సెల్ నష్టం. అసాధారణ రక్త కణాలు అంటే ఏమిటి

టాస్క్ #1

అధ్యయనం కోసం రెండు సూక్ష్మ తయారీలు ప్రతిపాదించబడ్డాయి: 1) ఉల్లిపాయ చర్మం మరియు 2) దోమల రెక్క.

1. వీటిలో ఏ సన్నాహాలతో పని చేస్తున్నప్పుడు లూప్ ఉపయోగించబడుతుంది?

2. ఈ రెండు వస్తువులలో దేనిని అధ్యయనం చేసేటప్పుడు మైక్రోస్కోప్ ఉపయోగించబడుతుంది?

టాస్క్ #2

అమలు కోసం ఆచరణాత్మక పనితాత్కాలిక మరియు శాశ్వత సన్నాహాలు అందించబడతాయి.

1. మీరు శాశ్వతమైన దాని నుండి తాత్కాలిక నివారణను ఎలా చెప్పగలరు?

2. కొన్ని వస్తువులను అధ్యయనం చేయడానికి తాత్కాలిక సూక్ష్మ తయారీని ఉపయోగించడం ఎందుకు మంచిది?

టాస్క్ #3

"క్రాస్ హెయిర్" (జుట్టులో పెద్ద మొత్తంలో వర్ణద్రవ్యం - ముదురు గోధుమ రంగు) అధ్యయనం చేసేటప్పుడు వీక్షణ రంగంలో, ఈ క్రింది నిర్మాణాలు తక్కువ మాగ్నిఫికేషన్ వద్ద కనిపిస్తాయి: ముదురు గోధుమ రంగు యొక్క మందపాటి స్ట్రిప్స్ అడ్డంగా అమర్చబడి, వివిధ వ్యాసాల బుడగలు ముదురు రంగు, స్పష్టమైన అంచులతో పొడవైన ఫిలమెంటస్ నిర్మాణాలు, కానీ రంగులేనివి.

1. వీక్షణ రంగంలో కళాఖండాలు ఎక్కడ ఉన్నాయి?

2. ఏమి ఉంది ఈ తయారీఅధ్యయనం యొక్క వస్తువు?

టాస్క్ #4

మూడు రకాల కణాలు పరిగణించబడతాయి: ఉల్లిపాయ చర్మ కణాలు, బ్యాక్టీరియా కణం మరియు కప్ప చర్మపు ఎపిథీలియం సెల్.

1. మైక్రోస్కోప్ మాగ్నిఫికేషన్ (7x8)తో లిస్టెడ్ సెల్‌లలో ఏది ఇప్పటికే స్పష్టంగా చూడవచ్చు?

2. మాగ్నిఫికేషన్ (7x40) మరియు ఇమ్మర్షన్‌తో మాత్రమే ఏ కణాలను చూడవచ్చు?

టాస్క్ #5

ప్రతిపాదిత పద్యం ఆధారంగా:

"ఉల్లిపాయ నుండి చర్మం తొలగించబడింది -

సన్నగా, రంగులేనిది

పై తొక్క ఉంచండి

వస్తువు గాజు మీద

మైక్రోస్కోప్ పెట్టారు

మందు టేబుల్ మీద ఉంది ... "

1. మనం ఏ తయారీ గురించి మాట్లాడుతున్నాము (తాత్కాలిక లేదా శాశ్వత)?

2. ఏమిటి ముఖ్యమైన పాయింట్లుఔషధ తయారీలో ఇక్కడ గుర్తించబడలేదా?

టాస్క్ #6

తక్కువ మాగ్నిఫికేషన్ వద్ద శాశ్వత తయారీ అధ్యయనం చేయబడింది, కానీ అధిక మాగ్నిఫికేషన్‌కు బదిలీ చేయబడినప్పుడు, స్థూల- మరియు మైక్రోమీటర్ స్క్రూలు మరియు తగినంత లైటింగ్‌తో దిద్దుబాటుతో కూడా వస్తువు కనిపించదు.

1. దానిని దేనితో అనుసంధానించవచ్చు?

2. ఈ లోపాన్ని ఎలా పరిష్కరించాలి?

టాస్క్ #7

తయారీ సూక్ష్మదర్శిని దశలో ఉంచబడుతుంది, ఇది త్రిపాద కాలు యొక్క బేస్ వద్ద అద్దం కలిగి ఉంటుంది. ఆడిటోరియంలో బలహీనమైన కృత్రిమ కాంతి ఉంది. తక్కువ మాగ్నిఫికేషన్ వద్ద ఆబ్జెక్ట్ స్పష్టంగా కనిపిస్తుంది, అయితే, x40 లెన్స్ యొక్క మాగ్నిఫికేషన్‌తో దాన్ని పరిశీలించడానికి ప్రయత్నిస్తున్నప్పుడు, ఆబ్జెక్ట్ వీక్షణ క్షేత్రంలో కనిపించదు, చీకటి మచ్చ కనిపిస్తుంది.

1. డార్క్ స్పాట్ కనిపించడానికి కారణం ఏమిటి?

2. లోపాన్ని ఎలా పరిష్కరించాలి?

టాస్క్ #8

అధ్యయన తయారీ దెబ్బతింది: గాజు స్లయిడ్ మరియు కవర్‌లిప్ విరిగిపోయాయి.

1. ఇది ఎలా జరుగుతుంది?

2. మైక్రోస్కోపీ సమయంలో ఏ నియమాలను గమనించాలి?

టాస్క్ #9

మైక్రోస్కోప్ యొక్క మొత్తం మాగ్నిఫికేషన్ ఒక సందర్భంలో 280 మరియు మరొక సందర్భంలో 900.

1. మొదటి మరియు రెండవ సందర్భాలలో ఏ లెన్స్‌లు మరియు ఐపీస్‌లు ఉపయోగించబడతాయి?

2. వారు ఏ వస్తువులను అధ్యయనం చేయడానికి అనుమతిస్తారు?

పాఠం సంఖ్య 2. యూకారియోటిక్ సెల్ యొక్క జీవశాస్త్రం. సైటోప్లాస్మా యొక్క నిర్మాణ భాగాలు

టాస్క్ #1

సకశేరుకాలలో రక్తం ఎరుపు రంగులో ఉంటుందని మరియు కొన్ని అకశేరుకాలలో (సెఫలోపాడ్స్) నీలం రంగులో ఉంటుందని తెలుసు.

1. జంతువులలో రక్తం యొక్క ఎరుపు రంగును ఏ ట్రేస్ ఎలిమెంట్స్ ఉనికిని నిర్ణయిస్తుంది?

2. మొలస్క్‌లలో రక్తం నీలం రంగులో ఉండటానికి కారణం ఏమిటి?

టాస్క్ #2

గోధుమ గింజలు మరియు పొద్దుతిరుగుడు గింజలు సేంద్రీయ పదార్థంలో పుష్కలంగా ఉంటాయి.

1. పిండి నాణ్యత దాని గ్లూటెన్ కంటెంట్‌కు ఎందుకు సంబంధించినది?

2. పొద్దుతిరుగుడు విత్తనాలలో ఏ సేంద్రియ పదార్థాలు కనిపిస్తాయి?

టాస్క్ #3

న్యూరాన్ల మైనపు లిపోఫస్సినోసిస్ దానిలో వ్యక్తమవుతుంది వివిధ వయసుల(పిల్లల, యవ్వన, పరిపక్వత) అనేది పెద్ద సంఖ్యలో హైడ్రోలైటిక్ ఎంజైమ్‌లను కలిగి ఉన్న పొర నిర్మాణ అవయవాల యొక్క పనిచేయకపోవటంతో సంబంధం ఉన్న నిజమైన నిల్వ వ్యాధులు. మెదడు యొక్క క్షీణతతో కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క గాయాల సంకేతాలు లక్షణాలు, మూర్ఛ మూర్ఛలు చేరడం. రోగనిర్ధారణ ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీ ద్వారా చేయబడుతుంది - అనేక కణజాలాల యొక్క ఈ కణ అవయవాలలో, రోగలక్షణ చేరికలు కనిపిస్తాయి.

1. ఏ న్యూరాన్ ఆర్గానాయిడ్ పనితీరు దెబ్బతింటుంది?

2. మీరు దీన్ని ఏ సంకేతాల ద్వారా వెల్లడించారు?

టాస్క్ #4

రోగి పాలిసాకరైడ్ బంధాలను విడదీసే హైడ్రోలేస్‌ల లోపంతో సంబంధం ఉన్న అరుదైన గ్లైకోప్రొటీన్ చేరడం వ్యాధితో బాధపడుతున్నాడు. ఈ క్రమరాహిత్యాలు వర్ణించబడ్డాయి నరాల సంబంధిత రుగ్మతలుమరియు వివిధ సోమాటిక్ వ్యక్తీకరణలు. ఫ్యూకోసిడోసిస్ మరియు మన్నోసిడోసిస్ చాలా తరచుగా బాల్యంలో మరణానికి దారి తీస్తుంది, అయితే అస్పార్టైల్ గ్లూకోసమినూరియా ఆలస్యంగా ప్రారంభం, తీవ్రమైన మెంటల్ రిటార్డేషన్ మరియు సుదీర్ఘ కోర్సుతో నిల్వ వ్యాధిగా వ్యక్తమవుతుంది.

1. ఏ కణ అవయవ పనితీరు దెబ్బతింటుంది?

2. ఏ సంకేతాల ద్వారా దీనిని గుర్తించవచ్చు?

టాస్క్ #5

రోగలక్షణ ప్రక్రియలలో, లైసోజోమ్‌ల సంఖ్య సాధారణంగా కణాలలో పెరుగుతుంది. దీని ఆధారంగా, సెల్ డెత్‌లో లైసోజోమ్‌లు చురుకైన పాత్ర పోషిస్తాయనే ఆలోచన వచ్చింది. అయినప్పటికీ, లైసోజోమ్ పొర పగిలినప్పుడు, ఇన్‌కమింగ్ హైడ్రోలేస్‌లు తమ కార్యకలాపాలను కోల్పోతాయని తెలుసు, ఎందుకంటే సైటోప్లాజం కొద్దిగా ఆల్కలీన్‌గా ఉంటుంది.

1. సెల్‌లోని ఈ ఆర్గానోయిడ్ యొక్క క్రియాత్మక పాత్ర ఆధారంగా ఈ సందర్భంలో లైసోజోమ్‌లు ఏ పాత్ర పోషిస్తాయి?

2. లైసోజోమ్‌లను సంశ్లేషణ చేసే పనిని ఏ కణ అవయవం చేస్తుంది?

టాస్క్ #6

కణ ఆర్గానోయిడ్ యొక్క పనితీరులో లోపాలతో సంబంధం ఉన్న వంశపారంపర్య వ్యాధి, కణాలలో శక్తి విధుల ఉల్లంఘనలకు దారితీస్తుంది - కణజాల శ్వాసక్రియ ఉల్లంఘన, నిర్దిష్ట ప్రోటీన్ల సంశ్లేషణ, వెల్లడైంది. ఈ వ్యాధి రెండు లింగాల పిల్లలకు మాతృ రేఖ ద్వారా మాత్రమే వ్యాపిస్తుంది.

1. ఏ అవయవంలో మార్పులు సంభవించాయి?

2. ఈ వ్యాధి మాతృ రేఖ ద్వారా మాత్రమే ఎందుకు వ్యాపిస్తుంది?

టాస్క్ #7

సాధారణంగా, సెల్యులార్ పాథాలజీ కాలేయం మరియు మూత్రపిండాల కణాలలో పెరాక్సిసోమ్స్ లేకపోవడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటే, అటువంటి వ్యాధి ఉన్న శరీరం ఆచరణీయమైనది కాదు.

1. సెల్‌లోని ఈ ఆర్గానెల్ యొక్క క్రియాత్మక పాత్ర ఆధారంగా ఈ వాస్తవాన్ని ఎలా వివరించాలి?

2. ఈ సందర్భంలో జీవి యొక్క నాన్-వైబిలిటీకి కారణం ఏమిటి?

టాస్క్ #8

శీతాకాలపు నిద్రాణమైన మార్మోట్‌లు మరియు శీతాకాలపు గబ్బిలాలలో, గుండె కండరాల కణాలలో మైటోకాండ్రియా సంఖ్య బాగా తగ్గిపోతుంది.

1. ఈ దృగ్విషయానికి కారణం ఏమిటి?

2. ఏ ఇతర జంతువులు అటువంటి దృగ్విషయం ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి?

పాఠం సంఖ్య 3. కోర్, దాని నిర్మాణ భాగాలు. సెల్ పునరుత్పత్తి

టాస్క్ #1

గుడ్డు కణం యొక్క కేంద్రకం మరియు స్పెర్మ్ కణం యొక్క కేంద్రకం సమాన సంఖ్యలో క్రోమోజోమ్‌లను కలిగి ఉంటాయి, అయితే సైటోప్లాజమ్ యొక్క పరిమాణం మరియు గుడ్డు కణంలోని సైటోప్లాస్మిక్ అవయవాల సంఖ్య స్పెర్మ్ సెల్ కంటే ఎక్కువగా ఉంటాయి.

1. ఈ కణాలలో DNA కంటెంట్ ఒకేలా ఉందా?

2. శుక్రకణంతో గుడ్డు కలయిక తర్వాత అవయవాల సంఖ్య పెరుగుతుందా?

టాస్క్ #2

G 2 కాలంలో స్విచ్ ఆన్ చేయాల్సిన జన్యువులు నిష్క్రియంగా ఉన్నాయి.

1. ఇది సెల్‌లో ఎలాంటి మార్పులకు దారి తీస్తుంది?

2. ఇది మైటోసిస్ కోర్సును ప్రభావితం చేస్తుందా?

టాస్క్ #3

డిప్లాయిడ్ న్యూక్లియై (2n=46)తో కూడిన బైన్యూక్లియర్ సెల్ మైటోసిస్‌లోకి ప్రవేశించింది.

1. ఒకే విభజన కుదురు ఏర్పడే సమయంలో సెల్ మెటాఫేస్‌లో ఎంత మొత్తంలో వంశపారంపర్య పదార్థం ఉంటుంది?

2. మైటోసిస్ చివరిలో కుమార్తె న్యూక్లియైలకు ఎంత వంశపారంపర్య పదార్థం ఉంటుంది?

టాస్క్ #4

ఫలదీకరణం తర్వాత, 46XX జైగోట్ ఏర్పడింది, దాని నుండి a స్త్రీ శరీరం. అయితే, ఈ జైగోట్ యొక్క మొదటి మైటోటిక్ విభజన (అణిచివేత) సమయంలో రెండు బ్లాస్టోమీర్‌లుగా, X క్రోమోజోమ్‌లలో ఒకదాని యొక్క సోదరి క్రోమాటిడ్‌లు ఒకదానికొకటి విడిపోయి, 2వ ధ్రువాల వెంట చెదరగొట్టలేదు, కానీ రెండూ ఒక ధ్రువానికి మారాయి. ఇతర X క్రోమోజోమ్ యొక్క క్రోమాటిడ్ విభజన సాధారణంగా జరుగుతుంది. ఎంబ్రియోజెనిసిస్ సమయంలో అన్ని తదుపరి మైటోటిక్ కణ విభజనలు మైటోసిస్ మెకానిజం యొక్క అంతరాయం లేకుండా కొనసాగాయి.

2. ఈ జీవి యొక్క సమలక్షణ లక్షణాలు ఏమిటి?

టాస్క్ #5

ఫలదీకరణం తరువాత, 46XY జైగోట్ ఏర్పడింది, దాని నుండి మగ శరీరం ఏర్పడాలి. అయితే, ఈ జైగోట్‌ను రెండు బ్లాస్టోమీర్‌లుగా మార్చే మొదటి మైటోటిక్ విభజన సమయంలో, Y క్రోమోజోమ్ యొక్క సోదరి క్రోమాటిడ్‌లు విడిపోలేదు మరియు ఈ మొత్తం స్వీయ-రెట్టింపు (ప్రతిరూపం) మెటాఫేస్ క్రోమోజోమ్ కుమార్తె కణాల ధ్రువాలలో ఒకదానికి తరలించబడింది ( బ్లాస్టోమీర్స్). X క్రోమోజోమ్ యొక్క క్రోమాటిడ్ విభజన సాధారణంగా జరుగుతుంది. ఎంబ్రియోజెనిసిస్ సమయంలో అన్ని తదుపరి మైటోటిక్ కణ విభజనలు మైటోసిస్ మెకానిజం యొక్క అంతరాయం లేకుండా కొనసాగాయి.

1. ఏమి ఉంటుంది క్రోమోజోమ్ సెట్ఈ జైగోట్ నుండి ఒక వ్యక్తి యొక్క కణాలు అభివృద్ధి చెందాయి?

2. ఈ వ్యక్తి ఏ సమలక్షణాన్ని కలిగి ఉండవచ్చు?

3. ఈ పరివర్తనకు దారితీసిన అంశాలు ఏవి?

టాస్క్ #6

మైటోసిస్ ద్వారా కణ విభజన సమయంలో, ఏర్పడిన రెండు కొత్త కణాలలో ఒకదానికి న్యూక్లియోలస్ లేదు.

1. న్యూక్లియోలస్ నిర్మాణం ఏమిటి?

2. ఈ దృగ్విషయం దేనికి దారి తీస్తుంది?

టాస్క్ #7

అణు రంధ్రాల సంఖ్య నిరంతరం మారుతూ ఉంటుంది.

1. అణు రంధ్రం యొక్క నిర్మాణం ఏమిటి?

2. న్యూక్లియర్ ఎన్వలప్‌లోని రంధ్రాల సంఖ్య మారడానికి కారణం ఏమిటి?

కణాలు - కణజాలం, అవయవాలు మరియు మొత్తం శరీరం యొక్క ప్రధాన నిర్మాణ మరియు క్రియాత్మక అంశాలు - వాటి విధులను నిర్వహించడానికి, జీవక్రియ మరియు శక్తిని నిర్వహించడానికి, జన్యు సమాచారాన్ని గ్రహించడానికి, సంతానానికి మరియు ప్రత్యక్షంగా లేదా పరోక్షంగా అందించడానికి వారి స్వంత హోమియోస్టాసిస్‌ను నిర్వహిస్తాయి. (ఇంటర్ సెల్యులార్ మాతృక మరియు ద్రవాల ద్వారా) శరీరం యొక్క విధులను అందిస్తాయి. ఏదైనా సెల్ (మూర్తి 4-1) సాధారణ పరిమితుల్లో పని చేస్తుంది (హోమియోస్టాసిస్),లేదా మారుతున్న పరిస్థితులలో జీవితానికి అనుగుణంగా మారవచ్చు (అనుసరణ),లేదా దాని అనుకూల సామర్థ్యాలను అధిగమించినప్పుడు మరణిస్తుంది (నెక్రోసిస్)లేదా సంబంధిత సిగ్నల్ యొక్క చర్య (అపోప్టోసిస్).

హోమియోస్టాసిస్(హోమియోకినిసిస్) - ఇచ్చిన కణంలో డైనమిక్ బ్యాలెన్స్, ఇతర కణాలతో, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్ మరియు హ్యూమరల్

అన్నం. 4-1. హోమియోస్టాసిస్, అనుసరణ మరియు సెల్ పాథాలజీ యొక్క సాధారణ రూపాలు.ఓవల్ లో ఎడమ వైపున - కట్టుబాటు యొక్క పరిమితులు. సాధారణ రోగలక్షణ ప్రక్రియల యొక్క ముఖ్యమైన లక్షణం వాటి రివర్సిబిలిటీ. నష్టం యొక్క డిగ్రీ అనుకూల సామర్థ్యాల పరిమితులను దాటితే, ప్రక్రియ తిరిగి పొందలేనిదిగా మారుతుంది (ఉదాహరణలు నెక్రోసిస్, అపోప్టోసిస్, డైస్ప్లాసియా, కణితి పెరుగుదల).

సరైన జీవక్రియ మరియు సమాచార మద్దతును అందించే కారకాలు. హోమియోస్టాసిస్ పరిస్థితులలో సెల్ యొక్క జీవితం - స్థిరమైన పరస్పర చర్యవిభిన్న సంకేతాలు మరియు కారకాలతో.

అనుసరణ- కణాల ఉనికి కోసం పరిస్థితులలో మార్పులకు ప్రతిస్పందనగా అనుసరణ (హాని కలిగించే కారకం యొక్క ప్రభావంతో సహా).

సెల్ మరణం- జీవితం యొక్క కోలుకోలేని విరమణ. జన్యుపరంగా ప్రోగ్రామ్ చేయబడిన ప్రక్రియ కారణంగా సంభవిస్తుంది (అపోప్టోసిస్),లేదా ప్రాణాంతకమైన గాయం ఫలితంగా (నెక్రోసిస్).

సెల్ పాథాలజీ యొక్క సాధారణ రూపాలు:డిస్ట్రోఫీ, డిస్ప్లాసియా, మెటాప్లాసియా, పోషకాహార లోపం (క్షీణత), హైపర్ట్రోఫీ, అలాగే నెక్రోసిస్ మరియు అపోప్టోసిస్ యొక్క రోగలక్షణ రూపాలు.

నష్టంనష్టపరిచే కారకాలు

నష్టపరిచే కారకం యొక్క ప్రభావంరివర్సిబుల్ లేదా తిరిగి మార్చలేనిది కావచ్చు (మూర్తి 4-2).

నష్టపరిచే కారకం యొక్క స్వభావంట్రిపుల్: భౌతిక, రసాయన లేదా జీవ (సాంఘికంతో సహా).

ఆదికాండము.మూలం ద్వారా, నష్టపరిచే కారకాలు బాహ్య మరియు అంతర్జాతగా విభజించబడ్డాయి.

అన్నం. 4-2. రివర్సిబుల్ మరియు కోలుకోలేని నష్టం సంకేతాలు.[4వ తేదీన].

♦ బాహ్య కారకాలు(బయటి నుండి సెల్‌పై చర్య తీసుకోండి):

❖ భౌతిక ప్రభావాలు(మెకానికల్, థర్మల్, రేడియేషన్, ఎలెక్ట్రిక్ కరెంట్);

❖ రసాయన ఏజెంట్లు(ఆమ్లాలు, ఆల్కాలిస్, ఇథనాల్, బలమైన ఆక్సిడైజర్లు);

❖ అంటు కారకాలు(వైరస్లు, రికెట్సియా, బ్యాక్టీరియా, ఎండో- మరియు సూక్ష్మజీవుల ఎక్సోటాక్సిన్స్, హెల్మిన్త్స్ మొదలైనవి).

♦ ఎండోజెనస్ ఏజెంట్లు(సెల్ లోపల ఏర్పడి పని చేస్తుంది):

❖ భౌతిక స్వభావం(ఉదా, అదనపు ఫ్రీ రాడికల్స్; ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడిలో హెచ్చుతగ్గులు);

❖ రసాయన కారకాలు(ఉదాహరణకు, H+, K+, Ca 2 + అయాన్లు, ఆక్సిజన్, కార్బన్ డయాక్సైడ్, పెరాక్సైడ్ సమ్మేళనాలు, జీవక్రియలు మొదలైన వాటి చేరడం లేదా లోపం);

❖ జీవ ఏజెంట్లు(ఉదాహరణకు, ప్రోటీన్లు, లైసోసోమల్ ఎంజైమ్‌లు, మెటాబోలైట్‌లు, Ig, సైటోటాక్సిక్ కారకాలు; హార్మోన్ల లోపం లేదా అదనపు, ఎంజైమ్‌లు, ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్ - Pg).

హానికరమైన కారకాల ప్రభావాలుసాధించారు నేరుగా(ప్రాధమిక నష్టం కారకాలు) లేదా పరోక్షంగా(ద్వితీయ రోగలక్షణ ప్రతిచర్యల గొలుసును ఏర్పరుచుకున్నప్పుడు - ద్వితీయ నష్టం కారకాలు).

సెల్ డ్యామేజ్ మెకానిజమ్స్

సెల్యులార్ మార్పు యొక్క అత్యంత ముఖ్యమైన విధానాలు:

♦ సెల్ యొక్క శక్తి సరఫరా యొక్క లోపాలు;

♦ పొరలు మరియు ఎంజైమ్‌లకు నష్టం;

♦ ఫ్రీ రాడికల్ మరియు పెరాక్సైడ్ ప్రక్రియల క్రియాశీలత;

♦ అయాన్లు మరియు నీటి అసమతుల్యత;

♦ జన్యువు లేదా జన్యు వ్యక్తీకరణలో ఆటంకాలు;

♦ సెల్ ఫంక్షన్ల నియంత్రణ లోపాలు.

సెల్ యొక్క శక్తి సరఫరా యొక్క లోపాలు

ATP శక్తి యొక్క పునఃసంయోగం, రవాణా మరియు వినియోగం యొక్క దశలలో సెల్ యొక్క శక్తి సరఫరా కలత చెందుతుంది. రుగ్మతలకు ప్రధాన కారణం హైపోక్సియా(ఆక్సిజన్‌తో కణాల తగినంత సరఫరా మరియు జీవ ఆక్సీకరణ ఉల్లంఘన).

ATP పునఃసంయోగంఆక్సిజన్ మరియు జీవక్రియ సబ్‌స్ట్రేట్‌ల లోపం, కణజాల శ్వాసక్రియ మరియు గ్లైకోలిసిస్ ఎంజైమ్‌ల చర్యలో తగ్గుదల, అలాగే మైటోకాండ్రియా దెబ్బతినడం మరియు నాశనం చేయడం (దీనిలో క్రెబ్స్ చక్రం యొక్క ప్రతిచర్యలు మరియు ఎలక్ట్రాన్‌లను మాలిక్యులర్‌కు బదిలీ చేయడం వంటి వాటి ఫలితంగా చెదిరిపోతుంది. ADP ఫాస్ఫోరైలేషన్‌తో సంబంధం ఉన్న ఆక్సిజన్) జరుగుతుంది.

శక్తి రవాణా.మాక్రోఎర్జిక్ బంధాలలో ఉన్న ATP యొక్క శక్తి ఎఫెక్టార్ స్ట్రక్చర్‌లకు వెళుతుంది (మైయోఫిబ్రిల్స్, అయాన్-

పంపులు, మొదలైనవి) ADP-ATP ట్రాన్స్‌లోకేస్ మరియు CPK సహాయంతో. ఈ ఎంజైమ్‌లు లేదా కణ త్వచాలు దెబ్బతిన్నట్లయితే, ఎఫెక్టార్ నిర్మాణాల పనితీరు దెబ్బతింటుంది.

శక్తి రికవరీప్రధానంగా ATPases (మైయోసిన్ ATPase, Na + K + -ATPase యొక్క ప్లాస్మా పొర, ప్రోటాన్ మరియు పొటాషియం ATPase, Ca 2 + -ATPase, మొదలైనవి), CPK, అడెనైన్ న్యూక్లియోటైడ్ ట్రాన్స్‌ఫేరేస్ యొక్క కార్యాచరణలో తగ్గుదల కారణంగా బలహీనపడవచ్చు.

మెంబ్రేన్ నష్టం

కింది ప్రక్రియల వల్ల కణ త్వచాలకు నష్టం జరుగుతుంది:

హైడ్రోలేస్ యాక్టివేషన్.వ్యాధికారక కారకాల ప్రభావంతో, మెమ్బ్రేన్-బౌండ్, ఫ్రీ (కరిగే) మరియు లైసోసోమల్ లిపేసెస్, ఫాస్ఫోలిపేస్ మరియు ప్రోటీసెస్ యొక్క కార్యాచరణ గణనీయంగా పెరుగుతుంది (ఉదాహరణకు, హైపోక్సియా మరియు అసిడోసిస్ సమయంలో). ఫలితంగా, ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్లు జలవిశ్లేషణకు లోనవుతాయి, ఇది పొర పారగమ్యతలో గణనీయమైన పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది.

మెమ్బ్రేన్ మరమ్మత్తు లోపాలు.నష్టపరిచే కారకాలకు గురైనప్పుడు, మార్చబడిన లేదా కోల్పోయిన మెమ్బ్రేన్ స్థూల కణాల యొక్క నష్టపరిహార సంశ్లేషణ (అలాగే వాటి సంశ్లేషణ డి నోవో)అణచివేయబడింది, సరిపోని పొర మరమ్మత్తుకు దారితీస్తుంది.

