Pigmendi metabolismi kliiniline ja diagnostiline väärtus. Pigmendi ainevahetuse uuring Uuringu kirjeldus ja näidustused

pigmendivahetus

Pigmendi metabolism tähendab tavaliselt kõiki verepigmendi (hemoglobiini), täpsemalt selle pigmendi mittevalgulise osa ning selle pigmendi peamise derivaadi, sapipigmendi (bilirubiini) tekke, muundumise ja lagunemise protsesse. Praegu on aga teada ka teisi pigmente, mis chem. koostis on ilmselt lähedane Hb-le - see on lihaste Hb, tsütokroomid, Warburgi (Warburgi) hingamisteede ensüüm ja teised veel väga vähe uuritud pigmendid. Nende pigmentide moodustumise, muundumise ja lagunemise protsesse ei ole veel võimalik Hb vahetusprotsessidest eraldada. Laiemas mõttes P..o. all mõeldakse kõigi keha pigmentide, s.o nii ülaltoodud pigmentide, Hb rühma kui ka kõigi teiste pigmentide – melaniini, lipokroomide jne – tekke, muundumise ja lagunemise protsesse.

BILIRUBIINI AINEVAHETUSE FÜSIOLOOGIA

Erütrotsüütide hävitamisel ja hemoglobiini lagunemisel retikuloendoteliaalsüsteemi (RES) organites tekkiva vaba (kaudse) bilirubiini muundamise protsess maksarakkudes bilirubiin-diglükuroniidiks (seotud või otseseks bilirubiiniks). Joonis 1) viiakse läbi kolmes etapis (joonisel näidatud rooma numbritega):

Riis. 1. Vaba (kaudse) bilirubiini ja mesobilinogeeni (urobilinogeeni) neutraliseerimise protsessid maksarakus.

Bn - vaba (kaudne) bilirubiin; B-G - bilirubiin-glükuroniid (seotud või otsene bilirubiin); Mbg - mesobilinogeen (urobilinogeen).

Rooma numbrid näitavad neutraliseerimise etappe

1. I etapp – bilirubiini (B) kinnipüüdmine maksaraku poolt pärast albumiini lõhustamist;

2. II etapp - bilirubiini-diglükuroniidi (B-D) vees lahustuva kompleksi moodustumine;

3. III staadium – moodustunud seotud (otse) bilirubiini (B-D) vabanemine maksarakust sapikanalitesse (juhadesse).

Bilirubiini edasine metabolism on seotud selle sisenemisega sapiteedesse ja soolestikku. Sapiteede ja soolte alumises osas taastatakse mikroobse floora mõjul konjugeeritud bilirubiin järk-järgult urobilinogeeniks. Osa urobilinogeenist (mesobilinogeenist) imendub soolestikus ja siseneb portaalveeni kaudu uuesti maksa, kus see tavaliselt peaaegu täielikult hävib (vt joonis 1). Teine osa urobilinogeenist (sterkobilinogeen) imendub hemorroidi veenides verre, siseneb üldvereringesse ja eritub neerude kaudu väikestes kogustes uriiniga urobiliini kujul, mida kliiniliste laboratoorsete meetoditega sageli ei tuvastata. Lõpuks muudetakse kolmas osa urobilinogeenist sterkobiliiniks ja eritub väljaheitega, põhjustades sellele iseloomuliku tumepruuni värvuse.

Bilirubiini ja selle metaboliitide määramise meetodid

Bilirubiini määramine vereseerumis

Kasutatakse kliinilises praktikas erinevaid meetodeid bilirubiini ja selle fraktsioonide määramine vereseerumis.

Levinuim neist on Jendrassik-Grofi biokeemiline meetod. See põhineb bilirubiini interaktsioonil diasotiseeritud sulfaniilhappega aso pigmentide moodustamiseks. Samal ajal annab seotud bilirubiin (bilirubiin-glükuroniid) kiire ("otse") reaktsiooni diasoreaktiivse ainega, samas kui vaba (glükuroniidiga mitteseotud) bilirubiini reaktsioon kulgeb palju aeglasemalt. Selle kiirendamiseks kasutatakse erinevaid kiirendavaid aineid, näiteks kofeiini (Jendrassik-Cleghorn-Groffi meetod), mis vabastavad bilirubiini valgukompleksidest (“kaudne” reaktsioon). Diasotiseeritud sulfaniilhappega interaktsiooni tulemusena moodustab bilirubiin värvilisi ühendeid. Mõõtmised tehakse fotomeetril.

MÄÄRAMISE KORD

Reaktiivid süstitakse 3 katsutisse (2 katseproovi ja tühiproov), nagu on näidatud tabelis. Diazoreaktsioon

Seondunud bilirubiini määramiseks tehakse mõõtmine 5-10 minutit pärast diasosegu lisamist, kuna seondumata bilirubiin reageerib pikaajalisel seismisel. Üldbilirubiini määramiseks jäetakse värvuse arendamiseks võetud proov 20 minutiks seisma, seejärel mõõdetakse see fotomeetril. Edasise seismise korral värv ei muutu. Mõõtmine toimub lainepikkusel 500-560 nm (roheline valgusfilter) küvetis, mille kihi paksus on 0,5 cm, vastu vett. Üld- ja konjugeeritud bilirubiini mõõtmisel saadud näitajatest lahutatakse tühja proovi indikaator. Arvutamine toimub vastavalt kalibreerimisgraafikule. Leitakse üld- ja konjugeeritud bilirubiini sisaldus Jendrassiku, Cleggorni ja Grofi meetod on lihtne, praktikas mugav, ei sisalda defitsiitsete reaktiivide kasutamist ja on praktilistele laboritele kõige vastuvõetavam.Soovitav on anda määramine kohe pärast proovi võtmist, et vältida bilirubiini oksüdeerumist valguse käes. Seerumi hemolüüs vähendab bilirubiini kogust võrdeliselt hemoglobiini olemasoluga. Seetõttu ei tohiks seerumit hemolüüsida.

Mitmed ained – hüdrokortisoon, androgeenid, erütromütsiin, glükokortikoidid, fenobarbitaal, askorbiinhape – põhjustavad häireid.

Kalibreerimisgraafiku seadistamine endrassik meetodil.

I meetod – Shelonga-Vendes, kasutades vereseerumi valgu stabiliseerivaid omadusi. Bilirubiini põhilahus: 50 ml kolvis lahustage 40 mg bilirubiini 30-35 ml 0,1 mol/l Na 2 CO 3 naatriumkarbonaadi lahuses. Loksutage korralikult, vältides mullide teket. Täiendage 0,1 mol/l Na 2 CO 3 lahusega 50 ml-ni ja segage mitu korda. Lahus on stabiilne ainult 10 minutit valmistamise algusest. Seejärel bilirubiin oksüdeeritakse. Bilirubiini töölahus: 13,9 ml terve inimese värskele hemolüüsimata seerumile lisada 2 ml värskelt valmistatud bilirubiini põhilahust ja 0,1 ml äädikhappe 4 mol/l lahust. Sega hästi. See vabastab mullid süsinikdioksiid. Töölahus on stabiilne mitu päeva. See lahus sisaldab täpselt 100 mg/l ehk 171 µmol/L rohkem bilirubiini kui lahuse valmistamiseks kasutatud seerum. Selles seerumis sisalduva bilirubiini koguse arvutustest väljajätmiseks lahutatakse kalibreerimisproovide ekstinktsiooniväärtustest kompensatsioonivedeliku vastavate lahjenduste ekstinktsiooniväärtused fotomeetril mõõdetuna. Kompensatsioonivedeliku valmistamiseks segage 13,9 ml sama seerumit, mida kasutati bilirubiini kalibreerimislahuse valmistamiseks, 2 ml 0,1 mol/l naatriumkarbonaadi lahust ja 0,1 ml 4 mol/l äädikhappe lahust. Kalibreerimisgraafiku koostamiseks valmistatakse ette rida erineva bilirubiinisisaldusega lahjendusi. Saadud lahjendustele lisatakse 1,75 ml kofeiini reaktiivi ja 0,25 ml diasosegu. Hägususe ilmnemisel võite lisada 3 tilka 30% naatriumhüdroksiidi lahust. Mõõtmine viiakse läbi 20 minuti pärast samades tingimustes nagu katseproovides. Kalibreerimisproovidega sarnased lahjendused valmistatakse kompensatsioonivedelikust (nagu allpool näidatud) ja seejärel töödeldakse neid samamoodi nagu kalibreerimisproove.

Tabel. Seotud bilirubiini määramine

Teine võimalus on koostada valmis reaktiivide komplekti kalibreerimisgraafik. (Näiteks Bilirubiini komplekt on Lachemi standard, mis sisaldab lüofiliseeritud bilirubiini (bilirubiini täpne kontsentratsioon on toodud pudeli etiketil); ja lüofiliseeritud albumiin.)

Bilirubiini määramine vereseerumis otsese fotomeetrilise meetodiga

Üldbilirubiini määramine otsese fotomeetrilise meetodiga on äärmiselt lihtne, mugav, ei vaja veenipunktsiooni (uuritakse kapillaarverd) ja seda saab korrata mitu korda päeva jooksul. Meetodi puuduseks on võimetus määrata bilirubiini fraktsiooni, raske hemolüüsi korral väiksem täpsus.

Hoolimata asjaolust, et määratakse ainult üldbilirubiin, pakub see lähenemisviis neonatoloogias märkimisväärset huvi, kuna vastsündinutel on ülekaalus üks bilirubiini derivaat, mis on peaaegu võrdne üldbilirubiini kontsentratsiooniga. Bilirubiin on selgelt väljendunud kollase värvusega pigment. Selle spektraalse neeldumiskõvera maksimum on lainepikkusel 460 nm (spektri sinine piirkond). Mõõtes neeldumist sellel lainepikkusel, oleks võimalik määrata üldbilirubiini kontsentratsiooni veres. Kuid mitmed tegurid muudavad sellise mõõtmise keeruliseks. Bilirubiin on tugev neelduja ja seetõttu saavutatakse optimaalne tihedus 0,3–0,5 B optilise tihedusega fotomeetri konstrueerimiseks küvetis, mille optilise tee pikkus on ligikaudu 250 mikromeetrit (0,25 mm).

Sellist küvetti pole lihtne teha. Lisaks muudab vere enda fotomeetria keeruliseks nii vererakkude olemasolu, valguse hajumine neile kui ka bilirubiini häired hemoglobiiniga, mis neelab osaliselt valgust spektri sinises piirkonnas. Seetõttu on fotomeetria jaoks vaja esiteks võtta vereplasma proovid ja teiseks välistada hemoglobiini mõju, mida plasmas leidub väikeses koguses. Plasma fotomeetria jaoks saadakse laboratoorsete tsentrifuugidega hepariniseeritud hematokriti kapillaarides.

Fotomeetriat saab teostada spektrofotomeetritel kahel lainepikkusel 460 ja 550 nm, mille juures hemoglobiinil on samad neeldumiskoefitsiendid ja bilirubiinil on neeldumismaksimum lainepikkusel 460 nm ja see ei neeldu lainepikkusel 550 nm. See võimaldab välistada hemoglobiini mõju bilirubiini kontsentratsiooni mõõtmisel, kuid üldotstarbelised spektrofotomeetrid ei sobi sellisteks rutiinseteks mõõtmisteks, kuna selleks on vaja spetsiaalseid väikese optilise pikkusega küvette. Sellise spetsialiseeritud ftomeetri näiteks on bilirubiini fotomeetriline vastsündinute fotomeeter Bilimet K-analüsaator (ABF-04 mõõteriista tüüp).

Üldbilirubiini kontsentratsiooni määramine BILIMET K analüsaatoriga viiakse läbi vereplasma otsese fotomeetria abil õhukeses klaaskapillaaris. Kapillaaris oleva vere eraldamiseks fraktsioonideks kasutatakse vereplasma saamise seadet UPK-01-NPP TM või sobivat hematokriti tsentrifuugi. Uuritava proovi optiline tihedus arvutatakse kahe lainepikkuse valgusvoogude suhte logaritmina. Kahe laine mõõtmistehnika valiti selleks, et vähendada mõõtmisvigu ja kõrvaldada kapillaaris lüüsitud vere jääkvere olemasolu, mis annab lahusele spektri punases osas värvi.

Enne bilirubiini määramist Bilimet K analüsaatoril on vaja kapillaar täita verega (kõige sagedamini vastsündinu kannast) ja saada tsentrifuugi plasmakuva. Proovi fotomeetria võtab sekundi murdosa. Pärast fotomeetriat liigub kelk automaatselt seadmest välja. Mõõtmistulemus salvestatakse kas käsitsi või prinditakse välja printeriga UP-02.

Transkutaanne bilirubinomeetria kui vastsündinute hüperbilirubineemia diagnostiline meetod

Bilirubiini mitteinvasiivse hindamise praktika ei ole põhimõtteliselt uus. Kogenud arst saab naha kollasuse järgi hinnata hüperbilirubineemia esinemist ja astet. See hinnang on aga väga subjektiivne: lisaks isiklikule kogemusele mõjutab lapse nahavärvi tajumist valgustuse tüüp ja erinevatest kliinilistest teguritest põhjustatud nahatoonide olemasolu, mistõttu on vajalik laboratoorsed uuringud.

Märkimisväärne edu vastsündinute hüperbilirubineemia analüüsis saavutati 1980. aastal Minolta (Jaapan) transkutaanse bilirubinomeetri ilmumisega. Kümneaastane kogemus Minolta seadme kasutamisel mitmes riigis on näidanud, et seadet kasutaval arstil on kahtlemata tõhus diagnostikavahend.

Minolta transkutaanse bilirubinomeetri meditsiinilise kasutamise positiivne kogemus viis kodumaise analoogi - hüperbilirubineemia fotomeetrilise analüsaatori "Bilitest" (tüüp AGF-02) väljatöötamiseni ja masstootmiseni. Seade "Bilitest" läbis ettenähtud korras kõik vajalikud testid ja seda soovitati NSVL Tervishoiuministeeriumi komisjoni 25. juuni 1991. aasta otsusega tööstuslikuks tootmiseks.

Transkutaanne bilirubinomeetria põhineb bilirubiini tagasidifusioonil verest ümbritsevasse koesse (dermis). Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist pärisnahas ja vastupidi, bilirubiini kontsentratsiooni vähenemine veres (näiteks vereülekande ajal) põhjustab vastupidise olukorra. bilirubiini liikumine pärisnahast verre, kuni nende kahe süsteemi vahel tekib tasakaal.

Kuna bilirubiinil on selgelt väljendunud kollane värvus, muutub naha värvus sõltuvalt bilirubiini sisaldusest pärisnahas. Bilirubiini kollane värvus on seotud valguse neeldumisriba olemasoluga selles spektri sinises piirkonnas, mille maksimum on lainepikkusel 460 nm.

Nagu teada, on neelava aine kontsentratsiooni ja seda läbiva valguse intensiivsuse vahel logaritmiline seos. Seade "Bilitest" on oma põhimõttelt peegeldunud valguse fotomeeter ja mõõdab peegeldunud valguse intensiivsuse suhte logaritmi kahel lainepikkusel. Seade on varustatud miniatuurse välklambi ja kahe kitsaribaliste valgusfiltritega fotodetektoriga, mis võimaldavad eraldada kiirgust lainepikkustel 460 ja 550 nm kogu peegeldunud valgusvoost. Teise lainepikkuse valik kollakasrohelises vahemikus on tingitud bilirubiini valguse neeldumise puudumisest selles ja samal ajal ligikaudu sama neeldumise olemasolust vere hemoglobiinis kui lainepikkusel 460 nm. See võimaldab peaaegu täielikult välistada kapillaaride nahaaluste veresoonte mõju mõõtmistulemustele.

