Arteriaalne hüpertensioon. Arteriaalne hüpertensioon ja rasvumine: ratsionaalse ravi põhimõtted

Definitsioon ja klassifikatsioon

Hüpertensioon, nagu on määratlenud WHO ekspertkomitee, on püsivalt kõrgenenud SBP ja/või DBP.

Essentsiaalne hüpertensioon (primaarne hüpertensioon, AH) on kõrgenenud vererõhk, mille tõusuks ei ole ilmset põhjust.

Sekundaarne hüpertensioon (sümptomaatiline) on hüpertensioon, mille põhjus on tuvastatav.

Tähtaeg "essentsiaalne hüpertensioon" esmakordselt kasutas E. Frank 1911. aastal vererõhu tõusu tähistamiseks, mis ei ole põhjustatud neeruhaigusest (Brighti tõbi) või muust vererõhu tõusu põhjustavast patoloogiast. See termin pole täiesti sobiv, sest Ingliskeelne sõna"oluline" tähendab "oluline, vajalik", millega seoses võib "essentsiaalse hüpertensiooni" mõistet tõlgendada kui vererõhu tõusu, mis on vajalik keha kudede verevarustuse tagamiseks. Seetõttu eelistavad mõned välismaised autorid terminit "primaarne hüpertensioon". Nende nimede ekvivalent on termin "hüpertensioon" (AH), mille võttis kasutusele G.F. Lang 1922. aastal ja praegu kasutusel SRÜ riikides, eelkõige Venemaal ja Ukrainas. See on edukam kui termin "essentsiaalne hüpertensioon", kuna see peegeldab vererõhu tõusu kui haigusseisundi olemust, mitte kompenseerivat protsessi.

GB on märgitud 95% kõrge vererõhuga inimestest. Ülejäänud 5% puhul on BP kõrgenenud tänu mitmesugused haigused- neeruparenhüümi kahjustused, neerupealiste kasvajad, aordi haigused (koarktatsioon, aortoarteriit), neeruarterid ja paljud teised.

Tabel 1.1

Selle klassifikatsiooni järgi on AH SBP tõus kuni 140 mm Hg. Art. ja üle selle või DBP kuni 90 mm Hg. Art. ja kõrgem, kui selline tõus on stabiilne, st seda kinnitavad korduvad vererõhu mõõtmised (vähemalt 2-3 korda päevas erinevad päevad mitme nädala jooksul).

Vererõhu tasemete jagamine normaalseks ja kõrgeks on tingimuslik, kuna nende vahel puudub eraldusjoon. Siiski on teada, et vererõhu tase ja suremus tingitud südame-veresoonkonna haigused on otseses seoses: mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on suremus. Isegi BP 120/80 mm Hg. Art. on seotud suurema riskiga haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse kui näiteks vererõhk 110/75 mm Hg. Art. Risk suureneb järk-järgult, kui vererõhk jõuab 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgemale.

Hüpertensiooni staadiumi tuvastamiseks kasutatakse klassifikatsiooni, mis sõltub sihtorganite kahjustusest (tabel 1.2), mida soovitab Ukraina kardioloogide ühendus (1999; 2004).

Tabel 1.2

1 LVH kriteeriumid: EKG andmete järgi: Sokolov-Lyoni indeks >38 mm, Cornelli kriteerium >2440 mm/ms; ehhokardiograafia järgi: LV müokardi massiindeks meestel ≥125 g/m 2, naistel ≥110 g/m 2.

2 Mikroalbuminuuria: albumiini eritumine 30–300 mg/päevas. Proteinuuria: albumiini eritumine >300 mg/päevas.

Tegemist on veidi muudetud WHO klassifikatsiooniga (1996) ja erineb viimasest selle poolest, et see ei sisalda: vaskulaarse ateroskleroosi ultraheli ilminguid II staadiumi kriteeriumina; stenokardia ja oklusiivne arterite haigus III staadiumi kriteeriumina. Veresoonte ateroskleroosi esinemine iseloomustab aterosklerootilise protsessi tõsidust palju suuremal määral kui AH. Näiteks stenokardia või vahelduva lonkamise kasutamine III staadiumi AH kriteeriumina võib viia haiguse staadiumi põhjendamatult ülehindamiseni.

Seda klassifikatsiooni tuleks kasutada nii EH (essentsiaalne hüpertensioon) kui ka sekundaarne hüpertensioon.

Diagnoos koostatakse, näidates ära haiguse staadiumi, selle astme, sihtorganite kahjustuse olemuse ja tüsistuste ohu. II astme hüpertensiooni diagnoosimisel on vaja konkreetselt näidata, mille alusel see staadium tuvastatakse: LVH või hüpertensiivse nefropaatia esinemine, võrkkesta arterite ahenemine. Põhjendust vajab ka III staadiumi GB diagnoos (HF esinemine, eelnev ajurabandus jne).

Vastavalt Ukraina Kardioloogide Assotsiatsiooni soovitustele tuleks III staadiumi AH diagnoos MI, ajuinsuldi või muude selle staadiumi nähtude korral kindlaks teha ainult juhtudel, kui need kardiovaskulaarsüsteemi tüsistused tekkisid pikaajaline AH, mida kinnitavad olemasolevad objektiivsed andmed.sihtorganite hüpertensiivse kahjustuse tunnused (LVH, generaliseerunud võrkkesta arterite ahenemine jne). Selliste muudatuste puudumisel tuleks GB olemasolu ja selle etapi küsimusele läheneda individuaalselt. Vererõhu tõus ajuinsuldi või valusündroomi taustal MI-ga patsiendil võib olla reaktiivne, mööduv. Lisaks võib sellistel patsientidel olla GB (nagu ka sekundaarne hüpertensioon). kaasuv haigus arengu algfaasis. Nendel juhtudel diagnoositakse I staadiumi HD, hoolimata ägedast või varasemast ajuinsuldist, MI-st või muudest III staadiumile iseloomulikest haigustest.

Riskianalüüs. Vererõhu tõus on südame-veresoonkonna haiguste tekke riskitegur. Mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on insuldi, koronaararterite haiguse ja enneaegse surma risk. Pikaajaline hüpertensioon põhjustab sihtorganite – südame, aju ja neerude – kahjustusi. Isegi kerge vererõhu tõus on tervisele märkimisväärne oht. Seega täheldatakse 60% kardiovaskulaarsüsteemi tüsistustest patsientidel, kellel on mõõdukas DBP tõus (mitte üle 95 mm Hg). Allpool on toodud andmed vererõhu mõju kohta 35-aastase mehe oodatavale elueale, mille on arvutanud USA Kindlustusassotsiatsioon (1979):

Vererõhu ja üldise suremuse vahel on positiivne korrelatsioon: mida madalam on SBP või DBP (igas vanuses), seda madalam on suremus ja vastupidi. Vererõhu tõusuga iga 10 mm Hg kohta. Art. risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse suureneb 10%.

Ravistrateegia, mis põhineb määratlusel üldine risk. Viimase all mõeldakse tüsistuste riski, mis sellel patsiendil on vererõhu tõusust, sihtorganite kahjustusest, kaasuvate südame-veresoonkonna haiguste esinemisest ja peamistest riskiteguritest (tabel 1.3).

Tabel 1.3

Eristada saab mitmeid riskirühmi (tabel 1.4).

Tabel 1.4

metaboolne sündroom on kombinatsioon kolmest järgmisest viiest tegurist (vt lk 228):

kõhupiirkonna rasvumine;

Suurenenud tühja kõhuga glükoosisisaldus;

BP ≥130/85 mmHg Art.;

HDL-kolesterooli vähenemine;

TG taseme tõstmine.

Tavalisse riskirühma kuuluvad need, kelle vererõhk on alla 140/90 mm Hg. Art. täiendavaid riskitegureid pole. Inimeste rühm, kellel on täiendav (tavapärasele) tüsistuste risk, kuid see on suhteliselt madal, on määratletud kui mõõduka riskiga rühm. See koosneb inimestest, kelle rõhk on 140–179 / 90–109 mm Hg. Art., millel ei ole rohkem kui 1-2 ateroskleroosi riskifaktorit, ilma sihtorganite kahjustusteta, suhkurtõbi või muud tabelis loetletud näitajad. 1.3. Teisisõnu, need on patsiendid, kellel on GB I staadium, 1-2 kraadi, kellel ei ole rohkem kui 2 riskifaktorit. Vererõhu tõus kuni 180/110 mm Hg. Art. ja kõrgem suurendab tüsistuste tõenäosust ja sellised patsiendid moodustavad juba kõrge riskirühma. Kõrge riskiga rühma kuuluvad ka II astme hüpertensiooniga patsiendid. III astme hüpertensiooniga patsiendid moodustavad väga kõrge riskirühma.

Vastavalt Framinghami kriteeriumidele tähendavad terminid "madal", "mõõdukas", "kõrge" ja "väga kõrge" kardiovaskulaarsete tüsistuste (surmaga lõppevate ja mittesurmavate) 10-aastast tõenäosust.<15%, 15–20%, 20–30% и >vastavalt 30%. Alates 2003. aastast on Euroopa kardioloogia praktikas kasutusele võetud teine ​​riskihindamise mudel SCORE skaala, mis võimaldab ennustada surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete sündmuste tõenäosust 10 aasta jooksul. SCORE skaala vastab järgmisele surmaga lõppevate kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosusele:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% on väga kõrge risk.

Patogenees

On põhjust arvata, et GB on tsivilisatsiooni ajaloos suhteliselt uus haigus. Selle areng hõlmab nii geneetilisi mehhanisme kui välised tegurid(Tabel 1.5).

Tabel 1.5

Geneetiliste tegurite roll hüpertensiooni tekkes. Pärilikku eelsoodumust hüpertensioonile peetakse üheks kõige usaldusväärsemaks haiguse alguse ja progresseerumise riskiteguriks ning seda täheldatakse sageli lähisugulastel. 80% hüpertensiooniga patsientidest on kõrgenenud vererõhk ka lähi- või kaugematel sugulastel. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt realiseerub see eelsoodumus koostoimes erinevate keskkonnateguritega, AH pärimise tõenäosus on umbes 30%.

Praegu on hüpertensiooni eelsoodumuse pärimise teooriaid mitu.

Monogeensuse teooria põhineb eeldusel, et südame-veresoonkonna süsteemis või vererõhu reguleerimise mehhanismides on kõigil patsientidel ühesugune defekt, mis on põhjustatud ühe geeni tasemel esinevatest häiretest. Sellele teooriale aga räägivad tulemused vastu eksperimentaalsed uuringud: tänaseks on saadud mitu geneetiliselt määratud AH-ga rottide liini, mis erinevad oluliselt AH pärimise mehhanismide poolest.

Polügeensuse teooria põhineb eeldusel, et mitmes geenis (geenide kombinatsioonis) on defekt, mis kontrollivad südame-veresoonkonna süsteemi arengut (veresooneseina metabolism, mis määrab reaktsiooni regulatoorsetele mõjudele) või toimimise eest vastutavate geenide rühma. vereringe reguleerimise süsteemid, sealhulgas vererõhk. Võimalik, et konkreetsel patsiendil on mis tahes geenidefekt domineeriv ja määrab hüpertensiooni alguse, arengu ja tulemuse tunnused.

Hüpertensiooni geneetilise eelsoodumuse lävemudeli teooria viitab sellele, et vererõhu tõus peegeldab erinevate geenide aktiivsuse häirete summat, millest ükski ei ole domineeriv.

Praegu ei ole teadusel veel piisavalt faktilisi andmeid, et üht või teist hüpoteesi eelistada. Päriliku AH eelsoodumuse realiseerumise spetsiifilisi mehhanisme ei ole täielikult mõistetud.

Kõige olulisemad tõendid selle kohta, et polügeensed mehhanismid on seotud vererõhu tõusuga, pärinevad biomeetrilisest analüüsist, mis näitab korrelatsiooni olemasolu sugulaste vererõhu tasemete vahel. Ehk siis madala vererõhuga vanemad Suurepärane võimalus madala vererõhuga laste sünd ja vastupidi. Seda olulist sõltuvust ei saa seletada mitte ühe peamise vahendava geeni olemasoluga, vaid ainult polügeensete järjestustega, milles igal geenil on mõju vererõhule. Kromosomaalsed piirkonnad või geenid, mis mõjutavad BP-d, on määratletud kui need, mille molekulaarne identiteet õdede-vendade vahel on seotud sarnaste BP muutustega, mis esinevad tõenäosusteooria kohaselt oodatust sagedamini. Sarnasust saab defineerida kvalitatiivselt (näiteks õdede-vendade hüpertensioonijuhtumite hindamine) või kvantitatiivselt (õdede-vendade vererõhutasemete arvuliste erinevuste tuletisena) ning tänapäevastes uuringutes kasutatakse mõlemat tüüpi hindamiseks statistilisi meetodeid.

On mitmeid haigusi, millega kaasneb hüpertensioon, mille puhul on määratud geenijärjestused ja pärilikkuse tüüp (tabel 1.6).

Tabel 1.6

Järgnev on loetelu ainetest, mille määravad geenid, mis arvatavasti põhjustavad hüpertensiooni teket või põhjustavad mutatsioonidest tingitud vererõhu tõusu:

6-fosfoglükonaatdehüdrogenaas;

ACE;

angiotensinogeen;

glükokortikoidi retseptor;

insuliini retseptor;

Komplement C3F;

β2-adrenergiline retseptor;

Lipoproteiini lipaas;

1A tüüpi dopamiini retseptor;

α1B-adrenergiline retseptor;

endoteeli NO-süntaas;

Pankrease fosfolipaas;

a2-adrenergiline retseptor;

angiotensiin II retseptor (AT 1);

G-valgu β 3 subühik;

Prostatsükliini süntaas;

Kasvuhormoon.

Sümpaatilise närvisüsteemi roll ägedate ja krooniline tõus PÕRGUS. Klassikalistes teostes G.F. Lang märkis, et AH esialgne patogeneetiline seos on arterioolide liigne tooniline kokkutõmbumine vastuseks kongestiivse ergastuse fookuse ilmnemisele. kõrgemad keskused mis reguleerivad vererõhku. Tema järgija A.L. Myasnikov (1954) kinnitas vasomotoorse süsteemi psühhogeense düsfunktsiooni ülimuslikkust vererõhu reguleerimisel. Seejärel leiti sümpaatilise närvisüsteemi ja teiste survemehhanismide vahel tihe seos, olenevalt haiguse staadiumist ning selle progresseerumise surve- ja depressiivsete mehhanismide suhtest.

Uurimistulemused D.J. Reis jt (1984; 1989) võimaldasid tuvastada sümpaatilise närvisüsteemi erinevate tuumade rolli vererõhu lühi- ja pikaajalises regulatsioonis. Vererõhu kontroll on integreeritud medulla oblongata rostraalsesse ventrolateraalsesse tuuma (RVN), mida mõnikord nimetatakse vasomotoorseks juhtimiskeskuseks. Kardiovaskulaarsüsteemi stimuleerivate eferentsete sümpaatiliste neuronite rakukehad paiknevad C 1 alampiirkonnas, mis suhtleb kesknärvisüsteemi erinevate keskustega, võttes vastu ja saates neile närviimpulsse. RVN-i kõige olulisemad signaalid pärinevad külgnevast tuumast tractus solitarius (NTS), mis võtab vastu aferentseid kiude karotiidse siinuse ja aordikaare baromehanoretseptoritelt (aortokarotiidi barorefleksid). NTS-i signaalid pärsivad RVN-i sümpaatilist aktiivsust, vähendades vererõhu ägedat tõusu.

