Samenvatting over het onderwerp: Infectieuze (overdraagbare) encefalopathie van nertsen. Nerts encefalopathie Nerts encefalopathie

Overdraagbare nertsencefalopathie is een besmettelijke ziekte die wordt gekenmerkt door een zeer lange incubatietijd, symptomen van schade aan het zenuwstelsel en pathologische veranderingen in het centrale zenuwstelsel. Sinds 1963 wordt deze ziekte als wijdverspreid over de hele wereld beschouwd.

Klinische symptomen en pathologische veranderingen. De ziekte verloopt in de vorm van epizoötieën, nertsen zijn vatbaar en fretten in laboratoriumomstandigheden. Incubatietijd duurt 5 maanden tot een jaar. Onder natuurlijke omstandigheden worden volwassen dieren vaker aangetast. vroege symptomen ziekte wordt beschouwd als een verandering in het uiterlijk van nertsen. Hun staart buigt op een eigenaardige manier, hun vacht wordt grover en hun lichaamsgewicht neemt af. Tijdens het rusten trekken nertsen scherp met hun achterpoten. Bewegingen zijn traag, instabiliteit van de achterkant verschijnt, coördinatie van bewegingen wordt geleidelijk verstoord. Sommige nertsen worden agressief, andere worden verlegen, verlegen en inactief. Naarmate de ziekte voortschrijdt, worden korte perioden van slaperigheid langer en wordt de slaap dieper.

De duur van de ziekte varieert. Bij sommige nertsen duurt de prodromale periode drie tot vier weken, waarna de ziekte verergert en na 5-7 dagen sterven de dieren. Bij andere dieren worden geen klinische symptomen van de ziekte waargenomen en anorexia wordt slechts 2-3 dagen voor de dood opgemerkt. Soms leven nertsen met ataxie langer dan 6 weken.

Er zijn geen zichtbare pathologische veranderingen, alleen matige zwelling van de hersenen wordt soms opgemerkt. Microscopische veranderingen worden constant alleen in de hersenen gevonden: een toename van gliale elementen, astrocytose, vacuolisatie van neuroglia, infiltratie, degeneratie van neuronen; sommige zenuwcellen bevatten eosinofiele korrels. Veranderingen worden ook gevonden in het frontale gebied van de cortex, in de olfactorische bollen en in het corpus callosum (corpus stratum). Laesies breiden zich caudaal uit, meestal met betrekking tot de thalamus, hypothalamus, pons en medulla oblongata. In de witte stof, het cerebellum, ruggengraat er zijn geen verliezen. Bij nertsen met progressieve ziekte wordt in deze regio's ischemische celnecrose gevonden. Microscopische veranderingen in overdraagbare nertsencefalopathie lijken op die bij scrapie, maar bij schapen en geiten is hun verspreiding anders, en vacuolisatie zenuwcellen minder opvallend bij scrapie.

KENMERKEN VAN DE AGENT

Het prion is vergelijkbaar met de veroorzaker van scrapie. De middelen verschillen doordat de veroorzaker van nerts-encefalopathie hamsters, geiten, gestreepte stinkdieren, wasberen, resusapen, eekhoorns en stomme staartmakaken kan infecteren, maar Zwitserse muizen niet infecteert. Het scrapiemiddel is pathogeen bij muizen, maar minder pathogeen bij primaten. In dit opzicht is de veroorzaker van nertsencefalopathie vergelijkbaar met de veroorzaker van menselijke encefalopathie (kuru of CJD), die ook niet pathogeen zijn voor muizen en niet worden overgedragen op primaten.

Duurzaamheid. Het middel is resistent tegen: hoge temperatuur n UV-straling. Verwarmen in een kokend waterbad gedurende 15 minuten, blootstelling aan 0,3% formaline-oplossing gedurende 12 uur bij 37°C deactiveert het niet, 10% formaline-oplossing gedurende 20 maanden verminderde de infectieuze titer van het middel met meer dan 31%. Bij blootstelling aan ether gedurende 18 uur nam de titer iets af. De agent wordt vernietigd door pronase. Het was niet mogelijk om de infectieuze nucleïnezuurfractie te isoleren.

experimentele infectie. Het slaagt met subcutane, intramusculaire, intracerebrale en intraperitoneale injecties van 1 ml hersenhomogenaat in een verdunning van 105-107, evenals bij het voeren van geïnfecteerd materiaal aan nertsen. De duur van de incubatietijd hangt af van de infectiemethode en het aantal passages van het middel op nertsen. Bij intramusculaire inoculatie is de incubatietijd 2-3 maanden korter dan bij het voeren van geïnfecteerd materiaal of natuurlijke infectie. Naast nertsen is het mogelijk om hamsters, geiten, gestreepte stinkdieren, wasberen, eekhoorns, resusapen te infecteren.

Teelt. Misschien tot nu toe alleen op nertsen.

EPIZOOTOLOGISCHE KENMERKEN Onder natuurlijke omstandigheden wordt de ziekte overgedragen door contact tussen zieke en gezonde dieren.

DIAGNOSTIEK

De diagnose wordt gesteld op basis van ziektesymptomen en neurohistologische veranderingen die vergelijkbaar zijn met die waargenomen bij srapie, maar die verschillen van scrapie in gastheersoort en locatie (alleen in het CZS).

Stuur uw goede werk in de kennisbank is eenvoudig. Gebruik het onderstaande formulier

Studenten, afstudeerders, jonge wetenschappers die de kennisbasis gebruiken in hun studie en werk zullen je zeer dankbaar zijn.

Gehost op http://www.allbest.ru/

MINISTERIE VAN LANDBOUW EN VOEDSEL

DE REPUBLIEK WIT-RUSLAND

UO “VITEBSK BESTELLEN “Badge of Honor” STAAT

ACADEMIE VAN DIERENGENEESKUNDE”

CURSUS WERK

over het onderwerp: "Differentiële pathomorfologische diagnose van langzame virale en priondierziekten"

VITEBSK - 2011

Invoering

1. Langzame virale ziekten bij kleine herkauwers

1.1 Adenomatose van de longen van schapen

1.2 Wisna-medy schapen

2. Langzame prionziekten bij runderen en kleinvee

2.1 Schraap de schapen

2.2 Boviene spongiforme encefalopathie

3. Langzame virale en prionziekten bij nertsen

3.1 Aleutische nertsziekte

3.2 Overdraagbare nertsencephalopathie

Invoering

Langzame virale en prionziekten van herkauwers en nertsen vormen een ernstig veterinair en medisch probleem, ze veroorzaken grote economische schade, waardoor een grote (soms alle) dierenpopulatie sterft. De mogelijkheid van menselijke infectie met prionziekten van zieke dieren is niet uitgesloten.

De classificatie van langzame infecties is gebaseerd op de volgende criteria: een lange incubatietijd (maanden en jaren); lang klinisch beloop (enkele maanden), onvermijdelijk leidend tot de dood; ziekte van één diersoort (herkauwers, nertsen, mensen); schade aan een orgaan of orgaansysteem (longen, centraal zenuwstelsel, immuunsysteem), d.w.z. pathologie wordt bepaald op orgaan- en systeemniveau.

Meestal worden volwassen dieren ziek, wat gepaard gaat met een lange incubatietijd waarin virussen en prionen in het lichaam aanwezig blijven. etiologische factoren langzame infecties zijn virussen en prionen. Dus bij schapen veroorzaken virussen adenomatose van de longen, visnu-medi, prion - scrapie; groot vee het prion is de oorzaak van spongiforme encefalopathie; bij nertsen veroorzaakt het virus de ziekte van Aleoeten en het prion veroorzaakt overdraagbare encefalopathie.

Pathologische veranderingen bij langzame infecties zijn pathognomonisch en dienen als basis voor het stellen van een nosologische diagnose bij zieke dieren. Dus bij schapen met adenomatose in de longen wordt adenocarcinoom gedetecteerd; bij schapen met visna in het centrale zenuwstelsel - niet-purulente lymfatische encefalitis, met medi in de longen - interstitiële pneumonie; bij Aleoetenziekte - plasmacytose in beenmerg, milt, lymfeklieren, lever, nieren; met scrapieschapen, boviene spongiforme encefalopathie en overdraagbare nertsencefalopathie, wordt een dystrofisch proces bepaald in het centrale zenuwstelsel - spongiforme encefalopathie.

De beschrijving van langzame infecties wordt uitgevoerd volgens het volgende schema:

definitie van ziekte;

Etiologie;

Pathogenese;

Klinische en epizoötologische kenmerken;

Pathologische veranderingen (macro- en microscopisch);

Pathologische anatomische diagnose;

nosologische diagnose;

De diagnose is differentieel.

BIJ leerhulp tabellen met differentiële pathomorfologische diagnostiek van langzame infecties bij dieren worden gegeven.

Materiële uitrusting van de les: microscopen, museum- en histologische preparaten, tekeningen, dia's, tafels (PAD).

1. Langzame virale ziekten bij kleine herkauwers

1.1 Adenomatose van de longen van schapen

Adenomatose van schapen is een langzame virale ziekte die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van adenocarcinoom (klierkanker) in de longen.

Etiologie. De veroorzaker van de ziekte is een RNA-genoomvirus van de familie Retroviridae, het geslacht Betaretrovirus. Het virus heeft oncogene eigenschappen, pneumotroop.

