ధమనుల రక్తపోటు. ధమనుల రక్తపోటు మరియు ఊబకాయం: హేతుబద్ధమైన చికిత్స యొక్క సూత్రాలు

నిర్వచనం మరియు వర్గీకరణ

WHO నిపుణుల కమిటీ నిర్వచించినట్లుగా, అధిక రక్తపోటు SBP మరియు/లేదా DBPని నిరంతరం పెంచింది.

ఎసెన్షియల్ హైపర్‌టెన్షన్ (ప్రైమరీ హైపర్‌టెన్షన్, AH) అనేది దాని పెరుగుదలకు స్పష్టమైన కారణం లేకుండా అధిక రక్తపోటు.

సెకండరీ హైపర్‌టెన్షన్ (రోగలక్షణం) అనేది హైపర్‌టెన్షన్, దీనికి కారణాన్ని గుర్తించవచ్చు.

పదం "అవసరమైన రక్తపోటు"మూత్రపిండాల వ్యాధి (బ్రైట్'స్ వ్యాధి) లేదా రక్తపోటు పెరుగుదలకు కారణమయ్యే ఇతర పాథాలజీ వలన సంభవించని రక్తపోటు పెరుగుదలను సూచించడానికి 1911లో E. ఫ్రాంక్ మొదటిసారిగా ఉపయోగించారు. ఈ పదం పూర్తిగా సరైనది కాదు, ఎందుకంటే ఆంగ్ల పదం"ఎసెన్షియల్" అంటే "అవసరం, అవసరం", దీనికి సంబంధించి "అవసరమైన రక్తపోటు" అనే భావన శరీర కణజాలాలకు రక్త సరఫరాను నిర్ధారించడానికి అవసరమైన రక్తపోటు పెరుగుదలగా అర్థం చేసుకోవచ్చు. అందువల్ల, కొంతమంది విదేశీ రచయితలు "ప్రాధమిక రక్తపోటు" అనే పదాన్ని ఇష్టపడతారు. ఈ పేర్లకు సమానమైన పదం "హైపర్‌టెన్షన్" (AH), G.F ద్వారా పరిచయం చేయబడింది. 1922లో లాంగ్ మరియు ప్రస్తుతం CIS దేశాల్లో, ముఖ్యంగా రష్యా మరియు ఉక్రెయిన్‌లో ఉపయోగించబడింది. ఇది "ఎసెన్షియల్ హైపర్‌టెన్షన్" అనే పదం కంటే చాలా విజయవంతమైంది, ఎందుకంటే ఇది రక్తపోటు పెరుగుదల యొక్క సారాన్ని వ్యాధి స్థితిగా ప్రతిబింబిస్తుంది మరియు పరిహార ప్రక్రియ కాదు.

అధిక రక్తపోటు ఉన్న 95% మందిలో GB గుర్తించబడింది. మిగిలిన 5% లో, BP కారణంగా పెరుగుతుంది వివిధ వ్యాధులు- మూత్రపిండాల యొక్క పరేన్చైమా యొక్క గాయాలు, అడ్రినల్ గ్రంధుల కణితులు, బృహద్ధమని వ్యాధులు (కోర్క్టేషన్, బృహద్ధమని శోథ), మూత్రపిండ ధమనులు మరియు అనేక ఇతరాలు.

పట్టిక 1.1

ఈ వర్గీకరణ ప్రకారం, AH అనేది SBPలో 140 mm Hg వరకు పెరుగుదల. కళ. మరియు పైన లేదా DBP 90 mm Hg వరకు. కళ. మరియు ఎక్కువ, అటువంటి పెరుగుదల స్థిరంగా ఉంటే, అంటే, రక్తపోటు యొక్క పునరావృత కొలతల ద్వారా ఇది నిర్ధారించబడుతుంది (కనీసం 2-3 సార్లు వివిధ రోజులుకొన్ని వారాల పాటు).