Inhibeerivad baroretseptorisüsteemid kontrollivad närvisüsteemi sümpaatilise osa tegevust: üks neist vastutab vererõhu reguleerimise eest (aortokarotiidi barorefleksid), teine ​​südame mahu muutuste eest (kardiopulmonaalsed barorefleksid). Need kaks süsteemi töötavad koos, hoides bcc ja vererõhu konstantsena.

Arteriaalsed baroretseptorid mängivad olulist rolli hüpertensiooni "krooniseerimisel" nende loomupärase suutmatuse tõttu reageerida pikaajalistele vererõhu muutustele (nähtus, mida tuntakse barorefleksi vahetamisena). Pidevalt kõrgenenud vererõhu tingimustes säilitavad baroretseptorid võime reageerida lühiajalistele rõhumuutustele, kuid ei suuda seda taastada normaalseks. Järelikult ei ole sümpaatiline närvisüsteem piisavalt inhibeeritud isegi kõrge vererõhu korral. Baroretseptorite kroonilist "tundetust" seostatakse vananemise, selle süsteemi suurenenud aktiivsuse ja angiotensiin II liigse toimega.

Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse ja vererõhu pikaajalise tõusu säilitamisel võib olla suur tähtsus ka kardiopulmonaalsete baroretseptorite tundlikkuse häiretel. Sellele viitab eelkõige järgmine asjaolu: piiripealse hüpertensiooniga inimeste ROK-i langusega on sümpaatiliste närvide aktiveerumine rohkem väljendunud kui normotensiooniga inimestel. Neerupuudulikkuse ja AH-ga koertega tehtud katsetes mahu koormuse ajal puuduvad nii aortokarotidsed kui ka kardiopulmonaalsed refleksid. Samuti on tõestatud, et kardiopulmonaarsete reflekside kahjustused mõjutavad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemist vanusega.

Stressi roll hüpertensiooni tekkes. Vaimsest või füüsilisest stressist tingitud sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimine põhjustab mööduvat noradrenaliini tootmise tõusu ja vastavalt ka vererõhu tõusu. Kõige olulisemad stiimulid on füüsilised harjutused, mis tõstavad lühiajaliselt vererõhku, kuid regulaarse treeninguga aitavad kaasa füüsilise vormi arendamisele ning sümpaatilise närvisüsteemi basaal- ja stimuleeritud aktiivsuse ning vererõhu efektiivsele langusele ning vähendavad seeläbi südame-veresoonkonna haiguste riski (joonis 1.1).

Joonis 1.1. CAC-i aktiveerimise roll

Teiseks oluliseks sümpaatilise närvisüsteemi stimulaatoriks on suitsetamine: hoolimata sellest, et sigareti suitsetamise järgne vererõhu tõus on lühiajaline, võib pikaajaline suitsetamine põhjustada vererõhu pikaajalist tõusu.

Tugevaimad stressitegurid, mis põhjustavad vererõhu järsu tõusu, sageli koos hüpertensiivse kriisikliiniku väljatöötamisega, hõlmavad põletusi, ajuvigastusi, kirurgilisi sekkumisi, üldanesteesiat, millest igaüks põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi väljendunud aktiveerumist. Külmastress või teatud ravimite (näiteks opioidide) üleannustamine võib samuti põhjustada sümpaatilise närvisüsteemi järsu aktiveerumise ja vererõhu tõusu.

Alates kahekümnenda sajandi 70ndate lõpust. arutluse objektiks on hüpotees, et inimestel, kellel on stressile hüperreaktsioon vererõhu ja südame löögisageduse olulise tõusu näol ja muul viisil. kardiovaskulaarsed reaktsioonid kõrge risk kroonilise hüpertensiooni tekkeks. CARDIA uuring (J.H. Markovitz et al., 1998) hõlmas enam kui 3300 noort, kes olid emotsionaalse stressi all (videomängud). Jälgimisperiood oli 5 aastat. Märgiti, et meestel, kes reageerisid psühholoogilisele stressile ülemääraselt SBP olulise tõusu näol (10–30 mm Hg võrra), oli kõrge risk hüpertensiooni tekkeks, samas kui naistel sellist mustrit ei leitud. Sama seos leiti ka A. Steptoe, M. Marmot (2007) uuringus – normotensiivsetel inimestel, kelle SBP normaliseerumine oli hilinenud treeningjärgsel perioodil (kasutati vaimset stressi), tekkis järgmise 3 aasta jooksul hüpertensioon 3,5 korda. sagedamini kui normaalse vererõhu langusega inimestel taastumisperioodil.

RAAS on üks peamisi veresoonte toonuse, vee ja elektrolüütide tasakaalu ning vererõhu taseme regulaatoreid. Struktuurselt on see kaskaadi "hormonaalne telg", mis sisaldab ensümaatiliste reaktsioonide ahelat, mille tulemusena moodustuvad bioloogiliselt aktiivsed peptiidid - angiotensiinid I, II ja III. Angiotensiin II sisalduse uuring hüpertensiooniga patsientide veres ei näidanud korrelatsiooni vererõhu taseme ja selle peptiidi kontsentratsiooni vahel. Samas on kindlaks tehtud, et RAAS-i pärssimine angiotensiin II teket või toimet blokeerivate ravimite abil põhjustab enamikul hüpertensiooniga patsientidel vererõhu olulise languse (joonis 1.2).

Joonis 1.2. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem

Need vastuolulised andmed leiavad osalise seletuse J. Laraghi jt (1973; 1980) hüpoteesist. Vastavalt nende poolt välja töötatud mahu-vasokonstriktorite mudelile osaleb RAAS kuidagi igat tüüpi BP tõusus. Hüpertensiooniga ja kõrge plasma reniini aktiivsusega patsientidel mõjutab RAAS otseselt vasokonstriktsiooni ja on peamine tegur hüpertensiooni säilitamisel. Madala reniini aktiivsusega patsientidel on vererõhu tõstmise peamine mehhanism naatriumi ja veepeetus; reniini aktiivsus väheneb selle sekretsiooni pärssimise tõttu suurenenud veremahu tõttu.

Normaalse reniini aktiivsusega patsientidel on hüpertensiooni säilitamises kaasatud ka vasokonstriktsiooni- ja mahumehhanismid. Vaatamata tõsiasjale, et reniin-naatriumi profiilid on normaalsetes piirides, on neil patsientidel reniini tase naatriumitasakaalu ja teatud vererõhu taseme jaoks ebapiisavalt kõrge, st vasokonstriktorite vahel on ebaproportsionaalne seos. ja mahutegurid, mis võivad aidata säilitada kõrgenenud vererõhu taset.

Tänaseks on kindlaks tehtud, et RAAS-i aktiveerumine on lisaks vererõhu tõusule ka hüpertensiooni tüsistuste tekke riskitegur. J. Laraghi (1996) andmetel on hüpertensiooniga ja sama vererõhuga, kuid erineva reniini aktiivsusega vereplasmas patsientidel koronaararterite haiguse või insuldi esinemissagedus 5-aastase vaatluse jooksul rühmas 11%. patsientidest, kellel on mõõdukas reniini aktiivsuse tõus ja 14% - koos selle olulise aktiveerumisega, on sellised tüsistused siiski haruldased patsientidel, kelle aktiivse reniini sisaldus vereplasmas on madal. RAAS-i aktiivsuse suurenemine on ka iseseisev riskitegur koronaararterite haiguse ja selle tüsistuste tekkeks. Ilmselgelt on see tingitud RAAS-i olulisest rollist aterogeneesi, hüpertroofia ja müokardi patoloogilise remodelleerumise protsessides. On kindlaks tehtud, et angiotensiin II omab aterogeenset toimet, stimuleerides makrofaagide ja neutrofiilsete granulotsüütide migratsiooni veresoonte seina, suurendades kolesterooli ja LDL oksüdatsiooni. Selle tulemusena põhjustab see endoteeli düsfunktsiooni, millega kaasneb NO vabanemise halvenemine ja võimsa vasokonstriktoriga aine endoteliin-1, tsütokiinide ja kasvufaktorite sünteesi aktiveerimine, mis mängivad olulist rolli südame ja veresoonte struktuurses ümberkujundamises.

Eikosanoidid täidavad nii pro- kui ka antihüpertensiivseid aineid. Nende panust vererõhu reguleerimisse ei saa üheselt tõlgendada nii nende ainete suure hulga kui ka mitmesuunalise bioloogilise toime tõttu. Hüpertensiivsete eikosanoidide hulka kuuluvad eelkõige tromboksaan A 2 (TxA 2) ja prostaglandiin H 2 (PGH 2). Paljud uuringud on näidanud, et muutused klasside E 1 ja F 2α prostaglandiinide (PG) süsteemis tuvastatakse isegi piiripealse AH staadiumis ja neid iseloomustab nende üldtaseme tõus ja suhte nihkumine rõhuasetuse suunas. fraktsioonid. Haiguse progresseerumisel väheneb ülaltoodud fraktsioonide kogutase, kuid pressorprostaglandiinide ülekaal jääb alles ja täheldatakse PGE 1 moduleeriva toime vähenemist sümpaatilisele neurotransmissioonile.

Kell terved inimesedülalnimetatud hüpertensiivsete eikosanoidide liigsele aktiveerimisele on vastu antihüpertensiivsete prostaglandiinide süsteem - PGE 2 ja PGI 2 .

ainevahetusproduktid arahhidoonhape avaldavad olulist mõju veresooned ja ioonide transport, vasoaktiivsete hormoonide moduleerimine ja vahendamine. Seega on need ka osa BP juhtimissüsteemist.

Angiotensiin II toime sekundaarsed vahendajad on samuti lipoksügenaasi ained, eriti 12-hüdroksüperoksüeikosatetraeenhape ja selle peroksüdatsiooniprodukt 12-hüdroksüeikosatetraeenhape, mis võivad samuti pärssida PGI 2 sünteesi.

Vaskulaarseina ja arteriaalse hüpertensiooni vahendajad. On teada, et endoteel on väga aktiivne rakukiht, mis täidab paljusid metaboolseid funktsioone, eelkõige reguleerib veresoonte toonust, trombotsüütide hemostaasi, koagulatsiooniprotsesse, veresoonte seina silelihasrakkude migratsiooni ja proliferatsiooni.

Endoteelirakud on võimelised tootma nii vasodilateeriva toimega vahendajaid (lämmastikoksiid ja prostatsükliinid) kui ka vasokonstriktoreid (tromoksaan A, endoteliin). Järelikult võivad muutused endoteelirakkude funktsioonis ja nende poolt spetsiifiliste mediaatorite tootmine olla oluliseks lüliks veresoonte toonuse reguleerimise häirete patogeneesis.

Kahekümnenda sajandi 80ndate alguses. on teatatud, et veise aordist pärinevad ja koekultuuris kasvatatud endoteelirakud toodavad vasokonstriktorpeptiidi, mis eraldati endoteelirakukultuuri supernatandist ja nimetati endoteliin-1-ks (ET-1). Endoteliinid esindavad perekonda reguleerivad peptiidid, mis koosneb 21 aminohappest ja millel on mitu isovormi: ET-1, ET-2, ET-3 ja ET-β.

Endoteliinid on tugevad vasokonstriktorid, mida toodab vaskulaarne endoteel. ET rolli AH patogeneesis ei ole veel piisavalt uuritud: osades uuringutes täheldati nende peptiidide normaalset sisaldust vereplasmas eksperimentaalses AH-s, teistes aga vaskulaarse vastuse paradoksaalset vähenemist nende manustamisele. Enamik teadlasi usub siiski, et ET mõjul on AH patogeneesis oluline roll. Uuringud, milles kasutati endoteliini konverteeriva ensüümi (ECF) inhibiitoreid või ET retseptori blokaatoreid, viitavad sellele, et ET-d aitavad oluliselt kaasa kõrgenenud BP säilimisele (Luscher Th. et al., 1993). Tsirkuleeriva ET-1 tase ei määra aga alati veresoonte toonuse reguleerimist AH-s, kuna selle peamine toimemehhanism on lokaalne toime veresoone seinale.

Neerude roll hüpertensiooni tekkes. Vererõhu taset reguleerivad neerud surve-natriureesi mehhanismi kaudu: süsteemse vererõhu (ja vastavalt ka perfusioonirõhu neerudes) tõus põhjustab natriureesi ja diureesi suurenemist, mille tõttu suureneb rakuvälise vedeliku maht. , bcc ja südame väljund vähenevad tasemeni, mis tagab vererõhu naasmise algsele tasemele. Vastavalt A.S. Guyton et al., see on vererõhu pikaajalise reguleerimise mehhanism. See toimib tagasiside põhimõttel ehk vererõhu tase mõjutab natriureesi, mis omakorda määrab süsteemse vererõhu väärtuse.

GB-ga on neeru funktsionaalsed parameetrid süsteemse vererõhu suhtes märkimisväärselt nihkunud, seetõttu on vee ja soolade kogumaht võimalik ainult kõrgenenud vererõhu korral. Vererõhu langus tagasiside mehhanismi abil aktiveerib survemehhanismid, viies selle tagasi tasemele, mis on vajalik vee-soola homöostaasi säilitamiseks, see tähendab, et neerud muutuvad pidevalt kõrgendatud vererõhu säilitamise teguriks (Postnov Yu.V.) (joonis 1.3).

Riis. 1.3. Neer on nii hüpertensiooni põhjustaja kui ka ohver

Hiljuti ilmus B.M. Brenner ja S. Anderson (1992) esitasid hüpoteesi, mis selgitab neerude mõju hüpertensiooni tekkele funktsioneerivate nefronite arvu vähenemisega, mis võib olla kaasasündinud või omandatud kroonilise haiguse või kroonilise haiguse tõttu. kirurgiline sekkumine. Nefronite arvu vähenemine ja sellega kaasnev naatriumi ja vee eritumise vähenemine põhjustab paratamatult BCC ja vererõhu tõusu. Essentsiaalset hüpertensiooni põhjustab vähemalt osaliselt neerude kogu filtreeriva pinna vähenemine, mis on tingitud glomerulite arvu või filtreerimisala vähenemisest igas glomerulites. Naatriumi peetus neerudes ja vererõhu tõus annavad omakorda tõuke rõhu tõusule glomerulite kapillaarides ja nende skleroosile. Viimane vähendab veelgi glomerulite filtreerimisala, sulgedes nõiaringi.

Iga neer sisaldab umbes 1 miljon nefronit. Nende arv võib ulatuda 500 tuhandest kuni 1,2 miljonini.Uusi nefroneid ei teki pärast sündi, kuid nende arv hakkab vähenema normaalse vananemise käigus pärast 30. eluaastat. B.M. Brenner ja S. Anderson usuvad, et inimestel, kes on sündinud suhteliselt väikese nefronite arvuga (alla 700 tuhande igas neerus), on eelsoodumus hüpertensiooni tekkeks, samas kui neil, kellel on nefroonide arv jaotuse ülemises otsas, on enamik madalaid vererõhu väärtusi füsioloogilise normi piires. Hüpertensioon võib areneda ka normaalse arvu funktsioneerivate nefronite korral, kui igas nefronis on filtreerimisala vähenenud. Basaalmembraani pindala (ja vastavalt ka filtreerimisala) vähenemine põhjustab naatriumi ja veepeetust ning vererõhu tõusu. Seetõttu arvavad hüpoteesi autorid, et essentsiaalse hüpertensiooni peamiseks patogeneetiliseks määrajaks on funktsioneerivate nefronite arvu ja/või nende filtreerimispinna kaasasündinud vähenemine, mis viib neerude naatriumi ja vee väljutamise võime vähenemiseni. eriti soolakoormuse tingimustes. Neeruhaigusega kaasnev sekundaarne hüpertensioon on tingitud funktsioneerivate nefronite arvu omandatud vähenemisest.

