అత్యవసర రక్తపోటు చికిత్స. అత్యవసర రక్తపోటు అంటే ఏమిటి

ముఖ్యమైన (ప్రాథమిక) ధమనుల రక్తపోటు - జన్యుపరమైన కారకాలు మరియు కారకాల పరస్పర చర్య నుండి ఉత్పన్నమయ్యే వంశపారంపర్య సిద్ధతతో తెలియని ఎటియాలజీ యొక్క దీర్ఘకాలికంగా సంభవించే వ్యాధి బాహ్య వాతావరణం, దాని నియంత్రణ అవయవాలు మరియు వ్యవస్థలకు నష్టం లేనప్పుడు రక్తపోటులో స్థిరమైన పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

A.L సూచన మేరకు. Myasnikova, G.F ప్రతిపాదించిన "అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు" మరియు "రక్తపోటు" అనే పదాలను పరిగణించాలని WHO కమిటీ నిర్ణయించింది. లాంగ్ (1962), ఒకేలా. ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటు (రక్తపోటు) వాస్కులర్ పాథాలజీ అభివృద్ధికి ప్రధాన ప్రమాద కారకాల్లో ఒకటి: కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, సెరెబ్రోవాస్కులర్ వ్యాధులు, స్ట్రోక్‌లతో సహా, అనగా, సగటు వ్యవధి మరియు జీవన నాణ్యతను ఎక్కువగా నిర్ణయించే వ్యాధులు. జనాభా.

WHO ప్రకారం, ప్రపంచంలోని 20% వయోజన జనాభాలో రక్తపోటు సంభవిస్తుంది. అయినప్పటికీ, హైపర్‌టెన్షన్‌కు చికిత్స పొందుతున్న వారిలో, ప్రతి ఐదుగురిలో ఒకరు మాత్రమే బిపిని సరిదిద్దగలరు. R. G. ఒగానోవ్ (1997) ప్రకారం, రష్యాలో, మహిళల్లో రక్తపోటు యొక్క ప్రాబల్యం 19.3%, పురుషులలో - 14.3%. అదే సమయంలో, రోగులలో రక్తపోటు ఉనికిని 57% కేసులలో మాత్రమే తెలుసుకుంటారు, వ్యాధి గురించి తెలిసిన వారిలో 17% మంది చికిత్స పొందుతారు మరియు 8% మంది రోగులు మాత్రమే తగిన చికిత్స పొందుతారు. 1991-1994లో USAలో. అధిక BP సంఖ్యలు ఉన్న 68% మందికి వారి వ్యాధి గురించి తెలుసు, వారిలో 53.6% మంది చికిత్స పొందారు, అయితే చికిత్స పొందిన వారిలో, BP తగినంతగా (140/90 mmHg కంటే తక్కువ) 27.4% (45 , 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

అధిక రక్తపోటు అధ్యయనంపై పెద్ద సంఖ్యలో ప్రయోగాత్మక మరియు క్లినికల్ అధ్యయనాలు ఉన్నప్పటికీ, ఎటియోపాథోజెనిసిస్ సమస్యలు ఈ వ్యాధిఅనేది పరిశోధకులకు ఇప్పటికీ పూర్తిగా స్పష్టంగా తెలియలేదు. అధిక రక్తపోటు సంభవించడానికి ఆధారం వంశపారంపర్య జన్యు కారకాలు మరియు ప్రతికూల పర్యావరణ ప్రభావాల పరస్పర చర్య. హైపర్‌టెన్షన్ అనేది వంశపారంపర్య సిద్ధత చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషించే వ్యాధులను సూచిస్తుంది. ఆధునిక భావనల ప్రకారం, ప్రధాన వ్యాధికారక యంత్రాంగాలను చేర్చడం వల్ల జన్యు మరియు పర్యావరణ కారకాల పరస్పర చర్య ఫలితంగా AH అభివృద్ధి చెందుతుంది: సానుభూతి వ్యవస్థ మరియు RAAS యొక్క క్రియాశీలత, కల్లిక్రీన్-కినిన్ వ్యవస్థ యొక్క కార్యాచరణలో తగ్గుదల మరియు మూత్రపిండాల యొక్క డిప్రెసర్ ఫంక్షన్, మరియు ఎండోథెలియల్ డిస్ఫంక్షన్. ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకంలో అతి ముఖ్యమైన లింక్ డిప్రెసర్ సిస్టమ్ యొక్క క్షీణత, ఉచ్ఛరించే వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ మరియు ధమనుల పునర్నిర్మాణం యొక్క అభివృద్ధి, ఇది పరిధీయ నిరోధకతలో స్పష్టమైన పెరుగుదలకు మరియు అధిక స్థాయి రక్తపోటును స్థిరీకరించడానికి దారితీస్తుంది (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకంలో గొప్ప ప్రాముఖ్యతసానుభూతి వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలతకు జోడించబడింది. రక్తంలోని కాటెకోలమైన్‌ల స్థాయి సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాత్మక స్థితిని మాత్రమే కాకుండా, ఎఫెక్టార్ కణజాలాలలో అడ్రినోరెసెప్టర్ల సాంద్రత మరియు సున్నితత్వాన్ని కూడా ప్రతిబింబిస్తుందని ఇప్పుడు తెలిసింది. రక్తపోటు ఉన్న 30-40% మంది రోగులలో ప్లాస్మాలోని కాటెకోలమైన్‌ల కంటెంట్ పెరుగుతుంది. నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ యొక్క మూత్ర విసర్జనలో పెరుగుదల మరియు రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో డోపమైన్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన గుర్తించబడింది. రక్తంలో కాటెకోలమైన్ల యొక్క పెరిగిన కంటెంట్ మరియు మూత్రంలో వారి పెరిగిన విసర్జన రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభ దశలలో గమనించవచ్చు. అధిక సానుభూతి సూచించే నాడీ వ్యవస్థమూత్రపిండాలలో రెనిన్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ H- ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలతను కలిగిస్తుంది, ఇది పరిధీయ నిరోధకత, సోడియం మరియు నీటి నిలుపుదల పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత రక్తపోటు పెరుగుదల మరియు రక్తపోటు యొక్క స్థిరీకరణ, అలాగే కార్డియాక్ అరిథ్మియా అభివృద్ధికి, మయోకార్డియం యొక్క విద్యుత్ అస్థిరత, ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది. ఆకస్మిక మరణం (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకంలో అత్యంత ముఖ్యమైన అంశం ప్రస్తుతం RAAS యొక్క కార్యాచరణలో పెరుగుదలగా పరిగణించబడుతుంది. RAAS అనేది రెనిన్, యాంజియోటెన్సినోజెన్, యాంజియోటెన్సిన్ I, యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్, యాంజియోటెన్సిన్స్ II, III, IV, సంబంధిత యాంజియోటెన్సిన్‌ల కోసం నిర్దిష్ట గ్రాహకాలతో సహా సంక్లిష్టంగా వ్యవస్థీకృత హార్మోన్-ఎంజైమాటిక్ వ్యవస్థ. రెనిన్ మూత్రపిండాల యొక్క జుక్స్టాగ్లోమెరులర్ ఉపకరణం (JGA) ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది. JGA పొరలపై బీట్1- మరియు బీటా2-అడ్రినెర్జిక్ గ్రాహకాల క్రియాశీలత, మూత్రపిండాల గ్లోమెరులి యొక్క అనుబంధ ధమనులపై ఒత్తిడి తగ్గడం, సోడియం లేదా క్లోరైడ్ అయాన్ల సాంద్రత తగ్గడం ద్వారా JUGA A నుండి రెనిన్ విడుదల ప్రేరేపించబడుతుంది. గ్లోమెరులర్ ఫిల్ట్రేట్, మరియు రక్త ప్లాస్మాలో పొటాషియం యొక్క అధిక స్థాయి. రెనిన్ యాంజియోటెన్సినోజెన్ (192) నుండి యాంజియోటెన్సిన్ I యొక్క సంశ్లేషణను నియంత్రిస్తుంది. యాంజియోటెన్సిన్ I వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ చర్యను కలిగి ఉండదు, ఇది యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క మూలం. యాంజియోటెన్సిన్ II ఏర్పడటం యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ ప్రభావంతో సంభవిస్తుంది. యాంజియోటెన్సిన్ I-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ అన్ని ఎండోథెలియల్ కణాల పొరలపై కనుగొనబడింది (512). APF తప్ప. యాంజియోటెన్సిన్ 1 ఎంజైమ్ ద్వారా ప్రభావితమవుతుంది - యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). ప్రస్తుతం, కణజాలం (స్థానిక) రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ వ్యవస్థ ఉనికి నిరూపించబడింది (323, 404, 432, 433, 420). కణజాలం (స్థానిక) రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ వ్యవస్థ శరీరంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది, రక్తపోటుపై దీర్ఘకాలిక నియంత్రణను కలిగి ఉంటుంది మరియు కణజాలాలలో జీవక్రియ ప్రక్రియలను ప్రభావితం చేస్తుంది. ఇది వాస్కులర్ వాల్ హైపర్ట్రోఫీ (348) వంటి దీర్ఘకాల పనితీరు మెకానిజమ్‌ల ద్వారా వాస్కులర్ టోన్‌ను నియంత్రిస్తుంది.

మూత్రపిండాలలో రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత ఇంట్రాగ్లోమెరులర్ హైపర్‌టెన్షన్, నెఫ్రోయాంగియోస్క్లెరోసిస్ మరియు గ్లోమెరులి యొక్క తదుపరి మరణానికి దోహదం చేస్తుంది. యాంజియోటెన్సిన్ II అడ్రినల్ కార్టెక్స్ యొక్క గ్లోమెరులర్ జోన్ ద్వారా ఆల్డోస్టెరాన్ స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది. ఆల్డోస్టెరాన్ దాని ప్రభావాలను దూరపు గొట్టాల స్థాయిలో మరియు నెఫ్రాన్ల నాళాలను సేకరించే స్థాయిలో చూపుతుంది. ఆల్డోస్టెరాన్ ప్రభావంతో, మూత్రపిండ గొట్టాలలో సోడియం మరియు నీటి పునశ్శోషణం పెరుగుతుంది మరియు పొటాషియం యొక్క పునశ్శోషణం తగ్గుతుంది. ఆల్డోస్టెరాన్ పేగు ల్యూమన్ నుండి రక్తంలోకి సోడియం మరియు నీటి అయాన్ల శోషణను పెంచుతుంది మరియు చెమట మరియు లాలాజలంతో శరీరం నుండి సోడియం విసర్జనను తగ్గిస్తుంది. రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ యొక్క భాగస్వామ్యం ప్రాధమిక మరియు రెనోపరెన్చైమల్ మరియు రెనోవాస్కులర్ ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధిలో నిరూపించబడింది. రెనిన్ మరియు ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క పెరిగిన స్రావం మూత్రపిండ గొట్టాలలో సోడియం మరియు నీటి పునశ్శోషణను పెంచుతుంది మరియు రక్త ప్రసరణ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది; అదనంగా, ధమనులు మరియు ధమనుల గోడలో సోడియం కంటెంట్ పెరుగుతుంది, ఇది కాటెకోలమైన్ల యొక్క వాసోకాన్ స్ట్రక్టివ్ ప్రభావానికి వారి సున్నితత్వాన్ని పెంచుతుంది. అదే సమయంలో, వాసోప్రెసిన్ యొక్క స్రావం పెరుగుతుంది, ఇది పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకతను కూడా పెంచుతుంది. ఎడమ జఠరిక యొక్క మయోకార్డియం యొక్క హైపర్ట్రోఫీ అభివృద్ధి చెందుతుంది (283, 298, 321, 337, 628).

RAAS యొక్క పనితీరు కల్లిక్రీన్-కినిన్ వ్యవస్థకు దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. కల్లిక్రీన్-కినిన్ వ్యవస్థ దైహిక ధమనుల పీడనం మరియు నీటి-ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క నియంత్రణలో పాల్గొంటుంది మరియు అందువల్ల ప్రాథమిక మరియు రోగలక్షణ ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో, కినిన్ వ్యవస్థ యొక్క కార్యాచరణ తగ్గుతుంది. ఇది యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ యొక్క అధిక కార్యాచరణ కారణంగా ఉంది, ఇది బ్రాడికినిన్‌ను క్రియారహిత పెప్టైడ్‌లుగా మారుస్తుంది. ధమనుల రక్తపోటులో కల్లిక్రీన్ యొక్క మూత్ర విసర్జన వయస్సు, లింగం, జాతి (220)తో సంబంధం లేకుండా తగ్గిపోతుందని నిర్ధారించబడింది.

ప్రాథమిక మరియు ద్వితీయ ధమనుల రక్తపోటు రెండింటి అభివృద్ధి మరియు నిర్మాణంలో ఎండోథెలియల్ పనిచేయకపోవడం ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. ఎండోథెలియం అన్ని వాస్కులర్ ఫంక్షన్‌లను మాడ్యులేట్ చేస్తుంది, ప్రత్యేకించి, వాస్కులర్ టోన్, హెమోస్టాసిస్, లిపిడ్ ట్రాన్స్‌పోర్ట్ మరియు ఇమ్యూన్ రియాక్టివిటీ. ఎండోథెలియం వాసోడైలేటరీ మరియు వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ కారకాలు రెండింటినీ సంశ్లేషణ చేస్తుంది మరియు ఈ రెండు సమూహాల కారకాల మధ్య సమతుల్యత వాస్కులర్ టోన్ మరియు స్థానిక రక్త ప్రవాహాన్ని నిర్ణయిస్తుంది (104, 282).

రక్త సరఫరాలో అవయవాలు మరియు కణజాలాల అవసరాలకు అనుగుణంగా వాస్కులర్ బెడ్ యొక్క విస్తరణను నిర్ధారించడం ఎండోథెలియం యొక్క ప్రధాన పాత్ర. ఎండోథెలియల్ వాసోడైలేటర్‌లలో నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622) ఉంటుంది. ఎండోథెలియోసైట్స్‌లో ఏర్పడిన తర్వాత, నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ నాళాల గోడలోకి వ్యాపించి కండరాల కణాలను సున్నితంగా చేస్తుంది. వాటిలోకి చొచ్చుకుపోయిన తరువాత, ఇది గ్వానైలేట్ సైక్లేస్‌ను సక్రియం చేస్తుంది, దీని ఫలితంగా సైక్లిక్ గ్వానోసిన్ మోనోఫాస్ఫేట్ మొత్తం పెరుగుతుంది, ఇది మృదు కండర కణాల సైటోప్లాజంలో అయోనైజ్డ్ కాల్షియం యొక్క కంటెంట్‌లో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది, సంకోచం యొక్క సున్నితత్వం తగ్గుతుంది. దానికి వాస్కులర్ మయోసైట్స్ యొక్క ఉపకరణం మరియు వాసోడైలేషన్ [280, 281, 282, 429, 569). నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ సంశ్లేషణలో తగ్గుదల ఎండోథెలియం-ఆధారిత వాసోడైలేషన్‌లో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది, ఎండోథెలియం-ఆధారిత వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ యొక్క ప్రాబల్యం, ధమనుల పునర్నిర్మాణం యొక్క అభివృద్ధిని ప్రోత్సహిస్తుంది, మొత్తం పరిధీయ నిరోధకతను పెంచుతుంది మరియు తద్వారా ధమనుల రక్తపోటు ఏర్పడటం మరియు పురోగతిలో పాల్గొంటుంది.

ప్రస్తుతం, నాట్రియురేటిక్ పెప్టైడ్‌లు ధమనుల రక్తపోటు (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588) వ్యాధికారకంలో ఒక నిర్దిష్ట పాత్రను పోషిస్తాయి. ఎండోథెలియం వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉన్న పదార్ధాలను కూడా ఉత్పత్తి చేస్తుంది - ఎండోథెలిన్-I, యాంజియోటెన్సిన్ II (యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ ప్రభావంతో ఎండోథెలియోసైట్‌లలో యాంజియోటెన్సిన్ I యాంజియోటెన్సిన్ II గా మార్చబడుతుంది), అలాగే ఎండోపెరాక్సైడ్లు, థ్రోంబాక్సేన్, ప్రోస్టాగ్లాండిన్ H2. ఎండోథెలిన్-1 అత్యంత శక్తివంతమైన వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టివ్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంది (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). ఎండోథెలిన్-I యొక్క సంశ్లేషణ యాంజియోటెన్సిన్ II, అర్జినిన్-వాసోప్రెసిన్, త్రోంబిన్, ఎపిడెర్మల్ మరియు ప్లేట్‌లెట్ ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్స్, ఆల్కలీన్ ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్, ఇన్సులిన్ లాంటి గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్-1, తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ (సవరించిన), హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియా, ఫ్రీ, గ్లూకోజ్ రాడికల్స్, మరియు హైపోక్సియా. ఎండోథెలిన్-1 యొక్క పెరిగిన ఎండోథెలియల్ ఉత్పత్తి మృదు కండరాల మరియు మెసంగియల్ కణాలు, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌ల విస్తరణకు కారణమవుతుంది, ఇది ధమనుల పునర్నిర్మాణం అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది మరియు పరిధీయ నిరోధకత మరియు రక్తపోటు (270, 372, 322, 482, 548, 549) మరింత పెరుగుతుంది.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభ దశలలో ఎండోథెలియల్ పనిచేయకపోవడం నిరోధక నాళాల టోన్‌లో పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది; వ్యాధి యొక్క తరువాతి దశలలో, ఇది ధమనుల పునర్నిర్మాణం అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది (వాటి స్పామ్‌తో పాటు). ధమనుల రక్తపోటులో వాస్కులర్ గోడలో, పునర్నిర్మాణ ప్రక్రియలు జరుగుతాయి మరియు పెద్ద నాళాలలో, మృదువైన కండరాల హైపర్ట్రోఫీ రూపంలో మరియు చిన్న నాళాలలో, ల్యూమన్ యొక్క సంకుచితానికి దారితీసే కణాల ప్రదేశంలో మార్పులు చాలా వరకు ఉంటాయి. అదే సమయంలో, వాసోప్రెసిన్, యాంజియోటెన్సిన్, ఎండోథెలియం మొదలైన వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టివ్ కారకాల ఉత్పత్తి పెరుగుతుంది మరియు / లేదా ప్రోస్టాసైక్లిన్, కినిన్స్ మరియు ఇతర ఎండోజెనస్ వాసోడైలేటర్స్ ఉత్పత్తి తగ్గుతుంది. ఇది వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్‌కు దారితీస్తుంది, ఇది మొత్తం పరిధీయ వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్‌లో పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది మరియు రక్త ప్రసరణ పరిమాణంలో తగ్గుదలతో కూడి ఉంటుంది. ఇది క్రమంగా, ప్లాస్మా రెనిన్ కార్యకలాపాల పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది. పెరిగిన రెనిన్ చర్య యాంజియోటెన్సిన్ మరియు ఆల్డోస్టెరాన్ (340, 348, 365, 424, 429, 442) ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది.

ప్రస్తుతం, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క రోగనిర్ధారణ యొక్క జన్యుపరమైన అంశాలు విస్తృతంగా అధ్యయనం చేయబడుతున్నాయి. హైపర్‌టెన్షన్ సంభవించే పూర్వస్థితి జన్యు పాలిమార్ఫిజంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది: ఒకే జన్యువు యొక్క అనేక వైవిధ్యాల (యుగ్మ వికల్పాలు) ఉనికి. వ్యాధి అభివృద్ధిలో పాల్గొనగల జన్యువులను (ఎంజైమ్, హార్మోన్, గ్రాహక, నిర్మాణ లేదా రవాణా ప్రోటీన్) అభ్యర్థి జన్యువులు అంటారు. హైపర్‌టెన్షన్ కోసం అభ్యర్థి జన్యువులలో జన్యువులు ఉన్నాయి: యాంజిటెన్సినోజెన్, యాంజియోటెన్సిన్ II గ్రాహకాలు, యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్, ఆల్ఫా-అడ్డూసిన్, ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ 1, గ్లూకోకార్టికాయిడ్ గ్రాహకాలు, ఇన్సులిన్, డోపమైన్ అడ్రినెర్జిక్ గ్రాహకాలు, ఎండోథెలియల్, NO-సింథెటేస్. ప్రోస్టాసైక్లిన్ యొక్క సింథటేజ్, డోపమైన్ రకం 1A గ్రాహకాలు, SA-జీన్ మరియు మరికొన్ని (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియాలజీ యొక్క జన్యు సిద్ధాంతాలు

సారాంశంలో, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియాలజీ యొక్క అన్ని ఆధునిక జన్యు సిద్ధాంతాలు రక్తపోటు స్థాయిల దీర్ఘకాలిక నియంత్రణ యొక్క వివిధ విధానాలను సూచిస్తాయి, ఇది ఎక్కువ లేదా తక్కువ దైహిక ప్రక్రియలను ప్రభావితం చేస్తుంది. క్రమపద్ధతిలో, వాటిని క్రింది విధంగా వర్గీకరించవచ్చు.

1. ఎండోక్రైన్ నియంత్రణ స్థాయి:

ఎ) యాంజియోటెన్సినోజెన్ జన్యువు,

బి) ACE జన్యువు,

సి) రెనిన్ జన్యువు (ఒకురా, 1993),

d) ఆల్డోస్టెరాన్ సంశ్లేషణను నియంత్రించే జన్యువులు,

ఇ) యాంజియోటెన్సిన్ II గ్రాహక జన్యువు (రీసెల్, 1999).

1.2 కార్టిసాల్ జీవక్రియ

రెండవ రకం 11-బీటా-హైడ్రాక్సీస్టెరాయిడ్ డీహైడ్రోజినేస్ ఎంజైమ్ సంశ్లేషణను నియంత్రించే జన్యువు (బెనెడిక్ట్సన్ మరియు ఎడ్వర్డ్స్, 1994).

2. మూత్రపిండ నియంత్రణ స్థాయి:

ఎ) నెఫ్రాన్ (లిడ్జ్ల్ సిండ్రోమ్) యొక్క అమిలోరైడ్-సెన్సిటివ్ సోడియం చానెల్స్ సంశ్లేషణను నియంత్రించే జన్యువు

బి) ఆల్ఫా-అడ్డూసిన్ జన్యువు (కుసి, 1997),

సి) మూత్రపిండాల యొక్క డోపమినెర్జిక్ డిప్రెసర్ సిస్టమ్ యొక్క కార్యాచరణలో వంశపారంపర్య తగ్గుదల (Iimura, 1996),

d) సోడియం విసర్జన యొక్క మూత్రపిండ నియంత్రణలో పుట్టుకతో వచ్చే లోపం (కెల్లర్, 2003).

3. వాస్కులర్ ఎండోథెలియం స్థాయి, బేసల్ వాస్కులర్ టోన్

ఎ) ఎండోథెలియల్ NO సింథటేజ్ జన్యువు,

బి) ఎండోథెలిన్-1 మరియు దాని గ్రాహకాల కొరకు జన్యువులు (నికాడ్, 1999),

సి) సోడియం అయాన్ల ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ రవాణా ఉల్లంఘనలు

d) ఇన్సులిన్ నిరోధకత (మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్) యొక్క వ్యక్తీకరణలు ఈ స్థాయికి కారణమని చెప్పవచ్చు.