రక్తపోటు స్థాయిలను సాధారణ మరియు అధిక స్థాయికి విభజించడం షరతులతో కూడుకున్నది, ఎందుకంటే వాటి మధ్య సరిహద్దు రేఖ లేదు. అయితే రక్తపోటు స్థాయి కారణంగా మరణాలు సంభవించిన సంగతి తెలిసిందే హృదయ సంబంధ వ్యాధులుప్రత్యక్ష సంబంధంలో ఉన్నాయి: అధిక రక్తపోటు, అధిక మరణాలు. కూడా BP 120/80 mm Hg. కళ. ఉదాహరణకు, 110/75 mm Hg రక్తపోటు కంటే హృదయ సంబంధ వ్యాధులు అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉంటుంది. కళ. రక్తపోటు 140/90 mm Hgకి చేరుకున్నప్పుడు ప్రమాదం క్రమంగా పెరుగుతుంది. కళ. మరియు ఎక్కువ.

రక్తపోటు యొక్క దశను స్థాపించడానికి, ఉక్రేనియన్ అసోసియేషన్ ఆఫ్ కార్డియాలజిస్ట్స్ (1999; 2004) సిఫార్సు చేసిన లక్ష్య అవయవాలకు (టేబుల్ 1.2) నష్టంపై ఆధారపడి వర్గీకరణ ఉపయోగించబడుతుంది.

పట్టిక 1.2

1 LVH ప్రమాణాలు: ECG డేటా ప్రకారం: Sokolov-Lyon సూచిక>38 mm, కార్నెల్ ప్రమాణం>2440 mm/ms; ఎఖోకార్డియోగ్రఫీ ప్రకారం: పురుషులలో LV మయోకార్డియల్ మాస్ ఇండెక్స్ ≥125 g/m 2, మహిళల్లో ≥110 g/m 2.

2 మైక్రోఅల్బుమినూరియా: అల్బుమిన్ విసర్జన 30-300 mg/day. ప్రోటీన్యూరియా: అల్బుమిన్ విసర్జన>300 mg/day.

ఇది కొద్దిగా సవరించబడిన WHO వర్గీకరణ (1996) మరియు ఇది కలిగి ఉండని దాని నుండి భిన్నంగా ఉంటుంది: దశ II ప్రమాణంగా వాస్కులర్ అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క అల్ట్రాసౌండ్ వ్యక్తీకరణలు; ఆంజినా పెక్టోరిస్ మరియు ఆక్లూసివ్ ధమనుల వ్యాధి దశ IIIకి ప్రమాణం. వాస్కులర్ అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క ఉనికి AH కంటే చాలా ఎక్కువ మేరకు అథెరోస్క్లెరోటిక్ ప్రక్రియ యొక్క తీవ్రతను వర్ణిస్తుంది. ఉదాహరణకు, ఆంజినా పెక్టోరిస్ లేదా అడపాదడపా క్లాడికేషన్‌ను స్టేజ్ III AHకి ప్రమాణంగా ఉపయోగించడం వలన వ్యాధి యొక్క దశ యొక్క అన్యాయమైన అతిగా అంచనా వేయవచ్చు.

ఈ వర్గీకరణను EH (ఎసెన్షియల్ హైపర్‌టెన్షన్) మరియు సెకండరీ హైపర్‌టెన్షన్ రెండింటినీ నిర్వహించడానికి ఉపయోగించాలి.

రోగనిర్ధారణ వ్యాధి యొక్క దశ, దాని డిగ్రీ, లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం యొక్క స్వభావం, అలాగే సమస్యల ప్రమాదం యొక్క సూచనతో రూపొందించబడింది. దశ II రక్తపోటు యొక్క రోగనిర్ధారణ జరిగితే, ఈ దశ స్థాపించబడిన దాని ఆధారంగా ప్రత్యేకంగా సూచించాల్సిన అవసరం ఉంది: LVH లేదా హైపర్‌టెన్సివ్ నెఫ్రోపతీ ఉనికి, రెటీనా ధమనుల సంకుచితం. దశ III GB యొక్క రోగనిర్ధారణ కూడా నిరూపించబడాలి (HF, మునుపటి సెరిబ్రల్ స్ట్రోక్ మొదలైనవి).

