Kaasunvaihto kudoksissa ja keuhkoissa. Hengityselinten rakenne

Kaasunvaihto keuhkoissa ja kudoksissa.

Keuhkoissa tapahtuu kaasunvaihtoa keuhkorakkuloihin tulevan ilman ja kapillaarien läpi virtaavan veren välillä. Intensiivistä kaasunvaihtoa keuhkorakkuloiden ilman ja veren välillä edistää ns. ilma-veriesteen pieni paksuus. Se muodostuu keuhkorakkuloiden seinämistä ja veren kapillaarista. Esteen paksuus on noin 2,5 µm. Alveolien seinämät on rakennettu yksikerroksisesta levyepiteelistä, joka on peitetty sisältä ohuella fosfolipidikalvolla - pinta-aktiivisella aineella, joka estää keuhkorakkuloita tarttumasta yhteen uloshengityksen aikana ja vähentää pintajännitystä.

Alveolit ​​on punottu tiheällä verisuonten verkolla, mikä lisää huomattavasti aluetta, jolla kaasunvaihto tapahtuu ilman ja veren välillä.

Hengitettäessä hapen pitoisuus (osittainen paine) alveoleissa on paljon korkeampi (100 mmHg) kuin laskimoveri(40 mm Hg), joka virtaa keuhkokapillaarien läpi. Siksi happea vapautuu helposti

alveoleista vereen, jossa se yhdistyy nopeasti punasolujen hemoglobiiniin. Samanaikaisesti hiilidioksidi, jonka pitoisuus kapillaarien laskimoveressä on korkea (47 mm Hg), diffundoituu alveoleihin, joissa sen osapaine on pienempi (40 mm Hg). Keuhkojen alveoleista hiilidioksidi erittyy uloshengitysilman mukana.

Siten hapen ja hiilidioksidin paine-ero (jännitys) alveolaarisessa ilmassa, valtimo- ja laskimoveressä mahdollistaa hapen diffundoitumisen alveoleista vereen ja hiilidioksidin

hapan kaasu verestä alveoleihin.

Koska hemoglobiinilla on erityinen ominaisuus yhdistyä hapen ja hiilidioksidin kanssa, veri pystyy imemään näitä kaasuja merkittäviä määriä. 1000 ml:ssa valtimoveri sisältää jopa

20 ml happea ja enintään 52 ml hiilidioksidia. Yksi hemoglobiinimolekyyli pystyy kiinnittämään 4 happimolekyyliä itseensä muodostaen epästabiilin yhdisteen - oksihemoglobiinin.

Kehon kudoksissa jatkuvan aineenvaihdunnan ja intensiivisten oksidatiivisten prosessien seurauksena happea kuluu ja hiilidioksidia muodostuu. Kun veri tulee kehon kudoksiin, hemoglobiini antaa happea soluille ja kudoksille. Aineenvaihdunnan aikana muodostuva hiilidioksidi siirtyy kudoksista vereen ja kiinnittyy hemoglobiiniin. Tässä tapauksessa muodostuu epästabiili yhdiste - karbohemoglobiini. Entsyymi hiilihappoanhydraasi, joka sijaitsee punasoluissa, edistää hemoglobiinin nopeaa yhteyttä hiilidioksidiin.

Punasolujen hemoglobiini pystyy yhdistymään muiden kaasujen kanssa, esimerkiksi hiilimonoksidin kanssa, ja muodostuu melko vahva yhdiste karboksihemoglobiini.

Riittämätön hapen saanti kudoksiin (hypoksia) voi ilmetä, jos hengitetyssä ilmassa on sen puute. Anemiaa eli hemoglobiinin laskua veressä ilmenee, kun veri ei pysty kuljettamaan happea.

Kun lopetat, pysähdyt hengittämään, kehittyy tukehtuminen (tukkehtuminen). Tämä tila voi tapahtua hukkumisen tai muiden odottamattomien olosuhteiden aikana. Kun hengitys pysähtyy, kun sydän on hiljaa

pitäisi toimia, he tekevät tekohengitystä erikoislaitteiden avulla ja niiden puuttuessa - menetelmällä "suusta suuhun", "suusta nenään" tai puristamalla ja laajentamalla rintakehä.

23. HYPOKSIAN KÄSITE. Akuutit ja krooniset muodot. HYPOKSIAN TYYPIT.

Yksi organismin elämän olennaisista edellytyksistä on jatkokoulutus ja niiden energiankulutus. Se käytetään aineenvaihdunnan varmistamiseen, elinten ja kudosten rakenneosien ylläpitoon ja päivittämiseen sekä niiden toimintojen toteuttamiseen. Kehon energian puute johtaa merkittäviin aineenvaihduntahäiriöihin, morfologisiin muutoksiin ja toimintahäiriöihin sekä usein elimen ja jopa kehon kuolemaan. Energiavaje perustuu hypoksiaan.

hypoksia- tyypillinen patologinen prosessi, jolle on yleensä ominaista happipitoisuuden lasku soluissa ja kudoksissa. Se kehittyy biologisen hapettumisen puutteen seurauksena ja on perusta kehon toimintojen ja synteettisten prosessien energiahuollon häiriöille.

tyypit hypoksia

Kehitysmekanismien syistä ja ominaisuuksista riippuen erotetaan seuraavat tyypit:

1. Eksogeeninen:

hypobarinen;

normobaari.

Hengitys (hengitys).

Verenkierto (sydän- ja verisuonijärjestelmä).

Hemic (veri).

Kudos (ensisijainen kudos).

Ylikuormitus (kuormitushypoksia).

Substraatti.

Sekoitettu.

Riippuen esiintyvyydestä kehossa, hypoksia voi olla yleistä tai paikallista (yksittäisten elinten ja kudosten iskemia, staas tai laskimohyperemia).

Kurssin vakavuudesta riippuen erotetaan lievä, kohtalainen, vaikea ja kriittinen hypoksia, joka on täynnä ruumiin kuolemaa.