స్థూల కణాల ఆకృతి ఉల్లంఘనలు(వాటి ప్రాదేశిక నిర్మాణం) కణ త్వచాలు మరియు వాటి గ్రాహకాల యొక్క భౌతిక రసాయన స్థితిలో మార్పులకు దారితీస్తుంది, ఇది వక్రీకరణలు లేదా వాటి విధులను కోల్పోవడానికి దారితీస్తుంది.

పొరల చీలిక.ఉబ్బిన కణాలు మరియు అవయవాల యొక్క పొరల యొక్క ఓవర్‌స్ట్రెచింగ్ మరియు చీలిక వాటి ఓవర్‌హైడ్రేషన్ (ఆస్మోటిక్ మరియు ఆంకోటిక్ ఒత్తిడిలో గణనీయమైన పెరుగుదల యొక్క పర్యవసానంగా) ఫలితంగా పొర దెబ్బతినడానికి మరియు కణాల మరణానికి ముఖ్యమైన విధానం.

ఫ్రీ రాడికల్ మరియు పెరాక్సైడ్ ప్రతిచర్యలు- సాధారణంగా, ఇది ఎలక్ట్రాన్ల రవాణా, Pg మరియు ల్యూకోట్రియెన్‌ల సంశ్లేషణ, ఫాగోసైటోసిస్, కాటెకోలమైన్‌ల జీవక్రియ మొదలైన వాటికి అవసరమైన లింక్. ప్రోటీన్లు, న్యూక్లియిక్ ఆమ్లాలు మరియు ముఖ్యంగా లిపిడ్లు ఫ్రీ రాడికల్ ప్రతిచర్యలలో పాల్గొంటాయి కణ త్వచాలలో పెద్ద సంఖ్యలో (ఫ్రీ రాడికల్ లిపిడ్ పెరాక్సిడేషన్ - SPOL ). వ్యాధికారక కారకాల ప్రభావంతో, ఫ్రీ రాడికల్స్ మరియు LPOL ఉత్పత్తి గణనీయంగా పెరుగుతుంది, ఇది సెల్ నష్టాన్ని పెంచుతుంది.

♦ SPOL దశలు:రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతుల ఏర్పాటు - సేంద్రీయ మరియు అకర్బన పదార్థాల ఫ్రీ రాడికల్స్ ఉత్పత్తి - లిపిడ్ పెరాక్సైడ్లు మరియు హైడ్రోపెరాక్సైడ్ల ఉత్పత్తి.

రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులు- ❖ సింగిల్ట్ (Ό 2) ❖ సూపర్ ఆక్సైడ్ రాడికల్ (O 2 -)

❖ హైడ్రోజన్ పెరాక్సైడ్ (H 2 O 2) ❖ హైడ్రాక్సిల్ రాడికల్ (OH -).

♦ ప్రాక్సిడెంట్లు మరియు యాంటీఆక్సిడెంట్లు. LPO యొక్క తీవ్రత దాని యాక్టివేటింగ్ (ప్రో-ఆక్సిడెంట్లు) మరియు అణచివేసే (యాంటీఆక్సిడెంట్లు) కారకాల నిష్పత్తి ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది.

❖ ప్రాక్సిడెంట్లు- ఫ్రీ రాడికల్స్ (నాఫ్థోక్వినోన్స్, విటమిన్లు A మరియు D, తగ్గించే ఏజెంట్లు - NADPH 2, NADH 2, తటస్థీకరించే సులభంగా ఆక్సిడైజ్ చేయబడిన సమ్మేళనాలు, లిపోయిక్ ఆమ్లం, Pg మరియు catecholamines యొక్క జీవక్రియ ఉత్పత్తులు).

❖ యాంటీఆక్సిడెంట్లు- ఫ్రీ రాడికల్ మరియు పెరాక్సైడ్ ప్రతిచర్యలను పరిమితం చేసే లేదా ఆపే పదార్థాలు (రెటినోల్, కెరోటినాయిడ్స్, రిబోఫ్లావిన్, టోకోఫెరోల్స్, మన్నిటాల్, సూపర్ ఆక్సైడ్ డిస్ముటేస్, ఉత్ప్రేరకము).

♦ యాంఫిఫిల్స్ యొక్క డిటర్జెంట్ ప్రభావాలు.లిపిడ్ పెరాక్సైడ్ ప్రతిచర్యలు మరియు హైడ్రోలేస్‌ల క్రియాశీలత ఫలితంగా, లిపిడ్ హైడ్రోపెరాక్సైడ్లు, ఉచిత కొవ్వు ఆమ్లాలు మరియు ఫాస్ఫోలిపిడ్లు - యాంఫిఫిల్స్ (పొరల యొక్క హైడ్రోఫోబిక్ మరియు హైడ్రోఫిలిక్ జోన్లలో రెండింటినీ పరిష్కరించగల పదార్థాలు) పేరుకుపోతాయి. ఇది విస్తృతమైన యాంఫిఫిలిక్ క్లస్టర్‌లు (సరళమైన ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ ఛానెల్‌లు), మైక్రోఫ్రాక్చర్‌లు మరియు పొర విధ్వంసం ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది.

అయాన్లు మరియు నీటి అసమతుల్యత

కణాంతర ద్రవం మొత్తం శరీర నీటిలో దాదాపు 65% కలిగి ఉంటుంది మరియు Na + (10 mmol / l), Cl - (5 mmol / l), HCO 3 - (10 mmol / l) యొక్క తక్కువ సాంద్రతలతో వర్గీకరించబడుతుంది, కానీ a K + (150 mmol / l) మరియు PO 4 3- (150 mmol/l) యొక్క అధిక సాంద్రత. Na+ యొక్క తక్కువ సాంద్రత మరియు K+ యొక్క అధిక సాంద్రత Na+,K+-ATPase K+కి బదులుగా కణాల నుండి Na+ని పంపింగ్ చేయడం వల్ల ఏర్పడింది. శక్తి సరఫరా లోపాలు మరియు పొర దెబ్బతినడంతో అయాన్లు మరియు నీటి సెల్యులార్ అసమతుల్యత అభివృద్ధి చెందుతుంది.

అయానిక్ మరియు నీటి అసమతుల్యత యొక్క వ్యక్తీకరణలు: ❖ సైటోసోల్‌లోని వ్యక్తిగత అయాన్ల నిష్పత్తిలో మార్పులు; ❖ అయాన్ల ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ నిష్పత్తి ఉల్లంఘన; ❖ కణాల హైపర్హైడ్రేషన్; ❖ సెల్ హైపోహైడ్రేషన్; ❖ ఎలక్ట్రోజెనిసిస్ ఉల్లంఘనలు.

అయానిక్ కూర్పులో మార్పులుపొర ATPases మరియు పొర లోపాలు దెబ్బతినడం వలన. కాబట్టి, Na +, K + -ATPase యొక్క పని అంతరాయం కారణంగా, అదనపు Na + సైటోసోల్‌లో పేరుకుపోతుంది మరియు K + సెల్ ద్వారా పోతుంది.

ఓస్మోటిక్ వాపు మరియు కణాల ద్రవాభిసరణ సంకోచం.ఓస్మోటిసిటీలో మార్పుతో కణాల స్థితి అంజీర్లో పరిగణించబడుతుంది. 4-3.

హైపర్ హైడ్రేషన్.దెబ్బతిన్న కణాల ఓవర్‌హైడ్రేషన్‌కు ప్రధాన కారణం Na + యొక్క కంటెంట్‌లో పెరుగుదల, అలాగే సేంద్రీయ పదార్ధాలు, వాటిలో ద్రవాభిసరణ పీడనం మరియు కణాల వాపు పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది. ఇది సాగదీయడం మరియు కలిపి ఉంటుంది

మెంబ్రేన్ మైక్రోరప్చర్స్. ఇటువంటి చిత్రాన్ని గమనించవచ్చు, ఉదాహరణకు, ఎరిథ్రోసైట్స్ యొక్క ఆస్మాటిక్ హేమోలిసిస్ సమయంలో (Fig. 4-3). హైపోహైడ్రేషన్కణాలు గమనించబడతాయి, ఉదాహరణకు, జ్వరం, హైపర్థెర్మియా, పాలీయూరియా, అంటు వ్యాధులు (కలరా, టైఫాయిడ్ జ్వరం, విరేచనాలు). ఈ పరిస్థితులు శరీరం ద్వారా నీటిని కోల్పోవడానికి దారితీస్తాయి, ఇది కణాల నుండి ద్రవం విడుదలతో పాటు సేంద్రీయ మరియు అకర్బన నీటిలో కరిగే సమ్మేళనాలతో కలిసి ఉంటుంది.

అన్నం. 4-3. NaCl ద్రావణంలో సస్పెండ్ చేయబడిన ఎర్ర రక్త కణాల స్థితి. Abscissa: ఏకాగ్రత (C) NaCl (mmol/l); y-అక్షం వెంట: సెల్ వాల్యూమ్ (V). NaCl సాంద్రత 154 mmol/l వద్ద, కణాల పరిమాణం రక్త ప్లాస్మాలో (ఐసోటోనిక్ NaCl ద్రావణం) వలె ఉంటుంది. NaCl గాఢత (హైపర్‌టానిక్ NaCl ద్రావణం) పెరుగుదలతో, నీరు ఎరిథ్రోసైట్‌లను వదిలివేస్తుంది మరియు అవి ముడుచుకుపోతాయి. NaCl (హైపోటోనిక్ NaCl ద్రావణం) యొక్క గాఢత తగ్గడంతో, నీరు ఎర్ర రక్త కణాలలోకి ప్రవేశిస్తుంది మరియు అవి ఉబ్బుతాయి. ద్రావణం హైపోటోనిక్ అయినప్పుడు, ఐసోటోనిక్ ద్రావణం కంటే దాదాపు 1.4 రెట్లు ఎక్కువ, పొర నాశనం అవుతుంది. .

ఎలెక్ట్రోజెనిసిస్ రుగ్మతలు(లక్షణ మార్పులు పొర సంభావ్యత- MP మరియు యాక్షన్ పొటెన్షియల్స్ - AP) అవసరం, ఎందుకంటే అవి తరచుగా సెల్ డ్యామేజ్ యొక్క ఉనికి మరియు స్వభావం యొక్క ముఖ్యమైన సంకేతాలలో ఒకటి. ఒక ఉదాహరణ ఉంటుంది ECG మార్పులుమయోకార్డియల్ కణాలకు నష్టంతో, మెదడు న్యూరాన్ల పాథాలజీతో ఎలక్ట్రోఎన్సెఫలోగ్రామ్స్, కండరాల కణాలలో మార్పులతో ఎలక్ట్రోమియోగ్రామ్స్.

జన్యుపరమైన రుగ్మతలు

జన్యువు మరియు జన్యు వ్యక్తీకరణలో మార్పులు కణ నష్టంలో ముఖ్యమైన అంశం. ఇటువంటి రుగ్మతలలో ఉత్పరివర్తనలు, డిప్రెషన్‌లు మరియు జన్యువుల అణచివేతలు, బదిలీలు మరియు మైటోటిక్ రుగ్మతలు ఉన్నాయి.

ఉత్పరివర్తనలు(అందువలన, ఇన్సులిన్ జన్యువులో ఒక మ్యుటేషన్ మధుమేహం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది).

డిప్రెషన్వ్యాధికారక జన్యువు (ఆంకోజీన్ క్షీణత అనేది ఒక సాధారణ కణాన్ని కణితి కణంగా మార్చడంతో పాటుగా ఉంటుంది).

అణచివేతఒక ముఖ్యమైన జన్యువు (ఫెనిలాలనైన్ 4-మోనోఆక్సిజనేస్ జన్యువు యొక్క వ్యక్తీకరణను అణచివేయడం వల్ల హైపర్‌ఫెనిలాలనిమియా మరియు ఒలిగోఫ్రెనియా అభివృద్ధి చెందుతుంది).

బదిలీ(జన్యువులోకి విదేశీ DNA పరిచయం). ఉదాహరణకు, ఇమ్యునో డెఫిషియెన్సీ వైరస్ యొక్క DNA యొక్క బదిలీ AIDS ప్రారంభానికి దారితీస్తుంది.

మైటోటిక్ రుగ్మతలు(ఉదాహరణకు, సైటోప్లాజం యొక్క విభజన లేకుండా ఎరిత్రోకార్యోసైట్స్ యొక్క న్యూక్లియైల విభజన మెగాలోబ్లాస్టిక్ అనీమియాలో గమనించబడుతుంది) మరియు మియోసిస్(సెక్స్ క్రోమోజోమ్‌ల వైవిధ్యాన్ని ఉల్లంఘించడం క్రోమోజోమ్ వ్యాధుల ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది).

సెల్ డ్యామేజ్ యొక్క వ్యక్తీకరణలు

కణానికి ఏదైనా నష్టం దానిలో వివిధ స్థాయిల తీవ్రతతో నిర్దిష్ట మరియు నిర్దిష్ట మార్పులకు కారణమవుతుంది. నిర్దిష్ట మార్పులుచర్యతో అభివృద్ధి నిర్దిష్ట వ్యాధికారక కారకంవివిధ కణాలపై లేదా కొన్ని రకాల కణాలువివిధ నష్టపరిచే ఏజెంట్ల చర్య కింద.

వ్యాధికారక కారకాలు,వివిధ కణాలలో నిర్దిష్ట మార్పులకు కారణమవుతుంది: ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడి, అన్‌కప్లర్లు, హైపరాల్డోస్టెరోనెమియా మొదలైనవి.

♦ ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడి.కణంలో ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడి పెరుగుదల ఎల్లప్పుడూ దాని హైపర్‌హైడ్రేషన్, మెమ్బ్రేన్ స్ట్రెచింగ్ మరియు వాటి సమగ్రతను ఉల్లంఘించడం ("కణాల ద్రవాభిసరణ విధ్వంసం" యొక్క దృగ్విషయం) తో కలిసి ఉంటుంది.

♦ అన్కప్లర్లు.ఆక్సీకరణ మరియు ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క అన్‌కప్లర్‌ల ప్రభావంతో (ఉదాహరణకు, అధిక కొవ్వు ఆమ్లాలు - VFA లేదా Ca 2 +), ఈ ప్రక్రియల కలయిక మరియు జీవ ఆక్సీకరణ సామర్థ్యం తగ్గుతుంది లేదా నిరోధించబడుతుంది.

♦ హైపరాల్డోస్టెరోనిమియా.రక్తం మరియు ఇంటర్‌స్టిటియంలో ఆల్డోస్టెరాన్ యొక్క పెరిగిన కంటెంట్ కణాలలో Na + చేరడానికి దారితీస్తుంది.

కణ సమూహాలు,వివిధ నష్టపరిచే ఏజెంట్ల చర్యకు నిర్దిష్ట మార్పులతో ప్రతిస్పందించడం:

♦ కండరాల మూలకాలువారు వారి కాంట్రాక్టు అభివృద్ధి ద్వారా గణనీయమైన బలం యొక్క వివిధ వ్యాధికారక కారకాల ప్రభావానికి ప్రతిస్పందిస్తారు.

♦ ఎర్ర రక్త కణాలువద్ద వివిధ గాయాలు Hb విడుదలతో హిమోలిసిస్ చేయించుకోవాలి.

నిర్దిష్ట-కాని మార్పులు(స్టీరియోటైపికల్, స్టాండర్డ్) అభివృద్ధి చెందుతాయి వివిధ రకాలైన కణాలు దెబ్బతిన్నప్పుడు మరియు అనేక రకాల వ్యాధికారక కారకాలకు గురైనప్పుడు.ఉదాహరణలు:అసిడోసిస్, ఫ్రీ రాడికల్ మరియు పెరాక్సైడ్ ప్రతిచర్యల యొక్క అధిక క్రియాశీలత, ప్రోటీన్ అణువుల డీనాటరేషన్, కణ త్వచాల పారగమ్యత, అయాన్లు మరియు నీటి అసమతుల్యత, జీవ ఆక్సీకరణ సామర్థ్యం తగ్గింది.

పాథాలజీ యొక్క సాధారణ రూపాలు

సెల్ పాథాలజీ యొక్క ప్రధాన విలక్షణమైన రూపాలు వాటి హైపోట్రోఫీ మరియు క్షీణత, హైపర్ట్రోఫీ మరియు డిస్ట్రోఫీ, డైస్ప్లాసియా, మెటాప్లాసియా, అలాగే నెక్రోసిస్ మరియు అపోప్టోసిస్.

హైపోట్రోఫీ మరియు క్షీణత.హైపోట్రోఫీ కణం యొక్క పరిమాణం మరియు ద్రవ్యరాశిలో తగ్గుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, దీని యొక్క తీవ్ర స్థాయి క్షీణత. హైపోట్రోఫీ మరియు క్షీణత సాధారణంగా కణాల సంఖ్య తగ్గడంతో కలిపి ఉంటాయి - హైపోప్లాసియా. ఇది అవయవం యొక్క పరిమాణంలో క్షీణతకు దారితీస్తుంది, చర్మం మరియు శ్లేష్మ పొరల సన్నబడటానికి దారితీస్తుంది. ఉదాహరణ:ఇస్కీమిక్ కణజాలం లేదా అవయవంలోని కణాల ద్రవ్యరాశి మరియు సంఖ్య తగ్గుదల. హైపర్ట్రోఫీ.కణం యొక్క పరిమాణం మరియు ద్రవ్యరాశి పెరుగుదల ద్వారా హైపర్ట్రోఫీ వర్గీకరించబడుతుంది. ఇది తరచుగా కణాల సంఖ్య (హైపర్ప్లాసియా) పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది. శారీరక మరియు రోగలక్షణ హైపర్ట్రోఫీని కేటాయించండి.

ఫిజియోలాజికల్ హైపర్ట్రోఫీఅనుకూలమైనది (ఉదాహరణకు, అథ్లెట్లలో అస్థిపంజర కండరాల హైపర్ట్రోఫీ).

పాథలాజికల్ హైపర్ట్రోఫీ(అనుకూలతతో పాటు) రోగలక్షణ ప్రాముఖ్యతను కలిగి ఉంది. ఒక అవయవం లేదా కణజాలం యొక్క పునర్నిర్మాణంతో కలిపి పని, వికారియస్ మరియు న్యూరోహ్యూమరల్ పాథలాజికల్ హైపర్ట్రోఫీ ఉన్నాయి.

♦ పని చేసే హైపర్ట్రోఫీస్థిరంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది పెరిగిన లోడ్(ఉదాహరణకు, రక్తపోటులో రోగలక్షణ మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ).

♦ వికారియస్ (భర్తీ) హైపర్ట్రోఫీరెండవది తొలగించబడినప్పుడు జత చేసిన అవయవాలలో ఒకదానిలో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

♦ న్యూరోహ్యూమోరల్ హైపర్ట్రోఫీన్యూరోహ్యూమరల్ రెగ్యులేషన్ ఉల్లంఘనతో అభివృద్ధి చెందుతుంది (ఉదాహరణకు, అక్రోమెగలీ, గైనెకోమాస్టియా).

డిస్ట్రోఫీ

సెల్యులార్ డిస్ట్రోఫీలు జీవక్రియ రుగ్మతలతో పాటు కణాల పనిచేయకపోవడం.

డిస్ట్రోఫీ యొక్క మెకానిజమ్స్ వైవిధ్యంగా ఉంటాయి:

❖ అసాధారణ (సాధారణంగా కణంలో కనిపించని) పదార్ధాల సంశ్లేషణ (ఉదాహరణకు, అమిలాయిడ్ ప్రోటీన్-పాలిసాకరైడ్ కాంప్లెక్స్);

❖ కొన్ని సమ్మేళనాలను ఇతరులలోకి అధికంగా మార్చడం (ఉదాహరణకు, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో కార్బోహైడ్రేట్లు కొవ్వులుగా మారడం);

❖ కుళ్ళిపోవడం (ఫానెరోసిస్): ఉపకణ నిర్మాణాలు మరియు పదార్ధాల విచ్ఛిన్నం (ఉదాహరణకు, దీర్ఘకాలిక హైపోక్సియాలో పొరల ప్రోటీన్-లిపిడ్ కాంప్లెక్సులు);

❖ సేంద్రీయ మరియు అకర్బన సమ్మేళనాలతో కణాలు మరియు ఇంటర్ సెల్యులార్ పదార్ధం యొక్క చొరబాటు (ఉదాహరణకు, తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లు - LDL మరియు Ca 2 + అథెరోస్క్లెరోసిస్‌లో ధమనుల ఇంటిమా).

వర్గీకరణ.సెల్యులార్ డిస్ట్రోఫీల వర్గీకరణకు ప్రధాన ప్రమాణం కొన్ని రకాల పదార్థాల జీవక్రియ యొక్క ప్రధాన ఉల్లంఘన. ఈ ప్రమాణానికి సంబంధించి, ఉన్నాయి డిస్ప్రొటీనోసెస్(ప్రోటీన్ డిస్ట్రోఫీస్), లిపిడోసిస్(కొవ్వు క్షీణత), dispigmentoses(పిగ్మెంటెడ్ డిస్ట్రోఫీస్), కార్బోహైడ్రేట్ మరియు ఖనిజ డిస్ట్రోఫీలు.ప్రత్యేక సమూహంలో ఉన్నాయి థిసౌరిస్మోసెస్(నిల్వ వ్యాధి).

❖ డిస్ప్రొటీనోసెస్.ప్రోటీన్ డిస్ట్రోఫీలు సెల్యులార్ ప్రోటీన్ల యొక్క భౌతిక రసాయన లక్షణాలలో మార్పు ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి. గ్రాన్యులర్, హైలిన్-డ్రాప్ మరియు హైడ్రోపిక్ డిస్ట్రోఫీని కేటాయించండి.

❖ లిపిడోసెస్.కొవ్వు క్షీణత కణాంతర లిపిడ్ల కంటెంట్ పెరుగుదల మరియు కణజాలం మరియు అవయవాలలో వాటి పునఃపంపిణీ ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ప్రాథమిక మరియు ద్వితీయ లిపిడోసెస్ ఉన్నాయి.

❖ ప్రాథమిక లిపిడోసెస్ఒక నియమం వలె, జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన ఫెర్మెంటోపతిలతో (ఉదాహరణకు, గ్యాంగ్లియోసిడోసెస్, సెరెబ్రోసిడోసెస్, స్పింగోలిపిడోసెస్) గమనించబడతాయి.

❖ సెకండరీ లిపిడోసెస్హైపోక్సియా, తీవ్రమైన ఇన్ఫెక్షన్లు వంటి వివిధ వ్యాధికారక కారకాలకు గురికావడం వల్ల అభివృద్ధి చెందుతుంది, దైహిక వ్యాధులు, విషప్రయోగం (కొన్ని మందులతో సహా - సైటోస్టాటిక్స్, యాంటీబయాటిక్స్, బార్బిట్యురేట్స్).

❖ కార్బోహైడ్రేట్ డిస్ట్రోఫీలు.అవి పాలిసాకరైడ్స్ (గ్లైకోజెన్, మ్యూకోపాలిసాకరైడ్లు) మరియు గ్లైకోప్రొటీన్లు (మ్యూసిన్, మ్యూకోయిడ్) యొక్క జీవక్రియలో రుగ్మతల ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి.

❖ పాలీశాకరైడ్లు.కణాలలో పాలిసాకరైడ్‌ల జీవక్రియలో ఆటంకాలు ఉన్నట్లయితే, కార్బోహైడ్రేట్ల కంటెంట్‌లో తగ్గుదలని గమనించవచ్చు (ఉదాహరణకు, DM లో గ్లైకోజెన్), కార్బోహైడ్రేట్ల లేకపోవడం (అగ్లైకోజెనోసెస్; ఉదాహరణకు, కాలేయ సిర్రోసిస్ లేదా క్రానిక్ హెపటైటిస్‌లో) మరియు అదనపు కార్బోహైడ్రేట్ల చేరడం (ఉదాహరణకు, వాన్ గిర్కే గ్లైకోజెనోసిస్ - నెఫ్రోమెగాలిక్ సిండ్రోమ్ - కణాల మూత్రపిండాల్లో గ్లైకోజెన్ చొరబాటు).

❖ గ్లైకోప్రొటీన్లు.బలహీనమైన గ్లైకోప్రొటీన్ జీవక్రియతో సంబంధం ఉన్న కార్బోహైడ్రేట్ డిస్ట్రోఫీలు, ఒక నియమం వలె, శ్లేష్మ అనుగుణ్యతను కలిగి ఉండే మ్యూకిన్స్ మరియు మ్యూకోయిడ్స్ చేరడం ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి (ఈ విషయంలో, వాటిని మ్యూకస్ డిస్ట్రోఫీస్ అని కూడా పిలుస్తారు).

♦ డిస్పిగ్మెంటోసెస్.పిగ్మెంటరీ డిస్ట్రోఫీలు వాటి మూలం (ప్రాధమిక మరియు ద్వితీయ), అభివృద్ధి విధానం, వర్ణద్రవ్యం నిర్మాణం, వ్యక్తీకరణలు మరియు ప్రాబల్యం (స్థానిక మరియు దైహిక) ఆధారంగా వర్గీకరించబడతాయి. ఉదాహరణలు:

❖ మసి, బొగ్గు యొక్క కణాలుమొదలైనవి కలుషిత వాతావరణంలో ఉండటం వల్ల ఊపిరితిత్తుల మాక్రోఫేజ్‌లలో పేరుకుపోతాయి. ఈ విషయంలో, ఊపిరితిత్తుల కణజాలం ముదురు బూడిద రంగును పొందుతుంది.

❖ హెమోసిడెరిన్.ఎరిథ్రోసైట్స్ యొక్క హేమోలిసిస్ సమయంలో, Hb విడుదల చేయబడుతుంది, ఇది కాలేయం, ప్లీహము, ఎరుపు యొక్క మాక్రోఫేజ్‌ల ద్వారా సంగ్రహించబడుతుంది. ఎముక మజ్జమరియు ఒక గోధుమ వర్ణద్రవ్యం లోకి రూపాంతరం - hemosiderin.

♦ మినరల్ డిస్ట్రోఫీస్.ఖనిజ డిస్ట్రోఫీలలో, కాల్షియం, పొటాషియం, ఇనుము, జింక్, రాగి యొక్క జీవక్రియ రుగ్మతలు ఈ రసాయన మూలకాల యొక్క ఉప్పు నిక్షేపాల రూపంలో (ఉదాహరణకు, కాల్సినోసిస్, సైడెరోసిస్, హెపాటోసెరెబ్రల్ డిస్ట్రోఫీలో రాగి నిక్షేపణ) అత్యంత క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉంటాయి.

♦ థెసౌరిస్మోసెస్(గ్రీకు నుండి. థెసరోలు- ట్రెజరీ) - నిల్వ వ్యాధులుకార్బోహైడ్రేట్లు, గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్స్, లిపిడ్లు మరియు ప్రొటీన్ల జీవక్రియ యొక్క ఇంటర్మీడియట్ ఉత్పత్తులు. చాలా థిసౌరిస్మోస్‌లు వంశపారంపర్య ఫెర్మెంటోపతి యొక్క ఫలితం. పేరుకుపోయే పదార్థాల రకాన్ని బట్టి, థెసౌరిస్మోస్‌లను లిపిడ్ (లిపిడోసెస్), గ్లైకోజెన్ (గ్లైకోజెనోసెస్), అమైనో ఆమ్లం, న్యూక్లియోప్రొటీన్, మ్యూకోపాలిసాకరైడ్ (మ్యూకోపాలిసాకరిడోసెస్), మ్యూకోలిపిడ్ (మ్యూకోలిపిడోసెస్)గా విభజించారు. ప్రత్యేక సమూహాలలో, లైసోసోమల్ మరియు పెరాక్సిసోమల్ నిల్వ వ్యాధులు ప్రత్యేకించబడ్డాయి. ఉదాహరణలు:

❖ టే-సాక్స్ వ్యాధి- లైసోసోమల్ హెక్సోసామినిడేస్ ఎ న్యూరాన్‌ల పుట్టుకతో వచ్చే లోపం - నరాల కణాల సైటోప్లాజంలో గ్యాంగ్లియోసైడ్‌లు చేరడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

❖ సెరెబ్రోహెపటోరెనల్ సిండ్రోమ్(జెల్వెగర్ సిండ్రోమ్) - సాధారణ లైసోసోమల్ నిల్వ వ్యాధి,పెరాక్సిసోమ్ ప్రోటీన్లను ఎన్కోడింగ్ చేసే జన్యువులలో లోపాల ఫలితంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది (రక్త ప్లాస్మా మరియు కణజాలాలలో, దీర్ఘ-గొలుసు కొవ్వు ఆమ్లాల కంటెంట్ పెరుగుతుంది).