Kliinik

Hüpertensiooni kliinikut põhjustavad sihtorganite kahjustused: aju, süda, veresooned ja neerud. Nende elundite kahjustus on pikka aega asümptomaatiline ja nõuab selle tuvastamiseks spetsiaalseid meetodeid: ehhokardiograafia LVH hindamiseks, unearterite ultraheli vaskulaarse hüpertroofia ja ateroskleroosi hindamiseks, kreatiniini kliirensi arvutamine ja mikroalbuminuuria määramine hüpertensiivse nefropaatia tuvastamiseks. Patsienti tuleb hoolikalt uurida subkliiniliste sihtorganikahjustuste suhtes, kuna need määravad tüsistuste ja surma riski ning mõjutavad ravi valikut. Pikaajaline asümptomaatilise elundikahjustuse periood lõpeb tüsistuste tekkega, mille võib jagada kahte suurde rühma:

Veresoonte kahjustuse tõttu pikaajalisel kõrgenenud vererõhuga kokkupuutel (hüpertensiivsed tüsistused);

Seotud aterosklerootilise vaskulaarse haigusega. Need tüsistused võivad areneda ka normaalse vererõhu korral, kuid hüpertensiooni esinemine põhjustab varasemat algust ja raskema kulgu.

Vaskulaarsed (hüpertensiivsed) tüsistused arenevad südame ja veresoonte suurenenud rõhu otsese mehaanilise toime tulemusena. Nende hulka kuuluvad: hüpertensiivne entsefalopaatia, ajuverejooks, subarahnoidaalne hemorraagia, LVH, HF, võrkkesta hemorraagia, nibude turse silmanärv ja nägemise kaotus, primaarne nefroskleroos ja neerupuudulikkus, dissekteeriv aordi aneurüsm, arterioolide fibrinoidne nekroos ja pahaloomuline hüpertensioon (tabel 1.7).

Tabel 1.7

Aterosklerootilised tüsistused väljenduvad koronaararterite haiguses, sealhulgas müokardiinfarktis ja äkksurm, aterotrombootiline insult, perifeersete arterite aterosklerootilised kahjustused, neeruarteri stenoos jne (joonis 1.4).

Joonis 1.4. Hüpertensioon aitab kaasa ateroskleroosi arengule

Kõrgenenud vererõhu tõttu ajukahjustus järgmistel põhjustel:

suurte arterite aterosklerootilised kahjustused, millele järgneb aterotromboos ja isheemilise insuldi areng;

Väikeste arterite ja arterioolide hüpertensiivne kahjustus, mis põhjustab intratserebraalset hemorraagiat või lakunaarinfarkti teket ajus või vaskulaarse dementsuse teket;

Äge rikkumine ajuverevoolu autoregulatsioon kõrge vererõhu otsese mõju tõttu ajuveresoontele, mis väljendub ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia korral.

Ajuinsult ja koronaararterite haigus on praegu hüpertensiooniga patsientide peamised surmapõhjused. Kui arenenud Euroopa ja Ameerika riikides on suremus insulti oluliselt vähenenud, siis Ida-Euroopa, Aasia, Aafrika ja Lõuna-Ameerika tõuseb katastroofiliselt.

Arvatakse, et 75% insuldijuhtudest on seotud ateroskleroosist tingitud tromboosi või rasvembooliaga, 10-15% hemorraagilistest insultidest on seotud Charcot-Bouchardi aneurüsmide rebenemisega. Lakunaarsed insultid tekivad tavaliselt Willise rõnga läbitungivate veresoonte oklusiooni tõttu. Märkimisväärsel osal patsientidest jääb insuldi põhjus teadmata (joonis 1.5).

Riis. 1.5. Insuldi ja MI sagedus HT-ga patsientidel

Praegu kasutatakse insuldi esinemissageduse vähendamiseks erinevaid strateegiaid, kuid kahtlemata prioriteediks on riskitegurite väljaselgitamine ja nende kontrollimise meetodite väljatöötamine. Peamised muudetavad insuldi riskifaktorid on kindlaks tehtud epidemioloogilistes uuringutes (tabel 1.8).

Tabel 1.8

* Väikesed alkoholiannused kaitsevad insuldi eest, samas kui liigne alkoholitarbimine on riskitegur.

Aju lakunaarsed infarktid on põhjustatud väikeste läbitungivate arterite oklusioonist fibrinoidi nekroosi või (palju sagedamini) hüaliini degeneratsiooni tõttu, mida nimetatakse lipogyalinoosiks. Lacunar infarkt, mis esineb 2–3 korda sagedamini kui ajuverejooks, on mõnikord asümptomaatiline ja avastatakse alles pildistamisprotseduuride (CT või MRI) käigus. Need on väikesed sügavad aju valgeaine kahjustused, mis näevad tomogrammidel välja nagu lüngad.

Aju väikesed läbitungivad arterid on eriti vastuvõtlikud kõrge vererõhu kahjustavatele mõjudele, kuna need väljuvad otse peamisest arteritüvest. See aitab kaasa aneurüsmide tekkele, mida kirjeldasid esmakordselt Charcot ja Bouchard 1868. aastal. Aneurüsmid kas rebenevad vahetult pärast tekkimist, põhjustades ulatuslikku hemorraagiat, või venivad ja paksenevad. Tulevikus võib neis tekkida tromb, mis viib arteri oklusioonini.

Hüpertensioonist tingitud väikeste arterite kahjustus erineb oluliselt suurte arterite aterosklerootilistest kahjustustest - peamiselt selle poolest, et see on olemuselt hajus ja katab arteri mediaalse kihi, mitte selle intima, nagu ateroskleroosi korral. Sel juhul on veresoone normaalne struktuur häiritud, silelihased atrofeeruvad ebaühtlaselt, veresoone mediaalne membraan muutub nekrootiliseks, mis viib vereplasma komponentide (fibriini) ja monotsüütide tungimiseni veresoonde ning selle valendiku sulgumiseni. .

Lacunar infarkt ja intratserebraalne hemorraagia raskendavad sageli sama patsiendi hüpertensiooni kulgu. Veelgi enam, väike hemorraagia ja lakunaarinfarkt võivad olla kliiniliselt eristamatud. Diagnoosimiseks on vaja aju kuvamist ja (harva) aju arteriograafiat.

Hüpertensiivne entsefalopaatia. Süsteemse vererõhu muutused põhjustavad ajuveresoonte laienemist või ahenemist, mis aitab säilitada aju verevoolu konstantset taset. Seda protsessi nimetatakse autoreguleerimiseks. Aju verevoolu otsesed mõõtmised loomkatsetes on näidanud, et süsteemse vererõhu langusega kaasneb ajuveresoonte laienemine. Selle reaktsiooni eesmärk on vältida aju hüpoperfusiooni. Vererõhu tõus, vastupidi, põhjustab vasokonstriktsiooni, mis takistab aju hüperperfusiooni.

Järsk vererõhu tõus, mis on oluliselt kõrgem antud patsiendi tavapärasest tasemest, võib põhjustada autoregulatsiooni häireid, selle "läbimurret": vasokonstriktsioon muutub aju hüperperfusiooni vältimiseks ebapiisavaks. Sellega kaasneb laienenud alade ilmumine väikestesse arteritesse, mis vahelduvad ahenenud arteritega - arter on roosikrantsi või vorstide kujul. Ilmuvad petehhiaalsed hemorraagid, ajukoe fokaalne ja seejärel hajus turse koos hüpertensiivse entsefalopaatia kliinilise pildi tekkimisega, mis on raske tüsistus hüpertensioon, mis viib, ebaefektiivse ravi korral, et surmav tulemus. Vastupidi, õigeaegselt alustatud ravi aitab kaasa kliiniliste sümptomite täielikule pöördumisele ja kahjustatud funktsioonide taastamisele.

Vaskulaarne dementsus on vähem levinud kui insult, kuid sama tõsine hüpertensiooni tüsistus. Selle arengus mängivad koos hüpertensiooniga olulist rolli vanus ja hüperlipideemia, mis suurendab vereplasma viskoossust ja aeglustab aju verevoolu. Morfoloogiline substraat on väikeste arterite kahjustus (arterioskleroos), mis põhjustab aju subkortikaalsete piirkondade hüpoperfusiooni. See aitab kaasa subkortikaalse arteriosklerootilise entsefalopaatia tekkele, mille viimane etapp on vaskulaarne dementsus. Kliiniliselt väljendub see mäluhäirena, mille eripäraks on äkiline algus ja laineline kulg tulevikus. Patsientidel on emotsionaalne labiilsus, liikumatus, ebakindel kõnnak, kusepidamatus.

AH on vaskulaarse dementsuse tekke kõige olulisem riskitegur. Vererõhu langus kroonilise hüpertensiooniga patsientidel parandab aju perfusiooni, kuid liigne vererõhu langus võib seda halvendada, kuna sellistel patsientidel on aju verevoolu autoregulatsioon häiritud. SBP kiire langus alla 135-150 mm Hg. Art. võib süvendada mälu ja kognitiivseid häireid. Lisaks antihüpertensiivsele ravile atsetüülsalitsüülhape: on tõestatud, et see stabiliseerib dementsuse kulgu ja vähendab insuldiriski 25%. Pentoksüfülliin võib samuti aeglustada vaskulaarse dementsuse progresseerumist, vähendades vere viskoossust.

Hüpertensioonist tingitud südamekahjustus on LVH, südamepuudulikkus, pärgarteritõbi. LVH AH-ga patsientidel on kompenseeriv mehhanism suurenenud koormuse ületamiseks, võimaldades pikka aega säilitada rahuldavat südame väljundit. Selle arengut peetakse südamelihase struktuurse autoregulatsiooni ilminguks vererõhu pikaajaliseks tõusuks. Ägeda äkilise koormuse tingimustes on pumpamisfunktsiooni säilitamise peamine mehhanism homöomeetriline autoregulatsioon, st müokardi kontraktiilsuse suurenemine. Krooniline koormus toob kaasa müokardi struktuurse ümberkorraldamise, mis väljendub selle massi suurenemises - struktuurne autoregulatsioon (joon. 1.6).

Riis. 1.6. Müokardi struktuurne ümberkorraldamine

LVH progresseerumisel kaotab see oma kompenseeriva väärtuse ja muutub oluliseks sõltumatuks surma ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiteguriks.

Kompenseerivaid muutusi LV geomeetrias nimetatakse LV remodelleerimiseks. See tähendab LV seina paksenemist, mille eesmärk on selle pinge normaliseerimine.

Arvatakse, et LVH arendamise eesmärk on säilitada LV seina pinge konstantne tase. AH korral suurendab järelkoormuse suurenemine LV seina süstoolset pinget (stressi) ja viib kontsentrilise LVH tekkeni, mida iseloomustab sarkomeeride paralleelne akumuleerumine kardiomüotsüütides, LV seina paksenemine, säilitades või vähendades samal ajal eelmist suurust. selle õõnsusest. Suurenenud eelkoormuse korral suureneb LV seina diastoolne pinge. Tekib ekstsentriline LVH, mida iseloomustab sarkomeeride järjestikune kuhjumine ja LV õõnsuse suurenemine.

Hüpertrofeerunud LV düsfunktsiooni üks varasemaid ilminguid on diastoolse täidise rikkumine. Viimastel aastatel on selgunud, et südame paispuudulikkus võib olla tingitud pigem ebanormaalsest diastoolsest funktsioonist kui LV süstoolsete omaduste vähenemisest. LV massi suurenemine ja interstitsiaalse fibroosi areng põhjustab selle vastavuse vähenemist ja diastooli täitumise halvenemist, aitab kaasa kodade süstoli suurenemisele ja hiljem vasaku aatriumi ebaolulise kompensatsioonipotentsiaali tõttu selle suurenemisele. suurus ja rõhu tõus kopsuvereringes. Teine tegur, mis põhjustab LV diastoolse täidise häireid selle hüpertroofia tingimustes, on lõõgastumise halvenemine, häire ATP-st sõltuvas aktomüosiini sidemete avamise protsessis, mis on tingitud Ca 2+ eemaldamisest troponiini-aktomüosiini kompleksist. Selle protsessi aeglustumine või avatud sidemete arvu suurenemine toob kaasa müofibrillide mittetäieliku lõdvestumise, LV lõdvestumise, aeglustumise ja täidise mahu vähenemise diastoli varases faasis. Hüpertensiooniga patsiente iseloomustab kombinatsioon LV-relaksatsiooni hilinemisest koos selle diastoolse elastsuse suurenemisega ja venitatavuse vähenemisega.

Kliinilisest vaatenurgast on kliinilisest seisukohast äärmiselt oluline küsimus, milline antihüpertensiivsetest ravimitest aitab kõige olulisemalt kaasa LVH regressioonile. On leitud, et peaaegu kõik antihüpertensiivsed ained, sealhulgas angiotensiin II retseptori blokaatorid, AKE inhibiitorid ja kaltsiumi antagonistid, põhjustavad LVH regressiooni. Otsesed vasodilataatorid – hüdralasiin ja minoksidiil – vähendavad aga LV müokardi massi vähem kui 50% patsientidest või aitavad isegi kaasa LVH progresseerumisele. See on seotud BCC suurenemisega nende mõju all, samuti baroretseptorite refleksse stimulatsiooniga ning katehhoolamiinide ja reniini taseme sekundaarse tõusuga veres. Diureetikumid, välja arvatud indapamiid, ei aita hoolimata nende tugevast antihüpertensiivsest toimest alati kaasa LVH regressioonile. Ilmselt on see tingitud SAS-i stimuleerimisest, samuti reniini ja angiotensiini taseme tõusust veres. β-adrenergilised blokaatorid on ka LV müokardi massi vähendamisel vähem tõhusad kui RAAS-i blokeerivad ravimid või kaltsiumi antagonistid.

LVH pöördumist ei mõjuta mitte ainult ravi tüüp, vaid ka selle kestus. Reeglina kulub müokardi massi oluliseks vähenemiseks umbes 3 kuud, kuigi on teateid selle eesmärgi kiiremast saavutamisest.

Tegurid, millel on LVH regressioonile otsustav mõju, on hiljuti omistatud LV seina lõpp-süstoolse pinge (stress) esialgsele raskusastmele. Algselt normaalse LV-seina pingega patsiendid reageerivad ravile müokardi massi vähenemisega, samas kui madala seina stressiga patsiendid, st ebaproportsionaalselt kõrge müokardi hüpertroofia võrreldes BP-ga, reageerivad antihüpertensiivsele ravile LVH progresseerumisega, vaatamata sarnasele BP langusele. .

Neerukahjustus. Hüpertensioonist või täpsemalt väikese kaliibriga neeruarterite patoloogiliste muutuste tagajärjel tekkinud neerukahjustust nimetatakse primaarseks nefroskleroosiks, erinevalt sekundaarsest nefroskleroosist, mis areneb välja neeruhaiguste nagu glomerulonefriit, polütsüstiline haigus, obstruktiivne haigused jne. Väliskirjanduses on termin "hüpertensiivne nefropaatia", millel on sama tähendus kui "primaarne nefroskleroos".