Riippuen esiintymisnopeudesta ja kurssin kestosta, hypoksia voi olla:

salamannopea - tapahtuu muutamassa kymmenessä sekunnissa ja päättyy usein kuolemaan;

akuutti - tapahtuu muutamassa minuutissa ja voi kestää useita päiviä:

krooninen - tapahtuu hitaasti, kestää useita viikkoja, kuukausia, vuosia.

Yksittäisten hypoksiatyyppien ominaisuudet

eksogeeninen tyyppi

Syy : hapen P 0 2 osapaineen lasku sisäänhengitetyssä ilmassa, joka havaitaan korkealla nousulla vuoristossa ("vuoristotauti") tai lentokoneen paineen alenemisessa ("korkeussairaus") sekä silloin, kun ihmiset ovat pienissä suljetuissa tiloissa, kun työskentelet kaivoksissa, kaivoissa, sukellusveneissä.

Tärkeimmät patogeeniset tekijät:

hypoksemia (veren happipitoisuuden lasku);

hypokapnia (CO 2 -pitoisuuden lasku), joka kehittyy hengityksen tiheyden ja syvyyden lisääntymisen seurauksena ja johtaa aivojen hengitys- ja sydän- ja verisuonikeskusten kiihottumisen vähenemiseen, mikä pahentaa hypoksiaa.

Hengitystyyppi

Syy: kaasunvaihdon riittämättömyys keuhkoissa hengityksen aikana, mikä voi johtua alveolaarisen venttiilin heikkenemisestä

hapen diffuusio keuhkoissa, ja sitä voidaan havaita emfyseeman, keuhkokuumeen yhteydessä. Tärkeimmät patogeeniset tekijät:

valtimon hypoksemia. esimerkiksi keuhkokuumeessa, keuhkoverenpaineessa jne.;

hyperkapnia, ts. CO2-pitoisuuden kasvu;

hypoksemia ja hyperkapnia ovat myös tyypillisiä asfyksialle - tukehtuminen (hengityksen pysähtyminen).

Verenkierto- (sydän- ja verisuoni-) tyyppi

Syy: verenkiertohäiriöt, jotka johtavat elinten ja kudosten riittämättömään verenkiertoon, jota havaitaan massiivisen verenhukan, kehon kuivumisen, sydämen ja verisuonten toimintahäiriön, allergisten reaktioiden, elektrolyyttitasapainon jne. yhteydessä.

Tärkein patogeneettinen tekijä on laskimoveren hypoksemia, koska sen hitaan virtauksen vuoksi kapillaareissa tapahtuu intensiivistä hapenottoa yhdistettynä arteriovenoosin happieron lisääntymiseen. .

Heminen (veri)tyyppi

Syy: Veren tehollinen happikapasiteetti. Sitä havaitaan anemiassa, joka rikkoo hemoglobiinin kykyä sitoutua, kuljettaa ja vapauttaa happea kudoksissa (esimerkiksi hiilimonoksidimyrkytyksen tai ylipaineisen hapetuksen yhteydessä).

Tärkein patogeneettinen tekijä on valtimoveren volyymihappipitoisuuden lasku sekä laskimoveren jännitteen ja happipitoisuuden lasku. .

kangastyyppi

Solujen kyvyn absorboida happea rikkominen;

Biologisen hapettumisen tehokkuuden vähentäminen hapettumisen ja fosforylaation irtoamisen seurauksena. Se kehittyy estämällä biologisia hapetusentsyymejä, esimerkiksi syanidimyrkytyksellä, altistumalla ionisoivalle säteilylle jne.

Tärkein patogeneettinen linkki on biologisen hapettumisen riittämättömyys ja sen seurauksena solujen energian puute. Samalla havaitaan valtimoveren normaali happipitoisuus ja jännitys, niiden lisääntyminen laskimoveressä ja arteriovenoosisen hapen eron väheneminen.

Ylikuormitustyyppi

Syy : minkä tahansa elimen tai kudoksen liiallinen tai pitkittynyt hyperfunktio. Tämä havaitaan useimmiten raskaan fyysisen työn aikana. .

Tärkeimmät patogeneettiset yhteydet: merkittävä laskimoiden hypoksemia; hyperkapnia .

substraattityyppi

Syy: Ensisijainen hapettavien substraattien, yleensä glukoosin, puute. Niin. glukoosin toimittamisen lopettaminen aivoihin johtaa dystrofisiin muutoksiin ja hermosolujen kuolemaan 5-8 minuutin kuluttua.

Tärkein patogeneettinen tekijä - energian puute ATP:n muodossa ja riittämätön energian saanti soluille.

sekoitettu tyyppi

Syy: tekijöiden toiminta, jotka aiheuttavat erityyppisten hypoksian sisällyttämisen. Pohjimmiltaan mikä tahansa vakava hypoksia, erityisesti pitkäaikainen, on sekoitettu.

Hypoksian morfologia

Hypoksia on tärkein linkki monissa patologisissa prosesseissa ja sairauksissa ja kehittyy minkä tahansa taudin lopussa, se jättää jälkensä sairauden kuvaan. Hypoksian kulku voi kuitenkin olla erilainen, ja siksi sekä akuutilla että kroonisella hypoksialla on omat morfologiset piirteensä.

akuutti hypoksia, jolle on tunnusomaista nopeat häiriöt kudosten redox-prosesseissa, glykolyysin lisääntyminen, solun sytoplasman ja solunulkoisen matriksin happamoituminen, johtaa lysosomikalvojen läpäisevyyden lisääntymiseen, solunsisäisiä rakenteita tuhoavien hydrolaasien vapautumiseen. Lisäksi hypoksia aktivoi lipidien peroksidaatiota. ilmaantuu vapaiden radikaalien peroksidiyhdisteitä, jotka tuhoavat solukalvoja. Fysiologisissa olosuhteissa aineenvaihduntaprosessissa syntyy jatkuvasti