❖ గౌచర్ వ్యాధి- ప్లీహము మరియు ఎర్రటి ఎముక మజ్జ యొక్క ఫాగోసైటిక్ కణాలలో అదనపు గ్లూకోసెరెబ్రోసైడ్లు చేరడం.

❖ గ్లైకోజెనోసెస్- కణాల సైటోప్లాజంలో చేరడం అంతర్గత అవయవాలు వివిధ రూపాలుఅసాధారణ గ్లైకోజెన్.

మెటాప్లాసియా

మెటాప్లాసియా- ఇచ్చిన అవయవం యొక్క లక్షణమైన కణాలను వేరే రకం సాధారణ కణాలతో భర్తీ చేయడం. ఉదాహరణలు:

♦ ఊపిరితిత్తుల దీర్ఘకాలిక శోథ వ్యాధులు, విటమిన్ ఎ లోపం, ధూమపానం బ్రోంకి యొక్క సీలిఎటేడ్ ఎపిథీలియం యొక్క కణాల మధ్య స్ట్రాటిఫైడ్ స్క్వామస్ ఎపిథీలియం యొక్క ద్వీపాల రూపానికి దారితీస్తుంది.

♦ ఎప్పుడు దీర్ఘకాలిక గర్భాశయ శోధముఒకే-పొర స్థూపాకార ఎపిథీలియంను స్ట్రాటిఫైడ్ స్క్వామస్‌తో భర్తీ చేయడం సాధ్యపడుతుంది.

♦ కడుపులోని ఆమ్ల పదార్థాల రిఫ్లక్స్ ఫలితంగా, ఎసోఫాగియల్ శ్లేష్మం యొక్క స్తరీకరించిన పొలుసుల ఎపిథీలియం చిన్న ప్రేగు (బారెట్ యొక్క అన్నవాహిక) యొక్క ఒకే-పొర ఎపిథీలియం ద్వారా భర్తీ చేయబడుతుంది.

మెటాప్లాసియాగా పరిగణించబడుతుంది సరిహద్దు రాష్ట్రం(సాధారణ అంచున). కొన్ని సందర్భాల్లో, మెటాప్లాసియా యొక్క ప్రాంతాలు డైస్ప్లాస్టిక్‌గా మారతాయి, ఇది వారి కణితి రూపాంతరంతో నిండి ఉంటుంది. డిస్ప్లాసియా- కణ భేదం యొక్క ఉల్లంఘనలు, వాటి నిర్మాణం, జీవక్రియ మరియు పనితీరు (సెల్యులార్ ఎటిపిజం) లో స్థిరమైన మార్పులతో పాటు. మెటాప్లాసియాస్ వలె కాకుండా, డైస్ప్లాసియాలు చెక్కుచెదరకుండా కణజాల నిర్మాణం మరియు నిర్మాణంతో సెల్యులార్ అటిపియా సంకేతాల రూపాన్ని కలిగి ఉంటాయి. డైస్ప్లాసియా కణితి పెరుగుదలకు ముందు ఉంటుంది (పూర్వ క్యాన్సర్ పరిస్థితులు).

సెల్ డెత్

సాధారణ మరియు రోగలక్షణ పరిస్థితులలో కణాలు చనిపోతాయి. వేరు చేయండి రెండు ప్రాథమికంగా వివిధ ఎంపికలుసెల్ మరణం- నెక్రోసిస్(దాని ముఖ్యమైన కారణంగా కణం మరణం - ప్రాణాంతక - నష్టం) మరియు అపోప్టోసిస్(ప్రత్యేక మరణ కార్యక్రమం యొక్క క్రియాశీలత ఫలితంగా సెల్ మరణం).

నెక్రోసిస్

నెక్రోసిస్(గ్రీకు నుండి. నెక్రోస్- చనిపోయిన) - వాటిపై హానికరమైన కారకాల చర్య ఫలితంగా కణాల రోగలక్షణ మరణం.

నెక్రోసిస్ అనేది సెల్యులార్ డిస్ట్రోఫీస్ యొక్క చివరి దశ లేదా సెల్‌పై ముఖ్యమైన (విధ్వంసక) శక్తి యొక్క హానికరమైన కారకాల యొక్క ప్రత్యక్ష చర్య యొక్క పరిణామం. నెక్రోసిస్ యొక్క పాథోజెనిసిస్‌లోని ప్రధాన లింకులు సెల్ డ్యామేజ్‌తో సమానంగా ఉంటాయి, కానీ నెక్రోసిస్ అభివృద్ధితో, అవి గరిష్టంగా తీవ్రతరం అవుతాయి మరియు అనుకూల యంత్రాంగాల కొరత నేపథ్యంలో అభివృద్ధి చెందుతాయి (పాడైన నిర్మాణాల రక్షణ మరియు పునరుత్పత్తి, చెదిరిన ప్రక్రియల పరిహారం) . కణ నష్టం యొక్క కోలుకోలేనిది సాధారణంగా ప్లాస్మాలెమ్మా మరియు చీలికల ద్వారా రుజువు చేయబడుతుంది ఉచ్ఛరిస్తారు మార్పులుప్రధాన నిర్మాణాలు (కార్యోరెక్సిస్- విరామాలు

అణు పొర, అణు ఫ్రాగ్మెంటేషన్; కార్యోలిసిస్- క్రోమాటిన్ స్పుట్టరింగ్; కార్యోపిక్నోసిస్- న్యూక్లియస్ యొక్క విషయాల ముడతలు).

♦ పారానెక్రోసిస్ మరియు నెక్రోబయోసిస్.నెక్రోసిస్‌కు ముందు పారానెక్రోసిస్ (నెక్రోటిక్ మాదిరిగానే ఉంటుంది, అయితే జీవక్రియ మరియు కణ నిర్మాణంలో ఇప్పటికీ రివర్సిబుల్ మార్పులు) మరియు నెక్రోబయోసిస్ (కోలుకోలేని సమితి. డిస్ట్రోఫిక్ మార్పులునెక్రోసిస్‌కు దారితీస్తుంది).

♦ లైసిస్ మరియు ఆటోలిసిస్.నెక్రోటైజ్డ్ కణాలు నాశనానికి (లైసిస్) గురవుతాయి. లైసోసోమల్ ఎంజైమ్‌లు మరియు చనిపోయిన కణాల ఫ్రీ రాడికల్స్ సహాయంతో కుళ్ళిపోయినట్లయితే, ఈ ప్రక్రియను ఆటోలిసిస్ అంటారు.

♦ హెటెరోలిసిస్.దెబ్బతిన్న మరియు చనిపోయిన కణాలను ఇతర (చెదురుగా లేని) కణాల భాగస్వామ్యంతో నాశనం చేయడం (ఫాగోసైట్‌ల మార్పు జోన్‌లోకి వలసపోవడం, అలాగే దానిలోకి ప్రవేశించిన సూక్ష్మజీవులు) హెటెరోలిసిస్ అంటారు.

నెక్రోసిస్ యొక్క ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్.నెక్రోసిస్ యొక్క అనేక ప్రధాన ఎటియోలాజికల్ కారకాలు ఉన్నాయి - బాధాకరమైన, టాక్సిక్, ట్రోఫోనురోటిక్, సర్క్యులేటరీ మరియు ఇమ్యునోజెనిక్. ఈ కారకాల చర్య కారణంగా అభివృద్ధి చెందుతున్న ఇస్కీమియా, సిరల హైపెరెమియా మరియు లింఫోస్టాసిస్ హైపోక్సియా మరియు సెల్ డ్యామేజ్ మెకానిజమ్స్ యొక్క క్రియాశీలతతో కలిసి ఉంటాయి, ఇది చివరికి నెక్రోసిస్‌కు దారితీస్తుంది.

♦ బాధాకరమైన నెక్రోసిస్.ఇది భౌతిక (యాంత్రిక, ఉష్ణోగ్రత, కంపనం, రేడియేషన్) మరియు ఇతర కారకాల కణజాలంపై ప్రత్యక్ష చర్య యొక్క ఫలితం.

♦ టాక్సిక్ నెక్రోసిస్.ఇది కణజాలంపై టాక్సిన్స్, తరచుగా సూక్ష్మజీవుల చర్యలో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

♦ ట్రోఫోనురోటిక్ నెక్రోసిస్పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థకు నష్టంతో కణజాలం యొక్క రక్త సరఫరా లేదా ఆవిష్కరణ ఉల్లంఘనతో అభివృద్ధి చెందుతుంది. ట్రోఫోనురోటిక్ నెక్రోసిస్ యొక్క ఉదాహరణ బెడ్‌సోర్స్.

♦ ఇమ్యునోజెనిక్ నెక్రోసిస్- ఆటోఆగ్రెసివ్ రోగనిరోధక మరియు అలెర్జీ ప్రతిచర్యల సమయంలో సైటోలిసిస్ ఫలితంగా. ఒక ఉదాహరణ ఉంటుంది ఫైబ్రినోయిడ్ నెక్రోసిస్ఆర్థస్ దృగ్విషయంతో. కిల్లర్ T-లింఫోసైట్‌లు, NK కణాలు మరియు ఫాగోసైట్‌లతో కూడిన సైటోలిసిస్ దీర్ఘకాలిక హెపటైటిస్‌లో కాలేయ సైట్‌ల నెక్రోసిస్‌కు దారితీస్తుంది.

♦ ప్రసరణ నెక్రోసిస్.రక్త నాళాలలో తగినంత రక్త ప్రసరణ లేకపోవడం మరియు శోషరస నాళాలువారి థ్రోంబోసిస్, ఎంబోలిజం, సుదీర్ఘ స్పామ్, బయటి నుండి కుదింపు ఫలితంగా. కణజాలంలో తగినంత ప్రసరణ దాని ఇస్కీమియా, హైపోక్సియా మరియు నెక్రోసిస్ కారణమవుతుంది.

అపోప్టోసిస్

అపోప్టోసిస్(గ్రీకు నుండి. అపోప్టోసిస్- పడిపోతున్న ఆకులు) - ప్రోగ్రామ్ చేయబడిన సెల్ డెత్.

ఇది అపోప్టోసిస్ మరియు నెక్రోసిస్ మధ్య ప్రాథమిక వ్యత్యాసం. అపోప్టోసిస్ అనేది అనేక శారీరక ప్రక్రియలలో ఒక భాగం మరియు పర్యావరణ కారకాలకు సెల్ అనుసరణ సమయంలో కూడా గమనించబడుతుంది. జీవ పాత్రఅపోప్టోసిస్ అనేది కణాల విస్తరణ మరియు మరణ ప్రక్రియల మధ్య సమతుల్యతను కొనసాగించడం. అపోప్టోసిస్ అనేది శక్తి-ఆధారిత ప్రక్రియ. అపోప్టోసిస్ యొక్క ఉల్లంఘనలు లేదా దిగ్బంధనం పాథాలజీకి కారణమవుతుంది (కణితుల పెరుగుదల, రోగనిరోధక స్వయంప్రేరేపిత ప్రతిచర్యలు, ఇమ్యునో డిఫిషియెన్సీలు మొదలైనవి).

అపోప్టోసిస్ ఉదాహరణలు

♦ ప్రోగ్రామ్ చేయబడిన సెల్ డెత్పిండం అభివృద్ధి సమయంలో, హిస్టోజెనిసిస్ మరియు ఆర్గాన్ మోర్ఫోజెనిసిస్. ఉదాహరణ: మెదడు అభివృద్ధి యొక్క నిర్దిష్ట దశలలో న్యూరోబ్లాస్ట్‌ల మరణం (25 నుండి 75% వరకు).

♦ వారి పనితీరును నెరవేర్చిన కణాల మరణం(ఉదాహరణకు, రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన ముగిసిన తర్వాత రోగనిరోధక శక్తి లేని కణాలు లేదా డీగ్రాన్యులేషన్ తర్వాత ఇసినోఫిల్స్).

♦ ఆటోఅగ్రెసివ్ టి-లింఫోసైట్‌ల తొలగింపుథైమస్ అభివృద్ధి యొక్క కొన్ని దశలలో లేదా రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన ముగిసిన తర్వాత.

♦ వృద్ధాప్యంహార్మోన్-ఆధారిత ఇన్వాల్యూషన్ మరియు ఎండోమెట్రియల్ కణాల అపోప్టోసిస్, రుతుక్రమం ఆగిన మహిళల్లో అండాశయ ఫోలికల్స్ యొక్క అట్రేసియా, అలాగే వృద్ధులలో ప్రోస్టేట్ మరియు వృషణ కణజాలంతో కలిసి ఉంటుంది.

♦ బదిలీ- వైరస్ యొక్క న్యూక్లియిక్ యాసిడ్ యొక్క భాగాన్ని కణంలోకి ప్రవేశపెట్టడం (ఉదాహరణకు, వైరల్ హెపటైటిస్, మయోకార్డిటిస్, ఎన్సెఫాలిటిస్, ఎయిడ్స్) తరచుగా దాని అపోప్టోసిస్‌కు కారణమవుతుంది.

♦ కణితి పెరుగుదలసహజంగా పెద్ద సంఖ్యలో రూపాంతరం చెందిన కణాల అపోప్టోసిస్‌తో కలిసి ఉంటుంది.

అపోప్టోసిస్ మెకానిజం

అపోప్టోసిస్ ప్రక్రియలో, నాలుగు దశలు వేరు చేయబడతాయి - దీక్ష, ప్రోగ్రామింగ్, ప్రోగ్రామ్ అమలు మరియు చనిపోయిన కణాన్ని తొలగించడం. దీక్షా దశ.ఈ దశలో, సెల్యులార్ గ్రాహకాల ద్వారా సమాచార సంకేతాలు గ్రహించబడతాయి మరియు సెల్ లోపల సంకేతాలు ప్రసారం చేయబడతాయి.

♦ ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ సంకేతాలు"ప్రతికూల", "పాజిటివ్" మరియు మిశ్రమంగా ఉపవిభజన చేయబడింది. ❖ "ప్రతికూల" సంకేతం అంటే కణంపై ప్రభావం నిలిచిపోయిందని లేదా కణజాలంలో వృద్ధి కారకాలు లేదా కణ విభజన మరియు పరిపక్వతను నియంత్రించే సైటోకిన్‌లు, అలాగే కణాల అభివృద్ధిని నియంత్రించే హార్మోన్లు లేవు. ❖ అపోప్టోసిస్ ప్రోగ్రామ్‌ను ప్రేరేపించే ఏజెంట్‌కు సెల్ బహిర్గతం చేయబడిందని "పాజిటివ్" సిగ్నల్ సూచిస్తుంది. ఉదాహరణకు, TNFని దాని మెమ్బ్రేన్ రిసెప్టర్ CD95కి బంధించడం సెల్ డెత్ ప్రోగ్రామ్‌ను సక్రియం చేస్తుంది. ❖ మిశ్రమ సంకేతం - మొదటి మరియు రెండవ సమూహాల నుండి సంకేతాల కలయిక. అందువల్ల, మైటోజెన్ ద్వారా ప్రేరేపించబడిన లింఫోసైట్లు, కానీ విదేశీ Agతో సంబంధం లేకుండా, అపోప్టోసిస్‌కు గురవుతాయి; లింఫోసైట్లు కూడా చనిపోతాయి, దానిపై

Ag నటించింది, కానీ వారు ఇతర సంకేతాలను అందుకోలేదు (ఉదాహరణకు, మైటోజెనిక్).

♦ మధ్య అపోప్టోసిస్ కోసం కణాంతర ఉద్దీపనలుఅతి ముఖ్యమైనవి: ❖ అదనపు H + మరియు ఫ్రీ రాడికల్స్; ❖ పెరిగిన ఉష్ణోగ్రత; ❖ కణాంతర వైరస్‌లు మరియు ❖ అణు గ్రాహకాల ద్వారా వాటి ప్రభావాన్ని అందించే హార్మోన్లు (ఉదా. గ్లూకోకార్టికాయిడ్‌లు).

ప్రోగ్రామింగ్ దశ(అపోప్టోసిస్ ప్రక్రియల నియంత్రణ మరియు ఏకీకరణ). ప్రోగ్రామింగ్ దశను అమలు చేయడానికి రెండు ఎంపికలు ఉన్నాయి: ఎఫెక్టార్ కాస్‌పేస్‌లు మరియు ఎండోన్యూక్లియస్‌ల ప్రత్యక్ష క్రియాశీలత (సెల్ జీనోమ్‌ను దాటవేయడం) మరియు నిర్దిష్ట జన్యువుల వ్యక్తీకరణ ద్వారా వాటి పరోక్ష క్రియాశీలత.

♦ డైరెక్ట్ సిగ్నల్ ట్రాన్స్మిషన్.ఇది అడాప్టర్ ప్రోటీన్లు, గ్రాంజైమ్‌లు మరియు సైటోక్రోమ్ సి ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది. ప్రత్యక్ష సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌మిషన్ నాన్-న్యూక్లియర్ కణాలలో గమనించబడుతుంది (ఉదాహరణకు, ఎర్ర రక్త కణాలు).

♦ జీనోమ్-మెడియేటెడ్ సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌డక్షన్.ఈ దశలో, ప్రత్యేకమైన ప్రొటీన్‌లు ఎగ్జిక్యూటివ్ ప్రోగ్రామ్‌ను యాక్టివేట్ చేయడం ద్వారా ప్రాణాంతకమైన సిగ్నల్ లేదా సిగ్నల్ అపోప్టోసిస్‌ను బ్లాక్ చేస్తాయి.

❖ నిరోధక ప్రోటీన్లుఅపోప్టోసిస్ (యాంటీ-అపోప్టోటిక్ జన్యువుల వ్యక్తీకరణ ఉత్పత్తులు Bcl-2, Bcl-XL)అపోప్టోసిస్‌ను నిరోధించడం (ఉదాహరణకు, మైటోకాన్డ్రియాల్ పొరల యొక్క పారగమ్యతను తగ్గించడం ద్వారా, దీనికి సంబంధించి అపోప్టోసిస్ యొక్క ప్రేరేపించే కారకాలలో ఒకటైన సైటోక్రోమ్ సి, సైటోసోల్‌లోకి విడుదలయ్యే సంభావ్యత తగ్గుతుంది).

❖ ప్రమోటర్ ప్రొటీన్లుఅపోప్టోసిస్ (ఉదాహరణకు, జన్యువుల ద్వారా సంశ్లేషణ నియంత్రించబడే ప్రోటీన్లు బాడ్, బాక్స్,యాంటీ-ఆంకోజీన్స్ Rbలేదా p 53) ఎఫెక్టార్ సిస్టీన్ ప్రోటీజ్‌లను (కాస్‌పేస్‌లు మరియు ఎండోన్యూక్లియస్‌లు) యాక్టివేట్ చేయండి.

కార్యక్రమం అమలు దశ(ఎగ్జిక్యూటివ్, ఎఫెక్టార్) సెల్ డెత్‌ను కలిగి ఉంటుంది, ఇది ప్రోటీసెస్ మరియు ఎండోన్యూక్లియస్‌ల క్రియాశీలత ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది. సెల్ "కిల్లింగ్" యొక్క ప్రత్యక్ష కార్యనిర్వాహకులు Ca 2 +, Mg 2 + -డిపెండెంట్ ఎండోన్యూక్లియస్ (న్యూక్లియిక్ ఆమ్లాల విచ్ఛిన్నతను ఉత్ప్రేరకపరుస్తుంది) మరియు ఎఫెక్టార్ కాస్‌పేస్‌లు (క్లీవ్ ప్రొటీన్లు). అదే సమయంలో, కణంలో అవయవాలు, సైటోప్లాజమ్, క్రోమాటిన్ మరియు సైటోలెమ్మా యొక్క అవశేషాలను కలిగి ఉన్న శకలాలు ఏర్పడతాయి మరియు దాని నుండి మొగ్గలు ఏర్పడతాయి - అపోప్టోటిక్ శరీరాలు.

చనిపోయిన కణాల శకలాలు తొలగించే దశ.అపోప్టోటిక్ శరీరాల ఉపరితలంపై ఫాగోసైటిక్ కణాల గ్రాహకాలు సంకర్షణ చెందే లిగాండ్‌లు ఉన్నాయి. ఫాగోసైట్లు అపోప్టోటిక్ శరీరాలను (హెటెరోలిసిస్) గుర్తించి, చుట్టుముట్టాయి మరియు నాశనం చేస్తాయి. ఫలితంగా, నాశనం చేయబడిన సెల్ యొక్క విషయాలు ఇంటర్ సెల్యులార్ ప్రదేశంలోకి ప్రవేశించవు మరియు అపోప్టోసిస్ సమయంలో, తాపజనక ప్రతిస్పందన ఉండదు.

నెక్రోప్టోసిస్

AT గత సంవత్సరాలఅపోప్టోసిస్ మరియు నెక్రోసిస్ రెండింటి నుండి భిన్నమైన కణ మరణం యొక్క మరొక రూపాన్ని వివరించింది. ఇది నెక్రోప్టోసిస్ అని లేబుల్ చేయబడింది. ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ (TNFα) కుటుంబం నుండి సెల్ రిసెప్టర్ లిగాండ్‌ల ద్వారా అపోప్టోసిస్ వంటి నెక్రోప్టోసిస్ ప్రోగ్రామ్‌ను ప్రేరేపించవచ్చు. అయినప్పటికీ, కాస్పేస్‌లకు సంబంధించిన ప్రోటీజ్‌ల క్రియాశీలత లేకుండా సెల్ మరణం సంభవిస్తుంది (కాస్పేస్ కార్యకలాపాలను పూర్తిగా అణచివేయడంతో నెక్రోప్టోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది).

నెక్రోప్టోసిస్‌లో సెల్ విధ్వంసం యొక్క యంత్రాంగం ఆటోలిసిస్‌తో సమానంగా ఉంటుంది. స్ట్రోక్‌లలో నరాల కణాల మరణం యొక్క విచిత్రమైన విధానాలలో నెక్రోప్టోసిస్ ఒకటి అని నమ్ముతారు.

సెల్ అనుసరణ

డ్యామేజ్‌కి సెల్ అడాప్టేషన్ మెకానిజమ్స్

కణాల అనుకూల ప్రతిచర్యల సంక్లిష్టత కణాంతర మరియు ఇంటర్ సెల్యులార్‌గా విభజించబడింది.

కణాంతర అడాప్టివ్ మెకానిజమ్స్

అనుకూలత యొక్క కణాంతర విధానాలు దెబ్బతిన్న కణాలలోనే గ్రహించబడతాయి. ఈ యంత్రాంగాలలో ఇవి ఉన్నాయి: ❖ సెల్ యొక్క శక్తి సరఫరాలో ఆటంకాలు కోసం పరిహారం; ❖ కణ త్వచాలు మరియు ఎంజైమ్‌ల రక్షణ; ❖ కణంలోని అయాన్లు మరియు నీటి అసమతుల్యతను తగ్గించడం లేదా తొలగించడం; ❖ సెల్ యొక్క జన్యు కార్యక్రమం అమలులో లోపాలను తొలగించడం;

కణాంతర ప్రక్రియల నియంత్రణ యొక్క రుగ్మతలకు పరిహారం;

కణాల క్రియాత్మక చర్య తగ్గింది; ❖ హీట్ షాక్ ప్రోటీన్ల చర్య; ❖ పునరుత్పత్తి; ❖ హైపర్ట్రోఫీ; ❖ హైపర్ప్లాసియా.

శక్తి రుగ్మతలకు పరిహారం ATP యొక్క పునఃసంశ్లేషణ మరియు రవాణా ప్రక్రియల క్రియాశీలత ద్వారా అందించబడుతుంది, వాటిలో కణాల పనితీరు మరియు ప్లాస్టిక్ ప్రక్రియల తీవ్రత తగ్గుతుంది.

అయాన్లు మరియు నీటి అసమతుల్యత తొలగింపుసెల్‌లో బఫర్ మరియు ట్రాన్స్‌పోర్ట్ సెల్యులార్ సిస్టమ్‌లను యాక్టివేట్ చేయడం ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది.

జన్యుపరమైన లోపాల తొలగింపు DNA మరమ్మత్తు, మార్చబడిన DNA శకలాలు తొలగించడం, లిప్యంతరీకరణ మరియు అనువాదం యొక్క సాధారణీకరణ ద్వారా సాధించబడుతుంది.

కణాంతర ప్రక్రియల నియంత్రణ యొక్క రుగ్మతలకు పరిహారంగ్రాహకాల సంఖ్యను మార్చడంలో, లిగాండ్‌లకు వాటి సున్నితత్వం, మధ్యవర్తి వ్యవస్థల సాధారణీకరణలో ఉంటుంది.

కణాల క్రియాత్మక కార్యాచరణ తగ్గిందివనరులను సేవ్ చేయడానికి మరియు పునఃపంపిణీ చేయడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది మరియు తద్వారా నష్టపరిచే కారకం వల్ల కలిగే మార్పులను భర్తీ చేసే సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది. ఫలితంగా, చర్య కింద సెల్ నష్టం డిగ్రీ మరియు స్థాయి

వ్యాధికారక కారకం తగ్గుతుంది మరియు దాని చర్య ముగిసిన తర్వాత, సెల్యులార్ నిర్మాణాలు మరియు వాటి విధులు మరింత ఇంటెన్సివ్ మరియు పూర్తి పునరుద్ధరణ గుర్తించబడింది.

హీట్ షాక్ ప్రోటీన్లు(HSP, నుండి హీట్ షాక్ ప్రోటీన్లు;ఒత్తిడి ప్రోటీన్లు) కణాలు నష్టపరిచే కారకాలకు గురైనప్పుడు తీవ్రంగా సంశ్లేషణ చెందుతాయి. ఈ ప్రోటీన్లు కణాన్ని దెబ్బతినకుండా కాపాడతాయి మరియు దాని మరణాన్ని నిరోధించగలవు. అత్యంత సాధారణ HSPలు 70,000 (hsp70) మరియు 90,000 (hsp90) పరమాణు బరువులను కలిగి ఉంటాయి. ఈ ప్రోటీన్ల చర్య యొక్క యంత్రాంగం వైవిధ్యమైనది మరియు ఇతర ప్రోటీన్ల యొక్క అసెంబ్లీ మరియు కన్ఫర్మేషన్ ప్రక్రియల నియంత్రణలో ఉంటుంది.

ఇంటర్ సెల్యులార్ అడాప్టివ్ మెకానిజమ్స్

దెబ్బతిన్న వాటితో పరస్పర చర్య చేసే ప్రక్రియలో చెక్కుచెదరకుండా ఉన్న కణాల ద్వారా ఇంటర్ సెల్యులార్ (దైహిక) అనుసరణ విధానాలు అమలు చేయబడతాయి.

సెల్ ఇంటరాక్షన్ మెకానిజమ్స్:

♦ జీవక్రియలు, స్థానిక సైటోకిన్లు మరియు అయాన్ల మార్పిడి; ❖ IBN వ్యవస్థ యొక్క ప్రతిచర్యల అమలు;

♦ శోషరస మరియు రక్త ప్రసరణలో మార్పులు;

♦ ఎండోక్రైన్ ప్రభావాలు;

♦ నాడీ ప్రభావాలు.

ఉదాహరణలు

♦ హైపోక్సియా.రక్తం మరియు కణాలలో ఆక్సిజన్ కంటెంట్ తగ్గుదల శ్వాసకోశ కేంద్రం యొక్క న్యూరాన్ల కార్యకలాపాలను ప్రేరేపిస్తుంది. కార్డియో-వాస్కులర్ సిస్టమ్ యొక్కఎముక మజ్జ నుండి ఎర్ర రక్త కణాల విడుదల. ఫలితంగా, ఆల్వియోలార్ వెంటిలేషన్ వాల్యూమ్, రక్తంతో కణజాలం పెర్ఫ్యూజన్, పరిధీయ రక్తంలో ఎరిథ్రోసైట్ల సంఖ్య పెరుగుతుంది, ఇది ఆక్సిజన్ లేకపోవడాన్ని తగ్గిస్తుంది లేదా తొలగిస్తుంది మరియు కణాలలో జీవక్రియను సక్రియం చేస్తుంది.

♦ హైపోగ్లైసీమియా.గ్లూకోగాన్, అడ్రినలిన్, గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు పెరగడం వల్ల హైపోగ్లైసీమియా పరిస్థితులలో సెల్ నష్టం తగ్గుతుంది, పెరుగుదల హార్మోన్(STG), ఇది రక్త ప్లాస్మాలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని మరియు కణాలలోకి గ్లూకోజ్ రవాణాను పెంచుతుంది.

