కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క కారణాలు మరియు చికిత్స. డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోటిక్ కోమా

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా అనేది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన మరియు అత్యంత ప్రమాదకరమైన పరిణామం. రక్తంలో ఇన్సులిన్ లేకపోవడం వల్ల ఇది సంభవిస్తుంది, ఇది సరిగ్గా ఎంపిక చేయని ఇన్సులిన్ థెరపీ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఒక వ్యక్తికి సకాలంలో మరియు అర్హత కలిగిన వైద్య సంరక్షణ అందించకపోతే, అతను చనిపోవచ్చు.

మధుమేహం యొక్క 0.4% కేసులలో కీటోయాసిడోటిక్ కోమా సంభవిస్తుందని గణాంకాలు చూపిస్తున్నాయి. దాదాపు ఎల్లప్పుడూ, ఈ పరిస్థితిని ఆపవచ్చు. గొప్ప ప్రమాదం ఈ దృగ్విషయంవృద్ధులు మరియు పిల్లలలో ప్రదర్శించబడుతుంది.

కారణాలు

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో సరికాని ఇన్సులిన్ థెరపీ వల్ల కీటోయాసిడోటిక్ కోమా వస్తుంది.

దీనిని వివరించవచ్చు:

• చికిత్స సమయంలో మద్య పానీయాల అధిక వినియోగం;
• ఔషధ పరిపాలన యొక్క సాంకేతికత యొక్క ఉల్లంఘన;
• షుగర్-తగ్గించే ఔషధాల తప్పు లేదా సక్రమంగా తీసుకోవడం;
• ఇన్సులిన్ యొక్క తగినంత మోతాదు లేదా దాని పరిచయాన్ని దాటవేయడం;
• సమక్షంలో చెడు అలవాట్లుఇన్సులిన్ ఉత్పత్తిని మార్చడం;
• ఇతర వ్యాధుల ద్వారా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రతరం;
• అనేక మందులు తీసుకోవడం;
• జీవక్రియ నియంత్రణ లేకపోవడం.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా సాధారణంగా టైప్ 1 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులను వెంటాడుతుందని ఆధునిక నిపుణులు వాదించారు.

మీరు దానిని గుర్తించగలిగితే ఖచ్చితమైన కారణం, డాక్టర్ తీవ్రమైన సమస్యలను మినహాయించడానికి తగిన చర్యలు తీసుకోగలుగుతారు.

లక్షణాలు

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క లక్షణాలు అటువంటి పరిస్థితి యొక్క రకాన్ని బట్టి ఉంటాయి. సమస్యకు పూర్తిగా భిన్నమైన చికిత్స అవసరమయ్యే అనేక క్లినికల్ కోర్సులు ఉన్నాయి. నిపుణులు ఈ క్రింది వర్గీకరణకు కట్టుబడి ఉన్నారు:

• గ్యాస్ట్రోఇంటెస్టినల్ కీటోయాసిడోటిక్ కోమా - ఉదరం, జ్వరం, నోరు పొడిబారడం, స్పృహ కోల్పోవడంలో తీవ్రమైన నొప్పి ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.
• మూత్రపిండ కీటోయాసిడోటిక్ కోమా - ఇది ప్రోటీన్యూరియా, నెఫ్రోయాంగియోపతి, మూత్ర అవక్షేపం యొక్క గుణాత్మక కూర్పులో మార్పు ద్వారా గుర్తించబడుతుంది.
• కార్డియోవాస్కులర్ కీటోయాసిడోటిక్ కోమా - హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క తీవ్రమైన గాయంలో వ్యక్తమవుతుంది, పతనం సంభవించవచ్చు.
• ఎన్సెఫలోపతిక్ కెటోయాసిడోటిక్ కోమా - ఇది రిఫ్లెక్స్, హెమిపరేసిస్, నగ్న మెదడు యొక్క నాళాలకు నష్టం యొక్క అసమానత ద్వారా గుర్తించబడుతుంది. ఒక వ్యక్తికి తీవ్రమైన తలనొప్పి, ఫాగింగ్ ఉంది.

దశలు

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క దశలు వాటి క్రమబద్ధత ద్వారా వేరు చేయబడతాయి. ఈ దృగ్విషయం యొక్క ప్రారంభ సంకేతాల నుండి కోమా ప్రారంభం వరకు, సగటున, చాలా రోజులు గడిచిపోతాయి.ఇదంతా యాసిడ్-బేస్ డిజార్డర్‌తో మొదలవుతుంది. నిపుణులు ఈ క్రింది దశలను వేరు చేస్తారు:

• కీటోయాసిడోసిస్ ప్రారంభం - డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క లక్షణాలుగా వ్యక్తమవుతుంది. ఒక వ్యక్తి నిరంతరం దాహం, పొడి నోరు, తలనొప్పి, వికారం మరియు వాంతులతో బాధపడటం ప్రారంభిస్తాడు. అతను కూడా కనిపిస్తాడు బలమైన వాసననోటి నుండి అసిటోన్. వైద్యపరంగా, ఈ పరిస్థితి రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలలో పదునైన పెరుగుదల ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది.
• Predkom - అత్యవసర చర్యలు తీసుకోకపోతే మాత్రమే సంభవిస్తుంది. ఇది నిరంతర వాంతులు, అతిసారం లేదా మలబద్ధకం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. చాలా మంది రోగులు తీవ్రంగా ఫిర్యాదు చేస్తారు నొప్పిపొత్తికడుపులో, మగత, దిక్కుతోచనితనం మరియు ఉదాసీనత.
• కోమా అనేది తక్షణ వైద్య సహాయం అవసరమయ్యే తీవ్రమైన సమస్య. వ్యక్తి స్పృహ కోల్పోతాడు, అతను లోతైన మరియు ధ్వనించే శ్వాసను కలిగి ఉంటాడు. అన్ని అంతర్గత ప్రక్రియలు ప్రత్యేక మార్గంలో కొనసాగడం ప్రారంభిస్తాయి.

అత్యవసర సంరక్షణ

మధుమేహం అనేది రోగి యొక్క దగ్గరి బంధువులు మరియు ప్రజలందరూ తెలుసుకోవలసిన తీవ్రమైన వ్యాధి.

అవసరమైతే, వారి నుండి ఏమి అవసరమో వారు అర్థం చేసుకోవాలి.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా ప్రారంభానికి సంబంధించిన అల్గోరిథం క్రింది విధంగా ఉంది:

1. రోగి పరిస్థితిలో క్షీణత యొక్క మొదటి సంకేతాలు కనిపించినప్పుడు: స్పృహ కోల్పోవడం, అరుదైన శ్వాస, - ఇది ఒక అంబులెన్స్ కాల్ అవసరం;
2. డాక్టర్ రాక ముందు, ప్రతి 5 నిమిషాలకు రక్తపోటు మరియు హృదయ స్పందన స్థాయిని తనిఖీ చేయడం అవసరం;
3. రోగిని ప్రశ్నలు అడగడానికి ప్రయత్నించండి, తద్వారా అతను స్పృహలో ఉంటాడు;
4. అదే ప్రయోజనం కోసం అతని ముఖం మీద తట్టండి మరియు అతని చెవిపోగులను రుద్దండి.

అంబులెన్స్ వచ్చినప్పుడు, వైద్యులు ఈ క్రింది కార్యకలాపాలను నిర్వహించాలి:

• ఇన్సులిన్ యొక్క చిన్న మోతాదును సబ్కటానియస్గా ఇంజెక్ట్ చేయండి;
• నమోదు చేయండి ఉప్పు నీరుశరీరం యొక్క నిర్జలీకరణాన్ని సులభతరం చేయడానికి.

ఆ తరువాత, రోగిని వెంటనే ఆసుపత్రిలో చేర్చి ఆసుపత్రికి తీసుకువెళతారు. సాధారణంగా, ఈ రోగులు ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్‌కు పంపబడతారు. అవసరమైన అన్ని చికిత్సా చర్యలు అక్కడ నిర్వహించబడతాయి.

డయాగ్నోస్టిక్స్

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నిర్ధారణ కోసం, రోగి యొక్క వివరణాత్మక పరీక్ష నిర్వహించబడుతుంది. అతను స్పృహలో ఉన్నట్లయితే, వైద్యుడు స్పష్టమైన ప్రశ్నలను అడుగుతాడు మరియు అతని పరిస్థితి యొక్క లక్షణాల గురించి అడుగుతాడు. ఆ తరువాత, రోగి తుది నిర్ధారణకు అనుమతించే ప్రయోగశాల పరీక్షల శ్రేణికి పంపబడతాడు. ఈ పరిస్థితి యొక్క రోగనిర్ధారణ కింది వాటిని కలిగి ఉంటుంది:

• సాధారణ రక్త పరీక్ష ఫలితంగా గ్లూకోజ్ స్థాయి 16-38 mmol / లీటరు వరకు ఉంటుంది.
• అలాగే, ఈ అధ్యయనం ఫలితంగా, మీరు హెమటోక్రిట్ మరియు హేమోగ్లోబిన్ యొక్క పెరిగిన స్థాయిని గమనించవచ్చు, ఇది తీవ్రమైన నిర్జలీకరణాన్ని సూచిస్తుంది.
• OAMలోని కీటోన్ శరీరాలు గణనీయంగా పెరుగుతాయి.
• రక్తంలో సోడియం స్థాయి పెరుగుతుంది మరియు పొటాషియం స్థాయి పెరుగుతుంది. బయోకెమికల్ రక్త పరీక్ష ఫలితాల నుండి ఇది నేర్చుకోవచ్చు. ఇది యూరియా పెరుగుదలను కూడా అంచనా వేస్తుంది.
• రక్తం యొక్క యాసిడ్-ఆల్కలీన్ విశ్లేషణ జీవక్రియ రుగ్మతలను వెల్లడిస్తుంది. ఇది 300 mosmol/L వరకు ఓస్మోలారిటీ పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.
• రక్తపోటు పడిపోతుంది మరియు హృదయ స్పందన రేటు పెరుగుతుంది.

చికిత్స యొక్క లక్షణాలు

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా లక్షణాలతో లేదా దానితో రోగుల చికిత్స తీవ్రమైన రూపంతక్షణ ఆసుపత్రి అవసరం. అలాంటి వ్యక్తులు ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్కు పంపబడతారు, అక్కడ వారు హాజరైన వైద్యుల నిరంతర పర్యవేక్షణలో ఉంటారు. ఆ తరువాత, అది నిర్వహిస్తారు అవకలన నిర్ధారణ. కోమా నుండి పూర్వీకులను వేరు చేయడానికి, రోగికి 10-20 క్యూబ్స్ ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది. ఖచ్చితమైన రోగ నిర్ధారణ స్థాపించబడిన తర్వాత మాత్రమే ఇతర చికిత్సా చర్యలు సూచించబడతాయి.

డయాబెటిక్ కోమా చికిత్సకు ఇన్సులిన్‌ను తక్షణమే భర్తీ చేయడం అవసరం.ఇది రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను సాధారణీకరించడానికి సహాయపడుతుంది, దీని ఫలితంగా శ్రేయస్సు మొత్తం మెరుగుపడుతుంది. ఆ తరువాత, రోగి నిర్జలీకరణాన్ని వదిలించుకోవడానికి సోడియం ద్రావణాన్ని అందిస్తారు.

డాక్టర్ కీటోయాసిడోటిక్ కోమాను నిర్ధారించిన తర్వాత, అతను రోగికి ఇన్సులిన్ ఇంజెక్షన్లను సూచిస్తాడు. వారు గంటకు 10-20 యూనిట్ల చొప్పున స్ట్రీమ్ లేదా ఇంట్రామస్కులర్గా నిర్వహించబడతారు.

ఆ తరువాత, నిపుణుడు ప్రతి గంటకు రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని తనిఖీ చేస్తాడు, ఆ తర్వాత అతను తగిన నియామకాలు చేస్తాడు.

పరిస్థితి మెరుగుపడినప్పుడు, ఇన్సులిన్ మోతాదు క్రమంగా తగ్గుతుంది.

శరీరం యొక్క సాధారణ నిర్జలీకరణం యొక్క వ్యక్తీకరణలను తొలగించడానికి, డయాబెటిక్ కోమాలో, పెద్ద మొత్తంలో ద్రవాలు సిరలోకి సిర బిందులోకి ఇంజెక్ట్ చేయబడతాయి. ప్రారంభంలో, ఈ ప్రయోజనం కోసం సోడియం క్లోరైడ్ యొక్క పరిష్కారం ఉపయోగించబడుతుంది. చికిత్స యొక్క వ్యవధిని బట్టి, ఔషధం యొక్క పరిపాలన రేటు మారుతుందని గుర్తుంచుకోవాలి. రోగి యొక్క స్పృహ సాధారణ స్థితికి వచ్చినప్పుడు, ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ నిలిపివేయబడుతుంది.

ప్రత్యేకం సానుకూల ఫలితంశక్తి చికిత్సను ఇస్తుంది, కోమా ప్రారంభంలోనే ప్రారంభించబడింది. ఇది భవిష్యత్తులో తీవ్రమైన సమస్యల అభివృద్ధిని నివారించడానికి సహాయపడుతుంది.

చికిత్సలో లోపాలు

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా చికిత్సకు హాజరైన వైద్యుడి నుండి అధిక అర్హతలు అవసరం. సరిగ్గా ఎంపిక చేయని చికిత్సతో ఇటువంటి పరిస్థితి తీవ్రమైన పరిణామాలకు మాత్రమే కాకుండా, మరణానికి కూడా దారి తీస్తుంది. చికిత్సలో అత్యంత సాధారణ లోపాలు క్రిందివి అని అధ్యయనాలు చూపిస్తున్నాయి:

1. సరిపోని ఇన్సులిన్ థెరపీ, ఇది తరచుగా రక్తంలో చక్కెరలో పదునైన తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది;
2. రీహైడ్రేషన్ యొక్క తగినంత రేటు హైపోవోలెమిక్ షాక్‌కు దారితీస్తుంది;
3. రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలపై తగినంత నియంత్రణ లేదు, దీని కారణంగా శరీరానికి సరైన చికిత్స అందదు;
4. రక్తంలో చక్కెర తగ్గడం చాలా వేగంగా ఉంటుంది, ఇది మెనింజెస్‌కు కారణమవుతుంది;
5. పొటాషియం నింపే రేటు సరిపోదు, దీని కారణంగా హృదయనాళ వ్యవస్థ బాధపడుతుంది.

రోగి నియంత్రణ

రోగి కీటోయాసిడోటిక్ కోమాలో ఉన్నప్పుడు, వారు నిరంతరం పర్యవేక్షించబడతారు. చికిత్స నియమావళికి సకాలంలో సర్దుబాట్లు చేయడానికి డాక్టర్ తన శరీరం ఎలా పనిచేస్తుందో తెలుసుకోవాలి. నియంత్రణ క్రింది విధంగా నిర్వహించబడుతుంది:

1. ప్రతి గంట - పల్స్, రక్తపోటు, శ్వాసకోశ రేటు, రక్తంలో చక్కెర, స్పృహ స్థితి, ద్రవ సమతుల్యత, ధమని రక్తంలో వాయువుల ఏకాగ్రత;
2. ప్రతి 2-4 గంటలు - సీరంలోని కీటోన్లు మరియు ఖనిజ భాగాల ఏకాగ్రత;
3. ప్రతి 8 గంటలు - ఉష్ణోగ్రత మరియు శరీర బరువు స్థాయి;
4. ప్రతి మూత్రవిసర్జన తర్వాత - మూత్రంలో గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ల స్థాయి.

రోగిపై ఇటువంటి తీవ్రమైన నియంత్రణ ఏ సమయంలోనైనా రోగిలో సమస్యలు తలెత్తవచ్చు అనే వాస్తవం ద్వారా వివరించబడింది. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క అత్యంత అవాంఛనీయ పరిణామాలు, దాని చికిత్సను క్లిష్టతరం చేస్తాయి, వీటిని పిలుస్తారు:

• హైపర్గ్లైసీమియా లేదా హైపోగ్లైసీమియా;
• హైపర్క్లోరేమియా;
• థ్రోంబోఎంబాలిక్ నిర్మాణాలు;
• మూత్రపిండ వైఫల్యం;
• ఆక్సిజన్ ఆకలి, దీని కారణంగా కణజాలాలు చనిపోతాయి;
• జీవక్రియ వ్యాధి.

నివారణ

తీవ్రమైన పరిణామాలను నివారించడానికి, మీరు కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నివారణ గురించి ఎల్లప్పుడూ గుర్తుంచుకోవాలి. కార్యకలాపాలు ఉన్నాయి:

• వారానికి ఒకసారి రక్తంలో గ్లూకోజ్ తనిఖీ;
• ప్రత్యేక ఆహారంతో వర్తింపు;
• గ్లూకోజ్ స్థాయిలను తగ్గించే మందులు తీసుకోవడం;
• శరీరం యొక్క స్థితిని నిరంతరం పర్యవేక్షించడం;
• చెడు అలవాట్లను తిరస్కరించడం;
• అన్ని ఉద్భవిస్తున్న వ్యాధుల సకాలంలో చికిత్స;
• హాజరైన వైద్యునికి రెగ్యులర్ సందర్శనలు;
• ఆరోగ్యకరమైన జీవనశైలిని నడిపించడం;
• చురుకైన మరియు మొబైల్ జీవనశైలి.

రోగి తనంతట తానుగా కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క మొదటి సంకేతాలను గుర్తించగలడు. చికిత్స నిపుణుడు ఏమి చూడాలో ముందుగానే చెప్పడం చాలా ముఖ్యం. ఈ సందర్భంలో, తీవ్రమైన సమస్యల అభివృద్ధిని నివారించడానికి వ్యక్తి స్వతంత్రంగా వైద్య సహాయాన్ని పొందగలుగుతారు. రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలను క్రమం తప్పకుండా పర్యవేక్షించడం శరీరాన్ని నియంత్రించడంలో సహాయపడుతుంది, అలాగే కీటోయాసిడోటిక్ కోమాను నివారిస్తుంది.

సాధ్యమయ్యే సమస్యలు

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా అనేది డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన పరిణామం. తప్పుగా లేదా సమయానికి అన్వయించని సందర్భంలో వైద్య సంరక్షణరోగి తీవ్రమైన సమస్యలను అనుభవించవచ్చు. గొప్ప ప్రమాదం సెరిబ్రల్ ఎడెమా.చాలా సందర్భాలలో ఈ దృగ్విషయం మరణంతో ముగుస్తుంది. గుర్తించండి సాధ్యం ప్రదర్శనఅన్ని కొనసాగుతున్న చికిత్సా చర్యలు ఉన్నప్పటికీ, రోగిలో అనుకూలమైన మార్పులు లేకపోవడం వల్ల మెదడులో ఉబ్బరం ఉంటుంది. ఈ సందర్భంలో, డాక్టర్ కార్బోహైడ్రేట్లు మరియు కొవ్వుల జీవక్రియలో గణనీయమైన మెరుగుదలని నిర్ధారిస్తారు.

సెరిబ్రల్ ఎడెమా కాంతికి పపిల్లరీ ప్రతిస్పందన తగ్గడం ద్వారా లేదా దాని లేకపోవడం, ఆప్టిక్ నరాల వాపు లేదా ఆప్తాల్మోప్లేజియా ద్వారా గుర్తించబడుతుంది.

ఈ రోగనిర్ధారణను నిర్ధారించడానికి, నిపుణుడు రోగిని కంప్యూటెడ్ టోమోగ్రఫీ మరియు అల్ట్రాసౌండ్ ఎన్సెఫలోగ్రఫీకి పంపుతాడు.

EEC మరియు REC కూడా నిర్వహించబడతాయి, ఇది మెదడులో సంభవించే ప్రక్రియలను అంచనా వేయడానికి అనుమతిస్తుంది. వారి సహాయంతో, ఏవైనా సంక్లిష్టతలను సకాలంలో గుర్తించవచ్చు మరియు తగిన చికిత్సను సూచించవచ్చు.

అలాగే, కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క సమస్యలలో పల్మనరీ ఎడెమా, ఇంట్రావాస్కులర్ క్లాటింగ్ తగ్గడం, మెటబాలిక్ ఆల్కలోసిస్, కార్డియోవాస్కులర్ ఇన్సఫిసియెన్సీ, గ్యాస్ట్రిక్ ట్రాక్ట్ యొక్క కంటెంట్‌ల అస్ఫిక్సియా వంటివి ఉండవచ్చు.

ఈ వ్యాధి యొక్క అటువంటి తీవ్రమైన పరిణామాలను నివారించడానికి, నిపుణుడు క్రమం తప్పకుండా రోగిని రక్త పరీక్ష కోసం పంపాలి. రక్తం, హెమోస్టాసిస్ మరియు హెమోడైనమిక్స్లో ఎలెక్ట్రోలైట్స్ మొత్తాన్ని గుర్తించడం అవసరం. సకాలంలో రోగ నిర్ధారణఏవైనా వ్యత్యాసాలు వాటిని త్వరగా తొలగించడానికి సహాయపడతాయి, తద్వారా ఏవైనా సమస్యల ప్రమాదం తక్కువగా ఉంటుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ (డయాబెటిక్) కోమా అనేది డీకంపెన్సేషన్ దశలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన సమస్య, ఇది శరీరంలో కీటోన్ బాడీలు అధికంగా ఏర్పడటం వల్ల సంభవిస్తుంది, ఇది శరీర వ్యవస్థలపై, ముఖ్యంగా మెదడుపై విష ప్రభావాన్ని చూపుతుంది మరియు అభివృద్ధి ద్వారా కూడా వర్గీకరించబడుతుంది. నిర్జలీకరణం, జీవక్రియ అసిడోసిస్ మరియు రక్త ప్లాస్మా యొక్క హైపోరోస్మోలారిటీ. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న 1-6% మంది రోగులలో డయాబెటిక్ కోమా నమోదు చేయబడింది.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో రెండు రకాలు ఉన్నాయి (టేబుల్ 3).

టేబుల్ 3. మధుమేహం రకాలు

ఎటియాలజీ:

చికిత్స చేయని మధుమేహం;

చికిత్స నియమావళి యొక్క ఉల్లంఘనలు (ఇన్సులిన్ పరిచయం యొక్క విరమణ, అసమంజసమైన మోతాదు తగ్గింపు);

ఆహారంతో పాటించకపోవడం;

మద్యం లేదా ఆహార మత్తు.

ప్రమాద కారకాలు: ఊబకాయం, అక్రోమెగలీ, ఒత్తిడి, ప్యాంక్రియాటైటిస్, లివర్ సిర్రోసిస్, గ్లూకోకార్టికాయిడ్ల వాడకం, మూత్రవిసర్జన, గర్భనిరోధకాలు, గర్భం, తీవ్రతరం అయిన వారసత్వం.

రోగనిర్ధారణ. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క ప్రధాన వ్యాధికారక కారకం ఇన్సులిన్ లోపం, ఇది దారితీస్తుంది: పరిధీయ కణజాలాల ద్వారా తగ్గిన గ్లూకోజ్ వినియోగం, కీటోన్ శరీరాలు చేరడంతో కొవ్వుల అసంపూర్ణ ఆక్సీకరణ; మధ్యంతర ద్రవంలో ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడి పెరుగుదలతో హైపర్గ్లైసీమియా, కణాల ద్వారా పొటాషియం మరియు ఫాస్పరస్ అయాన్ల నష్టంతో సెల్యులార్ డీహైడ్రేషన్; గ్లూకోసూరియా, పెరిగిన డైయూరిసిస్, డీహైడ్రేషన్, అసిడోసిస్.

కోమా యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందుతాయి - కొన్ని గంటలలో లేదా రోజులలో కూడా; కోమా పెద్దలలో కంటే పిల్లలలో వేగంగా సంభవిస్తుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క దశలు:

దశ I - పరిహారం పొందిన కెటోయాసిడోసిస్;

స్టేజ్ II - డీకంపెన్సేటెడ్ కెటోయాసిడోసిస్ (ప్రీకోమా);

దశ III - కీటోయాసిడోటిక్ కోమా.

దశ I యొక్క లక్షణ సంకేతాలు: సాధారణ బలహీనత, అలసట, తలనొప్పి, ఆకలి లేకపోవడం, దాహం, వికారం, పాలీయూరియా.

దశ IIలో, ఉదాసీనత, మగత, శ్వాస ఆడకపోవడం (కుస్మాల్ శ్వాస) పెరుగుతుంది, దాహం తీవ్రమవుతుంది, వాంతులు మరియు కడుపు నొప్పి కనిపిస్తాయి. నాలుక పొడి, బొచ్చు; స్కిన్ టర్గర్ తగ్గించబడుతుంది, పాలీయూరియా వ్యక్తీకరించబడుతుంది, పీల్చే గాలిలో - అసిటోన్ వాసన.

స్టేజ్ III దీని ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది: స్పృహ యొక్క తీవ్రమైన రుగ్మతలు (మతిమరుపు లేదా లోతైన కోమా), విద్యార్థులు ఇరుకైనవి, ముఖ లక్షణాలు పదును పెట్టబడతాయి; కనుబొమ్మలు, కండరాలు, స్నాయువు ప్రతిచర్యల స్వరం బాగా తగ్గింది; బలహీనమైన పరిధీయ ప్రసరణ సంకేతాలు (ధమనుల హైపోటెన్షన్, టాచీకార్డియా, చల్లని అంత్య భాగాల). తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం ఉన్నప్పటికీ, పెరిగిన డైయూరిసిస్ కొనసాగుతుంది. శ్వాస లోతైన, బిగ్గరగా (కుస్మాల్ శ్వాస), పీల్చే గాలిలో - అసిటోన్ వాసన.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క క్లినికల్ రూపాలు:

ఉదర, లేదా సూడోపెరిటోనియల్ (నొప్పి సిండ్రోమ్ ఉచ్ఛరిస్తారు, పెరిటోనియల్ చికాకు యొక్క సానుకూల లక్షణాలు, పేగు పరేసిస్);

హృదయనాళ (హేమోడైనమిక్ ఆటంకాలు వ్యక్తీకరించబడ్డాయి);

మూత్రపిండ (ఒలిగ్- లేదా అనూరియా);

ఎన్సెఫలోపతిక్ (స్ట్రోక్ లాగా).

అపోప్లెక్సీ, ఆల్కహాలిక్, హైపెరోస్మోలార్, లాక్టిక్ అసిడోసిస్, హైపోగ్లైసీమిక్, హెపాటిక్, యురేమిక్, హైపోక్లోరెమిక్ కోమాతో కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క అవకలన నిర్ధారణ చేయాలి. వివిధ విషాలు(టేబుల్ 2 చూడండి). కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క దృగ్విషయం దీర్ఘకాలిక ఆకలి, మద్యం మత్తు, కడుపు, ప్రేగులు మరియు కాలేయం యొక్క వ్యాధులు తర్వాత రాష్ట్ర లక్షణం.

