Treråtne og forhold som bidrar til utviklingen. Hvordan kan du stoppe og fremskynde treforfall? Tidlige endringer i liket

Vedråtning er et resultat av aktiviteten til vedødeleggende sopp, som tilhører sporebærende planter. Tre består hovedsakelig av organisk materiale, som tjener som mat for disse soppene. På gunstige forhold sporer utvikler seg til hyfer - tynne tråder som trenger inn i treet gjennom porene. Hyfene, sammenflettet med hverandre, danner det indre mycelet eller det indre mycelet. På ytre overflate Trehyfer danner snorer og bomullsbelegg kalt luftmycel, som, når de komprimeres, skaper en fruktkropp der spordannelse oppstår.

For tiden er det mer enn tusen forskjellige typer sopp som lever på tre. Imidlertid er ikke alle like farlige. Noen av dem forårsaker ikke en merkbar reduksjon i treets mekaniske styrke, mens andre ødelegger treet fullstendig. Noen typer sopp lever av innholdet i cellene, og etterlater celleveggene intakte eller nesten intakte. Når trevirke er alvorlig skadet av slike sopp, blir det indre innholdet i cellene nesten fullstendig konsumert, og etterlater bare et svekket skjelett av cellene. Denne typen råte kalles korrosjonsråte. Etsende råte skyldes hovedsakelig skogsopp som angriper stående ved.

De farligste er sopp som ødelegger hoveddelen av trestoffet - cellulose. Et karakteristisk ytre tegn på ødeleggelse av tre av slike sopp på stadiet av deres svært aktive livsaktivitet er utseendet på sprekker ikke bare langs, men også på tvers av fibrene. Denne typen råte kalles destruktiv råte. I det siste stadiet av utviklingen av destruktiv råte, desintegrerer treet til prismatiske biter, lett knust til pulver for hånd.

Ved å skjematisere forfallsprosessen kan vi betrakte det som ødeleggelsen av bare hoveddelen av trestoffet - cellulose (destruktiv råte). Når cellulose (C6H10O5) utsettes for vann (H2O), kan glukose (C6H12O6) oppnås. kjemisk reaksjon reflekterer den biokjemiske prosessen med trehydrolyse, dvs. omdannelsen av cellulose til en vannløselig sammensatt glukose. Imidlertid er denne reaksjonen bare mulig når treet er fullstendig mettet med fuktighet, det vil si når fuktigheten er mer enn 30% og med samtidig påvirkning av enzymer som skilles ut av hyfer til sopp - treødeleggere. Vannløselig glukose er mat for sopp. Deretter skjer den biokjemiske prosessen med respirasjon og utvikling av soppceller, noe som gjenspeiler oksidasjonen av glukose til den går helt i oppløsning til karbondioksid og vann.

Det kan sees at for utviklingen av soppen er et næringsmedium alene ikke nok, for dette er tilstedeværelsen av fritt oksygen i luften også nødvendig.
For at prosessen med trehydrolyse skal starte, er det derfor nødvendig med minst et lokalt fuktighetsinnhold i treet over 30 %. I fremtiden kan hydrolyseprosessen skje uten tilførsel av fuktighet fra utsiden, på grunn av biologisk fukting under nedbrytningen av glukose til karbondioksid og vann. Graden av intensitet av biologisk fuktighet kan bedømmes i det minste av det faktum at når tre råtner med fullstendig ferdigstillelse prosessen, ville hvert kilo trevirke måtte frigjøre 0,55 liter vann. Ifølge V.V. Miller frigjør 1 m3 furu, når den råtner til den mister 50 % av sin opprinnelige tørrvekt, ca 140 liter vann. Samtidig er det nok å gi treet et lufttørt regime eller isolere det fra atmosfærisk oksygen ved kontinuerlig å holde det under vann for å forhindre utvikling av forfall. Innendørsmøbler er for eksempel ikke utsatt for råtnende på samme måte som elementer av trekonstruksjoner som er konstant under vann.

For utvikling av råte er også en nødvendig betingelse en viss temperaturregime. Ved temperaturer under null stopper råtningen, men kan gjenopptas når veden varmes opp over null. Soppsporer kan bære lang tid Veldig lave temperaturer(opptil -40°) uten å dø. Oppvarming av tre til en temperatur på 70-80° dreper sopp og til og med sporer. Derfor desinfiserer kunstig tørking av trevirke i kamre, som skjer ved temperaturer over 70-80°.

Typer sopp - treødeleggere. Fra et byggepraksissynspunkt kan alle typer sopp som ødelegger tre kombineres i tre grupper sopp: skog-, lager- og hussopp.

Lagersopp infiserer trevirke i råvarelagre, ved tømmerbørser og under transport. Disse inkluderer for eksempel muggsopp, hvis aktivitet som regel er begrenset til dannelsen av overflatesopp; luftige eller slimete avleiringer av grønt, grått, rosa og andre farger.

Noen av stamsoppene lever av innholdet i celler hovedsakelig i spindelvedlaget, uten å ha merkbar effekt på treets mekaniske egenskaper. Disse inkluderer for eksempel Ceratostoma Pilifera, som forårsaker den såkalte "blåheten" til spindelvedlaget. Imidlertid kan disse soppene ikke kalles helt ufarlige. Tre som tidligere er påvirket av dem, blir så å si "disponert" for andre soppsykdommer, mer farlig. Blant bestandssoppene er det også direkte treødeleggere. Av disse er de mest utbredte i USSR Peniophora Gigantea, som fortsetter å utvikle seg i bygninger under forhold med høy luftfuktighet, og Lenzites Sepiaria, som vanligvis ødelegger rundt tømmer og bjelker fra innsiden.

Hussopp er de farligste treødeleggerne. De mest intensivt berørte av disse soppene er trekonstruksjoner, konstruksjonsdeler og organiske byggematerialer som inngår i de omsluttende delene av bygninger (torv, siv, halm, filt, papp, takpapp, etc.). De farligste og vanligste hussoppene inkluderer: "ekte hussopp" (Merulius lacrymans), "hvit hussopp" (Poria Vaporaria), "membranaktig hussopp" (Coniophora Cerebella), "minesopp" (Paxillus acheruntius).