Pathogenese. Infectie vindt plaats via de luchtwegen. Het virus veroorzaakt tumormetaplasie van het plaveiselepitheel van de longblaasjes en prismatisch epitheel bronchiolen, resulterend in de ontwikkeling van kwaadaardige tumor- adenocarcinoom (klierkanker). De tumor zaait uit naar regionale lymfeklieren, pleura, buikvlies, mesenterium, lever en andere organen.

Klinische en epizoötologische kenmerken. Zieke volwassen schapen van 2 - 4 jaar oud. Jonge dieren en geiten worden zelden ziek. De incubatietijd varieert van 4 tot 9 maanden, deze kan tot 3 jaar duren. De duur van een klinisch uitgesproken ziekte is 2-8 maanden. Het resultaat is dodelijk. virale ziekte vee encefalopathie nertsen

Bij zieke dieren wordt een respiratoir syndroom opgemerkt: depressie, verhoogde frequentie en buiktype ademhaling, kortademigheid, erger na 20 minuten hardlopen, piepende ademhaling, vochtig, langdurig, hoesten, mucopurulente afscheiding uit de neusholten. Vermagering met behouden eetlust.

pathologische veranderingen. De lijken van uitgemergelde dieren, catarrale-etterende exsudaat komt vrij uit de neusopeningen.

Pathognomonische pathomorfologische veranderingen worden gevonden in de longen - achterste en middelste lobben. Tumorknopen zijn daarin zichtbaar verschillende maten- van miliary (met gierstkorrel) tot een kippenei (5 cm) en meer. De knooppunten, die samensmelten, vormen grote tumorinfiltraten die hele lobben bedekken (lobaire tumorlaesies). Tumorknopen met een dichte consistentie, grijswit, geelwit of lichtroze, die doen denken aan vis of gekookt vlees, bevinden zich onder het borstvlies en in de diepten van de longen, scherp begrensd van het omringende weefsel. Om hen heen kan er hyperemie, oedeem en emfyseem zijn. De massa van de aangetaste longen neemt toe tot 2,5-3 kg met een snelheid van 300-500 g Het oppervlak van de incisie is glad of korrelig, vochtig, licht glanzend, grijswit. Wanneer erop wordt gedrukt, komt er een lichtgele viskeuze vloeistof vrij. De tumor kan foci van necrose en abcessen bevatten.

Histologisch onderzoek van de tumorknopen onthult verschillende groottes van kankernesten. Daarin is het epitheel kubisch en prismatisch, vermenigvuldigt zich intensief en vormt papillaire uitgroeiingen die uitsteken in de holte van het kankernest. Cellulair atypisme wordt opgemerkt: 2-3-nucleaire kankercellen, symplasten kankercellen, hun kubische en prismatische vorm, mitosen van kankercellen worden vaak gedetecteerd.

In het milieu Longweefsel catarrale-etterende, fibrineuze ontsteking, abcessen en necrose worden opgemerkt, dezelfde processen kunnen in de tumor zijn.

Bronchiale en mediastinale lymfeklieren als gevolg van tumormetastasen namen 3-5 keer toe in volume en gewicht. Tumormetastasen worden ook opgemerkt in de pleura (pariëtale), peritoneum, mesenterium, mesenteriale lymfeklieren, lever, milt, nieren, myocardium.

Pathologische anatomische diagnose

1. Adenocarcinoom (klierkanker) van de longen.

2. Tumormetastasen in de pariëtale pleura, peritoneum, mesenterium, bronchiale, mediastinale en mesenteriale lymfeklieren, lever, milt, nieren.

3. Verspilling (kankerachtige cachexie): gebrek aan vet in het vetdepot, skeletspieratrofie.

4. Histo: in de longen - adenocarcinoom (klierkanker).

De diagnose (nosologisch) wordt gesteld rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, de resultaten van de autopsie van de lijken van schapen en histologisch onderzoek in de longen. Pathologische veranderingen in de longen, bepaald door macroscopisch en histologisch onderzoek, zijn pathognomonisch voor adenomatose bij schapen.

Onderscheid adenomatose van visna-medi; catarrale, catarrale-purulente en fibrineuze pneumonie bacteriële of virale etiologie; dictyocaulose.

Bij het ophangen van schapen in de longen zijn er geen pathomorfologische veranderingen. in de hersenen tijdens histologisch onderzoek wordt niet-purulente lymfatische meningo-encefalitis waargenomen in de hersenstam (quadrigemina, pons, medulla oblongata) en cerebellum: lymfatische perivasculitis, gliale knobbeltjes en grootcellige infiltraten, focale necrose van de medulla, demyelinisatie van de medullair zenuwvezels.

Madi wordt gekenmerkt door interstitiële pneumonie: verdikking van de alveolaire wanden door lymfocyten, histiocyten, fibroblasten, lymfatische perivasculitis en peribronchitis, focale pneumosclerose.

Catarrale, catarrale-etterende en fibrineuze longontsteking hebben geen morfologische overeenkomst met longadenocarcinoom bij adenomatose bij schapen.

Bij dictyocaulosis zijn er wormen in de bronchiën en catarrale-etterende ontsteking in het longweefsel.

1.2 Wisna-medy schapen

Visna-mady sheep is een langzame virale ziekte die wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van niet-purulente lymfatische meningo-encefalomyelitis (visna) of interstitiële pneumonie (mady). Misschien tegelijkertijd een ontsteking van het centrale zenuwstelsel en de longen.

Etiologie. De veroorzaker van de ziekte is een RNA-genoomvirus van de familie Retroviridae, het geslacht Lentivirus.

Pathogenese. Het virus is neuro- en pneumotroop. Infectie vindt plaats via de luchtwegen en bij lammeren - via de voedingsroute via de melk van een zieke ooi. De reproductie van het virus vindt plaats in cellen immuunsysteem(lymfocyten), dan concentreert het zich in het centrale zenuwstelsel en de longen, waar zich pathognomonische pathomorfologische veranderingen ontwikkelen in de vorm van niet-purulente lymfatische encefalitis in visna of interstitiële pneumonie in medi.

Klinische en epizoötologische kenmerken. De incubatietijd is enkele maanden en jaren. Klinische fase De ziekte duurt enkele maanden en eindigt dodelijk. Schapen van 3-4 jaar en ouder worden vaker ziek.

Met visna wordt een nerveus syndroom opgemerkt: verminderde coördinatie van bewegingen, spiertrekkingen van het hoofd, lippen, kromming van de nek, parese en verlamming van de ledematen.

Bij Madi wordt een respiratoir syndroom vastgesteld: moeizaam, snelle ademhaling, kortademigheid, droge hoest.

pathologische veranderingen. Visna - bij dode dieren wordt vermagering opgemerkt (gebrek aan vet in het vetdepot, atrofie van skeletspieren, lever, nieren, milt), hyperemie van de hersenen, choroid plexus laterale ventrikels.

Histologisch vertonen de hersenen pathognomonische veranderingen die kenmerkend zijn voor niet-purulente lymfatische demyeliniserende meningo-encefalomyelitis in de hersenstam (quadrigemina, pons, medulla oblongata) en het cerebellum. In de witte en grijze stof van de hersenen zijn er lymfatische perivasculitis, focale of diffuse proliferaties van lymfocyten, microglia en astrocyten, demyelinisatie van pulpachtige zenuwvezels, desintegratie van axiale cilinders (in de hersenen en het ruggenmerg), focale necrose van de medulla.

Pathologische anatomische diagnose van visna

1. Verspilling: gebrek aan vet in het vetdepot, skeletspieratrofie, vooral sterk in de spieren achterpoten.

2. Hyperemie van de hersenen en vasculaire plexus van de laterale hersenventrikels.

3. Histo: niet-purulente lymfatische demyeliniserende meningo-encefalomyelitis.

Wanneer Madi-schapen pathognomonische pathomorfologische veranderingen worden gedetecteerd in de longen - interstitiële pneumonie. Daarnaast de lijken van uitgemergelde dieren. De longen zijn niet ingeklapt, grijsgeel of grijswit van kleur (witte longen), 2-4 keer zwaarder in gewicht dan normaal, samengeperste, rubberachtige consistentie. Op de sectie - droog, uniform van kleur (grijze kleur). Het interlobulaire interstitiële weefsel is verdikt, het patroon van de lobben is goed gedefinieerd. Lokalisatie in de achterste lobben, lobaire dekking.

Histologisch wordt chronische interstitiële pneumonie bepaald: lymfatische perivasculitis en peribronchitis, verdikte wanden van de longblaasjes door lymfocyten, histiocyten, plasmocyten, fibroblasten. Hetzelfde is in het interlobulaire interstitiële bindweefsel. Op de late stadia ziekten, foci van pneumosclerose worden gedetecteerd. Bronchiale en mediastinale lymfeklieren zijn 3-5 keer vergroot, in een staat van hyperplastische ontsteking.

Pathologische anatomische diagnose

1. Chronische lobaire interstitiële pneumonie.

2. Hyperplastische ontsteking van de bronchiën en het mediastinum lymfeklieren.

3. Uitputting: gebrek aan vet in het vetdepot, atrofie van skeletspieren, lever, nieren.

4. Histo: chronische interstitiële (productieve) pneumonie: lymfatische perivasculitis en peribronchitis, verdikking van de wanden van de longblaasjes en interlobulaire interstitiële weefsels door lymfocyten, histiocyten, fibroblasten, focale pneumosclerose.