♦ ఇస్కీమియా.కణజాలం యొక్క ఏదైనా ప్రాంతానికి ధమనుల రక్త సరఫరాలో తగ్గుదల, ఒక నియమం వలె, అనుషంగిక (బైపాస్) నాళాల ద్వారా రక్త ప్రవాహం పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది, ఇది కణాలకు ఆక్సిజన్ మరియు జీవక్రియ ఉపరితలాల పంపిణీని పునరుద్ధరిస్తుంది.

నష్టానికి సెల్ నిరోధకతను పెంచడం

వ్యాధికారక కారకాల చర్యకు చెక్కుచెదరకుండా కణాల నిరోధకతను పెంచే చర్యలు మరియు సాధనాలు మరియు సెల్ నష్టం విషయంలో అనుకూల విధానాలను ప్రేరేపిస్తాయి:

♦ వైద్య మరియు రోగనిరోధక ప్రయోజనాల కోసం ఉద్దేశించిన ప్రయోజనం ద్వారా;

♦ స్వభావం ద్వారా మాదక ద్రవ్యాలు, నాన్-డ్రగ్ మరియు కలిపి;

♦ ఎటియోట్రోపిక్, పాథోజెనెటిక్ మరియు సానోజెనెటిక్‌లపై దృష్టి పెట్టడం ద్వారా.

నివారణ మరియు నివారణ చర్యలు

నాన్-డ్రగ్ ఏజెంట్లు.నాన్-డ్రగ్ ఏజెంట్లు సెల్ డ్యామేజ్‌ను నివారించడానికి ఉపయోగిస్తారు. ఈ ఏజెంట్లు అనేక వ్యాధికారక ఏజెంట్లకు కణాల నిరోధకతను పెంచుతాయి.

ఉదాహరణ.మితమైన హైపోక్సియా, ఒత్తిడి కారకాలతో శరీర శిక్షణ (ఒక నిర్దిష్ట పథకం ప్రకారం), శారీరక శ్రమమరియు శీతలీకరణ ముఖ్యమైన హైపోక్సియా, ఇస్కీమియా, చల్లని, ఇన్ఫెక్షియస్ మరియు ఇతర ఏజెంట్లకు నిరోధకతను పెంచుతుంది. శిక్షణ సమయంలో కణ నిరోధకత పెరుగుదల నియంత్రణ వ్యవస్థల విశ్వసనీయత మరియు శక్తి పెరుగుదలపై ఆధారపడి ఉంటుంది, కణాల శక్తి మరియు ప్లాస్టిక్ సరఫరా యొక్క యంత్రాంగాలు, వాటి పరిహార, పునరుద్ధరణ మరియు రక్షిత ప్రతిచర్యలు, ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ మరియు DNA మరమ్మత్తు యొక్క విధానాలు, ప్రక్రియలు. ఉపకణ నిర్మాణాలు మరియు ఇతర మార్పులు ఏర్పడటం.

మందులు.డ్రగ్స్ (PM) ప్రధానంగా ఎక్స్పోజర్ తర్వాత అనుకూల విధానాలను సక్రియం చేయడానికి ఉపయోగిస్తారు. వ్యాధికారక ఏజెంట్. చాలా మందులు ఎటియోట్రోపిక్ లేదా పాథోజెనెటిక్ థెరపీ కోసం ఉపయోగించబడతాయి.

కణాలపై వ్యాధికారక ప్రభావం యొక్క బలాన్ని తగ్గించడం లేదా రోగనిర్ధారణ ప్రక్రియ యొక్క అభివృద్ధి యొక్క యంత్రాంగాన్ని నిరోధించడం లక్ష్యంగా ఉన్న ప్రధాన ప్రభావాలు: డిగ్రీని తగ్గించడం లేదా కణాల శక్తి సరఫరా యొక్క ఉల్లంఘనలను తొలగించడం; ట్రాన్స్మెంబ్రేన్ రవాణా యొక్క యంత్రాంగాల దిద్దుబాటు మరియు రక్షణ, అయాన్ల కణాంతర పంపిణీ మరియు సెల్ వాల్యూమ్ నియంత్రణ; సెల్ యొక్క జన్యు ఉపకరణానికి నష్టం జరగకుండా నిరోధించడం; ? కణాంతర ప్రక్రియల నియంత్రణ మరియు ఏకీకరణ యొక్క యంత్రాంగాల దిద్దుబాటు.

మిశ్రమ ప్రభావాలుగొప్ప ప్రభావాన్ని ఇస్తాయి (చికిత్సా మరియు రోగనిరోధక రెండూ).

చికిత్స మరియు నివారణ యొక్క సాధారణ సూత్రాలు

కు సాధారణ సిద్ధాంతాలుచికిత్స మరియు నివారణలో ఇటియోట్రోపిక్, పాథోజెనెటిక్ మరియు సానోజెనెటిక్ సూత్రాలు ఉన్నాయి.

ఎటియోట్రోపిక్ ప్రభావాలుచర్యను నిరోధించడం (నివారణ) లేదా కణాలపై వ్యాధికారక కారకాల ప్రభావం యొక్క బలం లేదా వ్యవధిని తొలగించడం, ఆపడం, తగ్గించడం, అలాగే ఈ చర్య (చికిత్స) అమలుకు అనుకూలమైన పరిస్థితులను తొలగించడం.

సానోజెనెటిక్ చర్యలుమారిన పరిస్థితులకు అనుకూల విధానాలను (పరిహారం, రక్షణ, పునరుద్ధరణ మరియు కణాల అనుసరణ) సక్రియం చేయడం లక్ష్యం, ఇది వ్యాధి అభివృద్ధిని నిరోధిస్తుంది (నివారణ)లేదా శరీరం యొక్క రికవరీ వేగవంతం (చికిత్స).

వ్యాధికారక ప్రభావాలుకణాలకు శక్తి సరఫరా యొక్క మెకానిజమ్‌లను రక్షించడం, ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ బదిలీని సరిదిద్దడం, అయాన్ల కణాంతర పంపిణీ మరియు సెల్ వాల్యూమ్‌ను నియంత్రించడం ద్వారా రోగనిర్ధారణ లింక్‌లను విచ్ఛిన్నం చేయడం; కణాల జన్యు ఉపకరణంలో మార్పులకు కారణమయ్యే కారకాల చర్యను నిరోధించడం.

హిజామా (కేశనాళిక రక్తస్రావం) యొక్క ప్రయోజనాలు కాబట్టి, చైనీస్ మరియు ఇస్లామిక్ రక్తస్రావంతో, కేశనాళికలు విచ్ఛిన్నమైనప్పుడు, బిందు రక్తస్రావం జరుగుతుంది, దీని ఫలితంగా హెమోస్టాసిస్ వ్యవస్థ సక్రియం అవుతుంది. 1 - 3 సెకన్ల తర్వాత, హెమోస్టాసిస్ వ్యవస్థ త్రంబస్ ఏర్పడే ప్రక్రియను ప్రారంభిస్తుంది, ఇది దెబ్బతిన్న నాళాలను మూసుకుపోతుంది మరియు రక్తం యొక్క ప్రవాహాన్ని ఆపాలి. పెద్ద సంఖ్యలో ఎంజైమ్‌లు మరియు జీవశాస్త్రపరంగా చురుకైన పదార్ధాల క్రియాశీలత కారణంగా రక్తం గడ్డకట్టడం జరుగుతుంది, ఇది నాళాలు, చుట్టుపక్కల కణజాలాలు మరియు దెబ్బతిన్న ప్రదేశంలో ఉన్న నరాల చివరలను కూడా ప్రభావితం చేస్తుంది. నరాల చివరల చికాకు కారణంగా, తీవ్రమైన సంకేతాలు వెన్నుపాములోకి ప్రవేశిస్తాయి, సక్రియం చేస్తాయి ...

ప్లాస్మోలిఫ్టింగ్ జెలెనోగ్రాడ్!

ప్లాస్మోలిఫ్టింగ్ అనేది శస్త్రచికిత్స జోక్యం అవసరం లేని చర్మ పునరుజ్జీవనం యొక్క ప్రత్యేక పద్ధతి. ఇది చర్మంలోకి ప్లేట్‌లెట్-రిచ్ ప్లాస్మాను ఇంజెక్ట్ చేస్తుంది. రోగి యొక్క రక్తం ప్లాస్మోలిఫ్టింగ్ కోసం ప్రత్యేక పరీక్ష గొట్టాలలోకి తీసుకోబడుతుంది, దాని నుండి ఎర్ర రక్త కణాలు (ప్లేట్‌లెట్స్) విడుదల చేయబడతాయి, ఇది బంధన కణజాల కణాల పనిని ప్రేరేపిస్తుంది. వివిక్త ప్లాస్మా చర్మం కింద ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది మరియు చివరికి, రోగి శరీరంలో పునరుజ్జీవనం ప్రక్రియ ప్రారంభమవుతుంది. ప్లేట్‌లెట్స్ మాత్రమే ఎందుకు వేరుచేయబడతాయి? వాస్తవం ఏమిటంటే అవి దెబ్బతిన్న కణజాలాలను నయం చేయడంలో సహాయపడే అణువులను కలిగి ఉంటాయి ...

పిల్లలలో సాధారణ రక్త పరీక్ష. ఫలితాల యొక్క ప్రమాణం మరియు వివరణ

అన్నా ఒరంజిక్ నుండి దొంగిలించబడింది వివిధ వయస్సుల కోసం సూచికలు మరియు సూచన విలువల విచ్ఛిన్నంతో కూడిన మెగా-ఉపయోగకరమైన కథనాన్ని కనుగొన్నారు.

అంశం యొక్క ఔచిత్యం

ఆధునిక పాథలాజికల్ అనాటమీ వ్యవస్థాపకులలో ఒకరైన గొప్ప జర్మన్ శాస్త్రవేత్త రుడాల్ఫ్ విర్చో రచనలకు ధన్యవాదాలు, ప్రస్తుతం ఎటువంటి వ్యాధులు లేవు, వీటి యొక్క జ్ఞానం కణాల పదనిర్మాణ అధ్యయనంపై ఆధారపడి ఉండదు - జీవుల నిర్మాణ యూనిట్లు. అయినప్పటికీ, ఈ శతాబ్దం రెండవ భాగంలో మాత్రమే సెల్ యొక్క సాధారణ నిర్మాణాన్ని దాని అన్ని మార్పులలో చూడటం సాధ్యమైంది, ట్రాన్స్మిషన్ (ట్రాన్స్మిషన్) ఉపయోగించి కణాలను అధ్యయనం చేయడానికి మరియు ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీ, క్రయో-స్కేలింగ్ స్కానింగ్ కోసం అల్ట్రాస్ట్రక్చరల్ పద్ధతిని ఉపయోగించడం వల్ల ధన్యవాదాలు. , ఎలక్ట్రానిక్ హిస్టో- మరియు ఇమ్యునోహిస్టోకెమిస్ట్రీ, మరియు ఎలక్ట్రాన్ ఆటోరాడియోగ్రఫీ.

సాధారణ హిస్టాలజీ కోర్సును అధ్యయనం చేస్తున్నప్పుడు, మీరు సాధారణ అల్ట్రాస్ట్రక్చర్లు మరియు యూకారియోటిక్ జీవితంలో వాటి క్రియాత్మక పాత్ర గురించి అవసరమైన సమాచారాన్ని పొందారు. జంతు కణం(ఇకపై కేవలం "కణాలు").

సెల్ అనేది జీవి యొక్క అత్యంత వ్యవస్థీకృత, స్వీయ-నియంత్రణ నిర్మాణ మరియు క్రియాత్మక యూనిట్, దాని పర్యావరణంతో చురుకుగా మార్పిడి చేయగలదని నేను మీకు గుర్తు చేస్తాను.

చిత్రం 1. కణ నిర్మాణ రేఖాచిత్రం

మానవులు మరియు జంతువుల కణంలో, క్రింది అల్ట్రాస్ట్రక్చర్లు వేరు చేయబడతాయి:
న్యూక్లియస్ (అణు రంధ్రాలతో షెల్, కార్యోప్లాజమ్, న్యూక్లియోలి మరియు పెరిన్యూక్లియర్ స్పేస్);
సైటోప్లాజం: వివిధ అవయవాలు మరియు చేరికలతో కూడిన హైలోప్లాజం:

పొర మూలం యొక్క అవయవాలు:
సైటోప్లాస్మిక్ పొర (డెస్మోజోమ్‌లతో సహా);
మైటోకాండ్రియా: (బాహ్య షెల్, క్రిస్టే, మాతృక);
golgi ఉపకరణం;
ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం:
మృదువైన;
కణిక (కఠినమైన);
లైసోజోములు: ప్రాథమిక, ద్వితీయ: సైటోలిసోజోములు మరియు ఫాగోలిసోజోములు; అవశేష శరీరాలు లేదా టెలోలిసోజోములు.
నాన్-మెమ్బ్రేన్ మూలం యొక్క అవయవాలు:
ఉచిత రైబోజోమ్‌లు మరియు పాలీసోమ్‌లు;
సెంట్రోసోమ్ (సెంట్రియోల్);
మైక్రోటూబ్యూల్స్ లేదా మాక్రోఫిలమెంట్స్;
ప్రత్యేక నిర్మాణాలు లేదా మైక్రోఫిలమెంట్లు (న్యూరోఫిబ్రిల్స్, మైయోఫిబ్రిల్స్ - మృదువైన మరియు అడ్డంగా, టోనోఫిబ్రిల్స్, ఇంటర్మీడియట్ రకాల ఫైబ్రిల్స్, మైక్రోవిల్లి, సిలియా, ఫ్లాగెల్లా).
చేరికలు: ట్రోఫిక్, రహస్య వాక్యూల్స్, పినోసిటిక్ వెసికిల్స్.

కాంతి మరియు ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోప్‌లో మార్పులేని కణాంతర నిర్మాణాలు, జీవితంలో అవి స్థిరంగా ఉండవు. సెల్ జీవిత ప్రక్రియలో, అవి నిరంతరం నవీకరించబడతాయి. అయినప్పటికీ, ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోప్‌లో గుర్తింపు కోసం ఈ మార్పులు ఎల్లప్పుడూ అందుబాటులో ఉండవు మరియు ప్రత్యేక మాలిక్యులర్ పదనిర్మాణ పద్ధతులను ఉపయోగించి పరమాణు స్థాయిలో మాత్రమే నిర్ణయించబడతాయి.

వ్యక్తిగత అల్ట్రాస్ట్రక్చర్లకు నష్టం మరియు వివిధ మానవ కణజాలాలు మరియు అవయవాలు నిర్మించబడిన వ్యక్తిగత కణాల మరణం కూడా "శారీరక ప్రమాణం" యొక్క అభివ్యక్తి కావచ్చు. శరీరంలో కణ మరణం యొక్క ఈ స్థిరమైన, “ప్రోగ్రామ్ చేయబడిన” ప్రక్రియ, అపోప్టోసిస్ అని పిలుస్తారు, ఇది శరీరం యొక్క సాధారణ ఉనికికి మాత్రమే కాకుండా, అనేక సాధారణ రోగలక్షణ ప్రక్రియలలో కీలక పాత్రలలో ఒకటిగా కూడా ఉంటుంది.

ప్రారంభ దశలో కొన్ని అంతర్గత మరియు/లేదా బాహ్య కారకాల ప్రభావం కణం యొక్క ప్రాథమిక నిర్మాణాలకు నష్టం మరియు వాటి విధులకు అంతరాయం కలిగిస్తుంది; భవిష్యత్తులో, వ్యక్తిగత కణం యొక్క పాథాలజీ మరియు సెల్యులార్ సహకారాలు రెండింటినీ అభివృద్ధి చేయడం సాధ్యమవుతుంది. సెల్ పాథాలజీ, లేదా "సెల్యులార్ పాథాలజీ" అనేది అన్ని మానవ పాథాలజీకి నిర్మాణాత్మక ఆధారం.

అనేక అధ్యయనాలు ఏ రోగలక్షణ ప్రక్రియ, ఎలా ఉన్నా నిరూపించాయి క్రియాత్మక రుగ్మతలుఅది స్వయంగా కనిపించలేదు, ఇది అల్ట్రాస్ట్రక్చర్ల స్థాయిలో, అంటే ఉపకణ స్థాయిలో ప్రారంభమవుతుంది. నిర్మాణాత్మక మార్పులకు దారితీయని ఒక్క నష్టపరిచే అంశం కూడా లేదు. అనేక వ్యాధులు ఉండవచ్చు మరియు మొదట అల్ట్రాస్ట్రక్చరల్ స్థాయిలో మాత్రమే నిర్ధారణ చేయబడతాయి. సెల్ అల్ట్రాస్ట్రక్చర్ల స్థాయిలో మాత్రమే వ్యక్తమయ్యే రోగలక్షణ ప్రక్రియ యొక్క ప్రారంభ, ప్రారంభ దశలు సాధారణంగా రివర్సిబుల్ లేదా పరిహారం పొందవచ్చని గమనించడం ముఖ్యం.

సెల్యులార్ పాథాలజీ యొక్క జ్ఞానం కణజాలం మరియు అవయవాలలో సంభవించే ఒక నిర్దిష్ట రోగలక్షణ ప్రక్రియ యొక్క పదనిర్మాణ సారాంశాన్ని అర్థం చేసుకోవడానికి ఏదైనా వైద్య ప్రొఫైల్ యొక్క నిపుణుడికి సహాయపడుతుంది, వ్యాధి యొక్క కారణాలు మరియు విధానాలను, దాని కోర్సు యొక్క లక్షణాలను అర్థం చేసుకోవడానికి మరియు అనుమతిస్తుంది. మీరు వారి చికిత్స మరియు నివారణకు హేతుబద్ధమైన మరియు ప్రభావవంతమైన మార్గాలను గుర్తించడానికి మరియు వివరించడానికి. పైన పేర్కొన్నవన్నీ అంశం యొక్క ప్రాముఖ్యత మరియు ఔచిత్యాన్ని నిర్ణయిస్తాయి.

వివిధ వ్యాధికారక కారకాల ప్రభావం కారణంగా సెల్ అల్ట్రాస్ట్రక్చర్లలో పరిమాణాత్మక మరియు గుణాత్మక పదనిర్మాణ మార్పులను గుర్తించడం మరియు అర్థం చేసుకోవడం శిక్షణ యొక్క లక్ష్యం. ఫంక్షనల్ విలువఈ మార్పులు.

దీని కోసం మీరు వీటిని చేయగలగాలి:
ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోగ్రాఫ్‌లపై రోగలక్షణ పరిస్థితులలో కణ అవయవాల యొక్క విలక్షణమైన పదనిర్మాణ లక్షణాలను గుర్తించండి;
"సాధారణ" పదనిర్మాణ స్థిరాంకాలుగా ఆమోదించబడిన ప్రమాణాల నుండి అధ్యయనం చేయబడిన అవయవాల యొక్క నిర్మాణ విచలనాల స్వభావం మరియు డిగ్రీని నిర్ణయించడం;
అవయవాలలో గుర్తించబడిన నిర్మాణ మార్పుల యొక్క రివర్సిబిలిటీ మరియు కోలుకోలేని స్థితిని నిర్ణయించడం;
వ్యాధికారక కారకాన్ని బహిర్గతం చేయడానికి ప్రతిస్పందనగా సెల్ అల్ట్రాస్ట్రక్చర్లలో మూస మరియు నిర్దిష్ట మార్పులను గుర్తించడం;
అల్ట్రాస్ట్రక్చర్‌లలో పదనిర్మాణ మార్పులను అర్థం చేసుకోండి మరియు వివిధ సాధారణ రోగలక్షణ ప్రక్రియలలో సాధారణ కణ ప్రతిచర్యల అభివృద్ధిలో వాటి క్రియాత్మక ప్రాముఖ్యతను నిర్ణయిస్తుంది, ఉదాహరణకు, సెల్ మెటబాలిజం డిజార్డర్స్, సెల్ డెత్ (అపోప్టోసిస్ మరియు నెక్రోసిస్), సెల్ హైపర్ట్రోఫీ మరియు క్షీణత, సెల్ డైస్ప్లాసియా మరియు మెటాప్లాసియా , కణితి రూపాంతరం మొదలైనవి.

సెల్ యొక్క సాధారణ పనితీరు ఆధారపడి ఉంటుంది:
సెల్ చుట్టూ ఉన్న పర్యావరణ స్థితి (హోమియోస్టాసిస్);
కణంలోకి ప్రవేశించే పోషకాల (ఆక్సిజన్, గ్లూకోజ్, అమైనో ఆమ్లాలు) సమయపాలన మరియు సమృద్ధి;
జీవక్రియ ఉత్పత్తుల స్థాయి, ముఖ్యంగా CO2.

చాలా సందర్భాలలో ఏదైనా వ్యాధికారక (వ్యాధి కలిగించే) కారకం యొక్క ప్రభావం హోమియోస్టాసిస్‌లో మార్పుతో కూడి ఉంటుంది కాబట్టి, వ్యాధికారక సమాచారం యొక్క స్వీకరణ సెల్ ద్వారా దాని ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది. కణ త్వచం.
ప్లాస్మా పొర సెల్యులార్ భాగాలను ఉంచే కుహరాన్ని పరిమితం చేస్తుంది. గొల్గి కాంప్లెక్స్ వంటి కొన్ని అవయవాలు నేరుగా పొర ఉపరితలంతో జతచేయబడతాయి; ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం (కఠినమైన మరియు మృదువైన) వంటి ఇతరాలు ప్లాస్మా పొరను నేరుగా సంప్రదించవు.

ప్లాస్మా పొర ఒక అవరోధంగా మరియు కణంలోకి ప్రవేశించే లేదా విడిచిపెట్టే అన్ని పదార్ధాలకు ఒక మార్గంగా నిర్మించబడింది. ఆమె అంతర్గతంగా మద్దతు ఇస్తుంది రసాయన కూర్పుసెలెక్టివ్ పారగమ్యత మరియు రవాణా ద్వారా కణాలు. పొర రవాణా ప్రక్రియలో ఏకాగ్రత ప్రవణతకు వ్యతిరేకంగా అయాన్లు మరియు ఇతర ఉపరితలాల రవాణా ఉంటుంది. రవాణా సక్రియంగా ఉంటుంది, ఈ సందర్భంలో దీనికి ATP మరియు వివిధ వ్యాప్తి ద్వారా పొరలోని రవాణా ప్రోటీన్‌ల "మొబిలిటీ" లేదా నిష్క్రియ అవసరం. జీవక్రియ ప్రక్రియలు. నీరు మరియు అయాన్లు సాధారణ వ్యాప్తి ద్వారా దానిని దాటుతాయి. గ్లూకోజ్ వంటి అణువులకు రవాణా సాధనం అవసరం.

సెల్ హోమియోస్టాసిస్‌కు సైటోమెంబ్రేన్ యొక్క సాధారణ పారగమ్యత ప్రధాన పరిస్థితి.

అందువల్ల, సెల్ యొక్క అల్ట్రాస్ట్రక్చరల్ పాథాలజీ యొక్క అధ్యయనం, కణ త్వచంలో గమనించిన నిర్మాణ మార్పుల అధ్యయనంతో మేము ప్రారంభిస్తాము.

సైటోప్లాస్మాటిక్ మెంబ్రేన్

కణ త్వచం యొక్క సరిహద్దులు సాధారణంగా సన్నని గీతగా వర్ణించబడతాయి. ట్రాన్స్‌మిషన్ ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోప్‌లో, ఇది రెండు దట్టమైన షీట్‌లను కలిగి ఉన్న మూడు-పొరల నిర్మాణంగా కనిపిస్తుంది, ప్రతి ఒక్కటి 2 నుండి 3 nm మందం, తక్కువ సాంద్రత కలిగిన ఇంటర్మీడియట్ పొరతో వేరు చేయబడుతుంది, 4 నుండి 5 nm మందం. పొర యొక్క మొత్తం మందం 7.5 మరియు 10 nm మధ్య ఉంటుంది. వెలుపలి ఉపరితలంఇది మ్యూకోపాలిసాకరైడ్స్ (గ్లైకోకాలిక్స్) యొక్క మందపాటి పొర ద్వారా సూచించబడుతుంది. లోపలి ఉపరితలంసెల్ సైటోస్కెలిటన్ యొక్క మూలకాలతో అనుబంధించబడింది మరియు మైక్రోఫిలమెంట్స్ మరియు మైక్రోటూబ్యూల్స్ యొక్క సమగ్రతను నిర్ధారించే లేబుల్ ప్రోటీన్ల ద్వారా ఏర్పడుతుంది. కొన్ని కణాల పొర యొక్క ఉపరితలంపై మైక్రోవిల్లి ఉన్నాయి, ఇవి అక్షం వెంట యాక్టిన్ అణువులతో నిండి ఉంటాయి, అలాగే డెస్మోజోమ్‌లు (సెల్ కనెక్షన్లు), కెరాటిన్ ద్వారా ఏర్పడిన మైక్రోఫిలమెంట్లను కలిగి ఉంటాయి.

డావ్సన్ మరియు డానియెల్లి 1935లో కణ త్వచం యొక్క నమూనాను ప్రతిపాదించారు. మోడల్ యొక్క ప్రధాన హైలైట్ లిపిడ్ అణువుల అమరిక యొక్క స్వభావం. పొర ఉపరితలంపై ఎక్కువ లేదా తక్కువ లంబంగా అమర్చబడిన రెండు వరుసల ఫాస్ఫోలిపిడ్ అణువులను కలిగి ఉంటుంది, తద్వారా వాటి నాన్-పోలార్ (హైడ్రోఫోబిక్) చివరలు ఒకదానితో ఒకటి సంపర్కంలో ఉంటాయి మరియు వాటి ధ్రువ (హైడ్రోఫిలిక్) చివరలు ఎదురుగా ఉంటాయి. సజల పరిష్కారాలుపొరకు ఇరువైపులా (Fig. 2)

అత్తి 2 కణ త్వచం యొక్క నిర్మాణం యొక్క పథకం

సెల్ హోమియోస్టాసిస్‌కు సైటోమెంబ్రేన్ యొక్క సాధారణ పారగమ్యత ప్రధాన పరిస్థితి. సైటోమెంబ్రేన్ ఒక అవరోధంగా మరియు కణంలోకి ప్రవేశించే లేదా విడిచిపెట్టే అన్ని పదార్ధాల కోసం ఒక మార్గంగా నిర్మించబడింది. ఇది ఎంపిక పారగమ్యత మరియు రవాణా ద్వారా సెల్ యొక్క అంతర్గత రసాయన శాస్త్రాన్ని నిర్వహిస్తుంది. పొర రవాణా ప్రక్రియలో ఏకాగ్రత ప్రవణతకు వ్యతిరేకంగా అయాన్లు మరియు ఇతర ఉపరితలాల రవాణా ఉంటుంది. రవాణా సక్రియంగా ఉంటుంది, ఈ సందర్భంలో దానికి ATP మరియు వివిధ వ్యాప్తి మరియు మార్పిడి ప్రక్రియల ద్వారా పొరలోని రవాణా ప్రోటీన్‌ల "మొబిలిటీ" లేదా నిష్క్రియ అవసరం. నీరు మరియు అయాన్లు సాధారణ వ్యాప్తి ద్వారా దానిని దాటుతాయి. గ్లూకోజ్ వంటి అణువులకు రవాణా సాధనం అవసరం.

సైటోమెంబ్రేన్‌లో ఇన్సులిన్ లేదా అడ్రినలిన్ వంటి హార్మోన్‌ల గ్రాహకాలు ఉన్నాయి మరియు కణాల పనితీరు మరియు క్రియాశీలతను ప్రభావితం చేసే ఇతర జీవశాస్త్రపరంగా చురుకైన పదార్థాలు, వివిధ ప్రోటీన్లు, మ్యూకోపాలిసాకరైడ్ అణువులు మరియు నిర్దిష్ట ప్రోటీన్‌లు (ఉదాహరణకు, హిస్టోకాంపాబిలిటీ యొక్క యాంటిజెనిక్ డిటర్మినేట్‌లు) స్థానికీకరించబడతాయి, ఇవి దాని సామర్థ్యాన్ని నిర్ణయిస్తాయి. పారగమ్యత మరియు యాంటిజెనిక్ లక్షణాలకు.

సైటోమెంబ్రేన్ ప్రత్యేక ఇంటర్ సెల్యులార్ పరిచయాల ఏర్పాటు ద్వారా మరియు సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌డక్షన్ ద్వారా ఇంటర్ సెల్యులార్ కమ్యూనికేషన్‌లలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది.

