ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ

ಈ ಲೈವ್ ಜರ್ನಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾದ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯ ಕುರಿತಾದ ವಿಮರ್ಶೆ ಲೇಖನಗಳನ್ನು ನಾನು ಮಾಸ್ಕೋ ಸೈಕೋನ್ಯೂರಾಲಜಿಯ ಸೈಕೋನ್ಯೂರಾಲಜಿಯ ಸೈಂಟಿಫಿಕ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಕ್ಟಿಕಲ್ ಸೆಂಟರ್‌ನಲ್ಲಿ (ಹಿಂದೆ ಸೊಲೊವಿವ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಆಫ್ ನ್ಯೂರೋಸಿಸ್) ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತಿದ್ದಾಗ ಬರೆದಿದ್ದೇನೆ ಆದರೆ ಈ ಸಂಸ್ಥೆಯಿಂದ ತುರ್ತು ವಜಾಗೊಳಿಸಿದ್ದರಿಂದ ನನಗೆ ಸಮಯವಿರಲಿಲ್ಲ. ಅಧಿಕೃತ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮುದ್ರಣಾಲಯದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಲು. ಮೊದಲಿನಿಂದ ಕೊನೆಯ ಪದದವರೆಗಿನ ಈ ಪಠ್ಯಗಳನ್ನು ನಾನು ಬರೆದಿದ್ದೇನೆ. ನನ್ನ ಕರ್ತೃತ್ವವನ್ನು ಉಲ್ಲೇಖಿಸದೆ ಅವರು ಪತ್ರಿಕಾ ಮಾಧ್ಯಮದಲ್ಲಿ ಎಲ್ಲಿಯಾದರೂ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿರುವುದು ಕಳ್ಳತನವಾಗಿದೆ.

ಆಧುನಿಕ ಔಷಧದ ಪ್ರಮುಖ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯು ಒಂದು.
ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ವಿಶ್ವ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಸ್ಥೆಯು ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಕಾಳಜಿಯ 10 ಪ್ರಮುಖ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಿದೆ. ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟದ ಮೇಲೆ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಪ್ರಭಾವದ ಜೊತೆಗೆ, ಖಿನ್ನತೆಯು ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಪಾಯ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಮರಣದ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿವೆ. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಖಿನ್ನತೆಯು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಂತ್ರ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಅವಧಿಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮತ್ತು ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಕುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಸಾಕಷ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣ ಮತ್ತು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಿಂತ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ಅಪಾಯವು 2 ರಿಂದ 3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು. ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳು ಅಪಸ್ಮಾರ, ಪಾರ್ಕಿನ್ಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯಗಳು, ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ. ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವು ಆಧುನಿಕ ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ದತ್ತಾಂಶಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಬೂದು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ದ್ರವ್ಯದ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಕಾರ ಜೆ.ಎಲ್. ಫಿಲಿಪ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2012), ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸುಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ.

ಖಿನ್ನತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು
ಖಿನ್ನತೆಯು ನಿರಂತರ ಖಿನ್ನತೆಯ ಮನಸ್ಥಿತಿ, ಜಗತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು, ಆನಂದಿಸಲು ಅಸಮರ್ಥತೆ, ಕಡಿಮೆ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಖಿನ್ನತೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ವಿಷಣ್ಣತೆ ಅಥವಾ ಶೂನ್ಯತೆಯ ಭಾವನೆಗಳು, ಸ್ವಯಂ ಅವಮಾನ, ಉದಾಸೀನತೆ, ಕಣ್ಣೀರಿನ ಭಾವನೆಗಳು. ಹಲವಾರು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ತಟಸ್ಥ ಅಥವಾ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸಂದರ್ಭಗಳನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳು ದುಃಖ ಅಥವಾ ಕೋಪದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿ ಭಾವಚಿತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ತಟಸ್ಥ ಮುಖಭಾವವನ್ನು ಗ್ರಹಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಸಸ್ಯಕ, ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಆಧುನಿಕ ವರ್ಗೀಕರಣದಲ್ಲಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಎರಡು ಉಪವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ವಾಡಿಕೆ. ವಿಷಣ್ಣತೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯು ಸಸ್ಯಕ-ದೈಹಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸಂಕೀರ್ಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ ಮತ್ತು ತೂಕ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಹಸಿವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಲಕ್ಷಣ ಖಿನ್ನತೆಯು ವಿರುದ್ಧ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ: ಹೈಪರ್ಸೋಮ್ನಿಯಾ ಮತ್ತು ತೂಕ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದರೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಸಿವು. ಅದರ ಹೆಸರಿನ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ವಿಲಕ್ಷಣ ಖಿನ್ನತೆಯು "ಶುದ್ಧ" ವಿಷಣ್ಣತೆಯ ಖಿನ್ನತೆಯ (25-30%) ಅದೇ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ (15-30%) ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮಿಶ್ರ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಮಾದರಿಯು ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಒಂದೇ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ "ವಿಲಕ್ಷಣ" ಮಾದರಿಯು ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಎರಡೂ ರೀತಿಯ ಖಿನ್ನತೆಯು ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ರಿಟಾರ್ಡೇಶನ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆಯಾದರೂ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯು ಸೈಕೋಮೋಟರ್ ಆಂದೋಲನದಿಂದ ಕೂಡಿರಬಹುದು (ಪ್ರಕ್ಷುಬ್ಧ ಖಿನ್ನತೆ). ಸೈಕೋಆಕ್ಟಿವ್ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ದುರುಪಯೋಗಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಹ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಅಪರಾಧದ ಅತಿಯಾದ ಭಾವನೆಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ಅಪನಗದ್ಯತೆ ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಲ್ಲ. ಇದು ಅತ್ಯಂತ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಸಮಕಾಲೀನ ಸಂಶೋಧನೆಖಿನ್ನತೆಯ ಉಪವಿಭಾಗಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ವಿನ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಹೋಲುವ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಖಿನ್ನತೆಯ ಅನುಪಾತಗಳಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು.

ಖಿನ್ನತೆಯು ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಅತಿಯಾದ ಒತ್ತಡದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ
ಖಿನ್ನತೆಯ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅತಿಯಾದ ಪರಿಶ್ರಮದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ ಎಂದು ಈಗ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಪ್ಪಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ. ಶಾರೀರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳುಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ. AT ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಅಗತ್ಯ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳನ್ನು ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಸಹಾನುಭೂತಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ (ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ವೇಗದ ಅಂಶ) ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ (ನಿಧಾನವಾಗಿ). ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂಶ). ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಶ್ರೇಷ್ಠ ಅಂಶಗಳು ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಹೃದಯ ಬಡಿತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ದರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್-ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ದೇಹದ ಪರಿವರ್ತನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ವಿಶೇಷ ಚಿಕಿತ್ಸೆಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆ, ಸಂಬಂಧಿತ ಸಾಹಿತ್ಯದಲ್ಲಿ "ಅಲೋಸ್ಟಾಸಿಸ್" ಸ್ಥಿತಿ ಎಂದು ಉಲ್ಲೇಖಿಸಲಾಗಿದೆ [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009; ಡೌಡ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2009; ಮೋರಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2012], ಇದು "ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್" ಮೋಡ್‌ಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪುನಶ್ಚೈತನ್ಯಕಾರಿ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮತ್ತು ನಂತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು "ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್" ಎಂಬ ಪದದಿಂದ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009; ಡೌಡ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2009; ಮೋರಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2012]. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ, ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಒತ್ತು ನೀಡಿದರೆ, ಸಂಕೋಚನ ಮತ್ತು ಡಯಾಸ್ಟೊಲಿಕ್ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್‌ನ ಜೈವಿಕ ಗುರುತುಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೋಸೈಲೇಟೆಡ್ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ, ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ದೈನಂದಿನ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ನೊರಾಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಹೆಚ್ಚಳ. "ಅಲೋಸ್ಟಾಸಿಸ್" ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಜೀವಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯುವುದು ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ.

ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನೆಗಳು ಒತ್ತಡದ ಪ್ರಚೋದನೆಗಳು ಮತ್ತು ಘಟನೆಗಳಿಗೆ ನರಮಂಡಲದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009]. ಮಧ್ಯಮ ದೈನಂದಿನ ಒತ್ತಡದ ಹೊರೆಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಹ, ನಿಯಮಿತ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಗೋಳ. ಆದ್ದರಿಂದ N. ಜೇಕಬ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ. (2007) ದೇಶೀಯ ಒತ್ತಡದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ (ಆಸಕ್ತಿರಹಿತ ಮತ್ತು ಶ್ರಮದಾಯಕ ಕೆಲಸವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು, ಇತ್ಯಾದಿ), ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನೆಗಳ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಟಿ. ಐಸೋವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು ನಡೆಸಿದ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ. (2004) ಒತ್ತಡದ ಹೊರೆಗಳು ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಆತಂಕ ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಆಯಾಸದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು.

AT ಹಿಂದಿನ ವರ್ಷಗಳುತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕುರಿತಾದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಖಿನ್ನತೆಯು ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾದ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪಾತ್ರದ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ. ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್‌ನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ದೇಹದ ರಚನೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳ ಮೇಲೆ ಅದರ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರಭಾವಗಳ ಅಗಲಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಅಳತೆಗಳ ಲಭ್ಯತೆಯಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸಾಹಿತ್ಯದ ಈ ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ನ ಪರಿಣಾಮದ ಅಧ್ಯಯನದ ಪ್ರಮುಖ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನಾವು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತಗೊಳಿಸಿದ್ದೇವೆ. /ಅಥವಾ ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.

ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳು
ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿನ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ದೈನಂದಿನ ಲಯದಲ್ಲಿನ ವಿಚಲನಗಳು, ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ವಿಧಾನವಾಗಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಭರವಸೆಗಳು ನಿಜವಾಗಲಿಲ್ಲ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ವಿಷಣ್ಣತೆ ಮತ್ತು ವಿಲಕ್ಷಣ ರೀತಿಯ ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳ ನಿಸ್ಸಂದಿಗ್ಧವಾದ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಪಡೆಯಲಾಗಿಲ್ಲ.

ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಿಷಯಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಖಿನ್ನತೆಯ ಸುಮಾರು 50% ರೋಗಿಗಳು ಸಂಜೆ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಕೂದಲಿನ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ನ ಅಧ್ಯಯನವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ವಿವಿಧ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಹೊಂದಿರುವ 30-60% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸರಾಸರಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ. ಧನಾತ್ಮಕ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಆವರ್ತನವು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಖಿನ್ನತೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೊರರೋಗಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಆವರ್ತನ ಧನಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಕೇವಲ 12% ಆಗಿತ್ತು, ಆದರೆ ಮಾನಸಿಕ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ, 64-78% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಈ ಹಿಂದೆ ಸೂಚಿಸಿದಂತೆ ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಉಪವಾಸ ಅಥವಾ ಇತರ ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇದೇ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು. ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಡೆಕ್ಸಾಮೆಥಾಸೊನ್‌ನ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಪರಿಣಾಮದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸಂಶೋಧಕರು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ಆಡಳಿತವು ಆರೋಗ್ಯಕರ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನಂತರದ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ACTH ನ ಹೈಪರ್ ಪ್ರೊಡಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅತಿಯಾದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಈ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ವಿಷಣ್ಣತೆಯ ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ವಿಲಕ್ಷಣ ಖಿನ್ನತೆಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್-ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹಿಂದಿನ ದಿನ 23:00 ಕ್ಕೆ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ನಂತರ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಳೆಯುವುದರೊಂದಿಗೆ ಮರುದಿನ ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಂದಿನ ಕೆಲವು ಗಂಟೆಗಳು.

ಪ್ರಸ್ತುತ, ಅವಧಿಯು ಹೆಚ್ಚಾದಂತೆ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಬಗ್ಗೆ ಒಂದು ಊಹೆಯನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮೇಲಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ರೋಗದ ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ ACTH-ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್‌ನ ಪ್ರಮುಖ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ನಂತರ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ವಾಸೊಪ್ರೆಸ್ಸಿನ್ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತನೆ. ರೋಗ. ಹೀಗಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ವಾಸೊಪ್ರೆಸ್ಸಿನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ACTH ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ತೀವ್ರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಉಳಿದಿದೆ.

ಎಸಿಟಿಎಚ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಎರಡು ಸ್ವತಂತ್ರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ - ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ಸಂಶೋಧಕರ ಪ್ರಕಾರ, ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಅಧ್ಯಯನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಪ್ರಸ್ತುತ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಟಿಕೊಲಿಬೆರಿನ್ ಲಿಂಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಲೇಖಕರು ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಅವಧಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಖಿನ್ನತೆಯ ಪ್ರಕಾರ (ವಿಲಕ್ಷಣ, ವಿಲಕ್ಷಣ) ಮತ್ತು ವೈಯಕ್ತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳುಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಕೋವೇರಿಯಟ್‌ಗಳಾಗಿ ರೋಗಿಗಳು.

ಖಿನ್ನತೆಯ ಅನುಭವಗಳ ತೀವ್ರತೆಯ ಮೇಲೆ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮದ ಡೇಟಾವನ್ನು ನೀಡಲಾಗಿದೆ, ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ದಿಗ್ಬಂಧನದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಲಾಯಿತು. ಅಂತಹ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮಾಹಿತಿಯು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಮೊದಲು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ದಿಗ್ಬಂಧನದ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಗಮನಾರ್ಹ ಸುಧಾರಣೆಯಿಂದ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಹದಗೆಡುವಿಕೆಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ.

ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಕೊಂಡಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅಸಮಂಜಸವಾಗಿವೆ: ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಅತಿಯಾದ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿಯನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ, ಆದರೆ ಇತರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಅಥವಾ ಒತ್ತಡದ ಹೊರೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿವೆ. ನಿಯಂತ್ರಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ.
ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ನಂತರದ ಆಘಾತಕಾರಿ ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಒತ್ತಡ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆನಿಯಂತ್ರಣದೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ರೋಗದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಯ ನಂತರ ತೀವ್ರವಾದ ಅವಧಿಗೆ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಹೈಪೋಫಂಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ನಂತರದ ಒತ್ತಡದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. . ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೂದಲಿನ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಸಹ ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್.

ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್
ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ನ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ BDNF (ಮೆದುಳಿನ ಮೂಲದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶ), ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ದತ್ತಾಂಶವು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ನಲ್ಲಿ BDNF ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಬಲವಾದ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಿಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ BDNF ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಬದಲಾವಣೆಗಳುಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್, ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ, ಮಧ್ಯದ ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಇಂಟರ್ನ್ಯೂರೋನಲ್ ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸಂಪರ್ಕಗಳು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳ ಉದ್ದ ಮತ್ತು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ 16 - 20% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ವಯಸ್ಕ ಇಲಿಯ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ನಲ್ಲಿ, 9,000 ನರಕೋಶಗಳು ಪ್ರತಿದಿನ ಜನಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಬದುಕುತ್ತವೆ) . ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಸಹ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧಕರು ಈ ನ್ಯೂರೋಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವೆಂದು ಹೇಳುತ್ತಾರೆ.

ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಔಷಧೀಯ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳುನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಪಕ್ವತೆಯ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕೋಡ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಾರ್ಪಸ್ ಕ್ಯಾಲೋಸಮ್‌ನ ಆಲಿಗೊಡೆಂಡ್ರೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಮತ್ತು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ಗಳ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳ ಕವಲೊಡೆಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವುದು ವರದಿಯಾಗಿದೆ.

ಹೈಪರ್ಕೋಟಿಜೋಲೆಮಿಯಾ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಆಸ್ಟ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಬೀಟಾ-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್‌ನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಆಲ್ಝೈಮರ್‌ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ರಚನೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಡೇಟಾವು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಖನಿಜಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳ ಧನಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದೇ ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಭಾವ BDNF ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಖನಿಜಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಎರಡು ವಾರಗಳ ಕೋರ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ನ್ಯೂರೋಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿವೆ.

ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆ
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹೈಪೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್‌ನ ರಚನೆಗಳ ಮೇಲೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾದ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಟ್ರೋಫಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯಕರ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಮೆಮೊರಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದರು. ಇದರಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ನ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಿತ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆಮೊರಿ ದುರ್ಬಲತೆಯ ಜೊತೆಗೆ, ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ಥಿರತೆ, ಖಿನ್ನತೆ, ಆತಂಕ, ಹಠಾತ್ ಪ್ರವೃತ್ತಿ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡ [ಸುಡಕೋವ್, ಉಮ್ರುಖಿನ್, 2009].

ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಎಪಿಸೋಡಿಕ್ ಮೆಮೊರಿಯ ಪ್ರಮಾಣಗಳ ನಡುವಿನ ವಿಲೋಮ ಸಂಬಂಧವು ಖಿನ್ನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಡಿ.ಎಲ್ ಅವರ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ. ಮು ಮತ್ತು ಇತರರು. (2013) ಮೊದಲ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ದಿನದಂದು ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ಹೃದಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪಿನೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಒಂದು ವಾರದ ನಂತರ ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಹೊಂದಿರುವ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯಕರ ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರಲ್ಲಿ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ರಚನೆಗಳ ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಮಾನಾಂತರ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಪಿಸೋಡಿಕ್ ಮೆಮೊರಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಇಳಿಕೆಯು ರೇಖಾಂಶದ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ವರದಿಯಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ACTH ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಮತ್ತು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ನ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯ.
ಸಿಂಥೆಟಿಕ್ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳುರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆ ನೈಸರ್ಗಿಕವಾದವುಗಳಿಗಿಂತ ಕೆಟ್ಟದಾಗಿ ಭೇದಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಸುಮಾರು 6% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ.
ನ್ಯಾಯಸಮ್ಮತವಾಗಿ, ಅಡಿಸನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಹ ಅರಿವಿನ ದುರ್ಬಲತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಹೀಗಾಗಿ, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳು
ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಈ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಮತ್ತು ಮಿನರಲ್ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವಂಶವಾಹಿಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಬಹುರೂಪತೆ, ಹಾಗೆಯೇ 11β-ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಸ್ಟರಾಯ್ಡ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್-1 ಎಂಬ ಕಿಣ್ವದ ಜೀನ್ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪವಾಗಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಏಷ್ಯಾದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ, ಇದು ಈ ಜೀನ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆ. ಹಲವಾರು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಅಥವಾ ಮಿನರಲ್‌ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೀನ್ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿವೆ ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಿನರಲ್ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಆಲೀಲ್‌ಗಳ ಶ್ರೇಣಿಯ ವಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡದ ಅಂಶಗಳು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕೋಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದು ಮುಖ್ಯವಾದುದು, ನಂತರದ ಡಿಎನ್‌ಎಯ ಮೆತಿಲೀಕರಣ (ಅಥವಾ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್) ಮೂಲಕ ಈ ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ತಾಯಿಯ ಆರೈಕೆಯು ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಡಿಎನ್‌ಎ ಮೆತಿಲೀಕರಣವು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ ಎಂಬ ವಾಸ್ತವದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಮಿಥೈಲೇಟೆಡ್ ಡಿಎನ್‌ಎಯ ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಸಾಧ್ಯ, ಇದು ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಮುಂದಿನ ಪೀಳಿಗೆಗೆ ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.

ಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೋಪಿನ್ಲಿಬೆರಿನ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಜೀನ್ BDNF ನಲ್ಲಿನ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್‌ಗಳು ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಹೈಪರ್‌ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಹೀಗಾಗಿ, ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸರಿಸುಮಾರು 30% ಜನರು Val66Met ಆಲೀಲ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಜನರು ಸಣ್ಣ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಸೋಡಿಕ್ ಮೆಮೊರಿಯೊಂದಿಗೆ ಖಿನ್ನತೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತಾರೆ.

ನ್ಯೂರೋಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಡಿಹೈಡ್ರೊಪಿಯಾಂಡ್ರೊಸ್ಟೆರಾನ್ (DHEA) ಸಹ ನರರೋಗ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. DHEA ಇತರ ಯಾವುದೇ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. J. ಹರ್ಬರ್ಟ್ (2013) ಪ್ರಕಾರ, ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಮುಖವಾದ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಮೌಲ್ಯವು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಮೌಲ್ಯವಲ್ಲ, ಆದರೆ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು DHEA ಅನುಪಾತವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಲೇಖಕರು DHEA ಅನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ನಿರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಹೈಪರ್ಕಾರ್ಟಿಸೋಲೆಮಿಯಾ ಹಿನ್ನೆಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಸಂಭಾವ್ಯ ಬ್ಲಾಕರ್.

ಸಾಹಿತ್ಯ

ಸುಡಾಕೋವ್ ಕೆ.ವಿ., ಉಮ್ರುಖಿನ್ ಪಿ.ಇ. ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಒತ್ತಡದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಡಿಪಾಯ. ಎಂ.: ಜಿಯೋಟಾರ್-ಮೀಡಿಯಾ, 2010.

Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಡೆಕ್ಸಾಮೆಥಾಸೊನ್ ಮತ್ತು ಹೈಡ್ರೋಕಾರ್ಟಿಸೋನ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕನ್ ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಾರ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಪಕ್ವತೆಯನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಬ್ರೈನ್ ರೆಸ್. 2011 ಅಕ್ಟೋಬರ್ 18;1418:32-41.

Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. ಸೈಕೋಸಿಸ್ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡದ ಅಸಹಜತೆಗಳು: ಕೌಟುಂಬಿಕ ಅಪಾಯ ಅಥವಾ "ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ" ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ವಿಷಯಗಳ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ವಿಮರ್ಶೆ. ಸೈಕೋನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನಾಲಜಿ. 2012 ಅಕ್ಟೋಬರ್;37(10):1600-13.

Ballmaier M., Toga A.W., Blanton R.E., Sowell E.R., Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. ಆಂಟೀರಿಯರ್ ಸಿಂಗ್ಯುಲೇಟ್, ಗೈರಸ್ ರೆಕ್ಟಸ್, ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದ ಖಿನ್ನತೆಗೆ ಒಳಗಾದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆರ್ಬಿಟೋಫ್ರಂಟಲ್ ಅಸಹಜತೆಗಳು: MRI-ಆಧಾರಿತ ಪಾರ್ಸೆಲ್ಲೇಶನ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್. ಅಂ. ಜೆ. ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2004; 161:99-108.

ಬೆಲ್-ಮ್ಯಾಕ್‌ಗಿಂಟಿ S., ಬಟರ್ಸ್ M.A., ಮೆಲ್ಟ್ಜರ್ C.C., ಗ್ರೀರ್ P.J., ರೆನಾಲ್ಡ್ಸ್ C.F., ಬೆಕರ್ J.T. ಜೆರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ಬ್ರೇನ್ ಮಾರ್ಫೊಮೆಟ್ರಿಕ್ ಅಸಹಜತೆಗಳು: ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಅವಧಿಯ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಾಜಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಆಮ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2002; 159: 1424-1427.

Berardelli R, Karamouzis I, D "Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಅಕ್ಷದ ಮೇಲೆ ಖನಿಜಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಪಾತ್ರ. ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್. 2013 ಫೆಬ್ರವರಿ;43(1) :51-8.

ಕಾರ್ನಿ R.M., ಫ್ರೀಡ್‌ಲ್ಯಾಂಡ್ K.E., Veith R.C. ಖಿನ್ನತೆ, ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ನರಮಂಡಲ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ. ಸೈಕೋಸೋಮ್. ಮೆಡ್. 2005; 67 ಪೂರೈಕೆ 1: S29-33.

ಚರ್ಮಂದರಿ E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. ಪೆರಿಫೆರಲ್ CLOCK ಮಾನವನಲ್ಲಿ ಸರ್ಕಾಡಿಯನ್ ಶೈಲಿಯಲ್ಲಿ ಗುರಿ-ಅಂಗಾಂಶ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. PLOS ಒನ್. 2011;6(9):e25612.

ಚೆನ್ ವೈಎಫ್, ಲಿ ವೈಎಫ್, ಚೆನ್ ಎಕ್ಸ್, ಸನ್ ಕ್ಯೂಎಫ್. ಕುಶಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ ಚಿನ್ ಮೆಡ್ ಜೆ (ಇಂಗ್ಲಿಷ್) 2013 ಆಗಸ್ಟ್;126(16):3156-60.

ಕ್ರೆಮರ್ಸ್ ಹೆಚ್.ಆರ್., ಡೆಮೆನೆಸ್ಕು ಎಲ್.ಆರ್., ಅಲೆಮನ್ ಎ., ರೆಂಕೆನ್ ಆರ್., ವ್ಯಾನ್ ಟೋಲ್ ಎಂ.ಜೆ., ವ್ಯಾನ್ ಡೆರ್ ವೀ ಎನ್.ಜೆ.ಎ., ವೆಲ್ಟ್‌ಮ್ಯಾನ್ ಡಿ.ಜೆ., ರೋಲೋಫ್ಸ್ ಕೆ. ನ್ಯೂರೋಟಿಸಿಸಂ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಮುಖದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾ-ಪ್ರಿಫ್ರಂಟಲ್ ಕನೆಕ್ಟಿವಿಟಿಯನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂರೋಇಮೇಜ್ 2010; 49:963-970.

ಡೌಡ್ ಜೆಬಿ, ಸಿಮಾನೆಕ್ ಎಎಮ್, ಐಯೆಲ್ಲೊ ಎಇ. ಸಾಮಾಜಿಕ-ಆರ್ಥಿಕ ಸ್ಥಿತಿ, ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್: ಸಾಹಿತ್ಯದ ವಿಮರ್ಶೆ. ಇಂಟ್ ಜೆ ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲ್ 2009;38:1297-1309.

Dubovsky AN, Arvikar S, ಸ್ಟರ್ನ್ TA, Axelrod L. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಬಳಕೆಯ ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ತೊಡಕುಗಳು: ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಸೈಕೋಸಿಸ್ ಮರುಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೈಕೋಸೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ಸ್. 2012 ಮಾರ್ಚ್-ಏಪ್ರಿಲ್;53(2):103-15.

ಡನ್ಲಪ್ ಕೆಡಿ, ಜಶರಿ ಡಿ, ಪಾಪಾಸ್ ಕೆಎಂ. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ದಿಗ್ಬಂಧನವು ಮಿದುಳಿನ ಕೋಶಗಳ ಸೇರ್ಪಡೆ ಮತ್ತು ವಿದ್ಯುತ್ ಮೀನುಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಆಪ್ಟೆರೊನೊಟಸ್ ಲೆಪ್ಟೋರಿಂಚಸ್. ಹಾರ್ಮ್ ಬಿಹವ್. 2011 ಆಗಸ್ಟ್;60(3):275-83.

ಫ್ಯಾನ್ ಜೆಆರ್, ಬ್ಯೂರಿಂಗ್ಟನ್ ಬಿ, ಲಿಯೊನೆಟ್ಟಿ ಎ, ಜಾಫೆ ಕೆ, ಕ್ಯಾಟನ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂಜೆ, ಥಾಂಪ್ಸನ್ ಆರ್ಎಸ್. ಮನೋವೈದ್ಯಕೀಯ
ವಯಸ್ಕ ಆರೋಗ್ಯ ನಿರ್ವಹಣೆ ಸಂಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದ ನಂತರ ಅನಾರೋಗ್ಯ
ಜನಸಂಖ್ಯೆ. ಆರ್ಚ್ ಜನರಲ್ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2004;61:53–61.

ಫರವೆಲ್ಲಿ C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. ಬಾಲ್ಯದ ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳು, HPA ಅಕ್ಷ ಮತ್ತು ಆತಂಕದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು. ವರ್ಲ್ಡ್ ಜೆ ಸೈಕಿಯಾಟರ್ 2012; 2(1):13-25.

ಜೀರ್ಲಿಂಗ್ಸ್ MI, ಸ್ಕೋವರ್ಸ್ RA, ಬೀಕ್ಮನ್ AT, ಮತ್ತು ಇತರರು. ಖಿನ್ನತೆ ಮತ್ತು ಅರಿವಿನ ಅಪಾಯ
ಅವನತಿ ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ ಎರಡು ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಸಮುದಾಯ ಆಧಾರಿತ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು
ನೆದರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ. BrJ ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ 2000;176:568–75.

ಗಿಲಾಬರ್ಟ್-ಜುವಾನ್ ಜೆ, ಕ್ಯಾಸ್ಟಿಲ್ಲೊ-ಗೊಮೆಜ್ ಇ, ಪೆರೆಜ್-ರಾಂಡೋ ಎಂ, ಮೊಲ್ಟೊ ಎಮ್‌ಡಿ, ನ್ಯಾಚರ್ ಜೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡವು ಇಂಟರ್ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಟಿಟಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಣುಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ನ್ಯೂರೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಷನ್ . ಎಕ್ಸ್ ನ್ಯೂರೋಲ್. 2011 ನವೆಂಬರ್;232(1):33-40.

ಗೋಯಲ್ ಟಿ.ಎಂ., ಇಡ್ಲರ್ ಇ.ಎಲ್., ಕ್ರೌಸ್ ಟಿ.ಜೆ., ಕಾಂಟ್ರಾಡಾ ಆರ್.ಜೆ. ಹೃದಯ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ಜೀವನದ ಗುಣಮಟ್ಟ: ಖಿನ್ನತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಪರಿಣಾಮ. ಸೈಕೋಸೋಮ್. ಮೆಡ್. 2005; 67(5); 759-65.

ಗ್ರಾಂಟ್ ಎನ್, ಹ್ಯಾಮರ್ ಎಂ, ಸ್ಟೆಪ್ಟೊ ಎ. ಸಾಮಾಜಿಕ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡ-ಸಂಬಂಧಿತ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಲಿಪಿಡ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಆನ್ ಬಿಹವ್ ಮೆಡ್ 2009;37:29-37.

ಗುರ್ ಆರ್.ಸಿ., ಎರ್ವಿನ್ ಆರ್.ಜೆ., ಗುರ್ ಆರ್.ಇ., ಜ್ವಿಲ್ ಎ.ಎಸ್., ಹೈಂಬರ್ಗ್ ಸಿ., ಕ್ರೇಮರ್ ಎಚ್.ಸಿ. ಮುಖದ ಭಾವನೆಯ ತಾರತಮ್ಯ: II. ಖಿನ್ನತೆಯಲ್ಲಿ ವರ್ತನೆಯ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು. ಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿ ರಿಸರ್ಚ್ 1992; 42:241-51.

ಸೆಲ್ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್- ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ತಳೀಯವಾಗಿ ಅಂತರ್ಗತ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಒಂದು ಸೆಟ್. ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಯಾಗಿದೆ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ.

ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಇದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ನರಗಳ ಪ್ರಭಾವದಲ್ಲಿನ ನಷ್ಟ ಅಥವಾ ಬದಲಾವಣೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿಯೇ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ನರಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ನಷ್ಟ:

ನ್ಯೂರೋಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಟರ್ನ ಬಿಡುಗಡೆ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಆವಿಷ್ಕಾರಗೊಂಡ ರಚನೆಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮುಕ್ತಾಯದಲ್ಲಿ;

ಸಹ-ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ - ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುವ ವಸ್ತುಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕ, ಪೊರೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ನ್ಯೂರೋಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ;

ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳ ಹಂಚಿಕೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ.

ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳು(ಟ್ರೋಫಿನ್ಗಳು) - ವಿವಿಧ, ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರಕೃತಿಯ ವಸ್ತುಗಳು, ಪ್ರಮುಖ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ನಿಜವಾದ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶದ ತಳೀಯವಾಗಿ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಮೂಲಗಳು:

ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳು ಆಂಟರೊಗ್ರೇಡ್ (ಆರ್ಥೋಗ್ರೇಡ್) ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕರೆಂಟ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ (ಇತರ ನರಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಪರಿಧಿಯಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶಗಳು) ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು;

ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಇದರಿಂದ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳು ನರಗಳ ಮೂಲಕ ಹಿಮ್ಮೆಟ್ಟಿಸುವ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ನರಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ (ಚಿತ್ರ 5);

ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಗ್ಲಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಶ್ವಾನ್ ಕೋಶಗಳು.

ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳು ಸೀರಮ್ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಕೂಡ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಕೆಲವು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು, ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲವು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ.

ಗೆ ನಾರ್ಮೊಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳುನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ದೈಹಿಕ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳ ರಚನಾತ್ಮಕ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್‌ನ ಸಂರಕ್ಷಣೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ).

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪದಾರ್ಥಗಳು ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಸ್ವೀಕರಿಸುವವರ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ - ರೋಗಕಾರಕಗಳು(G.N. Kryzhanovsky ಪ್ರಕಾರ).

ಪ್ಯಾಥೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಪಸ್ಮಾರದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ - ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ಇತರ ನರಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಅವರು ಈ ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಸ್ಮಾರದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.

ಪ್ಯಾಥೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ವೆಬ್ ಮೂಲಕ ನರಮಂಡಲದ ಮೂಲಕ ಹರಡಬಹುದು, ಇದು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.

ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಪಾಥೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.ನರಕೋಶದ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಪ್ರವಾಹದೊಂದಿಗೆ ಟರ್ಮಿನಲ್ಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾದ ವಸ್ತುಗಳು ನರಗಳ ಅಂತ್ಯದಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ (ಚಿತ್ರ 4 ನೋಡಿ), ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳುನಿಂದ ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ ಮೋಟಾರು ನರಗಳ ಛೇದನದ ಪ್ರಯೋಗಗಳು: ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಟ್ ತಯಾರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ನರಗಳ ಬಾಹ್ಯ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ, ನಂತರ ಡಿನರ್ವೇಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್.

ನರಕೋಶವು ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಅದು ಆವಿಷ್ಕರಿಸುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರು), ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬಾಹ್ಯರೇಖೆ (ಅಥವಾ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಚಿತ್ರ 4 ನೋಡಿ). ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ನೀವು ಕಾರ್ಯಗತಗೊಳಿಸಿದರೆ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಅಡ್ಡ ಪುನರ್ನಿರ್ಮಾಣವಿಭಿನ್ನ ಆರಂಭಿಕ ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ("ವೇಗದ" ಸ್ನಾಯುಗಳನ್ನು ಆವಿಷ್ಕರಿಸಿದ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಿಂದ "ನಿಧಾನ" ಸ್ನಾಯುಗಳ ಪುನರ್ನಿರ್ಮಾಣ, ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಯಾಗಿ), ನಂತರ ಮರುಹೊಂದಿಸಿದ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಹೊಸ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ: "ನಿಧಾನ" "ವೇಗ" ಆಗುತ್ತದೆ. , ಮತ್ತು "ವೇಗದ" - "ನಿಧಾನ".