పై సిద్ధాంతాలన్నీ వివిధ స్థాయిలలోసాక్ష్యం, అయితే, అధిక రక్తపోటు ఉన్న రోగుల యొక్క ముందస్తు లక్షణాలు పాలిజెనిక్ ఎటియాలజీ కారణంగా మరియు వివిధ జీవరసాయన విధానాలను కలిగి ఉన్నాయని స్పష్టంగా తెలుస్తుంది. ఈ జన్యుపరమైన కారకాలలో ప్రతి ఒక్కటి ప్రాధాన్యతా ప్రాముఖ్యత యొక్క ప్రశ్న అస్పష్టంగానే ఉంది: అవి వ్యాధికారక ప్రక్రియ యొక్క వివిధ దశలలో ఏకకాలంలో లేదా వరుసగా సక్రియం చేయబడతాయా. రక్తపోటు అభివృద్ధిలో గొప్ప పాత్ర పోషిస్తున్న పర్యావరణ కారకాలు టేబుల్ సాల్ట్ యొక్క అధిక వినియోగం, శరీరంలో కాల్షియం లోపం, మెగ్నీషియం తగినంతగా తీసుకోకపోవడం, ధూమపానం, మద్యం, ఊబకాయం, శారీరక నిష్క్రియాత్మకత, సామాజిక కారకాలు, మానసిక ఒత్తిడి (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

రక్తపోటు అభివృద్ధిలో మానసిక ఒత్తిడి ప్రభావం

మొట్టమొదటిసారిగా, రష్యన్ వైద్యులు G.F. లాంగ్ (1950) మరియు A.L. మయాస్నికోవ్ (1954). వారు నాడీ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాత్మక స్థితిని మార్చడంలో దీర్ఘకాలిక భావోద్వేగ ఒత్తిడి యొక్క కీలక పాత్రను సూచించారు మరియు పర్యవసానంగా, రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకంలో హృదయనాళ వ్యవస్థ. ప్రస్తుతం, AH అభివృద్ధిలో జన్యు మరియు పర్యావరణ కారకాలతో పాటు దీర్ఘకాలిక ఒత్తిడి యొక్క అతి ముఖ్యమైన పాత్ర ధృవీకరించబడినదిగా పరిగణించబడుతుంది (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

స్వల్పకాలిక తీవ్రమైన ఫలితంగా రక్తపోటులో నిరంతర పెరుగుదల, అంటే రక్తపోటు అభివృద్ధి చెందే అవకాశం గురించి ప్రశ్న పరిష్కరించబడలేదు. ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులురక్తపోటులో స్వల్పకాలిక పెరుగుదలతో పాటు. కొన్ని పత్రాలు (Folkow, 1995) అభివృద్ధి గురించి చర్చిస్తాయి నిర్మాణ మార్పులునాళాలలో (మీడియా యొక్క హైపర్ట్రోఫీ) మరియు ధమనుల రక్తపోటుకు జన్యు సిద్ధత కలిగిన వ్యక్తులలో వ్యక్తిగత పునరావృత స్వల్పకాలిక ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితుల ప్రభావంతో గుండెలో. తక్కువ స్థాయి భావోద్వేగ ఒత్తిడి ఉన్న ప్రాంతాల్లో, ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధి చెందదు లేదా అరుదుగా ఉంటుంది.

హైపర్‌టెన్షన్‌తో బాధ యొక్క సంబంధం జంతు ప్రయోగాలలో కూడా చూపబడింది, అయితే ధమనుల రక్తపోటుకు జన్యు సిద్ధత మరియు ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితికి అనుగుణంగా అసమర్థత ఉన్నప్పుడు మాత్రమే కలుగుతుందని నొక్కి చెప్పాలి. వ్యక్తిత్వ రకం Aకి అనుగుణంగా అనేక లక్షణ లక్షణాలను కలిగి ఉన్న వ్యక్తులలో AH తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతుందని క్లినికల్ పరిశీలనలు సూచిస్తున్నాయి: కోపం, ఆందోళన, దాచిన శత్రుత్వం, నాయకత్వం కోసం కోరిక, అసూయ, అపరాధ భావాలు లేదా న్యూనత, నిరాశ. ఒత్తిడిని అధిగమించడానికి తగినంతగా అభివృద్ధి చెందిన సామర్థ్యాలు లేని వ్యక్తులలో రక్తపోటు ఎక్కువగా అభివృద్ధి చెందుతుందని కనుగొనబడింది (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

రక్తపోటు స్థాయిపై భావోద్వేగ కారకాల ప్రభావం "వైట్ కోట్ హైపర్ టెన్షన్" మరియు "కార్యాలయంలో హైపర్ టెన్షన్" విషయంలో వ్యక్తమవుతుంది.

తెల్ల కోటు రక్తపోటు- ధమనుల రక్తపోటు, ఔట్ పేషెంట్ ప్రాతిపదికన రక్తపోటును కొలిచేటప్పుడు మాత్రమే డాక్టర్ నియామకం వద్ద నమోదు చేయబడుతుంది. ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న 20-30% మంది రోగులలో "వైట్ కోట్ హైపర్‌టెన్షన్" గమనించవచ్చు. "వైట్ కోట్ హైపర్‌టెన్షన్" అనేది స్త్రీలలో మరియు హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క స్వల్ప చరిత్ర కలిగిన రోగులలో సర్వసాధారణం. కొత్తగా నమోదైన "వైట్ కోట్ హైపర్‌టెన్షన్" ఉన్న రోగులలో దాదాపు 50% మంది రాబోయే 5 సంవత్సరాలలో (456, 465, 618) రక్తపోటును అభివృద్ధి చేస్తారు.

కార్యాలయంలో ధమనుల రక్తపోటు- కార్యాలయంలో మానసిక ఒత్తిడి కారణంగా రక్తపోటులో సాపేక్షంగా స్థిరమైన పెరుగుదల, అయితే కార్యాలయంలో రక్తపోటు విలువలు డాక్టర్ కార్యాలయంలో కంటే ఎక్కువగా ఉంటాయి - “రివర్స్ వైట్ కోట్ హైపర్‌టెన్షన్” (రివర్స్ వైట్ కోట్ హైపర్‌టెన్షన్). రక్తపోటు యొక్క ఈ క్రమబద్ధీకరణలు అంబులేటరీ అంబులేటరీ రక్తపోటు పర్యవేక్షణ, పని వద్ద మరియు వారాంతాల్లో రక్తపోటును కొలిచే పద్ధతిని ఉపయోగించి మాత్రమే గుర్తించబడతాయి. పని ప్రదేశంలో ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రాబల్యం శ్రామిక జనాభాలో దాదాపు 19%. కార్యాలయంలో రక్తపోటు స్థాయి మానసిక ఒత్తిడి స్థాయిపై ఆధారపడి ఉంటుంది (313,558,626).

అందువల్ల, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధిలో దీర్ఘకాలిక భావోద్వేగ ఒత్తిడి పాత్ర ఇప్పుడు స్పష్టంగా స్థాపించబడింది. భావోద్వేగ ఒత్తిడి యొక్క ప్రభావం రక్తపోటు అభివృద్ధి రూపంలో గ్రహించబడుతుంది, ప్రధానంగా జన్యు సిద్ధత ఉన్న వ్యక్తులలో. ఒత్తిడి-ప్రేరిత ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రధాన వ్యాధికారక కారకాలు: స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సానుభూతి విభజన యొక్క క్రియాశీలత, బారోసెప్టర్ రిఫ్లెక్స్‌లో మార్పులు, RAAS యొక్క క్రియాశీలత మరియు సోడియం మరియు నీటి మూత్రపిండ విసర్జనలో తగ్గుదల.

అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థలో మార్పులు - రక్తపోటు ఏర్పడటానికి అత్యంత ముఖ్యమైన అంశం

ధమనుల రక్తపోటు ఏర్పడటానికి అత్యంత ముఖ్యమైన కారకాలు స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థలో మార్పులు అని తేలింది. రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో, వివిధ స్థాయిలలో, దాని సమతుల్యత ఉల్లంఘనలు ఉన్నాయని నిర్ధారించబడింది, ఇది ఒక వైపు, వ్యాధి ఏర్పడటానికి ప్రధాన కారణం కావచ్చు, మరోవైపు, రెండవది సంభవిస్తుంది మరియు సంకర్షణ చెందుతుంది పై పాథోఫిజియోలాజికల్ మార్పులు (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 689, 459, 459 , 621).

Yakinci C. et al., 1996 అధ్యయనంలో పిల్లలలో సానుభూతి మరియు పారాసింపథెటిక్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పనిచేయకపోవడం అనేది భవిష్యత్తులో అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధిలో ఒక ముఖ్యమైన కారణ కారకం అని తేలింది. ఆర్థోస్టాటిక్ ప్రతిచర్యలు మరియు హృదయ స్పందన వేరియబిలిటీ యొక్క అధ్యయనం ఆధారంగా రక్తపోటు యొక్క కుటుంబ చరిత్ర కలిగిన పిల్లలలో హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క పనితీరు అధ్యయనం ఇప్పటికే బాల్యంవారు స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పనితీరును బలహీనపరిచారు, ఇది వయస్సుతో సహా సానుభూతి విభాగం యొక్క కార్యాచరణలో పెరుగుదలను సూచిస్తుంది. పని (Piccirillo, 2000) కూడా ANS యొక్క పుట్టుకతో వచ్చే అసమతుల్యతకు సాక్ష్యమిస్తుంది, దీనిలో కుటుంబ చరిత్రలో అధిక రక్తపోటు ఉన్న నార్మోటోనిక్ రోగులు అననుకూలమైన వంశపారంపర్యత లేని వ్యక్తులతో పోలిస్తే పారాసింపథెటిక్ చర్యలో తగ్గుదలని కలిగి ఉన్నట్లు కనుగొనబడింది.

పెరిగిన రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకంలో ముఖ్యమైన లింక్ హైపర్ఇన్సులినిమియా, ఇది సానుభూతి చర్యలో మార్పుతో కూడా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. అని నిర్వహించిన అధ్యయనాల్లో వెల్లడైంది ఉన్నత స్థాయిఇన్సులిన్ సానుభూతితో కూడిన క్రియాశీలత (38, 248, 288, 378, 389, 472) ద్వారా BPని పెంచుతుంది. హైపర్‌టెన్షన్ - ఊబకాయం అభివృద్ధిలో జీవక్రియ కారకంతో, హృదయ స్పందన రేటు పెరుగుదల సానుభూతి కార్యకలాపాల పెరుగుదల వల్ల సంభవించదని కనుగొనబడింది, కానీ పారాసింపథెటిక్ చర్యలో తగ్గుదల కారణంగా (మొజాఫారి M.S. మరియు ఇతరులు., 1996). సెరిబ్రల్ హైపోక్సియా నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా సానుభూతి చర్యలో పెరుగుదల ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధికి ఒక ముఖ్యమైన అంశం. స్లీప్ అప్నియా సిండ్రోమ్నిద్రలో, సాధారణంగా ఊబకాయం (486, 516, 575)తో కలిసి ఉంటుంది.

ప్రస్తుతం ఉన్నాయి వివిధ పద్ధతులు CCC యొక్క ఏపుగా ఉండే ఉపకరణాల స్థితిని అంచనా వేయడం. హృదయ స్పందన వేరియబిలిటీ యొక్క విశ్లేషణపై ఆధారపడిన అత్యంత సమాచార పద్ధతులు, CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) యొక్క స్వయంప్రతిపత్త బ్యాలెన్స్‌కు సానుభూతి మరియు పారాసింపథెటిక్ ప్రభావాల సహకారాన్ని లెక్కించడం సాధ్యపడుతుంది. . ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న వ్యక్తులలో హృదయ స్పందన వేరియబిలిటీ యొక్క అధ్యయనాలు వివిధ వయస్సుల సమూహాలలో దాని వైవిధ్యతను చూపించాయి (533).

రక్తపోటు ఉన్న వృద్ధ రోగులలో HRV యొక్క తక్కువ-ఫ్రీక్వెన్సీ మరియు అధిక-ఫ్రీక్వెన్సీ భాగాలు రెండూ మధ్య వయస్కుడైన రోగుల కంటే తక్కువగా ఉన్నాయని నిర్ధారించబడింది. హృదయనాళ వ్యవస్థలో సేంద్రీయ మార్పులు కనిపించడం దీనికి కారణం కావచ్చు. కొహరా కె. మరియు ఇతరులు. (1995,1996) మయోకార్డియల్ మాస్ ఇండెక్స్ మరియు అధిక మరియు తక్కువ పౌనఃపున్య హృదయ స్పందన భాగాల మధ్య ప్రతికూల సహసంబంధం ఉందని చూపించింది. అవయవ నష్టం యొక్క స్థాయి అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516) లో నాడీ సంబంధిత రుగ్మతలతో సంబంధం కలిగి ఉందనే అభిప్రాయాన్ని ఇవన్నీ నిర్ధారిస్తాయి.

అందువలన, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్ గురించి ఆధునిక ఆలోచనలు ఈ వ్యాధి యొక్క పాలిటియాలజీని మరియు దాని అభివృద్ధి యొక్క మల్టిఫ్యాక్టోరియల్ స్వభావాన్ని నొక్కి చెబుతున్నాయి.

జన్యు మరియు పర్యావరణ కారకాల పరస్పర చర్య బహుళస్థాయి వ్యాధికారక విధానాలను కలిగి ఉంటుంది:

సానుభూతి వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత,

RAAS యాక్టివేషన్,

కల్లిక్రీన్-కినిన్ వ్యవస్థ యొక్క కార్యాచరణలో తగ్గుదల,

మూత్రపిండాల డిప్రెసర్ పనితీరులో తగ్గుదల,

ఎండోథెలియల్ డిస్ఫంక్షన్, ధమనుల పునర్నిర్మాణ ప్రక్రియలు.

దైహిక రక్తపోటు నియంత్రణ యొక్క ఈ ఎక్కువ లేదా తక్కువ దీర్ఘకాలిక, హ్యూమరల్ మెకానిజమ్‌లను ప్రభావితం చేసే జన్యు సిద్ధత, ఎక్కువ లేదా తక్కువ ఉచ్ఛరిస్తారు, ఎక్కువ లేదా తక్కువ స్థాయిలను కలిగి ఉంటుంది, అయితే వాటి ప్రారంభం ఒత్తిడి యొక్క పెరిగిన కార్యాచరణ మరియు/లేదా డిప్రెసర్ "ఫాస్ట్ లోపం"పై ఆధారపడి ఉంటుంది. ", న్యూరోజెనిక్ మెకానిజమ్స్ రక్తపోటు నియంత్రణ.

దీర్ఘకాలిక మరియు / లేదా తరచుగా భావోద్వేగ ఒత్తిడి ఫలితంగా CVS లో అటానమిక్ సానుభూతి-పారాసింపథెటిక్ బ్యాలెన్స్ ఉల్లంఘన సూత్రం ప్రకారం పనిచేసే యంత్రాంగాల ప్రారంభానికి దారితీస్తుంది " దుర్మార్గపు వృత్తం"మరియు అధిక స్థాయి దైహిక రక్తపోటు యొక్క ఎక్కువ లేదా తక్కువ స్థిరీకరణకు దారి తీస్తుంది. అందువల్ల, AHని ఒక మానసిక వ్యాధిగా నిర్వచించడం న్యాయంగా ఉంటుంది, తరచుగా సైకో-వెజిటేటివ్ సిండ్రోమ్ ఏర్పడుతుంది, ఇది AH (AM వెయిన్, 1999) యొక్క వ్యాధికారకంలో ముఖ్యమైన అంశం.

ధమనుల రక్తపోటు నిర్ధారణ

ధమనుల రక్తపోటును నిర్ధారించడానికి మరియు చికిత్సను పర్యవేక్షించడానికి అత్యంత ముఖ్యమైన పద్ధతుల్లో ఒకటి రక్తపోటును క్రమం తప్పకుండా కొలవడం. వన్-టైమ్ కొలతలు ఎల్లప్పుడూ నిజమైన BPని ప్రతిబింబించవు, ఎందుకంటే అవి BP స్థాయిలో రోజువారీ మార్పు గురించి ఒక ఆలోచన ఇవ్వవు, యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాల ప్రభావాన్ని పూర్తిగా అంచనా వేయవు మరియు ఇది రోగికి ముఖ్యమైనది. మరియు డాక్టర్, BP యొక్క నిజమైన స్థాయి గురించి తప్పుడు ఆలోచనను సృష్టించవచ్చు. సాధారణ మానవ జీవితంలోని పరిస్థితులలో రక్తపోటు యొక్క దీర్ఘకాలిక నమోదు వైద్యుడికి అదనపు రోగనిర్ధారణ అవకాశాలను తెరవడమే కాకుండా, రక్తపోటు యొక్క నిజమైన తీవ్రత మరియు రోగికి దాని రోగ నిరూపణను ప్రతిబింబిస్తుంది. అనేక అధ్యయనాలు ఇప్పుడు 24-గంటల BP మానిటరింగ్ (ABPM) డేటా సాంప్రదాయిక క్లినికల్ BP కొలతల కంటే లక్ష్య అవయవ నష్టంతో ఎక్కువగా సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని చూపించాయి. డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ సమయాన్ని ఆప్టిమైజ్ చేయడానికి నిర్దిష్ట వ్యవధిలో పగటిపూట రక్తపోటును పర్యవేక్షించడం కూడా ముఖ్యం. అందువలన, దాని డయాగ్నస్టిక్ మరియు ప్రోగ్నోస్టిక్ విలువ పరంగా రోజువారీ పర్యవేక్షణ BP ఇతర ప్రామాణిక కొలతలను అధిగమిస్తుంది రక్తపోటు (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM అనేది యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాల ప్రభావాన్ని అంచనా వేయడానికి అంతర్జాతీయ ప్రమాణం. ధమనుల ఒత్తిడి, రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో మరియు ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులలో, రోజులో మార్పులు. BP వైవిధ్యంలో అనేక భాగాలు ఉన్నాయి, ఇది బహుళస్థాయి నియంత్రణ యొక్క సంక్లిష్ట వ్యవస్థను కలిగి ఉంటుంది. BP వైవిధ్యం ఏర్పడటం అనేది కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ, గుండె, రక్త నాళాలు మరియు హార్మోన్లతో సహా వివిధ శరీర నిర్మాణాల యొక్క బయోరిథమ్‌లను కలిగి ఉంటుంది. చాలా మంది వ్యక్తులలో, రక్తపోటు హెచ్చుతగ్గులు బైఫాసిక్ రిథమ్‌ను కలిగి ఉంటాయి, ఇది నార్మోటోనిక్ మరియు హైపర్‌టెన్సివ్ వ్యక్తులలో రక్తపోటులో రాత్రిపూట తగ్గుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది మరియు దాని పరిమాణం ఒక్కొక్కటిగా మారవచ్చు (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576)

కొలతల యొక్క గణాంక విశ్లేషణ ధమనుల రక్తపోటు నిర్ధారణను సులభతరం చేసే కొన్ని సూచికలను లెక్కించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది. వీటిలో ముఖ్యమైనవి రోజువారీ సూచిక, హైపర్‌టెన్సివ్ టైమ్ ఇండెక్స్, ఏరియా ఇండెక్స్ (ప్రెజర్ లోడ్). రోజువారీ సూచిక (SI) అనేది పగటిపూట మరియు రాత్రి సమయంలో రక్తపోటు యొక్క సగటు విలువల మధ్య వ్యత్యాసం. దీని సాధారణ విలువలు 10-25%. అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సాధారణ పనితీరు రాత్రి సమయంలో రక్తపోటు తగ్గడానికి బాధ్యత వహిస్తుంది. రాత్రిపూట రక్తపోటులో తగినంత తగ్గుదల లేని సిర్కాడియన్ రిథమ్ రుగ్మతలు సంక్లిష్టతలకు ఎక్కువ సంభావ్యత, ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ యొక్క జ్యామితిలో మార్పు మరియు లక్ష్య అవయవాల గాయాలు, కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి సంభవం మరియు మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ నుండి మరణాల తీవ్రతతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.

కొహరా K (1995) డిప్పర్ సమూహం నుండి AH రోగులతో పోలిస్తే నాన్-డిప్పర్ గ్రూప్ నుండి AH రోగులు స్వయంప్రతిపత్త ఫంక్షన్ల కార్యకలాపాలలో సిర్కాడియన్ హెచ్చుతగ్గులు తగ్గినట్లు చూపించారు. వోల్కోవ్ బి.సి. మరియు ఇతరులు (1999), రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో రోజువారీ రక్తపోటు పర్యవేక్షణను నిర్వహించిన తర్వాత, ఈ రోగనిర్ధారణలో, హృదయనాళ వ్యవస్థలో ద్వితీయ మార్పుల రూపాన్ని మరియు పురోగతిని (మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ, ఎడమ జఠరిక యొక్క విస్తరణ) చేయగలదని నిర్ధారణకు వచ్చారు. రక్తపోటులో రాత్రిపూట తగ్గుదల పరిమాణంలో తగ్గుదలకు కారణమవుతుంది. ద్వితీయ రక్తపోటు, అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థ పనిచేయకపోవడం, వృద్ధులు మరియు గుండె మార్పిడి రోగులలో (58, 63.82, 410, 608) సిర్కాడియన్ BP వేరియబిలిటీలో తగ్గుదల గమనించవచ్చు.

రక్తపోటు యొక్క రోజువారీ పర్యవేక్షణ ధమనుల రక్తపోటు నిర్ధారణను మాత్రమే కాకుండా, సమస్యల సంభావ్యతను అంచనా వేయడానికి మాత్రమే కాకుండా, రక్తపోటులో సిర్కాడియన్ మార్పులను గుర్తించడానికి కూడా అనుమతిస్తుంది, ఇది CVSలో సానుభూతి-పారాసింపథెటిక్ సంతులనాన్ని సూచిస్తుంది. జీవిత ప్రక్రియల యొక్క తాత్కాలిక నిర్మాణం యొక్క అధ్యయనానికి ధన్యవాదాలు, కొత్తది శాస్త్రీయ ఆదేశాలు- క్రోనోబయాలజీ మరియు క్రోనోమెడిసిన్, ఇది సమయానికి జీవి యొక్క ముఖ్యమైన కార్యకలాపాల ప్రక్రియల అమలు యొక్క క్రమబద్ధతలను అధ్యయనం చేస్తుంది. ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, రోగులకు చికిత్స చేయడానికి క్రోనోథెరపీని విస్తృతంగా ఉపయోగిస్తున్నారు ఇస్కీమిక్ వ్యాధిగుండె, ధమనుల రక్తపోటు (5, 58, 102, 103, 185).

ఓక్నిన్ V.Yu. ఉల్లంఘనలు స్వయంప్రతిపత్తి నియంత్రణదైహిక ధమని ఒత్తిడి మరియు వారి ఔషధ దిద్దుబాటు.

ధమనుల రక్తపోటు (150/90 mm Hg లేదా అంతకంటే ఎక్కువ వరకు బ్రాచియల్ ఆర్టరీలో ఒత్తిడి పెరగడం) సాధారణ పరిస్థితులలో ఒకటి. ఇది అభివృద్ధి చెందిన దేశాలలో వయోజన జనాభాలో 15-20% వరకు ప్రభావితం చేస్తుంది. తరచుగా ఇటువంటి లీడ్స్ ఫిర్యాదు చేయకపోవచ్చు మరియు వాటిలో రక్తపోటు ఉనికిని ఒత్తిడి యొక్క యాదృచ్ఛిక కొలత ద్వారా గుర్తించవచ్చు. వివిధ, ముఖ్యంగా భావోద్వేగ, కారకాల ప్రభావంతో ఒకే వ్యక్తిలో రక్తపోటులో గణనీయమైన హెచ్చుతగ్గులు ఉండవచ్చు.

ధమనుల పీడనం యొక్క విలువ కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ (రక్తం యొక్క నిమిషం వాల్యూమ్) మరియు పరిధీయ ధమనుల-ప్రికాపిల్లరీ నిరోధకతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. రక్తపోటు పెరుగుదల నిమిషం రక్త పరిమాణంలో పెరుగుదల లేదా మొత్తం పరిధీయ నిరోధకత పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. రక్త ప్రసరణ యొక్క హైపర్‌కైనెటిక్, యూకినెటిక్ మరియు హైపోకైనెటిక్ వేరియంట్‌లను కేటాయించండి. అన్ని సందర్భాల్లో, ఒత్తిడి పెరుగుదల కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ మరియు వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్ మధ్య అసమతుల్యత కారణంగా తరువాతి కాలంలో సంపూర్ణ లేదా సాపేక్ష పెరుగుదలతో ఉంటుంది.