ఉక్రేనియన్ అసోసియేషన్ ఆఫ్ కార్డియాలజిస్టుల సిఫారసులకు అనుగుణంగా, MI, సెరిబ్రల్ స్ట్రోక్ లేదా ఈ దశ యొక్క ఇతర సంకేతాల సమక్షంలో దశ III AH యొక్క రోగ నిర్ధారణ హృదయనాళ వ్యవస్థలో ఈ సమస్యలు నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అభివృద్ధి చెందిన సందర్భాలలో మాత్రమే స్థాపించబడాలి. దీర్ఘకాలిక AH, ఇది అందుబాటులో ఉన్న ఆబ్జెక్టివ్ డేటా ద్వారా నిర్ధారించబడింది. లక్ష్య అవయవాలకు అధిక రక్తపోటు నష్టం సంకేతాలు (LVH, రెటీనా ధమనుల యొక్క సాధారణీకరించిన సంకుచితం మొదలైనవి). అటువంటి మార్పులు లేనప్పుడు, GB ఉనికి మరియు దాని దశ యొక్క సమస్య యొక్క పరిష్కారాన్ని వ్యక్తిగతంగా సంప్రదించాలి. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ ఉన్న రోగిలో సెరిబ్రల్ స్ట్రోక్ లేదా పెయిన్ సిండ్రోమ్ నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా రక్తపోటు పెరుగుదల రియాక్టివ్, తాత్కాలికంగా ఉంటుంది. అదనంగా, GB (అలాగే ద్వితీయ రక్తపోటు) అటువంటి రోగులలో ఉండవచ్చు సారూప్య వ్యాధిఅభివృద్ధి ప్రారంభ దశలో. ఈ సందర్భాలలో, తీవ్రమైన లేదా మునుపటి సెరిబ్రల్ స్ట్రోక్, MI లేదా స్టేజ్ III GBకి సంబంధించిన ఇతర వ్యాధులు ఉన్నప్పటికీ, స్టేజ్ I GB నిర్ధారణ స్థాపించబడింది.

ప్రమాద అంచనా. రక్తపోటు పెరుగుదల హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క వ్యాధుల అభివృద్ధికి ప్రమాద కారకం. అధిక రక్తపోటు, పక్షవాతం, కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి మరియు అకాల మరణాల ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉంటుంది. దీర్ఘకాలిక రక్తపోటు లక్ష్య అవయవాలకు హాని కలిగిస్తుంది - గుండె, మెదడు మరియు మూత్రపిండాలు. రక్తపోటులో స్వల్ప పెరుగుదల కూడా ముఖ్యమైన ఆరోగ్య ప్రమాదం. అందువలన, హృదయనాళ వ్యవస్థ నుండి 60% సమస్యలు DBP (95 mm Hg కంటే ఎక్కువ కాదు) లో మితమైన పెరుగుదల ఉన్న రోగులలో గుర్తించబడతాయి. US ఇన్సూరెన్స్ అసోసియేషన్ (1979)చే లెక్కించబడిన 35 ఏళ్ల వ్యక్తి యొక్క ఆయుర్దాయంపై రక్తపోటు ప్రభావంపై డేటా క్రింద ఉంది:

BP స్థాయిలు మరియు మొత్తం మరణాల మధ్య సానుకూల సహసంబంధం ఉంది: SBP లేదా DBP (ఏ వయస్సులోనైనా), తక్కువ మరణాల రేటు మరియు వైస్ వెర్సా. ప్రతి 10 mm Hgకి రక్తపోటు పెరుగుదలతో. కళ. హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క వ్యాధుల అభివృద్ధి ప్రమాదం 10% పెరుగుతుంది.

యొక్క నిర్వచనం ఆధారంగా చికిత్స వ్యూహం సాధారణ ప్రమాదం. రెండోది పెరిగిన రక్తపోటు, లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం, హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ఉనికి మరియు ప్రధాన ప్రమాద కారకాలు (టేబుల్ 1.3) కారణంగా ఈ రోగికి కలిగే సమస్యల ప్రమాదంగా అర్థం చేసుకోవచ్చు.

