ជំងឺរលាកសួត Croupous: ការបង្ហាញគ្លីនិក, វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ផលវិបាក, ការព្យាបាល។ ជំងឺរលាកសួត Croupous ការព្យាបាលរោគសញ្ញាសញ្ញា

ដូច្នេះពាក្យ "croupous" ឬ "lobar" pneumonia កំណត់យ៉ាងត្រឹមត្រូវអំពីខ្លឹមសារនៃជំងឺនេះថាជាប្រភេទនៃប្រតិកម្មនៃរាងកាយជាងឈ្មោះនៃជំងឺរលាកសួតដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគ ( ជំងឺរលាកសួត pneumococcalល។ )

នៅ វិធីសាស្រ្តទំនើបការព្យាបាលជម្ងឺរលាកសួតបានផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងនូវដំណើររបស់វា៖ ទម្រង់បុរាណ ដែលកំណត់ដោយគ្រុនក្តៅប្រហែលមួយសប្តាហ៍ បានផ្តល់វិធីដល់ជំងឺខ្លី ដែលជារឿយៗត្រូវបានរំខានរួចហើយនៅថ្ងៃទី 1-3 ដោយវិបត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ។

មូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួត

កាលពីមុន ជំងឺរលាកសួត croupous ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទាំងស្រុងជាមួយនឹងជំងឺផ្តាសាយ ការថយចុះកម្តៅ បន្ទាប់មកផ្អែកលើជំងឺរាតត្បាត វាបានប្រែក្លាយ។ ធម្មជាតិឆ្លងជំងឺ; ជាមួយនឹងការរកឃើញ pneumococcus ទីបំផុតគោលលទ្ធិនេះត្រូវបានពង្រឹង។ ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត lobar (ក៏ដូចជាជំងឺឆ្លងផ្សេងទៀត) មិនអាចកាត់បន្ថយបានចំពោះវត្តមានរបស់ pneumococcus នៅក្នុងខ្លួន និងតំណាងឱ្យជំងឺនេះដែលជាផលវិបាកផ្ទាល់នៃការខូចខាតដល់ជាលិកាសួតដោយការឈ្លានពាន pneumococcus និងជាផលវិបាកនៃឥទ្ធិពលកំប្លែង។ ជាតិពុល pneumococcus នៅលើសរីរាង្គឆ្ងាយ។

ការវិវត្តនៃជំងឺនៅពេលដែល pneumococci ចូលទៅក្នុងខ្លួនគឺអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការបង្ក្រាបនៃសរសៃប្រសាទសរសៃឈាម, phagocytic, ប្រតិកម្មភាពស៊ាំជាធម្មតាជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលដែលជំរុញជំងឺដូចជាការថយចុះកម្តៅ, របួស, ការឆក់សរសៃប្រសាទ, ការឆ្លងពីមុនដែលកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងជាលិកា។ ជាចម្បងដោយការរំខានដល់បទបញ្ជាសរសៃប្រសាទនៃមុខងាររាងកាយ។ Botkin បានចង្អុលបង្ហាញថាការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តរួមចំណែកដល់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។

មូលហេតុចម្បង និងជាកាតព្វកិច្ចនៃជំងឺរលាកសួត croupous ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងរឹងមាំគឺការបង្ករោគ ជាធម្មតា ជំងឺរលាកសួតដែលមាន តម្លៃនាំមុខនិងក្នុងការការពារជំងឺ។

ភាពងាយនឹងកើតជំងឺរលាកសួត lobar ក៏អាស្រ័យលើកម្រិតនៃភាពស៊ាំផងដែរ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ មនុស្សដែលមិនមានទំនាក់ទំនងប្រចាំថ្ងៃជាមួយមេរោគ pneumococcus ហើយដូច្នេះមិនមានភាពស៊ាំទៅនឹងវា ចូលទៅក្នុងបរិយាកាសដែលមានមនុស្សច្រើន ផ្តល់នូវការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរ ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងកងទ័ពបារាំងក្នុងកំឡុងសង្គ្រាមឆ្នាំ 1914-1917 ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនូវភាពធន់ ការណែនាំនៃមេរោគ pneumococcus អាចនាំអោយកើតមានតែជំងឺ pharyngitis ប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ otitis ជាដើម ឬសម្រាប់តែការដឹកជញ្ជូនប៉ុណ្ណោះ។

ជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពធន់ទ្រាំ ប្រភេទដែលមានមេរោគបន្តិចអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺរលាកសួត ខណៈពេលដែលនៅក្មេង និងខ្លាំង ជំងឺរលាកសួតជាធម្មតាត្រូវបានបង្កឡើងដោយប្រភេទមេរោគរលាកសួតពីរប្រភេទដំបូង (ប្រហែល 75 ប្រភេទ និងប្រភេទរងនៃ pneumococcus ត្រូវបានគេស្គាល់សរុប)។

ការឆ្លងមេរោគក្នុងគ្រួសារ ក្រុមកើតឡើងញឹកញាប់ជាងពីក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូន ដូចជាជាមួយ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ meningococcalឬពីអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតផ្សេងទៀត។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួតត្រូវបានដោះលែងពីជំងឺរលាកសួតដែលមានមេរោគឆាប់ជាងអ្នកដឹកជញ្ជូនដែលមានសុខភាពល្អ ដែលមួយផ្នែកពន្យល់ពីភាពកម្រនៃជំងឺ nosocomial ។ ករណីនៃជំងឺរលាកសួតក្នុងគ្រួសារច្រើនគឺកម្រណាស់។

ជំងឺរលាកសួត ប្រភេទខ្ពស់ជាងតំណាងឱ្យប្រជាជនធម្មតានៃ nasopharynx និងបណ្តាលឱ្យរលាកសួតតាមលំដាប់នៃការឆ្លងដោយស្វ័យប្រវត្តិ។

ករណីកាន់តែច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទីក្រុងនានាក្នុងរដូវត្រជាក់ ចាប់ពីខែវិច្ឆិកា ដល់ខែឧសភា ប្រហែលជាលទ្ធផលនៃហ្វូងមនុស្សកាន់តែច្រើន។

ភាគច្រើនមនុស្សវ័យក្មេងឈឺដោយជំងឺរលាកសួតធម្មតា (អាចដោយសារតែធម្មជាតិនៃជម្ងឺនេះ) ហើយបុរសទំនងជាជិត 3 ដងច្រើនជាងស្ត្រី។ កុមារ និងមនុស្សចាស់ ក្នុងករណីដែលរាងកាយចុះខ្សោយដោយជំងឺផ្សេងៗ ជាពិសេសគឺងាយនឹងកើតជំងឺរលាកសួតបន្ទាប់បន្សំ។

រោគសាស្ត្រពិតប្រាកដនៃជំងឺរលាកសួត croupous មិនត្រូវបានសិក្សាគ្រប់គ្រាន់ទេ ជាពិសេសយន្តការ neuroreflex ដែលកំណត់ជាចម្បងនូវសញ្ញាគ្លីនិករបស់វា ដែលគេស្គាល់យើងតាំងពីដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ មិនត្រូវបានគេសិក្សានោះទេ។

ការជំរុញរោគសាស្ត្រដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការរលាកពីកន្លែងទទួលនៃជាលិកាសួត សរសៃឈាមសួត pleura ជាដើម គួរតែត្រូវបានគេយកមកពិចារណាក្នុងកម្រិតធំជាងនេះ ។ . វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលថាការឆ្លងបានជ្រាបចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម និងលុកលុយសួតតាមរយៈទងសួត (ចំពោះសត្វស្វា ជំងឺរលាកសួតធម្មតាអាចបណ្តាលមកពីការគ្រប់គ្រងតាមបំពង់ខ្យល់នៃជំងឺរលាកសួតក្នុងកម្រិតតិចតួចបំផុត)។ នៅក្នុងសួត បាក់តេរីដំបូងតាំងលំនៅនៅក្នុងបណ្តាញឡាំហ្វាទិច បន្ទាប់មកមានការគ្របដណ្តប់យ៉ាងលឿននៃស្រទាប់សួតទាំងមូលជាមួយនឹងការបញ្ចេញសារធាតុ fibrinous ដែលជាលក្ខណៈ ក៏ដូចជាទំនោរនៃការបញ្ចប់ដោយ necrosis សម្រាប់ការរលាក hyperergic ។ នៅក្នុងឈាម, pneumococcus ត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងមួយភាគបីនៃករណី។ មេរោគ pneumococci ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសួតដែលរងផលប៉ះពាល់ និងនៅក្នុងទឹករំអិលរហូតដល់សីតុណ្ហភាពធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង។ ស្រដៀងគ្នានេះដែរ ជាតិពុល - សារធាតុប៉ូលីស្យូមជាក់លាក់ - ជន់លិចឈាមរបស់អ្នកជំងឺ ហើយត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោមរហូតដល់មានវិបត្តិដោយខ្លួនវា នៅពេលដែលមិនមានជាតិពុលដោយឥតគិតថ្លៃដែលមិនត្រូវបានចងដោយអង្គបដិបក្ខ។ pneumococci បាត់ពី sputum ជាក់ស្តែងជាចម្បងដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំនៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី។

នៅក្នុងដំណោះស្រាយសំខាន់នៃជំងឺរលាកសួត អាស៊ីតក្នុងមូលដ្ឋានក៏សំខាន់ផងដែរ ដែលផ្នែកខ្លះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលំហូរឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ទៅកាន់សួតបង្រួម និងឈានដល់កម្រិតដែលសកម្មភាពសំខាន់របស់ pneumococcus ឈប់ ហើយអង់ស៊ីម proteolytic ដែលបំផ្លាញ fibrin និង exudate កោសិកាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។

សេរ៉ូម Convalescent មានផ្ទុកនូវសារធាតុការពារ ពោលគឺឧ។ អង្គបដិប្រាណដែលនៅពេលត្រូវបានគ្រប់គ្រងរួមគ្នាជាមួយ កម្រិតថ្នាំដ៍សាហាវនៃប្រភេទដូចគ្នានៃ pneumococcus ចូលទៅក្នុងរាងកាយរបស់សត្វមួយ, ការពារវា, ដែលបានផ្តល់ឱ្យសត្វកណ្តុរពណ៌សរសើបជាពិសេសពីជំងឺនេះ។ លើសពីនេះទៀត agglutinins ប្រភេទជាក់លាក់និង precipitins កកកុញក្នុងអំឡុងពេលនៃការងើបឡើងវិញ។

ជាញឹកញយ ជំងឺរបស់មនុស្សដែលមានជំងឺរលាកសួតច្រើនដង ច្រើនតែកើតឡើង អាស្រ័យទៅលើការបង្ករោគជាមួយនឹងប្រភេទ pneumococcus ផ្សេងទៀត។

រយៈពេលគ្លីនិកនិងកាយវិភាគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកសួត croupous

ជំងឺរលាកសួត Croupous គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺដែលការឆ្លើយឆ្លងគ្នារវាងការវិវត្តនៃសញ្ញារាងកាយមូលដ្ឋាន និងការផ្លាស់ប្តូរដំបៅនៃសរីរាង្គត្រូវបានបង្កើតឡើងជាយូរមកហើយ។

អេ រយៈពេលដំបូងជំនោរ (ថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះ) lobe ដែលរងផលប៉ះពាល់គឺ plethoric និងលក្ខណៈសម្បត្តិនៃការបត់បែនរបស់វាត្រូវបានធ្លាក់ចុះរួចទៅហើយ, ទោះបីជា alveoli នៅតែឆ្លងកាត់ដោយផ្នែកសម្រាប់ខ្យល់, និង capillaries សម្រាប់ឈាម; percussion បង្ហាញពីសម្លេងរំខាន និង tympanic មួយចំនួន ក៏ដូចជា (ក្នុងរយៈពេលខ្លី) crepitating rales (crepitatio indux) ឬ។ មានតែការដកដង្ហើមចុះខ្សោយនៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត។

ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃការបង្រួមពេញលេញនៅក្នុង lobe ដែលរងផលប៉ះពាល់ ខ្យល់ត្រូវបានជំនួសទាំងស្រុងដោយការបញ្ចេញ fibrinous ដែលសម្បូរទៅដោយ erythrocytes និង peitrophils និងមានផ្ទុកនូវភាពមិនបរិសុទ្ធ។ កោសិកា epithelial. ផ្ទៃដែលកាត់គឺស្ងួត ល្អិតល្អន់ ពណ៌ក្រហមត្នោត ជាមួយនឹងស្នាមប្រឡាក់ពណ៌ក្រហមក្រាស់។ បំណែកនៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ (ការឡើងកំដៅក្រហម) ។ capillaries ក៏ត្រូវបានបង្ហាប់ផងដែរ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យគ្លីនិកជាមួយនឹងការដកដង្ហើម bronchial, bronchophony, បង្កើនសម្លេងញ័រ។

ជំងឺរលាកថ្លើមក្រហមបន្តិចម្តង ៗ (ប្រហែលនៅថ្ងៃទី 4-5) ប្រែទៅជាពណ៌ប្រផេះហើយបន្ទាប់មក (នៅថ្ងៃទី 6-7) ដំណោះស្រាយកើតឡើង។ សួតទទួលបានពណ៌ប្រផេះ - ស ផ្ទៃកាត់។ កាន់តែមានសំណើម ដុំតូចៗកំឡុងពេលកោសចេញកាន់តែច្បាស់ អង្គធាតុរាវច្របូកច្របល់ក្នុងបរិមាណធំជាង។ Pneumococci ស្ថិតក្នុងស្ថានភាព phagocytosed ។ នៅពេលដែលត្រូវបានដោះស្រាយ សួតកាន់តែទន់ ឌុយរលាយបាត់ មានរាវ purulent នៅលើការកាត់ desquamation និងការបង្កើតឡើងវិញនៃ epithelium នៃជញ្ជាំង alveolar នេះ។

ចាប់ពីពេលនៃការឆ្លងកាត់ខ្យល់ចូលទៅក្នុង alveoli ដែលជារឿយៗកើតឡើងទោះបីជាមានតំបន់រលាកថ្លើមទាំងស្រុងនៅក្បែរនោះក៏ដោយ ក៏ crepitus ធម្មតា (crepitatio redux) ត្រូវបានគេឮអស់រយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ ដែលក្នុងដំណើរនៃការដោះស្រាយត្រូវបានជំនួសដោយ sonorous ។ subcrepitating rales ។

នៅលើផ្នែកនេះ បំពង់ខ្យល់ និងទងសួត ត្រូវបានគេរកឃើញ មានផ្ទុកនូវកំហាក ប្រឡាក់ដោយឈាម ដុំសាច់ fibrin នៅក្នុងបេះដូង លំពែងរីកល្មម ជាធម្មតា ពពកហើមថ្លើម និងតម្រងនោម ផលវិបាកមិនល្អ (pleurisy, pericarditis, meningitis, arthritis, endocarditis) ។ )

រោគសញ្ញានិងសញ្ញានៃជំងឺរលាកសួត

រយៈពេល incubation ជាធម្មតាមានរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃ, ពេលខ្លះរហូតដល់មួយសប្តាហ៍; ក្នុង​ការ​រលាក​សួត​ដោយ​របួស ជួនកាល​វា​ត្រូវ​បាន​កាត់​បន្ថយ​មក​ជា​ច្រើន​ម៉ោង (ដូច​ក្នុង​ការ​ឆ្លង​មេរោគ​ក្នុង​ពោះវៀន​ដោយ​ពិសោធន៍)។

ម្តងម្កាល prodromes ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងទម្រង់នៃការឈឺក្បាល ភាពស្លេកស្លាំងទូទៅ។ ជំងឺក្រពះពោះវៀន. ក្នុងករណីខ្លះជំងឺរលាកសួត lobar មានការរីកចម្រើនបន្ទាប់ពីរលាកទងសួត laryngitis រលាក nasopharyngitis រលាក tonsillitis (ជំងឺរលាកសួតបន្ទាប់បន្សំ) ។

លក្ខណៈនៃការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗជាមួយនឹងការញាក់ដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺ 4 នាក់ក្នុងចំណោម 5 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកសួត ហើយស្ទើរតែមិនស្ថិតស្ថេរនៅក្នុងប្រភេទទីមួយនៃជំងឺរលាកសួត។ អ្នកជំងឺមិនអាចឡើងកំដៅបានទេ។ គាត់ញាប់ញ័រពីក្បាលដល់ចុងជើង គ្រវីធ្មេញ បបូរមាត់ពណ៌ខៀវ អវយវៈត្រជាក់ ទោះបីសីតុណ្ហភាពឡើងដល់ ៤០ អង្សារក៏ដោយ។ ការត្អូញត្អែរផ្សេងទៀត ការឈឺចាប់នៅចំហៀង និងក្អកកើតមានមុនដំបូង។ ការ​ឈឺ​ចាប់​នៅ​ផ្នែក​ម្ខាង កាន់តែ​ធ្ងន់ធ្ងរ​ដោយ​សំពាធ ការ​កណ្តាស់ ការ​និយាយ អាច​ឈាន​ដល់​កម្រិត​ខ្លាំង និង​សាយភាយ​ដល់​ស្មា ពោះ។

នៅពេលស្តាប់ ការកកិត pleural ត្រូវបានរកឃើញ; fibrinous pleurisy អមជាមួយជំងឺរលាកសួត lobar (លើកលែងតែកណ្តាល) ស្ទើរតែជានិច្ច។ ការឈឺចាប់អាចបាត់នៅថ្ងៃបន្ទាប់ឬនៅថ្ងៃខាងមុខ; ជាពិសេសការឈឺចាប់ជាប់លាប់បង្ហាញពី empyema pleural ។ កាត់បន្ថយការឈឺចាប់ដោយសម្ពាធ ទ្រូងដៃ ការបង្ហាប់ ម្នាងសិលាស្អិត ក៏ដូចជាការបំបែក pleura ជាមួយនឹងការបញ្ចេញទឹក ឬខ្យល់ (យោងទៅតាមបទពិសោធន៍នៃការព្យាយាមព្យាបាលជំងឺរលាកសួតដោយប្រើថ្នាំ pneumothorax ប្រើក្នុងពេលតែមួយ) ក៏ដូចជាការចាក់ថ្នាំ novocaine ទៅក្នុង meyafeboron ។ វាក៏មានការត្អូញត្អែរជាញឹកញាប់នៃអារម្មណ៍មិនច្បាស់លាស់នៃសម្ពាធ និងភាពធ្ងន់នៅក្នុងទ្រូង។

ក្អក, នៅស្ងួតដំបូង, paroxysmal, ឈឺចាប់ខ្លាំង, ធូរស្រាលខ្លះជាមួយ sputum; វាធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺអស់កម្លាំង, រំខានដល់ការគេងរបស់គាត់, បន្ទុកបេះដូងខាងស្តាំដោយសារតែការកើនឡើងសម្ពាធ intrathoracic, រំខានដល់ការរំលាយអាហារផ្លូវដង្ហើម ប៉ុន្តែដោយការផ្លាស់ទីលំនៅនៃដោត fibrinous នៅក្នុង bronchi, ក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយការពារ atelectasis ។