చివరగా, ఇది కణాల పెరుగుదల మరియు విస్తరణలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. కణాల కణితి పరివర్తనకు సైటోమెంబ్రేన్‌లోని రోగలక్షణ మార్పులు కారణమని భావించబడుతుంది.

కణ త్వచం యొక్క నిర్మాణం మరియు పనితీరులో ఆటంకాలు

సైటోప్లాస్మిక్ పొర దెబ్బతినడానికి కారణాలు:
సక్రియం చేయబడిన ఆక్సిజన్‌ను కలిగి ఉన్న ఫ్రీ రాడికల్స్ (బయటి కక్ష్యలో బేసి సంఖ్యలో ఎలక్ట్రాన్‌లతో చాలా అస్థిరమైన కణాలు) ఏర్పడటం, వాటికి మరియు కణ త్వచం లిపిడ్‌లు (లిపిడ్ పెరాక్సిడేషన్) (టేబుల్ 1) మధ్య ప్రతిచర్య ఫలితంగా అదనపు శక్తి విడుదల అవుతుంది.
పూరక వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత. కాంప్లిమెంట్ అనేది ప్లాస్మా ప్రొటీన్ల (C1-C9) వ్యవస్థ, ఇది క్రియారహిత రూపంలో ఉంటుంది మరియు సుమారు 10% రక్త గ్లోబులిన్‌లను కలిగి ఉంటుంది (ఇమ్యూనిటీ చూడండి). సక్రియం చేయబడినప్పుడు, దాని తుది ఉత్పత్తులు, బహుశా C5b, C6, C7, C8 మరియు C9 కాంప్లెక్స్‌లు, ఫాస్ఫోలిపేస్ చర్యను ప్రదర్శిస్తాయి, అనగా అవి సైటోమెంబ్రేన్‌ను ఎంజైమ్‌గా దెబ్బతీస్తాయి. ఈ దృగ్విషయం (కాంప్లిమెంట్ ఫిక్సేషన్ మరియు యాక్టివేషన్) రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలో ఒక ముఖ్యమైన భాగం, దీనిలో "విదేశీ"గా గుర్తించబడిన కణాలు నాశనం చేయబడతాయి.
ఎంజైమ్‌ల ద్వారా లైసిస్. ఉదాహరణకు, ప్యాంక్రియాటిక్ లైపేస్‌లు (తీవ్రమైన ప్యాంక్రియాటైటిస్‌లో అధికంగా స్రవిస్తాయి) మరియు క్లోస్ట్రిడియం పెర్‌ఫ్రింజెన్స్ (గ్యాస్ గ్యాంగ్రేన్ యొక్క కారక ఏజెంట్లలో ఒకటి) ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన ఎంజైమ్‌లు సైటోమెంబ్రేన్‌ల యొక్క విస్తృతమైన నెక్రోసిస్‌కు కారణమవుతాయి.
కణ త్వచంలోకి సైటోపతిక్ వైరస్‌లను నేరుగా చొప్పించడం ద్వారా మరియు పరోక్షంగా, సోకిన కణాల ఉపరితలంపై ఉన్న వైరల్ యాంటిజెన్‌లకు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన ద్వారా వైరస్‌ల ద్వారా లైసిస్ జరుగుతుంది.
భౌతిక మరియు రసాయన కారకాల చర్య (అధిక మరియు తక్కువ ఉష్ణోగ్రతలు, రసాయనాలు మొదలైనవి)

ఎడమ కాలమ్ ఎగువన మధ్య కాలమ్‌లో జాబితా చేయబడిన ఫ్రీ రాడికల్‌లను ఉత్పత్తి చేసే కారకాలను జాబితా చేస్తుంది. నష్టం యొక్క యంత్రాంగాలు కుడి కాలమ్‌లో జాబితా చేయబడ్డాయి. సాధారణ కణంలో అనేక యాంటీఆక్సిడెంట్ మెకానిజమ్స్ ఉన్నాయి, ఇవి ఫ్రీ రాడికల్స్‌ను నిష్క్రియం చేస్తాయి, ఇవి దిగువన మధ్య కాలమ్‌లో ప్రదర్శించబడతాయి.

సైటోప్లాస్మిక్ పొరకు నష్టం యొక్క ఫలితాలు:
నిర్మాణ సమగ్రత కోల్పోవడం, నెక్రోసిస్ వరకు. పరిమిత (స్థానిక) నష్టాన్ని సరిచేయవచ్చు, అయితే పొర యొక్క కొంత నష్టంతో. ఎర్ర రక్త కణాలలో, ఈ ప్రక్రియ మైక్రోస్పిరోసైట్లు ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది.
"అవరోధం" ఫంక్షన్ యొక్క ఉల్లంఘన, ఇది సెల్ లోకి అదనపు నీటి ప్రవాహానికి దారితీస్తుంది - వాక్యూలార్ లేదా హైడ్రోపిక్ డిస్ట్రోఫీ.

సైటోప్లాస్మిక్ పొరకు నష్టం రకాలు

కణ త్వచం యొక్క పాథాలజీ పొర పారగమ్యతలో మార్పులు, పొర రవాణాలో ఆటంకాలు, సెల్ కమ్యూనికేషన్ మరియు వాటి "గుర్తింపు", మెమ్బ్రేన్ కదలిక మరియు కణ ఆకృతిలో మార్పులు, పొర సంశ్లేషణ మరియు మార్పిడిలో ఆటంకాలు.

పొరల ఆకృతికి నష్టం. పదనిర్మాణపరంగా, ఇది ప్రత్యేక నిర్మాణాల వైకల్యం లేదా క్షీణత, పగుళ్లు లేదా అంతరాల రూపంలో వ్యక్తమవుతుంది. ఉదాహరణకు, మాలాబ్జర్ప్షన్ సిండ్రోమ్ అభివృద్ధితో చిన్న ప్రేగు యొక్క వ్యాధులలో ఎంట్రోసైట్స్ యొక్క మైక్రోవిల్లి యొక్క క్షీణత లేదా కొన్ని నెఫ్రోపతీలలో మూత్రపిండ గ్లోమెరులస్ యొక్క బౌమాన్ క్యాప్సూల్ యొక్క లోపలి ఆకు యొక్క ఎపిథీలియం యొక్క పోడోసైట్స్ యొక్క కాళ్ళ వైకల్యం.

మెమ్బ్రేన్ పారగమ్యతలో మార్పులు. మెమ్బ్రేన్ పారగమ్యత అమలులో ముఖ్యమైన పాత్ర గ్లైకోకాలిక్స్ మరియు సైటోస్కెలిటన్‌తో మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్ల పరస్పర చర్య, అలాగే మెమ్బ్రేన్ గ్రాహకాలతో సంకర్షణ చెందే హార్మోన్లు. పారగమ్యత మార్పులు తీవ్రమైనవి (తిరిగి మార్చలేనివి) లేదా ఉపరితలం కావచ్చు. మెమ్బ్రేన్ పారగమ్యతలో మార్పుల యొక్క అత్యంత అధ్యయనం చేయబడిన నమూనా భారీ లోహాల (పాదరసం, యురేనియం) ద్వారా నష్టం. భారీ లోహాలు సోడియం, పొటాషియం, క్లోరిన్, కాల్షియం మరియు మెగ్నీషియంలకు పొర యొక్క పారగమ్యతను తీవ్రంగా పెంచుతాయి, ఇది కణాల వేగవంతమైన వాపు, వాటి సైటోస్కెలిటన్ విచ్ఛిన్నానికి దారితీస్తుంది. మైక్రోపినోసైటిక్ వెసికిల్స్ యొక్క పొరల కారణంగా కణ త్వచం యొక్క ఉపరితలం పెరుగుదల సెల్ యొక్క పదునైన వాపు మరియు దాని మరణానికి సంకేతం. తీసుకోవడం వల్ల సెల్ వాల్యూమ్ పెరుగుతుంది పెద్ద సంఖ్యలోద్రవాభిసరణ పీడనం యొక్క క్రమరాహిత్యం కారణంగా నీరు పగుళ్లు మరియు పొరలో ఖాళీలు కూడా కనిపిస్తుంది. ఖాళీలు పెరగకపోతే, ఖాళీలు మూసివేయబడతాయి మరియు అదృశ్యమవుతాయి. కణ త్వచం యొక్క గట్టిపడటం బాహ్య కణ ద్రవంలో కాల్షియం అయాన్ల పరిమాణంలో తగ్గుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఇది సోడియం మరియు పొటాషియం అయాన్ల కోసం పొర యొక్క పారగమ్యతను మారుస్తుంది మరియు కణంలో ద్రవం పేరుకుపోతుంది.

సెల్ కమ్యూనికేషన్ మరియు వాటి "గుర్తింపు"లో మార్పులు. కణాల సాంఘికత మరియు "మా" మరియు "వాటిని" గుర్తించడం అనేది సెల్యులార్ సహకారం యొక్క అవసరమైన ఆస్తి. సెల్యులార్ "కమ్యూనికేషన్" మరియు "గుర్తింపు" ప్రధానంగా ప్లాస్మా పొరల బాహ్య ఉపరితలాల నిర్మాణంలో తేడాలపై ఆధారపడి ఉంటాయి. ఈ ప్రక్రియలలో ప్రత్యేక పాత్ర ఉపరితల యాంటిజెన్‌లతో మెమ్బ్రేన్ గ్లైకోకాలిక్స్ ద్వారా ఆడబడుతుంది - ఒక నిర్దిష్ట సెల్ రకం గుర్తులు. ఉపరితల యాంటిజెన్లుమారవచ్చు. సెల్యులార్ "కమ్యూనికేషన్" మరియు "గుర్తింపు" లో మార్పులు వివిధ రోగలక్షణ ప్రక్రియలలో (వాపు, పునరుత్పత్తి, కణితి పెరుగుదల) సంభవిస్తాయి. ఇది లక్షణం అదృశ్యంతో చూపబడింది ఈ రకంకణ యాంటిజెన్‌లు, "ఎంబ్రియోనిక్" మరియు అసాధారణ (ఉదా, కార్సినోఎంబ్రియోనిక్) యాంటిజెన్‌లు కనిపించవచ్చు. పొర యొక్క గ్లైకోప్రొటీన్లలో (గ్లైకోకాలిక్స్) మార్పులు మరింతగా చేస్తాయి చర్యకు అందుబాటులో ఉంటుందిప్రతిరోధకాలు. సైటోప్లాస్మిక్ పొర రోగనిరోధక ప్రక్రియలలో పాల్గొంటుంది. ప్రతిరోధకాలను దాని ఉపరితలంపై స్థిరపరచవచ్చు మరియు యాంటిజెన్-యాంటీబాడీ సంఘర్షణ కూడా ఇక్కడ కనిపిస్తుంది. యాంటిజెన్-యాంటీబాడీ కాంప్లెక్స్‌ల ఉనికిని ఫ్లోరోసెంట్ మైక్రోస్కోపీ లేదా స్కానింగ్ ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోప్ ఉపయోగించి గుర్తించవచ్చు.

సాధారణ నిర్మాణాల అధిక విస్తరణ. కణ త్వచంపై దూకుడు కారకం యొక్క చర్య మెమ్బ్రేన్ నిర్మాణాల సంఖ్య, పొడవు మరియు వైశాల్యంలో పెరుగుదల రూపంలో ప్రతిస్పందన (రియాక్టివ్) పదనిర్మాణ మార్పులకు కారణమవుతుంది. వివిధ విదేశీ పదార్ధాల (ద్రవ మరియు దట్టమైన) కణం ద్వారా సంగ్రహించడం రెండు విధానాలను ఉపయోగించి నిర్వహించబడుతుంది: పినోసైటోసిస్ మరియు ఫాగోసైటోసిస్.

పినోసైటోసిస్ (పైన్ - త్రాగడానికి) - ఒక విదేశీ ద్రవ పదార్ధాన్ని సంగ్రహించడంతో బయటి కణ త్వచం యొక్క ఇన్వాజినేషన్ (ఇన్వాజినేషన్), పొర యొక్క తదుపరి మూసివేత, దాని లేసింగ్ మరియు పినోసైటిక్ వెసికిల్ ఏర్పడటం. ఈ ప్రక్రియ చాలా కణాలలో గమనించబడుతుంది. తరచుగా, పినోసైటిక్ వెసికిల్స్ ద్రవాలకు వాహనం యొక్క పాత్రను పోషిస్తాయి, కొన్నిసార్లు ఈ విధంగా మొత్తం సెల్‌ను దాటుతుంది (ఉదాహరణకు, ఎండోథెలియంలో).

ఫాగోసైటోసిస్ (ఫాగిన్ - తినడానికి) అనేది బయటి నుండి ఒక కణాన్ని సంగ్రహించడం మరియు కొన్నింటిని గీయడం. దట్టమైన కణంకణ త్వచం యొక్క ఎవాజినేషన్ (ప్రోట్రూషన్) మరియు ఫాగోసైటిక్ వెసికిల్ ఏర్పడటం ద్వారా.

చాలా సందర్భాలలో ఫాగో- మరియు పినోసైటిక్ వెసికిల్స్ యొక్క విధి ఒకే విధంగా ఉంటుంది: సెల్ సైటోప్లాజంలో ప్రాధమిక లైసోజోమ్‌లతో విలీనం, అవి మల్టీవిసిక్యులర్ బాడీలను (పినోసైటోసిస్‌తో) లేదా ఫాగోజోమ్‌లను (ఫాగోసైటోసిస్‌తో) ఏర్పరుస్తాయి. ఈ రెండింటినీ సెకండరీ లైసోజోములు అంటారు. ద్వితీయ లైసోజోమ్‌లలో, సంగ్రహించబడిన కణాల జీర్ణక్రియ ప్రక్రియ అవశేష శరీరాల ఏర్పాటుతో నిర్వహించబడుతుంది, ఇవి ఎక్సోసైటోసిస్ (ఎక్సో - అవుట్) ద్వారా కణం నుండి బయటకు నెట్టబడతాయి. సైటోప్లాజమ్ యొక్క ప్రక్రియల విచ్ఛేదనం మరియు కణాంతర నిర్మాణాల యొక్క దెబ్బతిన్న శకలాలు విడుదల చేయడం సాధారణంగా క్లాస్మాటోసిస్ (క్లాస్టిన్ - నష్టం) అని పిలుస్తారు.

ప్రత్యేక రోగలక్షణ నిర్మాణాల రూపాన్ని. అనాక్సియా, యాంటిజెన్-యాంటీబాడీ సంఘర్షణ లేదా జీవక్రియ నిరోధకాలకు సెల్యులార్ ప్రతిస్పందన మైలిన్ లాంటి లేదా సూడోమైలిన్ నిర్మాణాల రూపంలో కణ త్వచంలో విచిత్రమైన మార్పు ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. అవి మెమ్బ్రేన్ లిపిడ్ పెరాక్సిడేషన్ ఫలితంగా కనిపిస్తాయి మరియు పొడుగు సైటోప్లాస్మిక్ ప్రక్రియలు లేదా మైక్రోటూబ్యూల్స్‌ను మెలితిప్పడం ద్వారా విడుదలైన ఫాస్ఫోలిపిడ్‌ల నుండి ఏర్పడతాయి. మైలిన్‌తో అనుబంధించబడిన నిర్దిష్ట మైలిన్ బొమ్మలతో సూడోమైలిన్ బొమ్మలు అయోమయం చెందకూడదు. డీమిలినేషన్ లేదా న్యూరాన్‌లకు నష్టం వాటిల్లినప్పుడు రెండోది వాక్యూలైజ్ మరియు ఫ్రాగ్మెంట్.

సెల్యులార్ కనెక్షన్ల మార్పు. కణ త్వచం కలిగి ఉంటుంది వివిధ రకాలువిద్యుత్ కనెక్షన్లతో పోల్చదగిన పరిచయాలు. వాటిని బలమైన (ఇంటర్మీడియట్) లేదా బలహీనమైన (డెస్మోజోమ్‌లు, ఇంటర్‌డిజిటేటింగ్ సమ్మేళనాలు) ఇంటర్ సెల్యులార్ పరిచయాల సముదాయాల ద్వారా సూచించవచ్చు.

కణ పరిపక్వత ప్రక్రియలో అవి అదృశ్యమవుతాయని భావించినప్పుడు ఇంటర్ సెల్యులార్ పరిచయాల యొక్క పాథాలజీ ఆ సందర్భాలలో వాటి సంరక్షణలో వ్యక్తమవుతుంది: ఉదాహరణకు, పారాకెరాటోసిస్‌తో బాహ్యచర్మంలో (కణాల పరిపక్వత మరియు క్షీణత ఆలస్యం). ఇతర సందర్భాల్లో, సాధారణంగా ఉనికిలో ఉండవలసిన సెల్యులార్ సమ్మేళనాల విచ్ఛిన్నం ఉంది. ఈ సందర్భంలో, కణాలు ఒకదానితో ఒకటి సంబంధాన్ని కోల్పోతాయి. ఈ పరిస్థితి బాహ్య కణ ద్రవంలో కాల్షియం అయాన్ల పరిమాణం తగ్గడం వల్ల లేదా కణ త్వచంపై ఫాస్ఫోలిపేస్‌ల చర్య వల్ల సంభవించవచ్చు. విభజించబడిన కణాలు మందమైన ప్లాస్మా పొరను కలిగి ఉంటాయి. కార్సినోజెనిసిస్ ప్రక్రియలో కణ పరిచయాల మార్పు సహజంగా గమనించబడుతుంది, కణితి కణాల విస్తరణ యొక్క సంపర్క నిరోధం యొక్క ఉల్లంఘనను సూచిస్తుంది, కణితి చొరబాటు మరియు మెటాస్టాసిస్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది.

సైటోప్లాజం

లైట్ మైక్రోస్కోప్‌లోని సైటోప్లాజమ్ హెమటాక్సిలిన్ మరియు ఇయోసిన్‌తో తడిసినప్పుడు అసిడోఫిలిక్, ఆప్టికల్‌గా సజాతీయంగా లేదా చక్కగా గ్రాన్యులేటెడ్‌గా కనిపిస్తుంది. ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోప్‌లో, కణ జీవక్రియకు అవసరమైన అనేక నిర్మాణాలు (అవయవాలు) నిర్ణయించబడతాయి. రోగలక్షణ పరిస్థితులలో ఉన్న కొన్ని కణాలు జీవక్రియ ప్రక్రియలలో పాల్గొనని నిర్మాణాలను కలిగి ఉంటాయి మరియు సైటోప్లాజంతో నిర్మాణాత్మకంగా సజాతీయంగా ఉండవు - ఇవి చేరికలు (కొవ్వు, గ్లైకోజెన్, పిగ్మెంట్లు మొదలైనవి)

మైటోకాండ్రియా

మైటోకాండ్రియా అనేది రెండు పొరల ద్వారా సరిహద్దులుగా ఉన్న నిర్మాణాలు - బయటి మరియు లోపలి, 0.5-1 nm వ్యాసం మరియు 2-5 nm పొడవు కలిగిన సిలిండర్ ఆకారాన్ని కలిగి ఉంటుంది. మైటోకాండ్రియా యొక్క సంఖ్య, ఆకారం మరియు పరిమాణం వివిధ కణాలలో విస్తృతంగా మారుతూ ఉంటాయి.

మైటోకాండ్రియా అనేది కణాల క్రియాత్మక స్థితికి సూచికలు, దూకుడుకు అత్యంత సున్నితంగా ఉంటాయి. మైటోకాన్డ్రియల్ వాక్యూలైజేషన్ అనేది సెల్ ఆటోలిసిస్ (మరణం) యొక్క మొదటి సంకేతాలలో ఒకటి. మైటోకాండ్రియా స్థిరమైన నిర్మాణాలు అయినప్పటికీ, అవి కణాలలో నిరంతరం నవీకరించబడతాయి. అధిక సంఖ్యలో మైటోకాండ్రియా యొక్క విధ్వంసం (విధ్వంసం) వాక్యూల్స్ ద్వారా ఆటోఫాగి ప్రక్రియలను ఉపయోగించి నిర్వహించబడుతుంది, ఇది ద్వితీయ లైసోజోమ్‌ల పాత్రను పోషిస్తుంది.

మైటోకాండ్రియా అనేది "శక్తి కేంద్రాలు", ఇవి క్రెబ్స్ చక్రం మరియు శ్వాసకోశ గొలుసు యొక్క ఎలక్ట్రాన్ రవాణా వ్యవస్థ ద్వారా నేరుగా మార్పిడిలో పాల్గొంటాయి. అవి ఉత్పత్తి చేసే శక్తి కన్వర్టిబుల్ మరియు ATP అణువుల లోపల శక్తి-రిచ్ ఫాస్ఫేట్ సమ్మేళనాలు (మాక్రోఎర్జిక్ బంధాలు) రూపంలో పేరుకుపోతుంది. ADP యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్ ద్వారా ATP ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది; ఈ ప్రతిచర్య ఎంజైమ్‌ల శ్వాసకోశ గొలుసులో తగ్గిన పదార్థాల ఆక్సీకరణతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. దీనికి ఆక్సిజన్ అవసరం.

మైటోకాండ్రియల్ నష్టం

బలహీనమైన ATP ఉత్పత్తితో సంబంధం ఉన్న మైటోకాండ్రియా యొక్క నష్టం (మార్పులు) కారణాలు (Fig. 3).

Fig.3 ATP ఉత్పత్తిలో పాల్గొన్న ప్రధాన జీవరసాయన ప్రక్రియలు.

ATP సంశ్లేషణకు హాని కలిగించే రుగ్మతలు అక్షరాల ద్వారా సూచించబడతాయి, వివరణ కోసం వచనాన్ని చూడండి.

హైపోగ్లైసీమియా: చాలా కణజాలాలలో శక్తి ఉత్పత్తికి గ్లూకోజ్ ప్రధాన ఉపరితలం మరియు మెదడు కణాలలో శక్తి యొక్క ఏకైక మూలం - న్యూరాన్లు. అందువల్ల, తక్కువ రక్తంలో గ్లూకోజ్ (హైపోగ్లైసీమియా) ATP యొక్క తగినంత ఉత్పత్తికి దారితీస్తుంది, ఇది మెదడులో ఎక్కువగా గుర్తించదగినది.
హైపోక్సియా: కణాలలో ఆక్సిజన్ లేకపోవడం (హైపోక్సియా) సంభవించవచ్చు:
శ్వాస లేదా ఊపిరితిత్తుల వ్యాధులకు యాంత్రిక అవరోధం ఉండటం, ఇది రక్త ఆక్సిజనేషన్ ఉల్లంఘనతో కూడి ఉంటుంది.
ఇస్కీమియా, లేదా సాధారణ ప్రసరణ లోపాలు లేదా రక్త ప్రవాహానికి స్థానిక అవరోధం సంభవించిన ఫలితంగా కణజాలాలకు ధమనుల రక్త ప్రవాహానికి అంతరాయం.
రక్తహీనత (అనగా, ఎర్ర రక్త కణాల సంఖ్య మరియు / లేదా రక్తంలో హిమోగ్లోబిన్ స్థాయి తగ్గడంతో), ఇది రక్తంలో ఆక్సిజన్ రవాణాలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది.
హిమోగ్లోబిన్ యొక్క నిర్మాణం యొక్క ఉల్లంఘన (ఉదాహరణకు, కార్బన్ మోనాక్సైడ్ (CO) విషప్రయోగం విషయంలో, ఇందులో కార్బాక్సిహెమోగ్లోబిన్ ఏర్పడుతుంది, ఇది ఆక్సిజన్‌ను మోసుకెళ్లే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉండదు).
ఎంజైమ్ నిరోధం: ఉదాహరణకు, పొటాషియం సైనైడ్ విషప్రయోగం. పొటాషియం సైనైడ్ శ్వాసకోశ గొలుసులోని టెర్మినల్ ఎంజైమ్ అయిన సైటోక్రోమ్ ఆక్సిడేస్‌ను నిరోధిస్తుంది, ఇది అన్ని అవయవ కణాలలో తీవ్రమైన ATP లోపం మరియు త్వరిత మరణానికి దారితీస్తుంది.
ఆక్సీకరణ ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క అన్‌కప్లింగ్: ఆక్సీకరణ మరియు ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క అన్‌కప్లింగ్ దీని ద్వారా జరుగుతుంది రసాయన ప్రతిచర్యలు, లేదా మైటోకాన్డ్రియాల్ మెమ్బ్రేన్ నుండి ఎంజైమ్‌లను భౌతికంగా వేరు చేయడం ద్వారా. మైటోకాన్డ్రియల్ వాపు, ఇది సాధారణ లక్షణంచాలా రకాల నష్టాలకు, ఆక్సీకరణ ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క అన్‌కప్లింగ్‌కు కారణం.

మైటోకాండ్రియాకు నష్టం రకాలు

కిందివి ఉన్నాయి నిర్మాణ మార్పులుమైటోకాండ్రియా (Fig. 4):
సంఖ్య మరియు పరిమాణంలో పెరుగుదల;
మెగామిటోకాండ్రియా ఏర్పడటం;
ఆకారం మార్పు;
మైటోకాన్డ్రియల్ క్రిస్టే నిర్మాణంలో మార్పులు.

Fig.4. మైటోకాండ్రియాకు నష్టం యొక్క రేఖాచిత్రం.

A, సాధారణ మైటోకాండ్రియా; బి - మైటోకాన్డ్రియల్ మాతృక యొక్క డీగ్రాన్యులేషన్; సి - మైటోకాన్డ్రియల్ మ్యాట్రిక్స్ యొక్క కుదింపు మరియు సంపీడనం; D - వాల్యూమ్ పెరుగుదల, క్రిస్టే యొక్క ఫ్రాగ్మెంటేషన్ మరియు బయటి పొర యొక్క చీలిక; D - నాశనం చేయబడిన పదార్థం యొక్క సంక్షేపణం; E - గొట్టాల ఏర్పాటు; G మరియు H - లోపలి పొరతో సంబంధం ఉన్న లామెల్లర్ క్రిస్టే యొక్క సంచితం; I - మైటోకాండ్రియా యొక్క కాల్సిఫికేషన్; K - మైటోకాండ్రియా యొక్క విభజన ప్రారంభం: రెండు భాగాలుగా విభజన ద్వారా విభజన; L - మైటోకాండ్రియా యొక్క పూర్తి విభజన; M - పారాక్రిస్టలైన్ చేరికలు; H - మెగామిటోకాండ్రియా (డబుల్ బాణం రివర్సిబుల్ మార్పులను చూపుతుంది).

మైటోకాండ్రియా సంఖ్య మరియు పరిమాణంలో పెరుగుదల. మైటోకాండ్రియా సంఖ్యలో అధిక పెరుగుదలను ఆప్టికల్ మైక్రోస్కోప్‌లో గమనించవచ్చు. కణాల సైటోప్లాజంలో ఆక్సిఫిలిక్ కణికలు కనిపించడం ద్వారా ఇది వ్యక్తమవుతుంది. అటువంటి కణాలను ఆంకోసైట్లు లేదా ఉదాహరణకు, థైరాయిడ్ గ్రంధిలో, హర్త్ల్ కణాలుగా పిలుస్తారు. వారు సమృద్ధిగా సైటోప్లాజమ్ కలిగి ఉంటారు, వాటిలో కేంద్రకం తరచుగా అంచుకు నెట్టబడుతుంది. థైరాయిడ్, పారాథైరాయిడ్, లాలాజలం, శ్వాసనాళం మరియు క్షీర గ్రంధులలో ఆంకోసైట్లు తరచుగా గుర్తించబడతాయి. స్రవించే కణాలలో, ఆన్కోసైటిక్ పరివర్తన ప్రోటీన్ సంశ్లేషణలో మార్పును సూచిస్తుంది. సైటోప్లాజమ్‌లో మైటోకాండ్రియా సమృద్ధిగా ఉన్న కణాలు ఇతర వాటిలో కూడా కనిపిస్తాయి రోగలక్షణ పరిస్థితులు(హైపర్ట్రోఫీ, వాపు, కణితులు).