Oluline omadus Seadme põhimõte seisneb selles, et see registreerib ainult kudede sügavusest peegelduva valguse ega lase naha pinnalt peegelduval valgusel jõuda fotodetektoritesse, kuna liigutatav valgusjuhipea on sellele tihedalt liibunud. See vähendab oluliselt naha pigmentatsiooni häirivat mõju.

Sisuliselt määrab Bilitest seade otsese fotomeetria abil bilirubiini kontsentratsiooni pärisnahas. Kuna bilirubiini kontsentratsiooni jaoks pärisnahas puuduvad standardid (ja on ebatõenäoline, et neid saaks luua), kalibreeritakse seade suvalistes ühikutes, mida vastavalt rahvusvahelisele tavale nimetatakse transkutaanseks bilirubiini indeksiks (TBI). . TBI kliinilise tähtsuse määrab selle hea korrelatsioon bilirubiini kontsentratsiooniga vastsündinute veres.

Seade on kalibreeritud nii, et vastsündinu otsmikupiirkonnas mõõdetuna vastab üldbilirubiini kontsentratsioon vereseerumis (plasmas) (mikromoolides 1 liitri kohta) ligikaudu TBI-le, mis on korrutatud 10-ga. Bilitest seadme kalibreerimine loodi vastsündinutele, kellel ei ole väljendunud naha pigmentatsiooni ( Valge rass). Muudel juhtudel peaksid TBI ja bilirubiini kontsentratsiooni vastavuse veres määrama seadme kasutajad ise, võrreldes näitu andmetega. laboriuuringud.

Transkutaanse bilirubinomeetria tunnused

Transkutaanse bilirubinomeetria meetod on skriinimismeetod ja selle eesmärk on tuvastada raske hüperbilirubineemia tekke riskirühm. Seadme "Bilitest-M" kasutamine võimaldab piirata vastsündinute ringi, kes vajavad bilirubiini määramiseks vereproovide võtmist. Seade "Bilitest-M" võimaldab üksikasjalikult jälgida vastsündinute kollatõve dünaamikat ja teraapia efektiivsust.

Kontroll. Seadme näitude õigsuse kontrollimiseks on tarnekomplektis spetsiaalsed valgusfiltrid (kontrollimeetmed). Seadme tervise jälgimiseks pole muid vahendeid vaja.

Tehnilised andmed:

Bilirubiini määramine uriinis

Erinevad kvalitatiivsed meetodid bilirubiini tuvastamiseks uriinis põhinevad selle aine muundamisel oksüdeerivate ainete toimel biliverdiiniks, millel on roheline värv, või bilirubiini puriinideks (punane värv).

Rosini test. 4–5 ml uriiniga katseklaasi valage ettevaatlikult 1%. alkoholi lahus jood. Bilirubiini olemasolul uriinis moodustub uriini ja joodilahuse piiril roheline rõngas.

Oksüdeerivate ainetena kasutatakse ka trikloroäädikhappe (Fouche test), diasotiseeritud sulfaniilhappe (Gottfriedi test) ja teiste oksüdeerivate ainete lahuseid.

Terve inimene eritub uriiniga minimaalsed kogused seotud (otsene) bilirubiin, mida kirjeldatud kvalitatiivsed reaktsioonid ei määra.

"Kuiva keemia" meetod diagnostiliste ribade abil

Bilirubiini diagnostilisi ribasid on kõige mõistlikum kasutada järgmistel juhtudel:

1. Üldise uriinianalüüsi osana;

2. Varajane avastamine obstruktiivne kollatõbi;

3. Kollatõve diferentsiaaldiagnostikaks;

4. Kontrolliks obstruktiivse ja viirusliku hepatiidi ravis;

5. hepatotoksiliste ravimitega kokkupuutuvate töötajate uurimisel;

6. Sõeluuringuna patsientidele, kes võtavad potentsiaalselt hepatotoksilisi ravimeid.

Testimise põhimõte

Reaktsioonitsoon sisaldab p-nitrofenüüldiasoonium-p-tolueensulfonaati, naatriumvesinikkarbonaati ja sulfosalitsüülhapet. Uriini bilirubiini test on üks spetsiifilisemaid ja tundlikumaid. Konjugeeritud bilirubiiniga kokkupuutel ilmub 30 sekundi pärast lilla-beež (lillakasroosa) värvus, mille intensiivsus sõltub tuvastatud bilirubiini kogusest.

Spetsiifilisus ja tundlikkus

Test on spetsiifiline konjugeeritud bilirubiini suhtes. Testriba reaktsioonitsooni lilla-beež (lillakasroosa) värvus ilmneb juba bilirubiini kontsentratsioonil 2,5 - 3 mg / l või 4-5 μmol / l (Pliva-Lahema [Iktofan et al.], Biosensor AN [Uribilir, Uripolian -2 ja teised]). Mõnede tootjate (YD-Diagnostics, FDI jne) tsooni tundlikkus on 8-9 µmol/l.

Kõrvaliste tegurite mõju

Askorbiinhape väga kõrgetes kontsentratsioonides (ligikaudu 500 mg/l) põhjustab nõrga roosa värvuse, mida võib pidada positiivseks testiks. Urobilinogeeni juuresolekul kontsentratsioonidel üle 60 mg/l, s.o. 102 mmol/L juures omandab bilirubiinile reageeriv tsoon kergelt oranži tooni. Sel juhul on soovitatav testi lugeda mitte varem kui 2 minutit pärast reaktsioonitsooni niisutamist.

Testi tulemus

Kui reaktsioonitsooni värvus muutub, loetakse testi positiivne tulemus. Konjugeeritud bilirubiini juuresolekul muutub esialgne hele kreemjas värvus lilla-beežiks (olenevalt tootjast lilla-kollaseks). Tekkiva värvi intensiivsust võrreldakse pakendil oleva värviskaalaga. Kui värv jääb külgnevate siltide värvide vahele, tuleks tulemust hinnata järgmiselt.

Erinevate tootjate värviskaalade näide:

negatiivne positiivne

0,0 9,0 17,0 50,0 µmol/l

negatiivne positiivne

0,0 9,0 17,0 50,0 µmol/l

Bayer (Multistix), Roche (Combourg-Test), Biosensor AN (Uribilir, Uripolian-2), Macromed (Macromed), DFI (Saibou), Pliva-Lahema (Iktofan, Pentafan), YD Diagnostic (Uriscan), Biosite () , IND Diagnostic (IND), Macherey-Nagel (Medi-Test), Dirui (Uristic).

Urobiliini määramine uriinis

Uriinis sisalduva urobiliini määramise aluseks on ka roosade või punaste ühendite moodustumine, kui urobiliin reageerib HCl, vasksulfaadi või Ehrlichi reagendiga (paradimetüülaminobenseenaldehüüd).

Neubaueri test. 3-4 ml värskelt väljutatud uriinile lisada 3-4 tilka Ehrlichi reaktiivi (paradimetüülbenseenaldehüüd). Uriini punane värvumine näitab urobiliini kontsentratsiooni diagnostiliselt olulist suurenemist uriinis.

Tervislikul inimesel erituvad uriiniga urobiliini jäljed (mitte rohkem kui 5–6 mg päevas), mida tavalised kvalitatiivsed reaktsioonid ei tuvasta.

Sterkobiliini ja bilirubiini määramine väljaheites

Tavaliselt eritub täiskasvanud inimesel väljaheitega umbes 300–500 mg sterkobiliini päevas, mis annab väljaheitele iseloomuliku pruuni värvi. (Sterkobiliin on ühisest sapiteest soolde eralduva bilirubiini vähenemise lõpp-produkt. See reaktsioon toimub soolestiku normaalse mikroobse floora mõjul. Iseloomulik on, et vastsündinutel ja imikutel eritub muutumatul kujul bilirubiin väljaheited ja seetõttu on väljaheited iseloomuliku roheka värvusega).

Sterkobiliini kvalitatiivne määramine väljaheites põhineb selle aine reaktsioonil elavhõbedikloriidiga (elavhõbekloriid), mille tulemusena moodustub roosa värvusega ühend. Selleks jahvatatakse väljaheidete tükk portselanmördis 3-4 ml sublimaadilahusega, suletakse kaanega ja jäetakse üheks päevaks tõmbekappis seisma. Sterkobiliini juuresolekul omandab emulsioon roosa või punaka värvuse. Kui väljaheites esineb muutumatul kujul bilirubiini, annab reaktsioon sublimaadiga roheka värvuse.

Sterkobiliini kvantitatiivne määramine väljaheites põhineb värvusreaktsioonil paradimetüülaminobensaldehüüdiga, et moodustada punase värvi kompleks. Värvi intensiivsus, mis on võrdeline sterkobiliini sisaldusega väljaheites, määratakse spektrofotomeetriliselt. Praegu kasutatakse seda meetodit kliinilises praktikas harva.

Bilirubiini kliirens maksas

Olulised diagnostilised kliirensuuringud hepatoloogias hõlmavad bromsulfoftaleiini ja vofaverdiini teste, test rose Bengaliga (sün. bromsulfoftaleiini test) - meetod maksafunktsiooni uurimiseks, mis seisneb bromsulfoftaleiini veres peetuse kestuse kolorimeetrilises määramises pärast selle intravenoosset manustamist. administreerimine. Nende abiga hinnatakse maksa imendumis- ja eritusfunktsioone, nende dünaamikat viirusliku hepatiidi ja krooniliste maksahaigustega patsientide ravimisel. Kasutades Rose Bengali kõrget hepatotroopiat, hinnatakse hulknurksete maksarakkude seisundit nende verest imendumise kiiruse ning radioaktiivse joodiga märgistatud ravimi abil ravimi imendumisastme ja eliminatsioonikiiruste järgi, Arvutatakse ka eritumisaega, mis võimaldab tuvastada sapiteede häireid, hinnata kollatõve obstruktiivset või valdavalt parenhümaalset päritolu.

Kliiniline diagnostiline väärtus uurimine. Tulemuste tõlgendamine

Pigmendi metabolismi häirete hindamine on kollatõve (parenhümaalne, mehaaniline ja hemolüütiline) diferentsiaaldiagnostikas sageli määrava tähtsusega.

Põhimõtteliselt väljendub pigmendi metabolismi rikkumine HÜPERbilirubineemias. Hüpobilirubineemial pole tavaliselt diagnostilist väärtust või see ilmneb vähikahheksia, tuberkuloosi, seedehäirete, kroonilise neeru- ja maksapuudulikkus.

Hüperbilirubineemia peamine kliiniline tunnus on kollatõbi (ikterus) - naha või silmamembraanide kollane pigmentatsioon, mis on tingitud bilirubiini sisalduse suurenemisest veres.

Kollatõbi tuvastatakse, kui bilirubiini tase on üle 34,2 µmol/l. Täpne bilirubiini tase veres, mille juures kollatõbi tuvastatakse, on aga erinev.

Kollatõbi diagnoositakse kõige sagedamini uriini tumenemise või naha või silmade välismembraanide kollaseks muutumise tõttu. Sageli on kollatõbi sageli määratud just silmamembraanide intensiivsusega. Silmade membraanide kollane värvus on tingitud nendes leiduvast suurest elastiini kogusest, millel on eriline afiinsus bilirubiini suhtes.

Tõsise kollatõve korral võib nahk omandada roheka varjundi. See on tingitud bilirubiini muutumisest biliverdiiniks, bilirubiini oksüdatsiooniproduktiks. Naha rohekas värvus esineb sagedamini kollatõve korral otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu veres, kuna otsene bilirubiin oksüdeerub kiiremini.

Kui bilirubiin puutub kokku sinise valgusega (430-470 nm), tekivad bilirubiini polaarsed metastabiilsed fotoisomeerid, mis võivad vabaneda sapi ilma sidumata. Seda kasutatakse hüperbilirubineemia raviks pediaatrias.

Seda tuleks meeles pidada kliinilised ilmingud ikterusega ei pruugi laborianalüüsidel kaasneda hüperbilirubineemia. Sel juhul on kollatõve põhjused järgmised:

1) karoteneemia, st karotenoidpigmentide esinemine veres: täheldatud karoteeni sisaldavate toiduainete (kõrvits, porgand, punane pipar) liigse tarbimise korral, eriti maksakahjustuse korral, kui karotiini ei saa A-vitamiiniks muuta. Kaasneb kollakas värvus nahk, kuid mitte silma- ja limaskestade membraanid;

2) kinakriini võtmine;

3) pikriinhappe mürgistus.

Hüperbilirubineemia põhjused:

pigmendi tootmise suurenemine;

Bilirubiini vähenenud imendumine maksas;

Bilirubiini konjugatsiooni (ühendus, sidumine) rikkumine;

Konjugeeritud pigmendi vähenenud eritumine maksast sapi.

Kolm esimest tüüpi häireid on seotud peamiselt konjugeerimata (kõrgenenud vaba bilirubiinisisaldusega) hüperbilirubineemiaga.

Neljandat rühma häireid seostatakse peamiselt konjugeeritud (suurenenud konjugeeritud bilirubiini) hüperbilirubineemia ja bilirubinuuriaga.

Konjugeerimata hüperbilirubineemiad

Prehepaatiline või hemolüütiline kollatõbi: tekib punaste vereliblede suurenenud hävimise tagajärjel.

Seda tüüpi kollatõve korral on nahk tavaliselt sidrunkollane: patsiendid on pigem kahvatud kui ikterilised. Väljaheide ja uriin on suuremal määral määrdunud.

Hemolüütilise ikteruse ilmingud:

hemolüütiline aneemia: kaasasündinud sferotsütoos, pärilik elliptotsütoos;

erütrotsüütide ensüümide defektid (glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas, püruvaatkinaas), ebaefektiivne erütropoees (megalo- ja sideroblastiline aneemia, p-talasseemia suur jne);

hemolüütiline haigus: immuunhemolüüs (Rh-sobimatus, ABO-sobimatus jne)

Samaaegselt erütrotsüütide suurenenud hävimisega täheldatakse kaudse bilirubiini tõusu veres. Selle põhjuseks on maksaraku võimetus haarata ja muuta voolavas veres sisalduvat liigset kaudset bilirubiini.

Punaste vereliblede hävitamisega veres ja uriinis tuvastatakse kõrge urobilinogeeni tase. Urobilinogeen siseneb üldisesse vereringesse, jättes vahele maksabarjääri, mis on tingitud otsese bilirubiini liigsest kogusest maksas ja urobilinogeenist peensooles.

Kõige silmatorkavamat kliinilist pilti võib täheldada ema ja lapse veregruppide või Rh-faktori kokkusobimatuse korral.

Konjugeerimata bilirubiini sisaldus veres võib ulatuda 340 µmol/l-ni ja kernicteruse tekke oht.

Kaudsest bilirubiinist tingitud hüperbilirubineemiat täheldatakse ka bilirubiini transpordi rikkumisel ja ilma hemolüüsi suurenemiseta.

Seda tüüpi konjugeerimata hüperbilirubineemia põhjustab:

1) bilirubiini ebapiisav sidumine hepatotsüütide membraaniga: Meilengrachti või Gilbert-Lerbulle'i sündroomi vahelduv juveniilne kollatõbi;

2) konkurentsi pärssimine:

o kollatõbi tõttu rinnapiim või Ariase sündroom;

o vastsündinute perekondlik kollatõbi või Lucea-Driscolli sündroom;

o elusorganismide pärssimine ravimitega: östrogeenid, pregnandiool, sulfoonamiidid, novobiotsiin, rifampitsiin, flavaspiidhape, mõned koletsüstograafias kasutatavad värvained jne.

Mõnedel rinnaga toidetavatel vastsündinutel tekib tõsine kollatõbi või Ariase sündroom. See tekib kaudse bilirubiini akumuleerumise tõttu veres, mille tase tõuseb järk-järgult kuni 4. elupäevani, saavutab maksimumi 10-15. päevaks (kuni 250-300 µmol / l) ja seejärel aeglaselt väheneb. normaalseks 3-12 elunädalaks.