ಅಕ್ಕಿ. ನಾಲ್ಕು.ಮೋಟಾರ್ ನ್ಯೂರಾನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಂಪರ್ಕಗಳು. ಮೋಟಾರು ನರಕೋಶದ ದೇಹದಿಂದ (MN), ಅದರ ಪೊರೆ 1, ಪೆರಿಕಾರ್ಯಾನ್ 2, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ 3 ಅನ್ನು ಆಂಟಿರೊಗ್ರೇಡ್ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕರೆಂಟ್ 4 ನೊಂದಿಗೆ ಟರ್ಮಿನಲ್ 5 ಗೆ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಂದ ಅವುಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಟರ್ಮಿನಲ್ 6 ನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ವಸ್ತುಗಳು, ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಸೀಳಿನ ಮೂಲಕ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತವೆ. (SC) ಪ್ಲೇಟ್‌ಗೆ (KP) ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರು (MF) ಗೆ. ಬಳಕೆಯಾಗದ ವಸ್ತುವಿನ ಭಾಗವು ಟರ್ಮಿನಲ್‌ನಿಂದ ನರಕೋಶದ ದೇಹಕ್ಕೆ ಹಿಮ್ಮುಖ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕರೆಂಟ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಹಿಂತಿರುಗುತ್ತದೆ ಹಿಮ್ಮುಖ ದಿಕ್ಕುಟರ್ಮಿನಲ್‌ಗೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ನ್ಯೂರಾನ್‌ನ ದೇಹಕ್ಕೆ ರೆಟ್ರೋಗ್ರೇಡ್ ಆಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಕರೆಂಟ್ 7 - ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ 8, ಪೆರಿಕಾರ್ಯಾನ್ 9, ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಮೆಂಬರೇನ್ 10. ಈ ಕೆಲವು ವಸ್ತುಗಳು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳಿಂದ (ಡಿ) ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಸಿನಾಪ್ಟಿಕಲ್ ಆಗಿ ಮತ್ತೊಂದು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗೆ ಬರಬಹುದು. ಅದರ ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ಅಂತ್ಯದ ಮೂಲಕ (PO) ಮತ್ತು ಈ ನರಕೋಶದಿಂದ ಇತರ ನರಕೋಶಗಳಿಗೆ.

ನರಕೋಶ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳ ನಡುವೆ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್, ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಮಗ್ರತೆ ಮತ್ತು ಎರಡೂ ರಚನೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳ ನಿರಂತರ ವಿನಿಮಯವಿದೆ. ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು (ಜಿ) ಈ ವಿನಿಮಯದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ರಚನೆಗಳು ರಚಿಸುತ್ತವೆ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆ(ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್)

ನರ ನಾರುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರಿನಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ( ಚಿಗುರುವುದು) ಪುನರ್ನಿರ್ಮಾಣದ ನಂತರ ಈ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತವೆ.

ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.ಪ್ರತಿ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಅದರ ನರ ಉಪಕರಣದ ನಡುವೆ ಪರಸ್ಪರ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಭಾವಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ.

ಅಫೆರೆಂಟ್ ನರಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯಾದಾಗ, ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಕತ್ತರಿಸುವುದು ಸಿಯಾಟಿಕ್ ನರ(ಮಿಶ್ರ ನರ, ಸಂವೇದನಾ ಮತ್ತು ಮೋಟಾರ್ ಫೈಬರ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ), ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಇಲಿಯಲ್ಲಿ ಹಾಕ್ ಜಂಟಿ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ.

ಎಫ್ ಮ್ಯಾಗೆಂಡಿಯವರ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅನುಭವ(1824), ಸೇವೆ ಸಲ್ಲಿಸಿದವರು ನರ ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಾರಂಭ, ಮೊಲದಲ್ಲಿ ಟ್ರೈಜಿಮಿನಲ್ ನರದ ಮೊದಲ ಶಾಖೆಯ ಛೇದನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಕೆರಟೈಟಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಹುಣ್ಣಿನ ಸುತ್ತಲೂ ಉರಿಯೂತ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಲಿಂಬಸ್ನ ಬದಿಯಿಂದ ನಾಳಗಳು ಕಾರ್ನಿಯಾಕ್ಕೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅದರಲ್ಲಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಹಡಗಿನ ಒಳಹರಿವು ನಾಳೀಯ ಅಂಶಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ನಿರೋಧನದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ - ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಆಗಿ ಬದಲಾದ ಕಾರ್ನಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಅಂಶವು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಅಂಶವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಟ್ರೋಫಿಕ್ ನರಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ತೀರ್ಮಾನವು ಕಲ್ಪನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ನರ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್, ಮತ್ತು ಈ ನರಗಳ ಛೇದನದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು - ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ (ಡೆನರ್ವೇಶನ್) ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಕಲ್ಪನೆಗೆ.

ನಂತರ, ನರಗಳ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ತಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ಅಭಿಪ್ರಾಯವು I.P ನ ಕೃತಿಗಳಲ್ಲಿ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪಾವ್ಲೋವಾ. I.P ಯ ದೊಡ್ಡ ಅರ್ಹತೆ. ಪಾವ್ಲೋವ್ ಅವರು ನರಮಂಡಲದ ಪ್ರತಿಫಲಿತ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಿದರು, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಮುಂದಿಡುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದರು.

ನಂತರದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಕೆ.ಎಂ. ಬೈಕೊವ್ (1954) ಮತ್ತು ಎ.ಡಿ. ಸ್ಪೆರಾನ್ಸ್ಕಿ (1955) ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ತಿಳುವಳಿಕೆ ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದೊಂದಿಗಿನ ಅವರ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಆಳವಾದ ಮತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸಿದರು.

ಕೆ.ಎಂ. ಬೈಕೊವ್ ಅವರ ಪ್ರಕಾರ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗುವ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಮೂಲದ ಒಳಾಂಗಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಹುಣ್ಣುಗಳ ನೋಟಕ್ಕೆ.

ನರಕ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ವಿಭಿನ್ನ ಸ್ವಭಾವದ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಥವಾ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಯಾವುದೇ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಸ್ಪೆರಾನ್ಸ್ಕಿ ಕಂಡುಹಿಡಿದನು.

ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳು, ಮತ್ತು ನರ ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಕಿರಿಕಿರಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ನರಮಂಡಲದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಾನಿಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಗಳ ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪರಿಚಯಿಸಿತು, ಆದರೆ ಅವುಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯದ್ದಾಗಿವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ನರಮಂಡಲದ ಯಾವುದೇ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯಾದ ನಂತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ, ಎ.ಡಿ. ಸ್ಪೆರಾನ್ಸ್ಕಿ ಹೆಸರಿಸಿದ್ದಾರೆ ಪ್ರಮಾಣಿತ ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ. ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸ್ಟೀರಿಯೊಟೈಪಿಕಲ್ ರೂಪದ ಅಸ್ತಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ಥಾನದ ರಚನೆಗೆ ಈ ಸಂಗತಿಗಳು ಆಧಾರವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ - ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ.

ಐ.ವಿ. ಡೇವಿಡೋವ್ಸ್ಕಿ (1969) ಬೆರಿಬೆರಿ, ಕುಷ್ಠರೋಗ, ಪಾದದ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ರೇನಾಡ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಬೆಡ್ಸೋರ್ಸ್, ಫ್ರಾಸ್ಬೈಟ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಅನೇಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಸಂಭವಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು. ವೈದ್ಯರು ಅಂಗಗಳ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳು, ನರವ್ಯೂಹಕ್ಕೆ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಗಳ ಡಿನರ್ವೇಷನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ ಕ್ಷೀಣತೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಬದಲಾದ ಕೆರಾಟಿನೈಸೇಶನ್, ಕೂದಲಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಎಪಿಡರ್ಮಿಸ್ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆ, ಡಿಪಿಗ್ಮೆಂಟೇಶನ್ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಚರ್ಮದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ನರಮಂಡಲದ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ - ಲಿಪೊಮಾಟೋಸಿಸ್.

ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ನರ ಮೂಲಮತ್ತು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ, ಸಿರಿಂಗೊಮೈಲಿಯಾ, ಡಾರ್ಸಲ್ ಟೇಬ್ಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ ಅಂತಹ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ನರಗಳ ಸಮಗ್ರತೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಪ್ಲೆಕ್ಸಸ್ ಅಥವಾ ಮಿದುಳಿನ ಹಾನಿ, ಆದರೆ ನರಮಂಡಲದ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. , ನರರೋಗಗಳಲ್ಲಿ.

ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಅಂಶಗಳು.ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಂಶಗಳು: ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ನಾಳೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಹಿಮೋ- ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆ, ಪೋಷಕಾಂಶಗಳ ದುರ್ಬಲ ಸಾಗಣೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ವಸ್ತುಗಳು.

ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗಕಾರಕ ಲಿಂಕ್ ಆಗಿದೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಈ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಅಲ್ಸರ್ನ ದ್ವಿತೀಯಕ ಸೋಂಕು, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸಹ ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ನ್ಯೂರೋಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಗಾಯಗಳು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಬಹುಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.

ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟದ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು "ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಸ್" ಎಂಬ ವಿಶೇಷ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಕಾರಣ ನರಮಂಡಲದಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು (ನರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿನ್‌ಗಳು -3 ಮತ್ತು 4), ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳು, ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು (ಮೆಥೆನ್‌ಕೆಫಾಲಿನ್, ವಸ್ತು ಪಿ, β- ಎಂಡಾರ್ಫಿನ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ), ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು (ACTH) ಇವೆ. ತುಣುಕುಗಳು, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಅಂಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ), ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು (ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್, ಕ್ಯಾಟೆಕೊಲಮೈನ್ಗಳು). ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ಗಳು ನರ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಗುರಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಅಂದರೆ ನರಮಂಡಲದ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪರಸ್ಪರ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರಭಾವ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಅಫೆರೆಂಟ್ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಫೆರೆಂಟ್ ನರಕೋಶವು ಕೇಂದ್ರ ನರಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಮೂಲಕ ಇಂಟರ್ಕಾಲರಿ ಅಥವಾ ಎಫೆರೆಂಟ್ ನರಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.
ಪ್ರಕಾರ ಎ.ಡಿ. ಸ್ಪೆರಾನ್ಸ್ಕಿ, ಪ್ರತಿ ನರ, ಅದರ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ, ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ನರಮಂಡಲವು ಒಂದೇ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ನೆಟ್‌ವರ್ಕ್ ಆಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ನೆರೆಯ ಮತ್ತು ದೂರದ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಸಹ ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪರಿಣಾಮದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ನೇರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣದ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪರಿಣಾಮ, ಇದು ಕೆಲವು ಜೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅಥವಾ ನಿಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಆವಿಷ್ಕರಿಸಿದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ನೇರ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಅಲ್ಟ್ರಾ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಗುರಿ ಕೋಶದ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಆವಿಷ್ಕರಿಸಿದ ಅಂಗಾಂಶದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಡಚಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕಾರ್ಯವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಬಹುದು. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೆಳಗಿನ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳಿವೆ.

● ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ರೂಪುಗೊಂಡ ವಸ್ತುಗಳ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳ ವರ್ಣಪಟಲದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ನರಕೋಶದ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣಕ್ಕೆ ಹಾನಿ).

● ಗುರಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಸಾಗಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಆಕ್ಸಾನ್ ಗಾಯ).

● ಗುರಿ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು ಪ್ರವೇಶದ ಉಲ್ಲಂಘನೆ (ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ, ಇತ್ಯಾದಿ).

● ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸಮರ್ಪಕ ಅನುಷ್ಠಾನ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಆವಿಷ್ಕಾರಗೊಂಡ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ (ಉರಿಯೂತ, ಗೆಡ್ಡೆ, ಇತ್ಯಾದಿ) ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ.

ನರ ವಾಹಕಗಳ ನಾಶದ (ಆಘಾತ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಉರಿಯೂತ), ನರ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ ಅಥವಾ ಅಂಗದ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಸ್ಥಗಿತಗೊಂಡಾಗ ಡಿನರ್ವೇಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ, ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಗುರಿ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅನುಗುಣವಾದ ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ದುರ್ಬಲ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಅವು ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಟ್ರೋಫೋಜೆನ್‌ಗಳ ಕೊರತೆ, ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಅಂಗ ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಗೆ ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಲ್ಲದಿರುವುದು ಇತ್ಯಾದಿ.

ಆಕ್ಸಾನ್ ಕತ್ತರಿಸಿದಾಗ ಅಥವಾ ಮೋಟಾರು ನರಕೋಶದ ದೇಹವು ನಾಶವಾದಾಗ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಡೆನರ್ವೇಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಡಿನರ್ವೇಶನ್ ನಂತರ, ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಜೆನಿಕ್ (ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್, ನ್ಯೂರೋಟಿಕ್) ಕ್ಷೀಣತೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕ ಅಸಿಟೈಲ್‌ಕೋಲಿನ್‌ಗೆ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂವೇದನೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ (100-1000 ಬಾರಿ) ಹೆಚ್ಚಳ, ಇತರ ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು (ಕೆನ್ನನ್‌ನ ಡಿನರ್ವೇಶನ್ ನಿಯಮ), ಮತ್ತು ಮಯೋನ್ಯೂರಲ್ ಪ್ಲೇಟ್ ಸುತ್ತಲೂ ಸ್ವಾಗತ ವಲಯದ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಚಲನೆಗಳ ನಷ್ಟ (ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು) ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಫೈಬ್ರಿಲ್ಲಾರ್ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಂಕೋಚನದ ನೋಟವು ಸಹ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಕ್ಷೀಣಿಸಿದ ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಕಂದು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ (ಕಂದು ಕ್ಷೀಣತೆ), ಇಂಟರ್ಮಾಸ್ಕುಲರ್ ಕನೆಕ್ಟಿವ್ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕೀಯವಾಗಿ, ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ, ಮೈಯೋಫಿಲಮೆಂಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್‌ನ ಪರಿಮಾಣವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ರಚನೆಗಳ (ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ, ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ತುಣುಕುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಆಟೋಫೇಜಿಕ್ ನಿರ್ವಾತಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಆಟೋಲಿಸೋಸೋಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸೀಳದ ಜೀವಕೋಶದ ಅವಶೇಷಗಳ ಭಾಗವನ್ನು ಉಳಿದ ದೇಹಗಳಾಗಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯೂಲ್‌ಗಳು). ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಲಿಪೊಫುಸಿನ್ನೊಂದಿಗೆ, ಅಂಗಾಂಶವು ಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ತಿರುಗುತ್ತದೆ. ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕವಾಗಿ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಕ್ಷೀಣತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಕೊಳೆಯುವಿಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಡುವಿನ ಅಸಮತೋಲನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿನ್ಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ, ಡೀನರ್ವೇಟೆಡ್ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು. ಜೀವಕೋಶಗಳ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಡಿನರ್ವೇಟೆಡ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ನೋಟವು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ(ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಪಾಲಿಮಾರ್ಫೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಿಂದ ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ, ಅಂದರೆ ನಿರಾಕರಣೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ).

ಒ.ಎ. GROMOVA, ಡಾಕ್ಟರ್ ಆಫ್ ಮೆಡಿಕಲ್ ಸೈನ್ಸಸ್, UNESCO ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಫಾರ್ ಟ್ರೇಸ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ಸ್ನ ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ರಷ್ಯನ್ ಸಹಯೋಗ ಕೇಂದ್ರ "ನ್ಯೂರೋಬಯಾಲಜಿ"

20 ನೇ ಶತಮಾನದ ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ, ಆಣ್ವಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಭೌತಿಕ ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರದ ಜಂಕ್ಷನ್‌ನಲ್ಲಿ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಸಿಟಿಯ ಸಂಶೋಧನೆಯ ನಿರ್ದೇಶನವು ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿತು. ನಿರ್ದೇಶನವು ನರವಿಜ್ಞಾನಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಸ್ತುತವಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅತ್ಯಂತ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ, ಆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ "ನರ ಕೋಶಗಳು ಚೇತರಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ" ಎಂಬ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ದೃಷ್ಟಿಕೋನಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗಿ ಭರವಸೆಯ ಹಾರಿಜಾನ್ಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಅಂತಹ ಕ್ರಾಂತಿಕಾರಿ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದ ರಚನೆಗೆ ಮುಂಚೂಣಿಯಲ್ಲಿರುವವರು 19 ನೇ ಶತಮಾನದ ಉತ್ತರಾರ್ಧದ ಸ್ಪ್ಯಾನಿಷ್ ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟಾಲಜಿಸ್ಟ್, ಸ್ಯಾಂಟಿಯಾಗೊ ರಾಮೋನ್ ವೈ ಕಾಜಾಲ್, ಮೆದುಳಿನ ಸೈಟೋಆರ್ಕಿಟೆಕ್ಟೋನಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ವಿವರಿಸಿದರು. ಕಲೆ ಹಾಕುವ ಹೊಸ ವಿಧಾನಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯೊಂದಿಗೆ (ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಕಲೆ ಹಾಕಲು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಚಿನ್ನವನ್ನು (Au) ಬಳಸುವ ಆದ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ) ಮತ್ತು ಸಂಶೋಧಕರು ಹಿಂದೆ ಗಮನ ಕೊಡದ ನರಮಂಡಲದ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗ್ರಹಿಸುವ ಮೂಲಕ, ರಾಮನ್ ವೈ ಕಾಜಲ್ ರಚನೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪಡೆದರು. ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯಗಳು. ಆ ಹೊತ್ತಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ನರವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಅದನ್ನು ನಂಬಿದ್ದರು ನರ ನಾರುಗಳುನೆಟ್‌ವರ್ಕ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸಲು, ರಾಮನ್ ವೈ ಕಾಜಲ್ ಪ್ರತಿ ಫೈಬರ್‌ನ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನರ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸಾಧ್ಯವಾಯಿತು ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಫೈಬರ್‌ಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿ ಚಲಿಸುತ್ತಿದ್ದರೂ, ಅವು ಬೆಸೆಯುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಮುಕ್ತ ತುದಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಕಂಡುಕೊಂಡರು! ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರವು ಅವನಿಗೆ ನರ ಸಿದ್ಧಾಂತದ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರತಿಪಾದಕನಾಗಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಟ್ಟಿತು, ನರಮಂಡಲವು ಹಲವಾರು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಮಾಡಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂಬ ಸಿದ್ಧಾಂತ. ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ವಿನಿಮಯ ಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ವಿದ್ಯುತ್, ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ) ಎಂಬ ಊಹೆಯನ್ನು ಅವನು ಹೊಂದಿದ್ದಾನೆ. ತರುವಾಯ, ರೀಟಾ ಲೆವಿ-ಮೊಂಟಾಲ್ಸಿನಿ (1952) ಸೂಚಿಸಿದರು ಮತ್ತು ನಂತರ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅಂಶಗಳು, ನರಮಂಡಲದ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಣುಗಳ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿದರು. ಜೀನೋಮ್ ಡೀಕ್ರಿಪ್ರಿಂಗ್ ನರವಿಜ್ಞಾನದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಪರಿಹರಿಸಲಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 50% ರಷ್ಟಿರುವ ಮೆದುಳಿನ ಪ್ರೋಟಿಯೋಮ್‌ಗಳ ನಿರ್ಣಯವು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮತ್ತು ಗುರಿ ಸರಿಪಡಿಸುವವರನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. . ಈ ಸರಿಪಡಿಸುವವರಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಚಿರಪರಿಚಿತವಾಗಿವೆ (ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು, ನರ ಅಂಗಾಂಶ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು, ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು, ಜೀವಸತ್ವಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್). ಈ ಅನೇಕ ಪದಾರ್ಥಗಳನ್ನು ತಿರಸ್ಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ, ಮೆದುಳಿನ ಟ್ರೋಫಿಸಂನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಇತರರ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ.

ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್‌ಗಳು ಪ್ರಭಾವದ ನೂಟ್ರೋಪಿಕ್ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. T.A ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ ವರ್ಗೀಕರಣ ವೊರೊನಿನಾ ಮತ್ತು ಎಸ್.ಬಿ. ಸೆರೆಡೆನಿನ್ (1998), ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ನೂಟ್ರೋಪಿಕ್ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಔಷಧಗಳ ಗುಂಪು ಎಷ್ಟು ಭಿನ್ನಜಾತಿ ಮತ್ತು ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ ಮೂಲವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಯಾವುದೇ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್‌ನ ಅಧ್ಯಯನವು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಲೋಹದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಹೊಸ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ತೆರೆಯಬಹುದು. ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ ಬ್ಯಾಲೆನ್ಸ್, ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟರ್‌ಗಳ ಫಾರ್ಮಾಕೊಕಿನೆಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮಾಕೊಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು ಮತ್ತು ಸ್ವತಂತ್ರ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್, ಮೆದುಳಿನ ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವ ಸಾಧನವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್, ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ನಡೆಸಿದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ತೃಪ್ತಿದಾಯಕ ಪುರಾವೆಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದ "ಬಳಲುತ್ತವೆ". ಗ್ಯಾಂಗ್ಲಿಯೋಸೈಡ್‌ಗಳು, ಹಲವಾರು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ-ವಿರೋಧಿ ಔಷಧಗಳು (ನಿಮೋಡಿಪೈನ್), ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ NMDA ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳಂತಹ ಕೆಲವು "ಭರವಸೆ" ಔಷಧಗಳು, ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಅತೃಪ್ತಿಕರ ಅಪಾಯ-ಪ್ರಯೋಜನ ಅನುಪಾತದ ಕಾರಣದಿಂದ ಈಗ ತಿರಸ್ಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ. ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿನ ನಂತರದ ತಕ್ಷಣದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮರಣದ ಮೇಲೆ ಪಿರಾಸೆಟಮ್‌ನ ಆಪಾದಿತ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಚರ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ (ಎಸ್. ರಿಕ್ಕಿ, 2002).

GV150526, ebselen (ಸೆಲೆನಿಯಮ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಔಷಧ), ಗ್ಲೈಸಿನ್ ವಿರೋಧಿಗಳು, ಫಾಸ್-ಫೆನಿಟೋಯಿನ್, ಅಗೋನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಹೊಸ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಡ್ರಗ್ಸ್ ಗಾಮಾ-ಅಮಿನೊಬ್ಯುಟ್ರಿಕ್ ಆಮ್ಲ(GABA), ಕ್ಲೋಮೆಥಿಯಾಜೋಲ್, ಆಸ್ಪರ್ಟೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳು (AMPA), ಆಮ್ಲೀಯ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (bFGF), NO ಸಿಂಥೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು (BAY3702), ಲಿಥಿಯಂ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಹಂತ III ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿವೆ ಮತ್ತು ಕೊನೊಟಾಕ್ಸಿನ್‌ಗಳು, ನಿಧಾನಗತಿಯ ಬ್ಲಾಕರ್‌ಗಳು ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಚಾನಲ್ಗಳು, lazaroids, ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು, ನಿಯಂತ್ರಕ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು - ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಹಂತದ II ಪ್ರಯೋಗಗಳು. ಅನೇಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳು (ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಗ್ಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ), ಹಾಗೆಯೇ ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಕಂಪನಿಗಳ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಆಯ್ಕೆಮಾಡಿದ ಮತ್ತು ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ತೋರಿಸಿರುವ ಸಣ್ಣ ಅಣುಗಳ ಔಷಧಗಳು, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮಿದವು. ಬಿಬಿಬಿ ಅಸಮರ್ಥತೆಗೆ ಕಾರಣ ಎಂಬ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ನ್ಯೂರೋಫಾರ್ಮಾಕೊಥೆರಪಿಯ ಆದ್ಯತೆಯ ನಿರ್ದೇಶನವು ಔಷಧ ವಿತರಣೆಯ ಹೊಸ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವಿಧಾನಗಳ ಸೃಷ್ಟಿಯಾಗಿದೆ. ಬಯೋಟೆಕ್ ಆಸ್ಟ್ರೇಲಿಯಾ (ಪ್ರೊ. ಗ್ರೆಗ್ ರಸ್ಸೆಲ್-ಜೋನ್ಸ್ ಅವರ ಗುಂಪು) ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12, ಕಡಿಮೆ ಅಣು ತೂಕದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ನ್ಯಾನೊಪರ್ಟಿಕಲ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮೆಂಬ್ರೇನ್ ಡ್ರಗ್ ವಿತರಣೆಯ ಹಲವಾರು ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪೇಟೆಂಟ್ ಮಾಡಿದೆ, ಇದು ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಆ ಔಷಧಿಗಳ ಕರುಳಿನ ಗೋಡೆಯ ಮೂಲಕ ನುಗ್ಗುವಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. , ಎಲ್ಲಾ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ. ಅಂತಹ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ಯಾರೆನ್ಟೆರಲ್-ಟೈಪ್ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿಯೂ ಬಳಸಬಹುದು.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ಭರವಸೆಯ ಅನ್ವಯಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಸಂಭಾವ್ಯ ಲೋಹದ ಲಿಗಂಡ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಾಗಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಕಾರ್ನೋಸಿನ್ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು Zn ಮತ್ತು Cu ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ (ಟ್ರಾಂಬ್ಲಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000). Zn ಮತ್ತು Cu ನ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ನರಕೋಶದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಾರ್ನೋಸಿನ್ ತಡೆಯಬಹುದು (ಹಾರ್ನಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000).

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಂಭಾವ್ಯ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಮೈಕ್ರೋಕ್ಯಾನುಲಾಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳಿಗೆ ಅವುಗಳ ಸಂವಹನ ವಿತರಣೆಯಾಗಿದೆ (ಲೋನ್ಜರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998). ಆರೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಸಂಯೋಜನೆಗಳು ಮತ್ತು ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಡ್ರಿಪ್ ಪರಿಹಾರಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ.

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ (FPF-1070) ಅನ್ನು 15 ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತಲೂ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಮಕ್ಕಳ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್‌ನ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುತ್ತದೆ. ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಅವಧಿಯಿಂದ (0-1 ತಿಂಗಳ ಜೀವನ) ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಔಷಧವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ವ್ಯಾಸೋಆಕ್ಟಿವ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಔಷಧಗಳು (ಕ್ಯಾವಿಂಟನ್, ಗಿಂಕ್ಗೊ ಬಿಲೋಬ ಸಾರವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಇನ್ಸ್ಟೆನಾನ್) ಅಧಿಕೃತವಾಗಿ ರಷ್ಯಾ ಮತ್ತು ವಿದೇಶಗಳಲ್ಲಿ 12-14 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹಳೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಳಸಬಹುದು. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ನ ಮಲ್ಟಿಮೋಡಲ್ ನ್ಯೂರೋಸ್ಪೆಸಿಫಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ವಿವಿಧ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ; ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವಹಲವಾರು ಅಂತರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಕೇಂದ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತಾರಾಷ್ಟ್ರೀಯ GCP ಅವಶ್ಯಕತೆಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ನಡೆಸಲಾದ ನಿರೀಕ್ಷಿತ, ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ, ಡಬಲ್-ಬ್ಲೈಂಡ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಔಷಧವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಯಿತು. ಎರಡು ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅನ್ನು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ US ಮತ್ತು ಕೆನಡಾದಲ್ಲಿ ನೋಂದಾಯಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು (ಲ್ಯುಯೆನ್‌ಕೆಫಾಲಿನ್, ಮೆಥೆನ್‌ಕೆಫಾಲಿನ್, ನ್ಯೂರೋಟೆನ್ಸಿನ್, ವಸ್ತು P, β-ಎಂಡಾರ್ಫಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಹೊಂದಿರುವ ಸಾಂದ್ರೀಕರಣವಾಗಿದ್ದು, 10,000 ಡಾಲ್ಟನ್‌ಗಳನ್ನು (15%), ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳನ್ನು (85%) ಮೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಇತ್ತೀಚಿನವರೆಗೂ, ಔಷಧದ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಎಲ್ಲಾ ವಿವರಣೆಗಳು ಮೆದುಳಿಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪೋಷಕಾಂಶದ ತಲಾಧಾರವಾಗಿ ಅದರಲ್ಲಿ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ವಿಷಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿವೆ. ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಜ್ಞಾನವು ಔಷಧಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರಿಂದ ಗಣನೀಯ ಆಸಕ್ತಿಯನ್ನು ಆಕರ್ಷಿಸಿದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ನೈಸರ್ಗಿಕ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಂಶಗಳು (ನ್ಯೂರೋನಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ, ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಿಲಿಯರಿ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್, ಮತ್ತು ಇತರರು) ಬಳಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುವಾಗ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಯೋಗಗಳು BBB ಅನ್ನು ಭೇದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಲಿಲ್ಲ, ಇದು ಪರೀಕ್ಷಿತ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಇಂಟ್ರಾವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್‌ಗಳಂತಹ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ವಿಧಾನಗಳ ಬಳಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿತ್ತು. ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಇಂಟ್ರಾವೆಂಟ್ರಿಕ್ಯುಲರ್ ಬಳಕೆಯ ಮೊದಲ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ತೊಡಕುಗಳಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಂಡವು (ಹೈಪರಾಲ್ಜಿಯಾ ಮತ್ತು ತೂಕ ನಷ್ಟ) (ವಿಂಡಿಶ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998). ಹಂದಿಗಳ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಿಂದ ಪಡೆದ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಭಾಗವು BBB ಅನ್ನು ಭೇದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಂತಹ ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ತಂತ್ರಗಳ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಆಧುನಿಕ ನರರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರವು ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮುಖ್ಯ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಫಾರ್ಮಾಲಾಜಿಕಲ್ ಲೋಡ್ ಅನ್ನು ಒಯ್ಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದೆ (ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ EO21, 25% ವರೆಗೆ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳಿಂದ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿದೆ, ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮ 15% ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಕ್ಲಿನಿಕ್‌ನಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ಗಿಂತ). ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಭಾಗದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಔಷಧವು BBB ಅನ್ನು ಜಯಿಸಲು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಆಡಳಿತದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ನರ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ತಲುಪಲು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸುಲಭಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವಾಗಿದೆ, ಇದರ ದೊಡ್ಡ ಅಣುಗಳು ಸಿಎನ್‌ಎಸ್ ಅನ್ನು ಅಷ್ಟೇನೂ ಭೇದಿಸುವುದಿಲ್ಲ (ಸುಗ್ರಾರಾ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1993). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ Ca2+-ಅವಲಂಬಿತ ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್ ಪ್ರೋಟೀಸ್‌ನ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಕ್ಯಾಲ್ಪೋಸ್ಟಾಟಿನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್-ಕ್ಯಾಲ್ಪೋಸ್ಟಾಟಿನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೇಲೆ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಪರಿಣಾಮವು ಬಹುಮುಖಿ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲೋಹದ ಲಿಗಾಂಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ರಿವರ್ಸಿಬಲ್ Ca2+-ಅವಲಂಬಿತ ಕ್ಯಾಲ್ಪೇನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ವಿರೋಧಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್ (ವ್ರೊನ್ಸ್ಕಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಪ್ರಿಸ್ನಾಪ್ಟಿಕ್ ಅಂತ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಮಲ್ಲೋರಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ವಿವೊ ಮತ್ತು ಇನ್ ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲಿಯಾವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಅಲ್ವಾರೆಜ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000; ಲೊಂಬಾರ್ಡಿ ಮತ್ತು ಇತರರು., 1999), ಇದು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ-ಉರಿಯೂತದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧಕಕ್ಕೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆ IL-1, IL-6, ಇತ್ಯಾದಿ. ಆಧುನಿಕ ನರರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರದ ದತ್ತಾಂಶವು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಪೊರೆಯ ರಕ್ಷಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳುಪ್ರಚೋದಕ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು (ಗ್ಲುಟಮೇಟ್). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ SOD ಯ ವಿಷಯವನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (ಗೊನ್ಜಾಲೆಜ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1998).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ಗೆ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಗಮನದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಔಷಧದ ಮೇಲೆ ಸಾಕ್ಷ್ಯ ಆಧಾರಿತ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ನಡವಳಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಔಷಧದ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ವೇಲೆನ್ಸಿಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೊಸ ಮಾಹಿತಿಯ ಸ್ವೀಕೃತಿಯಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ (V.I. Skvortsova et al., 2006).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ BBB (GLUT1 ಉತ್ಪಾದನೆ) (Boado, 2000; Gschanes et al., 2000) ದಾದ್ಯಂತ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಕಾರ್ಯಸಾಧ್ಯವಾದ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ನಂತರ ನಂತರದ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಸಮಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಸುಗೀತಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (1993) ಔಷಧವು ರಚನೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ. ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಓಹೆಚ್-ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಸಿಡೋಸಿಸ್ನ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ನರಕೋಶದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾವನ್ನು ರಕ್ಷಿಸಲು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಒಟ್ಟು SOD ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (O.A. Gromova, O.I. Panasenko, 2000).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ನರಕೋಶದ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಾನ್‌ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ (ಸಟೌ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಲೆಮೆಂಟ್ಸ್ (MAE) ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯ ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್ (ME) (O. Gromova et al., 1997) ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ, ಥಯಾಮಿನ್ (ವಿಟಮಿನ್ B1), ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ (O.A. Gromova, L.P. Krasnykh, 2005), zincobalamin, ವಿಟಮಿನ್ ಇ, ವಿಟಮಿನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಮತ್ತು ಥೈರೋಲಿಬೆರಿನ್ ಮೋಟಿಫ್‌ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ 100 ಶಾರ್ಟ್-ಚೈನ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು (V.A. ಟ್ರೆಟ್ಯಾಕೋವ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2006) ಒಳಗೊಂಡಿದೆ (S.A. ಮಾಶ್ಕೊವ್ಸ್ಕಿ, 2006; O.A. ಗ್ರೊಮೊವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2006) .

ಪ್ರಯೋಗದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್, ಸೆಂಟ್ರಲ್ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಘ್ರಾಣ ಬಲ್ಬ್‌ಗಳಲ್ಲಿ Li, B, Se ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ (O.A. Gromova, A.V. Kudrin, S.I. Kataev, 2003-2005).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಆಡಳಿತವು ಘ್ರಾಣ ಬಲ್ಬ್‌ಗಳು, ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಮತ್ತು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಇಲಿಗಳ ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸೆ ಯ ಮಧ್ಯಮ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು (A. ಕುಡ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಆಡಳಿತವು ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ Mn ನ ಆಯ್ದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು (A. ಕುದ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2004).

ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಕ್ಯಾಲ್ಪೈನ್‌ನ ಪರೋಕ್ಷ ಬ್ಲಾಕರ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಲೋಹದ ಲಿಗಂಡ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ, ಇದು Ca2+-ಅವಲಂಬಿತ ಕ್ಯಾಲ್ಪೇನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನರಕೋಶದ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲಿಟನ್ ಇಸ್ಕೆಮ್ಯುರ್ ಡಿಗ್ರೇಡೇಶನ್‌ನ ಇಸ್ಕೆಮಿಯುರ್ ಡಿಗ್ರೇಡೇಶನ್‌ನ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ವಿರೋಧಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ವ್ರೊನ್ಸ್ಕಿ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000a); 2000b).

ಟ್ರೇಸ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ಮಾಡ್ಯುಲೇಶನ್ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮದ ಅಗತ್ಯ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.

ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆಚರಣೆಯಲ್ಲಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಔಷಧಿ ಆಡಳಿತದ ಎರಡು ಮಾರ್ಗಗಳಾಗಿವೆ. ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅನ್ನು 1 ರಿಂದ 5 ಮಿಲಿ ವರೆಗೆ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಡ್ರಿಪ್ ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ: 5 ರಿಂದ 60 ಮಿಲಿ ಔಷಧವನ್ನು 100-250 ಮಿಲಿ ಸಲೈನ್ನಲ್ಲಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸಿ ಮತ್ತು 60-90 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಮಾಡಿ. ನ್ಯೂರೋಪಿಡಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅನ್ನು 1-2 ಮಿಲಿ (10 ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕಕ್ಕೆ 1 ಮಿಲಿ ವರೆಗೆ) ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಬಿಂದುಗಳಿಗೆ ಮೆಟಾಮೆರಿಕ್ ಆಡಳಿತದ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫೋರೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಪ್ರತಿ ಓಎಸ್ ಅನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಕುರಿತು ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತಿದೆ. ಕನಿಷ್ಠ 20 ದಿನಗಳವರೆಗೆ 10-30 ಮಿಲಿ IV ಡೋಸ್ ಒಂದು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ (ಎವಿಡೆನ್ಸ್ ಎ) ಚೇತರಿಕೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪುನರ್ವಸತಿ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಪಾಲ್ಸಿ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಸೆಳೆತದ ಸಿದ್ಧತೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಫಾರ್ಮಾಕೋಕ್ಯುಪಂಕ್ಚರ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದೇ ಮೌಖಿಕ ಡೋಸ್‌ನಲ್ಲಿ (30 ಮಿಲಿ) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ α-ರಿದಮ್ ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ಪ್ಯಾರಾಮೀಟರ್‌ಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್‌ನ ನಿಧಾನವಾದ ಎಲ್-ರಿದಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (M. ಅಲ್ವಾರೆಜ್, 2000). ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ನ ಮೌಖಿಕ ಆಡಳಿತವು ಸಹ ಇರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ವಿಧಾನನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಪ್ಯಾಥೋಲಜಿಯಲ್ಲಿ ಔಷಧದ ಆಡಳಿತ ಮತ್ತು ಬಳಕೆ. ಅನೇಕ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳು ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಸೀಳುವಿಕೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿರುವುದರಿಂದ, ಪ್ರತಿ ಓಎಸ್‌ಗೆ ನೀಡಿದಾಗ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಜೈವಿಕ ಲಭ್ಯತೆಯನ್ನು ಸಂಶೋಧನೆಯು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ಅಂಶ-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಡಳಿತ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್, ಪ್ರೊಫೆಸರ್ ಎಲ್.ಬಿ. ನೋವಿಕೋವಾ (1986). ಆಡಳಿತದ ಈ ಮಾರ್ಗವು ನಮ್ಮ ಅಭಿಪ್ರಾಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಬಹುದು. ಮೂಗಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಮೇಲೆ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ವಿಭಜಿಸುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ MAE ಮತ್ತು ME ಯ ಉತ್ತಮ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಮೆದುಳಿಗೆ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಾಗಿಸುವುದನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಸತು ಸಲ್ಫೇಟ್‌ನ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಡಳಿತ (10-ದಿನಗಳ ಕೋರ್ಸ್) ನಂತರ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ 10-ದಿನದ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಇಂಟ್ರಾನಾಸಲ್ ಆಡಳಿತವು ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸತುವು 3-ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಮತ್ತು ಘ್ರಾಣ ಬಲ್ಬ್‌ನಲ್ಲಿ ಸತುವು 4.5 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇಲಿಗಳ (A. ಕುದ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು., 2004). ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಬೋರ್ಗುಗ್ನಾನ್ (1984) ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಆರ್ಬಿಟಲ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫೋರೆಸಿಸ್ ತಂತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು 1 ಭೌತಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅವಧಿಗೆ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ (1-2 ಮಿಲಿ ಔಷಧ) ಆರ್ಥಿಕವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಎಂ.ಆರ್. ಗುಸೇವಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2000) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ರೆಟ್ರೊಬುಲ್‌ಬಾರ್ ಆಡಳಿತದೊಂದಿಗೆ ದೃಷ್ಟಿಹೀನತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ದೃಷ್ಟಿ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದೆ. ಔಷಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ ಅನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ನೂಟ್ರೋಪಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಪರಿಷ್ಕರಣೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಮರಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಅದರ ಬಳಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ (ಇ.ಐ. ಗುಸೆವ್, 2001; ವಿ.ಐ. ಸ್ಕ್ವೋರ್ಟ್ಸೊವಾ, 2004) ಮತ್ತು ಕಲಿಕೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ (ಒ.ವಿ. ಬದಲಿಯನ್, ಎನ್.ಎನ್. 1990. . ಜವಾಡೆಂಕೊ, 2003). ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಮಲ್ಟಿಸೆಂಟರ್, ಡಬಲ್-ಬ್ಲೈಂಡ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನವು (AD) (100 ಮಿಲಿ ಸಲೈನ್‌ನಲ್ಲಿ 30 ಮಿಲಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ 0.9% NaCl ದಿನಕ್ಕೆ ಒಮ್ಮೆ, 4 ವಾರಗಳ ಅವಧಿಗೆ ವಾರಕ್ಕೆ 6 ಬಾರಿ) ಗಮನಾರ್ಹ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಅರಿವಿನ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆ ಮೆದುಳಿನ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಗಳು (ಬೇ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000). ರೂಥರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (1994, 2000) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ (4 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ದಿನಕ್ಕೆ 30 ಮಿಲಿ 1 ಬಾರಿ) ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಂತ್ಯದ ನಂತರ 6 ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಪ್ರಕಾರದ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅರಿವಿನ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದರು. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಮಾನಸಿಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ಧನಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯ ಇಂತಹ ಅವಧಿಯು ಡೆಸ್ಫೆರಾಕ್ಸಮೈನ್ (ಡಿಎಫ್ಒ) ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾದ ಯಾವುದೇ ಔಷಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸಿದ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಮಸ್ಲಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2000) ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಅಮಿಲೋಡೋಜೆನಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಅದು AD ಯಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಡಿಜೆನರೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಅಮಿಲೋಡೋಜೆನಿಕ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್-ಪ್ರೇರಿತ ಇಳಿಕೆಯು AD ಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಲಿಕೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಮರಣೆಯ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸುಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಚನೆಯಾಗುವ ಹೊಸ ಸಿನಾಪ್ಸ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ. ಕೆನಡಾದ ಒಂಟಾರಿಯೊದಲ್ಲಿ (ಗೌಥಿಯರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000, ಪ್ಯಾನಿಸ್ಸೆಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000), ಕೆನಡಾದ ಮಾಂಟ್ರಿಯಲ್, ಕೆನಡಾದ ವಯಸ್ಸಾದ ಅಧ್ಯಯನ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ಮೂರು ಸ್ವತಂತ್ರ ಅಧ್ಯಯನಗಳು (ಗಾಥಿಯರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000, ಪ್ಯಾನಿಸ್ಸೆಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000), 2000) ಮತ್ತು ಜರ್ಮನಿಯಲ್ಲಿ ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ 149 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ರುಥರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000), ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಂತ್ಯದ ನಂತರ 3-6 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ಧನಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧಕರು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯುತ್ತಮವಾದ ಮಿದುಳಿನ ಪೋಷಣೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಗಮನಿಸುತ್ತಾರೆ (M. ವಿಂಡಿಶ್, 1996; E.I. ಗುಸೆವ್, 2001; O.A. ಗೊಮಾಜ್ಕೋವ್, 2004; V.I. ಸ್ಕ್ವೋರ್ಟ್ಸೊವಾ, 2004). ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್‌ನ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಸಂರಕ್ಷಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದು, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕೋರ್ಸ್ ನಂತರ ವರ್ಧಿಸುವುದು ಮತ್ತು 4-6 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ.

ಮ್ಯಾಕ್ರೋ- ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್ ಮೆದುಳಿನ ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಅಂಗವಾಗಿದೆ

ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ನರಮಂಡಲದ ಮೇಲೆ ಲೋಹಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಸಮಸ್ಯೆಗೆ ಮೀಸಲಾಗಿರುವ ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಕೃತಿಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ. ಅಂಶಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕೆಲವು ರೋಗಗಳ ರೋಗಕಾರಕಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಂಡಿಯಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ, ಲೋಹಗಳ ಚಯಾಪಚಯವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಸಿನಾಪ್ಟೋಸೋಮ್‌ಗಳ ತಯಾರಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತಾಮ್ರದ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮಸ್ಕರಿನಿಕ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಂದ GABA ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೆಂಜೊಡಿಯಜೆಪೈನ್ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. N-ಮೀಥೈಲ್-D-ಆಸ್ಪರ್ಟೇಟ್-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವೋಲ್ಟೇಜ್-ಅವಲಂಬಿತ ಪ್ರಕಾರದ ಮೂಲಕ ಅರಿತುಕೊಂಡ ನರಕೋಶದ ಸ್ಮರಣೆಯು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಮಾಹಿತಿಯ ಪ್ರಕಾರ, ಸತು ಬೈಂಡಿಂಗ್ಗಾಗಿ ಸೈಟ್ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅಯಾನು ಚಾನಲ್ನ ಬಾಯಿಯಲ್ಲಿ ಇದೆ.

ME ಎಂಬುದು 10-8-10-10 mol × L-1 ಅಯಾನಿಕ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಗುಂಪಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಬಹುಪಾಲು ಕಿಣ್ವ ಕೊಫ್ಯಾಕ್ಟರ್‌ಗಳು, ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು DNA-ಸೇವೆಯ ಉಪಕರಣದ ಭಾಗವಾಗಿದೆ.

ಶಾರೀರಿಕ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ನರ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸಿಎನ್‌ಎಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಎಂಇ ಕಾರ್ಯಗಳ ನಿಶ್ಚಿತಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ವಿಶಿಷ್ಟ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು:

ನರ ಅಂಗಾಂಶವು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ವಿಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ನರಕೋಶಗಳ ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಮತ್ತು ಪುನಶ್ಚೈತನ್ಯಕಾರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳು ತೀರಾ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ (ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಮೆದುಳಿಗೆ ಸುಸಂಸ್ಕೃತ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುವ ಮೂಲಕ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೆಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. );

ನರಕೋಶಗಳ ಜೀವನ ಚಕ್ರವು ಅತ್ಯಂತ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವಿತಾವಧಿಗೆ ಸಮನಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ;

ನರಗಳ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಇದು ನಾಳೀಯೀಕರಣದ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಅಗತ್ಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು, ಜಾಡಿನ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ನರ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ;

ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಮೂಲದ ವಿವಿಧ ವಿಷಕಾರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂವೇದನೆಯು ವಿಕಾಸದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆಯ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಘಟಿತ ರಚನೆಗಳ ರಚನೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ವಿಷಕಾರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮತ್ತು ಔಷಧಿಗಳ ನೇರ ಸೇವನೆಯಿಂದ CNS ಅನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ;

ನರ ಅಂಗಾಂಶವು 96-98% ನೀರನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದರ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ನರಕೋಶಗಳ ಪರಿಮಾಣ, ಆಸ್ಮೋಲಾರ್ ವರ್ಗಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ವಸ್ತುಗಳ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.

ಅಸಹಜ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಶೇಖರಣೆಯು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೀನೋಮ್‌ನ ವಿಕಸನೀಯವಾಗಿ ನಿರೀಕ್ಷಿತ ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಇದು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ (ಅನೇಕ ಪ್ರತಿಲೇಖನಗಳು, ಪೂರ್ವ-ಎಂಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಂಸ್ಕರಣೆ, ಎಂಡಿಎನ್‌ಎ ಮತ್ತು ಎಮ್‌ಆರ್‌ಎನ್‌ಎಯಲ್ಲಿ ವಿಸ್ತೃತ ಇಂಟ್ರಾನ್ ಮತ್ತು ಟರ್ಮಿನಲ್ ನಾನ್-ಕೋಡಿಂಗ್ ಅನುಕ್ರಮಗಳು), ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ದೋಷದ ಶೇಖರಣೆ ಕ್ರಮೇಣ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಕೊರತೆಯ ಸಂಭವಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ, ಭಾರವಾದ ಲೋಹಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತಿದೆ.

ME ವಿಷಯದ ಆಪ್ಟಿಮೈಸೇಶನ್ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಭರವಸೆಯ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿಟಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳ ರಚನೆಗೆ ದಾರಿ ತೆರೆಯುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಗಳುಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು. ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ತಂತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಸಾಧನವಾಗಬಹುದು, ಬುದ್ಧಿವಂತಿಕೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವಾಗ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ವೈಯಕ್ತಿಕ ME ಗಳ ಪಾತ್ರ. MAE ಮತ್ತು ME ಲಭ್ಯತೆ, ಅಂಶ-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಔಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಕ್ಷ್ಯ ಆಧಾರಿತ ಔಷಧದ ಕನ್ನಡಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಫಲಿಸುತ್ತದೆ.

ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್. ಆಣ್ವಿಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, Mg ವೇಗವರ್ಧಕ ಕೇಂದ್ರಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನರ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಹಲವಾರು ಕಿಣ್ವಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಕ ಸ್ಥಳಗಳ ಸ್ಥಿರೀಕರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ; ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು Mg2+ ಅಯಾನುಗಳು ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯ ನಿರ್ವಹಣೆ (ATP ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್, ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಸಾಗಣೆ) ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು (ನ್ಯೂರೋಸ್ಪೆಸಿಫಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರೈಬೋಸೋಮಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ) ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. Mg ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ: ನೊರ್ಪೈನ್ಫ್ರಿನ್, ಟೈರೋಸಿನ್, ಅಸೆಟೈಲ್ಕೋಲಿನ್, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ನ್ಯೂರೋಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ Mg ಮಟ್ಟವು ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಆಳವಾದ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಟಮೇಟ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಗ್ಲುಆರ್ 2 ಉಪಘಟಕಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ (ತೀವ್ರ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, 90-100% ರಷ್ಟು). ಇದು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, Ca2+ ಮತ್ತು Na+ ಗಾಗಿ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, Mg2+ ನ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪೂಲ್‌ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ, ಅದರ ಚಲನೆಯು ಮೊದಲು ಸೈಟೋಸೋಲ್‌ಗೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಬಾಹ್ಯಕೋಶದೊಳಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಉಳಿದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, AMPA ಗ್ರಾಹಕದ ಬಾಯಿಯು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, AMPA ಗ್ರಾಹಕವು ಬಾಯಿಯಿಂದ Mg2+ ಅನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, Ca2+ ನ "ಆಘಾತ" ಪೂರೈಕೆಯು ನರಕೋಶಕ್ಕೆ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಹಾಟ್ ಸ್ಪಾಟ್ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ), ಮತ್ತು Zn2+ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಸೈಟ್ ಲೋಹವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮಿದುಳಿನಲ್ಲಿ ರಿಯಾಕ್ಟೋಜೆನಿಕ್, FRO-ಶಕ್ತಿಯುತ Zn2+ ಅಯಾನುಗಳ ಉಚಿತ ಪೂಲ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, Mg ಯ ಉಳಿದ ಅಸಮತೋಲನ: Ca ಮತ್ತು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಕೊರತೆ (DM) ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ; AS ನ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್, ನಾಳೀಯ ಇಂಟಿಮಾದ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ಗಳಿಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ, GT (E.I. Gusev, 2005).

ದೊಡ್ಡ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಸರಣಿಯು ಪ್ರಿ-ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಹೈಪೋಮ್ಯಾಗ್ನೆಸಿಮಿಯಾ (ಭುಡಿಯಾ, 2006) ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ (ಸಾಂಗ್, 2005). 39-89 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 39,876 ರೋಗಿಗಳ ಅನುಸರಣೆಯ 12 ವರ್ಷಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಅನ್ನು ದಿನಕ್ಕೆ 255 ಮಿಗ್ರಾಂಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಸೇವಿಸುವ ಮಹಿಳೆಯರು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು (ಐಎಸ್) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನದನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಮರಣ (ಹಾಡು, 2005) . ಜರ್ಮನಿಯ 16,000 ನಿವಾಸಿಗಳ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ Mg ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವಾಗ, ಒಂದು ಉಪಸೂಕ್ತ ಮಟ್ಟ (< 0,76 ммоль/л) обнаружен у 33,7 % обследованных, что превышало встречаемость дефицита Ca (23 %) и K (29 %) (Polderman, 2001). Уровень магния в периферической крови (ПК) ниже 0,76 ммоль/л рассматривается как дополнительный фактор риска возникновения инсульта. Мониторирование уровня Mg в ПК выявило, что гипотермия с целью нейропротекции, широко используемая у больных в постаноксической коме, перенесших хирургическое вмешательство на головном мозге, провоцирует снижение Mg в плазме крови от 0,98 ± 0,15 до 0,58 ± 0,13 ммоль/л в течение первых 6 ч холодового воздействия (K.H. Polderman с соавт., 2001). Ранее проведенные исследования R. Schmid-Elsaesser (1999) показали, что терапия магнием в острый период инсульта потенцирует защитное действие гипотермии. В острую фазу ИИ (A.A. Святов, 1999) дефицит магния в крови достигает критических значений (ниже 60–70 % от нормы), равно как и при ತೀವ್ರವಾದ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, PC ಯಲ್ಲಿನ ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಮಟ್ಟವು ಕನಿಷ್ಠ 0.82 ± 0.09 mmol / l ದರದಲ್ಲಿ 0.455 ± 0.023 mmol / l ಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ. ರೂಢಿಯ 55% ವರೆಗೆ. ಕಡಿಮೆ ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ "ಅಂತಿಮ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್" ಗೆ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ (ಕುಮಾರಿ ಕೆಟಿ, 1995). ಇ.ಎಲ್. ಡಿಂಗ್, ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ "ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ಸೂಕ್ತವಾದ ಆಹಾರ" (2006), Mg:Ca ಸಮತೋಲನವು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕೆಲಸದ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (AH) ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. Mg ಕೊರತೆ, ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ (TF), ಘನ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (STH), ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೊರತೆ, ಆಂಟಿ-ಹೋಮೋಸಿಸ್ಟೈನ್ ಬ್ಲಾಕ್ ವಿಟಮಿನ್ಗಳು (ಫೋಲೇಟ್ಗಳು, ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಿನ್, ಸೈನೊಕೊಬಾಲಾಮಿನ್) ಸ್ಟ್ರೋಕ್ಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಆಹಾರ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. DM ನೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಷಿಪ್ರ ಚಯಾಪಚಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ, ಸೆಳೆತಗಳು, ಸಂಕೋಚನಗಳು), ಆದರೆ ನಿಧಾನವಾದವುಗಳೂ ಸಹ. DM ನಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುವ ಮೊದಲನೆಯದು ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ನಾಳಗಳು. ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಹೈಪೋಮ್ಯಾಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ದೇಹಕ್ಕೆ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ಅತಿಯಾದ ವಿಭಾಗೀಕರಣಕ್ಕಾಗಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ಗೆ ಅಸಮಾನವಾಗಿದೆ. Mg ರ ಸ್ವೀಕೃತಿ ದರ: Ca - 2: 1; ಉತ್ತಮ 3: 1 - 5: 1. ಹಸಿರು ಎಲೆಗಳ ಸಸ್ಯಗಳು (ತಾಜಾ ಗ್ರೀನ್ಸ್), ಪಾಚಿ, ಸಮುದ್ರ ಮೀನು, ಬೀಜಗಳು, ಎರಡನೇ ತಲೆಮಾರಿನ ಆರ್ಥೋಮೋಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಲವಣಗಳು (ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟೇಟ್, ಒರೊಟೇಟ್, ಆಸ್ಪ್ಯಾರಜಿನೇಟ್, ಗ್ಲೈಸಿನೇಟ್, ಸಿಟ್ರೇಟ್, ಪಿಡೋಲೇಟ್) ಸೇರ್ಪಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಇದು ಸಾಧ್ಯ , ಸಾರ್ವತ್ರಿಕ Mg ವಾಹಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣದಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮ - ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಿನ್).