ధమనుల రక్తపోటు అనేది ప్రాధమిక, ముఖ్యమైనది అని పిలవబడుతుంది - రక్తపోటు (75-90% మంది రోగులలో) లేదా ద్వితీయ, రోగలక్షణ, మూత్రపిండాల వ్యాధి లేదా ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ, కొన్ని ఇతర వ్యాధులకు సంబంధించి అభివృద్ధి చెందుతుంది. వయస్సుతో ఒత్తిడిని పెంచే స్పష్టమైన ధోరణి ఉంది.

75-90% రోగులలో రక్తపోటు పెరుగుదల అని పిలవబడే కారణంగా సంభవిస్తుంది రక్తపోటు.

రక్తపోటు యొక్క వివిధ వర్గీకరణలు ఉన్నాయి. ఒక ప్రత్యేక రూపంలో, ప్రాణాంతక కోర్సు యొక్క రక్తపోటు మరియు హైపర్‌టెన్సివ్ సిండ్రోమ్‌లు ప్రత్యేకించబడ్డాయి (క్రింద చూడండి). ధమనుల రక్తపోటు యొక్క సాధారణ నిరపాయమైన కోర్సులో, దాని ప్రారంభ రూపం లేదా న్యూరోటిక్ వేరుచేయబడుతుంది, ఇది తాత్కాలికంగా వర్గీకరించబడుతుంది. స్వల్ప పెరుగుదలఒత్తిడి (I దశ). తరువాత, ఆవర్తన మరింత ఎక్కువ పెరుగుదల (దశ II) తో అధిక సంఖ్యలో ఒత్తిడి స్థిరీకరణ ఉంది.

న్యూరోటిక్ దశ యొక్క హైపర్‌టెన్సివ్ వ్యాధి రక్త ప్రసరణ యొక్క హైపర్‌కైనెటిక్ వేరియంట్ ద్వారా ఎక్కువగా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది సాధారణ మొత్తం పరిధీయ నిరోధకతకు దగ్గరగా ఉండి కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌లో ప్రధానమైన పెరుగుదలతో ఉంటుంది. రక్తపోటులో స్థిరమైన పెరుగుదలతో రక్తపోటులో, మూడు హేమోడైనమిక్ ఎంపికలు సాధ్యమే. హైపర్‌కైనెటిక్ వేరియంట్ ఉన్న రోగులలో, వ్యాధి యొక్క కోర్సు మరింత నిరపాయమైనది, మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు దాని సమస్యలు తరచుగా తెరపైకి వస్తాయి, ఇది వ్యాధి యొక్క దశ IIIకి విలక్షణమైనది.

హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క మూలం గురించిన ఆలోచనల గణనీయమైన పరిణామం ఉన్నప్పటికీ, G. ​​F. లాంగ్ రూపొందించిన దాని ఎటియాలజీపై అభిప్రాయాలు చాలా వరకు చెల్లుబాటు అయ్యేవి. వ్యాధి అభివృద్ధిలో, మానసిక ఓవర్ స్ట్రెయిన్ మరియు ప్రతికూల భావోద్వేగాలు చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. ఈ సందర్భంలో, సెరిబ్రల్ కార్టెక్స్‌లో ఆటంకాలు ఏర్పడతాయి, ఆపై హైపోథాలమిక్ వాసోమోటార్ కేంద్రాలలో.

ఈ రోగలక్షణ ప్రభావాల అమలు సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ ద్వారా మరియు ఇతర న్యూరోహ్యూమరల్ కారకాల వల్ల జరుగుతుంది. రక్తపోటు అభివృద్ధిలో జన్యుపరమైన కారకాలు ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. రోగులలో ధమనుల రక్తపోటుముఖ్యంగా హైపర్లిపిడెమియా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, ధూమపానం మరియు ఊబకాయంతో కలిపి ఉన్నప్పుడు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి చెందే ధోరణి గణనీయంగా పెరుగుతుంది.

క్లినిక్.రక్తపోటులో, న్యూరోసిస్ యొక్క లక్షణాలు తరచుగా కార్డియాల్జియా, తలనొప్పి, పెరిగిన ఉత్తేజితత, చిరాకు మరియు నిద్ర ఆటంకాలతో గమనించబడతాయి. సాధ్యమైన ఆంజినా దాడులు. తలనొప్పి సాధారణంగా రాత్రి లేదా ఉదయాన్నే సంభవిస్తుంది మరియు వ్యాధి యొక్క అత్యంత సాధారణ సిండ్రోమ్‌గా పరిగణించబడుతుంది, అయినప్పటికీ దాని తీవ్రత తరచుగా ఒత్తిడి పెరుగుదల యొక్క తీవ్రతకు అనుగుణంగా ఉండదు.

వ్యాధి యొక్క కోర్సు మరియు ఫలితం ఉత్పన్నమయ్యే సమస్యలపై ఆధారపడి ఉంటుంది. వాటిలో ముఖ్యమైనవి: గుండెకు దాని హైపర్ట్రోఫీతో నష్టం, కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి, గుండెపోటు మరియు గుండె వైఫల్యం, అలాగే మస్తిష్క రక్తస్రావంతో మస్తిష్క నాళాలకు నష్టం, వారి థ్రాంబోసిస్ మరియు సెరిబ్రల్ ఇన్ఫార్క్షన్ సంభవించడం; అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు మూత్రపిండ వైఫల్యంతో మూత్రపిండాల నష్టం; బృహద్ధమని సంబంధ అనూరిజం సంభవించడం.

తీవ్రమైన ప్రగతిశీల గుండె జబ్బులు దాదాపు 40% మంది రోగులలో హైపర్‌టెన్షన్‌తో వ్యాధి యొక్క తీవ్రత మరియు ఫలితాన్ని నిర్ణయిస్తాయి. ఏదైనా పుట్టుక యొక్క ధమనుల రక్తపోటుతో, హైపర్ట్రోఫీ గుండెలో అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు అన్నింటిలో మొదటిది ఎడమ జఠరిక. అయినప్పటికీ, గుండె వైఫల్యానికి ప్రారంభ ధోరణితో గుండె యొక్క విస్తరణ (దాదాపు హైపర్ట్రోఫీ లేనప్పుడు) ప్రారంభ ప్రారంభం కూడా సాధ్యమే.

కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ లేని సందర్భాల్లో, తీవ్రమైన ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీతో కూడా, గుండె యొక్క సంకోచ పనితీరు సాధారణంగా ఉంటుంది లేదా చాలా కాలం పాటు పెరుగుతుంది. ఒకటి ప్రారంభ సంకేతాలుఎడమ జఠరిక యొక్క సంకోచంలో తగ్గుదల అనేది మయోకార్డియంలో హైపోకినిసియా లేదా డిస్స్కినియా ప్రాంతాల సంభవం, ఎండ్-డయాస్టొలిక్ వాల్యూమ్‌లో పెరుగుదల, ఎడమ జఠరిక యొక్క ఎజెక్షన్ భిన్నంలో తగ్గుదల. రక్తపోటు ఉన్న కొంతమంది రోగులలో, మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ అసమానంగా ఉంటుంది, ఉదాహరణకు, ఇంటర్‌వెంట్రిక్యులర్ సెప్టం లేదా గుండె యొక్క శిఖరం గట్టిపడటం మరియు అబ్స్ట్రక్టివ్ సిండ్రోమ్ యొక్క లక్షణాలు సంభవించవచ్చు. ఇది ఎకోకార్డియోగ్రఫీ ద్వారా నిర్ధారించబడుతుంది.

ధమనుల రక్తపోటులో గుండె నష్టం యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు, ఫిర్యాదులతో పాటు, దాని పరిమాణంలో పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి, ప్రధానంగా ఎడమ జఠరిక కారణంగా. ఎగువన ఉన్న I టోన్ వాల్యూమ్ తగ్గుతుంది. చాలా తరచుగా, ఒక సిస్టోలిక్ గొణుగుడు శిఖరం మరియు సంపూర్ణ నిస్తేజంగా వినబడుతుంది; ఇది ఎడమ జఠరిక నుండి రక్తం యొక్క ఎజెక్షన్తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. తక్కువ సాధారణంగా, గొణుగుడు అసమాన వెంట్రిక్యులర్ సెప్టల్ హైపర్ట్రోఫీ లేదా సాపేక్ష మిట్రల్ వాల్వ్ లోపంతో రెగ్యురిటేషన్ కారణంగా వస్తుంది. బృహద్ధమనిపై II టోన్ యొక్క ఉద్ఘాటన లక్షణంగా పరిగణించబడుతుంది.

ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్‌లో, లెఫ్ట్ వెంట్రిక్యులర్ హైపర్ట్రోఫీ సంకేతాలు క్రమంగా R వేవ్ యొక్క వ్యాప్తి, చదును చేయడం, T వేవ్ యొక్క రెండు-దశలు మరియు విలోమం, ST విభాగంలో తగ్గుదల, aVL, V 8_6 లీడ్స్‌లో పెరుగుదలతో కనిపిస్తాయి. ఎడమ కర్ణిక ఓవర్‌లోడ్, విచలనం ఫలితంగా P వేవ్‌లో ప్రారంభ మార్పులు కనిపిస్తాయి విద్యుత్ అక్షంఎడమవైపు హృదయాలు. తరచుగా రైస్ కట్ట యొక్క ఎడమ కాలులో ఇంట్రావెంట్రిక్యులర్ ప్రసరణ ఉల్లంఘన ఉంది, ఇది తరచుగా అథెరోస్క్లెరోటిక్ మార్పుల అభివృద్ధికి అనుగుణంగా ఉంటుంది. ఇతర గుండె పాథాలజీల కంటే గుండె లయ ఆటంకాలు కొంత తక్కువగా ఉంటాయి.

కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు సంక్లిష్టమైన మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ (అలాగే డయాబెటీస్ మెల్లిటస్ యొక్క డీకంపెన్సేషన్) చేరిక ఫలితంగా రక్తప్రసరణ గుండె వైఫల్యం తరచుగా సంభవిస్తుంది. శారీరక మరియు మానసిక ఒత్తిడి సమయంలో ఆస్తమా దాడులతో తీవ్రమైన గుండె వైఫల్యం యొక్క పునరావృత ఎపిసోడ్‌ల ద్వారా దీని అభివృద్ధికి ముందు ఉండవచ్చు, ఇది తాత్కాలిక గాలప్ రిథమ్. తక్కువ సాధారణంగా, మయోకార్డియల్ డ్యామేజ్‌తో రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది ముఖ్యమైన మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ లేకుండా గుండె గదుల విస్తరణను పెంచడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

AT చివరి కాలంమూత్రపిండ ఆర్టెరియోలోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధికి సంబంధించి అధిక రక్తపోటు వ్యాధి, మూత్రపిండాల నష్టం యొక్క లక్షణాలు కనిపిస్తాయి: హెమటూరియా, మూత్రం యొక్క నిర్దిష్ట గురుత్వాకర్షణలో తగ్గుదలతో ఏకాగ్రత సామర్థ్యం తగ్గడం మరియు చివరి కాలంలో - నత్రజని స్లాగ్లను నిలుపుకోవడం యొక్క లక్షణాలు. సమాంతరంగా, ఫండస్‌కు నష్టం సంకేతాలు అభివృద్ధి చెందుతాయి: రెటీనా ధమనుల యొక్క సంకుచితం మరియు తాబేలు పెరగడం, అనారోగ్య సిరలు (సాలస్ లక్షణం), కొన్నిసార్లు రక్తస్రావం ఉండవచ్చు మరియు తరువాత - రెటీనాలో క్షీణించిన ఫోసిస్.

కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థకు నష్టం వివిధ లక్షణాలను ఇస్తుంది, ఇది తీవ్రత మరియు స్థానికీకరణతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది వాస్కులర్ డిజార్డర్స్. వారి దుస్సంకోచం ఫలితంగా వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ దాని పనితీరు యొక్క పాక్షిక నష్టంతో మెదడులోని ఒక భాగం యొక్క ఇస్కీమియాకు దారితీస్తుంది మరియు మరింత తీవ్రమైన సందర్భాల్లో వాస్కులర్ పారగమ్యత మరియు చిన్న రక్తస్రావం ఉల్లంఘనతో కూడి ఉంటుంది. రక్తపోటు (సంక్షోభం) లో పదునైన పెరుగుదలతో, వెన్నెముక ద్రవంలో రక్తం కనిపించడంతో, భారీ రక్తస్రావంతో ధమని గోడ పగుళ్లు సాధ్యమవుతాయి. మస్తిష్క నాళాల యొక్క ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ సమక్షంలో, రక్తపోటు థ్రోంబోసిస్ మరియు అపోప్లెక్సీకి దోహదం చేస్తుంది. పేర్కొన్న అత్యంత తీవ్రమైన మరియు తరచుగా అభివ్యక్తి మస్తిష్క రుగ్మతలురక్తపోటుతో మెదడులో హెమిపరేసిస్ లేదా హెమిప్లెజియా ఉంటుంది. హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క చాలా తీవ్రమైన, దాదాపుగా అంతిమ సమస్యగా పరిగణించబడుతుంది, ఇది బృహద్ధమని చీలిక, ఇది విచ్ఛేదన అనూరిజం ఏర్పడుతుంది, ఇది చాలా అరుదు.

• మీకు ఎసెన్షియల్ ఆర్టీరియల్ హైపర్‌టెన్షన్ ఉంటే మీరు ఏ వైద్యులను చూడాలి

ఎసెన్షియల్ ఆర్టీరియల్ హైపర్‌టెన్షన్ అంటే ఏమిటి

హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క అత్యంత సాధారణ వ్యాధులలో ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటు ఒకటి. WHO నిపుణుల కమిటీ (1984) ప్రకారం, ఇది ధమనుల రక్తపోటు యొక్క అన్ని కేసులలో 96%కి సంబంధించినది.

ఏది ముఖ్యమైన రక్తపోటుకు కారణమవుతుంది

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియాలజీ స్థాపించబడలేదు. జంతువులలో దాని నమూనాను సృష్టించే ప్రయత్నాలు విజయవంతం కాలేదు. UOS, వాస్కులర్ టోన్ మరియు VCP యొక్క నియంత్రణలో పాల్గొన్న వివిధ నాడీ, హాస్య మరియు ఇతర కారకాల పాత్ర చర్చించబడింది. స్పష్టంగా, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అనేది పాలిటియోలాజికల్ వ్యాధి (మొజాయిక్ సిద్ధాంతం), దీనిలో కొన్ని కారకాలు పాత్ర పోషిస్తాయి మరియు ఇతరులను పరిష్కరించడంలో. అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు (రక్తపోటు) యొక్క నోసోలాజికల్ ఐసోలేషన్ గురించి G.F. లాంగ్ - A.L. మయాస్నికోవ్ యొక్క భావన WHOచే విస్తృతంగా గుర్తించబడింది మరియు ఆమోదించబడినప్పటికీ, ఈ వ్యాధి యొక్క వైవిధ్యత యొక్క అవకాశం గురించి చర్చ కొనసాగుతోంది. ఈ దృక్కోణం యొక్క మద్దతుదారుల ప్రకారం, భవిష్యత్తులో ఇది వివిధ కారణాలతో అనేక ప్రత్యేక నోసోలాజికల్ యూనిట్లుగా విడిపోతుంది.

ఎసెన్షియల్ హైపర్‌టెన్షన్ సమయంలో పాథోజెనిసిస్ (ఏం జరుగుతుంది?).

అయితే, ప్రస్తుతానికి ఇది అసంభవం.
ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్ యొక్క శాస్త్రీయ భావనలలో G.F. లాంగ్ యొక్క న్యూరోజెనిక్ సిద్ధాంతం, వాల్యూమ్-ఉప్పు సిద్ధాంతం - A. టైటన్ మరియు వాల్యూమ్ సిద్ధాంతం - B. ఫోల్కోవ్ ఉన్నాయి.
G.F. లాంగ్ యొక్క న్యూరోజెనిక్ సిద్ధాంతం (1922): కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పాత్ర. ఈ సిద్ధాంతం ప్రకారం, రక్తపోటు అనేది ఒక క్లాసిక్ "నియంత్రణ వ్యాధి", దీని అభివృద్ధి దీర్ఘకాలిక మానసిక గాయం మరియు అధిక నాడీ కార్యకలాపాల గోళంలో ప్రతికూల భావోద్వేగాల యొక్క ఓవర్ స్ట్రెయిన్‌తో ముడిపడి ఉంటుంది.

ఇది సెరిబ్రల్ కార్టెక్స్ మరియు హైపోథాలమిక్ కేంద్రాలలో రక్తపోటు నియంత్రకాల యొక్క పనిచేయకపోవటానికి దారితీస్తుంది, ఇది ఎఫెరెంట్ నరాల ఫైబర్‌లతో పాటు సానుభూతి వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ ఇంపల్స్‌లో పెరుగుదల మరియు ఫలితంగా, వాస్కులర్ టోన్ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. G.F. లాంగ్ ప్రకారం, ఈ పర్యావరణ కారకాల ప్రభావాన్ని అమలు చేయడానికి ఒక అవసరం ఏమిటంటే, కొన్ని "రాజ్యాంగ లక్షణాల" ఉనికి, అంటే వంశపారంపర్య సిద్ధత. అందువల్ల, G.F. లాంగ్ ప్రకారం, రక్తపోటు అభివృద్ధి ఒకటి కాదు, రెండు కారకాల ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది.

ఈ వ్యాధి సంభవించడంలో మానసిక-భావోద్వేగ ప్రభావాలు మరియు వాటి ఉచ్ఛారణ యొక్క ముఖ్యమైన ఎటియోలాజికల్ పాత్ర కూడా B. ఫోల్కోవ్ యొక్క పరికల్పనలో నొక్కి చెప్పబడింది. ప్రయోగం మరియు క్లినిక్‌లో, భావోద్వేగ ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందనగా పరిధీయ ధమనుల యొక్క దుస్సంకోచం సంభవించడం నమ్మకంగా నిరూపించబడింది మరియు వాటి తగినంత తరచుగా పునరావృతంతో, నాళాల ల్యూమన్ యొక్క సంకుచితంతో మధ్యస్థ కణ హైపర్ట్రోఫీ అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది పెరిఫెరల్ వాస్కులర్ నిరోధకతలో స్థిరమైన పెరుగుదల.
A. గైటన్ యొక్క వాల్యూమ్-ఉప్పు సిద్ధాంతం: మూత్రపిండాల యొక్క విసర్జన పనితీరు యొక్క ప్రాధమిక ఉల్లంఘన. ఈ సిద్ధాంతం ప్రకారం, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధి మూత్రపిండాల యొక్క విసర్జన పనితీరు బలహీనపడటంపై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది శరీరంలో Na + మరియు నీటిని నిలుపుకోవటానికి దారితీస్తుంది మరియు తత్ఫలితంగా, VCP మరియు MOS పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది ( పథకం 16).

అదే సమయంలో, తగినంత నాట్రియురిసిస్ మరియు డైగ్రెసిస్‌ను నిర్ధారించడానికి రక్తపోటు పెరుగుదల అవసరం, అంటే, ఇది పరిహార పాత్ర పోషిస్తుంది. "ప్రెజర్ డైయూరిసిస్" ప్రారంభం ఫలితంగా ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం మరియు రక్తపోటు యొక్క వాల్యూమ్ యొక్క సాధారణీకరణ మూత్రపిండాల ద్వారా Na + మరియు నీటిని మరింత ఎక్కువగా నిలుపుకోవటానికి దారితీస్తుంది, ఇది సానుకూల విధానం ప్రకారం అభిప్రాయం, VCP లో ప్రారంభ పెరుగుదలను మరింత తీవ్రతరం చేస్తుంది, మూర్తి 16 చూడండి). MOS పెరుగుదలకు ప్రతిస్పందనగా, రక్త ప్రవాహ స్వీయ-నియంత్రణ యొక్క స్థానిక యంత్రాంగాలు ధమనుల యొక్క మయోజెనిక్ సంకోచానికి కారణమవుతాయి, దీని ఫలితంగా పరిధీయ వాస్కులర్ నిరోధకత మరియు తద్వారా రక్తపోటు పెరుగుదల కారణంగా MOS సాధారణీకరణకు దారితీస్తుంది. ఈ సంకోచ ప్రతిచర్య యొక్క తీవ్రత మరియు నిలకడ పెరుగుదల నాళాల యొక్క ఎడెమా మరియు వాటి గోడలో Na + చేరడం వలన రియాక్టివిటీ పెరుగుదల ద్వారా సులభతరం చేయబడుతుంది.

ఆ విధంగా, కాలక్రమేణా, "ఎజెక్షన్ హైపర్‌టెన్షన్" దాని స్వాభావిక హైపర్‌కైనెటిక్ రకం హెమోడైనమిక్ మార్పులతో (మారలేని TPVRతో పెరిగిన MOS) హైపోకైనెటిక్ హెమోడైనమిక్ ప్రొఫైల్‌తో (సాధారణ లేదా తగ్గిన MOSతో పెరిగిన TPVR) "రెసిస్టెన్స్ హైపర్‌టెన్షన్"గా రూపాంతరం చెందుతుంది.

ఈ సిద్ధాంతం వెల్లడించనప్పటికీ ప్రాథమిక కారణాలురక్తపోటు యొక్క అధిక స్థాయికి మూత్రపిండాల యొక్క "మారడం", ఇది ఏదైనా మూలం యొక్క స్థిరమైన ధమనుల రక్తపోటును నిర్వహించడానికి ప్రధాన యంత్రాంగాన్ని వివరిస్తుంది. వ్యాధి యొక్క సాధ్యమైన ఎటియోలాజికల్ కారకాలు అధికంగా ఉప్పు తీసుకోవడం మరియు (లేదా) జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన సున్నితత్వం.

అదనంగా, మూత్రపిండాల యొక్క విసర్జన పనితీరు యొక్క ఉల్లంఘనల అమలులో వంశపారంపర్య సిద్ధత పాత్ర పోషిస్తుంది.
అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క పుట్టుకలో అధిక ఉప్పు తీసుకోవడం యొక్క పాత్ర ఈ వ్యాధి యొక్క ప్రాబల్యం మరియు "ఉప్పు ఆకలి" (INTERSALT కోఆపరేటివ్ రీసెర్చ్ గ్రూప్) మధ్య సంబంధంపై ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాల డేటా ద్వారా నిర్ధారించబడింది. కాబట్టి, కొన్ని ఆఫ్రికన్ తెగలు మరియు బ్రెజిలియన్ భారతీయులలో, రోజుకు 60 mEq Na + కంటే తక్కువ (150-250 mEq వినియోగ రేటుతో), ధమనుల రక్తపోటు చాలా అరుదు, మరియు రక్తపోటు ఆచరణాత్మకంగా వయస్సుతో పెరగదు. దీనికి విరుద్ధంగా, ఇటీవల వరకు 300 mEq Na + కంటే ఎక్కువ గ్రహించిన ఉత్తర జపాన్ నివాసితులలో, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రాబల్యం ఐరోపాలో కంటే గణనీయంగా ఎక్కువగా ఉంది. ఉప్పు తీసుకోవడం యొక్క పదునైన పరిమితితో నిరంతర అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో రక్తపోటు స్థాయిలో గణనీయమైన తగ్గుదల వాస్తవం తెలుసు. అయితే, రోజుకు 0.6 గ్రా కంటే ఎక్కువ తీసుకున్నప్పుడు ఈ ప్రభావం పోతుంది. అదనంగా, ఉప్పు తీసుకోవడం తగ్గించడానికి వేర్వేరు రోగులకు వివిధ సున్నితత్వం ఉంటుంది.

ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటులో ముఖ్యమైన కారణ కారకంగా వంశపారంపర్య సిద్ధత పాత్ర సందేహాస్పదమైనది. అందువల్ల, పరిపక్వతకు చేరుకున్న తర్వాత మినహాయింపు లేకుండా అన్ని వ్యక్తులలో ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఆకస్మిక ప్రారంభంతో ప్రయోగశాల ఎలుకల ప్రత్యేక పంక్తులు పొందబడ్డాయి. కొన్ని కుటుంబాలలో అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు కేసుల చేరడం వాస్తవం అందరికీ తెలుసు.