De diagnose (nosologische) van visna-mady wordt gesteld rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, de resultaten van de autopsie van de lijken van schapen, histologisch onderzoek van de longen en de hersenen. In deze organen worden pathognomonische pathomorfologische veranderingen onthuld: in de longen - interstitiële pneumonie, in de hersenstam en het cerebellum - niet-purulente lymfatische demyeliniserende meningo-encefalitis.

Madi onderscheidt zich van adenomatose van de longen, ander soort longontsteking, dictyocaulose; visna - van schapen scrapie, coenurosis, listeriose, hondsdolheid. Pulmonale adenomatose verschilt van Madi doordat daarmee adenocarcinoom (klierkanker) in de longen wordt opgemerkt, en met Madi - interstitiële pneumonie. Longontsteking door de aard van ontsteking verwijst naar exsudatieve ontsteking in de longen, met medi - ontsteking is productief. Met dictyocaulosis worden wormen gedetecteerd in de bronchiën, exsudatieve ontsteking van de longen (catarrhal-purulent), met medi - interstitiële pneumonie (productief).

Scrapie van schapen verschilt van visna doordat spongiforme encefalopathie (een dystrofisch proces) ermee wordt waargenomen in de hersenen, en niet-purulente lymfatische encefalitis in visna.

Coenurosis bij schapen wordt gekenmerkt door het feit dat in de hersenen gelijktijdige blaren en atrofie van de medulla rond de blaren worden gedetecteerd.

Met listeriose worden, in tegenstelling tot visna, purulente encefalitis en de vorming van micro- en macroabcessen van de hersenen van niet-purulente lymfatische encefalitis gedetecteerd in de hersenen (stamdeel): lymfatische perivasculitis, hondsdolheidsknobbeltjes, Babesh-Negri-lichaampjes in de neuronen van de ammon horens en cerebellum.

2. Langzame prionziekten bij runderen en kleinvee

2.1 Schraap de schapen

Scrapie van schapen is een langzame infectieziekte van prionetiologie die wordt gekenmerkt door: nerveus syndroom als gevolg van de ontwikkeling van spongiforme encefalopathie in het centrale zenuwstelsel.

Etiologie. De veroorzaker van de ziekte is een infectieus prion (een specifiek eiwit dat geen nucleïnezuren bevat).

Pathogenese. Infectie vindt plaats via de voeding. De veroorzaker verspreidt zich hematogeen door het lichaam. Het hoopt zich eerst op in macrofagen van de milt, lymfeklieren, thymus en andere organen, en komt vervolgens in het centrale zenuwstelsel terecht, waar het encefalopathie veroorzaakt (vacuolaire degeneratie van neuronen en medulla), wat zich klinisch manifesteert door een zenuwsyndroom.

Klinische en epizoötologische kenmerken. Vaker worden dieren van 2-5 jaar en ouder ziek. De incubatietijd is lang, enkele maanden en zelfs jaren. Klinisch uitgedrukte ziekte verloopt binnen enkele maanden (van 2 tot 5 maanden) met een zenuwsyndroom. Loopt af dodelijke afloop. Er is geen immuunrespons en ontsteking in het CZS.

Zenuwsyndroom: bij zieke dieren wordt het opgemerkt overgevoeligheid en ernstige jeuk van de huid, waardoor ze constant jeuken verschillende items(hek), agitatie, angst, tremor (trillen) van het hoofd, lippen, oren, dan depressie, slaperigheid, verminderde coördinatie van beweging - struikelende gang, markeertijd, wervelen. Er zijn krassen en beten van de huid, korsten, bloedingen in de huid. Dieren zijn uitgeput.

pathologische veranderingen. Lijken van uitgemergelde dieren, in de huid van het hoofd, ledematen - krabben en bijten, korsten op de plaats van krabben, hyperemie en zwelling van de hersenen. Histologisch onderzoek in de grijze stof van de hersenstam (quadrigemina, thalamus, pons en medulla oblongata), cerebellum, cervicale deel van het ruggenmerg onthult pathognomonische pathomorfologische veranderingen die kenmerkend zijn voor spongiforme encefalopathie: vacuolaire degeneratie van neuronen, hun cytolyse en pycnose (rimpels), vacuolisatie en oedeem van astrocyten. Neuronen bevatten enkele grote of meerdere kleine vacuolen. De grijze stof zwelt op en kan zachter worden. Het aantal gevacuoleerde neuronen in een histosectie kan van 3 tot 200 zijn.

Pathologische anatomische diagnose:

1. Krassen en beten van de huid, korstjes op hun plaats, in het hoofd, de staart, billen, ledematen.

3. Uitputting: gebrek aan vet in het vetdepot, atrofie van skeletspieren, lever, nieren en andere organen.

4. Histo: spongiforme encefalopathie: vacuolisatie van neuronen en zwelling van astrocyten in de hersenstam en het cerebellum, cervicaal deel van het ruggenmerg.

De diagnose (nosologisch) wordt gesteld rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, de resultaten van autopsie en histologisch onderzoek van de hersenen, elektronenmicroscopie.

Onderscheid scrapieschapen van listeriose, hondsdolheid, de ziekte van Aujeszky, coenurosis, schurft.

Bij listeriose onthult histologisch onderzoek in de hersenstam en het cervicale deel van het ruggenmerg purulente encefalomyelitis met smelten van de medulla en de vorming van macro- en microabcessen.

Met hondsdolheid worden overloop van de proventriculus met droge voermassa's, algemene veneuze hyperemie en droogheid opgemerkt. onderhuids weefsel en sereuze membranen. Histologisch onderzoek in de hersenstam onthulde morfologische tekenen van niet-purulente lymfatische encefalitis: lymfatische perivasculitis, hondsdolheidsknobbeltjes, Babesh-Negri-lichaampjes in de neuronen van de ammonhoorns en het cerebellum.

De ziekte van Aujeszky gaat gepaard met krassen op de huid en snijwonden in het hoofd en de ledematen, sereus hemorragisch oedeem van de onderhuidse cellen in het gebied van de bekraste huid en wonden. Histologisch onderzoek in alle delen van de hersenen onthult niet-purulente lymfatische encefalitis: lymfatische perivasculitis, gliale knobbeltjes, degeneratie en necrose van neuronen.

Coenurosis wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van coenurus-bellen in de hemisferen, het stengelgedeelte, het cerebellum van de hersenen, atrofie van de medulla rond de coenurus-bellen, atrofie van de botten van de hersenschedel.

Schurft (psoroptose) is een invasieve ziekte veroorzaakt door schurftmijten, gekenmerkt door: jeukende huid en dermatitis. Tijdens het leven worden afkrabsels en biopsieën van de aangetaste delen van de huid onderzocht om teken en hun eitjes op te sporen.

2.2 Boviene spongiforme encefalopathie

Boviene spongiforme encefalopathie is een langzame infectieziekte van prionetiologie die optreedt bij een zenuwsyndroom als gevolg van de ontwikkeling van spongiforme encefalomyelopathie in het centrale zenuwstelsel.

Etiologie. De veroorzaker van de ziekte is een infectieus prion (een specifiek eiwit dat geen nucleïnezuren bevat).

Pathogenese. Infectie vindt plaats via de voeding. Het prion is aanvankelijk gelokaliseerd in macrofagen van de amandelen, darmslijmvlies, lymfeklieren (submandibulaire, faryngeale en mesenteriale), milt, van waaruit het het ruggenmerg en vervolgens de hersenen binnendringt, waardoor een dystrofisch proces (encefalopathie en myelopathie) in hen in de vorm van vacuolisatie en necrose van neuronen en gliacellen. Immuniteit bij deze ziekte wordt niet gevormd.

Klinische en epizoötologische kenmerken. De incubatietijd duurt 2,5 tot 8 jaar. De duur van een klinisch uitgesproken ziekte is van 1 tot 5 maanden of langer. Klinische symptomen treden alleen op bij volwassen dieren (van 3 tot 11 jaar). Het resultaat is dodelijk.

Bij zieke dieren wordt een nerveus syndroom onthuld: verlegenheid, onvoldoende reactie op geluid, aanraken van het lichaam (schrik, vallen); soms agressiviteit; tandengeknars; spiertrillingen in het onderste deel van de nek, schoudergebied, soms het hele lichaam; verhoogde pijngevoeligheid.

Ataxie: onvaste gang, zwakte van de achterpoten, struikelen, verstrengeling van ledematen, vallen, bewegingen vergelijkbaar met dravend paard, zwaaien van het lichaam, neerlaten van het bekken. Bij het joggen komen alle klinische symptomen duidelijk tot uiting.

pathologische veranderingen. Bij het openen van lijken of karkassen van geslachte dieren wordt vermagering opgemerkt, gekenmerkt door de afwezigheid van vet in het vetdepot, atrofie van skeletspieren, lever, nieren, milt en andere organen. Sereus oedeem van de medulla wordt opgemerkt in de hersenen.