ఆల్కహాలిక్ కీటోయాసిడోసిస్ దీర్ఘకాలిక మద్య వ్యసనంతో బాధపడుతున్న వ్యక్తులలో అధిక మద్యపానం తర్వాత అభివృద్ధి చెందుతుంది. కీటోనిమియా మరియు మెటబాలిక్ అసిడోసిస్‌తో కలిపి సాధారణ లేదా తక్కువ స్థాయి గ్లైసెమియాతో, ఆల్కహాలిక్ కీటోయాసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి 5 mmol / l రక్త లాక్టేట్ స్థాయిలో సాధ్యమవుతుంది. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోసిస్‌తో కలిసి ఉండవచ్చు. లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అనుమానం ఉంటే, రక్తంలో లాక్టేట్ కంటెంట్ అధ్యయనం అవసరం.

సాల్సిలేట్‌లతో మత్తుతో, మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, అయితే ప్రాధమిక శ్వాసకోశ ఆల్కలోసిస్ అభివృద్ధి సాధ్యమవుతుంది, అయితే గ్లైసెమియా స్థాయి సాధారణం లేదా తగ్గుతుంది. రక్తంలో సాల్సిలేట్ల స్థాయిని అధ్యయనం చేయడం అవసరం.

మిథనాల్ విషప్రయోగంలో కీటోన్ల స్థాయి కొద్దిగా పెరిగింది. విజువల్ ఆటంకాలు, ఉదర కుహరంలో నొప్పి లక్షణం. గ్లైసెమియా స్థాయి సాధారణం లేదా పెరిగినది. మిథనాల్ స్థాయిని అధ్యయనం చేయడం అవసరం.

దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యంతో, మితమైన అసిడోసిస్ కనుగొనబడింది, అయితే కీటోన్ల స్థాయి సాధారణ పరిధిలో ఉంటుంది. రక్తంలో క్రియేటినిన్ కంటెంట్ పెరుగుదల లక్షణం.

చికిత్స రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిని నిర్ణయించిన తర్వాత ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని పరిచయం చేయడంతో ప్రారంభమవుతుంది. ఇన్సులిన్ వెంటనే ఇంట్రావీనస్ ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది (10 IU, లేదా 0.15 IU / kg, 2 గంటల తర్వాత - ఇంట్రావీనస్ డ్రిప్ బి IU / h). ప్రభావం లేనప్పుడు, పరిపాలన రేటు రెట్టింపు అవుతుంది. గ్లైసెమియా స్థాయి 13 mmol / l కు తగ్గడంతో, అవి మారుతాయి ఇంట్రావీనస్ పరిపాలనఇన్సులిన్‌తో 5-10% గ్లూకోజ్ ద్రావణం. రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి 14 mmol / l కంటే పడిపోయినప్పుడు, 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం యొక్క ఇన్ఫ్యూషన్ నిర్వహించబడుతుంది (మొదటి గంటలో 1000 ml, 500 ml / h - తదుపరి రెండు గంటలలో, 4 వ గంట నుండి - 300 ml / h )

హైపోకలేమియా (3 mmol / l కంటే తక్కువ) మరియు సంరక్షించబడిన డైయూరిసిస్తో, పొటాషియం సన్నాహాలు సూచించబడతాయి. సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క పరిష్కారంతో CBS యొక్క ఉల్లంఘనల దిద్దుబాటు pH 7.1 కంటే తక్కువగా ఉంటే నిర్వహించబడుతుంది.

డయాబెటిక్ కోమా

మధుమేహం యొక్క ప్రమాదకరమైన సమస్య డయాబెటిక్ కోమా. దాదాపు 1/3 కేసులలో, ఇది గుర్తించబడని ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క మొదటి అభివ్యక్తి.

డయాబెటిక్ కోమా యొక్క క్రింది రకాలు ఉన్నాయి: కీటోయాసిడోటిక్, హైపెరోస్మోలార్ మరియు హైపర్‌లాక్టాసిడెమిక్. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో, హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా చాలా తరచుగా సంభవిస్తుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా అనేది శరీరంలో విషప్రయోగం మరియు ప్రధానంగా కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ కీటోన్ శరీరాలు, నిర్జలీకరణం మరియు యాసిడ్-బేస్ స్థితిలో అసిడోసిస్ వైపు మారడం వల్ల కలిగే డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క సమస్య. "కీటోయాసిడోసిస్" మరియు "కీటోయాసిడోటిక్ స్టేట్" అనే భావనలను కూడా వేరు చేయాలి. కీటోయాసిడోసిస్ జీవరసాయన మార్పుల ద్వారా మాత్రమే వర్గీకరించబడుతుంది మరియు కీటోయాసిడోటిక్ స్థితి క్లినికల్ (ప్రధానంగా న్యూరోసైకియాట్రిక్) రుగ్మతల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ కోసం ఆసుపత్రిలో చేరిన 1-6% మంది రోగులలో కీటోయాసిడోటిక్ కోమా గమనించబడింది.

ఎటియాలజీ.డయాబెటిక్ కోమా యొక్క కారణాలు, ముఖ్యంగా కీటోయాసిడోటిక్ కోమా, ఇవి కావచ్చు: ఎ) డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌ను ఆలస్యంగా నిర్ధారణ చేయడం, సరిగా వ్యవస్థీకృత వైద్య పరీక్ష, మధుమేహం గురించి వైద్య సిబ్బందికి అవగాహన లేకపోవడం, తప్పు నిర్ధారణ, ఆలస్యంగా చికిత్స(ఇన్సులిన్ థెరపీని రద్దు చేయడం లేదా ఇన్సులిన్ తగినంతగా తీసుకోకపోవడం మొదలైనవి), రోగి యొక్క బంధువుల తప్పులు, ముఖ్యంగా మధుమేహం ఉన్న పిల్లలను పర్యవేక్షించే తల్లిదండ్రుల తప్పులు, రోగి యొక్క క్రమశిక్షణారాహిత్యం (ఆహారం యొక్క స్థూల ఉల్లంఘన, రద్దు చేయడం లేదా ఇన్సులిన్ యొక్క తగినంత పరిపాలన మొదలైనవి. ) ), స్వీయ చికిత్స, కోమా యొక్క కారణాలు మరియు వాటి ఫలితాల యొక్క అధికారిక, ఉపరితల విశ్లేషణ, జనాభాలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌పై ప్రాథమిక జ్ఞానం యొక్క తగినంత మరియు అసంతృప్తికరమైన ప్రచారం, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ లక్షణాల గురించి రోగి మరియు అతని చుట్టూ ఉన్న వ్యక్తుల అజ్ఞానం. , కోమా యొక్క మొదటి సంకేతాలు, ప్రథమ చికిత్స యొక్క అంశాలు, డాక్టర్కు ఆలస్యంగా రిఫెరల్; బి) శారీరక గాయం (శస్త్రచికిత్స, మొదలైనవి), కాలిన గాయాలు, గడ్డకట్టడం, ఆహారం లేదా ఇతర విషప్రయోగం, మానసిక గాయం; డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (ఫ్లూ, న్యుమోనియా, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ మొదలైనవి) కోసం పరిహారం క్షీణతకు దోహదపడే ఇతర వ్యాధుల డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌కు ప్రవేశం.

రోగనిర్ధారణ.కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క పాథోజెనిసిస్ శరీరంలో ఇన్సులిన్ యొక్క పెరుగుతున్న లోపం కారణంగా ఉంది. R. అస్సాన్ (1973) మరియు E. బాలస్సే (1976) డయాబెటిక్ కోమాలో రక్తంలో ఇమ్యునోరేయాక్టివ్ ఇన్సులిన్ యొక్క కంటెంట్ తీవ్రంగా తగ్గిపోతుందని చూపించారు. ఇన్సులిన్ లోపం పెరుగుదలకు సమాంతరంగా, పరిధీయ కణజాలాలలో (కండరాలు, కొవ్వు, కాలేయం మొదలైనవి) ఇన్సులిన్‌కు గ్రాహకాల సంఖ్య మరియు వాటి సున్నితత్వం తగ్గడం కూడా ఉంది.

శరీరంలో ఇన్సులిన్ యొక్క పదునైన లోపం కండరాలు మరియు కొవ్వు కణజాలంలో గ్లూకోజ్ కోసం కణ త్వచం యొక్క పారగమ్యత తగ్గడానికి దారితీస్తుంది, గ్లూకోజ్ ఫాస్ఫోరైలేషన్ ప్రక్రియను నిరోధించడం (హెక్సోకినేస్ ఎంజైమ్ యొక్క తగ్గిన కార్యాచరణ) మరియు దాని ఆక్సీకరణ, ప్రక్రియలను నెమ్మదిస్తుంది. కాలేయంలో అదనపు గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి యొక్క లిపోజెనిసిస్ (ప్రోటీన్ మరియు కొవ్వు నుండి పెరిగిన నియోగ్లూకోజెనిసిస్), కాలేయం నుండి వారి పెరిగిన విసర్జన (గ్లూకోజ్-6-ఫాస్ఫేటేస్ ఎంజైమ్ యొక్క పెరిగిన కార్యాచరణ). ఇది ముఖ్యమైన హైపర్గ్లైసీమియా మరియు గ్లూకోసూరియా (స్కీమ్ 2) కారణమవుతుంది. హైపర్గ్లైసీమియా అనేది శరీరంలో ఇన్సులిన్ లోపం వల్ల మాత్రమే కాకుండా, ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రధాన హార్మోన్ల విరోధి అయిన గ్లూకాగాన్ యొక్క అధిక స్రావం వల్ల కూడా సంభవిస్తుంది. రెండోది గ్లైకోజెనోలిసిస్ మరియు నియోగ్లూకోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు పనిచేస్తుంది ప్రధాన కారణంగ్లూకోజ్ యొక్క వేగవంతమైన ఉత్పత్తి.

హైపర్గ్లైసీమియా కారణంగా, బాహ్య కణ ద్రవంలో ద్రవాభిసరణ పీడనం పెరుగుతుంది మరియు నీరు మరియు సెల్యులార్ నుండి కణాంతర నిర్జలీకరణ ప్రక్రియ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

ఎలెక్ట్రోలైట్స్ (పొటాషియం, ఫాస్పరస్ మొదలైనవి) కణాల నుండి ఇంటర్ సెల్యులార్ స్పేస్‌లలోకి వస్తాయి. కణజాల నిర్జలీకరణ ఫలితంగా, దాహం (పాలిడిప్సియా) ఏర్పడుతుంది, సాధారణ సెల్యులార్ జీవక్రియ చెదిరిపోతుంది మరియు డైయూరిసిస్ (పాలియురియా) పెరుగుతుంది. పాలియురియా కూడా పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడిమూత్రం. రెండవది, ఒక వైపు, గ్లూకోసూరియా ద్వారా, మరియు మరోవైపు, మూత్రంతో ప్రోటీన్ మరియు లిపిడ్ జీవక్రియ ఉత్పత్తుల (కీటోన్ బాడీస్, మొదలైనవి), అలాగే సోడియం అయాన్ల విసర్జన ద్వారా వివరించబడింది. తీవ్రమైన పాలీయూరియా మరియు పెరుగుతున్న హైపర్గ్లైసీమియా ఫలితంగా, రక్తం యొక్క ప్రకాశం మరింత ఎక్కువ స్థాయిలో పెరుగుతుంది, దీని ఫలితంగా రక్త ప్రసరణ పరిమాణం తగ్గుతుంది మరియు పతనం ప్రారంభమవుతుంది.

గ్లూకోజ్-6-మోనోఫాస్ఫేట్ యొక్క ఆక్సీకరణ నిరోధం తగ్గిన నికోటినామైడ్ అడెనిన్ డైన్యూక్లియోటైడ్ (NADP H 2) (కార్బోహైడ్రేట్ మార్పిడి యొక్క పెంటోస్ చక్రం) లోపానికి కారణమవుతుంది, ఇది ఎసిటైల్ కోఎంజైమ్ A. జిలైకోలిటిక్ ఉల్లంఘన నుండి అధిక కొవ్వు ఆమ్లాల సంశ్లేషణలో ఇబ్బందిని కలిగిస్తుంది. గ్లూకోజ్ విచ్ఛిన్నం యొక్క మార్గం కూడా ట్రైగ్లిజరైడ్ల సంశ్లేషణకు అవసరమైన ఆల్ఫా-గ్లిసరాల్ ఫాస్పోరిక్ యాసిడ్ ఏర్పడటంలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది. ఫలితంగా, కొవ్వు కణజాలం, కాలేయం మరియు ఊపిరితిత్తుల కణజాలంలో ట్రైగ్లిజరైడ్స్ యొక్క లిపోజెనిసిస్ మరియు పునఃసంశ్లేషణ నిరోధం ఏర్పడుతుంది, దీని తరువాత దాని లిపోలిటిక్ చర్య యొక్క ప్రాబల్యం మరియు పెరిగిన లిపోలిసిస్.

శరీర కణాల ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగాన్ని ఉల్లంఘించడం హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ సిస్టమ్ యొక్క కార్యాచరణలో పరిహార పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది, దీని ఫలితంగా కొవ్వు-సమీకరణ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉన్న హార్మోన్ల స్రావం పెరుగుతుంది - గ్రోత్ హార్మోన్, ACTH, కాటెకాల్ అమిన్స్, ఇది క్రమంగా కీటోయాసిడోసిస్‌ను పెంచుతుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కీటోయాసిడోటిక్ కోమాలో లిపోలిసిస్ బలోపేతం చేయడానికి గ్లూకాగాన్ కూడా దోహదపడుతుంది. కాలేయంలో గ్లైకోజెన్ కంటెంట్‌లో తగ్గుదల డిపో నుండి కొవ్వును నాన్-ఎస్టేరిఫైడ్ ఫ్యాటీ యాసిడ్స్ (NEFA) మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్స్ రూపంలో సమీకరించడాన్ని పెంచుతుంది, తరువాత కాలేయంలోకి ప్రవేశించడం మరియు కొవ్వు చొరబాటు అభివృద్ధి చెందుతుంది. అందులో. డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో రక్తంలో NEFA కంటెంట్‌లో పెరుగుదల అనేది పరిహార ప్రతిచర్య, ఇది NEFAని శక్తి పదార్థాలుగా ఉపయోగించడాన్ని అనుమతిస్తుంది [Leites SM, 1968].

గ్లైకోజెన్ క్షీణించినప్పుడు కాలేయంలో కొవ్వు తీసుకోవడం శక్తి జీవక్రియలో అనుసరణ ప్రక్రియల వ్యక్తీకరణ: కాలేయంలోని శక్తి వనరులలో ఒకటి (గ్లైకోజెన్) క్షీణించినప్పుడు, దానిలోని కొవ్వు నుండి మరొకటి ఏర్పడుతుంది.

సులభంగా పునర్వినియోగపరచదగిన పదార్థం - కీటోన్ బాడీలు (S. M. Leites). కీటోన్ బాడీలు NEFA జీవక్రియ యొక్క సాధారణ ఇంటర్మీడియట్ ఉత్పత్తులు (సాధారణ కంటెంట్ 0.9-1.7 mmol / l, లేదా 5-10 mg%, Leites మరియు Odinov పద్ధతి ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది). రక్తంలో అధిక సంచితంతో, కీటోన్ శరీరాలు మత్తుమందు ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి. కీటోన్ శరీరాలలో బీటా-హైడ్రాక్సీ-బ్యూట్రిక్ మరియు అసిటోఅసిటిక్ ఆమ్లాలు, అసిటోన్ ఉన్నాయి. దాదాపు 65% కీటోన్ బాడీలు బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ యాసిడ్, మిగిలిన 35% అసిటోఅసిటిక్ యాసిడ్ మరియు అసిటోన్.

ఇన్సులిన్ యొక్క పదునైన లోపంతో, NEFA మరియు ట్రైగ్లిజరైడ్స్ రూపంలో కొవ్వు డిపోల నుండి కాలేయంలోకి కొవ్వు ప్రవాహం ఏకకాలంలో పెరగడం, అలాగే బలహీనమైన ఆక్సీకరణ మరియు కాలేయం నుండి కొవ్వు విడుదల కారణంగా కొవ్వు కాలేయం ఏర్పడుతుంది. గ్లైకోజెన్‌తో కాలేయం క్షీణించడం, లిపోట్రోపిక్ పోషక కారకాల లోపం, సోమాటోట్రోపిక్ పిట్యూటరీ హార్మోన్ (ఎస్‌టిహెచ్), కొవ్వు ఆహారం, రక్తహీనత, ఇన్‌ఫెక్షన్ మరియు మత్తు అధికంగా ఉత్పత్తి చేయడం ద్వారా కాలేయంలో కొవ్వు చొరబాటు అభివృద్ధి చెందుతుంది. కాలేయం యొక్క కొవ్వు చొరబాటు లిపిడ్ జీవక్రియ యొక్క తీవ్రమైన రుగ్మతలలో ఒకదానికి దారితీస్తుంది - కీటోసిస్. కీటోసిస్ యొక్క తక్షణ కారణాలు కాలేయంలో NEFA విచ్ఛిన్నం, అధిక కొవ్వు ఆమ్లాలుగా ఎసిటోఅసిటిక్ ఆమ్లం యొక్క పునఃసంశ్లేషణ బలహీనపడటం, క్రెబ్స్ చక్రంలో అధిక కొవ్వు ఆమ్లాల విచ్ఛిన్నం సమయంలో ఏర్పడిన ఎసిటోఅసిటిక్ ఆమ్లం యొక్క తగినంత ఆక్సీకరణం. కీటోసిస్ అభివృద్ధిలో ప్రధాన పాత్ర కాలేయంలో ఎసిటోఅసిటిక్ యాసిడ్ ఏర్పడటం ద్వారా ఆడబడుతుంది.

హైపర్‌కెటోనిమియా తరచుగా హైపర్ కొలెస్టెరోలేమియాతో కూడి ఉంటుంది. అధిక మొత్తంలో ఏర్పడే కొలెస్ట్రాల్ ఏర్పడటానికి ముడి పదార్థాలు అయిన ఎసిటోఅసిటిక్ ఆమ్లం మరియు ఎసిటైల్కోఎంజైమ్ ఎ, అధిక కొవ్వు ఆమ్లాలు మరియు ఆక్సీకరణలో వాటి పునశ్శోషణ ఉల్లంఘన కారణంగా తీవ్రంగా కొలెస్ట్రాల్‌గా మారడం దీనికి కారణం. డై- మరియు ట్రై-కార్బాక్సిలిక్ యాసిడ్ చక్రంలో (క్రెబ్స్ చక్రం). సాధారణంగా, ఎసిటైల్ కోఎంజైమ్ A ఇన్సులిన్ భాగస్వామ్యంతో క్రెబ్స్ చక్రంలోకి ప్రవేశిస్తుంది మరియు CO 2 మరియు H 2 Oలకు తుది ఆక్సీకరణకు లోనవుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్‌లో, ఇన్సులిన్ యొక్క పదునైన లోపం కారణంగా, క్రెబ్స్ చక్రంలో ఎసిటైల్ కోఎంజైమ్ A యొక్క ఆక్సీకరణ తగ్గుతుంది.

హైపర్‌కెటోనిమియా మరియు కెటోనూరియా యొక్క పరిణామం ఉల్లంఘన నీరు-ఉప్పు జీవక్రియ- రక్తంలో సోడియం, ఫాస్పరస్ మరియు క్లోరైడ్ల కంటెంట్ను తగ్గించడం. మూత్రంలో పెరిగిన విసర్జన కారణంగా రక్తంలో పొటాషియం స్థాయి మొదట్లో పెరిగింది మరియు తరువాత తగ్గించబడుతుంది [Knyazev Yu. A., 1974]. రక్తంలో సోడియం కంటే పొటాషియం యొక్క ప్రారంభ సాపేక్ష ప్రాబల్యం సోడియం ప్రధానంగా బాహ్య కణ ద్రవంలో మరియు పొటాషియం కణాంతర ద్రవంలో కనుగొనబడుతుంది. ఈ విషయంలో, ప్రారంభంలో పొటాషియం కంటే సోడియం మూత్రంలో విసర్జించబడుతుంది. మూత్రంలో సోడియం విసర్జన పెరగడం వల్ల నిర్జలీకరణం మరియు పాలీయూరియా పెరుగుతుంది. ఎలెక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ ఉల్లంఘన యాసిడ్-బేస్ స్థితిని అసిడోసిస్ వైపు మారుస్తుంది.

రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల స్థాయి పెరుగుదల 7.35 కంటే తక్కువ pH లో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది. ఇది క్రమంగా, CO 2 యొక్క పాక్షిక పీడనం మరియు హైడ్రోజన్ అయాన్ల చేరడం పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది, ఇది అసిడోసిస్ అభివృద్ధిలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది. పుడుతుంది జీవక్రియ అసిడోసిస్, రక్తంలో హైడ్రోజన్ అయాన్లు అధికంగా చేరడంతోపాటు, పీల్చే గాలి మరియు మూత్రపిండాలతో శరీరం నుండి యాసిడ్ ప్రతిచర్య మరియు విసర్జనను భర్తీ చేయడానికి దాని వినియోగం కారణంగా రక్త ప్లాస్మాలో బైకార్బోనేట్ యొక్క గాఢత తగ్గుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. రక్తంలో అదనపు కార్బన్ డయాక్సైడ్ చేరడం (శ్వాసకోశ అసిడోసిస్) శ్వాసకోశ కేంద్రాన్ని చికాకుపెడుతుంది, ఫలితంగా, లోతైన కుస్మాల్ శ్వాస ఏర్పడుతుంది, ఇది అసిడోసిస్‌ను భర్తీ చేయడానికి కార్బన్ డయాక్సైడ్‌ను తొలగించే లక్ష్యంతో ఉంటుంది. మూత్రపిండాల ద్వారా హైడ్రోజన్ అయాన్ల విసర్జన అమ్మోనియం క్లోరైడ్‌లో భాగంగా జరుగుతుంది, మూత్రంలో కీటో ఆమ్లాల విసర్జన (సోడియం మరియు పొటాషియం లవణాల రూపంలో, అలాగే ఉచిత రూపంలో), ఒక-"ప్రాథమిక ఫాస్ఫేట్ల విసర్జన పెరుగుతుంది.

బాహ్య కణ ద్రవం యొక్క పరిమాణం తగ్గుతుంది, దీని ఫలితంగా మూత్రపిండాలు మరియు మెదడు యొక్క నాళాలలో రక్తపోటు తగ్గుదల పతనం అవుతుంది. కోమాలో శరీరం ద్వారా ద్రవం కోల్పోవడం 10 ° / శరీర బరువుకు చేరుకుంటుంది, అనగా సుమారు 6-7 లీటర్లు. మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహం మరియు గ్లోమెరులర్ వడపోత తగ్గుతుంది. నత్రజని జీవక్రియ ఉత్పత్తుల విడుదల చెదిరిపోతుంది, దీనికి సంబంధించి హైడ్రోజన్ అయాన్ల విసర్జన తగ్గుతుంది మరియు డీకంపెన్సేటెడ్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. పదునైన కీటోసిస్ మెదడు యొక్క ఎంజైమ్ వ్యవస్థల నిరోధానికి దారితీస్తుంది, ఫలితంగా మెదడు కణాల ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగం తగ్గుతుంది. ఇది మెదడు యొక్క ఆక్సిజన్ ఆకలికి దారితీస్తుంది. రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల యొక్క అధిక సాంద్రత కూడా రెటిక్యులోహిస్టియోసైటిక్ వ్యవస్థ యొక్క పనితీరును నిరోధిస్తుంది, ఇది శరీరం యొక్క రక్షిత లక్షణాలను తగ్గిస్తుంది.

ప్రోటీన్ కార్బోహైడ్రేట్లుగా మారడం వల్ల, అమ్మోనియా, యూరియా మరియు ఇతర క్షయం ఉత్పత్తులు పెరిగిన మొత్తంలో ఏర్పడతాయి, ఇది హైపరాజోటెమియా, హైపరాజోతురియాకు దారితీస్తుంది. గ్లుటామైన్ నుండి కాలేయంలో మరియు మూత్రపిండాలలో అమ్మోనియా పెరగడం వల్ల రెండోది.

కణజాల ప్రోటీన్ల విచ్ఛిన్నతను బలోపేతం చేయడం మరియు అమైనో ఆమ్లాల నుండి వాటి పునశ్శోషణం యొక్క అంతరాయం శరీరం యొక్క మత్తును మరింత తీవ్రతరం చేస్తుంది మరియు మెదడు కణజాలాలకు ఆక్సిజన్ ఆకలి (హైపోక్సియా) యొక్క పరిస్థితులను సృష్టిస్తుంది. ఇది శ్వాసకోశ బాధ, కూలిపోవడం, కండరాల స్థాయి తగ్గడం మరియు అధిక నాడీ కార్యకలాపాలు బలహీనపడటానికి దారితీస్తుంది. కీటోయాసిడోటిక్ కోమాలో స్పృహ కోల్పోవడం అనేది కణాంతర నిర్జలీకరణం, అసిడోసిస్ మరియు మెదడు యొక్క ఆక్సిజన్ ఆకలితో కలిపి మెదడు కణజాలం ద్వారా గ్లూకోజ్ వినియోగంలో తగ్గుదల కారణంగా ఉంటుంది.

వర్గీకరణ. R.Williams మరియు D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti మరియు M. Nattras (1977) కీటోయాసిడోసిస్, హైపరోస్మోలార్ సిండ్రోమ్ మరియు లాక్టిక్ అసిడోసిస్ యొక్క క్రింది వర్గీకరణను అందిస్తారు.

క్లినిక్.కీటోయాసిడోటిక్ కోమా, ఒక నియమం వలె, క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది - 12-24 గంటల నుండి చాలా రోజుల వరకు. కీటోయాసిడోటిక్ చక్రంలో నాలుగు దశలు ఉన్నాయి. దశ I (తేలికపాటి కీటోయాసిడోటిక్ స్థితి), బలహీనత, బద్ధకం, పెరిగిన మగత మరియు అలసట, ఉదాసీనత, వికారం, కొన్నిసార్లు వాంతులు, తలనొప్పి, పగిలిపోవడం, అవయవాలు మరియు మొండెం నొప్పి (న్యూరోమైయాల్జియా), పెరిగిన పాలీడిప్సియా మరియు పాలీయూరియా, ప్రదర్శన పీల్చిన గాలిలో అసిటోన్ వాసన. మగత మరియు అద్భుతమైన స్థితి II దశ (కీటోయాసిడోటిక్ స్థితి అని ఉచ్ఛరిస్తారు) ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. III దశలో (తీవ్రమైన కీటోయాసిడోటిక్ స్థితి), సోపోర్ గమనించబడుతుంది. మూర్ఖత్వంతో, బలమైన ఉద్దీపనల సహాయంతో మాత్రమే రోగిని మేల్కొల్పవచ్చు. నొప్పి సున్నితత్వం, అలాగే మింగడం, పపిల్లరీ మరియు కార్నియల్ రిఫ్లెక్స్‌లు భద్రపరచబడతాయి. స్నాయువు ప్రతిచర్యలు ఇప్పటికీ ఎక్కువగా ఉన్నాయి.