వంశపారంపర్య సిద్ధత యొక్క సాక్షాత్కారానికి సంబంధించిన యంత్రాంగాలు చివరకు స్థాపించబడలేదు. ధమనుల రక్తపోటు యొక్క పాథోజెనిసిస్ యొక్క వాల్యూమ్-ఉప్పు నమూనాకు సంబంధించి, నెఫ్రాన్ల సంఖ్యలో జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన తగ్గుదల మరియు దూర మూత్రపిండ గొట్టాలలో Na + పునశ్శోషణం పెరుగుదల గురించి ఒక అంచనా వేయబడింది.
వాల్యూమెట్రిక్ సిద్ధాంతం B. ఫోల్కోవ్: స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సానుభూతి భాగం యొక్క పాత్ర. ఈ భావన ప్రకారం, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధి అనేది సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క హైపర్యాక్టివేషన్పై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది MOS (హైపర్కినెటిక్ సిండ్రోమ్) మరియు పెరిఫెరల్ వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ (స్కీమ్ 17) పెరుగుదలతో గుండె యొక్క హైపర్ఫంక్షన్కు దారితీస్తుంది. వ్యాధి యొక్క సాధ్యమైన ఎటియోలాజికల్ కారకాలు: 1) చాలా ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులు మరియు వాటిని నొక్కి చెప్పే ధోరణి; 2) రక్తపోటు యొక్క అధిక నాడీ నియంత్రకాల యొక్క జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన పనిచేయకపోవడం, ఇది శారీరక ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందనగా దాని అధిక పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది; 3) గోనాడ్స్ యొక్క ఇన్వాల్యూషన్ మరియు అడ్రినల్ గ్రంధుల పెరిగిన కార్యకలాపాలతో వయస్సు-సంబంధిత న్యూరోఎండోక్రిన్ పునర్నిర్మాణం.
MOS పెరుగుదల, హృదయ స్పందన రేటు, రక్తంలో నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ ఏకాగ్రత మరియు అస్థిపంజర కండరాల సానుభూతి నరాల కార్యకలాపాలు, మైక్రోన్యూరోగ్రఫీ ప్రకారం, సరిహద్దురేఖ ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో మరియు అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభ దశలో కనుగొనబడింది, అయితే స్థాపించబడిన వాటికి ఇది విలక్షణమైనది కాదు. రక్తపోటు. రక్తపోటును పరిష్కరించే దశలో, మెరుగైన అడ్రినెర్జిక్ స్టిమ్యులేషన్ యొక్క స్థానిక ప్రభావం - అనుబంధ మూత్రపిండ ధమనుల సంకుచితం - మరియు ఫలితంగా, ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుందని భావించబడుతుంది. పెరిగిన స్రావంరెనిన్, ఇది సాధారణ ప్రసరణలో నోర్పైన్ఫ్రైన్ యొక్క ఏకాగ్రతలో గణనీయమైన పెరుగుదలతో కలిసి ఉండదు.

హ్యూమరల్ కారకాల పాత్ర - రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ. అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో సుమారు 15% మందిలో ప్లాస్మా రెనిన్ చర్యలో పెరుగుదల గమనించవచ్చు. వ్యాధి యొక్క హైపర్రెనినస్ రూపం అని పిలవబడేది సాపేక్షంగా చిన్న వయస్సులో తరచుగా సంభవిస్తుంది మరియు తీవ్రమైన మరియు ప్రాణాంతక కోర్సును కలిగి ఉంటుంది. రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ యొక్క వ్యాధికారక పాత్ర ఈ వ్యాధిలో ACE ఇన్హిబిటర్స్ యొక్క ఉచ్ఛారణ హైపోటెన్సివ్ ప్రభావం ద్వారా నిర్ధారించబడింది. 25% మంది రోగులలో, వృద్ధుల కంటే చాలా తరచుగా, రక్త ప్లాస్మాలో రెనిన్ యొక్క చర్య తగ్గుతుంది (హైపోరెనిన్ ధమనుల హైపోటెన్షన్). ఈ దృగ్విషయానికి కారణాలు అస్పష్టంగానే ఉన్నాయి.
కణ త్వచం అంతటా Na+ రవాణాకు అంతరాయం కలిగించే పాత్ర. ప్రయోగాత్మక నమూనాలలో మరియు అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో, సార్కోలెమ్మా యొక్క Na+-K+-ATPase యొక్క చర్యలో తగ్గుదల చూపబడింది, ఇది కణాల లోపల Na+ కంటెంట్ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. Na+-Ca2+-o6 ఎక్స్ఛేంజ్ మెకానిజం ద్వారా, ఇది కణాంతర Ca2+ ఏకాగ్రత పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది మరియు ఫలితంగా, ధమనులు మరియు వీన్యూల్స్ యొక్క మృదువైన కండరాల కణాల టోన్ పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది. Na +-K +-పంప్ యొక్క పనితీరు ఉల్లంఘన, స్పష్టంగా, జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడుతుంది మరియు రక్తంలో దాని నిరోధకం యొక్క ప్రసరణతో సంబంధం కలిగి ఉంటుందని నమ్ముతారు, అయితే, ఇది ఇంకా కనుగొనబడలేదు.
ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటుకు మరొక జన్యు మార్కర్ మరియు ప్రమాద కారకం Na + - Li + - ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ జీవక్రియలో పెరుగుదల, ఇది కణాంతర Na + మరియు Ca2 + యొక్క గాఢత పెరుగుదలకు కూడా దారితీస్తుంది.

PNUF పాత్ర. మూత్రపిండాల ద్వారా Na + యొక్క బలహీనమైన విసర్జన సమక్షంలో PNUF యొక్క స్రావం పెరుగుదల బాహ్య కణ ద్రవం యొక్క పరిమాణాన్ని సాధారణీకరించే లక్ష్యంతో ఒక ముఖ్యమైన విధానం. Na+-K+-ATPase యొక్క కార్యాచరణను నిరోధించడం ద్వారా, ఈ పెప్టైడ్ కణాంతర Na+ కంటెంట్‌లో పెరుగుదలను ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు తత్ఫలితంగా, Ca2+, ఇది వాస్కులర్ గోడ యొక్క టోన్ మరియు రియాక్టివిటీని పెంచుతుంది. అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో రక్తంలో PNUF యొక్క కంటెంట్ పెరుగుదలకు ఆధారాలు ఉన్నాయి, అయితే ఈ వ్యాధి యొక్క వ్యాధికారకంలో దాని పాత్ర ద్వితీయమైనదిగా కనిపిస్తుంది.

వాస్కులర్ గోడలో నిర్మాణ మార్పుల పాత్ర. వాస్కులర్ టోన్ పెరుగుదల యొక్క స్థిరత్వం మధ్యస్థ హైపర్ట్రోఫీ అభివృద్ధి ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. ఆర్టెరియోల్ గోడ మందం దాని లోపలి వ్యాసార్థానికి నిష్పత్తి పెరుగుదలతో, మృదువైన కండరాల కణాల సాపేక్షంగా స్వల్పంగా తగ్గడం వల్ల వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్‌లో సాధారణ పెరుగుదల కంటే గణనీయంగా పెరుగుతుంది. మరో మాటలో చెప్పాలంటే, అటువంటి సందర్భాలలో తీవ్రమైన పెరుగుదలవాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్ సాపేక్షంగా తక్కువ స్థాయి సానుభూతి ప్రేరణలకు లేదా వాసోప్రెసర్ పదార్ధం యొక్క తక్కువ సాంద్రతకు ప్రతిస్పందనగా పొందవచ్చు. వాస్కులర్ గోడ యొక్క మీడియా యొక్క హైపర్ట్రోఫీ, అలాగే ఎడమ జఠరిక యొక్క మయోకార్డియం, తగిన చికిత్సతో పాక్షికంగా తిరగబడుతుందని నమ్మడానికి కారణాలు ఉన్నాయి.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క పాథోనాటమికల్ సబ్‌స్ట్రేట్ అనేది గుండె మరియు రక్త నాళాలలో అనుకూల మరియు క్షీణత (రోగలక్షణ) మార్పుల కలయిక. అనుకూల మార్పులలో ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ, అలాగే హైపర్‌ప్లాసియా మరియు మీడియా యొక్క మృదు కండర కణాల యొక్క హైపర్ట్రోఫీ మరియు వాస్కులర్ గోడ యొక్క అంతర్భాగం ఉన్నాయి.

హైపర్ట్రోఫీ ప్రక్రియ యొక్క "రివర్స్ సైడ్" - గుండెలో క్షీణించిన మార్పులు హైపర్ట్రోఫీడ్ మయోకార్డియల్ డిస్ట్రోఫీ అభివృద్ధితో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. కరోనరీ ధమనుల యొక్క సారూప్య అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క వేగవంతమైన అభివృద్ధి కారణంగా దాని కరోనరీ గాయం కూడా ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది, ఇది డిఫ్యూజ్ స్క్లెరోసిస్ మరియు ఇంటర్‌స్టీషియల్ ఫైబ్రోసిస్ ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. ఫలితంగా, గుండె వైఫల్యం సంభవిస్తుంది, అటువంటి రోగులలో మరణానికి ప్రధాన కారణాలలో ఇది ఒకటి.

పెరిగిన హైడ్రోస్టాటిక్ పీడనం మరియు విస్తృతమైన ఆర్టెరియోలోస్క్లెరోసిస్ (స్కీమ్ 18) అభివృద్ధి ప్రభావంతో రక్త ప్లాస్మా ప్రోటీన్లతో వాస్కులర్ గోడ యొక్క చొరబాటుకు ప్రతిచర్యతో ధమనులలోని క్షీణత (డిస్ట్రోఫిక్) మార్పులు సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. అఫ్ఫెరెంట్ మరియు ఎఫెరెంట్ మూత్రపిండ ధమనుల యొక్క ల్యూమన్ యొక్క గణనీయమైన సంకుచితం గ్లోమెరులి మరియు ట్యూబుల్స్ యొక్క పనిచేయకపోవటానికి కారణమవుతుంది, క్రమంగా నిర్జనమై నెఫ్రాన్ల క్షీణత మరియు బంధన కణజాలం యొక్క విస్తరణ. ఫలితంగా, నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ (ప్రాధమిక ముడతలుగల మూత్రపిండము) అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క పదనిర్మాణ ఉపరితలం.

మెదడులో, చిన్న ధమనుల యొక్క మైక్రోఅన్యూరిజమ్స్ తరచుగా కనిపిస్తాయి, ఇవి హెమోరేజిక్ స్ట్రోక్స్ యొక్క ప్రధాన కారణం.
రెటీనా ఆర్టెరియోలోస్క్లెరోసిస్ యొక్క ప్రారంభ అభివ్యక్తి సిరలు మరియు ధమనుల నాళాల యొక్క వ్యాసం (3:2 కంటే ఎక్కువ) యొక్క నిష్పత్తిలో పెరుగుదలతో మొత్తం ఆర్టెరియోలార్ బెడ్ యొక్క సంకుచితం. మరింత తో అధిక రక్తపోటుప్రత్యామ్నాయ ఇరుకైన మరియు విస్తరించిన విభాగాలతో ధమనుల క్యాలిబర్ అసమానంగా మారుతుంది. వారి స్థానిక విస్తరణ స్థానిక స్వీయ-నియంత్రణ యొక్క అంతరాయం కారణంగా ఉంటుంది, అనగా, నౌకలో ఒత్తిడి పెరుగుదలకు ప్రతిస్పందనగా ఒక సంకోచ ప్రతిచర్య. ధమనుల చుట్టూ, ఎక్సుడేట్లు కాటన్ ఉన్ని రూపంలో కనిపిస్తాయి మరియు గోడ యొక్క సమగ్రతను ఉల్లంఘించినట్లయితే, రక్తస్రావం కనిపిస్తుంది. ఎక్సుడేట్స్ మరియు హెమరేజ్‌లు హైపర్‌టెన్సివ్ రెటినోపతికి చాలా లక్షణం మరియు దాని ప్రాణాంతక కోర్సులో ఫైబ్రినోయిడ్ నెక్రోసిస్ సంకేతాలు. ఇలాంటి మార్పులు మరొక మూలం (తీవ్రమైన రక్తహీనత, యురేమియా, వాస్కులైటిస్, ఇన్ఫెక్టివ్ ఎండోకార్డిటిస్ మొదలైనవి) ధమనుల దెబ్బతినడం వల్ల కూడా సంభవించవచ్చు.
ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటుకు డిస్క్ ఎడెమా కూడా ఒక ప్రమాణం. కంటి నాడి. దాని అభివృద్ధి యొక్క విధానం పూర్తిగా స్పష్టంగా లేదు. కొంతమంది రోగులలో, సెరిబ్రల్ హైపర్‌పెర్ఫ్యూజన్ అభివృద్ధితో సెరిబ్రల్ ఆర్టెరియోల్స్ యొక్క స్థానిక స్వీయ-నియంత్రణ యొక్క అంతరాయం కారణంగా ఇది సాధారణ సెరిబ్రల్ ఎడెమా వల్ల వస్తుంది. రక్తస్రావం మరియు ఆప్టిక్ డిస్క్ యొక్క ఎడెమా ఉనికి రక్తపోటులో తక్షణ తగ్గుదలకి సూచన.
ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క సిండ్రోమ్ యొక్క పదనిర్మాణ ఉపరితలం ధమనులు మరియు చిన్న ధమనుల యొక్క ఫైబ్రినోయిడ్ నెక్రోసిస్. హిస్టోలాజికల్ పరీక్ష సమయంలో లక్షణ మరకతో సంబంధం ఉన్న ఫైబ్రిన్‌తో సహా రక్త ప్లాస్మా ప్రోటీన్ల చొచ్చుకుపోయేటప్పుడు మీడియా కణాలకు నష్టం కలిగించే హైడ్రోస్టాటిక్ పీడనంలో పదునైన మరియు గణనీయమైన పెరుగుదలతో ఎండోథెలియం యొక్క సమగ్రతను ఉల్లంఘించడం వల్ల ఇది సంభవిస్తుంది. ఫలితంగా, వాస్కులర్ గోడ యొక్క పదునైన ఎడెమా, ల్యూమన్ యొక్క సంకుచితంతో, మూసివేత వరకు అభివృద్ధి చెందుతుంది.
ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగుల క్లినికల్, ఇన్స్ట్రుమెంటల్ మరియు లేబొరేటరీ పరీక్షలో 3 లక్ష్యాలు ఉన్నాయి: 1) రక్తపోటు యొక్క కారణాన్ని స్థాపించడానికి. ప్రాథమిక (అవసరమైన) ధమనుల రక్తపోటు ద్వితీయ (రోగలక్షణ) మినహాయించే పద్ధతి ద్వారా నిర్ధారణ చేయబడుతుంది - v. 2 చూడండి; 2) అధిక రక్తపోటు అత్యంత "హాని కలిగించే" అవయవాలపై చూపిన ప్రభావాన్ని స్థాపించడానికి, మరో మాటలో చెప్పాలంటే, లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం యొక్క ఉనికి మరియు తీవ్రతను నిర్ణయించడానికి - గుండె, మూత్రపిండాలు, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ, రెటీనా; 3) అథెరోస్క్లెరోసిస్‌తో సంబంధం ఉన్న ప్రమాద కారకాల ఉనికి మరియు తీవ్రతను స్థాపించండి.

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క లక్షణాలు

సమస్యల అభివృద్ధికి ముందు, వ్యాధి తరచుగా లక్షణం లేనిది, మరియు దాని యొక్క ఏకైక అభివ్యక్తి రక్తపోటు పెరుగుదల. ఫిర్యాదులు లేవు లేదా నిర్దిష్టంగా లేవు. రోగులు పునరావృత తలనొప్పిని నివేదిస్తారు, తరచుగా నుదిటి లేదా మెడలో, మైకము మరియు టిన్నిటస్.

ఈ లక్షణాలు ఎలివేటెడ్ బ్లడ్ ప్రెజర్ యొక్క సూచికలుగా పనిచేయలేవని మరియు ఫంక్షనల్ మూలానికి చెందినవిగా ఉండవచ్చని ఇప్పుడు నిరూపించబడింది. సాధారణ జనాభాలో కంటే ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో ఇవి తరచుగా సంభవిస్తాయి మరియు రక్తపోటు స్థాయితో పరస్పర సంబంధం కలిగి ఉండవు.

సెరిబ్రల్ ఎడెమా కారణంగా ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటులో తీవ్రమైన తలనొప్పి మినహాయింపు.
గుండె దెబ్బతినడం యొక్క లక్షణాలు మరియు సంకేతాలు దీనితో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి: 1) ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ, ఇది పెరిగిన ఆఫ్టర్‌లోడ్ కారణంగా పెరిగిన గోడ ఒత్తిడిని సాధారణీకరించే లక్ష్యంతో పరిహార ప్రతిచర్య; 2) సారూప్య కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి; 3) రెండు రోగలక్షణ ప్రక్రియల సంక్లిష్టంగా గుండె వైఫల్యం.
అనే సందేహాన్ని తాజా అధ్యయనాలు వ్యక్తం చేస్తున్నాయి "మంచి నాణ్యత"ధమనుల రక్తపోటులో ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ. రక్తపోటు స్థాయితో సంబంధం లేకుండా, ఇది మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ మరియు ఆకస్మిక మరణం ప్రమాదాన్ని 3 రెట్లు పెంచుతుంది మరియు సంక్లిష్ట వెంట్రిక్యులర్ అరిథ్మియా మరియు గుండె వైఫల్యం 5 రెట్లు పెరుగుతుంది. రక్తపోటు పెరుగుదల స్థాయి మరియు దాని వ్యవధి ఎల్లప్పుడూ హైపర్ట్రోఫీ యొక్క తీవ్రతతో సంబంధం కలిగి ఉండవు కాబట్టి, ధమనుల రక్తపోటుతో పాటు, దాని అభివృద్ధిలో కొన్ని అదనపు కారకాలు ముఖ్యమైనవి అని సూచించబడింది. జన్యు సిద్ధత యొక్క వ్యాధికారక పాత్ర, హ్యూమరల్ ఏజెంట్లు - రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టిరాన్ వ్యవస్థ, కాటెకోలమైన్లు, ప్రోస్టాగ్లాండిన్లు మొదలైనవి చర్చించబడ్డాయి.ఈ పరిస్థితులు పదం యొక్క పరిచయానికి ఆధారం. "హైపర్టానిక్ (హైపర్టెన్సివ్) గుండె"మరియు ధమనుల రక్తపోటులో మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ యొక్క తిరోగమనాన్ని నివారించడానికి పద్ధతులను అభివృద్ధి చేయడం యొక్క ప్రాముఖ్యతను నిర్ణయించండి.

"హైపర్టోనిక్ హార్ట్" యొక్క క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత మయోకార్డియం యొక్క డయాస్టొలిక్ ఫంక్షన్ యొక్క ఉల్లంఘనతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇది దాని దృఢత్వం మరియు బంధువు అభివృద్ధి కారణంగా పెరుగుతుంది. కరోనరీ లోపం. ఎడమ జఠరిక యొక్క డయాస్టొలిక్ సమ్మతి తగ్గడం దాని పూరక ఒత్తిడి పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు సిరల రద్దీమారని సిస్టోలిక్ ఫంక్షన్తో ఊపిరితిత్తులలో. రోగులు శారీరక శ్రమ సమయంలో ఊపిరి ఆడకపోవడాన్ని గమనిస్తారు, ఇది సిస్టోలిక్ మయోకార్డియల్ లోపంతో పాటు పెరుగుతుంది.
దీర్ఘకాలిక ధమనుల రక్తపోటుతో, మూత్రపిండాల నష్టం యొక్క లక్షణాలు - నిక్టిపోలియురియా - గుర్తించవచ్చు.
సంక్లిష్టమైన ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటులో, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థకు నష్టం యొక్క లక్షణాలు ప్రధానంగా కపాల మరియు ఎక్స్‌ట్రాక్రానియల్ ధమనుల యొక్క సారూప్య అథెరోస్క్లెరోసిస్ కారణంగా ఉంటాయి. వీటిలో మైకము, బలహీనమైన పనితీరు, జ్ఞాపకశక్తి మొదలైనవి ఉన్నాయి.
అనామ్నెసిస్. సాధారణ ప్రారంభం 30 మరియు 45 సంవత్సరాల మధ్య మరియు అవసరమైన రక్తపోటు యొక్క కుటుంబ చరిత్ర.

క్లినికల్ పరీక్షలో, అతి ముఖ్యమైన రోగనిర్ధారణ సంకేతం రక్తపోటు పెరుగుదల. దాని పరోక్ష కొలత సాధ్యమైనంత ఖచ్చితమైనదిగా ఉండటానికి, అనేక నియమాలను పాటించాలి (చాప్టర్ 4 చూడండి). రోగి కూర్చున్న స్థితిలో, రక్తపోటు సుపీన్ స్థానంలో కంటే ఎక్కువగా ఉంటుందని గుర్తుంచుకోవాలి. సబ్‌క్లావియన్ ధమని యొక్క అథెరోస్క్లెరోసిస్‌తో సంబంధం ఉన్న వ్యత్యాసాలను నివారించడానికి, రక్తపోటును రెండు చేతులపై కొలవాలి మరియు తేడాలు గుర్తించబడితే, తరువాత అదే చేయిపై పర్యవేక్షించబడతాయి.

వాతావరణంలో ఆరోగ్య కార్యకర్త రక్తపోటును కొలిచే ప్రక్రియలో "అలారం" యొక్క అసంకల్పిత మానసిక-భావోద్వేగ ప్రతిచర్య కారణంగా వైద్య సంస్థ, దాని ఫలితం, ప్రత్యేకించి ఒకే నిర్ణయంతో, ఔట్ పేషెంట్ సెట్టింగ్ (సూడోహైపర్‌టెన్షన్)లో ఆటోమేటిక్ కొలత యొక్క డేటాతో పోలిస్తే తరచుగా ఎక్కువగా అంచనా వేయబడుతుంది. ఇది దాదాపు 1/3 కేసులలో సరిహద్దురేఖ లేదా తేలికపాటి ధమనుల రక్తపోటు యొక్క అధిక నిర్ధారణకు దారి తీస్తుంది. అందువల్ల, ఎలివేటెడ్ రక్తపోటు యొక్క ముగింపు 3-4 వారాల వ్యవధిలో తీసుకున్న 3 వేర్వేరు కొలతల ఫలితాలపై ఆధారపడి ఉండాలి, అవసరమైన సందర్భాల్లో మినహా అత్యవసర సంరక్షణ. రక్తపోటు 140/90 mm Hg కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు. ఇది ప్రతి అపాయింట్‌మెంట్ వద్ద 2-3 సార్లు కొలుస్తారు మరియు తదుపరి మూల్యాంకనం కోసం సగటు విలువ తీసుకోబడుతుంది. రక్తపోటు కొలతలు రోగి స్వయంగా లేదా అతని బంధువులచే ఇంట్లో నిర్వహించబడతాయి.

"అలారం రియాక్షన్"ను తొలగించడంలో ప్రత్యేకించి ప్రభావవంతమైనవి పరోక్ష కొలత మరియు డైనమిక్స్‌లో రక్తపోటు యొక్క రికార్డింగ్ కోసం కొత్త ఆటోమేటిక్ పరికరాలు, ఇవి ఔట్ పేషెంట్ ప్రాతిపదికన నిర్వహించబడతాయి. దాని పర్యవేక్షణ సమయంలో అటువంటి "యాంబులేటరీ" రక్తపోటు స్థాయిలు 80% కేసులలో "ఆసుపత్రి" కంటే తక్కువగా ఉంటాయి మరియు తేలికపాటి ధమనుల రక్తపోటు నిర్ధారణకు మరింత విశ్వసనీయ ప్రమాణంగా పనిచేస్తాయి.