Beskytt tømmerhuset eller badehuset ditt mot alle skadelige påvirkninger i tide.

Materiale fra Forensic Encyclopedia

Råttende - vanskelig prosess nedbrytning av organiske forbindelser, først og fremst proteiner, under påvirkning av mikrober. Det begynner vanligvis på den andre eller tredje dagen etter døden. Utviklingen av forfall er ledsaget av dannelsen av en rekke stoffer: biogene diaminer (ptomainer), gasser (hydrogensulfid, metan, ammoniakk, etc.) med en spesifikk, ubehagelig lukt. Intensiteten av forfallsprosessen avhenger av mange årsaker. Den mest betydningsfulle temperaturen miljø og fuktighet. Råtning skjer raskt ved en omgivelsestemperatur på +30 - +40C. Den utvikler seg raskere i luft enn i vann eller jord. Lik i kister råtner enda langsommere, spesielt når de er forseglet. Nedbrytningsprosessen bremses kraftig ved en temperatur på 0-1°C, ved lavere temperatur kan den stoppe helt. Putrefaktive prosesser akselereres betydelig i tilfeller av død fra sepsis (blodforgiftning) eller i nærvær av andre purulente prosesser.

Råtning begynner vanligvis i tykktarmen. Hvis liket er normalt romforhold(+16 - +18°C), deretter på huden, på steder i tykktarmen nærmere fremre bukveggen(iliaca regioner - nedre laterale deler av magen) på 2.-3. dag vises grønne flekker (kadaverøse grønne), som deretter sprer seg over hele kroppen og dekker den helt på 12.-14. dag.

Gassene som dannes under forråtnelse trenger gjennom det subkutane vevet og sveller det (kadaverisk emfysem). Ansiktet, leppene, brystkjertlene, magen, pungen og lemmene er spesielt hovne. Samtidig øker kroppen betydelig i volum. På grunn av forfallet av blod i karene, begynner det venøse nettverket å vises gjennom huden i form av forgrenede figurer av en skitten grønn farge, tydelig synlig under en ekstern undersøkelse av liket. Under påvirkning av gasser kan tungen presses ut av munnen. Under overflatelag forråtningsblemmer fylt med blodig væske dannes på huden, som sprekker over tid. Gassene som dannes under råtnende i bukhulen kan til og med skyve fosteret ut av livmoren til en gravid kvinne og samtidig snu den på vrangen (posthum fødsel).

I løpet av forråtnelsesprosessen mykner huden, organene og vevet gradvis og blir til en illeluktende grøtaktig masse som avslører bein. Over tid alt myke stoffer smelter og bare et skjelett er igjen fra liket. Avhengig av begravelsesforholdene (jordens beskaffenhet, etc.), skjer fullstendig ødeleggelse av bløtvev og skjelettdannelse av liket innen omtrent 3-4 år. I friluft slutter denne prosessen mye raskere (om sommeren - innen flere måneder). Skjelettbein kan bevares i titalls eller hundrevis av år. Hårfargen på lik i bakken endres.

Omtrentlig tidspunkt for utvikling av forråtningsendringer

Utviklingshastigheten av forråtningsprosesser bestemmes i stor grad av miljøforhold. Kasper foreslo en regel (se Kaspers regel), ifølge hvilken et lik når samme tilstand i tre miljøer i et bestemt mønster. Dermed tilsvarer de registrerte forfallsprosessene en uke etter døden når liket er i luften for to uker siden for et lik i vann, og for åtte uker siden når liket er i bakken.

Forutsatt at likets temperatur er lik eller litt høyere enn omgivelsestemperaturen (med 1-1,5 ° C), er løsningen på spørsmålet om å bestemme varigheten av tidsintervallet som kreves for utseendet av tegn på forfall ved et bestemt vev. temperatur utføres i henhold til formelen:

τ = 512 / (TC - 16,5)

hvor τ er varigheten av forfallet til objektet som studeres, time; T С – middels temperatur, °С.

Det utvikler seg bare i et sår hvor det er dødt vev, som, som et resultat av aktiviteten til putrefaktive bakterier, gjennomgår forfall. Det er observert som en komplikasjon i tilfeller av omfattende bløtvevssår, åpne brudd og liggesår. Utviklingen av forråtningsinfeksjon er forårsaket av ikke-klostridiale anaerober - bakteroider, fusobakterier, peptokokker, som hovedsakelig finnes på slimhinnene i fordøyelseskanalen, luftveier, kvinnelige kjønnsorganer.

Det antas at omtrent 90 % kirurgiske infeksjoner er av endogen opprinnelse. Fordi det mest av normal mikroflora menneskelig infeksjon er representert av anaerobe, deretter utgjør anaerobe og blandede (anaerobe-aerobe) infeksjoner en av de viktigste kategoriene av purulente inflammatoriske sykdommer hos mennesker. Spesielt viktig rolle de spiller i utviklingen av tann-, mage- og gynekologiske sykdommer og komplikasjoner, samt for enkelte bløtvevsinfeksjoner. Erfaring viser at flertallet av infeksjoner som oppstår med deltagelse av anaerobe ikke er monomikrobielle. Oftest er de forårsaket av assosiasjonen av anaerobe eller en kombinasjon av anaerobe med aerobe (stafylokokker, E. coli).

Symptomer på forråtningsinfeksjon

En forråtningsinfeksjon i seg selv observeres i et sår relativt sjelden; den føyer seg vanligvis sammen med en allerede utviklet anaerob eller purulent (aerob) infeksjon. På grunn av dette klinisk bilde Denne komplikasjonen er ofte ikke tydelig nok og smelter sammen med det kliniske bildet av en anaerob eller purulent infeksjon.