పట్టిక 1.3

అనేక ప్రమాద సమూహాలను వేరు చేయవచ్చు (టేబుల్ 1.4).

పట్టిక 1.4

మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్కింది 5 కారకాలలో 3 కలయిక (పేజి 228 చూడండి):

ఉదర ఊబకాయం;

పెరిగిన ఉపవాసం గ్లూకోజ్ స్థాయిలు;

BP ≥130/85 mmHg కళ.;

తగ్గిన HDL కొలెస్ట్రాల్;

TG స్థాయిని పెంచడం.

సాధారణ ప్రమాద సమూహంలో 140/90 mm Hg కంటే తక్కువ రక్తపోటు ఉన్నవారు ఉంటారు. కళ. అదనపు ప్రమాద కారకాలు లేవు. సంక్లిష్టతల యొక్క అదనపు (సాధారణంగా) ప్రమాదం ఉన్న వ్యక్తుల సమూహం, కానీ ఇది సాపేక్షంగా తక్కువగా ఉంటుంది, ఇది మితమైన ప్రమాద సమూహంగా గుర్తించబడుతుంది. ఇది 140-179 / 90-109 mm Hg ఒత్తిడి ఉన్న వ్యక్తులను కలిగి ఉంటుంది. ఆర్ట్., అథెరోస్క్లెరోసిస్ కోసం 1-2 కంటే ఎక్కువ ప్రమాద కారకాలు కలిగి ఉండవు, లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం లేకుండా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ లేదా టేబుల్‌లో జాబితా చేయబడిన ఇతర సూచికలు. 1.3 మరో మాటలో చెప్పాలంటే, వీరు 2 కంటే ఎక్కువ ప్రమాద కారకాలు లేని GB దశ I, 1-2 డిగ్రీ ఉన్న రోగులు. 180/110 mm Hg వరకు రక్తపోటు పెరుగుదల. కళ. మరియు అధిక సమస్యల సంభావ్యతను పెంచుతుంది మరియు అటువంటి రోగులు ఇప్పటికే అధిక-ప్రమాద సమూహంగా ఉన్నారు. దశ II రక్తపోటు ఉన్న రోగులు కూడా అధిక-ప్రమాద సమూహానికి చెందినవారు. దశ III హైపర్‌టెన్షన్ ఉన్న రోగులు చాలా ఎక్కువ రిస్క్ గ్రూప్‌గా ఉంటారు.

ఫ్రేమింగ్‌హామ్ ప్రమాణాల ప్రకారం, "తక్కువ", "మధ్యస్థ", "అధిక" మరియు "చాలా ఎక్కువ" అనే పదాలు హృదయ సంబంధిత సమస్యల యొక్క 10-సంవత్సరాల సంభావ్యత (ప్రాణాంతకం మరియు ప్రాణాంతకం కానివి)<15%, 15–20%, 20–30% и >వరుసగా 30%. 2003 నుండి, మరొక రిస్క్ అసెస్‌మెంట్ మోడల్, SCORE స్కేల్, యూరోపియన్ కార్డియాలజీ అభ్యాసంలో ప్రవేశపెట్టబడింది, ఇది 10 సంవత్సరాల వ్యవధిలో ప్రాణాంతక హృదయ సంబంధ సంఘటనల సంభావ్యతను అంచనా వేయడం సాధ్యం చేస్తుంది. SCORE స్కేల్ ప్రాణాంతక హృదయనాళ సమస్యల యొక్క క్రింది సంభావ్యతకు అనుగుణంగా ఉంటుంది:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8% చాలా ఎక్కువ ప్రమాదం.

రోగనిర్ధారణ

నాగరికత చరిత్రలో GB అనేది సాపేక్షంగా కొత్త వ్యాధి అని నమ్మడానికి కారణం ఉంది. దీని అభివృద్ధి జన్యు విధానాలు మరియు రెండింటినీ కలిగి ఉంటుంది బాహ్య కారకాలు(టేబుల్ 1.5).