Sputum, ដំបូងឡើយ scanty, frothy, ពណ៌សឬ streaked ជាមួយឈាមបន្តិច, មាន pneumococci; នៅចុងបញ្ចប់នៃថ្ងៃវាក្លាយជាច្រែះពីល្បាយនៃឈាម viscous, translucent, ក្រោយមកក្លាយជាពពកពីភាពសម្បូរបែបនៃ leukocytes និង fibrin ។ នៅពេលដែលជំងឺរលាកសួតបានធូរស្រាល កំហាកកាន់តែរាវ និងសម្បូរទៅដោយពណ៌លឿងក្រូចឆ្មា ឬពណ៌ស្វាយ វាមានផ្ទុកសារធាតុ erythrocytes និង leukocytes តិចជាងមុន។ Sputum អាច​រក្សា​រូបរាង​បង្ហូរឈាម​ពេញ​មួយ​ជំងឺ ជាពិសេស​ចំពោះ​អ្នកជំងឺ​បេះដូង និង​ជំងឺ​រលាក​សួត នៅពេល​ដែល​ការ​ធ្លាក់ឈាម​តាម​សួត​ពិតប្រាកដ​ក៏​ត្រូវបាន​សង្កេតឃើញ​ផងដែរ។ កំហាកសម្បូរទៅដោយប្រូតេអ៊ីនបាត់បន្ទាប់ពីវិបត្តិ។

រូបរាងទូទៅរបស់អ្នកជំងឺគឺជាលក្ខណៈចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះ ហើយអនុញ្ញាតឱ្យរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងគ្រុនក្តៅថេរ ដើម្បីបង្ហាញពីជំងឺរលាកសួត។ គ្រូពេទ្យឃើញអ្នកជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ រក្សាជំហរអសកម្មលើខ្នង ភ្នែកភ្លឺ ទឹកមុខពណ៌ស្វាយ សម្បូរទៅដោយកន្ទួលរមាស់លើបបូរមាត់ ជ្រុងមាត់ ច្រមុះ ត្រចៀក ចង្កា។ ល។ កន្ទួលបែបនេះលេចឡើងនៅថ្ងៃទី 3 នៃជំងឺដែលកម្រមុននេះគឺជាលក្ខណៈនៃដំបៅរលាកសួតជាទូទៅ។ ស្បែកក្តៅ ស្ងួតដល់ការប៉ះ មានការឈឺចុកចាប់ ដង្ហើមខ្លី។ ការដកដង្ហើមគឺរាក់ ជាមួយនឹងការដកដង្ហើមខ្លីៗត្រូវបានរំខានដោយការឈឺចាប់ ជាមួយនឹងចលនានៃស្លាបច្រមុះ ចំពោះកុមារដែលមានការថ្ងូរពេញវ័យ។ ក្រោយមក នៅពេលដែលការឈឺចាប់ក្នុងសួតថយចុះ ហើយការបង្រួមសួតមានការរីកចម្រើនបន្ថែមទៀត ការដកដង្ហើមកាន់តែជ្រៅ ពិបាកជាងមុន ដោយមានការចូលរួមពីសាច់ដុំជំនួយ។

អត្រាផ្លូវដង្ហើមអាស្រ័យលើការឈឺចាប់ គ្រុនក្តៅ ការខូចខាតសួតដ៏ធំ កម្រិតនៃការស្រវឹង និងឈានដល់ 25-40-50 ឬច្រើនជាងនេះក្នុងមួយនាទី។ សមាមាត្រធម្មតានៃចំនួនដង្ហើមនិងជីពចរស្មើនឹង 1: 4 ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតកើនឡើងដល់ 1: 3-1: 2 និងសូម្បីតែ J: 1. នៅក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះជីពចរគឺគ្រុនក្តៅលោត។

Cyanosis អាចមានភាពស្រួចស្រាវជាពិសេសនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ និងថយចុះជាមួយនឹងការឡើងថ្លើមពេញលេញ នៅពេលដែលឈាមរត់តាមសរសៃដែលរងផលប៉ះពាល់ធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង ហើយដូច្នេះឈាមស្ទើរតែទាំងអស់នៃរង្វង់តូចឆ្លងកាត់តំបន់ដែលមានសុខភាពល្អនៃសួត ហើយសរសៃឈាមនៅទីនោះ។ ខណៈពេលដែលឈាមដែលពីមុនឆ្លងកាត់ lobe ដែលរងផលប៉ះពាល់បានរក្សាលក្ខណៈនៃសរសៃឈាមវ៉ែនហើយដូច្នេះបណ្តាលឱ្យមានការលាយបញ្ចូលគ្នានៃឈាមដែលមិនឆ្អែតខ្លាំងជាមួយនឹងអុកស៊ីសែនទៅសរុប។ ឈាមសរសៃឈាមរង្វង់ធំ (កណ្តាល cyanosis) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះភាគរយនៃជាតិអេម៉ូក្លូប៊ីនមិនឆ្អែតជាមួយនឹងអុកស៊ីហ៊្សែនដែលជាធម្មតាស្មើនឹង 5 នៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមនិង 25 នៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនកើនឡើងដល់ 15-20-40 នៅក្នុងសរសៃឈាមនិងរហូតដល់ 50 និងខ្ពស់ជាងនេះនៅក្នុង សរសៃឈាមវ៉ែន. លើសពីនេះទៀត pneumococcus មានទ្រព្យសម្បត្តិនៃការបំប្លែងអេម៉ូក្លូប៊ីនទៅជា methemoglobin ដែលមិនពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នទៀតទេ។

ផ្នែកម្ខាងនៃសួតដែលរងផលប៉ះពាល់យឺតពេលដកដង្ហើម ការគោះបង្ហាញពីលក្ខណៈនៃដុំពកដែលមិនសូវជាមានភាពរិល អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការប្រកាន់ខ្ជាប់នៃកន្លែងរលាកថ្លើមទៅលើផ្ទៃទ្រូង និងទំហំធំនៃការរលាកនៃស្រទាប់ដែលរងផលប៉ះពាល់។ ឬ lobes ដែលរងផលប៉ះពាល់។

បន្ថែមពីលើការដកដង្ហើម bronchial សួតរឹងធ្វើចលនា សំលេងរំខាន. ការដកដង្ហើមធំនៅកម្ពស់នៃជំងឺនៅលើ lobe ដែលរងផលប៉ះពាល់គឺមិនត្រូវបានគេឮនោះទេប៉ុន្តែជាញឹកញាប់ដោយសារតែជំងឺរលាកទងសួត concomitant, រលាកទងសួត, ភាគច្រើនស្ងួត, ដកដង្ហើមត្រូវបានឮ។ លក្ខណៈជាពិសេសគឺ crepitus នៃរយៈពេលដំណោះស្រាយដែលបណ្តាលមកពីការឆ្លងកាត់នៃខ្យល់ក្នុងអំឡុងពេល inhalation តាមរយៈការប្រមូលផ្តុំ។ សម្ងាត់ក្រាស់នៅកម្រិតនៃការប្រសព្វនៃ bronchus ស្ថានីយចូលទៅក្នុង alveolus ។

Fluoroscopy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការធ្វើឱ្យងងឹតដូចគ្នាយ៉ាងក្រាស់ ដែលជារឿយៗត្រូវបានបង្កើតឡើង សូម្បីតែមុនពេលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺថ្លើម ដែលជាធម្មតារីករាលដាលពីឫសទៅផ្នែកខាងក្រៅ ដោយគ្របដណ្ដប់លើផ្នែកមួយ ឬមួយផ្សេងទៀត។ ដ្យាក្រាមគឺខ្ពស់ជាងធម្មតានៅផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់។ បាតុភូតនៃ atelectasis គឺកម្រជាក់ស្តែងណាស់។ នៅ​ពេល​ដែល​បាន​ដោះស្រាយ​ក្នុង​រយៈ​ពេល​មួយ​រយៈ​នេះ​, រូបភាព motley នៅ​តែ​មាន​។

ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ការបរាជ័យនៃចរន្តឈាមនៃប្រភពដើមពុលកណ្តាលមានការរីកចម្រើន (ដែលត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដំបូងដោយ S. P. Botkin) ដោយសារតែការខ្វិននៃមជ្ឈមណ្ឌល vasomotor ដែលសត្វក៏ស្លាប់នៅពេលពិសោធន៍ជាមួយ pneumococcus ។ អ្នកជំងឺមានភាពស្រងូតស្រងាត់, រាងកាយរបស់ពួកគេត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយញើសត្រជាក់; មានការសាយភាយ ashy cyanosis, ការបន្ធូរសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង, ការដួលរលំនៃសរសៃឈាមវ៉ែនដែលមើលឃើញ, សម្ពាធសរសៃឈាមទាប, ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដល់បេះដូង, ជីពចរខ្សែស្រឡាយកើនឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងការធ្លាក់ចុះនៃសីតុណ្ហភាព, សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីកនិង diastolic ទាប (ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ។ ); ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ មានសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃការពុលខួរក្បាល - ញ័រ សន្លប់។ល។

ជារឿយៗជំងឺរលាកសួតនាំឱ្យមានជំងឺខ្សោយបេះដូង; myocardium ត្រូវបានប៉ះពាល់ជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពនៃជាតិពុលក៏ដូចជាការផ្ទុកលើសទម្ងន់។ ការបិទសរសៃឈាមនៅក្នុងសួតដែលមានថ្លើម និងការថយចុះនៃដំណើរដើមទ្រូង ចលនា diaphragm ធ្វើឱ្យឈាមរត់ក្នុងសួតកាន់តែអាក្រក់ បង្កើត បន្ទុកកើនឡើងជាពិសេសសម្រាប់បេះដូងត្រឹមត្រូវ។ សម្ពាធនៅក្នុងរង្វង់តូចកើនឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្លេងទីពីរនៃសរសៃឈាមសួត។ ventricle ខាងស្តាំពង្រីកទៅខាងស្តាំ, ការកន្ត្រាក់បេះដូងកាន់តែញឹកញាប់, សម្ពាធសរសៃឈាមកើនឡើង, សរសៃ jugular ហើម, លំហូរឈាមថយចុះ, ជាលទ្ធផលដែល cyanosis (បេះដូង) កើនឡើង, សម្លេងសរសៃឈាមសួតទីពីរចុះខ្សោយ, រអ៊ូរទាំ systolic ។ ត្រូវបានឮនៅ apex; ការកកស្ទះនៃថ្លើមកើតឡើង, diuresis ធ្លាក់ចុះ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺបេះដូងមុនពេលមានជំងឺរលាកសួតចំពោះមនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺស្ទះសួតនិងរលាកសួតបាតុភូតនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងខាងស្តាំកើតឡើងមុន។ ចំពោះអ្នកដែលទទួលរងពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង លើសឈាម រលាកសួតអាចបណ្តាលឱ្យខ្សោយបេះដូងខាងឆ្វេង ជាពិសេសជំងឺស្ទះសួត។ Extrasystoles ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញញឹកញាប់ជាងចំពោះមនុស្សចាស់ ហើយដោយគ្មានការអមដោយ tachycardia ស្រួចមិនមានន័យថាការព្យាករណ៍មិនល្អដោយគ្មានលក្ខខណ្ឌនោះទេ។

Tachycardia ជាពិសេសការកើនឡើងអត្រាបេះដូងលើសពី 120-125 អមនិង ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាម, និងការខូចខាត myocardial, ហេតុអ្វីបានជាវាមានសារៈសំខាន់ដូច្នេះ prognostically; វាងាយស្រួលបំផុតក្នុងការបែងចែករវាងសរសៃឈាម និងជំងឺខ្សោយបេះដូងក្នុងសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែន (ដែលធ្លាក់ក្នុងសរសៃឈាម និងកើនឡើងក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូង) ជាការពិតណាស់ រួមផ្សំជាមួយនឹងសញ្ញាគ្លីនិកផ្សេងទៀតនៃការពុលទូទៅ ឬការខូចខាតបេះដូង។

ជំងឺរលាកសួតក៏ប៉ះពាល់ដល់ក្រពះពោះវៀនផងដែរ។ រលាកពោះវៀន. ចំណង់អាហារបាត់។ ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ មានការស្រេកទឹកកាន់តែខ្លាំង អណ្តាតស្រោប ក្អួត ជាមួយនឹងការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពយ៉ាងលឿនដោយសារតែរលាកស្រោមខួរ ជាពិសេសចំពោះកុមារ និងស្ត្រី ពីការក្អកខ្លាំង មិននិយាយអំពីផលប៉ះពាល់ដែលអាចកើតមាននៃ sulfonamides ។ សកម្មភាពពោះវៀនត្រូវបានពន្យារពេល ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ហើមពោះដោយសារ របួសពុលចលនាពោះវៀននិង diaphragmatic ។ នៅពេលក្តៅខ្លួន ដង្កូវអាចចេញបាន។ ការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកសួតអាចជាជំងឺរលាកស្រោមខួរជាមួយនឹងក្អួត, រលាកពោះវៀនជាមួយនឹងរាគ, រលាកស្រោមពោះទូទៅ។

ថ្លើមអាចរីកធំ និងប្រកាន់អក្សរតូចធំដោយសារជំងឺរលាកថ្លើមពុលដែលមានជម្ងឺខាន់លឿង (ជំងឺរលាកសួតក្នុងទឹកប្រមាត់ តាមពាក្យរបស់អ្នកនិពន្ធចាស់) ឬជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ជាមួយនឹងការបញ្ចេញទឹករំអិលនៅក្នុង pleura ថ្លើមត្រូវបានថយចុះ។

ទឹកនោមមានភាពឆ្អែត ទំនាញជាក់លាក់ខ្ពស់ សម្បូរទៅដោយ urobilin កាកសំណល់អាសូត ប៉ុន្តែស្ទើរតែមិនមាន តារាង​អំបិលបន្តនៅក្នុងជំងឺរលាកសួតនៅក្នុង exudate សួតនិងនៅក្នុងស្បែក; ក្លរីតមិនត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងឈាមទេ។ បរិមាណទឹកនោមធ្លាក់ចុះជាពិសេសក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរដែលមានសារៈសំខាន់ផងដែរសម្រាប់ការព្យាបាលជាមួយ sulfonamides ។ នៅក្នុងស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃករណីមាន albuminuria បន្តិច, ស៊ីឡាំង hyaline មួយចំនួននៅក្នុងដីល្បាប់ (អាល់ប៊ុយមីនក្តៅដោយសារតែការហើមពពកឬការថយចុះនៃជាតិខ្លាញ់នៃ tubules) កម្រមានការខូចខាតតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹង azotemia ។ វិបត្តិនេះត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញទឹកនោម និងក្លរួសូដ្យូមក្នុងបរិមាណច្រើន (ប៉ូលីយូរី និងប៉ូលីក្លរៀ)។

ឈាមមានប្រតិកម្មពីថ្ងៃដំបូងជាមួយនឹង leukocytosis neutrophil យ៉ាងសំខាន់ ឈានដល់ 15,000-25,000 ហើយចំពោះបុគ្គលខ្លាំងវ័យក្មេង សូម្បីតែរហូតដល់ 50,000-70,000; eosinophils បាត់, ភាគរយនៃនឺត្រុងហ្វាលកើនឡើងដល់ 90-95 ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងទៅខាងឆ្វេង, ផ្ទៃខាងលើ, រហូតដល់ 20-40; ជារឿយៗនឺត្រុងហ្វាលវ័យក្មេង និងសូម្បីតែ myelocytes ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម។ Leukocytosis មានរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃទៀតឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់ពីវិបត្តិនៅពេលដែល eosinophils ក៏លេចឡើងក្នុងឈាម។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរក៏ដូចជាចំពោះបុគ្គលដែលស្លេកស្លាំង, leukocytosis គឺអវត្តមាន; ពេលខ្លះចំនួន leukocytes ធ្លាក់ចុះសូម្បីតែទាបជាងបទដ្ឋាន។ ឈាមក្រហមទទួលរងយ៉ាងខ្លាំងតែនៅក្នុងផលវិបាក។ ROE ត្រូវបានពន្លឿន លើកលែងតែករណីនៃ cyanosis មុតស្រួច ដែលបន្ថយល្បឿននៃការ sedimentation erythrocyte ។ ប្លាស្មាគឺសម្បូរទៅដោយ globulins ជាពិសេស fibrinogen ដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងភាពសម្បូរបែបនៃ pneumonic exudate នៅក្នុង fibrin ។

នៅលើផ្នែកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទជាធម្មតាចាប់ពីម៉ោងដំបូងនៃជំងឺនេះការត្អូញត្អែរនៃការឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ជាញឹកញាប់ក្អួតដំបូង, គេងមិនលក់រួចទៅហើយក្នុងអំឡុងពេល prodrome ។ ដោយសារតែការស្រវឹងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ - បែកញើស, ហើមពោះ, សន្លប់។ បាតុភូតវង្វេងនៅថ្ងៃទី 4-6 នៃជម្ងឺ ការនិយាយស្ងាត់ៗ ឬការភ្លេចភ្លាំង manic ដែលបង្ហាញពីការបន្តកើតមាននៃខួរក្បាល គឺជាការពិបាកព្យាករណ៍។ អ្នកជំងឺត្រូវតែស្ថិតក្រោមការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងជិតស្និទ្ធជានិច្ច ព្រោះពួកគេអាចលោតចេញពីបង្អួច។ល។ ចំពោះអ្នកញៀនស្រា សូម្បីតែបន្ទាប់ពីគ្រុនក្តៅថយចុះក៏ដោយ ក៏ភាពស្រពិចស្រពិលអាចនៅតែមានរយៈពេលយូរ។ ស្ថានភាពនៃការភ័ន្តច្រឡំត្រូវបានសង្កេតឃើញផងដែរជាមួយនឹងភាពទន់ខ្សោយនៃបេះដូង និង vasomotor ។ វាកើតឡើងពីការជាប់គាំងភ្លាមៗឬភាពស្លេកស្លាំងនៃជាលិកាខួរក្បាលហើយដំណើរការជាមួយនឹងការក្រាបខ្លាំង, ការគេងមិនលក់, ការយល់ឃើញ, ខ្យល់គួចនៃគំនិត, ការវង្វេងនៃការបៀតបៀន, ការពុល។

ការព្យាករណ៍នៃជំងឺរលាកសួត Lobar

ជំងឺរលាកសួត Croupous គឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលពីមុនបានផ្តល់អត្រាមរណភាពពី 12 ទៅ 15% ឬច្រើនជាងនេះ។ ជំងឺរលាកសួតគឺមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសចំពោះកុមារ និងមនុស្សចាស់ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់រ៉ាំរ៉ៃចរាចរឈាម សម្រាប់អ្នកដែលមានជំងឺស្ទះសួត គ្រឿងស្រវឹង សម្រាប់អ្នកដែលមានដុំសាច់សាហាវ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ក្រិនថ្លើមថ្លើម និងសម្រាប់ការឆ្លងមេរោគដូចជា គ្រុនពោះវៀន និងគ្រុនចាញ់ គ្រុនចាញ់ គ្រុនផ្តាសាយក្នុងដំណាក់កាលក្រោយសម្រាល និងក្រោយការវះកាត់។ នៅសហភាពសូវៀត ផ្ទុយពីសហរដ្ឋអាមេរិក ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃអត្រាមរណៈពីជំងឺរលាកសួត lobar ត្រូវបានសម្រេចដោយសារភាពជោគជ័យនៃការថែទាំសុខភាពសង្គមនិយម (ការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យដំបូង ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។ ល។ ) ។ អត្រាមរណៈក្នុងមន្ទីរពេទ្យជាមធ្យមក្នុងការព្យាបាលថ្នាំស៊ុលហ្វូណាមីត និងប៉េនីស៊ីលីនគឺទាបជាង 4% ក្នុងចំណោមបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អវ័យក្មេង វាមិនលើសពី 1% ហើយដោយសារតែស្ទើរតែទាំងស្រុងចំពោះមេរោគបង្កជំងឺ។

ជាទូទៅស្ត្រីមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះបន្តិច ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះច្រើនតែរលូតកូន ជាពិសេសការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលក្នុងរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយលទ្ធផល ជំងឺរលាកសួតរ៉ាំរ៉ៃចំពោះស្ត្រីវាមិនសូវកើតមានទេ។

ជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពី pneumococcus ទីបី linden គឺធ្ងន់ធ្ងរជាង (ទោះបីជាពួកគេជារឿយៗប៉ះពាល់ដល់មនុស្សចាស់ក៏ដោយ) ទម្រង់និងទម្រង់របស់ Friedlander ដែលបណ្តាលមកពី hemolytic streptococcus ។ ជួនកាលជំងឺរលាកសួតក្នុងគ្រួសារត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ដែលតាមមើលទៅអាស្រ័យលើមេរោគពិសេសនៃការឆ្លងមេរោគ។ ជំងឺរលាកសួតម្តងហើយម្តងទៀតនៅក្នុងអ្នកជំងឺដដែលជាធម្មតាដំណើរការកាន់តែងាយស្រួល។

ក្នុងចំណោមសញ្ញាគ្លីនិក ពួកវាគឺមិនអំណោយផលតាមការព្យាករណ៍៖ tachycardia (លើសពី 125 ចង្វាក់ក្នុងមួយនាទីចំពោះមនុស្សពេញវ័យ) អវត្ដមាននៃប្រតិកម្ម leukocyte ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនឺត្រុងហ្វាលទៅខាងឆ្វេង ភាពច្រើននៃ pneumococci នៅក្នុងកំហាក ភាពច្របូកច្របល់ ឬភាពទន់ខ្សោយ ភាពស្រពិចស្រពិល។ cyanosis ធ្ងន់ធ្ងរ, ជំងឺខ្សោយបេះដូងជាមួយនឹងចង្វាក់ gallop, ហើមសួត, សរសៃឈាមវ៉ែននិង hypotension សរសៃឈាម, ខាន់លឿងធ្ងន់ធ្ងរ, ហើមពោះពោះវៀន, anuria ។

ពិការភាពបណ្តោះអាសន្ននៅក្នុងករណីមិនស្មុគស្មាញ និងជាមួយនឹងការព្យាបាលដំបូងអាចត្រូវបានកំណត់ត្រឹម 15-20 ថ្ងៃ។

ការការពារជំងឺរលាកសួត croupous

ភាពឯកោរបស់អ្នកជំងឺ ការរក្សាពួកគេនៅក្នុងបន្ទប់ដែលមានពន្លឺថ្ងៃភ្លឺ (ជំងឺរលាកសួតឆាប់ស្លាប់ក្នុងពន្លឺ) អាចកំណត់អត្រានៃការឆ្លង និងចំនួនអ្នកផ្ទុក bacilli ។ សម្រាប់គោលបំណងដូចគ្នា propylene glycol និងការព្យាបាលប្រេងនៃបន្ទប់ត្រូវបានសាកល្បង។ ដើម្បីបងា្ករជំងឺនេះ វាជារឿងសំខាន់ដើម្បីជៀសវាងការប្រមូលផ្តុំគ្នា ជាពិសេសក្នុងរដូវរងា ការថយចុះកម្តៅ។

ការចាក់ថ្នាំបង្ការជាក់លាក់ជាមួយប៉ូលីស្យូឡាស ស្ពៃស្យូល មានការសន្យា ប៉ុន្តែមិនត្រូវបានគេប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនោះទេ។ ភាពស៊ាំពីការទទួលថ្នាំបង្ការមានរយៈពេលប្រហែលប្រាំមួយខែ។ ការការពារជាប្រព័ន្ធនៃសមូហភាពជាមួយ sulfonamides និង penicillin មិនត្រូវបានណែនាំទេព្រោះ pneumococcus អាចទទួលបានកម្រិតនៃភាពធន់ដោយកំណត់ការព្យាបាលជាក់លាក់នៃករណីនៃជំងឺរលាកសួតនាពេលអនាគត។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសួត croupous

ការព្យាបាលរួមមានការចេញវេជ្ជបញ្ជា របបទូទៅនិងការប្រើប្រាស់មធ្យោបាយជាក់លាក់។

ការថែទាំត្រឹមត្រូវនៅតែមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងរហូតមកដល់សព្វថ្ងៃនេះ។ អ្នកជំងឺរលាកសួត ត្រូវបានដាក់នៅក្នុងបន្ទប់ធំទូលាយ ភ្លឺ និងមានខ្យល់ចេញចូលល្អ ដាក់លើគ្រែជាមួយពូករឹងល្មម ដែលងាយស្រួលសម្រាប់អ្នកជំងឺ និងសម្រួលដល់ការពិនិត្យ និងថែទាំ សន្សំកម្លាំងរបស់គាត់។ ខ្យល់ត្រជាក់ធ្វើឱ្យការគេងលក់ស្រួល និងធ្វើឱ្យដង្ហើមកាន់តែជ្រៅ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ឱ្យអ្នកផឹកជាញឹកញាប់គាត់ត្រូវបានគេផ្តល់ឱ្យផឹកទឹកទឹក cranberry ទឹកក្រូចឆ្មាជាមួយនឹងការបន្ថែមអាល់កាឡាំងឧទាហរណ៍ប៉ូតាស្យូម tartrate - យ៉ាងហោចណាស់ 3 លីត្រនៃសារធាតុរាវក្នុងមួយថ្ងៃដោយផ្តល់នូវ diuresis យ៉ាងហោចណាស់ 1.5 លីត្រ (ជាពិសេស។ នៅពេលព្យាបាលដោយ sulfonamides) ។

អាហារអាចមិនត្រូវបានទទូចរហូតដល់អ្នកជំងឺមិនមានចំណង់អាហារ ប្រសិនបើជាធម្មតាជំងឺមានរយៈពេលតែពីរបីថ្ងៃប៉ុណ្ណោះ។ នៅកម្ពស់នៃជំងឺនេះអាហាររាវនិងពាក់កណ្តាលរាវត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ - ទំពាំងបាយជូរដ៏រឹងមាំដែលសារធាតុប៉ូវកំលាំងនិងអំបិលតុត្រូវបានណែនាំទឹកដោះគោ (ជាមួយតែកាហ្វេក្នុងទម្រង់ជា kefir ទឹកដោះគោជូរ។ ល។ ) ។ ចាហួយ ចាហួយ ស៊ុតឆ្អិនទន់ ឬឆៅជាមួយទំពាំងបាយជូរ ធញ្ញជាតិ។ល។

នៅ មានអារម្មណ៍ប្រសើរជាងមុន។អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានផ្តល់ឱ្យផ្លែប៉ោមមួយ, ទំពារដែលបង្កើនការបំបែកនៃទឹកមាត់, ជួយសម្អាតធ្មេញ, cutlet សាច់ minced, នំបុ័ង។ ដើម្បីបងា្ករការឆ្លងមេរោគចម្រុះនៃសួត និងជាពិសេសផលវិបាកនៃជំងឺ gangrene (fusospirillosis) ត្រូវប្រាកដថាត្រូវជូតមាត់ធ្មេញដោយប្រើ swab ជាមួយអ៊ីដ្រូសែន peroxide ។

ដំបៅ និងដំបៅ Herpetic ត្រូវបានលាបជាមួយមួនស័ង្កសី។ ពោះវៀនត្រូវបានសម្អាតដោយថ្នាំបញ្ចុះលាមកធម្មតា ហើយជាមួយនឹងការទល់លាមកជាប់លាប់ ទឹកប្រៃដែលមានជាតិប្រៃច្រើនត្រូវបានប្រើ។ ថ្នាំបញ្ចុះលាមកត្រូវបានណែនាំអោយជៀសវាង។ បំពង់ឧស្ម័នត្រូវបានប្រើប្រឆាំងនឹងការស្ទះពោះវៀន។

នៅពេលមានការរំភើប ការឈឺក្បាលស្រួចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ជូតរាងកាយដោយអេប៉ុង ទឹកកកលើក្បាល។ ការព្យាបាលជាក់លាក់ (ស៊ុលហ្វូណាមីត ប៉េនីស៊ីលីន) ត្រូវបានចាប់ផ្តើមឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

Sulfonamides [sulfidine (sulfapyridine), sulfazine (sulfadiazine), norsulfazol (sulfathiazole), sulfazol] មាន សកម្មភាពរហ័សជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពីប្រភេទណាមួយនៃ pneumococcus, Friedlander's bacillus និង streptococcus បានផ្តល់ថាកំហាប់គ្រប់គ្រាន់នៃថ្នាំឥតគិតថ្លៃ (មិនអាសេទីល) ក្នុងឈាមត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងរយៈពេលយូរ ជាធម្មតា 5-7-10 mg% និងជាមួយនឹងទឹកស្អុយ។ ជំងឺរលាកសួត 10-15 mg%, មិនត្រឹមតែរហូតដល់រោគសញ្ញាបាត់ទៅវិញ ជំងឺរលាកសួត ប៉ុន្តែមុនពេលដែលរាងកាយបង្កើតអង្គបដិបក្ខការពារ នៅពេលដែលការបញ្ឈប់ ការព្យាបាលជាក់លាក់គំរាមកំហែងរួចហើយជាមួយនឹងការវិលត្រឡប់មកវិញនៃជំងឺ

យោងតាមរបបព្យាបាលដែលត្រូវបានទទួលយកយ៉ាងទូលំទូលាយ ស៊ុលហ្វីឌីន 7.0 ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យនៅថ្ងៃទី 1 6.0 នៅថ្ងៃទី 2 ទី 4.0 រៀងរាល់ថ្ងៃទី 3 និងទី 4 និង 2.0 នៅថ្ងៃទី 5 ។ ចាប់ផ្តើមជាមួយ 2.0 នៅថ្ងៃដំបូងនៃការព្យាបាលហើយបន្ទាប់មកផ្តល់កម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 6-4 ដូស។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ វាជាការប្រសើរក្នុងការប្រើកម្រិតខ្ពស់ - នៅថ្ងៃទី 1 នៃការព្យាបាល - 10.0 នៅកម្រិតដំបូងនៃ 4.0; តាមរបៀបនេះ វាអាចរំខានដល់ដំណើរការរលាកសួតបានលឿនជាងមុន ហើយអវត្តមាននៃសកម្មភាពនិយាយកាន់តែច្បាស់ប្រឆាំងនឹងជំងឺរលាកសួត។

ការព្យាបាលជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមយឺតអាចត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេលខ្លីជាង - 4, 3 និងសូម្បីតែ 2 ថ្ងៃដោយចំណាយត្រឹមតែ 15.0-20.0 នៃថ្នាំចាប់តាំងពីរាងកាយកំពុងខិតជិតការស្តារជីវសាស្រ្តរួចហើយ។

ប្រសិនបើថ្នាំត្រូវបានបោះចោលដោយក្អួត, កម្រិតដូចគ្នាត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតភ្លាមៗ; ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម (និយមដំណោះស្រាយ 5-10% នៃអំបិលសូដ្យូមនៃ norsulfazol និង sulfazine) ត្រូវបានប្រើប្រាស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន សន្លប់ឬក្នុងការឆ្លងមេរោគ septic ធ្ងន់ធ្ងរបំផុត ជាមួយនឹងផលវិបាកនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ ការផ្លាស់ប្តូរឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន ដើម្បីផ្តល់ថ្នាំនៅខាងក្នុង។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ sulfazine ត្រូវបានណែនាំក្នុងកម្រិត 4.0 ចាក់តាមសរសៃឈាមហើយបន្ទាប់មក ប៉ុន្តែ 3.0 រៀងរាល់ 6 ម៉ោងម្តង។ Norsulfazol គឺល្អក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺរលាកសួត staphylococcal ។

កម្រិតថ្នាំសរុបក្នុងករណីខ្លះនៃការវង្វេង, កើតឡើងវិញ, ជំងឺរលាកសួតត្រូវកើនឡើងដល់ 35.0-40.0 ក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់។ តាមក្បួនមួយ ប្រសិនបើការព្យាបាលប្រចាំសប្តាហ៍មិនត្រឹមត្រូវនោះ វាគ្មានប្រយោជន៍ទេក្នុងការបន្តការព្យាបាលដោយស៊ុលហ្វូណាមីត។

Sulfidin ដូចជាថ្នាំ sulfonamide ផ្សេងទៀតគឺគ្មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងករណីកម្រនៃការទទួលបានភាពធន់នឹង sulfonamide នៃ pneumococci (ជាមួយនឹងការការពារឬការព្យាបាលជាមួយនឹងកម្រិតតូចមួយនៃ sulfonamides ដែលត្រូវបានអនុវត្តមុនពេលជំងឺនេះ) ។

Sulfonamides មិនមានប្រសិទ្ធភាពខ្លាំងចំពោះជំងឺរលាកស្រោមខួររលាកសួត និង ជំងឺរលាកសួតដោយមេរោគនិងមិនមានឥទ្ធិពលលើជំងឺរបេងសួត។

ដោយត្រូវបានអនុវត្តនៅថ្ងៃណាមួយនៃដំណើរការរលាកសួតដែលមិនស្មុគ្រស្មាញ ការត្រៀមលក្ខណៈ sulfonamide ទាំងនេះយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរបញ្ចប់គ្រុនក្តៅ និង ឥទ្ធិពលពុល pneumococci ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃរោគសញ្ញាប្រធានបទទាំងអស់នៃជំងឺនេះ; ការជ្រៀតចូលតាមសួតដែលបានបង្កើតឡើងរួចហើយ ដោះស្រាយក្នុងអត្រាធម្មតា។ ប្រសិនបើការជ្រៀតចូលមិនទាន់មានការអភិវឌ្ឍន៍ ការរំខាននៃដំណើរការកាយវិភាគសាស្ត្រក៏អាចកើតឡើងផងដែរ។ សកម្មភាពរបស់ sulfonamides មិនអាស្រ័យលើវត្តមាននៃជាតិពុល polysaccharide លើស។ Sulfonamides មិនរារាំងការបង្កើតអង្គបដិប្រាណការពារទេ។

រាល់ការទទួលទានស៊ុលហ្វីឌីន និងស៊ុលហ្វូណាមីតផ្សេងទៀត ត្រូវតែយកមួយកែវទឹកជាមួយសូដា ដើម្បីធានាបាននូវ diuresis គ្រប់គ្រាន់ (យ៉ាងហោចណាស់ 1.5 លីត្រ) និងការពារជំងឺ dysuria ។

ដើម្បីបងា្ករ crystalluria វាចាំបាច់ក្នុងការរក្សាប្រតិកម្មទឹកនោមអាល់កាឡាំង (pH មិនទាបជាង 7.5) ដែលតម្រូវឱ្យមានសូដាប្រហែល 10.0-15.0 ក្នុងមួយថ្ងៃឬបរិមាណសមស្របនៃ Borjomi, citric ឬ lactic sodium ។

ការប៉ះពាល់នឹងកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេត្រូវបានហាមឃាត់ក្នុងគោលបំណងដើម្បីជៀសវាងជំងឺរលាកស្បែកធ្ងន់ធ្ងរ; ការហាមឃាត់អំបិលស៊ុលហ្វាត (ថ្នាំបញ្ចុះលាមក) មិនសមហេតុផលទេ។ ការត្រួតពិនិត្យប្រចាំថ្ងៃជាកាតព្វកិច្ចរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតក្រោមលក្ខខណ្ឌនេះការព្យាបាលអាចត្រូវបានអនុវត្តនៅផ្ទះ។

Sulfonamides ត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងករណីនៃការមិនអត់ឱនបុគ្គលក្នុងទម្រង់នៃជំងឺរលាកស្បែក, leukopenia, គ្រុនក្តៅថ្នាំ paradoxical ដែលគេស្គាល់ពី anamnesis ឬបង្ហាញនៅដើមនៃការព្យាបាល។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការខូចខាតតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរ (មុខងារកំហាប់ទាប azotemia) វាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតតូចជាង មិនលើសពី 4.0 ក្នុងមួយថ្ងៃ ដែលទោះជាយ៉ាងណា ធានាបាននូវកំហាប់ថ្នាំដែលចង់បានក្នុងឈាមដោយសារតែការបញ្ចេញចោលតំរងនោមមិនល្អ។

Leukopenia ជាផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរ ហើយមិនមែនជាថ្នាំទេ ធ្វើឱ្យវាអាចទៅរួច និងសូម្បីតែ ការព្យាបាលចាំបាច់កម្រិតធំនៃ sulfonamides (ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាជាការត្រឹមត្រូវជាងក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរតាំងពីដំបូងជាមួយប៉េនីស៊ីលីន)។ រូបរាងនៃ dysuria, hematuria, anuria ដោយសារតែការបង្កើតថ្ម sulfonamide តម្រូវឱ្យមានការបញ្ឈប់ជាបន្ទាន់នៃការព្យាបាលនិងបង្កើនការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលជាមួយ sulfonamides វាជាការចង់ធ្វើម្តងទៀតសូម្បីតែជារៀងរាល់ថ្ងៃចំនួន leukocytes ហើយប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបានកំណត់កំហាប់នៃថ្នាំដោយឥតគិតថ្លៃនៅក្នុងឈាមក៏ដូចជាធ្វើការត្រួតពិនិត្យប្រចាំថ្ងៃហ្មត់ចត់នៃភាពអត់ធ្មត់។ ថ្នាំ, ការធ្វើតេស្តទឹកនោមសម្រាប់គ្រីស្តាល់នៃ sulfonamides និងនិស្សន្ទវត្ថុរបស់វា។

Penicillin ត្រូវបានគេប្រើ intramuscularly ក្នុងកម្រិតជាមធ្យមពី 200,000-250,000 និងរហូតដល់ 800,000 គ្រឿងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់ជំងឺពុល និង septic pneumonia ចំពោះមនុស្សចាស់ ខ្សោយ ខ្វះជាតិទឹក ជាមួយនឹង leukopenia រលាកស្រោមខួរ empyema និងជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃការមិនអត់ឱនចំពោះ sulfonamides ឬ invalidity ។ គ្រុនក្តៅមិនស្រកទេបន្ទាប់ពី 2 ថ្ងៃនៃការព្យាបាលជាមួយ sulfonamides) ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពី streptococcus hemolytic (ជួនកាលធន់នឹង sulfonamide) និង staphylococcus aureus ។ Penicillin មានប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹងជំងឺរលាកសួតជាង sulfonamides ។

Penicillin មិនមានឥទ្ធិពលលើជំងឺរលាកសួតដែលបណ្តាលមកពីជំងឺផ្តាសាយ bacillus និង Friedlander's pneumonia ដែលឆ្លើយតបយ៉ាងល្អទៅនឹង streptomycin (ចាក់តាមសាច់ដុំ និងពោះវៀន)។

ការព្យាបាលដោយប្រើសេរ៉ូមតាមប្រភេទជាក់លាក់ក្នុងកម្រិតធំចាក់តាមសរសៃឈាមគឺកម្រត្រូវបានគេប្រើដោយសារតែភាពស្មុគស្មាញ និងភាពព្រងើយកន្តើយនៃវិធីសាស្ត្រនេះ ទោះបីជាតាមគោលការណ៍ ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំគឺប្រសើរជាងការព្យាបាលដោយប្រើគីមីក៏ដោយ ចាប់តាំងពីដោយការបន្សាបសារធាតុ polysaccharides សេរ៉ូមបញ្ឈប់ការស្រវឹងភ្លាមៗ។ វាចាំបាច់ក្នុងការកំណត់ប្រភេទនៃ pneumococcus នៅក្នុងអ្នកជំងឺ, ដើម្បីមាននៅក្នុងការចោលនៃសេរ៉ូមដែលសមរម្យ (សេះឬ, ល្អប្រសើរជាងមុន, ទន្សាយ, និយមដោះលែងពីប្រូតេអ៊ីនលើស); ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តមិនលើសពីថ្ងៃទី 3-4 នៃជំងឺហើយដើម្បីផ្តល់អង្គបដិប្រាណលើសចាំបាច់ ចាក់សេរ៉ូមក្តៅៗតាមសរសៃឈាមក្នុងកម្រិត 50,000-200,000 យូនីត ឬច្រើនជាងនេះ ជួនកាលម្តងហើយម្តងទៀត។