క్లినికల్ సంకేతాలులక్ష్యం అవయవ నష్టం. హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క భౌతిక పరీక్ష ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ, ఎడమ జఠరిక వైఫల్యం మరియు వివిధ వాస్కులర్ బెడ్‌ల అథెరోస్క్లెరోసిస్ సంకేతాలను బహిర్గతం చేస్తుంది. ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీతో, ఎపికల్ బీట్ తరచుగా నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది మరియు దాని ఛాంబర్ యొక్క సమ్మతిలో తగ్గుదల S4 శిఖరం పైన కనిపించడం ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది, ఇది దాని డయాస్టొలిక్ పనిచేయకపోవడాన్ని సూచిస్తుంది.
దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క వివరణాత్మక చిత్రంతో మూత్రపిండాల నష్టం యొక్క క్లినికల్ సంకేతాలు ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క మరింత లక్షణం.
కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థకు నష్టం సంకేతాలు, ఒక నియమం వలె, ధమనుల రక్తపోటు మరియు సారూప్య సెరిబ్రల్ అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క సమస్యలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.

హైపర్టెన్సివ్ రెటినోపతి. రెటీనా వాస్కులర్ గాయాలు మరియు ధమనుల రక్తపోటు కీత్ మరియు వాజెనర్ (N.Keith, H.Wagener, 1939) యొక్క వాస్కులర్ సమస్యల వర్గీకరణ ప్రకారం, రెటినోపతి యొక్క 4 డిగ్రీలు ఉన్నాయి.
I డిగ్రీ ధమనుల యొక్క కనిష్ట సంకుచితం మరియు వాటి ల్యూమన్ యొక్క అసమానత ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ఆర్టెరియోల్స్ మరియు వీన్యూల్స్ యొక్క వ్యాసం యొక్క నిష్పత్తి 1:2 (సాధారణంగా 3:4)కి తగ్గుతుంది.
II డిగ్రీ వద్ద, దుస్సంకోచం యొక్క ప్రాంతాలతో ధమనుల (ఆర్టెరియోల్-సిరల నిష్పత్తి 1:3) యొక్క ఉచ్ఛారణ సంకుచితం ఉంది. ధమనుల గోడ యొక్క గట్టిపడటం (సాలస్-గన్ చియాస్మ్ యొక్క లక్షణం) కారణంగా, ధమనుల యొక్క ఖండన వద్ద వీనల్స్ సాగదీయడం మరియు వాటి కుదింపు లక్షణం.
గ్రేడ్ III వద్ద, ధమనుల యొక్క దుస్సంకోచం మరియు స్క్లెరోసిస్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా (ఆర్టెరియోల్-సిరల నిష్పత్తి 1: 4), "కొరడాతో కూడిన దూది" ను పోలి ఉండే మంటలు మరియు వదులుగా ఉండే ఎక్సూడేట్‌ల రూపంలో బహుళ రక్తస్రావం నిర్ణయించబడుతుంది. ఈ ఎక్సుడేట్లు ఇస్కీమియా లేదా రెటీనా ఇన్ఫార్క్షన్ యొక్క ప్రాంతాలు, ఇందులో ఎడెమాటస్ నరాల ఫైబర్స్ నిర్ణయించబడతాయి. కొన్ని వారాల తర్వాత ఎక్సూడేట్లు లేతగా మారుతాయి. లిపిడ్ నిక్షేపణ కారణంగా దట్టమైన చిన్న బాగా నిర్వచించబడిన ఎక్సుడేట్‌లు కూడా కనుగొనవచ్చు, ఇది కొన్నిసార్లు సంవత్సరాలపాటు కొనసాగుతుంది. అవి తక్కువ క్లినికల్ ప్రాముఖ్యతను కలిగి ఉంటాయి మరియు తీవ్రమైన ధమని గాయాన్ని సూచించవు.
గ్రేడ్ IV రెటినోపతి యొక్క ముఖ్య లక్షణం ఆప్టిక్ నరాల తల యొక్క ఎడెమా యొక్క రూపాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది ఈ మార్పులలో దేనినైనా కలుస్తుంది మరియు ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క తీవ్ర తీవ్రతను ప్రతిబింబిస్తుంది. ఈ సందర్భంలో, రక్తస్రావం మరియు ఎక్సుడేట్లు ఉండకపోవచ్చు.
రెటినోపతి యొక్క ప్రారంభ దశలలో, దృష్టి బాధపడదు. విస్తారమైన ఎక్సూడేట్‌లు మరియు రక్తస్రావం దృశ్య క్షేత్ర లోపాలను కలిగిస్తాయి మరియు మక్యులా ప్రభావితమైతే, అంధత్వానికి కారణం కావచ్చు.

రెటినోపతి I-II డిగ్రీ "నిరపాయమైన" అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటుకు విలక్షణమైనది మరియు III-IV - ప్రాణాంతకమైనది. ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క తీవ్రమైన అభివృద్ధిలో, రక్తస్రావం, ఎక్సుడేట్స్ మరియు ఆప్టిక్ డిస్క్ యొక్క ఎడెమా ధమనులలో మార్పులు లేనప్పుడు నిర్ణయించబడతాయి. I మరియు II డిగ్రీ యొక్క రెటినోపతితో, ధమనుల రక్తపోటు కారణంగా వాస్కులర్ మార్పులు ఆచరణాత్మకంగా వారి అథెరోస్క్లెరోసిస్ సంకేతాల నుండి భిన్నంగా ఉండవు మరియు తరచుగా ఈ రెండు ప్రక్రియల కలయిక కారణంగా ఉంటాయి.

సాధారణంగా ఆమోదించబడిన WHO వర్గీకరణ (1962, 1978, 1993) పట్టికలో ప్రదర్శించబడింది. 36. ఈ వర్గీకరణ ప్రకారం, ప్రవాహాలను బట్టి, ఉన్నాయి "నిరపాయమైన"మరియు ప్రాణాంతకమైనవ్యాధి యొక్క రూపాలు. "నిరపాయమైన" ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటు మూడు దశలుగా విభజించబడింది (I, II, III), ఇది సుమారుగా దాని మూడు రూపాలకు అనుగుణంగా ఉంటుంది, ఇది రక్తపోటు స్థాయి, ప్రధానంగా డయాస్టొలిక్ ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. ప్రధానంగా ప్రభావితమైన లక్ష్య అవయవాన్ని బట్టి, ఒకటి లేదా మరొక క్లినికల్ వేరియంట్ వేరు చేయబడుతుంది.

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వర్గీకరణ వ్యాధి యొక్క మూడు దశల కేటాయింపుపై ఆధారపడి ఉంటుంది. వారి లక్షణాలు పట్టికలో ప్రదర్శించబడ్డాయి. 37.

నేను వేదికఅవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న 70-75% రోగులలో గమనించబడింది. చాలా మంది రోగులకు ఎటువంటి లేదా అస్పష్టమైన ఫిర్యాదులు లేవు, ప్రధానంగా సంబంధించినవి మానసిక-భావోద్వేగ స్థితి. రక్తపోటు పెరుగుదల, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క తేలికపాటి (తేలికపాటి) రూపానికి అనుగుణంగా ఉండే స్థాయి, లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం యొక్క లక్ష్యం సంకేతాలతో కలిసి ఉండదు. చాలా సందర్భాలలో హెమోడైనమిక్ మార్పుల స్వభావం హైపర్‌కైనెటిక్ రకానికి అనుగుణంగా ఉంటుంది. రక్తపోటు యొక్క యాదృచ్ఛిక సాధారణీకరణ సాధ్యమవుతుంది, ముఖ్యంగా ఔట్ పేషెంట్ పర్యవేక్షణ ప్రకారం, కానీ మరింత తక్కువ సమయంసరిహద్దులో అధిక రక్తపోటు కంటే. రోగులలో గణనీయమైన నిష్పత్తిలో, వ్యాధి 15-20 సంవత్సరాలు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ కాలం I దశలో స్థిరమైన స్థిరీకరణతో కొంచెం ప్రగతిశీల కోర్సును కలిగి ఉంటుంది. అయినప్పటికీ, దీర్ఘకాలిక రోగ నిరూపణ అననుకూలమైనది. ఫ్రేమింగ్‌హామ్ అధ్యయనం యొక్క ఫలితాలు చూపించినట్లుగా, అటువంటి రోగులలో గుండె ఆగిపోయే ప్రమాదం 6 రెట్లు పెరుగుతుంది, స్ట్రోక్ - 3-5 రెట్లు, ప్రాణాంతక మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ - 2-3 రెట్లు. సాధారణంగా, దీర్ఘకాలిక పరిశీలనల సమయంలో మరణాలు వ్యక్తుల కంటే 5 రెట్లు ఎక్కువ సాధారణ స్థాయినరకం.

II దశరక్తపోటు పరంగా, ఇది సుమారుగా మితమైన ధమనుల రక్తపోటుకు అనుగుణంగా ఉంటుంది. కొంతమంది రోగులలో వ్యాధి యొక్క కోర్సు లక్షణరహితంగా ఉంటుంది, అయినప్పటికీ, పరీక్ష ఎల్లప్పుడూ ఎడమ జఠరిక మరియు ధమనుల గోడ యొక్క హైపర్ట్రోఫీ కారణంగా లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం యొక్క సంకేతాలను వెల్లడిస్తుంది (టేబుల్ 37 చూడండి). అధిక రక్తపోటు సంక్షోభాల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. మూత్ర పరీక్షలలో, మార్పులు తరచుగా ఉండవు, కానీ సంక్షోభం తర్వాత 1-2 రోజులలో, చిన్న తాత్కాలిక ప్రోటీన్యూరియా మరియు ఎరిత్రోసైటూరియా నమోదు చేయబడతాయి. రేడియోన్యూక్లైడ్ రెనోగ్రఫీతో గ్లోమెరులర్ ఫిల్ట్రేషన్‌లో మితమైన తగ్గుదల మరియు రెండు మూత్రపిండాల పనితీరులో సుష్ట తగ్గుదల సంకేతాలు ఉండవచ్చు. హెమోడైనమిక్ ప్రొఫైల్ ప్రధానంగా నార్మో (eu-) గతి ప్రొఫైల్‌కు అనుగుణంగా ఉంటుంది.

కోసం దశ IIIఈ వ్యాధి ధమనుల రక్తపోటుతో సంబంధం ఉన్న వాస్కులర్ సమస్యల ద్వారా మరియు చాలా వరకు, సారూప్య అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క వేగవంతమైన అభివృద్ధితో వర్గీకరించబడుతుంది. ఇది మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ మరియు స్ట్రోక్ అభివృద్ధితో, రక్తపోటు, ముఖ్యంగా సిస్టోలిక్ రక్తపోటు, తరచుగా US లో తగ్గుదల కారణంగా నిరంతరం తగ్గుతుందని గుర్తుంచుకోవాలి. అటువంటి ధమనుల రక్తపోటుకు "శిరచ్ఛేదం" అనే పేరు వచ్చింది. ఈ సందర్భంలో, హైపోకినిటిక్ హెమోడైనమిక్ ప్రొఫైల్ లక్షణం.
WHO మరియు మాజీ USSR యొక్క కార్డియాలజిస్టుల II కాంగ్రెస్ యొక్క సిఫార్సుల ప్రకారం, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగి మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, ఆంజినా పెక్టోరిస్, కార్డియోస్క్లెరోసిస్ మరియు రక్తప్రసరణ గుండె ఆగిపోవడాన్ని అభివృద్ధి చేసినప్పుడు, ప్రధాన వ్యాధి, ఇది మొదటి స్థానంలో ఉంది. క్లినికల్ డయాగ్నసిస్ CADగా పరిగణించబడుతుంది. అందువల్ల, దశ IIIలో అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క "గుండె రూపం" రోగ నిర్ధారణలో చోటు లేదు.

WHO వర్గీకరణ ప్రకారం అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క దశలు N.D. స్ట్రాజెస్కో (1940) గుర్తించిన వ్యాధి యొక్క స్థాయికి పూర్తిగా అనుగుణంగా ఉన్నాయని గమనించాలి. అతను దశ Iని క్రియాత్మక, యవ్వన, "నిశ్శబ్ద", స్టేజ్ II ఆర్గానిక్‌గా వర్గీకరించాడు, ఇది హృదయనాళ మరియు ఇతర వ్యవస్థలలో సేంద్రీయ మార్పులతో మరియు దశ III డిస్ట్రోఫిక్‌గా వర్గీకరించబడింది.
వ్యాధికారక సూత్రం ప్రకారం హైపర్‌టెన్షన్ (అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు) అభివృద్ధి దశకు నిర్వచనం ఇస్తూ, G.F. లాంగ్ (1947) తన వర్గీకరణలో ప్రీహైపెర్టెన్సివ్ స్థితిని, స్టేజ్ I - న్యూరోజెనిక్, II - ట్రాన్సిషనల్ మరియు III - నెఫ్రోజెనిక్‌గా గుర్తించారు. దశ III పేరు పెరిగిన రక్తపోటును ఫిక్సింగ్ చేయడంలో మూత్రపిండ ప్రెస్సర్ పదార్థాల తప్పనిసరి భాగస్వామ్యం గురించి శాస్త్రవేత్త యొక్క ఆలోచనను ప్రతిబింబిస్తుంది. తదుపరి అధ్యయనాల ద్వారా సేకరించబడిన వాస్తవాలు ఈ స్థానాన్ని నిర్ధారించలేదు, ఇది G.F. లాంగ్ యొక్క విద్యార్థి A.L. మయాస్నికోవ్‌ను కొత్త వర్గీకరణను ప్రతిపాదించడానికి ప్రేరేపించింది, ఇది ఆ సమయంలో మన దేశంలో విస్తృతంగా ఉపయోగించబడింది. ఈ వర్గీకరణ రక్తపోటు యొక్క 3 దశల కేటాయింపు కోసం అందిస్తుంది: I - ఫంక్షనల్, II - "హైపర్ట్రోఫిక్" మరియు III - స్క్లెరోటిక్. ఈ దశల్లో ప్రతి ఒక్కటి 2 దశలను (A మరియు B) కలిగి ఉంటుంది, ఇది క్రింది పేర్లను పొందింది: IA - గుప్త, లేదా ప్రీ-హైపర్‌టెన్సివ్; 1B - తాత్కాలిక, లేదా తాత్కాలిక; IIA - లేబుల్, లేదా అస్థిర; IB - స్థిరంగా; IIIA - పరిహారం మరియు SB - డీకంపెన్సేటెడ్.

దశ 1B మరియు IIA WHO వర్గీకరణ యొక్క దశ Iకి అనుగుణంగా ఉంటాయి, PB-IIIA - దశ II మరియు SB - దశ III అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు. A.L. మయాస్నికోవ్ యొక్క వర్గీకరణ ప్రబలమైన అవయవ నష్టాన్ని బట్టి కార్డియాక్, సెరిబ్రల్, మూత్రపిండ మరియు మిశ్రమ వైవిధ్యాల కేటాయింపును కూడా అందిస్తుంది మరియు కోర్సు యొక్క స్వభావం ప్రకారం, వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది (ప్రాణాంతకం) మరియు నెమ్మదిగా ప్రగతిశీల వైవిధ్యాలు. అందువలన, AH Myasnikov ప్రకారం రక్తపోటు యొక్క స్థాయిలు చాలా దగ్గరగా ఉన్నాయి ఆధునిక వర్గీకరణ WHO, ఇది ప్రస్తుతం ఆచరణాత్మక వైద్యానికి మాత్రమే తప్పనిసరి.

ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, హెమోడైనమిక్ మరియు హ్యూమరల్ ప్రొఫైల్‌ల ఆధారంగా అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వైవిధ్యాలను వేరు చేయడం ఆచారం, ఇది ఊహించినట్లుగా, రోగ నిరూపణ మరియు చికిత్సకు భిన్నమైన విధానాన్ని అంచనా వేయడానికి కొంత ప్రాముఖ్యతనిస్తుంది. అదే సమయంలో, ఈ ఎంపికలన్నీ చాలావరకు షరతులతో కూడుకున్నవి, అవి ఒకదానికొకటి వెళతాయి మరియు సిద్ధాంతపరంగా నిరూపితమైన సిఫార్సులు సరైన చికిత్సఆచరణలో ఎల్లప్పుడూ ప్రభావవంతంగా ఉండవు.
అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క హేమోడైనమిక్ రకం - హైపర్-, యూ- లేదా హైపోకినెటిక్ - రియోగ్రఫీ లేదా ఎకోకార్డియోగ్రఫీ ప్రకారం లేదా పరోక్షంగా, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క స్వభావం ప్రకారం MOS (SI) మరియు TPVR యొక్క సంఖ్యా విలువల ఆధారంగా నిర్ణయించబడుతుంది. అందువల్ల, సిస్టోలిక్ ధమనుల రక్తపోటు ప్రధానంగా హైపర్‌కైనెటిక్ రకానికి మరియు డయాస్టొలిక్ హైపోకైనెటిక్ రకానికి అనుగుణంగా ఉంటుంది. ప్రతి ఎంపిక యొక్క క్లినికల్ లక్షణాలు పట్టికలో ప్రదర్శించబడ్డాయి. 38.

రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ యొక్క ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకంలో ముఖ్యమైన పాత్రను బట్టి, రక్త ప్లాస్మాలో రెనిన్ యొక్క కార్యాచరణపై ఆధారపడి, వ్యాధి యొక్క 3 రకాలు వేరు చేయబడతాయి - r మరియు -per-, నార్మో- మరియు హైపోరెనిన్, క్లినికల్ కోర్సు మరియు చికిత్స యొక్క కొన్ని లక్షణాలను కలిగి ఉంటుంది. విపరీతమైన వైవిధ్యాల లక్షణాలు - హైపర్- మరియు హైపోరెనినస్ - టేబుల్‌లో ప్రదర్శించబడ్డాయి. 39.
హైపోరేనినస్ లేదా వాల్యూమ్-ఆధారిత ధమనుల రక్తపోటు మినరల్ కార్టికాయిడ్ల యొక్క అధిక స్రావంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుందని నమ్ముతారు. ఇది ఆచరణాత్మకంగా 40 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో జరగదు మరియు 60 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో 50% కంటే ఎక్కువ మందిలో సంభవిస్తుంది కాబట్టి, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఈ వైవిధ్యం ఒక నిర్దిష్ట దశ అని సూచించబడింది. సహజ ప్రవాహంవ్యాధులు. ఈ సందర్భంలో, రెనిన్ చర్యలో తగ్గుదల కారణంగా ద్వితీయంగా ఉండవచ్చు "ఫంక్షనల్ నిరోధం"ఎలివేటెడ్ బ్లడ్ ప్రెజర్‌కు ఎక్కువ కాలం బహిర్గతం కావడం వల్ల జుక్స్టాగ్లోమెరులర్ ఉపకరణం. యాంజియోటెన్సిన్ II కి అడ్రినల్ గ్రంథుల యొక్క అసమాన సున్నితత్వం కారణంగా రెనిన్ యొక్క విభిన్న కార్యాచరణ సాధ్యమే: సున్నితత్వం తగ్గడం రెనిన్ స్రావం పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు పెరుగుదల హైపోరెనిమియాకు దారితీస్తుంది. సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క పెరిగిన కార్యాచరణకు హైపర్రెనిమియా ద్వితీయంగా ఉండవచ్చు.
బోర్డర్‌లైన్ హైపర్‌టెన్షన్ ఫంక్షనల్ వ్యాధి, ప్రధానంగా రక్తపోటు యొక్క సెంట్రల్ రెగ్యులేటర్ల యొక్క రివర్సిబుల్ డిస్ఫంక్షన్ కారణంగా, ఇది సానుభూతి టోన్ పెరుగుదల ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. గుండె మరియు సిరలకు అడ్రినెర్జిక్ ప్రేరణల పెరుగుదల మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ, హృదయ స్పందన రేటు మరియు సిరల ప్రవాహం పెరుగుదల కారణంగా MOS పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు ధమనులకి ప్రేరణల పెరుగుదల వాటి పరిహార విస్తరణను నిరోధిస్తుంది. ఫలితంగా, కణజాల రక్త ప్రవాహం యొక్క స్వీయ-నియంత్రణ చెదిరిపోతుంది మరియు OPSS లో సాపేక్ష పెరుగుదల సంభవిస్తుంది.
సరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటు నిర్ధారణకు క్రింది ప్రమాణాలు వేరు చేయబడ్డాయి, ఇవి రక్తపోటు యొక్క మూడు రెట్లు కొలత ఫలితాలపై ఆధారపడి ఉంటాయి, ప్రాధాన్యంగా ఔట్ పేషెంట్ ప్రాతిపదికన:

1. రక్తపోటు సరిహద్దురేఖ స్థాయిని మించదు, అంటే 140-159 / 90-94 mm Hg. WHO (1993) లేదా 130-139 / 85-89 mm Hg ప్రకారం. అధిక రక్తపోటు యొక్క నిర్వచనం, మూల్యాంకనం మరియు చికిత్స కోసం CCA యొక్క జాయింట్ నేషనల్ కమిటీ సిఫార్సుల ప్రకారం, 1992;
2. కనీసం 2 కొలతల కోసం, డయాస్టొలిక్ లేదా సిస్టోలిక్ రక్తపోటు విలువలు సరిహద్దు జోన్‌లో ఉంటాయి;
3. లక్ష్య అవయవాలలో సేంద్రీయ మార్పులు లేకపోవడం (గుండె, మూత్రపిండాలు, మెదడు, ఫండస్);
4. రోగలక్షణ ధమనుల రక్తపోటు యొక్క మినహాయింపు;
5. యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ లేకుండా రక్తపోటు సాధారణీకరణ.

మానసిక-భావోద్వేగ కారకం యొక్క పాత్రను పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, రోగి యొక్క ప్రతి పరీక్షలో, రక్తపోటును మూడుసార్లు కొలవాలని సిఫార్సు చేయబడింది చిన్న విరామాలుమరియు అత్యల్ప విలువలను నిజమైనవిగా పరిగణించండి.

బోర్డర్‌లైన్ హైపర్‌టెన్షన్ 10-20% జనాభాలో సంభవిస్తుంది మరియు అనేక అంశాలలో భిన్నమైనది. అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధికి ఇది ప్రధాన ప్రమాద కారకం అయినప్పటికీ, ఈ పరివర్తన 20-30% కంటే ఎక్కువ మంది రోగులలో సంభవిస్తుంది. దాదాపు అదే శాతం మంది రోగులు రక్తపోటు సాధారణీకరణను కలిగి ఉంటారు మరియు చివరకు, రోగుల యొక్క గణనీయమైన నిష్పత్తిలో, సరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటు నిరవధికంగా కొనసాగుతుంది.

అటువంటి రోగుల హెమోడైనమిక్ ప్రొఫైల్ కూడా భిన్నమైనది.

హైపర్‌కైనెటిక్ రకంతో పాటు, సుమారు 50% మంది రోగులలో గమనించవచ్చు, యూకినెటిక్ 30% మరియు హైపోకినిటిక్ 20% లో నిర్ణయించబడుతుంది. కోర్సు యొక్క వైవిధ్యం మరియు హేమోడైనమిక్స్ యొక్క స్థితి స్పష్టంగా వైవిధ్యత కారణంగా ఉంది ఎటియోలాజికల్ కారకాలుసరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటు. వంశపారంపర్య సిద్ధత మరియు పాథాలజీ పాత్ర ఇప్పుడు నిరూపించబడింది కణ త్వచాలు Na+ మరియు Ca2+ కణాంతర కంటెంట్ పెరుగుదలతో. సహజంగానే, సరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటు మరియు రక్తపోటులో మరింత పెరుగుదలకు ఇతర కారణాలు ఉన్నాయి, అవి ఇంకా స్థాపించబడలేదు.