Histologisch in de hersenstam (quadrigemina, pons, medulla oblongata) en cervicaal van het ruggenmerg worden pathognomonische pathomorfologische veranderingen die kenmerkend zijn voor encefalo- en myelopathie (dystrofisch proces) onthuld. Er is geen ontstekingsreactie. De grijze stof van de hersenen en het ruggenmerg wordt voornamelijk aangetast.

De meest opvallende pathomorfologische veranderingen worden gedetecteerd in de neuronen van de hersenen en het ruggenmerg, kleine of grote vacuolen zijn daarin zichtbaar, het cytoplasma ziet eruit als een smalle band, de kern is pycnotisch en verschoven naar de celperiferie, daarom is een gevacuoliseerde neuron met één grote vacuole heeft een ringvormige vorm. Sommige neuronen zijn in een staat van zwelling en cytolyse of rimpels (cytopyknosis). Er is ook zwelling en vacuolisatie van de pulpachtige zenuwvezels in de grijze stof. Astrocyte glia in een staat van oedeem, lysis of hypertrofie.

1. Uitputting: gebrek aan vet in het vetdepot, atrofie van skeletspieren, lever, nieren, milt en andere organen.

2. Sereus hersenoedeem.

3. Histo: in het CZS - spongiforme encefalopathie: in het stamgedeelte van het hoofd en het cervicale deel van het ruggenmerg - vacuolaire degeneratie van neuronen, oedeem, vacuolisatie en lysis van astrocyten, vacuolisatie en oedeem van de pulpachtige zenuwvezels.

Diagnose (nosologisch) wordt gemaakt rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, de resultaten van autopsie van lijken of karkassen van geslachte dieren, histologisch onderzoek van de hersenen (stam) en spinale (cervicale) hersenen.

Onderscheid van listeriose, de ziekte van Aujeszky, hondsdolheid, kwaadaardige catarrale koorts.

Met listeriose worden hyperemie en zwelling van het zachte weefsel macroscopisch opgemerkt. hersenvliezen en hersenmaterie, mild hemorragische diathese. Histologisch onderzoek in het stamgedeelte van de hersenen (quadrigemina, pons, medulla oblongata) en het cervicale gedeelte van het ruggenmerg onthult purulente encefalomyelitis met smelten van de medulla en de vorming van macro- en microabcessen.

De ziekte van Aujeszky gaat gepaard met krassen op de huid en snijwonden in het hoofd en de ledematen, sereus hemorragisch oedeem van het onderhuidse weefsel op het gebied van bekraste huid en wonden. Tijdens histo-onderzoek wordt niet-purulente lymfatische encefalitis (lymfatische perivasculitis, gliale knobbeltjes, dystrofie en necrose van neuronen) opgemerkt in alle delen van de hersenen.

Met hondsdolheid worden overloop van de proventriculus met droge voermassa's, algemene veneuze hyperemie, droogheid van het onderhuidse weefsel en sereuze membranen opgemerkt. Histologisch onderzoek in de hersenstam (quadremium, pons, medulla oblongata) onthult morfologische tekenen van niet-purulente lymfatische encefalitis: lymfatische perivasculitis, hondsdolheidsknobbeltjes (gliale knobbeltjes op de plaats van necrotische en gefagocyteerde neuronen), evenals Babesh-Negri-lichaampjes in de neuronen van ammonhoorns en cerebellum.

Maligne catarrale koorts wordt gekenmerkt door catarrale-purulente conjunctivitis, keratitis, necrose van de epidermis van de neusspiegel, necrose van het slijmvlies van de mondholte, tong, purulent-fibrineuze rhinitis, laryngitis, tracheitis, histo: niet-purulente lymfatische encefalitis in alle delen van de hersenen (lymfatische perivasculitis, gliale knobbeltjesdystrofie en necrose van neuronen).

3. Langzame virale en prionziekten bij nertsen

3.1 Aleutische nertsziekte

Aleoetenziekte (virale plasmacytose) van nertsen is een langzame virale ziekte die wordt gekenmerkt door gegeneraliseerde plasmacytose en hypergammaglobulinemie.

Etiologie. De veroorzaker van de ziekte is een DNA-genoomvirus van de Parvoviridae-familie, het Parvovirus-geslacht.

Pathogenese. Het virus is immunotroop. Infectie vindt plaats via de voedings- en ademhalingsroute, via het bloed tijdens beten en in utero. Het virus veroorzaakt differentiatie (transformatie) van B-lymfocyten in plasmacellen die immunoglobulinen synthetiseren, waardoor een gegeneraliseerde plasmacytische reactie (plasmocytose) en hypergammaglobulinemie wordt veroorzaakt met de vorming van immuuncomplexen (virus-antilichaam), die zich in weefsels nestelen en celbeschadiging veroorzaken, resulterend in het verschijnen van auto-antigenen en auto-antilichamen en het ontwikkelen van auto-immuunpathologische processen.

Klinische en epizoötologische kenmerken. De incubatietijd is lang, de ziekte ontwikkelt zich langzaam. Bij zieke nertsen, onderdrukking, lethargie, dorst, bloeding uit neus en mond, erosieve en ulceratieve bloedingen rhinitis en stomatitis, wordt een teerachtig uiterlijk van ontlasting opgemerkt. In het bloed neemt het gehalte aan gammaglobulinen toe met 3-5 keer. Zieke dieren verliezen snel gewicht, ogen zinken, vacht wordt dof.

pathologische veranderingen. Lijken van uitgemergelde dieren, met tekenen van exsicosis. In de slijmvliezen van de neus en mondholte, op het tandvlees, het harde en zachte gehemelte, de maag en de darmen, zijn er erosies en bloedende zweren. Bloeden uit de neus en mond. Uitwerpselen zijn teer.

De milt is 2-5 keer of meer vergroot (splenomegalie), de consistentie is dicht, de pulp op de sectie is donker roodbruin, het patroon van lymfoïde knobbeltjes is verbeterd. In sommige gevallen is de milt geatrofieerd.

Lymfeklieren (gehele systeem) zijn vergroot, grijswit of lichtbruin van kleur (hyperplastische ontsteking). De lever is vergroot in omvang, volbloed, bruinrood van kleur, een patroon wordt uitgedrukt nootmuskaat, galwegen cystisch verwijd, galblaas leeg. De nieren zijn 1,5-2 keer vergroot, hun oppervlak is licht korrelig, grijsbruin van kleur, in de corticale substantie zijn er meerdere gestippelde en vlekkerige bloedingen en meerdere witte miliaire foci; vaak zijn de nieren gerimpeld, geatrofieerd, de kleur is grijsgeel, het oppervlak is hobbelig.

Histologisch onderzoek onthult pathognomonische pathomorfologische veranderingen in het beenmerg, de milt, de lymfeklieren, de lever, de nieren in de vorm van gegeneraliseerde plasmacytose. Uitgebreide plasmacelinfiltraten verschillende graden volwassenheid zijn gelokaliseerd: overal in het beenmerg, waarbij het hematopoëtische weefsel wordt verplaatst; in de milt - rond de lymfoïde knobbeltjes en in de rode pulp; in de lymfeklieren - hersenkoorden, corticale substantie en lymfatische sinussen; in de lever - in het interlobulaire bindweefsel rond de triaden en sinusoïdale haarvaten; in de nieren - rond de vasculaire glomeruli en tubuli.

Naast de plasmacytische reactie worden chronische cystische cholangitis, mucoïde en fibrinoïde zwelling in de lever gevonden. aderen microcirculatie bed; in de nieren - sclerose en hyalinose van de vasculaire glomeruli, granulaire en vettige degeneratie van het epitheel van de ingewikkelde tubuli.

pathologische diagnose.

1. Erosieve en ulceratieve bloeding rhinitis, stomatitis, gastro-enteritis. Teerachtige ontlasting.

2. Veneuze hyperemie, granulaire dystrofie en nootmuskaatpatroon in de lever.

3. Korrelig en vervetting nieren, sclerose van vasculaire glomeruli.

4. Splenomegalie (2-5 keer toename).

5. Uitputting, algemene bloedarmoede, exsicosis.

6. Histo: pathognomonische pathomorfologische veranderingen in de vorm van gegeneraliseerde plasmacytose in het beenmerg, de milt, de lymfeklieren, de lever, de nieren.

De diagnose (nosologisch) wordt gesteld rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, de resultaten van de autopsie van nertsen, histologisch onderzoek van het beenmerg, de milt, de lymfeklieren, de lever, de nieren om pathognomonische plasmacytose daarin te identificeren. Daarnaast wordt de hoeveelheid gammaglobulinen in het bloed in vivo bepaald, wordt de immuno-elektroforesereactie en de jodiumagglutinatietest gebruikt.

Onderscheid van toxische leverdystrofie, voedingsdystrofie, pseudomonose.

Giftige degeneratie van de lever - daarmee is er geen gegeneraliseerde plasmacytose in de organen.

Bij voedingsdystrofie is er geen gegeneraliseerde plasmacytose in de organen.

Pseudomonose wordt gekenmerkt door hemorragische pneumonie, die gepaard gaat met: hevig bloeden uit de neus en mond. De ziekte is acuut.

3.2 Overdraagbare nertsencephalopathie

Overdraagbare nertsencephalopathie is een langzame infectieziekte van prionetiologie, gekenmerkt door zenuwsyndroom en spongiforme encefalopathie.