ដើម្បីបងា្ករការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិច ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការសាកល្បង និងកម្រិតថ្នាំ desensitizing នៃ 1 មីលីលីត្រ; មនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺសេរ៉ូម ជំងឺហឺត ជំងឺ idiosyncrasy ទៅនឹងថ្នាំ, មិនគួរត្រូវបានគ្រប់គ្រងសេរ៉ូមដោយសារតែគ្រោះថ្នាក់នៃការឆក់អាណាហ្វីឡាក់ទិចស្លាប់; ប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីអាចត្រូវបានកំណត់ដោយការចាក់សាកល្បងនៃសេរ៉ូមដែលពនលាយក្នុងស្បែក (ពងបែក nettle!) ឬចូលទៅក្នុង conjunctiva ។

ប្រតិកម្មអាណាហ្វីឡាក់ទិចត្រូវបានបង្ហាញដោយការតឹងនៅក្នុងទ្រូង, ដង្ហើមខ្លីនៅក្នុងធម្មជាតិនៃការវាយប្រហារនៃជំងឺហឺត, ក្រហមនៃមុខនិង cyanosis ។ ការចាក់ថ្នាំ epinephrine (ម្តងហើយម្តងទៀតប្រសិនបើចាំបាច់) ឬ atropine ដែលត្រូវតែត្រៀមខ្លួនជាស្រេចជានិច្ច លុបបំបាត់សញ្ញាទាំងនេះ លើកលែងតែករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតដែលអាចបញ្ចប់ដោយការស្លាប់។

គ្រោះថ្នាក់តិចគឺគ្រុនក្តៅប្រូតេអ៊ីន អមដោយការញាក់ និងញើស ដែលអាចធូរស្រាល ហើយជារឿយៗត្រូវបានការពារដោយ salicylates, morphine, novocaine ចាក់តាមសរសៃឈាម, pyryramidone, ស្រា និងជំងឺសេរ៉ូម ដែលបង្ហាញដោយខ្លួនឯងបន្ទាប់ពី 1-2 សប្តាហ៍ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាធម្មតា (គ្រុនក្តៅ។ កន្ទួលលើស្បែក, ការកើនឡើងជាទូទៅនៃកូនកណ្តុរ, ការឈឺចាប់ក្នុងសន្លាក់) ដែលប្រឆាំងនឹង diphenhydramine, novocaine, salicylates, pyryramidone, អំបិលកាល់ស្យូមត្រូវបានគេប្រើ។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសួតជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលនៃ novocaine intradermal នៃតំបន់នៃផ្នែកស្បែកដែលត្រូវគ្នា (ក្នុងទម្រង់ជា rhombus ដែលមានកណ្តាលនៅលើផ្នែកខាងលើ។ ឆ្អឹងខ្នង thoracic) យោងតាមវិធីសាស្ត្រ Speransky អាចមានឥទ្ធិពល trophic អំណោយផលលើសួតដែលរងផលប៉ះពាល់។ នៅក្នុងករណីនៃ hypoxemia, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូង, ជាដើម pathogenetic និង ការព្យាបាលរោគសញ្ញា. ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈបំពង់បូមច្រមុះ ឬដោយការដាក់របាំងពិសេស ឬដាក់អ្នកជំងឺនៅក្នុងតង់អុកស៊ីហ្សែន។ ជាមួយនឹងចលនាផ្លូវដង្ហើមខ្សោយ, cyanosis, atelectasis, កាបូនឌីអុកស៊ីត 5-10% ត្រូវបានបន្ថែមទៅអុកស៊ីសែន។

នៃថ្នាំសរសៃឈាមបេះដូងដែលប្រើក្នុងពេលដំណាលគ្នាជំរុញប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដូចជា camphor, កាហ្វេអ៊ីន, strychnine; ក្រោយមកទៀត ក្នុងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ ត្រូវបានគេប្រើ subcutaneously ក្នុងបរិមាណអតិបរមា 2 mg ក្នុងមួយដូស និង 5 mg ក្នុងមួយថ្ងៃ (កំរិតខ្ពស់ក៏ត្រូវបានណែនាំផងដែរ)។ នៅក្នុងការដួលរលំធ្ងន់ធ្ងរ, ការណែនាំនៃ adrenaline ឬ ephedrine, lobelin (ដើម្បីរំភើបមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម), អេធើរ (សម្រាប់គោលបំណងនៃការរំភើបចិត្តនៃមជ្ឈមណ្ឌលនេះ), ស្រូបកាបូនឌីអុកស៊ីត (ផងដែរឆាប់ខឹងផ្លូវដង្ហើមនិង vasomotor ជាពិសេស, មជ្ឈមណ្ឌល venomotor) ក៏ដូចជាដំណោះស្រាយអំបិលនៅក្រោមស្បែកត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ សូម្បីតែការបញ្ចូលឈាម ស្រា ជាពិសេសស្រាសំប៉ាញដែលស្រូបបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ មធ្យោបាយសាមញ្ញៗដូចជា ត្រដុសស្បែក ដបក្តៅ និងម្នាងសិលាទៅជើង ភេសជ្ជៈក្តៅ ខ្យល់ស្រស់ក៏មានអត្ថប្រយោជន៍ផងដែរ។ ជាមួយនឹងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃបេះដូងខ្លួនឯង foxglove ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញជាពិសេសជាមួយ ជំងឺបេះដូង atrial fibrillationឬការត្រៀមលក្ខណៈ strophanthus; ការហូរឈាម (300-400 មីលីលីត្រ) ជាពិសេសជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងនៃការហើមសួត; កំប៉ុងរាងជារង្វង់នៅលើទ្រូង morphine ។ ជាតិគ្លុយកូសក្នុងសរសៃឈាមក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរចំពោះជំងឺខ្សោយបេះដូង (ជាតិគ្លុយកូសលើសអាចផ្ទុកលើសទម្ងន់បេះដូង!) និងនៅក្នុងភាពទន់ខ្សោយសរសៃឈាម និងជាថ្នាំបន្សាបជាតិពុលទូទៅ ជួនកាលរួមជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនក្នុងកម្រិតតូច។

ជាមួយនឹងការក្អកជាប់លាប់ ការឈឺចាប់នៅផ្នែកម្ខាង កំប៉ុងស្ងួត ម្នាងសិលា mustard កូឌីន (Godeini phosphorici 0.015-0.03 ក្នុងមួយដូស; morphine ត្រូវបាន contraindicated ក្នុង atelectasis ក៏ដូចជាការហើមពោះ និងពិបាកនោម) ត្រដុសមួនឆាប់ខឹង ការបង្ហាប់ក្តៅ ជួសជុល។ ទ្រុងទ្រូង និងកំណត់ដំណើរកំសាន្តសួត។

ជាមួយនឹងការហើមពោះបំពង់បង្ហូរឧស្ម័ន pituicrin នៅក្រោមស្បែក 0.5-1 មីលីលីត្រនីមួយៗ (រូបមន្តលេខ 246) ការចាក់ថ្នាំ prostigmine methyl sulfate 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.5 ° / oo ត្រូវបានណែនាំផងដែរ។

ជាមួយនឹងការរំភើបចិត្ត - ទឹកកកនៅលើក្បាលរុំសើម។ នៅក្នុង delirium នៃគ្រឿងស្រវឹង, ភ្នាក់ងាររំញោច។ ជាមួយនឹងការរំជើបរំជួល, ជាតិអាល់កុល, របួសឆ្អឹងខ្នង, urotropin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ជាមួយនឹងការភ្លេចភ្លាំងក្រោយការរិះគន់ ធ្វើឱ្យធូរស្រាល (bromides, luminal, សូម្បីតែ scopolamine) ។

មធ្យោបាយផ្សេងទៀតជាច្រើនត្រូវបានណែនាំផងដែរ (ឧទាហរណ៍ ចាក់តាមសរសៃឈាម ជាតិអំបិល hypertonicអំបិលតុ ដែលមានប្រយោជន៍ក្នុងការផ្សំជាមួយការព្យាបាលដោយថ្នាំប៉េនីស៊ីលីន ដោយសារតែការថយចុះនៃការបញ្ចេញប៉េនីស៊ីលីនដោយសកម្មភាពអំបិល)។ ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយយូរ, diathermy នៃសួត, ការព្យាបាលដោយអូតូអ៊ុយមីន, ការបញ្ចូលឈាម។

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួររលាកសួត - sulfazine នៅខាងក្នុងនិងតាមសរសៃឈាម (5.0 នីមួយៗក្នុងដំណោះស្រាយអាល់កាឡាំង) រក្សាកំហាប់របស់វានៅក្នុងឈាមនៅ 10-15 មីលីក្រាម%; ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ Penicillin ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ intramuscularly និង intralumbally តាមរយៈ lumbar puncture (ចាប់តាំងពី penicillin ឆ្លងកាត់អាក្រក់ជាង sulfidine ចូលទៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal) ។ ការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ sulfonamides និង penicillin ក៏ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួត។

ជំងឺរលាកសួត Croupous ដែលត្រូវបានគេហៅផងដែរថា ជំងឺរលាកសួត lobar ដោយសារថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ឥឡូវនេះមិនសូវជាកើតមានញឹកញាប់ជាងវានៅពាក់កណ្តាលសតវត្សចុងក្រោយនេះទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រសិនបើជំងឺនេះនៅតែវ៉ាដាច់មនុស្ស នោះវគ្គរបស់វាធ្ងន់ធ្ងរណាស់ ហើយផលវិបាក ប្រសិនបើរបបព្យាបាលមិនត្រូវបានអនុវត្ត នោះអាចបណ្តាលឲ្យស្លាប់បាន។

ឈ្មោះ "ជំងឺរលាកសួត croupous" ត្រូវគ្នាទៅនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺរលាកសួត។ ខ្សែភាពយន្ត Croup ឬ fibrinous ត្រូវបានគេហៅថាការបង្កើតពណ៌ប្រផេះដែលគ្របដណ្តប់តំបន់រលាកនៃជាលិកាសួត។ សមាសធាតុសំខាន់នៃខ្សែភាពយន្តទាំងនេះគឺសារធាតុ fibrin ។

ជំងឺនេះអាចកើតឡើងបន្ទាប់ពីការត្រជាក់ខ្លាំងនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ ការទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធរបស់គាត់ជាមួយអ្នកដែលមានជំងឺរួចហើយនៅពេលនោះ ក៏ដូចជាការស្នាក់នៅរយៈពេលយូររបស់អ្នកជំងឺនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ ជាពិសេសនៅក្នុងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ជាធម្មតា ការរលាកនៃសួតគ្របដណ្តប់លើផ្នែកទាំងមូលនៃសរីរាង្គ។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះស្រទាប់សួតដែលត្រូវបានគេហៅថា pleura ក៏រលាកផងដែរ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាវាគឺជាការរលាកនៃក្រោយដែលបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាឈឺចាប់។ ការពិតគឺថាវាស្ថិតនៅក្នុង pleura ដែលអ្នកទទួលការឈឺចាប់មានទីតាំងនៅ។

ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះជាធម្មតាកើតឡើងភ្លាមៗ និងឆេវឆាវ ចាប់តាំងពីអន្តរកម្មនៃជាលិកាសួតជាមួយអតិសុខុមប្រាណដែលជាភ្នាក់ងារបង្កហេតុរបស់វាគឺជាការនឹកឃើញខ្លះៗនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួត lobar - ជំងឺរលាកសួត Streptococcus- ជាធម្មតានៅផ្នែកខាងលើ ផ្លូវដង្ហើមមនុស្ស, នោះគឺ, នៅក្នុងការទំនាក់ទំនងជាមួយរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺសក្តានុពលមួយ។

ជំងឺរលាកសួត Streptococcus

នេះធ្វើឱ្យរាងកាយងាយនឹងវា។ ក្រោយមក នៅពេលដែលអតិសុខុមប្រាណមកប៉ះនឹងផ្នែកផ្លូវដង្ហើមនៃសួត ប្រតិកម្មកើតឡើងដែលស្រដៀងទៅនឹងអាលែហ្សី។ មានល្បឿនលឿននិង ការរលាកធ្ងន់ធ្ងរសួត។ ក្នុងករណីនេះ, ដំបៅ, ជាក្បួន, មិនប៉ះពាល់ដល់ bronchi, ប៉ុន្តែប៉ះពាល់ដល់តែជាលិកាសួតខ្លួនឯង។
ប្រសិនបើជំងឺរលាកសួត lobar ដំណើរការតាមរបៀបធម្មតា បន្ទាប់មកចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរហូតដល់ការជាសះស្បើយនៃអ្នកជំងឺ ដំណាក់កាលជាច្រើនអាចត្រូវបានសម្គាល់៖

  1. ដំណាក់កាលជំនោរ;
  2. ដំណាក់កាលនៃការឡើងថ្លើម;
  3. ដំណាក់កាលនៃដំណោះស្រាយ។

ដំណាក់កាលជំនោរធ្លាក់លើដំណើរការរលាកដោយខ្លួនឯង។ លំហូរឈាមនៅក្នុង microvessels នៃសួតត្រូវបានរំខាន, ជញ្ជាំងនៃថង់ផ្លូវដង្ហើមក្រាស់និងក្លាយជាពោរពេញទៅដោយឈាម, ភាពបត់បែននៃជាលិកាសរីរាង្គមានការថយចុះ។ ក្នុងករណីនេះអ្វីដែលគេហៅថា exudate ត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងថង់ផ្លូវដង្ហើមពីនាវា: ប្លាស្មាឈាមនិងកោសិការលាក។ សារធាតុ exudate ហាក់ដូចជាតម្រង់ថង់ផ្លូវដង្ហើមពីខាងក្នុង ជាប់នឹងជញ្ជាំងរបស់វា។ ខ្យល់នៃសួត និងសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការចូលរួមក្នុងការដកដង្ហើមក៏ត្រូវបានកាត់បន្ថយផងដែរ។ ហើយនៅចុងបញ្ចប់នៃដំណាក់កាលជំនោរ ដំណើរការរលាកប៉ះពាល់ដល់ pleura ដែលជាធម្មតាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយរោគសញ្ញានៃការឈឺចាប់ និងការរឹតបន្តឹងនៃចលនាផ្លូវដង្ហើមនៃទ្រូងពីសួតដែលរលាក។ រយៈពេលនៃដំណាក់កាលជាក្បួនមិនលើសពី 48 ម៉ោង។

ដំណាក់កាល hepatization ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបំពេញពេញលេញនៃថង់ផ្លូវដង្ហើមជាមួយនឹង exudate ។ ខ្យល់នៃសួតដែលរងផលប៉ះពាល់ត្រូវបានបាត់បង់ទាំងស្រុង។

lobe ដែលទទួលរងផលប៉ះពាល់ក្នុងពេលតែមួយប្រហាក់ប្រហែលនឹង lobe នៃថ្លើម ដូច្នេះដំណើរការត្រូវបានគេហៅថា hepatization ។

នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃដំណោះស្រាយ សារធាតុ exudate ដោះស្រាយជាបណ្តើរៗ ហើយជាលិកាសួតស្តារឡើងវិញនូវខ្យល់អាកាស ភាពបត់បែន និងសមត្ថភាពក្នុងការចូលរួមក្នុងសកម្មភាពផ្លូវដង្ហើម។

រោគសញ្ញានៃជំងឺនៅក្នុងដំណាក់កាលផ្សេងៗរបស់វា។


រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសួត croupous ក្នុងដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នា ដំណើរការរលាកមានភាពខុសគ្នាខ្លះ។

ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ដោយគ្រុនក្តៅខ្លាំង: ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពដល់ 39-40 ដឺក្រេឬខ្ពស់ជាងនេះ,

ក៏ដូចជា ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងទ្រូងដែលកាន់តែខ្លាំងក្នុងអំឡុងពេលចលនាផ្លូវដង្ហើម។ នេះបង្ហាញពីការរលាកនៃ pleura - pleurisy ។ គ្រុនក្តៅជាធម្មតាមានរយៈពេលប្រហែលមួយសប្តាហ៍។ ហើយប្រសិនបើអ្នកចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យបានឆាប់នូវការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគ្រប់គ្រាន់ដល់អ្នកជំងឺ នោះរោគសញ្ញានឹងថយចុះក្នុងរយៈពេល 3-4 ថ្ងៃចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។

នៅថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះការក្អកស្ងួតអាចកើតឡើងដែលជាធម្មតាចាប់ផ្តើមនៅពេលដែលអ្នកជំងឺព្យាយាមដកដង្ហើមជ្រៅ។

បន្ទាប់ពីពីរបីថ្ងៃ ការក្អកជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយកំហាក ដែលអាចមានពណ៌ច្រេះ ដោយសារតែវត្តមានកោសិកាឈាមនៅក្នុងនោះ។ នេះបង្ហាញពីការចាប់ផ្តើមនៃដំណាក់កាល hepatization ។

បន្ថែមពីលើគ្រុនក្តៅ ក្អក និងឈឺចាប់ ជំងឺរលាកសួត lobar ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដកដង្ហើមខ្លី។ នេះមានន័យថាការដកដង្ហើមរបស់អ្នកជំងឺមានការពិបាក គាត់ចាប់ផ្តើមដកដង្ហើមញឹកញាប់ និងតិចៗក្នុងពេលតែមួយ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ជាក្បួន, អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ, ឈឺក្បាល, បែកញើសនិងមានអារម្មណ៍មិនស្រួល។

រោគសញ្ញាទាំងនេះឆ្លុះបញ្ចាំងពីការស្រវឹង ពោលគឺឥទ្ធិពលពុលនៃបាក់តេរីបង្កជំងឺលើរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។

Auscultation នៃសួតជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ដោយការចុះខ្សោយនៃសំឡេងផ្លូវដង្ហើមក៏ដូចជា crepitus នៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនិងចុងក្រោយនៃជំងឺនេះ។ Crepitus គឺជាសំឡេងស្រដៀងនឹងការកកិតនៃព្រិលនៅក្រោមស្បែកជើងកវែង។ សំឡេងនេះលេចឡើងនៅចុងបញ្ចប់នៃការស្រូបចូល។

នៅដំណាក់កាលទី 2 ការស្តាប់សួតនឹងផ្តល់ឱ្យនូវអ្វីដែលហៅថាការដកដង្ហើម bronchial pathological ។ នេះមានន័យថា សំឡេងដកដង្ហើមគឺស្រដៀងនឹងសំឡេងដែលអ្នកឮ នៅពេលអ្នកចាប់ផ្តើមស្តាប់ សម្រាប់ការដកដង្ហើមនៅតំបន់ក។ Crepitus មិនអាចស្តាប់បានទេ។ សម្លេងកកិត pleural អាចត្រូវបានគេឮ ដែលស្រដៀងទៅនឹង crepitus ប៉ុន្តែអាចត្រូវបានគេឮមិនត្រឹមតែក្នុងអំឡុងពេលស្រូបចូលប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងក្នុងអំឡុងពេល exhalation របស់អ្នកជំងឺផងដែរ។

ទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍មានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ

នៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺរលាកសួត lobar, leukocytosis នឹងត្រូវបានរកឃើញ។ នេះមានន័យថាចំនួនកោសិកាឈាមសនឹងលើស តម្លៃធម្មតា។ចាប់តាំងពីក្រោយមកទៀតត្រូវបានចូលរួមយ៉ាងសកម្មក្នុងការរលាក។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, អត្រានៃការ sedimentation នៃ erythrocytes - កោសិកាឈាមក្រហម - ទៅបាតនៃបំពង់នឹងត្រូវបានកើនឡើង។ លើសពីនេះទៀត ប្រូតេអ៊ីន C-reactive អាចលេចឡើងក្នុងឈាម។ សារធាតុនេះជាធម្មតាអវត្តមាន ហើយអាចលេចឡើងនៅពេលដែលជាលិកាណាមួយនៅក្នុងខ្លួនត្រូវបានបំផ្លាញ។ ក្នុងករណីនេះជំងឺនេះមានឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញជាចម្បងលើជាលិកាសួត។