అత్యంత సంభావ్య ఆగంతుకాలను బట్టి, సరిహద్దురేఖ ధమనుల రక్తపోటు యొక్క క్రింది క్లినికల్ రూపాలను వేరు చేయవచ్చు: 1) బాల్య; 2) సైకోనెరోలాజికల్; 3) క్లైమాక్టీరిక్; 4) మద్యం; 5) అథ్లెట్ల సరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటు; 6) కొన్ని వృత్తిపరమైన కారకాల ప్రభావంతో (శబ్దం, కంపనం మొదలైనవి).
సరిహద్దురేఖ రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధికి ప్రమాద కారకాలు:

1. భారమైన వారసత్వం. అదే సమయంలో, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటుకు పరివర్తన సుమారు 50% మంది రోగులలో గమనించబడుతుంది మరియు ఈ కారకం లేనప్పుడు - 15% లో;
2. BP స్థాయి. అధిక రక్తపోటు, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటుకు పరివర్తన యొక్క సంభావ్యత ఎక్కువ;
3. అదనపు శరీర బరువు;
4. 30 సంవత్సరాల వయస్సు తర్వాత సరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటు సంభవించడం.

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క సమస్యలు అధిక రక్తపోటు మరియు అథెరోస్క్లెరోటిక్ మూలం యొక్క నాళాలు దెబ్బతినడం వలన సంభవిస్తాయి. హైపర్‌టెన్సివ్ వాస్కులర్ కాంప్లికేషన్స్ నేరుగా రక్తపోటు పెరుగుదలకు సంబంధించినవి మరియు అది సాధారణీకరించబడితే నివారించవచ్చు. వీటిలో ఇవి ఉన్నాయి: 1) అధిక రక్తపోటు సంక్షోభాలు; 2) ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క సిండ్రోమ్; 3) హెమరేజిక్ స్ట్రోక్; 4) నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ మరియు దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం; 5) "హైపర్‌టెన్సివ్ హార్ట్"తో బృహద్ధమని అనూరిజం మరియు పాక్షికంగా రక్తప్రసరణ గుండె వైఫల్యాన్ని విడదీయడం.
E.M. తారీవ్ యొక్క అలంకారిక వ్యక్తీకరణ ప్రకారం, అథెరోస్క్లెరోసిస్ రక్తపోటును అనుసరిస్తుంది, నీడ ఒక వ్యక్తిని అనుసరిస్తుంది. ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో అనుబంధ వాస్కులర్ సమస్యలు చాలా సాధారణం, కానీ రక్తపోటులో ఒక్క తగ్గుదలతో మాత్రమే నిరోధించబడదు.

అవి: 1) గుండె ఆగిపోవడం మరియు ఆకస్మిక మరణంతో సహా అన్ని రకాల కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి; 2) ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్; 3) పరిధీయ నాళాల అథెరోస్క్లెరోసిస్.

హైపర్‌టెన్సివ్, లేదా హైపర్‌టెన్సివ్, క్రైసిస్ అనేది రక్తపోటులో పదునైన పెరుగుదల, దీనితో పాటు అనేక న్యూరోహ్యూమరల్ మరియు వాస్కులర్ డిజార్డర్స్, ప్రధానంగా సెరిబ్రల్ మరియు కార్డియోవాస్కులర్. విదేశాలలో, ఈ పదం సెరిబ్రల్ సర్క్యులేషన్ యొక్క రుగ్మతలను సూచించడానికి ఇరుకైన అర్థంలో ఉపయోగించబడుతుంది మరియు దీనిని "హైపర్‌టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతి" అని పిలుస్తారు.
హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభాలు చాలా రోగలక్షణాల కంటే అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటుకు చాలా విలక్షణమైనవి మరియు వ్యాధి యొక్క మొదటి క్లినికల్ వ్యక్తీకరణ కావచ్చు. A.L. మయాస్నికోవ్ ప్రకారం, అవి అధిక రక్తపోటు యొక్క ఒక రకమైన "క్వింటెసెన్స్" లేదా "క్లాట్".

హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభాలు వ్యాధి యొక్క ఏ దశలోనైనా అభివృద్ధి చెందుతాయి. అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటుకు అన్ని ఎటియోలాజికల్ మరియు ముందస్తు కారకాలు వాటి సంభవించడానికి దోహదం చేస్తాయి. వీటిలో మొదటిది, మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడి, ఉప్పగా ఉండే ఆహారాలు లేదా ఆల్కహాల్ దుర్వినియోగం, ప్రతికూల పర్యావరణ కారకాలు, ప్రత్యేకించి, ఉష్ణోగ్రత మరియు తేమ పెరుగుదలతో బారోమెట్రిక్ పీడనం తగ్గుతుంది. సంక్షోభాల సంభవం కూడా ధమనుల రక్తపోటు లేదా సరిపోని చికిత్స యొక్క చికిత్స లేకపోవటానికి దారితీస్తుంది, ఇది రోగి ఏకపక్షంగా వైద్య సిఫార్సులను ఉల్లంఘించినప్పుడు తరచుగా సంభవిస్తుంది.

రక్తపోటులో సాధారణ పెరుగుదలకు విరుద్ధంగా, హైపర్‌పెర్ఫ్యూజన్ సిండ్రోమ్, స్తబ్దత, కేశనాళికలలో హైడ్రోస్టాటిక్ పీడనం పెరుగుదల మరియు కణజాల ఎడెమా మరియు డయాపెడెటిక్ రక్తస్రావంతో వాటి పారగమ్యతతో స్థానిక స్వీయ-నియంత్రణకు అంతరాయం ఏర్పడటం ద్వారా సంక్షోభం వర్గీకరించబడుతుంది. చిన్న నాళాల చీలిక వరకు. ఈ రుగ్మతలు ప్రధానంగా సెరిబ్రల్ మరియు కరోనరీ సర్క్యులేషన్‌లో గమనించబడతాయి మరియు తక్కువ తరచుగా మూత్రపిండ మరియు ప్రేగుల కొలనులను ప్రభావితం చేస్తాయి.

హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభం యొక్క రోగనిర్ధారణ సంకేతాలు: 1) ఆకస్మిక ఆగమనం (చాలా నిమిషాల నుండి చాలా గంటల వరకు); 2) సాధారణంగా ఈ రోగి యొక్క లక్షణం లేని స్థాయికి రక్తపోటు పెరుగుదల (డయాస్టొలిక్ రక్తపోటు, ఒక నియమం వలె, 115-120 mm Hg కంటే ఎక్కువ); 3) కార్డియాక్ (దడ, కార్డియాల్జియా), సెరిబ్రల్ (తలనొప్పి, మైకము, వికారం, వాంతులు, బలహీనమైన దృష్టి మరియు వినికిడి) మరియు సాధారణ ఏపుగా (చలి, వణుకు, వేడి అనుభూతి, చెమట పట్టడం) వంటి ఫిర్యాదులు.
N.A. రాట్నర్ మరియు సహ రచయితల (1956) వర్గీకరణ ప్రకారం, క్లినికల్ కోర్సుపై ఆధారపడి, హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభాలు టైప్ I (అడ్రినల్), టైప్ II (నోరాడ్రినల్) మరియు సంక్లిష్టంగా ఉంటాయి.

టైప్ I హైపర్‌టెన్సివ్ క్రైసెస్అడ్రినల్ గ్రంధుల యొక్క కేంద్ర ప్రేరణ ఫలితంగా రక్తంలోకి కేటెకోలమైన్లు, ప్రధానంగా అడ్రినలిన్ విడుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. వారి సానుభూతి-అడ్రినల్ మూలం సాధారణ ఏపుగా ఉండే స్వభావం యొక్క లక్షణాల ప్రాబల్యాన్ని నిర్ణయిస్తుంది. BP చాలా ఎక్కువ సంఖ్యలో చేరదు, సిస్టోలిక్ ఒత్తిడిలో ప్రధానమైన పెరుగుదల ఉంది. ఈ రకమైన సంక్షోభాలు సాధారణంగా వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతాయి, కానీ సాపేక్షంగా స్వల్పకాలికంగా (2-3 గంటల వరకు) మరియు సాపేక్షంగా త్వరగా ఆగిపోతాయి, ఆ తర్వాత పాలీయూరియా తరచుగా గమనించబడుతుంది. సంక్లిష్టతలు అరుదు.

టైప్ II హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభాలుతీవ్రమైన మరియు ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క అత్యంత లక్షణం. సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క హైపర్యాక్టివిటీకి క్లినికల్ సంకేతాలు లేవు. వారి ప్రధాన అభివ్యక్తి సెరిబ్రల్ ఎడెమా కారణంగా హైపర్‌టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతి, ఇది రక్తపోటులో చాలా ముఖ్యమైన పెరుగుదల నేపథ్యంలో సంభవిస్తుంది, ప్రధానంగా డయాస్టొలిక్ (120-140 mm Hg లేదా అంతకంటే ఎక్కువ). మస్తిష్క లక్షణాలలో క్రమంగా పెరుగుదల లక్షణం, ఇది స్టుపర్ మరియు కోమా వరకు గణనీయమైన తీవ్రతను చేరుకుంటుంది. తరచుగా ఫోకల్ న్యూరోలాజికల్ డిజార్డర్స్ కూడా ఉన్నాయి. పల్స్ సాధారణంగా నెమ్మదిగా ఉంటుంది. ఫండస్ యొక్క పరీక్ష ఎక్సుడేట్స్ మరియు పాపిల్డెమా యొక్క ప్రారంభ సంకేతాలను వెల్లడిస్తుంది. ఇటువంటి సంక్షోభాలు సాధారణంగా దీర్ఘకాలం ఉంటాయి, అయినప్పటికీ, సకాలంలో యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీతో, లక్షణాలు చాలా సందర్భాలలో తిరిగి మార్చబడతాయి. చికిత్స లేకుండా, హైపర్‌టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతి ప్రాణాంతకం కావచ్చు. సంక్షోభ సమయంలో, దాని స్వభావంతో సంబంధం లేకుండా, "ఓవర్‌లోడ్" లేదా ఇస్కీమిక్ జెనెసిస్ యొక్క T వేవ్ యొక్క ఇండరేషన్ లేదా ఇన్వర్షన్‌తో ST సెగ్మెంట్ యొక్క తాత్కాలిక మాంద్యం తరచుగా ECGలో నమోదు చేయబడుతుంది. దాని ఉపశమనం తర్వాత, ప్రోటీన్యూరియా, ఎరిథ్రోసైటూరియా మరియు కొన్నిసార్లు సిలిండ్రూరియా గమనించవచ్చు. టైప్ II సంక్షోభాలలో ఈ మార్పులు ఎక్కువగా కనిపిస్తాయి.
సంక్లిష్టమైన హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభం తీవ్రమైన ఎడమ జఠరిక వైఫల్యం, అక్యూట్ కరోనరీ సర్క్యులేషన్ డిజార్డర్, సెరెబ్రోవాస్కులర్ యాక్సిడెంట్ డైనమిక్, హెమరేజిక్ లేదా ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్‌గా అభివృద్ధి చెందడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.
హేమోడైనమిక్ ప్రొఫైల్‌పై ఆధారపడి, హైపర్-, యూ- మరియు హైపోకినిటిక్ సంక్షోభాలు వేరు చేయబడతాయి, ఇది క్లినికల్ కోర్సు యొక్క లక్షణాల ఆధారంగా వాయిద్య పరీక్ష లేకుండా కూడా తరచుగా గుర్తించబడుతుంది.

హైపర్కైనెటిక్ సంక్షోభంఇది ప్రధానంగా ప్రారంభ దశలో గమనించబడుతుంది - దశ 1 అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు మరియు, దాని చిత్రంలో, తరచుగా టైప్ I సంక్షోభానికి అనుగుణంగా ఉంటుంది. రక్తపోటులో ఆకస్మిక పదునైన పెరుగుదల, ప్రధానంగా సిస్టోలిక్, అలాగే పల్స్, ప్రకాశవంతమైన ఏపుగా ఉండే రంగు మరియు టాచీకార్డియాతో లక్షణం. చర్మం స్పర్శకు తేమగా ఉంటుంది, ఎరుపు మచ్చలు తరచుగా ముఖం, మెడ మరియు ఛాతీపై కనిపిస్తాయి.
రక్తపోటులో నిరంతర పెరుగుదల నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క II దశలో యూకినెటిక్ సంక్షోభం మరింత తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు దాని వ్యక్తీకరణలలో, తీవ్రమైన అడ్రినల్ సంక్షోభం. సిస్టోలిక్ మరియు డయాస్టొలిక్ రక్తపోటు రెండింటినీ గణనీయంగా పెంచింది.
చాలా సందర్భాలలో హైపోకైనెటిక్ సంక్షోభం వ్యాధి యొక్క III దశలో అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు క్లినికల్ పిక్చర్‌లో టైప్ II సంక్షోభానికి సమానంగా ఉంటుంది. తలనొప్పి, బద్ధకం, దృష్టి మరియు వినికిడి క్షీణత - మస్తిష్క లక్షణాలలో క్రమంగా పెరుగుదల లక్షణం. పల్స్ రేటు మారదు లేదా మందగించదు. డయాస్టొలిక్ రక్తపోటు (140-160 mm Hg వరకు) తీవ్రంగా పెరుగుతుంది మరియు పల్స్ తగ్గుతుంది.

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు నిర్ధారణ

మూత్ర విశ్లేషణ. నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధితో, హైపోఐసోస్టెనూరియా మూత్రపిండాల యొక్క ఏకాగ్రత సామర్థ్యం ఉల్లంఘనకు సంకేతంగా గుర్తించబడింది మరియు గ్లోమెరులి యొక్క పనిచేయకపోవడం వల్ల కొంచెం ప్రోటీన్యూరియా. ప్రాణాంతక ధమనుల రక్తపోటు లక్షణం
ముఖ్యమైన ప్రొటెరినూరియా మరియు హెమటూరియా, అయితే, మూత్రపిండాల యొక్క సాధ్యమయ్యే తాపజనక గాయాలను మినహాయించడం అవసరం. మూత్ర విశ్లేషణ అవసరం అవకలన నిర్ధారణఅవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు మరియు రోగలక్షణ మూత్రపిండము.
కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధికి ప్రమాద కారకంగా మూత్రపిండాలు మరియు HLP యొక్క నత్రజని విసర్జన పనితీరును గుర్తించడానికి రక్త పరీక్షలు నిర్వహించబడతాయి.

వాయిద్య పరీక్ష. తీవ్రమైన ధమనుల రక్తపోటులో లక్ష్య అవయవాలలో ఒకటిగా గుండె నష్టం యొక్క విలువైన సంకేతం ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ యొక్క అభివృద్ధి, ఇది ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రఫీ మరియు ఎఖోకార్డియోగ్రఫీ ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. దీని ప్రారంభ ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రాఫిక్ సంకేతం ఎడమ ఛాతీ లీడ్స్, I మరియు aVLలో R తరంగాల వోల్టేజ్‌లో పెరుగుదల.

ఈ లీడ్స్‌లో హైపర్ట్రోఫీ పెరిగేకొద్దీ, ఎడమ జఠరిక యొక్క "ఓవర్‌లోడ్" సంకేతాలు స్మూత్డ్ G వేవ్‌ల రూపంలో కనిపిస్తాయి, తర్వాత అసమాన ప్రతికూల T వేవ్‌కి మార్పుతో STc సెగ్మెంట్ యొక్క స్లాంటింగ్ డిప్రెషన్.

అదే సమయంలో, కుడి ఛాతీ లీడ్స్‌లో ఒక రకమైన "మిర్రర్" మార్పులు గుర్తించబడ్డాయి: అధిక అసమాన T వేవ్‌కు పరివర్తనతో ST సెగ్మెంట్ యొక్క కొంచెం వాలుగా పెరుగుతుంది. పరివర్తన జోన్ మార్చబడలేదు. ధమనుల రక్తపోటు యొక్క సమర్థవంతమైన చికిత్సతో, రీపోలరైజేషన్ రుగ్మతలు, ఒక నియమం వలె, అదృశ్యం లేదా గణనీయంగా తగ్గుతాయి. ఎడమ జఠరిక యొక్క విస్తరణతో, QRS కాంప్లెక్స్ యొక్క వోల్టేజ్ తగ్గుతుంది. ఎడమ కర్ణిక యొక్క ఓవర్లోడ్ మరియు హైపర్ట్రోఫీ యొక్క సాపేక్షంగా ప్రారంభ సంకేతాలు కనిపిస్తాయి.

కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి యొక్క ఏకకాలిక ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రతిబింబంగా, ఎడమ జఠరిక యొక్క హైపర్ట్రోఫీ మరియు ఓవర్‌లోడ్ యొక్క లక్షణమైన రీపోలరైజేషన్ రుగ్మతలు తప్పనిసరిగా ఇస్కీమియా సంకేతాల నుండి వేరు చేయబడాలి. దాని అవకలన నిర్ధారణ ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రాఫిక్ ప్రమాణాలు ST సెగ్మెంట్ యొక్క క్షితిజ సమాంతర మాంద్యం, మరియు T తరంగాల విలోమంతో, సమద్విబాహు త్రిభుజం రూపంలో వాటి సమరూపత. G వేవ్ యొక్క STu విభాగంలో ఇలాంటి మార్పులు తరచుగా లీడ్స్ V3 4లో నమోదు చేయబడతాయి, అనగా అవి పరివర్తన జోన్‌ను "క్రాస్" చేస్తాయి. దాని పాథలాజికల్ హైపర్ట్రోఫీ మరియు విస్తృతమైన కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ (అథెరోస్క్లెరోటిక్ కార్డియోస్క్లెరోసిస్ అని పిలవబడేది) తో సంబంధం ఉన్న ఎడమ జఠరిక యొక్క మయోకార్డియంలోని సేంద్రీయ మార్పుల అభివృద్ధితో, అతని కట్ట యొక్క ఎడమ శాఖ లేదా దాని పూర్వ ఉన్నత శాఖ యొక్క దిగ్బంధనం తరచుగా సంభవిస్తుంది.

ఛాతీ ఎక్స్-రేలో, తీవ్రమైన ధమనుల రక్తపోటుతో కూడా, ఎడమ జఠరిక యొక్క విస్తరణ అభివృద్ధి చెందే వరకు ఎటువంటి మార్పులు లేవు. కొంతమంది రోగులలో, దాని శిఖరం యొక్క చుట్టుముట్టడం నిర్ణయించబడుతుంది, ముఖ్యంగా పార్శ్వ ప్రొజెక్షన్‌లో గుర్తించదగినది పరోక్ష సంకేతంకేంద్రీకృత హైపర్ట్రోఫీ. థొరాసిక్ బృహద్ధమని యొక్క ఏకకాలిక అథెరోస్క్లెరోసిస్ దాని పొడుగు, రివర్సల్, విస్తరణ మరియు వంపు యొక్క గట్టిపడటం ద్వారా రుజువు చేయబడింది. ఒక ఉచ్చారణ విస్తరణతో, బృహద్ధమని విచ్ఛేదనం అనుమానించబడాలి.

ఎకోకార్డియోగ్రఫీ అనేది ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీని గుర్తించడానికి మరియు దాని తీవ్రతను అంచనా వేయడానికి అత్యంత సున్నితమైన పద్ధతి. అధునాతన సందర్భాల్లో, ఎడమ జఠరిక యొక్క విస్తరణ మరియు దాని సిస్టోలిక్ ఖాళీ యొక్క ఉల్లంఘన నిర్ణయించబడుతుంది.

మూత్రంలో మార్పుల సమక్షంలో, అల్ట్రాసౌండ్, రేడియోన్యూక్లైడ్ రెనో- మరియు సింటిగ్రఫీ, అలాగే నాన్-ఇన్వాసివ్ పద్ధతుల ప్రకారం రెండు మూత్రపిండాల పరిమాణం మరియు పనిచేయకపోవడంలో సమానంగా ఉచ్ఛరించే తగ్గుదలతో మూత్రపిండ పరేన్చైమా యొక్క విస్తరించిన గాయం యొక్క ధృవీకరణ. విసర్జన urography - అవకలన రోగనిర్ధారణ ప్రాముఖ్యత ఉంది.

రోగలక్షణ ధమనుల రక్తపోటు యొక్క అనుమానిత ఒకటి లేదా మరొక రూపానికి ఇతర పరీక్షా పద్ధతులు ఉపయోగించబడతాయి.
అవసరమైన ధమని హైపర్‌టెన్షన్‌కు ఎటువంటి పాథోగ్నోమోనిక్ క్లినికల్, ఇన్‌స్ట్రుమెంటల్ లేదా లేదు ప్రయోగశాల గుర్తు, తెలిసిన కారణంతో సంబంధం ఉన్న రక్తపోటును మినహాయించిన తర్వాత మాత్రమే రోగ నిర్ధారణ చేయబడుతుంది.

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు చికిత్స

సమస్యల ప్రమాదాన్ని తగ్గించడం మరియు రోగి మనుగడను మెరుగుపరచడం లక్ష్యం. నాళాలలో రోగలక్షణ మార్పులు, సంక్లిష్టతలకు ప్రధాన కారణం, దాని పుట్టుకతో సంబంధం లేకుండా ప్రాధమిక (అవసరమైన) మరియు ద్వితీయ ధమనుల రక్తపోటు రెండింటిలోనూ అభివృద్ధి చెందుతాయి. అనేక మల్టీసెంటర్, ప్లేసిబో-నియంత్రిత, డబుల్ బ్లైండ్ అధ్యయనాలు 1970 నుండి ఇప్పటి వరకు ప్రాథమిక మరియు పునరావృత రక్తస్రావ స్ట్రోక్‌లో రక్తప్రసరణ గుండె వైఫల్యం, ప్రాణాంతక రక్తపోటు మరియు దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యాన్ని నిరోధించడానికి లేదా తగ్గించడానికి చూపించాయి. ఫలితంగా, గత 20 ఏళ్లలో తీవ్రమైన రక్తపోటులో మరణాలు దాదాపు 40% తగ్గాయి. అందువలన, SSA యొక్క వెటరన్స్ హాస్పిటల్ యొక్క అడ్మినిస్ట్రేషన్ యొక్క యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ డ్రగ్స్ యొక్క సహకార అధ్యయనం ప్రకారం, 160 mm Hg కంటే ఎక్కువ సిస్టోలిక్ రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభ స్థాయితో చికిత్స పొందిన రోగులలో ధమనుల రక్తపోటు యొక్క సంక్లిష్టత యొక్క ఫ్రీక్వెన్సీ. 42.7 నుండి 15.4% వరకు తగ్గింది మరియు 105-114 mm Hg పరిధిలో డయాస్టొలిక్ రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో. - 31.8 నుండి 8% వరకు. ప్రారంభంలో తక్కువ రక్తపోటు విలువలలో, ఈ సమస్యల సంభవం తగ్గుదల తక్కువగా ఉంటుంది: సిస్టోలిక్ రక్తపోటు 165 mm Hg కంటే తక్కువ. - 40% మరియు డయాస్టొలిక్ రక్తపోటు 90 నుండి 104 mm Hg వరకు. - 35% ద్వారా.
అథెరోస్క్లెరోసిస్‌తో సంబంధం ఉన్న వ్యాధుల సంభవం మరియు కోర్సుపై యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ ప్రభావంపై డేటా, ముఖ్యంగా కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి, అస్పష్టంగా ఉంటుంది మరియు రక్తపోటు స్థాయిపై ఆధారపడి ఉంటుంది.
మితమైన మరియు తీవ్రమైన ధమనుల రక్తపోటులో రక్తపోటును తగ్గించడం నిస్సందేహంగా ప్రభావవంతంగా ఉంటుంది.

లక్షణం లేని తేలికపాటి ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులకు ఔషధ చికిత్సను సూచించే సూచనల సమస్యను అధ్యయనం చేయడానికి, అనేక పెద్ద-స్థాయి మల్టీసెంటర్ ప్లేసిబో-నియంత్రిత అధ్యయనాలు 3-5 సంవత్సరాల పాటు రోగులను అనుసరించడంతో 1985 నాటికి పూర్తయ్యాయి.