కోమాకు ముందు కాలంలో, ఉండవచ్చు పదునైన నొప్పులుపొత్తికడుపులో, తీవ్రమైన అనుకరణ శస్త్రచికిత్స వ్యాధులుఉదర అవయవాలు. తప్పుడు తీవ్రమైన ఉదరం యొక్క కారణం ఖచ్చితంగా స్థాపించబడలేదు. కొంతమంది రచయితలు [Teplitsky B.I., Kaminsky P.M., 1970] డయాబెటిక్ అసిడోసిస్ యొక్క ఉత్పత్తుల ద్వారా సోలార్ ప్లెక్సస్ యొక్క చికాకుతో పొత్తికడుపులో తీవ్రమైన నొప్పి సంభవించడాన్ని అనుబంధిస్తారు, మరికొందరు సెల్యులార్ పొటాషియం కోల్పోవడంతో పక్షవాతం మరియు కడుపు విస్తరణకు కారణమవుతుంది. G. B. Isaev (1982) కీటోయాసిడోటిక్ స్థితిలో తీవ్రమైన పొత్తికడుపు నొప్పికి చాలా సంభావ్య కారణాలు నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్స్, కణాంతర అసిడోసిస్ మరియు కీటోసిస్ అని నమ్ముతారు. కీటోయాసిడోటిక్ స్థితిలో తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి సంభవించడం కూడా పైలోరిక్ స్పామ్ మరియు పేగు యొక్క స్పాస్టిక్ సంకోచం ద్వారా వివరించబడింది.

నిజమైన పొత్తికడుపు నుండి తప్పుడు తీవ్రమైన పొత్తికడుపును వేరు చేయడానికి, G. B. Isaev (1982) 4-6 గంటల పాటు కీటోయాసిడోటిక్ స్థితిలో రోగి యొక్క క్లినికల్ పరిశీలనను నిర్వహించాలని ప్రతిపాదించాడు, కీటోయాసిడోసిస్‌ను తొలగించే లక్ష్యంతో ఇంటెన్సివ్ థెరపీని నిర్వహిస్తాడు. పేర్కొన్న సమయం తర్వాత, పొత్తికడుపులో తీవ్రమైన నొప్పి తగ్గకపోతే, అవి నిజమైనవిగా పరిగణించబడాలి.

మేము మా స్వంత పరిశీలనను ప్రదర్శిస్తాము.

సమర్పించిన పరిశీలన కొన్ని సందర్భాల్లో నిజమైన పొత్తికడుపు నుండి తప్పుడు ఉదరం యొక్క భేదం చాలా కష్టం అని మరోసారి నొక్కి చెబుతుంది. ఇది అనుభవజ్ఞుడైన సర్జన్ ద్వారా చిల్లులు గల గ్యాస్ట్రిక్ అల్సర్ యొక్క తప్పు నిర్ధారణకు దారితీసింది. అదే సమయంలో, తప్పుడు మరియు నిజమైన తీవ్రమైన ఉదరం యొక్క అవకలన నిర్ధారణ కోసం G. B. Isaev (1982) సిఫార్సు చేసిన నిబంధనలు చాలా ఏకపక్షంగా ఉన్నాయని ఈ కేసు సూచిస్తుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ చక్రం యొక్క IV దశ కోమా అభివృద్ధి ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది ఉపరితలం, తీవ్రమైన, లోతైన మరియు టెర్మినల్ కావచ్చు. కోమాతో, స్పృహ పూర్తిగా కోల్పోతుంది. దీర్ఘ ఉచ్ఛ్వాసము మరియు చిన్న నిశ్వాసంతో శ్వాస శబ్దంగా ఉంటుంది. ప్రతి శ్వాసకు ముందు సుదీర్ఘ విరామం (కుస్మాల్ శ్వాస) ఉంటుంది. ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో అసిటోన్ యొక్క పదునైన వాసన ఉంది (ఊరగాయ ఆపిల్ యొక్క వాసన). ముఖం లేతగా, సైనోసిస్ లేకుండా ఉంటుంది. చర్మం పొడిగా, చల్లగా, అస్థిరంగా ఉంటుంది. కనుబొమ్మలు మరియు కండరాల టోన్ తీవ్రంగా తగ్గుతుంది. విద్యార్థులు ఇరుకున పడ్డారు. కన్వర్జెంట్ లేదా డైవర్జెంట్ స్ట్రాబిస్మస్ ఉంది. కండరాలు నిదానంగా, రిలాక్స్‌గా ఉంటాయి. స్నాయువు, పెరియోస్టీల్ మరియు చర్మ ప్రతిచర్యల నష్టం. శరీర ఉష్ణోగ్రత సాధారణం కంటే తక్కువగా ఉంటుంది. నాలుక పొడి, హైపెర్మిక్. పల్స్ చిన్నది, తరచుగా. రక్తపోటు పడిపోతుంది. ఒలిగురియా మరియు అనూరియా కూడా ఉన్నాయి. కొన్ని సందర్భాల్లో, జీర్ణశయాంతర రక్తస్రావం ఉండవచ్చు.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా, అల్లాడు మరియు కర్ణిక దడతో, ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్‌ను గమనించవచ్చు. ECG పంటిలో తగ్గుదలని చూపుతుంది టిమరియు కాంప్లెక్స్ యొక్క పొడుగు QRSTగుండె కండరాల బలహీనమైన ప్రసరణ ఫలితంగా (హైపోకలేమియా).

కీటోయాసిడోటిక్ స్థితి ఇతర రకాల పాథాలజీని అనుకరించడం అసాధారణం కాదు. కొన్ని లక్షణాల ప్రాబల్యంపై ఆధారపడి, కీటోయాసిడోటిక్ స్థితి యొక్క క్రింది వైవిధ్యాలు వేరు చేయబడతాయి: 1) హృదయనాళ, (గుండె లేదా వాస్కులర్ లోపం ప్రబలంగా ఉంటుంది - పతనం); 2) జీర్ణశయాంతర (తీవ్రమైన పొత్తికడుపు యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్, కలరా); 3) మూత్రపిండ (డైసూరియా, హైపరాజోటెమియా, ప్రొటీనురియా, సివిడిష్ండ్రూరియా మొదలైనవి తెరపైకి వస్తాయి మరియు అసిటోనూరియా మరియు గ్లూకోసూరియా లేకపోవడం పదునైన క్షీణతగ్లోమెరులర్ వడపోత); 4) ఎన్సెఫలోపతిక్ (సెరెబ్రోవాస్కులర్ యాక్సిడెంట్ యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్).

ప్రయోగశాల డేటా. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నిర్ధారణలో కీలకమైనది రక్తంలో చక్కెర మరియు కీటోన్ శరీరాలను నిర్ణయించడం. ప్రీకోమా కాలంలో, రక్తంలో చక్కెర స్థాయి సాధారణంగా 16.6 mmol/l (300 mg%) కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. గ్లైకోసూరియా తీవ్రంగా పెరుగుతుంది. తీవ్రమవుతుంది

కీటోసిస్. రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల కంటెంట్ 2.6-3.4 mmol / l (15-20 mg%) కు పెరగడంతో, అసిటోనూరియా కనిపిస్తుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమాతో, రక్తంలో చక్కెర కంటెంట్ కొన్నిసార్లు 55.5 mmol / l (1000 mg%) మరియు 111 mmol / l (2000 mg%)కి చేరుకుంటుంది. కీటోసిస్ తీవ్రంగా పెరుగుతుంది, కొన్ని సందర్భాల్లో 172.2 mmol / l (1000 mg%) లేదా అంతకంటే ఎక్కువ చేరుకుంటుంది, రక్త pH 7.2 మరియు అంతకంటే తక్కువకు తగ్గుతుంది (ధమని మరియు కేశనాళికల రక్తం కోసం కట్టుబాటు 7.35-7.45). వాల్యూమ్ ద్వారా 5% వరకు రక్తం యొక్క ఆల్కలీన్ రిజర్వ్లో పదునైన తగ్గుదల ఉంది (వాల్యూమ్ ద్వారా 55-75% చొప్పున). ప్రామాణిక బైకార్బోనేట్ (SB) స్థాయి తీవ్రంగా పడిపోతుంది (కట్టుబాటు 20-27 mmol/l). సాధారణ పనితీరుయాసిడ్-బేస్ స్థితి పట్టికలో ప్రదర్శించబడింది: 3. కీటోయాసిడోటిక్ కోమాతో, న్యూట్రోఫిలిక్ ల్యూకోసైటోసిస్ ఎల్లప్పుడూ రక్తంలో ఉంటుంది. తరచుగా ఎలివేటెడ్ ESR. హిమోగ్లోబిన్ మొత్తం మరియు ఎర్ర రక్త కణాల సంఖ్య సాధారణంగా పెరుగుతుంది. కొన్నిసార్లు మత్తు కారణంగా రక్తహీనత ఉండవచ్చు. రక్తం యొక్క ఓస్మోలారిటీ పెరుగుతుంది. NEZhK, కొలెస్ట్రాల్ ట్రైగ్లిజరైడ్స్, అవశేష నైట్రోజన్ మరియు యూరియా యొక్క రక్త స్థాయిలలో పెరుగుదల ఉంది.

చికిత్సకు ముందు రక్తంలో పొటాషియం స్థాయి సాధారణమైనది లేదా కొద్దిగా పెరుగుతుంది. హైపోకలేమియా సాధారణంగా ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభమైన 4-6 గంటల తర్వాత అభివృద్ధి చెందుతుంది (లేట్ హైపోకలేమియా). మెరుగైన కార్బోహైడ్రేట్ మరియు ప్రోటీన్ జీవక్రియ ఫలితంగా కణాలలోకి పొటాషియం తీసుకోవడం పెరగడం, కణ త్వచాల పారగమ్యత పెరుగుదల, అలాగే పొటాషియం-పేలవమైన ద్రావణాల పేరెంటరల్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ కారణంగా ఇది సంభవిస్తుంది. చివరి హైపోకలేమియా అభివృద్ధి మూత్రపిండాల పనితీరులో మెరుగుదల ద్వారా కూడా సులభతరం చేయబడుతుంది, ఇది మూత్రంలో పొటాషియం యొక్క విసర్జనను పెంచుతుంది. కొన్ని సందర్భాల్లో, ప్రారంభ హైపోకలేమియా సంభవించవచ్చు, ఇది కణాల భారీ విధ్వంసం, పొటాషియం కోల్పోవడం, ఏకకాల కలియూరియాతో పొటాషియంను నిలుపుకోవడంలో కణాల అసమర్థతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

హైపోకలేమియాతో (రక్తంలో పొటాషియం కంటెంట్ 3.5 mmol / l కంటే తక్కువ - 4 mg%), పల్లర్, కండరాలు మరియు సాధారణ బలహీనత, అరేఫ్లెక్సియా వరకు హైపోరెఫ్లెక్సియా కనిపిస్తుంది. కొన్నిసార్లు (తీవ్రమైన మరియు సుదీర్ఘమైన హైపోకలేమియాతో) ఉంది బద్ధకం. హృదయనాళ వ్యవస్థలో మార్పులు సైనోసిస్, టాచీకార్డియా, ఇంట్రాకార్డియాక్ కండక్షన్ ఆటంకాలు - పరోక్సిస్మల్ టాచీకార్డియా యొక్క సూపర్వెంట్రిక్యులర్ రూపం, వెంట్రిక్యులర్ ఫిబ్రిలేషన్ వరకు ఇతర లయ ఆటంకాలు, ECG లో లక్షణ మార్పులు (తరంగం తగ్గుదల లేదా చదునుగా మారడం) రూపంలో వ్యక్తీకరించబడతాయి. T,విభాగం క్షీణత S-T,విరామం పొడిగింపు R- Q, ఎత్తైన మరియు కోణాల దంతాల రూపాన్ని ఆర్,అలాగే పాథలాజికల్ టూత్ సి /). శ్వాసకోశ యొక్క పరేసిస్ ఫలితంగా

అస్ఫిక్సియా శరీర కండరాలలో సంభవిస్తుంది. కడుపు మరియు ప్రేగుల యొక్క మృదువైన కండరాల అటోనీ కారణంగా హైపోకలేమియాతో, దాని పక్షవాతం అడ్డంకి, అపానవాయువు, వాంతులు, కడుపు మరియు ప్రేగుల విస్తరణ వరకు పేగు చలనశీలత ఉల్లంఘన ఉంది. పరేసిస్ ఉంది మూత్రాశయం. మానసిక మరియు మానసిక కార్యకలాపాలలో తగ్గుదల ఉంది (గైర్హాజరు-మనస్సు, ఉదాసీనత). హైపోకలేమియాతో డిజిటలిస్ సన్నాహాలకు పెరిగిన సున్నితత్వం ఉందని గుర్తుంచుకోవాలి. ఎలక్ట్రోలైట్ అసమతుల్యత తీవ్రమైన హైపోనాట్రేమియా మరియు హైపోక్లోరేమియా అభివృద్ధిలో కూడా వ్యక్తీకరించబడింది. మూత్రం యొక్క సాపేక్ష సాంద్రత ఎక్కువగా ఉంటుంది, ప్రతిచర్య ఆమ్లంగా ఉంటుంది, పదునైన అసిటోనూరియా మరియు గ్లూకోసూరియా, తరచుగా ప్రొటీనురియా, సిలిండ్రూరియా, మైక్రోహెమటూరియా ఉన్నాయి.

రోగనిర్ధారణ పరీక్షలు. ఎక్స్‌ప్రెస్ డయాగ్నస్టిక్స్ కోసం, రక్తంలో చక్కెర మరియు కీటోన్ బాడీల కంటెంట్, అలాగే మూత్రంలో చక్కెర మరియు అసిటోన్ ఏర్పాటు చేయబడ్డాయి.

రక్తంలో చక్కెర స్థాయి గ్లూకోజ్ (హగెడోర్న్ - జెన్సన్, సోమోజి - నెల్సన్ యొక్క పద్ధతులు) యొక్క తగ్గించే లక్షణాల ఆధారంగా లేదా కొన్ని కారకాలతో దాని రంగు ప్రతిచర్యల ఆధారంగా (ఫ్రైడ్ మరియు హోఫ్ల్‌మేయర్ యొక్క ఆర్థోటోలుయిడిన్ పద్ధతి మొదలైనవి) పద్ధతుల ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. హగెడోర్న్-జెన్సన్ పద్ధతి ప్రకారం రక్తంలో చక్కెర కంటెంట్‌ను నిర్ణయించడం, రక్తంలో గ్లూకోజ్‌తో పాటు, ఇతర తగ్గించే పదార్థాల కంటెంట్ (గ్లుటాతియోన్, క్రియేటినిన్, యూరిక్ ఆమ్లం, ఎర్గోయోనిన్, విటమిన్ సి, మొదలైనవి). ఈ పద్ధతిని ఉపయోగిస్తున్నప్పుడు, ఖాళీ కడుపుతో ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులలో కేశనాళిక రక్తంలో చక్కెర కంటెంట్ 4.4 నుండి 6.7 mmol / l (80-120 mg%) వరకు ఉంటుంది. సోమోజీ-నెల్సన్ పద్ధతి ద్వారా కనుగొనబడిన కేశనాళిక రక్తంలో చక్కెర కంటెంట్ 3.3-5.6 mmol / l (60-100 mg%). మరింత ఖచ్చితమైన గ్లూకోజ్ ఆక్సిడేస్ పద్ధతి నాటెల్సన్ (సాధారణ రక్తంలో చక్కెర 2.8-5.3 mmol / l, లేదా 50-96 mg%, orthotoluidine పద్ధతి (సాధారణ 3.3-5.5 mmol / l, లేదా 60-100 mg% ). AT సిరల రక్తంసాధారణ చక్కెర కంటెంట్ ధమని మరియు కేశనాళికల కంటే 0.3-0.83 mmol / l (5-15 mg%) తక్కువగా ఉంటుంది.

రక్తంలో చక్కెర కంటెంట్‌ను నిర్ణయించేటప్పుడు, ఎంజైమాటిక్ పద్ధతులను (హెక్సోకినేస్ మరియు గ్లూకోజ్ డీహైడ్రోజినేస్) ఉపయోగించడం ఉత్తమం, ఎందుకంటే అవి గ్లూకోజ్‌కు ప్రత్యేకమైనవి. వాడుక రసాయన పద్ధతులు(orthotoluidine, ferricyanide) రక్తంలో చక్కెర నిర్ధారణలు తక్కువ కావాల్సినవి, ఎందుకంటే పెంచిన ఫలితాలు పొందవచ్చు. ఇది కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క తగ్గిన సబ్‌స్ట్రేట్‌ల రక్తంలో చేరడం (కాలేయం, మూత్రపిండాలు మొదలైన వ్యాధులలో) లేదా రోగికి డెక్స్‌ట్రాన్‌ను కలిగి ఉన్న ద్రావణాలను పరిచయం చేయడం వల్ల కావచ్చు [పెట్రైడ్స్ పి. మరియు ఇతరులు., 1980].

రక్తంలో కీటోన్ శరీరాల నిర్ధారణ. రక్తంలో కీటోన్ శరీరాలను (అసిటోన్, అసిటోఅసిటిక్ మరియు బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ యాసిడ్స్) గుర్తించడానికి, అయోడోమెట్రిక్ మరియు కలర్మెట్రిక్ పద్ధతులు తరచుగా ఉపయోగించబడతాయి.

అయోడోమెట్రిక్ పద్ధతి (లీట్స్ మరియు ఒడినోవ్ చే సవరించబడిన ఇంగ్‌ఫెల్డ్-పిన్‌కుస్సేన్ పద్ధతి) అయోడిన్‌తో అసిటోన్ ప్రతిచర్యపై ఆధారపడి ఉంటుంది (దీని యొక్క ఏకాగ్రత ఖచ్చితంగా తెలుసు) ఆల్కలీన్ మాధ్యమంలో అయోడోఫార్మ్ ఏర్పడటం మరియు తదుపరి పరిమాణాన్ని నిర్ణయించడం. హైపోసల్ఫైట్ ద్రావణంతో టైట్రేషన్ ద్వారా అయోడిన్ గ్రహించబడుతుంది. ఆరోగ్యవంతమైన వ్యక్తులలో, కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత 0.9 నుండి 1.7 mmol / l (5-10 mg%) వరకు ఉంటుంది. ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తులలో సాలిసిలిక్ ఆల్డిహైడ్ (నాటెల్సన్ పద్ధతి) ఉపయోగించి కలర్మెట్రిక్ పద్ధతి ద్వారా కీటోన్ బాడీలను నిర్ణయించేటప్పుడు, కీటోన్ శరీరాల సాంద్రత 0.3-0.4 mmol / l (2-2.5 mg%) మించదు.

మూత్రంలో చక్కెరను నిర్ణయించడం. మూత్రం యొక్క రోజువారీ మొత్తంలో కంటెంట్ను సెట్ చేయండి. ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తుల మూత్రంలో, గ్లూకోజ్ లేకపోవడం లేదా పూర్తిగా గొట్టాలలో తిరిగి గ్రహించబడుతుంది. మూత్రంలో చక్కెర యొక్క గుణాత్మక నిర్ణయం కోసం, బెనెడిక్ట్, నైలాండర్ మరియు ఇతరుల పద్ధతులు చక్కెరను తగ్గించే లక్షణాల ఆధారంగా ఉపయోగించబడతాయి. Nylander యొక్క పరీక్ష? కింది వాటిలో చేర్చబడింది. 2-3 ml ఫిల్టర్ చేసిన మూత్రానికి, 2 గ్రా బిస్మత్ నైట్రేట్, 4 గ్రా రోషెల్ ఉప్పు మరియు 100 ml 10% సోడియం హైడ్రాక్సైడ్ ద్రావణంతో కూడిన అదే పరిమాణంలో రియాజెంట్ జోడించండి. ఫలితంగా మిశ్రమం 2 నిమిషాలు ఉడకబెట్టబడుతుంది. చక్కెర సమక్షంలో, మొత్తం ద్రవం నల్లగా మారుతుంది.

మూత్రంలో చక్కెరను గుర్తించే గుణాత్మక పద్ధతుల్లో గ్లూకోజ్ ఆక్సిడేస్ మరియు పెరాక్సిడేస్‌తో కలిపిన సూచిక పత్రాలను (బైయోఫాన్ జి, క్లినిక్‌లు మొదలైనవి) ఉపయోగించి గ్లూకోజ్ ఆక్సిడేస్ పరీక్ష ఉంటుంది. మూత్రంలో గ్లూకోజ్ సమక్షంలో, కాగితం ముక్క (గ్లూకోటెస్ట్, దేశీయ పరిశ్రమచే ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది) నీలం రంగులోకి మారుతుంది మరియు దాని లేకపోవడంతో పసుపు రంగులో ఉంటుంది. ఈ పద్ధతి చాలా సున్నితమైనది (సుమారు 0.1%) మరియు నిర్దిష్టమైనది (ఇతర చక్కెరలు లేదా పదార్ధాలను తగ్గించడం వలన ఎటువంటి ప్రతిచర్య జరగదు).

మూత్రంలో చక్కెర యొక్క పరిమాణాత్మక నిర్ణయం పోలారిమీటర్ ఉపయోగించి నిర్వహించబడుతుంది. ధ్రువణ పద్ధతి కాంతి ధ్రువణాన్ని కుడివైపుకి తిప్పడానికి చక్కెర యొక్క ఆస్తిపై ఆధారపడి ఉంటుంది. మూత్రంలో చక్కెర మొత్తంతో భ్రమణ శక్తి పెరుగుతుంది.

మూత్రంలో అసిటోన్ యొక్క నిర్ధారణ. మూత్రంలో కీటోన్ బాడీల గుణాత్మక నిర్ణయం కోసం, లాంగే పరీక్ష లేదా దాని మార్పులు ఉపయోగించబడతాయి, అలాగే 1-2 చుక్కల మూత్రం ఉన్నప్పుడు రంగును మార్చే సూచిక మాత్రలు ఉపయోగించబడతాయి. పెరిగిన మొత్తంకీటోన్ శరీరాలు. ఆల్కలీన్ మాధ్యమంలో సోడియం నైట్రోప్రస్సైడ్‌తో వైలెట్ రంగును అందించడానికి లాంగే పరీక్ష అసిటోన్ మరియు అసిటోఅసిటిక్ యాసిడ్ లక్షణాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది. USSR లో, మూత్రంలో అసిటోన్ యొక్క నిర్ణయం కోసం మాత్రలు అసిటోనూరియా యొక్క ఎక్స్ప్రెస్ నిర్ధారణకు ఉపయోగిస్తారు.

మూత్రంలో అసిటోన్ యొక్క వేగవంతమైన నిర్ణయం కోసం మీరు క్రింది పద్ధతిని కూడా ఉపయోగించవచ్చు. తాజాగా తయారుచేసిన సోడియం నైట్రోప్రస్సైడ్ ద్రావణం యొక్క కొన్ని చుక్కలు మరియు 0.5 మి.లీ సాంద్రీకృత ఎసిటిక్ యాసిడ్ ఒక టెస్ట్ ట్యూబ్‌కు 8-10 ml మూత్రానికి జోడించబడతాయి, ఆపై అనేక మిల్లీలీటర్ల సాంద్రీకృత అమ్మోనియా ద్రావణాన్ని టెస్ట్ ట్యూబ్ గోడ వెంట జాగ్రత్తగా పొరలుగా ఉంచారు. అసిటోన్ సమక్షంలో, 3 నిమిషాల్లో రెండు ద్రవాల మధ్య ఇంటర్ఫేస్ వద్ద ఊదా రంగు రింగ్ కనిపిస్తుంది. డీకంపెన్సేటెడ్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌తో పాటు, తీవ్రమైన జ్వరసంబంధమైన పరిస్థితులు, లొంగని వాంతులు, సుదీర్ఘమైన ఉపవాసం మరియు మత్తులో అసిటోన్ మూత్రంలో గుర్తించవచ్చు.

రోగనిర్ధారణ మరియు అవకలన నిర్ధారణ. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క రోగనిర్ధారణ అనామ్నెసిస్ (డయాబెటిస్ మెల్లిటస్) మరియు ఒక లక్షణ క్లినికల్ పిక్చర్ (కుస్మాల్ శ్వాస, పీల్చే గాలిలో అసిటోన్ యొక్క బలమైన వాసన, తీవ్రమైన కణజాల నిర్జలీకరణం, స్నాయువు యొక్క ప్రోలాప్స్, పెరియోస్టీల్ మరియు స్కిన్ రిఫ్లెక్స్, హైపోటెన్షన్, అధిక రక్తపోటు) ఆధారంగా స్థాపించబడింది. హైపర్గ్లైసీమియా, ఉచ్ఛరిస్తారు కెటోయాసిడోసిస్, తీవ్రమైన అసిటోనూరియా మరియు గ్లైకోసూరియా మొదలైనవి).

కీటోయాసిడోటిక్ కోమాను హైపోగ్లైసీమిక్, హైపెరోస్మోలార్, హైపర్‌లాక్టాసిడెమిక్, హెపాటిక్, యురేమిక్, అపోప్లెక్సీ, హైపోక్లోరెమిక్, అలాగే డ్రగ్ మరియు సాల్సిలేట్ పాయిజనింగ్ నుండి వేరు చేయాలి. కోమా యొక్క అవకలన రోగనిర్ధారణ సంకేతాలు పట్టికలో ప్రదర్శించబడ్డాయి. 4, 5.

కీటోయాసిడోసిస్ స్థితి కీటోయాసిడోటిక్ కోమాకు తప్పనిసరి కారణం కాదు, ఎందుకంటే ఇది దీర్ఘకాలిక వాంతులు, భారీ కార్టికోస్టెరాయిడ్ థెరపీ, ఆల్కహాల్ మత్తు, ఫైబ్రోబ్లాస్టిక్ కోఎంజైమ్ ఎ-ట్రాన్స్‌ఫేరేస్ లోపం, జీర్ణశయాంతర మరియు అంటు వ్యాధులు, మార్పులేని ప్రోటీన్ లేదా కొవ్వు ఆహారం(గుండె ఆగిపోవుట, కడుపులో పుండు, కాలేయ వ్యాధి), తీవ్రమైన వ్యాధులు

vaniyah, cachexia కలిసి. కార్బోహైడ్రేట్ లేదా సాధారణ ఆకలితో ఉన్న ఆరోగ్యవంతమైన వ్యక్తులలో కీటోసిస్ మరియు కెటోనూరియా కూడా గమనించవచ్చు. పైన పేర్కొన్న వాటికి సంబంధించి, వీలైనంత త్వరగా దానిని తొలగించడానికి కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క కారణాన్ని జాగ్రత్తగా వెంటనే కనుగొనడం వైద్యుని పని.