ការសិក្សាដ៏សំខាន់ និងអាចជឿទុកចិត្តបានគឺការថតកាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង។ ការថតកាំរស្មីត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងការព្យាករខាងមុខ និងក្រោយ។ នេះមានន័យថាកាំរស្មីឆ្លងកាត់ទ្រូងរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានឆ្លងកាត់ពីរដង: ទីមួយពីខាងមុខហើយបន្ទាប់មកពីចំហៀងសម្រាប់អ្នកជំងឺ។

ដីឡូតិ៍ ពណ៌សនៅលើកាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានគេហៅថាតំបន់ដាច់ភ្លើង។ ប្រហែលជាជំងឺរលាកសួតនឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយការងងឹតនៃផ្នែកនៃសួត។

ក្នុង​ករណី​មាន​ជំងឺ​រលាក​សួត ភាព​ងងឹត​រាលដាល​ដល់​ផ្នែក​ទាំងមូល​នៃ​សរីរាង្គ​។

វាក៏អាចធ្វើទៅបានដើម្បីពិនិត្យមើល sputum របស់អ្នកជំងឺនៅពេលដែលវាលេចឡើងក្នុងគោលបំណងដើម្បី inoculate វានៅលើឧបករណ៍ផ្ទុកសារធាតុចិញ្ចឹមនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍មីក្រូជីវសាស្រ្តមួយ។ នេះនឹងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនៅក្នុងអ្នកជំងឺនេះហើយជ្រើសរើសការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់គាត់។ ជម្រើសនៃការព្យាបាលត្រូវបានធ្វើឡើងដោយការបន្ថែមថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចជាក់លាក់ទៅក្នុងវប្បធម៌នៃភ្នាក់ងារបង្ករោគ។

និងការសង្កេតថាមវន្តជាបន្តបន្ទាប់នៃប្រតិកម្មនៃមីក្រូសរីរាង្គចំពោះពួកគេ។

វិធានការព្យាបាល

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសួត croupous ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងជម្រើសត្រឹមត្រូវ។ ការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក. ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួត អង់ទីប៊ីយ៉ូទិក-អាមីណូប៉េនីស៊ីលីន ដែលរួមបញ្ចូលអាម៉ុកស៊ីលីនគឺសមរម្យ។

អ្នកក៏អាចប្រើ macrolides ដែលរួមមាន clarithromycin ផងដែរ។

ប្រសិនបើវគ្គនៃជំងឺនេះគឺធ្ងន់ធ្ងរជាពិសេស fluoroquinolones ដែលគេហៅថា "ផ្លូវដង្ហើម" គួរតែត្រូវបានគេយកមកពិចារណា។

ទាំងនេះរួមមាន levofloxacin និង moxifloxacin ។ ក្រោយមកទៀតគឺសមរម្យជា "កាំភ្លើងធំ" ។

អ្នកមិនគួរចាប់ផ្តើមព្យាបាលជាមួយពួកគេទេ។

បន្ថែមពីលើការព្យាបាលសកម្មភាពដែលត្រូវបានដឹកនាំដោយផ្ទាល់ទៅធាតុបង្កជំងឺអ្នកក៏អាចប្រើផងដែរ។ វិធីសាស្រ្តមិនប្រើថ្នាំការព្យាបាលដែលនឹងជួយកែលម្អការបញ្ចេញទឹករំអិល ពោលគឺបង្កើនមុខងារបង្ហូរនៃទងសួត។ ចំពោះគោលបំណងនេះ អ្នកអាចប្រើការម៉ាស្សាដើមទ្រូង ក៏ដូចជាលំហាត់ដកដង្ហើម។

លើសពីនេះទៀតអ្នកអាចប្រើថ្នាំ - mucolytics ដែលបង្កើនការបញ្ចេញ sputum ។ ទាំងនេះរួមមាន acetylcysteine, bromhexine ឬ ambroxol ។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាន

ផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួត ជាធម្មតាកើតឡើងដោយសារការជ្រើសរើសថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចខុស និងការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវ ក៏ដូចជាស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរដំបូងរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួត និងលក្ខណៈធ្ងន់ធ្ងរនៃភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺរលាកសួតចំពោះអ្នកជំងឺជាក់លាក់ណាមួយ។ ជាឧទាហរណ៍ ជម្ងឺរលាកសួតក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានការថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង ជារឿយៗត្រូវបានបង្កឡើងដោយ Pseudomonas aeruginosa ដែលមិនមានប្រតិកម្មទៅនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី។

ផលវិបាកទាំងអស់នៃជំងឺរលាកសួត lobar អាចត្រូវបានបែងចែកជាផលវិបាកនៃសួត និងក្រៅសួត។

ក្នុងចំណោមផលវិបាកនៃសួត ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវគឺមានគ្រោះថ្នាក់បំផុត។

ជាធម្មតាវាកើតឡើងប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានជំងឺរលាកសួតធ្ងន់ធ្ងរ ហើយច្រើនតែកើតឡើងដោយសារការដកសួតទាំងមូលចេញពីមុខងារផ្លូវដង្ហើម។ កត្តាដែលអាចកើតមានអាចជាការថយចុះបឋមនៃដំណើរការនៃសួតទាំងមូល៖ ជាមួយនឹងការជក់បារីច្រើនឆ្នាំ ឬការដកដង្ហើមចូលជាប្រចាំនៃសារធាតុគ្រោះថ្នាក់ដោយអ្នកជំងឺ ជាឧទាហរណ៍។

Sepsis គួរតែត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាជាផលវិបាកក្រៅសួតធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។ វាជាទម្លាប់ក្នុងការហៅ sepsis ការរីករាលដាលនៃការឆ្លងមេរោគ នោះគឺជា microorganism ធាតុបង្កជំងឺ តាមរយៈចរន្តឈាមពីការផ្តោតសំខាន់នៃការរលាកនៅទូទាំងរាងកាយ។

ដំណើរនៃព្រឹត្តិការណ៍បែបនេះមិនមែនជាធម្មជាតិសម្រាប់រាងកាយមនុស្សទេ ចាប់តាំងពីការធ្វើទូទៅនៃដំណើរការនេះផ្ទុយនឹងមុខងារសំខាន់នៃការរលាក៖ ការកំណត់ព្រំដែន។ ដូច្នេះ ជម្ងឺ sepsis ជាធម្មតាដំណើរការក្នុងវិធីធ្ងន់ធ្ងរបំផុត ហើយជារឿយៗ ដោយគ្មានការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដ៏ធំ ឬប្រសិនបើវាចាប់ផ្តើមមិនទាន់ពេលវេលា វាអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ការព្រមាន

បើ​មនុស្ស​មាន​រោគ​សញ្ញា​ស្រដៀង​នឹង​ជំងឺ​រលាក​សួត គួរតែ​ទៅ​ពិគ្រោះ​ជាមួយ​គ្រូពេទ្យ​!

អ្នកមិនអាចលេបថ្នាំដោយខ្លួនឯងបានទេ!

នេះអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ!

ជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវ គឺជាជំងឺសួតដែលអមដោយការរលាកទ្វេភាគីដ៏ធំនៃជាលិកាសួត ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃការស្រវឹងខ្លាំង និងការផ្លាស់ប្តូរបន្ទាប់បន្សំនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង។

បើគ្មានការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នាទាន់ពេលវេលាទេ រោគសាស្ត្រនាំឱ្យមនុស្សស្លាប់យ៉ាងឆាប់រហ័ស ដោយសារតែផ្លូវដង្ហើម ខ្សោយបេះដូង និងសរសៃឈាម និងខួរក្បាល hypoxia ។

រោគសាស្ត្រនៃទម្រង់ croupous

ជំងឺរលាកសួត Lobar ច្រើនតែបង្កឡើងដោយបាក់តេរីមួយឈ្មោះថា Frindler's wand ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជំងឺរលាកសួតទ្វេភាគីក៏អាចបង្កឡើងផងដែរ។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគធម្មតា។(staphylococcus, streptococcus, pneumococcus) ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះនៃភាពស៊ាំ។

ដំណើរការរលាកកើតឡើងនៅក្នុងរោគវិទ្យានេះមិនត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទេប៉ុន្តែក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុងតំបន់ជាច្រើននៃសួតមួយឬទាំងពីរ។ ក្នុងករណីនេះ ការជ្រៀតចូលមិនត្រឹមតែកកកុញនៅក្នុង alveoli ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែការហើម bronchial កើតឡើងដោយសារតែប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីប្រភេទភ្លាមៗ (IHT) ។ ពួកវាលេចឡើងដោយសារតែភាពស្រដៀងគ្នានៃអង់ទីហ្សែនបង្កជំងឺជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីន bronchial មួយចំនួន។

ដូច្នេះការបង្ករោគនៃការរលាកសួតគឺដោយសារតែការបន្តពូជដោយផ្ទាល់នៃ bacillus របស់ Frindler នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ alveoli និងការកើតឡើង។ ប្រតិកម្មអាលែហ្សីនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។

វាគួរតែត្រូវបានយល់ថាភ្នាក់ងារមូលហេតុចម្បងនៃជំងឺរលាកសួត croupous គឺពុលយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការបំផ្លាញជាលិកាយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ដោយសារតែនេះ, ជំងឺនេះរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ជំងឺនេះក៏ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចជាក់លាក់មួយ អមដោយវត្តមាននៃស្រមោលតូចៗជាច្រើននៅក្នុងសួតទាំងពីរ ដែលជាការជ្រៀតចូលនៃការរលាក។

រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកសួត lobar អាចត្រូវបានបែងចែកជា 2 ប្រភេទ៖

  1. bronchopulmonary;
  2. ការស្រវឹង។

រោគសញ្ញា bronchopulmonary ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតទ្វេភាគី៖

  • ក្អក;
  • ទឹករំអិល "ច្រែះ";
  • ការកើនឡើងអត្រាផ្លូវដង្ហើម (tachypnea) និងដង្ហើមខ្លី;
  • ឈឺចាប់ក្នុងទ្រូង។

ការក្អកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកសួតទ្វេភាគីគឺដោយសារតែការរលាកនៃអ្នកទទួលនៃ laryngeal ខាងលើនិងសរសៃប្រសាទ vagus ។ ពួកវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុង larynx, pharynx, bronchi ធំនិង pleura ។

វាគួរតែត្រូវបានយល់ថាការប្រមូលផ្តុំនៃ sputum នៅក្នុង bronchi តូចមិននាំឱ្យមានរូបរាងនៃការឆក់ក្អក, ដោយសារតែមិនមានអ្នកទទួលជាក់លាក់នៅក្នុងផ្នែកនៃផ្លូវដង្ហើមនេះទទួលខុសត្រូវចំពោះការកើតឡើងរបស់ពួកគេ។ មានតែនៅពេលដែលសារធាតុរាវរលាកឡើងខ្ពស់នឹងក្អកលេចឡើង។

បែប លក្ខណៈកាយវិភាគសាស្ត្រសួតដើរតួនាទីអវិជ្ជមានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ពេលកំពុងធ្វើ កាំរស្មីអ៊ិចនៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ វាត្រូវបានគេមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់ថាមានការជ្រៀតចូលនៃការរលាកនៅក្នុង alveoli ប៉ុន្តែស្ថានភាពគោលបំណងរបស់មនុស្សគឺមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។

ត្រឹមតែពីរបីម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការបន្តពូជនៃធាតុបង្កជំងឺនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមដូចជា "ផ្គរលាន់ពណ៌ខៀវ" រោគសញ្ញាទាំងអស់នៃរោគវិទ្យាធ្លាក់លើមនុស្សក្នុងពេលតែមួយ។

នៅថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺក្អកស្ងួត។ ការបំបែក Sputum មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។ នៅថ្ងៃទី 2 អ្នកជំងឺអាចសង្កេតមើលការហូរទឹករំអិល "ច្រែះ" ដែលបណ្តាលមកពីវត្តមានកោសិកាឈាមក្រហមដោយសារតែការបំផ្លាញនាវាដោយជាតិពុលបាក់តេរី។ ទន្ទឹមនឹងនេះស្ថានភាពរបស់មនុស្សកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ដោយសារតែរោគសញ្ញានៃការស្រវឹង។

ប្រសិនបើនៅដំណាក់កាលនេះ ការរៀបចំ macropreparation ពីជាលិកាសួត នោះវានឹងអាចសង្កេតឃើញពណ៌ក្រហមនៃជាលិកាសួតនៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់។ បាតុភូតនេះគឺដោយសារតែការហូរឈាមនៅក្នុង alveolar acini ។

អត្រាផ្លូវដង្ហើមនៅថ្ងៃទី 3 នៃជំងឺអាចឈានដល់ 40 ចលនាផ្លូវដង្ហើមក្នុងមួយនាទី។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ មាន tachycardia (ចង្វាក់បេះដូងកើនឡើង) និងដង្ហើមខ្លីធ្ងន់ធ្ងរ ដែលមិនអនុញ្ញាតឱ្យមនុស្សម្នាក់ឡើងជណ្តើរទៅជាន់ទីមួយ។

លក្ខណៈពិសេសជាក់លាក់នៃជំងឺរលាកសួត lobar គឺការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុ fibrinous exudate នៅក្នុងបែហោងធ្មែញ bronchial ។ វាត្រូវបានតំណាងមិនត្រឹមតែដោយសារធាតុរាវជ្រៀតចូលប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែដោយវត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីននៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម - fibrin ។ ប្រូតេអ៊ីននេះបណ្តាលឱ្យមានប្រភេទ morphological ជាក់លាក់នៃជំងឺ - hepatization ចាប់តាំងពីរចនាសម្ព័ន្ធនៃជាលិកាបែបនេះប្រហាក់ប្រហែលនឹងថ្លើម។

ការឈឺចាប់នៅក្នុងទ្រូងលេចឡើងនៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅក្នុងសន្លឹក pleural ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងដំណើរការ pathological ។ ជាញឹកញាប់ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគវិទ្យា មានការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងការព្យាករនៃ sinus costophrenic ( exudative pleurisy).

ដំណាក់កាលគ្លីនិកនិងផលវិបាកនៃជំងឺ

ដំណាក់កាលនៃជំងឺរលាកសួត croupous ស្រួចស្រាវត្រូវបានសម្គាល់អាស្រ័យលើការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងសួត:

  • ជំងឺរលាកថ្លើមក្រហម;
  • ជំងឺរលាកថ្លើមពណ៌ប្រផេះ (hepatization);
  • ការអនុញ្ញាត។

ជំងឺរលាកថ្លើមក្រហម- ដំណាក់កាលដំបូងនៃការរលាក croupous នៃសួត។ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលរូបរាងនៃ sputum "ច្រែះ" ។

ជំងឺរលាកថ្លើមពណ៌ប្រផេះបង្កើតឡើងដោយការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង lumen នៃ alveoli នេះ។ បរិមាណដ៏ច្រើន។ fibrin ដែលធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័នរវាងកោសិកាឈាមក្រហម និងខ្យល់ខាងក្រៅ។ Macropreparation ដែលត្រូវបានផលិតចេញពីជាលិកាសួតនៅដំណាក់កាលនេះ។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រវានឹងបង្ហាញថា alveoli ត្រូវបានបំពេញដោយមាតិកាពណ៌ប្រផេះក្រាស់។

ការអនុញ្ញាត- ការស្រូបយកសារធាតុជ្រាបចូលទៅក្នុង alveoli និង exudates នៅក្នុងជញ្ជាំង bronchial ។

នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការឡើងថ្លើមក្រហម មនុស្សម្នាក់តែងតែមាន hemoptysis ជាមួយនឹងដំបៅ មួយចំនួនធំនាវា។ បាតុភូត​នេះ​មាន​រយៈពេល​ជា​ច្រើន​ថ្ងៃ ហើយ​បន្ទាប់​មក​ទឹកកាម​ទទួល​បាន​នូវ​លក្ខណៈ​ស្លេស្ម ឬ​មាន​ក្លិនស្អុយ។

ប្រសិនបើរោគសញ្ញានៅតែបន្តកើតមានរយៈពេលមួយសប្តាហ៍ នោះចាំបាច់ត្រូវដកចេញនូវជំងឺសួតដូចជាជំងឺរបេង អាប់ស ជំងឺឬសដូងបាត tracheobronchitis។

ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាដែលមិនស្មុគ្រស្មាញនៃរោគវិទ្យាដំណើរការបញ្ចប់ដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងឬ lytic (បន្តិចម្តង) នៃសីតុណ្ហភាពនិងការបាត់ខ្លួន។ រោគសញ្ញារោគសាស្ត្រ. ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជំងឺរលាកសួតកម្រនឹងអាចដោះស្រាយបានទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេលមួយខែ បើទោះបីជាគ្មានស្រមោលជ្រៀតចូលត្រូវបានគេឃើញនៅលើការស្កេនសួតក៏ដោយ។

ជាញឹកញាប់មានផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួត croupous ចំពោះកុមារ ដែលបង្កើនលទ្ធភាពនៃជំងឺហឺត bronchial ឬការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះបន្ទាប់ពីមួយរយៈ។

wand របស់ Frindler ងាយនឹងកើតជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ ដូច្នេះនៅពេលដែលភាពស៊ាំចុះខ្សោយ វាអាចបង្កឲ្យមានការផ្លាស់ប្តូររលាកនៅក្នុងសួតម្តងទៀត។ ជាលទ្ធផលសូម្បីតែនៅពេល ការកើនឡើងបន្តិចសីតុណ្ហភាពចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួត lobar វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាវគ្គទីពីរនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដើម្បីការពារការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះ។

សរុបសេចក្តីមក ខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់ថា កម្រិតខ្ពស់នៃឱសថទំនើបបានកាត់បន្ថយការស្លាប់ដោយសារជំងឺរលាកសួត lobar ប៉ុន្តែវានៅតែមានកម្រិតខ្ពស់។ តួលេខនេះគឺភាគច្រើនដោយសារតែការព្យាបាលយឺតយ៉ាវរបស់អ្នកជំងឺសម្រាប់ការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់។

គោលការណ៍នៃការព្យាបាល

ការព្យាបាលជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវត្រូវបានអនុវត្តទាំងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ pulmonological ឬនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ វាទាមទារការកែតម្រូវការរំលាយអាហារ ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចតាមសរសៃឈាម។ ខ្យល់សិប្បនិម្មិតសួត ក៏ដូចជាការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃដំណើរការនៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ។

ការព្យាបាលរោគសាស្ត្រត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការត្រួតពិនិត្យថេរនៃកម្រិតនៃឧស្ម័នឈាម - អុកស៊ីសែននិង កាបូន​ឌីអុកស៊ីតដោយប្រើឧបករណ៍ពិសេស។ នៅការផ្លាស់ប្តូរតិចតួចបំផុតនៃសូចនាករទាំងនេះក្នុងទិសដៅអវិជ្ជមានវេជ្ជបណ្ឌិតអនុវត្តការដកដង្ហើមអុកស៊ីសែន។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃជំងឺនេះត្រូវបានអនុវត្តតាមគ្រោងការណ៍រួមបញ្ចូលគ្នាដោយប្រើក្រុមឱសថជាច្រើននៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