Etiologie. De veroorzaker van de ziekte is een infectieus prion.

Pathogenese. Infectie vindt plaats via de voeding. Van spijsverteringskanaal Het prion verspreidt zich hematogeen door het lichaam en dringt vervolgens door de bloed-hersenbarrière in de hersenen, waardoor er een dystrofisch proces ontstaat - spongiforme encefalopathie, vergezeld van een zenuwsyndroom tijdens het leven.

Klinische en epizoötologische kenmerken. De incubatietijd is lang, 7-9 maanden, volwassen nertsen hebben meer kans om ziek te worden. Er is geen immuunrespons en ontstekingsreactie in het CZS.

De ziekte verloopt met een zenuwsyndroom en eindigt dodelijk. Zieke nertsen zijn opgewonden, rennen door de kooi, maken cirkelvormige bewegingen en bijten in hun staart. Opwinding wordt vervangen door depressie, slaperigheid, ataxie (parese van de ledematen, onvaste gang). Kan worden waargenomen epileptische aanvallen, zelfknagend. Bont verliest zijn glans, verward.

pathologische veranderingen. Lijken van uitgemergelde nertsen, hyperemie en oedeem in de hersenen. Er zijn geen zichtbare pathomorfologische veranderingen in andere organen.

Histologisch onderzoek onthult pathognomonische pathomorfologische veranderingen in de hersenstam. Deze veranderingen zijn kenmerkend voor spongiforme encefalopathie. In de hersenstam - quadrigemina, pons varolii, medulla langwerpig dystrofisch proces wordt opgemerkt: vacuolaire degeneratie van neuronen en grijze intercellulaire substantie, proliferatie van astrocyten. Enkele grote of meerdere kleine vacuolen worden gedetecteerd in neuronen. Sommige neuronen ondergaan cytolyse en cytopyknosis (rimpels), pericellulair oedeem. Er zijn geen inflammatoire veranderingen.

pathologische diagnose.

1. Uitputting, snijwonden staart.

2. Hyperemie en hersenoedeem.

3. Histo: spongiforme encefalopathie in de hersenstam (vacuolisatie van neuronen en grijze medulla, proliferatie van astrocyten).

De diagnose (nosologisch) wordt gesteld rekening houdend met klinische en epizoötologische gegevens, de resultaten van de autopsie van nertsenlichamen en histologisch onderzoek van de hersenen, waarbij spongiforme encefalopathie wordt vastgesteld. Als ten minste 10 gevacuoleerde neuronen, vooral met grote vacuolen, worden gevonden in één histologisch preparaat, bij afwezigheid van een ontstekingsreactie, wordt de definitieve diagnose van deze ziekte gesteld.

Onderscheid van avitaminose B 1 en zelfknagend.

Bij avitaminose B 1 worden hyperemie, oedeem en bloedingen macroscopisch in de hersenen opgemerkt; histologisch - encefalopathie: bloedingen, focale necrose van de medulla; in de lever - granulaire en vettige degeneratie, hepatocytnecrose. Letaliteit-20%.

Zelfknagen komt vaker voor bij puppy's. In de hersenen, vacuolisatie, chromatolyse, pyknosis en lysis van neuronen, oedeem van de paden van het ruggenmerg en witte materie brein.

Tabel 1. Differentiële pathomorfologische diagnose van langzame virale en prionziekten bij runderen en kleine herkauwers.

Tabel 2. Differentiële pathomorfologische diagnose van langzame virale en prionziekten bij nertsen

Gehost op Allbest.ru

Vergelijkbare documenten

De studie van een groep infectieziekten die vooral het centrale zenuwstelsel aantasten. Classificatie van langzame virale infecties. Factoren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken. kenmerken van prionziekten. Vooruitzichten voor de studie van prionen.

presentatie, toegevoegd 05/07/2017


Het concept van pathogenese en infectie. Stadia van pathogenese en perioden van ontwikkeling van een infectieziekte. Voorwaardelijke classificatie van virussen in groepen volgens tropisme (afhankelijk van het type doelcellen). preventie virale ziekten boerderijdieren.

samenvatting, toegevoegd 10/12/2015


Belangrijkste kenmerken: erfelijke pathologie. Cijfer veelvoorkomende eigenschappen klinische manifestaties van erfelijke ziekten. Ziekte van Down, neurofibromatose, achondroplasie, Huntington's chorea. Biochemisch, immunologisch en enzym immunoassays Onderzoek.

presentatie, toegevoegd 21-09-2015


Infectieziekten die voornamelijk het centrale zenuwstelsel van de mens aantasten. Algemene kenmerken van langzame infecties. Factoren die de ontwikkeling van de ziekte veroorzaken. Subacute scleroserende panencefalitis. Ziekten veroorzaakt door prionen.

presentatie, toegevoegd 27-11-2013


Langzame virale infecties, factoren die hun ontwikkeling veroorzaken. Ziekten veroorzaakt door het mazelenvirus. Subacute scleroserende panencefalitis. kenmerken van het rubellavirus. Prion-eiwitvormen. Het proces van accumulatie van infectieuze prionmoleculen.

verslag, toegevoegd 17-06-2012


Het mechanisme van overdracht van pathogenen van infectieziekten. Lokalisatie van de ziekteverwekker in het menselijk lichaam. Regeling van infectieziekten vergezeld van huidlaesies. Differentiële diagnose exantheem en enantheem. Classificatie van infectieziekten.

samenvatting, toegevoegd 01.10.2014


Kwaadaardige proliferatie van cellen van hematopoëtische organen met gestoorde rijping als de belangrijkste oorzaak van runderleukemie. Enzoötische en sporadische vormen van runderleukemie. Ziektepreventie- en controlemethoden.

presentatie, toegevoegd 18-05-2016


B-lymfotroop RNA-bevattend virus als de belangrijkste veroorzaker van runderleukemie. Klinische manifestatie van de ziekte. Pathologische veranderingen bij runderen met leukemie. Diagnose van de ziekte, methoden voor de behandeling en preventieproblemen.

presentatie, toegevoegd 21-09-2016


Methoden van ichtyopathologisch onderzoek. Pathologische anatomische dissectie van vissen. Regels voor het nemen en verzenden van pathologisch materiaal voor histologisch onderzoek. Pathologische diagnostiek van virose en bacteriose bij vissen. Cellulaire en humorale beschermende factoren.

scriptie, toegevoegd 25-05-2012


Studie van traditionele arts in het leven van Russische boeren in het Russische noorden. De studie van de oorzaken van de incidentie van boeren en de vorming traditionele opvattingen naar de oorzaken van ziekten. Beschrijving traditionele methoden behandeling van ziekten.

Nertsencephalopathie NOROC ENCEFALOFIE(Infektiose enzefalopathie), een infectieziekte die wordt gekenmerkt door een lange incubatietijd en een progressieve disfunctie van het centrale zenuwstelsel. Het komt veel voor in de VS, Canada, Groot-Brittannië, Oost-Duitsland, de USSR en andere landen. Letaliteit tot 100%.

Aangenomen wordt dat de ziekteverwekker E.n. is gerelateerd aan de ziekteverwekker, maar in tegenstelling tot deze verwerft het pas virulentie voor muizen na de eerste passage op dieren van bepaalde lijnen. Alleen volwassen nertsen (ouder dan 1 jaar) worden ziek, vaker in de zomer en herfst, waarna de ziekte vanzelf verdwijnt. Nertsen worden blijkbaar besmet door het eten van vleesproducten die zijn verkregen bij het slachten van schapen die besmet zijn met het scrapievirus. Immuniteit is niet onderzocht. De incubatietijd is van 6 maanden tot 1 jaar of langer, het verloop van de ziekte is 26 weken. Bij zieke dieren worden opwinding, agressiviteit, vervolgens depressie, slaperigheid en angst opgemerkt. Pathologische veranderingen in het centrale zenuwstelsel worden gekenmerkt door een dystrofisch proces. De diagnose wordt gesteld op basis van epizoötologische gegevens en klinische symptomen, rekening houdend met de resultaten van pathomorfologische studies.

Behandelings-, preventie- en controlemaatregelen onvoldoende ontwikkeld. Zieke dieren worden geïsoleerd. De karkassen van de doden mogen de nertsen niet voeden, de lijken moeten tijdig uit de kooien worden verwijderd. Het is raadzaam om geen rauwe slachtafvallen van lamsvlees te voeren die zijn geoogst in gebieden die benadeeld zijn voor schapenscrapie aan nertsen.

Literatuur: Danilov E.P., Encephalopathy, in the quarter: Diseases of fur animals, ed. S. Ya Lyubashenko, 2e druk, M., 1973, p. 6467.

veterinair encyclopedisch woordenboek. - M.: "Sovjet Encyclopedie". Hoofdredacteur VP Shishkov. 1981 .