Generelle symptomer på forråtningsinfeksjon: depresjon, døsighet, tap av appetitt, utvikling av anemi. Utseendet til plutselige frysninger - tidlig tegn forråtnelse i såret. Dens viktigste og konstante tegn er tilstedeværelsen av en skarp ubehagelig lukt ekssudat. Den dårlige lukten er forårsaket av flyktige svovelforbindelser (hydrogensulfid, dimetylsulfid, etc.) - avfallsprodukter fra forråtnende bakterier. Det andre symptomet på anaerob skade er sårets putrefaktive natur. Lesjonene inneholder dødt vev i form av strukturløst detritus av grå eller grågrønn farge, i noen tilfeller med svarte eller brune områder. Disse lesjonene har sjelden form av hulrom begrenset av vanlige konturer; oftere antar de bisarre former eller fyller mellomrom mellom vev. Fargen på ekssudatet har også noen egenskaper. Den er vanligvis grågrønn, noen ganger brun. Fargen på ekssudatet er ikke ensartet; det inneholder små dråper fett. Ved store ansamlinger av puss i vevet er ekssudatet vanligvis flytende, og ved muskelskader er det sparsomt og gjennomsyrer vevet diffust. På samme tid, med aerobe infeksjoner, har pus en tykk konsistens, ofte gul eller hvit, homogen og luktfri.

På det første stadiet tillegg av en putrefaktiv infeksjon, under undersøkelse av såret er det ofte umulig å oppdage tilstedeværelsen av ødem, crepitus, gassdannelse og purulent hevelse. Eksterne tegn vevslesjoner samsvarer ofte ikke med lesjonens dybde. Hudhyperemi kan være fraværende, som et resultat av at kirurgen ikke utfører rettidig omfattende kirurgisk behandling av lesjonen.

Den råtneinfeksjonen sprer seg først gjennom subkutant vev, sprer seg deretter til det interfasciale rommet, og forårsaker nekrose av fascia, muskler og sener. Utviklingen av forråtningsinfeksjon i et sår kan forekomme i tre former:

1. med en overvekt av sjokkfenomener;
2. med et kurs i rask utvikling;
3. med svak flyt.

De to første formene utmerker seg ved fenomenene med betydelig generell rus - temperaturen stiger, frysninger vises og temperaturen synker. arterielt trykk, utvikler lever- og nyresvikt.

Behandling av forråtningsinfeksjon

Behandling av putrefaktiv infeksjon involverer følgende tiltak:

• skape ugunstige forhold for utvikling av patologisk mikroflora - fjerning av dødt vev, omfattende drenering av sår, antibakteriell terapi;
• avgiftning terapi;
• korrigering av homeostase og immunstatus i kroppen.

Hvis det er en forråtningsinfeksjon i såret, fjernes det berørte vevet. På grunn av kursets anatomiske lokalisering, prevalens og andre funksjoner er det ikke alltid mulig å oppnå et radikalt resultat. I slike tilfeller består operasjonen av et bredt snitt purulent fokus, eksisjon av nekrotisk vev, sårdrenering og lokal applikasjon antiseptika. For å forhindre spredning av forråtningsprosessen til sunt vev, gjøres begrensende snitt.

Under behandlingen anaerobe infeksjoner Vanning eller konstant perfusjon av såret med løsninger av hydrogenperoksid og kaliumpermanganat brukes. Bruken av hydrofile salver basert på polyetylenoksid (levosin, levomekol, etc.) er effektiv. Disse midlene sikrer god absorpsjon av ekssudat og fremmer rask rensing sår.

De fleste bakterieoider er resistente mot antibiotika, så antibakteriell terapi Antibiogrammer utføres under obligatorisk tilsyn. Medikamentell behandling av forråtningsinfeksjon består i å bruke effektive antibiotika(thienam, lincomycin, rifampicin), antimikrobielle legemidler av metronidazol-serien (metronidazol, metragil, tinidazol).

Et sett med tiltak for å korrigere homeostase og avgiftning bestemmes individuelt for hvert tilfelle, avhengig av infeksjonens art. I tilfeller av rask septisk strømning foreskrives intrakorporale avgiftningsmetoder: hemoinfusjonsavgifting, endolymfatisk terapi. Ultrafiolett blodbestråling (UBOI), intravenøs laserblodbestråling (ILBI) og påføringssorpsjon utføres - påføring av sorbenter og immobiliserte enzymer i kombinasjon med antibiotika på såret. Ved leversvikt brukes hemosorpsjon og plasmaferese. Under utvikling nyresvikt hemodialyse er foreskrevet.

Miljøtemperatur, miljø, årstid, klær og sko, jordfuktighet og porøsitet, tilgang på luft og oksygen, materialet og tettheten til kisten har stor innvirkning på forråtningsprosessene. solstråler, type begravelse, mørke, kroppsbygning, fedme, konstitusjon, alder, årsak og dødsrate, forbruk kort før døden antibakterielle legemidler, smittsomme sykdommer, noen giftstoffer, bruk av konserveringsmidler.

Den mest gunstige omgivelsestemperaturen for råting er +20-+40 °C og høy luftfuktighet. Å senke temperaturen i området fra 0 °C til +10 °C og redusere miljøfuktigheten bremser forfallet. En omgivelsestemperatur på 0 °C og lavere, samt en økning i temperaturen til +55 ... 60 °C og over, stopper råtningen på grunn av den destruktive effekten på forråtningsaktive mikrober.

Luftfuktighet i omgivelsene har en betydelig innvirkning på nedbrytningshastigheten. Til å begynne med er det nok fuktighet i liket og råtningen fortsetter raskt. Mangel på fuktighet bremser forfallet og mikrober dør. Tørr luft og varme enten bremse forfallet eller stoppe det.

Råtning skjer raskt i gjødselhauger på grunn av varmen som genereres ved forbrenning av gjødsel og overflod av fuktighet selv i den kalde årstiden.

Luftoksygen er nødvendig for aerobes levetid. Mangelen eller fraværet av oksygen bremser eller stopper forfallet, og derfor skjer det raskere i luft enn i jord, og raskere i jord enn i vann. Nedgangen i forfallet er også forbundet med mangel på luft i vannet og dets lave temperatur. Likene av nyfødte som faller ned i kloakkvann og kloakkvann råtner sakte, siden den tykke massen dannet av avføring og urin ikke lar luft passere og forsinker råtnende.