Selle põhjuseks võib olla suurenenud aktiivsus rinnapiima p-glükuronidaas, mis põhjustab konjugeerimata bilirubiini sisalduse suurenemist soolestikus koos selle järgneva imendumisega.

Vabade rasvhapete kõrge kontsentratsioon rinnapiimas võib pärssida bilirubiini konjugatsiooni.

Kollatõbi võib olla tingitud ka sellest, et mõnede naiste piim sisaldab pregnanediooli derivaate, mis häirivad bilirubiini omastamist maksarakkudes ja seondumist glükuroonhappega.

Kui rinnaga toitmine mõneks ajaks peatatakse, langeb bilirubiini tase järgmise 4-8 päeva jooksul normaalseks.

Kollatõbi lastel

Mõnes perekonnas esineb mööduvat perekondlikku vastsündinute hüperbilirubineemiat (Lucey-Driscolli sündroom) ja see pärineb autosoomselt retsessiivselt. See väljendub massilise hüperbilirubineemiana, mis areneb kõigil lastel, kes on sündinud ühe selle haiguse all kannatava ema esimese 4 eluaasta jooksul.

Kollatõbi on intensiivsem ja kestab kauem kui füsioloogiline. Seda seostatakse steroidse iseloomuga inhibeerivate ainete esinemisega ema ja vastsündinu plasmas ja uriinis.

Lucea-Driscolli sündroom eristub I ja II tüüpi Crigler-Najjari sündroomist, novobiotsiini kollatõvest, östrogeenist (rinnaga toidetavate laste mööduv kollatõbi) ja oksütotsiini kollatõvest.

Meilengrachti või Gilbert-Lerbullet' sündroomi vahelduv juveniilne kollatõbi on krooniline perekondlik konjugeerimata hüperbilirubineemia, mis esineb sagedamini puberteedieas ja on healoomuline. Haigus pärineb autosoom-retsessiivsel viisil, mis põhineb geneetilisel defektil. Selle haiguse esinemissagedus on 2-5%.

Bilirubineemia on mõõdukas, st bilirubiini tase on vahemikus 17-85 µmol/l.

Bilirubineemiaga ei kaasne maksafunktsiooni biokeemiliste parameetrite ja selle histoloogilise pildi rikkumine. Sündroomiga väheneb bilirubiini seondumine glükuroonhappega maksas 30% -ni normaalsest. Sapis suureneb valdavalt bilirubiinmonoglükuroniidi ja vähemal määral diglükuroniidi sisaldus.

Selle haiguse tekkeks on oluline ka muude tegurite olemasolu: latentne hemolüüs ja bilirubiini transpordi halvenemine maksas. Selle põhjuseks võib olla maksa bilirubiini sidumise defekt: ligandiinide defektid, bilirubiini omastamise häired maksas ja teatud määral geneetilisest defektist tingitud glükuronüüli sidumisruumi vähenemine. Sel juhul bilirubiini konjugatsiooni uuesti ei toimu ja tekib kaudne hüperbilirubineemia. Seetõttu on haigusega ka kerge bromsulfaleiini ja tolbutamiidi vabanemise rikkumine.

Haigust saab kombineerida soolestiku päritolu aluselise fosfataasi aktiivsuse perekondliku suurenemisega.

Haiguse korral soodustavad pärilikud häired paratsetamooli toksilise toime avaldumist, eriti kui seda võetakse suurtes annustes.

Perifeersetes vererakkudes tuvastatakse segaporfüüriaga sarnaseid häireid, mis on tõenäoliselt tingitud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisest maksarakkudes.

Uriinis ja väljaheites väheneb sterkobiliini sisaldus konjugeeritud bilirubiini moodustumise rikkumise tõttu hepatotsüütides ja sellest tulenevalt ka nende derivaatides sapiteedes ja sooltes.

Haigusega kaasneb vegetatiivne labiilsus, seedehäired, töövõime langus.

Haiguse prognoos on soodne. Sellel on eluaegsed kollatõve episoodid, see võib süveneda pärast vahelduvaid infektsioone või pärast paastumist ning mõnikord kaasneb sellega nõrkus, iiveldus ja sageli ebamugavustunne maksas.

Spetsiaalsed diagnostilised testid selle haiguse kahtluse korral hõlmavad järgmist:

tühja kõhu test: seerumi bilirubiini taseme tõus nälgimise taustal;

test fenobarbitaaliga: fenobarbitaali võtmine, mis indutseerib konjugeerivaid maksaensüüme, põhjustab bilirubiini taseme langust;

test nikotiinhappega: intravenoosne manustamine nikotiinhape, mis vähendab punaste vereliblede osmootset resistentsust, põhjustab bilirubiini taseme tõusu;

Maksa biopsia: tuvastatakse konjugeerivate ensüümide sisalduse vähenemine.

Mõnel juhul luuakse vastsündinu perioodil tingimused glükuroniseerumise ajutiseks pärssimiseks ravimitega, mis põhjustab kollatõve ilmnemist või selle intensiivistumist. Selliste juhtumite kahtluse korral tuleks sugulasi hoolikalt üle kuulata.

Hüperbilirubineemia, mis on seotud bilirubiini konjugatsiooni kahjustusega

Bilirubiini glükoronüültransferaasi aktiivsuse vähenemisega. Peaaegu igal vastsündinul 2-5. elupäeval on kerge mööduv konjugeerimata bilirubineemia, mis ei ületa 150 mg / l - "füsioloogiline" kollatõbi. Selline kollatõbi on tingitud glükuronüültransferaasi süsteemi vanusest tingitud ebaküpsusest ja kaob tavaliselt 7-10 päevaks.

Enneaegsete imikute kollatõve aste on tavaliselt olulisem, kestab kauem, kuni 4 nädalat. Bilirubiini kontsentratsiooni tõus võib ulatuda üle 200 µmol / l, mis tekitab ajukahjustuse - bilirubiini entsefalopaatia - ohu.

Kaasasündinud hüpotüreoidismiga täheldatakse pikaajalist ja märkimisväärselt väljendunud kollatõbe, kuni 2–4 kuud. Tüdrukutel esineb kilpnäärme alatalitlust 3 korda sagedamini kui poistel.

Hüpotüreoidism takistab glükuronüültransferaasi normaalset küpsemist. Bilirubiini tase tõuseb 220–340 µmol/l, sapipigmente uriinis ei tuvastata, väljaheide on alati värviline. Diagnoosi kinnitab türoksiini ja trijodotüroniini taseme langus vereseerumis koos kilpnääret stimuleeriva hormooni kõrge tasemega ning sobiva ravi efektiivsus.

Glükuronüültransferaasi aktiivsuse rikkumise tõttu võivad esineda ka kaasasündinud ja omandatud bilirubiini sidumise häired: Crigler-Najjari sündroom, glükuronisatsiooni pärssimine ravimitega.

Crigler-Nayari sündroomi puhul on teada kaks haiguse vormi:

I tüüp: kliiniliselt raske, glükoronüültransferaasi puudumise tõttu;

II tüüp: seotud glükuronüültransferaasi osalise puudulikkusega.

See on päritud autosoomselt retsessiivsel viisil.

I tüüpi korral jõuab konjugeerimata bilirubiini tase kõrgele tasemele, üle 250-340 µmol/l. See põhjustab sageli kernicterust ja lapsed surevad sageli esimesel eluaastal.

I tüüpi fototeraapiaga saab bilirubiini taset vereseerumis vähendada peaaegu 50%. Kuid esimesel ja teisel eluaastal võib igal ajal tekkida kernicterus.

II tüüpi Crigler-Najjari sündroomi korral on bilirubineemia väiksem kui I tüübi puhul (80–200 µmol/l). Samuti täheldatakse glükuroniidide esinemist uriinis ja fenobarbitaaliga ravi efektiivsust.

Fenobarbitaali manustamine annuses 5 mg / kg päevas II tüüpi korral põhjustab bilirubineemia olulist vähenemist (kuni 50 μmol / l 2 nädala jooksul), I tüüpi bilirubiini tase fenobarbitaali mõjul ei vähene.

I ja II tüüpi saab eristada, hinnates fenobarbitaaliga ravi efektiivsust. II tüübi puhul väheneb bilirubiini tase veres ja konjugeerimata bilirubiini osakaal ning suureneb mono- ja dikonjugaatide sisaldus sapis. I tüübi puhul bilirubiini tase vereseerumis ei lange ja sapis tuvastatakse valdavalt konjugeerimata bilirubiin.

Glükuronüültransferaasi aktiivsuse omandatud häired võivad olla põhjustatud toimest ravimid või maksahaigus.

Hüperbilirubineemia esiküljel otsese bilirubiini ülekaal veres

Hepatotsellulaarse kahjustuse (parenhümaalne või maksa kollatõbi) lüüasaamisega hepatiidi, tsirroosi, vähi ja muude maksahaigustega patsientidel kahjustatakse eelnevalt kirjeldatud nelja hepatotsüütides toimuvat protsessi.

Vaba bilirubiini sidumise rikkumine maksarakkude poolt (ja selle seondumine glükuroonhappega) põhjustab vaba (kaudse) bilirubiini sisalduse suurenemist veres. Bilirubiin-glükuroniidi (otse bilirubiini) vabanemise rikkumine maksarakkudest sapi kapillaaridesse põletiku, hävimise, nekroosi ja hepatotsüütide membraanide läbilaskvuse vähenemise tõttu põhjustab sapi tagasivoolu sinusoididesse ja üldisesse. vereringe ja vastavalt seotud (otse) bilirubiini sisalduse suurenemine veres (.

Lõpuks kaasneb hepatotsüütide düsfunktsiooniga ka maksarakkude võime kaotus soolestikus imendunud urobilinogeeni (mesobilinogeeni) sidumiseks ja metaboliseerimiseks, mis siseneb suurtes kogustes üldisesse vereringesse ja eritub uriiniga urobiliini kujul. .

Seega suureneb parenhüümi kollatõve korral nii vaba (kaudse) kui ka seotud (otse) bilirubiini sisaldus veres. Viimane, olles vees hästi lahustuv ühend, läbib kergesti neerubarjääri ja ilmub uriini, põhjustades selle tumedat värvi (“õllevärvi”). Urobiliin (mesobilinogeeni) esineb suurtes kogustes ka uriinis. Väljaheites võib sterkobiliini sisaldus hepatotsüütide poolt sapi sekretsiooni rikkumise tõttu mõnevõrra väheneda.

Selliseid näitajaid võib täheldada, kui:

äge viiruslik ja toksiline hepatiit;

· krooniline hepatiit;

Maksatsirroos: sapiteede tsirroos koos kolestaasiga, sapiteede stenoos, alfa-1 antitrüpsiini puudumisega, tsüstiline fibroos, Wilsoni tõbi - Konovalov, galaktoseemia, fruktoositalumatus;

Harva sekundaarse hepatiidi korral, mis areneb mitmesuguste nakkushaiguste korral: nakkuslik mononukleoos, Coxsackie infektsioon, leptospiroos;

ka haruldane bakteriaalsed haigused: sepsis, tüüfus, brutselloos jne.

Kui maksarakud on kahjustatud, toimub side sapiteede, vere- ja lümfisoonte vahel, mille kaudu sapp siseneb verre ja osaliselt sapiteedesse.

Periportaalse ruumi turse võib samuti kaasa aidata sapi tagasiimendumisele sapiteedest verre. Paisunud maksarakud suruvad kokku sapijuhad, tekitades mehaanilisi raskusi sapi väljavoolus.

Maksarakkude ainevahetus ja funktsioonid on häiritud. Bilirubineemia on peamiselt tingitud konjugeeritud bilirubiinist.

Bilirubiini sapiteedesse eritumise mis tahes rikkumine põhjustab hüperbilirubineemia ja bilirubinuuria valdavat arengut, mis on seotud otsese bilirubiini taseme tõusuga.

Bilirubiin uriinis on otsese bilirubiiniga seotud hüperbilirubineemia kõige olulisem märk.

Mehaaniline (obstruktiivne) kollatõbi tekib siis, kui ekstrahepaatiline sapitee on kiviga ummistunud või ühine sapijuha on kasvaja poolt kokku surutud (kõhunäärmepea vähk, vähi metastaasid maksavärava lümfisõlmedesse). Selle tulemusena blokeeritakse sapi eritumine soolestikku ja vastavalt sellele ei moodustu urobilinogeeni (mesobilinogeeni ja sterkobilinogeeni). Sellega seoses puuduvad täielikult urobiliin uriinis ja sterkobiliin väljaheites (ahoolik väljaheide). Veres suureneb seotud (otse) bilirubiini tase märkimisväärselt, kuna selle moodustumine maksarakkudes ei ole pikka aega häiritud. Vastavalt sellele ilmub uriinis suur hulk seotud bilirubiini ja uriin muutub tumedaks (õlle värvus).

Hüperbilirubiinuuria haruldasemad variandid, kus ülekaalus on otsene bilirubiin, on

Pärilik konjugeeritud hüperbilirubineemia, näiteks Dubin-Johnsoni sündroom, Rotori sündroom, väljendub mõõdukalt raskes ikteruses, mis on päritud autosoomselt retsessiivselt. Sellega on häiritud bilirubiini ja teiste orgaaniliste anioonide transport maksast sappi. Tavalised funktsionaalsed testid ei erine normist. Haigus avaldub alates 2. eluaastast.

Dubin-Johnsoni sündroom on perekondlik krooniline healoomuline kollatõbi, mis pärineb autosoomselt retsessiivselt ja mida iseloomustab tumeda pigmendi ilmumine hepatotsüütide tsentrilobulaarsesse piirkonda ("šokolaadimaks"). Funktsionaalselt on bilirubiini, tumeda pigmendi ja porfüriinide eritumine sapiga. Sündroom areneb paljude sapphapetega mitteseotud orgaaniliste anioonide sapi transpordi halvenemise tõttu, mis on tingitud tuubulite transpordisüsteemi defektist.

Patsientide veri sisaldab 30–150 mg/l enamasti konjugeeritud bilirubiini, kusjuures rohkem on dikonjugeeritud kui monokonjugeeritud. Patsientidel on koproporfüriini eritumine häiritud. Paljude metaboliitide, sealhulgas konjugeeritud bilirubiini, selle vaba fraktsiooni ja jooditud värvainete eritumine on rikutud. Sapphapete eritumine jääb normaalseks.

Selle sündroomi klassikaline märk on koletsüstograafia (sapipõie uurimise meetod) ebaõnnestumine.

Laparoskoopias määratakse maksa ebatavaline küllastunud must värv siniste ja kiltkivivärvi aladega.

Maksarakkude biopsia näitab pruuni-musta pigmendi kogunemist suurte amorfsete graanulite kujul, mis on seotud lüsosoomidega. Pigment moodustub türosiini, fenüülalaniini ja trüptofaani anioonsete metaboliitide sekretsiooni rikkumise tulemusena. Selle sündroomiga patsientidel, kellel on täiendav viirushepatiidi haigus, toimub kindlaksmääratud pigmendi ajutine mobiliseerumine.

Dubin-Johnsoni sündroomiga ei kaasne sügelus. Aluselise fosfataasi aktiivsus ja sapphapete tase vereseerumis jäävad normi piiridesse. Orgaaniliste anioonide eritumine sapiga on häiritud, nende imendumine maksas ei kannata. Koproporfüriinide sisaldus uriinis on normaalne, kuid I tüüpi isomeeri osakaal suureneb.

Bromosulfaleiini retentsioon on diagnoosimisel oluline. Sel juhul tõuseb see pärast esialgset värvaine kontsentratsiooni vähenemist veres uuesti, nii et 120 minuti pärast ületab see kontsentratsiooni 45. minutil. Üldiselt on selle haiguse prognoos soodne. Intravenoosse kolangiograafia ajal manustatav kontrastaine ei kontsentreeri, kuid stsintigraafiaga näitab lidofeniini eritumine muutuste puudumist maksas, sapiteedes ja sapipõies.