Zie wat "Mink Encephalopathie" is in andere woordenboeken:

Slugin, Vladimir Stepanovitsj- Vladimir Stepanovich Slugin (1933 (1933) 2007) geëerd dierenarts RSFSR, doctor in de diergeneeskunde, professor. Inhoud 1 Biografie 2 Octrooien 3 ... Wikipedia

prionen- ICD 10 A81 ICD 9 046046 Deze term heeft andere betekenissen, zie prionen (betekenissen). Niet te verwarren met de hypothetische elementaire deeltjes preonen Prions (uit het Engels p ... Wikipedia

prion

prionziekte- Een eiwit dat β amyloïden vormt, een voorloper van prionen Niet te verwarren met de hypothetische elementaire deeltjes van preonen Prionen (van het Engelse eiwitachtige infectieuze deeltjes eiwitachtige infectieuze deeltjes) een speciale klasse infectieuze agentia, puur eiwit, ... ... Wikipedia

Prion infectie- Een eiwit dat β amyloïden vormt, de voorloper van prionen Niet te verwarren met de hypothetische elementaire deeltjes van preonen Prionen (van het Engelse eiwitachtige infectieuze deeltjes eiwit infectieuze deeltjes) zijn een speciale klasse van infectieuze agentia, puur eiwitachtig, ... . .. Wikipedia

Encefalopathie (overdraagbare encefalopathie) is de minst bestudeerde infectie uit de langzame groep; beïnvloedt nertsen, wordt gekenmerkt door een lange incubatietijd, progressieve disfunctie van het centrale zenuwstelsel en degeneratieve veranderingen in de hersenen.
Verspreiding. De ziekte is alleen geregistreerd in de VS en Canada. Beschreven door Hartsough, Burger in 1965. De eerste uitbraken van de ziekte werden waargenomen in 1947 in Wisconsin, in 1961, 1963. in deze staat en de staat Idaho, evenals in Canada, in de provincie Ontario.
Etiologie. De veroorzaker van encefalopathie nerts prion. Er is vastgesteld dat in termen van fysieke en chemische eigenschappen het lijkt op de veroorzaker van scrapie. De afmetingen, zoals vastgesteld door de filtratiemethode, zijn minder dan 50 nm. Bestand tegen ultraviolette straling, 15 minuten kokend, vernietigd door het enzym pronase, vermindert de infectieuze activiteit na behandeling met ether gedurende 18 uur bij een temperatuur van 4°C. De infectieuze activiteit van de ziekteverwekker houdt aan gedurende 20 maanden opslag in een 10% formaline-oplossing. Pogingen om het infectieuze nucleïnezuur te isoleren uit de hersenweefsels van zieke dieren door fenolextractie waren niet succesvol.
Epizoötologie. Onder natuurlijke omstandigheden worden alleen nertsen ziek. Volwassen dieren van één jaar en ouder worden getroffen.
De routes van overdracht van de ziekteverwekker zijn niet precies vastgesteld, maar er wordt aangenomen dat wanneer zieke en gezonde dieren bij elkaar worden gehouden, deze ofwel niet wordt overgedragen of uiterst zelden wordt overgedragen. Kannibalisme draagt ​​bij aan de verspreiding van de ziekte.
Onder dezelfde omstandigheden van houden en voeren, evenals wanneer de nakomelingen samen werden gehouden met een ziek wijfje, werden bij geen van de beschreven uitbraken ziektegevallen bij jonge dieren geregistreerd. Het feit van ziekte en overlijden van nakomelingen 8-9 maanden na de dood van het vrouwtje werd echter vastgesteld. Tegelijkertijd werd het eten door de jongen van de interne organen en het karkas van het lijk opgemerkt. In experimenten werd dezelfde gevoeligheid van pasgeboren en volwassen nertsen voor intracerebrale infectie vastgesteld. Blijkbaar wordt de selectieve encefalopathie-laesie van nertsen ouder dan een jaar niet verklaard door de verschillende leeftijdsgevoeligheid van de dieren, maar door de eigenaardigheden infectieus proces met langzame infecties, in het bijzonder de duur van de incubatietijd, evenals de kenmerken van de biologie van nertsen. Er waren ook geen verschillen in de gevoeligheid van nertsen, afhankelijk van het ras, de kleur van de vacht van dieren.
Er is een epizoötie waargenomen na het voeren van nertsen met vlees waarvan wordt aangenomen dat het besmet is met de scrapiepathogeen. De nertsen werden op een regelmatig dieet gehouden, waaronder rauw vlees, soms van gedwongen geslacht vee, slachtafval, lever en vis.
In 1961, in de staat Wisconsin (VS), trof een uitbraak de dieren van vijf boerderijen die gevoed werden vanuit één fabriek. In 1963 werd de ziekte waargenomen op nog twee boerderijen, die ook voer uit een gemeenschappelijke bron kregen.
De kwesties van de oorsprong van de veroorzaker van encefalopathie, die een belangrijke epizoötologische betekenis hebben, verdienen nadere aandacht en discussie.
Hartsough, Burger geloven dat nertsen een onbeduidende rol spelen in de epizoötologie van de ziekte. De belangrijkste gastheer is blijkbaar andere diersoorten, die nog niet definitief zijn vastgesteld.
De gelijkenis van klinische en anatomische symptomen van schapenscrapie en nertsencefalopathie, evenals dezelfde eigenschappen van de veroorzakers van deze infecties, bepalen de legitimiteit van het opwerpen van de vraag of de nertsziekte het gevolg is van het voeren van vlees en slachtafval van schapen besmet met scrapie. Hoewel direct bewijs voor het gebruik van dergelijke producten niet is verkregen, hebben waarnemingen aangetoond dat een dergelijke mogelijkheid niet volledig kan worden uitgesloten. De resultaten van experimentele infectie van nertsen wijzen op hun gevoeligheid voor de veroorzaker van scrapie. Intracerebrale infectie van nertsen met een suspensie van hersen- of miltweefsel van door scrapie aangetaste schapen produceerde een typisch patroon van encefalopathie.
Geiten, hamsters, albino fretten, gestreepte stinkdieren, wasberen, resusapen, eekhoorns en kortstaartapen zijn vatbaar voor experimentele infectie.
20-28 maanden na de intracerebrale inoculatie van geiten met een suspensie van de hersenen van zieke nertsen, vertoonden geiten klinische symptomen van de ziekte (loopstoornis, ptosis van de oogleden, blindheid) en histologische veranderingen in de hersenen die kenmerkend zijn voor encefalopathie. Rhesusapen bleven na subcutane, intramusculaire, intraveneuze en orale infectie 33 maanden klinisch gezond (observatieperiode). Histologisch onderzoek van de hersenen bracht echter een polyencefalopathie aan het licht die vergelijkbaar was met die waargenomen bij nertsencefalopathie. Er zijn ook hamsters gevonden degeneratieve veranderingen in de hersenen, kenmerkend voor encefalopathie.
Minks werden ziek na inenting met hamsterhersensuspensie.
Bij geïnfecteerde witte muizen (Zwitserse lijn), katten en kalveren werden noch klinische tekenen van de ziekte noch histologische veranderingen in de hersenen waargenomen, terwijl de introductie van een suspensie van de hersenen van deze dieren in nertsen de ziekte van de laatste veroorzaakte. De vraag of de ziekteverwekker in dit geval repliceert of dat het in de hersenen blijft bestaan, wordt besproken. Aangezien na introductie van materiaal verkregen van dieren die geen klinische symptomen vertoonden, het beeld van de ziekte bij nertsen zich ontwikkelt na een lange incubatietijd (200-250 dagen), wordt een conclusie getrokken over de lage titer van de ziekteverwekker in het geïnjecteerde materiaal en daarom over de mogelijke persistentie geen replicatie.
De besproken gegevens geven naar onze mening dus geen duidelijk begrip van de relatie tussen scrapie en nertsencefalopathie, maar geven alleen de klinische en anatomische overeenkomst van deze ziekten aan. Het is nog niet mogelijk om definitieve conclusies te trekken.
De ziekte kan aanzienlijke economische schade veroorzaken. De incidentie varieert van 10-30 tot 90-100%. Letaliteit is altijd 100%.
De pathogenese is niet goed begrepen. Het is vergelijkbaar met dat van scrapie. De ziekteverwekker hoopt zich voornamelijk op in de cellen en weefsels van het lymfestelsel en het centrale zenuwstelsel, en veroorzaakt daarin dystrofische en necrotische processen. Net als bij scrapie is de afwezigheid van de klassieke cellulaire en humorale reactie van het lichaam op de introductie van het infectieuze agens kenmerkend.
Symptomen. De duur van de incubatietijd in natuurlijke omstandigheden is niet vastgesteld, deze wordt beschouwd van 8 tot 12 maanden. Tijdens experimentele infectie door subcutane injectie materiaal, de incubatietijd duurt 5-6 maanden en 8 maanden bij het voeden van weefsels en organen van aangetaste dieren.
De ziekte ontwikkelt zich langzaam en onmerkbaar, eindigt altijd dodelijk. Aanvankelijk worden subtiele afwijkingen van het normale gedrag van dieren waargenomen. Het instinct om reinheid te behouden verdwijnt: het nest wordt vuil, het strooisel wordt niet zoals gebruikelijk op één plek verzameld, maar verspreid over de kooi, het voedsel in de feeder wordt meestal vertrapt. Nertsen hebben enige moeite met slikken. Vaak worden de dieren prikkelbaarder en rennen ze doelloos rond in de kooi. Vrouwtjes verzuimen om voor puppy's te zorgen, en dit teken wordt vaak eerder opgemerkt dan anderen.
De staart bevindt zich in de regel over de rug, zoals een eekhoorn, dieren met ernstig verminkte staarten worden vaak gevonden. Al snel ontwikkelen zich symptomen van een schending van de motorische coördinatie, het lopen wordt stijf en het lopen is onzeker, wankel, schokkerig schokkerige bewegingen achterpoten, soms stuiptrekkingen. Dieren bijten in hun staart, bewegen in een cirkel, terwijl loopstoornissen duidelijk worden gedetecteerd. Dan vorderen bewegingsstoornissen en al snel verliezen de dieren bijna volledig het vermogen om te bewegen. Echter slappe verlamming worden nooit waargenomen. In het laatste stadium van de ziekte zitten de dieren in de hoek van de kooi, klampen hun tanden vast aan de gaasdraad en kunnen in deze positie blijven. lange tijd. Tijdens deze periode zijn ze half in slaap, maar kunnen ze gemakkelijk gewekt worden. Vaak wordt een lichte trilling waargenomen. Zicht, gehoor, tactiele gevoeligheid zijn meestal niet gestoord, de cornea-reflex blijft behouden.
De ziekte duurt 3 tot 6 weken en eindigt met de dood van dieren. Mannetjes sterven meestal iets eerder dan vrouwtjes.
Verschillende ongunstige omstandigheden, zoals sterke temperatuurschommelingen, versnellen de dood. Dode dieren worden meestal gevonden in een karakteristieke positie: in de hoek van de kooi met tanden stevig op elkaar geklemd op het gaasdraad.
Een asymptomatisch verloop is mogelijk, waarbij periodieke weigering van voedsel en progressieve vermagering worden opgemerkt.
pathologische veranderingen. Bij onderzoek van een lijk vallen uitdroging van weefsels en een sterke afname van lichaamsvet op, het lijk is uitgemergeld. In de hersenen - bloedarmoede en oedeem. Er zijn geen macro- en microscopische laesies van de skeletspieren, botten, inwendige organen.
histologische veranderingen. Bij het onderzoeken van delen van de hersenen worden significante dystrofische veranderingen onthuld. De meest typische diffuse vacuolisatie van de grijze stof, wat leidt tot de vorming van sponsachtige gebieden in het hersenweefsel. Dystrofische veranderingen in zenuwcellen, gekenmerkt door chromatolyse, sclerose, pycnosis, worden gevonden in de cortex en de hersenstam en het cerebellum. In de neuronen van de middenhersenen, pons en cerebellaire steeltjes wordt vacuolisatie van het cytoplasma waargenomen. Vacuolen variëren in grootte, kunnen groot en klein zijn, één of meerdere in elk neuron. Ze zijn leeg of bevatten eosinofiele insluitsels. Meestal worden vacuolen gevonden in de cellen van een of twee kernen van de grijze stof en zijn ze afwezig in andere.
BIJ beginstadium schade aan het hersenweefsel in neuronen - kleine vacuolen, in de toekomst nemen ze toe, fuseren en duwen de kern naar de periferie van de cel. Vacuolen worden ook gevonden in de intercellulaire substantie van de hersenen. Ze bevinden zich rond het neuron en worden vaak diep ingedrukt buitenmembraan cellen.
Pyknosis van Purkinje-cellen wordt opgemerkt in het cerebellum. Ernstige astrocytose en vacuolisatie van de neuroglia zijn een constant detecteerbaar teken.
De diagnose overdraagbare encefalopathie wordt gesteld op basis van klinische (langzame progressieve toename van symptomen van schade aan het centrale zenuwstelsel), epizoötologische gegevens (hoge incidentie, 100% mortaliteit, schade aan dieren ouder dan een jaar), de resultaten van histologisch onderzoek.
Voor onderzoek, stukjes ammoniumhoorn, schors hemisferen in het gebied van de laterale ventrikel, gefixeerd in een 10% oplossing van neutrale formaline. Secties worden gekleurd met hematoxyline-eosine. Een karakteristieke vacuolisatie van neuronen in de grijze stof van de hersenschors, hypertrofie en proliferatie van astrogliacellen worden gedetecteerd. Tekenen van ontsteking worden niet gedetecteerd. De termijn van histologisch onderzoek is maximaal 7 dagen.
differentiële diagnose. Bij het stellen van een diagnose is het noodzakelijk om nertsencefalopathie te onderscheiden van zelfknabbelen, dat puppy's van 30-45 dagen oud en volwassen dieren treft, terwijl encefalopathie zich alleen bij volwassenen manifesteert. Tijdens zelfknagen bij nertsen, tijdens klinisch en postmortaal onderzoek, worden verwondingen gevonden die afwezig zijn bij encefalopathie.
Immuniteit. Net als bij andere spongiforme encefalopathieën ontwikkelen aangetaste nertsen geen immuunrespons. Serologische tests konden geen specifieke antilichamen detecteren.
Preventie- en controlemaatregelen. Specifieke preventieve maatregelen zijn niet ontwikkeld. De belangrijkste preventieve maatregel is de veterinaire en sanitaire controle van vlees dat aan nertsen wordt gevoerd.