మెగామిటోకాండ్రియా. మైటోకాండ్రియా మొక్క కణాల ప్లాస్టిడ్‌ల (మైటోకాండ్రియాకు సారూప్యమైనది) వంటి స్వయం ప్రతిరూపణను కలిగి ఉంటుంది. అవి పెరుగుతాయి మరియు విభజించవచ్చు, భారీ పరిమాణాలను చేరుకోవచ్చు, కొన్నిసార్లు కేంద్రకం కంటే పెద్దవి - ఇవి మెగామెథోకాండ్రియా. తేలికపాటి సూక్ష్మదర్శినిలో, వాటిని తేలికపాటి గుండ్రని, చాలా ఆక్సిఫిలిక్ బంతులుగా చూడవచ్చు. మెగామిటోకాండ్రియా కనుగొనబడింది, ఉదాహరణకు, మద్యపానం మరియు కాలేయ సిర్రోసిస్‌లో హెపటోసైట్‌లలో ఉపకళా కణాలుమూత్రపిండాల గొట్టాలు నెఫ్రోటిక్ సిండ్రోమ్‌తో, రైబోఫ్లావిన్ లోపంతో, బ్రోమైడ్ మత్తుతో, కొన్ని కండరాల వ్యాధులు. అయితే, మత్తును తొలగించిన తర్వాత, కొన్ని గంటల తర్వాత, జెయింట్ మైటోకాండ్రియా సాధారణ స్థితికి చేరుకుందని కూడా తెలుసు.

మైటోకాండ్రియా ఆకారంలో మార్పు చాలా తరచుగా వాటి వాపు కారణంగా ఉంటుంది.

మైటోకాండ్రియా యొక్క వాపు. ఇది మైటోకాండ్రియాలోకి నీరు ప్రవేశించడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. మెగామిటోకాండ్రియా అని పిలువబడే మైటోకాన్డ్రియల్ వాల్యూమ్‌లో నిజమైన పెరుగుదల నుండి వాపును వేరు చేయాలి (క్రింద చూడండి). మైటోకాండ్రియా యొక్క వాపు ఎక్కువగా గమనించబడుతుంది వివిధ రాష్ట్రాలు: ఆకలి, హైపోక్సియా, మత్తు, జ్వరం, కండరాల వ్యాధులు, థైరాక్సిన్ ప్రిస్క్రిప్షన్ మొదలైనవి. కణం యొక్క గ్రాన్యులర్ డిస్ట్రోఫీగా ఆప్టికల్ మైక్రోస్కోప్‌లో వర్ణించబడిన బురద వాపు, మైటోకాండ్రియా యొక్క వాపుతో కూడి ఉంటుంది.

విట్రోలో రెండు రకాల వాపులు గుర్తించబడ్డాయి.

మొదటి రకం ఒక చిన్న వాపు వ్యాప్తితో ఉంటుంది, దీనిలో శక్తి చర్యలో మార్పు ప్రోటీన్ నిర్మాణాల యొక్క రివర్సిబుల్ మార్పును కలిగి ఉంటుంది. ఈ రకమైన వాపు విస్తరించిన బాహ్య ప్రదేశం ద్వారా నీరు ప్రవహించడంతో పాటు, బయటి పొర ద్వారా ఏర్పడిన లోపలి ప్రదేశంలోకి, క్రిస్టే ద్వారా ఏర్పడి మాతృకతో నిండి ఉంటుంది. ఈ సందర్భంలో, మైటోకాన్డ్రియల్ మాతృక తగ్గిపోతుంది మరియు చాలా దట్టంగా మారుతుంది. సంకోచ దశ తర్వాత, మైటోకాండ్రియా వారి సాధారణ స్థితికి తిరిగి రావచ్చు.

రెండవ రకం - వాపు యొక్క పెద్ద వ్యాప్తితో, అంతర్గత పొర యొక్క పారగమ్యత పెరుగుదల ఫలితంగా సంభవిస్తుంది. దీని పర్యవసానంగా క్రిస్టే యొక్క మృదువైన మరియు ఫ్రాగ్మెంటేషన్. పెద్ద వ్యాప్తితో వాపు ప్రారంభంలో ATP మరియు మెగ్నీషియా యొక్క గాఢతను పెంచడం ద్వారా సరిదిద్దవచ్చు, కానీ బయటి పొరకు నష్టం జరిగిన తర్వాత త్వరగా కోలుకోలేనిది (అంటే ప్రాణాంతకం). ఇది వివోలో మైటోకాన్డ్రియల్ మ్యాట్రిక్స్ గ్రాన్యూల్స్ మరణంతో కలిసి ఉంటుంది, ఇది మొదట స్పష్టంగా, తరువాత కాంపాక్ట్ మరియు లోపలి గదిలో రేకులు ఏర్పడుతుంది. మరణం యొక్క ఆఖరి దశ రెండు పొరలు, లోపలి మరియు బయట, నలిగిపోయే వాస్తవం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

కొన్ని పరిస్థితులలో, కాల్షియం ఫాస్ఫేట్ అవక్షేపాలు లోపలి పొరపై ఏర్పడతాయి, ఇది మైటోకాండ్రియా యొక్క కాల్సిఫికేషన్ (కరగడం)కి దారితీస్తుంది. ఈ మార్పులు కూడా కోలుకోలేనివి.

మైటోకాన్డ్రియల్ క్రిస్టే యొక్క నిర్మాణంలో మార్పులు వాటి పరిమాణం, ఆకారం మరియు సంఖ్యకు సంబంధించినవి కావచ్చు:
క్రిస్టే యొక్క వైకల్పము మరియు వారి సంఖ్యలో తగ్గుదల (మైటోకాండ్రియా యొక్క తగ్గిన కార్యాచరణతో సంభవిస్తుంది);
మైటోకాన్డ్రియల్ క్రిస్టే సంఖ్య పెరుగుదల సెల్ యొక్క పెరుగుతున్న క్రియాత్మక అవసరాలకు రుజువు.

రోగలక్షణ పరిస్థితులలో క్రిస్టేలో మార్పులతో పాటు, మైటోకాన్డ్రియల్ మాతృక యొక్క దట్టమైన కణికల నిర్మాణంలో మార్పు ఉంది. 20 నుండి 50 nm వ్యాసం కలిగిన ఈ కణికలు డైవాలెంట్ కాటయాన్‌లను సంచితం చేస్తాయి. కాల్షియం, మెగ్నీషియం, భాస్వరం మరియు ఇతర అకర్బన పదార్ధాలతో పాటు, దట్టమైన కణికల మాతృక ప్రోటీన్లు మరియు లిపిడ్ల ద్వారా ఏర్పడుతుంది. వాటి వాల్యూమ్‌లో పెరుగుదల కాల్షియం అయాన్‌లతో సూపర్‌సాచురేటెడ్ కణాలలో గమనించవచ్చు, ఇది ప్రాణాంతక కణ నష్టానికి దారితీస్తుంది. మయోకార్డియల్ ఇస్కీమియా సమయంలో, కార్బన్ టెట్రాక్లోరైడ్‌తో మత్తులో ఉన్నప్పుడు హెపాటోసైట్‌లలో, టెటానస్ సమయంలో కండరాల కణాలలో ఈ కణికల యొక్క హైపర్ట్రోఫీ (వాల్యూమ్‌లో పెరుగుదల) కనుగొనబడింది. దట్టమైన కణికల తగ్గింపు లేదా అదృశ్యం ఇస్కీమియా సమయంలో ఆంకోసైట్లు, హెపాటోసైట్లు మరియు పేగు ఎపిథీలియం యొక్క కణాలలో సంభవిస్తుంది.

ఎండోప్లాస్మాటిక్ రెటిక్యులం

సైటోప్లాజంలోని ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం (ER) చీలికలు మరియు కాలువల యొక్క అనేక ప్లెక్సస్‌లను ఏర్పరుస్తుంది. ఇది న్యూక్లియర్ మెమ్బ్రేన్ మరియు గొల్గి ఉపకరణం ఏర్పాటులో పాల్గొంటుంది. రెటిక్యులమ్‌ను ఏర్పరిచే పొరల పనితీరు రైబోజోమ్‌లతో వాటి అనుబంధాన్ని బట్టి భిన్నంగా ఉంటుంది: "రఫ్ ER" అనేది ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ యొక్క ప్రదేశం, ఇది సెల్యులార్ ప్రోటీన్ స్రావం యొక్క ఆధారాన్ని ఏర్పరుస్తుంది, అయితే "స్మూత్ ER" సంశ్లేషణలో పాత్ర పోషిస్తుంది. కార్బోహైడ్రేట్లు, స్టెరాయిడ్స్ యొక్క జీవక్రియ మరియు వివిధ విషపూరిత పదార్థాలు, తటస్థీకరించాల్సిన అవసరం ఉంది. ఇది గ్లైకోజెన్ జీవక్రియకు కూడా సంబంధించినది. ER యొక్క అభివృద్ధి అనేది సింథటిక్ చర్య యొక్క వ్యక్తీకరణ, ఇది ప్యాంక్రియాస్ లేదా ప్లాస్మా కణాల యొక్క ఎక్సోక్రైన్ కణాలలో గమనించవచ్చు, అయినప్పటికీ, ER లో సంశ్లేషణ ఉత్పత్తుల సంచితం వాటి విసర్జనలో మందగించడం వల్ల కావచ్చు. పాత ప్లాస్మా కణాలలో కనిపించే రౌసెల్ శరీరాలు, రౌండ్ చేరికలు దీనికి ఉదాహరణ. రౌసెల్ శరీరాలను ప్లాస్మా కణాల సమాధులు అంటారు. ER పొరలను తయారు చేసే లిపోప్రొటీన్లు, చాలా మంది శాస్త్రవేత్తల ప్రకారం, బయటి కణ త్వచాన్ని తయారు చేసే వాటితో సమానంగా ఉంటాయి. రెండు పొరలు కనెక్ట్ చేయగలవు మరియు తరువాత ER సెల్ వెలుపల తెరుచుకుంటుంది, ప్రత్యేకించి, ఇది కణ స్రావం యొక్క దృగ్విషయంలో సంభవిస్తుంది. మరోవైపు, కణంలోకి చొచ్చుకుపోయే పదార్థాలు ER లో కనిపించినప్పుడు క్షణం పరిగణనలోకి తీసుకోవడం సాధ్యపడుతుంది మరియు నియమం ప్రకారం, అవి లైసోజోమ్‌లకు వెళ్తాయి. పర్యవసానంగా, ER కణాన్ని విదేశీ పదార్ధాల దాడి నుండి రక్షిస్తుంది. "రఫ్ ER డీగ్రాన్యులేషన్" పేరుతో ERతో అనుబంధించబడిన రైబోజోమ్‌ల సంఖ్య తగ్గింపు, మరియు మొత్తం సంఖ్యఇథియోనిన్, కార్బన్ టెట్రాక్లోరైడ్ మరియు పైరోమైసిన్‌తో మత్తులో ఉన్నప్పుడు హెపాటోసైట్‌లలో రైబోజోమ్‌లు తరచుగా గమనించబడతాయి. ఈ మార్పులు రివర్సిబుల్ మరియు ప్రోటీన్ సంశ్లేషణలో తగ్గుదలని సూచిస్తాయి. చివరగా, ER కొన్ని వైరస్‌లకు, ప్రత్యేకించి రెట్రోవైరస్లకు కూడా నిలయం అని గుర్తుంచుకోవాలి. రోగలక్షణ పరిస్థితులలో, రెండు రకాలైన పదనిర్మాణ మార్పులను గమనించవచ్చు - హైపర్ప్లాసియా మరియు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం యొక్క క్షీణత.

ER హైపర్‌ప్లాసియా (మృదువైన లేదా కఠినమైనది), అనగా. దాని మొత్తంలో పెరుగుదల కేంద్రీకృత నిర్మాణాల ఏర్పాటుతో కూడి ఉంటుంది, ఇవి తరచుగా తేలికపాటి సూక్ష్మదర్శినిలో ఇసినోఫిలిక్ సైటోప్లాజమ్ యొక్క ప్రాంతాలుగా కనిపిస్తాయి. GER ద్వారా ఏర్పడిన నిర్మాణాలలో నిర్విషీకరణకు బాధ్యత వహించే ఎంజైమ్‌ల సంఖ్య పెరుగుతుందని జీవరసాయనపరంగా నిరూపించబడింది, అందువలన, ఈ దృగ్విషయం నిర్విషీకరణ ప్రక్రియలలో మృదువైన ER యొక్క భాగస్వామ్యాన్ని సూచిస్తుంది. అఫ్లాటాక్సిన్, కార్బన్ టెట్రాక్లోరైడ్, DDT, డైమెథైల్‌నిట్రోసమైన్, ఫాస్పరస్, ప్రొజెస్టెరాన్, వైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌లు లేదా కణితులు (హెపటోమా) వంటి వాటికి గురైనప్పుడు ఇటువంటి మార్పులు నిర్దిష్టంగా లేవు మరియు గమనించబడతాయి.

ER క్షీణత, అనగా. దాని పరిమాణంలో తగ్గుదల సెల్ యొక్క ప్రోటీన్-సింథటిక్ పనితీరులో తగ్గుదలతో కూడి ఉంటుంది (ఆకలి, కాలేయ వ్యాధి, వృద్ధాప్యం సమయంలో).

GOLGI పరికరం (లామెల్లర్ కాంప్లెక్స్).

గొల్గి నిర్మాణాలు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులమ్‌తో ఒకదానితో ఒకటి అనుసంధానించబడిన రహస్య కణికలు మరియు అనస్టోమోస్‌లను కలిగి ఉన్న చదునైన సంచులు (వాక్యూల్స్) ద్వారా ఏర్పడతాయి. వాటిలో, స్రావం కోసం ఉద్దేశించిన ప్రోటీన్లు కార్బోహైడ్రేట్ సమూహాలతో కలిసి ఉంటాయి. గొల్గి ఉపకరణం యొక్క పరిమాణం సెల్ యొక్క సింథటిక్ కార్యకలాపాలతో ముడిపడి ఉంటుంది మరియు బాహ్య స్రావం స్థాయి ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది, ఉదాహరణకు, కాలేయం లేదా ప్యాంక్రియాస్‌లో లేదా సెల్ యొక్క జీవితానికి అవసరమైన సంశ్లేషణ తీవ్రత ద్వారా, ఉదాహరణకు, న్యూరాన్లలో.

రహస్య పనితీరు యొక్క రుగ్మతల యొక్క పదనిర్మాణ వ్యక్తీకరణలు లామెల్లర్ కాంప్లెక్స్ యొక్క హైపర్‌ప్లాసియా రూపంలో వ్యక్తీకరించబడతాయి, అనగా, దాని పొరల వైశాల్యం మరియు రహస్య కణికల సంఖ్య పెరుగుదల లేదా లామెల్లార్ యొక్క క్షీణత రూపంలో. కాంప్లెక్స్, ఇది వాక్యూల్స్‌లో తగ్గింపు (తగ్గింపు) మరియు రహస్య కణికల నష్టంతో కూడి ఉంటుంది. గొల్గి ఉపకరణం యొక్క హైపర్‌ప్లాసియా సాధారణంగా ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం యొక్క హైపర్‌ప్లాసియాతో కలిపి ఉంటుంది. కొన్ని పదార్ధాల సంశ్లేషణ వాటి స్రావం మరియు విసర్జనను అధిగమిస్తే, ఈ పదార్థాలు గొల్గి ఉపకరణంలో పేరుకుపోతాయి మరియు దానిని దెబ్బతీస్తాయి. ఉదాహరణకు, కొలెస్టాసిస్‌లో హెపాటోసైట్‌లలో పిత్తం చేరడం. గొల్గి ఉపకరణం యొక్క క్షీణత దాని క్రియాత్మక చర్యలో తగ్గుదలని సూచిస్తుంది. ఈ తగ్గుదలకు కారణాలలో ఒకటి ప్రోటీన్ ఆకలి, అలాగే ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులంతో లామెల్లర్ కాంప్లెక్స్ యొక్క పరస్పర చర్య యొక్క ఉల్లంఘన.

లైసోసమ్

లైసోజోములు సాధారణ మరియు రోగలక్షణ కణాలలో కనిపిస్తాయి. వారు కణం యొక్క పోషణ, కణాల నాశనం లేదా వాటి వృద్ధాప్య భాగాలలో పాల్గొంటారు, తద్వారా కణాల పునరుద్ధరణను సులభతరం చేస్తుంది లేదా వాటి సాధారణ పరిపక్వతకు దోహదం చేస్తుంది. లైసోజోమ్‌లు అనేక ప్రక్రియల సమయంలో దూకుడు ఏజెంట్లచే చెదిరిన జీవ సమతుల్యతను కాపాడతాయి - వాపు, రోగనిరోధక రక్షణ, బలహీనమైన రక్తం గడ్డకట్టడం మొదలైనవి.

లైసోజోమ్‌లను చిన్న ఎలక్ట్రాన్-దట్టమైన నిర్మాణాలుగా నిర్వచించవచ్చు, ఇవి లిపోప్రొటీన్ మెంబ్రేన్‌తో చుట్టుముట్టబడిన పాలిమార్ఫిక్ కణికలు లేదా వెసికిల్స్ వలె కనిపిస్తాయి (Fig. 5). ఈ నిర్వచనం ప్రధానంగా ప్రాథమిక లైసోజోమ్‌లను సూచిస్తుంది, ఇవి ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం మరియు గొల్గి ఉపకరణం యొక్క ఉత్పన్నాలు (ఉత్పన్నాలు). హైడ్రోలేసెస్ వంటి 50 కంటే ఎక్కువ లైసోసోమల్ ఎంజైమ్‌ల సహాయంతో ప్రోటీన్లు, లిపిడ్లు, పాలీసాకరైడ్లు మరియు న్యూక్లియిక్ ఆమ్లాలను నాశనం చేయగలవు.

Fig.5. ప్రాథమిక మరియు ద్వితీయ లైసోజోమ్‌ల ఏర్పాటు పథకం

ప్రాథమిక లైసోజోమ్‌లు ఇతర వాక్యూల్స్‌తో కలిసి, వాటి కంటెంట్‌లను వాటిలోకి విసిరి, ద్వితీయ లైసోజోమ్‌లను ఏర్పరుస్తాయి: పినోలిసోజోమ్‌లు, ఫాగోలిసోజోమ్‌లు మరియు ఆటోఫాగోలిసోజోమ్‌లు లేదా సైటోలిసోజోమ్‌లు (సైటోలిసోమ్‌లు). అవి చాలా పాలిమార్ఫిక్ మరియు యాసిడ్ ఫాస్ఫేటేస్‌లో సమృద్ధిగా ఉంటాయి. జీర్ణక్రియ ప్రక్రియ పూర్తిగా నిర్వహించబడకపోతే, వాటిలో అవశేష (అవశేష) శరీరాలు లేదా టెలోలిసోజోమ్‌లు ఏర్పడతాయి, ఇవి చాలా వైవిధ్యమైన రూపాన్ని కలిగి ఉంటాయి. వాటిలో కొన్ని ఎక్సోసైటోసిస్ ద్వారా సెల్ నుండి తొలగించబడతాయి, మరికొన్ని క్లాస్మాటోసిస్ ద్వారా తొలగించబడతాయి. కొన్ని టెలోలిసోజోమ్‌లు బయోకెమికల్ ప్రాసెసింగ్‌కు లోనవుతాయి మరియు కణ త్వచం అంతటా వ్యాప్తి చెందడం ద్వారా తొలగించబడతాయి. ఇతరులు లిపోఫస్సిన్, లిపోసిడెరిన్, హెమోసిడెరిన్ మొదలైన బ్రౌన్ కాంప్లెక్స్‌లను ఏర్పరచవచ్చు, ఇవి కణాంతరంగా ఉంటాయి లేదా సెల్ నుండి తీసివేయబడతాయి. లిపోఫుస్సిన్ గ్రాన్యూల్స్‌ను కొంతమంది రచయితలు మెమ్బ్రేన్ లిపోప్రొటీన్‌ల క్షీణత ఉత్పత్తులుగా పరిగణిస్తారు మరియు వాటిని "సెల్ వేర్ పిగ్మెంట్" అని పిలుస్తారు.
వాటిని తృతీయ లైసోజోములు అని కూడా అంటారు.

అందువలన, లైసోజోములు కణాంతర లైటిక్ లేదా "జీర్ణ" వ్యవస్థకు చెందినవి. కొన్ని కణాలలో, పాలీమార్ఫోన్యూక్లియర్ ల్యూకోసైట్‌ల వంటి జీర్ణక్రియ పనితీరు ప్రబలంగా ఉండవచ్చు. గతంలో అధ్యయనం చేసిన చాలా అవయవాలు కాకుండా, లైసోజోమ్‌లు అనాబాలిక్ ఫంక్షన్ కంటే ఉత్ప్రేరకాన్ని కలిగి ఉంటాయి. లైసోజోమ్ యొక్క ఈ ఫంక్షన్ రెండు యంత్రాంగాలను ఉపయోగించి నిర్వహించబడుతుంది - ఎండోసైటోసిస్ మరియు ఆటోఫాగి ద్వారా.

ఎండోసైటోసిస్. మూత్రపిండాల యొక్క సన్నిహిత మెలికలు తిరిగిన గొట్టాలలో ఈ ప్రక్రియ చాలా తరచుగా గమనించబడుతుంది. గ్లోమెరులర్ వడపోత గుండా వెళ్ళిన తర్వాత ప్రోటీన్లు, ముఖ్యంగా తక్కువ పరమాణు బరువు ఉన్నవి, మూత్రపిండాల యొక్క మెలికలు తిరిగిన గొట్టాల ఎపిథీలియల్ కణాల లైసోజోమ్‌ల ద్వారా తిరిగి గ్రహించబడతాయి మరియు సంచితం చేయబడతాయి. స్పష్టంగా, ఈ దృగ్విషయాన్ని విర్చో "మేఘావృతమైన వాపు" పేరుతో వర్ణించాడు. అనేక ప్రోటీన్యూరియాలో మూత్రపిండాల గొట్టాల కణాలలో యాసిడ్ ఫాస్ఫేటేస్కు సానుకూల ప్రతిచర్యతో కణికలు ఉండటం వారి లైసోసోమల్ మూలాన్ని సూచిస్తుంది.

లైసోజోమ్‌లచే నిర్వహించబడే ప్రోటీన్ల యొక్క సారూప్య సంచితం కాలేయంలో గమనించవచ్చు (కుప్ఫర్ కణాలు, మోనోన్యూక్లియర్ ఫాగోసైట్లు).

ఆటోఫాగి. లైసోజోమ్‌ల సామర్థ్యం సెల్ యొక్క స్వంత నిర్మాణాలను స్వాధీనం చేసుకుని నాశనం చేస్తుంది, గ్లైకోజెన్ మరియు ఫెర్రిటిన్ వంటి పెద్ద అణువులు ఈ అవయవాలలోకి ఎలా ప్రవేశిస్తాయో వివరిస్తుంది. సైటోప్లాస్మిక్ ప్రాంతం చుట్టూ మృదువైన పొరల వ్యవస్థ ఏర్పడటంతో ఆటోఫాగి యొక్క మెకానిజం ప్రారంభమవుతుంది, ఇది ఈ ప్రాంతాన్ని వృత్తాకారంగా కప్పి, వాక్యూల్ రూపంలో విలీనం చేస్తుంది, దీనిలో ప్రాథమిక లైసోజోమ్‌లు వాటి ఎంజైమ్‌లను విడుదల చేస్తాయి. ఈ దృగ్విషయం, "ఫోకల్ సెల్ నెక్రోసిస్" పేరుతో వివరించబడింది, సైటోప్లాజం యొక్క అంతర్గత నియంత్రకం పాత్రను పోషిస్తుంది. ఇది సెల్ దాని మైటోకాండ్రియా సంఖ్యను నియంత్రించడానికి అనుమతిస్తుంది అని భావించవచ్చు, దీని పునరుత్పత్తి ఎక్కువ లేదా తక్కువ స్వయంప్రతిపత్తితో నిర్వహించబడుతుంది.

లైసోసోమల్ వ్యాధులు

లైసోసోమల్ పొరలకు నష్టం. పగుళ్లు మరియు చీలికల రూపంలో లైసోసోమల్ పొరల అస్థిరత (లేబిలైజేషన్) వివిధ దూకుడు కారకాల ప్రభావంతో గమనించవచ్చు: అయోనైజింగ్ రేడియేషన్, అనాక్సియా, షాక్, కార్బన్ టెట్రాక్లోరైడ్ విషప్రయోగం, సిలికాన్‌కు గురికావడం, విటమిన్ లోపం మరియు హైపర్‌విటమినోసిస్ A, బ్యాక్టీరియా ఎండోటాక్సిన్‌లకు గురికావడం. , మొదలైనవి ఈ సందర్భాలలో, హైడ్రోలేసెస్ సెల్‌లోకి వ్యాపించి, స్వీయ-జీర్ణం ద్వారా దాని నెక్రోసిస్ లేదా ప్రగతిశీల విధ్వంసానికి దారితీస్తుంది.

అయినప్పటికీ, దాని నుండి రక్షించే పెద్ద సంఖ్యలో లైసోసోమల్ మెమ్బ్రేన్ స్టెబిలైజర్లు ఉన్నాయి బాహ్య ప్రభావాలు. వీటిలో కొలెస్ట్రాల్, కార్టికాయిడ్లు, చిన్న మోతాదులో విటమిన్ E, యాంటిహిస్టామైన్ మొదలైనవి ఉంటాయి. ఇవి దూకుడుకు కణాల నిరోధకతను పెంచుతాయి. లైసోజోమ్‌లు దూకుడు ఏజెంట్ల యొక్క పెద్ద సంఖ్యలో ఇనాక్టివేటర్లను కూడా ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఉదాహరణకు, వాపు, రోగనిరోధక ప్రతిచర్యలు మరియు మత్తు సమయంలో. ఈ ఫంక్షన్ అధికంగా ఉన్నప్పుడు మరియు దూకుడు శక్తిని అధిగమించినప్పుడు లేదా దాని స్వభావాన్ని అడ్డుకున్నప్పుడు, లైసోజోమ్‌లు ఇకపై హోమియోస్టాసిస్‌లో పాల్గొనవు. అవి అసాధారణంగా మరియు సాగదీయబడతాయి.

లైసోసోమల్ ఎంజైమ్‌ల లేకపోవడం. లైసోజోమ్‌లలో సాధారణ కణ జీవక్రియకు అవసరమైన కొన్ని ఎంజైమ్‌లు లేకపోవచ్చు. ఎంజైమోపతి లేదా డైస్మెటబాలిక్ వ్యాధి పుట్టుకతో వస్తుంది మరియు ఆటోసోమల్ రిసెసివ్ పద్ధతిలో వారసత్వంగా వస్తుంది. ఎంజైమ్ లోపం గ్లైకోజెనోసిస్ (పాంపేస్ వ్యాధి, గిర్కేస్ వ్యాధి), లిపిడోసిస్ (అడిపోసైట్ లిపేసెస్ లోపం), హెపటోసిస్ (డాబిన్-జాన్సన్ వ్యాధి)లో చాలా తరచుగా గమనించవచ్చు. ఈ పరిస్థితులను కొన్నిసార్లు "నిల్వ వ్యాధులు"గా సూచిస్తారు. వాస్తవానికి, మేము వివిధ పదార్ధాల యొక్క అధిక నిర్మాణం గురించి మాట్లాడటం లేదు, కానీ సాధారణ సంశ్లేషణ సమయంలో వాటి జీవక్రియల యొక్క విధ్వంసం మందగించడం లేదా ఆపడం గురించి. "లైసోసోమల్ వ్యాధులు" అనే వ్యక్తీకరణ లైసోసోమల్ ఎంజైమ్‌ల జన్యుపరమైన లోపాన్ని ప్రతిబింబిస్తుంది మరియు లైసోజోమ్‌లకు అసలు నష్టం కాదు. కొన్ని షరతులు మాత్రమే నిస్సందేహంగా ఈ పదానికి అనుగుణంగా ఉంటాయి. ఇది అరుదైన షెడియాక్-హిగాచి వ్యాధి, దీనిలో రక్త పాలీన్యూక్లియర్ కణాల దెబ్బతిన్న లైసోజోమ్‌లలో పెద్ద కణికలు కనుగొనబడతాయి. ఇదే విధమైన పరిస్థితి అలూటియన్ మింక్‌లలో కూడా గమనించబడుతుంది మరియు వివిధ సెల్యులార్ చేరికల సంశ్లేషణ ఉల్లంఘనకు సంబంధించినది, ప్రత్యేకించి, మెలనిన్ ధాన్యాలు, లైసోజోమ్‌లలో అధికంగా చేరడం మరియు పనిచేయకపోవడం వంటివి ఉంటాయి. సిండ్రోమ్‌లో ఇవి ఉన్నాయి: అల్బినిజం, న్యూట్రోపెనియా, అడెనోపతి, హెపాటోస్ప్లెనోమెగలీ, పునరావృత అంటువ్యాధులు. లైసోజోమ్‌లలో చేరడం యొక్క దృగ్విషయం విల్సన్స్ వ్యాధికి లోనవుతుంది, దీనిలో రాగి పేరుకుపోతుంది మరియు హెమోక్రోమాటోసిస్, ఫెర్రిటిన్ పేరుకుపోవడంతో పాటు.