సూచన.కీటోయాసిడోటిక్ కోమాలో, రోగనిర్ధారణ మరియు చికిత్స యొక్క సమయానుకూలత ద్వారా రోగ నిరూపణ నిర్ణయించబడుతుంది. కోమా 6 గంటలు మించకుండా ఉంటే ఇది చాలా అనుకూలమైనది.చికిత్స లేకుండా, కీటోయాసిడోటిక్ కోమా ప్రాణాంతకం. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, సెరెబ్రోవాస్కులర్ ప్రమాదంతో డయాబెటిక్ కోమా కలయికతో, రోగ నిరూపణ పేలవంగా ఉంటుంది.

నివారణ.డయాబెటిక్ కోమా నివారణకు ప్రధాన చర్యలు ఉన్నాయి ప్రారంభ రోగ నిర్ధారణడయాబెటిస్ మెల్లిటస్, తగినంత ఇన్సులిన్ థెరపీ, శాశ్వత వైద్య పర్యవేక్షణరక్తం మరియు మూత్రంలో చక్కెరను 10-14 రోజులలో 1 సారి అధ్యయనం చేయడంతో, చెదిరిన జీవక్రియ ప్రక్రియల (ప్రధానంగా కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ) యొక్క జాగ్రత్తగా పరిహారం, సూచించిన ఆహారాన్ని రోగులు ఖచ్చితంగా పాటించడం. ఇంటర్‌కరెంట్ ఇన్‌ఫెక్షన్, గాయాలు, గ్లైసెమిక్ ప్రొఫైల్ యొక్క సూచికలను బట్టి ఇన్సులిన్ మోతాదు పెరుగుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్ నివారించడానికి, కొవ్వులు ఆహారం నుండి మినహాయించబడతాయి. అవసరం

చికిత్స.రోగి కెటోయాసిడోసిస్, ప్రీకోమా లేదా కోమాను అభివృద్ధి చేస్తే, అత్యవసర వైద్య సంరక్షణ కోసం తక్షణ ఆసుపత్రిలో చేరడం అవసరం. రెండోది జీవక్రియ రుగ్మతలను (ప్రధానంగా కార్బోహైడ్రేట్ మరియు లిపిడ్ జీవక్రియ) తొలగించడం, అసిడోసిస్, డీహైడ్రేషన్, కార్డియోవాస్కులర్ లోపం, ఆల్కలీన్ రిజర్వ్ మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్‌ను పునరుద్ధరించడం, కోమా తర్వాత మరియు రెచ్చగొట్టే వాటికి సంబంధించిన వ్యాధులు మరియు సమస్యలకు చికిత్స చేయడం. ఎవరికి.ప్రయోగాత్మక ఎండోక్రినాలజీ ఇన్స్టిట్యూట్

మైనర్ ఇన్ఫ్లమేటరీ ఫోకస్ యొక్క క్షుణ్ణంగా పునరావాసం దిమా.

ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ కెమిస్ట్రీ అండ్ కెమిస్ట్రీ ఆఫ్ హార్మోన్స్‌లో, USSR యొక్క అకాడమీ ఆఫ్ మెడికల్ సైన్సెస్ కీటోయాసిడోసిస్ మరియు డయాబెటిక్ కోమా స్థితిలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగి కోసం ఒక పరిశీలన షీట్‌ను అభివృద్ధి చేసింది, ఇది చిన్న మార్పులు మరియు చేర్పులతో ఇవ్వబడింది.

కీటోయాసిడోసిస్ మరియు డయాబెటిక్ కోమా స్థితిలో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగి యొక్క సూచికల యొక్క డైనమిక్స్‌ను మాత్రమే కాకుండా, సూచించిన చికిత్స యొక్క ప్రభావాన్ని కూడా అబ్జర్వేషన్ షీట్ నిర్ధారించడం సాధ్యం చేస్తుంది.

1. కీటోయాసిడోటిక్ కోమాకు సమర్థవంతమైన వ్యాధికారక చికిత్స సాధారణ ఫాస్ట్-యాక్టింగ్ ఇన్సులిన్ వాడకం. ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రారంభ (మొదటి) మోతాదు రోగి వయస్సు, కోమా యొక్క వ్యవధి, కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క తీవ్రత, హైపర్గ్లైసీమియా స్థాయి, మునుపటి మోతాదు యొక్క పరిమాణం మరియు సారూప్య వ్యాధుల ఉనికిపై ఆధారపడి ఉంటుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమాతో, ప్రారంభ మరియు అభివృద్ధి చెందిన, వెంటనే 100-200 యూనిట్ల ఇన్సులిన్ ఇంజెక్ట్ చేయడం అవసరం, వీటిలో 50 యూనిట్లు ఇంట్రావీనస్ డ్రిప్, మరియు మిగిలినవి (50 యూనిట్లు) ఇంట్రామస్కులర్గా ఉంటాయి. ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంలో 50 U/30 నిమిషాలకు మించకుండా డ్రిప్ ద్వారా ఇన్సులిన్ ఇంట్రావీనస్‌గా నిర్వహించబడుతుంది. తీవ్రమైన కీటోయాసిడోటిక్ స్థితిలో, స్టుపర్ లేదా మిడిమిడి కోమాతో పాటు, 100 IU ఇన్సులిన్ ఒకసారి నిర్వహించబడుతుంది, తీవ్రమైన కోమాతో - 120-160 IU, లోతైన కోమాతో - 200 IU.

అథెరోస్క్లెరోసిస్ లేదా ఇతర హృదయ సంబంధ వ్యాధులతో బాధపడుతున్న వృద్ధులకు (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, సెరెబ్రోవాస్కులర్ యాక్సిడెంట్, మొదలైనవి) ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రారంభ మోతాదు 80-100 యూనిట్లకు మించకుండా, తీవ్రమైన కరోనరీ లోపం లేదా ఇతర వాస్కులర్ డిజార్డర్స్ తీవ్రమయ్యే ప్రమాదం కారణంగా ఇవ్వబడుతుంది. గ్లైసెమియా స్థాయి తగ్గుదల.

రోగి కోమా నుండి తొలగించబడిన క్షణం నుండి మొదటి 3-4 గంటలలో, రక్తంలో చక్కెర స్థాయి తగ్గదు మరియు పరిస్థితి మెరుగుపడకపోతే, సగం మోతాదు ఇన్సులిన్ (50-100 IU) యొక్క ఇంట్రావీనస్ మరియు ఇంట్రామస్కులర్ పరిపాలనను పునరావృతం చేయండి. ) ప్రతి 2 గంటలకు, రోగిని కోమా నుండి తొలగించడానికి, ముఖ్యంగా ప్రారంభ దశలలో, ఇన్సులిన్ సబ్కటానియస్‌గా కాకుండా ఇంట్రామస్కులర్‌గా ఇవ్వాలి, ఎందుకంటే కండరాలలో రక్త ప్రసరణ స్థాయి మరింత స్థిరంగా ఉంటుంది. ఫలితంగా, తీవ్రమైన రీహైడ్రేషన్ పరిస్థితులలో, ఇన్సులిన్ సమానంగా శోషించబడుతుంది. సబ్కటానియస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్తో, మొదటగా, సబ్కటానియస్ కొవ్వు కణజాలం నుండి ఇన్సులిన్ శోషణ రేటును అంచనా వేయడం కష్టం, మరియు రెండవది, భవిష్యత్తులో హైపోగ్లైసీమియా అభివృద్ధితో ఇన్సులిన్ సబ్కటానియస్ కొవ్వు కణజాలంలో జమ చేయబడుతుంది.

తీవ్రమైన వాస్కులర్ డిజార్డర్స్‌లో, J. షెల్డన్ మరియు D. హ్యాండ్ (1968) ప్రతిపాదించిన ఇన్సులిన్ థెరపీ పద్ధతిని ఉపయోగించడం మరింత హేతుబద్ధమైనది. ఈ సాంకేతికతకు అనుగుణంగా, ఇన్సులిన్ యొక్క ప్రారంభ మోతాదు గ్లైసెమిక్ విలువలో 10%. ఈ సందర్భంలో, ఇన్సులిన్ యొక్క సగం మోతాదు ఇంట్రావీనస్‌గా మరియు సగం ఇంట్రామస్కులర్‌గా ఇవ్వబడుతుంది. ఇన్సులిన్ యొక్క మొదటి ఇంజెక్షన్ తర్వాత 2 గంటల తర్వాత, గ్లైసెమియా 25% లేదా అంతకంటే ఎక్కువ తగ్గినట్లయితే, ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలన నిలిపివేయబడుతుంది లేదా గ్లైసెమియా మరియు రోగి యొక్క పరిస్థితి యొక్క సూచికలకు మోతాదు తగినంతగా తగ్గించబడుతుంది. ఈ సందర్భాలలో, గ్లైసెమియా యొక్క స్థిరమైన (గంటకు 1 సమయం) నిర్ణయం అవసరం. హైపోగ్లైసీమియా, హైపోకలేమియా మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క సాధ్యమైన అభివృద్ధి కారణంగా ఇన్సులిన్ యొక్క చాలా పెద్ద మోతాదుల పరిచయం ప్రమాదకరమని గుర్తుంచుకోవాలి.

పిల్లలలో హైపోగ్లైసీమియాను నివారించడానికి, కోమాలో ఇన్సులిన్ యొక్క ఒక మోతాదు 30 IU (0.7-1 IU / kg) మించకూడదు. పూర్తి (లోతైన) కోమాతో, ఇన్సులిన్ యొక్క మొదటి మోతాదులో సగం ఇంట్రావీనస్‌గా మరియు సగం ఇంట్రామస్కులర్‌గా ఇవ్వబడుతుంది. మొదటి మోతాదు ప్రవేశపెట్టిన తర్వాత, గ్లైసెమియా మరియు గ్లూకోసూరియా నియంత్రణలో 2-3 గంటల తర్వాత 6-8 యూనిట్లు ఇంట్రామస్కులర్‌గా మొదటి 2 రోజులలో ఇన్సులిన్ సూచించబడుతుంది,

గర్భధారణ సమయంలో డయాబెటిక్ కోమా నుండి ఉపసంహరణ కోమా చికిత్స యొక్క సాధారణ సూత్రాల ప్రకారం నిర్వహించబడుతుంది, తల్లి మరియు పిండం కోసం అదే స్థాయిలో హైపోగ్లైసీమియా ప్రమాదాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకుంటుంది. ఈ విషయంలో, ఇన్సులిన్ (50-80 IU) యొక్క కొద్దిగా తక్కువ ప్రారంభ మోతాదులను ఉపయోగిస్తారు.

ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, కోమా నుండి రోగిని బయటకు తీసుకురావడానికి ఇన్సులిన్ యొక్క చిన్న మోతాదులను కూడా ఉపయోగించారు, ఇది సాంప్రదాయ పద్ధతి ద్వారా ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలన కంటే అనేక ప్రయోజనాలను కలిగి ఉంది. ఇన్సులిన్ యొక్క పెద్ద మోతాదుల పరిచయంతో, ఆలస్యంగా హైపోగ్లైసీమియా, హైపోస్మోలారిటీ, సెరిబ్రల్ ఎడెమా మరియు హైపర్లాక్టాసిడెమియా అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం ఉంది. రక్తంలో, ఇన్సులిన్ ఏకాగ్రత ఏర్పడుతుంది, ఇది ఫిజియోలాజికల్ (500-3000 μU / ml) కంటే చాలా ఎక్కువ. ఇది అడ్రినలిన్ యొక్క లిపోలిటిక్ చర్యను ప్రేరేపిస్తుంది, ఫలితంగా ఇన్సులిన్ యొక్క జీవ ప్రభావం తగ్గుతుంది. ఇన్సులిన్ యొక్క చిన్న మోతాదుల పరిచయంతో, గ్లైసెమియా స్థాయి మరింత నెమ్మదిగా తగ్గుతుంది, ఇది ఆలస్యంగా హైపోగ్లైసీమియా, హైపోస్మోలారిటీ మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది. సబ్కటానియస్ ఇన్సులిన్‌తో పోలిస్తే ఇన్సులిన్ యొక్క తరచుగా (ప్రతి గంట) ఇంట్రామస్కులర్ ఇంజెక్షన్ ఇన్సులిన్ యొక్క వేగవంతమైన మరియు ఏకరీతి శోషణను అందిస్తుంది. రక్తంలో ఇన్సులిన్ యొక్క అధిక మరియు స్థిరమైన స్థాయి వేగంగా చేరుకుంటుంది. చివరి హైపోకలేమియా సంభావ్యతను తగ్గిస్తుంది. రక్తంలో ఇన్సులిన్ కంటెంట్ 10-20 mcU/ml ఉన్నప్పుడు, గ్లైకోజెనోలిసిస్, గ్లూకోనోజెనిసిస్ మరియు లిపోలిసిస్ అణచివేయబడతాయని మరియు రక్తంలో ఇన్సులిన్ గాఢత G20-200 mcU/ml ఉన్నప్పుడు, కీటోజెనిసిస్ అణచివేయబడుతుంది మరియు గరిష్టంగా ఉంటుంది. గ్లూకోజ్ మరియు పొటాషియం యొక్క రవాణా జరుగుతుంది.ఇన్సులిన్ రక్తంలో 1 యూనిట్ / h మోతాదులో నిర్వహించబడినప్పుడు, దాని ఏకాగ్రత 20 μU / ml కు అనుగుణంగా చేరుకుంటుంది.అందువలన, 6-10 IU మోతాదులో బాహ్య ఇన్సులిన్ యొక్క పరిపాలన కీటోజెనిసిస్‌ను అణిచివేసేందుకు అవసరమైన రక్తంలో అటువంటి ఏకాగ్రతను సృష్టిస్తుంది. చిన్న మోతాదులో ఇన్సులిన్ థెరపీతో, కోమా యొక్క తీవ్రతను బట్టి, ఔషధం 15-20 నుండి 50 U / h మోతాదులో లేదా ఇంట్రావీనస్‌గా ఎక్కువ కాలం (4-8 గంటలు) లేదా క్రమానుగతంగా ఇంట్రామస్కులర్‌గా (ఒకటి) నిర్వహించబడుతుంది. గంటకు ఇంజెక్షన్) గ్లైసెమియా నియంత్రణలో.

M. పేజ్ మరియు ఇతరులు. (1974) మరియు ఇతరులు ఇన్సులిన్‌ను ఇంట్రావీనస్‌గా నిరంతరంగా నిర్వహించాలని సిఫార్సు చేస్తున్నారు zమోతాదులు b U / h. భవిష్యత్తులో, ప్రభావాన్ని బట్టి, ఇన్సులిన్ మోతాదు ప్రతి గంటకు రెట్టింపు అవుతుంది. S. A. బిర్చ్ (1976) 10-20 U / h (పరిస్థితి యొక్క తీవ్రతను బట్టి) మరియు తరువాత 5-10 U / h మోతాదులను తీసుకోవడం, ఇన్సులిన్ యొక్క ఇంట్రామస్కులర్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ ఆమోదయోగ్యమైనదిగా పరిగణించబడుతుంది. రక్తంలో చక్కెర 16.7-11.1 mmol / lకి పడిపోయినప్పుడు హైపోగ్లైసీమియాను నివారించడానికి

(300-200 mg%) ఇంజెక్ట్ చేసిన ఇన్సులిన్ మోతాదు 2-4 U / hకి తగ్గించబడుతుంది. ఏకకాలంలో ఇంట్రావీనస్ ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది 5,5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం, దీనికి 5 గ్రాముల గ్లూకోజ్‌కు 1 యూనిట్ చొప్పున ఇన్సులిన్ జోడించబడుతుంది. Y. A. Vasyukova మరియు G. S. జెఫిరోవా (1982) ప్రకారం, "తక్కువ మోతాదు నియమావళి"లో, 16-20 యూనిట్ల ఇన్సులిన్ ప్రారంభంలో ఇంట్రామస్కులర్గా సూచించబడుతుంది, ఆపై 6-10 యూనిట్లు / గంటకు ఇంట్రామస్కులర్గా లేదా ఇంట్రావీనస్గా నిర్వహించబడుతుంది. ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభమైన 2 గంటల తర్వాత రక్తంలో చక్కెర స్థాయి తగ్గకపోతే, రచయితలు ఇన్సులిన్ మోతాదును 12 U / h కు పెంచాలని సిఫార్సు చేస్తారు.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి తొలగించేటప్పుడు, పిల్లలకు ఒకసారి 0.1 U / kg చొప్పున ఇన్సులిన్ సూచించబడుతుంది, ఆపై 0.1 U / (kg "h) ఇంట్రామస్కులర్‌గా లేదా ఇంట్రావీనస్‌గా.

ఇన్సులిన్ యొక్క "పెద్ద లేదా చిన్న మోతాదుల మోడ్"ని ఎంచుకున్నప్పుడు, E. A. Vasyukova మరియు G. S. Zefirova (1982) 35 mmol / l (630 mg%) కంటే ఎక్కువ గ్లైసెమియా యొక్క ప్రారంభ స్థాయితో ఇన్సులిన్ యొక్క చిన్న మోతాదులను ఉపయోగించమని సిఫార్సు చేస్తారు. అయినప్పటికీ, మేము "తక్కువ మోతాదు నియమావళి"ని ఉపయోగించడం ద్వారా రోగులను విజయవంతంగా కోమా నుండి బయటికి తీసుకువచ్చాము మరియు రక్తంలో చక్కెర స్థాయిలు చాలా ఎక్కువగా ఉంటే - 50 mmol/l (900 mg%) వరకు. ఇన్సులిన్ యొక్క "అధిక మరియు తక్కువ మోతాదుల మోడ్"ని ఎన్నుకునేటప్పుడు, మేము రక్తంలో చక్కెర యొక్క ప్రారంభ స్థాయి ద్వారా ఎక్కువగా మార్గనిర్దేశం చేయబడతాము, కానీ మొదటి 2-3 గంటల్లో ఇన్సులిన్ థెరపీ యొక్క ప్రభావం ద్వారా. చిన్న మోతాదులతో చికిత్స చేస్తే. ఈ కాలంలో ఇన్సులిన్ పనికిరానిది, అప్పుడు మేము "అధిక మోతాదు పాలన"కి మారతాము. గ్లైసెమియా స్థాయి 14-11.1 mmol / l (250-200 mg%)కి స్థిరంగా తగ్గే వరకు "అధిక మరియు తక్కువ మోతాదు నియమావళి"ని ఉపయోగించి సాధారణ ఇన్సులిన్‌తో చికిత్స కొనసాగించబడుతుంది.

క్షీణించిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మరియు డయాబెటిక్ కోమాలో మైల్స్ (USA-FRG) తయారు చేసిన కృత్రిమ ప్యాంక్రియాస్ "బయోస్టేటర్" ఉపయోగం చాలా ఆశాజనకంగా ఉంది [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V. G. et al., 1980, మొదలైనవి]. "బయోస్టేటర్"లో ఆటోమేటిక్ గ్లూకోజ్ ఎనలైజర్, పంప్, కంప్యూటర్ మరియు రికార్డింగ్ పరికరం ఉంటాయి. ఇది సాధారణ ప్యాంక్రియాస్ యొక్క పనిని పునరుత్పత్తి చేస్తుంది మరియు అవసరమైన విధంగా ఇన్సులిన్ మరియు గ్లూకోజ్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ మీటర్ పరిపాలనను అందిస్తుంది.

2. సాధారణ రక్త ఓస్మోలారిటీతో నిర్జలీకరణం మరియు మత్తును ఎదుర్కోవడానికి, 200-500 ml / h వాల్యూమ్‌లో రింగర్ యొక్క ద్రావణం లేదా ఐసోటానిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం నిర్జలీకరణ లక్షణాలు తగ్గే వరకు ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభంతో ఏకకాలంలో ఇంట్రావీనస్‌గా ఇవ్వబడుతుంది. రింగర్ యొక్క సొల్యూషన్‌ను ఉపయోగించడం మరింత ప్రయోజనకరంగా ఉంటుంది

ఎలక్ట్రోలైట్ కూర్పు (ముఖ్యంగా, క్లోరైడ్ల కంటెంట్), ఇది బాహ్య కణ ద్రవానికి దగ్గరగా ఉంటుంది, దీని ఫలితంగా ఇది త్వరగా నీరు-ఉప్పు సంతులనాన్ని పునరుద్ధరిస్తుంది. ఐసోటానిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంలో క్లోరైడ్‌ల యొక్క అధిక సాంద్రత ఉంటుంది, ఇది పెద్ద మొత్తంలో ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని పేరెంటరల్‌గా నిర్వహించినప్పుడు, అసిడోసిస్ పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది. నిర్జలీకరణ లక్షణాలలో తగ్గుదలతో, రక్తపు ఓస్మోలారిటీ నియంత్రణలో గంటకు 200-300 ml ద్రవం పేరెంటరల్‌గా నిర్వహించబడుతుంది. రక్త ప్రకాశం యొక్క ఓస్మోల్ 300 మోల్ / లీ కంటే ఎక్కువ లేదా రక్త సీరంలో సోడియం కంటెంట్ 155 మిమీల్ / ఎల్ కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, సోడియం క్లోరైడ్ యొక్క హైపోటానిక్ (0.45%) ద్రావణం పైన సూచించిన వాల్యూమ్‌లలో ఇంట్రావీనస్‌గా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది. డయాబెటిక్ కోమాలో, 30-50% మంది రోగులలో బ్లడ్ ఓస్మోలారిటీ పెరుగుతుంది. సాధారణ ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ 285-295 mos-mol/l.

బ్లడ్ ఓస్మోలారిటీ సూత్రం ద్వారా లెక్కించబడుతుంది: ఓస్మో
ప్లాస్మా ప్రకాశం (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ గ్లైసెమియా (mmol/l) + యూరియా (mmol/l) +
ప్రోటీన్లు (g/l) x 0.243
8 "

రక్తపు ఓస్మోలారిటీ యొక్క సాధారణీకరణతో, వారు రింగర్ యొక్క ద్రావణం లేదా ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణం యొక్క పేరెంటరల్ పరిపాలనకు మారతారు. శరీర బరువులో సుమారు 10% ఉన్న ఇంట్రా- మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం లోపాన్ని పూరించడానికి, 4 నుండి 8 లీటర్ల ద్రవం 1 వ రోజు పేరెంటరల్‌గా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది.

వద్ద కార్డియోవాస్కులర్ పాథాలజీ, ఎడెమా మరియు 60 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులకు, నిర్వహించబడే ద్రవం యొక్క మొత్తం వాల్యూమ్ 1.5-3 లీటర్లకు తగ్గించబడుతుంది. రోగిని కోమా నుండి తొలగించిన మొదటి 6 గంటల్లో, 50% సాధారణంగా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది, తదుపరి 6 గంటల్లో - 25%, తదుపరి 12 గంటల్లో - మొత్తం ద్రవంలో 25%. వేగవంతమైన రీహైడ్రేషన్ ఎడమ జఠరిక ఓవర్‌లోడ్ మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమాకు దారితీస్తుంది. రోగి స్పృహలోకి వచ్చే వరకు డ్రిప్ ఇంట్రావీనస్ ద్రవం కొనసాగుతుంది. రీహైడ్రేషన్ సమయంలో డైయూరిసిస్ లేకపోవడం హిమోడయాలసిస్‌కు సూచన.

హైపోగ్లైసీమియాను నివారించడానికి, ఇన్సులిన్ చికిత్స ప్రారంభించిన 3-4 గంటల తర్వాత, ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంలో 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం యొక్క డ్రిప్ ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ ప్రారంభించబడుతుంది (ప్రతి ద్రావణంలో సుమారు 1 లీటరు).

5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం యొక్క ఇంట్రావీనస్ డ్రిప్ ఇన్ఫ్యూషన్ మరింత సూచించబడుతుంది ప్రారంభ తేదీలు. రక్తంలో చక్కెరలో గణనీయమైన తగ్గుదలతో ఇన్సులిన్ థెరపీ ప్రారంభమైన 2-3 గంటల తర్వాత ఇది జరుగుతుంది, ఉదాహరణకు,

33.3 mmol/l (600 mg%) నుండి 16.55 mmol/l (300 mg%). హైపోగ్లైసీమియా (వణుకు, మూర్ఛలు, చెమట, పతనం మొదలైనవి) యొక్క దృగ్విషయంతో, 20-40 ml ఇంట్రావీనస్ ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది. 40% గ్లూకోజ్ పరిష్కారం.

3. రక్తం, కలియురియా మరియు ECG (ఇన్సులిన్ మరియు ద్రవం పరిపాలన ప్రారంభమైన 4-6 గంటల తర్వాత) పొటాషియం స్థాయిని నిరంతరం పర్యవేక్షించడంలో హైపోకలేమియాను తొలగించడానికి, పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ పరిపాలన ప్రారంభించబడుతుంది. దాని ఉపయోగం కోసం సూచన రక్తంలో పొటాషియం స్థాయి 4.5 mmol / l (18 mg%) కంటే తక్కువ మరియు కనీసం 50 ml / h మూత్రవిసర్జన. పొటాషియం క్లోరైడ్ కారణంగా ఒలిగురియా మరియు అనూరియాలో విరుద్ధంగా ఉంటుంది సాధ్యం అభివృద్ధిమూత్రపిండాల వడపోత పనితీరు ఉల్లంఘన కారణంగా హైపర్కలేమియా. హైపర్కలేమియాతో, ECG విరామంలో పెరుగుదలను చూపుతుంది S - T,అధిక కోణాల పంటి టిమరియు ప్రాంగ్ తగ్గించబడింది ఆర్.ఒలిగురియా మరియు అనూరియాతో, రక్తంలో పొటాషియం కంటెంట్ 3.5 mmol / l (14 mg%) కంటే తక్కువగా ఉంటే, అది ఇప్పటికీ తక్కువ మొత్తంలో (లీటరు ద్రవం యొక్క లీటరుకు 1-1.5 గ్రా) నిర్వహించబడుతుంది. కోమా నుండి ఉపసంహరించుకున్న తర్వాత పొటాషియం సన్నాహాల నియామకానికి సూచనలు కండరాల పరేసిస్ మరియు ECG (విరామం పొడిగింపు) లో లక్షణ మార్పులు P - Q,విభాగం క్షీణత S - T,పంటి విస్తరణ మరియు చదును T,ఉచ్ఛరిస్తారు రోగలక్షణ పంటి యు).

