Plasma hüübimisfaktorid. Koagulatsiooni mõjutavad tegurid

VERE HÜBINGUTEGURID

Moskva, 2009

2 Koostanud:

tegevdirektor MTÜ "RENAM", bioloogiateaduste doktor Kozlov Albert Anatolievitš

pea MTÜ "RENAM" lavastus, vanemteadur, bioloogiateaduste kandidaat Berkovski Aron Leonidovitš

QCD MTÜ "RENAM" juht, vanemteadur, bioloogiateaduste kandidaat Kachalova Natalja Dmitrievna

MTÜ "RENAM" teadur Sergeeva Jelena Vladimirovna

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Riikliku Teaduskeskuse juhtivteadur, bioloogiateaduste kandidaat Prostakova Tatjana Mihhailovna

SISSEJUHATUS __________________________________________________________ 4

Tab. 1. Vere hüübimisfaktorid ______________________________________________ 4

Tegur I. Fibrinogeen__________________________________________________________ 7

I faktor. Protrombiin –_____________________________________________________ 7

III faktor – kudede tromboplastiin ___________________________________________ 9

IV faktor – kaltsiumiioonid ___________________________________________________ 9

Tegur V________________________________________________________________________ 9

ETTEVÕTTE "RENAM" TESTISÜSTEEMID _____________________________________________ 15

FIBRINOGEEN____________________________________________________ 19

VIII VERE HÜBINGUTAKTORI AKTIIVSUSE MÄÄRAMINE _____________________________________________________ 21

IX VERE HÜBINGUTEGURI AKTIIVSUSE MÄÄRAMINE _____________________________________________ 22

FIBRINSTABILISEERIV FAKTOR XIII_____________________________________________ 22

PROTROMBINI AEG_____________________________________________________ 23

AKTIVEERITUD OSALINE TROMBOPLASTIINI AEG (APTT)___________________________________________________ 24

von Willebrandi tegur 25

ReaPrC/FV test Reaktiivide komplekt resistentsuse testimiseks
aktiveeritud faktor V valguks C ______________________________________ 26

KIRJANDUS_____________________________________________ 28

SISSEJUHATUS

Hemostaasi süsteemil on mitu olulised funktsioonid: hoia vedelana

veresoontes ringleva vere seisund; verejooksu peatamine veresoone kahjustuse kohas ja verekaotuse peatamine fibriinikorgi moodustumisega; selle pistiku lahustumine pärast anuma terviklikkuse taastamist. Selles protsessis osalemine veresooned, trombotsüüdid, plasma hüübimisfaktorid, hüübimisfaktori inhibiitorid, fibrinolüüsi süsteem.

Vastuseks kahjustavale toimele mikroveresoonte spasm, endoteelirakkude aktivatsioon, trombotsüütide aktivatsioon, nende rakkude poolt bioloogiliselt sekretsioon. toimeaineid, trombotsüütide adhesioon ja agregatsioon, trombotsüütide korkide teke. Samas on protsessi kaasatud plasma ensüümsüsteemid, mis üksteist laviinina aktiveerivad ja tagavad verekaotust takistava fibriinihüübe moodustumise ning sellise ohu kadumisel selle järgneva lüüsi. Antitrombiin III, valgu C ja mitmete teiste valkude antikoagulandisüsteemid reguleerivad peenelt koagulatsiooni ja fibrinolüüsi mehhanismi, piirates trombi moodustumist vigastuskohas ja takistades hüübimisprotsessi muutumist süsteemseks.

Hüübimissüsteemi tegurid sünteesitakse peamiselt maksa hepatotsüütides ja ringlevad proensüümide inaktiivses vormis pidevalt vereplasmas ning nende aktiveerimiseks on vaja kahjustavat toimet.

Tegureid tähistatakse rooma numbritega, aktiveeritud ensüümi eristamiseks aktiveerimata ensüümist lisatakse numbrile täht “a” (vt tabel 1).

Tab. I. Vere hüübimisfaktorid

Koagulatsiooniensüümid on seriinproteaasid, mis üksteist vastastikku aktiveerivad. Samal ajal on sellised tegurid nagu II, VII, IX, X (samuti valgud C ja 3) sõltuvad K-vitamiinist. See tähendab, et need glükoproteiinid sisaldavad glutamiinhappe jääke, mis aktiveerumisel läbivad K-vitamiini toimel y-karboksüülimise. See moodustab uue y-glutamiinhape, mis mängib olulist rolli ensüümi fosfolipiididega seondumise protsessis. K-vitamiini puudumisel tekivad ka need ensüümid, kuid need on funktsionaalselt defektsed (PIVKA). Antikoagulantide kasutamine põhineb sellel K-vitamiini omadusel. kaudne tegevus(varfariin jne).