Ratehastigheten avhenger også av jordsmonnets egenskaper, som spiller en ekstremt viktig rolle i forfallsprosessen. I grovkornet jord skjer forfallet raskere enn i finkornet og leireholdig jord. Overdreven fuktighet eller tørrhet bremser forfallet. Et stort nummer av bakterier akselererer forråtnelsen. Dybden av begravelsen, kvaliteten og tettheten til kisten har en enorm innvirkning på råtnende.

Stor innflytelse utviklingen av forråtningsprosesser påvirkes av sesongvariasjonen av begravelse, som er assosiert med temperatur, fuktighet, solstråling og tilstedeværelsen av fluer. Lik begravd om sommeren råtner raskere enn de som begraves om vinteren.

Forfallshastigheten avhenger av penetrasjonshastigheten av mikrober i blodet, årsaken og dødshastigheten. Med en rask død fra akutt blodtap, oversvømmer de kroppen sakte, og trenger gjennom tarmveggen inn i de interstitielle lymfatiske gapene, hvor de formerer seg. I dette tilfellet avtar forfallet. Hvis døden ble innledet av en lang smerte, kommer mikrober i agonalperioden eller kort tid etter døden raskt inn i blodet fra tarmene og sprer seg gjennom lymfe- og blodårer inn i organer og vev, hvor de raskt formerer seg, noe som forårsaker akselerert og jevnt forfall. Flytende tilstand av blod i tilfeller av asfyksi, drukning, solenergi og heteslag, elektriske skader og så videre bidrar til at liket raskt råtner.

Omfattende integritetsbrudd hud, Smittsomme sykdommer(peritonitt, empyem, sepsis, purulente sår, gass koldbrann, ødem, langvarig smerte) akselerere forråtnelse. Råtning oppstår spesielt raskt fra fødselssepsis og etter en kriminell abort.

Langsommere forfall av et lik er forårsaket av overdreven blodtap, forgiftning med arsen og sublimat, karbonsyre, karbonmonoksid, cyanidforbindelser, morfin og andre alkaloider, rask død uten kramper, bruk av antibiotika, sulfonamider. Likene av avmagrede, eldre og menn råtner sakte. Kraftig blodtap forsinker forråtnelse på grunn av dehydrering av kroppen, minimerer post mortem blodsirkulasjon og raskere tørking av vev. Blødning av enkeltdeler av et demontert lik forhindrer mikrober i å komme inn i karene deres. Derfor vil deler av opphuggede lik være i ulike stadier av forfall.

Forgiftning med arsen, sublimat, karbolsyre fører til bevaring av lik.

Nedbrytningshastigheten påvirkes i stor grad av massen til liket, med en økning der forråtnelsen avtar.

Råtning forårsaker en rekke endringer, kunnskap om hvilke er nødvendig for å unngå feil gjort av noen ansatte i interne organer. Vanlige feil inkluderer å identifisere råtning med blødning, forgiftning og brannskader.

Forfallsprosessen består av dannelse av gasser, mykning av vev, etterfulgt av imbibisjon og deres fullstendige flytendegjøring.

Forråtnelse manifesteres av en råtten lukt, råtten skitten grønnfarging av vev, råtten vaskulatur, råtten kadaverisk emfysem, råtne blemmer, råtne vevsråte.

Avhengig av kroppsvekt, arten av sykdommer eller skader, kan visse mikrober tilstede i kroppen før døden, under miljøforhold, forfall forekomme i en av tre typer.

Gasstypen for forråtnelse er preget av en kraftig opphopning av forråtningsgasser, et gigantisk utseende av et lik med en utstående tunge, prolaps av endetarmen, livmoren, "fødsel i en kiste", hevelse av pungen og dannelsen av en putrefaktivt vaskulært nettverk. Denne typen råtning er observert hos personer med sterk konstitusjon, betydelig masse, som døde av akutte infeksjoner.

Den våte typen råte skyldes overvekt av maserasjonsprosesser og relativt svakt uttrykt gassdannelse. Putrefaktive blemmer oppstår på dag 4-6 og brister snart under trykket av transuderende væske. Epidermis glir ved berøring og henger i form av klaffer. Liket er vått og slimete. I kavitetene i liket er det en betydelig mengde skittenrød, grumsete, illeluktende væske.

Denne typen rotting oppstår hos personer med dekompenserte sykdommer av det kardiovaskulære systemet, hevelse i kroppen, vatter, med ondartede sykdommer, etc.

Den tørre typen råtning observeres hos individer med en liten mengde fuktighet i kroppen. Slike lik har innsunkne kinn og øyeepler, spiss nese, tilbaketrukket mage, skittengrønn hud, krympede lemmer og brunlige fingertupper. Kroppens hud er tørr og tett å ta på.

Denne typen forråtnelse forekommer hos de som døde i en tilstand av uttalt utmattelse (tuberkulose, kreft, ernæringsdystrofi, sårutmattelse), så vel som hos de som døde av stort blodtap (traumer, lungeblødning, blødning fra magesår) .

Etter hvert som forfallet utvikler seg, blir vevet mettet med hemolysert blod, mister sin elastisitet, blir slapp, deretter dannes forråtnende gasser som produserer hydrogensulfid, grønnere vev og organer, kadaverisk emfysem, forråtnende imbibisjon, smelting av organer, som gjør dem til en lett skitten masse, mucoiditet i huden og forråtnelse av myke vev i liket tilsettes.

Et av tegnene på råtnende er putrefaktiv impregnering - oppsuging av vev og organer med blodplasma, farget av forfalne røde blodceller, noe som gir dem en skitten rød farge.

Råtning begynner alltid fra mage-tarmkanalen, delvis fra slimhinnene i luftveiene (infeksjonsfoci), som kommuniserer med luft og hud i tilfeller av omfattende skade på hudens integritet.

Etter døden dør slimhinneepitelet raskt. Mikrober kommer inn i blodet og lymfekar, og derfra trenger de dypt inn i vevene. En gang i blodet, skummer mikrobene det, og danner bobler av forråtnende gass, som er en prosess med vital aktivitet av forråtne mikrober på grunn av deres ødeleggelse av protein.