Boviene spongiforme encefalopathie (BSE) is een zich langzaam ontwikkelende infectieuze door prionvectoren overgedragen ziekte van volwassen runderen, gekenmerkt door een lange incubatietijd, tot 2,5-8 jaar, en manifesteert zich door schade aan het centrale zenuwstelsel met 100% mortaliteit.

Geschiedenis referentie.

Spongiforme encefalopathie werd voor het eerst gemeld in 1985-1986 in het VK onder de naam "gekkekoeienziekte". Hoewel er eerder aanwijzingen waren dat dit soort ziekte zelfs eerder was in 1965, toen ongeveer 200 duizend koeien van 3 tot 5 jaar ziek werden.

Bijna tegelijkertijd deze ziekte geïnstalleerd in Ierland.

In de volgende 10 jaar verspreidde BSE zich naar andere landen - Frankrijk, Portugal, Zwitserland, Duitsland, Nederland, Italië, Denemarken, Slowakije, Finland, enz. Als gevolg van de invoer van besmet vee waren er gevallen van BSE in Canada , Israël, Oman, Japan, Australië.

Tot op heden is vastgesteld dat BSE als gevolg van blootstelling aan runderen is ontstaan ​​aan scrapie (scrapie), een soortgelijk agens (pathogeen van scrapie bij schapen), dat wordt aangetroffen in vlees- en beendermeel, dat in de voeding van runderen was opgenomen.

In Rusland is de ziekte niet geregistreerd.

Economische schade. BSE veroorzaakte enorme economische schade aan Europese landen, doordat ongeveer 4 miljoen stuks vee werden vernietigd. Alleen het VK leed een economisch verlies van £ 7 miljard. Als gevolg van BSE was er een ruïne een groot aantal boeren is de markt voor vleesproducten gekrompen. De ziekte bracht extra sociale spanningen met zich mee, omdat wereldwijd ongeveer 200 mensen eraan stierven en ongeveer 70 duizend mensen om deze reden ziek konden worden van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob.

Etiologie. Tot op heden is het prionconcept van runder-BSE in de wereld geaccepteerd. Prion - in vertaling betekent "eiwit infectieus deeltje". Het heeft zeer kleine afmetingen (mm 28-30 KD) en een hoge weerstand tegen fysische en chemische factoren. In hersenweefsel en milt polymeriseren PrP 27-32 KD-eiwitten om specifieke scrapie-geassocieerde fibrillen (SAF-fibrillen) te vormen.

De ziekteverwekker zelf wordt alleen vertegenwoordigd door een eiwit zonder nucleïnezuur en is daarom bestand tegen koken, herhaaldelijk invriezen en ontdooien, sterft niet bij een temperatuur van 115 ° C gedurende 30 minuten, bij 90 ° C gedurende 1 uur. Autoclaveren (18 minuten bij 134-138°C of in dezelfde modus 6 cycli van 3 minuten). De ziekteverwekker is bestand tegen enkele maanden werking van 12% formaline en een pH van 2 tot 10,5. In een 20% formaline-oplossing gaat de besmettelijkheid niet verloren gedurende 18 uur bij 37°C.

Net zo ontsmettingsmiddel er wordt een 8% natriumhydroxide-oplossing gebruikt, met een effect op de ziekteverwekker gedurende 1 uur bij een temperatuur van + 20°C. Een 2% natriumhypochloriet is relatief effectief bij blootstelling gedurende 2 uur bij een temperatuur van + 20°C.

epidemiologische gegevens. Onder natuurlijke omstandigheden zijn runderen vatbaar voor BSE, vooral op 4-jarige leeftijd, evenals artiodactylen van zes soorten (Zuid-Afrikaanse antilopen, kudu en nyala, oryx, Arabische oryx, enz.) en katachtigen van 4 soorten. Experimenteel is het mogelijk om schapen, varkens, nertsen, ratten, muizen, hamsters en apen te infecteren. Ziekten zijn vatbaarder voor melkvee. Runderen GE wordt vooral ziek bij koeien, minder vaak bij fokstieren. Bij het gebruik van slachtproducten van patiënten met BSE kunnen mensen ziek worden van de ziekte van Creutzfeldt-Jakob. Tegelijkertijd zijn de hersenen en het ruggenmerg van geslachte dieren bijzonder gevaarlijk in gebruik. Vlees en melk van zieke dieren zijn in principe niet gevaarlijk, omdat er in kleine hoeveelheden prionen in zitten.