Primaarsele nefroskleroosile iseloomulikud struktuurimuutused neerudes seisnevad parenhümaalse fibroosi, vaskulaarsete kahjustuste (peamiselt preglomerulaarsete väikeste arterite ja arterioolide) tekkes nende hüalinoosi kujul, intima fibroplaasias, söötme paksenemises. Hilises staadiumis glomerulid skleroosivad ja tuubulid atroofeeruvad. Neerud on vähenenud, kortsus, nende pind muutub teraliseks. Sarnased, kuigi vähem väljendunud muutused neerudes tekivad füsioloogilise vananemise ajal normaalse vererõhuga inimestel. Seetõttu peavad paljud teadlased hüpertensiivse nefroskleroosi teket neeruveresoonkonna loomuliku vananemisprotsessi kiirendamiseks. Pahaloomulise hüpertensiooni korral on nefroskleroosi areng üks põhijooned patogenees, kuid sel juhul on sellel iseloomulik histoloogiline pilt fibrinoidse nekroosi kujul väikestes arterites ja arterioolides.

Individuaalne risk kroonilise neeruhaiguse tekkeks patsientidel, kellel on hüpertensioon, mis ei ole tingitud neeruhaigusest, on väga madal. Kuid hüpertensiooni ülikõrge levimuse tõttu elanikkonna hulgas on hüpertensioonist põhjustatud kroonilise neerupuudulikkuse juhtude arv üsna suur. See on tõsine probleem patsiendile ja tervishoiusüsteemile. Patsiendid, kellel on terminali CKD alluvad kroonilisele dialüüsile, mis on kallis protseduur. Nii kulutati USA-s 1997. aastal 300 tuhande patsiendi hemodialüüsile 13 miljardit dollarit, Euroopas - 10 miljardit, Jaapanis - 9,5 miljardit (Remuzzi G., 2000). Järgmine etapp pärast dialüüsi – neerusiirdamine – pole eetilisest ja rahalisest seisukohast vähem problemaatiline. Odavam viis on hüpertensiooni ennetamine ja ravi. Kuigi see ei garanteeri tüsistuste puudumist, vähendab see nende tõenäosust.

Vererõhu tõus mõjutab seda protsessi märkimisväärselt. Vererõhu taseme ja neerufunktsiooni languse vahel on otsene seos. Baltimore'i uuringu kohaselt on neerufunktsiooni languse kiirus ja BP tasemed otseses seoses, kuid mõõduka BP-ga inimestel on see kaotsi läinud.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

Hüpertensiooniga patsientidel suureneb kroonilise neerupuudulikkuse tekkerisk vererõhu tõusuga: vererõhuga 160/100–180/110 mm Hg. Art. 11 korda kõrgem kui optimaalne ja vererõhu tõus > 200/109 mm Hg. Art. risk suureneb veel 2 korda (MRFIT uuring).

Neerukahjustuse kliinilised markerid. Puuduvad spetsiifilised kliinilised nähud, mis viitaksid selgelt hüpertensiivse nefropaatia (primaarse nefroskleroosi) esinemisele. Sageli kaugele arenenud, histoloogiliselt ilmselge nefroskleroosil puuduvad kliinilised ilmingud.

Suhteliselt varajased märgid neerude seotusest patoloogiline protsess Essentsiaalse hüpertensiooniga on mikroalbuminuuria, suurenenud β2-mikroglobuliini, N-atsetüülglükoosaminidaasi eritumine uriiniga, sisalduse suurenemine kusihappe vereplasmas (Vermeer S.E. et al., 2002).

Proteinuuriaks peetakse valgusisaldust päevases uriinis 300 mg ja rohkem, kui sellel on püsiv (püsiv) iseloom. Valgu sisaldus uriinis vahemikus 30-300 mg / päevas klassifitseeritakse mikroalbuminuuriaks. Viimast registreeritakse 10-30% hüpertensiooniga patsientidest. Arvatakse, et selle olemasolu viitab neeruhaigusele algstaadiumis. Mikroalbuminuuriat peetakse suhkurtõvega patsientide ilmse nefropaatia ennustajaks, samuti kardiovaskulaarse haigestumuse ja suremuse ennustajaks suhkurtõvega ja ilma diabeedita isikutel. MONICA uuringu kohaselt on koronaararterite haiguse tekkimise tõenäosus mikroalbuminuuria korral 2,4 korda suurem kui normoalbuminuuria korral. Mikroalbuminuuria tähtsust essentsiaalse hüpertensiooni korral ei mõisteta täielikult, kuid arvatakse, et selle esinemine viitab esialgsele neerukahjustusele ja/või progresseeruva neerufunktsiooni häire riskile tulevikus. On tõendeid selle kohta, et minuria microalbu peegeldab neerude võimet adekvaatselt reageerida liigsele toidust saadava valgu tarbimisele. Samuti arvatakse, et see on neeru veresoonte endoteeli düsfunktsiooni marker (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

β2-mikroglobuliini eritumine suureneb peamiselt raske hüpertensiooniga patsientidel. Ensüümi N-atsetüülglükoosaminidaasi toodavad neerutuubulite rakud. Selle sisalduse suurenemine uriinis essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel näitab neerude kaasatust; antihüpertensiivne ravi vähendab selle taset. Kusihappe sisaldus on suurenenud 25% -l ravimata hüpertensiooniga patsientidest; see korreleerub otseselt neerude veresoonte resistentsusega (Vermeer S.E. et al., 2002).

Essentsiaalse hüpertensiooni iseloomulik tunnus on neerude verevoolu vähenemine, mis tuvastati 123 I-ortojodippuraadiga radioisotoopide uuringu abil juba haiguse varases staadiumis. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus jääb haiguse algstaadiumis normaalseks, vähenedes järk-järgult (tavaliselt väga aeglaselt), kui hüpertensiooni kestus ja raskusaste suurenevad.

Neerupatoloogia hiliste ilmingute hulka kuuluvad proteinuuria ja/või plasma kreatiniinisisalduse tõus. Viimane märk ilmneb siis, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb umbes poole võrra võrreldes normiga, st kui pooled funktsioneerivad nefronid on kadunud.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamiseks üldarstipraksises kasutatakse hinnangulist endogeenset kreatiniini kliirensit (eCC), mida saab arvutada erinevate valemite abil. Kõige laialdasemalt kasutatav valem on Cockcroft-Gault (1976).

E.P. Svištšenko, Yu.N. Sirenko" Arteriaalne hüpertensioon"

Hüpertensioon on haigus, mille korral vererõhk tõuseb, mis toob kaasa mitmesuguseid muutusi elundites ja süsteemides. Hüpertensiooni põhjus on veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumine. Eristama Essentsiaalne (primaarne) hüpertensioon Primaarne või essentsiaalne hüpertensioon, paremini tuntud kui hüpertensioon, on omaette krooniline haigus. Hüpertensiooni, nagu nimigi ütleb, iseloomustab esiteks vererõhu pidev või peaaegu pidev tõus. Hüpertensiooni korral ei ole vererõhu tõus erinevate organite ja kehasüsteemide haiguste tagajärg, vaid see on tingitud vererõhu regulatsiooni rikkumisest. Hüpertensioon moodustab 90–95% arteriaalse hüpertensiooni juhtudest.) ja sümptomaatiline hüpertensioon kui kõrge vererõhu otseseks põhjuseks on muud haigused. Sümptomaatiline hüpertensioon jaguneb nelja rühma: neeruhaiguste, südame- ja suurte veresoonte haiguste korral, kesknärvisüsteemi kahjustuste tagajärjel, haiguste korral. endokriinsüsteem.

Hüpertensiooni diagnoosimise algoritm (etapid).

Hüpertensiooni diagnoosimine põhineb anamneesil, patsiendi kaebustel, vererõhu süstemaatilisel mõõtmisel, laboriandmetel. Hüpertensiooni peamised sümptomid on: sagedane järsk vererõhu tõus; rõhu tõusu ei saa ravimite abil vaevalt normaalseks muuta; mõni aeg pärast langust farmakoloogiliste ainete mõju all tõuseb rõhk uuesti; peavalud, mis paiknevad pea tagaosas; ninaverejooksud; hingeldus; pearinglus. Anamneesis on sellised parameetrid nagu ülekaal, vähene kehaline aktiivsus, ebatervislik eluviis, halvad harjumused(suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine). Hüpertensiivse haiguse kahtluse korral määratakse mitmeid laboratoorseid analüüse, mis võimaldavad diagnoosi panna. Eelkõige kuuluvad kohustuslike uuringute liikide hulka: südame elektrokardiogramm; silmapõhja uuring; vere keemia; südame ultraheliuuring

75. Hüpertensioon. Definitsioon. Kodumaise meditsiini prioriteedid hüpertensiooni õpetuse väljatöötamisel. Subjektiivsete sümptomite tunnused. Füüsilised muutused südame ja veresoonte uurimisel. Instrumentaalsete uurimismeetodite andmed.

GB-resistentne vererõhu tõus alates 140/90 mm Hg. ja kõrgemale.

Kodumaise meditsiini prioriteedid hüpertensiooni õpetuse väljatöötamisel.

20. aastate alguses väljendas professor G. F. Lang seisukohta, mille kohaselt määrati essentsiaalne hüpertensioon primaarset neerukahjustust arvestamata ja seda peeti kroonilise neuropsüühilise stressi tagajärjeks. G. F. Lang illustreeris seda seisukohta hästi 1922. aastal avaldatud teoses.

G. F. Lang pidas rõhu tõusu põhjuseks arterite lihaselementide toonuse tõusu, pannes selle otsesesse seosesse ülaltoodud neuropsüühiliste teguritega. Sellest sai alguse G. F. Langi ja tema koolkonna poolt veerand sajandi jooksul välja töötatud doktriin kesknärvisüsteemi neuropsüühilise traumatiseerimise juhtivast rollist hüpertensiooni tekkes. See suund on radikaalselt mõjutanud hüpertensiooni ideede arengut meie riigis. (Yu. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

1986. aastal andis kirjastus "Medicina" välja G. A. Glezeri ja M. G. Glezeri raamatu "Arteriaalne hüpertensioon" kolmanda väljaande. Autorid väidavad järgmist:

"Suurimat tunnustust pälvis hüpertensiooni esinemise neurogeenne teooria, mille töötasid Nõukogude Liidus välja professorid G. F. Lang ja A. L. Myasnikov ning mis põhines I. P. Pavlovi õpetustel kõrgema närvitegevuse kohta."

Hüpertensiooni esinemise neurogeense teooria kõige laiem levik meie riigis (see teooria pole välismaal toetust leidnud) ja selle teooria sätete propageerimine kõrgeimal teaduslikul meditsiinilisel tasemel sunnib meid seda seisukohta üksikasjalikult kaaluma. Sellele on pühendatud raamatu mitu peatükki, kus antakse tõendeid neurogeense teooria ekslikkusest.

"Viimastel aastatel on kiiresti kuhjunud fakte, mis annavad alust arvata, et primaarse hüpertensiooni alged ulatuvad tagasi rakumembraanide laialt levinud düsfunktsioonini, mis on seotud vaba tsütoplasmaatilise kaltsiumi kontsentratsiooni reguleerimise ja monovalentsete katioonide transmembraanse transpordiga. ” (Yu. V. Postnov, S. N. Orlov, 1987). ja see hüpertensiooni arengumudel on põhimõtteliselt vale.

Subjektiivsete sümptomite tunnused

Küsitlemisel kurdavad patsiendid peavalu, kärbseid silmade ees, tinnitust, töövõime olulist langust, unehäireid, ärrituvust. Mõnikord, hoolimata mõõtmise ajal registreeritud vererõhu olulisest tõusust, ei pruugi kaebusi olla. Suurenenud rõhu episoode võib kombineerida seljataguse valu ilmnemisega.

Füüsilised muutused südame ja veresoonte uurimisel.

Haiguse algstaadiumid (ilma sihtorganite kaasamiseta) ei pruugi välise läbivaatuse käigus kuidagi avalduda. Vererõhu mõõtmine võimaldab teil määrata selle tõusu taseme. Mõnikord määratakse tipu löök visuaalselt.

Löökpillid. Südame suhtelise igavuse piiride laienemine vasakule vasaku vatsakese hüpertroofia tõttu.

Palpatsioon. Tipu löök on tõusev ja intensiivistunud, vasaku vatsakese hüpertroofia tõttu nihkunud normaalsete piiride suhtes vasakule. Pulss on raske.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmed.

Auskultatsioon. II tooni rõhutamine aordi kohal on kõige tüüpilisem muutus.

EKG. Südame telg on nihutatud vasakule. S-T segmendi depressioon, T deformatsioon I ja II standardjuhtmetes, samuti V5 - V6.

Röntgenuuring näitab südame varju muutust vasaku vatsakese hüpertroofia, aordi laienemise tõttu.

Ateroskleroos. Ateroskleroosi arengu riskifaktorid. Isheemiline südamehaigus (CHD). IHD kliinilised ilmingud.

Ateroskleroos on patoloogiline protsess, mida iseloomustab vere lipiidide tüsistus arterite seintes, millega kaasneb kiulise (aterosklerootilise) naastu moodustumine, mis ahendab veresoone valendikku. Selle tulemusena areneb vastavate mõjutatud arterite poolt tarnitavate kudede isheemia koos nekroosi ja sklerootiliste protsesside arenguga. Naib. Sageli on kahjustatud koronaar-, ajuarterid, harvem perifeersed.

Ateroskleroosi riskifaktorid:

Hüperdüslipideemia (nii pärilik kui ka loomsete rasvade liigsest tarbimisest tingitud);

Arteriaalne hüpertensioon;

Füüsilise aktiivsuse puudumine;

Liigne kehakaal;

Sage emotsionaalne ülekoormus;

Suitsetamine;

hüperhomotsüsteineemia;

Endokriinsüsteemi häired (peamiselt suhkurtõbi).

Lisaks on oluline ka patsiendi sugu ja vanus.

IHD-l on viis peamist kliinilist vormi:

1) Stenokardiat iseloomustavad tüüpilised rinnakutaguse valuhood.

2) Müokardiinfarkt – südamelihase nekroos, mis on tingitud ägedast lahknevusest müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel.(Arendub koronaarateroskleroosiga). Kliinilised ilmingud müokardiinfarkt - valu, mis sarnaneb valu sündroom stenokardiaga, kuid väljendunud palju tugevamalt, kestusega üle 15 minuti, mida nitroglütseriin ei peatanud.

3) Südamepuudulikkus - õhupuudus, tsüanoos, kuiv vilistav hingamine, hemoptüüs, jäsemete turse, valu paremas hüpohondriumis.

4) Südame rütmi rikkumine.

5) Südame äkksurm.

Isheemiline haigus süda (CHD). IBS määratlus. Müokardiinfarkt. Venemaa teadlaste prioriteedid müokardiinfarkti diagnoosimisel. Müokardiinfarkti diagnoosimine (kliiniline ja labori-instrumentaalne). Müokardiinfarktiga patsientide ravi põhiprintsiibid.

Südame isheemiatõbi (IHD) on haigus, mis on põhjustatud mittevastavusest müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel; mida iseloomustab südame koronaararterite valendiku ahenemine (enamasti ateroskleroosi tõttu)

Lisaks pärgarterite aterosklerootilisele ahenemisele on oluline trombotsüütide agregaatide moodustumine nendes veresoontes ja kalduvus nende spastiliseks kokkutõmbumiseks.