Spredningen av mikrober forenkles av blodsirkulasjonen post mortem utført av forråtningsgasser dannet i gastrointestinal kanal. Akkumulerer, gasser øker trykket til 2 atm i bukhulen, legger press på karene der blodet har vært utsatt for mikrober og forskyver det til periferien. Mikrober som kommer inn i organer og vev med blodet, formerer seg, frigjør gass, stratifiserer og river dem fra hverandre. Den post-mortem bevegelsen av blod og lymfe er lettet av drenering av alle flytende medier av liket inn i de underliggende områdene av kroppen.

Putrefaktive mikrober i tykktarmen danner forråtningsgasser, som inkluderer hydrogensulfid. Når det interagerer med blod, bryter hydrogensulfid det ned. Hemoglobin, i kombinasjon med hydrogensulfid, danner sulfhemoglobin, og med jern, separert fra hemoglobin, jernsulfid, som har en grønn farge. Deres tilstedeværelse i blodet farger vevet grønt, kalt likgrønt. Anatomisk er tykktarmen nærmest den fremre bukveggen i iliaca-regionene. Hevelse med forråtnende gasser, presser den tett mot den fremre bukveggen, der likgrønnsakene vises først. Herfra sprer den seg til hele magen og beveger seg deretter til kroppen. Huden på hender og føtter blir rødgrønnaktig i fargen.

På grunn av det økende trykket av gasser i bukhulen, blir huden anspent og elastisk. I tilfeller av kvelning og drukning vises kadaverisk grønt ikke fra magen, men fra hodet og brystet, noe som tilsynelatende skyldes stagnasjon av blod i den øvre halvdelen av kroppen, hvor rask spredning av mikrober oppstår. På purulent pleuritt likgrønn vises i mellomrommene og på steder med purulente foci under dem. Trykket av gasser i bukhulen på den 3-4 dagen begynner bevegelsen av mikrober gjennom venøse kar. Disse mikrobene forårsaker forråtnelse av blodet i karene og danner et råttent, skittengrønt venenettverk.

Samtidig med utseendet av likgrønt på den andre dagen, begynner putrefaktive gasser fra blodet å trenge inn i vevene, rive og hevelse dem. Putrefaktive gasser akkumuleres primært i områder av kroppen som er rike på løs fiber (mage, bryst, nakke, øyelokk, pungen).

Gradvis begynner liket å øke i størrelse, uten skarpe grenser, kroppen går inn i nakken og den inn i hodet. Øyelokkene er hovne opp av råtten gasser, slik at det er vanskelig å åpne øynene. Øyeepler stikker ut fra banene og får en skitten rød farge. En masse små blødninger vises under øyets bindemembraner, forårsaket av gasstrykk og brudd på blodkar.

Gasser som samler seg i vevet i nakken og munnbunnen presser tungeroten oppover og reduserer størrelsen på munnhulen. Tungen, forstørret på grunn av forfall, passer ikke inn i munnhulen og begynner å stikke ut av den. Lepper slår ut. Under trykket av forråtnende gasser forstørres penis, pungen og brystkjertlene. Noen ganger begynner råmelk eller melk å bli frigjort fra brystvortene, skittenrød forråtningsvæske fra neseåpningene og avføring fra den gapende anusen. Opphopning av forråtnende gasser i det subkutane vevet forårsaker oppblåsthet av liket.

Liket får et gigantisk utseende. Ansiktstrekk endres til det ugjenkjennelige. Liket blir vanskelig å identifisere.

På grunn av oppblåsthet med gasser egenvekt kroppen i vannet er betydelig senket, på grunn av hvilken den flyter opp og løfter betydelige vekter.

Ved palpering av huden oppdages en knasende lyd, som indikerer utviklingen av forråtningsgasser i underhuden og musklene. I rettsmedisin omtales hevelse med kadaverøse gasser og knasing av kroppen som kadaverisk emfysem.

Gasser som dannes i bukhulen og tarmene presser mellomgulvet mot 3.-4. ribbein, som komprimerer hjertet og lungene, som tømmes for blod. På grunn av kompresjon av lungene samler ichor seg i bronkiene og luftrøret, skyves inn i halsen og, blandet med forråtnende gasser, slippes ut gjennom åpningene i munnen og nesen.

Under trykk av gasser blir hjertet og store kar tomme. Trykket av gasser som utvikles i bukhulen forårsaker bevegelse av mageinnhold inn i spiserøret, svelget og munnhulen, hvorfra en del av den kan frigjøres gjennom åpningene i nesen og munnen, den andre kan gå inn i luftveiene , som kan gi mistanke om aspirasjon av matmasser. Passivt bedøvede matmasser trenger aldri lenger enn til de store og mellomstore bronkiene. Dette gjør det mulig å skille post mortem lekkasje av matmasser fra intravital aspirasjon.

Trykk i bukhulen fører til at avføring lekker fra endetarmen og urin fra endetarmen. Blære. Hos kvinner er falsk prolaps av livmoren som stikker ut fra skjeden og endetarmen mulig. Hvis en kvinne var gravid, blir fosteret presset ut under påvirkning av gasser og en posthum, såkalt "fødsel i en kiste" oppstår.

En kraftig hevelse av liket kan føre til sprekker i sømmene på klærne og huden på liket, noen ganger simulerer blåmerker, rifter og kutt sår, som kan føre til feilaktige mistanker og endringer i kroppens holdning. I disse tilfellene er armene og hoftene på liket spredt til sidene. En slik stilling hos en kvinne kan føre til mistanke om voldtekt.

På dette stadiet av forråtnelse skilles hår, negler og epidermis lett av mindre mekaniske påvirkninger, tenner blir mobile i cellene og kan lett fjernes.

Inntrengning av mikrober i vev forhindres av stratum corneum i huden, som spiller beskyttende funksjon. Krenkelse av integriteten til den og epidermis hos levende personer forårsaker suppuration skadede områder og penetrering av mikrober i blodet, som raskt bryter ned liket etter døden.

Mikrober som har kommet inn i blodet blir kadaveriske flekker grønne, som følge av nedbrytning av hemoglobin med dannelse av sulfhemoglobin og jernsulfid.