వీటిలో దాదాపు 3,500 మంది రోగులలో తేలికపాటి రక్తపోటు కోసం ఆస్ట్రేలియన్ థెరప్యూటిక్ ట్రయల్, 11,000 హైపర్‌టెన్షన్ డిటెక్షన్ మరియు ఫాలో-అప్ ప్రోగ్రామ్‌ల కోసం హైపర్‌టెన్షన్ డిటెక్షన్ మరియు ఫాలో-అప్ ప్రోగ్రామ్ మరియు 4 వేల మంది రోగులను కవర్ చేసే బహుళ ప్రమాద కారకాలకు గురికావడం యొక్క అంతర్జాతీయ అధ్యయన ప్రభావం ఉన్నాయి. రిస్క్ ఫ్యాక్టర్ ఇంటర్వెన్షన్ ట్రయల్) మరియు UK మెడికల్ రీసెర్చ్ కౌన్సిల్ వర్కింగ్ గ్రూప్ 17 వేల పరిశీలనల (మెడికల్ రీసెర్చ్ కౌన్సిల్ వర్కింగ్ పార్టీ) ఆధారంగా తేలికపాటి ధమనుల రక్తపోటు చికిత్స యొక్క ప్రభావంపై అధ్యయనం.
ఫలితాలు చూపించినట్లుగా, ప్రొప్రానోలోల్ మరియు థియాజైడ్ మూత్రవిసర్జనలతో తేలికపాటి ధమనుల రక్తపోటు చికిత్స, ప్లేసిబో వాడకానికి విరుద్ధంగా, ప్రాణాంతకం కాని స్ట్రోక్‌ల ఫ్రీక్వెన్సీలో తగ్గుదలకు కారణమవుతుంది, మొత్తం మరణాలపై గణనీయమైన ప్రభావాన్ని చూపలేదు, అభివృద్ధి కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి, దాని సమస్యలు మరియు సంబంధిత మరణాలు. ప్రారంభంలో లక్షణరహిత CHD ఉన్న కొంతమంది రోగుల అధ్యయనంలో చేర్చడం వల్ల ఇటువంటి ఫలితాలు ఉండవచ్చు, అలాగే ప్రతికూల ప్రభావంరక్తంలో లిపిడ్ల స్థాయిలో యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాలను ఉపయోగించారు. యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిని నెమ్మదిస్తుంది లేదా నిరోధించగలదని పరికల్పనను పరీక్షించడానికి, అనేక కొత్త భావి మల్టీసెంటర్ అధ్యయనాలు ఇప్పుడు ప్రారంభించబడ్డాయి. వారు కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి యొక్క ధృవీకరించబడిన లేకపోవడంతో మరియు జీవక్రియపై ప్రతికూల ప్రభావాన్ని చూపని వివిధ ఔషధాల ఉపయోగంతో యువ రోగులను చేర్చడానికి అందిస్తారు.

90-95 mm Hg పరిధిలో డయాస్టొలిక్ రక్తపోటులో చికిత్స యొక్క ప్రభావంపై డేటా. విరుద్ధమైన. CCAలో నిర్వహించబడిన అధ్యయనాలలో ఒకటి మాత్రమే, మరణాలలో గణాంకపరంగా గణనీయమైన తగ్గుదలని చూపించింది, ఇది రోగుల మొత్తం వైద్య అనుసరణలో మెరుగుదల కారణంగా ఉండవచ్చు. ధూమపానం చేయని వారితో పోలిస్తే తేలికపాటి ధమనుల రక్తపోటుతో ధూమపానం చేసేవారిలో మరణాల సంఖ్య రెట్టింపు పెరుగుదల అధ్యయనాల సమయంలో వెల్లడైన ఒక ముఖ్యమైన వాస్తవం, ఇది ప్రయోగాత్మక మరియు ప్లేసిబో సమూహాలలో రోగుల మధ్య దాని విలువలలో వ్యత్యాసాన్ని గణనీయంగా మించిపోయింది.

ధమనుల రక్తపోటు చికిత్సకు సూచనలు. ధమనుల రక్తపోటు చికిత్సను కొనసాగించే ముందు, రోగికి అది ఉందని నిర్ధారించుకోవడం అవసరం. ఈ రోగనిర్ధారణ యొక్క స్థాపన జీవితకాల వైద్య పర్యవేక్షణ మరియు ఔషధాల ఉపయోగం అవసరం, అయితే దీర్ఘకాలిక ఉపయోగంఎక్కువ లేదా తక్కువ తీవ్రమైన ఇవ్వవచ్చు దుష్ప్రభావాలు. ధమనుల రక్తపోటు యొక్క రోగనిర్ధారణ ఎలివేటెడ్ రక్తపోటు యొక్క కనీసం 3 రెట్లు కొలత ఫలితాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది రక్తపోటు యొక్క మొదటి కొలత మరియు ప్రతి 1-2 నెలల ప్రకారం మితమైన ధమనుల రక్తపోటుతో 1-2 వారాల వ్యవధిలో నిర్వహించబడుతుంది. తేలికపాటి తో. ఈ విధానం తరువాతి నిర్ణయాలతో 1/3 కంటే ఎక్కువ మంది వ్యక్తులలో, రక్తపోటులో ప్రారంభ పెరుగుదల అస్థిరంగా ఉంటుంది. ఔట్ పేషెంట్ ఆధారంగా రక్తపోటును కొలిచే ఫలితాలు మరింత నమ్మదగినవి.
ఔషధ చికిత్సను ప్రారంభించాల్సిన అవసరం ఉన్న రక్తపోటు స్థాయికి ఏ ఒక్క "కట్-ఆఫ్ పాయింట్" లేదు.

వైద్య చికిత్సమితమైన మరియు తీవ్రమైన రక్తపోటు (20 సంవత్సరాల వయస్సులో BP 160/100 mm Hg కంటే ఎక్కువ లేదా 50 సంవత్సరాల వయస్సులో 170/105 mm Hg కంటే ఎక్కువ) లేదా తక్కువ రక్తపోటు విలువలకు సూచించబడుతుంది, కానీ సమక్షంలో అవయవ నష్టం యొక్క ప్రారంభ సంకేతాలు - లక్ష్యాలు - ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ మరియు రెటినోపతి. వ్యాధి యొక్క లక్షణం లేని రోగులలో తేలికపాటి ధమనుల రక్తపోటుతో, సమస్య వ్యక్తిగతంగా పరిష్కరించబడుతుంది.

చాలా మంది నిపుణుల అభిప్రాయం ప్రకారం, నియామకం మందులుదీర్ఘకాలిక, కొన్నిసార్లు చాలా నెలలు, కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి అభివృద్ధికి ప్రమాద కారకాలు మరియు ముఖ్యంగా ధమనుల యొక్క సంకేతాల సమక్షంలో, యువ రోగులలో, ముఖ్యంగా పురుషులలో ఔట్ పేషెంట్ పర్యవేక్షణలో కట్టుబాటుతో పోలిస్తే రక్తపోటులో స్థిరమైన పెరుగుదల సూచించబడుతుంది. WHO మరియు ఇంటర్నేషనల్ సొసైటీ ఆఫ్ హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క సిఫార్సుల ప్రకారం, చురుకుగా ఔషధ చికిత్సడయాస్టొలిక్ రక్తపోటు 90 mm Hg ఉన్న రోగులందరికీ చూపబడుతుంది. మరియు మరిన్ని మరియు 3-6 నెలల పరిశీలన కోసం ఈ స్థాయిలో ఉంటుంది.
ఔషధ చికిత్సను ఉపయోగించాలా వద్దా అని నిర్ణయించేటప్పుడు, ఇది నిరంతరంగా నిరవధికంగా సూచించబడుతుంది చాలా కాలం వరకు, అంటే, జీవితానికి, అథెరోస్క్లెరోసిస్‌తో సంబంధం ఉన్న వ్యాధులకు ఇతర ప్రమాద కారకాల మార్పుతో పాటు.

6 నెలలు యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాలను నిలిపివేయడంతో, 85% మంది రోగులలో ధమనుల రక్తపోటు కోలుకుంటుందని నిరూపించబడింది. సరిహద్దురేఖ, లేబుల్ మైల్డ్ ఆర్టరీ హైపర్‌టెన్షన్ లేదా ఐసోలేటెడ్ సిస్టోలిక్ అథెరోస్క్లెరోటిక్ హైపర్‌టెన్షన్ ఉన్న రోగులు, వీరిలో మందులను సూచించకుండా ఉండాలని నిర్ణయించుకున్నారు, ధమనుల రక్తపోటు యొక్క తరచుగా పురోగతి కారణంగా కనీసం ప్రతి 6 నెలలకు ఒకసారి రక్తపోటు నియంత్రణతో పర్యవేక్షించబడాలి.
ధమనుల రక్తపోటు యొక్క నాన్-డ్రగ్ చికిత్స యొక్క ప్రధాన పద్ధతులు:

1. నిరోధిత ఆహారం: ఎ) రోజుకు 4-6 గ్రా వరకు ఉప్పు; బి) సంతృప్త కొవ్వులు; లో) శక్తి విలువఊబకాయం కోసం ఆహారం
2. మద్యం వినియోగం పరిమితం చేయడం;
3. క్రమం తప్పకుండా వ్యాయామం;
4. ధూమపాన విరమణ;
5. ఒత్తిడి ఉపశమనం (సడలింపు), పర్యావరణ పరిస్థితుల మార్పు.

ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులకు సిఫార్సు చేయబడిన ఉప్పు పరిమితి VCPని తగ్గించడం ద్వారా రక్తపోటును తగ్గించే లక్ష్యంతో ఉంటుంది. ఒక స్వతంత్ర హైపోటెన్సివ్ ప్రభావం దాని వినియోగంలో పదునైన తగ్గుదలను మాత్రమే కలిగి ఉంటుంది - రోజుకు 10-20 mmol వరకు, ఇది వాస్తవికమైనది కాదు. మితమైన ఉప్పు పరిమితి (రోజుకు 70-80 mmol వరకు) రక్తపోటు స్థాయిపై తక్కువ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది, అయితే అన్ని యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాల చర్యను శక్తివంతం చేస్తుంది. ఈ ప్రయోజనం కోసం, రోగులు ఆహారంలో ఉప్పును జోడించడం మానేయాలని మరియు ఉప్పు అధికంగా ఉండే ఆహారాలకు దూరంగా ఉండాలని సూచించారు.

శరీర బరువు యొక్క సాధారణీకరణ మితమైన స్వతంత్ర హైపోటెన్సివ్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది, బహుశా సానుభూతి చర్యలో తగ్గుదల కారణంగా. ఇది రక్త కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిలను తగ్గించడానికి, కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి మరియు మధుమేహం ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది. రెగ్యులర్ శారీరక శిక్షణ అదే ప్రభావాన్ని ఇస్తుంది (హైపర్ టెన్షన్ ప్రివెన్షన్ కోలాబరేటివ్ రీసెర్చ్ గ్రూప్ యొక్క ట్రయల్స్, మొదలైనవి).

మితంగా ఉన్న ఆల్కహాల్ హానికరం కాదు, ఎందుకంటే ఇది విశ్రాంతిని కలిగి ఉంటుంది. అయితే అధిక మోతాదులో, ఇది వాసోప్రెసర్ ప్రభావాన్ని కలిగిస్తుంది మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్ స్థాయిలలో పెరుగుదల మరియు అరిథ్మియా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

ధూమపానం మరియు రక్తపోటు సంభావ్యతపై సంకలిత ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి ప్రాణాంతకమైన ఫలితంహృదయ సంబంధ వ్యాధుల నుండి. ధూమపానం CHD సంభవనీయతను పెంచడమే కాకుండా, ఆకస్మిక మరణానికి స్వతంత్ర ప్రమాద కారకంగా ఉంటుంది, ముఖ్యంగా ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ మరియు CHD సమక్షంలో. ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులు ధూమపానం మానేయాలని గట్టిగా సలహా ఇవ్వాలి.
సడలింపు యొక్క వివిధ పద్ధతులు (మానసిక చికిత్స, ఆటో-ట్రైనింగ్, యోగా, విశ్రాంతి వ్యవధిని పెంచడం) రోగుల శ్రేయస్సును మెరుగుపరుస్తాయి, కానీ రక్తపోటు స్థాయిని గణనీయంగా ప్రభావితం చేయవు. వారు సరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటుకు మాత్రమే చికిత్స యొక్క స్వతంత్ర పద్ధతిగా ఉపయోగించవచ్చు మరియు ఔషధ చికిత్సకు సూచనలు ఉంటే, ఈ పద్ధతులు దానిని భర్తీ చేయలేవు. ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులు శబ్దం, కంపనం మొదలైన రక్తపోటు పెరుగుదలకు దోహదపడే వృత్తిపరమైన కారకాలతో సంబంధం ఉన్న పనిలో విరుద్ధంగా ఉంటారు.
వైద్య చికిత్స. యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాల యొక్క ప్రధాన సమూహాలు క్రింద ఉన్నాయి.

యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాల వర్గీకరణ

1. మూత్రవిసర్జన:

1. థియాజైడ్ (డిక్లోథియాజైడ్, హైపోథియాజైడ్, మొదలైనవి);
2. లూప్ (ఫ్యూరోస్మైడ్, ఎథాక్రినిక్ యాసిడ్);
3. పొటాషియం-పొదుపు:

• ఆల్డోస్టిరాన్ వ్యతిరేకులు (స్పిరోనోలక్టోన్)
• సోడియం పంప్ ఇన్హిబిటర్స్ (అమిలోరైడ్, ట్రైయామ్టెరెన్).

2. β-బ్లాకర్స్:

1. కార్డియోన్సెలెక్టివ్ (β మరియు β2-ప్రొప్రానోలోల్, నాడోలోల్, టిమోలోల్, పిండోలోల్, ఆక్స్‌ప్రెనోలోల్, ఆల్ప్రెనోలోల్);
2. కార్డియోసెలెక్టివ్ (β,-మెటోప్రోలోల్, అసిబుటోలోల్, అటెనోలోల్, ప్రాక్టోలోల్),
3. సంక్లిష్ట చర్య - α-, β-బ్లాకర్స్ (లాబెటలోల్).

3. ACE నిరోధకాలు (కాప్టోప్రిల్, ఎనాలాప్రిల్, లిసినోల్రిల్, మొదలైనవి).

4. యాంజియోటెనిన్ II రిసెప్టర్ బ్లాకర్స్ (లోసార్టన్).

5. కాల్షియం ఛానల్ బ్లాకర్స్:

1. గుండె మరియు వాస్కులర్ గోడ (వెరాపామిల్, డిల్టియాజెమ్) యొక్క మయోసైట్స్‌లోకి Ca2+ ప్రవేశాన్ని నిరోధించే ఏజెంట్లు;
2. వాస్కులర్ గోడ యొక్క మయోసైట్స్‌లోకి Ca2 + ప్రవేశాన్ని నిరోధించే ఏజెంట్లు (నిఫెడిపైన్-అడలాట్, కోరిన్‌ఫార్, నికార్డిపైన్, ఫెలోడిపైన్, ఇస్రాడిపైన్ మొదలైనవి).

19.09.2018

కొకైన్ తీసుకునే వ్యక్తికి భారీ సమస్య వ్యసనం మరియు అధిక మోతాదు, ఇది మరణానికి దారితీస్తుంది. రక్త ప్లాస్మా అనే ఎంజైమ్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది...

వైద్య కథనాలు

అన్ని ప్రాణాంతక కణితుల్లో దాదాపు 5% సార్కోమాస్. వారు అధిక దూకుడు, వేగవంతమైన హెమటోజెనస్ వ్యాప్తి మరియు చికిత్స తర్వాత తిరిగి వచ్చే ధోరణిని కలిగి ఉంటారు. కొన్ని సార్కోమాలు ఏమీ చూపించకుండా సంవత్సరాలుగా అభివృద్ధి చెందుతాయి ...

వైరస్‌లు గాలిలో సంచరించడమే కాకుండా, వాటి కార్యకలాపాలను కొనసాగిస్తూనే హ్యాండ్‌రైల్స్, సీట్లు మరియు ఇతర ఉపరితలాలపై కూడా రావచ్చు. అందువల్ల, ప్రయాణించేటప్పుడు లేదా బహిరంగ ప్రదేశాలలో, ఇతర వ్యక్తులతో కమ్యూనికేషన్‌ను మినహాయించడమే కాకుండా, నివారించడం కూడా మంచిది ...

తిరిగి మంచి దృష్టిమరియు ఎప్పటికీ అద్దాలు మరియు కాంటాక్ట్ లెన్స్‌లకు వీడ్కోలు చెప్పండి - చాలా మంది కల. ఇప్పుడు అది త్వరగా మరియు సురక్షితంగా రియాలిటీ చేయవచ్చు. కొత్త అవకాశాలు లేజర్ దిద్దుబాటుదృష్టి పూర్తిగా నాన్-కాంటాక్ట్ ఫెమ్టో-లాసిక్ టెక్నిక్ ద్వారా తెరవబడుతుంది.

మన చర్మం మరియు జుట్టు సంరక్షణ కోసం రూపొందించిన సౌందర్య సాధనాలు నిజానికి మనం అనుకున్నంత సురక్షితంగా ఉండకపోవచ్చు.

కింద ధమనుల రక్తపోటుసాధారణం కంటే రక్తపోటులో నిరంతర పెరుగుదలను అర్థం చేసుకోండి.

ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ (WHO) యొక్క సిఫార్సుల ప్రకారం, 160 mm Hg కంటే ఎక్కువ సిస్టోలిక్ ఒత్తిడిని ఎలివేటెడ్ గా పరిగణించాలి. మరియు డయాస్టొలిక్ 95 mm Hg కంటే ఎక్కువ. (ఒత్తిడిలో వయస్సు-సంబంధిత మార్పులు ఇచ్చినప్పటికీ, సాధారణ మరియు ఎలివేటెడ్ పీడనం మధ్య స్పష్టమైన గీతను గీయడం అసాధ్యం). సర్వే డేటా పెద్ద సమూహాలుజనాభా, స్పష్టంగా, కోసం సూచించండి ఉన్నత స్థాయిచిన్న వయస్సులో 140/90 mm Hg, 50 ఏళ్లలోపు పెద్దలలో 150/100 మరియు 160/100 mm Hg ప్రమాణాలు తీసుకోవాలి. 50 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న పెద్దలలో.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వర్గీకరణ:

1.గుండె యొక్క నిమిషం వాల్యూమ్ ప్రకారం:

హైపర్కినిటిక్

యూకైనెటిక్

హైపోకినిటిక్

2. టోటల్ పెరిఫెరల్ రెసిస్టెన్స్ (OPS)ని మార్చడం ద్వారా:

పెరిగిన OPS తో

సాధారణ OPS తో

తగ్గిన OPSతో

3. రక్త ప్రసరణ పరిమాణం (BCC) ప్రకారం:

హైపర్వోలెమిక్

నార్మోవోలెమిక్

4.అధిక రక్తపోటు రకం ద్వారా:

సిస్టోలిక్

డయాస్టొలిక్

మిశ్రమ

హైపర్రెనిన్

నార్మోరెనిన్

హైపోరేనినిక్

6. క్లినికల్ కోర్సు ద్వారా:

నిరపాయమైన

ప్రాణాంతకం

7. మూలం:

ప్రాథమిక (అవసరమైన) రక్తపోటు

సెకండరీ (రోగలక్షణ) రక్తపోటు.

హైపర్‌టెన్షన్ కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ పెరుగుదలతో లేదా పరిధీయ నిరోధకత పెరుగుదలతో లేదా ఈ కారకాల కలయికతో సంభవించవచ్చు.

హైపర్ టెన్షన్ యొక్క అన్ని కేసులలో 90-95%కి కారణమయ్యే ముఖ్యమైన రక్తపోటు యొక్క కారణాలు స్పష్టంగా లేవు.

ఎథియాలజీ యొక్క ప్రాథమిక సిద్ధాంతాలు మరియు ఎసెన్షియల్ AH యొక్క రోగనిర్ధారణ .

1. డికిన్సన్ యొక్క సెరెబ్రో-ఇస్కీమిక్ సిద్ధాంతం.

మెదడు యొక్క నాళాలు లేదా దాని వ్యక్తిగత ప్రాంతాలలో వాల్యూమెట్రిక్ రక్త ప్రవాహ వేగం తగ్గడానికి ప్రతిస్పందనగా (కారణాలు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాలు, వెర్టెబ్రోబాసిలర్ లోపం, మస్తిష్క నాళాల దుస్సంకోచం, బలహీనమైన సిరల ప్రవాహం మొదలైన వాటితో నాళం యొక్క ల్యూమన్ నిర్మూలన కావచ్చు. ), కుషింగ్ రిఫ్లెక్స్ యాక్టివేట్ చేయబడింది (CNS ఇస్కీమియాకు రిఫ్లెక్స్). దైహిక రక్తపోటులో పదునైన పెరుగుదల కొంతవరకు, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థకు రక్త సరఫరాను మెరుగుపరచడానికి అనుమతిస్తుంది, అయినప్పటికీ, స్థిరంగా అధిక రక్తపోటును నిర్వహించడం వాసోస్పాస్మ్ కారణంగా మాత్రమే నిర్వహించబడదు. CNS ఇస్కీమియా, స్పష్టంగా, రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభ లింక్ మాత్రమే.

2.న్యూరోజెనిక్ సిద్ధాంతం G.F. లాంగా–మయాస్నికోవా A.L.ఈ సిద్ధాంతం ప్రకారం, ఎసెన్షియల్ హైపర్‌టెన్షన్ అనేది దీర్ఘకాలిక న్యూరో-ఎమోషనల్ ఓవర్ స్ట్రెయిన్ యొక్క పరిణామం. భావోద్వేగ ఒత్తిడి సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలతను కలిగిస్తుంది, దీని ఫలితంగా గుండె యొక్క పని పెరుగుతుంది మరియు వాస్కులర్ టోన్లో పదునైన పెరుగుదల, ఇది రక్తపోటు పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. యంత్రాంగాలను బహిర్గతం చేయకుండా, రచయితలు రక్తపోటు యొక్క వంశపారంపర్య సిద్ధతను సూచిస్తారు.

3. గైటన్ సిద్ధాంతం.రక్తపోటు అభివృద్ధిలో ప్రాథమిక అంశం మూత్రపిండాల విసర్జన పనితీరులో తగ్గుదల (అధిక రక్తపోటు ఉన్న ప్రాంతానికి "మారడం", ఇది నీటి సమతుల్యతను కాపాడుకోవడానికి వడపోత ఒత్తిడి యొక్క సరైన విలువను మరియు ద్రవ విసర్జన యొక్క సరైన స్థాయిని నిర్ధారిస్తుంది) .