Müokardiinfarkt - südamelihase nekroos, mis on tingitud müokardi vajaduste ägedast lahknevusest, areneb reeglina koronaararterite ateroskleroosiga, millega sageli kaasneb koronaararterite tromboos.

Südameinfarkt esineb sagedamini meestel, enamasti üle 50-aastastel, kellel on koronaararterite ateroskleroosi riskifaktorid.

Müokardiinfarkti keskmes on aterosklerootilise naastu kapsli terviklikkuse rikkumine koos selle sisu (lipiidide tuuma) vabanemisega. Sel juhul vabanevad erinevad vahendajad, aktiveeruvad trombotsüüdid ja vere hüübimissüsteem, mis viib trombi moodustumiseni.

Suure koronaararteri tromboosi tekkest tingitud müokardiinfarkti kirjeldasid 1908. aastal Kiievi arstid V. P. Obraztsov ja N. D. Strazhesko. Nad tutvustasid peamisi müokardiinfarkti sündroome.

Valu sündroom;

Südamepuudulikkus koos kopsutursega;

Hiljem kirjeldati selliseid ilminguid nagu rasked südame rütmihäired ja juhtivuse häired.

Müokardiinfarkti diagnoosimine:

patsiendid on rahutud. Müokardiinfarkti algperioodil täheldatakse patsiendi vaimse agitatsiooni tõttu patsiendi vererõhu tõusu, mis hiljem asendatakse selle langusega. Südame auskultatsioon võib paljastada esimese tooni summutuse. Kopsuturse tekkega tekib tahhüpnoe ja kopsu alumistes osades on kuulda niiskeid, peeneks mullitavaid räigeid.

Q-lainega müokardiinfarkti korral seisnevad EKG muutused R-i amplituudi vähenemises, laia ja sügava Q-laine ilmumises ning ST-segmendi tõusus, mis võtab kaarekujulise kuju ja mõhk ülespoole. Seejärel nihutatakse ST-segment alla ja moodustub negatiivne T-laine.

Ilma Q-laineta ei toimu QRS-kompleksis muutusi. EKG märgid piirduvad ainult negatiivse T-laine ilmnemisega, mis esineb paljude teiste müokardihaiguste korral.

Müokardiinfarkti etapid. Q-lainega müokardiinfarkt toimub neljas etapis:

1) Kõige ägedam staadium (esimesed tunnid) - ühefaasiline kõver (ST-segmendi väljendunud tõus, ühinedes laienenud T-lainega)

2) Ägedale staadiumile (2-3 nädalat) on iseloomulik patoloogilise Q-laine ilmnemine ja R-laine amplituudi vähenemine (sageli kaob see täielikult - moodustub QS-laine) Monofaasiline kõver säilib.

3) Subakuutne staadium (kuni 4-8 nädalat obstruktsiooni algusest) - ST segment naaseb isoliinile, patoloogiline Q-laine ehk (QS) säilib, T-laine negatiivne.

4) Cicatricial staadium on tähistatud armi moodustumisega (infarktijärgne kardioskleroos); EKG-l võivad püsida patoloogilised Q-lained, madala amplituudiga R-lained, negatiivsed T-lained.

Laboratoorsed muutused: teisel haiguspäeval tekib neutrofiilne leukotsütoos (neutrofiilse nihkega vasakule), eosinofiilide sisalduse vähenemine või täielik kadumine perifeersest verest. Hiljem 3-4 päeva pärast suureneb ESR.

Ravi: esialgne ülesanne on valu leevendamine. (Morfiin, Promedol.) Patsient tuleb kiiresti hospitaliseerida intensiivravi osakonda. Tehke trombolüütilist ravi.

Südame isheemia. IBS määratlus. Stenokardia. Stenokardia (tekkemehhanism). Stenokardia diagnoosimine. Stenokardia puhkeolekus (moodustamismehhanismid).

Südame isheemiatõbi (IHD) on haigus, mis on põhjustatud mittevastavusest müokardi hapnikuvajaduse ja selle tarnimise vahel; mida iseloomustab südame koronaararterite valendiku ahenemine (enamasti ateroskleroosi tõttu)

Lisaks pärgarterite aterosklerootilisele ahenemisele on oluline trombotsüütide agregaatide moodustumine nendes veresoontes ja kalduvus nende spastiliseks kokkutõmbumiseks.

Stenokardia on koronaararterite haiguse vorm, mida iseloomustavad tüüpilised rinnakutagused valuhood. Stenokardia tekkemehhanism põhineb koronaararteri (üks või mitu) aterosklerootilisel ahenemisel – arteri ahenenud valendiku kaudu ei liigu piisavalt verd, et rahuldada suurenenud vajadusi, eriti treeningu ajal. Stenokardia diagnoos hõlmab EKG-d (tuvastatakse muutused ST-segmendis ja T-laine vasakpoolsetes rindkere juhtmetes - ST-segmendi nihkumine või T-laine amplituudi vähenemine). Ehhokardiograafia (vasaku vatsakese suuruse suurenemine, hüpokineesia, akineesia ja düskineesia tsoonid). Laboratoorsed uurimismeetodid (eriti oluline on vere lipiidide hindamine, eriti hüperkolestereemia esinemine üle 5,2 mmol / l. Samuti on oluline suurendada LDL-i sisaldust veres üle 3,1 mmol / l ja HDL vähenemine vähem kui 1 mmol/l.)

Reuma (reumaatiline palavik). Definitsioon. Diagnoos (kliiniline ja labori-instrumentaalne).

Reumaatiline palavik on haigus, mida iseloomustab süsteemne autoimmuunse iseloomuga sidekoe põletikuline kahjustus, mis haarab südant ja liigeseid ja mille algatajaks on A-rühma beetahemolüütiline streptokokk.

Diagnostika:

1) Suured kriteeriumid:

Artriit (polüartriit);

rõngakujuline erüteem;

Subkutaansed reumaatilised sõlmed.

2) Väikesed kriteeriumid:

Palavik;

artralgia;

Ägeda faasi indikaatorite ilmnemine: leukotsütoos koos nihkega vasakule, ESR, suurenenud C-reaktiivne valk, düsproteineemia (suurenenud α2- ja y-globuliinid), hüperfibrinogeneemia, suurenenud mukoproteiinide ja glükoproteiinide sisaldus, spetsiifilised seroloogilised markerid (streptokoki antigeen veres). veri, suurenenud tiitrid antistreptolüsiin-O (ASL-O), antistreptohüaluronidaas (ASH), antistreptokinaas (ASK), suurenenud kapillaaride läbilaskvus, muutused immunoloogilistes parameetrites (immunoglobuliinide tase, B- ja T-lümfotsüütide arv, RBTL, leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise reaktsioon , ja teised);

PR-intervalli pikenemine EKG-l, blokaad.

Lisaks loetletud tunnustele on vaja tuvastada ka varasema A-grupi streptokokk-nakkuse esinemine.Selleks tehakse kurgust ja ninast määrd, et isoleerida streptokoki kandja külvamise ja streptokoki antigeeni määramise, a. vereanalüüs streptokokivastaste antikehade olemasolu tuvastamiseks. Mõnel juhul pole kinnitust vaja, näiteks pärast hiljutist sarlakeid.

Diagnoosi peetakse tõenäoliseks, kui eelneva streptokokkinfektsiooni tunnustega on olemas kaks peamist või üks suur ja kaks väiksemat kriteeriumi.

Täiendavad märgid, mis viitavad streptokokkinfektsioonile, on paranemine antireumaatilise ravi taustal 3-5 päeva jooksul. Pöörake tähelepanu ka üldistele sümptomitele: väsimus, nõrkus, kahvatu nahk, higistamine, ninaverejooks, kõhuvalu.

Korduvate reumaatiliste hoogude diagnoosimiseks ja reumaatilise protsessi aktiivsuse määramiseks piirdutakse tavaliselt laboratoorsete parameetrite ja lisauuringutega (näiteks ehhokardiograafia kardiidi määramiseks).

Mõjutatud liigeste röntgenuuring ei ole tavaliselt informatiivne, kuna see ei näita reumatoidartriidi muutusi. See on ette nähtud ainult vastuolulistel juhtudel (näiteks haiguse kustutatud käigu või isoleeritud liigese sündroomi korral). Kuid tavaliselt pole seda vaja ja diagnoos tehakse kliinilise pildi ja laboratoorsete analüüside spetsiifiliste muutuste põhjal.

Reumaatilise südamehaiguse välistamiseks on järgmised:

EKG: rütmi- ja juhtivushäired, T-laine amplituudi ja S-T intervalli vähenemine.

Ehhokardiograafia: klapilehtede paksenemine ja vähenemine (koos nende põletikuga), omandatud südamehaiguse tuvastamine.

Elundite röntgen rind: kardiidi esinemisel on südame piiride laienemine.

80. Mitraalklapi puudulikkus. Muutused intrakardiaalses hemodünaamikas. Füüsiline ja instrumentaalne diagnostika. Isoleeritud mitraalklapi puudulikkus on haruldane, sagedamini kombineeritakse seda mitraalklapi stenoosiga. Mitraalklapi orgaanilise puudulikkuse etioloogilised tegurid võivad olla reuma, harvem ateroskleroos, nakkav endokardiit, süüfilis, päkade ja akordide traumaatiline kahjustus. Mitraalklapi reumaatiline puudulikkus tekib klapi voldikute lühenemise ja seejärel sageli ka kõõluste filamentide lühenemise tõttu klapi kortsumise ja kaltsiumisoolade ladestumise tõttu.

Hemodünaamilised muutused. Klapi voldikute mittetäielik sulgemine põhjustab süstoli ajal vasakust vatsakesest vere vastupidise voolu aatriumisse. Sellise regurgitatsiooni tagajärjel koguneb vasakusse aatriumisse normaalsest suurem kogus verd, mis venitab selle seinu, mis viib tonogeense laienemiseni. Tavapärasest suurema veremahuga opereerides tühjeneb vasak aatrium atrioventrikulaarse ava kaudu toimuva verevoolu kiirenemise tõttu oma süstoli ajal, mille tagab kambri müokardi kompenseeriv hüpertroofia. Diastoli ajal siseneb vasakusse vatsakesse suur hulk verd. Selle tulemusena tekib selle tonogeenne laienemine ja seejärel hüpertroofia. Selle defekti korral domineerib vasaku vatsakese laienemine märgatavalt hüpertroofia üle, kuna suurt vastupanu pole (süstooli ajal väljutab vasak vatsake verd kahes suunas - aordi ja vasakusse aatriumisse).

Lisaks on patoloogilises protsessis kaasatud kopsuvereringe ja parem vatsake. Vasaku aatriumi mitraalpuudulikkuse korral on hemodünaamiline olukord siiski soodsam: ilma diastoli ajal suurt vastupanuta kogemata hüpertroofeerub see vähemal määral. Rõhu tõus aatriumis ja sellest tulenevalt ka väikeses ringis ei jõua samale tasemele kui stenoosi korral ning parema südame kahjustus tekib hiljem. Selle defekti kohta konkreetseid kaebusi ei ole.

Ülevaatus. Mõnikord võib visualiseerida väljapoole nihkunud tipu lööki. Harvemini võib täheldada südameimpulsi ja epigastimaalse pulsatsiooni olemasolu.

Palpatsioon. Iseloomulik on nihkunud ja pikendatud apikaalse impulsi tuvastamine, võimalik on südameimpulsi ja epigastimaalse (parema vatsakese) pulsatsiooni ilmnemine.

Löökpillid. Vasaku aatriumi suurenemine väljendub südame suhtelise tuhmuse ülemise piiri nihkumises ülespoole ja vasaku vatsakese suurenemine põhjustab südame vasaku piiri nihkumist väljapoole. Mõnikord on võimalik südame suhtelise igavuse (parema vatsakese suurenemine) nihkumine väljapoole ja paremale piirile.

Auskultatsioon. Südame tipus on kuulda esimese tooni nõrgenemist (kuni selle täieliku kadumiseni), mis on seotud suletud ventiili perioodi puudumise ja vasaku vatsakese suure diastoolse täidisega. Mõnikord on südame tipus kuulda kolmandat tooni, mis tekib vasaku vatsakese müokardi tooni nõrgenemise tõttu. See on tämbrilt summutatud kui mitraalklapi avanemise toon. Mitraalse puudulikkuse kõige iseloomulikum auskultatoorne märk on süstoolne müra, mis algab I-tooniga või vahetult pärast seda ja suunatakse aksillaarsesse piirkonda. See müra tekib seoses vere tagasivooluga süstolisse läbi mittetäielikult suletud mitraalava. Südame põhjal tavaliselt mõõdukalt väljendunud II tooni aktsent peale kopsuarteri, mis on seotud rõhu tõusuga kopsuvereringes.

Defekti diagnoosimine. Mitraalpuudulikkuse diagnoos tehakse südame nüri ülemise ja vasaku piiri nihke, I tooni nõrgenemise ja tipus esineva süstoolse müra põhjal, mis viiakse läbi kaenlaaluses piirkonnas.

Täiendavad uurimismeetodid. Röntgenuuring määratakse vasaku vatsakese hüpertroofiaga; südame "mitraalkonfiguratsioon" - südame vasaku kontuuri sujuvus eesmises projektsioonis; vasakpoolses külgprojektsioonis tuvastatud vasaku aatriumi suurenemine suure raadiusega (üle 6 cm) kaarega. Märkimisväärse vere regurgitatsiooniga fluoroskoopia ajal võite märgata vasaku aatriumi punnitust vatsakeste süstoolis. Elektrokardiogramm näitab vasaku aatriumi hüpertroofia (P-mitralae) tunnuseid. Esineb vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid. Väikese ringi raske hüpertensiooni korral võivad ilmneda parema vatsakese hüpertroofia nähud. Ehhokardiograafiline uuring näitab mitraalklapi mügarate täielikku sulgemist, nende diastoolse liikumise amplituudi suurenemist, vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi õõnsuste suurenemist ning vasaku vatsakese seinte hüperkineesiat. . Doppleri uuring registreeris vastupidise süstoolse verevoolu vasaku aatriumi õõnsusse (mitraalregurgitatsioon).

Essentsiaalne hüpertensioon on südame-veresoonkonna süsteemi üks levinumaid patoloogiaid. See on fikseeritud erinevatest rassidest pärit inimestel, erinevas vanuses. Eksperdid ei ole veel lõplikult kindlaks teinud haiguse arengu peamist põhjust, kuid provotseerivad tegurid ja riskirühma määrasid nad üsna täpselt. Mõelgem allpool, mis on essentsiaalne hüpertensioon, millised tegurid provotseerivad selle arengut, milliseid diagnostilisi meetodeid selle tuvastamiseks kasutatakse. Kirjeldame ka kõige rohkem tõhusad meetodid patoloogia ravi.

Essentsiaalne primaarne hüpertensioon on vererõhu (BP) tõus alates 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgemale. 140 on ülemine (süstoolne) rõhk ja 90 alumine (diastoolne) rõhk. Selle patoloogiaga võib täheldada mõlema näitaja suurenemist või ainult esimese suurenemist.

Kroonilist vererõhu tõusu peetakse väga ohtlik patoloogia mis võib põhjustada tüsistusi nagu insult ja südameatakk. Haiguse esmane vorm areneb 90–95% kõigist haigusjuhtudest. Essentsiaalse hüpertensiooni tunnuseks on haigusnähtude puudumine teistes elundites.

Varem rääkisid eksperdid primaarsest hüpertensioonist kui hüpertensioonist, kuna neid mõisteid peetakse samaväärseteks. Kuid ikkagi on erinevusi. Mis vahe on essentsiaalsel ja sekundaarsel (sümptomaatilisel) arteriaalsel hüpertensioonil?

• Essentsiaalne patoloogia kulgeb sageli ilma ilmse konkreetse põhjuseta, seda peetakse haiguse esmaseks vormiks.
• Arteriaalne hüpertensioon (sekundaarne hüpertensioon) on haigus, mis areneb teatud krooniliste haiguste taustal.

Primaarne hüpertensioon registreeritakse sageli üle 40-aastastel patsientidel (ligikaudu 20–25% kõigist haigusjuhtudest). Õiglase soo puhul jälgivad arstid seda patoloogiat palju harvemini. Primaarne arteriaalne hüpertensioon esineb 3 kraadi, millest igaühel on oma tunnused. Kirjeldame neid üksikasjalikumalt:

Patoloogia klassifikatsioon etappide kaupa

Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon areneb mitmes etapis, mida kirjeldame allpool üksikasjalikumalt. Igal etapil on oma omadused, manifestatsiooni tunnused.

1 etapp. Suurenenud vererõhk ei ole konstantne, selle tõusu täheldatakse füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi ajal. Seda haiguse arenguetappi ei iseloomusta komplikatsioonide ilmnemine, sihtorganite kahjustus. See võib kesta mitu aastat ilma nähtavate märkideta.

2. etapp. Seda haiguse arenguetappi iseloomustab pidev rõhu tõus, mida saab langetada antihüpertensiivsete ravimite võtmisega. Spetsialistid määravad kindlaks perioodilised hüpertensiivsed kriisid. Patoloogia arengu teises etapis on kahjustatud sihtorganid, mida peetakse kõrge vererõhu suhtes tundlikumaks. Nende lüüasaamiste hulgas märgime:

3 etapp. Teda iseloomustab püsiv vererõhu tõus. Ainult antihüpertensiivsete ravimite kombinatsioon aitab seda seisundit peatada. Patsienti häirivad sageli hüpertensiivsed kriisid. Patsiendil diagnoosivad arstid sageli järgmist tüüpi tüsistusi:

• nefropaatia;
• südameatakk;
• võrkkesta hemorraagia;
• südamepuudulikkus;
• insult;
• aordi aneurüsmi lahkamine;
• stenokardia.

Põhjused ja riskitegurid

Primaarse hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooni erinevus seisneb teiste elundite nähtavate kahjustuste puudumises. Haiguse põhitüüp areneb kõige sagedamini neil, kes kannatavad pikaajalise psühho-emotsionaalse stressi all. See kehtib vaimse tööga tegelevate inimeste, suurte linnade elanike kohta, kus vaimseid stiimuleid on liiga palju.

Primaarse hüpertensiooni areng on allutatud neile, kellel on ärev ja kahtlustav isiksusetüüp, samuti inimesed, kes on pidevalt ärevuses, kroonilises stressis. Sellistel juhtudel suureneb stressihormoonide tase veres (norepinefriin, adrenaliin), püsiv kokkupuude veresoonte adrenoretseptoritel.

AT stressirohked tingimused anumad on suurenenud toonuses, mis aitab kaasa verevoolu vastupanuvõime suurenemisele, provotseerides vererõhu tõusu. Neerude arterite ahenemise tõttu ei moodustu nendes organites ained, mis reguleerivad vereringesüsteemis verevedeliku mahtu (angiotensinogeen, reniin). Haridus käib nõiaringi veepeetuse mehhanismi käivitamise tõttu neerude kaudu, naatriumi kehas. Sel juhul tõuseb rõhk veelgi.

Oleme juba kaalunud primaarse hüpertensiooni arengu psühhogeenseid põhjuseid. On ka teisi riskitegureid, mis suurendavad haiguse põhitüübi progresseerumise tõenäosust:

Sümptomid

Kindla kliinilise pildiga ei pruugi kõrge vererõhk pikka aega avalduda. AGA halb tunne kõike seletab ületöötamine, mitte seostamine vererõhu muutusega. Essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel ilmnevad tavaliselt järgmised sümptomid:

• kiire väsimus;
• iiveldus;
• kardiopalmus;
• näo punetus;
• ärrituvus;
• üldine nõrkus;
• ninaverejooksud;
• pearinglus;
• tumenemine silmades;
• pidev väsimus;
• higistamine;
• peavalu kuklas. Kõige sagedamini suureneb valu sündroom pärast stressi, füüsilist koormust.

Kui hüpertensioon mõjutab sihtorganeid, võivad ilmneda mitmesugused sümptomid:

Diagnostika

Primaarse hüpertensiooni diagnoosimiseks täielik läbivaatus patsient. Spetsialist tuvastab nähtavate muutuste olemasolu siseorganites, mis võivad esile kutsuda vererõhu tõusu. Kui selliseid rikkumisi ei tuvastatud, soovitab arst "primaarse hüpertensiooni" arengut. Kui uuringuandmed näitasid siseorganite patoloogiat, on vaja tulemusi hoolikalt tõlgendada.

Kui alla 30-aastastel patsientidel eeldatakse arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulist kulgu ja tonomeetri näidud on tõusnud väga kõrgetele numbritele, paigutatakse patsient haiglasse. Terapeutilises haiglas tehakse vajalikud uuringud põhjusel, et esmaste neeru-, aju-, aordi-, südame-, endokriinsüsteemi haiguste välistamine võtab palju aega.

Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni eristamiseks sekundaarsest määrab spetsialist diferentsiaaldiagnoosi. Arst viib läbi visuaalse kontrolli, mõõdab survet (mõlemal käel). Samuti suunab ta patsiendi läbima laboriuuringute meetodeid:

• vere keemia. Spetsialist pöörab tähelepanu maksaensüümide, glükoosi, kolesterooli tasemele. Samuti võimaldab see uurida neerufunktsiooni näitajaid (kreatiniin, uurea);
• uriini, vere üldine analüüs;
• veri hormoonide jaoks. Patsiendid suunatakse neile hüper-, hüpotüreoidismi, neerupealiste kasvaja, hüpofüüsi kahtluse korral;
• glükoositaluvuse test. Seda tehakse süsivesikute metabolismi (suhkurtõve) protsessi rikete tuvastamiseks.

Instrumentaalist diagnostilised meetodid nimetada järgmised:

Ravi

Vaadeldava patoloogilise seisundi raviks on vaja elustiili kohandada. Hüpertensiooni (esmane) kõrvaldamine on mitteravim, medikamentoosne ravi.

Elustiili muutus

Essentsiaalse hüpertensiooni diagnoosimisel peab patsient järgima järgmisi reegleid:

Mitteravimite ravi

See rühm sisaldab järgmisi protseduure:

• psühhoteraapia;
• elektrouni;
• autokoolitus;
• nõelravi;
• fütoteraapia.

Ravimite võtmine

Kui sihtorganid on juba kahjustatud, on tekkinud tüsistused või täheldatakse püsivat vererõhu tõusu kõrgele tasemele, määratakse manustamiskuur. kombineeritud ravimid: Exforge (amlodipiin + valsartaan), Aritel plus (bisoprolool + hüdroklorotiasiid), Lozap plus (losartaan + hüdroklorotiasiid).

Samuti hõlmab ravimteraapia AKE inhibiitorite (angiotensiini konverteeriva ensüümi) ja ARA II (angiotensiin II retseptori antagonistide) võtmist. Selle rühma ravimid mõjutavad mehhanismi, mis vastutab veepeetuse eest kehas, tõstab veresoonte toonust, kaitseb sihtorganeid kõrge vererõhu negatiivsete mõjude eest. Kõige populaarsemad ravimid on:

• "Lorista";
• "Enalapriil";
• "Phosicard";
• "Lyzygamma";
• "Valsartaan";
• "Prestance";
• "Hartil";
• "Zocardis".

Beetablokaatorite rühma preparaadid, kaltsiumi antagonistid aitavad alandada perifeersete veresoonte toonust, vähendavad veresoonte resistentsust. Populaarsed on:

Kõige sagedamini välja kirjutatud diureetikumid on:

• "Arifon";
• "Veroshpiron";
• "Sukelduja";
• "Furosemiid";
• "Hüdroklorotiasiid";
• "Indapamiid".

Samuti on ravimite ravikuuri läbiviimisel ette nähtud ravimid stenokardia, südameataki, südamepuudulikkuse korral (statiinid, trombotsüütidevastased ained, nitraadid).

Võimalikud tüsistused

Kui kõrge vererõhk jääb tähelepanuta, tekib hüpertensiivne kriis. Selles seisundis, mis kestab mitu tundi või isegi päeva, on tonomeetri näidud tõusnud liiga suurteks numbriteks (220 mm Hg). Kui inimesed ei talu rõhu suurenemist, siis nende heaolu halveneb indikaatoril 150/100 mm. rt. Art.

Hüpertensiivse kriisiga kaasnevad järgmised sümptomid:

• oksendada;
• terava iseloomuga peavalu, mida valuvaigistitega on raske peatada. Mõnikord on valu migreeni iseloomuga;
• näo dermise punetus;
• oksendamine, pärast mida kergendust ei tunneta;
• pearinglus;
• õhupuudus;
• südamevalu;
• hingeldus.

Kaptopriil, nifedipiin (1 tablett keele alla) aitavad haigusseisundit leevendada.

Essentsiaalse hüpertensiooniga hüpertensiivse kriisiga kaasnevad muud tüsistused:

• kopsuturse;
• müokardiinfarkt (äge);
• aordi aneurüsm (lahkamine);
• äge neerupuudulikkus;
• isheemiline atakk (mööduv);
• hemorraagia võrkkesta sees;
• äge insult (hemorraagiline, isheemiline);
• südamepuudulikkus (äge).

Tähtis: ühe välimus loetletud osariigid nõuab erakorralist hospitaliseerimist kardioloogilises või terapeutilises osakonnas.

Arteriaalne hüpertensioon (rõhu tõus õlavarrearteris kuni 150/90 mm Hg või rohkem) on üks levinumaid haigusseisundeid. See mõjutab kuni 15-20% arenenud riikide täiskasvanud elanikkonnast. Sageli ei pruugi sellised juhtmed kurta ja hüpertensiooni esinemine neis tuvastatakse juhusliku rõhu mõõtmise teel. Võib-olla on sama inimese vererõhu oluline kõikumine erinevate, eriti emotsionaalsete tegurite mõjul.

Arteriaalse rõhu väärtus sõltub südame väljutusmahust (minutiline veremaht) ja perifeersest arteriooli-prekapillaarresistentsusest. Vererõhu tõus võib olla seotud vere minutimahu suurenemisega või üldise perifeerse resistentsuse suurenemisega. Eraldage vereringe hüperkineetilised, eukineetilised ja hüpokineetilised variandid. Kõikidel juhtudel on rõhu tõus tingitud mittevastavusest südame väljundi ja vaskulaarse resistentsuse vahel, kusjuures viimase absoluutne või suhteline tõus.

Arteriaalne hüpertensioon võib olla nn esmane, essentsiaalne hüpertensioon (75-90% patsientidest) või sekundaarne, sümptomaatiline, arenev seoses neeru- või endokriinsüsteemi haigusega, mõne muu haigusega. On selge tendents suurendada survet vanusega.

Vererõhu tõus 75-90% patsientidest tekib nn hüpertensiooni tõttu.

Hüpertensioonil on mitu klassifikatsiooni. AT eriline vorm isoleeritud hüpertensioon ja pahaloomulised hüpertensiivsed sündroomid (vt allpool). Arteriaalse hüpertensiooni tavapärase healoomulise kulgemise korral on selle algvorm ehk neurootiline isoleeritud, mida iseloomustab mööduv. kerge tõus rõhk (I etapp). Hiljem toimub rõhu stabiliseerumine suuremate arvude juures koos perioodilise veelgi suurema tõusuga (II etapp).

Neurootilise staadiumi hüpertensiivset haigust iseloomustab kõige enam hüperkineetiline vereringe variant, kus valdavalt suureneb südame väljund, jäädes samal ajal normaalse perifeerse koguresistentsuse lähedale. Stabiilse vererõhu tõusuga hüpertensiooni korral on võimalikud kõik kolm hemodünaamilist võimalust. Hüperkineetilise variandiga patsientidel on haiguse kulg healoomulisem ning sageli tulevad esile ateroskleroos ja selle tüsistused, mis on iseloomulikud haiguse III staadiumile.

Vaatamata hüpertensiooni päritolu ideede olulisele arengule, jäävad G. F. Langi sõnastatud seisukohad selle etioloogia kohta suures osas kehtima. Haiguse kujunemisel mängib väga olulist rolli vaimne ülekoormus ja negatiivsed emotsioonid. Selle tulemusena tekivad häired ajukoores. poolkerad ja seejärel hüpotalamuse vasomotoorsetes keskustes.

Nende patoloogiliste mõjude rakendamine toimub sümpaatilise närvisüsteemi kaudu ja muude neurohumoraalsete tegurite mõjul. Hüpertensiooni tekkes mängivad olulist rolli geneetilised tegurid. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel suureneb kalduvus ateroskleroosi tekkeks, eriti kui see on kombineeritud hüperlipideemia, suhkurtõve, suitsetamise ja rasvumisega.

Kliinik. Hüpertensiooni korral täheldatakse sageli neuroosi sümptomeid koos kardialgia, peavalude, suurenenud ärrituvuse, ärrituvuse ja unehäiretega. Võimalikud stenokardiahood. Peavalu esineb tavaliselt öösel või varahommikul ja seda peetakse haiguse kõige levinumaks sündroomiks, kuigi selle raskusaste ei vasta sageli rõhu tõusu tõsidusele.

Haiguse kulg ja tulemus sõltuvad tekkivatest tüsistustest. Olulisemad neist on: südame kahjustused selle hüpertroofiaga, koronaararterite ateroskleroosi, südameinfarkti ja südamepuudulikkuse areng, samuti ajuveresoonte kahjustused ajuverejooksuga, nende tromboos ja ajuinfarkti tekkimine; neerukahjustus ateroskleroosi ja neerupuudulikkusega; aordi aneurüsmi esinemine.

Raske progresseeruv südamehaigus määrab haiguse tõsiduse ja tulemuse ligikaudu 40% hüpertensiooniga patsientidest. Mis tahes päritolu arteriaalse hüpertensiooniga areneb hüpertroofia südames ja ennekõike vasakus vatsakeses. Samas on ka võimalik varajane esinemine südame laienemine (peaaegu hüpertroofia puudumisel) koos varajase kalduvusega südamepuudulikkusele.

Koronaararterite ateroskleroosita juhtudel, isegi raske vasaku vatsakese hüpertroofia korral, püsib südame kontraktiilne funktsioon normaalsena või kõrgenenud pikka aega. Üks varajasi märke vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisest on hüpokineesia või düskineesia piirkondade tekkimine müokardis, lõpp-diastoolse mahu suurenemine ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine. Mõnedel hüpertensiooniga patsientidel on müokardi hüpertroofia asümmeetriline, näiteks vatsakestevahelise vaheseina või südametipu paksenemisega, ja võivad ilmneda obstruktiivsele sündroomile iseloomulikud nähud. Seda saab kindlaks teha ehhokardiograafia abil.