ទោះបីជាមានការខិតខំប្រឹងប្រែងយ៉ាងណាក៏ដោយ ជារឿយៗអ្នកជួយសង្គ្រោះមិនអាចជួយសង្គ្រោះជីវិតអ្នកជំងឺបានទេ។ នេះអាចជៀសវាងបាន ប្រសិនបើបុគ្គលនោះបានដាក់ពាក្យសុំជំនួយដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់ទាន់ពេលវេលា។ មនុស្សម្នាក់មិនគួរសង្ឃឹមសម្រាប់លទ្ធផលអំណោយផលឯករាជ្យនៃរោគវិទ្យាទេព្រោះភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះមានជាតិពុលខ្ពស់។ វា​នឹង​បណ្តាល​ឱ្យ​មាន​ការ​ស្រវឹង​យ៉ាង​ខ្លាំង​និង​ខួរក្បាល​ hypoxia ។

ខ្លឹមសារនៃអត្ថបទ

នេះគឺជាជំងឺឆ្លង - អាឡែស៊ីស្រួចស្រាវដែលត្រូវបានកំណត់ដោយដំបៅរលាកនៃជាលិកាសួតជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate សម្បូរ fibrin នៅក្នុង alveoli និងវដ្តធម្មតានៃទាំងការបង្ហាញរោគវិទ្យានិងគ្លីនិក។
អេ ឆ្នាំមុនជំងឺរលាកសួត lobar ចំពោះកុមារគឺមិនសូវកើតមានទេ។ ប្រហែលជានេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាក្នុងអំឡុងពេលនៃការរីករាលដាលនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច, ជាចម្បង Penicillin, pneumococcus ជាក់ស្តែងបានបាត់បង់លក្ខណៈសម្បត្តិមេរោគរបស់ខ្លួននិងបានផ្ដល់ឱ្យវិធីដើម្បីបង្កជំងឺ staphylococcus និង gram-negative flora ។ ជំងឺរលាកសួត Croupous ប៉ះពាល់ដល់កុមារមត្តេយ្យនិង អាយុសិក្សាកម្រណាស់នៅអាយុ 1 - 3 ឆ្នាំហើយជាករណីលើកលែងក្នុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិត។

Etiology នៃជំងឺរលាកសួត croupous

ភ្នាក់ងារបង្ករោគ - ប្រភេទផ្សេងគ្នាជំងឺរលាកសួត។ Morphologically, ពួកគេគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងគ្នាទៅវិញទៅមក, ប៉ុន្តែខុសគ្នានៅក្នុងកម្រិតនៃមេរោគនិងមួយចំនួន លក្ខណៈសម្បត្តិជីវសាស្រ្ត. ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ pneumococcus IV ត្រូវបានរកឃើញ។ រួមជាមួយនឹង pneumococcus នៅក្នុងជំងឺរលាកសួត lobar ចំពោះកុមារ, streptococcus, staphylococcus បង្កជំងឺ, bacillus របស់ Friedlander ជាដើមត្រូវបានញែកដាច់ពីគ្នា។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការឆ្លងមេរោគមីក្រុប និងមេរោគមិនអាចបដិសេធបានទេ។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកសួត lobar

ជំងឺរលាកសួត Croupous វិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការជ្រៀតចូល exogenous នៃធាតុបង្កជំងឺចូលទៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានអារម្មណ៍ពីមុន។ កត្តារួមចំណែក៖
1) ការថយចុះនៃប្រតិកម្ម immunological នៃសារពាង្គកាយដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃអាហារូបត្ថម្ភនិងជីវិត;
2) ឥទ្ធិពលនៃការឆ្លងមេរោគ និងបាក់តេរីពីមុន ជាពិសេសជំងឺគ្រុនផ្តាសាយ ជំងឺរលាកសួត និង staphylococcal ដែលបណ្តាលឱ្យមានប្រតិកម្មនៃរាងកាយ។
3) កត្តាឧតុនិយមដែលរួមចំណែកដល់ការថយចុះកម្តៅ;
4) ការថយចុះនៃភាពធន់របស់រាងកាយក្នុងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ;
5) ភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារប្រព័ន្ធ​សរសៃប្រសាទ​ក​ណ្តា​ល;
6) ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លង។ យន្ដការឆ្លងដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះមិនអាចត្រូវបានគេច្រានចោលនោះទេ៖ ជាមួយនឹងភាពត្រជាក់ខ្លាំង ឬការងារហួសប្រមាណ ការកើនឡើងនៃការបន្តពូជនៃជំងឺរលាកសួត និងការជ្រៀតចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើមខាងក្រោមអាចធ្វើទៅបាន។
វាទំនងជាថាភ្នាក់ងារបង្ករោគជ្រាបចូលទៅក្នុងសួតតាមអាកាសតាមអាកាស រាលដាលតាមបំពង់ទឹករងៃ និងការប្រេះ interalveolar ។ ដំណើរការនៅក្នុងសួតក្លាយជាការបង្ហាញនៃប្រតិកម្ម hyperergic នៃសារពាង្គកាយមួយដែលត្រូវបានរសើបទៅនឹង pneumococcus ឬភ្នាក់ងារបង្កជំងឺផ្សេងទៀត។ ការរលាកស្រួចស្រាវកើតឡើងនៅក្នុងសួត ចាប់យកដុំពកទាំងមូល ឬផ្នែកសំខាន់របស់វាយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកសួត croupous

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួត 4 ដំណាក់កាលបន្តបន្ទាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរ pathomorphological នៅក្នុងសួតត្រូវបានសម្គាល់។
ដំណាក់កាលដំបូង - ដំណាក់កាលនៃជំនោរ - ត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺសរសៃឈាមសំខាន់ៗ hyperemia និងរលាក edema នៅក្នុងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃជាលិកាសួត។ ការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃសួតបង្ហាញពីការពង្រីក និងការហៀរនៃសរសៃឈាម សរសៃឈាមតូចៗ និងសរសៃវ៉ែនដែលមានឈាម។ បែហោងធ្មែញនៃ alveoli ត្រូវបានបំពេញដោយ serous exudate លាយជាមួយឈាមនិងកោសិកា alveolar epithelial ។ ដំណើរការរលាកឬសឬសឬសដូងបាតកើតឡើង។ ដំណាក់កាលដំបូងមានរយៈពេល 1-3 ថ្ងៃ។
នៅពេលអនាគតមានការកើនឡើងនៃ diapedesis នៃ erythrocytes និងការបង្កើននៃ exudate ជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនជាមួយនឹងទឹកភ្លៀង fibrin - ដំណាក់កាលទីពីរមានការរីកចម្រើន - ដំណាក់កាលនៃ hepatization ក្រហមដែលក៏មានរយៈពេល 1-3 ថ្ងៃ។ សួត​ត្រូវ​បាន​បង្រួម​ដោយ​សារ​សារធាតុ fibrinous effusion ដែល​សម្បូរ​ទៅ​ដោយ erythrocytes និង leukocytes neutrophilic ។ capillaries ត្រូវបានបង្ហាប់អាហាររូបត្ថម្ភនៃជាលិកាសួតត្រូវបានរំខានយ៉ាងខ្លាំង។ alveoli ត្រូវបានបំពេញដោយម៉ាសក្រាស់នៃ fibrin ដែលជ្រាបចូលទៅក្នុង interalveolar septa ផងដែរ។ Fibrin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង bronchioles និង bronchi តូច ក៏ដូចជានៅលើ pleura ។ សួតក្នុងពេលតែមួយក្លាយទៅជាគ្មានខ្យល់ ក្រាស់ដូចថ្លើម។ នៅលើផ្នែកមួយ - ពណ៌ត្នោត, granularity ត្រូវបានបញ្ជាក់។
ដំណាក់កាលទីបី - ដំណាក់កាលនៃការឡើងថ្លើមពណ៌ប្រផេះ - មានរយៈពេល 2-6 ថ្ងៃត្រូវបានកំណត់ដោយការបញ្ចប់នៃ diapedesis នៃ erythrocytes និងការប្រមូលផ្តុំនៃ leukocytes នៅក្នុង exudate ។ មានការជ្រៀតចូលនៃ leukocytes នៅក្នុងជាលិកាកម្រិតមធ្យមនៃសួតជុំវិញ capillaries និងសរសៃតូចៗ។ សួតនៅលើការកាត់គឺក្រាស់, គ្មានខ្យល់, ពណ៌ប្រផេះ, គ្រាប់ត្រូវបានបញ្ចេញសម្លេង។
ដំណាក់កាលទីបួនគឺដំណាក់កាលដោះស្រាយ។ Leukocytes ចាប់ផ្តើមបញ្ចេញអង់ស៊ីម proteolytic ក្រោមឥទិ្ធពលនៃសារធាតុ fibrinous exudate រលាយបន្តិចម្តងៗ ដោះស្រាយដោយផ្នែក ឬត្រូវបានក្អកឡើង។ ជាលិកាសួតក្លាយជាខ្យល់។ រយៈពេលនៃរយៈពេលដំណោះស្រាយគឺអាស្រ័យលើប្រតិកម្មបុគ្គលនៃសារពាង្គកាយហើយអាចមានរយៈពេល 2-5 ថ្ងៃ។ ចំពោះកុមារ ដំណាក់កាលនៃការដោះស្រាយជារឿយៗកើតឡើងតាមដំណាក់កាលនៃការជ្រៀតចូលនៃការបញ្ចេញទឹករំអិល និងអេរីត្រូស៊ីត។ នៅក្នុងជំងឺរលាកសួត croupous មាន ការផ្លាស់ប្តូរ degenerativeសាច់ដុំបេះដូង ថ្លើម តម្រងនោម ដែលត្រូវបានស្តារឡើងវិញដោយរយៈពេលនៃការស្តារឡើងវិញ។

គ្លីនិកនៃជំងឺរលាកសួត

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកសួត lobar ចំពោះកុមារដូចជាមនុស្សពេញវ័យត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សារង្វិល។ រយៈពេលបីនៃវគ្គនៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានសម្គាល់: ដំបូង, រយៈពេលកំពូលនិងការងើបឡើងវិញ។
ការចាប់ផ្តើមគឺស្រួចស្រាវសីតុណ្ហភាពកើនឡើងដល់ 39-40 ° C ។ ការញាក់ និងការឈឺចាប់នៅផ្នែកម្ខាងធម្មតានៃមនុស្សពេញវ័យចំពោះកុមារគឺកម្រណាស់ សូម្បីតែការក្អកនៅដើមដំបូងក៏អាចអវត្តមានដែរ។ មាន pallor ក្អួត ហើមពោះ និងឈឺចាប់ក្នុងពោះ ជាពិសេសនៅខាងស្តាំ តំបន់ iliacដែលស្រដៀងនឹងរូបភាពនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ។ ប៉ុន្តែមិនដូចករណីចុងក្រោយនេះទេ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួត ការដកដង្ហើមលឿនត្រូវបានកត់សម្គាល់ ការយឺតយ៉ាវក្នុងការដកដង្ហើមនៃផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់នៃទ្រូង ដំណើរកំសាន្តដោយឥតគិតថ្លៃនៃពោះ និងអវត្តមាននៃភាពរឹងនៃជញ្ជាំងរបស់វា។ ប្រសិនបើអ្នកបង្វែរការយកចិត្តទុកដាក់របស់កុមារនោះ វាអាចបង្កើតជាដុំពកជ្រៅនៃពោះ។
នៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់ទីពីរនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត croupous, ខ្លាំងមួយ។ ឈឺក្បាលក្អួត រឹងក ជួនកាលប្រកាច់លេចឡើង។ នេះនាំមកនូវគំនិតនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការដកដង្ហើមលឿន ការយឺតយ៉ាវក្នុងការដកដង្ហើមនៃពាក់កណ្តាលទ្រូងដែលរងផលប៉ះពាល់ ក៏ដូចជាការចុះខ្សោយនៃបាតុភូត meningeal ក្នុងពេលយូរៗទៅ និងការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាធម្មតានៃជំងឺរលាកសួតផ្តល់ហេតុផលដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺរលាកស្រោមខួរ។
វគ្គសិក្សាទូទៅនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារដែលមានអាយុចូលរៀន។ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមជាមួយ សីតុណ្ហភាព​ខ្ពស់រាងកាយ, ញាក់, ឈឺទ្រូង, ក្អក។ ដកដង្ហើមរាក់ ៗ ញឹកញាប់ (30 - 40 ក្នុង 1 នាទី) ភ្នែកភ្លឺចាំងផ្លុំនៅលើថ្ពាល់នៃពាក់កណ្តាលដែលរងផលប៉ះពាល់។ Herpes នៅលើច្រមុះនិងបបូរមាត់។ ល្ហិតល្ហៃ, ជួនកាលរំជើបរំជួល, ភ្លេចភ្លាំង, ភាពស្រពិចស្រពិល។ ចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះការចូលរួមក្នុងសកម្មភាពនៃការដកដង្ហើមនៃសាច់ដុំជំនួយនៃទ្រូងនិងការហើមនៃស្លាបនៃច្រមុះត្រូវបានរកឃើញ។ នៅពេលអនាគតការដកដង្ហើមត្រូវបានអមដោយសម្លេងថ្ងូរថ្ងូរ។ ក្អកក្លាយជាឈឺចាប់។ មានការពន្យាពេលក្នុងការដកដង្ហើមនៃពាក់កណ្តាលទ្រូងដែលរងផលប៉ះពាល់។ អ្នកជំងឺនៅលើគ្រែត្រូវដាក់ទីតាំងបង្ខំ (នៅផ្នែកឈឺ)។
គោលបំណងនៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់ការកើនឡើងនៃសម្លេងញ័រនៅលើផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់។ Percussion ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពស្រពិចស្រពិលនៃសម្លេងជាមួយនឹង tympanic tinge បន្តិចដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំនៃ exudate តិចតួចនៅក្នុង alveoli និងការថយចុះនៃភាពតានតឹងនៃការបត់បែននៃជាលិកាសួត។ នៅពេលស្តាប់ការដកដង្ហើមត្រូវបានចុះខ្សោយ (ហើមជញ្ជាំងនៃ alveoli និងការថយចុះនៃការបត់បែនរបស់ពួកគេ) ។ ជាធម្មតា crepitus ដំបូងទន់ភ្លន់ (crepitatio indux) ត្រូវបានឮក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី ដោយសារតែការស្អិតជាប់ជញ្ជាំងនៃ alveoli នៅពេលដែល exudate ជ្រាបចូលទៅក្នុងពួកគេ។ ជាលទ្ធផលនៃការបង្រួមសួតដំបូង ការដកដង្ហើម bronchophony ឬ bronchial ត្រូវបានឮ។
នៅពេលអនាគតស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះមិនត្រឹមតែអាស្រ័យទៅលើកម្រិតនៃ hypoxemia និង intoxication ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏អាស្រ័យលើភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធមួយចំនួនផងដែរ។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងលេខខ្ពស់ ដោយយកតួអក្សរថេរ ទោះបីជាពេលខ្លះវាអាចមានតួអក្សរបន្តបន្ទាប់គ្នា ឬដកថយក៏ដោយ។ មានរយៈពេលនៃកំពូលនៃជំងឺដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងដំណាក់កាល pathological-anatomical នៃ hepatization ។ ដង្ហើមខ្លីកើនឡើង អ្នកជំងឺត្រូវអង្គុយពាក់កណ្តាលដោយបង្ខំនៅលើគ្រែ។ មានការហើមនិង cyanosis នៃមុខ, បបូរមាត់, ចុង។ អណ្តាតនិងបបូរមាត់ប្រែជាស្ងួត។ ការឈឺចាប់នៅក្នុងទ្រូងនៅទីបំផុតឈប់។ ក្អក​មាន​កំហាក​ដែល​មាន​ជាតិ​កញ្ចក់​ជាមួយ​នឹង​ឈាម ("ច្រែះ") ច្រើន​តែ​កើត​ឡើង​ចំពោះ​សិស្ស​សាលា និង​កម្រ​ចំពោះ​កុមារ អាយុមត្តេយ្យសិក្សា. ការកកិត pleural (ស្រទាប់ fibrinous) ត្រូវបាន auscultated ជាញឹកញាប់។
ការពង្រីកមិនច្បាស់នៃព្រំដែននៃភាពរិលនៃបេះដូងត្រូវបានកំណត់ ជាញឹកញាប់ទៅខាងស្តាំ។ សំឡេង​បេះដូង​ដែល​ស្រវាំង​ដោយ​សំឡេង​សង្កត់​សំឡេង II លើ​ប្រម៉ោយ​សួត។ ជីពចរគឺញឹកញាប់ (120 - 140 ក្នុង 1 នាទី) ការបំពេញខ្សោយ។ សម្ពាធសរសៃឈាមធ្លាក់ចុះ។ ជួនកាលការដួលរលំនិងការបង្ហាញផ្សេងទៀតនៃការបរាជ័យនៃឈាមរត់កើតឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរ ECG ត្រូវបានរកឃើញ - ការថយចុះនៃវ៉ុលការកើនឡើងនៃកម្ពស់នៃរលក P និង T ការផ្លាស់ប្តូរនិងការធ្វើឱ្យខ្លីនៃចន្លោះ S-T ។ ពោះគឺហើមបន្តិចថ្លើមត្រូវបានពង្រីកជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតជាតិពុលចំពោះ hepatocytes ។ និង protrudes 2-3 សង់ទីម៉ែត្រពីក្រោមគែមថ្លៃ, ទន់, ប្រកាន់អក្សរតូចធំទៅនឹង palpation ។ រោគសញ្ញា dyspeptic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ (belching, ចង្អោរ, ក្អួត, បាត់បង់ចំណង់អាហារជាដើម) ។ អណ្តាតស្ងួត ជាញឹកញាប់មានរោម។
នៅក្នុងការសិក្សាអំពីឈាម - leukocytosis (10 - 20 ក្រាម / លីត្រឬ 10 - 20 ក្នុង 10v9 ក្នុង 1 លីត្រ) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្តទៅខាងឆ្វេង។ នៅក្នុង neutrophils, granularity ពុលលេចឡើង, ESR ត្រូវបានកើនឡើង។ ការកើនឡើងនៃបរិមាណ globulins, fibrinogen និង prothrombin គឺជាលក្ខណៈ។ ជារឿយៗការកកឈាមត្រូវបានកើនឡើង។ ទឹក - អេឡិចត្រូលីតកាបូអ៊ីដ្រាតប្រូតេអ៊ីនការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានរំខានដំណើរការអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ នៅកម្ពស់នៃជំងឺនេះការថយចុះនៃ diuresis ការកើនឡើង ដង់ស៊ីតេដែលទាក់ទងទឹកនោមកាត់បន្ថយការបញ្ចេញជាតិក្លរួ និងវត្តមានប្រូតេអ៊ីនក្នុងបរិមាណតិចតួច។ មាតិកានៃវីតាមីន (អាស៊ីត ascorbic, thiamine, riboflavin) នៅក្នុងឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ មានការរំលោភលើសមាសធាតុឧស្ម័ននៃឈាម (ការថយចុះនៃ pa02 ការកើនឡើងនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៃឈាម) ។
នៅថ្ងៃទី 5 - ទី 9 នៃជំងឺហើយជាមួយនឹងការព្យាបាលប្រកបដោយជោគជ័យសូម្បីតែមុននេះសីតុណ្ហភាពរាងកាយធ្លាក់ចុះ (ច្រើនតែធ្ងន់ធ្ងរ) ហើយការជាសះស្បើយកើតឡើង។ រយៈពេលនេះចំពោះកុមារដំណើរការជាមួយនឹងការប្រសើរឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ស្ថានភាពទូទៅនិងការបាត់ខ្លួននៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសួត។ ក្អកសើម កំហាកមិនសូវមាន viscous និងងាយបំបែក។ ការដកដង្ហើមឈប់។ ការដកដង្ហើមគឺត្រលប់មកធម្មតាវិញ។ សរសៃ Herpetic ស្ងួតឡើង ហើយគ្របដណ្ដប់ដោយសំបក។ ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរាងកាយ វាស្ទើរតែតែងតែអាចស្តាប់ឮសំឡេង crepitant wheezing (crepitatio redux) ដែលជាលទ្ធផលនៃ sputum ស្តើង។ rales គឺ sonorous ជាង ជាមួយនឹង crepitus ដំបូង។
តាមវិទ្យុសកម្ម ជាចម្បងនៅលើដៃម្ខាង ការធ្វើឱ្យងងឹតឯកសណ្ឋានធម្មតានៃស្រទាប់សួតទាំងមូល ឬផ្នែករបស់វាត្រូវបានកំណត់។ ក្នុងរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះការជ្រៀតចូលនៃឫសសួតត្រូវបានបង្ហាញដែលនៅទីបំផុតរីករាលដាលហើយប្រែទៅជាស្រមោលឯកសណ្ឋាន។
មានទម្រង់ atypical នៃជំងឺរលាកសួត croupous ។
1. កណ្តាល - ការផ្តោតអារម្មណ៍រលាកមានទីតាំងនៅផ្នែកជ្រៅនៃសួត ហើយទិន្នន័យនៃការពិនិត្យរាងកាយគឺមិនច្បាស់លាស់។ មានតែការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចប៉ុណ្ណោះដែលអនុញ្ញាតឱ្យបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ។
2. ទម្រង់រំលូតកូន - ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺស្រួចស្រាវ, ហឹង្សា, រយៈពេល - 2 - 3 ថ្ងៃ។ ទម្រង់នេះនៅក្នុង ពេលថ្មីៗនេះកើតឡើងជាញឹកញាប់បំផុត ដែលជាក់ស្តែងដោយសារតែការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃតួនាទី etiological នៃ pneumococcus ។
3. ជំងឺរលាកសួតទ្រង់ទ្រាយធំ - ដំណើរការរលាករីករាលដាលយ៉ាងឆាប់រហ័សទៅកាន់ផ្នែកផ្សេងទៀតនៃសួត។ ទម្រង់នេះប្រហាក់ប្រហែលនឹង pleurisy exudative ប៉ុន្តែភាពច្របូកច្របល់នៅក្នុងសួតគឺមិនសូវទូលំទូលាយ ហើយមិនកើនឡើងចុះក្រោមទេ។
4. ជំងឺរលាកសួតសកម្ម - វិវឌ្ឍន៍ចំពោះកុមារដែលមានការថយចុះនៃប្រតិកម្មភាពស៊ាំ។ ការចាប់ផ្តើមគឺស្រាល, សញ្ញានៃការរលាកកើតឡើងបន្តិចម្តង ៗ ។ សីតុណ្ហភាពរាងកាយ subfebrile, ខ្សោយទូទៅ, វគ្គសិក្សាយឺត។ ទិន្នន័យ ការស្រាវជ្រាវគោលបំណងតិច។
5. ការធ្វើចំណាកស្រុក ឬវង្វេង ជំងឺរលាកសួត - ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរក្នុងមួយបន្តនៃដំណើរការរលាកទៅកាន់តំបន់ជិតខាង។ ទម្រង់នេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាវែងជាង។6. ទម្រង់ឧបសម្ព័ន្ធ - ក្លែងធ្វើរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀន ហើយជាទូទៅនៅពេលដែលដំណើរការនេះត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅផ្នែកខាងក្រោម។ ទោះជា ការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅក្នុងពោះដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់ ileocecal អ្នកជំងឺអនុញ្ញាតឱ្យ palpation ជ្រៅនៃពោះប្រសិនបើក្នុងពេលតែមួយវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបង្វែរការយកចិត្តទុកដាក់របស់គាត់។
7. ទម្រង់ដូចធាតុបង្កជំងឺ - ស្រដៀងនឹងជំងឺគ្រុនពោះវៀន។ ការចាប់ផ្តើមគឺបន្តិចម្តង ៗ ជាមួយនឹងរយៈពេល febrile យូរនិងការថយចុះ lytic នៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។
8. ទម្រង់ Meningeal - ខុសគ្នានៅក្នុងនោះពីម៉ោងដំបូងនៃជំងឺនេះ, រោគសញ្ញាខួរក្បាលបញ្ចេញសម្លេង (ឈឺក្បាល, ប្រកាច់, សន្លឹម, ក្អួត) ត្រូវបានកំណត់។ លើសពីនេះ វត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ (ករឹង, រោគប្រជាសាស្រ្តក្រហមជាប់លាប់, រោគសញ្ញារបស់ Kernig) គឺជាលក្ខណៈ។ អ្នកជំងឺបែបនេះ ការប៉ះឆ្អឹងខ្នងទាំងសម្រាប់គោលបំណងវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាល។ សារធាតុរាវ cerebrospinal គឺច្បាស់ហើយហូរចេញក្រោមសម្ពាធខ្ពស់។ Cytosis និងប្រូតេអ៊ីនគឺធម្មតា។ រោគ​សញ្ញា​ខួរក្បាល​វិវឌ្ឍ​ដោយសារ​ការ​ហើម​ខួរក្បាល និង​ខ្សោយ ឈាមរត់ខួរក្បាលជាលទ្ធផលនៃជំងឺសរសៃឈាម។