పెరాక్సిసోమ్స్ (సూక్ష్మజీవులు)

పెరాక్సిసోమ్‌లు డి-అమినోయాసిడ్ ఆక్సిడేస్, క్యాటలేస్ మరియు యూరికేస్ (అందుకే యూరికోజోమ్‌లు అని పేరు) వంటి అనేక ఎంజైమ్‌లను కలిగి ఉండే కణికలు. ఈ అవయవాలు ERలో కనిపిస్తాయి.

హెపటోసైట్స్‌లో వారి సంఖ్య పెరుగుదల, ఇథనాల్‌కు ఎక్కువ కాలం బహిర్గతం అయిన కార్డియోమయోసైట్‌లలో లిపిమియా, వైరల్ హెపటైటిస్, లెప్టోస్పిరోసిస్ స్థాయిని తగ్గించే మందుల వాడకంతో వివరించబడింది. యూరికోజోమ్‌ల నిర్మాణంలో మార్పులు మెంకేస్ మరియు విల్సన్స్ వ్యాధులలో వివరించబడ్డాయి.

పెరాక్సిసోమ్‌ల సంఖ్య తగ్గడం మరియు వాటి ఎంజైమ్‌ల సంశ్లేషణలో తగ్గుదల కాలేయంలో మంట సమయంలో, అలాగే కణితి పెరుగుదల సమయంలో గమనించవచ్చు. పెరాక్సిసోమ్స్ నాశనం హైపర్లిపిడెమియా మరియు హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియాలో గుర్తించబడింది.

పెరాక్సిసోమిక్ వ్యాధులు

ప్రస్తుతం, మూడు సిండ్రోమ్‌లు వంశపారంపర్య పెరాక్సిసోమల్ వ్యాధులుగా పరిగణించబడుతున్నాయి: అకటాలసేమియా, జెల్‌వెగర్స్ సెరెబ్రోహెపటోరెనల్ సిండ్రోమ్ మరియు దైహిక కార్నిటైన్ లోపం.

అకటాలసేమియా అనేది కాలేయం మరియు ఇతర అవయవాలలో ఉత్ప్రేరక చర్యలో పదునైన తగ్గుదల ఆధారంగా ఒక వ్యాధి. ప్రధాన క్లినికల్ సిండ్రోమ్ఈ వ్యాధి నోటి కుహరంలో గ్యాంగ్రేనస్ వ్రణోత్పత్తి.

సెరెబ్రోహెపటోరెనల్ జెల్వెగర్ సిండ్రోమ్ దీని ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది:
హెపాటోసైట్స్‌లో పెరాక్సిసోమ్స్ లేకపోవడం;
కాలేయం యొక్క ఉత్ప్రేరక చర్యలో 20% లేదా అంతకంటే తక్కువ తగ్గుదల;
ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం తగ్గింపు;
క్షీణత మరియు మైటోకాండ్రియా సంఖ్య తగ్గుదల;
హెపటోసైట్స్‌లో గ్లైకోజెన్ గ్రాన్యూల్స్ మరియు లిపిడ్ వాక్యూల్స్ సంఖ్య పెరుగుదల.

అగ్రగామి క్లినికల్ అభివ్యక్తిపెరాక్సిసోమ్ లోపం పిత్త ఆమ్లాల సంశ్లేషణ ఉల్లంఘన. దైహిక కార్నిటైన్ లోపం అస్థిపంజర కండరాలు, కాలేయం మరియు రక్త ప్లాస్మాలో కొవ్వు ఆమ్ల ఆక్సీకరణతో కూడి ఉంటుంది. కాలేయం మరియు మెదడు యొక్క ఆవర్తన ఉల్లంఘనలతో క్లినిక్ మయోపతిని గమనించింది.

సైటోసోల్ (సైటోప్లాస్మాటిక్ మ్యాట్రిక్స్)

సైటోసోల్ అనేది సైటోప్లాజమ్‌లోని ఒక భాగం, ఇది అవయవాలకు నిర్మాణాత్మకంగా సంబంధం కలిగి ఉండదు మరియు ఇంటర్మీడియట్ సెల్ మెటబాలిజంలో పాల్గొన్న కరిగే ఎంజైమ్‌ల నుండి అవయవాలు సమీకరించబడిన ప్రోటీన్‌లను కలిగి ఉంటుంది. దాని స్నిగ్ధత మారుతూ ఉంటుంది, ఇది కలిగి ఉన్న తంతువుల సంఖ్యతో పెరుగుతుంది.

సైటోసోల్ సాంద్రత వైవిధ్యాలు

సైటోసోల్ యొక్క పెరిగిన సాంద్రత. వివిధ రకాల నష్టపరిచే కారకాలకు ఇది నిర్ధిష్ట ప్రతిస్పందన: అనాక్సియా లేదా హైపోక్సియా, మత్తు, వైరస్ చర్య, క్యాన్సర్ మత్తు, అయోనైజింగ్ రేడియేషన్, అధిక ఉష్ణోగ్రతకు గురికావడం, విద్యుత్ ప్రవాహం మొదలైనవి. సైటోప్లాజమ్ తేలికపాటి మైక్రోస్కోప్‌లో అసిడోఫిలిక్‌గా మారుతుంది మరియు నీటి శాతం తగ్గడం లేదా ప్రోటీన్ డీనాటరేషన్ ఫలితంగా సాంప్రదాయ ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీలో దట్టంగా మారుతుంది. మార్పు కొన్ని సందర్భాల్లో కఠినమైన ER యొక్క విస్తరణ లేదా మైటోకాన్డ్రియల్ మాతృక మరియు న్యూక్లియోప్లాజమ్ యొక్క సంపీడనంతో కూడి ఉంటుంది. ఇది ఎల్లప్పుడూ తిరగబడదు. గడ్డకట్టే నెక్రోసిస్‌తో, హైలోప్లాజమ్ యొక్క దట్టమైన మరియు నిరాకార శకలాలు ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోప్‌లో కనిపిస్తాయి మరియు తేలికపాటి సూక్ష్మదర్శినిలో, సైటోప్లాజమ్ ఏకరీతిలో అసిడోఫిలిక్‌గా ఉంటుంది.

సైటోసోల్ యొక్క సాంద్రతలో తగ్గుదల ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ యొక్క క్షీణత లేదా విరమణతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, అలాగే సైటోప్లాజంలోకి నీరు ప్రవేశించడం. సాంద్రతలో స్థానిక తగ్గుదలతో, క్రోమోలిసిస్ గురించి మాట్లాడుతుంది.

నాన్-మెమ్బ్రేన్ ఆర్గానెల్స్ యొక్క పాథాలజీ

రైబోసోమ్

రైబోజోములు, ఉచిత మరియు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం యొక్క పొరలకు కట్టుబడి ఉంటాయి, ఇవి సెల్ యొక్క జన్యు సంకేతాన్ని గుర్తించడానికి అవసరమైన అవయవాలు. రైబోజోమ్‌ల స్థానికీకరణ సంశ్లేషణ చేయబడిన ప్రోటీన్ల రకంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. బాసోఫిలిక్ ఎరిథ్రోబ్లాస్ట్‌లు మరియు న్యూరాన్‌లలో ఉన్న ఉచిత రైబోజోమ్‌లు సెల్యులార్ ప్రోటీన్‌ల సంశ్లేషణను అందిస్తాయి. దీనికి విరుద్ధంగా, ER పొరలతో అనుబంధించబడిన రైబోజోమ్‌లు అన్ని స్రవించే కణాలలో కనిపిస్తాయి.

రోగలక్షణ పరిస్థితులలో, రైబోజోమ్‌లు బాగా నిర్వచించబడతాయి రేఖాగణిత బొమ్మలు. ఉదాహరణకు, అఫ్లాటాక్సిన్ మరియు ఇన్‌కి గురైనప్పుడు కణితి కణాలుబుర్కిట్ యొక్క లింఫోమా అవి మురిలా కనిపిస్తాయి. అల్పోష్ణస్థితి, ఆక్సిజన్ ఆకలి మరియు శరీరంలో ప్రోటీన్ లోపం సమయంలో కణాలలో ఇలాంటి మార్పులు గమనించబడతాయి.

మైక్రోట్యూబ్స్ మరియు మైక్రోఫిలమెంట్స్ యొక్క పాథాలజీ

ఇంటర్ సెల్యులార్ కమ్యూనికేషన్లలో మైక్రోటూబ్యూల్స్ (మాక్రోఫిలమెంట్స్) ప్రత్యేక స్థానాన్ని ఆక్రమించాయి. చాలా కణాలు ఫైబ్రిల్లర్ నిర్మాణాల సముదాయాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి మద్దతు, రవాణా, సంకోచం మరియు మోటారు విధులను నిర్వహిస్తాయి. ప్రత్యేకమైన కణాలలో ఇలాంటి ఫైబ్రిల్స్ కూడా ఉండవచ్చు, కానీ అవి బయోమెకానికల్‌గా విభిన్నంగా ఉంటాయి.

కొన్ని అవయవాలు సమూహాలలో మైక్రోటూబ్యూల్స్ కలయిక ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి, సాధారణంగా తొమ్మిది సంఖ్యలో ఉంటాయి, ఉదాహరణకు, సెంట్రియోల్స్‌లో ట్రిపుల్స్, సిలియాలో డబుల్స్. మైక్రోటూబ్యూల్స్ చాలా క్లిష్టమైన నిర్మాణాలు మరియు అనేక ప్రోటీన్లను కలిగి ఉంటాయి, అలాగే ATPase, ఇది సీలిఎటేడ్ ఎపిథీలియం నిర్మాణంలో పాల్గొంటుంది.

ద్విపదల సంఖ్య లేదా అమరికలో జన్యుపరమైన అసాధారణతలు ఉన్నాయి. ఉదాహరణకు, పుట్టుకతో వచ్చే ఇమ్మొబైల్ సిలియా సిండ్రోమ్ (కార్టజెనర్స్ సిండ్రోమ్) అనేది శ్వాసనాళంలోని ఇంటెగ్యుమెంటరీ ఎపిథీలియం యొక్క సిలియా మరియు మధ్య చెవి యొక్క శ్లేష్మ పొర కదలకుండా లేదా క్రియారహితంగా ఉండటం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. అందువల్ల, మ్యూకోసిలియరీ రవాణా తీవ్రంగా బలహీనపడింది లేదా హాజరుకాదు, ఇది దారితీస్తుంది దీర్ఘకాలిక మంటశ్వాసకోశ మరియు మధ్య చెవి. అటువంటి రోగులలో, స్పెర్మాటోజో కూడా కదలకుండా ఉంటుంది, ఎందుకంటే వాటి తోక సిలియాకు సమానం.

సిలియాలో పరిధీయ మరియు కేంద్ర ద్విపదల మధ్య కనెక్షన్ లేకపోవడం వారి అస్థిరతతో కూడి ఉంటుంది. ఇది అనేక రకాల పాథాలజీలతో గమనించవచ్చు:

ఇన్ఫెక్షియస్ బ్రోన్కైటిస్తో, సిలియా యొక్క స్థిరీకరణ మరియు బ్రోన్చియల్ శ్లేష్మంలో వారి కదలికలు లేకపోవడంతో పాటు;
ధూమపానం చేసేవారు చాలా తరచుగా రోగలక్షణంగా మార్చబడిన సిలియా యొక్క అస్థిరతను కలిగి ఉంటారు, ఇందులో అనేక రెట్టింపులు ఉంటాయి (Fig. 6);
"సిస్ట్స్ ఆఫ్ సిలియా" ఏర్పడటంతో సెంట్రియోల్స్ పునరుత్పత్తి దీర్ఘకాలిక శోథ వ్యాధులతో (గోనోరియా, క్లామిడియా, యూరియాప్లాస్మోసిస్, మొదలైనవి) మహిళల జననేంద్రియ మార్గంలో తరచుగా గమనించవచ్చు.

Fig.6. నాసికా శ్లేష్మం యొక్క అల్ట్రాస్ట్రక్చర్. స్కానింగ్ ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీ.

a - మురికి బ్రోన్కైటిస్‌లో సిలియేటెడ్ ఎపిథీలియం సిలియా తగ్గింపు;
b - మారని సిలియేటెడ్ ఎపిథీలియం.

వివిధ పదార్థాలు, ఉదాహరణకు, కొల్చిసిన్, విన్కా ఆల్కలాయిడ్స్ (విన్‌బ్లాస్టిన్, విన్‌క్రిస్టిన్), సల్ఫైడ్రైల్ రియాక్టివ్ గ్రూపులు (కోకాడైలేట్, డైమైడ్) మైక్రోటూబ్యూల్స్‌ను నాశనం చేయగలవు. ఈ పదార్ధాలన్నీ మైటోసిస్‌ను ప్రభావితం చేస్తాయి, మైక్రోటూబ్యూల్స్‌తో సంబంధం ఉన్న కణాల పనితీరును మారుస్తాయి.

మైక్రోఫిలమెంట్స్. యాక్టిన్ ఫిలమెంట్స్ మరియు మైయోసిన్ దాదాపు అన్ని కణాలలో కనిపిస్తాయి, అవి కండరాలు లేదా నాన్-కండరవి.

మైక్రోఫిలమెంట్స్ యొక్క పాథాలజీ ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్‌లో విభిన్నంగా ఉంటుంది. మైక్రోఫిలమెంట్లలో పదునైన పెరుగుదల కాలేయం యొక్క ప్రాధమిక పిత్త సిర్రోసిస్లో పిత్త వాహికల యొక్క ఎపిథీలియంలో కనుగొనబడింది. కాలేయంలో పిత్త ప్రసరణ మైక్రోఫిలమెంటస్ వ్యవస్థ ద్వారా నియంత్రించబడుతుందని తెలుసు. అయినప్పటికీ, పైత్య వ్యవస్థ యొక్క ఎపిథీలియంలో మైక్రోఫిలమెంట్స్ చేరడం అనేది ప్రాధమిక లేదా ద్వితీయమైనదా అనే ప్రశ్న ఇంకా పరిష్కరించబడలేదు.
మైక్రోఫిలమెంట్స్ సంఖ్య పెరుగుదల గాయం నయం సమయంలో కణాలలో, అలాగే కణితుల్లో, ముఖ్యంగా దండయాత్రలో వివరించబడింది.

సెల్ రకాన్ని బట్టి ఇంటర్మీడియట్ ఫిలమెంట్స్ చాలా ప్రత్యేకమైనవి. అయినప్పటికీ, వివిధ రకాలైన ఇంటర్మీడియట్ ఫిలమెంట్స్ ఒకే మూలం యొక్క కణాలలో సంభవించవచ్చు. ఇంటర్మీడియట్ ఫిలమెంట్లలో ఇవి ఉన్నాయి: సైటోకెరాటిన్లు - ఎపిథీలియల్ కణాలలో, డెస్మిన్ - కండరాల కణాలలో, విమెంటిన్ - మెసెన్చైమల్ కణాలలో, న్యూరోఫిలమెంట్స్ - కేంద్ర మరియు పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క కణాలలో, గ్లియల్ ఫిలమెంట్స్ - గ్లియల్ కణాలలో.

ఇంటర్మీడియట్ ఫిలమెంట్స్ యొక్క పాథాలజీ కణంలో వాటి చేరడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది మరియు ఆల్కహాలిక్ హైలిన్ (మల్లోరీ బాడీస్), అల్జీమర్స్ వ్యాధి మరియు కొన్ని రకాల కార్డియోమయోపతిస్ ఏర్పడటంలో గమనించవచ్చు.

హైలిన్ మల్లోరీ (ఆల్కహాలిక్ హైలిన్). శతాబ్దం ప్రారంభంలో, ప్రసిద్ధ అమెరికన్ పాథాలజిస్ట్ మల్లోరీ తన పేరును కలిగి ఉన్న మద్య వ్యసనంతో కాలేయ కణాలలో సక్రమంగా ఆకారంలో ఉన్న హైలిన్ చేరికలను వివరించాడు. వారి విశిష్టత ప్రశ్న చాలా కాలంగా చర్చించబడింది. మల్లోరీ యొక్క హైలిన్ చాలా సందర్భాలలో కనిపిస్తుంది, అయితే ఆల్కహాలిక్ సిర్రోసిస్‌లో ఇది సర్వసాధారణం. ఇది గ్రిసోఫుల్విన్ సహాయంతో జంతువులలో ప్రయోగాత్మకంగా ప్రేరేపించబడింది (ఇది క్లినిక్‌లో యాంటీ ఫంగల్ ఏజెంట్‌గా ఉపయోగించబడుతుంది). ప్రస్తుతం, ఇంటర్మీడియట్ ఫిలమెంట్స్ చేరడం అనేది పదనిర్మాణ మార్కర్ దీర్ఘకాలిక మద్య వ్యసనం.
అల్జీమర్స్ వ్యాధి లేదా "ప్రెసెనైల్" చిత్తవైకల్యం వృద్ధులలో సెరిబ్రల్ కార్టెక్స్ యొక్క న్యూరాన్లలో ఫైబ్రిల్లర్ మాస్ ఏర్పడటంతో పాటుగా ఉంటుంది. ఈ ఫైబ్రిల్లర్ మాస్‌లు అమిలాయిడ్ పదార్ధాలు కాంగో ఎరుపు రంగులో ఉంటాయి మరియు ధ్రువణ కాంతిలో బైర్‌ఫ్రింగెన్స్‌ను ప్రదర్శిస్తాయి. కానీ అవి ఎల్లప్పుడూ కణాంతరంగా గుర్తించబడతాయి, అమిలాయిడ్‌కు విరుద్ధంగా, ఇది ఎల్లప్పుడూ బాహ్య కణాంతరంగా ఉంటుంది. క్లినిక్లో, అటువంటి రోగులు చిత్తవైకల్యాన్ని అభివృద్ధి చేస్తారు.
బలహీనమైన డెస్మిన్ జీవక్రియతో సంబంధం ఉన్న కార్డియోమయోపతిలు వైద్యపరంగా ప్రగతిశీల మయోకార్డియల్ లోపం ద్వారా వ్యక్తమవుతాయి మరియు కార్డియోమయోసైట్స్‌లోని ఇంటర్మీడియట్ ఫిలమెంట్‌లతో కూడిన PAS-నెగటివ్ మెటీరియల్ యొక్క భారీ డిపాజిట్ల ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి.

సైటోప్లాస్మాటిక్ చేరికలు

రహస్య కణికలు. అవి కణాలలో మూడు రకాలుగా సూచించబడతాయి - ఇవి ఎక్సో-, ఎండో- లేదా న్యూరోక్రెట్స్ యొక్క కణికలు. షెడియాక్-హిగాచి సిండ్రోమ్‌లో అసాధారణమైన (వాల్యూమ్‌లో పెద్దది) రహస్య కణికల స్రావం ద్వారా పాథాలజీలో ఒక ముఖ్యమైన ప్రదేశం ఆక్రమించబడింది.

మెలనిన్ మరియు మెలనోజోములు. మెలనిన్ స్కిన్ మెలనోసైట్‌ల ద్వారా స్రవిస్తుంది, దీని నిర్దిష్ట పని మెలనిన్ వర్ణద్రవ్యం యొక్క సంశ్లేషణ మరియు మెలనోసోమ్‌ల నిర్మాణం. ఈ రెండు ప్రక్రియలు స్వతంత్రంగా ఉంటాయి, ఎందుకంటే మెలనోసైట్లు మెలనిన్ లేకుండా మెలనోజోమ్‌లను కలిగి ఉంటాయి. ఇటువంటి మెలనోసైట్లు అల్బినోస్‌లో మరియు చర్మం యొక్క స్థానిక డిపిగ్మెంటేషన్‌తో కనిపిస్తాయి. అతినీలలోహిత వికిరణం కింద, మెలనోసోమ్‌లు బేసల్ కెరాటినోసైట్స్‌లో న్యూక్లియస్ యొక్క ఎపికల్ భాగం పైన పేరుకుపోతాయి, ఇది సెల్ యొక్క జన్యు ఉపకరణాన్ని హానికరమైన రేడియేషన్ నుండి రక్షించే ఒక రకమైన స్క్రీన్‌ను ఏర్పరుస్తుంది. అల్బినిజంతో, సుగంధ యాసిడ్ అమైన్‌ల ఉత్పన్నాల యొక్క తగినంత పాలిమరైజేషన్ కారణంగా మెలనిన్ సంశ్లేషణ అసాధ్యం.

ప్రోటీన్ కణికలు రెండు రకాలుగా వివరించబడ్డాయి. మొదటి రకానికి ఉదాహరణ ప్రోటీన్ గ్రాన్యూల్స్, సాధారణంగా కాంతి సూక్ష్మదర్శినిలో అసిడోఫిలిక్, PAS-పాజిటివ్ (గ్లైకోప్రొటీన్లు), దీని ఉనికి a1-యాంటిట్రిప్సిన్ లోపం కారణంగా ఉంటుంది. అవి కాలేయం, మూత్రపిండాలు, న్యూరాన్లు, నిరపాయమైన లేదా ప్రాణాంతక కణితుల కణాలలో సంభవించవచ్చు. α1-యాంటిట్రిప్సిన్ కాలేయంలో ఏర్పడుతుంది మరియు కొల్లాజినేస్‌ను నిరోధిస్తుంది మరియు చాలా కణజాలాలలో, ఎలాస్టేజ్‌ను నిరోధిస్తుంది. a1-యాంటిట్రిప్సిన్ లోపంతో, ఎలాస్టేస్ ఊపిరితిత్తుల కణజాలాన్ని దెబ్బతీస్తుంది, ఇది ఎంఫిసెమా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

రెండవ రకానికి ఉదాహరణ అసిడోఫిలిక్ ప్రోటీన్ గ్రాన్యూల్స్ లేదా సానుభూతి గల న్యూరాన్‌లలో కనిపించే లెవీ బాడీలు. అవి పొడుగుచేసిన ఇసినోఫిలిక్ మరియు PAS-నెగటివ్ మాస్‌లు మరియు విలక్షణమైనవి ఇడియోపతిక్ వ్యాధిపార్కిన్సన్.

ట్యూబులోరెటిక్యులర్ చేరికలు ఉన్నాయి ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులంమరియు ఒకదానికొకటి అనస్టోమోజింగ్ చేసే క్రమరహిత గొట్టాల నుండి కణాలను ఏర్పరుస్తుంది. వారు మొదట మూత్రపిండాల గ్లోమెరులర్ కేశనాళికలలో కనుగొనబడ్డారు స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధి- వ్యాపించిన లూపస్ ఎరిథెమాటోసస్. ఈ చేరికలు మైక్సోవైరస్ల వంటి కొన్ని వైరల్ చేరికలను పోలి ఉంటాయి. ట్యూబులోరెటిక్యులర్ చేరికలు వైరల్ మూలం అని ఒక పరికల్పన ఉంది. అవి చర్మంలో, మూత్రపిండాలలో, వివిధ గాయాలతో లింఫోసైట్‌లలో గుర్తించబడతాయి - స్క్లెరోడెర్మా, ఇడియోపతిక్ పర్పురా, గుడ్‌పాస్చర్ సిండ్రోమ్ మరియు ప్రాణాంతక లింఫోమాస్. లింఫోసైట్ కల్చర్‌లో 5-బ్రోమో-డియోక్సియురిడిన్ ఉపయోగించి వాటిని ప్రయోగాత్మకంగా పునరుత్పత్తి చేయవచ్చు. లో ఈ మందు ఉపయోగించబడుతుంది యాంటీవైరల్ థెరపీమరియు గుప్త వైరస్‌ను విప్పగలదు.

సబ్‌లెటల్ మార్పులు, రివర్సిబుల్

క్రోమాటిన్ కండెన్సేషన్ మరియు మార్జినేషన్ అనేది న్యూక్లియర్ మెమ్బ్రేన్ కింద సాధారణ రిబ్బన్ లేదా చిన్న గడ్డల రూపంలో క్రోమాటిన్ చేరడం. అదే సమయంలో, కోర్ వాల్యూమ్లో కొంతవరకు తగ్గించబడుతుంది. పెరిగిన గ్లైకోలిసిస్ సమయంలో సెల్ pH తగ్గుదల ఫలితంగా క్రోమాటిన్ సమ్మేళనం కనిపిస్తుంది. ఈ ప్రక్రియ వివిధ రకాల దూకుడుకు ప్రత్యక్ష ప్రతిస్పందన మరియు, వాస్తవానికి, దాని మొదటి అభివ్యక్తి.

అణు పొరలో మార్పు. వాక్యూల్స్ మరియు సూడోవాక్యూల్స్. న్యూక్లియర్ మెమ్బ్రేన్ రెండు లిపోప్రొటీన్ షీట్లను (లామెల్లె) కలిగి ఉంటుంది, ఇందులో రంధ్రాలు లేదా గుండ్రని రంధ్రాలు ఉంటాయి. లోపలి ప్లేట్ మృదువైనది, బయటి భాగం రైబోజోమ్‌లతో కప్పబడి ఉంటుంది మరియు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులమ్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

రోగలక్షణ పరిస్థితులలో, న్యూక్లియైలలో నిజమైన వాక్యూల్స్ మరియు సూడోవాక్యూల్స్ కనిపించవచ్చు.

అనేక వ్యాధికారక కారకాల ప్రభావంతో, ఈ పొర నిరంతరాయంగా మారవచ్చు, ఉదాహరణకు, పెరిన్యూక్లియర్ సిస్టెర్న్స్ యొక్క విస్తరణ సమయంలో లేదా న్యూక్లియర్ మెమ్బ్రేన్ యొక్క లోపలి షీట్ యొక్క ఇన్వాజినేషన్ ద్వారా స్థానిక వెసికిల్స్ ఏర్పడతాయి, ఉదాహరణకు, రేడియేషన్కు ప్రతిస్పందనగా. ఇది నిజమైన ఇంట్రాన్యూక్లియర్ వాక్యూల్స్.

సైటోప్లాజమ్ యొక్క ఇంట్రాన్యూక్లియర్ ఇన్వాజినేషన్ ద్వారా సూడోవాక్యూల్స్ ఏర్పడతాయి, దాని చుట్టూ రెండు మెమ్బ్రేన్ ప్లేట్లు ఉంటాయి మరియు వివిధ కణాలు, అవయవాలు, ప్రత్యేకించి రైబోజోమ్‌లు ఉంటాయి. అవి మెనింజియల్, ష్వాన్, నెవస్ మొదలైన కొన్ని రకాల కణాల లక్షణం మరియు కణితి కణాలలో కూడా గుర్తించబడతాయి. వివిధ జీవక్రియ రుగ్మతలలో హెపాటోసైట్‌లలో సూడోవాక్యూల్స్ కనిపిస్తాయి.

ఇంట్రాన్యూక్లియర్ చేరికలు. నిజమైన చేరికలు మరియు నకిలీ చేరికలు ఉన్నాయి.

నిజమైన చేరికలు కొన్ని వైరస్లచే సూచించబడతాయి. సూడో-చేర్పులు గ్లైకోజెన్ కణాలు (డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లోని హెపాటోసైట్‌ల కేంద్రకాలలో), అలాగే గోళాకార, సరళ, ఫైబ్రిల్లర్ నిర్మాణాలు, వీటి స్వభావం ఎల్లప్పుడూ తెలియదు. గ్లియల్ కణాలలో, అల్యూమినియం హైడ్రాక్సైడ్ Al(OH)3కి గురైన తర్వాత ఫైబ్రిల్లర్ నిర్మాణాలు బహిర్గతమవుతాయి. గోళాకార శరీరాల రూపాన్ని పెరిగిన ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ మరియు ఫైబ్రిల్లర్ నిర్మాణాల సంచితంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఎక్స్పోజర్ తర్వాత హెపాటోసైట్లు మరియు గొట్టపు ఎపిథీలియల్ కణాలలో సంక్లిష్ట నిర్మాణాలు కనిపిస్తాయి భారీ లోహాలు(Pb మరియు Vi).