IX faktor on teine ​​verefaktor, mille puudulikkust seostatakse hemofiiliaga. seda pärilik haigus See on tuntud juba iidsetest aegadest, kuigi esmakordselt kirjeldas seda erialaselt alles 1803. aastal saksa arst J. C. Otto ja nimetuse "hemofiilia" pakkus F. Hoppf välja 1828. aastal.

Faktor IX ehk antihemofiilne faktor B on vereplasma glükoproteiin, mis sõltub K-vitamiinist. sünteesitakse maksas, sealt satub see vereringesse. Selle teguri ebapiisav aktiivsus veres on määratud geneetiliselt ja on põhjustatud kas selle täielik puudumine, või geenimutatsioon, mis viib selle alaväärsuseni, mis põhjustab hemofiilia B esinemist. Selle haiguse teine ​​nimetus on jõulutõbi.

IX faktori norm veres. Tulemuse tõlgendamine (tabel)

Hemofiilia B sümptomid ei erine nendest, mis ilmnevad hemofiilia A korral. Jõuluhaigus nõuab aga põhimõtteliselt teistsugust lähenemist ravile. Sellepärast on see nii oluline õige diagnoos. Tavaliselt tellitakse IX faktori vereanalüüs koos VIII faktori testiga, et mõista, mis tüüpi hemofiilia patsiendil on. Nagu hemofiilia A puhul, kandub hemofiilia B edasi ka X-kromosoomi kaudu naisliini kaudu.

Veri võetakse veenist, hommikul tühja kõhuga.

IX faktori norm veres tavalised inimesed ja rasedad naised:

Kui IX faktor on kõrgenenud, mida see tähendab?

Andmed puuduvad.

Kui IX faktor on langenud, mida see tähendab?

IX faktori kaasasündinud puudulikkus põhjustab hemofiilia B või Critmase tõve arengut. Seda iseloomustavad mitmesugused nii välised kui ka sisemised verejooksud, verejooksud kudedes, liigestes, kõhuõõnde ja siin asuvatele organitele, mao verejooks. Suurte hematoomide moodustumise korral võib see põhjustada närvide ja veresoonte pigistamist. Selline olukord on äärmiselt ohtlik sellest seisukohast, et hematoom võib katkestada elutähtsa verevarustuse olulised elundid põhjustada halvatust või põhjustada kudede nekroosi, näiteks soolte. Ajuverejooks võib põhjustada insuldi.

Hemofiilia B-l on kolm raskusastet. Kerge vorm - IX faktori aktiivsus väheneb 24-6%, keskmine - kuni 5-2%, raske - kuni 2-1%, äärmiselt raske - kui IX faktori aktiivsus on 1% või vähem.

Kui IX faktori aktiivsust vähendatakse 15%-ni, muutub vigastuse ajal verejooksu peatamine võimatuks. Nendel juhtudel tuleb IX faktorit manustada täiendavalt.

Kui IX faktori sisaldus veres on madalam, võib defitsiit tekkida. See juhtub siis, kui mitmesugused haigused maks, kui see ei suuda seda tegurit enam piisavalt sünteesida, nefrootilise sündroomi ja Gaucheri tõvega, mis on üks üsna levinud kaasasündinud lüsosomaalseid haigusi.

IX faktori aktiivsuse võrdlusväärtused vereplasmas on 60-140%.

Faktor K (jõulufaktor, antihemofiilne globuliin B) viitab p-globuliinidele, osaleb aktiivselt plasma hemostaasi esimeses faasis. IX faktorit toodetakse maksas. Seetõttu väheneb selle sisaldus hepatiidi, maksatsirroosiga, samuti dikumariini ja indandiooli derivaate kasutavate patsientide veres. IX faktori tootmist reguleerib geen, mis asub X-kromosoomis võtmesünteesi ensüümi geenist kaugel asuvas lookuses. VIII faktor. See geen muteerub 7-10 korda harvemini kui VIII faktori sünteesi ensüümi geen. Selle tulemusena täheldatakse hemofiiliat A palju sagedamini (87–94% kõigist hemofiiliaga patsientidest) kui hemofiiliat B (kaasasündinud IX faktori puudulikkus – jõulutõbi) (8–15% patsientidest).

IX faktorit ei tarbita vere hüübimise ajal.

IX faktori määratlus mängib oluline roll hemofiilia B diagnoosimisel. IX faktori puudulikkus on seotud enamiku verejooksudega ägedad haigused maks.

Sõltuvalt IX faktori tasemest jagunevad järgmised kliinilised vormid hemofiilia B: äärmiselt raske - IX faktori kontsentratsioon kuni 1%; raske vorm - 1-2%; mõõdukas - 2-5%; kerge vorm(subhemofiilia) - 6-24%. Patsientidel kerge vorm haiguse kliinilised ilmingud tekivad pärast traumat ja kirurgilised sekkumised. Teatud raskusi põhjustab hemofiilia B kandjate rühma määratlemine. Sellesse rühma võivad kuuluda naised, kellel on korduvate uuringute käigus leitud IX faktori sisaldus alla 40%, kuid üle 24%.

IX faktori aktiivsuse minimaalne hemostaatiline tase veres operatsioonideks on 20-25%, väiksema aktiivsuse korral on operatsioonijärgse verejooksu risk ülikõrge. IX faktori minimaalne hemostaatiline tase veres verejooksu peatamiseks on 10-15%, väiksema sisalduse korral on verejooksu peatamine ilma IX faktorit patsiendile manustamata võimatu.

normaalne veri selle viskoossus praktiliselt ei erine veest. See on olulise komponendi olek, et see saaks täita oma põhifunktsiooni - ülekandmist organitesse ja kudedesse toitaineid, hapnik, mikroelemendid. Kui kahjustatud veresoonte sein või kudede tromboplastiini esinemine vereringes, vallandub suurenenud verehüübimise mehhanism, hakkavad moodustuma verehüübed. Täiskasvanu ja lapse halb vere hüübimine on palju harvem. Sageli on olukord tingitud erinevatest patoloogilised seisundid mis kujutavad ohtu inimese elule.

Normaalne vere hüübimine lapsel

Vere hüübimine lastel erineb mõnevõrra täiskasvanute omast. See on tingitud normaalsest füsioloogilised protsessid keha küpsemine. Selleks, et määrata hemostaasisüsteemi seisund ja risk pikaajaline verejooks, on ette nähtud testid - koagulogramm, INR ja teised. Need võimaldavad teil määrata selliseid näitajaid nagu hüübimisaeg, fibrinogeeni kogus, trombotsüüdid, et tuvastada vere hüübimishäired lastel.

Laste hemostaasisüsteemi peamised kriteeriumid, nende norm ja tõlgendamine.

1. Protrombiini aeg võimaldab teil tuvastada selliseid patoloogiaid nagu hemofiilia või DIC. Lastele on norm 11-17 sekundit.
2. Trombiini aeg - 14-21 sekundit. Indikaatori määramisel erinevates laborites võivad tulemused veidi erineda.
3. Hüübimisaeg on aeg, mis kulub verehüübe tekkeks. Norm on 2-5 minutit.
4. Verejooksu aeg - 2-4 minutit.
5. Fibrinogeen lastel 1-3 grammi. Võimaldab määrata hemostaasisüsteemi funktsionaalset jõudlust.
6. protrombiini indeks.
7. Antitrombiin-3 on vere hüübimise regulaator.

Koagulatsiooni tunnused vastsündinutel

Vastsündinutel, aga ka imikutel või imikutel on kõigi ühtsete elementide normaalväärtused mõnevõrra erinevad täiskasvanute omadest. Näiteks hemoglobiin võib ulatuda 160-220 g / l ja erütrotsüüdid 5-7x10 12 / l. Siiski on neil veidi erinev kuju ja suurus. Retikulotsüütide arv kasvab kuni 40% ja leukotsüütide arv kuni 10-20x10 9 /l. Valemis toimub nihe müelotsüütide suunas. Sarnaseid muutusi täheldatakse mõnikord ka raseduse ajal, kuna naise keha valmistub võimalikuks verekaotuseks, kuigi aneemiat esineb sagedamini.

Esimesel eluaastal kipuvad kõik verenäitajad normaliseeruma, hemoglobiin langeb 120-140 g/l-ni, langevad ka erütrotsüüdid, nende kuju ja suurus stabiliseeruvad. Kõigi moodustunud elementide arv väheneb ja jääb mõnevõrra kõrgemaks, leukotsüütide valem näitab lümfotsütoosi ja monotsütoosi. Trombotsüüdid on tasemel 200-300x10 9 /l.

Normist kõrvalekaldumise põhjused

Laste halva verehüübimise peamised põhjused peituvad patoloogilised protsessid. Valdav enamus neist on pärilikud, teisel kohal on autoimmuunhaigused, maksa- ja sapiteede süsteemi kahjustused. Kui arst on põhjuse leidnud, tuleb ravi alustada kohe.

Vähendatud hüübimine

Vähendatud või madal aktiivsus vere hüübimissüsteem esineb järgmiste patoloogiate korral.

1. Hemofiilia. See haigus on hemostaasi efektiivsuse vähendamisel juhtival kohal. Selle põhjuseks on 8, 9, 11 vere hüübimise eest vastutava teguri puudus. Selle tulemuseks on koagulogrammi kõigi punktide vähenemine. Patoloogia on pärilik, see mõjutab peamiselt mehi.
2. Willebrandi haigus. Mõned arstid nimetavad seda patoloogiat pseudohemofiiliaks. See on vähem ohtlik haigus, kuigi see mõjutab võrdselt sageli mõlemat sugupoolt. Iseloomustab ninaverejooks, igemete veritsus, tüdrukutel võivad tekkida emakaverejooksud.
3. trombotsütopeenia. Käivitav tegur on allergiline protsess vastusena põletikuvastasele ravile, keemiaravile. Haiguse ravi on võimalik mitte ainult hematoloogiaosakonna baasil, vaid ka allergoloogilises haiglas.
4. Üleannustamine ravimid. Üks kõige enam levinud põhjused hemostaasi süsteemi rikkumised. Siin mängivad rolli sellised ravimid nagu paratsetamool või aspiriini sisaldavad ravimid. Toimub trombotsüütide, erütrotsüütide taseme langus. Seisund avaldub nahaaluste hemorraagiate, elundite verejooksude kujul seedetrakti. Kui te nende ravimite võtmist ei lõpeta, on võimalikud ajuverejooksud kuni surmani.
5. Maksa düsfunktsioon. Need põhjustavad selliseid haigusi nagu hepatiit, tsirroos, mis ei esine mitte ainult täiskasvanutel. Maksa hüübimisfaktorite tootmise vähenemine.
6. DIC-i peetakse äärmiselt ohtlik seisund. Sellega väheneb kõigi vere hüübimisfaktorite mõju, mõnikord puudub see täielikult. See patoloogia areneb taustal raske nakkuslikud protsessid, verejooks, kirurgilised sekkumised, põletused või traumaatilised vigastused.

Suurenenud hüübimine

Suurenenud vere hüübimine lastel on pärilik patoloogia. Teistest sagedamini tekib tromboos järgmiste patoloogiate korral.

1. Antifosfolipiidide sündroom. Laste veri sisaldab nn antifosfolipiidseid antikehi. Kliinilised ilmingud patoloogiad vastavad trombembooliale. Naised kannatavad viljatuse all, kuna nad ei saa last sünnitada.
2. Trobofiilia rühm. Nende hulka kuuluvad sellised haigused nagu Leideni faktor, valkude C, S defitsiit, antitrombiin. Selle rühma patoloogiate hulka kuuluvad ka tegurite 8, 11, lipoproteiinide ja hüperhomotsüsteineemia liig. Täheldatakse ka protrombiini mutatsioone. Kõik ülaltoodud trombofiilsed protsessid põhjustavad tromboosi arengut. Oluline on märkida, et sisse lapsepõlves tromboos on haruldane, veritsus on palju sagedasem. Trombootiliste patoloogiate ilmnemiseks on vajalikud teatud tingimused - rasked patoloogiad, tõsine füüsiline passiivsus või voodipuhkus, veenide regulaarsed punktsioonid.
3. Pahaloomulised kasvajad.
4. Veenide haigused.

Lähisugulase surmaga trombootiliste protsesside tõttu on suur tõenäosus, et laps pärib muteerunud või patoloogilisi geene.

Milliseid uuringuid tehakse lapsele patoloogia avastamiseks

Meditsiinitöötajad koostas muljetavaldava nimekirja testidest, mida tuleb teha halva hüübimisega. Kõik need on ette nähtud pärast arstiga konsulteerimist. Arvatakse, et põhiuuringuks on vereanalüüs verehüüvete moodustumise võime kohta, mida nimetatakse koagulogrammiks. See sisaldab palju näitajaid, kuid arstid võtavad arvesse vere hüübimise kestust ja aega, trombotsüütide taset, INR-i. Analüüsi oluline osa on ka protrombiin, trombiin, fibrinogeen.