ផលវិបាកនៃជំងឺរលាកសួត croupous

ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការព្យាបាល, ផលវិបាក - អាប់ស, gangrene នៃសួត - គឺកម្រណាស់។ នៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍នៃផលវិបាកមួយស្ថានភាពទូទៅកាន់តែអាក្រក់, ញាក់លេចឡើង, សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើងកាន់តែច្រើន។ បង្កើនបរិមាណកំហាកយ៉ាងសំខាន់ ដែលទទួលបានលក្ខណៈ purulent ឬ putrefactive ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃបែហោងធ្មែញដែលមានទីតាំងនៅជិតជញ្ជាំងទ្រូង, សម្លេងរញ៉េរញ៉ៃនិងសូម្បីតែសម្លេងសើមត្រូវបានគេឮ។ ការកើតឡើងនៃដំណើរការ suppurative នៅក្នុងសួតត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយ atelectasis នៃសួតដោយសារតែការស្ទះនៃ bronchi ដោយដោត mucous ។ នៅលើកាំរស្មីអ៊ិច, នៅក្នុងវត្តមាននៃអាប់ស, បែហោងធ្មែញដែលមានកម្រិតផ្ដេកនៃសារធាតុរាវអាចមើលឃើញ។
ស្ទើរតែជានិច្ចកាល ជំងឺរលាកសួត croupous ត្រូវបានអមដោយ pleurisy ស្ងួតជាមួយនឹងស្រទាប់ fibrinous ។ នៅចុងបញ្ចប់នៃជំងឺនេះ ដុំសាច់ឬដុំពកអាចចូលរួមបាន។ នេះកំណត់ការចុះខ្សោយនៃសម្លេងញ័រ រិល និងចុះខ្សោយនៃការដកដង្ហើម កាន់តែខ្លាំងនៅផ្នែកខាងក្រោម។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយកាំរស្មីអ៊ិច និងដោយមានជំនួយពីការចាក់ម្ជុល pleural ផលវិបាកពីសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធផ្សេងទៀត - រលាកស្រោមបេះដូងស្ងួត ឬ exudative និង serous ឬ purulent meningitis ។
កម្រណាស់ ការកែឆ្នៃនៃសួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - ដំណុះនៃជាលិកាភ្ជាប់របស់វា និងការអភិវឌ្ឍជាបន្តបន្ទាប់នៃ bronchiectasis ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត lobar

ការទទួលស្គាល់ជំងឺរលាកសួត lobar ក្នុងករណីធម្មតាមិនពិបាកទេ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើ រោគសញ្ញាលក្ខណៈ(ការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវ, ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាពរាងកាយភ្លាមៗ, ឈឺទ្រូង, ក្អកជាមួយកំហាក, ជាញឹកញាប់ "ច្រែះ", ផ្ទុះឡើងលើបបូរមាត់និងច្រមុះ, ទីតាំងបង្ខំនៅលើគ្រែ - ពាក់កណ្តាលអង្គុយ, ដង្ហើមខ្លី, យឺតយ៉ាវក្នុងការដកដង្ហើមពាក់កណ្តាលដែលរងផលប៉ះពាល់។ នៃទ្រូង); ការគោះនិងទិន្នន័យ auscultatory; លទ្ធផលតេស្តឈាម (leukocytosis neutrophil, granularity នៃ neutrophils); ទិន្នន័យកាំរស្មីអ៊ិច (ភាពងងឹតនៃសួតទាំងមូលឬភាគច្រើនរបស់វា) ។ រូបភាពគ្លីនិក ទម្រង់ atypicalជំងឺរលាកសួត lobar ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺរលាកសួត croupous

នៅពេលបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកសួត croupous វាចាំបាច់ក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺរលាកសួតប្រសព្វដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពចម្រុះនៃទិន្នន័យ auscultatory និងអវត្តមាននៃវគ្គវដ្ត។ ជំងឺរលាកសួតផ្នែកត្រូវបានដកចេញដោយផ្អែកលើវត្តមាននៃការផ្ទុះឡើងលើបបូរមាត់ និងច្រមុះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសួត វគ្គវដ្តនៃជំងឺ និងទិន្នន័យកាំរស្មីអ៊ិច។
Exudative pleurisy ផ្ទុយទៅនឹងជំងឺរលាកសួត croupous ត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃភាពរិល។ ការបែងចែកទាបទ្រូងនិងគ្រោងលក្ខណៈរបស់វា។ ព្រំដែនខាងលើ. នៅក្នុងតំបន់នៃភាពស្រពិចស្រពិលជាមួយនឹង pleurisy ការដកដង្ហើមត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងឬមិនលឺទាល់តែសោះសម្លេងញ័រនិង bronchophony មិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ ក្នុងករណីដែលមិនច្បាស់លាស់ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច និងការវាយលុកសាកល្បង។
នៅ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល lobar និង caseous pneumonia វាត្រូវបានគេយកមកពិចារណាថា ជំងឺរលាកសួត caseous គឺកម្រមានណាស់ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ។ លើសពីនេះទៀត ជំងឺរលាកសួត ដែលមិនដូចជំងឺ Croupous មានការវិវឌ្ឍន៍ជាបណ្តើរៗ ដោយគ្មានវដ្តរដូវ កន្ទួលលើបបូរមាត់ និងការហូរចេញនៃមុខ។ ជំងឺរបេង Mycobacterium ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង sputum ។ វាចាំបាច់ក្នុងការយកទៅក្នុងគណនីទិន្នន័យ anamnestic (ទំនាក់ទំនងជាមួយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរបេងវិជ្ជមាន ការធ្វើតេស្ត tuberculin, ការព្យាបាល ថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរីនិងល)។
ជំងឺរលាកសួត Croupous ត្រូវតែមានភាពខុសប្លែកគ្នាពីស្មុគស្មាញបឋមក្នុងដំណាក់កាលជ្រៀតចូល ដែលមិនដូចជំងឺរលាកសួត lobar ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការជាប់លាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីអ៊ិច ការធ្វើតេស្ត tuberculin វិជ្ជមាន និងភាពទន់ខ្សោយនៃទិន្នន័យ auscultatory នៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរកាំរស្មីអ៊ិចសំខាន់ៗត្រូវបានរកឃើញ។
ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល។

Croupous pneumonia (pneumonia crouposa) គឺជាជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ ដំណើរការចាប់យកដុំពកទាំងមូល និង pleura ដែលត្រូវគ្នាទៅនឹងតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃសួត។ ដូច្នេះ ជំងឺរលាកសួត croupous ត្រូវបានគេហៅថា ជំងឺរលាកសួត lobar (lobar) ក៏ដូចជា pleuropneumonia ។ បុរសងាយនឹងឈឺ ជាចម្បងនៅរដូវស្លឹកឈើជ្រុះ និងរដូវផ្ការីក។

Etiology និងរោគវិទ្យា។ ភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺបាក់តេរីផ្សេងៗ ច្រើនតែ streptococci, staphylococci, pneumococci, Escherichia coli ជាដើម។ ជំងឺនេះកើតឡើងមុនដោយភាពតានតឹងរាងកាយ ការថយចុះនៃភាពធន់របស់រាងកាយដែលបណ្តាលមកពីកត្តាផ្សេងៗ រួមទាំងការស្រវឹងជាដើម។ ការផ្លាស់ប្តូរកាយវិភាគសាស្ត្រជាបន្តបន្ទាប់ឆ្លងកាត់ ដំណាក់កាលខាងក្រោម៖ ក) hyperemia, ខ) រលាកថ្លើមក្រហម, គ) រលាកថ្លើមពណ៌ប្រផេះ និង ឃ) ដំណោះស្រាយក្នុងដំណាក់កាលទីមួយ មានការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុសេរ៉ូមរាវនៅក្នុង alveoli ហើយនៅដំណាក់កាលទីពីរ alveoli ពោរពេញទៅដោយ erythrocytes និង fibrin ។ ដែល coagulates និងបង្វែរផលប៉ះពាល់ lobe សួតនៅក្នុងភាពស៊ីសង្វាក់គ្នានៃថ្លើមក្រាស់ ជាលិកាក្រហម ហេតុអ្វីបានជាដំណាក់កាលនេះត្រូវបានគេហៅថាជាដំណាក់កាលនៃ "ការឡើងថ្លើមក្រហម" នៅក្នុងដំណាក់កាលទីបី leukocytes ជ្រាបចូលទៅក្នុង alveoli ដែលផ្តល់ឱ្យការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរលាកទៅជាពណ៌ប្រផេះ ហេតុដូច្នេះហើយបានជាគេហៅថា "ការឡើងថ្លើមពណ៌ប្រផេះ"។ នៅដំណាក់កាលទី 4 ដំណើរការត្រូវបានដោះស្រាយ - exudate ដោះស្រាយ ហើយត្រូវបាន expectorated ដោយផ្នែក។ អំឡុងពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណាក់កាលកើតឡើងគឺមានលក្ខណៈបុគ្គល ជាពិសេសទាក់ទងនឹងវិធីសាស្រ្តថ្មីនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងថ្នាំព្យាបាលដោយគីមី។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយដំណើរការទាំងមូលបញ្ចប់ក្នុងរយៈពេល 10-12 ថ្ងៃ។

រោគសាស្ត្រ។ ជំងឺនេះជារឿយៗចាប់ផ្តើមដោយញាក់ខ្លាំង អមដោយគ្រុនក្តៅ និងក្តៅខ្លួនរហូតដល់ 39-40°។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរក្អកស្ងួតការឈឺចាប់នៅចំហៀង។ នៅថ្ងៃទីពីរនៃជំងឺនេះ កំហាកច្រែះ និងកន្ទួលលេចឡើងនៅលើបបូរមាត់ និងស្លាបច្រមុះ (ជំងឺអ៊ប៉ស labialis និង nasalis)។ រូបរាងរបស់អ្នកជំងឺគឺមានលក្ខណៈខ្លាំងណាស់៖ មុខហើមភ្នែកភ្លឺចាំងលើថ្ពាល់ដែលត្រូវគ្នានឹងផ្នែកដែលមានជំងឺស្បែកស្ងួតនិងក្តៅដកដង្ហើមញឹកញាប់ (រហូតដល់ 30-40 ក្នុងមួយនាទី) និងផ្ទៃខាងលើការគេងគឺ។ មានការរំខាន ពេលខ្លះអ្នកជំងឺមានការងឿងឆ្ងល់។

កំឡុងពេលគោះក្នុងដំណាក់កាលទី 1 នៅក្នុងតំបន់នៃការផ្តោតអារម្មណ៍ pneumonic សំឡេងគោះត្រូវបានរិល មានពណ៌លាំៗ និង crepitatio indux ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេល auscultation ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការឡើងថ្លើមក្រហម និងប្រផេះជាមួយនឹងការគោះ សម្លេងរិលត្រូវបានកំណត់នៅលើតំបន់ដែលមានជំងឺ ហើយការដកដង្ហើម bronchial ក៏ត្រូវបានគេឮនៅទីនោះផងដែរ។ នៅក្នុងអំឡុងពេលនៃដំណោះស្រាយ សំឡេងគោះម្តងទៀតក្លាយជារិលជាមួយនឹងសំឡេងរោទ៍ ហើយ crepitatio redux ត្រូវបានឮម្តងទៀតដោយការបំផុសគំនិត។

មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបេះដូង និងប្រព័ន្ធសរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃបេះដូង, ជីពចរលឿន, ក្លាយជាមិនពេញលេញ - ទន់, ពេលខ្លះ arrhythmic, edema លេចឡើងនៅលើបរិមាត្រ, ថ្លើមរីកធំ, និងសរសៃ jugular ហើម។ ជាមួយនឹងការខូចខាតជាតិពុលដល់មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃឈាម - ម៉ូទ័រការដួលរលំកើតឡើង - ជីពចរលឿនសម្ពាធឈាមថយចុះរាងកាយត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយភាពស្លេកស្លាំងស្លាប់ហើយសីតុណ្ហភាពធ្លាក់ចុះក្រោមធម្មតា។ ជួនកាលមានក្អួត បាត់បង់ចំណង់អាហារ ទល់លាមក ហើមពោះ។ ជំងឺរលាកសួត Croupous តែងតែបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរភ្លាមៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ជារឿយៗ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការឈឺក្បាល ឆាប់ខឹង គេងមិនលក់ ជួនកាលពួកគេងងុយគេង ព្យាយាមចាកចេញ លោតចេញពីបង្អួច ក្រោកពីគេង រត់អាម៉ុក។ បាតុភូតវង្វេងត្រូវបានសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកដែលបំពានគ្រឿងស្រវឹង។

ចំពោះការទទួលស្គាល់នៃជំងឺរលាកសួត ស្ថានភាពនៃឈាមមានសារៈសំខាន់។ មាន leukocytosis neutrophil ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង។ ចំនួននៃ leukocytes ឈានដល់ 15000-20000 ក្នុង 1 ម 3 នឺត្រុងហ្វាលបង្កើតបានរហូតដល់ 80-90% នៃ leukocytes ទាំងអស់ ROE (ប្រតិកម្ម sedimentation erythrocyte! បង្កើនល្បឿននិងមានរយៈពេល 10-15 ថ្ងៃទៀតបន្ទាប់ពីសីតុណ្ហភាពធ្លាក់ចុះជាបន្តបន្ទាប់។ ពីទឹកនោម។ សរីរាង្គ, មានការថយចុះនៃបរិមាណទឹកនោម, រូបរាងនៅក្នុងទឹកនោមនៃប្រូតេអ៊ីន, erythrocytes, ការកើនឡើងនៃបរិមាណសារធាតុអាសូត (អ៊ុយ, អាស៊ីតអ៊ុយរិក) ដោយសារតែការកើនឡើងនៃការបំផ្លាញកោសិកានិងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃក្លរួ sodium ដែល ជាប់នៅក្នុង alveoli និងជាលិកា។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីភាពងងឹត ដែលបាត់នៅពេលជាសះស្បើយ។