ప్రాణాంతకమైన నష్టం, కోలుకోలేనిది

న్యూక్లియస్‌లో మూడు రకాల కోలుకోలేని పదనిర్మాణ మార్పులు ఉన్నాయి: పైక్నోసిస్, కార్యోరెక్సిస్ మరియు కార్యోలిసిస్.

పిక్నోసిస్. న్యూక్లియర్ ఎన్వలప్ కింద క్రోమాటిన్ యొక్క రివర్సిబుల్ కండెన్సేషన్ మరియు మార్జినేషన్ యొక్క అననుకూల ఫలితం న్యూక్లియస్ యొక్క మొత్తం ప్రాంతంపై దాని కోలుకోలేని మొత్తం సంక్షేపణం కావచ్చు. అప్పుడు న్యూక్లియస్ సజాతీయంగా మారుతుంది, తీవ్రంగా బాసోఫిలిక్ మరకలు మరియు ముడతలు పడతాయి - ఇది పైక్నోసిస్. సహజంగానే, న్యూక్లియస్ పిక్నోటిక్ అయినప్పుడు, అది చనిపోయినది. DNase మరియు లైసోసోమల్ కాథెప్సిన్‌ల చర్య ఫలితంగా క్రోమాటిన్ తంతువులు ఘనీభవిస్తాయి మరియు వాటి విధ్వంసం ఎక్కువ లేదా తక్కువ వేగంగా జరుగుతుంది.

కార్యోరెక్సిస్ (రెక్సిస్ - గ్యాప్). ఇది ఘనీభవించిన క్రోమాటిన్ యొక్క విభజన, ఇది సాధారణంగా చిన్న, సక్రమంగా ఆకారంలో ఉండే శకలాలుగా విభజించబడింది, ఇది అణు పొర లోపల ఉంచబడుతుంది లేదా దాని నాశనం సమయంలో సైటోప్లాజంలో ఉంది.

కార్యోలిసిస్ (లిసిస్ - డిసోల్యుషన్, మెల్టింగ్) అనేది ఒక రకమైన అణు మరణం, దీనిలో క్రోమాటిన్ ఎక్కువ లేదా తక్కువ పూర్తిగా విచ్చిన్నమై ఉంటుంది మరియు మరక పడదు. న్యూక్లియస్ క్రోమాటిన్ లేకుండా ఉన్నట్లు అనిపిస్తుంది, ఇది చుట్టుపక్కల ఉన్న సైటోప్లాజమ్ ద్వారా శోషణ కారణంగా అదృశ్యమవుతుంది.

కార్యోపిక్నోసిస్, కార్యోరెక్సిస్ మరియు కార్యోలిసిస్ అణు మరణం యొక్క వరుస దశలుగా ఉన్నాయని నమ్ముతారు. వాస్తవానికి, చాలా తరచుగా, కానీ ఎల్లప్పుడూ కాదు, పైక్నోసిస్ లేకుండా కార్యోరెక్సిస్ సంభవించవచ్చు మరియు పైక్నోసిస్ లేదా కార్యోరెక్సిస్ తర్వాత కణం వెంటనే చనిపోయి, క్రోమాటిన్ శకలాలు బయటికి తొలగించబడితే కార్యోలిసిస్ సంభవించకపోవచ్చు.

మైటోసిస్ మార్పు

మైటోటిక్ రిథమ్ యొక్క క్రమరాహిత్యాలు. మైటోటిక్ రిథమ్, సాధారణంగా వృద్ధాప్యం, డెస్క్వామేటెడ్, చనిపోయిన కణాలను పునరుద్ధరించే అవసరానికి సరిపోతుంది, రోగలక్షణ పరిస్థితుల్లో మార్చవచ్చు. వృద్ధాప్యం లేదా తక్కువ-వాస్కులరైజ్డ్ కణజాలాలలో రిథమ్ క్షీణత గమనించవచ్చు, వివిధ రకాలైన వాపులు, హార్మోన్ల ప్రభావాలు, కణితులు మొదలైన వాటితో కణజాలాలలో లయ పెరుగుదల గమనించవచ్చు.

మైటోస్‌ల అభివృద్ధిలో క్రమరాహిత్యాలు. కొన్ని దూకుడు ఏజెంట్లు, S దశలో పనిచేస్తాయి, DNA సంశ్లేషణ మరియు నకిలీని నెమ్మదిస్తాయి. వీటిలో అయోనైజింగ్ రేడియేషన్, వివిధ యాంటీమెటాబోలైట్లు (మెథాట్రెక్సేట్, మెర్కాప్టో-6-ప్యూరిన్, ఫ్లోరో-5-యురాసిల్, ప్రొకార్బోసిన్ మొదలైనవి) ఉన్నాయి. వీటిని క్యాన్సర్‌ వ్యతిరేక కీమోథెరపీకి ఉపయోగిస్తారు. ఇతర దూకుడు ఏజెంట్లు M దశలో పని చేస్తాయి మరియు వర్ణపట కుదురు ఏర్పడకుండా నిరోధిస్తాయి. అవి క్రోమోజోమ్‌ల తంతువులను విభజించకుండా ప్లాస్మా యొక్క స్నిగ్ధతను మారుస్తాయి. ఇటువంటి సైటోఫిజియోలాజికల్ మార్పు మైటోసిస్‌ను మెటాఫేస్‌గా నిరోధించడానికి దారితీస్తుంది, ఆపై తీవ్రమైన సెల్ డెత్ లేదా మైటోనెక్రోసిస్‌కు దారితీస్తుంది. మైటోనెక్రోసెస్ తరచుగా గమనించవచ్చు, ప్రత్యేకించి, కణితి కణజాలంలో, నెక్రోసిస్తో కొన్ని వాపుల ఫోసిస్లో. వారు పోడోఫిలిన్ సహాయంతో సంభవించవచ్చు, ఇది ప్రాణాంతక నియోప్లాజమ్స్ చికిత్సలో ఉపయోగించబడుతుంది.

మైటోస్ యొక్క పదనిర్మాణ శాస్త్రం యొక్క క్రమరాహిత్యాలు. వాపు సమయంలో, అయోనైజింగ్ రేడియేషన్, రసాయన ఏజెంట్లు మరియు ముఖ్యంగా ప్రాణాంతక కణితుల్లో, మైటోస్ యొక్క పదనిర్మాణ క్రమరాహిత్యాలు కనిపిస్తాయి. అవి కణాలలో తీవ్రమైన జీవక్రియ మార్పులతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి మరియు వాటిని "అబార్టివ్ మైటోస్" అని సూచించవచ్చు. క్రోమోజోమ్‌ల అసాధారణ సంఖ్య మరియు ఆకృతితో కూడిన మైటోసిస్ అటువంటి క్రమరాహిత్యానికి ఉదాహరణ; మూడు-, నాలుగు- మరియు మల్టీపోలార్ మైటోస్‌లు.

బహుళ కేంద్రక కణాలు. అనేక కేంద్రకాలను కలిగి ఉన్న కణాలు సాధారణ స్థితిలో కూడా కనిపిస్తాయి, ఉదాహరణకు: ఆస్టియోక్లాస్ట్‌లు, మెగాకార్యోసైట్‌లు, సిన్సిటియోట్రోఫోబ్లాస్ట్‌లు. కానీ అవి తరచుగా రోగలక్షణ పరిస్థితులలో కనిపిస్తాయి, ఉదాహరణకు: క్షయవ్యాధిలో లంఖ్గాన్స్ కణాలు, విదేశీ శరీరాల యొక్క పెద్ద కణాలు, అనేక కణితి కణాలు. అటువంటి కణాల సైటోప్లాజంలో కణికలు లేదా వాక్యూల్స్ ఉంటాయి, న్యూక్లియైల సంఖ్య కొన్ని నుండి అనేక వందల వరకు మారవచ్చు మరియు వాల్యూమ్ పేరులో ప్రతిబింబిస్తుంది - జెయింట్ సెల్స్. వారి మూలం వేరియబుల్: ఎపిథీలియల్, మెసెన్చైమల్, హిస్టియోసైటిక్. జెయింట్ మల్టీన్యూక్లియేటెడ్ కణాల ఏర్పాటు విధానం భిన్నంగా ఉంటుంది. కొన్ని సందర్భాల్లో, వాటి నిర్మాణం మోనోన్యూక్లియర్ కణాల కలయిక వల్ల, మరికొన్నింటిలో సైటోప్లాజమ్‌ను విభజించకుండా అణు విచ్ఛిత్తి కారణంగా ఏర్పడుతుంది. వికిరణం లేదా సైటోస్టాటిక్స్ యొక్క పరిపాలన, అలాగే ప్రాణాంతక పెరుగుదల సమయంలో వాటి నిర్మాణం మైటోసిస్ యొక్క కొన్ని క్రమరాహిత్యాల ఫలితంగా ఉండవచ్చని కూడా నమ్ముతారు.

న్యూక్లియర్ మార్పులు

AT సాధారణ పరిస్థితులున్యూక్లియోలి యొక్క పరిమాణం మరియు నిర్మాణం చాలా సందర్భాలలో సెల్యులార్ ప్రోటీన్ సంశ్లేషణ యొక్క తీవ్రతకు సరిపోతాయి. రోగలక్షణ పరిస్థితులలో (ఉదాహరణకు, కణితి కణాలలో), సెల్ యొక్క అధిక క్రియాత్మక (రహస్యం) చర్య తరచుగా వాల్యూమ్‌లో పెరుగుదల మరియు కొన్నిసార్లు వాటి వాక్యూలైజేషన్‌తో న్యూక్లియోలీల సంఖ్యతో కూడి ఉంటుంది. ఈ సందర్భాలలో, ఒకరు న్యూక్లియోలార్ హైడ్రోపియా (లేదా హైడ్రోపిక్ న్యూక్లియోలస్) గురించి మాట్లాడతారు.

న్యూక్లియోలార్ నిర్మాణాలను RNA కణికలు మరియు ఫైబ్రిల్స్‌గా విభజించడం (వేరు చేయడం) న్యూక్లియోలి మరియు సెల్ రెండింటి యొక్క క్రియాత్మక స్థితి యొక్క ఉల్లంఘనను ప్రతిబింబిస్తుంది మరియు ఆక్టినోమైసిన్, అఫ్లాటాక్సిన్, అయోనైజింగ్ రేడియేషన్ వంటి వివిధ ఏజెంట్ల చర్యలో సంభవిస్తుంది మరియు దానితో పాటుగా RNA సంశ్లేషణలో మార్పు.

(10 సార్లు సందర్శించారు, ఈరోజు 1 సందర్శనలు)

సెల్ పాథాలజీ అనేది కణాంతర హోమియోస్టాసిస్ యొక్క ఉల్లంఘన ద్వారా వర్గీకరించబడిన ఒక సాధారణ రోగలక్షణ ప్రక్రియ, ఇది సెల్ యొక్క కార్యాచరణను పరిమితం చేస్తుంది మరియు దాని మరణానికి లేదా ఆయుర్దాయం తగ్గడానికి దారితీస్తుంది. .

సెల్ హోమియోస్టాసిస్ - పర్యావరణంతో స్థిరమైన డైనమిక్ బ్యాలెన్స్‌ను కొనసాగిస్తూ మారుతున్న జీవన పరిస్థితులలో సెల్ యొక్క సామర్థ్యం.

భావన " సెల్ హోమియోస్టాసిస్» అనేక సూచికలను కలిగి ఉంటుంది (స్థిరాలు): హైడ్రోజన్ అయాన్లు, ఎలక్ట్రాన్లు, ఆక్సిజన్, శక్తి కోసం సబ్‌స్ట్రేట్‌లు మరియు సెల్ జీవితానికి ప్లాస్టిక్ మద్దతు, ఎంజైమ్‌లు, న్యూక్లియోటైడ్‌లు మరియు అనేక ఇతర పదార్ధాల కణాంతర స్థిరత్వం.

స్థిరాంకాలు (lat. స్థిరాంకం - స్థిరమైన) సెల్ హోమియోస్టాసిస్ ఆధారపడి ఉంటుంది:

నిర్మాణాత్మక మరియు క్రియాత్మక స్థితిదాని వివిధ పొరలు (ప్లాస్మోలెమ్స్, మైటోకాండ్రియా, లైసోజోములు, మొదలైనవి) మరియు అవయవాలు, కణాంతర జీవరసాయన ప్రక్రియల ప్రవాహం యొక్క తీవ్రత. ఇది ఒక రకమైన " హోమియోస్టాసిస్ యొక్క జీవక్రియ భాగం » మరియు సెల్ యొక్క కార్యనిర్వాహక ఉపకరణం యొక్క పని ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది;

సమాచార ప్రక్రియలు. బాహ్య వాతావరణం నుండి సమాచారం లేకుండా సెల్ యొక్క సాధారణ పనితీరు అసాధ్యం. చాలా తరచుగా, ఇది కణాంతర స్థిరత్వం యొక్క పారామితులను మారుస్తుంది, ఇది స్వీకరించిన సమాచారం ప్రకారం సెల్ ఒక నిర్దిష్ట పరిస్థితికి అనుకూలంగా మారడానికి అనుమతించే అనుకూల (అనుకూల) ప్రోగ్రామ్‌లను చేర్చడం యొక్క పరిణామం. " సరైనది» కణాంతర హోమియోస్టాసిస్ యొక్క స్థిరాంకాలలో మార్పులు మరియు ఈ సందర్భంలో సాధారణ పరిధిలో వాటి నిర్వహణ ప్రాథమికంగా నిర్ణయించబడుతుంది పరిమాణంమరియు నాణ్యతసెల్ యొక్క సమాచార మద్దతు (సిగ్నల్ అణువుల ఉనికి, గ్రాహకాలు, పోస్ట్-రిసెప్టర్ కనెక్షన్లు మొదలైనవి). సెల్ యొక్క కార్యనిర్వాహక ఉపకరణం మాత్రమే పని చేస్తుంది " ఆదేశాలు అందాయి».

అందువల్ల, సెల్ పాథాలజీ కూడా ప్రాధమికం లేకుండా సంభవించవచ్చు " విచ్ఛిన్నం"దాని కార్యనిర్వాహక ఉపకరణం, కానీ సిగ్నలింగ్ మెకానిజమ్స్‌లో ఉల్లంఘనల కారణంగా, పిలవబడేది" సమాచార భాగం » కణాంతర హోమియోస్టాసిస్.

హోమియోస్టాసిస్ (జీవక్రియ మరియు / లేదా దాని సమాచార భాగం) అంతరాయం కలిగించే ఎటియోలాజికల్ కారకం యొక్క స్వభావాన్ని బట్టి, కణాలు వేరు చేయబడతాయి భౌతిక, రసాయనమరియు జీవసంబంధమైననష్టపరిచే ఏజెంట్లు.

శారీరక ఎటియోలాజికల్ కారకాలు- ఇవి యాంత్రిక మరియు ఉష్ణోగ్రత ప్రభావాలు (హైపో- మరియు హైపర్థెర్మియా), విద్యుత్ ప్రవాహం యొక్క శక్తి, అయోనైజింగ్ రేడియేషన్ మరియు విద్యుదయస్కాంత తరంగాలు, అంతరిక్ష విమాన కారకాల ప్రభావం (త్వరణం, హైపోకెనేసియా) మొదలైనవి.

కెమికల్ ఎటియోలాజికల్ కారకాలు- అనేక అకర్బన మరియు సేంద్రీయ పదార్థాలకు (యాసిడ్లు, క్షారాలు, భారీ లోహాల లవణాలు, ఇథైల్ మరియు మిథైల్ ఆల్కహాల్) మాంసకృత్తులు, కొవ్వులు, కార్బోహైడ్రేట్లు, విటమిన్లు, మైక్రోలెమెంట్లు మరియు ఇతర పదార్ధాల లోపం లేదా అధికంగా ఉండటం వల్ల పాథాలజీ సంభవించవచ్చు. ఈ కారకాల సమూహంలో ముఖ్యమైనవి ఔషధమందులు.

పైన పేర్కొన్న అన్ని వ్యాధికారక కారకాలు వివిధ కణాల నష్టాన్ని కలిగిస్తాయి.

సెల్ నష్టం రకం (రకం) ఆధారపడి ఉంటుంది:

సెల్ పనిచేయకపోవడం యొక్క ప్రధాన వ్యక్తీకరణల అభివృద్ధి రేటు. తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక కణ గాయం మధ్య తేడాను గుర్తించండి. తీవ్రమైన గాయం వేగంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది, మరియు ఒక నియమం వలె, ఒకే, కానీ తీవ్రమైన నష్టపరిచే ప్రభావం ఫలితంగా. దీర్ఘకాలిక నష్టం నెమ్మదిగా కొనసాగుతుంది మరియు పదేపదే ప్రభావం యొక్క ఫలితం, కానీ నష్టం ఏజెంట్ పరంగా తక్కువ తీవ్రత;

ఎక్స్పోజర్ సంభవించే సెల్ యొక్క జీవిత చక్రంనష్టపరిచే అంశం. వేరు చేయండి మైటోటిక్ మరియు ఇంటర్ఫేస్ నష్టం;

సెల్యులార్ హోమియోస్టాసిస్ ఉల్లంఘన డిగ్రీ (లోతు)పై - తిప్పికొట్టే మరియు తిరుగులేని నష్టం;

సెల్‌తో నష్టపరిచే కారకం యొక్క పరస్పర చర్య యొక్క స్వభావంపై. వ్యాధికారక ఏజెంట్ నేరుగా సెల్ మీద పనిచేస్తే, అప్పుడు వారు మాట్లాడతారు ప్రత్యక్ష (ప్రాథమిక) ఆమె నష్టం. మొత్తం జీవి యొక్క పరిస్థితులలో, ప్రభావం కారణమవుతుందిద్వితీయ ప్రతిచర్యల గొలుసు ఏర్పాటు ద్వారా కూడా నిర్వహించవచ్చు. ఉదాహరణకు, యాంత్రిక గాయం సమయంలో, జీవసంబంధ క్రియాశీల పదార్థాలు (BAS) నేరుగా ఈ ఏజెంట్‌కు గురైన ప్రదేశంలో ఏర్పడతాయి - ఇవి చనిపోయిన కణాలు, హిస్టామిన్, ఆక్సిడేస్, ప్రోస్టాగ్లాండిన్‌లు మరియు దెబ్బతిన్న కణాల ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడిన ఇతర సమ్మేళనాల క్షయం ఉత్పత్తులు. BAS, గతంలో ఈ కారకం ద్వారా ప్రభావితం కాని కణాల పనిచేయకపోవడాన్ని కలిగిస్తుంది. అటువంటి నష్టం అంటారు పరోక్షంగా లేదా ద్వితీయ . ఎటియోలాజికల్ కారకం యొక్క ప్రభావం పరోక్షంగా మరియు నాడీ మరియు ఎండోక్రైన్ నియంత్రణలో మార్పుల ద్వారా (షాక్, ఒత్తిడి), శరీరం యొక్క భౌతిక రసాయన స్థితిలో (అసిడోసిస్, ఆల్కలోసిస్), దైహిక ప్రసరణ ఉల్లంఘనలతో (గుండె వైఫల్యం) వ్యక్తమవుతుంది. , హైపోక్సియా, హైపో- మరియు హైపర్థెర్మియా, హైపో- మరియు హైపోగ్లైసీమియా మొదలైనవి.

సంభవించిన నష్టం యొక్క స్వభావంపై నిర్దిష్ట వ్యాధికారక కారకం. నిర్దిష్ట మరియు నిర్దిష్ట-కాని నష్టాన్ని పరిగణించండి.

లిట్విట్స్కీ P.F. (2002) ముఖ్యాంశాలు మరియు కొన్ని నిర్దిష్ట నష్టంవివిధ రకాల వ్యాధికారక కారకాలతో సంకర్షణ చెందుతున్నప్పుడు ఏర్పడే కణాలు. కాంట్రాక్టుల అభివృద్ధి ఒక ఉదాహరణ కండరాల కణాలువాటిపై భౌతిక, రసాయన మరియు జీవ కారకాల ప్రభావంతో లేదా సారూప్య ప్రభావాలలో ఎరిథ్రోసైట్స్ యొక్క హేమోలిసిస్ సంభవించడం.

నిర్దిష్ట-కాని నష్టం - ఇవి విస్తృత శ్రేణి ఎటియోలాజికల్ కారకాలతో పరస్పర చర్య చేసినప్పుడు సంభవించే కణాలలో ప్రామాణికమైన, మూస మార్పులు. కింది ఉల్లంఘనలు ఉదాహరణలు:

కణ త్వచాల పెరిగిన పారగమ్యత;

ఫ్రీ రాడికల్ మరియు పెరాక్సైడ్ ప్రతిచర్యల క్రియాశీలత;

కణాంతర అసిడోసిస్;

ప్రోటీన్ అణువుల డీనాటరేషన్;

అయాన్లు మరియు నీటి అసమతుల్యత;

ఆక్సీకరణ ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క తీవ్రతలో మార్పు.

నిర్దిష్ట మరియు నిర్ధిష్ట కణ నష్టం మధ్య సంబంధాలు విభిన్నంగా ఉంటాయి. అవి ఏకకాలంలో సంభవించవచ్చు లేదా వాటిలో ఒకటి మరొకదానికి ముందు ఉంటుంది. నిర్దిష్ట రకాల రుగ్మతలు, వాటి సంభవించిన సమయం మరియు వాటి మధ్య సంబంధాన్ని కనుగొనడం, వైద్యుడికి కారణ కారకం యొక్క స్వభావం మరియు తీవ్రత, రోగలక్షణ ప్రక్రియ యొక్క లోతు మరియు ప్రాబల్యం గురించి అవసరమైన సమాచారాన్ని అందిస్తుంది. ఇది, మరింత ఎటియోట్రోపిక్ మరియు పాథోజెనెటిక్ ప్రొఫిలాక్సిస్ మరియు థెరపీని నిర్ధారిస్తుంది. ఉదాహరణకు, వివిధ మూలాల హెపటైటిస్‌తో రక్త ప్లాస్మా ఏకాగ్రత పెరుగుదల మాత్రమే నమోదు చేయబడుతుంది అయాన్లు కెమరియు అలనైన్ అమినోట్రాన్స్ఫేరేస్(ALT) అప్పుడు ఇది సూచిస్తుంది సులభమైన కోర్సులేదా ప్రారంభవ్యాధులు. పొటాషియం మరియు ALT సైటోప్లాజంలో ఉన్నాయి, కణ త్వచం వెలుపల వాటి కంటెంట్ పెరుగుదల దాని పారగమ్యత (నాన్‌స్పెసిఫిక్ డ్యామేజ్) ఉల్లంఘనలో లక్షణం. కాలేయం కోసం కాకుండా నిర్దిష్ట ఎంజైమ్ రక్తంలో కనిపించడం - సార్బిటాల్ డీహైడ్రోజినేస్మరియు అవయవ-నిర్దిష్ట- గ్లుటామేట్ డీహైడ్రోజినేస్ (స్థానికీకరణ - మైటోకాండ్రియా), యాసిడ్ ఫాస్ఫేటేస్(లైసోజోమ్ యొక్క స్థానికీకరణ) సూచిస్తుంది రోగలక్షణ ప్రక్రియ యొక్క తీవ్రతరం. ఇది ఇకపై కణ త్వచానికి మాత్రమే పరిమితం కాదు, కణాంతర నిర్మాణాలను కూడా ప్రభావితం చేస్తుంది.

పైన పేర్కొన్నట్లుగా, సెల్ పాథాలజీ దాని హెమోస్టాసిస్ ఉల్లంఘన కారణంగా సంభవిస్తుంది. ఇది సెల్‌పై వ్యాధికారక ఏజెంట్ యొక్క ప్రత్యక్ష ప్రభావంతో మాత్రమే మారవచ్చు (తద్వారా, దాని కార్యనిర్వాహక ఉపకరణం యొక్క పనిని భంగపరుస్తుంది), కానీ కొన్ని అడాప్టోజెనిక్ ప్రోగ్రామ్‌లను చేర్చడాన్ని ప్రారంభించే తగినంత సమాచార విధానాలతో కూడా మారుతుంది. ఈ విషయంలో, మానవ వ్యాధుల స్వభావాన్ని రెండు స్థానాల నుండి పరిగణించవచ్చు - పదార్థం మరియు శక్తి మరియు సమాచారం (A.Sh. జైచిక్, L.P. చురిలోవ్, 1999). వ్యాధి అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు సెల్ యొక్క కార్యనిర్వాహక ఉపకరణం దెబ్బతిన్నట్లయితే ( పదార్థం మరియు శక్తి స్థానం), మరియు దాని సమాచార యంత్రాంగాలను ఉల్లంఘించిన సందర్భంలో ( సమాచార స్థానం) చివరి నిబంధన ఆధారంగా, ఒక ప్రత్యేక పరిభాష కూడా ఉంది - " నియంత్రణ వ్యాధులు», « డైస్రెగ్యులేటరీ పాథాలజీ».

సెల్ పాథాలజీ యొక్క ప్రారంభ దశలలో ఈ స్థానాలను గుర్తించడం సులభం. ఇది అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, వాటి మధ్య వ్యత్యాసాలు మరింత క్లిష్టంగా ఉంటాయి మరియు అయినప్పటికీ, పాథాలజీ యొక్క నిర్దిష్ట అభివ్యక్తి యొక్క అభివృద్ధి యొక్క నిజమైన మెకానిజం (కారణం) స్థాపించడంలో ఎటియోట్రోపిక్ మరియు పాథోజెనెటిక్ థెరపీ మరింత తగినంతగా మరియు విజయవంతమవుతాయి.

ఇప్పుడు మేము వ్యాధికారక ఏజెంట్‌కు సెల్ యొక్క ప్రతిస్పందన యొక్క పరిశీలనకు నేరుగా వెళ్తాము. మా ప్రణాళిక ప్రకారం (Fig. 1), ఇది అనుసరణ మరియు పారానెక్రోసిస్ సమస్యలను కలిగి ఉంటుంది. అవి ఒకదానికొకటి దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉంటాయి, ఎందుకంటే ఏదైనా రోగలక్షణ ప్రక్రియ (వ్యాధి) రెండు భాగాలను కలిగి ఉంటుంది: నష్టం ( మార్పులు) మరియు రక్షణ-అనుకూల ( అనుకూలమైన) యంత్రాంగాలు. మార్పు తక్షణమే మారిన పరిస్థితులలో సెల్ యొక్క ముఖ్యమైన కార్యాచరణను నిర్వహించడానికి ఉద్దేశించిన అనుకూల విధానాల క్రియాశీలతను కలిగిస్తుంది. మార్పు మరియు రక్షిత మరియు అనుకూల విధానాల సమస్యల యొక్క సమాంతర అధ్యయనం విద్యా విషయాలను మాస్టరింగ్ చేయడంలో కొన్ని ఇబ్బందులను సృష్టిస్తుంది. అందువల్ల, మేము మొదట సెల్ హోమియోస్టాసిస్‌కు నష్టం కలిగించే విధానాలను విశ్లేషిస్తాము, ఆపై రక్షణ మరియు అనుకూల ప్రతిచర్యలు. అదే సమయంలో, సెల్ మార్పు యొక్క ప్రారంభ దశ అని మేము గుర్తుంచుకుంటాము - పారానెక్రోసిస్ - ఇది నష్టం మాత్రమే కాదు, రక్షణ మరియు అనుకూల మెకానిజమ్‌ల ఉనికిని కలిగి ఉంటుంది, అయినప్పటికీ వాటి ప్రయోజనం పూర్తిగా నెరవేరదు.

సెల్ పాథాలజీ యొక్క పరిశీలన సమయంలో సంభవించే రుగ్మతలతో ప్రారంభమవుతుంది ప్రత్యక్ష ప్రభావందానిపై వ్యాధికారక ఏజెంట్. కణం యొక్క వివిధ నిర్మాణ నిర్మాణాలతో ఎటియోలాజికల్ కారకం యొక్క పరస్పర చర్య దాని హోమియోస్టాసిస్ ఉల్లంఘనకు దారితీస్తుంది ( దాని జీవక్రియ భాగం), మరియు తత్ఫలితంగా వ్యాధి అభివృద్ధి. వివిధ కణ బయోమెంబ్రేన్లు దెబ్బతిన్నప్పుడు (ప్లాస్మోలెమ్మా ముఖ్యంగా తరచుగా దెబ్బతింటుంది) మరియు కణాంతర నిర్మాణాలు: న్యూక్లియై, మైటోకాండ్రియా, లైసోజోమ్‌లు మొదలైనవి (Fig. 2) పాథాలజీ సంభవించవచ్చు.