Tulemuste tõlgendamine ja nende kliiniline tähtsus

Trombotsüütide loendamine on lihtsaim manipuleerimine. Vastsündinute norm on 100-400x10 9 / l, kuid aja jooksul normi piirid kitsenevad ja vähenevad. Kuni aastani -150-350x10 9 / l, aasta pärast on norm sama, mis täiskasvanutel - 180-360x10 9 / l.

Arstid märgivad, et vähenemine alla normi kõrge riskiga verejooksu ja märgatava langusega on ilma verejooksu peatamine äärmiselt raske intravenoosne infusioon trombotsüütide mass.

Ka hüübimisaega peetakse piisavaks informatiivne meetod. Tavaliselt on verejooksu kestus 2-4 minutit ja trombide moodustumise aeg 2-5 minutit. Kui saadud tulemused ei sobi laborite näidatud raamidesse, peab arst määrama täiendav läbivaatus selle olukorra põhjuste väljaselgitamiseks.

Protrombiiniaeg ja protrombiini indeks annavad arstile teavet varajased staadiumid hemostaasi süsteemi toimimine. Nende testide läbiviimine aitab tuvastada DIC-i või hemofiiliat. Normaalväärtused kõigi jaoks vanuserühmad kõikuvad keskmiselt 11 ja 15 sekundi vahel.

Tutvustatakse esimest korda

päris monograafia kehtib inimese vere hüübimisfaktori IX preparaatide kohta, mis on saadud inimese plasmast fraktsioneerimiseks.

Inimese vere hüübimisfaktor IX on inimvere valgufraktsiooni preparaat, mis on saadud plasmast fraktsioneerimiseks meetodil, mis eraldab tõhusalt IX faktori teistest protrombiinikompleksi teguritest (II, VII, X).

Ravimi aktiivsus pärast lahustamist etiketil näidatud tingimustel peab olema vähemalt 20 RÜ IX faktorit 1 ml kohta.

TOOTMINE

Inimese vere hüübimisfaktori IX preparaatide tootmiseks kasutatakse nõuetele vastavat tervete doonorite vereplasmat.

Tootmistehnoloogia hõlmab eemaldamise või inaktiveerimise etappe nakkustekitajad. Kui tootmises kasutatakse keemilisi ühendeid viiruste inaktiveerimiseks, tuleks nende kontsentratsiooni vähendada tasemeni, mis ei mõjuta ravimi ohutust patsientidele.

Ravim võib sisaldada stabilisaatoreid (albumiin, antitrombiin III, polüsorbaat-80, naatriumkloriid, naatriumtsitraat, glütsiin jne). Spetsiifiline aktiivsus (vähemalt 50 IU/mg üldvalgu kohta) määratakse enne stabiliseeriva valgu lisamist.

Tootmisprotsessis ei kasutata antimikroobseid säilitusaineid. Ravimlahus pakitakse aseptiliselt primaarsesse pakendisse steriliseeriva filtreerimise teel, lüofiliseeritakse ja suletakse vaakumis või inertgaasi atmosfääris.

TESTID

Kirjeldus

Valge või kahvatukollane pulber või kohev tahke aine (kui normatiivne dokumentatsioon muid juhiseid pole). Määramine toimub visuaalselt.

Autentsus

liigispetsiifilisus

Kinnitage ainult inimese seerumi valkude olemasolu. Test viiakse läbi geel-immunoelektroforeesiga, kasutades seerumeid inimese seerumi valkude vastu, suured veised, hobused ja sead vastavalt . Geeli immunodifusioonitesti on lubatud läbi viia vastavalt. Katse tulemusel tuleks tuvastada sadestamisjooned, mis sisaldavad ainult seerumit inimese seerumi valkude suhtes.

Faktor IX

Kinnitage IX faktori aktiivsuse olemasolu. Määramine toimub koagulomeetrilise või kromogeense meetodiga vastavalt.

Aeg saada valmis ravim

Mitte rohkem kui 10 minutit (kui regulatiivses dokumentatsioonis pole muid viiteid). Antakse protseduuri kirjeldus, kus on märgitud kasutatud lahusti, selle maht ja lahustumistingimused (lahusti temperatuur, segamise vajadus jne).