డయాబెటిక్ కోమా నుండి రోగిని తొలగించే ముందు, కలియురియా హైపోకలేమియాతో కలిసి ఉండదు. ఇన్సులిన్ థెరపీ సమయంలో, రక్తంలో పొటాషియం స్థాయి ఇన్సులిన్ మోతాదుకు అనుగుణంగా పడిపోతుంది. కాబట్టి, ఇన్సులిన్ యొక్క "అధిక మోతాదు పాలన" తో, శరీరానికి పొటాషియం అవసరం పెరుగుతుంది మరియు రోజుకు 225-343 mmol (225-343 meq / day), మరియు "తక్కువ మోతాదు పాలన" తో ఇది చాలా తక్కువగా ఉంటుంది - 100 -200 mmol / day (100- 200 meq/day).

హైపోకలేమియాను తొలగించడానికి, ఇంట్రావీనస్ పొటాషియం క్లోరైడ్ లీటరు ఇంజెక్ట్ చేసిన ద్రవానికి 2-3 గ్రా చొప్పున 500-1000 ml చొప్పున 3-5 గంటలలో నిర్వహించబడుతుంది, కోమా ప్రారంభంలోనే నార్మో-లేదా హైపోకలేమియా విషయంలో, పొటాషియం సన్నాహాలు ఇన్సులిన్ థెరపీ మరియు రీహైడ్రేషన్ ప్రారంభంతో ఏకకాలంలో నిర్వహించబడతాయి. ఈ సందర్భంలో, పొటాషియం సన్నాహాలు కనీసం 80-100 mmol / h (80-100 meq / h) చొప్పున నిర్వహించబడతాయి.

హైపోకలేమిక్ సంక్షోభం అభివృద్ధితో, పొటాషియం క్లోరైడ్ 2 g (27 mmol, లేదా 27 meq) మోతాదులో 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణంలో 15 నిమిషాల పాటు ECG నియంత్రణలో ఇంట్రావీనస్‌గా ఇవ్వబడుతుంది.

హైపోకలేమియా అభివృద్ధిని నివారించడానికి, పొటాషియం క్లోరైడ్‌ను పగటిపూట 8-14 mmol / h (8-14 meq / h) మోతాదులో ఇంట్రావీనస్‌గా ఇంజెక్ట్ చేస్తారు. రక్త సీరమ్‌లో పొటాషియం స్థాయి 5 mmol / l కంటే ఎక్కువగా ఉంటే, పొటాషియం క్లోరైడ్ 8 mmol / l (టీలో 10% ద్రావణంలో 6 ml) మరియు 5 mmol / l కంటే తక్కువ స్థాయిలో ఇంట్రావీనస్‌గా ఇవ్వబడుతుంది. - 13-20 mmol / h మోతాదులో (13-20 meq / h, అనగా 10-15 ml గంటకు 10% పరిష్కారం). రోగి తాగగలిగితే, హైపోకలేమియాను నివారించడానికి, అతనికి పొటాషియం అధికంగా ఉండే రసాలను (నిమ్మ, ఆపిల్, నేరేడు పండు, నారింజ, క్యారెట్) ఇస్తారు.

(20 mmol/l, లేదా రక్తం
20 meq/l

2pgZ

ఇంట్రావీనస్ ద్వారా 8 mmol / l (టీలో 10% ద్రావణంలో 6 ml), మరియు 5 mmol / l కంటే తక్కువ స్థాయిలో - 13-20 mmol / h (13-20 meq / h, అనగా. గంటకు 10-15 ml 10% పరిష్కారం). రోగి తాగగలిగితే, హైపోకలేమియాను నివారించడానికి, అతనికి పొటాషియం అధికంగా ఉండే రసాలను (నిమ్మ, ఆపిల్, నేరేడు పండు, నారింజ, క్యారెట్) ఇస్తారు.

4. అసిడోసిస్‌ను ఎదుర్కోవడానికి, సోడియం బైకార్బోనేట్ ఉపయోగించబడుతుంది. దాని పరిచయంతో, సెరిబ్రల్ ఎడెమా, తీవ్రమైన హైపోకలేమియా మరియు హైపర్నాట్రేమియా, సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం యొక్క pH తగ్గుదల మరియు ఆక్సిహెమోగ్లోబిన్ యొక్క విచ్ఛేదనం యొక్క ఉల్లంఘన సంభవించవచ్చు. ఈ విషయంలో, సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ఐసోటోనిక్ (2.5%) ద్రావణం నిర్వహించబడుతుంది మరియు ధమని రక్తం pH 7.0 కంటే తక్కువగా ఉన్నప్పుడు మాత్రమే. రక్తం pH 7.0 కంటే ఎక్కువ ఉన్నప్పుడు, ఈ పరిష్కారం యొక్క పరిచయం నిలిపివేయబడుతుంది. సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క అవసరమైన మోతాదు సూత్రాన్ని ఉపయోగించి లెక్కించవచ్చు: NaHCO 3 (mmol) = శరీర బరువు (kg) X 0.3 X BE (బేస్ లోపం). ఈ ఫార్ములాలో, 0.15 గుణకాన్ని ఉపయోగించాలని మరియు ఒక సమయంలో లెక్కించిన మోతాదులో సగానికి మించి ఇవ్వకూడదని సిఫార్సు చేయబడింది. సోడియం బైకార్బోనేట్ మోతాదును లెక్కించడానికి మరొక సూత్రాన్ని ఉపయోగించవచ్చు:

సోడియం యొక్క సాధారణ స్థాయి - రక్తంలో బైకార్బోనేట్ లభ్యత స్థాయి - బైకార్బోనేట్

(20 mmol/l, లేదా రక్తం
20 meq/l

X ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం యొక్క పరిమాణం (15-20 l).

ఈ పద్ధతి ద్వారా సోడియం బైకార్బోనేట్ మొత్తాన్ని లెక్కించేటప్పుడు, లెక్కించిన మోతాదులో సగం కంటే ఎక్కువ ఏకకాలంలో నిర్వహించబడదు. ఈ సూత్రాన్ని ఉపయోగించి సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క గణన తక్కువ ఖచ్చితమైనది.

ఐసోటోనిక్ (2.5%) తాజాగా తయారుచేసిన సోడియం బైకార్బోనేట్ ద్రావణం రక్తం pH నియంత్రణలో 100 mmol/h (336 ml/h) మోతాదులో ఇంట్రావీనస్‌గా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది. ప్రతి 100 mmol (100 meq) సోడియం బైకార్బోనేట్‌కి, 13-20 mmol (13-20 meq, అంటే 10% ద్రావణంలో 10-15 ml) పొటాషియం క్లోరైడ్‌ను అందించాలి. అవసరమైతే, 2.5% సోడియం బైకార్బోనేట్ ద్రావణాన్ని ఇంట్రావీనస్ డ్రిప్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ పునరావృతం చేయవచ్చు 2pgZ 2 గంటల విరామంతో రోజుకు సార్లు. అసిడోసిస్ తగ్గించడానికి, ఈ ద్రావణం (100-150 ml 3 సార్లు 2 గంటల విరామంతో) ఒక ఎనిమాలో నిర్వహించబడుతుంది లేదా కడుపు దానితో కడుగుతారు. రోగి త్రాగగలిగితే, అతనికి 1-1.5 లీటర్ల 2% సోడియం బైకార్బోనేట్ ద్రావణం లేదా ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్స్ (బోర్జోమి, మొదలైనవి) ఇవ్వబడుతుంది. అసిడోసిస్‌ను ఎదుర్కోవడానికి మరియు అమ్మోనియాను తటస్తం చేయడానికి, గ్లుటామిక్ యాసిడ్ సూచించబడుతుంది (రోజుకు 1.5-3 గ్రా).

5. ఆక్సీకరణ ప్రక్రియల కోర్సును మెరుగుపరచడానికి

100 mg కోకార్బాక్సిలేస్, 5 ml ఆస్కార్బిక్ ఆమ్లం యొక్క 5% ద్రావణం, 200 μg విటమిన్ B 12, 1 ml విటమిన్ B 6 యొక్క 5% ద్రావణంలో ఇంట్రావీనస్ డ్రిప్ ఇంజెక్ట్ చేయబడతాయి.

6. లొంగని వాంతులు విషయంలో, ప్రోటీన్ లోపాన్ని భర్తీ చేయడానికి మరియు ఆకలితో పోరాడటానికి చికిత్స ప్రారంభించిన 4-6 గంటల తర్వాత 200-300 ml ప్లాస్మా ఇవ్వబడుతుంది. హైపోక్లోరెమిక్ స్థితిని నివారించడానికి, 10% సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంలో 10-20 ml ఇంట్రావీనస్ ద్వారా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది.

7. కార్డియోవాస్కులర్ ఇన్సఫిసియెన్సీని నివారించడానికి లేదా దానిని తొలగించడానికి, కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నిర్ధారణ అయిన వెంటనే, కార్డియమైన్ 2 ml యొక్క సబ్కటానియస్ పరిపాలన లేదా 20% కెఫిన్-బెంజోయేట్ సోడియం ద్రావణం, ప్రతి 3-4 గంటలకు 1-2 ml. పల్స్ మరియు రక్తపోటు యొక్క స్థిరమైన పర్యవేక్షణలో చికిత్స నిర్వహించబడుతుంది. ఈ మందుల వాడకానికి నిర్దిష్ట జాగ్రత్త అవసరం, ఎందుకంటే అవి వాసోమోటర్‌ను మాత్రమే కాకుండా, శ్వాసకోశ కేంద్రాన్ని కూడా ఉత్తేజపరుస్తాయి. శ్వాసకోశ కేంద్రం ఉత్తేజితం అయినప్పుడు (కీటోయాసిడోటిక్ కోమా), దాని అధిక ప్రేరేపణ నిషేధిత నిరోధం వరకు సంభవించవచ్చు. నిరంతరంగా తక్కువ రక్తపోటుతో, ఇంట్రావీనస్ ప్లాస్మా, డెక్స్ట్రాన్, మొత్తం రక్తం, డియోక్సికోర్టికోస్టెరాన్ అసిటేట్ (DOXA) యొక్క 0.5% ద్రావణంలో 1-2 ml ఇంట్రామస్కులర్గా సూచించబడతాయి. తీవ్రమైన టాచీకార్డియాతో, 0.25-0.5 ml స్ట్రోఫాంథిన్ యొక్క 0.05% ద్రావణం లేదా ఐసోటోనిక్ సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంలో కార్గ్లైకాన్ యొక్క 0.06% ద్రావణంలో 1 ml ఇంట్రావీనస్ ద్వారా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది.

8. కోమా నుండి రోగిని తొలగించే అన్ని దశలలో, ఆక్సిజన్ థెరపీ ఉపయోగించబడుతుంది. తేమతో కూడిన ఆక్సిజన్ నాసికా కాథెటర్ల ద్వారా 5-8 l/min కంటే ఎక్కువ కాదు.

9. రోగి యొక్క పోషకాహారం అతని పరిస్థితి యొక్క తీవ్రతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. కీటోయాసిడోసిస్ లేదా ప్రీకోమాతో, సులభంగా జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్లు (తేనె) 7-10 రోజులు కొవ్వులను తొలగిస్తూ మరియు ప్రోటీన్లను పరిమితం చేస్తూ ఆహారంలో చేర్చబడతాయి. భవిష్యత్తులో, కీటోయాసిడోసిస్ తొలగించబడినప్పుడు, కనీసం 10 రోజులు తక్కువ కొవ్వు ఆహారం సూచించబడుతుంది. ఆహారం తీసుకోవడం సాధ్యం కాకపోతే, పేరెంటరల్ ద్రవాలు మరియు 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం నిర్వహించబడుతుంది. పరిస్థితి మెరుగుపడినప్పుడు, వాటిలో పూర్తి స్థాయి సులభంగా జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్లు (తేనె, జామ్, పండ్ల పానీయం, మూసీ, సెమోలినా గంజి), పుష్కలంగా ద్రవం (రోజుకు 1.5-3 లీటర్ల వరకు), ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్స్ (బోర్జోమ్, మొదలైనవి) ఉన్నాయి. . 2 వ రోజు, ఆహారం విస్తరించబడుతుంది. మెనులో బంగాళదుంపలు, యాపిల్‌సాస్, వోట్మీల్, బ్రెడ్, పాలు మరియు పాల ఉత్పత్తులు ఉన్నాయి - తక్కువ కొవ్వు కాటేజ్ చీజ్, కేఫీర్, పెరుగు. కోమా తర్వాత 1-3 వ రోజు, జంతు ప్రోటీన్లను పరిమితం చేయడం మంచిది. ప్రోటీన్ల విచ్ఛిన్నం సమయంలో, కీటోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాలు ఏర్పడతాయి, ఇది కీటోయాసిడోసిస్‌ను మరింత తీవ్రతరం చేస్తుంది. 3 వ రోజు, రోగి యొక్క ఆహారం అదనంగా పరిచయం చేయబడింది వోట్మీల్మరియు గుజ్జు బంగాళదుంపలు, మాంసం ఉడకబెట్టిన పులుసు, ప్యూరీ మాంసం. భవిష్యత్తులో, ఒక వారంలో, రోగి క్రమంగా తన సాధారణ ఆహారానికి బదిలీ చేయబడతాడు, పరిహారం సాధించబడే వరకు కొవ్వు యొక్క స్వల్ప పరిమితితో.

10. ప్రత్యేక శ్రద్ధకీటోయాసిడోటిక్ కోమా (న్యుమోనియా, ఫ్యూరంకిల్, కార్బంకిల్, ట్రామా మొదలైనవి) ప్రేరేపించిన సారూప్య వ్యాధులు మరియు సమస్యల చికిత్సపై మీరు శ్రద్ధ వహించాలి.

రోగికి సరైన పరిస్థితులను సృష్టించడం గురించి గుర్తుంచుకోవడం అవసరం. పరిశుభ్రత పరిస్థితులుఅంటువ్యాధులను నివారించడానికి (ఆస్పిరేషన్ న్యుమోనియా, స్కిన్ ఇన్ఫెక్షన్): నోటి కుహరం, చర్మం యొక్క పరిశుభ్రతను గమనించండి మరియు నాలుక ఉపసంహరణను నిరోధించండి. తాపన మెత్తలు, అయోడిన్, మాంగనీస్ యొక్క సాంద్రీకృత పరిష్కారాలు, జిడ్డుగల ద్రావణాల ఇంట్రామస్కులర్ ఇంజెక్షన్, మెగ్నీషియం సల్ఫేట్ విరుద్ధంగా ఉంటాయి.

11. సెరిబ్రల్ ఎడెమా యొక్క లక్షణాలతో, నిర్జలీకరణ చికిత్స (ఫ్యూరోసెమైడ్, మొదలైనవి) సూచించబడుతుంది.

ఇన్సులిన్ యొక్క ఆవిష్కరణ, దాని యొక్క ఉచిత సదుపాయం మరియు రోగులందరికీ హైపోగ్లైసీమిక్ ఔషధాలతో సంబంధం ఉన్న మధుమేహం చికిత్సలో భారీ విజయాలు ఉన్నప్పటికీ, కీటోయాసిడోటిక్ కోమా ఇప్పటికీ 1-6% కేసులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

AT సాధారణ కారణంమరణాలు, ఇది 2-4% పడుతుంది, కొన్నిసార్లు అభివృద్ధి చెందిన కోమాతో మరణాల ఫ్రీక్వెన్సీ ముఖ్యమైనది మరియు 5 నుండి 30% వరకు ఉంటుంది.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధికి దారితీసే కారణాలు:

ఇన్సులిన్-ఆధారిత డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (IDDM) ఉన్న రోగికి వైద్యునికి అకాల చికిత్స మరియు ఆలస్యంగా నిర్ధారణ.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా అనేది కొత్తగా నిర్ధారణ అయిన వ్యాధికి సంబంధించిన 1/3 కేసులలో, ముఖ్యంగా పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో IDDM యొక్క అరంగేట్రం అవుతుంది;

ఇన్సులిన్ థెరపీ నియామకంలో లోపాలు (తప్పు ఎంపిక మరియు అన్యాయమైన మోతాదు తగ్గింపు, ఒక రకమైన ఇన్సులిన్‌ను మరొకదానితో భర్తీ చేయడం, రోగికి సున్నితంగా ఉండదు);

రోగి స్వీయ-నియంత్రణ పద్ధతుల్లో శిక్షణ పొందలేదు (ఆహారాన్ని ఉల్లంఘిస్తుంది, ఆల్కహాల్ తీసుకుంటుంది, హైపోగ్లైసీమిక్ ఔషధాల మోతాదులను ఎలా మార్చాలో తెలియదు, శారీరక శ్రమను మోతాదు చేయదు);

తీవ్రమైన ఇంటర్‌కరెంట్ వ్యాధులు (ముఖ్యంగా ప్యూరెంట్ ఇన్‌ఫెక్షన్లు);

తీవ్రమైన వాస్కులర్ వ్యాధులు(స్ట్రోక్, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్);

శారీరక మరియు మానసిక గాయం;

గర్భం మరియు ప్రసవం;

శస్త్రచికిత్స జోక్యం;

ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులు.

ఈ కారకాలన్నీ ఇన్సులిన్ అవసరాన్ని గణనీయంగా పెంచుతాయి, ఇది మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ యొక్క తదుపరి సంఘటనతో తీవ్రమైన ఇన్సులర్ లోపం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమా యొక్క పాథోజెనిసిస్:

ఇన్సులిన్ లోపం ఫలితంగా, కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్ల (గ్లూకాగాన్, ఎసిటిహెచ్, గ్రోత్ హార్మోన్, కార్టిసాల్, కాటెకోలమైన్లు) యొక్క చర్య బాగా పెరుగుతుంది, ఇది నియోగ్లైకోజెనిసిస్ కారణంగా గ్లైసెమియా పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది.

కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్ల అధికం కాలేయానికి అమైనో ఆమ్లాల సరఫరా పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది, ఇవి ప్రోటీన్లు మరియు కొవ్వుల పెరిగిన విచ్ఛిన్నం సమయంలో ఏర్పడతాయి. అవి కాలేయ ఎంజైమ్‌ల ప్రభావంతో పెరిగిన గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తికి మూలాలుగా మారతాయి. ఈ సందర్భంలో, కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ విడుదల 2-4 సార్లు పెరుగుతుంది, అనగా, ఇది రోజుకు 1000 గ్రా వరకు సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది.

హైపర్గ్లైసీమియా ఉచ్ఛరిస్తారు, కానీ ఇన్సులిన్ లేకపోవడం వల్ల, పరిధీయ కణజాలాలు గ్లూకోజ్‌ను గ్రహించవు, ఇది గ్లైసెమియాను మరింత పెంచుతుంది.

రక్తంలో ఉపయోగించని గ్లూకోజ్ చేరడం అనేక ప్రతికూల పరిణామాలను కలిగి ఉంటుంది:

హైపర్గ్లైసీమియా ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీని గణనీయంగా పెంచుతుంది. దీని కారణంగా, కణాంతర ద్రవం వాస్కులర్ బెడ్‌లోకి వెళ్లడం ప్రారంభమవుతుంది, ఇది అంతిమంగా తీవ్రమైన సెల్యులార్ డీహైడ్రేషన్‌కు దారితీస్తుంది మరియు ఎలక్ట్రోలైట్స్, ప్రధానంగా పొటాషియం అయాన్ల కణాంతర కంటెంట్‌లో తగ్గుదలకి దారితీస్తుంది;

గ్లైసెమియా గ్లూకోజ్ కోసం మూత్రపిండ పారగమ్యత థ్రెషోల్డ్‌ను అధిగమించిన వెంటనే, గ్లూకోసూరియా వెంటనే కనిపిస్తుంది. ఓస్మోటిక్ డైయూరిసిస్ అని పిలవబడేది అభివృద్ధి చెందుతుంది.

తాత్కాలిక మూత్రం యొక్క అధిక ఓస్మోలారిటీ కారణంగా మూత్రపిండ గొట్టాలునీరు మరియు దానితో విడుదలయ్యే ఎలక్ట్రోలైట్స్ (సోడియం, పొటాషియం, క్లోరిన్, మెగ్నీషియం, కాల్షియం మరియు ఇతరాలు) తిరిగి గ్రహించడం ఆగిపోతుంది.

ఈ రుగ్మతలు నిర్జలీకరణానికి దారితీస్తాయి, రక్తం యొక్క గణనీయమైన గట్టిపడటంతో హైపోవోలెమియా, దాని స్నిగ్ధత మరియు రక్తం గడ్డకట్టే సామర్థ్యాన్ని పెంచడం మరియు రక్తపోటు తగ్గడం.

జీవక్రియ రుగ్మతల యొక్క రెండవ దిశ కీటోన్ బాడీల అధిక సంచితంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, అనగా కీటోసిస్, ఆపై కీటోయాసిడోసిస్.

రక్తంలో చక్కెర స్థాయిల పెరుగుదలకు సమాంతరంగా, లిపిడ్ జీవక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన పురోగమిస్తుంది, ఇది కాంట్రా-ఇన్సులర్ హార్మోన్ల యొక్క అధిక కంటెంట్ కారణంగా ఉంటుంది.

సాధారణంగా ఇన్సులిన్ ద్వారా నిరోధించబడే టిష్యూ లైపేస్ యొక్క నిరోధం కారణంగా, ఇంటెన్సివ్ లిపోలిసిస్ ప్రారంభమవుతుంది.

రక్తంలో, మొత్తం లిపిడ్లు, ట్రైగ్లిజరైడ్స్, కొలెస్ట్రాల్, ఫాస్ఫోలిపిడ్లు, NEZhK యొక్క కంటెంట్ తీవ్రంగా పెరుగుతుంది. లిపిడ్లు కాలేయానికి రవాణా చేయబడతాయి, ఇక్కడ కీటోన్ శరీరాలు వాటి నుండి సంశ్లేషణ చేయబడతాయి.

ఎసిటైల్ కోఎంజైమ్ "A" ఏర్పడటంతో కొవ్వు కణాల ఆక్సీకరణ పెరుగుతుంది, దీని నుండి కీటోన్ శరీరాల క్రియాశీల సంశ్లేషణ (అసిటోన్, β-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ మరియు అసిటోఅసిటిక్ ఆమ్లాలు) కాలేయంలో సంభవిస్తుంది. అమైనో ఆమ్లాల నుండి కీటోన్ శరీరాల సంశ్లేషణ ఉంది. మధుమేహం యొక్క క్షీణతతో, కట్టుబాటుతో పోలిస్తే కీటోన్ శరీరాల సంఖ్య 8-10 రెట్లు పెరుగుతుంది.

ఇన్సులిన్ లేకపోవడం కీటోన్ బాడీలను ఉపయోగించుకునే కండరాల కణజాల సామర్థ్యాన్ని తగ్గిస్తుంది, ఇది కీటోన్ బాడీల హైపర్‌ప్రొడక్షన్ కంటే ఇన్సులిన్ లోపం యొక్క అత్యంత స్పష్టమైన సూచిక.కీటోన్ బాడీలు, మధ్యస్తంగా బలమైన ఆమ్లాల లక్షణాలను కలిగి ఉండటం వల్ల హైడ్రోజన్ అయాన్లు పేరుకుపోతాయి. శరీరం, సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క గాఢతను తగ్గిస్తుంది, ఇది రక్తపు pH 7.2-7.0 మరియు అంతకంటే తక్కువకు తగ్గడంతో జీవక్రియ అసిడోసిస్ (కీటోయాసిడోసిస్) అభివృద్ధిని కలిగిస్తుంది.

హైపర్‌కెటోనిమియా, అదనంగా, ఐలెట్ ఉపకరణం యొక్క బీటా కణాల అవశేష రహస్య కార్యకలాపాలను అణచివేయడం ద్వారా ఇన్సులిన్ లోపాన్ని మరింత పెంచుతుంది.

కీటోన్ శరీరాల మొత్తం సమూహం విషపూరితం, ఒక ఉచ్ఛరిస్తారు విష ప్రభావంకేంద్ర నాడీ వ్యవస్థకు. ఇది టాక్సిక్ ఎన్సెఫలోపతి అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది, పరిధీయ వాస్కులర్ టోన్ మరియు బలహీనమైన మైక్రో సర్క్యులేషన్లో తగ్గుదలతో హెమోడైనమిక్ ఆటంకాలు.

ఇన్సులార్ లోపంతో, కీటోయాసిడోసిస్ స్థితిలో ఉన్న డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులకు హైపోకలేమియా ఉంటుంది, ముఖ్యంగా ఇన్సులిన్ పరిపాలన తర్వాత 3-4 గంటల తర్వాత ఉచ్ఛరిస్తారు, ఇది కణానికి పొటాషియంను "పంపుతుంది", కాలేయంలో నిక్షేపాలు, పొటాషియం మూత్రంలో విసర్జించబడటం కొనసాగుతుంది. తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం కాదు. హైపోకలేమియా నేపథ్యంలో అభివృద్ధి చెందుతుంది:

మృదువైన మరియు చారల కండరాల హైపోటెన్షన్, ఇది వాస్కులర్ టోన్లో తగ్గుదల మరియు రక్తపోటు తగ్గడానికి దారితీస్తుంది;

వివిధ లయ మరియు ప్రసరణ ఆటంకాలు, ఎక్టోపిక్ కార్డియాక్ అరిథ్మియాస్;

కడుపు యొక్క పరేసిస్ మరియు పేగు అవరోధం యొక్క అభివృద్ధితో జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క అటోనీ;

తీవ్రమైన శ్వాసకోశ వైఫల్యం అభివృద్ధితో శ్వాసకోశ కండరాల హైపోటెన్షన్;

అడినామియా, జనరల్ మరియు కండరాల బలహీనత, అవయవాల కండరాల ఫ్లాసిడ్ పరేసిస్.

కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమాతో, తీవ్రమైన హైపోక్సియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో, అనేక రకాల హైపోక్సియా వేరు చేయబడుతుంది:

ట్రాన్స్పోర్ట్ హైపోక్సియా, ఇది గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ యొక్క అధిక స్థాయి కారణంగా సంభవిస్తుంది, ఇది కణజాలాలకు ఆక్సిజన్ ఇచ్చే సామర్థ్యాన్ని కోల్పోతుంది;

అల్వియోలార్ హైపోక్సియా అనేది ఊపిరితిత్తుల శ్వాసకోశ విహారం యొక్క పరిమితి కారణంగా సంభవిస్తుంది, హైపోకలేమియా కారణంగా, న్యూరోమస్కులర్ సినాప్సెస్ యొక్క పనితీరు దెబ్బతింటుంది మరియు కాలేయం పెరగడం, జీర్ణశయాంతర ప్రేగులలో వాపు, డయాఫ్రాగమ్ చలనశీలత కారణంగా శ్వాసకోశ కండరాల బలహీనత అభివృద్ధి చెందుతుంది. తీవ్రంగా పరిమితం చేయబడింది;

రక్తప్రసరణ హైపోక్సియా రక్తపోటు తగ్గుదల మరియు బలహీనమైన మైక్రో సర్క్యులేషన్ వల్ల కలుగుతుంది;

కణజాల శ్వాసక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన అసిడోసిస్ ద్వారా తీవ్రతరం అవుతుంది, ఇది ఆక్సిజన్ రక్తం నుండి కణాలకు వెళ్ళడం కష్టతరం చేస్తుంది.