పట్టిక 1.5

రక్తపోటు అభివృద్ధిలో జన్యుపరమైన కారకాల పాత్ర. అధిక రక్తపోటుకు వంశపారంపర్య సిద్ధత వ్యాధి యొక్క ఆగమనం మరియు పురోగతికి అత్యంత విశ్వసనీయ ప్రమాద కారకాల్లో ఒకటిగా పరిగణించబడుతుంది మరియు తరచుగా దగ్గరి బంధువులలో గమనించబడుతుంది. రక్తపోటు ఉన్న 80% మంది రోగులలో, దగ్గరి లేదా దూరపు బంధువులు కూడా అధిక రక్తపోటును కలిగి ఉంటారు. ఆధునిక భావనల ప్రకారం, ఈ సిద్ధత వివిధ పర్యావరణ కారకాలతో పరస్పర చర్యలో గ్రహించబడుతుంది, AH వారసత్వంగా వచ్చే సంభావ్యత సుమారు 30%.

ప్రస్తుతం, హైపర్‌టెన్షన్‌కు పూర్వస్థితికి సంబంధించిన అనేక సిద్ధాంతాలు ఉన్నాయి.

మోనోజెనిక్ సిద్ధాంతం హృదయనాళ వ్యవస్థలో లేదా రక్తపోటు నియంత్రణ యొక్క మెకానిజమ్స్‌లో లోపం యొక్క ఊహపై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇది ఒక జన్యువు స్థాయిలో రుగ్మతల వల్ల రోగులందరికీ ఒకే విధంగా ఉంటుంది. అయితే, ఈ సిద్ధాంతం ఫలితాలతో విరుద్ధంగా ఉంది ప్రయోగాత్మక అధ్యయనాలు: ఈ రోజు వరకు, జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన AH తో ఎలుకల యొక్క అనేక పంక్తులు పొందబడ్డాయి, ఇది AH యొక్క వారసత్వ విధానాలలో గణనీయంగా భిన్నంగా ఉంటుంది.

హృదయనాళ వ్యవస్థ (వాస్కులర్ వాల్ మెటబాలిజం, ఇది రెగ్యులేటరీ ప్రభావాలకు ప్రతిస్పందనను నిర్ణయిస్తుంది) లేదా పనితీరుకు బాధ్యత వహించే జన్యువుల సమూహం యొక్క అభివృద్ధిని నియంత్రించే అనేక జన్యువులలో (జన్యువుల కలయికలు) లోపం యొక్క ఊహపై పాలిజెనిక్ సిద్ధాంతం ఆధారపడి ఉంటుంది. రక్తప్రసరణ నియంత్రణ వ్యవస్థలు, రక్తపోటుతో సహా. ఒక నిర్దిష్ట రోగిలో ఏదైనా జన్యు లోపం ప్రబలంగా ఉంటుంది మరియు రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభం, అభివృద్ధి మరియు ఫలితం యొక్క లక్షణాలను నిర్ణయిస్తుంది.

హైపర్‌టెన్షన్‌కు జన్యు సిద్ధత యొక్క థ్రెషోల్డ్ మోడల్ యొక్క సిద్ధాంతం రక్తపోటు పెరుగుదల వివిధ జన్యువుల కార్యకలాపాలలో అవాంతరాల మొత్తాన్ని ప్రతిబింబిస్తుందని సూచిస్తుంది, వీటిలో ఏదీ ఆధిపత్యం కాదు.

ప్రస్తుతం, సైన్స్‌లో ఒకటి లేదా మరొక పరికల్పనకు ప్రాధాన్యత ఇవ్వడానికి తగినంత వాస్తవ డేటా లేదు. AH కి వంశపారంపర్య సిద్ధత యొక్క నిర్దిష్ట విధానాలు పూర్తిగా అర్థం కాలేదు.