I noen tilfeller vises ikke kadavergrønt på huden på magen, men rundt infiserte sår og sår. Det sprer seg spesielt raskt ved sepsis. I tilfeller av agonal død, sprer forråtnende mikrober, som trenger inn i blodet, seg gjennom hele kroppen, noe som forårsaker samtidig og jevn grønning i alle områder av liket med utvikling av et forråtnende vaskulært nettverk på skuldre, bryst og lår.

Råtning sprer seg ulikt på likene til levende og dødfødte babyer. Liket av en dødfødt er vanligvis sterilt og har ingen forråtnende mikrober, mens en levendefødt har forråtnende mikrober som kommer fra atmosfærisk luft gjennom spiserøret og magesekken inn i tarmen. Derfor, i en dødfødt, er mikrober ikke på bukoverflaten, men på de mer fuktige områdene av liket - lepper, øyelokk, nesevinger. Hos en levendefødt baby oppstår forråtnelse på samme måte som hos voksne.

Samtidig med utviklingen av forråtnelse i vev og organer som et resultat av forråtnelse av blod i de venøse karene, vises typiske forgreningsstriper, som tilsvarer plasseringen av karene og kalles det "forråtne venøse nettverket", synlig gjennom huden i form av forgrenede figurer. Det dannes som et resultat av impregnering av hemolysert blod inn i veneveggene og nedbrytning av hemoglobin i blodet av putrefaktive mikrober, som passerer gjennom veneveggene og farger dem henholdsvis i en skitten rød eller skittengrønn farge. Det putrefaktive venøse nettverket kan lokaliseres i alle områder av kroppen med unntak av palmar- og plantaroverflatene. Som regel er det bedre uttrykt i de overliggende områdene av likets kropp.

Forråtningsblemmer dannes ved utpressing av forråtnende endret blod av gasser dannet i kaviteter og vev i liket, siving av det og forråtnende endret vevsvæske under epidermis, eksfolieret av gasser. Putrefaktive blemmer er fylt med skitten rød forråtningsvæske, som, når den sprekker, danner områder blottet for epidermis. Disse områdene tørker ut og blir mørkerøde i fargen. Slike obduksjonsskader kan av uerfarne eksperter og politifolk forveksles med intravitale skrubbsår og brannskader.

Utviklingen av gasser inne i organene skjer raskt når anaerober trenger inn i blodet under smerte. Organene blir lette, nedsenket i vann, flyter, sprø å ta på, når de kuttes, blir de lagdelt av bobler av forråtnende gass, og en skitten rød skumaktig væske strømmer fra overflaten av kuttet.

Fargingen av organer skyldes blodtilførselen deres. Over tid, organer med stort beløp væsker (hjerne, milt) mykner gradvis, blir flytende, rives når de manipuleres, og en strukturløs masse renner ut av dem (råtnende imbibisjon). I avanserte stadier av forråtnelse er organer betydelig redusert i størrelse og væske beveger seg til de underliggende områdene av liket.

Når det forråtnende vevet smelter, renner forråtningsvæske ut av liket, gasser slipper ut gjennom huden og liket kollapser.

Likvefisering av likvev skjer tidligere i de underliggende områdene. Huden og musklene glir, smelter og glir av beinene, og blir til en illeluktende, tyktflytende masse. Flytende indre organer og væsker strømmer bak dem. Vev og organer plassert over kan tørke ut, noe som forklarer den delvise mumifiseringen av liket.

Liket mister gradvis alt bløtvev, og det gjenværende skjelettet går i oppløsning til individuelle bein.

Samtidig med ytre manifestasjon forråtnelse oppstår forråtningsforandringer i det subkutane fettvevet i musklene og Indre organer.

Den forråtnende nedbrytningen av vev i fettvev frigjør fett, som kan komme inn i lumen i blodårene og flyttes videre av gasstrykk. Dette fettet oppdages noen ganger i blodet, vena cava superior og halsvener, og høyre hjerte.

Putrefaktiv impregnering (imbibisjon) i de indre organene skjer først i strupehodet, bakvegg spiserør, mage, tarmer, i de myke hjernehinnene, endokard, som først blir skittenrøde, og deretter begynner å bli grønne og eksfolieres med råtnegass.

Rotting av indre organer oppstår avhengig av ytre forhold og egenskaper ved indre organer - tilstedeværelsen av væske og bindevevsstroma.

Hjerne. Hjernen består av glia og væske. Den råtner raskere enn andre organer. De første forråtningsmanifestasjonene uttrykkes av en skitten rød farge, deretter blir den skittengrønn, lagdelt av forråtningsgass, slapp, blir til en grøtaktig masse, flyter og flyter ut av kraniehulen gjennom et kutt i faststoffet hjernehinner. Noen ganger i denne massen kan du finne blodpropp, svulster, aneurismer og kar påvirket av aterosklerose.

Organer i nakken. Bruskene i strupehodet, hyoidbenet og skjoldbruskbrusken motstår å råtne lengst. I avanserte tilfeller av forråtnelse hos personer ung det brytes ned i komponenter som kan forveksles med spor av vold.

Lungene. Putrefaktive forandringer i lungene virker skitnerøde, i tetthet - nesten svarte i fargen, de er sprø, slappe å ta på, og når de kuttes, er de fulle av bobler av forråtnende gass. Skumaktig blod strømmer fra overflaten.

Når væsken renner ut, kollapser lungene, avtar i størrelse, blir skittengrå, blir flytende og blir til en skitten masse.

Blod. Det første tegnet på forråtnelse er skumdannelse av blodet med forråtningsgasser frigjort av forråtningsmikrober som kommer inn i blodet fra mage-tarmkanalen. Tilstedeværelsen av gasser i blodet og i hjertehulen kan forveksles med gass eller luftemboli livstids opprinnelse.