Rootori sündroom on idiopaatiline perekondlik healoomuline hüperbilirubineemia, millel on sarnane konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiini tõus.

Rootori sündroom on sarnane Dubin-Johnsoni sündroomiga, kuid hepatotsüütides puudub pruun pigment ja konjugeeritud vere bilirubiin koosneb rohkem monokonjugaatidest kui diglükuronkonjugaatidest.

Kui haigus häirib konjugeerimata bilirubiini püüdmist hepatotsüütide poolt, muutub selle glükoroneerimine ja eritumine, millele järgneb bilirubiini tagasivool verre.

Sündroom avaldub kroonilise kollatõve või naha ja limaskestade subiteriaalsena. Maksa ja põrna suurenemist ei esine.

Elektronmikroskoopia võib paljastada patoloogilisi muutusi mitokondrites ja peroksisoomides. Uriinis suureneb koproporfüriinide üldsisaldus, kuid koproporfüriin I osakaal ei suurene.

Sapipõis visualiseeritakse koletsüstograafia käigus ja bromsulfaleiini testiga ei toimu värvaine kontsentratsiooni sekundaarset suurenemist. Bromsulfaleiini hilinemise põhjus ei ole sel juhul pigem Dubin-Johnsoni sündroomile iseloomulik eritumise rikkumine, vaid ravimi imendumise rikkumine maksas. Lidofeniini uurimisel ei visualiseerita maksa, sapipõie, sapiteid.

Prognoos on soodne. pigmendi metabolism bilirubiin mesobilinogeen

Bilirubiini glükoronüültransferaasi aktiivsuse omandatud häired võivad olla põhjustatud ravimite toimest, näiteks klooramfenikoolist, pregnandioolist või maksahaigusest (hepatiit, tsirroos jne).

Seetõttu on bilirubiini ja selle fraktsioonide määramise kliiniline ja diagnostiline väärtus äärmiselt oluline mitmete haiguste diagnoosimiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks ning mõnel juhul saab diagnoosi panna eranditult "laboratooriumi" abil.

Kasutatud kirjanduse loetelu

1. "Fotomeetria laboripraktikas" V.V. Dolgov, E.N. Ovanesov, K.A. Štšetnikovitš. Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia, Moskva 2004

2. Kliinilise ja biokeemilise laboridiagnostika käsiraamat: Kamõšnikov V.S. - Minsk: Valgevene, 2004.

3. Laboratoorium ja instrumentaalne diagnostika haigused siseorganid. G.E. Roiberg, A.V. Strutõnski. M: "Binom". - 2008

4. Laboratoorsete tulemuste kliiniline hindamine. Nazarenko G.I., Kishkun A.A. – M.: Meditsiin, 2000.

5. Kliiniline biokeemia. Õpik arstiteaduse üliõpilastele / A.Ya. Tsyganenko, V.I. Žukov, V.V. Myasoedov, I.V. Zavgorodnõi. - Moskva: Triada-X, 2006.

7. Crigler-Najjari sündroom//Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. 1998.

8. Biokeemilised uuringud kliinikus. Komarov F.I., Korovkin B.F., Menšikov V.V. M.: APP "Dzhangar", 2001.

9. Protokolli kavand hüperbilirubineemia diagnoosimiseks ja raviks vastsündinutel. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik, meditsiiniteaduste doktor N.N. Volodin (rühma juht), prof., d.m.s. A.G. Antonov, prof., d.m.s. E.N. Baibarin, prof. MD D.N. Degtyarev, Ph.D. A.V. Degtyareva, O.V. Paršikov 2010

10. Reaktiivide komplektid bilirubiini määramiseks vereseerumis "Bilirubin-Novo" ja "Bilirubin-KO-Novo" L.M., Prasolova, vanemteadur, V.I., Pupkova, Ph.D. CJSC Vector-Best labor. "Vector-Best News" N 2(20). Juuni 2010

11. "Meditsiinilised laboriuuringud", V.M. Lifshits, V.I. Sidelnikovi käsiraamat. M., "Triada-X", 2005

12. "Kliinilised laboriuuringud A-st Z-ni ja nende diagnostilised profiilid." Kamõšnikov V.S - Moskva. "MEDpress-inform", 2007.

13. Viirusliku hepatiidi laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete tõlgendamine. O.A. Golubovskaja, rahvuslik meditsiiniülikool nime saanud A.A. Ukraina tervishoiuministeeriumi bogomoletid. Kiiev 2010

14. Dementjeva I.I. Laboratory of Express Diagnostics (põhjendus, eesmärgid, analüüsiprotsess) Journal of Clinical Laboratory Diagnostics, lk.25, nr 10, 2008

15. Transkutaanse bilirubinomeetria kasutamine hüperbilirubineemia korral vastsündinutel E.S. Keshishyan, E.N. Ovanesov, M.I. Prištšepa. Moskva pediaatria ja lastekirurgia uurimisinstituut, teadus- ja tootmisettevõte Tehhnomedika, Moskva

16. Inimese pärilik patoloogia. Veltištšev Yu.E., Bochkov I.G. toim. -T.1-2. M., 1992.- 120 lk.

17. Kliiniline katoloogia. Pigmendi metabolismi patoloogia laboratoorne diagnostika. Saksa I. Med. Kirjastus Bukarest, 1997

Apelsini mandlid ja kolesterooli estrite kogunemine teistesse retikuloendoteliaalsetesse kudedesse. Patoloogiat seostatakse apo A-I kiirendatud katabolismiga. Lipiidide seedimine ja imendumine. Sapp. Tähendus. Moodustumise koidikul kaasaegne õpetus maksa eksokriinse funktsiooni kohta, kui loodusteadlastel oli alles esimene ...

Uriini füüsikalised ja keemilised omadused: uriini tahkete ainete, muude lahustunud ainete analüüs ja uriinisetete mikroskoopiline uurimine. 2.1 Loomauuringust uriini võtmise reeglid veri uriin loom Neid on kolm tavapärane meetod uriini kogumine, nimelt põie punktsioon, kateteriseerimine ja organismist loomulikul teel väljutatava uriini kogumine. Valik...

Vere keemia - üks populaarsemaid uurimismeetodeid patsientide ja arstide jaoks. Kui teate selgelt, mida näitab veeni biokeemiline analüüs, saate seda teha varajased staadiumid tuvastada mitmeid tõsiseid haigusi, sealhulgas viiruslik hepatiit , . Selliste patoloogiate varajane avastamine võimaldab rakendada õiget ravi ja neid ravida.

Õde kogub verd uurimiseks mitu minutit. Iga patsient peab mõistma, et see protseduur ei tekita ebamugavust. Vastus küsimusele, kust analüüsiks verd võetakse, on ühemõtteline: veenist.

Rääkides sellest, mis on biokeemiline vereanalüüs ja mida see sisaldab, tuleb märkida, et saadud tulemused peegeldavad tegelikult keha üldist seisundit. Sellegipoolest, püüdes iseseisvalt aru saada, kas analüüs on normaalne või esineb teatud kõrvalekaldeid normaalväärtusest, on oluline mõista, mis on LDL, mis on CPK (CPK - kreatiinfosfokinaas), et mõista, mis on uurea (uurea), jne.

Sellest artiklist saate üldist teavet vere biokeemia analüüsi kohta - mis see on ja mida saate seda tehes õppida. Kui palju sellise analüüsi läbiviimine maksab, mitu päeva tulemuste saamiseks kulub, peaksite uurima otse laboris, kus patsient kavatseb selle uuringu läbi viia.

Kuidas toimub biokeemilise analüüsi ettevalmistamine?

Enne vere annetamist peate selle protsessi jaoks hoolikalt ette valmistama. Neile, kes on huvitatud analüüsi õigest läbimisest, peate arvestama mõne üsna lihtsa nõudega:

• verd tuleb annetada ainult tühja kõhuga;
• õhtul, eelseisva analüüsi eelõhtul, ei saa te juua kanget kohvi, teed, tarbida rasvaseid toite, alkohoolseid jooke (viimast on parem mitte juua 2-3 päeva);
• ei saa suitsetada, vähemalt, tunni jooksul enne analüüsi;
• Päev enne testi ei tohiks teha termilisi protseduure - minna sauna, vanni ja inimene ei tohiks end tõsisele füüsilisele pingutusele allutada;
• hommikul, enne meditsiinilisi protseduure, peate võtma laboratoorsed testid;
• analüüsiks valmistuv inimene peaks laborisse tulles veidi rahunema, mõne minuti istuma ja hinge tõmbama;
• negatiivne on vastus küsimusele, kas enne analüüside tegemist on võimalik hambaid pesta: veresuhkru täpseks määramiseks tuleb hommikul enne uuringut seda ignoreerida. hügieeniprotseduur samuti ei joo teed ja kohvi;
• ei tohi võtta enne vereproovide võtmist, hormonaalseid ravimeid, diureetikume jne;
• kaks nädalat enne uuringut peate lõpetama mõjutavate ravimite võtmise lipiidid veres, eriti statiinid ;
• kui teil on vaja esitada täielik analüüs korduvalt, seda tuleb teha samal ajal, labor peab ka sama olema.

Kui tehti kliiniline vereanalüüs, teostab näitajate dekodeerimise spetsialist. Samuti saab biokeemilise vereanalüüsi näitajate tõlgendamist läbi viia spetsiaalse tabeli abil, mis näitab täiskasvanute ja laste analüüside normaalseid näitajaid. Kui mõni näitaja normist erineb, on oluline sellele tähelepanu pöörata ja konsulteerida arstiga, kes oskab kõiki saadud tulemusi õigesti “lugeda” ja anda oma soovitusi. Vajadusel määratakse vere biokeemia: laiendatud profiil.

Täiskasvanute biokeemilise vereanalüüsi dekodeerimise tabel

Seega võimaldab biokeemiline vereanalüüs läbi viia üksikasjaliku analüüsi siseorganite toimimise hindamiseks. Samuti võimaldab tulemuste dekodeerimine adekvaatselt "lugeda", milliseid makro- ja mikroelemente, keha vajab. Vere biokeemia võimaldab tuvastada patoloogiate olemasolu.

Kui dešifreerite saadud näitajad õigesti, on diagnoosi panemine palju lihtsam. Biokeemia on üksikasjalikum uuring kui KLA. Üldise vereanalüüsi näitajate dešifreerimine ei võimalda ju nii üksikasjalikke andmeid saada.

Väga oluline on selliseid uuringuid läbi viia. Lõppude lõpuks ei anna üldine analüüs raseduse ajal võimalust saada täielikku teavet. Seetõttu määratakse rasedate naiste biokeemia reeglina esimestel kuudel ja kolmandal trimestril. Teatud patoloogiate ja halva tervise juuresolekul tehakse seda analüüsi sagedamini.

Kaasaegsetes laborites suudavad nad mitu tundi uuringut läbi viia ja saadud näitajaid dešifreerida. Patsiendile antakse tabel, kus on näidatud kõik andmed. Sellest lähtuvalt on isegi võimalik iseseisvalt jälgida, kuidas täiskasvanute ja laste verepildid on normaalsed.

Nii täiskasvanute üldise vereanalüüsi dešifreerimise tabel kui ka biokeemilised analüüsid dešifreeritakse, võttes arvesse patsiendi vanust ja sugu. Lõppude lõpuks võib vere biokeemia ja kliinilise vereanalüüsi norm naistel ja meestel, noortel ja eakatel patsientidel erineda.

Hemogramm - See on täiskasvanute ja laste kliiniline vereanalüüs, mis võimaldab teil teada saada kõigi vereelementide kogust, samuti nende morfoloogilisi tunnuseid, suhet, sisaldust jne.

Sest vere biokeemia on terviklik uuring, see hõlmab ka maksaanalüüse. Analüüsi dešifreerimine võimaldab teil kindlaks teha, kas maksafunktsioon on normaalne. Maksa parameetrid on selle organi patoloogiate diagnoosimisel olulised. Järgmised andmed võimaldavad hinnata maksa struktuurset ja funktsionaalset seisundit: ALT, GGTP (naistel on GGTP norm veidi madalam), aluseline fosfataas, tase ja kogu valk. Diagnoosi kindlakstegemiseks või kinnitamiseks tehakse vajadusel maksaanalüüse.

Koliinesteraas on otsustatud diagnoosida maksa tõsidust ja seisundit, samuti selle funktsioone.

Veresuhkur määratud funktsioonide hindamise eesmärgil endokriinsüsteem. Mis on vereanalüüsi nimi suhkru määramiseks, saate teada otse laboris. Suhkru nimetuse leiate tulemuste lehelt. Kuidas suhkrut defineeritakse? Inglise keeles tähistatakse seda mõistega "glükoos" või "GLU".

Norm on oluline CRP , kuna nende näitajate hüpe näitab põletiku arengut. Indeks AST näitab kudede hävimisega seotud patoloogilisi protsesse.

Indeks MID vereanalüüsis määratakse üldanalüüsi käigus. MID tase võimaldab määrata arengut, nakkushaigusi, aneemiat jne. MID indikaator võimaldab hinnata inimese immuunsüsteemi seisundit.

ICSU on keskmise kontsentratsiooni näitaja aastal. Kui MCHC on tõusnud, on selle põhjused seotud sferotsütoosi puudumise või kaasasündinud sferotsütoosiga.

MPV - mõõdetud mahu keskmine väärtus.

Lipidogramm näeb ette üld-, HDL-, LDL- ja triglütseriidide näitajate määramise. Lipiidide spekter määratakse selleks, et tuvastada lipiidide metabolismi häireid kehas.

Norm vere elektrolüüdid näitab ainevahetusprotsesside normaalset kulgu kehas.

Seromukoid on valkude fraktsioon, mis hõlmab glükoproteiinide rühma. Seromukoidist rääkides – mis see on, siis tuleb tähele panna, et kui sidekude hävib, laguneb või kahjustub, satuvad seromukoidid vereplasmasse. Seetõttu määratakse seromukoidid arengu ennustamise eesmärgil.

LDH, LDH (laktaatdehüdrogenaas) - osaleb glükoosi oksüdatsioonis ja piimhappe tootmises.

Uurimine teemal osteokaltsiin diagnoosimiseks läbi viidud.

Analüüs jaoks ferritiin (valgukompleks, peamine rakusisene raua depoo) viiakse läbi hemokromatoosi, krooniliste põletikuliste ja nakkushaiguste, kasvajate kahtlusega.

Vereanalüüs jaoks ASO oluline mitmesuguste tüsistuste diagnoosimiseks pärast streptokokkinfektsiooni.

Lisaks määratakse muud näitajad, samuti tehakse muid uuringuid (valgu elektroforees jne). Kuvatakse biokeemilise vereanalüüsi norm spetsiaalsed lauad. See kuvab naiste biokeemilise vereanalüüsi normi, tabelist leiate ka teavet meeste normaalsete näitajate kohta. Kuid ikkagi on parem küsida spetsialistilt, kes hindab kompleksis saadud tulemusi ja määrab sobiva ravi, kuidas dešifreerida üldist vereanalüüsi ja kuidas lugeda biokeemilise analüüsi andmeid.

Vere biokeemia dekodeerimist lastel viib läbi uuringu määranud spetsialist. Selleks kasutatakse ka tabelit, milles on näidatud kõigi näitajate laste norm.

Veterinaarias on ka koerte ja kasside vere biokeemiliste näitajate normid - vastavad tabelid näitavad loomavere biokeemilist koostist.

Mida mõned näitajad vereanalüüsis tähendavad, sellest räägitakse täpsemalt allpool.

Valk tähendab inimkehas palju, kuna võtab osa uute rakkude loomisest, ainete transpordist ja humoraalsest moodustamisest.

Valkude koostis sisaldab 20 põhilist, need sisaldavad ka anorgaanilisi aineid, vitamiine, lipiidide ja süsivesikute jääke.

Vere vedel osa sisaldab ligikaudu 165 valku, pealegi on nende struktuur ja roll organismis erinev. Valgud jagunevad kolmeks erinevaks valgufraktsiooniks:

• globuliinid (α1, α2, β, γ);
• fibrinogeen .