ទម្រង់ Atypical នៃជំងឺរលាកសួត croupous ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងបុគ្គលដែលខ្សោយ។ ពួកវាមានដំណើរការពិបាកខ្លាំង ទោះបីជាសីតុណ្ហភាពកើនឡើងបន្តិចក៏ដោយ។ ជួនកាលជំងឺរលាកសួតបញ្ចប់ក្នុងរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃ (ហៅថាទម្រង់ក្រៀមស្វិត) ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក៏មានទម្រង់បែបនេះដែរនៅពេលដែលជំងឺនេះបានអូសបន្លាយហើយ (ដំណើរការឆ្លងកាត់ពីសួតមួយទៅសួតមួយទៀត - ជំងឺរលាកសួតវង្វេង។ ជំងឺរលាកសួតអាចអមដោយផលវិបាក - ហើមសួត, pleurisy, pericarditis និង peritonitis ។

ជំងឺរលាកសួតដោយមេរោគវិវឌ្ឍអំឡុងពេលមានការរាតត្បាត។ រយៈពេល incubation គឺ 1-2 សប្តាហ៍ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺបន្តិចម្តងសីតុណ្ហភាពមិនលើសពី 39 °និងធ្លាក់ចុះ lytically បន្ទាប់ពី 3-5 ថ្ងៃ។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីអារម្មណ៍ទន់ខ្សោយ ឈឺក្បាល ក្អកស្ងួត និងឈឺទ្រូង។ ពេលខ្លះនៅក្នុងសួត គេអាចកត់សម្គាល់ពីភាពរិលនៃសំឡេងគោះជាមួយនឹងម្លប់ tympanic និង rales bubbling ល្អនៅកម្ពស់នៃការស្រូបចូល, និងវិទ្យុសកម្ម - ស្រមោលដូចគ្នា។ នៅលើផ្នែកនៃឈាម leukopenia, netrophilia ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេង, monocytosis ត្រូវបានអង្កេត។ ជួនកាលជំងឺនេះបញ្ចប់ក្នុងរយៈពេល 1-3 ថ្ងៃក្នុងករណីកម្រនៅពេលក្រោយ។

ជំងឺរលាកសួតកើតឡើងចំពោះអ្នកដែលសន្លប់ជាមួយនឹងការរងរបួស craniofacial, សន្លប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, azotemic uremia, ការពុល, ការស្រវឹងជាដើម។ ភាពរំភើបនៃភ្នាសរំអិលនៃទងសួត។ ពួកវាជ្រាបចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ស្ទះទងសួត និងបណ្តាលឱ្យមានការដួលរលំ (atelectasis) នៃសួត ហើយបន្ទាប់មកមានជំងឺរលាកសួតនៅក្នុងតំបន់ដែលកំពុងដេក។ គ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសគឺជំងឺរលាកសួតដែលកើតឡើងនៅពេលដែលសម្ភារៈដែលមានមេរោគចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ដោយសារតែការរលួយនៃសួត។

ជំងឺរលាកសួត។ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺបេះដូង និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលដេកលើគ្រែយូរ។ ជាមួយនឹងទម្រង់នៃជំងឺរលាកសួតនេះ មាន foci នៃភាពរិលនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃសួត ការដកដង្ហើម bronchial និង crepitus ។

ការការពារនិងការព្យាបាល។ អ្នកជំងឺត្រូវបានដាក់នៅក្នុងបន្ទប់ភ្លឺ និងមានខ្យល់ចេញចូលបានល្អ។ វួដគួរតែភ្លឺ ហើយបែរមុខទៅចំហៀងដែលមានពន្លឺថ្ងៃ ចុងក្បាលគ្រែគួរត្រូវបានលើកឡើងបន្តិច ដើម្បីសម្រួលដល់ការដកដង្ហើមរបស់អ្នកជំងឺ។ ភាពស្ងៀមស្ងាត់ត្រូវតែសង្កេតនៅក្នុងបន្ទប់។ អ្នកជំងឺគួរតែទទួលបានសារធាតុរាវយ៉ាងហោចណាស់ 1500-2000 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ អាហារគួរតែជារាវ ឬពាក់កណ្តាលរាវ ដែលអាចរំលាយបាន និងមានកាឡូរីខ្ពស់ (នំកែកឃឺ ទឹកដោះគោ ទឹកដោះគោយ៉ាអួ ចាហួយ ក្រែម ស៊ុតឆ្អិនទន់ ទឹកផ្លែឈើ ធញ្ញជាតិ សាច់ក្រក។ល។)។ វាចាំបាច់ក្នុងការជូតអណ្តាតនិងភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់ជាមួយនឹង swab មួយដែលមានសំណើមជាមួយនឹងអ៊ីដ្រូសែន peroxide ។ ពងបែក Herpetiform គួរតែត្រូវបាន lubricated ជាមួយ មួនស័ង្កសី ឬ methylene ពណ៌ខៀវ។ ជាមួយនឹងការទល់លាមកពួកគេដាក់ enema លាងសម្អាតជាមួយនឹងការហើមនៃពោះវៀនបំពង់បង្ហូរឧស្ម័ន។ អ្នកជំងឺដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពរំភើប ឈឺក្បាលខ្លាំង គួរជូតខ្លួនដោយអេប៉ុងសើម ហើយដោយងងឹតងងុល សូមដាក់ទឹកកកលើក្បាល។ ក្នុងករណីបែបនេះ ការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំនៃបុគ្គលិកពេទ្យគឺត្រូវបានទាមទារ (ប្រកាសដាច់ដោយឡែក)។

ថ្នាំ sulfonamides (norsulfazol, sulfadimezin) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតាមគ្រោងការណ៍៖ ថ្ងៃដំបូង ៧ ក្រាម - ១ ក្រាមរៀងរាល់ ៤ ម៉ោង ថ្ងៃទី ២ ៦ ក្រាម ថ្ងៃទី ៣ ទី ៤ និងទី ៥ ៤ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ សរុបទៅវគ្គនៃការព្យាបាលគឺ 25 ក្រាម ដើម្បីជៀសវាងការបង្កើតថ្ម sulfanilamide នៅក្នុងតម្រងនោម អ្នកគួរតែផឹកថ្នាំ Borjomi ឬទឹកសូដា។ ក្នុងចំណោមថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច Penicillin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 800,000 គ្រឿងក្នុងមួយថ្ងៃ streptomycin ថ្នាំ tetracycline ។ល។ នៅពេលក្អក កូឌីអ៊ីន ម្ស៉ៅ mustard និងពែងនៅលើទ្រូងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃសកម្មភាពបេះដូងពួកគេផ្តល់ឱ្យ camphor ជាតិកាហ្វេអ៊ីនជាមួយនឹងការដួលរលំតាមសរសៃឈាម strophanthin ជាមួយគ្លុយកូស mezaton អុកស៊ីសែន។ ការសម្រាកលើគ្រែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងអំឡុងពេលមានគ្រុនក្តៅទាំងមូល។ អ្នកអាចចាប់ផ្តើមធ្វើការ 3-4 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីសីតុណ្ហភាពមានសភាពធម្មតា។

ការការពារជំងឺរលាកសួតមាននៅក្នុងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺដែលនាំអោយមានជំងឺរលាកសួត (កញ្ជ្រឹល គ្រុនពោះវៀន) និងក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងកត្តាដែលនាំឱ្យកើតជំងឺនេះ (ស្រវឹង ត្រជាក់ ការងារហួសកម្លាំង)។ ការការពារនៃសេចក្តីប្រាថ្នា និងជំងឺរលាកសួតដែលកកស្ទះត្រូវបានសម្រេច ការថែទាំត្រឹមត្រូវ។សម្រាប់អ្នកជំងឺ៖ ការថែទាំមាត់ លំហាត់ដកដង្ហើម របៀបត្រឹមត្រូវ។

ជំងឺរលាកសួត (PLEURITIS)

Etiology និងរោគវិទ្យា។ Pleurisy ឬការរលាកនៃសន្លឹក pleural ដែលភាគច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងជំងឺរបេងសួត, រលាកសួត, របួសទ្រូង, ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, ជំងឺនៃសរីរាង្គ mediastinal នៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍នៃការផ្លាស់ប្តូរដំណើរការទៅ pleura នេះ។ Pleurisy គឺស្ងួតនិង exudative ។ ជាមួយនឹង pleurisy exudative សារធាតុរាវរលាកនៃធម្មជាតិ serous, hemorrhagic, purulent និង putrefactive ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural ។ ជាមួយនឹង pleurisy ការស្អិតអាចបង្កើតបានរវាងសន្លឹក pleural ជួនកាលរវាង pleura និង diaphragm ។ សារធាតុរាវដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural អាចជាការរលាក (exudate) និងមិនរលាក (transudate) ។ ក្រោយមកទៀត មាតិកាប្រូតេអ៊ីនមិនលើសពី 2.5% ទំនាញជាក់លាក់មិនខ្ពស់ជាង 1.015 ដីល្បាប់គឺខ្សោយណាស់ និងមិនមានផ្ទុក erythrocytes leukocytes ខណៈពេលដែលទំនាញជាក់លាក់នៃ exudate ឈានដល់ 1.020 ហើយប្រូតេអ៊ីនគឺ 3 % ឬច្រើនជាងនេះ។

រោគសាស្ត្រ។ pleurisy ស្ងួតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការលេចឡើងនៃការឈឺចាប់មានកម្រិតនៅក្នុងទ្រូងដែលកើនឡើងជាមួយនឹងការបំផុសគំនិតជ្រៅក្អកស្ងួតនិងសីតុណ្ហភាព subfebrile ។ មានការយឺតយ៉ាវក្នុងការដកដង្ហើម និងការចល័តមានកម្រិតនៃសួតនៅផ្នែកដែលមានជំងឺ ការកកិតនៃភ្នាសរំអិល ច្រើនតែនៅតាមបណ្តោយបន្ទាត់ midaxillary ។ pleurisy ស្ងួតអាចបញ្ចប់ក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃ ប៉ុន្តែមានករណីដែលមានរយៈពេលវែងជាងនេះ ដែលជាការពិតជាពិសេសចំពោះជំងឺរបេងសួត និងកូនកណ្តុរ។

Exudative pleurisy ។ នៅដើមដំបូងនៃជំងឺនេះ រោគសញ្ញាគឺដូចគ្នាទៅនឹង pleurisy ស្ងួតដែរ។ បនា្ទាប់មកដោយសារសារធាតុរាវកកកុញនៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural សន្លឹក pleural ត្រូវបានបំបែកហើយការឈឺចាប់បាត់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ រោគសញ្ញាថ្មីលេចឡើង - គ្រុនក្តៅខ្លាំង "ក្អកត្រចៀកជាមួយ sputum scanty ការដកដង្ហើមក្លាយជាញឹកញាប់និងស្រើបស្រាលសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងកើតឡើងប្រសិនបើ exudate មានសារៈសំខាន់។ ការ​លេច​ចេញ​ដ៏​គួរ​ឲ្យ​កត់​សម្គាល់​នៃ​ផ្នែក​ដែល​មាន​ជំងឺ​នៃ​ទ្រូង និង​ការ​យឺតយ៉ាវ​របស់​វា​នៅ​ពេល​ដកដង្ហើម។ ចន្លោះ intercostal ត្រូវបានធ្វើឱ្យរលោង។ នៅលើការគោះ ភាពស្រពិចស្រពិលនៃសំឡេងគោះត្រូវបានកត់សម្គាល់ នៅពេលដែលស្តាប់មិនមានសំលេងរំខានផ្លូវដង្ហើមនៅផ្នែកដែលមានជំងឺទេ bronchophony និងសំលេងញ័រនៅលើ effusion ដែលជាកន្លែងសួតដែលបង្ហាប់ដោយ exudate ស្ថិតនៅត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។

នៅលើកាំរស្មីអ៊ិចមានស្រមោលនៃទំហំផ្សេងៗអាស្រ័យលើទំហំនៃការបញ្ចេញ។ ជាមួយនឹងការហូរចេញយ៉ាងសំខាន់ ការផ្លាស់ទីលំនៅនៃសរីរាង្គ mediastinal ត្រូវបានអង្កេត។ ដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ ការចាក់ម្ជុល pleural សាកល្បងត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើសឺរាុំងម្ភៃក្រាមជាមួយនឹងម្ជុលប្រវែងយ៉ាងតិច 7 សង់ទីម៉ែត្រ និងមានអង្កត់ផ្ចិតយ៉ាងតិច 1 ម។ ការវាយដំត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងចន្លោះ intercostal ទីប្រាំបីឬទីប្រាំបួនតាមបណ្តោយបន្ទាត់ axillary ក្រោយ។ អ្នកជំងឺអង្គុយលើកៅអី។ អ្នកជំងឺលើកដៃរបស់គាត់រៀងៗខ្លួនទៅផ្នែកឈឺ ហើយដាក់វានៅលើក្បាលរបស់គាត់ ខណៈពេលដែលការចាក់ត្រូវបានសម្របសម្រួលចាប់តាំងពីចន្លោះ intercostal ពង្រីក។ សឺរាុំងត្រូវបានកាន់នៅក្នុងដៃដូចជាប៊ិច ហើយម្ជុលត្រូវបានចាក់តាមគែមខាងលើនៃឆ្អឹងជំនីខាងក្រោម។ បន្ទាប់ពីការបឺត 5-10 មីលីលីត្រនៃការបញ្ចេញទឹក ម្ជុលត្រូវបានយកចេញយ៉ាងឆាប់រហ័សពីបែហោងធ្មែញ pleural ហើយកន្លែងចាក់ត្រូវបានតោងដោយកប្បាសមាប់មគហើយបន្ទាប់មកជាមួយនឹងមារៈបង់រុំជាមួយ collodion ។ វត្ថុរាវលទ្ធផលត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពិសោធន៍ដើម្បីធ្វើការស្រាវជ្រាវ។

វគ្គនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលមានរយៈពេលយូរជាងស្ងួត។ ជាធម្មតាបន្ទាប់ពី 1-2 សប្តាហ៍សីតុណ្ហភាពចាប់ផ្តើមថយចុះប៉ុន្តែជួនកាលវាមានរយៈពេល 4 សប្តាហ៍ឬច្រើនជាងនេះ (ជាមួយជំងឺរបេង) ។ ជំងឺរលាកសួត រលាកសួត បញ្ចប់ដោយសុវត្ថិភាពក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លី។ ដុំសាច់មហារីកមិនអាចដោះស្រាយបានទេ ហើយលទ្ធផលរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺមូលដ្ឋាន។ បន្ទាប់ពី pleurisy, adhesions កើតឡើងជាមួយនឹងការចល័តមានកម្រិតនៃសួតនៅលើផ្នែកដែលរងផលប៉ះពាល់, ពេលខ្លះការឆ្លងមេរោគពេញលេញនៃបែហោងធ្មែញ pleural និងការដកថយនៃទ្រូង។

ការ​ព្យាបាល​មាន​ការ​សម្រាក​លើ​គ្រែ ការ​បំបាត់​ការ​ក្អក​ជាមួយ​នឹង​កូ​ដិ​ន ហេ​រ៉ូ​អ៊ី​ន ។ ការព្យាបាលបន្ថែមទៀតអាស្រ័យលើ etiology នៃ pleurisy; សម្រាប់ pleurisy របេង, streptomycin, ftivazid, PAS ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ - salicylates 1 ក្រាម 5 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ក្នុងនាមជាថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមកាល់ស្យូមក្លរួត្រូវបានគេប្រើ (ដំណោះស្រាយ 5% នៃ 1 ស្លាបព្រា 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) hypothiazide, novurite សម្រាប់ការថយចុះនៃប្រតិកម្ម - prednisone, prednisolone 5 មីលីក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ដើម្បីពន្លឿនការស្រូបយក exudate ការ irradiation រ៉ែថ្មខៀវ sollux ត្រូវបានគេប្រើ ហើយលំហាត់ដកដង្ហើមត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារការបង្កើត adhesion ។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យគឺអាហាររូបត្ថម្ភដ៏ល្អជាមួយនឹងមាតិកាដ៏សម្បូរបែបនៃវីតាមីន។ ជាមួយនឹងការហូរចេញដ៏ធំ សារធាតុរាវត្រូវបានបូមចេញដោយប្រើឧបករណ៍ Poten ប៉ុន្តែមិនលើសពី 1 លីត្រក្នុងមួយពេល។ ការដាល់សម្រាប់ការបូមចេញត្រូវបានអនុវត្តស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការ puncture សាកល្បង។ មុនពេលបូមចេញដើម្បីរក្សាសកម្មភាពបេះដូង ថ្នាំ camphor និង cordiamine ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ នៅពេលដែលក្អក, វិលមុខ, tinnitus លេចឡើង, ការបូមត្រូវបានបញ្ឈប់។

បរិធាន Poten (រូបទី 1) គឺជានាវាដែលបានបញ្ចប់ការសិក្សាដែលមានសមត្ថភាព 1 លីត្រ។ បំពង់កៅស៊ូពីរត្រូវបានភ្ជាប់ទៅវា។ ម្ជុលសម្រាប់បឺតត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងមួយក្នុងចំណោមពួកវា ហើយមួយទៀតត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងស្នប់ដែលបញ្ចេញឧបករណ៍ ដោយមានជំនួយពីខ្យល់ត្រូវបានបូមចេញពីឧបករណ៍ ហើយម៉ាស៊ីនដែលមានទីតាំងនៅចុងបំពង់បង្ហូរចេញត្រូវបានបិទ។

រលាកទងសួត purulent ។ Purulent pleurisy វិវត្តន៍ជាលទ្ធផលនៃការជ្រៀតចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural នៃអតិសុខុមប្រាណ pyogenic ពី foci purulent ផ្សេងៗនៅក្នុងខ្លួន។ Purulent pleurisy ក៏វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងជំងឺរបេង ជាមួយនឹងការចូលនៃ mycobacteria ពីបែហោងធ្មែញ។ ពេលខ្លះ pleurisy serous ប្រែទៅជា purulent ។

រោគសាស្ត្រ។ Purulent pleurisy គឺពិបាកណាស់។ សីតុណ្ហភាពឡើងដល់ 40° ហើយបន្ទាប់មកធ្លាក់ចុះមកលេខធម្មតា ជាមួយនឹងការបែកញើសខ្លាំង ដែលធ្វើឲ្យអ្នកជំងឺអស់កម្លាំងខ្លាំង។ ទិន្នន័យ​នៃ​ការ​ពិនិត្យ​ខាងក្រៅ​នៃ​ទ្រូង, ការ​គោះ​, ការ​ពិនិត្យ​មើល​គឺ​ដូច​គ្នា​នឹង​ការ​ឆ្លុះ​សួត​ដែរ ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមិនដូច effusion pleurisy, geytrophic leukocytosis (រហូតដល់ 25,000-30,000 ក្នុង 1 ម 3) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅខាងឆ្វេងដែលជាការបង្កើនល្បឿនគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ ESR ភាពស្លកសាំងនិងការសម្រកទម្ងន់។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងក៏ទទួលរងការឈឺចាប់យ៉ាងខ្លាំងផងដែរ។ ជីពចរ​ក្លាយ​ជា​ញឹក​ញាប់ ជួន​កាល​មិន​ប្រក្រតី។ ក្នុងករណីដ៏កម្រ ការព្យាបាលដោយខ្លួនឯងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលមានខ្ទុះចេញពីប្រហោង pleural បើកចូលទៅក្នុង bronchus ហើយត្រូវបាន expectorated ក្នុងទម្រង់ជាម៉ាសក្រែម។ pleurisy purulent អាចបណ្តាលឱ្យ amyloidosis នៃតម្រងនោមជាមួយនឹងការរំលោភលើមុខងាររបស់ពួកគេ។

ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយការបូមជាប្រព័ន្ធនៃខ្ទុះចេញពីបែហោងធ្មែញ pleural ជាមួយនឹងបរិធាន Poten បន្តដោយការណែនាំថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការចាក់ថ្នាំប៉េនីស៊ីលីន 1,000,000 IU និង streptomycin ពី 0,5 ទៅ 1 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ អវត្ដមាននៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានប្រើប្រាស់។