హైపోక్సియా పరిస్థితులలో, వాయురహిత గ్లైకోలిసిస్ సక్రియం చేయబడుతుంది, దీని ఫలితంగా లాక్టిక్ అసిడోసిస్ అభివృద్ధితో లాక్టిక్ ఆమ్లం స్థాయి పెరుగుతుంది.

లాక్టిక్ ఆమ్లం సమక్షంలో, కాటెకోలమైన్‌లకు అడ్రినోరెసెప్టర్ల సున్నితత్వం బాగా తగ్గుతుంది, కోలుకోలేని షాక్ అభివృద్ధి చెందుతుంది.

మెటబాలిక్ కోగులోపతి కనిపిస్తుంది, DIC, పెరిఫెరల్ థ్రోంబోసిస్, థ్రోంబోఎంబోలిజం (మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, స్ట్రోక్) ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది.

అందువల్ల, డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోసిస్‌లో, ఇన్సులిన్ యొక్క పదునైన లోపం మరియు కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్ల యొక్క అధిక స్రావం తీవ్రమైన జీవక్రియ రుగ్మతలకు దారితీస్తుంది, ప్రధానంగా మెటబాలిక్ అసిడోసిస్, హైపోక్సియా, హైపోరోస్మోలారిటీ, సెల్యులార్ మరియు సాధారణ నిర్జలీకరణం పొటాషియం, సోడియం, భాస్వరం, మెగ్నీషియం మరియు కాల్షియం కోల్పోవడం. బైకార్బొనేట్ అయాన్లు. ఇది ఒక నిర్దిష్ట తీవ్రతతో, రక్తపోటు తగ్గుదల మరియు తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం అభివృద్ధితో కోమాకు కారణమవుతుంది.

క్లినికల్ లక్షణాలు

డయాబెటిక్ కోమా నెమ్మదిగా, క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క మొదటి సంకేతాల ప్రదర్శన నుండి స్పృహ కోల్పోవడం వరకు, ఇది సాధారణంగా చాలా గంటల నుండి చాలా రోజుల వరకు పడుతుంది. తీవ్రమైన ఇన్ఫెక్షన్లలో, సెరిబ్రల్ మరియు కరోనరీ సర్క్యులేషన్ యొక్క లోపాలు, కీటోయాసిడోసిస్ చాలా త్వరగా అభివృద్ధి చెందుతాయి.

డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోసిస్‌లో 3 కాలాలు ఉన్నాయి:

కీటోయాసిడోసిస్ ప్రారంభం.

ప్రీకోమా దశ.

కోమా దశ.

ప్రారంభ కెటోయాసిడోసిస్ పొడి నోరు, దాహం, పాలీయూరియా, పాలీడిప్సియా మరియు కొన్నిసార్లు ప్రురిటస్ ఉనికిని కలిగి ఉంటుంది.

ఇప్పటికే ఈ కాలంలో, సాధారణ బలహీనత, పెరిగిన అలసట, తలనొప్పి, వికారం మరియు వాంతులు రూపంలో మత్తు సంకేతాలు ఉన్నాయి. అసిటోన్ వాసన ఉంది, చాలా మంది రోగులు తమను తాము అనుభూతి చెందుతారు.

చికిత్స ప్రారంభించబడకపోతే, డైస్పెప్టిక్ సిండ్రోమ్ మరింత తీవ్రమవుతుంది, పదేపదే వాంతులు కనిపిస్తాయి, ఇది రోగి యొక్క పరిస్థితిని తగ్గించదు, ఇది నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ రుగ్మతను తీవ్రతరం చేస్తుంది.కడుపు నొప్పి కనిపిస్తుంది. వివిధ తీవ్రత, అతిసారం లేదా మలబద్ధకం. పెరుగుతున్న బద్ధకం, మగత, బద్ధకం, రోగులు పర్యావరణం పట్ల ఉదాసీనంగా మారతారు, సమయం మరియు ప్రదేశంలో అయోమయానికి గురవుతారు, గందరగోళ స్పృహ. స్టుపర్ మరియు స్టుపర్ కోమాతో భర్తీ చేయబడతాయి.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా స్థితిలో ఉన్న రోగిని పరిశీలించినప్పుడు, ఈ క్రింది సంకేతాలు దృష్టిని ఆకర్షిస్తాయి:

చర్మం పొడిగా, చల్లగా, పొరలుగా ఉంటుంది, గోకడం మరియు దిమ్మల జాడలు, టర్గర్ తగ్గుతుంది;

పెదవులు పొడిగా ఉంటాయి మరియు ఎండిపోయిన క్రస్ట్‌లతో కప్పబడి ఉంటాయి;

నాలుక మరియు నోటి శ్లేష్మం పొడిగా ఉంటాయి. నాలుక మురికి గోధుమ పూతతో కప్పబడి ఉంటుంది, అంచుల వెంట దంతాల ముద్రలు ఉంటాయి;

ముఖ లక్షణాలు చూపబడ్డాయి, కళ్ళు లోతుగా మునిగిపోయాయి. నిర్జలీకరణం కారణంగా కనుబొమ్మలు మృదువుగా ఉంటాయి;

అస్థిపంజర కండరాల టోన్ తగ్గింది;

ముఖం మీద, డయాబెటిక్ రుబియోసిస్, వాస్కులర్ టోన్లో తగ్గుదల మరియు గ్లైకోసైలేటెడ్ హిమోగ్లోబిన్ యొక్క అధిక స్థాయికి సంకేతంగా;

లోతైన శ్వాస, ధ్వనించే - కుస్మాల్, పీల్చే గాలిలో అసిటోన్ వాసన;

పల్స్ చిన్నది, తరచుగా, బలహీనమైన పూరకం మరియు ఉద్రిక్తత. సైనస్ హార్ట్ రిథమ్, టాచీకార్డియా, కొన్నిసార్లు సింగిల్ ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్స్, కర్ణిక దడ ఉండవచ్చు, రక్తపోటు తగ్గుతుంది;

ఊపిరితిత్తులలో, సాధారణంగా హార్డ్ శ్వాస వినబడుతుంది, ప్లూరల్ రాపిడి శబ్దం ఉండవచ్చు, బహుశా తీవ్రమైన నిర్జలీకరణం కారణంగా సంభవించే అసెప్టిక్ డ్రై ప్లూరిసి వల్ల కావచ్చు. ఇటీవల, తీవ్రమైన శ్వాసకోశ వైఫల్యం, ఇది తరచుగా మధుమేహం ఉన్న రోగులలో మరణానికి కారణం;

ఉదరం చాలా సందర్భాలలో మృదువైనది, విస్తారిత కాలేయాన్ని తాకడం తరచుగా సాధ్యమవుతుంది;

కోమాలో, రోగులు పూర్తిగా స్పృహ కోల్పోయారు, సున్నితత్వం, ప్రతిచర్యలు తగ్గుతాయి. కెటోయాసిడోటిక్ కోమా హృదయనాళ వ్యవస్థకు నష్టం కలిగించే సంకేతాల ప్రాబల్యంతో విలక్షణంగా కొనసాగవచ్చు; జీర్ణ అవయవాలు; మూత్రపిండాలు మరియు మెదడు. ఇది కోమా నిర్ధారణలో కొన్ని ఇబ్బందులను పరిచయం చేస్తుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క జీర్ణశయాంతర రూపం.

డయాబెటిక్ కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క దాదాపు ఏ కేసు కూడా గ్యాస్ట్రిక్ డిస్స్పెప్సియా లేకుండా చేయలేము. పునరావృతమయ్యే వాంతులు నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ సంతులనం యొక్క ఉల్లంఘనను మరింత తీవ్రతరం చేస్తుంది. ప్రీకోమా దశలో ఉన్న కొంతమంది రోగులలో, తీవ్రమైన కడుపు నొప్పి కనిపిస్తుంది, సాధారణంగా స్పష్టమైన స్థానికీకరణ లేకుండా, ముందు పొత్తికడుపు గోడ యొక్క కండరాలలో ఉద్రిక్తత మరియు పెరిటోనియల్ చికాకు (డయాబెటిక్ తప్పుడు తీవ్రమైన ఉదరం) యొక్క లక్షణాలతో పెరుగుతుంది.

అదే సమయంలో, వివిధ తీవ్రత యొక్క డైస్పెప్టిక్ సిండ్రోమ్ గమనించవచ్చు: శ్లేష్మం మరియు పిత్తం యొక్క అరుదైన వాంతులు నుండి పెద్ద మొత్తంలో కాఫీ-రంగు ద్రవం యొక్క లొంగని వాంతులు వరకు, ఇది గ్యాస్ట్రిక్ రక్తస్రావంగా భావించబడుతుంది. .

ఈ సమయంలో గమనించిన "తీవ్రమైన పొత్తికడుపు" మరియు న్యూట్రోఫిలిక్ ల్యూకోసైటోసిస్ యొక్క లక్షణాలు, మత్తు యొక్క విభిన్న సంకేతాలు తీవ్రమైన శస్త్రచికిత్స పాథాలజీ గురించి ఆలోచించేలా చేస్తాయి: తీవ్రమైన అపెండిసైటిస్, కోలిసైస్టిటిస్, చిల్లులు కలిగిన గ్యాస్ట్రిక్ అల్సర్, పక్షవాతం ఇలియస్, థ్రాంబోసిస్ ఆఫ్ మెసెంటెరిక్ అక్యూట్ , మొదలైనవి

ఉదర అవయవాల యొక్క తీవ్రమైన శస్త్రచికిత్స పాథాలజీ యొక్క అనుమానంతో, రోగులు కొన్నిసార్లు ఆపరేషన్ చేయబడతారు మరియు వారి పరిస్థితి మరింత తీవ్రమవుతుంది.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క సరిగ్గా సూచించిన చికిత్స 4-5 గంటల్లో "డయాబెటిక్ బొడ్డు" ను తొలగిస్తుంది.

కెటోయాసిడోసిస్ యొక్క కార్డియోవాస్కులర్ రూపం.

కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క హృదయనాళ రూపం వృద్ధ రోగులలో సర్వసాధారణం. అగ్రగామి క్లినికల్ అభివ్యక్తిధమని మరియు సిరల పీడనం, టాచీకార్డియా, థ్రెడ్ పల్స్ రెండింటిలో గణనీయమైన తగ్గుదలతో తీవ్రమైన పతనం వివిధ ఉల్లంఘనలులయ, సైనోసిస్ మరియు చల్లని అంత్య భాగాల.

ఈ రూపం యొక్క వ్యాధికారకంలో, రక్త ప్రసరణ పరిమాణంలో గణనీయమైన తగ్గుదల, కరోనరీ నాళాల యొక్క అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు తీవ్రమైన మెటబాలిక్ కార్డియోపతి కారణంగా మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ తగ్గడం, అలాగే పరిధీయ నాళాల పరేసిస్‌తో హైపోవోలెమియా ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది. ప్రెస్సర్ అమిన్స్ యొక్క వాసోకాన్ స్ట్రక్టివ్ ప్రభావానికి వారి సున్నితత్వంలో తగ్గుదల.

వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ మైక్రోథ్రాంబోసిస్‌తో మైక్రో సర్క్యులేటరీ స్థాయిలో లోతైన ప్రసరణ రుగ్మత వస్తుంది. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా యొక్క ఈ రూపంతో, కరోనరీ మరియు పల్మనరీ నాళాల యొక్క థ్రోంబోసిస్, అలాగే దిగువ అంత్య భాగాల నాళాలు ముఖ్యంగా తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతాయి.

మూత్రపిండ రూపం.

కోమా యొక్క మూత్రపిండ రూపం సాధారణంగా దీర్ఘకాలిక మధుమేహం మరియు రోగులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ. కీటోయాసిడోసిస్ ప్రోటీన్యూరియా, హెమటూరియా, సిలిండ్రూరియాతో కలిసి ఉంటుంది.

మూత్రంలో ఈ మార్పులు, అజోటెమియా, న్యూట్రోఫిలిక్ ల్యూకోసైటోసిస్‌తో కలిపి, కొన్నిసార్లు యురేమిక్ నుండి కీటోయాసిడోటిక్ కోమాను వేరు చేయడం అవసరం.

రక్తపోటు మరియు మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహంలో తగ్గుదల అనూరియాకు దారితీసినప్పుడు డయాబెటిక్ కోమా యొక్క మూత్రపిండ వైవిధ్యం గురించి మాట్లాడటం తార్కికం, మరియు వ్యాధి యొక్క మొత్తం తదుపరి కోర్సు తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది. ఇది సాధారణంగా వ్యక్తీకరించబడిన డయాబెటిక్ గ్లోమెరులోస్క్లెరోసిస్ వద్ద జరుగుతుంది.

ఎన్సెఫలోపతిక్ రూపం.

సెరిబ్రల్ నాళాల అథెరోస్క్లెరోసిస్తో బాధపడుతున్న వృద్ధులలో ఈ రూపం గమనించబడుతుంది. హైపోవోలేమియా, అసిడోసిస్, మైక్రో సర్క్యులేషన్ డిజార్డర్స్ కారణంగా కీటోయాసిడోసిస్‌తో, దీర్ఘకాలిక సెరెబ్రోవాస్కులర్ లోపం యొక్క డీకంపెన్సేషన్ సంభవిస్తుంది. ఇది మెదడు దెబ్బతినడం యొక్క లక్షణాల ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది: ప్రతిచర్యల అసమానత, హెమిపరేసిస్, ఏకపక్ష పిరమిడ్ సంకేతాల రూపాన్ని.

ఈ పరిస్థితిలో, నిర్ణయించడం చాలా కష్టం: కోమా వల్ల ఫోకల్ సెరిబ్రల్ లక్షణాలు లేదా స్ట్రోక్ కీటోయాసిడోసిస్‌కు కారణమైంది.

కీటోయాసిడోసిస్ చికిత్స మస్తిష్క ప్రసరణలో మెరుగుదలకు మరియు మస్తిష్క లక్షణాలను సున్నితంగా మార్చడానికి దారితీస్తుంది.

ప్రయోగశాల డేటా:

రక్తంలో గ్లూకోజ్ - 25-40 mmol

500 µmol వరకు కీటోన్ శరీరాలు

మూత్రంలో అసిటోన్ తీవ్రంగా సానుకూలంగా ఉంటుంది.

రక్తం pH 7.0-7.35

పూర్తి రక్త గణన - ఎడమవైపుకి న్యూట్రోఫిలిక్ మార్పుతో ల్యూకోసైటోసిస్, ESR వేగవంతం.

కీటోసిస్ స్థితిలో ఉన్న రోగి, ఇంకా ఎక్కువగా ప్రీకోమాటస్ మరియు కోమాలో ఉన్న స్థితిలో, అత్యవసర చర్యల కోసం వెంటనే ఆసుపత్రిలో చేరాలి:

ఇన్సులిన్ థెరపీ;

నిర్జలీకరణం యొక్క తొలగింపు;

ఎలక్ట్రోలైట్ అవాంతరాల సాధారణీకరణ;

కీటోయాసిడోసిస్‌తో పోరాడండి;

ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీకీటోయాసిడోసిస్ స్థితిలో, ఇది తరచుగా చాలా రోజులు పడుతుంది, కాబట్టి వెంటనే సబ్‌క్లావియన్ సిరలో కాథెటర్‌ను ఉంచడం అవసరం. ఆసుపత్రిలో చేరిన క్షణం నుండి మొదటి 6 గంటల్లో రోగిని కోమా నుండి తొలగించడం అత్యవసర పని, తరువాత జీవితానికి విరుద్ధంగా మార్పులు సంభవిస్తాయి.

ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, గంటకోసారి గ్లైసెమిక్ నియంత్రణలో తగినంత మోతాదులో సాధారణ ఇన్సులిన్‌ను ఇంట్రావీనస్‌గా అందించడం యొక్క సముచితత నిరూపించబడింది.

ఇన్సులిన్ థెరపీ:

ఇన్సులిన్ ఇవ్వడానికి రెండు పద్ధతులను ఉపయోగించవచ్చు:

విధానం 1: ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లలో ఉపయోగించడం

ఔషధ పదార్ధాల పరిచయం కోసం సిరంజి-లినోమాట్ లేదా ఇతర డిస్పెన్సర్లు.

40 IU షార్ట్ ఇన్సులిన్ (ఇన్సుల్రాప్, యాక్ట్రాపిడ్ MS, యాక్ట్రోపిడ్, యాక్ట్రోపిడ్ NM, మాక్సిరాపిడ్) మరియు ఫిజియోలాజికల్ సెలైన్ 20 ml సామర్థ్యంతో సిరంజి-లినోమాట్‌లో సేకరించబడతాయి. మిశ్రమం యొక్క 1 ml ఇన్సులిన్ యొక్క 2 యూనిట్లను కలిగి ఉంటుంది, రేటు సర్దుబాటు, అవసరమైన మోతాదు నిర్వహించబడుతుంది.

విధానం 2: ఇన్సులిన్ యొక్క అవసరమైన మోతాదు నిమిషానికి చుక్కల సంఖ్య ద్వారా లెక్కించబడుతుంది. 400 ml సెలైన్ మరియు 40 IU సాధారణ ఇన్సులిన్ కలిగిన మిశ్రమం తయారు చేయబడింది. నిమిషానికి చుక్కల రేటును మార్చడం ద్వారా, మీరు గంటకు ఇన్సులిన్ మోతాదును లెక్కించవచ్చు.,

30 mmol / l మరియు అంతకంటే ఎక్కువ గ్లైసెమియాతో, 400 ml సెలైన్ + 10 IU సాధారణ ఇన్సులిన్ ఇంట్రావీనస్‌గా ఇంజెక్ట్ చేయాలని సిఫార్సు చేయబడింది, ఆపై రక్తంలో చక్కెర స్థాయిని నిర్ణయించండి మరియు సెలైన్‌లో ఇన్సులిన్ యొక్క నిరంతర ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ కోసం ఒక డ్రాపర్‌ను ఏర్పాటు చేయండి. ఇన్సులిన్ మోతాదు రక్తంలోని చక్కెర మొత్తాన్ని బట్టి నిర్ణయించబడుతుంది. ప్రతి గంటకు రక్తంలో గ్లూకోజ్‌ని నిర్ణయించడం తప్పనిసరి, గ్లైసెమియాలో తగ్గుదల రేటు 2-3 mmol / గంటకు మించకూడదు. ఇన్సులిన్ 13-14 mmol / l రక్తంలో గ్లూకోజ్ కంటెంట్ వరకు ఇంట్రావీనస్ ద్వారా ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది మరియు ఈ నేపథ్యంలో 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణం సమాంతరంగా అనుసంధానించబడుతుంది.

నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క పునరుద్ధరణ

కెటోయాసిడోసిస్‌లో ద్రవం లోపం శరీర బరువులో 10%, అంటే 5-7 లీటర్లకు చేరుకుంటుంది. తీవ్రమైన ఎడమ జఠరిక వైఫల్యం మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా ప్రమాదం కారణంగా అటువంటి మొత్తాన్ని త్వరగా భర్తీ చేయడం అసాధ్యం.

నిర్జలీకరణాన్ని ఎదుర్కోవడానికి, 1 గంటలోపు 1 లీటరు ద్రవాన్ని ఇంజెక్ట్ చేయాలని సిఫార్సు చేయబడింది, తరువాతి 2 గంటల్లో 2 వ లీటరు, 3 గంటల్లో 3 వ లీటర్, అంటే మొదటి 6 గంటల్లో 50% ద్రవం ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది, ఆపై తదుపరి 6 గంటల్లో 25%, మరియు తదుపరి 12 గంటల్లో - అవసరమైన రోజువారీ ద్రవం అవసరంలో 25% కూడా.

హైపోగ్లైసీమియాను నివారించడానికి మరియు 13 mmol / l మరియు అంతకంటే తక్కువ రక్తంలో గ్లూకోజ్ తగ్గడంతో కీటోయాసిడోసిస్‌ను తొలగించడానికి, 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణాన్ని ఇంట్రావీనస్‌గా ఇంజెక్ట్ చేయడం అవసరం, దీని రోజువారీ మొత్తం 1.5-2 లీటర్లు కావచ్చు.

ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియను సాధారణీకరించడానికి, రోగికి పొటాషియం క్లోరైడ్ పరిచయం అవసరం. పొటాషియం క్లోరైడ్ యొక్క రోజువారీ మొత్తం 8-12 గ్రాములు, అంటే 200-300 మి.లీ. 4% పరిష్కారం.

యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ పునరుద్ధరణ.

రక్తం యొక్క pH ని నిర్ణయించకుండా సోడియం బైకార్బోనేట్ పరిచయం రోగికి ప్రాణాంతకం, ఇది హైపర్నాట్రేమియా, హైపోకలేమియా, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమాలో పదునైన "కఠినమైన" మార్పుకు దోహదం చేస్తుంది.

రక్తం pH 6.0 కంటే తక్కువగా ఉంటే (వైద్యపరంగా ధ్వనించే Kussmaul శ్వాస) మీరు 2 గంటల పాటు 200-300 ml సోడియం బైకార్బోనేట్ 2% ద్రావణాన్ని నమోదు చేయవచ్చు, అయితే రోగి మొదట కనీసం 40 ml - 4% పొటాషియం క్లోరైడ్ ద్రావణాన్ని పొందాలి.

అన్ని ఇతర సందర్భాలలో, సోడా కడుపు మరియు ప్రేగులను కడగడానికి ఉపయోగిస్తారు.

పైన పేర్కొన్న మందులతో పాటు, రోగులకు యాంటీబయాటిక్స్ (గరిష్టంగా) పరిచయం అవసరం అనుమతించదగిన మోతాదులు) ఇన్ఫెక్షియస్ మరియు ఇన్ఫ్లమేటరీ వ్యాధులను నివారించడానికి, బి విటమిన్లు, ఆస్కార్బిక్ ఆమ్లం, కోకార్బాక్సిలేస్, రిబాక్సిన్, ఎసెన్షియల్‌లను పరిచయం చేయడం అవసరం. జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క అటోనీతో, ప్రొజెరిన్, సెరుకల్ ప్రవేశపెడతారు. థ్రాంబోసిస్ నివారించడానికి - హెపారిన్ రోజుకు 20,000 IU. రోగులకు కార్డియాక్ గ్లైకోసైడ్స్, నూట్రోపిక్స్ మరియు ఇతర రోగలక్షణ చికిత్స పరిచయం అవసరం.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా చికిత్సలో ఒక సమగ్ర క్షణం రోగి సంరక్షణ (నోటి కుహరం, చర్మం, బెడ్‌సోర్‌ల నివారణ) చికిత్స.

పునరుజ్జీవనం మరియు ఇంటెన్సివ్ థెరపీపై ఉపన్యాసాల కోర్సు వ్లాదిమిర్ వ్లాదిమిరోవిచ్ స్పాస్

డయాబెటిక్ రోగులలో డీకంపెన్సేటెడ్ కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కీటోయాసిడోటిక్ కోమా

ప్రస్తుతం డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ చికిత్సలో గొప్ప అవకాశాలు మరియు విజయాలు ఉన్నప్పటికీ, 1-6% కేసులలో ఈ వ్యాధి యొక్క క్లినికల్ కోర్సు కోమా అభివృద్ధితో సంక్లిష్టంగా ఉంటుంది. ఈ తీవ్రమైన సమస్యలు రోగి యొక్క జీవితానికి తక్షణ ముప్పును కలిగిస్తాయి మరియు అవసరం అత్యవసర సహాయంఇంటెన్సివ్ కేర్ సెట్టింగ్‌లో.

ఈ క్లిష్టమైన పరిస్థితులు:

1. కీటోయాసిడోసిస్ మరియు దాని తీవ్ర స్థితి - కెటోయాసిడోటిక్ డయాబెటిక్ కోమా;

2. హైపెరోస్మోలార్ కోమా;

3. హైపర్లాక్టాటాసిడెమిక్ కోమా;

4. హైపోగ్లైసీమిక్ కోమా (హైపోగ్లైసీమిక్ ఔషధాల అధిక మోతాదు ఫలితంగా, ప్రధానంగా ఇన్సులిన్).

డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోసిస్ (KA) అభివృద్ధి అనేది ఇన్సులిన్-ఆధారిత మరియు నాన్-ఇన్సులిన్-ఆధారిత మధుమేహం (ఇంటర్‌కరెంట్ వ్యాధులు మరియు డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క డీకంపెన్సేషన్‌కు దారితీసే ఒత్తిడి పరిస్థితులలో) రెండింటికీ విలక్షణమైనది.

కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమా అభివృద్ధితో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ క్షీణతకు దారితీసే పరిస్థితులలో, మొదటి స్థానంలో, ఈ క్రింది వాటిని పేర్కొనవచ్చు:

1. అకాల రోగనిర్ధారణ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, దీని ఫలితంగా రోగులలో గణనీయమైన భాగం ఇప్పటికే ప్రీకోమా లేదా కోమాలో మొదటిసారిగా ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్‌లో చేరింది;

2. డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగికి ఇన్సులిన్ యొక్క తగినంత పరిపాలన (రోజువారీ మోతాదు యొక్క తప్పు గణన లేదా రోజులో దాని అసమాన పంపిణీ);

3. ఒక ఔషధాన్ని మరొక దానితో భర్తీ చేయడం, రోగికి సున్నితత్వం లేదని తేలింది;

4. ఇన్సులిన్ పరిపాలన యొక్క సాంకేతికత ఉల్లంఘన (లిపోడిస్ట్రోఫీ ప్రాంతంలో లేదా ఇన్ఫ్లమేటరీ ఇన్ఫిల్ట్రేట్లోకి ఇంజెక్షన్లు);

5. తన వ్యాధి పట్ల రోగి యొక్క తప్పు వైఖరి (ఆహారం యొక్క ఉల్లంఘన, ఇన్సులిన్ యొక్క నాన్-సిస్టమాటిక్ పరిపాలన లేదా రోగి స్వయంగా దాని మోతాదును మార్చడం, ఇన్సులిన్ థెరపీని ఆపడం);

6. ఇన్సులిన్ కోసం రోగి యొక్క శరీరానికి పెరిగిన అవసరం (తీవ్రమైన ఇంటర్‌కరెంట్ వ్యాధులు, గర్భం, శస్త్రచికిత్స జోక్యాలుశారీరక మరియు మానసిక గాయం).