De bron van de veroorzaker van infectie zijn zieke en dieren in de incubatietijd. De factoren van overdracht van het infectieuze agens zijn de producten van het slachten van schapen met scrapie en runderen met EH, inclusief die in de incubatietijd van de ziekte.

De veroorzaker van de ziekte wordt overgedragen van een ziek dier op een gezond dier via de voedingsroute, bij het eten van besmet voedsel (vlees- en beendermeel) Verticale overdracht is mogelijk (tot 10-20%), maar het is niet significant invloed hebben op de verspreiding van de epizoötie.

In het VK hebben de volgende redenen bijgedragen aan de verspreiding van de ziekte:

• Een toename van het aantal schapen en een toename van de verwerkingsvolumes (inclusief koppen) voor vlees- en beendermeel.
• Sinds het midden van de jaren 70 van de 20e eeuw zijn de sterilisatieregimes voor grondstoffen van dierlijke oorsprong veranderd in de afvalfabrieken van het land (vervanging van warmtebehandeling door drogen met organische oplosmiddelen).
• Een verhoging van de melkproductie, waardoor de kalveren eerder moesten worden spenen en intensief moesten worden vetgemest met vleesbeendermeel.

Dit alles leidde tot meer massa toepassing in de voedselketen van vleesbeendermeel dat besmet is met prionen.

Pathogenese. De pathogenese is niet goed begrepen. Aangenomen wordt dat een pathogeen prion, dat het lichaam is binnengekomen, zich gewoonlijk in het begin op de voedingswijze repliceert in de milt en andere organen van het mononucleaire fagocytsysteem (lymfoïde organen), en vervolgens in de hersenen.

Wanneer een infectieus prion-eiwit de gezond lichaam Door de verbinding van één molecuul van het infectieuze prioneiwit PrPsrc met één molecuul van het cellulaire (normale) prioneiwit PrPc treden ruimtelijke veranderingen op in het molecuul van laatstgenoemde: twee van de vier helixstructuren in het molecuul van het cellulaire prioneiwit zijn langwerpig, enz. Onder invloed van een prion, waarvan de favoriete plaats van lokalisatie de hersenen zijn, ontwikkelt het dier encefalopathie, d.w.z. in het cerebellum, de hersenstam, vindt cakuolisatie van neuronen en grijze medulla plaats, en astrocyten prolifereren. In dit geval is er geen ontstekingsreactie. De hersenen van een BSE-patiënt stapelen zich op ongeveer een miljoen besmettelijke eenheden per gram, terwijl er geen besmettelijke deeltjes worden gevonden in de spieren en melk. In de botten (met uitzondering van de schedel en wervels, waarin hersenresten aanwezig kunnen zijn) en de huid van runderen met EH, is er geen veroorzaker van de ziekte. Dit is erg belangrijk omdat ze worden gebruikt om gelatine en collageen te maken. Pathologische veranderingen in de hersenen leiden tot de ontwikkeling van de overeenkomstige symptomen van de ziekte, vergezeld van een zenuwsyndroom.

Het verloop en de symptomen van de ziekte. De incubatietijd is van 2,5 tot 8 jaar, in sommige gevallen kan deze oplopen tot 25-30 jaar. Dieren vanaf 2 jaar zijn vaker ziek. Het verloop van de ziekte is progressief, zonder remissies. De ziekte verloopt zonder een verhoging van de lichaamstemperatuur van het dier, met aanhoudende eetlust. Ondanks een normale eetlust hebben koeien een verminderde melkproductie. De klinische manifestatie van de ziekte wordt waargenomen bij dieren ouder dan 2 jaar en wordt gekenmerkt door tekenen van schade aan het centrale zenuwstelsel. Bij GE onthullen we drie soorten zenuwverschijnselen.

Het eerste type zenuwverschijnselen gepaard gaand met de ontwikkeling bij dieren van een gevoel van angst, nervositeit, vooral wanneer het dier de kamer binnenkomt, angst voor deuropeningen, agressiviteit (wat slechts een gevolg is nerveuze toestand dier), tandengeknars, angst, verlegenheid, verandering van hiërarchische plaats in de kudde, verlangen om zich te scheiden van de rest van de dieren van de kudde, prikkelbaarheid, trillen van bepaalde delen van het lichaam of het hele lichaam, onvermogen om obstakels te herkennen , schoppen bij normale omgang, ataxie van de achterpoten (de koe komt op uit seks als een paard), frequente bewegingen van de oren, likken van de neus, krabben aan het hoofd met de voet en verschillende voorwerpen. Bovenstaande symptomen komen voor bij 98% van de zieke dieren.

Het tweede type zenuwverschijnselen gekenmerkt door de aanwezigheid bij zieke dieren bewegingsstoornissen: drafbewegingen, "harken met de voorste ledematen", "neerlaten" van de achterpoten - met een snelle draai van het dier, vallende, opgeheven staart.

Bij het derde type zenuwverschijnselen er is een schending van de gevoeligheid, wanneer we bij zieke dieren hyperesthesie opmerken met geluid, aanraking en licht.

De duur van de ziekte is van enkele weken tot 12 maanden of langer. De ziekte eindigt altijd in de dood van het dier.

pathologische veranderingen. Bij autopsie van dode dieren zijn karakteristieke patho-anatomische veranderingen afwezig of mild. We merken tekenen van uitputting op, er kan zwelling van de hersenen zijn. Bij histologisch onderzoek in de hersenen en het ruggenmerg wordt vacuolisatie van neuronen gedetecteerd, ziet een deel van het hersenweefsel eruit als een spons (spongiose) en enkele andere veranderingen die kenmerkend zijn voor spongiforme encefalopathie (hyperplasie en proliferatie van astrocyten, de vorming van amyloïde plaques) ).

Diagnose. De diagnose BSE wordt op een complexe manier gesteld, rekening houdend met:

• epizoötologische gegevens;
• karakteristieke klinische symptomen van de ziekte;
• pathohisologische studies.

levenslang laboratorium diagnostiek niet ontwikkeld. Vanwege het ontbreken van een immuunrespons bij dieren, worden bij BSE geen antilichamen geproduceerd, waardoor serologische diagnose niet haalbaar is.

De hersenen van dode of gedwongen gedode dieren worden naar het laboratorium gestuurd.

Belangrijkste onderzoeksmethoden:

• histopathologische methode (detectie van sponsachtige degeneratie van neuronen met de vorming van vacuolen, voornamelijk in de grijze massa van de medulla oblongata en middelste delen van de hersenen);
• identificatie van scrapie-achtige myofibrillen met negatief contrast (elektronenmicroscopie + histologie);
• immunohistochemische methoden (bepaling van prioneiwit door immunoblotting, methode van fluorescente probes bij immunoblotting);
• enzym immunoassay;
• bioassay op witte muizen wanneer ze zijn geïnfecteerd met hersenhomogenaat;

Differentiële diagnose.

BSE moet eerst worden onderscheiden van de volgende groepen ziekten:

• ziekten die zich manifesteren door zenuwverschijnselen (, Behandeling.

  Behandeling is niet effectief, omdat het begint met het verschijnen van klinische symptomen, wanneer zich onomkeerbare pathomorfologische veranderingen in de hersenen hebben ontwikkeld. De prognose voor de ziekte is ongunstig.

  Preventie.

  De basis van preventie voor welvarende landen zijn:

  • het voorkomen van de invoer van stamboekvee, vlees, ingeblikt voedsel, bijproducten en halffabrikaten, vlees- en beendermeel, sperma, embryo's, technisch vet, darmgrondstoffen en andere producten en diervoeders van herkauwers uit achterstandsgebieden of landen;
  • zorgvuldige controle op aankopen van fokdieren en biologische weefsels, vooral uit achtergestelde landen;
  • verbod op het voeren van herkauwers met vlees- en beendermeel van runderen en schapen;
  • een verbod op het gebruik van diervoeders en toevoegingsmiddelen van onbekende oorsprong;
  • grondige diagnose van een verdachte zaak en laboratoriummonitoring van hersenmonsters van geslachte runderen, vooral van dieren ouder dan 3 jaar.

  Beheersmaatregelen.

  In achtergestelde landen is het verboden om dierlijke eiwitten toe te voegen aan voer voor herkauwers, biotissues aan diervoeders, het gebruik van slachtafvallen van runderen in de biologische en voedingsindustrie, enzovoort. Uitvoeren van diagnostiek van BSE van zieke dieren en vernietiging van karkassen.

  Strenge methoden voor sterilisatie en desinfectie worden gebruikt.

  Pathologisch materiaal, gereedschap, gereedschap, overalls worden gedesinfecteerd op een van de volgende manieren: autoclaveren bij overdruk (134°C) gedurende minimaal 20 minuten; 12 uur bewaren in een van de oplossingen van 4% natriumhydroxide, 2% natriumhypochloriet, 5% bleekmiddel; ingepakte wegwerpgereedschappen en gebruiksvoorwerpen verbranden.

  De implementatie van dergelijke strenge maatregelen in het VK maakte het ooit mogelijk om de incidentie van BSE sterk te verminderen en de gezondheid van een aantal regio's van het land te verbeteren.