ಸೆಲೆನಿಯಮ್. ಅಲ್ಟ್ರಾಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ (ಸೆ) ನ ಶಾರೀರಿಕ ಸೇವನೆಯು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ವಿರುದ್ಧದ ಹೋರಾಟದಲ್ಲಿ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸೆ ಪಾತ್ರದ ಅಧ್ಯಯನವು ಹಲವಾರು ಪ್ರಮುಖ ಆವಿಷ್ಕಾರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಸೆ ಅಯಾನುಗಳು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೊಸೋಮ್‌ಗಳ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಪಿ 450, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್, ಎಟಿಪಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಿಂದ ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಸಿಸ್ಟೈನ್, ಪೊಟೆನ್ಟಿಯೇಟ್ ಕೆಲಸವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. -ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿರುವ ಭಾರವಾದ ಲೋಹಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿವಿಷವಾಗಿದೆ (ಪಾದರಸ, ಬೆಳ್ಳಿ, ಕ್ಯಾಡ್ಮಿಯಮ್, ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ - ಸೀಸ, ನಿಕಲ್). 1979 ರಲ್ಲಿ, ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಮುಖ್ಯ ಪೊರೆಯ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವವಾದ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ (GPX) ನಲ್ಲಿ ಸೆಲೆನೋಸಿಸ್ಟೈನ್ (Se-Cys) ಶೇಷವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಐಸೊಫಾರ್ಮ್-6 ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಸ್ಟ್ರೋಗ್ಲಿಯಾದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆ (ಡಿಎಸ್) ಯೊಂದಿಗೆ, ಸೆ-ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಗಿಂತ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೆ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕಿಣ್ವದ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸೆ ಅಗತ್ಯ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಕಿಣ್ವಕ ಚಟುವಟಿಕೆಸೆ-ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಮೆದುಳಿನ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿ ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಆರಂಭಿಕ ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿದೆ (I.V. ಸನೋಟ್ಸ್ಕಿ, 2001). ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವಗಳ ಇತರ ಪ್ರತಿನಿಧಿಗಳು ಸಹ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ. ಮೂರು ಸೈಟೊಸೊಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಎರಡು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ರೂಪಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಥಿಯೋರೆಡಾಕ್ಸಿನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ ಆಮ್ಲಜನಕ-ಪುಷ್ಟೀಕರಿಸಿದ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ (ಮೆದುಳು, ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಗರಿಷ್ಠವಾಗಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಸೆ-ಹೊಂದಿರುವ ಅಯೋಡೋಥೈರೋನೈನ್ ಡಿಯೋಡಿನೇಸ್ ಟೈಪ್ 2 (ಮೆದುಳು), ಟೈಪ್ 3 (ನ್ಯೂರಾನ್), ಸೆ-ಮೆಥಿಯೋನಿನ್ ಸಲ್ಫಾಕ್ಸೈಡ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ (ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್-ಆರ್, ಮೆದುಳು) ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಮೆದುಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮುಖ್ಯವಲ್ಲ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಸೆ ಯ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಸಂಭಾವ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೂಲಕ ಅರಿತುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ರೆಡಾಕ್ಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಸೆ ಯ ಸಾಕಷ್ಟು ಮಟ್ಟವು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ಪ್ರಭಾವಗಳಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನರೇಶನ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಿಎನ್‌ಎಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಸೆ ಶೇಖರಣೆಯ ಏಕೈಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪಿ. 2005 ರಲ್ಲಿ, ಆರ್.ಎಫ್. ಬರ್ಕ್, A. ಬರ್ಕ್, H. ಹಿಲ್ ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಲಭ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾದ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳ ಉಲ್ಲೇಖ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಿದರು: ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಸೆ - 122 ± 13 µg / l, ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್ P - 5.3 ± 0.9 mg/l, GPX - 159 ± 32 U/l. ಸೆ-ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪಿ ಮೆದುಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿವೆ.50 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಉಪವಿಧಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ (ಆರ್.ಎಫ್. ಬರ್ಕ್, 2005). ಅವುಗಳ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿಚಲನಗಳು ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾರ್ಗದ ಪ್ರಮುಖ ಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಸುಳಿವು ನೀಡಿತು. Se-BP1, ಅಥವಾ SELENBP1 (ಸೆಲೆನಿಯಮ್-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ 1) ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಸ್ಕಿಜೋಫ್ರೇನಿಯಾಕ್ಕೆ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿದೆ, ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಸಂಖ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮರುಪೂರಣದ ಮೇಲೆ ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ (ಗ್ಲಾಟ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2005). ಮತ್ತೊಂದು ಸೆ ಪ್ರೊಟೀನ್, ಸೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಬ್ಲ್ಯೂ, ಮೀಥೈಲ್ಮರ್ಕ್ಯುರಿ ಮೆದುಳಿನ ವಿಷದ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರಮುಖ ಬಫರ್ ಎಂದು ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ (ಕಿಮ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2005). ಸೆ-ಪ್ರೋಟೀನ್ 15 (SEP15) ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಮೆಸೊಥೆಲಿಯೊಮಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸಹಾಯಧನದೊಂದಿಗೆ, ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಡಯೆಟರಿ ಡಿಎಸ್ ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್, ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಮತ್ತು ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಮೂಲದ ಹಲವಾರು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸೆ-ಅವಲಂಬಿತ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆಗೆ (40 ರಿಂದ 80% ವರೆಗೆ) ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ, ಸೆ-ಅವಲಂಬಿತ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ತೀವ್ರ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸ್ಥಿರ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಸಿಎನ್‌ಎಸ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸೆ-ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ (ಸೆಲೆನೋಸಿಸ್ಟೀನ್, ಸೆ-ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಠೇವಣಿ ಮಾಡುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಗಾಲ್ಗಿ ಉಪಕರಣ, ಇತ್ಯಾದಿ). ನಿಸ್ಸಂಶಯವಾಗಿ, ಈ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ಈ ಅಂಶದ ಅಸ್ಥಿರ ಸೇವನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ವಿಕಾಸದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ಮೆದುಳಿನ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು (ಅಲನ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999; ಗು ಮತ್ತು ಇತರರು, 1997, 2000; ಹಿಲ್ ಮತ್ತು ಇತರರು., 1997; ರೊಮೆರೊ- ರಾಮೋಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2000; ಎ. ಬರ್ಕ್, 2005). ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ DS ನೊಂದಿಗೆ, ಸೆ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಅಸಹಜವಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ, ಮೆದುಳಿನ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ. ವಯಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಜನರಲ್ಲಿ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮಧ್ಯಮ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಕೊರತೆಯು ಅರಿವಿನ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೆಲವು ಮಟ್ಟದ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (1166 ಸ್ವಯಂಸೇವಕರ ಮೇಲಿನ 4-ವರ್ಷದ ಅಧ್ಯಯನದ ಡೇಟಾ - ಇವಿಎ), ಬಹುಪಾಲು ವಯಸ್ಸಾದ ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ (ಬರ್ ಮತ್ತು ಇತರರು, 1999) ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೆಲೆನಿಯಮ್ನ ಆಡಳಿತವು ಡೋಪಮೈನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಕಿನ್ಸೋನಿಸಂಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವಿಷಕಾರಿ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಚೆನ್ ಮತ್ತು ಬೆರ್ರಿ, 2003). ಸೆ-ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಜೀನ್‌ಗಳ ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ GPX-1, tRNK ನ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಜವಾಬ್ದಾರರಾಗಿರುವ ಜೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು) ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್‌ನಲ್ಲಿ ಸೆ ಗಾಗಿ ಗೆಡ್ಡೆ ರೋಗಗಳ ನೇರ ಗುರುತು (ಪೀಸ್ಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀನ್ 1): ಬಹುರೂಪತೆಗಳು 185 delAG, C61G, T181G T>G, 4153 delA, 5382insC ಗಳು ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಮಾರ್ಕರ್‌ಗಳಾಗಿವೆ. ಇದರರ್ಥ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಚಯಾಪಚಯವು ಜನನದ ಕ್ಷಣದಿಂದ ನಿಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ಆರಂಭಿಕ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಎದುರಿಸಲು ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಜೀನೋಟೈಪ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು, ಸಂಬಂಧಿತವಾಗಿದೆ.ಸೆಲೆನಿಯಮ್ (ಅಧ್ಯಯನದ ಅವಧಿ - 7-12 ವರ್ಷಗಳು) ಹೊಂದಿರುವ 32,800 ಜನರ ಮೇಲೆ SELECT ಅಧ್ಯಯನವು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಆರೋಗ್ಯ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಮೇಲೆ ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಮತ್ತು ಸೆಲೆನಿಯಮ್ನ ಸಂಯೋಜಿತ ನೇಮಕಾತಿಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ( ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಇನ್ನೂ ಪ್ರಕಟಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ).ಆದಾಗ್ಯೂ, S. ಸ್ಟ್ರೇಂಜಸ್ ಅಧ್ಯಯನವು ಈಗ ಪೂರ್ಣಗೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಇತರರು (2006), 7.6-ವರ್ಷದ ಪ್ಲಸೀಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅನುಸರಣೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸಿದರು 1004 ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಡೆನಿಯಾ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮರಣದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಸೂಚ್ಯಂಕವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಯಿತು, ಅವರು ಪ್ಲಸೀಬೊವನ್ನು ಪಡೆದರು ಮತ್ತು ದಿನಕ್ಕೆ 200 ಎಂಸಿಜಿ ಪಡೆದಿದ್ದಾರೆ. ಸೆ (IC = 0.61: 1.44), ಮತ್ತು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ ಮತ್ತು 200 mcg/day. ಸೆ (IR=0.76:1.95).

ನೈಟ್ರೈಟ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಗ್ಲಿಸೆರಿಲ್ ಟ್ರೈನೈಟ್ರೇಟ್ (NO ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ) ಮತ್ತು GPX ಮಿಮಿಕ್ ಎಬ್ಸೆಲೆನ್‌ನ ದೊಡ್ಡ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಧ್ಯಯನವು ಪ್ರಸ್ತುತ ನಡೆಯುತ್ತಿದೆ. ಸ್ಥಳೀಯ ಸೆ-ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್‌ನ ತಿದ್ದುಪಡಿಯು ಅಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ (ಜಿಪಿಎಕ್ಸ್‌ನ ಸಕ್ರಿಯ ಕೇಂದ್ರದ ಭಾಗವಾಗಿರುವ ಸೆಲೆನ್ಸಿಸ್ಟೈನ್ ಅನ್ನು ವಿಶೇಷ ಸ್ಟಾಪ್ ಕೋಡಾನ್‌ನಿಂದ ಎನ್‌ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ), ಜೊತೆಗೆ, ಇದು ಲೇಬಲ್, ಅಸ್ಥಿರ ಮತ್ತು ದುಬಾರಿ. ಆದ್ದರಿಂದ, GPX ಸಿಮ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಭರವಸೆ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಎಬ್ಸೆಲೆನ್ (2-ಫೀನೈಲ್-1,2-ಬೆಂಜಿಸೊಸೆಲೆನಾಜೋಲ್-3(2H)-OH) ಮತ್ತು ಅದರ ಸಾದೃಶ್ಯಗಳು ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಅನುಮೋದಿತವಾಗಿವೆ. ಎಬ್ಸೆಲೆನ್ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ, ಉರಿಯೂತದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಜಪಾನ್‌ನಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಐಎಸ್‌ನ ಸಂಕೀರ್ಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಎಬ್ಸೆಲೆನ್ ಅನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾರೊಟಿನಾಯ್ಡ್‌ಗಳ (ಲೈಕೋಪೀನ್, ಬೀಟಾ-ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಮೆದುಳಿನ ಕೊಬ್ಬು-ಕರಗಬಲ್ಲ ವಿಟಾಮರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಗೊಳಿಸಿ. ಎ.ಎಲ್ ಅವರ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ರೇ (2006) 70-79 ವಯಸ್ಸಿನ 632 ಬಾಲ್ಟಿಮೋರ್ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಬೀಟಾ-ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿತ್ತು. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸುವುದು ಕಡ್ಡಾಯ ಪುನರ್ವಸತಿ ತಂತ್ರವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದು ಇಲ್ಲದೆ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಮರ್ಥನೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ. IS ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊ- ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಮರಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸೆಲೆನಿಯಮ್ನ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಪ್ರಮಾಣವು ದಿನಕ್ಕೆ 200 mcg ಮೀರಬಾರದು. ಗರಿಷ್ಠ ಅನುಮತಿಸುವ ಬಳಕೆಯ ಮಿತಿಯನ್ನು ಮೀರಿದ ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಪ್ರಮಾಣಗಳು (400 mcg / ದಿನಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು), ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಬಳಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮೆಲನಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಬಹುದು.

ಲಿಥಿಯಂ. IS ನ ಉರಿಯೂತದ ಘಟಕ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ PGA1 (IS ನಲ್ಲಿನ ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಎಕ್ಸಿಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯ ಮಾರ್ಕರ್) ಮಟ್ಟವನ್ನು ಲಿಥಿಯಂ (Li) ಸಿದ್ಧತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಭಾವಿಸುವ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮಾದರಿಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತಮ್ಮ ಭರವಸೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ (Xu, 2006). ಹಿಂದೆ (Xu, 2005) ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ Li, ಏಕಾಂಗಿಯಾಗಿ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಪ್ಟೊಪ್ರಿಲ್‌ನ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಏರಿಕೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ IS ನ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಈಗಾಗಲೇ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ. ಲಿಥಿಯಂ ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್-ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಕಿಣ್ವ (ACE) ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಯ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ, Na + -H + - ಮತ್ತು / ಅಥವಾ Na + - Li + - ವಿನಿಮಯದ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಸೋಡಿಯಂ ಬಲವಾಗಿ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲಿಥಿಯಂ ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಡೆನ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2005), ಬೈಪೋಲಾರ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ 80 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ ಮತ್ತು ಲಿಥಿಯಂ ಕಾರ್ಬೋನೇಟ್ ಅನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವಾಗ, ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಥಿಯಾಜೈಡ್ ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಲಿ ಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಸಿವ್ ಪರಿಣಾಮದ ಬಗ್ಗೆ ಗಮನ ಸೆಳೆಯಿತು, ಜೊತೆಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಐಎಸ್ ಸಂಭವದಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಇಳಿಕೆ. ಲಿಥಿಯಂ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸದ ಗೆಳೆಯರೊಂದಿಗೆ. ಲಿಥಿಯಂ ನರಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಸತು. ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಕಲ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸತುವುಗಳ ವಿವಾದಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು "ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸತುವಿನ ಎರಡು ಮುಖಗಳು" (ಕುದ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ರೊಮೊವಾ, 2003) ಮತ್ತು "ಸತುವು ಪೂರಕ: ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂರೋಇನ್ಟಾಕ್ಸಿಕೇಶನ್?" (C.W. ಲೆವೆನ್ಸನ್, 2005). ಕಬ್ಬಿಣದ ಪೂರಕಗಳಂತಹ ಸತು ಪೂರಕಗಳನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದು ಮೆದುಳಿನ ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ದ್ವಂದ್ವಾರ್ಥವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. AT ತೀವ್ರ ಅವಧಿಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಸತು ಸಿದ್ಧತೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ Zn2+ ಅನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಎಕ್ಸಿಟೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಸಮರ್ಥಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಕಿಟಮಾರಾ ಮತ್ತು ಇತರರು. (2006) ಮಧ್ಯಮ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಅಪಧಮನಿ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಇಲಿ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಸತುವಿನ ನರರೋಗ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದರು. ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಮೆದುಳಿಗೆ ಆಹಾರದ ಸತುವು (5-15 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ) ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಭಾಗಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತವಾಗಿದೆ, ಅರಿವಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆ CNS.

ಕಬ್ಬಿಣ. ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ ಮತ್ತು ನರವಿಜ್ಞಾನದ ನಿಕಟ ಗಮನದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ದಿಸೆಯಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಸಂಶೋಧನೆ ಆರಂಭಿಸಿದವರು ವಿ.ಎಸ್. ರೈಟ್ಜೆಸ್ (1981), ಕೆ. ಸೈಟೊ, ಟಿ. ಸೈಟೊ (1991). ನರ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ಎರಡೂ ಪ್ರಾಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಉಲ್ಬಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಮಟ್ಟ (ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ) ಮತ್ತು ಅದರ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟವು ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ FRO ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮುನ್ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. ಆಳವಾದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳ (ಸಿರೊಟೋನಿನ್, ಡೋಪಮೈನ್, ನೊರ್ಪೈನ್ಫ್ರಿನ್), ಮೈಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಶಕ್ತಿಯ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ ಇತ್ತೀಚಿನ ಸಾಧನೆಗಳು ಆಣ್ವಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಕಬ್ಬಿಣದ ನ್ಯೂರೋಕೆಮಿಸ್ಟ್ರಿ M.H ರ ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ ಸಾರಾಂಶವಾಗಿದೆ. ಸೆಲೀಮ್ ಮತ್ತು ಆರ್.ಆರ್. ರತನ್ (2004) "ರೋಲ್ ಆಫ್ ಐರನ್ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿ ಇನ್ ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್". ಏನು ವಿಷಯ? ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಾಳಜಿಗಳ ವಿರುದ್ಧ "ಕ್ರಿಮಿನಲ್ ಕೇಸ್", ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟಿಗೆ, ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಅದರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾಗಣೆದಾರರ ಗುಣಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಪ್ರಮಾಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳು - ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫ್ರಿನ್ (ಟಿಎಫ್), ಫೆರಿಟಿನ್. ಕಬ್ಬಿಣದ ಮುಖ್ಯ ಸಾರಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ TF ಆಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾನವ TF ಅನ್ನು ಕೇವಲ ಒಂದು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಎಟಿಯಾಲಜಿ, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಂಯೋಜಕ ಕ್ರಿಯೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಸರಪಳಿಗಳಿಲ್ಲದ ಟಿಎಫ್‌ನ ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಅಥವಾ ಅಸಹಜ ರೂಪಗಳು ಸ್ರವಿಸಬಹುದು. ನಮ್ಮ ಮೊನೊಗ್ರಾಫ್ (ಕುದ್ರಿನ್ ಎ.ವಿ., ಗ್ರೊಮೊವಾ ಒ.ಎ. ನರವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಟ್ರೇಸ್ ಎಲಿಮೆಂಟ್ಸ್, 2006) ಕಬ್ಬಿಣದ ನ್ಯೂರೋಟಾಕ್ಸಿಸಿಟಿಯು ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಮದ್ಯಪಾನದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ; ರೋಗನಿರೋಧಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಮೂರು TF ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ (A, B, ಮತ್ತು C), ಆರು ಉಪಗುಂಪುಗಳನ್ನು (a1, b1, b2, b3, b4, c1) ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. TF ನ ಹನ್ನೆರಡು ಐಸೋಫಾರ್ಮ್‌ಗಳನ್ನು ಮಾನವನ ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. TF ಭಾರೀ (H) ಮತ್ತು ಬೆಳಕಿನ (L) ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. 67-88 ವಯೋಮಾನದವರಲ್ಲಿ ಎಚ್-ಚೈನ್ ಮಟ್ಟವು ಯುವಜನರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ (ಮುಂಭಾಗದ ಕಾರ್ಟೆಕ್ಸ್, ಕಾಡೇಟ್, ಸಬ್‌ಸ್ಟಾಂಟಿಯಾ ನಿಗ್ರಾ, ಗ್ಲೋಬಸ್ ಪಾಲಿಡಸ್). ಎಲ್-ಸರಪಳಿಗಳು ಸಬ್ಸ್ಟಾಂಟಿಯಾ ನಿಗ್ರಾ ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಬಸ್ ಪಾಲಿಡಸ್ನಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. TF ನ Fe-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಕೇಂದ್ರಗಳು Fe3+ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ Al3+, Ga3+, ಲ್ಯಾಂಥನೈಡ್ ಮತ್ತು ಆಕ್ಟಿನೈಡ್ ಅಯಾನುಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದಲ್ಲಿ, TF ಒಟ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಸುಮಾರು 7% ರಷ್ಟಿದೆ. ಸುಮಾರು 75% TF ಮೆದುಳಿಗೆ ಹೊರಗಿನಿಂದ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, 25% TF ಅನ್ನು ಮೆದುಳಿನ ಗ್ಲಿಯಾದಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂರಾಮಿನಿಡೇಸ್ನ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಗ್ಲೈಕಾನ್ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು TF ಅನ್ನು ಟೌ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಮಟ್ಟವು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಉಚಿತ Fe2+ ಅಯಾನುಗಳು CPO ಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಸಬ್‌ಸ್ಟಾಂಟಿಯಾ ನಿಗ್ರಾದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂರೋಮೆಲನಿನ್‌ನ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಲ್ಯಾಜರಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಐರನ್ ಚೆಲೇಟರ್‌ಗಳು ಪಿಡಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಐಎಸ್‌ನ ಫಾರ್ಮಾಕೋಥೆರಪಿಯಲ್ಲಿ ಭರವಸೆ ನೀಡಬಹುದು. TF ಜೊತೆಗೆ, Fe3+ ನ ಇಂಟ್ರಾಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಪೂಲ್ನ ಶೇಖರಣೆಯಲ್ಲಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಫೆರಿಟಿನ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಎರಡು ವಿಧಗಳ 24 ಉಪಘಟಕಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡಿದೆ: ಭಾರೀ (H) ಮತ್ತು ಬೆಳಕು (L), ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ 22-24 kDa ಮತ್ತು 20-22 kDa ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದೊಂದಿಗೆ. 2 ಸರಪಳಿಗಳಲ್ಲಿ, ಫೆರಿಟಿನ್ 4500 Fe3+ ಪರಮಾಣುಗಳನ್ನು ಹಿಡಿದಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕುಳಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಟ್ರಾನ್ಸ್ಪೋರ್ಟರ್ನ ಗರಿಷ್ಟ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಯಕೃತ್ತು, ಗುಲ್ಮ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿದೆ. ಆಕ್ಸಿಡೀಕೃತ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಶೇಖರಣೆಯು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ FRO ನಿಂದ ನರಮಂಡಲದ ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಉಳಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ. ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಫೆರಿಟಿನ್ ಯಾವಾಗಲೂ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕವಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ (ಉಚಿತ Fe3+ ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ಒಂದು ಬಲೆ). ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ನಿಂದ ಕಬ್ಬಿಣ ಮತ್ತು ಇತರ ME ಗಳ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಯಾವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಭಾಷೆಯಲ್ಲಿ, ಇದು ಜಾಗತಿಕ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ, ಹಾಗೆಯೇ ಕಬ್ಬಿಣದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅತಿಯಾದ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಿದ್ಧತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ವಿಷ. TF ಮತ್ತು ferritin Al3+ ಮತ್ತು Fe3+ ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, FRO ಆರಂಭ, β-ಅಮಿಲಾಯ್ಡ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಅಣುಗಳ ಅಡ್ಡ-ಸಂಪರ್ಕ, ಇದು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನಂತರದ ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿಯು ಅದರ ಸಂಭಾವ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ಥಾಪಿತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲ. ಫೆರಿಟಿನ್ ನ ಅಸಹಜ ರೂಪಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ. ಅದರ ಬೆಳಕಿನ ಸರಪಳಿಯಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಂಗನೀಸ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಜೀವಕೋಶದೊಳಗಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್‌ಗಳು, ಅಕೋನಿಟೇಸ್ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ σ-ಅಮಿನೋಲ್ಯುಲಿನೇಟ್ ಸಿಂಥೆಟೇಸ್ (σ-ALS) ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಸಮತೋಲನವು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ (Mn, Cu, Co, Cd, Al, Sc, ಇತ್ಯಾದಿ) ವಿಷಕಾರಿ ಲೋಹಗಳ ಜಂಟಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. TF Fe3+ ನ ಅಪೂರ್ಣ ಶುದ್ಧತ್ವ ಅಥವಾ Fe3+ ಗಾಗಿ ಅದರ ಕಡಿಮೆ ಸಂಬಂಧವು ಇತರ ಲೋಹಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸಲು ಮತ್ತು BBB ಮೂಲಕ ಅವುಗಳ ಸಾಗಣೆಗೆ ಮುಂದಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಕಾರಕತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರಬಹುದು, ಆದರೆ ನಂತರದ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನ್ಯೂರೋಡಿಜೆನರೇಶನ್, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ (L. ಜೆಕ್ಕಾ, 2004).

ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿನ ಸಾಧನೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ನೆದರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ಸ್ (ವಾನ್ ಡೆರ್ ಎ ಮತ್ತು ಇತರರು, 2005), ಫ್ರಾನ್ಸ್ (ಇ. ಮಿಲ್ಲೆರೋಟ್, 2005), ಟರ್ಕಿ (ಜೆ. ಮಾರ್ನಿಮಿ, 2005) ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಇದು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟದ ಫೆರಿಟಿನ್ ನಡುವಿನ ನೇರ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿತು, ಹಾಗೆಯೇ "ರೋಗನಿರೋಧಕ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ" ಸೂಚಿಸಲಾದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಿದ್ಧತೆಗಳ ಋಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮ. ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಏಕೈಕ ಸೂಚನೆಯೆಂದರೆ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಡೇಟಾದಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣ, ಫೆರಿಟಿನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫ್ರಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯಶಃ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ). 49 ರಿಂದ 70 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 11,471 ಋತುಬಂಧಕ್ಕೊಳಗಾದ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಫೆರಿಟಿನ್, ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫ್ರಿನ್, ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣವು ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಪಾಯ AI; ಫೆರಿಟಿನ್ ಮಟ್ಟವು ಅತ್ಯಧಿಕ ತಿಳಿವಳಿಕೆ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ (ವಾನ್ ಡೆರ್ ಎ, 2005). ಆದ್ದರಿಂದ, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿನ ಫೆರಿಟಿನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ; ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಹಿಳೆಯರೊಂದಿಗೆ ಇದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಇದು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೆಟಲ್ ಚೆಲೇಟರ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯು ಮೆದುಳಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ (ಡಿಆಕ್ಸಿಫೆರಾಕ್ಸಮೈನ್ ಡಿಎಫ್‌ಒ, ಡೆಫೆರಲ್, ಕ್ಲೋಕ್ವಿನಾಲ್, ವಿಕೆ -28 ನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ). ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‌ಗಳಾದ ಮೆಲಟೋನಿನ್, α-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, "ಮೆರೈನ್" ವಿಟಮಿನ್ ಇ, ಎಬ್ಸೆಲೆನ್, ಲಿಪೊಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಫ್ಲೇವನಾಯ್ಡ್‌ಗಳು, ಲೈಕೋಪೀನ್, ಎಪಿಗಲಾಕಾಟೆಚಿನ್‌ಗಳು, ಅಲ್ಜಿಸೋರ್ಬ್ (ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಆಲ್ಜಿನೇಟ್), ಆರ್ಟಿಚೋಕ್ ಸಾರ (ಚೋಫೈಟಾಲ್) ಮಿದುಳಿನ ಕ್ಷೀಣತೆಯಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಅಲ್., 2004; ಗ್ರೊಮೊವಾ, 2006). ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಮತ್ತು ಅದರ ಸಂಭವದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಖನಿಜಗಳನ್ನು ಪುನಃ ತುಂಬಿಸಲು, ಕಬ್ಬಿಣದಿಂದ ಮುಕ್ತವಾದ ವಿಶೇಷ VMC ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲಾಯಿತು (O.A. Gromova, 2007).

ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಆಹಾರ ಸಂಯೋಜನೆ. ಕಾರ್ಡಿಯೊಎಂಬಾಲಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ ಬಹುಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು (PUFAs), ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಒಮೆಗಾ-3 ಒದಗಿಸುವ ಧನಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯವು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠವಾಗಿ ಸಾಬೀತಾಗಿದೆ (J.J. O "Keefe, 2006). PUFAಗಳ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಔಷಧಗಳು ಒಮೆಗಾನಾಲ್, ಒಲಿಸಾಲ್ವಿನ್, ಅಥೆರೋಬ್ಲಾಕ್, EPH-DHA, ಇತ್ಯಾದಿ. He Ka et al. ರೂಪ Se, ವಾರಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ IS ನ ಅಪಾಯವನ್ನು 4 ಬಾರಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಆನುವಂಶಿಕ ಪಾಸ್ಪೋರ್ಟ್. ಸಂಭಾವ್ಯ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ರೋಗಿಗೆ ME ಮತ್ತು ಉದ್ದೇಶಿತ ಸಹಾಯದ ವಿನಿಮಯವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲು, ಸಂಪೂರ್ಣ ಆನುವಂಶಿಕ ಪಾಸ್ಪೋರ್ಟ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇದು ಅಪೇಕ್ಷಣೀಯವಾಗಿದೆ. ಮಾನವನ ಜಿನೋಟೈಪ್ ಅದರ ಎಲ್ಲಾ ಜೀನ್‌ಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯ ದತ್ತಾಂಶದ ಗುಂಪಾಗಿ ಜೀವನದಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು. ಜೀನೋಟೈಪ್ನ ಕೆಲವು ರೂಪಾಂತರಗಳು - ಪಾಲಿಮಾರ್ಫಿಸಮ್ಗಳು ME- ಅವಲಂಬಿತ ರೋಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ನಿರಂತರ ಆಂತರಿಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ, ಅಂತಹವುಗಳಿಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳುಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ, ಆಹಾರ, ನೀರಿನ ಸಂಯೋಜನೆ, ಒತ್ತಡ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ಧೂಮಪಾನ, ಮದ್ಯಪಾನ, ME-ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು. ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ರಷ್ಯಾ ಹೊಸದನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಿದೆ ಆಧುನಿಕ ತಂತ್ರಜ್ಞಾನಗಳುಈ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಅಂತರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು (E.V. Generozov, V.E. Tretyakov, 2006, www.pynny.ru). ಥರ್ಮೊಬೈಲ್ ರೂಪಾಂತರ A223V (677 C->T) ಮೀಥೈಲೆನೆಟ್ರಾಹೈಡ್ರೊಫೋಲೇಟ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್ (MTHFR) ಡಿಎನ್‌ಎ ಹೈಪೋಮಿಥೈಲೇಷನ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಜೀನೋಮ್‌ನ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. 10% ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಅಪಾಯ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಹೋಮೋಸಿಸ್ಟೈನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಆಂಟಿಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ MTHFR ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿನ 677T ರೂಪಾಂತರದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಕೋರ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಋಣಾತ್ಮಕ ಬಹುರೂಪತೆಗಳನ್ನು ಎದುರಿಸುವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಘನ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ಸಕ್ಕರೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಪಾತ್ರ, PUFAs, Se, Mg, I, Mn, ಬಯೋಫ್ಲಾವೊನೈಡ್ಗಳ ಪರಿಚಯ, ಒಣ ಕೆಂಪು ವೈನ್‌ನಿಂದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ , ಹಸಿರು ಚಹಾ, α- ಟೊಕೊಮೊನೊಯೆನಾಲ್, ಸಾಗರ ಟೊಕೊಫೆರಾಲ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಪೌಷ್ಠಿಕಾಂಶ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, MaE, ME ಮತ್ತು ಜೀವಸತ್ವಗಳ ಪೂರೈಕೆಯು ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅನುಷ್ಠಾನಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಗಮನಿಸುವುದು ಮುಖ್ಯ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಸಬ್ಸಿಡಿ ಎಂದು ಈಗಾಗಲೇ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣಗಳುಫೋಲೇಟ್‌ಗಳು (ಸಕ್ರಿಯ ವಿಟಾಮರ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ದಿನಕ್ಕೆ 800-2500 ಎಮ್‌ಸಿಜಿ ವರೆಗೆ), ಪಿರಿಡಾಕ್ಸಿನ್ (25 ಮಿಗ್ರಾಂ/ದಿನ), ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ (350 ಮಿಗ್ರಾಂ/ದಿನ) ಮತ್ತು ಸೈನೊಕೊಬಾಲಮಿನ್ (15 ಮಿಗ್ರಾಂ/ದಿನ), 4% ಕೋಬಾಲ್ಟ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದ್ದು, ಬಹುರೂಪತೆಯ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮವನ್ನು ನಿಷ್ಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಬಹುದು. MTHFR ಜೀನ್‌ನಲ್ಲಿ, ಮೆತಿಲೀಕರಣವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಿ, ಹೋಮೋಸಿಸ್ಟೈನ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿ ಮತ್ತು ಅವಲಂಬಿತ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಹೊಸ ದಿಕ್ಕುಗಳು. ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪರಿಣಾಮದ ಪ್ರಕಾರ, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್‌ನ ವಿವಿಧ ಭಾಗಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತಿದೆ: ಬೀಟಾ-ಇಂಟರ್‌ಫೆರಾನ್, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು, ಐರನ್ ಚೆಲೇಟರ್‌ಗಳು (ಡಿಎಫ್‌ಒ, ಡೆಸ್ಫೆರಲ್, ಡಿಪಿ-ಬಿ 99 ಸಂಕೇತನಾಮ ಹೊಂದಿರುವ ಹೊಸ ಐರನ್ ಚೆಲೇಟರ್), AMPA ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳು (zonanpanel), ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್‌ಗಳು (ರೆಪಿನೋಟೇನ್, ಪಿಕ್ಲೋಸೋಟಾನ್) ಮೆಂಬರೇನ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳು (ಸಿಟಿಕೋಲಿನ್), ಲಿಥಿಯಂ, ಸೆಲೆನಿಯಮ್ ಸಿದ್ಧತೆಗಳು (ಎಬ್ಸೆಲೆನ್), ಇತ್ಯಾದಿ (ಫೆರೋ, 2006). SOD (ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್) ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಪಳಿಯ ಮೇಲಿನ ಪರಿಣಾಮವು ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್‌ಗೆ ಹೊಸ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಔಷಧ ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲಿನೋಸಿಟಾಲ್-3-ಕೈನೇಸ್ (PI3-K)/Akt (ಪ್ರೋಟೀನ್ ಕೈನೇಸ್ B) ನರಕೋಶಗಳ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. PI3-K/Akt ನ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಪ್ರೋಲಿನ್-ಸಮೃದ್ಧ ತಲಾಧಾರದ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ನಂತರ ಉಳಿದುಕೊಂಡಿರುವ ನ್ಯೂರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಬ್ಯಾಡ್ ಪ್ರೊಟೀನ್, ಇದು Cu-Zn-ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್‌ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಕೂಡ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ (P.H. ಚಾನ್, 2005). ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ವಿರೋಧಿಗಳು ಮತ್ತು Mg ಅಯಾನುಗಳು ನಿಧಾನವಾದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಚಾನಲ್‌ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳದ ಛಿದ್ರದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ MCA ಯಲ್ಲಿನ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಕಳಪೆ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಕೊರತೆಯಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು MAE ಮತ್ತು ME ಹೊಂದಿರುವ ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೂಚನೆಗಳು:

ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆ, ನಾಳೀಯ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ರಕ್ತಕೊರತೆ(ತೀವ್ರ ಹಂತ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಸತಿ ಅವಧಿ), ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯ (ತೀವ್ರ ಹಂತ ಮತ್ತು ಪುನರ್ವಸತಿ ಅವಧಿ), ಮದ್ಯ ಮತ್ತು ಮಾದಕ ವ್ಯಸನದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ;

ಕೋಮಾ, ಸನ್ನಿ, ಮಾದಕ ವ್ಯಸನ ಮತ್ತು ಮದ್ಯದ ಚಟವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುವುದು;

ಪರಿಣಾಮಗಳು ಪೆರಿನಾಟಲ್ ಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿ, ಸೌಮ್ಯವಾದ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಬೌದ್ಧಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಕಲಿಕೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಪಾಲ್ಸಿ.

ಹೀಗಾಗಿ, ನರವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯೋಚಿಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಾಲವಾದ ಗಡಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೊಸ ಔಷಧಿಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ನವೀನ ಸಾಧನೆಗಳ ಬಳಕೆಯಾಗಿದೆ, ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಮತ್ತು ಸುರಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಿದ ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆ (ಸೆರೆಬ್ರೊಲಿಸಿನ್, ಸೈಟೊಫ್ಲಾವಿನ್, ಎಬ್ಸೆಲೆನ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಇದು ಜಾಡಿನ ತಿದ್ದುಪಡಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ಪ್ರೋಟೋಕಾಲ್ಗಳಿಗೆ ಏಕೀಕರಣವಾಗಿದೆ. ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಂಶ. ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಥವಾ ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಧಾತುರೂಪದ ಮತ್ತು ಲಿಗಂಡ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಮರುಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಕಡ್ಡಾಯ ಪುನರ್ವಸತಿ ತಂತ್ರವಾಗಿದೆ, ಅದು ಇಲ್ಲದೆ ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ನಲ್ಲಿ ಸಮರ್ಥನೀಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ.

ಯಾವಾಗಲೂ ರೋಗವು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ, ಅದರ ಮೂಲಕ ಅದನ್ನು ನಿಖರವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು. ಕೆಲವು ರೋಗಗಳು ಹಲವು-ಬದಿಗಳಾಗಿದ್ದು, ಅವರ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಗಮನಾರ್ಹ ತೊಂದರೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಅನೇಕ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳೊಂದಿಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್, ಅಥವಾ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್, ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಇದು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಸಸ್ಯಕ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ, ಚಯಾಪಚಯ, ಮಾನಸಿಕ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ.

ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್

ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ (ಲ್ಯಾಟಿನ್ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್) ಅಥವಾ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಡೈನ್ಸ್‌ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮೆದುಳಿನ ಒಂದು ಭಾಗವಾಗಿದೆ. ಇದು ಸರ್ವೋಚ್ಚವಾಗಿದೆ ಸಸ್ಯಕ ಕೇಂದ್ರ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಕೆಲಸವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ: ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಅಂಡಾಶಯಗಳು, ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಮತ್ತು ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ.

ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಉಸಿರಾಟ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ವಿಸರ್ಜನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆ, ನಿದ್ರೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಚರದ ಲಯ, ಬಾಯಾರಿಕೆ ಮತ್ತು ಹಸಿವಿನ ಭಾವನೆಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಮಾನವ ಭಾವನೆಗಳು ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಜವಾಬ್ದಾರಿಯನ್ನು ಇದು ಹೊಂದಿದೆ.

ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರಣಗಳು

ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ನ ರಕ್ತ ಪೂರೈಕೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ನಾಳಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಇದು ವಿವಿಧ ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಅವರನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವು ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನ ಕಾರ್ಯವು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಬಳಲುತ್ತದೆ:

• ಆಘಾತಕಾರಿ ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯ;
• ವರ್ಗಾವಣೆಗೊಂಡ ನ್ಯೂರೋಇನ್ಫೆಕ್ಷನ್;
• ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಮೇಲೆ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ;
• ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ತೀವ್ರ ರೋಗಗಳು;
• ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಬದಲಾವಣೆಗಳು;
• ಜನ್ಮ ಆಘಾತ ಅಥವಾ ಪ್ರಸವಾನಂತರದ ರಕ್ತಸ್ರಾವ;
• ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪೋಷಣೆ, ಹಸಿವು, ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ ನರ್ವೋಸಾ;
• ಒತ್ತಡ ಅಥವಾ ಮಾನಸಿಕ ಆಘಾತ;
• ಇಎನ್ಟಿ ಅಂಗಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕಿನ ಫೋಸಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಜೆನಿಟೂರ್ನರಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ;
• ಮಾದಕತೆ (ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಸೇವನೆ, ಧೂಮಪಾನ, ಮಾದಕ ದ್ರವ್ಯ ಸೇವನೆ, ಔದ್ಯೋಗಿಕ ಅಪಾಯಗಳು, ಪರಿಸರ ಮಾಲಿನ್ಯ).

ದೇಹದ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ನ ಬಹುಮುಖಿ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಿ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರಅವನ ಗಾಯಗಳು ಅತ್ಯಂತ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ.

ಡೈನ್ಸ್‌ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ

ಅನೇಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ವಿವಿಧ ವಿಶೇಷತೆಗಳ ವೈದ್ಯರು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಎದುರಿಸುತ್ತಾರೆ: ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು, ಚಿಕಿತ್ಸಕರು, ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞರು, ನರವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಕರು, ಮನೋವೈದ್ಯರು, ಚರ್ಮರೋಗ ತಜ್ಞರು, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ರೀತಿಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ:

ಸಸ್ಯಕ-ನಾಳೀಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಬಿಕ್ಕಟ್ಟುಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇವೆ: ಉಸಿರುಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಬೆವರುವುದು, ವಾಕರಿಕೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಅಪರೂಪದ ನಾಡಿ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಕುಸಿತ, ಪಲ್ಲರ್ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಮೋಟಾರ್ ಚಟುವಟಿಕೆ. ಸಸ್ಯಕ-ನಾಳೀಯ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟುಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಹಾನುಭೂತಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟುಗಳಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಥರ್ಮೋರ್ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಉಲ್ಲಂಘನೆಶೀತದ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೆವರುವುದು, 38-39 ° C ವರೆಗೆ ಜ್ವರ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅನೈಚ್ಛಿಕ ಮೂತ್ರ ವಿಸರ್ಜನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ನರಸ್ನಾಯುಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಅಸ್ತೇನಿಯಾ, ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಅಡಿನಾಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸಬ್ಫೆಬ್ರಿಲ್ ಸ್ಥಿತಿ, ಹಸಿವು ಮತ್ತು ಬಾಯಾರಿಕೆ, ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಅಹಿತಕರ ಸಂವೇದನೆಗಳುಹೃದಯದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ. ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ಆಗಿದೆ.

ನ್ಯೂರೋಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುತುರಿಕೆ, ಶುಷ್ಕತೆ, ನ್ಯೂರೋಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಬೆಡ್ಸೋರ್ಗಳ ಸಂಭವ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಮೂಳೆಗಳ ಮೃದುತ್ವ (ಆಸ್ಟಿಯೋಮಲೇಶಿಯಾ) ಮೂಲಕ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ, ಇವೆ: ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ನಡುಕ ಮತ್ತು ಬಾಯಾರಿಕೆ. ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟು.

ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಅಸ್ತೇನಿಯಾ, ನಿದ್ರಾ ಭಂಗ, ಮಾನಸಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಭ್ರಮೆಗಳು, ಆತಂಕ ಮತ್ತು ಭಯದ ಸ್ಥಿತಿ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂಡ್ ಸ್ವಿಂಗ್ಗಳು, ಹೈಪೋಕಾಂಡ್ರಿಯಾಕಲ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಭ್ರಮೆಯ ಸ್ಥಿತಿಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್ ಅಪಸ್ಮಾರ – ವಿಶೇಷ ಆಕಾರಅಪಸ್ಮಾರದ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಗಮನವು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ನಲ್ಲಿದೆ. ಅದರಿಂದ, ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಸಬ್ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಮೋಟಾರ್ ಕೇಂದ್ರಗಳಿಗೆ ಹರಡುತ್ತದೆ. ದಾಳಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಯು ಉಷ್ಣತೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (BP), ನಡುಕ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮತ್ತು ಭಯದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಹೃದಯ ಬಡಿತವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾನೆ. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಎನ್ಸೆಫಾಲೋಗ್ರಾಮ್ (EEG) ನಲ್ಲಿ, ಅಪಸ್ಮಾರದ ಏಕಾಏಕಿ ಏಕ ತರಂಗಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ.

ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳುಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಇತರ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ: ಥೈರಾಯ್ಡ್, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಇನ್ಸಿಪಿಡಸ್, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಶೀಹನ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮುಂತಾದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ರೂಪಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಕೊನೆಯ ಎರಡು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞರ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ನಾವು ಅವರ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ ಮಾತನಾಡುತ್ತೇವೆ.

ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್: ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ

ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್‌ಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವುದರಿಂದ, ಅದರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಂಶದ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯಿಂದ ಅಡ್ರಿನೊಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೋಪಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ (ACTH) ನ ಅತಿಯಾದ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್‌ಗಳು ಗ್ರಂಥಿಗಳು.

ಈ ರೋಗವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಹೆರಿಗೆ ಮತ್ತು ಗರ್ಭಪಾತದ ನಂತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಈ ಅವಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್ ಭಾಗಗಳ ದುರ್ಬಲತೆಯಿಂದ ವಿವರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಿದುಳಿನ ಗಾಯ ಅಥವಾ ನ್ಯೂರೋಇನ್ಫೆಕ್ಷನ್ನಿಂದಲೂ ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಕ್ಕರೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದೊಂದಿಗೆ, ಕುತ್ತಿಗೆ, ಮುಖ, ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ತೊಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆ ಇದೆ. ಮುಖವು ಚಂದ್ರನ ಆಕಾರವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ಕೆನ್ನೆಗಳು ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣದ್ದಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ಕಡುಗೆಂಪು ಪಟ್ಟೆಗಳು (ಸ್ಟ್ರೈ) ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ದೇಹದ ಮೇಲೆ ದದ್ದು ಮತ್ತು ಕುದಿಯುವಿಕೆಯು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ, ಮುಟ್ಟಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುವವರೆಗೆ ಮುಟ್ಟಿನ ಚಕ್ರವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತದೆ (ಅಮೆನೋರಿಯಾ), ಬಂಜೆತನ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಲೈಂಗಿಕ ಡ್ರೈವ್ಅನೋರ್ಗಾಸ್ಮಿಯಾವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ (ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು.

ಇಟ್ಸೆಂಕೊ-ಕುಶಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ರೋಗಿಗಳ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞ-ಅಂತಃಸ್ರಾವಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ನಡೆಸುತ್ತಾರೆ. ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ACTH ಮತ್ತು ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಸಂಶೋಧನಾ ವಿಧಾನಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಡೆಕ್ಸಮೆಥಾಸೊನ್ನೊಂದಿಗೆ ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ.

ಕಂಪ್ಯೂಟೆಡ್ (CT) ಅಥವಾ ಮ್ಯಾಗ್ನೆಟಿಕ್ ರೆಸೋನೆನ್ಸ್ (MRI) ಟೊಮೊಗ್ರಫಿ ಡೇಟಾವು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಗೆಡ್ಡೆಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಬಹುದು.

ಹೆರಿಗೆಯ ನಂತರ ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ( ಸಿಮಂಡ್ಸ್-ಶಿಯೆನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)

ಹೆರಿಗೆಯ ನಂತರ ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳಬಹುದು. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ - ಮುಖ್ಯ "ಅಧೀನ" ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್. ಪ್ರಸವಾನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮಹಿಳೆಗೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವವಾಗಿದ್ದರೆ, ಮೆದುಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ವಾಸೋಸ್ಪಾಸ್ಮ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿಯ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಹಾಗೆಯೇ ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳು. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸಿಮಂಡ್ಸ್-ಶಿಯೆನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ (ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ಪ್ರಸವಾನಂತರದ ಹೈಪೋಪಿಟ್ಯುಟರಿಸಮ್).

ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಎಲ್ಲಾ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಕೆಲಸವನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಬಹುದು: ಥೈರಾಯ್ಡ್, ಅಂಡಾಶಯಗಳು, ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಗ್ರಂಥಿಗಳು. ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳುರೋಗಗಳೆಂದರೆ: ಹೆರಿಗೆಯ ನಂತರ ಹಾಲುಣಿಸುವಿಕೆಯ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ತೂಕದಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ. ತಲೆನೋವಿನ ದೂರುಗಳು ಸಹ ಇರಬಹುದು, ಆಯಾಸ, ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು, ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು (ಒಣ ಚರ್ಮ, ಸುಲಭವಾಗಿ ಕೂದಲು, ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ನೋವು, ಇತ್ಯಾದಿ).

ಅಂಡಾಶಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದಾಗಿ, ಮಹಿಳೆಯಲ್ಲಿ ಮುಟ್ಟಿನ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಜನನಾಂಗಗಳ ಕ್ಷೀಣತೆ. ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್ ಕೂದಲು ಉದುರುವಿಕೆ, ಎಡಿಮಾ, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಮೆಮೊರಿ ದುರ್ಬಲತೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಿಮಂಡ್ಸ್-ಶಿಯೆನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ನ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ರಕ್ತದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ: ಸೊಮಾಟೊಟ್ರೋಪಿಕ್ (STT), ಥೈರಾಯ್ಡ್-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ (TSH), ಕೋಶಕ-ಉತ್ತೇಜಿಸುವ (FSH), ಲ್ಯುಟೈನೈಜಿಂಗ್ ( LH) ಮತ್ತು ಅಡ್ರಿನೊಕಾರ್ಟಿಕೊಟ್ರೋಪಿಕ್ (ACTH).

ಹೈಪೋಥಾಲಾಮಿಕ್-ಪಿಟ್ಯುಟರಿ-ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ACTH ಮತ್ತು ಮೆಟಾಪಿರಾನ್ ಲೋಡ್ನೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸಿಮಂಡ್ಸ್-ಶಿಯೆನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿನ ಸಿಟಿ ಮತ್ತು ಎಂಆರ್‌ಐ ಪ್ರಕಾರ, ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಗ್ರಂಥಿ ಇರುವ ತಲೆಬುರುಡೆಯ ತಳದ ಮೂಳೆ, ಟರ್ಕಿಶ್ ಸ್ಯಾಡಲ್‌ನಲ್ಲಿನ ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು.

ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಡೈನ್ಸ್ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಔಷಧಿ-ಅಲ್ಲದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಈ ಕೆಳಗಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳುವುದು:

• ಕ್ರ್ಯಾನಿಯೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಅಥವಾ ಜನ್ಮ ಗಾಯಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳ ನಿರ್ಮೂಲನೆ;
• ನ್ಯೂರೋಇನ್ಫೆಕ್ಷನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ;
• ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೆಗೆದುಹಾಕುವಿಕೆ;
• ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಪರಿಹಾರ;
• ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಮತ್ತು ವಿಟಮಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಹಾರವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದು;
• ದೇಹದ ತೂಕದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ;
• ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕಿನ ಎಲ್ಲಾ ಕೇಂದ್ರಗಳ ನೈರ್ಮಲ್ಯ;
• ಮಾದಕತೆ ಮತ್ತು ಒತ್ತಡದ ನಿರ್ಮೂಲನೆ;
• ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಮತ್ತು ನಿದ್ರೆಯ ಸಂಘಟನೆ.

ಡೈನ್ಸ್‌ಫಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ಡ್ರಗ್ ಥೆರಪಿಯನ್ನು ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ನಿಯಮಿತ ಮುಟ್ಟಿನ ಚಕ್ರವನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ.