Veterinaire problemen van de pelsdierhouderij. Samenvatting van hematurie en bevochtiging van nertsen Dysurie van pelsdieren

Als gevolg van ziekten van de huid van pelsdieren neemt de waarde van de pelshuid af en soms wordt de waarde van de pelshuid volledig afgeschreven (meer hierover). Daarom is de studie van deze ziekten en de methoden om ermee om te gaan zo belangrijk. En vandaag nodigen we je uit om te praten over ziekten van de vacht van wilde pelsdieren.

Jeukende schurft

De veroorzaker van jeukende schurft

De specifieke vossenschurftmijt heeft een rond lichaam, gebroken wit, op sommige plaatsen lichtbruin. Ze infecteren vaak vossen en poolvossen van pelsdierfokkerijen. De grootte van de vrouwelijke teek is 0,42 bij 0,31 mm, de mannelijke is 0,24 bij 0,18 mm. Aan de buikzijde zijn 4 paar poten te zien, aan de uiteinden waarvan zich uitlopers of lange setae bevinden. De kaken van de teek zijn van het knagende type.

In de natuur worden vossen geïnfecteerd door veroorzakers van paardenschurft. Het lichaam van deze teek bereikt een lengte van 0,2-0,5 millimeter. Op de rug bevinden zich schilferige uitgroeiingen en borstelharen, die met punten naar achteren zijn gericht. De proboscis heeft een hoefijzervorm. De poten zijn kort en dik.

Dergelijke mijten brengen hun hele leven, in alle stadia van ontwikkeling, door op het lichaam van hun gastheer. Ze leven in de dikte van de huid en voeden zich met lymfe en leggen kronkelende doorgangen in de opperhuid. Het vrouwtje kan 20 tot 50 eieren per keer leggen, waaruit binnen 3-7 dagen larven verschijnen, die na een paar dagen in nimfen veranderen. Na 2-3 vervellingen worden geslachtsrijpe mijten verkregen uit de nimfen. Het duurt 15-20 dagen voor de volledige ontwikkelingscyclus van de jeukende mijt.

Bronnen van infectie

De bron van infectie zijn natuurlijk zieke dieren. Besmetting vindt plaats door direct contact met hen of via verzorgingsartikelen, kooien waarin zieke dieren werden gehouden. Onder natuurlijke omstandigheden kan infectie ook optreden wanneer vossen en wolven de lijken opeten van paarden die door schurft zijn aangetast.

Hoe werkt jeukende schurft?

Aanvankelijk worden bij vossen en vossen met schurft de poten, het gebied van het binnenoppervlak van de dijen, de wortel van de staart en het hoofd aangetast. In de toekomst kan het proces zich uitbreiden naar het hele oppervlak van het lichaam. Op de getroffen gebieden zijn kleine knobbeltjes te vinden die in blaasjes veranderen. Van de getroffen gebieden als gevolg van krabben, komt een geheim vrij, dat opdroogt en korsten vormt. De vacht begint uit te vallen, op plaatsen waar dik haar- valt af. Tegelijkertijd verliest het beest zelf zijn eetlust, ziet er ziekelijk uit en kan sterven.

Om de epizoötie te elimineren, is het raadzaam om zieke vossen te vernietigen. Hun holen moeten worden behandeld met scherp ruikende acaricide middelen en vervolgens worden begraven. Ondanks het feit dat dit proces arbeidsintensief is, is het noodzakelijk om de verspreiding van ziekten van jeukende schurft te voorkomen.

Behandeling van jeukende schurft

Behandeling van honden en gekooide pelsdieren die ziek zijn geworden van jeukende schurft, moet worden uitgevoerd met middelen die teken doden, met ontsmetting van de ruimte waar ze worden gehouden. Het is echter eerst nodig om vuil en korsten van het oppervlak van het lichaam van een ziek dier te verwijderen en het met warm water te wassen. De behandeling is lang. En de voorwerpen waarmee het dier voor de ziekte en tijdens het proces in contact was, worden aanbevolen om te worden gedesinfecteerd.

IJzer of demodicose

Dit is de naam van de schurftziekte, die wordt veroorzaakt door mijten uit de Demodex-familie. Van de pelsdieren zijn vossen en poolvossen meestal ziek met demodicose.

De veroorzaker is een teek, heeft een wormachtige vorm en zeer korte poten met 2 klauwen aan de uiteinden. De lengte van de teek kan 0,25-0,3 mm zijn.

Hoe ontstaat een ijzerinfectie?

Infectie treedt op wanneer een ziek dier in contact komt met een gezond dier. Tegelijkertijd verhoogt de aanwezigheid van defecten op de huid als gevolg van eerdere huidziekten het risico op infectie. Het dier heeft bijvoorbeeld al schurft of eczeem gehad. Terwijl dieren met een gezonde huid zelden ziek worden.

De ijzerklier bij pelsdieren kan zich ofwel in een schilferige of pustuleuze vorm voortzetten. Bovendien wordt de geschubde vorm meestal pustulair. De laatste is kwaadaardiger en moeilijker te behandelen. In de aangetaste gebieden valt de vacht volledig uit, vormen zich plooien op de huid, lymfe begint te onderscheiden van de puisten, die, wanneer ze gedroogd zijn, korsten vormen. De laesie wordt gecompliceerd door secundaire infectie. Door ernstige intoxicatie sterven dieren.

Om de aanwezigheid van dit type mijten vast te stellen, wordt een diepe afschraping van de huid van de aangetaste gebieden genomen, en nog beter van de inhoud van de puisten.

Behandeling van glandulair

Naar analogie met de ijzerklier van honden, die geïnfecteerd kunnen raken door zieke dieren, wordt de beste behandeling beschouwd als de intraveneuze toediening van een 1% -oplossing van trypansinia of methyleenblauw in een dosis van 0,01 gram per 1 kilogram levend gewicht, 2-3 keer herhaald met een wekelijks interval. Tegelijkertijd is het noodzakelijk om fijne zwavel in de door een teek aangetaste huid te wrijven, 4-koolstofchloride, Peru-balsem, jodium te gebruiken.

Voor de preventie en eliminatie van bronnen van invasie worden verdachte dieren geïsoleerd en behandeld. En alle voorwerpen waarmee ze in contact komen, worden gedesinfecteerd.

Preventie van ziekten bij pelsdieren wordt bereikt door het nemen van specifieke en niet-specifieke maatregelen. De niet-specifieke preventie van inwendige ziekten voorziet in de volgende activiteiten: a) controle van de inhoud van pelsdieren in alle stadia van de productiecyclus; b) controle over het voeren en drenken van pelsdieren; c) veterinair en hygiënisch onderzoek van diervoeders in alle stadia - van ontvangst tot de boerderij tot voeding; d) controle over de opslag van diervoeder; e) controle over de bereiding van het voermengsel en het verbruik ervan; f) groepsdieettherapie en farmacoprofylaxe.

De schuur is een overkapping van een zadeldak, waarin de cellen in twee rijen zijn gerangschikt, met een deur naar binnen, met een centrale achterdoorgang. Huizen voor nertsen worden aan de zijkant van de voergang opgehangen en voor vossen en poolvossen worden ze in de kooi gestoken voor de periode van reproductie en het grootbrengen van jonge dieren totdat ze gaan jiggen.

Voor het werpen wassen de vrouwtjes de huizen, verbranden ze met een brander en vullen ze met droog zacht hooi of haverstro of dunne verpakkingskrullen voor isolatie. Gebruik geen grof, beschimmeld en nat stro of hooi, evenals gerststro met kaf, dat de zeer delicate en dunne huid van pasgeboren puppy's kan doorboren. Het nest wordt minimaal één keer per 10 dagen gecontroleerd; vochtig, verontreinigd of bedekt met vorst worden vervangen door verse.

Tijdens dracht en lactatie is buitenwerk op de boerderij verboden. De staat van pasgeboren puppy's wordt beoordeeld aan de hand van hun gepiep. Als een dissonant gepiep in het nest wordt gehoord en het vrouwtje rusteloos is en de puppy door de kooi sleept, moet je het nest en de pasgeborenen onmiddellijk openen en inspecteren. Bij het onderzoeken van het nest wordt het aantal pups geteld, er wordt gelet op hun conditie en grootte. Als de puppy's zwak zijn, moeten ze 2-3 dagen (1-2 keer per dag) een 2% -oplossing van ascorbinezuur met glucose en thiamine krijgen. Van vrouwtjes die geen melk of moederinstinct hebben, moeten puppy's worden verwijderd en bij anderen worden geplant. Een deel van het nageslacht is ook geplant van meerdere vrouwtjes (nertsbladeren 8 puppy's, vossen - 6-7). Volgens pleegmoeders worden melkvee teefjes geselecteerd die puppy's hebben van dezelfde leeftijd als pleegmoeders of iets jonger. Puppy's moeten ofwel direct in het nest worden geplant (wanneer het vrouwtje buiten het huis is), of bij de ingang van het huis. Het vrouwtje, dat het gepiep van de puppy's heeft gehoord, brengt ze zelf in het nest. Vrouwtjes die niet genoeg melk hebben om hun nakomelingen te voeden, moeten hun aanbod van melkgeproduceerd voer, zoals spiervlees, lever, melk en groenten, vergroten. Bij sommige vrouwtjes daarentegen is er een grote instroom van melk, de borstklieren zwellen op en daarom kunnen de puppy's niet zogen. In dit geval wordt aanbevolen om de hoeveelheid voer voor vrouwtjes te verminderen en melk gedurende enkele dagen van het dieet uit te sluiten, en de vrouwelijke vos moet worden gemolken. Wanneer puppy's voedsel beginnen te eten, moet u vooral hun kwaliteit en netheid in huis strikt controleren. Tegen die tijd eet het vrouwtje de uitwerpselen van de puppy's en is het huis schoon. Wanneer het vrouwtje stopt met het eten van uitwerpselen van puppy's, wordt het huis vuil, omdat puppy's, zoals nertsen, het niet verlaten als ze 30-35 dagen oud zijn. Daarom wordt, samen met het beddengoed, de bodem van het huis bestrooid met zaagsel. Het strooisel moet regelmatig worden veranderd in vers en om de twee dagen de ingevoegde houten bodems van de huizen wassen met warm water en een desinfecterende oplossing. De bodem wordt gewassen met een mengsel en met het begin van warme dagen wordt het strooisel verwijderd.

Het voeren van pelsdieren moet zo worden georganiseerd dat de voeding alle voedingsstoffen in voldoende hoeveelheden en in de juiste verhouding bevat. De behoefte aan voedingsstoffen bij dieren varieert met de seizoenen van het jaar en biologische perioden. De rantsoenering vindt plaats op basis van uitwisselingsenergie, uitgedrukt in kilocalorieën, en voor verteerbaar eiwit. Daarnaast geven de normen het percentage (in calorieën) aan voer aan: vlees en vis, zuivel, graan, groentegroepen, gist, visolie. Bij het rantsoen wordt ook rekening gehouden met de luchttemperatuur (bij - 30 ° C moet de norm worden verhoogd met 10-15%), de vetheid en grootte van de dieren. De behoefte aan een volwassen nerts in metabolische energie is 250-300 kcal, het heeft 8,5-11,5 g / 100 kcal verteerbaar eiwit nodig (25-28 g per dag en tijdens borstvoeding - 30 g). De vlees- en visgroep in het dieet van nertsen en poolvossen moet 65-75% zijn, vossen - 55-65%; granen, respectievelijk 15-25 en 25-30%; melk - 5% voor nerts, 10% voor poolvos in bepaalde periodes en 5-15% voor vos; groenten - 2-3% voor nerts en vos en 3-5% voor poolvos; visolie - 3% voor nerts en 1,5-3% voor vos, 2% voor poolvos; gist - 3% voor nerts en 4-5% voor vos en poolvos.

Het dieet is gemaakt voor één portie, dat wil zeggen voor 100 kcal. Bij het analyseren van diëten wordt naast het eiwitgehalte ook gelet op het gehalte aan individuele aminozuren, vooral methionine, cystine en tryptofaan, vet, de goedkoopste en meest geconcentreerde energiebron, en koolhydraten. Het vetgehalte in de voeding kan variëren van 2,5 tot 5,7 g per 100 kcal metabolische energie. Het verrijken van de voeding van nertsen en poolvossen met vet tot 5-5,7 g/100 kcal in de zomer heeft een gunstige invloed op de groei van dieren en vermindert de kwaliteit van hun huid niet. Een matige hoeveelheid vet (4,5 g/100 kcal) heeft een positief effect op het voortplantingsvermogen van dieren. Tijdens de periode van voorbereiding op de sleur en de dracht (december-april) wordt het vetpercentage iets verlaagd om te voorkomen dat de vrouwtjes zwaarlijvig worden. Hetzelfde wordt gedaan 2 maanden voor het slachten, terwijl het verhogen van de hoeveelheid koolhydraten de kwaliteit van de huid verbetert. De optimale hoeveelheid koolhydraten in de voeding van nertsen is 15-25%, in de voeding van vossen en poolvossen - 20-25% van de uitwisselingsenergie van het voer. Hun aantal kan voor de laatste worden verhoogd tot 40-45% vanaf de leeftijd van 4 maanden tot het slachten. Tijdens het geven van borstvoeding mogen koolhydraten niet meer dan 30% van de metabole energie uitmaken. De maximale hoeveelheid graan voor nertsen is 15 g, voor vossen en poolvossen - 20 g / 100 kcal. De behoefte van jonge dieren en zogende vrouwtjes van pelsdieren voor calcium is 0,15-0,25, fosfor - 0,12-0,18 g/100 kcal voer. De optimale verhouding tussen beide in de voeding is 1:1-1,7:1. In de behoefte van dieren aan deze macronutriënten wordt voorzien door 5-7 g versgemalen bot per 100 kcal metabolische energie te voeren. De behoefte aan tafelzout is 0,2-0,3% van de massa rauw voer en wordt geleverd door vlees- en visvoer. Tijdens het geven van borstvoeding is het raadzaam om 0,2-0,3 g keukenzout per 100 kcal voeding aan granen toe te voegen

Pelsdieren zijn gevoelig voor vitaminetekorten. De meeste vitamines zijn te vinden in lever, melk, gist, verrijkte visolie. Om dieren van vitamines te voorzien, worden multivitaminepreparaten gebruikt: pushnovit-1 (voor de hoofdkudde) en pushnovit-2 (voor jonge dieren). De norm van pushnovit voor een nerts is 1 g, voor een vos en een poolvos - 2 g per dag. Deze hoeveelheid voorziet de dieren in de behoefte aan vitamine B1, B2, B12, E, C en 50% aan vitamine B6, Vs. Als het dieet vis, gist en bovendien lever bevat, treedt het tekort aan de laatste drie vitamines niet op.

Pushnovit bevat geen vitamine A en K, daarom worden ze indien nodig aanvullend voorgeschreven. De behoefte aan nertsen in retinol is 250 IE per 1 kg lichaamsgewicht, vossen - 100 IE. In de periode van voorbereiding op de sleur, zwangerschap en borstvoeding neemt de behoefte met 2,5-3 keer toe. In de praktijk wordt de behoefte aan vitamines bij dieren bepaald door het caloriegehalte van diëten. Voor 100 kcal voeding heb je nodig: 150-250 IE retinol; 30-50 IE cholecalciferol; 2-5 mg tocoferol; 0,1-0,18 thiamine; 0,1-0,25 riboflavine; 0,45-1,20 niacine; 0,36-1,20 pantotheenzuur; 0,18-0,27 pyridoxine; 0,02-0,09 foliumzuur; 10-20 choline; 10-20 mg ascorbinezuur; 1,5-2,5 microgram cyanocobalamine en 4-6 microgram biotine. Er moet ook rekening mee worden gehouden dat tocoferol en retinol worden vernietigd door de producten van vetoxidatie, thiamine - door het enzym - thiaminase, aanwezig in veel zoetwater (karper, kroeskarper, baars, enz.) ansjovis, sprot, sprot, haring) vis. Om B- en hypovitaminose te voorkomen, wordt aanbevolen om vissen die thiaminase bevatten wekelijks 1-2 dagen uit het dieet te houden. Tegenwoordig krijgt nerts 2-2,5 mg thiamine en vossen en poolvossen - 4-5 mg.

Vossen zijn erg gevoelig voor een gebrek aan ascorbinezuur. Met zijn tekort tijdens de zwangerschap worden puppy's geboren met tekenen van rode voeten: de poten zijn verdikt, bloedingen verschijnen op de voetzolen, in plaats daarvan vormen zich na 1-2 dagen korsten. Voor de behandeling van zieke honden wordt tweemaal daags 1 ml van een 2% oplossing van ascorbinezuur via de mond met een pipet geïnjecteerd.

Een hoge waterkwaliteit is van groot belang bij het voorkomen van ziekten bij pelsdieren. Het mag niet meer dan 1 g droge restos bevatten. Het gehalte aan chloriden mag niet hoger zijn dan 350 mg/l; sulfaten - 500, ijzer - 0,3, mangaan - 0,1, koper - 5, zink - 5, aluminium - 0,5 mg / l. De waterhardheid is vanwege de totale concentratie aan calcium- en magnesiumzouten niet hoger dan 10 meq (1 meq hardheid komt overeen met het gehalte van 20,04 mg calcium en 12,16 mg magnesium in 1 liter water). De pH-waarde van water van goede kwaliteit is 6,5-8,5. De totale bacteriële verontreiniging van water mag 100 duizend micro-organismen in 1 liter niet overschrijden, als de index niet meer dan 3 is en als de titer niet minder is dan 300 ml.

Veterinair en sanitair onderzoek omvat organoleptische en laboratoriumbeoordeling van de kwaliteit van het voer dat aan de boerderij wordt geleverd, en dagelijkse organoleptische beoordeling van alle voer dat de ingrediënten van het dieet zijn, onmiddellijk vóór de bereiding van het voermengsel. Alle voeders worden bij aankomst onderzocht in het laboratorium van pelsdierfokkerijen of zonale. Vlees- en visvoer wordt onderzocht op algemene bacteriële contaminatie, de waarde van peroxide- en zuurgetallen, de aanwezigheid van aldehyden, chloriden, zouten van zware metalen, het gehalte aan amino-ammoniakstikstof (AAA) wordt bepaald, groentevoeders worden bepaald voor de gehalte aan mycotoxinen en chemische vergiften.

Voor fysiologisch verantwoorde voeding van pelsdieren is alleen goedaardig ruwvoer geschikt. De goede kwaliteit van het voer wordt bepaald door de volgende indicatoren: a) infectie (invasiviteit), b) toxiciteit, c) versheid. Voer wordt als goedaardig beschouwd als de vermelde indicatoren aan bepaalde normen voldoen.

Als een bepaald voer zijn kwaliteit heeft verloren en zonder speciale behandeling ziekte of sterfte van dieren kan veroorzaken, wordt het geclassificeerd als voorwaardelijk geschikt of van slechte kwaliteit. Diervoeder wordt als voorwaardelijk geschikt beschouwd als het zijn kwaliteit slechts gedeeltelijk heeft verloren en na een speciale verwerking in beperkte hoeveelheden kan worden gebruikt. Voer van slechte kwaliteit is ongeschikt voor het voeren van dieren, zelfs niet in gekookte vorm.

Onder goedaardige voeders is het noodzakelijk om die te onderscheiden die onberispelijk zijn in kwaliteit of dieet, dat wil zeggen voeders die, wanneer gebruikt in overeenstemming met fysiologisch verantwoorde normen, geen pathologie bij dieren veroorzaken (vlees, slachtafval, vis, kaas, enz.), potentieel gevaarlijk en voedt zich in de beginfase van bederf. Potentieel gevaarlijke goedaardige voeders onderscheiden zich door de imperfectie van hun productietechnologie en -methoden. medische keuring, snelle bederf tijdens opslag (chrysalis van zijderupsen, vismeel, melkvervanger, gist, visafval, vlees en slachtafval van zeedieren, cake). Vaker gaat het voer achteruit door besmetting met micro-organismen en hun toxines, oxidatie en bederf, en de aanwezigheid van giftige stoffen. Het voeren van dergelijk voedsel in beperkte hoeveelheden. Voeders in de beginfase van bederf nemen een tussenplaats in tussen dieet en voorwaardelijk geschikt. Het is niet toegestaan ​​om ze voor een lange tijd op te slaan.

In pelsdierfokkerijen wordt de goede kwaliteit van het voer dagelijks bepaald met behulp van organoleptische methoden, direct voor de bereiding van het voermengsel; infectie - periodiek in regionale laboratoria; toxiciteit en versheid - in boerderijlaboratoria. Als het onmogelijk is om de kwaliteit van het voer te bepalen met behulp van laboratorium- en organoleptische methoden, wordt een bioassay geplaatst.

Fokdieren krijgen alleen goedaardig voer. In de regel wordt voer van slechte kwaliteit niet aan dieren gegeven, maar soms worden ze, afhankelijk van de veterinaire en sanitaire vereisten, gebruikt om slachtdieren te voeren, waarbij de gezondheid van dieren wordt gecontroleerd.

Aangevinkt voer wordt opgeslagen. Het voer van de vlees- en visgroep wordt gesorteerd op kwaliteit en assortiment voordat het in de koelkast wordt geplaatst en dienovereenkomstig in aparte kamers wordt bewaard. Slachtafval en andere soorten voer worden opgeslagen in stapels op een afstand van 0,5 m van de muren, wandbatterijen en 0,1 m van de vloer, met een brede doorgang van 1,2 m tussen de stapels. Het is beter om slachtafval en vis op te slaan in briketten, die worden in containers geplaatst. Bevroren vlees en slachtafval worden in de koelkast geladen met een snelheid van 600-800 kg, vis - 450 kg, lam - 300 kg per 1 m3 kamervolume. De voorman noteert de datum van het laden van de kamer met voedsel, de hoeveelheid, kwaliteit en houdbaarheid, die afhankelijk is van de luchttemperatuur in de kamer: bij -2 ° C - ongeveer 4 maanden, bij -18 ° C - 5-6 maanden. Visvoer wordt bewaard bij een temperatuur van maximaal -18 ° C. Vlees- en visvoer wordt wekelijks gecontroleerd. Een van de kamers van de koelkast is aangepast voor het bewaren van eieren, groenten, fruit bij een temperatuur van ongeveer 0 ° C. Om vlees- en visvoer te beschermen tegen knaagdieren, zijn de deuren van de kamers bekleed met ijzer, de scheuren in de muren en vloer zijn bedekt met een metalen gaas met cement, ventilatiegaten - met een gaas. Wanneer knaagdieren in de kamers worden gevonden, worden mechanische vallen geplaatst en worden chemische middelen gebruikt om knaagdieren te doden.

Preventieve desinfectie van koelkamers wordt uitgevoerd zodra ze worden vrijgegeven, maar ten minste eenmaal per jaar, met 2% hete natriumhydroxideoplossing, hypochlooroplossing of geklaard bleekmiddel met 2% actief chloor, met een snelheid van 1 liter per 1 m2 bij blootstelling 1 uur.

Voor het bereiden van het voermengsel worden vlees- en visproducten ontdooid in de lucht of in baden met koud water, of onder de douche. bindende regel is een volledige ontdooiing van slachtafval, aangezien ze op kwaliteit moeten worden gesorteerd en tot een bepaald soort vlees behoren. Bijproducten van het slachten van varkens kunnen de ziekte van Aujeszky veroorzaken bij vossen, poolvossen, nertsen, fretten en sables, dus ze worden 30 minuten gekookt. Bijproducten van schapen met scrapiae kunnen, wanneer ze rauw worden gevoerd, een bron zijn van infectie van nertsen met encefalopathie. Daarom moeten ze altijd 3,5 uur op 110-120 ° C worden gekookt.

Goedaardige bijproducten van grote vee en paarden worden rauw gevoerd aan pelsdieren, slachtafval in de beginfase van bederf wordt voorgewassen met water of een 5-10% oplossing van kaliumpermanganaat.

Voorwaardelijk geschikte bijproducten worden gevoed na 3,5 uur koken bij 110-120 ° C, en slechte kwaliteit worden gekookt of verwerkt tot vlees- en beendermeel, waarna ze alleen aan geslachte dieren kunnen worden gevoerd.

Graanvoer is de belangrijkste bron van koolhydraten voor dieren. Vaker voor dieren wordt pap gekookt van grof gehakte granen van tarwe, gerst, haver of gemengd voer. Soms wordt het graan geëxtrudeerd. De kwaliteit van het graanvoer wordt voornamelijk verminderd door ranzigheid. Graanlipiden worden gehydrolyseerd met de vorming van vetzuren, peroxideverbindingen, aldehyden, ketonen en hydroxyzuren, vitamines en aminozuren worden vernietigd.

De kwaliteit van het graan wordt bepaald door sensorische en laboratoriummethoden. Goedaardig vers graan heeft een specifieke geur, een glad glanzend oppervlak en een typische kleur, bevat geen zaden van giftige en schadelijke kruiden, roet, hoorns, metaalverontreinigingen, is niet besmet of beschadigd door broodongedierte. De zuurgraad van een dergelijke korrel is minder dan 3,5 °. Voorwaardelijk geschikt graan is dof, bedekt met donkere vlekken, bitter van smaak, met een muffe geur, de zuurgraad is van 3,5 tot 9,5 °. Graan van slechte kwaliteit is donkergrijs, bedekt met schimmel, bitter van smaak, muf - bedorven geur, bevat meer dan 0,05% roet en johannesbrood onzuiverheden, de zuurgraad is meer dan 9,5 °. Naast een goede kwaliteit qua versheid, wordt het graan onderzocht op toxiciteit (met een huidtest op konijnen) en infectie, evenals op onzuiverheden van chemische en biologische gifstoffen.

Van zuivelproducten voor dieren worden melk (vol en geprefabriceerd) en kaas gebruikt, die volgens hun effecten op het lichaam als dieetvoer worden geclassificeerd. Melk kan een hoge zuurgraad en een hoge bacteriële besmetting hebben, dus wordt het na een warmtebehandeling gevoerd. Onderzoek van kaas wordt uitgevoerd op kleur, geur, textuur en smaak. Kwalitatief hoogwaardige kaas met een witte kleur, licht kruimelige consistentie met een specifieke aangename geur en smaak. Voorwaardelijk geschikte kaas is wit-geel-grijs van kleur, kruimelig of licht stroperig, zuur van smaak, heeft de geur van aceton. Het wordt, net als gecondenseerde melk, na het koken gebruikt.

Als verplicht onderdeel van de voeding van alle soorten pelsdieren wordt gist gebruikt: bakker, bier en voer (gehydrolyseerd, eiwit-vitamineconcentraat). Goedaardige gehydrolyseerde gist wordt zonder voorbehandeling aan het voermengsel toegevoegd en bakkers- en biergist worden 2-3 minuten gekookt voordat het wordt gevoerd om fermentatie van het voer te voorkomen, wat maaguitzetting veroorzaakt. Het is onmogelijk om gist met ander voer te koken, omdat vitamines worden vernietigd tijdens langdurige hittebehandeling. Bakkers- en biergist worden organoleptisch gecontroleerd. Ze moeten een karakteristieke kleur en consistentie hebben, vrij van vreemde geuren en schimmels.

Nadat het gemalen en gedesinfecteerde voer de menger is binnengekomen, worden vitamines, micro-elementen en andere farmacologische preparaten aan het voermengsel toegevoegd, die eerder zijn opgelost in water of plantaardige olie, gedurende 10-15 minuten met het voer gemengd. De temperatuur van het bereide voermengsel moet in de zomer 10-12 ° C zijn, in de winter + 20-25 ° C, de geur is specifiek, zonder zure of rottende onzuiverheden. Alle componenten van het voermengsel moeten fijngehakt en gelijkmatig worden gemengd, zodat het mengsel homogeen is. De consistentie is stroperig, het mengsel verkruimelt niet tijdens het verdelen, maar is ook niet plakkerig. In de winter worden voermengsels dikker bereid dan in de zomer. De pH-waarde van het voermengsel moet 5,6-6,0 zijn.

Van elk bereid voermengsel neemt de arts een controlemonster van minimaal 100 g dat 7 dagen in de koelkast wordt bewaard. Na een organoleptische evaluatie wordt het afgewerkte voermengsel binnen 1 uur na bereiding aan de dieren verdeeld. Als het mengsel, nadat het op de boerderij is afgeleverd, gefermenteerd (begon te "passen" als deeg), een zure of andere ongewone geur kreeg, wordt het niet aan dieren gedistribueerd. Een hoogwaardig voermengsel wordt in de winter en de lente op de voederplanken gelegd, op de deur van de kooi geplaatst en in de zomer - bovenop de kooi. Het eten van het mengsel door dieren wordt gecontroleerd. De overblijfselen ervan worden verzameld vóór de volgende distributie en bij puppy's tijdens de zoogperiode - 2-3 uur na distributie.

Naast de organoleptische beoordeling wordt het voermengsel twee keer per maand gecontroleerd met behulp van een laboratoriumtest. De meest informatieve indicatoren zijn de pH-waarde van het mengsel, de totale bacteriële verontreiniging, het gehalte aan amino-ammoniakstikstof, vluchtige vetzuren, vet, eiwit, vitamine A, B], VG, soms calcium, fosfor en chloriden.

De pH-waarde van het voermengsel moet tussen 5,6 en 6,0 liggen. Hoe dichter de pH bij alkalisch ligt, hoe lager de sanitaire kwaliteit van het mengsel. Een bijzonder negatief effect van het alkalische voermengsel manifesteert zich tijdens de periode van intensieve groei van jonge nertsen: urocystitis, pyelonefritis en urolithiasis komen voor bij puppy's. Momenteel worden fosfor- en azijnzuren gebruikt om de pH-waarde te verlagen.

De totale bacteriële besmetting mag niet hoger zijn dan 1 miljoen microben per 1 g, het gehalte aan amino-ammoniakstikstof is minder dan 40 mg per 100 g (in een voorwaardelijk geschikt mengsel - 61-80), vluchtige vetzuren - tot 8,4 mg KOH per 100 g van het mengsel (voorwaardelijk geschikt - 14,1-19,6), is het gehalte aan chloriden niet meer dan 0,4 gew.% van het voedingsmengsel.

In uitzonderlijke situaties wordt het afgewerkte voermengsel onderzocht op de aanwezigheid van pathogenen van infectieziekten, het gehalte aan toxines van de veroorzaker van botulisme, kwikverbindingen, nitrieten, mycotoxinen, enz. Het materiaal voor het onderzoek moet controlemonsters zijn van de voer mengsel.

Groepsdieettherapie is een van de belangrijkste elementen in het systeem van ziektepreventie bij pelsdieren. Hiervoor worden dieetvoeders geselecteerd en gereserveerd, die vooraf worden gecontroleerd door organoleptische en laboratoriummethoden en worden bewaard in aparte koelkasten met de laagste temperatuur. Deze voeders omvatten: vlees, slachtafval, vooral lever, vis, melk, kaas, kruiden, fruit. Groepsdieettherapie wordt voornamelijk uitgevoerd in de meest stressvolle fysiologische perioden - tijdens de sleur, dracht, lactatie, tijdens de periode van intensieve groei en pelsvorming - rekening houdend met de resultaten van het medisch onderzoek van het vee. Bovendien kan het periodiek worden uitgevoerd voor de preventie en behandeling van leverziekten, urolithiasis, gastro-enteritis, enz. B, tocoferol).

Naast vitamines, zouten van ijzer, kobalt en koper, worden soms antibacteriële geneesmiddelen gebruikt voor farmacotherapie, aangezien verhoogde microbiële besmetting van voer (meer dan 1 miljoen microben per 1 g voer) een negatief effect heeft op de hematopoëtische en enzymsystemen van pelsdieren en hun reproduceerbare functie.

Preventie. Vis die TMAO bevat, wordt, op aanbeveling van binnenlandse onderzoekers, in het dieet van volwassen dieren geïntroduceerd in een hoeveelheid van niet meer dan 35% (25-28 g per 100 kcal voer), en voor jonge dieren - niet meer dan 50% van het caloriegehalte van de vlees- en visvoergroep. Om het optreden van bloedarmoede uit te sluiten, wordt ferroglucine geïnjecteerd of wordt ferroanemin in het voer gebracht. "Als dit niet mogelijk is, wordt het gehalte aan rauwe koolvis in het voer verlaagd tot 12-15 g per 100 kcal (tot 20% van de totale voermassa).

Ferroanemin en ferroglyukine hebben zelfs effect bij het dagelijks voeren van vissen die TMAO bevatten. Andere ijzerhoudende preparaten - sulfaat, glycerofosfaat of ijzerlactaat - hebben alleen een preventieve werking als ze worden toegevoegd aan een voermengsel dat geen vis bevat met TMAO. Meestal worden dergelijke voedingen om de 2 dagen geregeld. De berekening van de doseringen van alle geneesmiddelen is gebaseerd op de ijzerconcentratie.

Ferroglucine (een ijzerverbinding met een laagmoleculair dextran met 50-75 mg ferri-ijzer per 1 ml) wordt intramusculair toegediend 1-2 ml tot 3 keer per jaar in gevallen waarin ze gedwongen zijn dieren te voeren met TMAO-bevattende vis en er is geen manier om het te veel te koken of er ferroanemine aan toe te voegen. Als het gehalte aan dergelijke vissen in de voeding meer dan 35% (van de hoeveelheid dierlijk eiwit) bedraagt, wordt begin juli de eerste injectie met ferroglucine aan nertsenpups gegeven; als het 50% of meer bereikt, de tweede - eind augustus; indien meer dan 30%, de derde - tot de nertsen van de hoofdkudde in december (injecteer elk 1 ml).

Minder arbeidsintensief is het gebruik van een ander preparaat - ferro-anemine, dat anti-anemisch werkt wanneer het aan voer wordt toegevoegd, omdat het niet combineert met TMAO. Gemakkelijk geabsorbeerd

uit de darmen en hoopt zich op in de lever in een hoeveelheid die zorgt voor de normale functie van hematopoëse. Het medicijn wordt gevoerd, gemengd met voedsel, eerder 3-10 keer verdund met water, in een dosis van 20 mg ijzer per nerts om de andere dag in kuren van 4 maanden; Juli tot oktober en december tot maart.

In sommige landen wordt aanbevolen om grote hoeveelheden milt en bloed van landbouwhuisdieren te voeren (respectievelijk tot 3-8 en 12-14% van de massa van het voermengsel). Overal in het buitenland wordt het bloedarmoede medicijn Chemax (ferroglutamaat) in het voer geïntroduceerd in een dosering van 0,5 g per nerts per dag.

Als de hoeveelheid vis met TMAO in het dieet de aanbevolen normen overschrijdt en er is geen manier om het periodiek te vervangen of te combineren met ferroanemin-additieven, dan moet het overtollige deel van de vis 30-40 minuten op 90-100 ° worden gekookt C. Bij elke volgende formatie van de kudde worden vrouwtjes en hun puppy's die lijden aan bloedarmoede of met een lage reproductie, afgemaakt. Met een dergelijke selectie van jaar tot jaar is het mogelijk om de weerstand van nertsen tegen bloedarmoede te vergroten en zich aan te passen aan het voeren van soortgelijke vissen. borstvoeding vermagering - een ziekte van zogende vrouwtjes, voornamelijk nertsen, gekenmerkt door vermagering, zwakte, agalactia en hoge mortaliteit.

Etiologie. De ziekte ontstaat als gevolg van onvoldoende (qua aantal ingrediënten) en onvoldoende (qua gehalte) voeding van vrouwtjes tijdens perioden van voorbereiding op de voortplanting - dracht en lactatie. Van groot belang tijdens de lactatie is de afwezigheid van zoutsupplementen in het voer. De ziekte wordt gepromoot door de praktijk, die op veel boerderijen is geworteld, om de fokkudde vanaf het begin van de voorbereiding op de fokkerij tot aan het werpen in een ondergemiddelde lichaamsconditie te houden (vanwege een afname van het voedingsniveau). Als gevolg hiervan drogen in het lichaam van vrouwtjes tijdens de lactatie de voedingsreserves voortijdig op. Uitputting kan heel snel komen, aangezien de kosten van het lichaam van de moeder in deze periode erg hoog zijn. Dus de vrouwelijke poolvos scheidt dagelijks melk af tot 19% van zijn massa.

Pathogenese Het is gebaseerd op uitdroging van het organisme van dieren als gevolg van een groot verlies van zout met melk. Aan het einde van de lactatieperiode, bij vrouwen die slecht zijn voorbereid op reproductie, drogen de voedingsreserves op, gevolgd door hypoproteïnemie, hypoalbuminemie, de activiteit van amylase en niet-specifieke resistentiefactoren (complement, lysozym, bèta-lysines) en de activiteit van sommige enzymen (LDG, AlAT) toeneemt. De melkproductie stopt en het zieke dier kan overlijden.

Symptomen. In de tweede helft van de lactatie ervaren vrouwtjes verlies van eetlust, bloedarmoede slijmvliezen, uitputting en inactiviteit, vernauwing van de ooglidspleet, teerachtige ontlasting (in een kleine hoeveelheid). Dan komt een coma en de dood. Vrouwen met meerdere nesten zijn vatbaar voor de ziekte: bij 5 pups of meer. Puppy's bij zieke vrouwtjes worden niet gevoed, lusteloos, koud, onvolgroeid en sterven het vaakst

van verkoudheid. Vaak worden ze gevonden in de buurt van het lijk van een vrouw wanneer ze de resten van tranen van haar likken, wat ook kan wijzen op een zouttekort.

Diagnose. Ze worden gesteld op basis van de seizoensgebondenheid van de ziekte, de analyse van de vetheid en veelheid van vrouwen, de minderwaardigheid van diëten en het lage voedingsniveau, het gebrek aan zout in het dieet. Houd rekening met de effectiviteit van de behandeling van veel patiënten met het gebruik van zoutoplossingen.

Behandeling. Allereerst worden grote volumes fysiologische natriumchloride-oplossing (30-40 ml subcutaan of intraperitoneaal) toegediend. Tegelijkertijd worden symptomatische middelen gebruikt: glucose, kamfer, hydrolysine, vitamines van de groepen B, C, A, enz. In plaats van zoutoplossing, Ringer-vloeistof (10-20 ml per nerts) of een elektrolytoplossing (natriumchloride - 4,5 g, natriumbicarbonaat - 6.5, glucose - 100 g, water - tot 1 l). Behandel tot herstel. Nuttige dieetvoeding: rauwe lever van runderen, vlees, vis, kwark, omgekeerde, gist, groenten.

Preventie. Tijdens de lactatie worden dieren ad libitum gevoerd, in een poging het niveau van dieetvoer in het dieet te maximaliseren: hele vis, orgaanvlees, lever, gist, zuivelproducten. Het voer is ook verrijkt met vitamines en noodzakelijk keukenzout (0,5-1 g per klein dier), zodat het totale chloridegehalte niet hoger is dan 0,4 gew.% van het voer (om zoutvergiftiging te voorkomen). Ze proberen ervoor te zorgen dat de voeropname van de vrouwtjes volledig is. Om ervoor te zorgen dat de puppy's eerder en meer voedsel kunnen consumeren, wordt het voermengsel zorgvuldig geplet (door vleesmolens met kleine roosters en door een pastamaker gehaald), de consistentie moet pasta-achtig zijn. 1-2 weken voor het spenen is het ook nuttig om eiwithydrolysaten aan het voer toe te voegen - aminopeptide-2 of hydrolysine L-103. Voor puppy's tot 25 dagen oud wordt het hydrolysaat uit een pipet gedronken in doses van enkele druppels tot 1-3 ml, voor oudere puppy's - 0,5-3 ml, voor volwassen nertsen - 5-10, voor vossen en poolvossen - 10-20ml. Hydrolysaten worden nog 5-10 dagen met voedsel gegeven na het spenen (jiggen) van puppy's van teefjes.

Tijdens de lactatie moeten de dieren voldoende drinkwater krijgen. Bij onvoldoende wateropname bij vrouwen stopt de melkproductie en kan het lichaam uitgedroogd raken, wat bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van uitputting van de lactatie. Er wordt begonnen met het geven van tafelzout nadat het werpen op de boerderij is voltooid en wordt gestopt 2 weken nadat het jongvee is afgezet.

ZIEKTEN VAN HET URINESYSTEEM

Dysurie(bevochtiging) - een veel voorkomende ziekte, vergezeld van een stoornis bij het plassen als gevolg van een diepe stofwisselingsstoornis. Gevonden in pelsdieren

allerlei soorten en veroorzaakt grote schade aan boerderijen als gevolg van achteruitgang van de kwaliteit van huiden en het afsterven van dieren. In het buitenland bekend als "natte buik" (natte buik).

Bij sabelmarterpups in de leeftijd na het spenen met identieke symptomen, treedt luieruitslag op, ten onrechte bevochtiging genoemd. Luieruitslag treedt op vanaf het derde decennium van mei in gevallen waarin geen maatregelen worden genomen om de ventilatie van de huizen te verbeteren (de houten dekens en bodems worden niet verwijderd). Het verloop van de ziekte is vaak goedaardig. Maar ook sables kunnen, net als andere dieren, last hebben van typische dysurie.

Etiologie en pathogenese. Primaire dysurie treedt op wanneer er een teveel aan vet en calcium in het voer is en een gebrek aan koolhydraten. Als gevolg hiervan wordt de stofwisseling verstoord en worden slecht oplosbare zepen gevormd, die de oppervlaktespanning van urine verminderen. Daarom wordt urine niet in een straaltje uitgescheiden, maar in druppels, die zich over de maag verspreiden, door het haar worden opgenomen en de huid irriteren. Van groot belang in de etiologie van de ziekte is, naast de overbelasting van de voeding met vet, het gebruik van voer met geoxideerd vet. In beide gevallen zijn echter vergelijkbare mechanismen voor de ontwikkeling van de ziekte aanwezig - een tekort aan veel vitamines (vanwege grote uitgaven of oxidatie), waardoor dysurie kan worden beschouwd als een van de manifestaties van hepatose, polyhypovitaminose en voedselintoxicatie .

Secundaire dysurie treedt op wanneer dieren voorwaardelijk geschikt voer van slechte kwaliteit krijgen (geïnfecteerd met Proteus, Escherichia, enz.), Met urocystitis en urolithiasis, urethrale cysten, stress, biotinedeficiëntie, salmonellose, parese van de ruggordel en andere ziekten.

Symptomen. Bij zieke dieren wordt bijna continu urine uitgescheiden. Door constante hydratatie macereert de huid in de buik, het perineum en het binnenoppervlak van de bekkenledematen en raakt ontstoken, het haar wordt nat, krijgt een geelbruine kleur. Dieren verspreiden een sterke geur. Ze verliezen gewicht en verliezen hun eetlust. Laat in de loop van de ziekte worden verdikking en ulceratie van de huid, vaak ontsteking van de voorhuid, parese van de bekkenledematen, vermagering en overlijden opgemerkt. Met secundaire dysurie, tekenen van de belangrijkste

Bij sabelluieruitslag wordt nat haar gevonden in de buik en het binnenoppervlak van de bekkenledematen. Later, in deze gebieden, wordt de huid rood, licht oedemateus. De epidermis wordt afgescheurd en er worden kleine huilende foci gevonden, die soms bedekt zijn met etterend exsudaat. Dieren zijn dunner. Wanneer ze bewegen, sorteren ze de bekkenledematen en bukken. Heel vaak rennen zieke puppy's alleen op hun voorpoten en imiteren ze bewegingen met hun opgeheven achterpoten. In sommige jaren wordt een groot aantal puppy's ziek. De ziekte duurt meestal 2 weken.

Diagnose. Instellen volgens kenmerken

Behandeling. Zieke dieren worden ingespoten met een mengsel van vitamines

groep B, glucose, aminopeptide, hexamethyleen-tetramine, sulfamonometoxine en andere antimicrobiële middelen, 5-10 druppels Eleutherococcus-tinctuur worden oraal toegediend. Plaatselijk wordt de wond of huid behandeld met een 3% waterstofperoxide-oplossing, septonex, penicilline-oplossing en verpoederd met een fijn poeder (chloortetracycline).

Preventie. Sta geen overtollig vet toe in het dieet. Voer alleen goedaardige vetten. In de herfst- en winter-lenteperiode mag het vetgehalte niet hoger zijn dan 4,5 g en in de zomer - 5,5 g per 100 kcal voer. Een voldoende hoeveelheid koolhydraatvoer wordt in het dieet geïntroduceerd - gekookte aardappelen, kool, wortelen, enz. Anders is de preventie van primaire dysurie hetzelfde als bij hepatose, polyhypovitaminose en intoxicatie. Het is noodzakelijk dat het rantsoen voldoende vitamine E bevat en dat de dieren voldoende water krijgen. Om marterluieruitslag te voorkomen, dienen de houten afdekkingen van de huisjes vanaf ongeveer half mei open te staan. Met het begin van warme nachten, is het noodzakelijk om de houten bodems van de huizen te verwijderen, zodat alleen de gaasbodems overblijven.

Hematurie is een symptoomcomplex van verschillende ziekten die worden gekenmerkt door de vermenging van bloed in de urine. In pelsdierfokkerijen wordt het overal geregistreerd, vooral vaak ziek

vossen, vossen, nertsen.

Etiologie. De redenen voor het verschijnen van bloed in de urine zijn: acute voerintoxicatie, vitamine E-tekort, erfelijke spierdystrofie, ontsteking van de urinewegen en urolithiasis (urocystitis, pyelonefritis, urolithiasis), externe prikkels (scherp gewelddadig vangen, paring), tumoren in het urogenitale systeem en bij pasgeboren puppy's van vossen en poolvossen - hemorragische diathese(rode poten, hypovitaminose C).

Symptomen. Bij dieren is urine helder bloederig gekleurd of bevat het een mengsel van bloed. In veel gevallen wordt het bruin. Afhankelijk van de etiologie kunnen zich ook andere symptomen ontwikkelen - verlies van eetlust, depressie, diarree, abortus, anemische zichtbare delen van de slijmvliezen en huid, frequent en pijnlijk urineren, een toename van het blaasvolume (vastgesteld door palpatie) en bloederige etterende afscheiding. Bij pasgeboren puppy's, zwelling en

zachtheid van de kruimels van de poten.

Diagnose. Symptomen van de ziekte zijn kenmerkend, maar het is noodzakelijk om de hoofdoorzaak van het optreden ervan vast te stellen. Dus, met een tekort aan vitamine E, lijdt een aanzienlijk aantal dieren. Urine is meestal bruin. Skelet- en hartspieren zijn bleek, dystrofisch, onderhuids vet is geel of bloedarm.

De seizoensgebondenheid van de ziekte wordt onscherp uitgedrukt. Een hoog percentage vermiste vrouwtjes, analyse van rantsoenen en voeders wijzen op / een overbelasting van rantsoenen met vet of het gebruik van geoxideerd vet met onvoldoende toevoer van vitamine E. In geval van voerintoxicatie, samen met bloederige urine, vertonen veel of de meeste dieren andere symptomen - verlies van eetlust en diarree, en het aantal patiënten met deze symptomen neemt niet geleidelijk, maar snel toe.

Bij urocystitis en urolithiasis is een strikte seizoensgebondenheid kenmerkend (voornamelijk juli-augustus), worden voornamelijk mannelijke nertspuppy's getroffen, en de ziekte blijft, ondanks enige dekking van vee, nog steeds sporadisch en verdwijnt in de herfst. Externe prikkels (gedwongen vangen van een dier, paring) worden gekenmerkt door bloedingen in de organen van het urinestelsel, die, in het geval van een vertraging bij het ledigen Blaas urine een bruine kleur geven. Deze ziekte komt meestal alleen voor tijdens de sleur in de vorm van individuele gevallen. Mannelijke vossen en poolvossen worden vaker aangetast.

In het geval van tumoren is de incidentie over het algemeen enkelvoudig. Rode poten worden waargenomen bij puppy's jonger dan 5 dagen. erfgenaam spierdystrofie differentiëren met behulp van pathohistologische studies voor de aanwezigheid van verschillende diameters van myofibrillen in een dwarsdoorsnede van skeletspieren, degeneratieve processen en fagocytose van myofibrillen, basofilie van hun sarcoplasma, enz.

Preventie. Elimineer de belangrijkste oorzaak van de ziekte, meestal vitamine E-tekort en voerintoxicatie.

urocystitis en urolithiasis(urolithiasis) - een ziekte die voornamelijk voorkomt bij nertsen, gekenmerkt door ontsteking van de urinewegen of de vorming van stenen daarin. Meestal worden nertspuppy's geregistreerd bij mannen, die verschillen van vrouwen in een grotere groei-energie.

Etiologie. De ziekte wordt niet volledig begrepen. Aangenomen wordt dat de infectieuze factor een leidende rol speelt in de etiologie ervan. Na het gebruik van antimicrobiële middelen aan het begin van de ziekte worden behoorlijk bevredigende resultaten verkregen. Na infectie met stafylokokken blijkt een aanzienlijk deel van de nertsen deze microbe in alle lagen van de steen te hebben, wat ook wijst op een infectieuze etiologie van de ziekte.

Vitamine A-tekort, als het al mogelijk is, is niet bepalend voor de etiologie van urolithiasis. Dit wordt bevestigd door het overmatige gehalte aan retinol in de lever van dode dieren en door mislukte pogingen om urolithiasis experimenteel te reproduceren bij twee generaties nertsen zonder vitamine A. Vitamine B6-tekort is waarschijnlijk belangrijker.

Factoren die predisponeren en bijdragen aan de ziekte kunnen een intensief metabolisme zijn (de overgangsperiode)

puppy's voor zelfstandig eten, dracht en lactatie bij teven), stofwisselingsstoornissen (voornamelijk zout en nucleotide) en zuur-base-evenwicht, de fysisch-chemische toestand van beschermende colloïden die zouten in opgeloste toestand houden, de functionele activiteit van de bijschildklieren, evenals stijfheid van water, overmatige voeding van botten (calciumzouten), licht zure of alkalische reactie van voer, slechte hygiënische kwaliteit van voer door bacteriële besmetting, de aanwezigheid van vreemde giftige stoffen en hun bederfproducten.

Van de micro-organismen bij urocystitis en urolithiasis worden Proteus, Escherichia, Staphylococcus en Streptococcus vaker geïsoleerd. Ze worden beschouwd als de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte (in aanwezigheid van de vermelde predisponerende en bijdragende factoren).

Het is mogelijk dat urocystitis in sommige gevallen niet alleen eindigt met urolithiasis, maar ook het gevolg is van urolithiasis, aangezien mechanische schade de wanden van de blaas eindigen met een ontsteking. Stenen kunnen vast komen te zitten in de urineleiders en verstoppingen veroorzaken en daardoor de ontwikkeling van hydronefrose

of pyelonefritis.

Symptomen. Massale gevallen van de ziekte worden opgemerkt bij snelgroeiende puppy's, meestal bij mannelijke nertsen of bij volwassen vrouwtjes tijdens dracht en lactatie. Vaker begint de ziekte in de zomer (in juni - juli) bij nertspuppy's kort na het jiggen. Losse gevallen zijn op elk moment van het jaar mogelijk. Symptomen van de ziekte zijn niet uitgesproken - veel patiënten sterven plotseling. Het meest consistente symptoom is frequent urineren. Als de dieren in de hand worden genomen voor vaccinatie, weging, transplantatie, behandeling, merken de patiënten sporen van bloed of etterend exsudaat op het haar rond de urethra, zwelling in het gebied van de frontale fusie of de preputiale zak. Zichtbare slijmvliezen en haarloze huid (voetzolen) zijn bloedarm, zoals bij witheid. In een subacuut of chronisch beloop, wanneer urolithiasis samengaat met urocystitis, kunnen zieke dieren worden gedetecteerd door minder mobiliteit, gespannen gang, parese van de bekkenledematen, bevochtiging en slechte eetlust. Palpatie kan de aanwezigheid van stenen in de blaas bepalen.

Diagnose. Vind etterende of bloederige afscheiding met urine, dysurie, parese van de bekkenledematen, anemische zichtbare slijmvliezen, voetzolen, frequent urineren. Een groepsdiagnose wordt gemaakt rekening houdend met het seizoen van de ziekte en de resultaten van de patho-anatomische autopsie.

Behandeling. Door de late detectie van zieke dieren is de effectiviteit van de behandeling laag. Binnenin worden antibacteriële middelen voorgeschreven - antibiotica (penicilline, neomycine, tetracycline, tetraolean, enz.) Vermengd met furanen en sulfanilamidegeneesmiddelen in algemeen aanvaarde doseringen tot herstel.

De effectiviteit van de behandeling neemt toe wanneer hexamethyleentetramine aan deze geneesmiddelen wordt toegevoegd in een dosis van 0,1-0,2 g 2 maal per dag of injecties van ribonuclease of deoxyribonuclease in een dosis van 5-10 mg in zoutoplossing om de andere dag. Positieve resultaten verkregen na het gebruik van cystenal en urodan. Preventie. Tijdens de intensieve groei van jonge dieren en de voortplanting van de hoofdkudde vermijden ze het gebruik van voorwaardelijk geschikt en vooral slecht voer, beperken ze het aandeel potentieel gevaarlijk voer dat besmet (besmet) is met micro-organismen of giftige stoffen (vismeel, volle melkvervanger, hydrolytische gist, enz.) . In de zomer moet het voermengsel koud worden bereid, bij een temperatuur van 4 tot 12 ° C, wat de reproductiesnelheid van microflora vermindert. Beperk het aandeel of sluit uit het dieet van voer met een neutrale of alkalische reactie. Aan het voermengsel worden middelen toegevoegd die de pH verlagen en de groei van bacteriën voorkomen: appelciderazijn (1% om te voeren in de vorm van een 1% oplossing), orthofosforzuur (tot 0,5 g per 100 kcal voer in termen van een zuivere voorbereiding).

Na het verschijnen van de eerste tekenen van ziekte of sterfte, wordt het hele vee 7-10 dagen lang 2 keer per dag gevoerd met een mengsel van compatibele antibacteriële middelen (zie behandeling). Het verloop van groepstherapie wordt herhaald als de incidentie weer begint toe te nemen. Meestal stopt de massale verspreiding van urocystitis en urolithiasis na 2-3 behandelingskuren in de zomer volledig. Gelijktijdig met de preventie en behandeling van urolithiasis is een dergelijke therapie zeer effectief tegen massale gastro-intestinale aandoeningen, die vaak optreden in de periode na het spenen.

Naast het gebruik van antibacteriële middelen, zorgen ze voor het nut van het dieet en laten ze geen overschatting toe van het aandeel botproducten erin en nucleïnezuren(oren, lippen, melk, BVK), verrijkt met vitamines en hun bronnen (groenten, brandnetels, enz.). In het geval van een alkalische urinereactie, wordt orthofosforzuur of melkzuur, appelciderazijn aan het dieet toegevoegd. De introductie van ammoniumchloride, zoals aanbevolen door sommige auteurs, "is naar onze mening niet aan te raden, omdat de dieren een verminderde eetlust kunnen hebben, vergiftiging kan optreden in geval van een overdosis van het medicijn, calciumzouten kunnen neerslaan in de urine organen na langdurig gebruik met voedsel dat teveel calcium bevat.

ZIEKTEN VAN DE HUID

Sectie en uitval haar (knippen, zelfknippen, golvend) is broosheid en haaruitval als gevolg van stofwisselingsstoornissen, stress en mogelijk erfelijke pre-

plaats. Het wordt waargenomen bij alle soorten pelsdieren. In sommige gevallen, wanneer alleen de dekharen beschadigd zijn, praten ze over hun dwarsdoorsnede, wanneer de dek- en donsharen praten over een knipbeurt. Etiologie. Eindelijk niet opgehelderd. Er wordt aangenomen dat het kapsel te wijten is aan een tekort aan biotine, zwavelhoudende aminozuren, B-vitamines, micro-elementen (zwavel, koper, kobalt, magnesium). Voer van slechte kwaliteit en onsystematische langdurige toediening van antimicrobiële middelen kunnen leiden tot een tekort aan bepaalde vitamines. Chronische ziekten kunnen ook leiden tot een slechte keratinisatie van het haar, verlies van elasticiteit en broosheid. Dwarsdoorsnede wordt vaak waargenomen, zelfs in afwezigheid van morbiditeit, wanneer, met een hoog eiwitgehalte in het voermengsel, de groei van dekharen overmatig wordt versneld en hun kracht verloren gaat.

Dwarsdoorsnede en afschuiving, vooral in bepaalde delen van het lichaam (aan de staart, zijkanten, heiligbeen, buik), kunnen het gevolg zijn van stress, strak mangat of erfelijke aanleg.

Haaruitval (weediness) treedt op wanneer enkele van deze oorzaken aanwezig zijn en als gevolg van een tekort aan onverzadigde vetzuren of het gebruik van voer met chemische conserveermiddelen. Postmortale haargroei wordt waargenomen na zelfverhitting (stomen) van karkassen van gedode dieren of verwijderde huiden, als ze één op één strak en langzaam werden gevouwen

bevroren.

Als ze samen in dezelfde kooi worden gehouden, kunnen dieren elkaar in de haren bijten, wat ook te wijten is aan eiwittekort en andere stofwisselingsstoornissen. Bij sommige dieren, vooral bij sables, wordt soms het gebruikelijke knippen of plukken van haar vóór het werpen opgemerkt, waarschijnlijk als gevolg van

Veel gebreken in de kwaliteit van de puberteit zijn in sommige gevallen erfelijk en het is erg moeilijk om ze te onderscheiden. Zo is verlies van buiten- en donshaar op de buik (dunner worden of uitputting) afhankelijk van de invloed van omgevingsfactoren. Dus de grootte van het gat in het huis en het levend gewicht van het dier zijn bepalend voor het uiterlijk van de genoemde anomalie.

Een van de ondeugden van vossenbeharing is "samsonisme", of. "katoenen vacht" (dun en kort bedekkend haar), dat alleen door vrouwen op het nageslacht wordt overgedragen, lijkt de puur erfelijke oorsprong ervan te bevestigen. Het optreden van samsonisme bij gezonde dieren, evenals de ontwikkeling van normale puberteit tijdens een nieuwe vervelling bij voormalige samsons, wijzen echter op een complex mechanisme voor de ontwikkeling van deze pathologie. Blijkbaar speelt erfelijke aanleg voor stofwisselingsstoornissen hierbij een belangrijke rol.

De puberteitsafwijking bij poolvossen (kappen en wrijven van haar in de romp) hangt grotendeels af van de voedingscondities, de manier van houden, de opfokmethode en in mindere mate van

erfelijke eigenschappen van het dier. Bij vossen komt een soortgelijk defect vaak voor - blauwe plekken en splijting van haar in het heiligbeen, vaak gemanifesteerd tijdens zware voeding.

Symptomen. Op verschillende delen van het lichaam (staart, heiligbeen, rug, zijkanten of buik) zijn de dekharen verstoken van uiteinden, bedekken geen donshaartjes. Als dit op het lichaam wordt waargenomen, krijgt de haarlijn de zogenaamde "katoenlook". Bij het bijten van haar in het gebied van het heiligbeen en de staart, worden de dieren geobserveerd, wachtend op de ontwikkeling van zelfknagen (automutatie).

Vaak vinden ze dieren waarin al het haar is gebeten - zowel bedekkend als donsachtig. Bovendien zijn de knipzones buiten bereik van de tanden van het beest, wat duidt op niet bijten, maar afbreken van het haar. Haar valt uit voordat het uitvalt, terwijl donshaar ook verloren gaat (de laatste zijn in sommige gevallen gedepigmenteerd). De oorzaken van deze pathologie zijn erfelijke factoren (semi-dodelijke haarloosheid). Vaker wordt het waargenomen bij puppy's van individuele nesten en bij bruine nertsen, bovendien in de zoog- of vroege speenperiode. Alopecia wordt vaak opgemerkt bij puppy's van nertsen en fretten na diarree. Diagnose. Ze worden ingesteld rekening houdend met veranderingen in de haarlijn. Tegelijkertijd is erfelijke semi-dodelijke haarloosheid van bruine nertspuppy's uitgesloten.

Behandeling. Niet ontwikkeld. Het gebruik van symptomatische middelen wordt getoond: vitamines, aminopeptiden, enz.

Preventie. Tijdens het leggen en groeien van winterhaar (juli - november), houden ze zich strikt aan de aanbevelingen voor voeding, vooral voor eiwitrantsoenering. Op dit moment zijn zowel ondervoeding als overvoeding van dieren onaanvaardbaar. Vitaminevoorziening, diëten moeten betrouwbaar zijn vanwege de bronnen van vitamines (gist, hele vis, enz.) en concentraten (push-vit en individuele vitamines). Om een ​​te snelle haargroei te voorkomen, wordt het eiwitgehalte in de voeding wat verlaagd en de granen verhoogd. Dieren met puberteitsafwijkingen worden weggegooid.

ZIEKTEN VAN HET CENTRALE ZENUWSTELSEL

Zelfknagen (automutatie, auto-agressie) is een chronische ziekte die zich manifesteert door periodieke nerveuze opwinding, waarbij een ziek dier aan bepaalde delen van zijn lichaam knaagt. Automutatie (zelfverminking) komt voor bij pelsdieren in verschillende gebieden, waardoor schade aan bedrijven wordt veroorzaakt door de dood van zieke dieren of verslechtering van de kwaliteit van de huid. Bovendien blijven zieke vrouwtjes vaak alleenstaand en werpen ze een hap of jam

hun puppy's.

verstopping van de uitscheidingskanalen van de anaalklieren of verstoringen in de voeding van dieren. Voorstanders van stressetiologie hebben op tal van materialen aangetoond dat automutatie zich van nature ontwikkelt bij de meeste gespeende puppy's (bijvoorbeeld sables) 10-54 dagen na blootstelling aan een stressor (eenzaamheid), en zonder blootstelling aan het virus en andere microbiologische

MINISTERIE VAN LANDBOUW EN VOEDSEL VAN DE REPUBLIEK WIT-RUSLAND

VITEBSK STATE ACADEMY

DIERGENEESKUNDE

Afdeling Ziekten van Kleine Dieren en Vogels

ZIEKTEN VAN BONT DIEREN

HONDEN EN KATTEN

(Educatieve handleiding)

(Deel III. Ziekten van virale etiologie)

Bestemd voor studenten van de Faculteit Diergeneeskunde, studenten van de FPC en studenten diergeneeskunde

afdelingen van technische scholen

V I T E B S K 1 9 9 8

Het pedagogisch-methodisch handboek is samengesteld door:

V. S. PRUDNIKOV - Doctor in de diergeneeskunde, professor

Yu. G. ZELUTKOV - Kandidaat Diergeneeskunde, Universitair Hoofddocent

BEOORDELERS:

EA SOLONEKO - Doctor in de diergeneeskunde, professor

A.S.SHASHENKO - doctor in de diergeneeskunde, professor

DOEL VAN DE TRAINING EN METHODOLOGISCHE HULP:

FVM-studenten, PhD-studenten en studenten van technische scholen helpen bij het zelfstandig werken aan de studie van ziekten van de infectieuze etiologie van kleine dieren, honden en katten ter voorbereiding op laboratorium- en praktijklessen, colloquia, tests en examens.

Ten behoeve van uniforme eisen voor het onderzoek naar dierziekten heeft de afdeling het volgende schema voor de beschrijving van de ziekte aangenomen:

1. Definitie van ziekte

2. Etiologie

3. Epidemiologische gegevens

4. Pathogenese

5. Klinische symptomen en verloop

6. Pathologische veranderingen

7. Diagnostiek

8. Differentiële diagnose

9. Behandeling

10. Immuniteit en specifieke profylaxe

11. Preventie- en controlemaatregelen

Het leerhulpmiddel is beoordeeld tijdens een bijeenkomst van de methodologie

Chesky Commissie van de Faculteit Diergeneeskunde

OVER HOOFDSTUK

Bacteriosen. Mycosen.

Plaag van carnivoren…………………………………………………………..………….4

Parvovirus enteritis….……………………………………………………..….12

Infectieuze hepatitis…..…………………………………………………….….18

Hondsdolheid…………………………………………………………………….….22

Ziekte van Aujeszky………………………………………………..……………….…..28

Adenovirus. ……………………………………………..………………..…..32

Alutziekte van nertsen..…………………………………………………….……34

Zelfverminking……. ………………………………………………….…….38

Nertsencephalopathie……………………………………………………………………39

Encefalomyelitis van pelsdieren………………………………………………..41

Virale hemorragische ziekte van konijnen………………………………44

Myxomatose bij konijnen ……………………….………………………….…….47

PEST VAN CARNIVOREN(Infectieuze catarrale koorts) (Febris catarrhalis infectiosa) is een acute virale ziekte die wordt gekenmerkt door koorts, catarre van de slijmvliezen, longontsteking, huidexantheem en schade aan het zenuwstelsel.

ETIOLOGIE. Het virus werd voor het eerst ontdekt door de Franse onderzoeker Carré in 1905. De uiteindelijke virale aard van de pest werd bewezen door Dunkin en Laidlaw in 1926 toen ze experimenteel een fret infecteerden.

De veroorzaker van de ziekte is een RNA-genoomvirus van de familie Paramixoviridae, 90-180 nm groot. Het virus is epitheliotroop en neurotroop. Heeft immunosuppressieve eigenschappen. Het is immunologisch verwant aan het mazelen- en runderpestvirus. Het virus is vrij stabiel, dus in gedroogde toestand behoudt het biologische activiteit gedurende 3 maanden, in de ontlasting - tot 2 weken, in de organen van dode dieren - tot 6 maanden, in het bloed - tot 3 maanden, in slijm neusholte - tot 2 maanden. Inactivering bij 100 ° C vindt plaats na 3 minuten, bij blootstelling aan natriumhydroxide - na 1 uur, onder invloed van 1% formaldehyde - in 3 uur.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Honden, wasberen, wolven, vossen, nertsen, sables en andere carnivoren zijn vatbaar voor het hondenziekte-virus. Dieren van alle leeftijden worden ziek, maar puppy's van 2-5 maanden zijn het meest vatbaar. Colostrale immuniteit houdt aan bij puppy's gedurende 2-6 weken na het spenen van moeders, maar vaker 1,5-2 maanden.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke en herstelde dieren, evenals dieren in incubatietijd. Virusoverdracht duurt 2-3 maanden bij honden en tot 6 maanden bij pelsdieren.

De ziekteverwekker wordt uit het lichaam uitgescheiden met afscheiding uit de neusholte en ogen, bij hoesten, niezen, met speeksel, met urine, met ontlasting. Infectie vindt plaats door te snuiven, maar ook via de luchtwegen en het spijsverteringskanaal.

De factoren van overdracht van de ziekteverwekker zijn geïnfecteerde zorgartikelen, geïnfecteerde muilkorven, beddengoed, kleding en schoenen van verzorgers. Opgemerkt moet worden dat wilde vleesetende en gekruiste inboorlingen dienen als een reservoir van het virus. Er is een verticale methode vastgesteld voor de overdracht van de ziekteverwekker door de placenta van een zieke vrouw naar nakomelingen. Het virus kan worden overgedragen door knaagdieren, vogels en insecten.

De hoogste incidentie wordt waargenomen in de herfst-winter-lentetijd. Met het begin van de sleur neemt het risico op verspreiding van de ziekte dramatisch toe.

typische stationariteit. Morbiditeit is 70-100%, dodelijkheid in uitgebreide epizoötie - 25-75%.

Bijdragen aan de ziekte worminfecties, beriberi, verwante fokken, koud vochtig weer.

PATHOGENESE. Op de plaats van introductie veroorzaakt het virus hyperemie, zwelling en ulceratie van het weefsel en dringt vervolgens na 2-6 dagen door in de regionale lymfeklieren - in het bloed en veroorzaakt koorts. Het virus verspreidt zich door het hele lichaam interne organen en in het CZS. Metabolisme, bloedsomloop, ademhaling en spijsvertering zijn verstoord. Het virus, dat de immunocompetente cellen van dieren in de vroege stadia van de ziekte aantast, vermindert hun weerstand tegen de tweede microflora. Bij zwangere vrouwen kan het virus de placentabarrière passeren en foetale dood en abortus veroorzaken.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd is 2-3 weken, maar kan 2-4 dagen zijn.

Het verloop van de ziekte is superacuut, acuut, subacuut, chronisch, maar kan atypisch en abortief zijn.

Afhankelijk van de symptomen worden zenuw-, long-, darm- en huidvormen van de ziekte onderscheiden. Het is niet uitgesloten de overgang van de ene vorm van de ziekte naar de andere of de manifestatie ervan in een gemengde vorm. De gevaarlijkste vorm van de pest is nerveus, wat gepaard gaat met de ontwikkeling van onomkeerbare processen in de hersenen.

Met superacute stroom de ziekte duurt 2-3 dagen, de temperatuur wordt sterk verhoogd, de dieren weigeren te eten, een coma en de dood treden op.

In geval van acuut ziekte, de temperatuur stijgt tot 39,5-41 ° C en wordt gedurende 10-15 dagen op dit niveau gehouden. Het dier reageert met tegenzin op de oproep van de eigenaar, weigert te eten, probeert zich op een donkere plaats te verstoppen, er kan braken zijn. De huid van het neusplanum is droog, er kunnen scheuren zijn.

1-2 dagen na de temperatuurstijging verschijnen sereuze slijmvliezen en vervolgens etterende uitstroom uit de ogen, waardoor de oogleden aan elkaar plakken, de ogen sluiten. Rhinitis verschijnt, terwijl sereus-purulent exsudaat vrijkomt uit de neusholten, korsten vormen zich op de neusspiegel, de neusgaten plakken aan elkaar, de ademhaling wordt snotteren, het lijkt eerst droog en dan vochtige hoest. In een hematologisch onderzoek neemt het aantal leukocyten toe tot 34 duizend en meer in 1 mm 3.

Met de ontwikkeling van catarrale ontsteking van het slijmvlies van het maagdarmkanaal, verschijnt diarree. De ontlasting is vloeibaar, grijsgeel en later bruin. Bij hemorragische ontsteking van het rectum worden sporen van bloed gevonden in de ontlasting.

Met een nerveus pest bij dieren, opwinding, convulsieve samentrekking van de kauwspieren en ledematen wordt waargenomen, er kan parese en verlamming van de achterpoten zijn, epileptische aanvallen, klonische en tetanische convulsies verschijnen. In dergelijke gevallen is de prognose meestal slecht. Opgemerkt moet worden dat zelfs in het geval van herstel, sommige honden levenslange spiertrekkingen, verlies van gezichtsvermogen, gehoor en geur hebben. Soms zijn er recidieven, wanneer, na verbetering van de algemene toestand, de ziekte weer verergert. In dit geval wordt vaak de dood waargenomen.

De pest wordt gekenmerkt door een golvend verloop, wanneer een terugval optreedt na 7-10 dagen.

Pulmonale vorm van de ziekte ontwikkelt zich vaker bij dieren in de herfst of lente, wat wordt vergemakkelijkt door een afname van de weerstand, meer contact, nat weer, het verschijnen van een vatbaar contingent en zich manifesteert door de ontwikkeling van catarrale pneumonie.

mislukte cursus Het wordt gekenmerkt door 1-2 dagen remming en wordt vaker geregistreerd bij eerder geïmmuniseerde honden, wanneer in de aanwezigheid van nerveuze verschijnselen een dodelijke afloop kan optreden.

nertsen als ze ziek zijn van de pest, stijgt de lichaamstemperatuur tot 40 ° C, eten ze slecht, zijn depressief. Dan ontwikkelen zich sereuze rhinitis, conjunctivitis, die etterig wordt (in het laatste geval plakken de oogleden aan elkaar, zijn de neusholtes verstopt met klonters van pus).

De lichaamstemperatuur na de eerste stijging neemt iets af, maar blijft gedurende de gehele ziekteperiode hoog.

Zieke nertsen verliezen snel lichaamsgewicht. Er verschijnt een vesiculaire uitslag op de huid van de lippen, neusopeningen (in sommige gevallen verspreidt het zich naar het hele lichaam). Bij mannen zwellen de poten en vooral de achterpoten op. Kort voor de dood van het dier verschijnt diarree.

Tijdens deze periode ontwikkelen zich vaak tekenen van schade aan het zenuwstelsel: coördinatie van bewegingen is verstoord, verlamming en parese van de ledematen worden waargenomen. De dodelijkheid van jonge nertsen bereikt 70-90% en volwassenen - 30-50%.

Klinische tekenen van pest in zilverzwarte vossen, poolvossen, wasbeerhonden beginnen ook met een verhoging van de lichaamstemperatuur, het optreden van sereuze rhinitis. Dieren weigeren te eten, zijn inactief.

Catarrale ontsteking ontwikkelt zich op het slijmvlies van de bovenste luchtwegen, ademen is moeilijk. Er is catarrale conjunctivitis en een stoornis van de functie van het maagdarmkanaal, diarree verschijnt.

Uitwerpselen zijn aanvankelijk donker van kleur en worden met de ontwikkeling van de ziekte groenachtig. De aanwezigheid van bloed daarin duidt op hemorragische ontsteking van het slijmvlies van het maagdarmkanaal.

Dieren verliezen snel gewicht, de haarlijn verliest zijn glans, soms ontwikkelt zich huidexantheem. Symptomen van schade aan het zenuwstelsel verschijnen aan het einde van de ziekte. Bij sommige dieren is de oogzenuw aangetast, de pupil verwijdt zich. Sterfte onder volwassen zilvervossen bereikt 30%, puppy's - tot 60-70%, onder poolvossen - tot respectievelijk 30-50 en 70-80%.

bij honden:

1. Catarrale-purulente rhinitis, conjunctivitis, keratitis

2. Catarrale-purulente bronchopneumonie (complicatie)

3. Sereuze hemorragische lymfadenitis van bronchiale, mesenteriale en andere knooppunten

4. Granulaire en vettige degeneratie van de lever, nieren en myocardium

5. Infectieuze uitslag op de huid (papels, blaasjes, puisten, korsten)

6. Acute catarrale cystitis met bloedingen op het slijmvlies van de blaas

7. Catarrale ulceratieve gastro-enteritis

8. Oedeem en hyperemie van de hersenen

9. Bloedingen op het slijmvlies van het rectum

10. Histo: in het epitheel van de blaas - cytoplasmatische virale inclusielichaampjes, in de hersenen - niet-purulente lymfatische encefalitis

nertsen:

1. Zwelling van de poten, huid van de oogleden, neus, lippen, oren

2. Purulente rhinitis en conjunctivitis

3. Catarrale ulceratieve gastro-enteritis

4. Bloedingen op het slijmvlies van het rectum

6. Hemorragische of etterende ontsteking van het nierbekken

7. Catarrale cystitis met bloedingen op het slijmvlies van de blaas (deze is leeg)

8. Catarrale bronchopneumonie met emfyseemgebieden

9. Bloedingen op het endocardium en hartshirt, hartaanvallen in het myocardium

10. Pustulaire of korstige uitslag op de huid van de extremiteiten

11. De milt is niet veranderd

12. Uitputting, achterstand in groei en ontwikkeling

:

1. Sereus-purulente conjunctivitis en rhinitis

2. Catarrale bronchopneumonie

3. Acute catarrale enteritis en bloedingen in het maagslijmvlies

4. Punt- en streepbloedingen op het slijmvlies van de blaas

5. Hyperemie van cerebrale vaten

6. Huideczeem

DIAGNOSTIEK. De diagnose wordt gesteld op basis van klinische en epizoötologische gegevens en patho-anatomische veranderingen, rekening houdend met de resultaten van een histologisch onderzoek naar de aanwezigheid van specifieke intracellulaire virale inclusielichaampjes in het blaasepitheel en niet-purulente lymfatische encefalitis in de hersenen. Indien nodig wordt een bioassay uitgevoerd bij puppy's en wordt een virologisch onderzoek uitgevoerd. Het virus wordt gekweekt in een kweek van niercellen van fretten of kippenembryo's met daaropvolgende identificatie met behulp van RIF, RN, RSK, RTGA, RHA en ELISA.

Om de epizoötische situatie te bestuderen, worden RN, RSK, PDP en RTGA gebruikt.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Het is noodzakelijk om rabiës uit te sluiten (agressiviteit, verlamming van de onderkaak, detectie van Babes-Negri-insluitsels, positieve bioassay op muizen), de ziekte van Aujeszky (jeuk bij honden, krabben in het hoofdgebied, positieve bioassay op konijnen met een karakteristieke kliniek) , infectieuze hepatitis (pijn bij drukken in delen van de lever, toename van het struma), salmonellose (treedt op zonder conjunctivitis, bacteriologisch onderzoek), pasteurellose (microscopie (bipolariteit), bacterieel onderzoek).

BEHANDELING. De moeilijkheid van de behandeling ligt in het feit dat de ziekte in de regel meestal met complicaties optreedt. Het succes van de behandeling hangt grotendeels af van de tijdigheid van de genomen maatregelen en de effectiviteit van medicijnen. De behandeling moet complex zijn met het gebruik van specifieke en symptomatische middelen.

Een wat minder effectief polyvalent serum tegen pest, parvovirusinfecties en virale hepatitis van carnivoren.

Er moet aan worden herinnerd dat specifieke voorbereidingen het is beter om in een vroeg stadium van de ziekte toe te passen.

Positieve resultaten bij de behandeling van hondenziekte worden verkregen door het gebruik van leukocytenplasma bereid uit het bloed van honden, dat intraveneus wordt toegediend in een dosis van 0,3-0,4 ml per kg dierlijk gewicht. Bij subcutane en intramusculaire toediening moet 1-2 ml van een 2-2,5% oplossing van novocaïne aan het plasma worden toegevoegd.

Bij afwezigheid van de bovengenoemde middelen, gammaglobuline tegen mazelen (1-3 ml intramusculair gedurende 2-3 dagen), normaal paardenserum (1e dag - 1 ml, om de andere dag - 2 ml, na 2 dagen - 3 ml), anti-miltvuurserum (1e dag - 1 ml, daarna wordt de dosis tot de 5e dag dagelijks met 1 ml verhoogd en vanaf de 6e dag wordt de dosis verlaagd met 1 ml en aangepast tot 1 ml).

Om de secundaire bacteriële microflora te onderdrukken, worden antibacteriële geneesmiddelen met langdurige werking gebruikt: vetrim, bicilline, biseptol, ristomycine, kanamycine, lincomycine, spectoline, pentard, sulfetrim, linco-spectine, enroxil (5% oplossing), biosol, lincocine, geomycine V , vetrimoxin L.A., gallimicine 50, intramycine, spook (voor injectie), baytril (2,5% injectie-oplossing, tabletten), amuril. Na een antibioticakuur is het verplicht om probiotica te gebruiken: lactobacterine, bifidum-bacterine, bactisubtil, enterobifidin, enz.

In het geval van pathologie van het maagdarmkanaal, wordt het oraal voorgeschreven: furazolidon, ftalazol, biseptol, enz. In geval van pulmonale complicaties worden kefzol, cloforan, enz. Gebruikt.

Om het remmende effect van antibiotica en sulfonamiden op de immuniteit van dieren te verminderen, moeten ze worden gebruikt (vooral in de acute periode van de ziekte) in combinatie met corticosteroïden die ontstekingen effectief verlichten: prednisolon, dexamethason.

Stimulatie van het weefselmetabolisme wordt uitgevoerd met behulp van B-vitamines in combinatie met pantotheenzuur, nicotinamide en ascorbinezuur gedurende 10 dagen.

Positieve resultaten bij de behandeling van hondenziekte worden bereikt met intraveneuze toediening eenmaal per dag gedurende 3-4 dagen van het volgende mengsel van geneesmiddelen: immunoglobuline, 40% urotropine-oplossing, 10% glucose-oplossing, isotone natriumchloride-oplossing, 1% oplossing van difenhydramine en 5% oplossing van ascorbinezuur.

Als antitoxisch middel wordt borogluconaat of calciumgluconaat eenmaal per dag gedurende 5-7 dagen op rij subcutaan of intraveneus gebruikt.

In het geval van parese moet de behandeling bestaan ​​uit galantamine in combinatie met dibazol. Bij aanhoudende verlamming heeft de introductie van strychnine een goed effect. Gelijktijdig met medicamenteuze behandeling kan massage, elektrische stimulatie van de spieren van de zone van de overeenkomstige zenuwen en hun wortels worden uitgevoerd. Goede resultaten bij verlamming kunnen worden verkregen door het gebied van verlamde zenuwen of hun wortels te bestralen met een helium-neonlaser. Als de ziekte voortgaat met zenuwaanvallen, tics, hevige pijn, massage en fysiotherapie moeten tijdelijk worden geannuleerd. De injectie van medicijnen moet ook worden beperkt, ze moeten intraveneus worden toegediend.

In geval van sterke opwinding moeten chloorpromazine en pipolfen worden toegediend en wordt cerebrolysine aanbevolen om de normale CZS-functie te herstellen.

Een complexe benadering bij de behandeling van honden met hondenziekte, waaronder suprapleurale novocaïneblokkade van de splanchnische zenuwen (darm- en zenuwvormen) en stervormige knopen (pulmonale vorm) in combinatie met breed-spectrum antibacteriële geneesmiddelen, heeft een hoge therapeutische werkzaamheid.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Bij herstellende dieren houdt de immuniteit een jaar aan.

Om een ​​actieve immuniteit te creëren, worden momenteel de volgende vaccins gebruikt.

Monovalent:

1. Droog cultureel virusvaccin van stam 668 KF

2. Droog cultureel vaccin tegen hondenziekte van de EPM-stam

3. Droog levend cultureel vaccin tegen hondenziekte "Vakchum"

4. Droog cultuurvaccin tegen hondenziekte van de stam "VNIIVViM-88"

5. Droog levend kweekvaccin tegen hondenziekte

Polyvalent (geassocieerd):

1. Bijbehorend vaccin tegen parvovirus enteritis, hepatitis en hondenziekte

2. Tetravak-vaccin tegen hondenziekte, besmettelijke hepatitis, adenovirus en parvovirus enteritis

3. Vaccin "Multican-4" tegen pest, adenovirusinfecties, parvovirus en coronavirus enteritis

4. Vaccin "Multican-6" tegen pest, hepatitis, leptospirose, parvovirus, coronavirus en rotavirus enteritis bij honden

5. Hexakanivac-vaccin tegen hondenziekte, infectieuze hepatitis, adenovirus, parvovirus-enteritis en hondenleptospirose

6. Vaccin "Adenomun-7" tegen enteritis, hepatitis, pest, adenovirussen, para-influenza en leptospirose bij honden.

7. Bijbehorend vaccin tegen virale enteritis, botulisme en hondenziekte

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Om de ziekte van carnivoren met pest te voorkomen, zijn dierenartsen verplicht te zorgen voor een strikt veterinair en hygiënisch regime.

bezoeken aan pelsdierfokkerijen (kennels) door onbevoegde personen verbieden, evenals controle instellen op de invoer van knaagdieren en dieren op het grondgebied van boerderijen (kennels);

Maatregelen nemen om de mogelijkheid uit te sluiten dat zwerfhonden en wilde carnivoren het grondgebied van pelsdierfokkerijen (kennels) binnenkomen;

2 weken voor het werpen, evenals voor het jiggen van de dieren, desinfecteer nesten, huizen, kooien, voeders, drinkers en andere apparatuur met gelijktijdige desinfectie van overalls, daarna moet de desinfectie minstens één keer per maand worden uitgevoerd;

Dagelijks klinisch onderzoek van dieren uitvoeren en, in geval van detectie van patiënten, ze tijdig isoleren;

Alle pelsdieren die nieuw op de boerderijen worden geïntroduceerd, moeten gedurende 30 dagen in quarantaine worden gehouden, en hulphonden- 21 dagen en laat ze na quarantaine alleen toe in de algemene kudde met toestemming van een dierenarts;

Bij de ingang en ingang van het grondgebied van boerderijen (kwekerijen), rust desinfectiebarrières en desinfectiematten uit gevuld met een 2% -oplossing van natriumhydroxide;

De aankoop van voer, evenals de aankoop van dieren voor pelsdierfokkerijen en kinderdagverblijven, mag alleen worden uitgevoerd op boerderijen die vrij zijn van hondenziekte.

Burgers die vleesetende dieren in hun persoonlijke eigendom hebben, zijn verplicht om plaatselijke veterinaire specialisten onmiddellijk op de hoogte te stellen van het verwerven van vleesetende dieren door hen, van de ziekte of het overlijden van dieren die hun toebehoren.

Vleesetende dieren die behoren tot pelsdierfokkerijen, hondenkennels, bedrijven en organisaties, evenals de bevolking, worden onderworpen aan profylactische immunisatie tegen de pest.

Alle carnivoren die van boerderijen voor fokdoeleinden worden geëxporteerd, worden 15-30 dagen voor de export ingeënt tegen de pest, ongeacht eerdere vaccinaties tegen deze ziekte.

In het geval dat vleesetende dieren tekenen vertonen die een vermoeden van pest veroorzaken, is het noodzakelijk om de dierenarts te informeren, de toegang tot de pelsdierfokkerij af te sluiten voor onbevoegden, de export en verplaatsing van dieren binnen de boerderij te stoppen (met uitzondering van de onmiddellijke isolatie van patiënten) om de verspreiding van infecties te voorkomen.

Bij het diagnosticeren van pest een quarantaine opleggen waaronder: VERBODEN :

In- en uitvoer van voor de pest vatbare carnivoren tot een ongunstig punt, evenals hun verwijdering en uitvoer buiten het ongunstige punt;

Dieren wegen, tatoeëren, ontwormen, vacht uitkammen, wat kan leiden tot verspreiding van infectie;

Als tijdens de bronst een ziekte optreedt, is het paren van klinisch gezonde dieren 14 dagen na vaccinatie van dieren tegen hondenziekte toegestaan.

In achtergestelde pelsdierfokkerijen(kennels) de volgende maatregelen nemen om de ziekte uit te roeien:

Alle carnivoren die ziek zijn en verdacht worden van pest worden onmiddellijk geïsoleerd en onderworpen aan een specifieke en symptomatische behandeling, en de rest wordt geïmmuniseerd;

Al het servicepersoneel is voorzien van extra overalls, rubberen schorten en rubberen schoenen;

Ontsmet dagelijks de overalls van servicepersoneel;

Na elk geval van isolatie en isolatie van een ziek dier worden kooien, huizen, grond onder de kooien en verplaatsbare boxen gedesinfecteerd. De huidige desinfectie wordt om de 5 dagen uitgevoerd. In de isolator wordt dagelijks gedesinfecteerd, waarvoor ze gebruiken: 2% natriumhydroxide-oplossing; 3% Lysol-emulsie; geklaarde bleekoplossing met 2% actief chloor;

Mest wordt binnen 3 maanden na sluiting op hopen geplaatst in een speciaal daarvoor bestemde ruimte voor biothermische desinfectie;

De lijken van dode dieren, evenals karkassen en huiden van geen waarde, worden verbrand of gedumpt in de Beccari-put;

Huiden van gevallen en gedwongen gedode patiënten en degenen die ervan verdacht worden ziek te zijn van de dierenplaag, mogen alleen op de isolatieafdeling worden verwijderd. Vervolgens worden ze 3 dagen gedroogd bij een temperatuur van 25-33 ° C, gevolgd door blootstelling aan een temperatuur van 18-20 ° C gedurende 10 dagen;

Alle carnivoren die vatbaar zijn voor de pest worden strikt geregistreerd en onderworpen aan veterinaire en sanitaire keuringen minstens 2 keer per maand, pelsdieren en honden worden ingeënt.

De quarantaine wordt 30 dagen na het laatste geval van herstel of overlijden van dieren van hondenziekte en de laatste veterinaire en sanitaire maatregelen verwijderd.

Export (terugtrekking) van pelsdieren van de boerderij is niet eerder dan 6 maanden toegestaan, en honden - 45 dagen na het verwijderen van quarantaine.

PARVOVIRALE ENTERITIS(virale enteritis) (Parvovirus enteritis) is een acute besmettelijke ziekte die wordt gekenmerkt door catarrale hemorragische ontsteking van het slijmvlies van het maagdarmkanaal, necrotische laesies van de mesenteriale lymfeklieren, milt en myocardiale schade.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is een DNA-bevattend virus dat behoort tot de familie Parvoviridae. Het heeft een antigeen verband en identieke immunologische eigenschappen met de veroorzaker van nertsenteritis en panleukopenie bij katten, maar is niet identiek aan hen. Voortplanting wordt uitgevoerd in de kern van epitheelcellen, waardoor hun dood wordt veroorzaakt. Het veroorzaakt de vorming van virusneutraliserende, complementfixerende antilichamen en antihemagglutinines in het lichaam. Het heeft een hemagglutinerende activiteit tegen varkens- en apenerytrocyten.

Het virus houdt zijn biologische eigenschappen bij een temperatuur van 20 0 C gedurende 3 maanden, in gedroogde uitwerpselen gedurende meer dan een jaar. Het is bestand tegen chloroform, ether, alcohol, zuur medium (conserven bij pH=3). Koken inactiveert het onmiddellijk. In een 0,5% formaline-oplossing en een 4% chlooramine-oplossing sterft het binnen een dag af.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Honden (van alle rassen), poolvossen, zilvervossen en katten zijn vatbaar voor de ziekte. Puppies van 1-12 maanden oud zijn ziek, maar vaker 3-5 maanden oud.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke dieren en virusdragers, die 4 maanden aanhouden. De ziekteverwekker komt in de omgeving terecht met uitwerpselen, braaksel, speeksel en urine. Het virus kan direct worden overgedragen door te snuiven, maar ook via verzorgingsartikelen en -apparatuur, met overalls, wat een factor is bij de overdracht van de ziekteverwekker.

Er is geen strikte seizoensgebondenheid in het optreden van de ziekte.

Het reservoir van de ziekteverwekker zijn zwerfhonden, inboorlingen, die in een milde vorm ziek zijn geweest, met behoud van het virus.

PATHOGENESE. Het belangrijkste doelwit voor parvovirus is lymfoïde weefsel, myocardium en darmepitheel. Bij pasgeboren puppy's die zijn verkregen van niet-immune koninginnen, gaat de ziekte verder met intense schade aan het myocardium en na het spenen - aan het maagdarmkanaal.

Nadat het virus via de voedingsroute het lichaam van het dier is binnengekomen, vermenigvuldigt het zich lokaal in het lymfoïde weefsel. Na 3-5 dagen treedt een kortdurende viremie op met lokalisatie en reproductie van het virus in cryptcellen. dunne afdeling darmen, thymus, milt en bij pasgeboren puppy's worden myocardcellen aangetast.

In het proces van virusreproductie vindt lysis van de epitheelcellen van de dunne darm plaats, wat leidt tot de ontwikkeling van dysbacteriose met een schending van het spijsverteringsproces. Isolatie van het virus met ontlasting begint al 3-4 dagen na infectie. Bacteriële intoxicatie ontwikkelt zich intensief, wat gepaard gaat met het verlies van natriumionen door het lichaam, wat leidt tot een groot watertekort. Het verlies van water door het lichaam heeft een zeer nadelig effect op de hemodynamiek door de snel toenemende bloedstolling.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd is 2-10 dagen. De ziekte manifesteert zich in drie vormen: hart-, darm- en gemengd, en gaat razendsnel, acuut en subacuut.

hart vorm waargenomen bij puppy's van 1-8 weken oud verkregen van niet-immune poezen. Ernstig acuut hartfalen ontwikkelt zich met kortademigheid, longoedeem, paroxysmale tachycardie, extrasystole en vervorming van het ventriculaire complex (ECG). Na 24-48 uur wordt cyanose van het oogwit opgemerkt. Over het algemeen goede conditie puppy's weigeren mesten. Na 48-96 uur wordt leukopenie in het bloed opgemerkt, wanneer het aantal leukocyten afneemt van 2500 tot 300 l / mm 3, neutrofilie en vervolgens lymfocytose. De dood van dieren treedt op na 24 uur, minder vaak na 48 uur met symptomen van plotseling optredende kortademigheid, braken en luid gekreun.

darmvorm komt vaker voor bij puppy's van 3 maanden en ouder. Symptomen verschijnen plotseling, waarvan de meest kenmerkende zijn: depressie van de algemene toestand, gebrek aan eetlust en hevig braken. Brakenbewegingen en aandrang worden elke 30-40 minuten herhaald, terwijl in het begin de maaginhoud wordt vrijgegeven en later een waterige slijmerige vloeistof. Sommige dieren ontwikkelen na het braken tekenen van schade aan de luchtwegen. Vloeistof drinken of gedwongen eten na een tijdje kan met braaksel worden weggegooid. De verhoogde temperatuur houdt een korte tijd aan en in de meeste gevallen hebben ze geen tijd om het op te merken, dan zakt het onder de norm. 12-24 uur na het begin van braken begint overvloedige diarree. De ontlasting heeft eerst een papperige textuur en een zeer stinkende geur, daarna worden ze op de 2-5e dag waterig, vuil roodachtig van kleur. Door intense uitdroging wordt de terugtrekking van de oogbol opgemerkt en in de aanwezigheid van intoxicatie ontwikkelt zich een coma.

In sommige gevallen worden conjunctivitis en longontsteking waargenomen bij zieke dieren.

In gemengde vorm. afhankelijk van de methode van penetratie van de ziekteverwekker in het lichaam en het niveau van zijn natuurlijke weerstand, kan de pathologie van het maagdarmkanaal of het cardiovasculaire systeem domineren.

bij honden:

1. Acute catarrale hemorragische gastro-enteritis met de aanwezigheid van bloederige inhoud in het lumen van de dunne darm

2. Acute catarrale colitis met zwart-rode inhoud in het lumen van de dikke darm

3. Sereuze hemorragische lymfadenitis van de mesenteriale knopen

4. Congestieve hyperemie van de lever, nieren en pancreas

5. Congestieve hyperemie en longoedeem

6. Congestieve hyperemie van de hersenen

7. Histo: necrose van de villi van de dunne darm, in het epitheel van de crypten intranucleaire eosinofiele inclusielichamen

:

1. Acute catarrale, catarrale hemorragische gastro-enteritis met de aanwezigheid van slijm en bloed in het darmlumen

2. Sereuze lymfadenitis van de mesenteriale knopen

3. Granulaire dystrofie van de lever, nieren, myocardium

4. Ascites. hydrothorax

bij katten:

1. Acute catarrale, catarrale hemorragische enteritis

2. Sereuze hemorragische lymfadenitis van de mesenteriale lymfeklieren

3. Sereuze catarrale rhinitis, laryngitis, conjunctivitis

4. Ulceratie van de randen van de tong

5. Catarrale bronchopneumonie

6. Acute pancreatitis

7. Septische milt

8. Exsicose

9. Histo: intranucleaire insluitsels in darmepitheelcellen

DIAGNOSTIEK. De diagnose wordt uitgebreid gesteld, rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, pathologische veranderingen en laboratoriumresultaten. Hiertoe wordt tijdens het leven het volgende naar het laboratorium gestuurd: fecale monsters op het moment van het verschijnen van de eerste tekenen van de ziekte en gepaarde monsters van bloedserum, en in geval van overlijden van het dier, het getroffen gebied van de darm met de inhoud, de milt, thymus, mesenteriale lymfeklieren. In het laboratorium wordt het virus geïsoleerd in celkweek, gevolgd door identificatie. Van de serologische methoden worden RGA, RTGA, RID, RSK, RN en enzymimmunoassay gebruikt.

De diagnose wordt als vastgesteld beschouwd door de isolatie van het virus en de identificatie ervan; met een viervoudige verhoging van de antilichaamtiter in gepaarde monsters van het bloedserum van zieke dieren.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Parvovirus enteritis moet worden onderscheiden van pest, salmonellose, colibacillose.

BEHANDELING. Het moet vroeg, complex en intensief zijn en vooral gericht zijn op het elimineren van braken, uitdroging, acidose en secundaire infectie.

Specifieke behandelingsmiddelen zijn: polyvalent serum tegen pest, parvovirusinfecties en virale hepatitis van carnivoren, dat subcutaan, intramusculair en in ernstige gevallen - intraveneus wordt toegediend (met toevoeging van 0,5-1 ml van een 1% difenhydramine-oplossing), bij een dosis van 5-10 ml 1 keer per dag gedurende de eerste twee dagen. Bij ongeveer dezelfde doseringen kan hyperimmuun serum van speciaal voor dit doel geïmmuniseerde honden of serum van herstellende dieren worden gebruikt.

De meest effectieve specifieke middelen op dit moment zijn: avirocan (specifiek immunoglobuline van honden tegen hondenziekte, hepatitis, coronavirus enteritis en vleesetend parvovirus); immunoglobuline tegen parvovirus enteritis en hondenziekte; globuline therapeutisch tegen pest, enteritis en hepatitis van carnivoren.

Enteritis-therapie omvat het gebruik van sulfonamiden, antibiotica, hartmedicijnen, novocaïne-blokkade.

Om de secundaire microflora te onderdrukken worden de volgende middelen gebruikt: ampisur (intramusculair of subcutaan 1 ml per 10 kg, 2 maal per dag gedurende 3 dagen), vetrimoxine (1 ml per 10 kg, 2 maal per dag, opnieuw na 3 dagen ), spectra (intraveneus, intramusculair, subcutaan met een snelheid van 10-15 ml per 50 kg, 1 keer per dag gedurende 3 dagen), celbar (4,5% suspensie, gemengd met water en 1 keer per dag gedronken gedurende 3 dagen), baytril (5% oplossing, voor injectie, subcutaan, 1 ml per 20 kg lichaamsgewicht, gedurende 5 dagen), linco-spectine (voor injectie, 1e dag 2 injecties, daarna 1e gedurende 2-4 dagen in een dosis van 1 ml per 10 kg), intramycine (intramusculair of subcutaan met een snelheid van 0,8 ml per 10 kg gewicht).

Het volgende schema heeft een voldoende hoog therapeutisch effect bij enteritis: tilan -1 g per 5 ml water, intramusculair; kamfer 20% olie-oplossing - 2 ml subcutaan; glucose 5% in zoutoplossing - subcutaan 100 ml. Deze medicijnen worden 1 keer per dag toegediend en glucose wordt op 4 punten geïnjecteerd.

Om spasmen van gladde spieren te verminderen, moet een intramusculaire injectie van een 2% -oplossing van no-shpa in een dosis van 1-2 ml worden uitgevoerd; bij afwezigheid kan papaverine of cerucal worden gebruikt.

Een noodzakelijke maatregel bij de behandeling van een ziek dier is het wassen van de darmen met klysma's, die onmiddellijk moeten worden uitgevoerd nadat de eerste tekenen van de ziekte verschijnen. De procedure begint met de introductie van een 1% natriumbicarbonaatoplossing, waarna infusies van geneeskrachtige kruiden (kamille, eikenschors, sint-janskruid, enz.) Worden gebruikt. Het klysma moet een sifon zijn, ondiep, reinigend. De oplossing moet koel zijn, wat leidt tot samentrekking van de darmspieren en vasoconstrictie.

Om de effectiviteit van de ontsmettende eigenschappen van oplossingen te vergroten, moeten er antibiotica aan worden toegevoegd: kanamycine, streptomycine (10 duizend eenheden per 1 kg gewicht), farmazin (1-4 ml).

Om braken te verwijderen en te voorkomen, gebruikt u: cerucal (intraveneus of intramusculair, 1-2 keer per dag, in een dosis van 0,5-1 ml); golidor (intramusculair in een dosis van 0,02 ml/kg levend gewicht); chloorpromazine 2,5% -oplossing (subcutaan of intramusculair, 1 keer per dag, in een dosis van 1-2 ml); trisidil (triperidol, binnen 2-3 keer per dag, 3-5 druppels); galloperidol (haldol, 0,5% intramusculaire oplossing, in een dosis van 0,5-2 ml of 0,2% oplossing binnen, 1-2 keer per dag, 3-6 druppels).

Cardiotonische medicijnen worden voorgeschreven: sulfocamphocaine, cordiamine, kamferolie, cafeïne, enz.

Een groot aantal injecties bij het verlenen van medische zorg heeft een nadelige invloed op de algemene toestand van het dier. In dit verband wordt aanbevolen om de belangrijkste symptomatische middelen op een complexe manier toe te dienen in een algemene rehydratatie-oplossing, via een intraveneuze druppelmethode, rekening houdend met hun compatibiliteit.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Na een ziekte ontwikkelen dieren een langdurige, intense immuniteit, vergezeld van een virusdrager. Gebruik voor actieve preventie:

1. Een cultureel vaccin tegen virale enteritis van nertsen, dat één keer wordt toegediend in bedreigde boerderijen en twee keer in achtergestelde boerderijen, met een interval van 12-14 dagen, intramusculair in het gebied van het binnenoppervlak van de dij, met een dosis van 1 ml, immuniteit vindt plaats op de 14e dag en duurt niet minder dan 12 maanden

2. Droogkweekvaccin tegen vleesetende enteritis

3. Virusvaccin "Multican-2" tegen parvovirus enteritis en adenovirusinfecties bij honden

4. Vloeibaar geïnactiveerd virusvaccin tegen parvovirus-enteritis en carnivoorhepatitis

5. Bijbehorend vaccin tegen parvovirus enteritis, hepatitis en hondenziekte

6. Vaccin "Tetravak" tegen hondenziekte, infectieuze hepatitis, adenovirus en parvovirus enteritis

7. Het vaccin "Multican-4" tegen pest, adenovirusinfecties, parvovirus en coronavirus enteritis

8. Het vaccin "Multican-6" tegen pest, hepatitis, leptospirose, parvovirus, coronavirus en rotavirus enteritis bij honden

9. Hexakanivac-vaccin tegen hondenziekte, infectieuze hepatitis, adenovirus, parvovirus-enteritis en hondenleptospirose

10. Vaccin "Adenomun-7" tegen enteritis, hepatitis, pest, adenovirussen, para-influenza en leptospirose bij honden

11. Bijbehorend vaccin tegen virale enteritis, botulisme en hondenziekte.

Het wordt aanbevolen om 2 weken voor de immunisatie te ontwormen, het gebruik van antibiotica en sulfonamiden uit te sluiten, en op de dag van vaccinatie moeten thermometrie en een grondig klinisch onderzoek worden uitgevoerd. Na vaccinatie moeten puppy's worden beschermd tegen onderkoeling en het gebruik van antibacteriële geneesmiddelen en sulfonamiden beperken.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Bij het stellen van een diagnose worden beperkingen ingevoerd. Er wordt een grondig klinisch onderzoek gedaan, alle zieke en verdachte dieren worden geïsoleerd en behandeld. Bij de ingang van het grondgebied van de boerderij is een desinfectiebarrière gevuld met een 2% -oplossing van formaline of natriumhydroxide uitgerust en in goede staat gehouden. Bij de ingang van de loodsen zijn desinfectiematten geplaatst die zijn bevochtigd met een van de bovenstaande oplossingen. Kooien waar zieke dieren werden gehouden, draagbare boxen, drinkers, voerbakken, inventaris worden onderworpen aan natte desinfectie met een 2% formaline-oplossing. Overalls en schoenen worden gedesinfecteerd in een paraformalinekamer.

Mest, strooisel en voedselresten worden dagelijks verwijderd en opgeslagen voor biothermische desinfectie. De grond onder de cellen wordt geïrrigeerd met een 2% hete oplossing van natriumhydroxide of een hete oplossing van formaline.

HET IS VERBODEN:

Het verplaatsen van dieren binnen het bedrijf, evenals het uitvoeren van wegen, sorteren, enz., wat gepaard gaat met het onder handen nemen;

Beëindig de toegang tot het grondgebied van een disfunctionele boerderij voor onbevoegden;

Beëindig de economische betrekkingen tussen welvarende en disfunctionele brigades, evenals met andere pelsdierfokkerijen;

Verbied het verwijderen van dieren van de boerderij, evenals het verwijderen van inventaris, uitrusting en andere items voor de verzorging van dieren buiten de epizoötische focus;

Ze organiseren het verjagen van wilde vogels, het uitroeien van knaagdieren en insecten, en nemen ook maatregelen om te voorkomen dat honden, katten en andere dieren de pelsdierfokkerij binnenkomen.

Dagelijks worden dieren, zieke en verdachte dieren op de ziekte klinisch onderzocht, worden ze geïsoleerd in een isolatiekamer en worden veterinaire en hygiënische maatregelen genomen.

Zieke en herstellende dieren worden, na rijping van de vacht, verplicht geslacht als virusdragers. Klinisch gezonde dieren worden gevaccineerd.

Organiseer dagelijkse desinfectie van dierenverzorgingsartikelen, evenals ten minste één keer per week, kooien en huizen met een 2% hete oplossing van formaline.

Het schieten van huiden van dode dieren wordt uitgevoerd in een geïsoleerde ruimte, speciaal toegewezen werkers voorzien van overalls.

Lijken, zaagsel en vet worden dagelijks vernietigd door verbranding. Huiden die van dode dieren zijn verkregen, mogen na ontsmetting worden geëxporteerd.

Beperkingen worden 30 dagen na het laatste geval van overlijden of herstel van dieren van parvovirus-enteritis en veterinaire en sanitaire maatregelen opgeheven.

Nadat de beperkingen zijn opgeheven, is de uitvoer van dieren buiten de boerderij, evenals hun terugtrekking uit een voorheen disfunctionele boerderij, gedurende een jaar verboden.

INFECTIEVE CARNAVEER HEPATITIES(Hepatitis infectiosa) is een acute besmettelijke virale ziekte die wordt gekenmerkt door koorts, catarre van de slijmvliezen van de luchtwegen en darmen, schade aan de lever, galblaas en aandoeningen van het centrale zenuwstelsel.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is een DNA-bevattend virus van de Adenoviridae-familie, type I. Het heeft de vorm van een icosaëder, 70-90 nm in diameter, epitheel, neuro-, hepatotroop, in staat om de synthese van complement- fixerende, precipiterende en virusneutraliserende antilichamen. Het wordt gekweekt in niercellen van puppy's, poolvossen en honden, en veroorzaakt de vorming van intranucleaire inclusielichaampjes. Het heeft een vrij hoge weerstand tegen fysische en chemische omgevingsfactoren. Dus in de afscheidingen van zieke honden (uitwerpselen, urine, slijm) kan het virus tot 1,5 jaar actief blijven, bij kamertemperatuur - tot 0,5-1 jaar. Koken inactiveert de ziekteverwekker in 1 minuut. Formaline en alkali in een concentratie van 2-3% inactiveren het virus binnen 30 minuten. Een 10% fenoloplossing inactiveert het virus niet binnen 12 uur. Opgemerkt moet worden dat een uit honden geïsoleerd virus ziekte kan veroorzaken bij poolvossen, vossen, wasberen en vice versa, een virus geïsoleerd uit het pathologische materiaal van deze pelsdieren veroorzaakt ziekte bij honden met karakteristieke veranderingen in de lever.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Virale hepatitis treft vossen, poolvossen, honden en andere dieren uit de hondenfamilie van alle leeftijden, maar jonge individuen van 1,5-6 maanden zijn er het meest vatbaar voor. Meestal worden puppy's ziek op de vijfde dag na het spenen van hun moeder.

De bron van de veroorzaker van infectie zijn zieke dieren, evenals virusdragers. Die het virus in de omgeving afgeven met urine, uitwerpselen, neusslijm, moedermelk, conjunctivale afscheidingen, maar ook bij hoesten en niezen. Na herstel blijven de dieren nog enkele jaren virusdragers.

Onder natuurlijke omstandigheden vindt infectie plaats via de slijmvliezen van de neus- en mondholte, het maagdarmkanaal en de geslachtsorganen, evenals via beschadigde delen van de huid. Mogelijke intra-uteriene infectie. Gevallen van verspreiding van de ziekte in geval van niet-naleving van de regels van asepsis en antisepsis tijdens chirurgische ingrepen zijn vastgesteld. Zwerfdieren dienen als reservoir van de ziekteverwekker.

De ziekte verloopt in de vorm van uitgebreide epizoötieën, met een uitgesproken stationariteit.

PATHOGENESE. Eenmaal in het lichaam vermenigvuldigt het virus zich in de lymfeklieren, het beenmerg, verschijnt dan in het bloed en vormt clusters in de vorm van intranucleaire insluitsels in de endotheelcellen van de haarvaten en venulen van alle organen, vooral de lever en de milt. Het ontwikkelen van dystrofische veranderingen in de lever, nieren, myocardium leiden tot stofwisselingsstoornissen en intoxicatie van het lichaam. Na de nederlaag van de zenuwcentra van de hersenen en het ruggenmerg verschijnen bewegingsstoornissen. Tijdens de periode van uitgesproken klinische symptomen wordt het virus aangetroffen in het bloed, in alle geheimen en uitscheidingen, en later alleen in de nieren en urine.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd, afhankelijk van de methode van penetratie van de ziekteverwekker in het lichaam, duurt 2-5 dagen met een aerogene infectiemethode en 2-14 dagen met een voedingsmethode. Afhankelijk van de weerstand van het organisme en de mate van virulentie van de ziekteverwekker wordt onderscheid gemaakt tussen acuut, subacuut en chronisch verloop van de ziekte.

Met een acuut verloop van honden, poolvossen en vossen. inactief worden, moeilijk opstaan, lopen is onvast, weigeren te eten. In de toekomst verschijnt braken met een mengsel van gal (het belangrijkste symptoom), unilaterale of bilaterale keratitis en tonsillitis ontwikkelen zich. Er is bloedarmoede van de slijmvliezen van de ogen en mond, icterus van de sclera. Urine krijgt een donkerbruine kleur, wat een kenmerkend teken is van hepatitis.

Temperatuurreactie verdient speciale aandacht bij hepatitis. Vanaf de 4e dag stijgt de temperatuur tot 41-41,7 ° C en wordt op dit niveau gehouden tot de dood van het dier, wat zeldzaam is bij virale ziekten. In het bloed wordt leukopenie uitgesproken (2-3000 cm 3).

De duur van de ziekte in een acuut beloop varieert van enkele dagen tot 2-3 weken. Dieren sterven in een diepe coma. Soms, vóór de dood, worden onwillekeurige bewegingen van de ledematen, convulsies geregistreerd.

Bij puppy's jonger dan 1 maand wordt een stijging van de lichaamstemperatuur opgemerkt tot 41 ° C. Ze piepen, zuigen niet op hun moeder. Ze observeren parese van de achterpoten, unilaterale of bilaterale keratitis, piepende ademhaling in de longen.

Bij puppy's van 2-4 maanden oud, op de derde dag van de ziekte, worden een stijging van de lichaamstemperatuur tot 41 ° C, een afname van de eetlust en dorst geregistreerd. Ze ontwikkelen catarre van de slijmvliezen en conjunctivitis. Er zijn sereuze uitstroom uit de neus en ogen, later (op de 8-9e dag) een- of tweezijdige keratitis. Bovendien wordt een verstoring van het maagdarmkanaal vastgesteld (diarree wordt vervangen door constipatie), parese en verlamming van de achterpoten. Bij palpatie in het gebied van het processus xiphoid en het rechter iliacale gebied is er hevige pijn. De slijmvliezen zijn bleek met een gele tint.

Subacute cursus de ziekte begint meestal met symptomen van depressie, de aanwezigheid van remitting koorts. Dieren liggen meestal rechtop, houden niet goed op hun voeten, een wiebelige gang en zwakte van de achterpoten worden opgemerkt. Een kenmerkend symptoom is bloedarmoede en geelheid van de slijmvliezen van de ogen, mondholte, parese en verlamming van de achterpoten. Bij sommige dieren wordt unilaterale of bilaterale keratitis waargenomen. Tijdens de periode van koorts stijgt de lichaamstemperatuur bij zieke dieren tot 41 ° C en hoger. Met een verhoging van de lichaamstemperatuur wordt een aandoening van het cardiovasculaire systeem vastgesteld. Het aantal hartslagen bereikt 100-120 per minuut, de pols is aritmisch, zwak. Deze symptomen kunnen periodiek vervagen en vervolgens in een meer uitgesproken vorm verschijnen.

Urine krijgt een donkerbruine kleur. Soms wordt de depressieve toestand vervangen door tijdelijke opwinding, de dieren proberen zich in de hoek van de kooi te verstoppen, bij het geven van voedsel vertonen ze agressiviteit, spiertrekkingen van individuele spiergroepen worden waargenomen. Dan maakt de opwinding plaats voor een uitgesproken onderdrukking. Het subacute verloop van de ziekte duurt ongeveer een maand en eindigt in de dood of neemt een chronisch verloop aan.

chronisch verloop komt vooral voor in stationaire achterstandsbedrijven. Klinische symptomen zijn over het algemeen vaag bij dieren jonger dan één jaar en ouder. Er zijn periodieke temperatuurstijgingen, progressieve vermagering, afscheiding uit de ogen en neus, een systematische aandoening van het maagdarmkanaal en soms geelzucht.

Bij drachtige dieren worden abortussen waargenomen in de tweede helft van de dracht. Bij mannen is de ziekte, die het gevaarlijkst is, asymptomatisch. Hun reproductieve sfeer wordt aangetast, wat bijdraagt ​​​​aan de overdracht van de ziekteverwekker tijdens het paren.

Dieren nemen de volgende veranderingen waar: een toename van de lever met 1,5-2 keer, de kleur varieert van geel tot donkerbruin, met fibrineuze coating op het oppervlak. Het slijmvlies van de blaas is oedemateus, de milt is vergroot.

In subacute loop: onderhuids weefsel in de borst, lies, buik heeft uitgesproken gelatineuze infiltraten en bloedingen. Een geelachtige vloeistof wordt gevonden in de borst- en buikholte.

Pathologische anatomische diagnose:

bij honden:

1. Alternatieve hepatitis

2. Fibrineuze perihepatitis

3. Cholecystitis

4. Catarrale gastro-enteritis met bloedingen op het slijmvlies van het spijsverteringskanaal

5. Uitbreiding en hyperemie van de milt en soms hartaanvallen daarin

6. Keratitis, tonsillitis

7. Ascites met ophoping van bloederig vocht met fibrine in de buikholte

8. Geelzucht en hyperemie van het bindvlies

9. Erosieve stomatitis en bloedingen op het tandvlees

10. Histo: intranucleaire Rubart-inclusielichamen in levercellen

Bij poolvossen en zwartbruine vossen:

1.Alteratieve hepatitis

2. Geelzucht en hyperemie van skeletspieren

3. Hyperemie van de lymfeklieren

4. Vergroting van de milt

5. Catarrale ulceratieve gastro-enteritis

6. Gelatineachtige zwelling van de thymus

7. Ascites, hydrothorax met de aanwezigheid van een vloeistof met een lichtroze of rode kleur

8. Bloedarmoede en vermagering

DIAGNOSTIEK. De diagnose van infectieuze hepatitis wordt vastgesteld op basis van epidemiologische gegevens, klinische symptomen, patho-anatomische veranderingen met verplichte laboratoriumtests. Tegelijkertijd wordt RID gebruikt om antilichamen op te sporen (een speciale kit is beschikbaar). Om het antigeen te detecteren, worden RGA, RIF, RSK en kweek in celkweek met daaropvolgende identificatie gebruikt.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Tijdens het diagnostiekproces is het noodzakelijk om uit te sluiten: leptospirose, pest, encefalomyelitis, de ziekte van Aujeszky.

BEHANDELING. Van specifieke behandelingsmiddelen wordt aanbevolen om polyvalent serum te gebruiken tegen pest, parvovirusinfecties en virale hepatitis bij carnivoren; polyvalent immunoglobuline; serum van speciaal geïmmuniseerde donorhonden; serum van herstellende dieren.

efficiëntie therapeutische zorg wordt bepaald door het stadium van het infectieuze proces en moet uitgebreid worden uitgevoerd, in de eerste plaats met behulp van medicijnen of stoffen die een normaliserend effect hebben op de leverontgifting: Essentiale forte, carsil, die dagelijks gedurende 5 dagen worden toegediend.

Om metabolische processen te stimuleren, worden multivitaminen voorgeschreven: trivit, tetravit, enz.

Om de leverfunctie te verbeteren, worden B-vitamines (B 1, B 2, B 12), foliumzuur, sirepar, cytochroom C gebruikt.

Om de intoxicatie van het lichaam te verminderen, wordt aanbevolen om glucose, hexamethyleentetramine en ascorbinezuur te gebruiken, die gedurende 3-4 dagen intraveneus, 1 keer per dag, worden toegediend. Voor hetzelfde doel kunt u reopoliliglyukin, Ringer-Locke-oplossing, sorbitol gebruiken.

Voor oedemateuze verschijnselen worden diuretica gebruikt: furosemide (0,02 g oraal of 0,5-2 ml van een 1% -oplossing intramusculair 1 keer in 2 dagen), veroshpiron (0,025 g oraal 1-2 keer per dag).

Om de secundaire microflora te onderdrukken, wordt een kuur met antibacteriële geneesmiddelen voorgeschreven.

Tijdens de ziekte worden, indien nodig, cardiotonische geneesmiddelen voorgeschreven: cordiamine en sulfocamphocaine.

Als desensibiliserende therapie (om de gevoeligheid voor toxines te verminderen), worden difenhydramine (0,5-1 ml subcutaan of intramusculair 1-2 keer per dag), pipolfen (1 tablet 1-2 keer per dag) gebruikt.

Bij vertroebeling van het hoornvlies, sofradex, wordt een 0,5% oplossing van atropine gebruikt. FiBS wordt gedurende 2 weken dagelijks intramusculair toegediend in een dosis van 1 ml. Daarnaast wordt aanbevolen om receptpoeder te gebruiken: jodoform - 5 g, calomel (of poedersuiker) - 5 g, dat 3-4 keer per dag op het hoornvlies van het oog of bindvlies van het onderste ooglid wordt aangebracht tot zichtbare verbetering.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Bij herstelde dieren treedt levenslange immuniteit op, ongeacht de ernst van het overgedragen infectieuze proces.

Om actieve immuniteit te creëren, past u toe:

Geïnactiveerd aluminiumhydroxide-formolvaccin tegen carnivoorhepatitis;

Bijbehorend vaccin tegen parvovirus enteritis, hepatitis en hondenziekte.

Andere vaccins worden ook gebruikt (zie hondenziekte).

De belangrijkste polyvalente vaccins die worden gebruikt voor de specifieke profylaxe van virale hepatitis zijn aangegeven in het onderwerp "Pest van carnivoren".

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Bij het stellen van de diagnose wordt een pelsdierfokkerij (hondenkennel) ongunstig verklaard en worden beperkingen opgelegd, volgens welke VERBODEN export, import, hergroepering, taxatie, weging van dieren.

Voer algemene veterinaire en sanitaire maatregelen uit.

Zieke en verdachte dieren worden direct geïsoleerd en behandeld, en nadat de huid is gerijpt, worden ze gedood.

Vrijgekomen kooien en stallen worden onderworpen aan een grondige mechanische reiniging en ontsmetting met een steekvlam. De grond wordt behandeld met een 10-20% oplossing van bleekmiddel.

Alle klinisch gezonde dieren zijn geïmmuniseerd.

Vrouwtjes en jonge dieren, in het nest waarvan gevallen van besmettelijke hepatitis waren, evenals dieren die nauw contact hadden met patiënten, worden afgemaakt.

De lijken van dode dieren worden vernietigd.

Voer deratisatie en desinfectie van overalls minstens twee keer per week uit.

Beperkingen worden 30 dagen na het laatste geval van herstel of overlijden van het dier van infectieuze hepatitis verwijderd met verplichte definitieve desinfectie.

HONDSDOLHEID(rabiës) is een acute virale ziekte van warmbloedige dieren, gekenmerkt door schade aan het centrale zenuwstelsel, die tot uiting komt in aanvallen van opwinding en de ontwikkeling van verlamming.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is RNA-genomisch, kogelvormig, groot virus met een diameter van 75-80 nm. Het behoort tot de familie Rhabdoviridae, geslacht Lysavirus. De atypische structuur van het straatvirus en het vaste virus is identiek.Virusfixe verkregen door Pasteur als resultaat van 133 passages door het lichaam van konijnen heeft de volgende eigenschappen:

1. De incubatietijd is 4-7 dagen

2. Gekenmerkt door de homogeniteit van symptomen bij besmetting met konijnen

3. Veroorzaakt geen vorming van Babes-Negri-lichamen

4 Oorzaken stille verlamming bij honden en cavia's

5. Heeft een hoge bewegingssnelheid langs de zenuwvezels

In het speeksel dat wordt uitgescheiden door zieke dieren, blijft het virus tot 24 uur bestaan, in een rottend lijk - 2-3 weken, in de grond - 2-3 maanden. Koken vernietigt het virus onmiddellijk, bij 60 ° C vindt inactivering plaats in 5-10 minuten. Het virus is niet resistent tegen de werking van ontsmettingsmiddelen: 1-5% formaline-oplossingen inactiveren het in 5 minuten, 5% fenoloplossing in 5-10 minuten.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Alle soorten huisdieren en wilde dieren, evenals mensen, zijn vatbaar voor hondsdolheid. Jonge dieren zijn gevoeliger dan volwassenen.

Er zijn twee epizoötische soorten hondsdolheid:

Bos natuurlijk (sylvanisch), onderhouden en verspreid door wilde dieren;

Urban (stedelijk), waargenomen bij zwerfhonden, katten en andere huisdieren, die nu bijna is geëlimineerd.

Leidend is boshondsdolheid.

Momenteel wordt hondsdolheid beschouwd als een natuurlijke focale ziekte van wilde dieren, die periodiek in de sfeer van huisdieren wordt geïntroduceerd.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke dieren, evenals virusdragers die de ziekteverwekker 2-10 dagen vóór het begin van klinische symptomen van de ziekte en binnen 31 dagen na herstel uitscheiden.

Vossen zijn het belangrijkste reservoir van het virus.

Overdracht van het rabiësvirus vindt voornamelijk plaats via speeksel tijdens beten (in speekselklieren axe-virus wordt aangetroffen in 54-90% van de honden die door rabiës zijn gedood). Aangezien de afgifte van het virus met speeksel 2-10 dagen vóór het begin van de symptomen van de ziekte begint, moeten honden en katten die mensen hebben gebeten worden geïsoleerd en gedurende 10 dagen onder observatie worden gehouden. Als het dier gedurende deze tijd niet ziek werd, was het virus tijdens de beet afwezig in zijn speeksel. De gevaarlijkste diepe, uitgebreide snijwonden, gezicht-

huilend deel van het hoofd en delen van het lichaam die rijk zijn aan zenuwvezels.

Infectie is ook mogelijk wanneer speeksel de slijmvliezen en het beschadigde huidoppervlak binnendringt.

Er werd een vrij strikte cyclische stijging van de epizoötie vastgesteld, die afhangt van het aantal wilde dieren, de activiteit van hun migratie, de aanwezigheid van muisachtige knaagdieren en hun aantal. De frequentie van uitbraken is 2-3, in sommige gevallen 3-4 jaar.

De seizoensgebondenheid van de ziekte is gerelateerd aan de biologie van wilde carnivoren.

PATHOGENESE. Nadat het virus het lichaam is binnengedrongen, blijft het enige tijd hangen op de plaats van introductie en beweegt dan centripetaal langs de zenuwvezels naar de synapsen van het ruggenmerg met een snelheid van 2-4 mm per uur en vervolgens naar de hersenen, waar het reproduceert en veroorzaakt niet-purulente encefalitis. Daarna begint de centrifugale werking van de ziekteverwekker in de speekselklieren, waar het zich vermenigvuldigt in de zenuwknopen. In hen kan het 2-8 dagen vóór de ontwikkeling van klinische symptomen van de ziekte verschijnen. Het virus is ook te vinden in het hoornvlies van het oog. Na beschadiging van zenuwcellen komt het virus vrij in

kanalen van de speekselklieren en op het oppervlak van het mondslijmvlies, die het speeksel infecteren. Het kan naar de borstklier worden getransporteerd en in de melk worden uitgescheiden. Bovendien infecteert het de longen, nieren en skeletspieren.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd kan variëren van enkele dagen tot een jaar, maar is meestal 3-6 weken. De duur ervan is grotendeels te wijten aan de nabijheid van de beet tot het hoofd, de grootte en diepte van de wond, de hoeveelheid virus die is binnengekomen en de individuele weerstand van het organisme.

Het verloop van de ziekte is acuut en duurt 3-11 dagen.

Volgens de aard van de manifestatie van de ziekte worden twee vormen onderscheiden - gewelddadig en stil (verlamd). Daarnaast zijn atypische en abortieve en terugkerende (remitting) vormen van de ziekte mogelijk.

De best bestudeerde is hondsdolheid bij honden, waarbij de incubatietijd 14-60 dagen duurt.

In gewelddadige vorm drie stadia van de ontwikkeling van de ziekte worden duidelijk uitgedrukt: het prodromale (melancholische), het stadium van opwinding (manisch) en het stadium van verlamming (depressief).

Het prodromale stadium duurt 1,5-2 dagen en wordt gekenmerkt door een verandering in het gedrag van de hond, die als volgt tot uiting komt: hij wordt minder attent voor de eigenaar, reageert niet onmiddellijk op de oproep en staat moeilijk op; wordt vaak ongewoon aanhankelijk, begint de handen en het gezicht van een persoon (eigenaar) te likken; haar blik is dof, onverschillig, afwezig, haar ogen troebel; tijdens het voortschrijden van de ziekte probeert ze zich in een donkere hoek te verstoppen, grijpt ze lucht (vangt vliegen); een perverse eetlust verschijnt (slikt stenen, stukken hout, papier, eigen uitwerpselen, enz.); soms verschijnt jeuk op de plaats van de beet, die gepaard gaat met hevig krabben; tegen het einde van de tweede dag is er een stoornis bij het slikken; de hond raakt het voer niet aan, drinkt geen water, blaft hees, er treedt overvloedige speekselvloed op.

Het stadium van opwinding duurt 3-4 dagen en wordt gekenmerkt door: uitgesproken aanvallen van geweld; de wens om los te komen van de ketting en weg te lopen van huis; rent naar andere dieren, agressie neemt sterk toe, zonder te blaffen valt hij andere honden aan en bijt ze genadeloos. Een zieke hond is erg dorstig, maar kan niet drinken, als gevolg van krampachtige samentrekking van de slikspieren en scherpe pijn, bij het zien van water wordt de hond woedend en ontstaat er een sterke opwinding.

De verlamde fase duurt 2-4 dagen en wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van verlamming van de spieren van de achterpoten, romp en staart. Ze kan terug naar de eigenaar. Zo'n dier is ernstig uitgemergeld, de vacht is gegolfd, de ogen zijn diep ingevallen, de onderkaak hangt naar beneden, de tong steekt uit, het speeksel stroomt rijkelijk uit de mond. De gang wordt onvast, dan kan het dier helemaal niet meer opstaan. De dood vindt plaats op de 6-8-11e dag vanaf het begin van de ziekte.

Met een rustige vorm bij honden met een volledige afwezigheid van agressiviteit, ontwikkelt zich snel verlamming van de spieren van de onderkaak, keelholte, achterpoten, sterke speekselvloed, moeite met slikken. De hond gedraagt ​​zich rustig, reageert niet op prikkels, op de roep van de eigenaar. Ademhalingsmoeilijkheden en overvloedige speekselvloed geven onwetende mensen de indruk dat de hond ergens in stikt. Pogingen om te helpen kunnen een infectie veroorzaken.

Deze vorm wordt vaker waargenomen bij infectie door vossen en de belangrijkste tekenen van de ziekte zijn, naast het bovenstaande, verwijde pupillen, een "zinloze" blik, een wankele gang en een perverse eetlust.

mislukte vorm verloopt met milde symptomen en eindigt met herstel.

atypische vorm vergezeld van gastro-enteritis, late verlamming, gebrek aan agressie.

retourformulier gekenmerkt door het feit dat zich na een schijnbaar herstel weer klinische symptomen van hondsdolheid ontwikkelen. Een dergelijke afwisseling gebeurt meestal 2-3 keer met een interval van enkele dagen, minder vaak 2-3 weken.

Bij harige dieren hondsdolheid manifesteert zich in een gewelddadige vorm. De klinische symptomen en het verloop van de ziekte zijn vergelijkbaar met die bij honden.

bij katten hondsdolheid verloopt in de regel in gewelddadige vorm. Aan het begin van de ziekte worden angst, perverse eetlust, ernstige speekselvloed en moeite met slikken opgemerkt. Gekooide katten halen heftig uit naar de irriterende stof. De stille vorm is uiterst zeldzaam.

Bij wilde dieren de meest kenmerkende symptomen zijn het verlies van een gevoel van angst voor mensen en agressiviteit. Er is geen watervrees. Vanuit het oogpunt van infectiegevaar is vooral de stille vorm van hondsdolheid van belang.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Tijdens de autopsie van de doden

Dieren laten het volgende zien:

1. De aanwezigheid van bijtwonden en krassen op de plaatsen van beten

2. Lege maag of vreemde voorwerpen erin

3. Veneuze hyperemie, bloedingen en erosie in het maagslijmvlies

4. Verdikking van het bloed (anhydriëmie), droge slijmvliezen, onderhuids weefsel en huid

5. Algemene veneuze stasis: cyanose van zichtbare slijmvliezen, acute veneuze hyperemie van de lever, longen, milt, hersenen

6. Catarrale gastro-enteritis met bloedingen op het slijmvlies van de maag en darmen (niet altijd)

7. Uitputting

8. Histo: niet-purulente lymfatische encefalitis in de hersenstam (quadrigemina, pons, provocerende hersenen) hondsdolheidsknobbeltjes in de hersenstam van het Babesh-Negri-lichaam in de zenuwcellen van de ammonhoorns

DIAGNOSTIEK. Een voorlopige diagnose wordt gesteld rekening houdend met de epizoötische situatie en kenmerkende symptomen. De definitieve diagnose wordt vastgesteld door de resultaten van laboratoriumtests.

Hiervoor worden een vers lijk en de kop of hersenen van het dier naar het laboratorium gestuurd. Het laboratorium voert een virologisch onderzoek uit (licht- en luminescentiemicroscopie (RIF-microscopie), neemt een biologisch monster af (uitgevoerd als een negatief resultaat van de twee voorgaande onderzoeken wordt verkregen door intracerebrale toediening van een suspensie van hersenweefsel behandeld met antibiotica) en voert een serologisch onderzoek (RID in agargel).

Babes-Negri-lichamen worden gevormd in het laatste stadium van de ziekte en daarom worden ze slechts in 65-85% van de gevallen gedetecteerd. Daarom is hun afwezigheid geen basis voor een negatieve conclusie en is een bioassay verplicht.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Rabiës moet worden onderscheiden van de ziekte van Aujeszky (er worden krassen gevonden, er is geen agressiviteit en verlamming van de onderkaak, er zijn geen Babesh-Negri-lichaampjes), van pest (conjunctivitis, de afwezigheid van agressiviteit en verlamming van de onderkaak, de aanwezigheid longontsteking en enteritis).

BEHANDELING. Ze voeren niet uit. Zieke dieren worden gedood. De lichamen worden verbrand of afgevoerd.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Voor actieve immunisatie van dieren tegen hondsdolheid worden de volgende vaccins gebruikt:

1. Droog geïnactiveerd rabiësvaccin bereid met behulp van een Pasteur-stam die is opgehoopt in een BHK-21-celkweek en is onderworpen aan inactivatie met bètapropiolacton. Het is bedoeld voor preventieve en gedwongen vaccinaties. Tijdens geforceerde immunisatie worden de dieren 's morgens en' s avonds intramusculair met het vaccin geïnjecteerd, elk 2 ml, 3 dagen achter elkaar en na 16 dagen nog een injectie. Immuniteit wordt gevormd op de 10-15e dag en duurt maximaal een jaar.

2. Droog geïnactiveerd ethanolvaccin tegen rabiës bij dieren. Tijdens de primaire immunisatie wordt het vaccin tweemaal toegediend met een interval tussen injecties van 21 dagen, in doses: aan honden grote rassen subcutaan of intramusculair in een dosis van 3 ml; puppy's van 3 maanden oud, katten en volwassen honden van decoratieve rassen - 1 ml. Immuniteit wordt gevormd op de 14e dag na de tweede injectie en duurt 1-1,5 jaar.

3. Droge kweek geconcentreerd geïnactiveerd rabiësvaccin (CCIAV). Het werd bereid op basis van de kweekstam KP-85, aangepast in celkweek van Japanse kwartelembryo's en geïnactiveerd met diethyleen. Het wordt eenmaal subcutaan toegediend aan katten en honden vanaf de leeftijd van 3 maanden in een dosis van 1 ml. Immuniteit wordt gevormd op de 14e-16e dag en houdt 12 maanden aan.

4. Droog rabiësvaccin (DRV).

5. Droog vaccin tegen hondsdolheid voor orale immunisatie van wilde carnivoren.

Naast de bovengenoemde vaccins is een recombinant rabiësvaccin op basis van het pokkenvirus ontwikkeld en getest onder productieomstandigheden.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Preventieve maatregelen tegen hondsdolheid omvatten de regulering van het houden van honden en katten en de regulering van het aantal wilde roofdieren; preventieve vaccinatie van honden, katten, enz.; tijdige diagnose van patiënten; identificatie en eliminatie van foci van de ziekte; het aan de bevolking uitleggen van de essentie van de ziekte en de regels voor het houden van dieren.

Alle honden, ongeacht hun affiliatie, en, indien nodig, katten worden ingeënt tegen hondsdolheid met een vaccin tegen hondsdolheid.

Om hondsdolheid te voorkomen, moeten burgers VERPLICHT:

Houd u aan de vastgestelde regels voor het houden van honden, katten, pelsdieren en roofdieren;

Hun honden en katten afleveren bij een veterinaire faciliteit voor onderzoek en preventieve vaccinaties;

Laat honden, katten die niet zijn ingeënt tegen hondsdolheid niet toe in pelsdierfokkerijen, hondenkennels, jacht, enz.;

Maatregelen nemen om aanvallen van wilde dieren op honden en katten die voor persoonlijk gebruik zijn te voorkomen;

Over elk geval van honden die zijn gebeten door wilde roofdieren, honden, katten of waarvan wordt vermoed dat ze hondsdolheid hebben DIRECT waarschuw een dierenarts en isoleer dieren die verdacht worden van een ziekte of gebeten zijn door zwerfhonden (katten) en wilde roofdieren veilig.

Honden, katten en andere dieren die mensen of dieren hebben gebeten DIRECT door de eigenaar afgeleverd bij de dichtstbijzijnde veterinaire instelling voor onderzoek en quarantaine onder toezicht van een specialist gedurende 10 dagen, die minstens 3 keer per dag zorgvuldig worden onderzocht.

Verkoop, aankoop en vervoer van honden is alleen toegestaan ​​als er een veterinair certificaat is waaruit blijkt dat het dier niet meer dan 12 maanden en niet minder dan 30 dagen voor export tegen rabiës is ingeënt.

Als een diagnose wordt gesteld, wordt de plaats of een deel ervan ongunstig verklaard en worden beperkingen opgelegd.

Het is duidelijk dat zieke honden en katten, evenals dieren die de ziekte verdacht vinden, moeten worden vernietigd. Lijken worden verbrand, gevild VERBODEN.

Dieren waarvan wordt vermoed dat ze met rabiës zijn besmet, worden gedwongen gevaccineerd en 60 dagen na vaccinatie in isolatie gelaten.

Bontdieren waarvan vermoed wordt dat ze besmet zijn met hondsdolheid, maar die geen klinische symptomen van de ziekte vertonen, mogen, ongeacht de vaccinatie, worden gedood met huiden nadat ze grondig zijn ontsmet.

Plaatsen waar dieren ziek waren en verdacht van hondsdolheid, verzorgingsartikelen, overalls en andere apparatuur die besmet is met speeksel en afscheidingen van hondsdolheidpatiënten worden gedesinfecteerd.

Beperkingen worden geannuleerd na 2 maanden vanaf de datum van het laatste geval van dieren met hondsdolheid en de uitvoering van de maatregelen waarin het plan voorziet.

ZIEKTE VAN AUJESKY(Morbus Aujeszcy) is een acute ziekte die wordt gekenmerkt door schade aan het centrale zenuwstelsel, de ademhalingsorganen en ernstige jeuk (behalve bij nertsen en sables).

ETIOLOGIE. De ziekte wordt veroorzaakt door een DNA-bevattend virus uit de familie Herpesviridae. De grootte van volwassen virionen is 180-190 nm, het kan worden gedetecteerd in het bloed, de hersenen en het ruggenmerg, lymfeklieren en inwendige organen. Van de proefdieren is een hoge gevoeligheid voor het virus van de ziekte van Aujeszky vastgesteld bij konijnen, die veel worden gebruikt voor het opzetten van een bioassay.

Het virus blijft tot 175 dagen biologisch actief in de lijken van knaagdieren, binnen in de winter, in water en mest - gedurende 60 dagen, in de zomer - tot 3 weken. Biothermische desinfectie van mest inactiveert het virus binnen 8-15 dagen, bij 100 ° C vindt inactivering plaats in 2 minuten, hete 3% natriumhydroxide-oplossing, 1% formaldehyde-oplossing, 20% suspensie van vers gebluste kalk inactiveert het virus in 5-20 minuten . Het virus is resistent tegen creoline en fenol.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Honden van alle leeftijden, ongeacht ras, zijn vatbaar voor de ziekte van Aujeszky, evenals nertsen, sables, poolvossen, vossen, katten en knaagdieren. Het meest vatbaar zijn de jongeren. Bij puppy's van 1-2 maanden oud is de mortaliteit 55-67%.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke dieren en virusdragers. Vanaf de 6e dag na infectie kan het virus worden uitgescheiden met conjunctivale secreties, met afscheiding uit de neus, mond, maar ook met urine, sperma, melk en ontlasting.

De overdrachtsfactoren van de ziekteverwekker zijn slachtafval en bijproducten van zieke of herstelde varkens, besmet voer, inventaris, strooisel, lijken van knaagdieren. De mogelijkheid van verspreiding van het virus door hematofytmijten is bewezen.

Een belangrijke rol bij de verspreiding van de ziekteverwekker wordt gespeeld door ratten en muizen, die het belangrijkste natuurlijke reservoir van het virus zijn.

Infectie van dieren vindt plaats via voedings- en aerogene routes. Puppy's van jonge leeftijd zijn besmet met biest, daarnaast is de mogelijkheid van penetratie van het virus door de placenta bewezen.

Er is geen strikt uitgesproken seizoensgebondenheid, maar meestal wordt de ziekte geregistreerd in de herfst-winterperiode, die gepaard gaat met intensieve migratie van knaagdieren. De ziekte wordt gekenmerkt door stationariteit.

PATHOGENESE. Eenmaal in het lichaam dringt het virus door in de bloedbaan en tijdens het proces van viremie verspreidt het zich door het hele lichaam, waarbij het zich ophoopt in de parenchymale organen, spieren en huid. Tijdens deze periode treedt zwelling op, bloedingen verschijnen. Vervolgens overwint het virus de bloed-hersenbarrière en beïnvloedt het het centrale zenuwstelsel, lokaliseert in de medulla oblongata, ammonhoorns, waardoor verlamming ontstaat. Bij de meeste diersoorten (behalve varkens, sables en nertsen) treedt een uitgesproken jeuk op, die wordt veroorzaakt door een verhoogde hoeveelheid histamine en acetylcholine in de huid.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd voor honden, nertsen, fretten en sables duurt 1-6 dagen, voor vossen, poolvossen en wasberen - 6-12 dagen.

bij honden in de beginperiode van de ziekte worden verminderde eetlust en ernstige jeuk over de hele huid opgemerkt. Ze wrijven en bijten op hun lippen tot ze bloeden, voeren verbandbewegingen uit, maken zich zorgen, worden verlegen, soms hebben ze scheelzien en ongelijke pupilbreedte. Jeuk en krabben houden niet op tot de dood van het dier, de hond kan de huid en spieren tot op het bot uitvreten.

Het dier heeft vaak sterke opwinding, agressiviteit jegens honden (het vertoont geen agressiviteit jegens mensen), perverse eetlust, sereuze conjunctivitis, lichaamstemperatuur stijgt met 0,5-1 o C. Aan het einde van de ziekte, als gevolg van verlamming van de keelholte en strottenhoofd, is er een verhoogde speekselvloed en stopt de hond met blaffen. De dood treedt op binnen 2-3 dagen vanaf het moment dat de symptomen van de ziekte verschijnen.

Bij vossen en poolvossen speekselvloed en braken, hyperexcitabiliteit, vernauwing van de palpebrale spleet en pupil worden geregistreerd. Zieke dieren kammen met hun poten de huid in de nek, lippen, wangen. Aanvallen van krabben worden na 1-2 minuten herhaald. Dieren zijn erg bezorgd, draaien heen en weer en scheuren bij het krabben niet alleen de huid, maar ook de spieren. In de toekomst ontwikkelen zich parese en verlamming van de ledematen. Dieren sterven in een toestand van ernstige coma-depressie 1-8 uur na het verschijnen van de eerste klinische symptomen.

In sommige gevallen zijn de symptomen van schade aan de luchtwegen meer uitgesproken: de ademhaling wordt oppervlakkig, moeilijk, buiktype. Zieke dieren kreunen en hoesten hees. Aan het einde van de ziekte wordt een schuimige, bloederige vloeistof uit de neusgaten en mond afgevoerd. Krassen met deze vorm van de ziekte zijn zeldzaam. De dood van dieren vindt plaats in 2-24 uur.

nertsen een coma, schuine ooglidspleet, overvloedig speekselvloed, soms braken en diarree worden geregistreerd. Opwinding kan periodiek voorkomen, terwijl de nertsen tegen muren struikelen, vallen, kruipen, cirkelvormige bewegingen maken en met hun poten over hun gezicht wrijven, maar er is geen jeuk en krabben. In de toekomst verschijnen parese en verlamming van de achterpoten. De lichaamstemperatuur met ernstige klinische symptomen ligt binnen het normale bereik.

bij katten jeuk is zeldzaam. Ze zijn erg opgewonden, speeksel stroomt uit de mond, ze registreren verlamming van de keelholte.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Wanneer de lijken van dode dieren worden geopend, worden de volgende veranderingen gevonden:

bij honden:

1. Krabben en kaalheid op de huid in het hoofd, ledematen en staart

2. Hyperemie en hemorragische infiltratie van onderhuids weefsel in de lippen en snuit

3. Sereuze tracheitis en bloedingen op het slijmvlies van de luchtpijp

4. Sereuze catarrale gastritis met bloedingen op het maagslijmvlies, soms met de aanwezigheid van vreemde voorwerpen erin

5. Sereuze hemorragische lymfadenitis van knooppunten, regionale krabplekken

6. Congestieve hyperemie en granulaire dystrofie van de lever en nieren en bloedingen daarin

7. Congestieve hyperemie en longoedeem of catarrale bronchopneumonie

8. Bloedingen onder het epicardium en op het endocardium

9. Foci van necrose in de lever en milt (bij puppy's)

10. Hydropericardium met ophoping van vocht met een mengsel van fibrine in het hartshirt

11. Histo: niet-etterende lymfatische encefalitis, ernstige meningitis, dystrofie en vacuolisatie van neuronen

nertsen:

1. Cyanose van zichtbare slijmvliezen

2. Acute catarrale gastro-enteritis met zweren in de maag

3. Lichte vergroting van de milt

4. Congestieve hyperemie en dystrofie van de lever en nieren met bloedingen in de nieren

5. Congestieve hyperemie en longoedeem of sereuze hemorragische pneumonie

6. Ophoping van roze schuim rond de mond

bij poolvossen en zwartbruine vossen:

1. Sereus oedeem en weefselbeschadiging op het gebied van krabben

2. Sereuze hemorragische lymfadenitis regionaal op de plaats van krassen op de knopen

3. Congestieve hyperemie van inwendige organen

4. Ophoping van roze schuimige vloeistof rond de neusgaten en mond

5. Slecht gestold, donkerrood bloed

DIAGNOSTIEK. De diagnose wordt gesteld op basis van epizoötologische gegevens, klinische symptomen, pathologische veranderingen en bioassayresultaten (bij konijnen, cavia's, kittens, pelsdieren). Voor het opzetten van een bioassay wordt een suspensie bereid in zoutoplossing (1:5) uit stukjes van de long, hersenen, lever en milt. Het wordt, voorbehandeld met antibiotica, intramusculair of subcutaan toegediend in een dosis van 1-2 ml. Na 2-5 dagen verschijnt ernstige jeuk op de injectieplaats, vergezeld van krabben. Geïnfecteerde dieren sterven na 2-5, minder vaak - 12-24 uur na het begin van klinische symptomen van de ziekte. Als de konijnen sterven zonder aangegeven symptomen, dan wordt de tweede passage uitgevoerd met behulp van pathologisch materiaal van konijnen. De dood van konijnen zonder tekenen van jeuk en krabben duidt op de circulatie van de vaccinstam van het virus.

Daarnaast is het mogelijk om het virus te isoleren in een kippenfibroblastcelcultuur, gevolgd door identificatie van het virus in PH.

Bij retrospectieve diagnose worden RNGA, RIF, RID, RSK gebruikt.

De diagnose wordt als vastgesteld beschouwd bij detectie en identificatie van het virus in het pathologische materiaal; wanneer specifieke antilichamen worden gedetecteerd in een titer van 1:8 en hoger in het bloedserum van zieke dieren in RNHA of RN; met positieve bioassayresultaten.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Tijdens het diagnostiekproces is het noodzakelijk om hondsdolheid, encefalomyelitis, pest (zenuwachtige vorm) en botulisme (in nertsen) uit te sluiten.

BEHANDELING. Als specifieke middelen in de vroege stadia van de ziekte wordt globuline gebruikt tegen de ziekte van Aujeszky bij landbouwhuisdieren en pelsdieren, evenals hyperimmuunserum verkregen door hyperimmunisatie van paarden.

Daarnaast worden immunomodulatoren gebruikt en wordt symptomatische, pathogenetische en antibacteriële therapie uitgevoerd.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Om actieve immuniteit te creëren, past u toe:

1. Geïnactiveerd vaccin tegen de ziekte van Aujeszky bij varkens, schapen en pelsdieren, dat eenmaal intramusculair wordt toegediend in een dosis van 1 ml op achtergestelde en bedreigde bedrijven.

2. Vloeibaar, cultureel geïnactiveerd UNIIEV-vaccin tegen de ziekte van Aujeszky bij varkens, schapen en pelsdieren. Nertsen, vossen en poolvossen worden vanaf de leeftijd van 60 dagen tweemaal intramusculair of subcutaan gevaccineerd met een interval van 7-8 dagen in een dosis van 1 en 2 ml.

3. Geïnactiveerd geconcentreerd geëmulgeerd vaccin tegen de ziekte van Aujeszky (BAC-vaccin). Nertsen, vossen en poolvossen worden vanaf de leeftijd van 60 dagen eenmaal intramusculair gevaccineerd in een dosis van 0,5 ml.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Preventie van de ziekte bestaat erin te voorkomen dat dieren worden gevoerd zonder warmtebehandeling van slachtafval.

Aangezien het belangrijkste reservoir en de bron van de verspreiding van het virus knaagdieren zijn, is het noodzakelijk om ze systematisch te vernietigen, en in het geval van massale sterfte van knaagdieren, worden hun lijken naar het veterinaire laboratorium gestuurd.

Categorisch VERBODEN het voederen van ongekookt vlees en slachtafval verkregen van gedwongen geslachte dieren, evenals afval van slachthuizen, kantines en keukens.

Bij het stellen van de diagnose wordt het bedrijf ongunstig verklaard en wordt de quarantaine opgelegd, waaronder:

Er wordt een grondig klinisch onderzoek gedaan, zieke en verdachte dieren worden geïsoleerd en behandeld;

Vleesvoer en slachtafval worden onmiddellijk uitgesloten van het dieet;

Klinisch gezonde dieren worden gevaccineerd;

Grondige stroomdesinfectie wordt uitgevoerd (op de isolatieafdeling - dagelijks, in andere kamers - om de 5 dagen);

Uitvoeren van deratisatie en het vangen van zwerfhonden en -katten;

Mest en strooisel worden dagelijks verwijderd voor biothermische desinfectie;

Huiden van dieren die met geweld zijn gedood of aan een ziekte zijn gestorven, worden gedesinfecteerd (desinfectie gedurende 40 uur bij een temperatuur van 30-35 ° C en vervolgens gedurende 10 dagen bij een temperatuur van 18-20 ° C;

Dierlijke lijken worden verbrand of weggegooid;

Zomerhuiden die geen waarde hebben, worden samen met de lijken vernietigd.

HET IS VERBODEN:

Hergroepering binnen de economie en binnenshuis;

Export van huiden zonder voorafgaande desinfectie;

Wegen en sorteren van dieren.

Quarantaine van een disfunctionele boerderij wordt 15 dagen na het beëindigen van de ziekte, het verwijderen van zieke dieren, het sanitaire herstel van het pand en het volledige scala aan veterinaire en sanitaire en speciale maatregelen verwijderd.

ADENOVIROSE VAN HONDEN(Adenovirose cani) is een acute ziekte van jonge carnivoren die wordt gekenmerkt door koorts, schade aan de luchtwegen, het spijsverteringsstelsel, het bindvlies en het lymfoïde weefsel.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is een RNA-bevattend virus van de familie Adenoviridae, met een diameter van 70-90 nm.

Adenovirussen zijn niet pathogeen voor proefdieren en kippenembryo's. Er is een antigene relatie met het vleesetende hepatitisvirus. Onder invloed van een 5% -oplossing van fenol wordt het na 10 minuten geïnactiveerd, onder invloed van een 1% -oplossing van chlooramine, een 3% -oplossing van waterstofperoxide - na 15-30 minuten.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. De ziekte komt veel voor bij carnivoren van alle rassen en leeftijden, maar jonge dieren van 2 weken tot 4 maanden zijn het meest vatbaar. Vooral katten zijn gevoelig.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke dieren die de ziekteverwekker uitscheiden in de externe omgeving, bij hoesten, niezen, met loopneus en met uitwerpselen. Infectie vindt plaats via de lucht en via de voeding en via het bindvlies van de ogen, met direct contact. Afhankelijk van de penetratiemethode wordt de plaats van lokalisatie van het pathogenetische proces bepaald.

Overdrachtsfactoren zijn besmette voedselresten, water, beddengoed, lucht, verzorgingsartikelen, inventaris, etc.

Bij volwassen dieren verloopt het adenovirus latent, vergezeld van een lange virusdrager. Bij jonge dieren manifesteert de ziekte zich sporadisch in enzoötische uitbraken.

Er zijn gevallen geweest van complicaties van adenovirus bacteriële microflora.

Er is geen strikte seizoensgebondenheid, maar stationariteit is kenmerkend.

De sterfte onder of in de vorm van jonge dieren kan 10-15% bedragen.

PATHOGENESE. Aanvankelijk is het ontstekingsproces gelokaliseerd in de bovenste luchtwegen en het bindvlies. Het virus komt dan in de bloedbaan en de lagere longen terecht en veroorzaakt longontsteking. Later, wanneer het proces wordt gegeneraliseerd als gevolg van viremie, dringt het virus door in het epitheel van de dunne darm, waardoor het tijdens de reproductie wordt afgebroken.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd is 5-6 dagen. De ziekte begint meestal met aanhoudende en langdurige koorts, progressief hoesten en niezen als gevolg van de lokalisatie van het primaire proces in de bovenste luchtwegen. Dan zijn er ernstige afscheidingen uit de neus en ogen, tekenen van faryngitis, bronchitis, bindvliesontsteking. Sommige dieren ontwikkelen zwelling in de nek, vergezeld van kleine bloedingen op de huid. Bij puppy's wordt een aandoening van het maagdarmkanaal geregistreerd in de vorm van diarree vermengd met bloed. De duur van de ziekte is van 2-4 dagen tot 2 weken.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Bij autopsie worden dode honden geregistreerd:

1. Sereuze conjunctivitis en rhinitis

2. Acute catarrale faryngitis en bronchitis

3. Focale catarrale bronchopneumonie met een primaire laesie van de middelste en caudale lobben

4. Fibrineus-purulente perihepatitis en tonsillitis

5. Sereuze hyperplastische lymfadenitis van bronchiale, submandibulaire en portale knopen

6. Catarrale gastro-enteritis (bij puppy's)

7. Histo: inclusielichaampjes in epitheelcellen van de luchtwegen

DIAGNOSTIEK. De diagnose wordt gesteld rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, autopsieresultaten met verplichte laboratoriumtests. Om dit te doen, worden nasofaryngeale secreties, uitstrijkjes met slijm uit de neusholte en keelholte, monsters van bloedserum en uitwerpselen naar het laboratorium gestuurd. Na de dood worden de lijken van kleine dieren in hun geheel of in stukken verzonden neustussenschot, luchtpijp, longen, een segment van de dunne darm met inhoud en regionale lymfeklieren.

Laboratoriumstudies omvatten detectie van adenoviraal antigeen in RIF en RSK, isolatie van het virus in celkweek met daaropvolgende identificatie in RID, RSK en RTNGA. Voer indien nodig de bepaling uit van de typische affiliatie van geïsoleerde adenovirussen in RN en RTNGA. Serologische diagnose is gebaseerd op de detectie van antilichaamtiters in de studie van gepaarde sera in RNGA.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Adenovirus moet worden onderscheiden van infectieuze hepatitis, pest, parvovirus enteritis, chlamydia, streptokokkose, escherichiose, pasteurellose, infectieuze rhinotracheïtis en para-influenza, op basis van de resultaten van laboratoriumtests.

BEHANDELING. Als specifieke middelen worden therapeutisch immunoglobuline en hyperimmuun serum gebruikt. Daarnaast wordt het gebruik van geneesmiddelen voor pathogenetische, symptomatische en immunostimulerende therapie overwogen. De behandeling is in eerdere onderwerpen in detail beschreven.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Na de ziekte wordt een natuurlijke actieve immuniteit gevormd, die 3 jaar aanhoudt.

Om actieve immuniteit bij dieren te creëren, worden de volgende vaccins gebruikt:

Vaccin tegen adenovirusinfecties en canine parvovirus enteritis

2. Tetravak-vaccin tegen hondenziekte, infectieuze hepatitis, adenovirus en parvovirus enteritis.

3. Vaccins "Multican-4", "Multican-6", "Geksakanivac" en "Adenomun-7".

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Het welzijn van pelsdierfokkerijen en kwekerijen is gebaseerd op strikte naleving van de veterinaire en sanitaire regels voor het verwerven, onderhouden en exploiteren van dieren.

Alle geïmporteerde vervangende jonge dieren moeten serologisch gecontroleerd worden op de aanwezigheid van specifieke antistoffen in het bloedserum. Als seropositieve dieren worden gedetecteerd, worden ze behandeld met hyperimmuunserum gevolgd door immunisatie.

Als er zieke dieren worden gevonden, worden ze direct geïsoleerd en behandeld. Klinisch gezond - gevaccineerd.

Mest wordt gedesinfecteerd door middel van biothermische methode. Voor desinfectie worden een 2-3% hete oplossing van natriumhydroxide, een 2% formaldehyde-oplossing, een geklaarde bleekoplossing met 3% actief chloor, een 20% suspensie van vers gebluste kalk gebruikt.

De pelsdierfokkerij wordt als veilig beschouwd in afwezigheid van zieke dieren, totale immunisatie en de uitvoering van definitieve veterinaire en sanitaire maatregelen.

ALEUT MINK ZIEKTE(PLASMOCYTOSE) (Morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose) is een besmettelijke, langzaam voortschrijdende ziekte die wordt gekenmerkt door systemische proliferatie van plasmacellen in de lever, nieren en andere organen en weefsels (plasmocytose), evenals bloedingen uit de neus- en mondholte, artritis en progressieve vermagering.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is een DNA-bevattend virus dat behoort tot de familie Parvoviridae. Het is eenvoudig georganiseerd, heeft de vorm van een icosaëder, met een diameter van 20-25 nm, en wordt gekenmerkt door pantropisme. Bestand tegen ether, freon, fenol, zuren, logen, aceton.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Onder natuurlijke omstandigheden worden alleen nertsen ziek, ongeacht geslacht en leeftijd. Het virus kan in het lichaam van vossen, poolvossen, sables, fretten, honden en katten blijven bestaan ​​zonder zichtbare afwijkingen te veroorzaken.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke nertsen en virusdragers, in wiens lichaam het virus zich in alle organen en weefsels bevindt en wordt uitgescheiden in de externe omgeving met speeksel, uitwerpselen en urine.

Overdrachtsfactoren zijn besmette verzorgingsartikelen, voer, overalls, water en niet-ontsmette nertskarkassen. Vliegen, bloedzuigende insecten en vogels dienen als mechanische dragers.

De ziekteverwekker kan zowel verticaal als horizontaal worden overgedragen. Infectie vindt plaats via voedsel- en luchtroutes, met beten - door beschadigde slijmvliezen en huid, maar ook in utero en tijdens het paren.

De grootste incidentie en mortaliteit van nertsen wordt genoteerd in de periode van mei tot juni en in de herfst (september) met het begin van koud weer.

De ziekte wordt gekenmerkt door uitgesproken stationariteit. In een frisse focus, waar een progressieve vorm van sterfte wordt waargenomen, kan de mortaliteit 70-80% bereiken, en in een stationaire focus wordt een asymptomatische (inparasitaire) infectie waargenomen.

PATHOGENESE. In het lichaam van nertsen stimuleert parvovirus het systeem van B-lymfocyten en hun intensieve proliferatie, waardoor plasmacellen en lymfocyten de lymfeklieren, beenmerg, milt, lever, nieren en andere organen infiltreren.

Plasmacellen beginnen een grote hoeveelheid immunoglobulinen te synthetiseren, die, in aanwezigheid van complement, een interactie aangaan met het virus om immuuncomplexen te vormen (virus + immunoglobuline + complement), waarin het virus zijn infectieuze activiteit behoudt. Bevestiging op de wanden van slagaders, haarvaten van de glomeruli van de nieren, op het oppervlak van erytrocyten, immuuncomplexen veroorzaken de ontwikkeling van ontstekingsprocessen (glomerulonefritis, supradoserende periartritis, hepatitis). In het proces van fagocytose van immuuncomplexen door macrofagen wordt het virus vrijgegeven en gereactiveerd. Een tekort aan T-lymfocyten en een tekort aan suppressorcellen dragen bij tot de ontwikkeling van ernstige bloedarmoede als gevolg van de afbraak van rode bloedcellen.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd duurt 3-4 weken tot 7-9 maanden. Het verloop van de ziekte is acuut, chronisch en latent.

Acuut verloop zonder karakteristieke symptomen van de ziekte wordt waargenomen bij nertsen met het Aleoeten-kleurgenoom en bij saffiernertsen op de leeftijd van 3-5 weken, die geen specifieke antilichamen van hun moeder kregen (dat wil zeggen dat de vrouwtjes gezond waren en geen drager waren) . Deze puppy's vertonen tekenen van longontsteking en sterven een paar uur later door verstikking. De mortaliteit is 50-80%.

chronisch verloop vergezeld van diarree. In dit geval heeft de ontlasting een zwarte teerachtige kleur (geassocieerd met bloedingen in de darmen). De dieren hebben dorst, wat een teken is van chronische nierontsteking. In de toekomst observeren nertsen bloedingen uit de neus- en mondholte, let op de vorming van kleine zweren op het slijmvlies van de lippen, mond en gehemelte, bloeding van het tandvlees verschijnt. Tegelijkertijd krijgt het water in de drinkers een roze kleur. Als gevolg van constant bloedverlies treedt bloedarmoede op bij dieren, zichtbare slijmvliezen en voetzolen worden bleekroze, soms met een icterische tint.

Bij sommige nertsen is de coördinatie van bewegingen verstoord, parese en verlamming van de ledematen worden opgemerkt. De dood treedt op door nierfalen of als gevolg van gelaagdheid van opportunistische infecties: salmonellose, colibacillose, pseudomonose, enz.

Sterfte bereikt 20-30%.

Met een latent verloop er is een jaarlijkse afname van de vruchtbaarheid van vrouwen, abortussen, weglatingen (omissie) of verlies van reproductieve eigenschappen (een kenmerkend teken van de ziekte van Aleoeten).

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN.

1. Uitputting

2. Bloedende zweren op het tandvlees, hard en zacht gehemelte

3. Granulaire dystrofie van de nieren, nefrosonefritis, met de aanwezigheid van grijs-witte foci en bloedingen daarin

4. Nieratrofie (in de vorm van een moerbei)

5. Leverdystrofie, vaak met een nootmuskaatpatroon

6. Vergroting van de milt met 2-5 keer met de aanwezigheid van grijs-witte foci erin

7. Histo: uitgesproken plasmacytose in de lever, nieren, milt, lymfeklieren en beenmerg

DIAGNOSTIEK. Complex: rekening houdend met de epizoötologische situatie, klinische symptomen, autopsiegegevens, histo-onderzoek van inwendige organen, met het verplichte serologische onderzoek van bloedserum RIEOF (immuno-electroosmoforesereactie) en YAT (jodiumagglutinatietest), enzym immunoassay(ALS EEN).

In de herfst wordt een niet-gediagnosticeerd stadium van de ziekte geregistreerd bij 15-20% van de geïnfecteerde nertsen en in de periode na het spenen (juli-augustus) tot 65%.

De diagnose wordt als vastgesteld beschouwd: bij detectie in histologische preparaten die kenmerkend zijn voor deze ziekte, prolifereert plasmacel zich in de nieren, lever, milt, lymfeklieren; een toename van de gamma-globulinefractie in bloedserum van 15 tot 50%; na ontvangst van positieve resultaten in YAT-monsters, RIEOF en ELISA.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Aleoetenziekte moet worden onderscheiden van toxische leverdystrofie, die gewoonlijk een aanzienlijk deel van de nertsenpopulatie treft, ongeacht hun kleur, gepaard gaand met een grote verspilling van dieren.

Bij toxische dystrofie zijn de milt en lymfeklieren niet vergroot, de nieren hebben een uniforme grijsgele kleur, de lever is heldergeel of kleiachtig van kleur.

Pseudomonose wordt gekenmerkt door een plotseling begin, hoge besmettelijkheid, hevig bloeden uit neus en mond en snelle dood van het dier. Een autopsie bracht hemorragische longontsteking en longoedeem aan het licht.

BEHANDELING. Er zijn geen specifieke behandelingen. Voer een symptomatische behandeling uit met antibiotica en sulfonamiden. Daarnaast wordt vitaminetherapie uitgevoerd (vitamine B12 in combinatie met foliumzuur); ze introduceren glucose, eiwithydrolysaten, elektrolytoplossingen, immunosuppressiva, die het mogelijk maken nertsen te houden tot de slachtperiode.

Immuniteit bij teruggewonnen nertsen wordt niet gevormd. Effectieve middelen voor actieve preventie zijn niet ontwikkeld.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. In welvarende boerderijen worden zowel nertsen die net zijn gestorven, gedwongen werden gedood en waarvan vermoed wordt dat ze nertsen besmetten, alsook die welke bestemd zijn voor de fokkerij (oktober) onderzocht. Daarnaast worden op dergelijke bedrijven jaarlijks in mei-juni bloedmonsters van vrouwtjes zonder nakomelingen (verdacht van de ziekte) op de RIEOP onderzocht.

Bij het stellen van een diagnose wordt de veehouderij ongunstig verklaard en worden beperkingen ingevoerd.

Om seropositieve nertsen te identificeren, worden bloedmonsters van alle foknertsen 3 keer per jaar onderzocht: in het najaar (september en oktober), wanneer de hoofdkudde is voltooid; in de winter (januari-februari) en in de lente-zomerperiode (maart-april) na de bronst en in mei-juni - vóór het spenen van de pups. In de herfst worden seropositieve nertsen geïsoleerd en gedood na rijping van de haarlijn. In januari-februari worden degenen die positief reageren gedood. Seropositieve nertsen die in de derde ronde zijn geïdentificeerd, worden geïsoleerd (zogende nertsen worden samen met de nakomelingen gehouden tot de rijping van de haarlijn, waardoor verdere verspreiding van de ziekteverwekker buiten de epizoötische focus wordt voorkomen.

In mei-juni (na het werpen) werden de vrouwtjes die ontbraken (met gaten) en onsuccesvol werpende vrouwtjes, evenals puppy's die veel afval hadden, onderzocht; mannen die niet hebben deelgenomen aan de sleur zijn ook onderworpen aan onderzoek.

In december wordt selectief onderzoek gedaan naar bloedmonsters van de nertsen van die brigades, waarbij in het najaar het aantal positieve respondenten hoger was dan het gemiddelde voor de boerderij. Bij detectie van seropositieve nertsen wordt een buitengewoon onderzoek voorgeschreven in de stal waar de reagerende dieren zich bevonden. Seropositieve dieren worden geïsoleerd en gedood na rijping van de haarlijn.

De huidige desinfectie wordt uitgevoerd met een 4% hete oplossing van formaline of een 2% oplossing van glutaaraldehyde. Overalls en verzorgingsartikelen worden ten minste eenmaal per week en na werkzaamheden in verband met de massale nertsvangst ontsmet in een stoom-formalinekamer of in een autoclaaf.

De boerderij wordt als welvarend beschouwd en de beperkingen worden opgeheven na driemaal een negatief resultaat van geplande onderzoeken naar het bloedserum van de hoofd- en vervangende nertsenstapel volgens RIEOP.

ZELFVERBRANDEND- een chronisch voorkomende ziekte die wordt gekenmerkt door periodieke opwinding, knagen van verschillende delen van de huid, spieren, gewrichtsbanden, botten en staart.

ETIOLOGIE. Momenteel is de virale etiologie van de ziekte bewezen, maar de biologische, morfologische en culturele eigenschappen van het virus zijn niet volledig bestudeerd.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Onder natuurlijke omstandigheden wordt zelfknagen waargenomen bij vossen, poolvossen, nertsen en sables. Het meest vatbaar voor de ziekte zijn jonge dieren van 30-45 dagen oud. Bij volwassen dieren komt de ziekte minder vaak voor.

Zieke vrouwtjes dienen als een bron van de veroorzaker van infectie. Puppy's die uit dergelijke vrouwtjes worden geboren, blijven achter in groei en ontwikkeling, en in de toekomst vertonen ze een uitgesproken klinisch beeld van zelfknagen.

De ziekte wordt op elk moment van het jaar geregistreerd, maar vaker in de lente en vooral in de herfst. Besmettelijkheid wordt zwak uitgedrukt. De routes van natuurlijke infectie zijn niet opgehelderd.

De pathogenese van de ziekte is niet onderzocht.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd varieert van 20-45 dagen of meer. De ziekte wordt gekenmerkt door plotselingheid, acuut en chronisch beloop.

In geval van acuut het zieke dier begint op één plaats te draaien, terwijl het een karakteristiek gepiep uitstraalt, grijpt het de punt van de staart met zijn tanden, zonder de integriteit van de weefsels te schenden. Na een tijdje verdwijnen deze verschijnselen en herhalen ze zich opnieuw. Soms bijten zieke dieren het haar vanaf de punt van de staart en leggen het bloot.

Vaak worden de dieren gekenmerkt door een scherpe opwinding, ze maken cirkelvormige bewegingen, knagen aan verschillende delen van hun lichaam, beginnen vanaf de punt aan de staart te knagen en knagen dan aan de poten en de buikwand. Als de ziekte voortschrijdt, bijt het dier het weefsel rond de wortel van de staart, waardoor het rectum wordt blootgelegd en de buikholte wordt geopend, wat leidt tot de ontwikkeling van peritonitis, sepsis en uiteindelijk de dood.

In chronisch beloop aanvallen van zelfknagen worden herhaald met verschillende tussenpozen (5-30 dagen of meer). In de periode tussen aanvallen worden geen afwijkingen van de norm waargenomen.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Knaagplekken zijn te vinden op het lijk. Wanneer ze worden geopend, vinden ze:

1. Blessures (knabbels) in het staartgebied

2. Degeneratie van de lever en nieren

3. Hyperplasie van de milt

DIAGNOSTIEK. De diagnose wordt gesteld op basis van de kenmerkende klinische symptomen van de ziekte.

BEHANDELING. Specifieke behandelingen zijn niet ontwikkeld. Pas lokale behandeling van wonden toe door ze in te smeren met een pasta bestaande uit 10 delen streptocide en 1 deel novocaïne met toevoeging van water.

Het wordt aanbevolen om zieke dieren intramusculair te injecteren met een 5% oplossing van calciumchloride en een 10% oplossing van calciumgluconaat in een dosis van 1,5-2 ml, evenals B-vitamines; subcutaan 0,1% oplossing van kaliumpermanganaat in een dosis van 1,5-2 ml gedurende 3 dagen op rij; 1-2% oplossing van novocaïne intramusculair in een dosis van 0,5 ml gedurende 3 dagen op rij.

Bij zieke dieren kan zelfgenezing optreden als ze op de grond worden gehouden, in een kraal.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Alle zieke dieren worden geïsoleerd en behandeld, en in de herfst moeten ze worden gedood voor hun vacht. Als een of meer pups ziek zijn in een nest, wordt het hele nest geruimd.

Kooien, huizen, inventaris worden grondig gedesinfecteerd.

Om de ziekte van dieren te voorkomen, is het noodzakelijk om een ​​uitgebalanceerde en volledige voeding te geven.

MINK ENCEFALOPATHIE. (Overdraagbare encefalopathie nerts) (Encephalopatia lutreolarum) is een langzaam optredende ziekte die wordt gekenmerkt door een lange incubatietijd, progressieve disfunctie van het centrale zenuwstelsel en degeneratieve veranderingen in de hersenen.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van nertsencephalopathie is niet geïsoleerd. Er is echter gevonden dat het qua fysische en chemische eigenschappen vergelijkbaar is met de pathogene schapenscrapie. De afmetingen zijn minder dan 50 nm.

Bestand tegen UV-stralen, kook gedurende 15 minuten. De infectieuze activiteit van de ziekteverwekker houdt aan gedurende 20 maanden opslag in een 10% formaline-oplossing.

De incidentie varieert van 10-30% tot 90-100%, de mortaliteit is 100%.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Onder natuurlijke omstandigheden worden alleen nertsen ziek. Volwassen dieren van één jaar en ouder worden getroffen.

De routes van overdracht van de ziekteverwekker zijn niet precies vastgesteld, maar men gelooft dat wanneer zieke en gezonde dieren bij elkaar worden gehouden, deze ofwel niet wordt overgedragen of uiterst zelden wordt overgedragen.

Kannibalisme draagt ​​bij aan de verspreiding van de ziekte.

Het optreden van epizoötieën wordt waargenomen na het voeren van nertsen met vlees dat besmet is met schapenscrapiepathogeen.

Hamsters, fretten, gestreepte stinkdieren, wasberen, eekhoorns en apen zijn vatbaar voor experimentele infectie.

PATHOGENESE. Niet genoeg gestudeerd. De ziekteverwekker hoopt zich voornamelijk op in de weefsels van het lymfoïde en centrale zenuwstelsel, wat leidt tot de afwezigheid van klassieke cellulaire en humorale immuniteit tegen de introductie van het infectieuze agens.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De duur van de incubatieperiode in vivo is 8-12 maanden. Met experimentele infectie - 5-6 maanden.

De ziekte ontwikkelt zich langzaam en onmerkbaar en eindigt dodelijk. Bij het begin van de ziekte, subtiele afwijkingen van normaal gedrag dieren: soms verdwijnt het instinct om reinheid te behouden, het nest blijft vies, het voedsel in de voerbak wordt vertrapt. Nertsen hebben enige moeite met slikken. Vaak worden de dieren prikkelbaarder en rennen ze doelloos rond in de kooi. Vrouwtjes verzuimen om voor puppy's te zorgen en dit teken wordt vaak eerder opgemerkt dan anderen. De staart bevindt zich in de regel over de rug, er zijn dieren met zwaar verminkte staarten. Al snel ontwikkelen zich symptomen van verminderde motorische coördinatie,

de gang wordt stijf en de gang is onzeker, wankele, schokkerige, schokkerige bewegingen van de achterpoten worden waargenomen, soms stuiptrekkingen, de dieren bijten in hun staart en bewegen in een cirkel. Dan vorderen bewegingsstoornissen, al snel verliest het dier het vermogen om te bewegen volledig. In het laatste stadium van de ziekte zitten de dieren in de hoek van de kooi, klampen hun tanden vast aan de gaasdraad en kunnen lange tijd in deze positie blijven. In deze periode staan ​​ze in de vloer slaperige toestand maar kan gemakkelijk worden gewekt. Vaak wordt een lichte trilling waargenomen. Zicht, gehoor, tactiele gevoeligheid worden meestal niet gestoord, de neale reflex blijft behouden. De ziekte duurt 3-6 weken en eindigt met de dood. Mannetjes sterven meestal eerder dan vrouwtjes. Verschillende ongunstige omstandigheden versnellen de dood van dieren.

Een asymptomatisch verloop van de ziekte is mogelijk, waarbij periodieke weigering van voedsel en progressieve vermagering worden opgemerkt.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Let bij het openen van de lijken van dode dieren op:

1. Exsicose en vermagering

2. Krimpende milt

Bloedarmoede en hersenoedeem

4. Histo: vacuolen in de hersenen en astrocytose in neuroglia, vooral vacuolisatie van neuronen in de grijze stof van de hersenschors is kenmerkend

DIAGNOSTIEK. De diagnose encefalopathie wordt gesteld op basis van klinische symptomen, epizoötologische gegevens en de resultaten van een histologisch onderzoek van de hersenen.

Voor histologisch onderzoek worden stukjes ammonhoorns, de hersenschors in het gebied van de laterale ventrikel geselecteerd. Het materiaal wordt gefixeerd in 10% neutrale formaline-oplossing.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Bij het stellen van een diagnose moet nertsencefalopathie worden onderscheiden van zelfknabbelen, waarbij puppy's van 30-45 dagen oud en volwassen dieren ziek worden, terwijl encefalopathie zich alleen manifesteert bij volwassen dieren. Bij het zelfknabbelen vinden nertsen bovendien vaak verwondingen die afwezig zijn bij encefalopathie.

BEHANDELING. Niet ontwikkeld.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Aangetaste nertsen ontwikkelen geen immuunrespons. Specifieke preventieve maatregelen zijn niet ontwikkeld.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. De belangrijkste preventieve maatregel

Een goede zaak is de veterinaire en sanitaire controle van vlees dat aan nertsen wordt gevoerd, evenals strikte controle op de aanvoer van nertsen van een onvoorwaardelijk welvarende boerderij.

Als encefalopathie wordt vermoed, wordt dagelijks een klinisch onderzoek van dieren uitgevoerd, zieken en verdachten van de ziekte worden overgebracht naar de isolatieafdeling tot de slachtperiode. Na hun vrijlating worden de cellen behandeld met een 5% oplossing van een zwavel-carbolisch mengsel of met een steekvlam.

De lijken van dode dieren, evenals karkassen en huiden van geen waarde, worden verbrand of gedumpt in de Beccari-put.

Mest wordt biothermisch ontsmet.

BONT ENCEFALOMYELITIS(Encephalomyelitis bestiarum natarum) is een acute virale ziekte bij pelsdieren, gekenmerkt door schade aan het centrale zenuwstelsel.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is een DNA-virus van de Adenoviridae-familie, heeft de vorm van een icosaëder, 55-96 nm groot.

In afscheidingen van zieke dieren houdt het virus tot enkele maanden aan, in de organen van zieke dieren - tot 4-6 maanden. Bij een temperatuur van 60 ° C wordt het in 3-5 minuten vernietigd, bij 100 ° C - onmiddellijk. Formaline, alkaliën, lysol, fenol, gebruikt in normale concentraties, inactiveren het virus na 30 minuten. Het virus is resistent tegen antibiotica.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Onder natuurlijke omstandigheden zijn zilverzwarte vossen, poolvossen en sables vatbaar voor encefalomyelitis, voornamelijk op de leeftijd van 8-10 maanden.

Het gebrek aan B-vitamines in de voeding vermindert de weerstand van dieren tegen infecties drastisch.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke dieren, evenals virusdragende vrouwtjes, die het virus een aantal jaren kunnen uitscheiden. Bij zieke dieren blijft het virus lang aanwezig in het epitheel van de bovenste luchtwegen en wordt het uitgescheiden met loopneus.

De ziekte wordt overgedragen door contact, maar ook door parende dieren, door geïnfecteerd inventaris, voer en onderhoudspersoneel.

Meestal begint de infectie in juni in verschillende delen van het bedrijf, verspreidt zich langzaam en bereikt een maximum na ongeveer 3 weken en duurt tot december, d.w.z. totdat de dieren worden geslacht.

Na in het huishouden te zijn verschenen, wordt encefalomyelitis meestal een stationaire ziekte.

Er is geen seizoensgebondenheid.

De dodelijkheid bij honden varieert van 10-20% tot 36% of meer.

PATHOGENESE. Tijdens experimentele infectie wordt het virus op de 4e dag gedetecteerd in het centrale zenuwstelsel en verschijnen klinische tekenen van de ziekte op de 5e dag. Gedurende deze periode bevindt het zich in de lever, milt, lymfeklieren, bloed en epitheel van de bovenste luchtwegen. Het virus veroorzaakt degeneratieve veranderingen in het centrale zenuwstelsel, die het symptoomcomplex van de ziekte bepalen.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd voor natuurlijke infectie varieert van 4 dagen tot 3 maanden, bij experimentele infectie duurt deze tot 30 dagen.

De klinische symptomen van de ziekte zijn gevarieerd.

Fulminant verloop van de ziekte gekenmerkt door een plotseling begin van convulsies (vaak epileptisch) en de dood van dieren.

In geval van acuut ziekteduur tot 3 dagen. Zenuwaandoeningen zijn de belangrijkste klinische symptomen. Ze kunnen inadequaat lijken, zonder voorlopers, of zich in een bekende volgorde ontwikkelen vóór het begin van epileptische aanvallen (convulsies). Soms begint de ziekte met een verminderde eetlust, een verstoring van het maagdarmkanaal in de vorm van diarree.

De ziekte kan zich ook manifesteren door slaperigheid, verminderde mobiliteit en dan snel vordert. Het dier staat met zijn kop naar beneden en halfgesloten ogen, soms met zijn kop op de grond. Met de ontwikkeling van de ziekte ligt het lange tijd in een slaperige toestand (sublethargie). Het speeksel schuimt op de lippen. Deze toestand verandert in lethargie en eindigt met de dood van het dier.

In andere gevallen begint het dier plotseling te wankelen, wordt een verhoogde prikkelbaarheid opgemerkt, wanneer het dier de huid aanraakt met een stok, huivert het dier en knaagt het boos. Afzonderlijke spiergroepen trekken krampachtig samen, de pupillen verwijden zich, het dier valt, slaat in krampachtige convulsies (een epileptische aanval) met het vrijkomen van schuimig speeksel. Tijdens een aanval wordt de pols sterk versneld, ademen is moeilijk. Aanvallen kunnen met verschillende tussenpozen worden herhaald, meerdere keren per dag, gedurende 3-5 minuten, waarna de verschijnselen van opwinding worden vervangen door algemene depressie. Onvastheid van het lopen wordt opgemerkt, het dier beweegt langzaam, ontmoet verschillende objecten. De lichaamstemperatuur ligt binnen de normale grenzen of is licht verhoogd. Soms is er een uitgesproken jeuk van de huid, vergelijkbaar met die van de ziekte van Aujeszky. Het dier krabt eerst lichtjes het jeukende gebied, en dan kan het aan zijn buikwand, staart en andere delen van het lichaam knagen. Soms verschijnt keratitis met de vorming van een snoekbaars. Diarree en cirkelvormige (manege) bewegingen die uren duren, worden vaak waargenomen. Parese kan zich ontwikkelen en vervolgens verlamming van de ledematen.

Acuut verloop met schade aan het centrale zenuwstelsel eindigt meestal in de dood van dieren en heerst aan het begin van de uitbraak. Betrokkenheid van de luchtwegen is zeldzaam. Aan het einde van de uitbraak is de ziekte subacuut en chronisch. Tegelijkertijd wordt de eetlust verstoord, wordt een verstoring van het maagdarmkanaal waargenomen, vermagering vordert, conjunctivitis wordt soms waargenomen. Het verloop van de ziekte duurt in deze gevallen 15-30 dagen en tot enkele maanden. Tegelijkertijd hebben vrouwen abortussen, mislukte bevallingen. Jonge dieren sterven in deze gevallen in de eerste levensdagen.

Een aanzienlijk deel van de teruggevonden dieren blijft lange tijd virusdrager. De ziekte in hen neemt een latente latente vorm aan met periodieke terugvallen.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Bij het openen van de lijken van dode dieren, vinden ze:

nertsen:

1. Hemorragische diathese

2. Congestieve hyperemie van de lever

3. De milt is niet veranderd

4. Oedeem en hyperemie van de hersenen

5. Bloedingen in de medulla oblongata en het ruggenmerg

6. Catarrale gastro-enteritis

Bij poolvossen en vossen:

1. Hemorragische diathese

2. Zwelling van de thymus en bloedingen erin

3. Ernstige hyperemie van de hersenvliezen

4. Catarrale, erosieve en ulceratieve gastritis

5. Congestieve hyperemie van de lever

Histo-onderzoek in het CZS onthult drie soorten veranderingen: necrobiotisch (micronecrose, demyelinisatie), vasculair-inflammatoir (perivasculitis) en proliferatief (focale proliferatie van mesoglia, histiocytose van macroglia).

DIAGNOSTIEK. Bij het stellen van een diagnose wordt rekening gehouden met epizoötologische gegevens, klinische symptomen en pathologische veranderingen. Voer een bacteriologisch onderzoek uit om bacteriële infecties uit te sluiten.

Ze deden een bioassay, infecterende vossen, jonge puppy's van honden (4-8 weken oud) met een hersenemulsie.

Voor de diagnose worden sinds kort de agargelprecipitatiereactie en de methode van fluorescerende antilichamen gebruikt, die het mogelijk maken om binnen 1-3 dagen een diagnose te stellen.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Het is noodzakelijk om pest, leptospirose, toxoplasmose, hondsdolheid, de ziekte van Aujeszky en vergiftiging uit te sluiten.

BEHANDELING. Niet ontwikkeld. In het subacute verloop van de ziekte wordt hyperimmuunserum gebruikt in een dosis van 10-15 ml per hoofd.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Herstelde dieren verwerven een sterke immuniteit.

Voor actieve immunisatie werd het weefsel-formolvaccin van I.A. Buzinov getest, dat 70-80% van de geïmmuniseerde dieren tegen de ziekte beschermt.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Wanneer zich een ziekte voordoet, wordt de economie ongunstig verklaard en worden er beperkingen opgelegd.

De kudde wordt gerehabiliteerd van virusdragende dieren. Van de fokkudde worden vrouwtjes geruimd waarvan de puppy's zijn gestorven of gevallen van de ziekte hebben gehad, samen met de jongen, evenals vrouwtjes die zijn afgebroken en geleegd.

Zieke en verdachte dieren worden geïsoleerd.

Kooien en huizen worden gedesinfecteerd met een steekvlam, een 10-15% oplossing van vers gebluste kalk, een 2% oplossing van bijtende soda. De grond onder de cellen is bedekt met bleekmiddel.

Mest wordt biothermisch ontsmet.

De boerderij is veilig verklaard voor encefalomyelitis bij afwezigheid van nieuwe gevallen van dierziekte, de verwijdering van virusdragende dieren en de voltooiing van de laatste veterinaire en sanitaire maatregelen.

VIRALE KONIJN HEMORRAGISCHE ZIEKTE (RABBI)("necrotische hepatitis", "hemorragische pneumonie" van konijnen) is een acute, zeer besmettelijke ziekte die wordt gekenmerkt door hemorragische diathese in alle organen, vooral in de longen en de lever.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is een RNA-bevattend virus van de familie Caliciviridae. Virion grootte 28-33 nm, icosaëdrische vorm, zeer virulent. Het virus kan de vorming van virusneutraliserende, complementbindende, anti-hemagglutinerende en andere antilichamen in het lichaam van het dier veroorzaken, die 4-5 dagen na vaccinatie van konijnen kunnen worden gedetecteerd. Het virus is resistent tegen ether, chloroform, gedurende de dag geïnactiveerd door een 0,1% formaline-oplossing.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Alleen konijnen zijn gevoelig voor de ziekteverwekker, ongeacht ras en geslacht, waarvan volwassenen met een gewicht van 3,0-3,5 kg het meest gevoelig zijn. In disfunctionele boerderijen zijn jonge konijnen tot 1,5 maand oud in de regel resistent tegen de ziekte, maar wanneer ze de leeftijd van meer dan 2 maanden bereiken, kunnen ze ziek worden en sterven.

De bron van het infectieuze agens zijn zieke en herstelde konijnen, evenals die in de incubatieperiode en het stadium van herstel. Het virus komt via de neus en mond vrij in het milieu.

Infectie vindt voornamelijk plaats via de luchtwegen wanneer zieke en gezonde dieren bij elkaar worden gehouden.

Factoren die bijdragen aan de verspreiding van de ziekteverwekker zijn:

Invoer van besmette dieren die zich in de incubatietijd, het stadium van herstel of de virusdrager bevinden;

Contact van gezonde konijnen met besmette dieren op tentoonstellingen, beurzen, markten, tijdens het paren;

Gebruik zonder decontaminatie van besmet transport voor het transport van konijnen, grondstoffen of voer;

Geconcentreerd voer dat op de verkrijgingspunten besmet is met het infectieuze agens bij ontvangst van besmette konijnenhuiden;

Groentevoer besmet met zieke konijnen;

Ondernemingen voor de verwerking van konijnenhuiden, pelsgronden, slachthuizen die productieafval niet desinfecteren;

Ondernemingen voor de productie van vlees- en beendermeel, de productie van diervoeders uit voedselafval, secundaire grondstoffen.

Er is geen uitgesproken seizoensgebondenheid bij deze ziekte, het wordt gekenmerkt door stationariteit.

Morbiditeit bereikt 70-80% met 90-100% mortaliteit.

PATHOGENESE. Niet genoeg gestudeerd.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. Bij konijnen duurt de incubatietijd 48-72 uur, soms tot 120 uur, de ziekte manifesteert zich bijna niet klinisch.

Met superacute stroom Gewoonlijk maken uiterlijk gezonde konijnen verschillende krampachtige bewegingen met hun ledematen en sterven. De lichaamstemperatuur ligt binnen de normale grenzen, de eetlust blijft behouden.

In geval van acuut ziekte, 2-4 dagen na infectie vertonen konijnen tekenen van depressie, aandoeningen van het zenuwstelsel, opwinding, achterover hellende kop, ademnood, dieren kreunen en piepen. Kort voor de dood verschijnen er geelrode afscheidingen uit de neusopeningen. De duur van de ziekte is 1-2 dagen.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Tijdens de autopsie van de doden

dieren vertonen de volgende veranderingen:

1. Hemorragische diathese

2. Acute catarrale rhinitis, laryngitis, tracheitis met schuimende bloederige vloeistof in het lumen van de luchtpijp, strottenhoofd

3. Catarrale hemorragische pneumonie en bloedingen in de longen

4. Vergroting van de milt (het is donker kers van kleur met een karakteristieke paarse tint)

5. Sereuze hemorragische lymfadenitis

Congestieve hyperemie, granulaire en vettige degeneratie van de lever

7. Congestieve hyperemie, granulaire dystrofie van de nieren en bloedingen daarin

8. Catarrale hemorragische gastro-enteritis met bloedingen op de sereuze membranen

DIAGNOSTIEK. De diagnose VGBK wordt gesteld op basis van klinische en epizoötologische gegevens, pathologische veranderingen en laboratoriumresultaten, waarvoor de aangetaste inwendige organen naar het laboratorium worden gestuurd.

Een positieve diagnose voor VGBK wordt gesteld op basis van serologische testen van RHA, RDSK, RZGA en ELISA.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. VGBK moet worden onderscheiden van pasteurellose, salmonellose, colibacillose, myxomatose, eimeriose, vergiftiging, enz.

BEHANDELING. Tijdens de ontwikkeling van de eerste klinische symptomen van de ziekte wordt een specifiek serum tegen HBV gebruikt, dat eenmaal subcutaan wordt toegediend in een volume van 0,5 ml.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Er is vastgesteld dat passieve immuniteit bij konijnen tot 30 dagen oud, verkregen van geïmmuniseerde konijnen, hen 100% bescherming biedt, en op een leeftijd van 50-60 dagen is de immuniteit tegen de ziekte 70-80%.

Na de ziekte van de dieren blijft levenslange immuniteit behouden.

Gebruik om actieve immuniteit te creëren:

1. Geïnactiveerd weefsel aluminiumhydroxide-formolvaccin, dat intramusculair of subcutaan wordt toegediend aan konijnen van 45 dagen oud, in een volume van 0,5 ml. Immuniteit vindt plaats op de 3e dag en duurt minimaal 12 maanden.

2. Droog geassocieerd vaccin tegen myxomatose en VGBK.

3. Geïnactiveerd geassocieerd vaccin tegen pasteurellose VGBK.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Om VGBK te voorkomen, is het noodzakelijk om de veterinaire en sanitaire regels voor de acceptatie, het transport en de verwerking van konijnen en konijnengrondstoffen strikt in acht te nemen; tijdig geplande preventieve vaccinaties uitvoeren; gezamenlijke opslag van konijnenhuiden en voer is niet toegestaan; verplicht wassen en desinfecteren voertuigen na transport van konijnen en konijnengrondstoffen.

Bij het diagnosticeren van HBV het bedrijf (bedrijf) wordt ongunstig verklaard en er worden beperkingen gesteld waarop VERBODEN:

Import en export van konijnen, slachtproducten, huiden, pluisjes;

Hergroeperen van konijnen;

Organisatie van tentoonstellingen, beurzen en andere evenementen met betrekking tot het verzamelen van konijnen;

Handel in konijnen, slachtproducten, huiden;

Uitwisseling van dieren tussen konijnenfokkers;

Werking van fokstations voor konijnen;

Konijnen voeren zonder decontaminatie van afval van markten, horecapunten, pionierskampen;

Het houden van vergaderingen en conferenties van konijnenfokkers.

In een benadeeld punt voeren ze uit:

Nauwkeurige boekhouding van de gehele konijnenpopulatie;

Zorgvuldig klinisch onderzoek van het gehele vee om zieke dieren te identificeren;

Slachten van zieke en verdachte dieren volgens de bloedeloze methode;

Verwijdering van lijken;

Grondige mechanische reiniging en ontsmetting van de ruimten waar bovengenoemde dieren werden gehouden;

Gedwongen immunisatie van het resterende voorwaardelijk gezonde vee;

Huiden van konijnen die op een benadeeld punt zijn geoogst, worden naar een verwerkingsbedrijf gestuurd voor desinfectie, waarbij bases en magazijnen worden omzeild.

Bij gebrek aan een vaccin doet de hoofddierenarts van het district een voorstel aan het uitvoerend comité over het slachten van alle konijnen in een achterstandsgebied. Zieke en jonge konijnen jonger dan 2 maanden worden zonder bloed gedood en samen met de huid weggegooid.

Volwassen konijnen worden direct op een achterstandspunt voor het vlees geslacht, waardoor de verspreiding van de ziekte wordt voorkomen.

Karkassen van konijnen die voor vlees zijn gedood, worden gekookt, hoofden, poten, inwendige organen en bloed worden vernietigd door verbranding of begraven tot een diepte van 1,5-2 m met voorafgaande behandeling met ontsmettingsmiddelen.

Mest, strooisel, voedselresten, laagwaardige inventaris worden verbrand of behandeld met ontsmettingsmiddel en begraven tot een diepte van 1,5-2 m.

Bij het uitvoeren van de huidige desinfectie wordt een 5% oplossing van chlooramine, een 2% oplossing van formaldehyde, een geklaarde oplossing van bleekmiddel met 5% actief chloor, een 1% oplossing van glutaaraldehyde gebruikt. Ontsmettingsmiddelen worden 2-3 keer gebruikt met een blootstelling van minimaal 3 uur.

Beperkingen worden 15 dagen na het laatste geval van de ziekte of de vernietiging van zieke konijnen, vaccinatie en definitieve veterinaire en sanitaire maatregelen opgeheven.

De invoer van konijnen naar het voormalige ongunstige punt en de bedreigde zone is toegestaan ​​nadat de beperkingen zijn opgeheven, maar niet eerder dan 15 dagen na hun vaccinatie met een geïnactiveerd weefselvaccin.

MYXOMATOSE VAN KONIJNEN(Myxomatosis cuniculorum) is een acute, zeer besmettelijke ziekte bij konijnen, gekenmerkt door ontsteking van de slijmvliezen, oedemateuze gelatineuze infiltratie van onderhuids weefsel in het hoofd, vulva, anus en andere delen van het lichaam, evenals hoge mortaliteit.

ETIOLOGIE. De veroorzaker van de ziekte is een DNA-bevattend virus van de familie Poxviridae. Volgens morfologische eigenschappen verschilt het niet van het vacciniavirus. De vorm van het virus is baksteenvormig, afmeting 390x260 nm, bevat vijf antigenen.

In immunologische en antigene termen is het gerelateerd aan de veroorzaker van konijnenfibromatose, waardoor konijnen die hersteld zijn van fibromatose immuniteit krijgen tegen myxomatose.

Het virus groeit goed op weefselcelculturen van konijnen, albinoratten, cavia's, hamsters, mensen, op het chorioallantoïsmembraan van kippenembryo's (er ontstaan ​​pokdalige plekken).

Het virus is gevoelig voor ether, formaline en alkaliën. Verwarmen op een temperatuur van 55 ° C doodt het in 25 minuten. Bij 8-10 o C houdt het virus 3 maanden aan, in lijken - 7 dagen, in de grond in de winter - tot 10 weken, in huiden gedroogd bij 15-20 o C - tot 10 maanden. Meer dan twee jaar bevroren bewaard.

EPIZOOTOLOGISCHE GEGEVENS. Het meest vatbaar voor de ziekte zijn gedomesticeerde en wilde konijnen, ongeacht ras, geslacht en leeftijd, waarbij de ziekte zich manifesteert als een algemene infectie.

De bron van het infectieuze agens in individuele huishoudens, konijnenfokkerijen en in laboratoria zijn zieke en herstelde konijnen die het virus uitscheiden met afscheiding uit neus en ogen.

Bij patiënten wordt het virus aangetroffen in het bloed, de huid, het onderhuidse oedeem en de parenchymale organen.

Het belangrijkste reservoir van de ziekteverwekker in de natuur zijn wilde konijnen, evenals hazen. Het myxomatose-virus verspreidt zich onder hen door mechanische overdracht door geleedpotigen, waardoor een goedaardig gelokaliseerd fibroom ontstaat. Op dezelfde manier kan het worden overgedragen op tamme konijnen, maar ze hebben een gegeneraliseerde vorm met een hoge dodelijkheid.

Mechanische dragers van het virus over lange afstanden (tot 500-1000 km binnen 1-2 weken) kunnen mensen zijn die in verband worden gebracht met de handel in dieren en huiden, voertuigen, roofzuchtige zoogdieren, vogels.

Epizoötieën van myxomatose komen op elk moment van het jaar voor, maar de ziekte is het ernstigst in vochtige en koele zomers. Onder dergelijke omstandigheden kan het virus lange tijd levensvatbaar blijven.

Konijnen die al lang ziek zijn, blijven drager van een latent virus, dat door verschillende vormen van stress kan worden gereactiveerd en nieuwe uitbraken van de ziekte kan veroorzaken.

PATHOGENESE. In geval van huidinfectie komt het virus na ongeveer 48 uur via de lymfevaten in de regionale lymfeklier en na 72 uur in de bloedbaan en wordt vervolgens gelokaliseerd in de lever en de milt. Na intensieve reproductie ontwikkelt zich secundaire viremie in het parenchym van de lever en de milt, wat resulteert in laesies in de huid en slijmvliezen. Het virus wordt gedetecteerd: in de huid en testikels op de 4e dag, in het bindvlies en in de vulva - na 5 dagen. Met een gecompliceerd verloop van de ziekte treedt acute catarre van de ademhalingsorganen op.

KLINISCHE TEKENS EN CURSUS. De incubatietijd duurt 2-28 dagen. Het verloop van de ziekte is acuut, de incidentie is 95-100%. Myxomatose kan in twee vormen voorkomen: klassiek, gekenmerkt door het verschijnen van gelatineus oedeem op het lichaam, en nodulair (nodulair), waarbij beperkte tumoren verschijnen.

Klassieke vorm verloopt kwaadaardig, in de regel, met 100% letaliteit, en nodulair gaat gepaard met een meer goedaardig beloop, hoewel de mortaliteit daarmee ook hoog is (70-90%).

De eerste tekenen van myxomatose worden gekenmerkt door hyperemie van de huid in de vorm van vlekken of het verschijnen van knobbeltjes in de oogleden en op de oorschelpen. Bij zieke dieren treden acute sereus-purulente conjunctivitis en oedeem van de oogleden op, eerst komen de slijmvliezen uit beide ogen en vervolgens etterende uitstroom, waardoor de oogleden verkleven (zich ontwikkelt zich bilaterale blepharoconjunctivitis). In het gebied van het hoofd, de anus, de geslachtsorganen, de rug en andere delen van het lichaam verschijnen zwelling van de huid en onderliggende weefsels van 3-4 cm, evenals knobbeltjes op de huid. Mannetjes hebben orchitis. Het voorste deel van het hoofd, vooral in het gebied van de ogen en oren, zwelt op, de huid op deze plaatsen verzamelt zich in rolachtige plooien, waardoor de kop van het konijn lijkt op de kop van een leeuw ( "leeuwenlook"). Op de 9-11e dag van de ziekte bereikt het proces zijn maximale ontwikkeling. Rhinitis, longontsteking komen voor, dieren snuiven, kortademigheid en cyanose van de slijmvliezen verschijnen. Op het hoofd en de borst, ledematen, aan de zijkanten van het lichaam verschijnen meerdere tumoren (de grootte van een boon of meer) die, in elkaar overgaand, het konijn een lelijke vorm geven. Op de 10-14e dag van de ziekte vormen zich foci van necrose op de plaats van nodulaire gezwellen, die na herstel geleidelijk genezen gedurende 3-4 weken.

Eetlust bij patiënten blijft aanvankelijk behouden, maar met de ontwikkeling van de ziekte verschijnen onderdrukking, weigering van voedsel en slaperigheid. De lichaamstemperatuur stijgt tot 41,5 ° C en wordt later normaal. Ademen en slikken zijn moeilijk. In de nodulaire vorm ligt de temperatuur vaak binnen de fysiologische norm.

Gewoonlijk duurt de ziekte bij volwassen dieren 10-14 dagen en bij jonge dieren maximaal een week. Als de ziekte voor het eerst verschijnt, herstellen slechts enkele individuen.

Bij een langdurig ziekteverloop manifesteert myxomatose bij konijnen zich voornamelijk in de nodulaire vorm. Tegelijkertijd worden alleen individuele myxoma-knooppunten op de huid van patiënten gevonden, die vervolgens rimpelen en geleidelijk verdwijnen.

PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN. Een autopsie van konijnen die van myxomatose zijn gevallen, onthult:

1. Focale tumorachtige formaties en gelatineuze infiltraten in het onderhuidse weefsel van de romp, nek, hoofd, ledematen en in het genitale gebied

2. Sereuze hemorragische splenitis en lymfadenitis

3. Oedeem en focale catarrale bronchopneumonie

4. Purulente blepharoconjunctivitis

5. Cyanose van zichtbare slijmvliezen

DIAGNOSTIEK. De diagnose wordt gesteld op basis van kenmerkende klinische symptomen, pathologische veranderingen, epidemiologische gegevens en laboratoriumresultaten. Stukken parenchymale organen of een heel lijk en aangetaste delen van de huid worden naar het veterinaire laboratorium gestuurd in een 10-15% formaline-oplossing (voor histo-onderzoek) en in een thermoskan met ijs. Tegelijkertijd worden maatregelen genomen om de verspreiding van het infectieuze agens te voorkomen.

Histologisch onderzoek van knobbeltjes en oedemateuze gebieden onthult weefselhyperemie, bloedingen, expansie van lymfevaten, een toename van het aantal fibroblasten, de vorming van myxoma (slijmvlies) cellen en cytoplasmatische acidofiele insluitsels. Vetweefsel in de proliferatiegebieden van gezonde cellen wordt niet gedetecteerd. Het vasculaire endotheel wordt geëxfolieerd, waardoor hun permeabiliteit wordt verhoogd. Spieren zijn in een staat van atrofie, myolyse, intermusculaire vezels zijn geïnfiltreerd met cellulaire elementen. In het myocardium, de longen en de testikels worden vaak specifieke infiltraten gezien, bestaande uit myxoma (slijm)cellen.

Bij negatieve resultaten van het histologische onderzoek en de afwezigheid van kenmerkende klinische symptomen van de ziekte, wordt een biologisch monster geplaatst. Tegelijkertijd sterven gezonde konijnen die zijn geïnfecteerd met pathologisch materiaal op de 3-6e dag met karakteristieke klinische tekenen van myxomatose.

Onlangs zijn ook serologische onderzoeksmethoden gebruikt - immunofluorescentie, RSK, RDP, RN en ELISA.

DIFFERENTIEEL DIAGNOSE. Deze ziekte moet worden onderscheiden van stafylokokken ("zwerverpemia") en pokken.

Abcessen bij stafylokokken in tegenstelling tot myxomateuze laesies

BEHANDELING. Niet ontwikkeld.

IMMUNITEIT EN SPECIFIEKE PREVENTIE. Herstelde konijnen verwerven langdurige immuniteit. Bij konijnen die geboren zijn uit zieke vrouwtjes, wordt een colostrale immuniteit gecreëerd die tot vijf weken aanhoudt.

Voor actieve immunisatie wordt een droog levend kweekvaccin van de B-82-stam tegen myxomatose gebruikt. Het wordt aanbevolen voor profylactische immunisatie van klinisch gezonde konijnen in welvarende, bedreigde en ongunstige myxomatose-boerderijen en nederzettingen.

In welvarende en bedreigde boerderijen worden volwassen konijnen eenmaal ingeënt. Immuniteit komt op 9-1 dag en duurt 9 maanden. Jonge dieren worden vanaf een leeftijd van 1,5 maand gevaccineerd en na 3 maanden opnieuw gevaccineerd.

In achtergestelde boerderijen en nederzettingen worden klinisch gezonde konijnen en konijnen gevaccineerd vanaf de leeftijd van 28 dagen en na 3 maanden worden de jongen opnieuw gevaccineerd. Konijnen worden op elk moment tijdens de zwangerschap gevaccineerd.

Bij gevaccineerde dieren die zich in de incubatieperiode bevinden, kunnen er gevallen van klinische ziekte zijn. Zulke dieren worden gedood en verbrand met hun huid.

Het is ten strengste verboden om klinisch zieke konijnen te vaccineren en ook ondervoede dieren en konijnen met verhoogde lichaamstemperatuur worden niet gevaccineerd. Vaccinaties worden aanbevolen in de lente voordat de belangrijkste dragers van de ziekteverwekker verschijnen - muggen.

Het vaccin wordt intradermaal toegediend met behulp van een tweenaaldsinjector, die wordt ondergedompeld in het verdunde vaccin, waarna de oorschelp van het konijn ermee wordt doorboord. binnen ter hoogte van het bovenste derde deel in het haarloze gebied; kan intramusculair worden toegediend in een dosis van 1 ml aan de binnenkant van de dij.

Bij afwezigheid van een monovalent vaccin wordt een geassocieerd droog vaccin tegen myxomatose en virale hemorragische ziekte van konijnen gebruikt, dat eenmaal wordt toegediend aan konijnen van 45 dagen oud op veilige en bedreigde plaatsen. In ongunstige gevallen worden ze na 3 maanden opnieuw gevaccineerd, intramusculair of subcutaan in een dosis van 0,5 ml, intradermaal 0,2 ml.

PREVENTIE- EN BEHEERSINGSMAATREGELEN. Om myxomatose bij konijnen te voorkomen, dienen veterinair specialisten van bedrijven zich strikt te houden aan de maatregelen van de Basis Veterinaire en Sanitaire Regels voor het fokken van konijnen.

Alle boerderijen moeten werken volgens het principe van gesloten ondernemingen. Veterinaire specialisten moeten speciale veterinaire maatregelen nemen die zijn voorzien in de plannen op de boerderijen, gericht op het voorkomen van de ziekte van konijnen met myxomatose.

Als bij konijnen een ziekte met tekenen van myxomatose wordt ontdekt, moet de dierenarts van de boerderij onmiddellijk de hoofddierenarts van het district op de hoogte stellen en, vóór zijn aankomst, maatregelen nemen om de verkoop van konijnen en slachtproducten stop te zetten, evenals een verbod op binnenkomst op het grondgebied van de boerderij van elk type transport en vertrek van dienstpersoneel buiten boerderijen zonder passende veterinaire behandeling.

Bij het stellen van de diagnose myxomatose wordt het bedrijf (nederzetting) ongunstig verklaard en wordt quarantaine opgelegd.

Volgens de quarantaine VERBODEN:

Import naar achtergestelde gebieden en export van konijnen, slachtproducten, huiden, pluis, inventaris en voer;

Hergroepering van dieren binnen de boerderij;

Toegang van personen, met uitzondering van servicepersoneel, tot het grondgebied van boerderijen waar konijnen worden gehouden;

Het houden van tentoonstellingen, evenals de handel in konijnen, slachtproducten, huiden, dons en hun bereiding in een achterstandsgebied en een bedreigde zone.

In een benadeeld punt worden beveiligings- en quarantaineposten ingericht met 24-uurs dienst; bij de ingang van het grondgebied van de economie zijn desinfectiebarrières uitgerust, die zijn gevuld met een 3-5% oplossing van natriumhydroxide; maatregelen nemen om het binnendringen van huisdieren en wilde dieren op de boerderij te voorkomen. Desinsectie wordt dagelijks uitgevoerd in de lokalen van konijnen, evenals in de omgeving.

Alle konijnen in een achterstandspositie zijn verdeeld in twee groepen:

Ziek en verdacht van de ziekte;

Dieren waarvan wordt vermoed dat ze besmet zijn.

Dieren van de eerste groep worden ter plekke gedood en samen met de huiden verbrand. Ook mest, strooisel, voerresten, containers en laagwaardige voorraden worden verbrand.

Konijnen van de tweede groep worden direct op een achterstandspunt op een speciaal daarvoor ingerichte plek voor het vlees geslacht. Vlees na 1,5 uur koken wordt gebruikt voor voedsel, interne organen worden verbrand of weggegooid.

Voor de desinfectie van konijnenhokken, kooien, inventaris, worden een 3% oplossing van natriumhydroxide, een 3% oplossing van commerciële formaline, een geklaarde oplossing van bleekmiddel met 2% actief chloor, enz. gebruikt.

In een disfunctioneel gebied worden alle resterende klinisch gezonde konijnen ingeënt tegen myxomatose en wordt een reeks veterinaire en hygiënische maatregelen genomen om de verspreiding van de myxomatose-pathogeen te voorkomen.

Quarantaine van een ongunstig punt voor myxomatose wordt verwijderd 15 dagen na het laatste geval van de ziekte en de vernietiging van zieke konijnen erin, vaccinatie en definitieve veterinaire en sanitaire maatregelen.

Nadat de quarantaine is opgeheven, blijven de volgende tijdelijke beperkingen van kracht:

De invoer van konijnen naar het voormalige achterstandspunt is gedurende 2 maanden verboden;

Naar de bedreigde zone - binnen 1 maand nadat de quarantaine is opgeheven.

LEZING « Ziekten van pelsdieren»

Lezingenplan:

1. Ziekten van het spijsverteringsstelsel

1.1 Gastritis

1.2 Gastro-enterocolitis

1.3 Maagzweer van de maag

1.4 Hepatitis

1.5 Hepatose

3. Ziekten van het urinestelsel

3.1 Jade

3.2 Glomerulonefritis

3.3 nefrose

3.4 Urocystitis (blaasontsteking)

3.5.Urolithiasis

3.6. hematurie

4. Stofwisselingsstoornissen

Van de niet-besmettelijke ziekten van pelsdieren die in gevangenschap worden gefokt, wordt een speciale plaats ingenomen door ziekten die verband houden met stofwisselingsstoornissen, en bij jonge dieren - ziekten van de spijsverterings- en ademhalingsorganen. 1. Ziekten van het spijsverteringsstelsel

1.1 Gastritis

Ontsteking van het maagslijmvlies met een schending van de structuur, secretoire, motorische en endocriene functies.

Stroomafwaartse gastritis is acuut en chronisch.

De ziekte kan optreden bij een verhoging van de zuurgraad ( hyperzure gastritis), een afname (hypozure gastritis) of met de afwezigheid van zoutzuur in het maagsap (anazure gastritis), met een normaal gehalte aan zoutzuur tegen de achtergrond van een afname van de vorming van pepsine (normacid gastritis). Er zijn gevallen waarin zowel zoutzuur als pepsine (achilia) afwezig zijn in het maagsap.

Etiologie.

Acute gastritis kan optreden als gevolg van snel en gulzig eten van voedsel, ziekten van de tanden en het mondslijmvlies. Ontsteking van de maag kan optreden bij het voeren van warm, koud (bevroren) of bedorven voer (zuur, beschimmeld, rot, met giftige stoffen). Overvoeding van het dier is ook een veelvoorkomende oorzaak van gastritis. Soms is acute gastritis een gevolg van de overgang van het ontstekingsproces vanuit de darmen, slokdarm, lever of pancreas.

Chronische gastritis treedt op als gevolg van de werking van exogene en endogene factoren op de maag.

Exogene factoren: overtreding van het voedingsregime, te warm, koud, mechanisch en chemisch irriterend voedsel voeren; langdurig gebruik van geneesmiddelen die de maag irriteren (reserpine, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, glucocorticoïden, antibiotica,

sulfonamiden, enz.); campylobacter, wormen, neuropsychische stress, onbehandelde acute gastritis, voedselallergie.

Endogene factoren: ontstekingsziekten buikorganen, chronische infecties, ziekten endocrien systeem(bijnierinsufficiëntie, diabetes mellitus, schildklierziekte, hyperparathyreoïdie, pancreatitis), stofwisselingsstoornissen (hypovitaminose, micro-elementose), ijzertekort, ziekten die leiden tot weefselhypoxie (cardiovasculaire en respiratoire insufficiëntie, longemfyseem, chronische bronchitis), auto-intoxicatie en het vrijkomen van giftige stoffen van het maagslijmvlies (acidose bij diabetes mellitus, nierfalen), genetische factor.

Pathogenese.

Gastritis veroorzaakt reflexstoornissen van de activiteit van de maag en bijbehorende organen - de darmen, lever, pancreas.

De samenstelling en hoeveelheid maagsap, de zuurgraad ervan, hangt af van de prevalentie van het pathologische proces in de maag en de toestand van prikkelbaarheid van zijn klieren. Spasme van de pylorus en hartsfincter, spanning of ontspanning van de wanden van de maag wekken het braakcentrum op, boeren en braken treden op. Overtreding van de secretoire-motorische activiteit van de maag gaat gepaard met een stoornis in de evacuatie van de inhoud van de maag naar de darmen, rottend bederf van voedsel met de vorming van giftige stoffen die de irritatie van de maagwand vergroten.

Symptomen.

Bij acute gastritis wordt depressie van de toestand waargenomen. De temperatuur kan 0,5-2°C stijgen en daarna dalen. Verdwijnt eetlust. Na het eten of drinken treedt braken op, braaksel bestaat uit voedseldeeltjes vermengd met speeksel en maagslijm, soms met gal en bloed. Er komt een onaangename zure geur uit de mond. Er verschijnt een witachtige of grijsachtige coating op de achterkant van de tong. Bij palpatie van de buik en het gebied van de locatie van de maag, worden spanning van de buikwand, pijn vastgesteld. Frequente stoelgang, vloeibare ontlasting. In zeldzame gevallen is er constipatie, die later wordt vervangen door diarree.

Bij chronische gastritis is er een vermagering van het dier, een verminderde of variabele eetlust. Bij gastritis met normale of verhoogde secretie ontwikkelen honden een neiging tot constipatie en met secretoire insufficiëntie worden diarree, gerommel en een opgeblazen gevoel waargenomen. De vacht en haarlijn krijgen een matte tint, verliezen hun glans, de huid is droog, niet erg elastisch, er is veel roos. Zichtbare slijmvliezen worden bleek, vaak met een icterische tint.

Bij acute gastritis is het maagslijmvlies op sommige plaatsen diffuus gezwollen, oedemateus, los, met kleine en grote plooien. Roodheid, puntige en gevlekte bloedingen, erosie of vertakte injectie van bloedvaten zijn merkbaar. Ontstoken delen van de maagwand zijn soms bedekt met dik stroperig, licht troebel slijm of mucopurulent infiltraat, dat epitheelcellen en lymfocyten bevat.

Bij chronische gastritis worden klierhypertrofie en proliferatie van bindweefsel geregistreerd. Het slijmvlies is op plaatsen verdikt, ongelijk knolachtig, wrattig.

Diagnose

met gastritis kan worden gesteld op basis van kenmerk klinische symptomen, de resultaten van de analyse van de maaginhoud (de hoeveelheid maaginhoud, totale zuurgraad en het gehalte aan zoutzuur), coprologische onderzoeken, radiografiegegevens van de maag met radiopake stoffen (tekenen van hyper- of hyposecretie, herstructurering van de verlichting van het slijmvlies met verdikking van de plooien) en mucosale biopsie.

Behandeling

beginnen met de identificatie en eliminatie van de oorzaken die gastritis veroorzaakten. Bij acute gastritis moet het dier 1-2 dagen op een hongerdieet worden gehouden, zonder de drinkplaats te beperken. Gedurende deze tijd wordt maagspoeling uitgevoerd met een oplossing van natriumchloride, een oplossing van melkzuur of een oplossing van kaliumpermanganaat (lichtroze kleur). Deze fondsen, evenals oplossingen van furaciline en furazolidon, worden ook gebruikt bij het instellen van klysma's.

Voor hetzelfde doel worden afkooksels en infusies van medicinale planten gebruikt - marshmallow officinalis, calendula officinalis, vlas, grote weegbree, kamille, gewone cichorei, enz.

Bij een verlaagd gehalte aan zoutzuur in het maagsap, wordt natuurlijk of kunstmatig maagsap, weegbreesap of plantaglucid 20-30 minuten voor het voeren van de hond gebruikt. Tegelijkertijd worden vitaminepreparaten voorgeschreven: ascorbinezuur, pyridoxine, thiamine, cyanocobalamine, nicotinezuur en multivitaminepreparaten.

Het verhoogde gehalte aan zoutzuur (hyperzure gastritis) wordt geëlimineerd door de benoeming van kunstmatig Karlovy Vary-zout. Anticholinergica worden getoond - becarbon, bellalgin, bellastezin, bellataminal, besalol of maagtabletten met belladonna-extract. Gastal suspensies worden ook gebruikt, en almagel is effectief.

Na een hongerdieet worden slijmerige afkooksels van vlas- of rijstzaden, vloeibare slijmpappen van rijst en havermout gevoerd. Het voeren wordt 4-6 keer per dag in kleine porties uitgevoerd.

Gedurende 5-7 dagen na de symptomen van gastritis worden gefermenteerde melkproducten in het dieet opgenomen: kefir, yoghurt, acidophilus, bifidok, bifilife, kwark, soms melk. Voor constipatie wordt naast Karlovy Vary-zout, natrium- of magnesiumsulfaat, ricinusolie of vaseline-olie gebruikt.

Enzympreparaten worden voorgeschreven om de spijsvertering te verbeteren.

Bij hypoacid en anacid gastritis worden abomin, mezim forte pancreatine, pepsine (pepsidil), festal (digestal) gebruikt.

Panzinorm forte kan worden gebruikt voor alle vormen van gastritis.

Bij frequent braken kunt u cerucal (raglan), zofran gebruiken.

Het behandelingsregime voor een ziek dier wiens gastritis wordt veroorzaakt door de werking van pathogene microflora omvat antibiotica - levomycetine, baytril, enroxil en andere, sulfonamiden - enteroseptol, etazol, sulgin, ftalazol, septrim. Imodium heeft een goede werking.

preventie

bestaat uit volledige en regelmatige voeding, goed onderhoud. Je kunt het dieet niet drastisch veranderen. Regelmatige lichaamsbeweging is nodig. Afwijkingen van tanden en andere aandoeningen in de mondholte worden tijdig geëlimineerd.

1.2 Gastro-enterocolitis

Overwegend acute polyetiologische ontsteking van het maagdarmkanaal, vergezeld van indigestie en intoxicatie van het lichaam.

Door oorsprong worden primair en secundair onderscheiden, door distributie - focale en diffuse gastro-enterocolitis.

Volgens de aard van de ontsteking zijn ze onderverdeeld in sereus, catarraal, hemorragisch, etterig en fibrineus.

De meest ernstige ontsteking treedt op wanneer alle lagen van de maag- en darmwand bij het pathologische proces betrokken zijn.

Etiologie.

De redenen zijn zeer uiteenlopend.

De belangrijkste zijn voedingsfactoren: onregelmatige voeding, grove, pittige, irriterende voeding van slechte kwaliteit, eentonige voeding (voornamelijk koolhydraten of eiwitten). Inname van zouten van zware metalen, irriterende geneesmiddelen die de maag en darmen beschadigen (salicylaten, glucocorticoïden, resorcinol, anthelmintica, pyrethroïden, cytostatica, antibiotica, enz.) met voedsel. Voedselallergieën kunnen ook de oorzaak zijn.

Pathogenese

Onder invloed van etiologische factoren ontwikkelt zich een inflammatoir en dystrofisch proces in de maag, dunne en dikke darm. Abnormale en membraan (pariëtale) spijsvertering is verstoord. Enzymatische insufficiëntie (fermentopathie) van de darm neemt toe, wat bijdraagt ​​​​aan de versnelling van lipideperoxidatieprocessen. Tegelijkertijd ontwikkelt zich dysbacteriose. De functies van de endocriene, gastro-intestinale systemen zijn verstoord. De motorische functies van maag en darmen zijn verstoord. Als gevolg hiervan volgen veel voedselcomponenten, die niet worden geabsorbeerd, tijdens de doorvoer door het maagdarmkanaal.

Intoxicatie neemt toe in het lichaam, uitdroging treedt op als gevolg van diarree, de functies en het werk van veel organen en weefsels worden verstoord.

Symptomen.

Bij zieke dieren wordt depressie, een afname of gebrek aan eetlust waargenomen. De lichaamstemperatuur is op de bovengrens van normaal of verhoogd. Bij gastro-enteritis, die een gevolg is van vergiftiging of slopende diarree, is deze meestal lager dan normaal. Dorst is matig of afwezig. Diarree verschijnt en intensiveert.

Primaire acute ontsteking ontwikkelt zich snel. Diffuse fibrineuze, hemorragische en etterende gastro-enteritis en gastro-enterocolitis zijn ernstig. De lichaamstemperatuur kan met 1-2°C stijgen. Pijnsyndroom-koliek treedt op en intensiveert. Eetlust verdwijnt. Braken verschijnt en wordt frequenter.

De beweeglijkheid van de maag en de darmperistaltiek nemen toe aan het begin van de ziekte, en bij verhoogde intoxicatie en uitdroging van het lichaam verzwakken of verdwijnen ze. Frequente stoelgang, vloeibare ontlasting grote hoeveelheid slijm en onverteerde voedseldeeltjes, soms is er steatorroe (vet in de ontlasting). Afhankelijk van de aard van de ontsteking in de ontlasting, kunnen fibrinestolsels, dikke films of verdikte stolsels van slijm, bloed, soms pus en gasbellen worden gevonden. Bij palpatie is de buikwand gespannen en pijnlijk. Dieren vertonen tegelijkertijd angst, soms agressiviteit.

Het dier is uitgedroogd. Ogen zinken. De huid verliest elasticiteit, het haar wordt dof, droog. Het dier is vermagerd. Poten, oren, neus en staartpunt worden koud. Zichtbare slijmvliezen zijn bleek, cyanotisch, soms met een icterische tint. Groeiende tekenen van cardiovasculaire insufficiëntie. Het hartritme is verstoord. Hartritmestoornis, zwak.

pathologische veranderingen.

De vaten van het mesenterium werden geïnjecteerd, de lymfeklieren waren gezwollen en hyperemisch. Bij sereuze ontsteking wordt zwelling en hyperemie van het slijmvlies opgemerkt, vaak met bloedingen. Acute catarrale gastro-enteritis gaat gepaard met ongelijke hyperemie van het slijmvlies, zwelling en loslating, verlies van glans, vouwen.

In de meeste gevallen wordt veel slijm aangetroffen in de maag en darmen in de vorm van strengen, dikke films of grote samengeperste stolsels. Content-mine is in de regel vloeibaar, troebel, met veel slijm, soms met een bijmenging van bloed.

Diagnose

rekening houdend met de klinische symptomen van de ziekte en anamnesegegevens. Een scatologisch onderzoek onthult onverteerde voedseldeeltjes, een toename van de hoeveelheid organische zuren, bloedpigmenten, slijm, enz.

Differentiële diagnose

bestaat uit de uitsluiting van bacteriële en virale infecties, evenals invasies. Hiervoor worden bacteriologische, virologische en scatologische studies uitgevoerd.

Behandeling.

Aanvankelijk wordt een vastenregime voorgeschreven voor maximaal 12-48 uur met vrije toegang tot water of rehydratatieoplossingen. Wijs kip- of runderbouillon toe aan de tweede bereiding en voer deze enkele dagen. Het is raadzaam om afkooksels of infusies van medicinale planten toe te voegen: heemstwortel, successie, salieblaadjes, eikenschors, kamille, chaga, sint-janskruid, bosbessen, gewone vogelkers, lijnzaad, enz. en ontstekingsremmend.

Bij ernstige gastro-enteritis, vergezeld van ernstige uitdroging, zijn parenterale intraveneuze en subcutane injecties effectief. Voor dit doel worden zoutoplossingen gebruikt door subcutane jet en intraveneuze druppelmethoden met druppelaars.

Vaak gebruikt: 0,9% natriumchlorideoplossing, Ringer's of Ringer-Lock's oplossingen met toevoeging of afzonderlijk van 5-40% glucoseoplossingen. Aan deze oplossingen kan ascorbinezuur of vikasol worden toegevoegd. Intraveneus, samen met isotone, hypertone (5-10%) oplossingen van natrium en calciumchloride, kan calciumgluconaat worden gebruikt. Hemodez en Hemodez "H" worden geïnjecteerd met een druppelmethode, polyglucine en reopoliliglyukine. Goede geneeskrachtige eigenschappen hebben ook: hydrolysine, dat intraveneus wordt toegediend; polyamine intraveneus infuus; caseïne hydrolysaat; polyfer intraveneus infuus, enz.

Om de spijsvertering te verbeteren, wordt natuurlijk of kunstmatig maagsap oraal toegediend voor of na het voeden; pepsine of abomin, trypsine en pancreatine; mezim forte; pepsidil binnen. Vooral effectief zijn festal (digestal), liv-52 (hepaliv), panzinorm forte, essentiale forte.

Bij toxische gastro-enteritis en gastro-enterocolitis worden oplossingen van zoute laxeermiddelen - natriumsulfaat, magnesiumsulfaat eerst eenmaal gebruikt; fenolftaleïne; bisacodyl; kunstmatige Karlovy Vary, evenals oliën - castor, vaseline, zonnebloem, soja en andere. U kunt laxeermiddelen van plantaardige oorsprong gebruiken - aloë-sap, jostervruchten, rabarberwortel, sedexine, sennablad, steel-nick-tinctuur, laxeermiddelen.

Bij pijnsyndroom pijnstillers en sedativa voorschrijven - preparaten van belladonna (belladonna): belladonna-tinctuur, belladonna droog extract; complexe tabletten, waaronder belladonna-extract, papaverinehydrochloride, evenals tabletten van becarbon, bellalgin, bellastezin, besalol, enz. Shpu of 0,5% oplossing van novocaïne, enz. Alcohol heeft een goede kalmerende en pijnstillende eigenschap.

Het behandelingsregime omvat adsorbentia aluminiumoxidehydraat, actieve kool, talk, witte klei; adstringentia - preparaten van tannine, bismut, eikenschors, St. Verschillende antimicrobiële middelen worden gebruikt om pathogene microflora in de holte van de maag en darmen te onderdrukken: imodium; chlooramfenicol; baytril (enrofloxacine); tsifran, evenals andere antibiotica uit de groepen van cefalosporines, tetracyclines en aminoglycosiden, die oraal worden toegediend of geïnjecteerd.

U kunt sulfanilamidegeneesmiddelen voorschrijven - biseptol, norsulfazol, sulgin, sulfadimezin, sulfadimethoxine, sulfaleen, sulfaten, ftalazol, etazol, enz. In sommige gevallen worden nitrofuranderivaten voorgeschreven - furagine, furadonine, furazolidon of furatsiline.

Bij gastro-enteritis en gastro-enterocolitis, die het gevolg zijn van infectieziekten, is het noodzakelijk om immunomodulerende geneesmiddelen te gebruiken: gamma- en immunoglobulinen, thymaline en thymogeen, interferon en cycloferon, comedon en decaris, anandine en dibazol, lactoglobuline en andere.

Om een ​​mogelijke allergische reactie op medicinale stoffen te voorkomen en te verlichten, antihistaminica: oplossingen van gluconaat en calciumchloride, difenhydramine oraal of parenteraal, tavegil, suprastin, pipolfen, diazoline, fencarol, trexil.

Fysiotherapie en mechanotherapie bestaan ​​uit het aanstellen van een massage van de buikwand en de buik, het strelen en wrijven van de buik, het plaatsen van verwarmingskussens met warm water onder de buik en de liesstreek, het inpakken van het dier. Gebruik elektrische lampen met infraroodstralen voor verwarming.

preventie

gastro-intestinale ziekten komen vaak voor en zijn privé. De basis van algemene preventie is het biologisch volledig voeren van pelsdieren, rekening houdend met de fysiologische toestand, actief bewegen en in stand houden van een goed hygiënische staat en microklimaat op plaatsen waar dieren worden gehouden.

Dieetveranderingen moeten geleidelijk gebeuren.

Preventie van secundaire gastro-enteritis en gastro-enterocolitis bestaat uit een tijdige behandeling van primaire ziekten.

1.3 Maagzweer van de maag

Dit is een chronische recidiverende ziekte waarbij, als gevolg van een schending van de zenuw- en hormonale mechanismen en aandoeningen van de maagvertering, een maagzweer ontstaat. Soms kan het ook in de twaalfvingerige darm voorkomen.

Etiologie.

Langdurig voeren van keukenafval met een hulpstof een groot aantal zout, mosterd, peper en andere irriterende stoffen.

Predisponeren voor de ziekte zijn schendingen van het voedingsregime (lange pauzes, de volgende voeding overslaan, enz.), Bevroren vis, vlees, warm voedsel aan hongerige dieren, blootstelling aan stress. Erfelijke aanleg is niet uitgesloten. BIJ afgelopen jaren er waren aanwijzingen dat deze ziekte veroorzaakt kan worden door de bacterie Helicobacter pylori. Komt vaak voor als een voortzetting van gastritis.

Pathogenese.

In het mechanisme van ontwikkeling van maagzweren bij carnivoren is de schending van de slijmvliesbarrière belangrijk. De delen van het maagslijmvlies, waar slijm geen bescherming biedt, ondergaan zelfvertering onder invloed van pepsine en zoutzuur, evenals de werking van de Helicobacter pylori-bacterie en stoornissen in bepaalde delen van de hemomicrocirculatie van het slijmvlies.

Symptomen.

Het verloop van de ziekte is, met zeldzame uitzonderingen, chronisch. Tegen de achtergrond van tekenen van chronische gastritis (verslechtering of perversie van eetlust, frequente boeren), bij dieren met de ontwikkeling van een maagzweer, verslechtert de algemene toestand, verschijnen zwakte en depressie en vermagering vordert snel.

Een kenmerkend teken is het optreden van braken enkele uren na het eten en de aanwezigheid van gal en bloed in het braaksel. Pijn wordt bepaald door palpatie van het maaggebied (in het linker hypochondrium).

De darmperistaltiek is verzwakt, constipatie komt vaak voor, ontlasting is donker van kleur.

pathologische veranderingen.

Eenvoudige zweren in verschillende vormen en maten, vaak met een klein weefseltekort, genezen snel en laten sporen achter in de vorm van littekens of poliepen. Soms worden diepe zweren geregistreerd met een groot weefseldefect dat adhesieve peritonitis veroorzaakt; bij perforatie van de maagwand treedt septische (perforatieve) peritonitis op. Bloed wordt vaak gevonden in de maag.

Diagnose

bevestigd door de studie van maagsap (verhoogde zuurgraad, de aanwezigheid van bloed) en röntgenonderzoek met een contrastmassa (langzame evacuatie van de contrastmassa van de maag naar de twaalfvingerige darm). De reactie op de aanwezigheid van bloedpigmenten in de ontlasting tijdens perioden van exacerbatie is positief.

Behandeling.

Elimineer de oorzaken van de ziekte. Er wordt een dieet voorgeschreven dat bestaat uit vloeibaar of halfvloeibaar voedsel met vitamines, vooral vitamine U en C, melksoepen, vleesbouillons, zachte vloeibare granen, gelei met toevoeging van een kleine hoeveelheid plantaardige olie, eiwit en melk.

Van de medicijnen worden omhullende en adsorberende (voornamelijk bismutpreparaten) voornamelijk voorgeschreven - Almagel A, Venter, witte klei, lijnzaad, de-nol, gastrosol.

Het gebruik van adstringentia wordt getoond - eikenschors, pimpernel, wateraardbei, kamillebloemen, touw, bosbessen en vogelkers, chaga, evenals vikaline, bismutnitraat basic, gastrocepin en gastrofarm. Bij de behandeling worden ook medicinale stoffen uit de groepen antispasmodica, sedativa, kalmerende middelen en analgetica gebruikt.

Effectieve benoeming van antimicrobiële geneesmiddelen - chlooramfenicol, trichopolum, erytromycine, enz.

1.4 Hepatitis

Ontsteking van de lever van diffuse aard, vergezeld van hyperemie, cellulaire infiltratie, degeneratie, necrose en lysis van hepatocyten, uitgesproken leverfalen.

Etiologie.

Hepatitis van infectieuze oorsprong omvat virale hepatitis, hondenziekte, parvovirus enteritis, leptospirose, listeriose, colibacillose, salmonellose, panleukopenie, infectieuze anemie van katten, enz.

Chronische hepatitis is vaker een gevolg van acute hepatitis.

Pathogenese.

Schadelijke stoffen komen de lever voornamelijk binnen via de darmpoortader en veroorzaken schade aan de levercellen met de afgifte van biologisch actieve stoffen (serotonine, histamine, heparine, enz.), die exsudatieve en proliferatieve veranderingen in het orgaan veroorzaken. Lipide- en pigmentmetabolisme verandert, parenchymale geelzucht ontwikkelt zich. De afzettende, barrière- en neutraliserende functie van de lever wordt geremd.

Symptomen.

Veel voorkomende symptomen zijn: depressie, afname of verlies van eetlust, dorst, braken, koorts tot 40-42 ° C, leververgroting, pijn bij palpatie. Het syndroom van parenchymale geelzucht manifesteert zich: dyspeptische stoornissen, jeuk van de huid, krabben, intense gele verkleuring van de slijmvliezen en niet-gepigmenteerde delen van de huid, een verhoging van het niveau van bilirubine in het bloed.

Er is een syndroom van leverfalen, gemanifesteerd door een schending van de belangrijkste functies van het lichaam - indigestie, intoxicatie, depressie, verlies van vetheid, uitputting.

In het bloed neemt het gehalte aan albumine af en de hoeveelheid alfa- en bètaglobulinen, de concentratie van ammoniak, cholesterol, transaminase-activiteit neemt toe en cholinesterase-activiteit neemt af. Donkere urine. pathologische veranderingen.

Bij acute ontsteking is de lever vergroot, de capsule is gespannen, de randen zijn afgerond, de consistentie is slap, rood-geel van kleur, het patroon van de gelobde structuur is gladgemaakt, waterzuchtig of vettige degeneratie. De bundelstructuur is verbroken, de bloedvaten zijn hyperemisch, het stroma is oedemateus met de aanwezigheid van celinfiltraten rond de bloedvaten en in de laesies.

Bij chronische ontstekingen wordt de lever aanvankelijk vergroot en neemt vervolgens in volume af, de consistentie is dicht, de kleur is grijsbruin, het snijoppervlak is droog. In het stroma groeit vezelig bindweefsel, het parenchym ondergaat atrofie.

Diagnose.

Houd rekening met de gegevens van anamnese, de resultaten van klinische en laboratoriumonderzoeken. In dit geval is het noodzakelijk om cirrose van de lever, hepatosis, cholecystitis uit te sluiten.

In alle gevallen wordt rekening gehouden met de etiologische factor. Levercirrose is chronisch, zonder koorts. Acute hepatitis verschilt van hepatosis in etiologie, ernst van het beloop, temperatuurreactie.

Behandeling.

Elimineer de oorzaak.

Wijs dieetvoeding toe. Tegelijkertijd wordt er rekening gehouden met de leeftijd en raskenmerken van het dier.

Vet voedsel en zout zijn uitgesloten van het dieet. Aan het begin van de behandeling is 24 uur vasten met vrije toegang tot water of rehydratatieoplossingen nuttig. Het is raadzaam om afkooksels en aftreksels van kruiden aan het water toe te voegen - heemstwortel, successie, salieblaadjes, oregano, wateraardbei, duizendblad, kamille, zoethout, sint-janskruid, bosbessen, vogelkers, enz. Al deze planten hebben verschillende therapeutische eigenschappen. effecten op de lever en organen spijsvertering. Naast water in de eerste dagen van de behandeling is het nuttig om magere vlees- en visbouillon voor te schrijven.

Op de 2-4e dag van de behandeling worden rijst, havermout of griesmeelpap, rijstwater in kleine frequente porties in het dieet gebracht. Een kleine hoeveelheid gekookte kip of rundergehakt wordt aan de pap toegevoegd. Als het dier na een dergelijke voeding geen indigestie ontwikkelt in de vorm van braken en diarree, wordt de dosis voer geleidelijk verhoogd.

Op de 3-5e dag van de behandeling worden verse warme, in een kleine hoeveelheid magere melkzuurproducten toegevoegd aan het aangegeven dieet: kefir, zure melk, melk, kwark, melkmengsel, acidophilus of acidofiele melk, omgekeerd.

Op de 6-9e dag worden gekookte fijngehakte groenten in het dieet geïntroduceerd - wortelen, kool, aardappelen. Vanaf de 10e dag van succesvolle behandeling worden de dieren overgezet op een normaal dieet.

Om bedwelming van het lichaam te verlichten en de werking van de lever te verbeteren, zijn injecties van antitoxische stoffen en vloeistoffen nuttig - isotone natriumchloride-oplossing, 5-10% glucose-oplossing of het mengsel ervan met 0,9% natriumchloride-oplossing. Ringer's, Ringer-Locke's oplossingen, adesol, disol, trisol, chlosol, sanasol, enz. worden ook veel gebruikt.

Om eiwitten en suiker in het lichaam aan te vullen en in geval van bloedverlies, zijn plasmavervangers effectief - hemodez, gelatinol, polyglucine, reopoliglyukin, enterodes, polyamine, hydrolysine, caseïnehydrolysaat, enz.

Bij pijnsyndroom, evenals om de lichaamstemperatuur te normaliseren, worden pijnstillers en kalmerende middelen voorgeschreven. Dit zijn preparaten van schoonheid (belladonna) - becarbon, bellalgin, bellastezin, besalol, enz. Voor hetzelfde doel krijgen dieren almagel, gastrofarm, 1-2% oplossingen van novo-caïne, salicylaten en medicijnen uit de analgin-groep.

Om het metabolisme in de lever te verbeteren, worden hepatoprotectieve geneesmiddelen gebruikt. Deze omvatten: legal, liv-52, silibor, Essentiale forte, sirepar intramusculair of intraveneus, evenals glucose en vitamine B1, B2, B6, B12, ascorbinezuur en nicotinezuur, vitagepat, liponzuur, retinol en tocoferol.

In het geval van toxische hepatitis met symptomen van gastro-enteritis en intoxicatie, wordt de maag gewassen met warm water of water met toevoeging van kaliumpermanganaat of furatsiline, klysma's worden gegeven met ontsmettingsmiddelen of afkooksels van geneeskrachtige kruiden. Als middel om de galwegen te desinfecteren, de afscheiding van gal te verbeteren, wordt hexamethyleentetramine oraal of intraveneus gebruikt en worden ook cholagol en decholine voorgeschreven, maïs zijde, magnesiumsulfaat, allochol.

Bij hepatitis van infectieuze etiologie worden antibiotica en sulfonamiden voorgeschreven.

In geval van vergiftiging met zware metalen wordt een 5% oplossing van unithiol intramusculair, intraveneus geïnjecteerd - natriumthiosulfaat.

Preventie.

Voer algemene en speciale maatregelen uit om het optreden van infectieuze en parasitaire ziekten te voorkomen, voer hun tijdige behandeling uit.

Voorkom het voeren van bedorven voer aan dieren. Diëten moeten in evenwicht zijn wat betreft voedingsstoffen, vitamines en mineralen. Vermijd onredelijk gebruik van medicinale stoffen met een toxische werking.

1.5 Hepatose

gekenmerkt door dystrofische veranderingen in het leverparenchym zonder tekenen van ontsteking. Er kan sprake zijn van vetdegeneratie - vette hepatose, amyloïde degeneratie - leveramyloïdose en andere vormen van dystrofie.

Etiologie.

Vethepatosis wordt geregistreerd als een primaire, en vaker als een secundaire bijkomende ziekte.

De oorzaken van primaire hepatose zijn het voeren van bedorven voer van slechte kwaliteit dat toxines van pathogene schimmels, eiwitbederfproducten, ranzige vetten bevat. Leverdystrofie wordt veroorzaakt door alkaloïden van sommige planten, medicijnen, nitraten, nitrieten, pesticiden en minerale meststoffen.

Als bijkomende (secundaire) ziekte ontwikkelt hepatose zich bij obesitas, diabetes mellitus, cachexie en vele andere ziekten, die gebaseerd zijn op stofwisselingsstoornissen en endocriene organen.

De ziekte kan ook een gevolg zijn van infectieuze en parasitaire ziekten van het maagdarmkanaal, de nieren, de baarmoeder, het hart en andere organen.

Pathogenese

verhoogde toegang tot de lever en accumulatie van vetzuren en hun voorlopers in hepatocyten, evenals verhoogde synthese van triglyceriden in hepatocyten en een afname van de snelheid van hun verwijdering uit de lever.

Door de ophoping van vet in hepatocyten treedt proliferatie van stellaat-endotheelcellen op, andere leverweefsels zijn betrokken bij het pathologische proces, necrose en autolyse van cellen treden op, wat leidt tot verminderde galvorming, galsecretie, eiwitvorming, koolhydraatsynthese , barrière en andere functies lever, leidt tot indigestie, metabolisme, accumulatie van giftige stofwisselingsproducten in het lichaam.

Symptomen.

De klinische manifestatie wordt gekenmerkt door tekenen van algemene intoxicatie en geelzucht. Er is onderdrukking van dieren. De lichaamstemperatuur stijgt met 0,5-1 ° C, maar duurt niet lang op dit niveau. Eetlust is afwezig of verminderd. De lever is vergroot, pijnlijk. Levercoma ontwikkelt zich vaak.

Dieren kunnen anorexia, braken, diarree, algemene spierzwakte, soms convulsies, huiduitslag hebben.

Bij chronische hepatose zijn de symptomen mild: depressie, algemene zwakte, verlies van eetlust, dyspepsie; de lever is matig vergroot, pijnlijk bij palpatie en percussie. Geelheid van slijmvliezen en huid is onbeduidend. Lichaamstemperatuur is normaal.

In het bloed bij acute en chronische hepatose wordt een afname van het glucosegehalte, een toename van pyrodruivenzuur, melkzuur, bilirubine en cholesterol opgemerkt. Bij toxische leverdystrofie is er een toename van de activiteit van AsAT, AlAT, LDH.

Stromen.

Acute vette hepatose gaat gepaard met ernstig leverfalen en leidt vaak tot de dood van het dier.

Bij chronische hepatose, wanneer de oorzaak wordt geëlimineerd en de juiste behandeling wordt uitgevoerd, eindigt de ziekte in herstel.

Acute vette hepatosis kan chronisch worden en vervolgens in cirrose van de lever.

pathologische veranderingen.

Bij acute vette hepatosis is de lever sterk vergroot, geelachtig of citroengeel, broos en slap, het patroon op de snede wordt gladgestreken.

Chronische vette hepatose wordt gekenmerkt door een toename van de lever, de randen zijn afgerond, het orgel heeft een bont mozaïekpatroon (bruinrode gebieden worden afgewisseld met grijs of geel).

Diagnose.

Gebaseerd op de resultaten van klinische, laboratorium-, pathologische en morfologische gegevens, analyse van diervoeding, coprologie, urineonderzoek en ultrasone methode.

Behandeling.

Dieetvoeders worden in de voeding van dieren geïntroduceerd: melkzuur, roggebrood, gekookte en gestoofde groenten, fruit, magere soepen en granen. Vis, botten, droogvoer, kruiden, vetten, boter, witbrood zijn uitgesloten van het dieet.

Net zo medicijnen gebruik voornamelijk lipotrope, vitamine- en choleretische preparaten.

Van de lipotrope middelen worden cholinechloride, methionine, liponzuur, lipamide, lipostabil forte, enz. gebruikt.

Het complex van B-vitamines en fosfolipiden bevat Essentiale Forte. Het wordt voorgeschreven als een antitoxisch en hepatoprotector. Van de middelen die de galvorming en galafscheiding verbeteren, worden magnesiumsulfaat en oxafenamide gebruikt.

Preventie.

Sta het gebruik van voer van lage kwaliteit niet toe. Vermijd voedingsmiddelen die veel vet bevatten. De structuur van het dieet moet overeenkomen met de fysiologische kenmerken en mogelijkheden van een bepaald dier.

2. Ziekten van het ademhalingssysteem

Veelvoorkomende oorzaken van aandoeningen van de luchtwegen zijn slechte leefomstandigheden, verkoudheid, verminderde weerstand van het lichaam veroorzaakt door verkeerde voeding (gebrek aan eiwitten, vitamines, macro- en micro-elementen en andere voedingsfactoren). Ziekten van het ademhalingssysteem worden geclassificeerd volgens het anatomische principe. Ze zijn onderverdeeld in twee groepen: ziekten van de bovenste luchtwegen (rhinitis, laryngitis, bronchitis) en ziekten van de longen en het borstvlies (longontsteking, pleuritis, emfyseem).

2.1 Catarrale bronchopneumonie.

Ontsteking van de bronchiën en lobben van de longen, vergezeld van de vorming van catarrale exsudaat en het vullen ervan met het lumen van de bronchiën en longblaasjes.

Het kan voorkomen in acute, subacute en chronische vormen.

Etiologie.

polyetiologische ziekte.

Onderkoeling van het dier, tocht, vochtigheid, microbiële en virale vervuiling van de lucht in de kamer, het drinken van koud water, het voeren van ijskoud voedsel, enz. zijn essentieel bij het optreden ervan.

Draag bij aan onvoldoende voeding, gebrek aan vitamines in de voeding, vooral A en C, gebrek aan ultraviolette straling. Deze factoren leiden tot een afname van de natuurlijke weerstand van het organisme, waartegen de associatie van niet-specifieke virussen en opportunistische respiratoire microflora etiologische betekenis krijgt. Secundaire bronchopneumonie treedt op als een complicatie van sommige niet-besmettelijke ziekten - bronchitis, pleuritis, pericarditis, hartafwijkingen en infectieziekten - pest, para-influenza, colibacillose, adenovirus, enz.

Pathogenese.

onder invloed van etiologische factoren in de longen wordt de microcirculatie verstoord en ontwikkelt zich een ontsteking.

Overtredingen in de longen leiden tot een schending van de gasuitwisseling in het lichaam - hypoxie en hypoxemie, een schending van redox-processen en het optreden van acidose.

Giftige producten met vitale activiteit van microflora, onvolledig geoxideerde en zure producten met een verstoord metabolisme veroorzaken veranderingen in de functies van het zenuwstelsel, cardiovasculaire, endocriene, gastro-intestinale en andere lichaamssystemen.

Symptomen.

De ziekte wordt gekenmerkt door algemene depressie, een verhoging van de lichaamstemperatuur met 1-2 ° C en koorts van het remitting-type.

Bij het begin van de ziekte zijn de symptomen van schade aan het ademhalingssysteem duidelijk te herkennen: hoesten, verhoogde ademhalingsmoeilijkheden en kortademigheid, sereuze catarrale of catarrale transparante of licht troebele uitstroom uit de neusopeningen, harde blaasjesademhaling, aanvankelijk droog , en dan vochtige rales, percussie-set gebieden van saaiheid in het gebied van de voorste lobben van de longen.

De subacute vorm wordt gekenmerkt door een langere loop - 2-4 weken. Koortsperioden worden vervangen door koortsvrije perioden. Verbetering en verslechtering van de conditie van dieren wordt waargenomen. Hoesten is vaak paroxysmaal, loopneus is sereus-mucopurulent. Patiënten verliezen gewicht, blijven achter in groei en ontwikkeling.

De chronische vorm wordt gekenmerkt door vermagering van dieren, de vacht en haarlijn zijn warrig, dof, huidelasticiteit neemt af. De hoest is langdurig, met aanvallen.

pathologische veranderingen.

In de beginstadia van bronchopneumonie en in het acute beloop worden meerdere lobulaire laesies in de vorm van pneumonische foci gevonden in de apicale en hartkwabben. Ze zijn blauwrood of lichtrood, voelen dicht aan, verdrinken in water, wanneer ze uit de bronchiën worden gesneden, komt catarrale exsudaat vrij.

Bij chronische bronchopneumonie, afhankelijk van de duur van het proces, is de aanwezigheid van uitgebreide pneumonische foci gevormd als gevolg van de fusie van lobulaire laesies kenmerkend, pleuritis en pericarditis worden gedetecteerd.

Diagnose

volledig gebaseerd op anamnesegegevens, klinische symptomen en patho-anatomische veranderingen.

In de studie van bloed, neutrofiele leukocytose met een verschuiving naar links, lymfopenie, eosinopenie, monocytose, verhoogde ESR, een afname van de reserve-alkaliteit en katalase-activiteit van bloed, een relatieve afname van albumine en een toename van globulinefracties, en een afname in hemoglobineverzadiging van arterieel bloed met zuurstof zijn kenmerkend.

Bij röntgenonderzoek in de beginstadia van bronchopneumonie in de schedel- en hartkwabben van de longen worden homogene brandpunten van schaduw van matige dichtheid, vervaging van het longveld, versluierde voorste rand van het hart en vage contouren van de bronchiale boom geregistreerd.

In een chronisch beloop worden dichte, goed gevormde schaduwplekken gedetecteerd in de longen, de contouren van de ribben in de laesies zijn niet duidelijk zichtbaar.

Differentiële diagnose bestaat uit de uitsluiting van infectieziekten - pasteurellose, salmonellose, pest, para-influenza, rhinotracheïtis, mycoplasmose; niet-besmettelijke ziekten - bronchitis, laryngitis, pleuritis, purulente longontsteking, longoedeem, enz. Behandeling.

Elimineer de oorzaken van de ziekte.

Wijs dieetvoeding toe.

Bij een sterke pijnlijke hoest worden antitussiva voorgeschreven: broncholithine, glauvent, libexine en falimint.

Pijnstillende, koortswerende en ontstekingsremmende geneesmiddelen: amidopyrine, analgin, antipyrine, acetylsalicylzuur, baralgin, spazgan, die oraal worden toegediend of intraveneus en intramusculair worden geïnjecteerd, evenals pentalgin, pircofen, citramon, sedalgin, asphene, benalgin, re- tomethacin, indometacine , natriummethylsalicylaat, orthofeen, paracetamol, pyramidant, salicylamide, enz.

Antimicrobiële middelen worden gebruikt: antibiotica, sulfonamiden, derivaten van nitrofuran en quinoxaline. Antibiotica worden gebruikt rekening houdend met de gevoeligheid van microflora voor hen.

Vitaminepreparaten worden voorgeschreven in de vorm van poeders, tabletten, capsules, dragees of oplossingen: ascorbinezuur, retinol, B-vitamines, een nicotinezuur, rutine, vikasol, cocarboxylase, tocoferol en calciferol.

In combinatie met antimicrobiële middelen worden proteolytische enzymen en stoffen gebruikt die het lumen van de bronchiën vergroten en de slijmklonters die zich daar ophopen, verdunnen. Deze omvatten trypsine, trypsinogeen, pepsine, lysozym, ribonuclease en deoxyribonuclease, die bijzonder effectief zijn bij virale pneumonieën.

Om spasmen te verlichten en het lumen van de bronchiën en bronchiolen te vergroten, wordt een oplossing van eufillin, een oplossing van efedrine, diprophylline, diprofen, papaverine, theobromine, theofedrine, theofylline, solutan, enz. subcutaan of intramusculair geïnjecteerd.

Als anti-allergisch middel en het verminderen van de doorlaatbaarheid van de vaatwanden gedurende de gehele behandelingsperiode, wordt aanbevolen om calciumchloride of gluconaat, suprastin, difenhydramine, pipolfen, tavegil, fencarol, enz. voor te schrijven.

Bij ernstige bronchopneumonie kan het antihistaminische effect worden gestimuleerd door de benoeming van glucocorticoïden: cortison en hydrocortisonacetaat, prednison en deoxycorticosteroïden - dexamethason.

Om de niet-specifieke weerstand van het lichaam te verhogen, wordt aanbevolen om gammaglobulinen, bètaglobulinen, immunoglobulinen en niet-specifieke polyglobulinen toe te dienen aan zieke dieren. Voor hetzelfde doel kunnen andere bekende immunomodulatoren worden gebruikt: interferon, thymogen, thymaline, comedon, anandine, cycloferon, taktivine, dibazol en andere in therapeutische doses.

Van de slijmoplossers, naast geneeskrachtige planten met deze eigenschappen, mucosalvine, mucaltin, pertussin, bromhexine, bronchicum, broncholithine, glyceram, ledin, solutan, borstelixer, lycorine, borstverzameling voor honden en katten, enz. .

Aminopeptide, hydrolysine, oplossingen van glucose, hexamethyleentetramine, isotone natriumchlorideoplossing, Ringer-oplossingen en polyglucine, evenals lactosol, disol, trisol, enz. Worden gebruikt als stimulerende en antitoxische therapie.

Een goed therapeutisch effect wordt verkregen bij de complexe behandeling van dieren met het gebruik van novocaïne-oplossingen, inclusief blokkering van de onderste cervicale sympathische knooppunten.

Preventie.

Er moet rekening worden gehouden met het ras en de leeftijd van het dier, de natuurlijke en klimatologische kenmerken waarin het zich bevindt.

In het hart van het systeem preventieve maatregelen er moet worden voldaan aan de zoöhygiënische normen voor het houden en volledig voeren van dieren. Het complex van preventieve maatregelen ter bestrijding van aandoeningen van de luchtwegen omvat maatregelen die gericht zijn op het verhogen van de natuurlijke weerstand van het lichaam en de immunologische weerstand.

3. Ziekten van het urinestelsel

3.1 Jade

ontsteking van het nierparenchym van immunoallergische aard met een overheersende laesie van de glomerulaire bloedvaten (glomerulonefritis). Volgens lokalisatie worden diffuus en focaal onderscheiden, volgens het beloop - acuut en chronisch.

Etiologie.

Acute nefritis kan vaker optreden na infectieziekten (panleukopenie van katten, hondenziekte, virale hepatitis en parvovirus-enteritis van honden, leptospirose, colibacillose, enz.), Evenals als gevolg van vergiftiging, onderkoeling, trauma en andere oorzaken. De ziekte ontstaat zowel door de directe werking op het nierweefsel van pathogenen en hun toxines, als door de resulterende allergische reactie van het lichaam.

Sensibiliserende oorzaken kunnen de aard van voeding, detentieomstandigheden en vele andere factoren zijn.

Bij het ontstaan ​​van nefritis zijn factoren die de barrièrefunctie van het endotheel bij normale bloedcirculatie in het vaatapparaat van de nieren verstoren van groot belang. Dit draagt ​​bij aan de vertraging en schade aan de glomeruli van de nieren door microben en toxines. Deze factoren omvatten nefrotoxinen, stofwisselingsproducten, medicinale en irriterende stoffen: antibiotica, sulfonamiden, teer, terpentijn, sommige planten, maar ook bedorven voer en minerale supplementen.

Pathogenese.

Tijdens het ontstekingsproces wordt de urinaire en uitscheidingsfunctie van de nieren verstoord, de synthese van erytropoëtines neemt af.

Symptomen.

Bij het begin van de ziekte neemt de eetlust af, worden depressie en een verhoging van de lichaamstemperatuur waargenomen. Honden, katten en pelsdieren nemen vaak een onnatuurlijke houding aan.

Druk op de nieren en hun palpatie in de lumbale regio veroorzaken angst bij dieren. Oedeem van de buik, intermaxillaire ruimte, dijen, oogleden, dyspeptische verschijnselen en braken worden opgemerkt. Zichtbare slijmvliezen zijn bleek. De dorst neemt vaak toe. Door hartzwakte ontwikkelt zich stagnatie van bloed in de kleine cirkel en stijgt de veneuze druk. Er is cyanose van de slijmvliezen.

Aan de kant van de ademhalingsorganen worden kortademigheid, congestieve vochtige rales en soms een lichte hoest geregistreerd. In verband met de aanwezigheid van koorts en overlopen van bloed, onthullen de systemen van de kleine cirkel bronchitis en bronchopneumonie.

Bij de eerste tekenen van de ziekte is er een frequente drang om te plassen. Oligurie of anurie ontwikkelt zich snel. Urine is troebel, lichtrood tot bruin, meestal hoge dichtheid, bevat veel erytrocyten, leukocyten, tubulair epitheel, cilinders en zouten. Urine pH verandert.

Acute nefritis wordt gekenmerkt door een korte termijn uitscheiding van een grote hoeveelheid eiwit in de urine, waarna gedurende de gehele periode van de ziekte het eiwit in een kleine hoeveelheid wordt uitgescheiden.
Het bloed wordt verdund (bevat veel water), de dichtheid van het bloed wordt verminderd. In ernstige gevallen neemt de hoeveelheid resterende stikstof in het bloed toe.

Het aantal erytrocyten en hemoglobine daalt. Leukogram bij normaal totaal aantal leukocyten kunnen afwijken in de richting van lymfocytose of monocytose.

Stromen.

Acute nefritis, afhankelijk van de mate van nierbeschadiging, kan 1-2 weken duren en eindigen in herstel of overlijden van het dier met symptomen van uremie. Als de ziekte lang aansleept en verandert in een chronische vorm van diffuse nefritis, dan kan deze maanden en zelfs jaren aanhouden.

pathologische veranderingen.