Südamekahjustuse kliinilisi ilminguid arteriaalse hüpertensiooni korral iseloomustab lisaks kaebustele ka selle suuruse suurenemine, mis on tingitud eelkõige vasakust vatsakesest. Ülaosas oleva I tooni helitugevus väheneb. Kõige sagedamini on tipus kuulda süstoolset nurinat ja absoluutset tuimust; see on seotud vere väljutamisega vasakust vatsakesest. Harvemini on müra põhjuseks asümmeetriline ventrikulaarse vaheseina hüpertroofia või regurgitatsioon koos mitraalklapi suhtelise puudulikkusega. Iseloomulikuks peetakse II tooni rõhutamist aordil.

Elektrokardiogrammil ilmnevad järk-järgult vasaku vatsakese hüpertroofia nähud koos R-laine amplituudi suurenemisega, T-laine lamenemine, kahefaasiline ja inversioon, ST-segmendi vähenemine juhtmetes aVL, V 8_6. P-laine varajased muutused ilmnevad vasaku aatriumi ülekoormuse, südame elektrilise telje kõrvalekaldumise tagajärjel vasakule. Sageli esineb riisi kimbu vasakpoolses jalas intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine, mis sageli vastab aterosklerootiliste muutuste tekkele. Südame rütmihäired on mõnevõrra vähem levinud kui teiste südamepatoloogiate korral.

Südame paispuudulikkus tekib sageli koronaararterite ateroskleroosi lisamise ja komplitseeriva müokardiinfarkti (samuti suhkurtõve dekompensatsiooni) tagajärjel. Selle arengule võivad eelneda korduvad ägeda südamepuudulikkuse episoodid koos astmahoogudega füüsilise ja emotsionaalse stressi ajal, mööduv galopirütm. Harvemini võib müokardi kahjustusega hüpertensiivsetel patsientidel tekkida südamepuudulikkus, mida iseloomustab südamekambrite progresseeruv laienemine ilma olulise müokardi hüpertroofiata.

AT hiline periood hüpertensiivne haigus, mis on seotud neerude arterioloskleroosi tekkega, ilmnevad neerukahjustuse sümptomid: hematuria, keskendumisvõime vähenemine koos uriini erikaalu vähenemisega ja viimasel perioodil - lämmastikku sisaldavate räbude peetuse sümptomid. Paralleelselt tekivad silmapõhja kahjustuse nähud: võrkkesta arterite suurenev ahenemine ja käänulisus, veenilaiendid (Salus sümptom), mõnikord võivad esineda hemorraagiad, hiljem - degeneratiivsed kolded võrkkestas.

Kesknärvisüsteemi kahjustus annab mitmesuguseid sümptomeid, mis on seotud veresoonte häirete raskusastme ja lokaliseerimisega. Veresoonte ahenemine nende spasmi tagajärjel põhjustab ajuosa isheemiat koos selle funktsiooni osalise kadumisega ning raskematel juhtudel kaasneb veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja väikesed hemorraagiad. Kell järsk tõus arteriaalne rõhk (kriis), on võimalikud arteriseina rebendid koos massilise hemorraagiaga, sagedamini koos vere ilmumisega seljaajuvedelikus. Ajuveresoonte ateroskleroosi esinemisel soodustab hüpertensioon tromboosi ja apopleksiat. Mainitud ajuhäirete kõige raskem ja sagedasem ilming hüpertensiooniga ajus on hemiparees või hemipleegia. Väga raske, peaaegu lõplik hüpertensiooni tüsistus on aordi rebend koos dissekteeriva aneurüsmi moodustumisega, mis on üsna haruldane.

Põhjused sellise olulise arteriaalse hüpertensiooni roll arenduses kardiovaskulaarne patoloogia kindlaks määratud füsioloogiline tähtsus vererõhk. See on üks olulisemaid hemodünaamika määrajaid, mis määrab kõigi elundite ja süsteemide verevarustuse. Märkimisväärne kiire vererõhu langus põhjustab aju, südame, neerude ebapiisavat verevarustust, see tähendab, et see on vereringe kollapsi põhjus. Liigne, eriti kiire vererõhu tõus ohustab ajuveresoonte terviklikkust ja põhjustab südame ägedat ülekoormust.

Seetõttu sisse keha vererõhu taseme reguleerimiseks on keeruline mehhanism, mis ei võimalda kriitilised tingimused ja vererõhu järsud kõikumised.

Vereringe reguleerimiseks on vaja pidevalt sobitada südame poolt väljutatava vere mahtu ja selle väljavoolu arterioolide ja kapillaaride kaudu. Hemodünaamika seaduspärasused vastavad Ohmi seadusele, mis vastab valemile BP=MO*PS, kus MO on minutimaht ja PS perifeerne takistus, mis sõltub vastupanust vere väljavoolule mikroveresoontes. MO saadakse süstoolse väljundi, südame löögisageduse ja tsirkuleeriva vedeliku koguse, st ekstratsellulaarse vedeliku (EFV) mahu järgi. Perifeerse takistuse määravad väikeste veresoonte luumen, vere viskoossus ja suurte arterite jäikus.

Reguleeriv vererõhu süsteem Sellel on stimuleerivad ja inhibeerivad komponendid. Juhtimise määravad kesksed ja kohalikud mõjud ning kohalolek tagasisidet. Vererõhu tõusu stimuleerimine toimub otsese sümpaatilise toime kaudu südamele ja veresoonte vasomotooridele, katehhoolamiinide vabanemise kaudu, samuti kohalike vasokonstriktiivsete ainete, nagu prostaglandiinid, tromboksaan, vasokonstriktorite endoteelifaktor ja muud humoraalsed ained, kaudu.

väga märkimisväärne rolli mängida ägedas hüpotoonilises olukorras vasopressiin ja pikaajalise langusega - angiotensiin ja aldosteroon. Inhibeerivad mõjud, st kõrgenenud vererõhu langus, realiseeruvad unearteri ja aordi siinuse tsoonide reflektoorse stimulatsiooni tulemusena, mis ergutab parasümpaatilise süsteemi toonust, ning kodade natriureetilise hormooni toimel, samuti intravaskulaarsete pärssivate ainete nagu bradükiniini, prostatsükliini, endoteeli vasodilataatorite mõju perifeeria.

Hiljutised uuringud aastakümneid võimaldab teil saada aimu arteriaalse hüpertensiooni etioloogiast ja patogeneesist.

Üldskeem arteriaalse hüpertensiooni etiopatogenees saab esitada 9 skeemi kujul, millest järeldub, et arteriaalse hüpertensiooni tekke etioloogiliste tegurite hulgas on pärilikkuse kahtlematu tähtsus, suures koguses soola, alkoholi kasutamine, aga ka ülesöömine, rasvumine, diabeet. Melliit on kindlaks tehtud: Madal füüsiline aktiivsus, suitsetamine, hüperlipideemia ehk ateroskleroosi riskifaktorid on olulised arengut raskendavate teguritena.

provokatiivne roll. samuti arteriaalse hüpertensiooni stabilisaatori rolli mängib pidev psühho-emotsionaalne stress. G. F. Lang ja seejärel A. L. Myasnikov lõid arteriaalse hüpertensiooni arengu neurogeense teooria, määratledes selle kui "hüpertensiooni". Hiljem aga selgus, et need tegurid ei ole arteriaalse hüpertensiooni algpõhjus, vaid pigem provokaatorid ja stabilisaatorid.

ESSENTIALNE ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON (HYPERTENSION) (2. osa)

Liigse soolatarbimise rolli essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni tekkes kinnitavad epidemioloogilised uuringud selle haiguse levimuse ja soolaisu vahelise seose kohta (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Nii et mõnedes Aafrika hõimudes ja Brasiilia indiaanlastes, kes tarbivad vähem kui 60 meq Na + päevas (tarbimismääraga 150–250 meq), on arteriaalne hüpertensioon haruldane ja vererõhk vanusega praktiliselt ei tõuse. Vastupidi, Põhja-Jaapani elanike seas, kes kuni viimase ajani neelasid rohkem kui 300 mEq Na +, on essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni levimus oluliselt kõrgem kui Euroopas. Püsiva essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientide vererõhu taseme oluline langus koos soola tarbimise järsu piiramisega on teada. See mõju aga kaob, kui seda võetakse rohkem kui 0,6 g päevas. Lisaks on erinevatel patsientidel erinev tundlikkus soola tarbimise vähenemise suhtes.

Päriliku eelsoodumuse roll essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni olulise etioloogilise tegurina on väljaspool kahtlust. Nii saadi spetsiaalsed laborirottide liinid, kellel tekkis spontaanselt arteriaalne hüpertensioon eranditult kõigil inimestel pärast täiskasvanuks saamist. Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni juhtude kuhjumine teatud peredes on hästi teada.

Päriliku eelsoodumuse rakendamise mehhanismid ei ole lõplikult välja töötatud. Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi mahu-soola mudeli puhul eeldatakse nefronite arvu geneetiliselt määratud vähenemist ja Na + reabsorptsiooni suurenemist distaalsetes neerutuubulites.

Skeem /7. Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni patogenees: sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiivsuse mõiste

Volumeetriline teooria B. Folkov: autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa roll. Selle kontseptsiooni kohaselt põhineb

Arenenud essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon on sümpaatilise-neerupealise süsteemi hüperaktiveerumine, mis põhjustab südame hüperfunktsiooni koos MOS-i (hüperkineetilise sündroomi) suurenemisega ja perifeerse vasokonstriktsiooniga (skeem 17). Haiguse võimalikud etioloogilised tegurid on: 1) palju stressirohke olukordi ja kalduvus neid rõhutada; 2) vererõhu kõrgemate närviregulaatorite geneetiliselt määratud düsfunktsioon, mis põhjustab selle liigset tõusu vastusena füsioloogilistele stiimulitele; 3) vanusega seotud neuroendokriinne restruktureerimine koos sugunäärmete involutsiooni ja neerupealiste aktiivsuse suurenemisega.

MOS-i, südame löögisageduse, norepinefriini kontsentratsiooni suurenemine veres ja skeletilihaste sümpaatiliste närvide aktiivsuse suurenemine mikroneurograafia järgi tuvastati piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni varases staadiumis, kuid see ei ole tüüpiline väljakujunenud hüpertensioon. Eeldatakse, et hüpertensiooni fikseerimise staadiumis mängib olulist rolli tõhustatud adrenergilise stimulatsiooni lokaalne toime - aferentsete neeruarterioolide ahenemine - ja selle tulemusena suurenenud eritumine reniin, millega ei kaasne norepinefriini kontsentratsiooni olulist suurenemist üldises vereringes.

Humoraalsete tegurite roll - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Plasma reniini aktiivsuse suurenemist täheldatakse ligikaudu 15%-l essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Seda nn hüperreniinilist haigusvormi esineb sagedamini suhteliselt noor vanus ning sellel on raske ja pahaloomuline kulg. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi patogeneetilist rolli kinnitab AKE inhibiitorite väljendunud hüpotensiivne toime selle haiguse korral. 25% patsientidest, sagedamini eakatel, väheneb reniini aktiivsus vereplasmas (hüporeninaalne arteriaalne hüpotensioon). Selle nähtuse põhjused jäävad ebaselgeks.

Na+ transpordi katkemise roll läbi rakumembraani. Eksperimentaalsetes mudelites ja essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel näidati sarkolemma Na + -K + -ATPaasi aktiivsuse vähenemist, mis põhjustab Na + sisalduse suurenemist rakkudes. Na+-Ca2+-vahetusmehhanismi kaudu aitab see kaasa intratsellulaarse Ca2+ kontsentratsiooni suurenemisele ja selle tulemusena arterioolide ja veenulite silelihasrakkude toonuse tõusule. Na+-K+-pumba funktsiooni rikkumine on ilmselt geneetiliselt määratud ja väidetavalt seotud selle inhibiitori tsirkulatsiooniga veres, mida aga pole veel tuvastatud.

Teiseks essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni geneetiliseks markeriks ja riskiteguriks on N+-1n+-transmembraanse metabolismi suurenemine, mis toob kaasa ka intratsellulaarse N3+ ja Ca2+ kontsentratsiooni suurenemise.

Arteriaalne hüpertensioon ja rasvumine: ratsionaalse ravi põhimõtted

Consilium Medicum Köide 05/N 9/2003

Sissejuhatus

On teada, et ülekaalulisus on väga sageli kombineeritud selliste haigustega nagu arteriaalne hüpertensioon ja II tüüpi suhkurtõbi.1988. aastal võttis G.Reaven esmakordselt kasutusele termini "metaboolne sündroom X". Seda sündroomi iseloomustab ülekaal, arteriaalne hüpertensioon, insuliiniresistentsus. Üldtunnustatud seisukoht on, et ülekaalulisus on peamine lüli, mis ühendab kehas ainevahetushäireid. Samal ajal on erinevatel patsientidel teatud häirete raskusaste erinev.

Ülekaalulisus ja rasvumine on kaasaegse meditsiini kõige olulisemad probleemid. Juba kerge kehakaalu tõus suurendab oluliselt selliste haiguste ja sündroomide tekkeriski nagu II tüüpi suhkurtõbi, südame-veresoonkonna häired, arteriaalne hüpertensioon, lipiidide ainevahetuse häired jm (tabel 1), suurendab suremuse riski, vähendab oodatavat eluiga.

Arteriaalse hüpertensiooni ja rasvumise vahelist seost pole palju uuritud. Suur hulk Lääneriikides läbi viidud uuringud on näidanud tugevat positiivset korrelatsiooni süstoolse ja diastoolse vererõhu (BP ja BPd) ning kehakaalu vahel. On tõestatud, et hüpertensioon kombinatsioonis rasvumisega eelneb 100% juhtudest pärgarterite vereringehäirete tekkele. Framinghami uuringu kohaselt on 70% meestest ja 61% naistest rasvumisega seotud kõrge vererõhk. Iga 4,5 kg (10 naela) kehakaalu kohta tõuseb süstoolne vererõhk 4,5 mmHg võrra. Art.

Ameerika Ühendriikides 40 000 naisega läbi viidud prospektiivsed uuringud näitasid, et arteriaalse hüpertensiooni arengu selged ennustajad on:

Kehakaalu suurenemine;

Vanus;

Alkoholi tarbimine.

Praegu on enamikus maailma tööstusriikides olemas kiire kasvülekaaluliste inimeste arv. Ameerika Ühendriikides kannatab selle haiguse all rohkem kui 1/3 täiskasvanud elanikkonnast.

Hiljutine rasvunud patsientide esinemissageduse tõus elanikkonnas ei ole mitte ainult patsiendi enda probleem, vaid ka meditsiiniline, sotsiaalne ja avalik probleem. Kahjuks on tänaseks tervislike eluviiside propageerimine, õige toitumine jm ennetavad meetmed ei aidanud oluliselt kaasa rasvumise esinemissageduse vähendamisele.

Oluline aspekt on seos rasvumise ja 2. tüüpi diabeedi vahel (joonis 1). Rasvumine põhjustab perifeersetes kudedes insuliiniresistentsuse teket, mis mängib käivitavat rolli II tüüpi suhkurtõve tekkes.Suhkurtõve korral toimub kudedes ainevahetusprotsesside vähenemine, mis toob kaasa rasvumise kulgemise süvenemise. . See seos on eriti väljendunud arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. WHO (1998) andmetel peaks 2000. aastal maailmas olema enam kui 100 miljonit II tüüpi diabeeti põdevat inimest, mis on korrelatsioonis ülekaalulisuse esinemissageduse kasvuga. On näidatud, et kaalulangus on kõige olulisem tegur 2. tüüpi diabeedi arengu ennetamine.