Kuna valkude tootmine toimub peamiselt maksas, näitab nende tase selle sünteetilist funktsiooni.

Kui läbiviidud proteinogramm näitab, et organismis on üldvalgusisaldus vähenenud, määratletakse seda nähtust kui hüpoproteineemiat. Sarnane nähtus ilmneb järgmistel juhtudel:

• valgunäljaga - kui inimene järgib teatud, praktiseerib taimetoitlust;
• kui on suurenenud valgu eritumine uriiniga - neeruhaigusega,;
• kui inimene kaotab palju verd - verejooksuga, raskete perioodidega;
• raskete põletuste korral;
• juures eksudatiivne pleuriit, eksudatiivne perikardiit, astsiit;
• pahaloomuliste kasvajate tekkega;
• kui valkude moodustumine on häiritud - hepatiidiga;
• ainete imendumise vähenemisega - koos , koliit, enteriit jne;
• pärast glükokortikosteroidide pikaajalist kasutamist.

Suurenenud valgu tase kehas hüperproteineemia . Absoluutsel ja suhtelisel hüperproteineemial on erinevus.

Valkude suhteline suurenemine areneb plasma vedela osa kadumise korral. See juhtub, kui olete mures püsiv oksendamine, kooleraga.

Põletikuliste protsesside, hulgimüeloomide korral täheldatakse valgu absoluutset suurenemist.

Selle aine kontsentratsioon muutub 10% kehaasendi muutumisel, samuti füüsilise koormuse ajal.

Miks valgufraktsioonide kontsentratsioonid muutuvad?

Valgufraktsioonid - globuliinid, albumiinid, fibrinogeen.

Vere standardne bioanalüüs ei hõlma fibrinogeeni määramist, mis peegeldab vere hüübimisprotsessi. Koagulogramm - analüüs, milles see näitaja määratakse.

Millal on valgufraktsioonide tase suurenenud?

Albumiini tase:

• kui vedelikukaotus tekib nakkushaiguste ajal;
• põletushaavadega.

Α-globuliinid:

• sidekoe süsteemsete haiguste korral ( , );
• mädase põletikuga ägedas vormis;
• põletushaavadega taastumisperioodil;
• nefrootiline sündroom glomerulonefriidiga patsientidel.

β-globuliinid:

• hüperlipoproteineemiaga diabeediga inimestel;
• veritseva haavandiga maos või sooltes;
• nefrootilise sündroomiga;
• aadressil .

Gamma globuliinide sisaldus veres on tõusnud:

• viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonidega;
• süsteemsete sidekoehaigustega (reumatoidartriit, dermatomüosiit, sklerodermia);
• allergiatega;
• põletushaavadega;
• helmintia invasiooniga.

Millal valgufraktsioonide tase langeb?

• vastsündinutel maksarakkude alaarengu tõttu;
• koos kopsudega;
• raseduse ajal;
• maksahaigustega;
• koos verejooksuga;
• plasma kogunemise korral kehaõõnsustesse;
• pahaloomuliste kasvajatega.

Kehas ei toimu mitte ainult rakkude ehitus. Samuti lagunevad ja samal ajal kogunevad lämmastikualused. Nende moodustumine toimub inimese maksas, nad erituvad neerude kaudu. Seega, kui näitajad lämmastiku metabolism kõrgenenud, on see tõenäoliselt maksa või neerude funktsioonide rikkumine, samuti valkude liigne lagunemine. Lämmastiku metabolismi peamised näitajad kreatiniin , uurea . Harvemini määratakse ammoniaaki, kreatiini, jääklämmastikku ja kusihapet.

Uurea

• glomerulonefriit, äge ja krooniline;
• nefroskleroos;
• mürgistus erinevate ainetega - dikloroetaan, etüleenglükool, elavhõbeda soolad;
• arteriaalne hüpertensioon;
• krahhi sündroom;
• polütsüstiline või neerud;

Alandamise põhjused:

• suurenenud uriinieritus;
• glükoosi sisseviimine;
• maksapuudulikkus;
• metaboolsete protsesside vähenemine;
• nälgimine;
• hüpotüreoidism.

Kreatiniin

Suurenemise põhjused:

• neerupuudulikkus ägedas ja kroonilises vormis;
• dekompenseeritud;
• akromegaalia;
• soolesulgus;
• lihasdüstroofia;
• põletused.

Kusihappe

Suurenemise põhjused:

• leukeemia;
• vitamiini B-12 puudus;
• ägedad nakkushaigused;
• Wakezi haigus;
• maksahaigus;
• raske suhkurtõbi;
• naha patoloogia;
• süsinikmonooksiidi mürgistus, barbituraadid.

Glükoos

Glükoosi peetakse süsivesikute ainevahetuse peamiseks näitajaks. See on peamine energiatoode, mis rakku siseneb, kuna raku elutähtis aktiivsus sõltub hapnikust ja glükoosist. Pärast seda, kui inimene on söönud, siseneb glükoos maksa ja seal kasutatakse seda vormis glükogeen . Nad kontrollivad neid pankrease protsesse – ja glükagoon . Glükoosi puudumise tõttu veres areneb hüpoglükeemia, selle liig näitab hüperglükeemia tekkimist.

Glükoosi kontsentratsiooni rikkumine veres ilmneb järgmistel juhtudel:

hüpoglükeemia

• pikaajalise paastuga;
• süsivesikute imendumise halvenemise korral - enteriidiga jne;
• hüpotüreoidismiga;
• juures kroonilised patoloogiad maks;
• neerupealiste koore puudulikkusega kroonilises vormis;
• hüpopituitarismiga;
• insuliini või suukaudselt manustatavate hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise korral;
• insuloomiga, meningoentsefaliidiga, .

hüperglükeemia

• esimest ja teist tüüpi suhkurtõvega;
• türotoksikoosiga;
• kasvaja arengu korral;
• neerupealiste koore neoplasmide tekkega;
• feokromotsütoomiga;
• inimestel, kes praktiseerivad ravi glükokortikoididega;
• kell ;
• vigastuste ja aju kasvajatega;
• psühho-emotsionaalse erutusega;
• kui on toimunud vingugaasimürgitus.

Spetsiifilised värvilised valgud on peptiidid, mis sisaldavad metalli (vask, raud). Need on müoglobiin, hemoglobiin, tsütokroom, tseruloplasmiin jne. Bilirubiin on selliste valkude lagunemise lõpp-produkt. Kui erütrotsüüdi olemasolu põrnas lõpeb, tekib bilirubiin tänu biliverdiini reduktaasile, mida nimetatakse kaudseks või vabaks. See bilirubiin on mürgine, seega on see organismile kahjulik. Kuna see aga seondub kiiresti verealbumiinidega, ei teki keha mürgistust.

Samal ajal inimestel, kes põevad tsirroosi, hepatiiti, puudub seos glükuroonhappega organismis, mistõttu analüüs näitab kõrget bilirubiini taset. Seejärel seondub kaudne bilirubiin maksarakkudes glükuroonhappega ja muutub konjugeeritud või otseseks bilirubiiniks (DBil), mis ei ole toksiline. Selle kõrget taset märgitakse Gilberti sündroom , sapiteede düskineesia . Kui tehakse maksaanalüüse, võib nende transkribeerimine näidata kõrget otsese bilirubiini taset, kui maksarakud on kahjustatud.

Reumaatilised testid

Reumaatilised testid - põhjalik immunokeemiline vereanalüüs, mis hõlmab reumatoidfaktori määramise uuringut, tsirkuleerivate immuunkomplekside analüüsi ja o-streptolüsiini antikehade määramist. Reumoprobe saab läbi viia nii iseseisvalt kui ka osana immunokeemiat käsitlevatest uuringutest. Reumoprobe tuleks teha, kui on kaebusi liigesevalu kohta.

järeldused

Seega on üldine terapeutiline üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs diagnostilise protsessi jaoks väga oluline uuring. Neil, kes soovivad teha täielikku laiendatud BH vereanalüüsi või UAC polikliinikus või laboris, on oluline arvestada, et igas laboris kasutatakse teatud komplekti reaktiive, analüsaatoreid ja muid seadmeid. Sellest tulenevalt võivad näitajate normid erineda, mida tuleb kliinilise vereanalüüsi või biokeemia tulemuste uurimisel arvestada. Enne tulemuste lugemist on oluline veenduda, et standardid on märgitud raviasutuses väljastatavale vormile, et analüüsitulemusi õigesti dešifreerida. Vormides on märgitud ka KLA norm lastel, kuid tulemusi peaks hindama arst.

Paljud on huvitatud: vereanalüüsi vorm 50 - mis see on ja miks seda võtta? See on analüüs, mille eesmärk on määrata organismis esinevad antikehad, kui see on nakatunud. F50 analüüs tehakse nii HIV kahtluse korral kui ka ennetamise eesmärgil tervel inimesel. Selliseks uuringuks tasub ka korralikult valmistuda.

IN füsioloogilised seisundid kehas (kaaluga 70 kg) rõõmustab umbes 250-300 mg bilirubiini päevas. 70-80% sellest kogusest langeb põrnas hävivate erütrotsüütide hemoglobiinile. Igapäevaselt hävib umbes 1% erütrotsüütidest ehk 6-7 g hemoglobiini. Igast hemoglobiinigrammist toodetakse ligikaudu 35 mg bilirubiini. 10-20% bilirubiinist vabaneb mõnede heemi sisaldavate hemoproteiinide (müoglobiin, tsütokroomid, katalaas jt) lagunemisel. Väike osa bilirubiinist vabaneb luuüdist ebaküpsete erütroidrakkude lüüsi käigus luuüdis. Hemoproteiinide lagunemise põhiprodukt on bilirubiin IX, mille tsirkulatsiooni kestus veres on 90 minutit. Bilirubiin on hemoglobiini konversiooni järjestikuste etappide produkt ja tavaliselt ei ületa selle sisaldus veres 2 mg% või 20 µmol/l.

Pigmendi metabolismi häired võivad tekkida bilirubiini liigse tootmise või selle sapiteede šundi kaudu eritumise rikkumise tõttu. Mõlemal juhul tõuseb bilirubiini sisaldus vereplasmas üle 20,5 μmol / l, tekib sklera ja limaskestade ikterus. Kui bilirubineemia on üle 34 µmol/l, tekib naha ikterus.

Autokatalüütilise oksüdatsiooni tulemusena muutub heemi kahevalentne raud raudrauaks ning heem ise oksüporfüriiniks ja edasi verdoglobiiniks. Seejärel lõhustatakse verdoglobiinist raud ja mikrosomaalse ensüümi heemoksügenaasi toimel muudetakse verdoglobiin biliverdiiniks, mis biliverdiini reduktaasi osalusel läheb üle bilirubiiniks. Saadud bilirubiini nimetatakse kaudne või tasuta või selgemalt konjugeerimata. See ei lahustu vees, kuid lahustub hästi rasvades ja on seetõttu mürgine ajule. See kehtib eriti bilirubiini vormi kohta, mis ei ole seotud albumiiniga. Maksa sattudes moodustab vaba bilirubiin ensüümi glükuronüültransferaasi toimel glükuroonhappega paarühendeid ja muutub konjugeeritud, otsene, või ühendatud bilirubiin - bilirubiini monoglükuroniid või bilirubiini diglükuroniid. Otsene bilirubiin on vees lahustuv ja aju neuronitele vähem toksiline.

Bilirubiindiglükuroniid sapiga siseneb soolestikku, kus mikrofloora toimel lõhustub glükuroonhape ning moodustub mesobilirubiin ja mesobilinogeen ehk urobilinogeen. Osa urobilinogeenist imendub soolestikust ja siseneb portaalveeni kaudu maksa, kus see täielikult lõhustub. Võib-olla urobiliini sisenemine üldisesse vereringesse, kust see siseneb uriini. Osa mesobilinogeenist jämesooles redutseeritakse anaeroobse mikrofloora mõjul sterkobilinogeeniks. Viimane eritub sterkobiliini oksüdeerunud vormina väljaheitega. Sterkobiliinide ja urobiliinide vahel pole põhimõttelist erinevust. Seetõttu nimetatakse neid kliinikus urobiliini ja sterkobiliini kehadeks. Seega on üldbilirubiin veres tavaliselt 8-20 μmol / l ehk 0,5-1,2 mg%, millest 75% viitab konjugeerimata bilirubiinile, 5% on bilirubiin-monoglükuroniid, 25% on bilirubiin-diglükuroniid. Uriinis leidub kuni 25 mg/l ööpäevas urobilinogeeni kehasid.

Maksakoe võime moodustada glükuroonhappega bilirubiini paarisühendeid on väga kõrge. Seega, kui otsese bilirubiini moodustumine ei ole häiritud, kuid hepatotsüütide eksokriinfunktsioonis on häire, võib bilirubineemia tase ulatuda 50–70 µmol/l. Kui maksa parenhüüm on kahjustatud, tõuseb bilirubiini sisaldus plasmas 500 µmol/l või rohkem. Sõltuvalt põhjusest (suprahepaatiline, maksa-, subhepaatiline ikterus) võib otsene ja kaudne bilirubiini sisaldus veres tõusta (tabel 3).

Bilirubiin lahustub halvasti vees ja vereplasmas. See moodustab spetsiifilise ühendi albumiiniga kõrge afiinsuskeskuses (vaba või kaudne bilirubiin) ja transporditakse maksa. Liigne bilirubiin seondub lõdvalt albumiiniga, nii et see eraldub kergesti valkudest ja difundeerub kudedesse. Mõned antibiootikumid ja teised raviained, konkureerivad bilirubiiniga albumiini kõrge afiinsusega tsentri pärast, suudavad bilirubiini albumiiniga kompleksist välja tõrjuda.

Kollatõbi(ikterus) - sündroom, mida iseloomustab naha, limaskestade, kõvakesta, uriini, kehaõõnevedeliku ikteriline värvumine sapipigmentide - neis sisalduva bilirubiini - ladestumise ja sisalduse tagajärjel, rikkudes sapi moodustumist ja sapi sekretsiooni.

Arengumehhanismi järgi eristatakse kolme tüüpi kollatõbe:

• suprahepaatiline või hemolüütiline kollatõbi, mis on seotud sapi moodustumise suurenemisega erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldavate erütrotsüütide suurenenud lagunemise tõttu (nt KELL 12, foolhappepuudusaneemia);

· Maksa või parenhümaalne kollatõbi, mis on põhjustatud sapi moodustumise ja sekretsiooni rikkumisest hepatotsüütide poolt, kui need on kahjustatud, kolestaas ja ensümopaatiad;

· Subhepaatiline või obstruktiivne kollatõbi, mis on tingitud sapi sapiteede kaudu vabanemise mehaanilisest takistusest.

Prehepaatiline ehk hemolüütiline kollatõbi. Etioloogia: põhjused peaksid olema seotud erütrotsüütide suurenenud hemolüüsi ja hemoglobiini sisaldavate erütrotsüütide hävimisega ebaefektiivse erütropoeesi tagajärjel (äge hemolüüs, mis on põhjustatud erinevaid tegureid, kaasasündinud ja omandatud hemolüütiline aneemia, düserütropoeetiline aneemia jne).

Patogenees. Normivastaselt võimendatud erütrotsüütide lagunemine põhjustab vaba, kaudse, konjugeerimata bilirubiini suurenenud moodustumist, mis on toksiline kesknärvisüsteemile ja teistele kudedele, sh. luuüdi hematopoeetiliste rakkude jaoks (leukotsütoosi areng, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule). Kuigi maksal on märkimisväärne võime siduda ja moodustada konjugeerimata bilirubiini, võib see olla funktsionaalselt puudulik või isegi kahjustatud hemolüütilistes tingimustes. See vähendab hepatotsüütide võimet siduda konjugeerimata bilirubiini ja muuta see edasi konjugeeritud bilirubiiniks. Sapis suureneb bilirubiini sisaldus, mis on pigmendikivide tekke riskitegur.