CA అభివృద్ధికి ప్రాథమిక ట్రిగ్గర్ ప్రగతిశీల ఇన్సులిన్ లోపం. ఇన్సులిన్ లేనప్పుడు, కణాలలోకి గ్లూకోజ్ వ్యాప్తి మరియు శక్తి ఉత్పత్తి నిరోధించబడుతుంది, దీని ఫలితంగా సెల్ శక్తి ఆకలిని అనుభవిస్తుంది. గ్లూకోజ్‌లో కణాంతర తగ్గుదల దాని రక్త స్థాయిలలో పరిహార పెరుగుదల నిర్వహించబడే యంత్రాంగాలను "ఆన్ చేస్తుంది". ఈ ప్రక్రియలు కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్లు (గ్లూకాగాన్, కాటెకోలమైన్లు, గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు) ద్వారా ప్రేరేపించబడతాయి.

గ్లూకోనోజెనిసిస్ ప్రక్రియ (కాంట్రైన్సులర్ హార్మోన్ల ప్రభావంతో) రెండు విధాలుగా నిర్వహించబడుతుంది:

1. కాలేయంలో గ్లైకోజెనిసిస్ యొక్క ఏకకాల అణచివేతతో గ్లైకోజెన్ యొక్క విచ్ఛిన్నం;

2. నాన్-కార్బోహైడ్రేట్ల నుండి గ్లూకోజ్ ఏర్పడే ప్రక్రియలను నిర్వహించే ఎంజైమ్‌ల క్రియాశీలత.

కాలేయం ద్వారా గ్లూకోజ్ ఉత్పత్తి పెరగడం, ఒక వైపు, మరియు దాని వినియోగంలో తగ్గుదల (ఇన్సులిన్ లోపం కారణంగా), మరోవైపు, అధిక హైపర్గ్లైసీమియా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. హైపర్గ్లైసీమియా రక్త ప్లాస్మా, సెల్ డీహైడ్రేషన్ మరియు గ్లూకోసూరియా యొక్క ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడి పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది (గ్లూకోజ్ 10-11 mmol / l గ్లైసెమిక్ స్థాయిలో మూత్రంలో విసర్జించబడటం ప్రారంభమవుతుంది). గ్లూకోసూరియా ద్రవాభిసరణ ఒత్తిడిని పెంచుతుంది ప్రాథమిక మూత్రం, దాని పునశ్శోషణను నిరోధిస్తుంది, పాలీయూరియా సంభవిస్తుంది, అయితే మూత్రంలో ద్రవం కోల్పోవడం రోజుకు 3-6 లీటర్లకు చేరుకుంటుంది.

ఇన్సులిన్ లేకుండా గ్లైకోజెనోలిసిస్ సమయంలో, కణాల శక్తి లోటు కొనసాగుతుంది ("సమృద్ధి మధ్య ఆకలి"), కార్బోహైడ్రేట్ల నుండి గ్లూకోజ్ ఏర్పడటానికి రిజర్వ్ మెకానిజమ్‌లు సక్రియం చేయబడతాయి, వీటిలో ప్రధానమైనది మైయోలిసిస్.

కాంట్రాన్సులర్ హార్మోన్ల ప్రభావంతో మరియు కణజాల లిపేస్ యొక్క క్రియాశీలత (సాధారణంగా ఇన్సులిన్ ద్వారా నిరోధించబడుతుంది), తీవ్రమైన లిపోలిసిస్ ప్రారంభమవుతుంది. రక్తంలో మొత్తం లిపిడ్లు, ట్రైగ్లిజరైడ్స్, కొలెస్ట్రాల్, ఫాస్ఫోలిపిడ్లు, నాన్-ఎస్టెరిఫైడ్ ఫ్యాటీ యాసిడ్స్ యొక్క కంటెంట్ తీవ్రంగా పెరుగుతుంది. కాలేయంలోకి వారి పెరిగిన ప్రవేశంతో, ఎసిటైల్-కోవా, బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ మరియు అసిటోఅసిటిక్ ఆమ్లాలు అధికంగా ఏర్పడతాయి, వీటిలో రెండోది అసిటోన్‌గా మార్చబడుతుంది. ఈ మూడు సమ్మేళనాలను (బీటా-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ యాసిడ్, అసిటోఅసిటిక్ యాసిడ్ మరియు అసిటోన్) కీటోన్ బాడీస్ అని పిలుస్తారు మరియు తీవ్రమైన ఇన్సులిన్ లోపం సమయంలో శరీరంలో కీటోయాసిడోసిస్ స్థితిని ఏర్పరుస్తుంది. ట్రైగ్లిజరైడ్స్ యొక్క సంశ్లేషణ కోసం కాలేయం ద్వారా నాన్-ఎస్టెరిఫైడ్ కొవ్వు ఆమ్లాలు పాక్షికంగా ఉపయోగించబడుతున్నాయని గమనించాలి, ఇది దాని కొవ్వు చొరబాట్లకు కారణమవుతుంది.

కాలేయం యొక్క కీటోజెనిక్ చర్యను పెంచడంలో హైపర్లిపిడెమియా మాత్రమే కారకం కాదు. కీటోజెనిక్ సబ్‌స్ట్రేట్‌ల యొక్క మరొక మూలం గ్లూకోనోజెనిసిస్ పెరిగిన ప్రోటీన్ బ్రేక్‌డౌన్ ద్వారా, ఒక వైపు ఇన్సులిన్ లోపం ద్వారా ప్రేరేపించబడుతుంది మరియు మరోవైపు, అధిక స్థాయి కాంట్రాయిన్సులర్ హార్మోన్ల ద్వారా. అదే సమయంలో, గ్లూకోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాల (గ్లైసిన్, అలనైన్, గ్లుటామైన్) స్థాయిని తగ్గించేటప్పుడు రక్తంలో కీటోజెనిక్ అమైనో ఆమ్లాల (లూసిన్, ఐసోలూసిన్, వాలైన్) సాంద్రత పెరుగుదలతో పెరిగిన ప్రోటీన్ క్యాటాబోలిజం గమనించవచ్చు. కార్బోహైడ్రేట్, కొవ్వు మరియు ప్రోటీన్ జీవక్రియకు కీలకమైన సబ్‌స్ట్రేట్ అయిన ఎసిటైల్-CoA యొక్క పెరిగిన నిర్మాణంతో ప్రోటీన్ క్యాటాబోలిజం ఉంటుంది. ఎసిటైల్-CoA యొక్క మరింత దహనం క్రెబ్స్ చక్రంలో సంభవిస్తుంది, అయినప్పటికీ, ఇన్సులిన్-లోపం ఉన్న స్థితులలో ఇంత మొత్తంలో ఎసిటైల్-CoAని ఉపయోగించుకునే సామర్థ్యం గణనీయంగా పరిమితం చేయబడింది. ఈ పరిస్థితులలో, కాలేయం ఎసిటైల్-CoA (అసిటోఅసెటిక్, 7b 0-హైడ్రాక్సీబ్యూట్రిక్ యాసిడ్స్ మరియు అసిటోన్) నుండి కీటోన్ బాడీలను ఏర్పరుచుకునే సామర్థ్యాన్ని, పరివర్తనల శ్రేణి ద్వారా నిలుపుకుంటుంది, వీటిలో ఏకాగ్రత కట్టుబాటు కంటే 10 లేదా అంతకంటే ఎక్కువ సార్లు ఉంటుంది.

కీటోన్ శరీరాలు, మధ్యస్తంగా బలమైన ఆమ్లాల లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయి, శరీరంలో హైడ్రోజన్ అయాన్లు చేరడానికి దారితీస్తాయి, బైకార్బోనేట్ సంఖ్య 1 గాఢతను తగ్గిస్తాయి. మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ (కీటోయాసిడోసిస్) రక్తంలో pH 7.2-7.0 మరియు అంతకంటే తక్కువకు తగ్గడంతో అభివృద్ధి చెందుతుంది.

కీటోయాసిడోసిస్‌తో సమాంతరంగా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క డీకంపెన్సేషన్‌తో, మరొక అననుకూల రోగలక్షణ ప్రక్రియ అభివృద్ధి చెందుతుంది - నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ ఉల్లంఘన. అటువంటి రుగ్మతల యొక్క ప్రారంభ స్థానం హైపర్గ్లైసీమియా, వాస్కులర్ బెడ్‌లో ఓస్మోటిక్ పీడనం పెరుగుతుంది. మీడియా యొక్క ఐసోస్మోలారిటీని సంరక్షించడానికి, ప్రధాన అయాన్లు K 5+ 0 మరియు Na 5+ 0 తో పాటు కణాలు మరియు బాహ్య కణ స్థలం నుండి రక్తనాళాల మంచంలోకి ద్రవం యొక్క పరిహార కదలిక ప్రారంభమవుతుంది. హైపర్గ్లైసీమియా మూత్రపిండ పరిమితిని మించిపోయింది. అదే సమయంలో, గ్లైకోసూరియా అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు ఫలితంగా, పాలీయూరియా . ఈ ద్రవాభిసరణ డైయూరిసిస్ అని పిలవబడేది నీటిని మాత్రమే కాకుండా, ప్రధాన K మరియు Na అయాన్లను కూడా భారీ నష్టానికి దారితీస్తుంది. ఫలితంగా, అధిక హైపర్గ్లైసీమియా మరియు గ్లూకోసూరియా మొదట తీవ్రమైన సెల్యులార్ డీహైడ్రేషన్ మరియు పొటాషియం అయాన్ల నష్టానికి దారితీస్తుంది, ఆపై సాధారణ నిర్జలీకరణానికి, అంటే కణజాలం మరియు మూత్రపిండ పెర్ఫ్యూజన్ తగ్గడంతో హైపోవోలేమియాకు దారితీస్తుంది. రక్తం యొక్క పదునైన గట్టిపడటం (ఎరిథ్రోసైట్స్ సంఖ్య పెరుగుదల, Hb, W), రక్తం యొక్క స్నిగ్ధత గణనీయంగా పెరుగుతుంది, రక్తం యొక్క భూగర్భ లక్షణాలు, ట్రాన్స్‌కాపిల్లరీ జీవక్రియ గణనీయంగా బలహీనపడతాయి మరియు ప్రసరణ మరియు కణజాల హైపోక్సియా అభివృద్ధి చెందుతుంది. హైపర్గ్లైసీమియా సమయంలో ట్రాన్స్‌పోర్ట్ హైపోక్సియా గ్లైకోసైలేటెడ్ (గ్లూకోజ్-బౌండ్) Hb ఏర్పడటం వల్ల కూడా కావచ్చు, ఇది కణజాలాలకు ఆక్సిజన్‌ను బంధించే మరియు విడుదల చేసే సామర్థ్యాన్ని కోల్పోతుంది. కీటోయాసిడోసిస్‌తో హైపర్గ్లైసీమియాలో గ్లైకోసైలేటెడ్ హెచ్‌బి సాంద్రత 30% కి చేరుకోవడంతో, ఈ రోగులలో రక్తం యొక్క ఆక్సిజన్ రవాణా పనితీరు మూడింట ఒక వంతు తగ్గవచ్చు.

కణజాల శ్వాసక్రియ యొక్క ఉల్లంఘన అసిడోసిస్ ద్వారా కూడా తీవ్రతరం అవుతుంది, ఇది ఆక్సిహెమోగ్లోబిన్ యొక్క విచ్ఛేదనం మరియు రక్తం నుండి కణజాలాలకు ఆక్సిజన్ బదిలీని కష్టతరం చేస్తుంది. కణజాల హైపోక్సియా, అదనంగా, లాక్టిక్ యాసిడ్ యొక్క పెరుగుదల మరియు చేరడం దారితీస్తుంది, ఇది వాయురహిత గ్లైకోలిసిస్ యొక్క క్రియాశీలత మరియు మెటబాలిక్ అసిడోసిస్ యొక్క తదుపరి అభివృద్ధితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

అందువల్ల, డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోసిస్‌లో, కార్బోహైడ్రేట్, లిపిడ్, ప్రోటీన్, వాటర్-ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ, యాసిడ్-బేస్ స్థితి యొక్క తీవ్ర రుగ్మతలు ఉన్నాయి మరియు ఈ మార్పుల ఫలితంగా, డీకంపెన్సేటెడ్ కెటోయాసిడోసిస్. శరీరంలో చేరడం, కీటో ఆమ్లాలు మరియు జీవక్రియ అసిడోసిస్ యొక్క ఉపరితలాలు కణజాలాలపై, ముఖ్యంగా కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క కణాలపై విషపూరిత ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి. ఈ విషయంలో, అభివృద్ధి చెందుతున్న ఆక్సిజన్ ఆకలి, కీటో ఆమ్లాల మాదకద్రవ్య ప్రభావాన్ని పెంచడం, ఉదాసీనత, స్పృహ యొక్క బ్లాక్అవుట్, స్టుపర్, ఆపై స్పృహ కోల్పోవడం - డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

క్లినికల్ పిక్చర్

కీటోయాసిడోటిక్ డయాబెటిక్ కోమా నెమ్మదిగా, క్రమంగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క మొదటి సంకేతాలు కనిపించడం నుండి కోమా అభివృద్ధి వరకు, సుమారు రెండు రోజులు గడిచిపోతాయి మరియు తీవ్రమైన ప్యూరెంట్ ఇన్ఫెక్షన్ మరియు సెరిబ్రల్ లేదా కరోనరీ సర్క్యులేషన్ యొక్క తీవ్రమైన రుగ్మతల విషయంలో మాత్రమే, ఒక రోజులో కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

వైద్యపరమైన దృక్కోణం నుండి, 3 వరుసగా అభివృద్ధి చెందడం మరియు ఒకదానికొకటి భర్తీ చేయడం, నిబంధన ప్రారంభాన్ని బట్టి వేరు చేయవచ్చు. పునరుజ్జీవన సంరక్షణ, డయాబెటిక్ కోమా దశలు:

1. మితమైన కెటోయాసిడోసిస్ దశ;

2. కీటోయాసిడోటిక్ ప్రీకోమా యొక్క దశ;

3. కీటోయాసిడోటిక్ కోమా దశ.

ప్రారంభ మితమైన కీటోయాసిడోసిస్ దశలో, క్లినికల్ పిక్చర్ డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ యొక్క తీవ్రమైన మరియు వేగంగా ప్రగతిశీల క్షీణత యొక్క లక్షణాలతో కూడి ఉంటుంది: పొడి నోరు, దాహం, తరచుగా మూత్రవిసర్జన మరియు పాలీయూరియా కనిపిస్తాయి. ఇప్పటికే ఈ కాలంలో, మత్తు సంకేతాలు గుర్తించబడ్డాయి: సాధారణ బలహీనత, మగత, వేగవంతమైన అలసట, ఆకలి లేకపోవడం, వికారం, వాంతులు. సాధారణంగా రోగులు స్పృహలో ఉంటారు, వాతావరణంలో సరిగ్గా ఆధారితంగా ఉంటారు. రోగి యొక్క చర్మం పొడిగా ఉంటుంది, నాలుక యొక్క పొడిని ఉచ్ఛరిస్తారు, పెదవులు మరియు నోటి కుహరం యొక్క శ్లేష్మ పొరలు నిర్ణయించబడతాయి. ఇప్పటికే ఈ దశలో, అసిటోన్ వాసన ఉచ్ఛ్వాస గాలిలో నిర్ణయించబడుతుంది మరియు ఒకటి కంటే ఎక్కువసార్లు కుళ్ళిపోయే స్థితిని అనుభవించిన అనుభవజ్ఞులైన రోగులు ఈ వాసనను స్వయంగా అనుభవించగలుగుతారు. పరీక్ష సమయంలో, విస్తారిత మరియు బాధాకరమైన కాలేయం, తరచుగా పల్స్, మఫిల్డ్ గుండె శబ్దాలు, అరిథ్మియాను తాకవచ్చు.

ప్రయోగశాల డేటా: 18-20 mmol / l వరకు హైపర్గ్లైసీమియా; గ్లూకోసూరియా, 5.2 mmol/l వరకు కీటోనిమియా. యాసిడ్-బేస్ స్థితి గణనీయంగా మారదు, కానీ బైకార్బోనేట్ల కంటెంట్ 20-19 mmol / l కు తగ్గుతుంది. ఈ దశలో నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ రక్త ప్లాస్మాలో పొటాషియం స్వల్పంగా పెరగడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది మరియు సెల్యులార్ K 5+ 0 తగ్గుదల ECG డేటా ద్వారా నిర్ధారించబడింది - S-T విరామంలో తగ్గుదల, బైఫాసిక్ T వేవ్, ఇది కావచ్చు ప్రతికూలంగా ఉంటుంది.

మితమైన కీటోయాసిడోసిస్ దశలో ఉన్న రోగుల చికిత్స ఎండోక్రినాలాజికల్ డిపార్ట్‌మెంట్ యొక్క పరిస్థితులలో నిర్వహించబడాలి.

అన్నింటిలో మొదటిది, రోగి యొక్క ఆహారంలో సర్దుబాట్లు చేయబడతాయి: సులభంగా జీర్ణమయ్యే కార్బోహైడ్రేట్లు, పండ్ల రసాలు సూచించబడతాయి. కీటోజెనిసిస్‌ను అణిచివేసేందుకు ఆహారంలో కార్బోహైడ్రేట్ల మొత్తం రోజువారీ ఆహారంలో కనీసం 60-70% ఉండాలి (బదులుగా 50%). పండ్ల రసాలతో పాటు ఆహారం యొక్క కూర్పులో వోట్మీల్, తృణధాన్యాలు, ముద్దులు ఉంటాయి. రోగి చికిత్స నియమావళిని ఉల్లంఘించినట్లయితే, అతనితో వివరణాత్మక సంభాషణను నిర్వహించడం అవసరం, దీనిలో రోగి ఏమి గ్రహించారో వైద్యుడు నిర్ధారించుకోవాలి. తీవ్రమైన పరిణామాలుఆహారాన్ని పాటించకపోవడం, ఇన్సులిన్ పరిపాలన స్వీయ-నిలిపివేయడం, హైపోగ్లైసీమిక్ ఏజెంట్ల సూచించిన మోతాదులో మార్పు దారితీస్తుంది.

హైపర్గ్లైసీమియా ఇన్సులిన్‌తో సరిదిద్దబడుతుంది చిన్న చర్య(actramide, insulran, homorap, humulin R) పాక్షికంగా, కనీసం 5-6 సార్లు ఒక రోజు ఇంట్రామస్కులర్గా లేదా చర్మాంతర్గతంగా, రక్త గ్లైసెమియా నియంత్రణలో వాస్తవ బరువు కనీసం 0.7 యూనిట్లు / kg రోజువారీ మోతాదు ఆధారంగా.

అసిడోసిస్ తొలగించడానికి, రోగికి సోడా డ్రింక్ (రోజుకు 2-3 లీటర్లు), ఆల్కలీన్ మినరల్ వాటర్స్ (బోర్జోమి) సూచించబడుతుంది. కొన్నిసార్లు, నిర్జలీకరణ సందర్భాలలో, హేమోకాన్సెంట్రేషన్ పారామితుల నియంత్రణలో Na క్లోరైడ్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ ఐసోటోనిక్ (0.9%) ద్రావణాన్ని ఇంజెక్ట్ చేయడం అవసరం.

ఈ చర్యలు సాధారణంగా రోగిని మితమైన కెటోయాసిడోసిస్ స్థితి నుండి తొలగించడానికి సరిపోతాయి. కీటోయాసిడోసిస్‌కు కారణమైన కారణాన్ని తొలగించడం అత్యవసరం, మొదటగా, సంక్రమణను గుర్తించడం మరియు పూర్తిగా చికిత్స చేయడం. ఇటువంటి చర్యలు మితమైన కీటోయాసిడోసిస్‌ను కీటోయాసిడోటిక్ ప్రీకోమాగా మార్చకుండా నిరోధించడంలో సహాయపడతాయి.

మితమైన కీటోయాసిడోసిస్ ఉన్న రోగికి సకాలంలో చికిత్స చేయకపోతే, జీవక్రియ రుగ్మతలు పురోగమిస్తాయి మరియు కీటోయాసిడోటిక్ ప్రీకోమా దశ ప్రారంభమవుతుంది.

వైద్యపరంగా, ఇది రోగులలో భద్రపరచబడిన స్పృహ యొక్క రుగ్మత యొక్క ప్రారంభం ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది, కానీ వారు బద్ధకం, బద్ధకం, మగత, వారు అన్ని ప్రశ్నలకు సరిగ్గా సమాధానం ఇస్తారు, కానీ మోనోసైల్లబుల్స్‌లో, వెంటనే కాదు. స్వరం మార్పులేనిది, నిశ్శబ్దం, అస్పష్టమైనది. రోగులు తీవ్రమైన బలహీనత, పొడి నోరు, దాహం, వికారం, తరచుగా వాంతులు (కొన్నిసార్లు "కాఫీ గ్రౌండ్స్"), పూర్తి ఆకలి లేకపోవడం, తలనొప్పి, దృశ్య తీక్షణత తగ్గుదల గురించి ఫిర్యాదు చేస్తారు. తరచుగా కోరికలుమూత్రవిసర్జన కోసం.

పరీక్షలో, పీల్చే గాలిలో అసిటోన్ యొక్క ఘాటైన వాసనతో లోతైన, ధ్వనించే శ్వాస (కుస్మాల్ శ్వాస) దృష్టిని ఆకర్షించడం, కోణాల లక్షణాలతో ముఖం, పల్లపు కళ్ళు, బుగ్గలపై ఉచ్ఛరించబడిన డయాబెటిక్ బ్లష్, అటువంటి రోగుల పెదవులు పొడిగా ఉంటాయి. , మూలల నోటిలో "జామింగ్" తో, నాలుక పొడి మరియు గోధుమ పూతతో పూత.

ప్రయోగశాల మరియు క్రియాత్మక అధ్యయనాలు

AT సాధారణ విశ్లేషణరక్తం - న్యూట్రోఫిలిక్ ల్యూకోసైటోసిస్ ఎడమవైపుకు మారడం, వేగవంతం చేయబడిన ESR, బయోకెమికల్‌లో - హైపర్గ్లైసీమియా 2-30 mmol / l లేదా అంతకంటే ఎక్కువ విలువలకు చేరుకుంటుంది, ప్లాస్మా ఓస్మోలారిటీ 320 mosm / l చేరుకుంటుంది, ఇది ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క ముఖ్యమైన రుగ్మత, ఇది హైపోనట్రేమియా (120 mmol / l కంటే తక్కువ), హైపోకలేమియా (3.5 mmol / l కంటే తక్కువ) ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. గ్లూకోనోజెనిసిస్ కారణంగా ప్రోటీన్ క్యాటాబోలిజం, రక్తంలో యూరియా మరియు క్రియేటినిన్ పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది. యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ ఉల్లంఘన జీవక్రియ అసిడోసిస్ అభివృద్ధి ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది - రక్తం pH 7.35 నుండి 7.1 వరకు ఉంటుంది.

మూత్రంలో - గ్లూకోసూరియా, అల్బుమినూరియా, సిలిండ్రూరియా, మైక్రోహెమటూరియా, పెద్ద సంఖ్యలో కీటోన్ శరీరాలు.

అటువంటి రోగులలో పల్స్ తరచుగా, చిన్న పూరకం, తరచుగా అరిథమిక్, రక్తపోటు తగ్గుతుంది, గుండె శబ్దాలు మఫిల్, అరిథమిక్.

కీటోఅసిడోటిక్ ప్రీకోమా క్లినిక్‌లో కొన్ని లక్షణాల ప్రాబల్యాన్ని బట్టి, ఈ క్రింది క్లినికల్ వైవిధ్యాలు వేరు చేయబడతాయని గుర్తుంచుకోవడం చాలా ముఖ్యం:

1. ఉదర వైవిధ్యం- వికారం, "కాఫీ గ్రౌండ్స్" యొక్క వాంతులు, పెర్టోనిజం లక్షణాలతో ముందు పొత్తికడుపు గోడ యొక్క కండరాలలో ఉద్రిక్తతతో కడుపులో తీవ్రమైన నొప్పి తెరపైకి వస్తుంది. ల్యూకోసైటోసిస్, న్యూట్రోఫిలియా మరియు ఫార్ములా ఎడమవైపుకి మారడంతో పాటు, అటువంటి చిత్రం "తీవ్రమైన పొత్తికడుపు" క్లినిక్‌ని అనుకరిస్తుంది, దీని కోసం శస్త్రచికిత్స జోక్యాలుఇది రోగి యొక్క పరిస్థితిని మరింత దిగజార్చుతుంది. కొన్నిసార్లు నేపథ్యంలో ప్రేగు కోలిక్, అతిసారం (కొన్నిసార్లు రక్తం యొక్క మిశ్రమంతో) తప్పుగా నిర్ధారణ చేయబడుతుంది తీవ్రమైన గ్యాస్ట్రోఎంటెరోకోలైటిస్, విష ఆహారము.

2. కార్డియోవాస్కులర్ లేదా కొల్లాప్టాయిడ్ వేరియంట్:కార్డియోవాస్కులర్ లోపం యొక్క లక్షణాలు ప్రధానంగా ఉంటాయి - సైనోసిస్, శ్వాస ఆడకపోవడం, టాచీకార్డియా, ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్ లేదా కర్ణిక దడ, రక్తపోటును తగ్గించడం. ECG డేటాతో పాటు - దంతాల వోల్టేజ్ మరియు S-T విరామంలో తగ్గుదల, జాబితా చేయబడిన దృగ్విషయాలు తీవ్రమైన మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ లేదా పల్మనరీ ఆర్టరీ యొక్క చిన్న శాఖల థ్రోంబోఎంబోలిజం యొక్క చిత్రాన్ని అనుకరించగలవు.

3. మూత్రపిండ రూపాంతరం- ఉచ్ఛరించబడిన డైసూరిక్ దృగ్విషయం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది మూత్ర సిండ్రోమ్- హైపోసోస్టెనూరియా, ప్రొటీనురియా, హెమటూరియా, సిలిండ్రూరియా. గ్లోమెరులర్ వడపోత తగ్గుదల కారణంగా (డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ ఉన్న రోగులలో ఇదే విధమైన కోర్సు చాలా తరచుగా కనిపిస్తుంది), తేలికపాటి గ్లూకోసూరియా మరియు కెటోనూరియా గుర్తించబడ్డాయి, అయితే అజోటెమియా, అనూరియా మరియు తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతాయి.