Hjerte. De første tegnene på råtnende på hjertet manifesteres av bobler av putrefaktiv gass, som trenger inn og eksfolierer fiberen i epikardium og myokard. Langs karene er det et putrefaktivt vaskulært nettverk. Myokardiet får en skitten brun farge og blir strukturløst og leireaktig. Den indre slimhinnen i hjertet blir skittenrød på grunn av å være gjennomvåt i blod. Etter en tid blir hjertet tomt, blir lett og smelter deretter.

Peritoneum. Råtnende på parietal og organ peritoneum manifesteres av en skitten rød farge og svarte flekker, den såkalte cadaveric melanosis.

Lever. Leveren får først en skitten brun farge, og i området av galleblæren - skittengrønn, deretter blir den grønn, blir strukturløs og slapp å ta på. Vevet på kuttet er lagdelt av bobler av putrefaktiv gass, som minner om en honningkake. Ettersom fuktighet går tapt, reduseres leveren i størrelse og gjennomgår forråtnelse. Veggen i galleblæren er lagdelt av gasser.

Milt. Fargen på den putrefaktivt endrede milten bestemmer blodtilførselen til organet. I tilfeller av anemi er fargen skittenrød, og i tilfeller av overflod er den nesten svart. Milten blir slapp å ta på. I avanserte tilfeller av råtning renner det en skitten, nesten svart væske ut av den kuttede kapselen.

Mage og tarm. Mage- og tarmslynger, hovne opp av gasser, blir skittenrøde. Bobler av forråtningsgass er synlige under serøse og slimhinner. Veggene er lagdelt av gass. Uttalte forråtningsforandringer forårsaker noen ganger brudd på veggene av gasser, som må huskes når man undersøker lik med uttalte forråtningsforandringer for å unngå feilaktige konklusjoner. Forråtnelsen ender med transformasjonen av mage-tarmkanalen til en homogen masse, som strømmer inn i de bakre delene av bukhulen og bekkenhulen.

Nyrer. Nyrene råtner senere enn andre organer. Perinephric fiber og nyrevev er lagdelt av gass, deres vev blir lysebrunt på grunn av oppløsning av hemoglobin og lekkasje av hemolysert væske fra nyrene.

Livmor og eggstokker. Den ikke-gravide livmoren og eggstokkene råtner ikke lenge. Indre overflate deres er dynket i blod. Det er blodig innhold i livmorhulen.

Under slimhinnen i skjeden, livmorhalsen og endetarmen ses flere forråtningsblemmer. Stoffene er farget skittenrøde.

Kadaverlekkasje (transudasjon) er et fysisk fenomen som oppstår med utvilsomt råttenhet. Bevegelsen av væske oppstår på grunn av forråtnende løsning av vev. Væsken passerer ikke bare gjennom veggene i kapillærene, men også gjennom veggene til andre, større kar. Som et resultat av dette kommer væsken i vevets tykkelse ut i hulrommene i perikardsækken, pleura og abdominal, som normalt bare inneholder spor av væske. Under forfall kommer opptil flere hundre milliliter blodfarget væske inn i hulrommet. Graden av fargen bestemmes av forfallsstadiet.

I pleurahuler og væske kan lekke fra lungene inn i lumen i luftveiene. I dette tilfellet, når liket blir snudd, frigjøres en blodig væske fra åpningene i nesen og munnen, etter mengden og fargen som man kan bedømme tilstanden til lungene.

Blod kommer inn i perikardsækken fra hjertet, som et resultat av at det kan bli tomt. Graden av blodtilførsel i dette tilfellet bedømmes av graden av farging av endokardiet.

Væske lekker inn i bukhulen fra mage-tarmkanalen. Det lekker spesielt raskt fra mageveggen endret av mineralsyrer. Overflaten til de tilstøtende organene blir som skoldet, og blodet blir til tørre sylindre. En betydelig mengde slik væske er også inneholdt i likene til druknede mennesker.

Galle som lekker fra galleblæren metter veggene i tilstøtende løkker og tarmer.

Væskene i liket, som gjennomsyrer vevene, når stratum corneum i huden, skreller av epidermis og danner i andre halvdel av den første uken blemmer, som under manipulasjoner med liket lett sprekker og henger ned i formen. av filmer.

Noen ganger på fascia og serøse membraner av indre organer er det flere, grå, harde, uregelmessig geometriske, krystalllignende formasjoner som oppstår som et resultat av den hydrolytiske nedbrytningen av proteiner. Tilstedeværelsen av slike krystaller kan oppfattes som utfelling av giftkrystaller tatt i løpet av livet.

I pleura og bukhuler opptil 2 liter skitten rød råtnevæske med dråper fett kan samle seg.

Deretter, på grunn av flytendegjøring av vevet, slipper gassene som dannes i dem ut gjennom hull i huden og liket får et mer eller mindre normalt utseende.

Gradvis mykner huden, organene og vevet under forfallsprosessen og blir til en illeluktende fruktkjøtt, som inkluderer oljesyre, skatol, indol og fenolforbindelser.

Over tid smelter alt bløtvev, bein blir eksponert, og bare skjelettet er igjen av liket.

Unntatt flytende stoffer Under forfallsprosessen dannes faste fettsyrer og forbindelser av fosforsyre med natrium, kalsium, magnesium og ammoniakk, hvis krystaller er plassert på de serøse membranene, på slimhinnen i strupehodet og luftrøret, spiserøret og tykktarmene. . Disse krystallene kan av uerfarne eksperter forveksles med rester av giftstoffer.

Forråtnelse forårsaker ikke bare post mortem diffusjon av alkohol fra magen, men også post mortem dannelse og ødeleggelse i råtnende vev. Derfor, under undersøkelsen av forråtnende forandrede lik, kan en undersøkelse løse problemet med bruk eller ikke-bruk av alkoholholdige drikkevarer kort tid før døden. I slike tilfeller er det nødvendig å forlate blod, muskler i lemmer, mage med innhold og urin for rettstoksikologisk undersøkelse.

Betydningen av råtne for praksis

Råtning gjør det vanskelig, og noen ganger umulig, å fastslå den intravitale eller postmortem opprinnelsen til skaden på liket. Graden av utvikling av forråtningsdekomponering av liket brukes til å foreta en omtrentlig vurdering av dødens varighet. Råtning ødelegger tegn på skade og smertefulle endringer i organer og vev, gjør det vanskelig å fastslå varigheten og dødsårsaken, fremmer flyten av lik i vann og endrer konsentrasjonen av alkohol i vev og væsker i liket.