Seega ei töödelda kogu vaba bilirubiini konjugeeritud bilirubiiniks, mistõttu teatud osa sellest ringleb liigselt veres.

• Seda on nimetatud (1) hüperbilirubineemiaks (üle 2 mg%) konjugeerimata bilirubiini tõttu.
• (2) mitmete kehakudede kogemus toksiline toime otsene bilirubiin (maks ise, kesknärvisüsteem).
• (3) hüperbilirubineemia tõttu maksas ja teistes eritusorganites, ülemäärane summa sapipigmendid:
• a) bilirubiini glükuroniidid,
• b) urobilinogeen,
• c) sterkobilinogeen (mis suurendab eritumist),
• (4) liigse urobiliini ja sterkobiliini kehade eritumine väljaheite ja uriiniga.
• (5) samal ajal on hüperhoolia – väljaheite tume värv.

Niisiis, hemolüütilise ikteruse korral on:

Hüperbilirubineemia konjugeerimata bilirubiini tõttu; kõrgharidus urobiliin; kõrgharidus sterkobiliin; hüperkooliline väljaheited; O koleemia puudumine, st. veres sapphapete kõrgenenud sisaldust ei tuvastata.

Maksa- ehk parenhümaalne kollatõbi. Etioloogia . Maksa kollatõve põhjused on erinevad

• Infektsioonid (hepatiidi viirused A, B, C, sepsis jne);

Mürgistus (mürgitus seenemürgi, alkoholi, arseeni, narkootikumidega jne). Näiteks arvatakse, et ligikaudu 2% kõigist haiglaravil viibivate patsientide kollatõve juhtudest on meditsiinilist päritolu;

• kolestaas (kolestaatiline hepatiit);
• Konjugeerimata bilirubiini transportimist tagavate ensüümide geneetiline defekt, ensüümid, mis tagavad bilirubiini - glükuronüültransferaasi konjugatsiooni.
• Geneetiliselt määratud haigustega (näiteks Crigler-Najjari sündroom, Dubin-Johnsoni sündroom jne) Konjugatsioonireaktsioonis ja sekretsiooni käigus esineb ensümaatiline defekt. Vastsündinutel võib olla mööduv ensümaatiline puudulikkus, mis väljendub hüperbilirubineemias.

Patogenees. Kui hepatotsüüdid on kahjustatud, nagu hepatiidi või hepatotroopsete ainete tarbimise korral, on biotransformatsiooni ja sekretsiooni protsessid erineval määral häiritud, mis kajastub otsese ja kaudse bilirubiini vahekorras. Tavaliselt domineerib aga otsene bilirubiin. Põletikuliste ja muude hepatotsüütide kahjustuste korral tekivad teated sapiteede, vere- ja lümfisoonte vahel, mille kaudu sapp siseneb verre (ja lümfi) ning osaliselt sapiteedesse. Sellele võib kaasa aidata ka periportaalsete ruumide turse. Paisunud hepatotsüüdid suruvad sapiteed kokku, mis tekitab mehaanilisi raskusi sapi väljavoolul. Maksarakkude ainevahetus ja funktsioonid on häiritud, millega kaasneb järgmised sümptomid:

· Hüperbilirubineemia konjugeeritud ja vähemal määral kaudse bilirubiini tõttu. Konjugeerimata bilirubiini sisalduse suurenemine on tingitud glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemisest kahjustatud hepatotsüütides ja glükuroniidide moodustumise rikkumisest.

• Holaleemia- sapphapete esinemine veres.
• Konjugeeritud vees lahustuva bilirubiini sisalduse suurenemine veres põhjustab bilirubiini ilmnemist uriinis - bilirubinuuria, ja sapipuudus soole luumenis - urobiliini sisalduse järkjärguline vähenemine uriinis kuni selle täieliku puudumiseni. Otsene bilirubiin on vees lahustuv ühend. Seetõttu filtreeritakse see läbi neerufiltri ja eritub uriiniga.
• Sterkobiliini koguse vähendamine selle piiratud moodustumise tõttu soolestikus, mis saab sapiga vähendatud koguses bilirubiini glükuroniidid.
• Sapphapete hulga vähenemine hüpohooliast tingitud soolekivis ja väljaheites. Vähenenud sapivool soolestikku (hüpohoolia) põhjustab seedehäireid.
• Suurema tähtsusega on valkude, rasvade ja süsivesikute interstitsiaalse ainevahetuse häired, samuti vitamiinipuudus. Väheneb kaitsefunktsioon maks, vere hüübimine kannatab.

Tabel 3

Hüperbilirubineemia patogeneetilised mehhanismid

pigmendivahetus

PhD A. V. Zmõzgova

Pigmendi metabolism tähendab tavaliselt kõige olulisemate verepigmentide – hemoglobiini ja selle lagunemissaaduste – bilirubiini ja urobiliini vahetust. Nüüdseks on tõestatud ja üldtunnustatud, et erütrotsüütide hävimine toimub retikuloendoteliaalrakkudes (maksa, Luuüdi, põrn, veresooned). Samal ajal on Kupfferi maksarakkudel suur ja aktiivne roll (A. L. Myasnikov, 1956). Kui hemoglobiin hävib, eraldub sellest proteesrühm, mis kaotab rauaaatomi ja muutub seejärel sapipigmentideks – bilirubiiniks ja biliverdiiniks. Sapikapillaaride luumenis eritub bilirubiin epiteelirakkude kaudu. Olemasolevat sapipigmentide soole-maksa vereringet, mida A. L. Myasnikov hästi kirjeldas, saab skemaatiliselt kujutada järgmiselt: maks - sapp - sooled - portaalveri - maks - sapp. Pigmendi metabolismi uurimiseks kasutatakse tavaliselt bilirubiini määramist vereseerumis, urobiliini määramist uriinis ja sterkobiliini määramist väljaheites.

Seerumi bilirubiini sisaldus kõikub nii füsioloogilistes kui patoloogilistes tingimustes. Tavaliselt sõltub bilirubiini tase veres füsioloogilise hemolüüsi mahust. Selle sisaldus suureneb füüsilise töö ajal (suurenenud hemolüüs), paastumise ajal. Pärast sööki vere bilirubiini sisaldus tervetel inimestel väheneb selle eritumise tõttu sapiga (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). Maksa, sapiteede kahjustuse, hemolüüsi suurenemise korral tõuseb bilirubiini sisaldus veres. Vere bilirubiini normaalne arv varieerub erinevate autorite sõnul üsna olulistes piirides. Niisiis jäävad need van den Bergi sõnul vahemikku 0,1–0,6 mg%, Bokalchuki ja Herzfeldi andmetel - 1,6–6,25 mg% jne. Koos bilirubiini kvantitatiivse määramisega suur tähtsus on uurinud selle kvaliteeti. Van den Berg teatas 1910. aastal, et bilirubiini kvaliteet on heterogeenne ja koosneb kahest fraktsioonist, mis erinevad üksteisest oma käitumise poolest diasoreagentidega. Ta nimetas ühte bilirubiini "otseseks" või "kiireks" ja teist "kaudseks". Varem arvati, et "kaudne" bilirubiin muundatakse maksa epiteeli rakkudes "otseks" valkainete jagamisel "kaudsest" bilirubiinist. Hiljuti leidsid mitmed autorid (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958), et "otsene" bilirubiin moodustub "kaudsest" viimase kombineerimisel glükuroonhappega. Protoporfüriinist retikuloendoteliaalsüsteemis moodustub kaudne ehk nn vaba bilirubiin (hemobilirubiin) verre, nii et terve inimese veres on 0,5-0,75 mg% "kaudset" bilirubiini (I. Todorov, 1960). See bilirubiin on globiini olemasolu tõttu selle molekulis ühend, mis ei lahustu vees ja annab kaudse reaktsiooni diasoreagendiga. Veres ühineb hemobilirubiin albumiiniga, moodustades kolloidne lahus mis ei läbi neerufiltrit. Verevooluga siseneb "kaudne" bilirubiin maksa, kus albumiin eraldatakse sellest ja lisatakse glükuroonhapet ehk siis moodustub bilirubiini glükuroniid, mis on otsene bilirubiin ehk kolebilirubiin. See protsess viiakse läbi maksa parenhüümis ensüümi transferaasi osalusel (Schmid, 1961). Bilirubinglükuroniid lahustub vees hästi, läbib kergesti neerufiltrit, siseneb vabalt sapi ja annab kiire reaktsiooni diasoreaktiividega. Tänu kombinatsioonile glükuroonhappega, rasvlahustuv, ajukoele mürgine, muutub "kaudne" bilirubiin lahustuvaks ja kaotab toksilisuse. Füsioloogilistes tingimustes ei leidu veres ja uriinis otsest bilirubiini, kuna vere ja sapi kapillaaride vahel on maksarakkude barjäär, mis ei lase sellel verre tungida. Parenhümaalse ja kongestiivse kollatõve korral see barjäär hävib ja otsene bilirubiin läheb verest uriini. Kromatograafilise uuringuga on kindlaks tehtud, et otsene bilirubiin võib enda külge kinnitada ühe või kaks glükuroonhappe molekuli, st moodustada bilirubiini mono- või diglükuroniidi. Hoffmani (1961) andmetel on bilirubiini - sapi diglükuroniidi sisaldus 75-80%.

Praegu ei ole veel täpselt kindlaks tehtud, millistes konkreetsetes maksarakkudes konjugeeritakse bilirubiini. 3. D. Shvartsmani (1961) järgi on retikuloendoteliaalrakkudes võimalik monoglükuroniidi ja maksas diglükuroniidi moodustumine. Bilirubiin-glükuroniid, mis on sapi osana jõudnud jämesoolde, laguneb paljudeks bilirubinoidideks, mis lähevad üksteisesse, moodustades lõpuks sterkobiliini ja urobilinogeeni. Viimane imendub sooleepiteeli kaudu verre ja naaseb portaalsüsteemi kaudu maksa, kus Kupfferi rakud püüavad selle tervetel inimestel peaaegu täielikult kinni. Väike osa urobiliinist siseneb suur ring vereringesse ja eritub uriiniga. Seega, kuigi urobiliin on uriinis sisalduv pigment, leidub selles tavaliselt väikestes kogustes (tavaliselt jälgede kujul). Terveni sõnul sisaldab päevane uriinikogus tervetel inimestel umbes 1 mg urobiliini. Läbisaamine sapiga sisse seedetrakt, sapipigmendid puutuvad siin kokku bakteritega. Sel juhul redutseeritakse bilirubiin sterkobilinogeeniks ja sellisel kujul eritub see väljaheitega. Valguse ja õhu mõjul sterkobilinogeen kergesti oksüdeerub, muutudes sterkobiliiniks, mille päevane kogus jääb Terveni sõnul vahemikku 50–200 mg. Kui urobilinuuria peegeldab maksa funktsionaalset seisundit, siis paljude autorite sõnul näitab sterkobiliini suurenenud kogus väljaheites hemolüüsi intensiivsust. Seetõttu peavad mitmed teadlased väga oluliseks uriini urobiliini ja sterkobiliini koguse suhet (Adleri suhe), mis on tavaliselt võrdne 1:30, 1:40.

Kirjanduses kättesaadavate aruannete ja ka meie poolt saadud andmete kohaselt kannatab pigmendi metabolism paljude nakkushaiguste korral, mis põhjustab urobiliini sisalduse suurenemist uriinis ja rohkem või vähem olulist hüperbilirubineemiat (A. M. Yartseva, 1949). A. V. Zmõzgova, 1957; I. K. Musabaev, 1950; B. Ya. Padalka, 1962 jne). Tõsine kollatõbi on aga haruldane. Tüüfuse (N. I. Ragoza et al., 1935), tüüfuse (A. M. Sigal), nakkusliku mononukleoosi (K. M. Loban, 1962) ja teiste haigustega patsientidel on kollatõve esinemise tunnuseid ainult üksikud. Ägeda malaariahepatiidiga võib kaasneda ka ikterus ja komplitseerida ägeda maksadüstroofiaga (EM Tareev, 1946).

Pigmendi metabolismi rikkumine nakkushaiguste korral on mõnel juhul seotud maksa ja selle funktsioone reguleeriva endokriin-närviaparaadi kahjustusega, teistel - suurenenud hemolüüsiga.

Üldise, "otse" ja "kaudse" seerumi bilirubiini määramisel on suur kliiniline tähtsus eri tüüpi kollatõve diferentsiaaldiagnostikas.

Uute andmete valguses bilirubiini moodustumise ja vabanemise mehhanismi kohta tõlgendatakse kollatõve patogeneesi praegu erinevalt. Selgus, et kollatõve endine jagunemine parenhüümiliseks, mehaaniliseks ja hemolüütiliseks ei kajasta selle haiguse patogeneetiliste variantide kogu mitmekesisust. Kaasaegse klassifikatsiooni järgi (A.F. Bluger ja M.P. Sinelnikova, 1962) jaotatakse kollatõbi kahte rühma:

1. kollatõbi, mis ei ole seotud sapivoolu häirega
   • suprahepaatiline kollatõbi [saade]

     Maksaeelse kollatõvega kaasneb vaba "kaudse" bilirubiini kogunemine vereseerumis, samas kui "otse" bilirubiini kogus jääb normaalseks. Nende hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud hemolüütiline kollatõbi. Kaudse bilirubiini sisalduse suurenemine veres tekib punaste vereliblede suurenenud lagunemise tõttu, millele järgneb bilirubiini hüperproduktsioon. Sapipigmenti on nii palju, et maksa normaalne eritusvõime on ebapiisav. Neerupealiste ikterus hõlmab ka järgmist nn retentsiooni kollatõbe, kui bilirubiin moodustub suurenenud summa ja see ei eritu kehast:

     1. Meilengracht-Gilberti tõbi, mis tekib transglükuronidaasi ensüümi kaasasündinud puudulikkuse tõttu maksarakkudes, mille tagajärjel "kaudne" bilirubiin ei saa muutuda "otseks" ja koguneb verre.
     2. Perekonna tuumakollatõbi Crigler-Najjar areneb bilirubiini ja glükuroonhappe seost tagavate ensüümsüsteemide kaasasündinud puudumise tõttu: sel juhul koguneb vereseerumis kõrge kontsentratsioon "kaudset" bilirubiini, millel on toksiline toime. aju tuumade peal.
     3. Hepatiidijärgne funktsionaalne hüperbilirubineemia võib olla seotud bilirubiini verest kogumise mehhanismi rikkumisega (Schmid, 1959) või suurenenud hemolüüsiga, mis Kalki (1955) sõnul areneb tuvastatud autoantikehade kogunemise põhjal. kasutades Coombsi reaktsiooni. On teada, et kl viirushaigused viiruse mõjul muutunud erütrotsüüdid võivad omandada antigeense iseloomu, mille tulemusena hakkavad organismis tootma antikehad, sh hemolüsiinid (I. Magyar, 1962). Maksaeelne kollatõbi tekib tavaliselt aldolaasi, transaminaaside ja aluselise fosfataasi normaalse aktiivsuse korral, muutumatu elektroferogrammi ja normaalsete setteanalüüsidega. Hemolüütilise ikterusega väljendub hepatolienaalne sündroom, retikulotsütoos, erütrotsüütide resistentsuse vähenemine ja aneemia.
   • maksa kollatõbi [saade]

     Maksa (hepatotsellulaarne) kollatõbi tekib tänu esmane kahjustus maksa ja neid leidub Botkini tõve, maksatsirroosi, toksilise ja kolangiolüütilise hepatiidi, nakkusliku mononukleoosi, kolestaatilise hepatoosi ja mõnede muude haiguste korral. Nende kollatõbede korral suureneb peamiselt otsese bilirubiini kogus veres, kuna bilirubiini glükuroniidi moodustumine nende kollatõbede korral kannatab vähe, kuid maksa tala struktuuri rikkumise või sapiteede ummistumise tõttu ei pääse soolestikku ja tungib vereringesse. Ka selle kaudse fraktsiooni sisaldus suureneb, kuid palju vähemal määral. Parenhümaalse hepatiidi hüperbilirubineemia protsess on keeruline ja võib sõltuda järgmistest põhjustest:

     1. bilirubiini häiritud eritumisest maksarakkudest sapi kapillaaridesse;
     2. intrahepaatilise obstruktsiooni nähtuste tõttu takistatud sapi väljavoolust paiskub glükuroniid-bilirubiin vereringesse (sapi regurgitatsioon);
     3. glükuroniidi sünteesi kahjustusest hepatotsüütide mikrosoomides (transferaasisüsteemid kannatavad);
     4. bilirubiini kahjustatud maksarakkudesse sisenemise tõttu.