solujen, stroman, kapillaarien seinämien ja valtimoiden lievä hypoksia. Tämä on signaali lisätä verisuonten seinämien läpäisevyyttä ja aineenvaihduntatuotteiden ja hapen pääsyä soluihin. Siksi patologisissa olosuhteissa esiintyvälle akuutille hypoksialle on aina ominaista arteriolien, laskimoiden ja kapillaarien seinämien läpäisevyyden lisääntyminen, johon liittyy plasmorragia ja perivaskulaarisen turvotuksen kehittyminen. Selvä ja suhteellisen pitkäaikainen hypoksia johtaa verisuonten seinämien fibrinoidisen nekroosin kehittymiseen. Tällaisissa verisuonissa verenvirtaus pysähtyy, mikä lisää seinämän iskemiaa ja punasolujen diapedeesia tapahtuu perivaskulaaristen verenvuotojen kehittyessä. Siksi esimerkiksi akuutissa sydämen vajaatoiminnassa, jolle on ominaista hypoksian nopea kehittyminen, veriplasma keuhkokapillaareista pääsee alveoleihin ja tapahtuu akuutti turvotus keuhkoihin. Aivojen akuutti hypoksia johtaa perivaskulaariseen turvotukseen ja aivokudoksen turvotukseen ja sen varren osan kiilautumiseen foramen magnumiin ja kooman kehittymiseen, mikä johtaa kuolemaan.

Krooninen hypoksia johon liittyy pitkäaikainen aineenvaihdunnan uudelleenjärjestely, kompensoivien ja mukautuvien reaktioiden kompleksin sisällyttäminen, kuten luuytimen hyperplasia punasolujen muodostumisen lisäämiseksi. Parenkymaalisissa elimissä kehittyy ja etenee rasvakudoksen rappeutumista ja surkastumista. Lisäksi hypoksia stimuloi fibroblastista reaktiota kehossa, fibroblastit aktivoituvat, minkä seurauksena atrofian rinnalla toiminnallinen kudos lisääntyvät skleroottiset muutokset elimissä. Tietyssä taudin kehitysvaiheessa hypoksian aiheuttamat muutokset vaikuttavat elinten ja kudosten toiminnan heikkenemiseen ja niiden dekompensaation kehittymiseen.

Valmiit työt

NÄMÄ TEOKSET

Paljon on jo takana ja nyt olet valmistunut, jos tietysti kirjoitat opinnäytetyösi ajoissa. Mutta elämä on sellaista, että vasta nyt sinulle tulee selväksi, että kun olet lakannut olemasta opiskelija, menetät kaikki opiskelijan ilot, joista monia et ole kokeillut, lykkäämällä kaiken ja lykkäämällä myöhempään. Ja nyt, sen sijaan, että kuroisit kiinni, puuhailet opinnäytetyötäsi? On loistava tapa ulos: lataa tarvitsemasi opinnäytetyö verkkosivustoltamme - ja sinulla on heti paljon vapaa-aikaa!
Diplomityöt on puolustettu menestyksekkäästi Kazakstanin tasavallan johtavissa yliopistoissa.
Työkustannukset alkaen 20 000 tengeä

KURSSI TOIMII

Kurssiprojekti on ensimmäinen vakavasti otettava käytännön työ. Kurssityön kirjoittamisesta alkaa valmistautuminen valmistumisprojektien kehittämiseen. Jos opiskelija oppii esittelemään aiheen sisällön oikein kurssiprojektissa ja laatimaan sen oikein, niin jatkossa hänellä ei ole ongelmia raporttien kirjoittamisen tai opinnäytetöiden laatimisen tai muiden toteuttamisen kanssa. käytännön tehtäviä. Itse asiassa tämä tietoosio luotiin auttaakseen opiskelijoita tämäntyyppisten opiskelijatöiden kirjoittamisessa ja selventämään sen valmistelun aikana esiin tulevia kysymyksiä.
Työkustannukset alkaen 2500 tengeä

MAISTERITYÖT

Tällä hetkellä korkeammalla koulutusinstituutiot Kazakstanissa ja IVY-maissa korkea-asteen koulutus on hyvin yleistä. ammatillinen koulutus, joka seuraa kandidaatin tutkinnon jälkeen - maisterin tutkinto. Tuomaristossa opiskelijat opiskelevat tavoitteenaan suorittaa maisterin tutkinto, joka tunnustetaan useimmissa maailman maissa enemmän kuin kandidaatin tutkinto ja jonka tunnustavat myös ulkomaiset työnantajat. Maistraatin koulutuksen tulos on pro gradu -tutkielman puolustaminen.
Tarjoamme sinulle ajantasaista analyyttistä ja tekstimateriaalia, hinta sisältää 2 tiedeartikkeleita ja abstrakti.
Työkustannukset alkaen 35 000 tengeä

HARJOITUSRAPORTIT

Minkä tahansa opiskelijakäytännön (koulutus-, teollisuus-, perustutkinto) suorittamisen jälkeen vaaditaan raportti. Tämä asiakirja on todiste käytännön työ opiskelija ja perusteet käytännön arviointien muodostukselle. Yleensä työharjoitteluraportin laatimista varten on kerättävä ja analysoitava tietoa yrityksestä, otettava huomioon harjoittelupaikan organisaation rakenne ja työaikataulu, laadittava kalenterisuunnitelma ja kuvailtava käytännön toimintaa.
Autamme sinua kirjoittamaan raportin harjoittelusta ottaen huomioon tietyn yrityksen toiminnan erityispiirteet.

Vuorovesimäärät

Rauhallisella hengityksellä henkilö hengittää sisään ja ulos noin 500 ml (300-800 ml) ilmaa; tätä tilavuutta kutsutaan vuorovesitilavuudeksi (TO). Sen yläpuolella klo syvä hengitys ihminen voi hengittää noin 1700 (1500-2000) ml enemmän ilmaa - tämä on sisäänhengityksen varatilavuus (RIV). Rauhallisen uloshengityksen jälkeen ihminen pystyy hengittämään ulos noin 1300 (1200 - 1500 ml) - tämä on uloshengityksen varatilavuus (RO exp.).

Näiden tilavuuksien summa on keuhkojen vitaalikapasiteetti (VC): 500 + 1700 + 1300 = 3500 ml. DO on hengityksen syvyyden kvantitatiivinen ilmaus. VC määrittää enimmäismäärän ilmaa, joka voidaan tuoda sisään tai ulos keuhkoista yhden sisään- tai uloshengityksen aikana. Aikuisen VC on keskimäärin 3500 - 4000 ml, miehillä se on hieman korkeampi kuin naisilla.