Dato lagt til: 2015-02-05 | Visninger: 2047 | brudd på opphavsretten

Treråtne er prisen som naturen tildeler for den organiske opprinnelsen til dette fantastiske miljøbyggematerialet.

Vedråtning oppstår på grunn av et gunstig miljø for utvikling av mikroorganismer.

Biologisk ødeleggelse av tre utløses under følgende omstendigheter:

Treråte oppstår ofte på grunn av fuktighet.

• fuktig og varmt klima;
• tilgjengelighet av oksygen;
• Den indre fuktigheten i selve treverket er over 18-20%.

For den destruktive typen, provosert av lerkesvampen, svovelgul, kantsopp og andre tindersopper:

Når treet råtner, oppstår det sprekker.

1. Tre blir mindre i volum.
2. Sprekker vises.
3. Fargen på treet varierer fra rødlig til brun og mørk brun.
4. Trestrukturen blir skjør.
5. Treet desintegrerer i biter i form av terninger og prismer, og så smuldrer det opp til pulver.

For etsende råtneskader:

1. Tre mister ikke viskositet og volum.
2. Ødeleggelsen er delvis og veksler med friske områder.
3. Celler og groper dukker først opp i trematerialet, deretter begynner det å delaminere til fibrøse lag.
4. Fargen på trevirke som er påvirket av sopp blir variert (hvite lesjoner på brun bunn) eller veldig lys (hvit, lys gul eller marmorert).

Årsaken til variert råte er sopp som svamper (furu, rot, gran) og tindersopp (eik, granrumpe). Den hvite fargen er forårsaket av honningsopp og tindersopp (flat, usant, sant).

Stadier av ødeleggelsesprosessen

Ødeleggelse av trestolper under forskjellige forhold: a - i sandholdig jord, b - i tett leirjord; c - haug i en dam.

For å vurdere om det er mulig å bruke det berørte treverket i tekniske formål, er det nødvendig å bestemme på hvilket stadium av forfall det er. Prosessen med treråtne går gjennom 4 stadier:

1. Første. Soppmycelium påvirker ikke treskallet. Treverket beholder fortsatt sin struktur og styrke, men skifter kun farge til oliven, syringrå eller rødbrunt.
2. Utviklet. Svigermor eller groper dukker opp i skogen. Lyse striper og filmer av mycel vises på en brun bakgrunn.
3. Ultimat. Treet mister helt sin styrke, smuldrer eller deler seg i flis. Fargen tilsvarer helt typen forfall.
4. Mekanisk ødeleggelse av tre, hul formasjon.

Når du arbeider med tre, bør du alltid ta hensyn til tendensen til dette byggemateriale til soppskader og avhengig av ønsket resultat, forhindre forfall eller akselerere forfall.

Hvordan takle treråtne?

Det er nødvendig å forhindre utvikling av sopp og penetrering av soppsporer i kjernen av treet under produksjon og lagring av materialet. Tross alt, etter kutting, er luftfuktigheten nær 40%. For å forhindre forråtningsprosesser brukes beskyttelsestiltak som naturlig og industriell tørking av trelast.

Ved naturlig tørking må høstet trelast hvile i minst 1 år. Under industriell tørking blir denne prosessen betydelig akselerert på grunn av metoden for oppvarming av trelast til 80-100 grader. Slik steriliseres byggematerialet, og befrir det for mycel og sporer.

For å forhindre at treverket råtner, må det behandles med spesielle forbindelser.

Å behandle tre med forskjellige vannløselige og oljeholdige antiseptika hjelper også å stoppe råtnene. I levekår overflate antiseptisk beskyttelse av tre utføres. Ved å gå flere ganger med en børste eller spray for å påføre antiseptisk middel, kan du pålitelig mette det øverste laget av tre.

Dypimpregnering krever industriell kapasitet, siden den utføres ved å senke treelementer i flere timer i varme-kalde antiseptiske bad eller ved å bruke en autoklav. Imidlertid kan selv svært høykvalitets tørt materiale bli utsatt for forurensning under drift.

Beskyttelse mot utvikling av forråtningsprosesser i trekonstruksjoner

For å sikre at et trehus, et tømmerhus, et badehus eller andre uthus laget av dette byggematerialet ikke er utsatt for råtnende, må du følge alle reglene for å beskytte strukturen. Tiltak for å hindre treforurensning av sopp og mugg er:

Riktig grunnvanntetting vil beskytte huset mot råtnning.

1. Tilrettelegging av vanntetting av fundament, dreneringssystem for fjerning av grunn- og overflatevann.
2. Belegg tre med maling og lakk.
3. Tilstedeværelsen av et vanntett tak på bygningen.
4. Skape romventilasjon ved hjelp av ventiler.
5. Riktig installasjon av isolasjonslag på veggene til strukturer for å forhindre akkumulering av kondens (dampsperre - inne i rommet, og termisk isolasjonsmembran - utenfor).
6. Beskyttelse av endene av tømmerstokkene ved spesielt forsiktig behandling med antiseptika eller ekstra tildekking med plater.

I tilfellet når en trekonstruksjon blir utsatt for periodisk fukting, slutter bare potente midler å råtne. antiseptika(for eksempel kjemikalier dobbeltvirkende"Neomid 400", "Neomid 500", beskytter mot fuktighet og råte). I dette tilfellet kuttes allerede råttent tre helt ned, fjernes fra lokalene og brennes for å unngå ytterligere forurensning av treet.

Noen ganger kan trevirkets mottakelighet for råte betraktes som positivt poeng. Hvis du vet hvordan du akselererer forfallet, kan du bruke denne funksjonen til naturlig materiale til din fordel og tvinge et tres fall eller fjerning av en stubbe.

Alle disse tipsene kan brukes samtidig. Og selvfølgelig bør du vanne trærne oftere og fukte stubbene. Da vil det ikke ta for lang tid før gunstige resultater kommer.