     Bilirubiini "püüdmise" funktsioon hepatotsüütide poolt kannatab.

2. kollatõbi, mis on seotud sapivoolu häirega
   • subhepaatiline kollatõbi [saade]

     Subhepaatiline kollatõbi areneb sapikivitõve, kasvajate ja sapiteede stenoosiga, samuti bakteriaalse kolangiidiga. Subhepaatilise ehk nn kongestiivse kollatõve korral suureneb ka peamiselt "otsene" bilirubiin, mis on seotud sapiteede ülevooluga, mis on tingitud ummistusest, rebendist ja sellele järgnevast sapi vereringesse sattumisest. Samal ajal suureneb veidi "kaudse" bilirubiini sisaldus, kuna viimane ajab üle maksaraku, mis ei suuda kogu "kaudset" bilirubiini "otseseks" muuta, mis põhjustab selle vereseerumi tõusu (Y. Todorov). , 1960). Öeldu põhjal on selge, et kogu "otse" ja "kaudse" bilirubiini kvantitatiivne määramine vereseerumis on suure kliinilise tähtsusega. Suurenenud "otse" või "kaudse" bilirubiini tuvastamine on kõige täpsem meetod hemolüütilise kollatõve eristamiseks kongestiivsest ja parenhümaalsest. Üldbilirubiini ja selle fraktsioonide määramiseks eelistatakse praegu Jendrassiku, Cleggori ja Trafi meetodit, mis on täpsem kui van den Bergi meetod. Bilirubiini määramisel van den Bergi järgi kasutatakse valkude sadestamiseks etüülalkoholi, millega viiakse sademesse ka osa sellele adsorbeerunud pigmendist, mille tulemusena saab langetada bilirubiini indekseid. Jendrassiku, Cleggori ja Trafi meetodi põhimõte seisneb selles, et kofeiinilahuse juuresolekul moodustab bilirubiin (vaba ja seotud) kergesti asobilirubiini, mis määratakse kolorimeetriliselt. Ühes katsutis, lisades kofeiini, määrake kogu bilirubiin, teises (ilma kofeiinita) - selle otsene fraktsioon. Kaudse bilirubiini kontsentratsioon määratakse üld- ja otsese bilirubiini vahega. Praegu on teatav kliiniline tähtsus ka bilirubiiniindeksi (seotud fraktsiooni tase protsendina väljendatud üldbilirubiini sisalduse suhtes) arvutamisel. Seega on A. F. Blyugeri (1962) andmetel tervete inimeste üldbilirubiini sisaldus vahemikus 0,44–0,60 mg% ja nende bilirubiini indeks on null. Botkini tõvega preikterilisel perioodil on juba võimalik tuvastada kerget hüperbilirubineemiat otsese fraktsiooni tõttu. Bilirubiini sisaldus vereseerumis võib sel perioodil olla normaalne, kuid isegi siis võib otsese bilirubiini olemasolu olla märgiks maksa pigmendifunktsiooni rikkumisest. Kollatõve kõrgpunktis võib bilirubiini indeks ületada isegi 50%. Taastumisperioodil kaob seotud bilirubiini fraktsioon verest väga aeglaselt ja seetõttu püsib isegi normaalse bilirubiinitaseme korral otsene või hilinenud otsene van den Bergi reaktsioon pikaks ajaks, mis on oluline märk mittetäielikust. taastumine. Bilirubiini seotud fraktsiooni leitakse sageli Botkini tõve anikterilistes vormides, kui üldbilirubiini tase ei ületa normi. Bilirubiini indeks võib märkimisväärselt tõusta ka subhepaatilise kollatõve korral. Hemolüütilise ikteruse korral on see näitaja oluliselt madalam kui parenhümaalse või kongestiivse maksaga patsientidel ja on 20% või vähem. Maksa- ja subhepaatilise kollatõve korral, mille hüperbilirubineemia ületab 1,5–2 mg%, ilmub bilirubiin uriinis sapipigmentide kujul. Sapipigmentide puudumine uriinis koos hüperbilirubineemiaga näitab kollatõve hemolüütilist olemust. Diagnostiline väärtus on ka bilirubiini määramine uriinis.

     Urobilinuuriat täheldatakse tavaliselt epideemilise hepatiidi eelperioodil, samuti kollatõve vähenemise korral. Viimane asjaolu on märk saabuvast kriisist. Urobilinuuria võib taastumise perioodil püsida pikka aega ja viidata lõpetamata haiguse esinemisele. patoloogiline protsess. Epideemilise hepatiidi kollatõve haripunktis võib urobiliin uriinis, preikteriaalsel perioodil kõrgenenud, kaduda. Obstruktiivse kollatõve korral võib urobiliin uriinis puududa. pikka aega. Üks neist püsivad märgid hemolüütiline ikterus on urobilinuuria, mis on seotud urobiliini liigse tarbimisega soolestikust ja suhtelise maksafunktsiooni puudulikkusega (maksal ei ole aega siduda liigset kogust kaudset bilirubiini glükuroonhappega).

     Hemolüütilise ikteruse korral suureneb sterkobiliin väljaheites ning Botkini tõve kolesteetilise vormi ja subhepaatilise ikterusega võib pikka aega täheldada ahooliat. Maksa pigmendifunktsiooni uurimine erinevate etioloogiate kollatõve korral, kuigi sellel võib olla diagnostiline väärtus, ei ole üldbilirubiini ja selle fraktsioonide, urobiliin uriinis ja sterkobiliin väljaheites määramisel alati võimalik eristada. ühte tüüpi kollatõbi teisest. Suurimad raskused tekivad Botkini tõve kolestaatiliste, pikaajaliste vormide diagnoosimisel ja diferentsiaaldiagnostikas, millega kaasneb kollatõbi, mis areneb maksa-pankreato-kaksteistsõrmiksoole tsooni pahaloomuliste kasvajate tagajärjel koos maksatsirroosi ja sapikivitõvega. Erineva päritoluga kollatõve diagnoosimiseks ja diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse praegu laboratoorsete uurimismeetodite kompleksi, mis hõlmab ensüümide teste, valgu määramist, komplekssete valgukomplekside valgufraktsioonide määramist, kolloidanalüüse, protrombiini indeksi (vitamiini) määramist. K koormus), testid, mis põhinevad lipoidide, süsivesikute, maksa eritusfunktsioonide jms uuringul. Tulenevalt asjaolust, et füsioloogiline tähtsus Nendest näitajatest on nende patoloogiliste seisundite muutumise mehhanismi kirjeldatud vastavate ainevahetustüüpide kirjelduses, selles osas piirdume nende näitajate kokkuvõtliku tabeliga erinevate etioloogiate kollatõve korral (tabel 2).

     A.F.Bilibini juhitavas kliinikus kasutatakse erineva päritoluga kollatõve diferentsiaaldiagnostikaks lisaks nendele laborimeetoditele edukalt ka seromukoidi sisalduse uuringut, tehakse Irgl-testi, seerumi ja plasma viskoossust. on samuti kindlaks määratud. Seromukoid on kompleksne valgukompleks, mis koosneb valkude ja süsivesikute komponentidest (heksoosid, heksosamiinid ja nende derivaadid). Seerumi glükoproteiinide ja nende süsivesikute komponentide moodustumise protsesse on suhteliselt vähe uuritud. Arvukad eksperimentaalsed andmed ja arstide tähelepanekud viitavad aga maksa vaieldamatule rollile nende sünteesis. Parenhümaalse hepatiidi, aga ka maksatsirroosi korral väheneb seromukoidi kontsentratsioon vereseerumis (Sarin et al., 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), samas kui sapikivitõve korral. , jääb see normaalseks või väheneb veidi ning pahaloomuliste kasvajate tagajärjel tekkiva kollatõve korral suureneb see kollatõve suurenedes järk-järgult. Pagui (1960) usub, et pahaloomuliste kasvajate kiire ja infiltreeruv kasv aitab kaasa sahhariidirühmade rikka sidekoe põhiaine depolümerisatsioonile ja nende edasisele kandumisele verre, mis viib seromukoidi sisalduse suurenemiseni. . Teised autorid (Kompecher et al., 1961) selgitavad seerumi mukoidide sisalduse suurenemist vähikoe metabolismiga, kuna kasvavas kasvajas toimub intensiivselt anaeroobne glükolüüs, mille tulemusena moodustuvad erinevad süsivesikute komponendid, mis läbi paisuvad. lümfisooned suurenenud kogustes siseneda verre. Nende arvates soodustavad süsivesikute komponendid verre sattudes metastaase.

     Irgli test, mis tuvastab patoloogilisi glükolipiide, on enamikul epideemilise hepatiidiga patsientidel negatiivne kogu haiguse vältel. Mõnel patsiendil, mida süvendavad peamiselt erinevad kaasuvad haigused, võib see langeda positiivseks (+ või ++), kuid kliiniliste sümptomite taandudes muutub see kiiresti negatiivseks. Kell pahaloomulised kasvajad millega kaasneb kollatõbi, on Irgl testil täiesti erinev dünaamika. Selle hägususaste suureneb järk-järgult kuni flokulatsiooni ilmnemiseni ja sellistel patsientidel on see tavaliselt järsult positiivne (+++).

     Seerumi ja plasma viskoossus kõikub vähem kui täisvere viskoossus, kuna nende koostis on konstantsem. Seerumi ja plasma viskoossus sõltub eelkõige valgu kolloidsest olekust, nimelt valgu molekulide suurusest ja kujust, keerulisest kerastruktuurist, seerumi ja plasma elektrijuhtivuse astmest ja muudest füüsikalis-keemilistest omadustest, samuti soolade ja ioonide sisaldus neis. Erinevate patoloogiliste protsessidega organismis on häiritud vere keemiline koostis, füüsikalised ja füüsikalis-keemilised omadused, mis omakorda toob kaasa viskoossuse muutumise. Praegu kasutatakse testina võrdlevat viskosimeetrit kiire diagnoos epideemiline hepatiit, kuna seerumi ja plasma viskoossus Botkini tõve korral väheneb, samas kui mõne teise etioloogiaga kollatõve korral jääb see normaalseks või suureneb (M. Yalomitsyan et al., 1961; A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963). Viskosimeetria - lihtne kättesaadav meetod laboriuuringud, mis on selle suureks eeliseks teiste tülikate ja kulukate laboriuuringute meetodite ees.

     Tabelist. 2 näitab, et ei ole ühtegi laboratoorset uurimismeetodit, mis oleks rangelt spetsiifiline ühe või teise kollatõve tüübi jaoks. Kuid nende keeruline, dünaamiline määratlus koos haiguse kliinilise pildiga aitab arstil seda teha diferentsiaaldiagnostika, hinnata patoloogilise protsessi tõsidust, maksakahjustuse sügavust ja taastumisastet.

     Nagu teate, püsib paljudel inimestel pärast Botkini tõbe hüperbilirubineemia mõnikord pikka aega, mis võib areneda pärast epideemilist hepatiiti või mitu nädalat ja kuud pärast paranemist. Mõnel inimesel on hüperbilirubineemia pikaajaline, teistel vahelduvad kõrgenenud bilirubiini perioodid selle taseme ajutise languse või isegi normaliseerumisega. Selle nähtuse olemust pole veel täielikult dešifreeritud. Mõned teadlased peavad sellist bilirubineemiat varjatud kroonilise hepatiidi ilminguks, teised seostavad seda kolangiokoletsüstiidi, sapiteede düskineesia, haiguse retsidiivide tekkega ja teised räägivad selle hemolüütilise päritolu kasuks. E. M. Tareev (1958) peab sellist hüperbilirubineemiat epideemilise hepatiidi tagajärjeks ja viitab selle aeglase, kuid täieliku vastupidise arengu võimalusele. Kirjanduse andmetel (M. V. Melk, L. N. Osipov, 1963) saab eristada kolme peamist pikaajalise bilirubineemiaga rühma:

     1. Hüperbilirubineemia pärast epideemilist hepatiiti, mis on seotud maksa parenhüümi või ekstrahepaatilise sapiteede varasema kahjustusega. Selle patsientide rühma kliinilises pildis tõmbab tähelepanu naha ja kõvakesta väljendunud kollasus otsese bilirubiini tõusuga van den Bergi järgi 3,5 mg-ni. Sageli kaasneb kollatõvega ahoolik väljaheide, tume uriin, düspeptilised sümptomid ja mõnikord ka valu maksas. Samal ajal kaudse bilirubiini kontsentratsioon ei tõuse, kuid maksafunktsiooni testid muutuvad (ensüümide aktiivsus suureneb, sublimaadi test väheneb, suhkru kõver on ebanormaalne, Quick-Pyteli test väheneb). Erütrotsüütide osmootne stabiilsus ja retikulotsüütide arv ei erine normist.
     2. Mitmesuguse etioloogiaga hemolüütiline kollatõbi, mis kulgeb pikaajalise või vahelduva hüperbilirubineemiana, mille tõttu patsiente hospitaliseeritakse epideemilise hepatiidi eksliku diagnoosiga. Selle patsientide rühma anamneesis ei ole viiteid varasemale hepatiidile ja kollatõbi ilmneb sageli pärast mõnda varem esinenud haigust (gripp, kopsupõletik jne). Sklera ja naha kollasus on kerge, düspeptilisi häireid ja valulikkust maksas esineb harva. On hepatolienaalne sündroom. Bilirubiini sisaldus suureneb peamiselt selle kaudse fraktsiooni tõttu. Van den Bergi reaktsioon on aga kiire, otsene või hilinenud. Paljudel patsientidel väheneb erütrotsüütide osmootne resistentsus ja suureneb retikulotsüütide resistentsus. Maksaanalüüsid muutuvad vähe.
     3. Rühm patsiente, kellel on hepatiidijärgne "hemolüütiline komponent" või nn hepatiidijärgne funktsionaalne hüperbilirubineemia. Hemolüütiline komponent areneb kohe pärast epideemilist hepatiiti või mitu kuud või isegi aastaid hiljem. Funktsionaalne hepatiidijärgne hüperbilirubineemia on iseloomulik enamasti noortele inimestele. Hepatiidijärgse hemolüütilise kollatõve püsivad soolestiku sümptomid on: naha ja kõvakesta kerge kollasus, maksa suurenemine, põrna sagedane suurenemine, normaalse värvusega väljaheide ja uriin, bilirubiini "kaudse" fraktsiooni ülekaal vereseerumis ja mõlema bilirubiini fraktsiooni suurenemise korral suureneb "kaudne" bilirubiin suuremal määral.aste. Võib-olla erütrotsüütide osmootse stabiilsuse vähenemine, retikulotsüütide arvu suurenemine. Hepatiidijärgne funktsionaalne hüperbilirubineemia tekib muutumatute maksafunktsiooni testide korral. Selliste patsientide hemogrammis täheldatakse lümfotsütoosi, mida teiste hemolüütilise kollatõve korral ei esine (L.P. Briedis, 1962).