Rasvumise määratlus ja klassifikatsioon

Rasvumine on liigse rasva kogunemine inimkehasse. Rasvumist klassifitseeritakse tavaliselt raskusastme järgi. Olemas erinevaid meetodeid rasvumise raskuse hinnanguid, kuid kõige laialdasemalt kasutatav meetod on kehamassiindeksi arvutamine ning talje- ja puusaümbermõõdu mõõtmine.

Kehamassiindeks (KMI) on üks levinumaid näitajaid, mida kasutatakse rasvumise astme määramiseks. See arvutatakse järgmise valemi abil:

KMI (kg / m 2) \u003d inimese kaal kg / (tema pikkus meetrites) 2.

KMI järgi klassifitseeritakse rasvumine vastavalt WHO (WHO) (1998) soovitustele (tabel 2). Positiivne korrelatsioon leiti KMI ning süstoolse ja diastoolse rõhu väärtuste vahel.

INTERSALT uuringu tulemuste kohaselt, mis viidi läbi 52 elanikkonnarühmas, tuvastati tugev seos KMI ja kõrgenenud vererõhu vahel, sõltumata toidust saadava kaaliumi ja naatriumi kogustest.

KMI tõusuga 1 ühiku võrra kaasneb naiste ravikulude kasv 7% ja meeste puhul 16%. Raviga seotud lisakulud:

arteriaalne hüpertensioon;

Diabeet.

On näidatud, et KMI tõus 27 kg/m 2 või rohkem on seotud II tüüpi suhkurtõve ja düslipideemiaga.

Vöö- ja puusaümbermõõdu mõõtmine on oluline keharasva jaotumise määramiseks, eriti rasvunud patsientide puhul. Rasva jaotumist vöökoha ümber nimetatakse androidiks, seda seostatakse enamaga kõrge riskiga haiguste esinemine kui rasva jaotumine reite ümber (gynoidaalne jaotus). Vöö- ja puusaümbermõõdu mõõtmise põhjal arvutatakse vööümbermõõdu ja puusade ümbermõõdu (RTB) suhe:

WTB = vööümbermõõt cm / puusa ümbermõõt cm.

On näidatud, et TTB tõus üle 0,85 naistel ja 1,0 meestel on seotud ainevahetusprotsesside rikkumisega organismis. Samal ajal on vaja tagada, et naiste vööümbermõõt ei ületaks 80 cm ja meestel - 94 cm. Seotud on vööümbermõõdu suurenemine naistel rohkem kui 88 cm ja meestel üle 102 cm kellel on suurem risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse kui üldpopulatsioonil. üldiselt. Sellisel juhul vähendab kontrollitud kaalulangus nende haiguste riski, vähendab suremust ja parandab patsientide elukvaliteeti.

Tuleb märkida, et rasvumisega patsientidel on kohanemisvõime ülekaaluline keha. Seetõttu vajavad nad mõõdukat kontrollitud kaalukaotust; kuigi tavaliselt kliinilises praktikas maksimaalne efekt täheldatud kehakaalu langusega 5–10 kg võrra. Lisaks on tõestatud, et II tüüpi suhkurtõvega patsientide kehamassiindeksiga >25 kg/m 2 suurendas kehakaalu langus kilogrammi kohta keskmist eluiga 3-4 kuu võrra.

Rasvumise arengu reguleerimise kesksed mehhanismid

Inimese kehakaal on neurohumoraalsete mõjude kompleksse kontrolli all, mis lõppkokkuvõttes määravad ära toidumotivatsiooni raskusastme ja põhiainevahetuse taseme. Hüpotalamuse supraoptilistes tuumades asuvad nälja- ja küllastustunde keskused, samuti põhiainevahetuse reguleerimise keskused. Küllastunde, näljatunde, ainevahetuse protsessid on aga ka aju kõrgemate struktuuride – taalamuse, limbilise süsteemi ja ajukoore – kontrolli all. Efektorsüsteemid on kilpnäärme, neerupealiste, kõhunäärme, sugunäärmete ja autonoomse närvisüsteemi hormoonid (tabel 3).

aferentne regulatsioon. Seni on küllastustunde ja näljatunde reguleerimise aluseks olevad biokeemilised mehhanismid halvasti mõistetavad. On teada, et kesknärvisüsteem (KNS) reageerib vere glükoositaseme muutustele. Vere glükoositaseme tõus on signaal mitmete neurotransmitterite (serotoniin, norepinefriin jne) ja füsioloogiliselt aktiivsete peptiidide (b-endorfiin, neuropeptiid Y jne) vabanemiseks.

Nüüdseks on selgunud, et kesknärvisüsteemi jaoks pole oluline mitte ainult glükoosi tase veres, vaid ka laktaadi ja püruvaadi sisaldus selles. Laktaadi ja püruvaadi kõrge kontsentratsioon pärsib näljatunnet isegi madala glükoosisisalduse korral.

Aferentne teave siseneb kesknärvisüsteemi teiste neurokeemiliste süsteemide osalusel.

Seedetrakti rakud toodavad koletsüstokiniini, millest annab märku mehaaniline venitamine. A-retseptoritega seonduv koletsüstokiniin blokeerib neid. See toimib aferentse signaalina üksildase trakti ja amygdala tuumadele, kust see edastatakse hüpotalamusele. On kindlaks tehtud koletsüstokiniini A-retseptorite arvu vähenemine rasvumise korral.

Endostatiin (soolerakkude poolt toodetud ja pankrease lipaasi poolt hävitatud pentapeptiid) võimendab koletsüstokiniini toimet. Sarnase toimega on ka teised lokaalsed peptiidid: bombesiin ja gastriini inhibeeriv peptiid. Rasvumisele kalduvatel loomadel leiti bombesiini retseptoreid kodeerivate geenide mutatsioon.

Leptiin mängib olulist rolli ka küllastustunde reguleerimisel. Seda toodavad rasvarakud (adipotsüüdid) ja see stimuleerib neuropeptiidi Y ja melanokortiini vabanemist neuronite poolt sünaptilisse pilusse. Leptiini retseptori mutatsioonide esinemine rasvunud inimestel on kindlaks tehtud. Mõned autorid kalduvad käsitlema ülekaalulisust kui haigust, mis on seotud ainult adipotsüütide geneetilise materjali muutumisega. Arutatakse leptiini kontsentratsiooni ja insuliiniresistentsuse vahelist seost. On tõestatud, et leptiini kontsentratsiooni tõus toob kaasa positiivse energiabilansi (sissetuleva energia ülekaal kulutatud energia üle), mis võib lõpuks viia rasvumiseni. Hiirtel on leitud eriti tihe seos leptiini taseme ja rasvumise vahel, samas ei ole leitud, et kõigil rasvunud inimestel oleks leptiinisisaldus suurenenud.

Pankrease hormoonid insuliin ja glükagoon vähendavad toiduvajadust, kiirendavad küllastustunde tekkimist.

tsentraalne regulatsioon. Serotoniini ja b-endorfiini sisalduse suurenemist tajuvad kortikaalsed struktuurid kui "rõõmu". On näidatud, et rasvarakkude poolt toodetud leptiini mõjul stimuleeritakse promelanokortiini (peamine kesknärvisüsteemi opioidpeptiidide eelkäija) ekspressioon, b-endorfiin ja teised endogeensed opioidpeptiidid võivad tekitada eufooria-laadseid tundeid.

Norepinefriini vabanemine põhjustab jõu, energia tõusu, suurendab põhiainevahetuse taset.

Vastupidi, nälgimise, dieedi ajal ei vabane serotoniini, norepinefriini, b-endorfiini ja mitmete muude bioloogiliste toimeaineid verre. Serotoniini taseme langust võib inimkeha subjektiivselt tajuda kui depressiooni, norepinefriini kontsentratsiooni langust - jõu kaotust, b-endorfiini - rahulolematust, ebamugavustunnet.

Serotoniini vabanemine on küllastustunde loomisel võtmetähtsusega. Serotoniini sünteesi stimuleerimisel on kaks peamist mehhanismi, mis põhjustavad subjektiivset küllastustunnet (joonis 2):

Asendamatu aminohappe trüptofaani tarbimine valgutoiduga, mis põhjustab selle kontsentratsiooni suurenemist vereplasmas ja serotoniini biosünteesi stimuleerimist trüptofaanist kesknärvisüsteemis;

Glükoosi tarbimine koos süsivesikute toiduga, insuliini verre vabanemise stimuleerimine kõhunäärme Langerhansi saarekeste b-rakkudest. Insuliin stimuleerib kudedes valkude katabolismi, mis toob kaasa trüptofaani taseme tõusu veres ja serotoniini tootmise stimuleerimise.

Seega on küllastustunde teke tihedalt seotud insuliiniga ning väga sageli (kuni 90% juhtudest) on insuliiniresistentsus seotud ainevahetushäiretega. Lisaks, nagu ülaltoodud mehhanismist tuleneb, tekib täiskõhutunne ainult valgu ja süsivesikute, kuid mitte rasvase toidu tarbimisel. Samal ajal nõuavad rasvased toidud omastamiseks vähem energiakulusid, on maitsvamad, atraktiivsemad, neid ei pea põhjalikult närima, mistõttu võivad paljud patsiendid ülaltoodud põhjustel subjektiivselt püüda tarbida rasvaseid toite suuremates kogustes kui toitumisspetsialistide poolt soovitatud. Rasvaste toitude söömine toob kaasa söömiskäitumine ja liigse rasva ladestumine kehas vastavalt valemile:

Energia tarbimine – energiakulu = rasvade säilitamine.

Pange tähele, et mõnel juhul võib patsientidel olla häiritud serotoniini süntees, mis võib takistada neil kujundada normaalset toitumiskäitumise struktuuri. Serotoniini sünteesi rikkumine võib olla kaasasündinud või omandatud. Praeguseks on tuvastatud geenid, mis arvatavasti vastutavad toidumotivatsiooni ja alkoholismi eest ning kodeerivad serotoniini retseptoreid. Nende geenide kaks peamist alleelivarianti on kindlaks tehtud: A ja G. On näidatud, et kalduvus alkoholismile ja rasvumisele suureneb genotüüpide AA, AG, GG korral.

Inimkehas sünteesitakse serotoniini asendamatust aminohappest trüptofaanist. Tasakaalustamata toitumine, mis põhjustab trüptofaani puudust, düsbakterioosi, põhjustab trüptofaani suurenenud hävimist seedetraktis, võib põhjustada serotoniini puudulikkuse teket. Tuleb meeles pidada, et trüptofaani metabolismi organismis on mitmeid alternatiivseid viise, tavaliselt on serotoniin peamine. Siiski võib mitmete patoloogiliste seisundite korral aktiveeruda alternatiivsed viisid. Ilmselt on kõige olulisem trüptofaani metabolismi kinureniini raja aktiveerimine, mida täheldatakse raseduse ja immuunsüsteemi hüperreaktiivsuse ajal. Sel juhul võib täheldada trüptofaani metabolismi erinevate radade vahelist konkurentsi, mis põhjustab serotoniini defitsiidi teket selle normaalsel inimkehasse sattumisel.

Keskse serotonergilise süsteemi kaasasündinud või omandatud defektidega isikutel subjektiivne negatiivsed reaktsioonid nälgimisel, mis väljendub serotoniini tootmise vähenemises. Sellistel inimestel võib isegi kerge paastumine põhjustada raske depressiooni väljakujunemist. Seetõttu söövad sellised patsiendid toitu mitte põhiainevahetuse vajadustest, vaid kesknärvisüsteemi serotonergilise funktsiooni stimuleerimisest, mis võib põhjustada liigset toidutarbimist ja rasvumise teket.

On teada, et nälja- ja küllastustunde reguleerimisel on peamine serotonergiline süsteem. Loomkatsed on näidanud, et paastumine viib selle süsteemi allasurumiseni. Vastupidi, suurenenud toidutarbimine suurendab serotoniini seondumist retseptoritega ja suurendab selle tagasihaarde efektiivsust. Serotoniini sidumise suurenemine viib selle kontsentratsiooni vähenemiseni sünaptilises pilus. Samuti väheneb serotoniini kontsentratsioon sünaptilises pilus selle omastamise aktiveerumise tõttu. Seega on rasvumise teke seotud serotoniini taseme langusega sünaptilises pilus, mis viib depressiooniga sarnase seisundi väljakujunemiseni. Serotoniini sünteesi indutseerimisest tingitud depressiooni "leevendamiseks" on inimene sunnitud kasutama suurenenud summa toit, mis süvendab rasvumise teket. Keskmise serotonergilise regulatsiooni "nõiaringi" diagramm rasvumise korral on näidatud joonisel fig. 3.

Inimese kehakaalu tsentraalses reguleerimises osalevad lisaks serotonergilisele süsteemile ka teised peptidergilised süsteemid. Üks neist on melanokortiini süsteem. Näidati promelanokortiini geeniekspressiooni (opioidpeptiidide ja melanokortiini eelkäija) stimuleerimist leptiini mõjul. Melanokortiini retseptoreid kodeerivates geenides leiti mutatsioone 4% rasvunud patsientidest. Selliseid mutatsioone ei esine mitterasvunud inimestel.

Söömiskäitumise reguleerimisel on oluline roll neuropeptiid Y. On näidatud, et neuropeptiid Y retseptorite struktuuri muutused võivad olla seotud toidust keeldumise ja rasvumisega.

Efektiivne regulatsioon.Ülekaalulistel patsientidel tuvastati autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatus: sümpaatilise närvisüsteemi toonus on ülekaalus parasümpaatilise üle. Autonoomse närvisüsteemi talitlushäired põhjustavad ventrikulaarsete ekstrasüstolide arvu suurenemist, südame löögisageduse varieeruvuse vähenemist ja suurenenud koronaarse äkksurma riski.

Tuumori nekroosifaktori (TNF)-a ja selle geenide tootmises leiti muutus rasvunud patsientidel. Rasvunud patsientidel on TNF-a kontsentratsioon veres kõrgem kui mitterasvunud patsientidel. On näidatud, et TNF-a sisalduse suurenemine võib põhjustada insuliiniresistentsust ja südame-veresoonkonna haigusi.

Lisaks on rasvunud patsientidel sageli hormonaalne tasakaalutus. See on peamiselt insuliiniresistentsus, millest oli eespool juttu. Rasvumine on sageli endokrinoloogiliste häirete sümptom - Itsenko-Cushingi sündroom, hüpotüreoidism jne.

Rasvumise ravi farmakoloogiline alus

Isokalorilise toitumise korral kulutatakse toiduna inimkehasse sisenev energia järgmiselt:

Põhiainevahetus 60–70%;

Kehaline aktiivsus 25–30%;

Termogenees 10%.

Seega, määrates rasvumisega patsientidele ainult kehalise aktiivsuse, on võimatu saavutada olulisi tulemusi. Enamik madala kalorsusega dieete on patsientidele vastuvõetamatud ja põhjustavad neile ebamugavust. Paljud uuringud on näidanud, et elustiili muutused ja üleminek madala kalorsusega dieedile ei suuda ülekaalulisust tõhusalt mõjutada: suurte raskustega kaotatud kilogrammid taastuvad 0,5–1 aastaga. Rasvumine on tõsine haigus, ja selle ravi on võimalik ainult ravimteraapia kompleksi ja normaalse kalorsusega dieedi kasutamisel. Meditsiiniline teraapia soovitatav KMI > 27 kg/m 2 puhul.