VC ei kuvaa keuhkoissa olevan ilman kokonaistilavuutta. Kun ihminen hengittää ulos niin paljon kuin mahdollista, hänen keuhkoihinsa jää suuri määrä ilmaa. Se on noin 1200 ml, ja sitä kutsutaan jäännöstilavuudeksi (ROV).

Maksimimäärää ilmaa, joka voi olla keuhkoissa, kutsutaan kokonaiskeuhkokapasiteetiksi (TLC), se on yhtä suuri kuin VC:n ja LC:n summa.

Ilmamäärää keuhkoissa hiljaisen uloshengityksen lopussa (hengityslihasten rentoutuessa) kutsutaan toiminnalliseksi jäännöskapasiteetiksi (FRC). Se on yhtä suuri kuin OO ja RO vyd summa. (1200 + 1300 = 2500 ml). FRC on lähellä alveolaarisen ilman tilavuutta ennen inhalaatiota.

Jokaisen hengityksen yhteydessä kaikki ilmamäärä ei pääse keuhkoihin. Merkittävä osa siitä 160 (150 - 180 ml) jää hengitysteihin (nenänieluun, henkitorveen, keuhkoputkiin). Ilmatilavuutta, joka täyttää suuret hengitystiet, kutsutaan "haitallisen" tai "kuolleen" tilan ilmaksi. Se ei vaihda kaasuja. Siten 500 - 160 = 340 ml ilmaa pääsee keuhkoihin jokaisella hengityksellä. Alveoleissa rauhallisen uloshengityksen loppuun mennessä ilmaa (FOE) on noin 2500 ml, joten se päivittyy jokaisella rauhallisella hengityksellä 340/2500 = 1/7 ilmasta.

Ilmakehän ilma sekoittuu ennen keuhkoihin joutumista haitallisen tilan ilman kanssa, minkä seurauksena kaasujen pitoisuus siinä muuttuu. Samasta syystä uloshengitys- ja alveolaarisen ilman kaasupitoisuus ei ole sama.

Keuhkoissa tapahtuvaa jatkuvaa ilmanvaihtoa kutsutaan keuhkojen ventilaatio. Sen indikaattori on minuutin hengitystilavuus(MOD), eli uloshengitetyn ilman määrä minuutissa. MOD:n arvo määräytyy luvun tulon perusteella hengitysliikkeet minuutissa per DO. Naisilla MOD-arvo voi olla 3 - 5 litraa ja miehillä - 6 - 8 litraa. Minuuttiäänenvoimakkuus kasvaa merkittävästi fyysinen työ ja voi nousta 140 - 180 l / min.

Kaasun kuljetus veren välityksellä

Tärkeä tekijä veren kaasujen siirtymisessä on kemiallisten yhdisteiden muodostuminen veriplasman ja punasolujen aineiden kanssa. Kemiallisten sidosten muodostumiselle ja kaasujen fysikaaliselle liukenemiselle kaasun paineen suuruus nesteeseen nähden on tärkeä. Jos nesteen yläpuolella on kaasuseosta, kunkin niiden liike ja liukeneminen riippuvat sen osapaineesta. Alveolaarisen ilman sisältämän O 2:n osapaine on 105 mm Hg. Art., CO 2 - 35 mm Hg. Taide.

Alveolaarinen ilma koskettaa keuhkokapillaarien ohuita seinämiä, joiden kautta laskimoveri tulee keuhkoihin. Kaasunvaihdon intensiteetti ja niiden liikkeen suunta (keuhkoista vereen tai verestä keuhkoihin) riippuvat hapen ja hiilidioksidin osapaineesta kaasuseoksessa keuhkoissa ja veressä. Kaasujen liike tapahtuu korkeammasta paineesta alhaisempaan. Tämän seurauksena happea virtaa keuhkoista (sen osapaine niissä on 105 mm Hg) vereen (sen verenpaine on 40 mm Hg) ja hiilidioksidia verestä (jännite 47 mm Hg) keuhkorakkuloiden ilmaan (paine 35 mm Hg).

Punasoluissa happi yhdistyy hemoglobiinin (Hb) kanssa ja muodostaa epästabiilin yhdisteen - oksihemoglobiinin (HbO 2). Veren happisaturaatio riippuu hemoglobiinin määrästä veressä. Maksimimäärää happea, jonka 100 ml verta voi imeä, kutsutaan veren happikapasiteetiksi. Tiedetään, että 100 g ihmisverta sisältää noin 14 % hemoglobiinia. Jokainen gramma hemoglobiinia voi sitoa 1,34 ml O 2 . Tämä tarkoittaa, että 100 ml:aan verta mahtuu 1,34 11 14 % = 19 ml (tai 19 tilavuusprosenttia). Tämä on veren happikapasiteetti.

Hapen sitoutuminen vereen. Valtimoveressä 0,25 tilavuusprosenttia O 2:sta on fysikaalisessa liukenemistilassa plasmassa ja loput 18,75 tilavuusprosenttia on punasoluissa oksihemoglobiinin muodossa. Hemoglobiinin ja hapen välinen yhteys riippuu happijännityksen suuruudesta: jos se kasvaa, hemoglobiini kiinnittyy happea ja muodostuu oksihemoglobiinia (HbO 2). Kun happipaine laskee, oksihemoglobiini hajoaa ja vapauttaa happea. Käyrää, joka heijastaa hemoglobiinin kyllästymisen riippuvuutta hapen jännitteestä, kutsutaan oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyräksi (kuva 19).

Riisi. 19. Ihmisen veren happisaturaation riippuvuus siitä osapaine (oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrä)

Kuva osoittaa, että jopa pienellä hapen osapaineella (40 mm Hg) 75 - 80 % hemoglobiinista sitoutuu siihen. Paineessa 80-90 mm Hg. Taide. hemoglobiini on lähes täysin kyllästetty hapella. Alveolaarisessa ilmassa hapen osapaine saavuttaa 105 mm Hg. Art., joten veri keuhkoissa on täysin kyllästetty hapella.