4. ఎన్సెఫలోపతిక్ వేరియంట్- క్లినిక్ తీవ్రమైన సెరెబ్రోవాస్కులర్ యాక్సిడెంట్ యొక్క చిత్రాన్ని పోలి ఉంటుంది మరియు మెదడుకు తగినంత రక్త సరఫరా లేకపోవడం, రిఫ్లెక్స్‌ల అసమానతతో హైపోక్సియా మరియు ఫండస్‌లోని పంక్టేట్ హెమరేజ్‌ల వల్ల సంభవిస్తుంది. మస్తిష్క నాళాల అథెరోస్క్లెరోసిస్ ఉన్న వృద్ధులలో ఇటువంటి లక్షణాలు చాలా తరచుగా ఆధిపత్యం చెలాయిస్తాయి మరియు హైపర్‌కెటోనెమిక్ ప్రీకోమా యొక్క రోగనిర్ధారణ సమయం ముగిసింది.

ప్రీ-కోమా స్థితిలో రోగికి సకాలంలో సహాయం అందించకపోతే, 1-2 గంటలలోపు కెటోయాసిడోటిక్ కోమా అభివృద్ధి చెందుతుంది.

కోమా అనేది డయాబెటిక్ కీటోయాసిడోసిస్ యొక్క అత్యంత తీవ్రమైన స్థాయి, ఇది ప్రధానంగా పూర్తిగా స్పృహ కోల్పోవడం మరియు అరేఫ్లెక్సియా ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. ఊపిరి పీల్చుకున్న గాలిలో మరియు రోగి ఉన్న గదిలో అసిటోన్ యొక్క పదునైన వాసనతో, కుస్మౌల్ ధ్వనించే శ్వాసక్రియ. టిష్యూ టర్గర్ తీవ్రంగా తగ్గిపోతుంది, చర్మం పొడిగా ఉంటుంది, స్పర్శకు చల్లగా ఉంటుంది.

పల్స్ వేగవంతమైనది, థ్రెడ్, అరిథమిక్. గుండె శబ్దాలు మఫిల్ చేయబడతాయి, రక్తపోటు తీవ్రంగా తగ్గుతుంది, అధునాతన సందర్భాల్లో ఇది నిర్ణయించబడదు.

ప్రయోగశాల డేటాలో, గ్లైసెమియా సాధారణంగా 30 mmol / l కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది, యూరియా మరియు క్రియేటినిన్ యొక్క కంటెంట్ తీవ్రంగా పెరుగుతుంది, హైపర్‌కెటోనిమియా, హైపోకలేమియా, హైపోనట్రేమియా. ఒక ఉచ్చారణ జీవక్రియ అసిడోసిస్ ఉంది మరియు 7.0 కంటే తక్కువ pH తగ్గుదల పేలవమైన రోగ నిరూపణను సూచిస్తుంది. మూత్రంలో - తీవ్రమైన గ్లూకోసూరియా, కెటోనూరియా.

ప్రీకోమా మరియు కోమాలో ఉన్న రోగుల చికిత్సను ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్ (ICU)లో నిర్వహించాలి.

ICUలో చేరిన తర్వాత, రోగి ప్రధాన సిర యొక్క పంక్చర్ మరియు కాథెటరైజేషన్‌కు లోనవుతారు, ఎందుకంటే అన్ని ఇన్ఫ్యూషన్ మరియు ఔషధ ఏజెంట్లుప్రసరణ క్షీణత విషయంలో, ఇది సెంట్రల్ సిరల పీడనం (CVP) మరియు గంటకు మూత్రవిసర్జన నియంత్రణలో నిర్వహించబడాలి. ప్రతి 2 గంటలకు రక్తంలో గ్లైసెమియా, మూత్రంలో గ్లూకోజ్ మరియు కీటోన్ శరీరాల కంటెంట్, అలాగే హిమోకాన్సెంట్రేషన్ సూచికలను గుర్తించడం అవసరం - 1 మిమీ 53 0 లో ఎర్ర రక్త కణాల సంఖ్య, హిమోగ్లోబిన్, హెమటోక్రిట్; ప్రతి 4 గంటలకు - పొటాషియం, సోడియం, క్లోరైడ్స్, యూరియా, క్రియేటినిన్, యాసిడ్-బేస్ స్థితి సూచికలు. రీహైడ్రేషన్ నిర్వహించడం, సూత్రం ప్రకారం రక్తం యొక్క ఓస్మోలాలిటీని నిర్ణయించడం అవసరం:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

సాధారణంగా, ఈ సూచిక 300 mosm / l మించదు.

ప్రీకోమా మరియు కోమా యొక్క IT చికిత్స కార్యక్రమం క్రింది కార్యకలాపాలను కలిగి ఉంటుంది:

1. ఇన్సులిన్ లోపం మరియు కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ యొక్క సాధారణీకరణ తొలగింపు.

2. శరీరం యొక్క ఇంటెన్సివ్ రీహైడ్రేషన్.

3. ఎలక్ట్రోలైట్ జీవక్రియ యొక్క పునరుద్ధరణ.

4. యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ యొక్క దిద్దుబాటు.

5. హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క పనితీరు యొక్క సాధారణీకరణ.

6. కీటోఅసిడోటిక్ కోమాకు కారణమైన కారకాల తొలగింపు.

ఇన్సులిన్ థెరపీని షార్ట్-యాక్టింగ్ ఇన్సులిన్ సన్నాహాలు (యాక్ట్రాపిడ్, మోనోసుయిన్సులిన్, హ్యూములిన్-ఆర్) పరిచయం చేయడం ద్వారా నిర్వహిస్తారు. ఇన్సులిన్ థెరపీ యొక్క ప్రస్తుతం ఆమోదించబడిన పద్ధతి, దీనిని "చిన్న మోతాదు నియమావళి" అని పిలుస్తారు. లిపోలిసిస్, గ్లూకోనోజెనిసిస్ మరియు గ్లైకోజెనోలిసిస్‌ను అణిచివేసేందుకు, 10-20 μU / ml రక్తంలో ఇన్సులిన్ ఏకాగ్రత సరిపోతుందని మరియు గ్లూకోజ్ మరియు K గరిష్టంగా సెల్‌లోకి రవాణా చేయబడుతుందని రుజువు చేసిన అధ్యయనాలు "చిన్న మోతాదుల" ఉపయోగం కోసం ముందస్తు అవసరం. మరియు రక్తంలో ఇన్సులిన్ కంటెంట్ 120 -200 µU/l ఉన్నప్పుడు కీటోజెనిసిస్ యొక్క అణచివేత సాధించబడుతుంది. అందువల్ల, గంటకు 6-10 IU మోతాదులో ఇన్సులిన్ పరిచయం కీటోజెనిసిస్‌ను అణిచివేసేందుకు అవసరమైన రక్త స్థాయిని సృష్టిస్తుంది.

గ్లైసెమియా యొక్క ప్రారంభ స్థాయిని బట్టి ఇన్సులిన్ మోతాదు నిర్ణయించబడుతుంది (గ్లైసెమియా 30 mmol / l కంటే ఎక్కువగా ఉంటే - ఇన్సులిన్ థెరపీని 14-16 U / h మోతాదుతో ప్రారంభించాలి, గ్లైసెమియాతో 20 నుండి 30 mmol / l వరకు - తో 12-14 U / h మోతాదు, మరియు 20 mmol / l కంటే తక్కువ గ్లైసెమియాతో - 8-12 U / గంట నుండి).

ఆచరణలో, ఇది క్రింది విధంగా జరుగుతుంది: 400 ml తో సీసాలో. ఐసోటోనిక్ NaCl ద్రావణం 40 యూనిట్ల సాధారణ ఇన్సులిన్ సిరంజితో ఇంజెక్ట్ చేయబడుతుంది. ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ కోసం ఉపయోగించే వ్యవస్థ యొక్క మూలకాల ద్వారా ఇన్సులిన్ యొక్క శోషణను తొలగించడానికి, 10% అల్బుమిన్ ద్రావణంలో 10 ml పగిలికి జోడించాలి. ఆ తరువాత, వర్కింగ్ సొల్యూషన్ డ్రగ్ డిస్పెన్సర్ "ఇన్ఫ్యూసోమాట్" లో ఉంచబడుతుంది మరియు అవసరమైన ఇన్ఫ్యూషన్ రేటు సెట్ చేయబడుతుంది, ప్రతి 100 ml ఇన్ఫ్యూజ్డ్ ద్రావణంలో 10 యూనిట్లు ఉన్నాయని గుర్తుంచుకోండి. ఇన్సులిన్. గ్లైసెమియా తగ్గింపు యొక్క సరైన రేటు ప్రారంభ స్థాయిని బట్టి 3.0-6.0 mmol/hour గా పరిగణించబడుతుంది. 16.8 mmol / l గ్లైసెమియా స్థాయికి చేరుకున్న తర్వాత, కణంలోకి ఔషధ పదార్ధాల వ్యాప్తి ప్రారంభమైనప్పుడు, ఇన్సులిన్ పరిపాలనతో సమాంతరంగా, కీటోజెనిసిస్ యొక్క నిరోధాన్ని ప్రోత్సహించే 5% గ్లూకోజ్ ద్రావణాన్ని ఉపయోగించడం అవసరం. అదనంగా, గ్లూకోజ్ ద్రావణంతో, ఆక్సీకరణ ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క సెల్యులార్ ప్రతిచర్యలలో పాల్గొనే K 5+ 0, మరింత సులభంగా కణంలోకి చొచ్చుకుపోతుంది. హైపోగ్లైసీమియాను నివారించడానికి, రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి 11 mmol / lకి చేరుకున్నప్పుడు, ఇంట్రావీనస్ ఇన్సులిన్ నిలిపివేయబడుతుంది మరియు గ్లైసెమిక్ నియంత్రణలో ప్రతి 3-4 గంటలకు 4-6 యూనిట్లలో ఇన్సులిన్ సబ్కటానియస్గా నిర్వహించబడుతుంది. గ్లైసెమియా స్థాయి 8-10 mmol/L లోపల నిర్వహించబడుతుంది.

ఇన్సులిన్ థెరపీ యొక్క ఈ పద్ధతి అత్యంత ప్రభావవంతమైన మరియు సురక్షితమైనదిగా పరిగణించబడుతుంది. చికిత్స ప్రారంభంలో ఇంట్రావీనస్‌గా ఇన్సులిన్‌ను ప్రవేశపెట్టడం నిర్జలీకరణ పరిస్థితులలో దాని సరఫరా మరియు ప్రసరణను నిర్ధారిస్తుంది మరియు చిన్న మోతాదులో గ్లైసెమియా స్థాయిలో పదునైన తగ్గుదల నిరోధిస్తుంది, ఇది హైపోకలేమియా మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధిని పెంచుతుంది.

రీహైడ్రేషన్

కీటోయాసిడోటిక్ కోమాతో, ఇంట్రా- మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం యొక్క లోటు శరీర బరువులో 10-15% లేదా సుమారు 6-8 లీటర్లు. శరీరంలో ద్రవం యొక్క అటువంటి లోపం 6-8 గంటల్లో తొలగించబడితే, ఒక నియమం వలె, రోగులు తీవ్రమైన ఎడమ జఠరిక వైఫల్యం, పల్మనరీ ఎడెమా, హైపోగ్లైసీమియా మరియు సెరిబ్రల్ ఎడెమాలో వేగవంతమైన పెరుగుదలను అభివృద్ధి చేస్తారు. అటువంటి క్లినికల్ పిక్చర్ నేపథ్యంలో, రోగులు చనిపోవచ్చు. అందువల్ల, ఇన్సులిన్ థెరపీతో ఏకకాలంలో రీహైడ్రేషన్ ప్రారంభించబడాలని గుర్తుంచుకోవాలి మరియు మొదటి గంటలో ఐసోటోనిక్ ద్రావణం మొత్తం 1.5 లీటర్ల కంటే ఎక్కువ ఉండకూడదు, రెండవ గంటలో - 1 లీటరు, 3 వ మరియు 4 గంటలలో - 0.5 లీ. ఇన్ఫ్యూషన్ థెరపీ తప్పనిసరిగా గంటకు డైయూరిసిస్ నియంత్రణలో నిర్వహించబడుతుంది, ఇది కనీసం 40-50 ml / గంట ఉండాలి. మరియు ఒలిగురియాతో మాత్రమే (డ్యూరిసిస్ 30 ml / గంట కంటే తక్కువ) మరియు ఎక్కువ నిర్దిష్ట ఆకర్షణ(1030 పైన) 500 ml కషాయాన్ని రెండవ గంటలో చేర్చవచ్చు. ద్రవాలు, కానీ saluretics (lasix) తప్పనిసరి నియామకంతో. అందువలన, 6-8 లీటర్ల శరీరంలో ద్రవం లోపంతో, ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్లో రోగి యొక్క బస యొక్క 12-14 గంటల వరకు రీహైడ్రేషన్ పొడిగించబడుతుంది.

రోగి యొక్క ప్లాస్మా ఓస్మోలాలిటీ 340 మోస్మ్/లీ కంటే ఎక్కువగా ఉంటే, రోగికి 0.45% (హైపోటోనిక్) సోడియం క్లోరైడ్ ద్రావణంతో రీహైడ్రేట్ చేయాలి.

స్థిరమైన తక్కువ హెమోడైనమిక్ పారామితులతో (BP), అలాగే రీహైడ్రేషన్ సమయంలో ప్రోటీన్ మరియు దాని భిన్నాల స్థాయి తగ్గడంతో, 250-300 ml ఇంట్రావీనస్‌గా మార్పిడి చేయడం మంచిది. 10% అల్బుమిన్ ద్రావణం.

కీటోయాసిడోసిస్ మరియు కోమా చికిత్సలో ముఖ్యమైన భాగం ఎలక్ట్రోలైట్ అవాంతరాల దిద్దుబాటు మరియు ముఖ్యంగా పొటాషియం లోపం. ఈ పరిస్థితుల్లో పొటాషియం తగ్గుదల 300 mmol కంటే ఎక్కువ. హైపోకలేమియా చాలా ప్రమాదకరమైనది, ఎందుకంటే, ఒక వైపు, ఇది గుండె లయ భంగం, శక్తి లోపం మరియు మరోవైపు, పక్షవాతం ఇలియస్ వరకు కడుపు మరియు ప్రేగుల అటోనీకి కారణమవుతుంది. తీవ్రమైన నిర్జలీకరణంతో, రక్త సీరంలో K యొక్క కంటెంట్ బాగా తగ్గుతుందని గమనించాలి, అందువల్ల, హైపోకలేమియా కణంలో పదునైన తగ్గుదల ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది (ఎరిథ్రోసైట్లు - వాటిలో K యొక్క సాధారణ స్థాయి 79-96 mmol. / l).

రీహైడ్రేషన్ థెరపీ మరియు బ్లడ్ గ్లైసెమియా తగ్గుదల సాధారణంగా కణానికి మరియు ప్రక్రియలో పొటాషియం తిరిగి రావడానికి దోహదం చేస్తుంది. తదుపరి చికిత్సమేము ఎల్లప్పుడూ ప్లాస్మా హైపోకలేమియాతో బాధపడుతున్నాము, ఇది 4-5 mmol / l స్థాయిలో భర్తీ చేయబడాలి మరియు నిర్వహించబడాలి.

అందుకే K కోసం పరిహారం 16.5–16.8 mmol / l రక్త గ్లైసెమియా స్థాయిలో నిర్వహించబడుతుంది, అంటే, కణంలోకి వ్యాప్తి ప్రారంభమైనప్పుడు. కానీ ఆసుపత్రిలో చేరిన తర్వాత, K స్థాయి తగ్గుతుంది (3.5 mmol / l కంటే తక్కువ) - దాని పరిహారం ఇన్సులిన్ థెరపీ మరియు రీహైడ్రేషన్‌తో పాటు వెంటనే ప్రారంభమవుతుంది. K యొక్క పరిపాలన రేటు రక్త సీరంలో K యొక్క ప్రారంభ స్థాయి ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది.

1. క్రింద 3.0 mmol / l - ఇంట్రావీనస్ ద్వారా నిర్వహించబడే K యొక్క ప్రారంభ మోతాదు గంటకు 39-40 mmol ఉండాలి;

2. 3.0-4.0 mmol / l - ప్రారంభంలో నిర్వహించబడే K మొత్తం 26 mmol / గంట వరకు ఉండాలి;

3. 5.0-5.5 mmol / l - K యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ చికిత్స సమయంలో తగ్గినప్పుడు మాత్రమే తర్వాత ప్రారంభమవుతుంది;

4. 6.0 mmol / l లేదా అంతకంటే ఎక్కువ - K యొక్క ఇన్ఫ్యూషన్ నిర్వహించబడదు, ఎందుకంటే. డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ మరియు మూత్రపిండ లోపం ఉన్న రోగులు హైపర్‌కలేమియాకు చాలా సున్నితంగా ఉంటారు. పొటాషియం ప్రవేశానికి వ్యతిరేకత ఓల్గోఅనురియా మరియు అనూరియా.

క్లోరైడ్ K యొక్క పని ద్రావణాన్ని తయారుచేసేటప్పుడు, 1.0 గ్రాముల పొడి పదార్థం KC1 13.4 mmol K కలిగి ఉందని గుర్తుంచుకోవాలి. రోగికి 2% కంటే ఎక్కువ ద్రావణాన్ని ఇవ్వకూడదు (అంటే, 2% KC1 యొక్క 100 ml 26 కలిగి ఉండాలి. 8 mmol K) అసెప్టిక్ ఫ్లేబిటిస్ మరియు సిరల వెంట పదునైన నొప్పులను నివారించడానికి.

యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ యొక్క రికవరీ ప్రీకోమా మరియు కోమా చికిత్స యొక్క మొదటి నిమిషాల నుండి అక్షరాలా ప్రారంభమవుతుంది, కొనసాగుతున్న ఇన్సులిన్ థెరపీ మరియు రీహైడ్రేషన్‌కు ధన్యవాదాలు. ద్రవ పరిమాణం యొక్క పునరుద్ధరణ శారీరక బఫర్ వ్యవస్థలను ప్రేరేపిస్తుంది, ప్రత్యేకించి, బైకార్బోనేట్‌లను తిరిగి గ్రహించే మూత్రపిండాల సామర్థ్యం పునరుద్ధరించబడుతుంది. ఇన్సులిన్ కీటోజెనిసిస్‌ను నిరోధిస్తుంది మరియు తద్వారా రక్తంలో హైడ్రోజన్ అయాన్ల సాంద్రతను తగ్గిస్తుంది. అయితే, కొన్ని సందర్భాల్లో, రక్తం pH 7.0 కంటే తక్కువగా పడిపోయినప్పుడు, Na బైకార్బోనేట్‌ను ప్రవేశపెట్టడం ద్వారా యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్‌ని సరిదిద్దాలనే ప్రశ్న తలెత్తుతుంది.

రక్షిత మరియు అనుకూల విధానాల కారణంగా, నా బైకార్బోనేట్ ద్రావణంతో ప్లాస్మా అసిడోసిస్‌ను సరిచేసే ప్రయత్నాలు సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో తీవ్రమైన అసిడోసిస్‌తో అంచున ఉన్న అసిడోసిస్ యొక్క గణనీయంగా ఉచ్ఛరించే దృగ్విషయం కూడా ఉండదని గుర్తుంచుకోవాలి. CNS అసిడోసిస్ యొక్క వేగవంతమైన అభివృద్ధి మరియు రోగి యొక్క పరిస్థితిలో పదునైన క్షీణత.

Na బైకార్బోనేట్ పరిచయం రక్త ప్లాస్మాలో HCO3- పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది, ఇది రక్త-మెదడు అవరోధం ద్వారా మెదడు యొక్క బాహ్య కణ ప్రదేశంలోకి వ్యాపించదు, అయితే CO2 అణువులు అక్కడ చాలా చొచ్చుకుపోతాయని ఈ విరుద్ధ దృగ్విషయం వివరించబడింది సులభంగా, సెరెబ్రోస్పానియల్ ఫ్లూయిడ్‌లో H2CO3 కంటెంట్‌ను పెంచుతుంది. ఈ దృగ్విషయాల ఫలితంగా, మెదడు యొక్క సెరెబ్రోస్పానియల్ మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం యొక్క pH లో వేగంగా తగ్గుదల, సెరిబ్రల్ ఎడెమా అభివృద్ధి కారణంగా కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క విధులను నిరోధించడం.

అసిడోసిస్ కోసం Na బైకార్బోనేట్ థెరపీ యొక్క దుష్ప్రభావాలను పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, ఈ పరిస్థితులలో దాని ఉపయోగం కోసం కఠినమైన ప్రమాణాలు అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి. యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ను నియంత్రించేటప్పుడు, pH సూచికలకు మాత్రమే కాకుండా, pCO2, pO2, SpO2, BE లకు కూడా శ్రద్ద అవసరం అని గమనించాలి.

PCO 2 - రక్తంలో కార్బన్ డయాక్సైడ్ యొక్క పాక్షిక ఒత్తిడి;

RO 2 - రక్తంలో ఆక్సిజన్ పాక్షిక ఒత్తిడి;

SpO 2 - ఆక్సిజన్‌తో హిమోగ్లోబిన్ యొక్క సంతృప్తత;

BE - బేస్ లోపం.

తేమతో కూడిన ఆక్సిజన్‌తో హైపోక్సియా మరియు హైపర్‌క్యాప్నియా యొక్క దిద్దుబాటు మరియు ఈ నేపథ్యంలో 7.0 కంటే తక్కువ pH తగ్గిన తర్వాత మాత్రమే, 4% Na బైకార్బోనేట్‌ను 1 కిలోల శరీర బరువుకు 2.5 ml చొప్పున ఇంట్రావీనస్‌గా, నెమ్మదిగా, అదనపు ఏకకాలంలో ప్రవేశపెట్టడం సాధ్యమవుతుంది. ఒకసారి 1 లీటరు ద్రవంలో 1 కిలోల ద్రవ్యరాశికి 0 .2 గ్రా పొడి పదార్థం KS1 చొప్పున K పెరుగుదల.

కోమాలో యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్‌ను సరిచేయడానికి ట్రైసమైన్ విజయవంతంగా ఉపయోగించబడుతుంది. ఇంట్రావీనస్‌గా నిర్వహించినప్పుడు, ఇది హైడ్రోజన్ అయాన్ల సాంద్రతను తగ్గిస్తుంది, రక్తం యొక్క ఆల్కలీన్ రిజర్వ్‌ను పెంచుతుంది, అసిడోసిస్‌ను తొలగిస్తుంది, అయితే Na బైకార్బోనేట్ వలె కాకుండా, రక్తంలోని CO2 కంటెంట్‌ను పెంచదు మరియు హైపోగ్లైసీమిక్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. నిమిషానికి 20 చుక్కల చొప్పున, పగటిపూట 500 మి.లీ.

శరీరంలోని ద్రవ నష్టాలను రీహైడ్రేషన్ మరియు పునరుద్ధరణ క్షణం నుండి హృదయ సంబంధ రుగ్మతల దిద్దుబాటు ప్రారంభమవుతుంది. నిరంతర హైపోటెన్షన్‌తో, ఐసోటోనిక్ NaCl ద్రావణంలో 60.0-80.0 mg మోతాదులో డోపమైన్‌ను ఇంట్రావీనస్‌గా నిర్వహించాలని సిఫార్సు చేయబడింది.

హైపర్‌కోగ్యులబిలిటీ మరియు డెవలప్‌మెంట్‌కు ప్రీకోమా మరియు కోమాలో ఉన్న రోగుల ఉచ్ఛారణ ధోరణిని పరిగణనలోకి తీసుకుంటుంది DIC సిండ్రోమ్, కోగ్యులోగ్రామ్ నియంత్రణలో 6 గంటల తర్వాత 5000 IU హెపారిన్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ సిఫార్సు చేయబడింది.

కొన్ని సందర్భాల్లో, తొలగింపు ఎటియోలాజికల్ కారకాలుఇది కీటోయాసిడోటిక్ కోమాకు కారణమైంది, దాని వేగవంతమైన ఉపశమనానికి దోహదం చేస్తుంది. ఇవి అంటు మరియు శోథ వ్యాధుల సమక్షంలో యాంటీ బాక్టీరియల్ థెరపీ, హైపోవోలెమిక్ షాక్ చికిత్స, తీవ్రమైన ఎడమ జఠరిక వైఫల్యం; తీవ్రమైన శ్వాసకోశ వైఫల్యంలో ఆక్సిజన్ థెరపీ మరియు మెకానికల్ వెంటిలేషన్.

కీటోయాసిడోటిక్ కోమా సమయంలో రోగనిర్ధారణ అననుకూల సంకేతాలు కావచ్చు:

1. ధమనుల హైపోటెన్షన్, ఇది హృదయ మరియు శ్వాసకోశ వ్యవస్థల యొక్క తగినంత రీహైడ్రేషన్ మరియు IT రుగ్మతలతో సరిదిద్దబడదు;

2. దాని ఉద్దీపన ఉన్నప్పటికీ, 30 ml / h మరియు అంతకంటే తక్కువ మూత్రవిసర్జనలో తగ్గుదల;

3. యూఫిలిన్ ద్రావణం, ఫ్యూరోసెమైడ్‌తో మోతాదు నిర్జలీకరణం కొనసాగుతున్నప్పటికీ, మెదడు వాపును పెంచడం.

అదే సమయంలో, గత 10 సంవత్సరాలుగా, "తక్కువ మోతాదులతో" ఇన్సులిన్ థెరపీ యొక్క పద్ధతిని ఆచరణలో ప్రవేశపెట్టిన ఫలితంగా, హైపోకలేమియా మరియు యాసిడ్-బేస్ బ్యాలెన్స్ యొక్క తగినంత రీహైడ్రేషన్ మరియు దిద్దుబాటు, పరిమితి అని నొక్కి చెప్పాలి. సోడియం బైకార్బోనేట్ యొక్క ఇంట్రావీనస్ ఇన్ఫ్యూషన్, హెమోడైనమిక్ మరియు రెస్పిరేటరీ డిజార్డర్స్ యొక్క ఇంటెన్సివ్ థెరపీ, కీటోయాసిడోటిక్ కోమా నుండి మరణాలు 3 రెట్లు ఎక్కువ తగ్గాయి.

డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులకు వ్యతిరేకతలు మధుమేహం యొక్క కోర్సు యొక్క తీవ్రత మరియు స్వభావం భిన్నంగా ఉండవచ్చు కాబట్టి, వ్యతిరేకతలు చాలా సాపేక్షంగా ఉంటాయి. ఒక వ్యక్తి ఒక సంవత్సరానికి పైగా మధుమేహంతో అనారోగ్యంతో బాధపడుతున్నప్పటికీ, అతని అనారోగ్యానికి అనుగుణంగా ఉంటే, అతను గొప్ప అనుభూతి చెందుతాడు,