In ernstige gevallen van nefritis wordt een lichte toename van de nieren opgemerkt, op het oppervlak van de incisie zijn veranderde glomeruli zichtbaar in de vorm van grijze zandkorrels of kleine rode stippen. De capsule is gemakkelijk te verwijderen. Diagnose.

Het is gebaseerd op gegevens van een klinisch onderzoek van een dier en een laboratoriumanalyse van urine. Meest karakteristieke symptomen - plotselinge verschijning proteïnurie in combinatie met hypertensie en oedeem. Acute nefritis treedt op na een acute infectieziekte. Van de tekenen van het urinaire syndroom van acute nefritis, is oligurie kenmerkend, de aanwezigheid van bloed, eiwit in de urine, renaal epitheel en cilinders.

Als patiënten aanvankelijk dysurie, pollakiurie, macrohematurie of langdurige leukocyturie hebben, is het noodzakelijk om pyelitis, urocystitis, urolithiasis, enz. Uit te sluiten.

Nephrose treedt meestal op zonder hematurie, verhoogde bloeddruk en cardiale hypertrofie. Chronische nefritis verschilt van acute nefritis in de duur van de cursus, aanhoudende manifestaties van hypertensie en vaak afwisselende stadia van verbetering en verslechtering van de toestand van patiënten.

Behandeling.

Elimineer de oorzaken van de ziekte (voornamelijk koude factoren). Patiënten worden in een warme, droge, goed geventileerde ruimte geplaatst. Tijdens de eerste dag van de ziekte wordt een verhongeringsdieet aanbevolen, daarna wordt een beperkte hoeveelheid licht verteerbaar, zoutarm voedsel voorgeschreven - magere melkzuurproducten, granen van verschillende granen en groenten, magere vleesbouillons en groentesoepen, afkooksels en infusies van geneeskrachtige kruiden. Voer moet meer koolhydraten, vitamines, een verhoogde dosis kalium- en calciumionen bevatten, die een diuretisch, hypotensief effect hebben en de contractiele functie van het myocard stimuleren.

In het acute beloop van nefritis wordt een behandelingskuur met antibiotica van verschillende groepen uitgevoerd.

Parallel aan hun gebruik zijn hartpreparaten geïndiceerd - cafeïne, kamfer, vingerhoedskruid en tonic - polyglucine en reopoliglyukine, calciumchloride en gluconaat. Om diurese te verbeteren, worden temisal, furosemide, veroshpiron, diacarb, lespenephril en kruidengeneesmiddelen gebruikt - Berkenknoppen, bosbessenblad, paardestaartkruid, diureticacollectie en nierthee.

Bij ernstige toxicose en de ontwikkeling van oedeem is overvloedige bloeding geïndiceerd. Dit verandert de hoeveelheid zout en water en leidt tot een aanzienlijke herstructurering van de reactiviteit van het lichaam. Na aderlating is het noodzakelijk om 5-40% glucose-oplossing in de gebruikelijke doses intraveneus te injecteren. Van de fondsen die op het zenuwstelsel inwerken, wordt pararenale novocaïneblokkade gebruikt.

Als antimicrobiële geneesmiddelen worden, naast antibiotica, nitrofuranderivaten, nevigramon, nitroxoline, sulfanilamide-geneesmiddelen en trichopolum met succes gebruikt.

Van de anti-allergische geneesmiddelen worden difenhydramine, tavegil, suprastin, pipolfen, fenkarol en andere voorgeschreven, evenals hormonale geneesmiddelen: prednison, prednisolon, hydrocortison.

Preventie.

Het is noodzakelijk om de oorzaken die acute nefritis veroorzaakten tijdig te elimineren. Vermijd onderkoeling en het binnendringen van irriterende en giftige stoffen in het lichaam van het dier met voedsel of medicijnen.

3.2 Glomerulonefritis

Acute, subacute of chronische immuun-inflammatoire ziekte met een primaire laesie van het glomerulaire apparaat van beide nieren.

Etiologie.

Acute en subacute glomerulonefritis komt vaak voor bij infectieziekten.

De beslissende rol in de etiopathogenese van glomerulonefritis wordt gespeeld door een allergische reactie (sensibilisatie) als gevolg van de werking van een infectieus pathogeen en zijn toxines op het lichaam.

De veroorzakers van infectie kunnen op verschillende manieren het glomerulaire apparaat van de nieren binnendringen - lymfogeen (via de lymfe), hematogeen (via het bloed), van aangrenzende weefsels en van de geslachtsorganen.

Er is een grote groep nefrotoxinen bekend die gemakkelijk de glomeruli van de nieren binnendringen en beschadigen - zware metalen, zoocoumarine, ratindan, zinkfosfide, terpentijn, minerale meststoffen en chemisch actieve stoffen van sommige giftige planten.

Overgevoelige oorzaken kunnen zijn: de aard van de voeding, detentieomstandigheden (tocht, hoge luchtvochtigheid, koude vloeren), evenals operaties, verwondingen, fysieke overbelasting, zwemmen in koudwaterreservoirs, enz.

Draagt ​​bij aan de ontwikkeling van glomerulonefritis onjuiste toediening van vaccins, sera, antibiotica, immunoglobulinen, enz.

Pathogenese.

Toxines van microben en virussen, met name streptokokken, die de structuur van het basaalmembraan van de glomerulaire haarvaten beschadigen, veroorzaken het verschijnen van specifieke auto-antigenen in het lichaam, in reactie waarop antilichamen van klasse 10 en I M (antirenale antilichamen) worden gevormd.

Onder invloed van een niet-specifieke oplossende factor, meestal afkoeling, een nieuwe exacerbatie van de ziekte, treedt een gewelddadige allergische reactie op wanneer het antigeen wordt gecombineerd met het antilichaam, de vorming van immuuncomplexen, gevolgd door de toevoeging van een complement aan hen. Immuuncomplexen worden afgezet op het basaalmembraan van de glomeruli van de nier en beschadigen deze. Er is een afgifte van ontstekingsmediatoren, schade aan lysosomen en de afgifte van lysosomale enzymen, activering van het stollingssysteem, verstoringen in het microcirculatiesysteem, verhoogde bloedplaatjesaggregatie, resulterend in de ontwikkeling van immuun ontsteking glomeruli van de nieren.

Symptomen en verloop.

Langs de cursus wordt acute, subacute en minder vaak chronische glomerulonefritis onderscheiden, die maanden en jaren aanhoudt, periodiek verergerend, lijkt op een acute vorm.

Klinische symptomen zijn zeer divers, dus worden ze meestal gecombineerd tot syndromen.

Acuut glomerulair ontstekingssyndroom: pijn in de rug en onderrug aan beide zijden van de buik van het dier; een verhoging van de lichaamstemperatuur tot 40 ° C en hoger; oligurie (een kleine hoeveelheid urine tijdens het plassen); roodachtige kleur van urine of de kleur van "vleesslappen", soms met bloedstrepen; proteïnurie (eiwit in de urine), microhematurie (minder vaak macrohematurie); het verschijnen in de urine van cilinders (hyaline, korrelig, erytrocyt), epitheelcellen; afname van glomerulaire filtratie; leukocytose, verhoogde ESR; een verhoging van het gehalte aan alfa- en gammaglobulinen in het bloed).

Cardiovasculair syndroom manifesteert zich in de vorm van kortademigheid; arteriële hypertensie (soms kortstondig), het is mogelijk om acuut linkerventrikelfalen te ontwikkelen en het verschijnen van een afbeelding van hartastma en longoedeem; tekenen van bradycardie; verandering in de fundus - vernauwing van de arteriolen, soms zwelling van de tepel van de oogzenuw, lokaliseren bloedingen.

Oedeem syndroom: testoedeem, voornamelijk in het gebied van de snuit, intermaxillaire ruimte, oogleden, verschijnen vaker in de ochtend, in ernstige gevallen zijn hydrothorax, hydropericardium, ascites mogelijk.

Cerebrale syndroom: pijn in het hoofd, braken, zwakte, verminderd gezichtsvermogen, verhoogde spier- en nerveuze prikkelbaarheid, rusteloosheid; soms gehoorverlies, slaapverlies. Complicaties als gevolg van glomerulonefritis zijn onder meer: ​​acuut cardiovasculair falen (linkerventrikel-, hart-longoedeem); eclampsie (verlies van bewustzijn, clonische en tonische convulsies); bloeding in de hersenen; acute visuele beperking (soms blindheid als gevolg van spasmen en zwelling van het netvlies).

Vergelijkbaar met veranderingen in nefritis. In de capsule worden echter gevouwen eiwitten, erytrocyten, fibrinevezels en proliferatie van epitheelcellen gevonden.

Diagnose.

Acute glomerulonefritis wordt gedetecteerd op basis van klinische gegevens zoals het optreden van oedeem langs het hele lichaam van het dier, vooral na een zere keel of acute ademhalingsziekte, en een verhoging van de bloeddruk. Het stellen van de diagnose wordt geholpen door de identificatie van eiwitten, erytrocyten en cilinders in de urine, een verhoging van de titers van ASL-0, ASG.

Voorspelling.

Meestal treedt herstel binnen een maand tot een jaar op. Een overgang naar een chronische vorm en vice versa is mogelijk, afhankelijk van de individuele kenmerken van het dier, de tijdigheid van diagnose, therapie, blootstelling aan infecties, onderkoeling en fysieke overbelasting. Tekenen van overgang naar een chronische vorm: behoud van elk extrarenaal symptoom en proteïnurie gedurende het jaar.

Behandeling.

Allereerst is het noodzakelijk om het onderhoud en de voeding van zieke honden en katten te normaliseren. Ze moeten in een warme, droge en tochtvrije ruimte worden geplaatst en het is patiënten vaak verboden te lopen.

Tijdens de eerste twee dagen van ziekte wordt honger aanbevolen, daarna wordt een beperkte hoeveelheid licht verteerbaar, arm aan tafelzoutvoer voorgeschreven - melkzuur, granen van verschillende granen, gekookte en rauwe groenten en fruit. Voer moet meer koolhydraten bevatten en een verhoogde hoeveelheid kalium- en calciumionen, die een diuretisch, hypotensief effect hebben en de contractiele functie van het myocardium stimuleren. Het dieet moet bevatten - ascorbinezuur, retinol, tocoferol en B-vitamines.

Als acute glomerulonefritis zich heeft ontwikkeld tegen de achtergrond van een algemene of als gevolg van een verergering van een focale infectie, is het noodzakelijk om antibiotica te gebruiken - cefalosporines, aminoglycosiden, enz. Van penicillines is het beter om ampicilline, ampiox, isipen of oxacilline voor te schrijven. Een zacht therapeutisch effect in deze pathologie is in het bezit van: klaforan, fortum, kefzol, cefamezin, enz. Tegelijkertijd worden nitrofuranen, palin, 5-NOC of sulfonamiden voorgeschreven.

Bij ernstige intoxicatie en de ontwikkeling van oedeem is aderlating aangewezen, wat niet alleen de hoeveelheid zout en water vermindert, maar ook leidt tot een aanzienlijke herstructurering van de reactiviteit van het lichaam. Na aderlating wordt 5-20% glucose-oplossing subcutaan of intraveneus geïnjecteerd.

In geval van cardiovasculaire insufficiëntie worden naast glucoseoplossingen middelen gebruikt die hartglycosiden bevatten: lenteadonisgras, digalen-neo, digitoxine, digoxine, corglicon, cordigit, strophanthin K.

Om diurese te stimuleren en hypertensie te verlichten worden veel gebruikt: temisal; veroshpiron; furosemide intramusculair of intraveneus, evenals afkooksels en infusies van berendruif, jeneverbes, blauwe korenbloembloemen, bosbessenbladeren, enz.

Magnesiumsulfaatoplossingen moeten met voorzichtigheid worden gebruikt. Het is een zoutverlagend, bloeddrukverlagend, vaatverwijdend en diureticum.

Behandelingsregimes voor glomerulonefritis: als ontstekingsremmend, desensibiliserend en anti-allergisch, is het absoluut noodzakelijk om glucocorticoïden - cortisonacetaat intramusculair op te nemen; hydrocortison; prednisolon; hydrocortison; prednisolon.

Om aanvallen te verlichten nierkolieken en het ontstekingsproces, cyston, indomethacine, baralgin, spazgan, no-shpu en andere analgetica en antispasmodica worden gebruikt.

Wanneer bloed of rode bloedcellen in het urinesediment verschijnen, is het noodzakelijk om specifieke hemostatische en bloedstollingsmiddelen te gebruiken: aminocapronzuur; vikasol; dicynon, evenals een 10% oplossing van gluconaat en calciumchloride intraveneus.

Symptomatische therapie omvat soms verdovende middelen, anabole geneesmiddelen, adrenoblokkers, enz.

Preventie.

Het is noodzakelijk om een ​​tijdige en juiste diagnose te stellen met een verplicht laboratoriumonderzoek van urine om de oorzaak van de ziekte te identificeren en te elimineren. Op het moment van de behandeling zijn onderkoeling van dieren en inname van giftige en irriterende stoffen met voedsel, water of medicijnen niet toegestaan.

3.3 nefrose

Deze schade aan de nieren van niet-inflammatoire aard wordt gekenmerkt door dystrofische veranderingen, voornamelijk van de tubuli van de medulla. Volgens de cursus worden acuut en chronisch onderscheiden.

Etiologie.

De belangrijkste redenen zijn: voerintoxicatie; schendingen van het eiwit-, vet-, mineraal- en vitaminemetabolisme; vergiftiging met organochloorverbindingen, arseen, fosfor, voer; complicaties bij sommige infectieuze en niet-besmettelijke purulent-septische processen (endometritis, pyometra, urocystitis).

Vaak ontwikkelt nefrose zich als een complicatie na ziek te zijn geweest met nefritis en pyelonefritis.

Pathogenese

nefrose wordt niet goed begrepen. In de regel wordt de ontwikkeling ervan geassocieerd met een schending van de immunobiologische toestand van het lichaam, reacties van sensibilisatie en autosensibilisatie.

Langdurige intoxicatie veroorzaakt verstoringen in de regulatie van metabolische processen in de hypothalamische regio, het hypofyse-bijniersysteem, terwijl de enzymatisch-oxidatieve activiteit van de niercellen verandert, wat de schending van het eiwit- en lipidemetabolisme verder verergert. De functie van uitscheiding van stikstofhoudende afvalproducten door de nieren blijft echter behouden.

Symptomen.

Afhankelijk van de mate van nierbeschadiging bij honden, katten en pelsdieren, samen met algemene symptomen (verlies van eetlust, vermagering, aandoeningen van het maagdarmkanaal), wordt progressie van tekenen van nierfalen opgemerkt: zwelling van de oogleden, ledematen , intermaxillaire ruimte, verzwakking van de hartfunctie (frequente, kleine vulling en kleine golfpuls), verhoogde nerveuze prikkelbaarheid en het optreden van tonisch-clonische convulsies.

Bij een mild verloop van nefrose neemt het plassen af, de urine heeft een lage dichtheid, bevat eiwitten; in het sediment bevinden zich gedegenereerde cellen van het nierepitheel, enkele hyaline- en granulaire cilinders, enkele erytrocyten en leukocyten. Het aantal erytrocyten in het bloed is verminderd.

In ernstige gevallen van de ziekte ontwikkelt zich vaak nierfalen met tekenen van uremie. Het verbeteren van de conditie van een ziek dier gaat gepaard met polyurie. Tegelijkertijd is urine licht, van lage dichtheid en bevat het een kleine hoeveelheid eiwit.

Pathologische veranderingen

afhankelijk van het type nefrose en de ernst van het proces. In milde gevallen van nefrose zijn de nieren macroscopisch onveranderd of licht vergroot, in ernstige gevallen zijn ze sterk vergroot. De nieren zijn glad, bleekgeel van kleur, de capsule kan gemakkelijk worden verwijderd. In de latere stadia van de ontwikkeling van nefrose nemen de nieren af, worden ze dichter, de capsule wordt moeilijk verwijderd.

Bij vetdegeneratie is de consistentie van de nieren zachter en lijkt op de zogenaamde grote "witte" nier.

Op de sectie worden gelige insluitsels opgemerkt in de gezwollen cortex van de nieren vanwege de overvloedige ophoping van lipoïden. De medulla is paars-roze van kleur met een bruinachtige tint.

Diagnose.

Het wordt gesteld op basis van anamnese, ziektesymptomen en de resultaten van een onderzoek van urine en bloed. Nephrose wordt gekenmerkt door: aanhoudende hoge proteïnurie met verhoogde niveaus van cholesterol in het bloed, lipiden in de urine, normale of lage bloeddruk.

Behandeling.

Het moet alomvattend zijn en gericht zijn op het elimineren van de hoofdoorzaak van de ziekte.

Bij acute vergiftiging wordt antitoxische therapie gebruikt. Zieke dieren krijgen rust. Om vergiften te neutraliseren, worden melk- en melkzuurproducten, eiwit, evenals het wassen van de maag en dikke darm met ontsmettingsmiddelen en antitoxische middelen (oplossingen van kaliumpermanganaat, natriumbicarbonaat, furaciline, enz.) voorgeschreven. Wanneer een giftig principe bekend is, wordt een tegengif gebruikt. In de voeding beperken ze zout en water, geven ze mager vlees en slachtafval.

Als de ziekte is ontstaan ​​​​onder invloed van een infectie, wordt de behandeling voorgeschreven met het gebruik van immunostimulantia, sera, antibiotica, sulfonamiden en nitrofuranen, evenals 5-NOC, palin, nolicine.

Kaliumacetaat, theofylline, lazix, berendruif afkooksel, nierthee en andere medicijnen worden gebruikt als diuretica.

Aandoeningen van de functie van de maag en darmen worden geëlimineerd door geschikte dieetvoeding, de benoeming van laxeermiddelen, enzymatische en antiseptische middelen.

3.4 Urocystitis (ontsteking van de blaas)

Het kan primair en secundair zijn.

Etiologie.

Wanneer de weerstand van het lichaam verzwakt is, vooral bij achtergebleven placenta, endometritis, vaginitis of pyometritis, dringt pathogene microflora (streptokokken, stafylokokken, coli coli, corynebacteriën en schimmels) gemakkelijk door in de urethra en blaas, waardoor hun ontsteking ontstaat. Een veelvoorkomende oorzaak van ontsteking van het slijmvlies van de blaas is het trauma aan de katheter, urinestenen of zand, wormen.

Urineretentie leidt tot stagnatie en ontbinding, waardoor primaire cystitis ontstaat. Onderkoeling van dieren, vooral de lies en buik, draagt ​​altijd bij aan de ontwikkeling van urocystitis.

Zelden treedt primaire cystitis op bij onzorgvuldig en oneigenlijk gebruik van acute irriterende en krachtige medicijnen.

Secundaire urocystitis treedt op als gevolg van de verspreiding van ontsteking van de geslachtsorganen, nieren, urineleiders, prostaat. Pathogene micro-organismen (schimmels, virussen, microben) kunnen via hematogene en lymfogene routes in de blaas worden gebracht.

Pathogenese.

Ontstekingsproducten, die met de urine meebewegen, veroorzaken passende veranderingen daarin: pus, blaasepitheel en rode bloedcellen verschijnen in de urine.

Als gevolg van extreme irritaties van het slijmvlies van de blaas, worden reflexmatig frequentere contracties opgemerkt, vergezeld van een toename van urineren. De geabsorbeerde ontstekingsproducten veroorzaken veranderingen in de stofwisselingsprocessen van het lichaam, de lichaamstemperatuur stijgt, het aantal leukocyten, vooral neutrofielen, neemt toe in het perifere bloed.

Symptomen.

In milde gevallen van het verloop van de ziekte wordt frequent urineren (pollakiurie) waargenomen. Met de progressie van ontsteking gaat het gepaard met pijn. Bij het urineren in de laatste porties urine wordt een mengsel van bloed gevonden, vaak in de vorm van stolsels. Ondanks pollakyurie neemt de dagelijkse hoeveelheid uitgescheiden urine niet alleen niet toe, maar kan deze ook worden verminderd.

In de toekomst wordt de drang om te urineren zo frequent dat ze zelfs continu worden, hoewel urine niet wordt uitgescheiden of in druppels wordt uitgescheiden. Bij verhoogde pijn treedt urinaire koliek op.

Palpatie van de blaas onthult pijn. Soms is het gevuld met urine als gevolg van verstopping van de urethra door ontstekingsproducten.

Urine is donkergeel of roodachtig, met ammoniak, en in het geval van etterende ontsteking - met een kadaverachtige geur, bevat eiwit, slijm, mucopurulente vlokken, bloedvermenging. Er zijn veel leukocyten, blaasepitheelcellen, erytrocyten en micro-organismen in het urinesediment. Bij alkalische fermentatie bevat de urine kristallen van fosfaatzuur ammoniummagnesia, ammoniumurinezuur.

Bij purulent-hemorragische en phlegmoneuze urocystitis is de algemene toestand verstoord en verslechtert, de lichaamstemperatuur stijgt, het dier wordt zwak en uitgeput.

Catarrale cystitis met tijdige behandeling eindigt meestal in herstel. Andere vormen van blaasontsteking met vertraagde voortgang van de behandeling, gecompliceerd door de vorming van zweren, necrose van het slijmvlies, paracystitis, septicopyemie, ontsteking van het nierbekken en nefritis.

pathologische veranderingen.

In het acute verloop van de ziekte is het slijmvlies van de blaas gezwollen, rood, bedekt met slijm, etterend exsudaat, fibrine of zweren. Bij chronische urocystitis is het slijmvlies verdikt door de groei van fibreus bindweefsel, het kan polyposis-groei hebben. Urine troebel, met vlokken, penetrante geur.

Diagnose.

Pollakisurie, die niet verandert gedurende de dag, pijn bij het urineren, urinaire koliek, de resultaten van een blaasonderzoek, urineonderzoek zijn voldoende om een ​​diagnose te stellen.

Urocystitis moet worden onderscheiden van pyelitis, urethritis en urolithiasis.

Behandeling.

Een ziek dier krijgt rust, warmte, zacht beddengoed. Bij normale lichaamstemperatuur wordt warmte getoond op de buik, lies, verpakking. Het dieet moet bestaan ​​uit mager rundvlees, bouillon, rijst en herculische pap, groenten (wortelen, kool, aardappelen), fruit (appels, peren, druiven) en een verhoogde hoeveelheid vitamines en multivitaminen (revit, undevit, gendevit, enz.), is de toegang tot water niet beperkt.

Medicamenteuze behandeling is gericht op het elimineren van de etiologische factor, het onderdrukken van pathogene microflora, het verwijderen van ontstekingsproducten uit de blaasholte, het verlichten van spasmen en pijn. In alle gevallen van de ziekte worden antimicrobiële middelen veel gebruikt: antibiotica, sulfonamiden, nitrofuranen en quinoxalinederivaten. Bij een milde vorm van urocystitis is het raadzaam om hexamethyleentetramine, urosulfan, cystenal, sulfacyl, urobesal, biseptol, etc. te gebruiken.

Van de derivaten van nitrofuran worden furagine, furadonine of furazolidon voorgeschreven.

Bij ernstige bacteriurie wordt een verscheidenheid aan antibiotica voorgeschreven: penicillinepreparaten, cefalosporines, gentamicinesulfaat, tetracyclines, chlooramfenicol.

Om de afgifte van ontstekingsproducten uit de blaas te versnellen, worden temisal, ammoniumchloride, hypothiazide, afkooksels van paardestaart, jeneverbessen, bosbessenbladeren, berendruif en andere diuretica gebruikt.

In ernstige gevallen van urocystitis en bij het chronische verloop van de ziekte kan de blaas worden gewassen met desinfecterende oplossingen met behulp van een katheter. De meest gebruikte oplossingen zijn ethacridinelactaat (0,1%), boorzuur (3%), ichthyol (1%), resorcinol (3%), kaliumpermanganaat (1:10.000), furaciline (0,1%) in een hoeveelheid van 20- 100ml.

In gevallen van een ziekte die optreedt met ernstige urinaire koliek en spasmen, is het gebruik van oplossingen van novocaïne, analgin, no-shpa, paracetamol, cyston, atropinesulfaat, enz. Geïndiceerd.

Preventie.
Gericht op tijdige behandeling vaginitis, endometritis, infectieziekten. Het is noodzakelijk om dieren te beschermen tegen onderkoeling.

3.5.Urolithiasis

De ziekte gaat gepaard met de vorming en afzetting van urinestenen, verschillend in chemische samenstelling, of zand in het nierbekken, de blaas of de urethra.

Etiologie.

De oorzaken van de vorming van urinestenen kunnen zijn: infecties, stofwisselingsstoornissen (voornamelijk zout), zuur-base-evenwicht, de fysisch-chemische toestand van beschermende colloïden die zouten in opgeloste toestand houden, de activiteit van de bijschildklieren, een gebrek aan retinol in de voeding en calciferol, waterhardheid, voeding, enz.

Bij honden, katten en pelsdieren worden uraat- en fosfaatstenen gevonden. Fosfaatstenen en zand vormen zich snel, vooral bij gecastreerde katten. De ziekte is acuut en leidt tot de dood van het dier. Er wordt ook opgemerkt dat deze stenen vaker worden gevormd bij zwangere vrouwen en bij puppy's van jonge leeftijd, wanneer het metabolisme bijzonder intens is. Micro-organismen (hemolytische streptokokken, proteus, stafylokokken) spelen een belangrijke rol bij de vorming van stenen bij carnivoren.

Pathogenese.

De ontwikkeling van de ziekte hangt af van waar de stenen zich vormen en waar ze door de urinewegen migreren.

Met de groei van nierstenen wordt atrofie van buisvormige structuren in de corticale laag opgemerkt, en in de hersenen - de vorming van kleine cysten.

Grote stenen die zich in een relatief vaste positie bevinden, mogen lange tijd geen pijnlijke verschijnselen veroorzaken; kleine stenen, bewegende, verstoppen vaak de urineleiders of urethra en veroorzaken problemen bij het plassen. Wanneer de uitgang van het nierbekken wordt geblokkeerd, wordt de laatste uitgerekt door de daarin opgehoopte urine, wat grote angst bij het dier veroorzaakt. Deze toestand gaat door totdat de steen een positie inneemt waar hij de uitstroom van urine in de blaas niet verstoort.

De aanwezigheid van urinestenen in de blaas veroorzaakt een ontsteking van het slijmvlies, waardoor er bloed in de urine verschijnt. In sommige gevallen kan een dergelijke blokkering leiden tot blaasruptuur en uremie.

Symptomen.

Vóór het begin van de verstopping van de urinewegen verloopt de ziekte zonder duidelijke klinische symptomen, maar de resultaten van laboratoriumtests van urine en bloed wijzen op het optreden ervan. In de latente periode van het beloop van urolithiasis kunnen symptomen worden gedetecteerd die niet alleen wijzen op de ontwikkeling ervan, maar vermoedelijk ook op de lokalisatie van de steen.

Patiënten hebben verminderde eetlust, kunnen depressie, slaperigheid ervaren. Met de vorming van een steen in het nierbekken kunnen symptomen optreden die kenmerkend zijn voor pyelitis. Van tijd tot tijd wordt hematurie gedetecteerd, vooral na actieve bewegingen van het dier.

De aanwezigheid van stenen in de blaas manifesteert zich door frequente drang om te urineren, angst.

Met verstopping van de urinewegen manifesteert de ziekte zich door urinaire koliek, een schending van de handeling van urineren of anurie en een verandering in de samenstelling van de urine. Plotseling zijn er periodes van intense angst. Het dier beweegt veel, piept, miauwt, kreunt, neemt een pose aan om te plassen. De duur van de aanvallen kan enkele uren bedragen. Tussen aanvallen door is het dier scherp depressief, ligt onverschillig, staat op en beweegt met moeite. Tijdens een aanval van de ziekte neemt de frequentie van de pols en de ademhaling toe, de lichaamstemperatuur stijgt sterk. Plassen is frequent en pijnlijk. Urine wordt moeilijk uitgescheiden, in kleine porties en zelfs druppels. Bij volledige blokkering van de urethra verschijnt anurie. Palpatie van de nieren en de blaas in de lumbale regio en de buik is pijnlijk. De onderwand van de buik steekt uit, gespannen.

De urine is troebel, met een mengsel van urinezand, dat snel neerslaat. De kleur van de urine is donker, met een roodachtige tint veroorzaakt door de vermenging van bloed.

Pathologische veranderingen zijn afhankelijk van de locatie van de stenen, hun grootte, structuur en de complicaties die ze veroorzaken.

Diagnose.

De diagnose wordt gesteld rekening houdend met het dieet, kenmerkende klinische symptomen en de resultaten van een urinetest.

Behandeling. Allereerst is de behandeling gericht op het elimineren van urinestagnatie en het herstellen van de doorgankelijkheid van de urinewegen.

Obturatie kan optreden als gevolg van spasmen van gladde spieren wanneer het slijmvlies opnieuw wordt geïrriteerd door stenen of zand. In deze gevallen worden antispasmodica gebruikt - subcutaan atropinesulfaat, intramusculair no-shpu, subcutaan papaverinehydrochloride, spasmolytine, spasmol-gon, spazgan, baralgin binnen, in ernstige gevallen - intraveneus en andere stoffen. Parallel aan krampstillers worden sedativa voorgeschreven (rovatin, rovinex, enatine, chloraalhydraat, broomkamfer, magnesiumsulfaatoplossing, natriumbromide, enz.) En analgetica (amidopyrine, analgin, aspisol, aspirine, methylsalicylaat, voltaren, paracetamol, sedalgin, enz.).

Aanvallen van urinaire koliek kunnen worden gestopt met behulp van lumbale novocaïneblokkade en warmte. Positieve resultaten worden bereikt bij toediening van ammoniumchloride binnen 10-15 dagen, Avisan kan ook worden gebruikt.

Voor de vernietiging en verwijdering van urinestenen en zand, urodan, urolith, kruid bergbeklimmer vogel in de vorm van infusie (10.0: 200.0) 2 eetlepels 3 keer per dag voor het voeden, meekrap kleurstof extract binnen 0 25-0,75 g 2-3 keer een dag in 1/2 kopje warm water, cystone is effectief.

In combinatie met deze stoffen worden ook geneesmiddelen voorgeschreven die het urinestelsel desinfecteren: berendruifafkooksel, trichopolum, biseptol, urosulfan, urobesal, hexamethyleentetramine, enz.

Als het leven van een dier met een verstopping van de urethra wordt bedreigd, wordt een katheter ingebracht op de plaats van het obstakel, wordt de steen verplaatst en wordt urine uitgescheiden. Katheterisatie wordt aanbevolen om niet vaker dan 2-3 keer uit te voeren. In noodgevallen is een chirurgische ingreep geïndiceerd - urethrostomie.

3.6 Hematurie

Een symptoomcomplex van verschillende ziekten die worden gekenmerkt door de vermenging van bloed in de urine. In pelsdierfokkerijen wordt het overal geregistreerd, vooral poolvossen, vossen, nertsen.

Etiologie.

De oorzaken van bloed in de urine zijn: acute voedselintoxicatie, tekort aan vitamine A, E, erfelijke spierdystrofie, ontsteking van de urinewegen en urolithiasis, glomerulonefritis, externe prikkels (scherp gewelddadig vangen, paring), tumoren in het urogenitale systeem , en bij pasgeboren puppy's van vossen en poolvossen - hemorragische diathese (rode poten, hypovitaminose C).

Pathogenese.

Giftige stoffen, afgegeven door het urinestelsel, werken in op het receptorapparaat van het slijmvlies van de blaas, veroorzaken de uitzetting van de haarvaten van de slijmlaag, gevolgd door de afgifte van bloed. Langdurig bloedverlies leidt tot de ontwikkeling van ernstige chronische posthemorragische anemie met alle gevolgen van dien.

Tegen de achtergrond van bloedarmoede ontwikkelen zich degeneratieve veranderingen in de lever, nieren en andere organen.

Als gevolg van constant bloedverlies treedt uitputting van calcium, fosfor, chloor, ijzer, koper en eiwit in het lichaam op, wat leidt tot een schending van de hematopoëse van het beenmerg,

Symptomen.

Urine is helder bloederig en bevat bloed. In veel gevallen wordt het bruin. Afhankelijk van de etiologie kunnen zich ook andere symptomen ontwikkelen - verlies van eetlust, depressie, diarree, abortus, anemische zichtbare delen van de slijmvliezen en huid, frequent en pijnlijk urineren, een toename van het blaasvolume (vastgesteld door palpatie) en bloederige etterende afscheiding. Bij pasgeboren puppy's worden zwelling en cyanose van de kruimels van de poten opgemerkt.

pathologisch veranderingen

worden gekenmerkt door puntige bloedingen onder het kapsel en in het nierparenchym. De blaas is opgezwollen, gevuld met roodgele urine, die een geel sediment bevat.

Diagnose.

Symptomen van de ziekte zijn kenmerkend, maar het is noodzakelijk om de hoofdoorzaak van het optreden ervan vast te stellen. Dus, met een tekort aan vitamine E, lijdt een aanzienlijk aantal dieren. Urine is meestal bruin. Bij autopsie van dode dieren zijn de skelet- en hartspieren bleek, dystrofisch, is het onderhuidse vet geel of bloedarm. De seizoensgebondenheid van de ziekte wordt zwak uitgedrukt. Een hoog percentage vermiste vrouwtjes, analyse van diëten en voeders wijzen op een overbelasting van diëten met vet of het gebruik van geoxideerd vet met onvoldoende toevoer van vitamine E. In geval van voerintoxicatie, samen met bloederige urine, vertonen de meeste dieren andere symptomen - verlies van eetlust en diarree, en het aantal patiënten met deze symptomen neemt niet geleidelijk, maar snel toe.

Bij urocystitis en urolithiasis is een strikte seizoensgebondenheid kenmerkend (voornamelijk juli-augustus), voornamelijk mannelijke nertspuppy's worden aangetast, en de ziekte, ondanks enige dekking van het vee, blijft sporadisch en verdwijnt in de herfst. Sommige irriterende stoffen (gedwongen vangen van een dier, paring) veroorzaken bloedingen in de organen van het urinestelsel. Bij vertraagde lediging van de blaas wordt de urine bruin. Deze ziekte komt meestal alleen voor tijdens de sleur in de vorm van individuele gevallen. Mannelijke vossen en poolvossen worden vaker aangetast.

In het geval van tumoren is de incidentie enkelvoudig. Roodvoetigheid wordt waargenomen bij puppy's jonger dan 5 dagen. Erfelijke spierdystrofie wordt gedifferentieerd met behulp van pathohistologische studies voor de aanwezigheid van verschillende diameters van myofibrillen in een dwarsdoorsnede van skeletspieren, degeneratieve processen en fagocytose van myofibrillen, basofilie van hun sarcoplasma, enz.

Behandeling en preventie.

Elimineer de belangrijkste oorzaak van de ziekte, meestal vitamine E-tekort en voervergiftiging.

4. Stofwisselingsstoornissen

4.1 Lactatie-uitputting bij nertsen.

Lactatie-uitputting (lactatie-anemie) is een ziekte van nertsen, die wordt gekenmerkt door progressieve zwakte en ernstige uitputting, verlies van maternale eigenschappen door vrouwtjes. Nertsen met meerdere nesten worden ziek, jonge, slecht gevoede vrouwtjes worden vaker ziek. De ziekte ontwikkelt zich snel in de tweede helft van de lactatieperiode.

Etiologie.

De oorzaak van de ziekte is onvoldoende of onvoldoende voeding van vrouwtjes tijdens dracht en lactatie, evenals het ontbreken of ontbreken van keukenzout in het voer tijdens lactatie. Draag bij aan de ziekte stofwisselingsstoornissen, groei en ontwikkelingsachterstand op jonge leeftijd.

Pathogenese.

De basis van de ziekte is uitdroging van het lichaam als gevolg van het verlies van natriumchloride met melk, wat leidt tot de uitscheiding van natrium uit het lichaam, stofwisselingsstoornissen en de ontwikkeling van cachexie.

Symptomen.

De eerste tekenen van de ziekte worden waargenomen bij nertsen met puppy's van 5-6 weken oud. Zieke nertsen verliezen hun eetlust, verzwakken snel, ze hebben een wankele gang, doffe gematteerde haarlijn, 1 koning kan worden waargenomen. Bij ernstige uitputting ontwikkelt zich een coma, gevolgd door de dood.

pathologische veranderingen.lezingen

De rol van de urinewegen is voornamelijk beperkt tot de geleiding van urine. De complexe innervatie van de urinewegen en de functionele kenmerken van gladde spieren zorgen voor de gecoördineerde activiteit van dit systeem als geheel, beginnend