Kun tarkastellaan oksihemoglobiinin dissosiaatiokäyrää, voidaan nähdä, että hapen osapaineen laskussa oksihemoglobiini dissosioituu ja vapauttaa happea. Nollahappipaineessa oksihemoglobiini voi luovuttaa kaiken siihen liittyvän hapen. Hemoglobiinin helpon hapen vapautumisen ansiosta osapaineen laskulla varmistetaan keskeytymätön hapen saanti kudoksiin, jossa jatkuvan hapenkulutuksen vuoksi sen osapaine pyrkii nollaan.

Erityisen tärkeää hemoglobiinin sitoutumisessa happeen on veren CO 2 -pitoisuus. Mitä enemmän hiilidioksidia veressä on, sitä vähemmän hemoglobiini sitoutuu happeen ja sitä nopeammin oksihemoglobiinin dissosiaatio tapahtuu. Hemoglobiinin kyky yhdistyä hapen kanssa heikkenee erityisen voimakkaasti CO 2 -paineen ollessa 47 mm Hg. Art., eli arvossa, joka vastaa laskimoveren CO 2 -jännitettä. CO 2:n vaikutus oksihemoglobiinin dissosiaatioon on erittäin tärkeä kaasujen kuljettamiselle keuhkoissa ja kudoksissa.

Kudokset sisältävät suuren määrän CO 2:ta ja muita aineenvaihdunnan seurauksena syntyviä happamia hajoamistuotteita. Kulkeutuessaan kudoskapillaarien valtimovereen ne edistävät oksihemoglobiinin nopeampaa hajoamista ja hapen vapautumista kudoksiin.

Keuhkoissa, kun CO 2 vapautuu laskimoverestä keuhkorakkuloiden ilmaan ja veren CO 2 -pitoisuus vähenee, hemoglobiinin kyky yhdistyä happeen kasvaa. Tämä varmistaa laskimoveren muuttumisen valtimoksi.

Hiilidioksidin sitoutuminen vereen. Valtimoveri sisältää 50 - 52 tilavuusprosenttia CO 2:ta ja laskimoveri 5 - 6 tilavuusprosenttia enemmän - 55 - 58 %. Näistä 2,5 - 2,7 tilavuusprosenttia fysikaalisessa liukenemistilassa ja loput - hiilihapon suolojen muodossa: natriumbikarbonaatti (NaHCO 3) plasmassa ja kaliumbikarbonaatti (KHCO 3) - punasoluissa. Osa hiilidioksidista (10 - 20 tilavuus%) voidaan kuljettaa yhdisteiden muodossa, joissa on hemoglobiinin aminoryhmä - karbhemoglobiini.

Suurin osa CO 2:n kokonaismäärästä kulkeutuu veriplasman mukana.

Yksi suuria reaktioita CO 2 -kuljetuksen tarjoaminen on hiilihapon muodostumista CO 2:sta ja H 2 O:sta erytrosyyteissä:

Hiilihappoanhydraasientsyymi kiihdyttää tätä veren reaktiota noin 20 000 kertaa. Veren CO 2 -pitoisuuden lisääntyessä (mitä tapahtuu kudoksissa), entsyymi myötävaikuttaa CO 2 -hydratoitumiseen ja reaktio etenee kohti H2CO3:n muodostumista. Kun CO 2:n osittainen jännitys veressä (jota esiintyy keuhkoissa) pienenee, hiilihappoanhydraasientsyymi edistää H 2 CO 3:n dehydraatiota ja reaktio etenee kohti CO 2:n ja H 2 O:n muodostumista. Tämä varmistaa nopein CO 2 -palautus alveolaariseen ilmaan.

Veren CO 2:n ja hapen sitoutuminen riippuu osapaineesta: se lisääntyy noustessa. CO 2 -osittaisjännitteellä, joka on 41 mm Hg. Taide. (joka vastaa sen jännitystä valtimoveressä), veri sisältää 52 % hiilidioksidia. CO 2 -jännitteellä 47 mm Hg. Taide. (joka vastaa laskimoveren jännitystä), CO 2 -pitoisuus nousee 58 prosenttiin.

Veren hiilidioksidin sitoutumiseen vaikuttaa oksihemoglobiinin läsnäolo veressä. Kun valtimoveri muuttuu laskimovereksi, hemoglobiinisuolat vapauttavat happea ja siten helpottavat sen kyllästymistä hiilidioksidilla. Samanaikaisesti sen CO 2 -pitoisuus kasvaa 6 %: 52 %:sta 58 %:iin.

Keuhkojen verisuonissa oksihemoglobiinin muodostuminen edistää CO 2:n palautumista, jonka pitoisuus laskee 58 tilavuusprosentista 52 tilavuusprosenttiin laskimoveren muuttuessa valtimovereksi.

Kaasunvaihto keuhkoissa ja kudoksissa

Keuhkoissa kaasut vaihtuvat keuhkorakkuloiden ilman ja veren välillä alveolien ja verisuonten levyepiteelin seinämien läpi. Tämä prosessi riippuu kaasujen osapaineesta alveolaarisessa ilmassa ja niiden jännityksestä veressä (kuva 20).

Riisi. 20. Kaavio kaasunvaihdosta keuhkoissa ja kudoksissa

Koska O 2:n osapaine alveolaarisessa ilmassa on korkea ja laskimoveressä sen jännite on paljon pienempi, O 2 diffundoituu alveolaarisesta ilmasta vereen ja hiilidioksidi, johtuen sen suuremmasta jännityksestä laskimoveressä , siirtyy siitä alveolaariseen ilmaan. Kaasujen diffuusiota suoritetaan, kunnes osapaineet ovat yhtä suuret. Samaan aikaan laskimoveri muuttuu valtimovereksi - se vastaanottaa 7 tilavuusprosenttia happea ja luovuttaa 6 tilavuusprosenttia hiilidioksidia.

Jokainen kaasu, ennen kuin se menee sidottuun tilaan, on fysikaalisessa liukenemistilassa. Tämän vaiheen läpäistyään happi tulee punasoluihin, jossa se yhdistyy hemoglobiiniin ja muuttuu oksihemoglobiiniksi:

HHb + O 2 HHbO 2

Koska oksihemoglobiini on vahvempi happo kuin hiilihappo, se reagoi punasoluissa kaliumbikarbonaatin kanssa, jolloin muodostuu oksihemoglobiinin (KHbO 2) ja hiilihapon kaliumsuolaa:

KHCO 3 + HHbO 2 KHbO 2 + H 2 CO 3

Hiilihappoanhydraasin vaikutuksesta muodostunut hiilihappo kuivuu: H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 ja tuloksena oleva hiilidioksidi vapautuu alveoliilmaan.

Punasolun hiilidioksidin vähentyessä se korvataan veriplasman HCO-ioneilla, joita muodostuu natriumbikarbonaatin dissosioitumisen seurauksena: NaHCO 3 Na + + HCO. HCO-ionien sijaan C1-ionit tulevat plasmaan punasoluista.

Kaasunvaihto kudoksissa. Kudokseen tuleva valtimoveri sisältää 19 tilavuusprosenttia happea, jonka osajännitys on 100 mmHg. Art., ja 52 tilavuusprosenttia CO 2:ta jännitteellä 41 mm Hg. Taide.

Koska happea käytetään jatkuvasti kudoksissa aineenvaihdunnassa, sen jännite kudosnesteessä pidetään lähellä nollaa. Siksi O 2 diffundoituu valtimoverestä kudoksiin jännite-eron vuoksi.

Tuloksena aineenvaihduntaprosesseja kudoksissa esiintyy CO 2:ta ja sen jännite kudosnesteessä on 60 mmHg. Art., ja valtimoveressä on paljon vähemmän. Siksi CO 2 diffundoituu kudoksista vereen alemman jännityksen suuntaan. Hiilidioksidi, joka tulee kudosnesteestä veriplasmaan, kiinnittelee vettä ja muuttuu heikoksi, helposti dissosioituvaksi hiilihapoksi: H 2 O + CO 2 H 2 CO 3. H 2 CO 3 dissosioituu H +- ja HCO-ioneiksi: H 2 CO 3 H + + HCO, ja sen määrä vähenee, minkä seurauksena H 2 CO 3:n muodostuminen CO 2:sta ja H 2 O:sta lisääntyy, mikä parantaa hiiltä dioksidia sitova. Yhteensä tässä tapauksessa sitoutuu pieni määrä CO 2:ta, koska H 2 CO 3:n dissosiaatiovakio on pieni. CO 2 -sitoutuminen tapahtuu pääasiassa veriplasman proteiinien avulla.

Hemoglobiinilla on keskeinen rooli hiilidioksidin kuljettamisessa. Punasolun kuori läpäisee hiilidioksidia, joka erytrosyyttiin joutuessaan hydratoituu hiilihappoanhydraasin vaikutuksesta ja muuttuu H2CO3:ksi. kudosten kapillaareissa kaliumsuolaa oksihemoglobiini (KHbO 2) muodostaa vuorovaikutuksessa hiilihapon kanssa kaliumbikarbonaattia (KHCO 3), pelkistynyttä hemoglobiinia (HHb) ja happea, joka siirtyy kudoksiin. Samaan aikaan hiilihappo dissosioituu: H 2 CO 3 H + + HCO. Punasoluissa olevien HCO-ionien konsentraatio on suurempi kuin plasmassa, ja ne siirtyvät punasolusta plasmaan. Plasmassa HCO-anioni sitoutuu natriumkationiin Na + ja muodostuu natriumbikarbonaattia (NaHCO3). Veriplasmasta HCO-anionien sijaan C1-anionit siirtyvät punasoluihin. Siten hiilidioksidi sitoutuu kudoksista vereen ja siirtyy keuhkoihin. CO 2 kulkeutuu pääasiassa natriumbikarbonaattina plasmassa ja osittain kaliumbikarbonaattina punasoluissa.

Vuorotellen hengittämällä sisään ja ulos, henkilö tuulettaa keuhkoja ja säilyttää suhteellisen vakiona kaasukoostumuksen keuhkorakkuloissa (alveoleissa). Ihminen hengittää ilmakehän ilmaa hienoa sisältöä happea (20,9 %) ja alhainen sisältö hiilidioksidia (0,03 %) ja uloshengittää ilmaa, jossa happea on 16,3 % ja hiilidioksidia 4 % (taulukko 13).

Alveolaarisen ilman koostumus eroaa merkittävästi ilmakehän hengitetyn ilman koostumuksesta. Siinä on vähemmän happea (14,2 %).

Ja jotka ovat osa ilmaa, eivät osallistu hengitykseen, ja niiden pitoisuus sisäänhengitetyssä, uloshengitetyssä ja alveolaarisessa ilmassa on lähes sama.

Taulukko 13

Sisäänhengitetyn, uloshengitetyn ja alveolaarisen ilman koostumus

Miksi uloshengitysilmassa on enemmän happea kuin alveolaarisessa ilmassa? Tämä selittyy sillä, että uloshengityksen aikana hengityselimissä, hengitysteissä oleva ilma sekoittuu alveolaariseen ilmaan.

Osittainen paine ja kaasun paine

AT keuhko alveolaaristaraitista ilmaa tulee sisään ja hiilidioksidi verestä pääsee keuhkoihin. Kaasujen siirtyminen ilmasta nesteeseen ja nesteestä ilmaan johtuu näiden kaasujen osapaineen erosta ilmassa ja nesteessä.

Osittainenpaine kutsutaan osaksi kokonaispaineesta, joka putoaa tietyn kaasun osuuteen kaasuseoksessa. Korkeampi prosentteina kaasua seoksessa, sitä korkeampi sen osapaine vastaavasti. Ilmakehän ilma on, kuten tiedät, kaasujen seos. Tämä happikaasuseos sisältää 20,94%, hiilidioksidia - 0,03% ja typpeä - 79,03%. Ilmanpaine 760 mm Hg. Taide. Hapen osapaine ilmakehän ilmassa on 20,94 % 760 mm:stä eli 159 mm, typen - 79,03 % 760 mm:stä eli noin 600 mm, hiilidioksidista ilmakehän ilmassa on alhainen - 0,03 % 760 mmHmm-0. Taide.

Nesteeseen liuenneille kaasuille käytetään termiä "jännite", joka vastaa vapaille kaasuille käytettyä termiä "osittainen paine". Kaasun jännitys ilmaistaan ​​samoissa yksiköissä kuin paine (mmHg). Jos kaasun osapaine sisään ympäristöön korkeampi kuin kyseisen kaasun jännite nesteessä, kaasu liukenee nesteeseen.

Hapen osapaine alveolaarisessa ilmassa on 100-105 mmHg. Art. ja virtaavassa keuhkojen verta happijännitys oli keskimäärin 40 mm Hg. Art. Siksi keuhkoihin alveolaarisesta ilma kulkeutuu.

Kaasujen liike tapahtuu diffuusion lakien mukaan, jonka mukaan kaasu etenee ympäristöstä, jossa on korkea osapaine, ympäristöön, jossa on alhaisempi paine.

Kaasunvaihto keuhkoissa

Hapen siirtyminen keuhkoissa alveolaarisesta ilmasta ja hiilidioksidin pääsy verestä keuhkoihin noudattaa edellä kuvattuja lakeja.

I. M. Sechenovin työn ansiosta tuli mahdolliseksi tutkia veren kaasukoostumusta ja kaasunvaihdon olosuhteita keuhkoissa ja kudoksissa.

Kaasunvaihto keuhkoissa tapahtuu alveolaarisen ilman ja veren välillä diffuusion kautta. Keuhkojen alveoleja ympäröi tiheä kapillaariverkosto. Alveolien seinät ja kapillaarien seinämätohut, mikä edistää kaasujen tunkeutumista keuhkoista vereen ja päinvastoin. Kaasunvaihto riippuu pinnasta, jonka läpi kaasujen diffuusio tapahtuu, ja diffuusiokaasujen osapaineen (jännitteen) erosta. Tällaisia ​​​​olosuhteita on keuhkoissa. Syvällä hengityksellä alveolit ​​venyvät ja niiden pinta on 100-150 m 2. Myös keuhkoissa olevien kapillaarien pinta on suuri. Myös alveolaarisen ilman kaasujen osapaineessa ja näiden kaasujen jännityksessä laskimoveressä on riittävä ero (taulukko 14).

Taulukko 14

Hapen ja hiilidioksidin osapaine sisäänhengitetyssä ja alveolaarisessa ilmassa ja niiden jännitys veressä (mm Hg)

Pöydästä 14 tästä seuraa, että ero laskimoveren kaasujen jännityksen ja niiden osapaineen välillä alveolaarisessa ilmassa on hapelle 110-40 = 70 mm Hg. Art., ja hiilidioksidille 47-40=7 mm Hg. Taide.

Empiirisesti oli mahdollista todeta, että happijännityksen erolla oli 1 mm Hg. Taide. levossa olevalla aikuisella verenkiertoon voi päästä 25-60 cm 3 happea minuutissa. Siksi hapen paine-ero on 70 mm Hg. Taide. tarpeeksi toimittamaan kehon happea erilaiset olosuhteet hänen toimintaansa: fyysisen työn, urheiluharjoitusten aikana jne.

Hiilidioksidin diffuusionopeus verestä on 25 kertaa suurempi kuin hapen diffuusionopeus, mikä johtuu 7 mm Hg:n erosta. Taide. hiilidioksidia vapautuu verestä.

Kaasujen kuljettaminen veressä

Veri kuljettaa happea ja hiilidioksidia. Veressä, kuten missä tahansa nesteessä, kaasut voivat olla kahdessa tilassa: fysikaalisesti liuenneita ja kemiallisesti sitoutuneita. Sekä happi että hiilidioksidi liukenevat veriplasmaan hyvin pieninä määrinä. Suurin osa happi ja hiilidioksidi kulkeutuvat kemiallisesti sitoutuneessa muodossa.

Pääasiallinen hapen kantaja on veri. Jokainen gramma hemoglobiinia sitoo 1,34 cm3 happea. sillä on kyky yhdistyä hapen kanssa muodostaen oksihemoglobiinia. Mitä korkeampi hapen osapaine on, sitä enemmän muodostuu oksihemoglobiinia. alveolaarisessa ilmassahapen osapaine 100-110 mm Hg. Taide. Näissä olosuhteissa 97 % veren hemoglobiinista sitoutuu happeen. Oksihemoglobiinin muodossa happea kuljettaa veri kudoksiin. Tässähapen osapaine on alhainen ja oksihemoglobiini - herkkä yhdiste - vapauttaa happea, jota kudokset käyttävät. Hemoglobiinin hapen sitoutumiseen vaikuttaa myös hiilidioksidin jännitys. Hiilidioksidi vähentää hemoglobiinin kykyä sitoa happea ja edistää oksihemoglobiinin dissosiaatiota. Lämpötilan nousu heikentää myös hemoglobiinin kykyä sitoa happea. Tiedetään, että lämpötila kudoksissa on korkeampi kuin keuhkoissa. Kaikki nämä olosuhteet edistävät oksihemoglobiinin dissosiaatiota, jonka seurauksena veri vapauttaa kemiallisesta yhdisteestä vapautunutta happea kudosnesteeseen.

Hemoglobiinin kyky sitoa happea on elintärkeä elimistölle. Joskus ihmiset kuolevat hapen puutteeseen kehossa puhtaimman ilman ympäröimänä. Tämä voi tapahtua henkilölle, joka joutuu olosuhteisiin alennettu paine(päällä korkeat korkeudet), jossa harvinaisen ilmakehän hapen osapaine on erittäin alhainen. 15. huhtikuuta 1875 ilmapallo"Zenith", jossa oli kolme lentonauttia, nousi 8000 m korkeuteen. Kun ilmapallo laskeutui, vain yksi ihminen selvisi hengissä. Kuolinsyy oli jyrkkä lasku hapen osapaine suuri korkeus. Suurilla korkeuksilla (7-8 km) valtimoveri kaasukoostumuksessaan lähestyy laskimoverta; kaikki kehon kudokset alkavat kokea akuuttia hapenpuutetta, mikä johtaa vakavia seurauksia. Yli 5000 metrin kiipeäminen vaatii yleensä erityisten happilaitteiden käyttöä.

Erityisharjoittelulla elimistö pystyy sopeutumaan ilmakehän happipitoisuuteen. Koulutettu ihminen syvenee

100 r ensimmäisen tilauksen bonus

Valitse työn tyyppi Valmistunut työ Kurssityöt Tiivistelmä Pro gradu -työ Raportti käytännössä Artikkeliraporttikatsaus Testata Monografia Ongelmanratkaisu Liiketoimintasuunnitelma Vastaukset kysymyksiin luovaa työtä Essee Piirustus Essee Käännös Esitykset Kirjoittaminen Muu Tekstin ainutlaatuisuuden lisääminen Opinnäytetyö Laboratoriotyöt On-line-apu

Kysy hintaa

Hengitystoiminto koostuu rytmisesti toistuvasta sisään- ja uloshengityksestä.

Hengitys suoritetaan seuraavasti. Hermoimpulssien vaikutuksesta sisäänhengitystapahtumaan osallistuvat lihakset supistuvat: pallea, ulkoinen kylkiluiden väliset lihakset jne. Pallea laskeutuu (litistyy) supistumisensa aikana, mikä johtaa pystykoon kasvuun rintaontelo. Ulkoisten kylkiluiden ja joidenkin muiden lihasten supistuessa kylkiluut nousevat, kun taas rintaontelon anteroposterior- ja poikittaismitat suurenevat. Siten lihasten supistumisen seurauksena rintakehän tilavuus kasvaa. Koska keuhkopussin ontelossa ei ole ilmaa ja paine siinä on negatiivinen, samanaikaisesti rintakehän tilavuuden lisääntymisen kanssa, myös keuhkot laajenevat. Kun keuhkot laajenevat, niiden sisällä oleva ilmanpaine laskee (se tulee alhaisemmaksi kuin ilmanpaine) ja ilmakehän ilmaa ryntää mukana hengitysteitä keuhkoihin. Siten hengitettäessä tapahtuu peräkkäin: lihasten supistuminen - rintakehän tilavuuden kasvu - keuhkojen laajeneminen ja keuhkojen sisäisen paineen lasku - ilman virtaus hengitysteiden kautta keuhkoihin.

Uloshengitys seuraa sisäänhengitystä. Inhalaatioon osallistuvat lihakset rentoutuvat (pallea nousee samalla), kylkiluut putoavat sisäisten kylkiluiden ja muiden lihasten supistumisen seurauksena ja raskauden vuoksi. Rintakehän tilavuus pienenee, keuhkot supistuvat, niiden paine nousee (tulee ilmakehän painetta korkeammaksi) ja ilma virtaa ulos hengitysteiden kautta.

Uloshengitetyn ilman prosenttiosuus on erilainen. Siinä on happea vain noin 16 %, ja hiilidioksidin määrä nousee 4 %:iin. Myös vesihöyrypitoisuus kasvaa. Ainoastaan ​​typpeä ja inerttejä kaasuja uloshengitetyssä ilmassa on sama määrä kuin sisäänhengitetyssä ilmassa.

Kaasunvaihto keuhkoissa. Veren kyllästyminen hapella ja sen aiheuttama hiilidioksidin vapautuminen tapahtuu keuhkovesikkeleissä. Laskimoveri virtaa niiden kapillaarien läpi. Se on erotettu keuhkot täyttävästä ilmasta kapillaarien ja keuhkovesikkelien ohuimmilla, kaasua läpäisevillä seinämillä.

Laskimoveren hiilidioksidipitoisuus on paljon korkeampi kuin kuplien sisään tulevassa ilmassa. Diffuusion ansiosta tämä kaasu tunkeutuu verestä keuhkojen ilmaan. Siten veri luovuttaa jatkuvasti hiilidioksidia ilmaan, joka muuttuu jatkuvasti keuhkoissa.

Happi pääsee vereen myös diffuusiona. Hengitetyssä ilmassa sen pitoisuus on paljon korkeampi kuin keuhkojen kapillaarien läpi kulkevassa laskimoveressä. Siksi happea tunkeutuu aina siihen. Mutta sitten hän joutuu kemialliseen yhdisteeseen hemoglobiinin kanssa, minkä seurauksena vapaan hapen pitoisuus veressä laskee. Sitten uusi osa happea tunkeutuu välittömästi vereen, jota myös hemoglobiini sitoo. Tämä prosessi jatkuu niin kauan kuin veri virtaa hitaasti keuhkojen kapillaarien läpi. Imeytyessään paljon happea siitä tulee valtimo. Kulkiessaan sydämen läpi tällainen veri tulee systeemiseen verenkiertoon.

Kaasunvaihto kudoksissa. Liikkuminen kapillaarien läpi mahtava ympyrä verenkierto, veri antaa happea kudossoluille ja on kyllästetty hiilidioksidilla.

Soluihin tuleva vapaa happi käytetään orgaanisten yhdisteiden hapetukseen. Siksi sitä on paljon vähemmän soluissa kuin niitä pesevässä valtimoveressä. Hauras sidos hapen ja hemoglobiinin välillä on katkennut. Happi diffundoituu soluihin ja sitä käytetään välittömästi niissä tapahtuviin oksidatiivisiin prosesseihin. Hitaasti kudoksiin tunkeutuvien kapillaarien läpi virtaava veri diffuusion vuoksi antaa happea soluille. Näin valtimoveri muuttuu laskimovereksi (kuva 84).

Orgaanisten yhdisteiden hapettuminen soluissa tuottaa hiilidioksidia. Se leviää vereen. Pieni määrä hiilidioksidia tulee epävakaaseen yhdistelmään hemoglobiinin kanssa. Mutta suurin osa siitä yhdistyy joidenkin vereen liuenneiden suolojen kanssa. Hiilidioksidi kulkeutuu vereen oikea puoli sydämeen ja sieltä keuhkoihin.