Vesi

Mitte rohkem kui 2%. Määramine toimub K. Fischeri meetodil vastavalt (kui regulatiivses dokumentatsioonis pole muid juhiseid). Määramismeetod ja testimiseks vajalik proovi kogus on märgitud regulatiivses dokumentatsioonis.

Mehaanilised lisandid

Nähtavad mehaanilised lisandid peaksid puuduma. Määramine toimub vastavalt. Normatiivdokumentatsioonis on märgitud lahusti nimetus, kirjeldatakse taaskasutamise meetodit ja (vajadusel) preparaadi valmistamist.

pH

Alates 6,5 kuni 7,5. Määramine toimub potentsiomeetrilise meetodiga vastavalt punktile.

Osmolaalsus

Mitte vähem kui 240 mOsm/kg. Määramine toimub vastavalt.

Valk

Valgu kvantitatiivne sisaldus viaalis või lahustatud lahuse ml kohta on näidatud regulatiivses dokumentatsioonis. Määratlus viiakse läbi sobiv meetod kooskõlas .

hüübimisfaktori aktiivsusIX

Vere hüübimisfaktori IX aktiivsus viaalis või lahustatud lahuse ml kohta on näidatud regulatiivses dokumentatsioonis. Määramine toimub kromogeense või koagulomeetrilise meetodiga vastavalt.

Aktiveeritud hüübimisfaktorid

Ravimi lahjenduste 1:10 ja 1:100 hüübimisaeg peaks olema vähemalt 150 s. Määramine toimub koagulomeetrilise meetodiga vastavalt.

Stabilisaator(id)

Preparaadis sisalduva(te) stabilisaatori(te) kvantitatiivne määramine viiakse läbi vastavalt ja/või, kui regulatiivses dokumentatsioonis ei ole muid viiteid.

Stabilisaatori(te) sisalduse lubatud piirmäär tuleb täpsustada regulatiivses dokumentatsioonis.

Viirust inaktiveerivad ained

Viirust inaktiveeriva(te) aine(te) jääksisalduse kvantitatiivne määramine preparaadis vastavalt ja/või, kui regulatiivses dokumentatsioonis ei ole muid viiteid. Viirust inaktiveeriva(te) aine(te) sisalduse lubatud piirmäär tuleks täpsustada regulatiivses dokumentatsioonis.

Steriilsus

Ravim peab olema steriilne. Katse viiakse läbi vastavalt.

Pürogeensus ehk bakteriaalsed endotoksiinid

Peab olema pürogeenivaba või sisaldama bakteriaalseid endotoksiine koguses, mis ei ületa 0,03 EU 1 RÜ vere hüübimisfaktori IX kohta.

Uuring viiakse läbi vastavalt (vähemalt 50 RÜ vere hüübimisfaktorit IX 1 kg looma massi kohta) või vastavalt regulatiivses dokumentatsioonis määratud meetodile.

Viiruse ohutus

B-hepatiidi pinnaantigeen (HBsAg)

Ravim ei tohi sisaldada pinna antigeen B-hepatiidi viirus. Määramine viiakse läbi ensüümi immuunanalüüs kasutades katsesüsteeme, mis on heaks kiidetud kasutamiseks Venemaal tervishoiupraktikas ja mille tundlikkus on vastavalt kasutusjuhendile vähemalt 0,1 RÜ / ml.

C-hepatiidi viiruse vastased antikehad

C-hepatiidi viiruse antikehad peaksid puuduma. Määramine toimub ensüümi immuunanalüüsiga, kasutades testisüsteeme, mis on heaks kiidetud kasutamiseks Venemaa tervishoiupraktikas ja millel on 100% tundlikkus ja spetsiifilisus vastavalt kasutusjuhendile.

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV-1 ja HIV-2) vastased antikehadja HIV-1 p24 antigeen

Ravim ei tohi sisaldada inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV-1 ja HIV-2) ja HIV-1 p24 antigeeni antikehi. Määramine toimub ensüümi immuunanalüüsiga, kasutades testisüsteeme, mis on heaks kiidetud kasutamiseks Venemaa tervishoiupraktikas ja millel on 100% tundlikkus ja spetsiifilisus vastavalt kasutusjuhendile.

pakettja märgistamine

Vastavalt OFS-ile " Ravimid inimese vereplasmast.

X haava

Hoida valguse eest kaitstud kohas temperatuuril 2–8 °C, kui regulatiivses dokumentatsioonis ei ole märgitud teisiti.