     Nagu eespool mainitud, seostavad paljud teadlased epideemilise hepatiidi järgseid hemolüütilisi nähtusi autosensibilisatsiooni nähtustega, mille tulemusena leiti selliste patsientide verest erütrotsüütidevastaseid autoantikehi (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), eitamata autosensibiliseerimise võimalust, usub, et pikaajalise või vahelduva hüperbilirubineemia tekkes mängib rolli ka maksa alaväärsus, mida kinnitab ka maksakoe vastaste autoantikehade tuvastamine mõnel patsiendil.

     Laboratoorsete parameetrite muutused erinevate etioloogiate kollatõve korral

     tabel 2

     Laboratoorsed näitajad	Maksa kollatõbi
     	Botkini haigus	maksatsirroos	kolestaatiline hepatoos
     Bilirubiini indikaator	üle 50%	üle 50%	üle 50%
     sapi pigmendid	Positiivne	Positiivne	Positiivne
     Urobilinuuria	Positiivne preikterilisel perioodil ja kollatõve taandumise ajal, võib kollatõbi puududa	Positiivne
     Aldolaas	Varakult ja oluliselt suurenenud		Norm
     	Varakult ja oluliselt suurenenud	Normaalne või veidi kõrgenenud	Sageli norm
     De Ritise koefitsient	Vähem kui 1	Vähem kui 1	-
     Leeliseline fosfataas	Veidi suurenenud	Kerge või mõõdukas tõus	Mõõdukalt suurenenud
     Valgu fraktsioonid	Kerge hüpoalbumineemia ja y-globulineemia	Märkimisväärne hüpoalbumineemia, raske γ-globulineemia	α- ja β-globuliinide vähene tõus
     Tümooli test	kõrge	Norm	Norm
     sublimeeritud test	vähendatud	Drastiliselt vähenenud	Normaalne või veidi vähendatud
     Takata-Ara reaktsioon	+ või ++	Väga positiivne ++++	negatiivne
     Protrombiin	langetatud	langetatud	Norm
     	Ei ole normaliseeritud	Ei ole normaliseeritud	-
     Kolesterool	langetatud	langetatud	Norm
     Kolesterooli estrid	Oluliselt vähenenud	Oluliselt vähenenud	Norm
     Seerumi raud	Uuendatud	Normaalne või veidi kõrgenenud	Norm
     Seerumi vask	Normaalne või veidi kõrgenenud	Sageli veidi kõrgendatud	teadmata
     Irgli test	Negatiivne või kergelt positiivne, kuid normaliseerub kiiresti	Nõrgalt positiivne või positiivne	teadmata
     Seromukoid	langetatud	Drastiliselt vähenenud	teadmata
     DFA	Mõõdukalt kõrgenenud	Mõõdukalt kõrgenenud	Veidi täiendatud
     Bromsulfaleiini test	vähendatud	vähendatud	Normaalne või madal
     Seerumi ja plasma viskoossus	vähendatud	Normaalne või kõrgendatud	teadmata
     verepilt	Leukopeenia, normotsütoos, makrotsütoos	Leukopeenia, trombotsütopeenia, makrotsütoos	Pole tüüpiline
     ROE	Tavaline või aeglane	Sagedamini kiirendatud	Sagedamini kiirendatud

     jätk: Laboratoorsete parameetrite muutused erinevate etioloogiate kollatõve korral

     Laboratoorsed näitajad	Prehepaatiline kollatõbi		Subhepaatiline kollatõbi
     	hemolüütiline	funktsionaalne hüperbilirubineemia	sapikivitõbi	kasvajad
     Bilirubiini indikaator	vähem kui 20%	vähem kui 20%	üle 50%	üle 50%
     sapi pigmendid	Negatiivne	Negatiivne	Positiivne	Positiivne
     Urobilinuuria	Tugevalt positiivne	Positiivne		Täieliku obstruktsiooniga, negatiivne
     Aldolaas	Norm	Norm		Norm või kerge tõus
     Transaminaasid (asparagiin, alaniin)	Norm	Norm	Norm või kerge tõus	Norm või kerge tõus
     De Ritise koefitsient	Võrdne 1	Võrdne 1	Üle 1	Üle 1
     Leeliseline fosfataas	Norm	Norm	Suurenenud dramaatiliselt	Suurenenud dramaatiliselt
     Valgu fraktsioonid	Norm	Norm	α2-globuliinide suurenemine normaalse või veidi suurenenud y-globuliinide kogusega	α2-globuliinide sisalduse suurenemine normaalse või veidi suurenenud y-globuliinide sisaldusega
     Tümooli test	Norm	Norm	Norm	Norm
     sublimeeritud test	Norm	Norm	Norm	Norm
     Takata-Ara reaktsioon	Norm	Norm	Norm	Norm
     Protrombiin	Norm	Norm	Norm	Norm
     Protrombiin pärast K-vitamiini laadimist	-	-	Normaliseeritud	Normaliseerub, kui see langeb.
     Kolesterool	Norm	Norm	Edutati	Edutati
     Kolesterooli estrid	Norm	Norm	Norm	Norm
     Seerumi raud	Võimalik väike tõus	Norm	Norm või langus	Alandatud
     Seerumi vask	Norm	Norm	Suurenenud dramaatiliselt	Suurenenud dramaatiliselt
     Irgli test	negatiivne	negatiivne	+ või ++ kiire normaliseerimisega	Väga positiivne +++
     Seromukoid	Norm	Norm	Norm või tõus kiire normaliseerumisega dünaamikas	Dünaamika kasv
     DFA	Norm	Norm	Edutati	Drastiliselt kõrgendatud
     Bromsulfaleiini test	Norm		Norm	Normaalne või veidi vähendatud
     Seerumi ja plasma viskoossus	Pole tüüpiline	Sageli veidi madalam	Suurenenud	Suurenenud
     verepilt	Erütrotsüütide resistentsuse vähenemine	lümfotsütoos	Leukotsütoos, neutrofiilia	Leukotsütoos, neutrofiilia
     ROE	Norm	Norm	kiirendatud	kiirendatud

     KIRJANDUS [saade]

Kaasaegset meditsiini on raske ette kujutada ilma laboriuuringuteta. Biokeemiline vereanalüüs on üks populaarsemaid ja arstide poolt sagedamini määratud meetodeid. Selle koostisesse kuuluv indikaatorite kompleks on kõige laiem ja annab teavet mis tahes organsüsteemi ja keha kui terviku toimimise kohta. Peaasi, et oleks võimalik analüüsi tulemusi õigesti hinnata.

Uuringu kirjeldus ja näidustused

Vere biokeemiline uuring hõlmab igat tüüpi metaboolsete protsesside (ainevahetuse) erinevate toodete kontsentratsiooni määramist inimkehas. Selleks tara venoosne veri perifeersest veenist (kuni 20 ml). See peab olema subjektilt võetud veri hommikune aeg tühja kõhuga Pärast proovide võtmist seda kaitstakse, tsentrifuugitakse, kuna otseseks analüüsiks on vaja ainult selle vedelat läbipaistvat osa, plasmat (seerumit).

Uuritud plasmas määratakse järgmised peamised näitajad:

• Valkude metabolism: üldvalk ja selle fraktsioonid (albumiin ja erinevat tüüpi globuliinid), kreatiniin, jääklämmastik, uurea;
• Plasma ensüümid: alaniinaminotransferaas (ALAT), aspartaataminotransferaas (AST), alfa-amülaas, aluseline fosfataas;
• Pigmendi metabolism: üldbilirubiin ja selle fraktsioonid (otsene, kaudne);
• Lipiidide metabolism: kolesterool, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid;
• Vere elektrolüüdid: kaalium, naatrium, kloor, kaltsium, magneesium.

Biokeemilise vereanalüüsi näidustused on väga laiad. See sisaldub siseorganite mis tahes patoloogia, nakkus-toksiliste, põletikuliste ja onkoloogiliste haiguste kohustuslike uuringute struktuuris.

Uuritav biokeemia kompleks veres ei pea tingimata sisaldama kõiki võimalikke näitajaid. Nende konkreetsete sobivuse määrab arst sõltuvalt patsiendi patoloogiast. See vähendab uuringu maksumust, vähendamata selle teabe sisu.

Valkude metabolismi näitajad

Valgu molekulid kehas mängivad äärmiselt olulist rolli, kuna need on osa igast rakumembraanist, nad on peamised transportijad toitaineid ning vereplasmas sisalduvate immunoglobuliinide ja antikehade põhialus. Valkude metabolismi indikaatorite dekodeerimine on toodud tabelis.

Üldvalgu ja albumiini taseme langus. Tavaliselt iseloomustavad neid samad mehhanismid ja esinemise põhjused. See võib olla:

• Kehv toitumine;
• Liigne vedeliku tarbimine või selle organismist eritumise rikkumine neerupatoloogias;
• Valkude kiirenenud lagunemine (kasvajad, kurnatus, rasked vigastused, haigused ja operatsioonid, infektsioonid, põletikulised-destruktiivsed ja autoimmuunsed protsessid);
• Valkude sünteesi rikkumine maksa poolt selle haiguste korral. Hüpoalbumineemia viitab ühele maksapuudulikkuse kriteeriumile maksatsirroosi korral;
• Hüpoproteineemia, mis on tingitud kilpnäärme funktsiooni langusest (hüpotüreoidism).

Analüüs määrab harva hüperproteineemia ja hüperalbumineemia, kuna enamikul juhtudel on need suhtelised ja põhjustatud vedeliku hulga vähenemisest veresoonte ruumis mis tahes päritoluga dehüdratsiooni ajal (ebapiisav vedeliku tarbimine või kiirenenud higikaotus, aurustumine, kõhulahtisus, oksendamine ).

Globuliinide taseme langus ja tõus

Enamik inimese veres leiduvatest globuliinidest on immunoglobuliinid. Nende absoluutse või suhtelise arvu suurenemine (võrreldes albumiinidega, mis peaks moodustama üle poole valgu kogutasemest) on tõend aktiivsest immuunprotsessist mis tahes nakkusliku ja põletikulise patoloogia korral. Kui nende haiguste puhul registreeritakse hüpoglobulineemia, näitab see immuunpuudulikkust ja organismi võimetust vastu seista. patogeensed mikroorganismid.

Kreatiniini, uurea ja jääklämmastiku sisalduse suurenemine

See on võimalik kas valkude kiirenenud hävimise tõttu kehas kudede lagunemise ajal või neerufunktsiooni kahjustuse tõttu, mis on seotud toksiliste toodete eemaldamisega organismist neerupuudulikkuse ajal (glomerulonefriit, urolitiaas, mürgistus). Mõnel juhul esineb nende verenäitajate tõus loomulikult vanematel inimestel ja see ei viita patoloogiale. Sellega seoses on kraad ja uurea äärmiselt olulised. Mida rohkem neid väljendatakse, seda rohkem räägib see neerude päritolu kohta. Nende äärmuslikku suurenemist (mitu korda) nimetatakse ureemiaks.

Kreatiniin ja uurea on neerufunktsiooni hindamise peamised kriteeriumid

Vere ensümaatilise koostise uurimine

Ensüümid inimkehas toimivad katalüsaatoritena, kiirendades ainevahetusprotsesside kulgu. Igal neist on teatud keskkond ja organ, milles ta peab näitama oma põhitegevust. Konkreetse organi kahjustuse korral toimub vastavate ensüümide suurenenud vabanemine süsteemsesse vereringesse, mis määratakse kindlaks biokeemilise analüüsi käigus.

ALT (alaniini aminotransferaas)

Selle ensüümi taseme tõus on maksarakkude hävimise (maksa tsütolüüsi) spetsiifiline näitaja. See on võimalik toksilise maksakahjustuse, hepatiidi, nakkushaiguste, tsirroosi korral. ALT tõusu astme järgi saab hinnata maksakahjustuse aktiivsust ja ulatust.

AST (aspartaataminotransferaas)

See ensüüm on kõige aktiivsem südamelihases ja maksas. Selle kõrgenenud sisalduse tuvastamine vereplasmas näitab nende elundite patoloogiat. Kui AsAT isoleeritud suurenemine toimub, näitab see müokardiinfarkti. Ensüümi taseme sünkroonne tõus ALT-ga on tõend maksa tsütolüüsist, kui see organ on kahjustatud.

Alfa amülaas

Viitab kõhunäärme ensümaatilise aktiivsuse spetsiifilistele näitajatele. Praktilist huvi pakub nii selle taseme tõus kui ka langus biokeemilises vereanalüüsis. Esimesel juhul räägib see sellest põletikuline protsessägeda ja kroonilise pankreatiidiga, pankrease nekroos (pankrease koe hävimine), pankrease mahla väljavool koos sapijuhakividega või elundi kasvaja transformatsioon. Alfa-amülaasi taseme langus on iseloomulik patsientidele pärast täielikku või vahesummat pankrease nekroosi ja operatsioone kogu kõhunäärme või suurema osa eemaldamiseks.

Leeliseline fosfataas

Paljud laborid kaasavad selle ensüümi automaatselt biokeemilisse analüüsi. Praktilisest seisukohast võib huvi pakkuda ainult selle ensüümi aktiivsuse tõus veres. See on tõend kas sapi intrahepaatilisest stagnatsioonist väikestes sapijuhades, mis tekib mehaanilise ja parenhümaalse ikterusega, või progresseeruvast osteoporoosist või hävimisest. luukoe(hulgimüeloom, vananemine).

ALT ja AST on maksarakkude hävitamise peamised näitajad

Lipiidide metabolismi näitajad

Praktikas on olulised ainult mõned rasvade ainevahetuse parameetrid. Neid seostatakse kolesterooli metabolismiga, mis on väga oluline veresoonte ateroskleroosi diagnoosimisel ja dünaamika määramisel. Kuna see haigus on arengu taustaks koronaarhaigus süda, südameatakk, isheemiline insult, alajäsemete veresoonte ja aordi harude hävitavad haigused, siis on selle arengumehhanismide jälgimine arstide jaoks äärmiselt oluline. Lipiidide metabolismi peamiste näitajate dekodeerimine on toodud tabelis.

Bilirubiini metabolismi hindamine

Pigmendi ainevahetuse peamine näitaja kehas on bilirubiin. Selle metabolism on väga keeruline, mis põhjustab selle ühendi mitut tüüpi esinemist. See moodustub põrnas punaste vereliblede lagunemise ajal ja siseneb maksa portaalveeni süsteemi kaudu. Siin neutraliseerivad maksarakud, seondudes glükuroonhappega, mis muudab selle kehakudedele mittetoksiliseks. See on bilirubiini ja selle määramise aluseks erinevad tüübid biokeemilistes uuringutes. See osa sellest, mis pärast sidumist neutraliseeritakse, eritub sapiteede kaudu ja seda nimetatakse otseseks bilirubiiniks. Ülejäänud, millel pole aega glükuroonhappega kombineerida, siseneb vereringesse ja seda nimetatakse kaudseks bilirubiiniks. Bilirubiini metabolismi näitajate dekodeerimine on toodud tabelis.

Bilirubiin on ajukoele väga toksiline. Selle taseme tõus on tingimata kombineeritud naha kollasusega ning rasketel juhtudel mälu- ja luurehäiretega.

Bilirubiini uuring aitab diagnoosida kollatõve tüüpi ja selle põhjust

Vere elektrolüütide koostis

Ükski keharakk ei saa eksisteerida ega toimida ilma elektrolüütide ja kaltsiumi, kaaliumi, magneesiumi, naatriumi ja kloori ioonide osaluseta. Biokeemilise elektrolüütide vereanalüüsi tulemuste saamine aitab kindlaks teha rakkude seisundi ja sellega seotud võimalikud ohud. Normi ​​variandid, nende kõrvalekalded ja tõlgendus on toodud tabelis.

Video biokeemilise analüüsi jaoks vereproovide võtmise meetodi kohta:

Biokeemiline vereanalüüs on suurepärane diagnostiline kompleks, mis annab igakülgset teavet funktsionaalsust keha ja aitab lahendada meditsiinilisi ja taktikalisi küsimusi.