4. సిద్ధాంతం యు.వి. పోస్ట్నోవా మరియు S.N. ఓర్లోవ్.అవసరమైన రక్తపోటు అభివృద్ధికి కారణం కణ త్వచాల యొక్క పాథాలజీ. సైటోప్లాస్మిక్ పొరలో Na + - H + మార్పిడి యొక్క త్వరణం కణాలలోకి Na + యొక్క పెరిగిన ప్రవాహానికి దారితీస్తుంది మరియు సెల్ నుండి H + తొలగించబడుతుంది, అనగా. కణాంతర వాతావరణం యొక్క ఆల్కలైజేషన్. అదే సమయంలో, ఖనిజ కార్టికాయిడ్లు మరియు నాట్రియురేటిక్ కారకం యొక్క అధిక స్రావం ఫలితంగా సెల్ నుండి Na + యొక్క ప్రవాహం చెదిరిపోతుంది. బాహ్య కణ ద్రవం పరిమాణం పెరిగినప్పుడు కర్ణిక నాట్రియురేటిక్ ఫ్యాక్టర్ (ANF) ఉత్పత్తి అవుతుంది. హైపర్‌టెన్సివ్ రోగులలో Na + విసర్జన యొక్క మూత్రపిండ నియంత్రణలో పుట్టుకతో వచ్చే లోపంతో, ఈ కేషన్ శరీరంలో అలాగే ఉంచబడుతుంది, ఇది మొదట ద్రవం నిలుపుదలకి కారణమవుతుంది మరియు తరువాత PNUF స్రావాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది. ఈ హార్మోన్ వారి ఎపిథీలియల్ కణాలలో Na + -K + -ATPaseని నిరోధించడం ద్వారా మూత్రపిండ గొట్టాలలో Na యొక్క పునశ్శోషణాన్ని తగ్గిస్తుంది.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వర్గీకరణ WHO ప్రకారం:

రక్తపోటులో, WHO (1962) ఆమోదించిన వర్గీకరణ ఉపయోగించబడుతుంది, ఇది గుండె మరియు ఇతర లక్ష్య అవయవాలలో మార్పుల ఉనికి మరియు తీవ్రతను బట్టి వ్యాధి యొక్క దశల కేటాయింపు కోసం అందిస్తుంది. ఈ వర్గీకరణ ప్రకారం, కోర్సులో నిరపాయమైన (నెమ్మదిగా ప్రగతిశీల) మరియు ప్రాణాంతక (వేగవంతమైన ప్రగతిశీల) రూపాలు వేరు చేయబడతాయి. ప్రతిగా, నిరపాయమైన రూపం 3 దశలుగా విభజించబడింది:

నేను (ఫంక్షనల్)

II (కార్డియాక్ హైపర్ట్రోఫీ, వాస్కులర్ మార్పులు)

III (చికిత్స నిరోధకత)

రక్తపోటు యొక్క వర్గీకరణ అమెరికన్ నేషనల్ కమిటీ ఆన్ బ్లడ్ ప్రెజర్ (1993) రక్తపోటు స్థాయిపై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీని పొందని రోగిలో నిర్ణయించబడుతుంది (టేబుల్ 1).

టేబుల్ 1

18 సంవత్సరాలు మరియు అంతకంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న పెద్దలకు రక్తపోటు వర్గీకరణ

వర్గీకరణ లక్ష్య అవయవాలను కూడా జాబితా చేస్తుంది, దీని ఓటమి సరిదిద్దని రక్తపోటు యొక్క పరిణామంగా పరిగణించబడుతుంది. వీటిలో గుండె, మస్తిష్క నాళాలు, మూత్రపిండాలు, రెటీనా మరియు పరిధీయ నాళాలు (టేబుల్ 2) ఉన్నాయి. అయినప్పటికీ, ఈ వర్గీకరణ అవయవ నష్టం యొక్క స్వభావం మరియు పరిధిని బట్టి రక్తపోటు అభివృద్ధిలో దశల కేటాయింపును అందించదు, లక్ష్య అవయవ నష్టం యొక్క ప్రాణాంతక అనివార్యత లేకపోవడాన్ని నొక్కి చెబుతుంది.

పట్టిక 2

లక్ష్యం అవయవ నష్టం

అన్ని ధమనుల రక్తపోటు మూలం ద్వారా రెండు సమూహాలుగా విభజించబడింది: అవసరమైన (ప్రాధమిక) ధమనుల రక్తపోటు, గతంలో ముఖ్యమైన రక్తపోటు అని పిలుస్తారు మరియు రోగలక్షణ (ద్వితీయ) ధమనుల రక్తపోటు.

ఎసెన్షియల్ (ప్రాధమిక) ధమనుల రక్తపోటు అనేది జన్యు మరియు పర్యావరణ కారకాల పరస్పర చర్య ఫలితంగా సంభవించే వంశపారంపర్య సిద్ధతతో తెలియని ఎటియాలజీ వ్యాధి, దాని నియంత్రణకు సేంద్రీయ నష్టం లేనప్పుడు రక్తపోటు (బిపి) స్థిరమైన పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. అవయవాలు మరియు వ్యవస్థలు.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియాలజీ

అజ్ఞాతంగా మిగిలిపోయింది. జన్యుపరమైన కారకాలు మరియు పర్యావరణ కారకాల పరస్పర చర్య కీలకమైనదని భావించబడుతుంది. పర్యావరణ కారకాలు: అధిక ఉప్పు తీసుకోవడం, ధూమపానం, మద్యం, ఊబకాయం, తక్కువ శారీరక శ్రమ, శారీరక నిష్క్రియాత్మకత, మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులు.

ధమనుల రక్తపోటు (AH) అభివృద్ధికి ప్రమాద కారకాలు: వయస్సు, లింగం (40 ఏళ్లలోపు - పురుషులు), ధూమపానం, ఊబకాయం, శారీరక నిష్క్రియాత్మకత.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క పాథోజెనిసిస్

రక్తపోటు యొక్క రోగనిర్ధారణ యొక్క గుండె వద్ద నియంత్రణ యొక్క యంత్రాంగాల ఉల్లంఘన, అప్పుడు ఫంక్షనల్ మరియు సేంద్రీయ రుగ్మతలు చేరండి.

కింది రెగ్యులేటరీ మెకానిజమ్స్ ప్రత్యేకించబడ్డాయి: హైపర్డ్రెనెర్జిక్, సోడియం-వాల్యూమ్-డిపెండెంట్, హైపర్రెనిన్, కాల్షియం-ఆధారిత.

1. హైపర్‌డ్రెనెర్జిక్: సానుభూతి టోన్‌లో పెరుగుదల, అడ్రినెర్జిక్ గ్రాహకాల సాంద్రత మరియు సున్నితత్వం పెరుగుదల, సానుభూతి వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత: హృదయ స్పందన రేటు పెరుగుదల, కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ పెరుగుదల, మూత్రపిండ వాస్కులర్ నిరోధకత పెరుగుదల మరియు మొత్తం పరిధీయ నిరోధకత సాధారణమైనది.

2. సోడియం-వాల్యూమ్-ఆధారిత విధానం: పెరిగిన ఉప్పు తీసుకోవడంతో సంబంధం ఉన్న సోడియం మరియు ద్రవం నిలుపుదల. ఫలితంగా, రక్త ప్రసరణ పరిమాణం, కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ మరియు మొత్తం పరిధీయ నిరోధకత పెరుగుదల.

3. హైపర్రెనిన్: ప్లాస్మా రెనిన్ స్థాయిల పెరుగుదల కారణంగా, యాంజియోటెన్సిన్ 2 పెరుగుదల సంభవిస్తుంది, తరువాత ఆల్డోస్టెరాన్ పెరుగుతుంది.

4. కాల్షియం-ఆధారితం: కాల్షియం మరియు సోడియం యొక్క ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ రవాణా బలహీనపడటం వల్ల వాస్కులర్ మృదు కండరాలలో సైటోసోలిక్ కాల్షియం అధికంగా చేరడం.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వర్గీకరణ

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క అనేక వర్గీకరణలు ప్రతిపాదించబడ్డాయి.

రక్తపోటు పెరుగుదల స్థాయి ప్రకారం:

I డిగ్రీ: రక్తపోటు స్థాయిలు 140-159/90-99 mm Hg;

II డిగ్రీ: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III డిగ్రీ: 180/110 mm Hg కంటే ఎక్కువ.

రోగ నిరూపణ దశ కోసం హృదయ సంబంధ సమస్యలను అభివృద్ధి చేసే ప్రమాదం ప్రకారం:

1) తక్కువ ప్రమాదం: ప్రమాద కారకాలు లేవు d, I డిగ్రీ రక్తపోటు పెరుగుదల - వచ్చే 10 సంవత్సరాలలో సమస్యల ప్రమాదం 15% కంటే తక్కువగా ఉంటుంది;

2) మధ్యస్థ ప్రమాదం: 1-2 ప్రమాద కారకాలు, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మినహా, I లేదా II డిగ్రీ రక్తపోటు పెరుగుదల - 15-20%;

3) అధిక ప్రమాదం: 3 లేదా అంతకంటే ఎక్కువ కారకాలు, లేదా లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం, లేదా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, I, II, III డిగ్రీ రక్తపోటు పెరుగుదల - సమస్యల ప్రమాదం 20-30%.

4) చాలా ఎక్కువ ప్రమాదం: సారూప్య వ్యాధులు (స్ట్రోక్స్, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, క్రానిక్ హార్ట్ ఫెయిల్యూర్, ఆంజినా పెక్టోరిస్, క్రానిక్ మూత్రపిండ వైఫల్యం, విచ్ఛేదనం బృహద్ధమని అనూరిజం, ఫండస్ హెమరేజ్), ముఖ్యంగా III డిగ్రీ రక్తపోటు పెరుగుదలతో - ప్రమాదం 30% కంటే ఎక్కువ తదుపరి 10 సంవత్సరాలు.

ప్రమాద కారకాలు: 50 ఏళ్లు పైబడిన పురుషులు; 65 ఏళ్లు పైబడిన స్త్రీ; ధూమపానం; ఊబకాయం; కొలెస్ట్రాల్ (6.5 mmol/l కంటే ఎక్కువ); మధుమేహం; ప్రారంభ హృదయ సంబంధ వ్యాధుల కుటుంబ చరిత్ర; 140/90 mm Hg కంటే రక్తపోటు పెరుగుదల.

లక్ష్యం అవయవ నష్టం. గుండె: ఎడమ జఠరిక మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ; రెటీనా: రెటీనా ధమనుల సాధారణీకరించిన సంకుచితం; మూత్రపిండాలు: ప్రోటీన్యూరియా లేదా రక్తంలో క్రియేటినిన్‌లో స్వల్ప పెరుగుదల (200 µmol / l వరకు); నాళాలు: బృహద్ధమని లేదా ఇతర పెద్ద ధమనులలో అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాలు.

దశ వారీగా (లక్ష్య అవయవ నష్టం ఆధారంగా):

నేను వేదిక. లక్ష్య అవయవ నష్టం యొక్క లక్ష్యం సంకేతాలు లేవు;

II దశ. లక్ష్య అవయవాల ఓటమి, వారి పనితీరును ఉల్లంఘించకుండా.

గుండె: ఎడమ జఠరిక మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ; రెటీనా: రెటీనా ధమనుల సంకుచితం; మూత్రపిండాలు: ప్రోటీన్యూరియా లేదా రక్తంలో క్రియేటినిన్‌లో స్వల్ప పెరుగుదల (200 µmol / l వరకు); నాళాలు: బృహద్ధమని, కరోటిడ్, తొడ లేదా ఇలియాక్ ధమనులలోని అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకాలు - దశ III. వారి పనితీరు ఉల్లంఘనతో లక్ష్య అవయవాల ఓటమి.

గుండె: ఆంజినా పెక్టోరిస్, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, గుండె వైఫల్యం; మెదడు: తాత్కాలిక సెరెబ్రోవాస్కులర్ ప్రమాదం, స్ట్రోక్, హైపర్‌టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతి, వాస్కులర్ డిమెన్షియా; మూత్రపిండాలు: రక్తంలో క్రియేటిన్ స్థాయిలు పెరగడం (200 µmol / l కంటే ఎక్కువ), మూత్రపిండ వైఫల్యం; రెటీనా: రక్తస్రావం, క్షీణించిన మార్పులు, ఎడెమా, ఆప్టిక్ నరాల క్షీణత; నాళాలు: బృహద్ధమని సంబంధ అనూరిజంను విడదీయడం, క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలతో ధమనుల మూసివేత.

ధమనుల రక్తపోటు యొక్క లక్షణాలు

ఫిర్యాదులు: తలనొప్పి తరచుగా రాత్రి లేదా తెల్లవారుజామున నిద్రలేచిన తర్వాత, తల వెనుక, నుదిటి లేదా తల అంతటా, మైకము, తలలో శబ్దం, కళ్ళు ముందు ఎగరడం లేదా దృష్టి లోపం యొక్క ఇతర సంకేతాలు, నొప్పి గుండె. అధిక రక్తపోటు లేదా కుటుంబ చరిత్ర యొక్క మునుపటి చరిత్ర.

రోగిని పరీక్షించేటప్పుడు: ఊబకాయం తరచుగా కనుగొనబడుతుంది, ముఖం యొక్క హైపెరెమియా, శరీరం యొక్క ఎగువ సగం గుర్తించబడుతుంది, కొన్నిసార్లు సైనోసిస్తో కలిపి ఉంటుంది.

ఆస్కల్టేషన్ బృహద్ధమనిపై 2వ గుండె ధ్వని యొక్క యాసను వెల్లడిస్తుంది.

ప్రయోగశాల మరియు వాయిద్య విశ్లేషణ

ప్రయోగశాల పరిశోధన పద్ధతులు:

సాధారణ రక్త విశ్లేషణ;

బయోకెమికల్ రక్త పరీక్ష: కొలెస్ట్రాల్, గ్లూకోజ్, ట్రైగ్లిజరైడ్స్, HDL, LDL, క్రియేటినిన్, యూరియా, పొటాషియం, సోడియం, కాల్షియం;

సాధారణ మూత్ర విశ్లేషణ;

Nechiporenko ప్రకారం మూత్ర విశ్లేషణ;

జిమ్నిట్స్కీ ప్రకారం మూత్ర విశ్లేషణ;

రెహ్బెర్గ్ పరీక్ష.

వాయిద్య పరిశోధన పద్ధతులు.

ఎకోకార్డియోగ్రఫీ: ఈ పరిశోధన పద్ధతి హైపర్ట్రోఫీ సంకేతాలను గుర్తించడానికి, గుండె యొక్క గదుల పరిమాణాన్ని నిర్ణయించడానికి, ఎడమ జఠరిక యొక్క సిస్టోలిక్ మరియు డయాస్టొలిక్ ఫంక్షన్లను అంచనా వేయడానికి మరియు మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ ఉల్లంఘనను గుర్తించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది.

మూత్రపిండాలు మరియు అడ్రినల్ గ్రంధుల అల్ట్రాసౌండ్.

ఛాతీ ఎక్స్-రే: LV విస్తరణ స్థాయిని అంచనా వేయడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది.

రక్తపోటు యొక్క రోజువారీ పర్యవేక్షణ.

ఓక్యులిస్ట్ సంప్రదింపులు. ఫండస్ యొక్క ఆప్తాల్మోస్కోపీ నిర్వహిస్తారు, ఇది రెటీనా యొక్క నాళాలలో మార్పు స్థాయిని అంచనా వేయడానికి అనుమతిస్తుంది. కింది మార్పులు వెల్లడి చేయబడ్డాయి:

1) రెటీనా ధమనుల సంకుచితం (వెండి తీగ లక్షణం, రాగి తీగ లక్షణం);

2) రెటీనా సిరల విస్తరణ;

3) లక్షణ మార్పులుధమనితో ఖండన ప్రదేశంలో సిరలు: అటువంటి మార్పుల యొక్క క్రింది డిగ్రీలు ప్రత్యేకించబడ్డాయి: లక్షణం సాలస్ 1 - ధమనితో దాని ఖండన యొక్క రెండు వైపులా సిర యొక్క విస్తరణ గమనించబడుతుంది;

సాలస్ 2 యొక్క లక్షణం: సిర ఖండన వద్ద ఒక ఆర్క్‌ను ఏర్పరుస్తుంది;

లక్షణం సాలస్ 3: ఖండన ప్రదేశంలో సిర యొక్క ఆర్క్యుయేట్ బెండ్ ఏర్పడుతుంది, దీని ఫలితంగా ఖండన ప్రదేశంలో సిర యొక్క "విచ్ఛిన్నం" యొక్క ముద్ర ఏర్పడుతుంది;

4) హైపర్‌టెన్సివ్ రెటినోపతి.

న్యూరాలజిస్ట్ యొక్క సంప్రదింపులు.

రక్తపోటు యొక్క సమస్యలు చాలా ముఖ్యమైనవి: హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభాలు, హెమరేజిక్ లేదా ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్స్, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్, గుండె వైఫల్యం.

రోగలక్షణ ధమనుల రక్తపోటు

ఇది రక్తపోటు పెరుగుదల, ఎటియోలాజికల్ గా దాని నియంత్రణలో పాల్గొన్న అవయవాలు లేదా వ్యవస్థల యొక్క నిర్దిష్ట వ్యాధితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. వారు మొత్తం ధమనుల రక్తపోటులో దాదాపు 10% ఉన్నారు.

వర్గీకరణ

మూత్రపిండము.

మూత్రపిండ పరేన్చైమా యొక్క వ్యాధులు: తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక గ్లోమెరులోనెఫ్రిటిస్ (అవకలన నిర్ధారణలో మూత్రవిసర్జన చాలా ముఖ్యమైనది: ప్రోటీన్యూరియా, ఎరిథ్రోసైటూరియా; కటి ప్రాంతంలో నొప్పి; స్ట్రెప్టోకోకల్ ఇన్ఫెక్షన్ చరిత్ర), దీర్ఘకాలిక పైలోనెఫ్రిటిస్(మూత్ర విశ్లేషణ: ప్రోటీన్యూరియా, ల్యూకోసైటూరియా, బాక్టీరియూరియా; డైసూరిక్ రుగ్మతలు; జ్వరం; నడుము ప్రాంతంలో నొప్పి; యాంటీబయాటిక్ థెరపీ సమయంలో రక్తపోటు సాధారణీకరణ), పాలిసిస్టిక్ మూత్రపిండ వ్యాధి, దైహిక బంధన కణజాల వ్యాధులలో మూత్రపిండాల నష్టం మరియు దైహిక వాస్కులైటిస్, హైడ్రోనెఫ్రోసిస్, గుడ్‌పాస్చర్స్ సిండ్రోమ్.

రెనోవాస్కులర్: మూత్రపిండ ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోసిస్, మూత్రపిండ ధమనులు మరియు సిరల థ్రాంబోసిస్, మూత్రపిండ ధమనుల యొక్క అనూరిజమ్స్. ఇటువంటి రక్తపోటు ఔషధ చికిత్సకు నిరోధకత, అధిక రక్తపోటు సంక్షోభాల అరుదైన సంఘటన ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. రెనోవాస్కులర్ హైపర్‌టెన్షన్ నిర్ధారణకు బృహద్ధమని శాస్త్రం నిర్ణయాత్మక ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉంది.

రెనిన్ ఉత్పత్తి చేసే మూత్రపిండాల కణితులు.

నెఫ్రోప్టోసిస్.

ఎండోక్రైన్.

ప్రాథమిక హైపరాల్డోస్టెరోనిజం (కోహ్న్స్ సిండ్రోమ్): క్లినికల్ వ్యక్తీకరణల లక్షణాలు హైపోకలేమియాతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. ఒలిగురియా, నోక్టురియా, కండరాల బలహీనత, తాత్కాలిక పరేసిస్ ఉన్నాయి.

ఫియోక్రోమోసైటోమా. తీవ్రమైన వృక్షసంబంధ లక్షణాలతో ఆకస్మిక రక్తపోటు సంక్షోభాలు ఉన్నాయి, వేగవంతమైన అభివృద్ధిఫండస్‌లో మార్పులు, కార్డియోమెగలీ, టాచీకార్డియా, బరువు తగ్గడం, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ లేదా గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ తగ్గడం. రోగనిర్ధారణకు మూత్రంలో కాటెకోలమైన్‌లు లేదా వాటి మెటాబోలైట్‌లను గుర్తించడం అవసరం.

సిండ్రోమ్ మరియు ఇట్సెంకో-కుషింగ్స్ వ్యాధి: వ్యాధిని నిర్ధారించడానికి, మూత్రంలో 17 కెటోస్టెరాయిడ్స్ మరియు 17 ఆక్సికెటోస్టెరాయిడ్స్ యొక్క కంటెంట్ను గుర్తించడం అవసరం, వాటి పెరుగుదలతో, రక్తంలో కార్టిసాల్ యొక్క ఏకాగ్రత నిర్ణయించబడాలి.

థైరోటాక్సికోసిస్.

అక్రోమెగలీ.

హేమోడైనమిక్ హైపర్‌టెన్షన్: బృహద్ధమని యొక్క సారాంశం (రక్తపోటును కొలవడం ద్వారా రోగ నిర్ధారణ సహాయపడుతుంది: ఇది భుజంపై పెరుగుతుంది, తుంటిపై తగ్గించబడుతుంది); బృహద్ధమని అథెరోస్క్లెరోసిస్.

గర్భధారణ సమయంలో AG.

నాడీ వ్యవస్థకు నష్టం కలిగించే రక్తపోటు: మెనింజైటిస్, ఎన్సెఫాలిటిస్, గడ్డలు, మెదడు కణితులు, సీసం మత్తు, తీవ్రమైన పోర్ఫిరియా.

ఆపరేటింగ్‌తో సహా తీవ్రమైన ఒత్తిడి.

మందుల ద్వారా ప్రేరేపించబడిన AG.

మద్యం దుర్వినియోగం.

పెరిగిన కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌తో సిస్టోలిక్ హైపర్‌టెన్షన్: బృహద్ధమని కవాటం లోపం, థైరోటాక్సికోసిస్ సిండ్రోమ్, పాగెట్స్ వ్యాధి; స్క్లెరోస్డ్ దృఢమైన బృహద్ధమని.

మరింత సమాచారం కోసం దయచేసి లింక్‌ని అనుసరించండి

సాంప్రదాయ ఓరియంటల్ ఔషధంతో చికిత్సపై సంప్రదింపులు ( ఆక్యుప్రెషర్, మాన్యువల్ థెరపీ, ఆక్యుపంక్చర్, హెర్బల్ మెడిసిన్, టావోయిస్ట్ సైకోథెరపీ మరియు ఇతరులు నాన్-డ్రగ్ పద్ధతులుచికిత్స) చిరునామాలో నిర్వహించబడుతుంది: సెయింట్ పీటర్స్బర్గ్, సెయింట్. లోమోనోసోవ్ 14, K.1 (మెట్రో స్టేషన్ "వ్లాదిమిర్స్కాయ / దోస్తోవ్స్కాయ" నుండి 7-10 నిమిషాల నడక), తో 9.00 నుండి 21.00 వరకు, భోజనం మరియు రోజులు లేకుండా.

అని చాలా కాలంగా తెలిసింది ఉత్తమ ప్రభావంవ్యాధుల చికిత్సలో "పాశ్చాత్య" మరియు "తూర్పు" విధానాలు కలిపి ఉపయోగించడం ద్వారా సాధించవచ్చు. చికిత్స యొక్క వ్యవధిని గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది, వ్యాధి యొక్క పునరావృత సంభావ్యతను తగ్గిస్తుంది. "తూర్పు" విధానం నుండి, అంతర్లీన వ్యాధికి చికిత్స చేయడానికి ఉద్దేశించిన పద్ధతులతో పాటు, రక్తం, శోషరస, రక్త నాళాలు, జీర్ణ వాహిక, ఆలోచనలు మొదలైన వాటి "శుభ్రపరచడం" కు గొప్ప శ్రద్ధ చూపుతుంది - తరచుగా ఇది కూడా అవసరమైన పరిస్థితి.

సంప్రదింపులు ఉచితం మరియు మీరు దేనికీ కట్టుబడి ఉండరు. ఆమె మీద మీ ప్రయోగశాల మరియు వాయిద్య పరిశోధన పద్ధతుల యొక్క మొత్తం డేటా అత్యంత కావాల్సినదిగత 3-5 సంవత్సరాలుగా. మీ సమయం 30-40 నిమిషాలు మాత్రమే గడిపిన తర్వాత, మీరు దాని గురించి నేర్చుకుంటారు ప్రత్యామ్నాయ పద్ధతులుచికిత్స, కనుగొనండి ఇప్పటికే సూచించిన చికిత్స యొక్క ప్రభావాన్ని ఎలా మెరుగుపరచాలిమరియు, ముఖ్యంగా, మీరు వ్యాధిని మీరే ఎలా పోరాడగలరు అనే దాని గురించి. మీరు ఆశ్చర్యపోవచ్చు - ప్రతిదీ తార్కికంగా ఎలా నిర్మించబడుతుందో మరియు సారాంశం మరియు కారణాలను అర్థం చేసుకోవడం - విజయవంతమైన సమస్య పరిష్కారానికి మొదటి అడుగు!