రక్తపోటు పెరుగుదలలో పాలీజెనిక్ మెకానిజమ్‌లు పాల్గొంటున్నాయని చెప్పడానికి అత్యంత ముఖ్యమైన సాక్ష్యం బయోమెట్రిక్ విశ్లేషణ నుండి వచ్చింది, ఇది బంధువులలో రక్తపోటు స్థాయిల మధ్య సహసంబంధం ఉనికిని చూపుతుంది. మరో మాటలో చెప్పాలంటే, తక్కువ రక్తపోటు ఉన్న తల్లిదండ్రులు గొప్ప అవకాశంతక్కువ రక్తపోటు ఉన్న పిల్లల పుట్టుక మరియు దీనికి విరుద్ధంగా. ఈ ముఖ్యమైన సంబంధాన్ని ఒక ప్రధాన మధ్యవర్తిత్వ జన్యువు ద్వారా కాకుండా, ప్రతి జన్యువు రక్తపోటుపై ప్రభావం చూపే పాలిజెనిక్ సీక్వెన్స్‌ల ద్వారా మాత్రమే వివరించబడుతుంది. BPని ప్రభావితం చేసే క్రోమోజోమ్ ప్రాంతాలు లేదా జన్యువులు, తోబుట్టువుల మధ్య పరమాణు గుర్తింపు సంభావ్యత సిద్ధాంతం ప్రకారం ఊహించిన దాని కంటే ఎక్కువ తరచుగా సంభవించే సారూప్య BP మార్పులతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. సారూప్యతను గుణాత్మకంగా నిర్వచించవచ్చు (ఉదాహరణకు, తోబుట్టువులలో రక్తపోటు కేసుల అంచనా) లేదా పరిమాణాత్మకంగా (సిబ్స్ మధ్య రక్తపోటు స్థాయిలలో సంఖ్యాపరమైన వ్యత్యాసాల ఉత్పన్నం), మరియు ఆధునిక అధ్యయనాలలో, రెండు రకాల అంచనాలకు గణాంక పద్ధతులు ఉపయోగించబడతాయి.

అధిక రక్తపోటుతో పాటు అనేక వ్యాధులు ఉన్నాయి, దీని కోసం జన్యు శ్రేణులు మరియు వారసత్వ రకం నిర్ణయించబడ్డాయి (టేబుల్ 1.6).

పట్టిక 1.6

హైపర్‌టెన్షన్ అభివృద్ధికి లేదా ఉత్పరివర్తనాల కారణంగా రక్తపోటు పెరుగుదలకు కారణమయ్యే జన్యువులచే నిర్ణయించబడిన ఏజెంట్ల జాబితా క్రిందిది:

6-ఫాస్ఫోగ్లుకోనేట్ డీహైడ్రోజినేస్;

ACE;

యాంజియోటెన్సినోజెన్;

గ్లూకోకార్టికాయిడ్ రిసెప్టర్;

ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్;

కాంప్లిమెంట్ C3F;

β 2 -అడ్రినెర్జిక్ రిసెప్టర్;

లిపోప్రొటీన్ లిపేస్;

టైప్ 1A డోపమైన్ రిసెప్టర్;

α 1B-అడ్రినెర్జిక్ రిసెప్టర్;

ఎండోథెలియల్ NO-సింథేస్;

ప్యాంక్రియాటిక్ ఫాస్ఫోలిపేస్;

α 2 -అడ్రినెర్జిక్ రిసెప్టర్;

యాంజియోటెన్సిన్ II రిసెప్టర్ (AT 1);

G-ప్రోటీన్ β 3 సబ్యూనిట్;

ప్రోస్టాసైక్లిన్ సింథేస్;

గ్రోత్ హార్మోన్.

తీవ్రమైన మరియు అభివృద్ధిలో సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ పాత్ర దీర్ఘకాలిక పెరుగుదలనరకం. G.F యొక్క శాస్త్రీయ రచనలలో. AH యొక్క ప్రారంభ వ్యాధికారక లింక్ రక్తప్రసరణ ఉద్రేకం యొక్క దృష్టి రూపానికి ప్రతిస్పందనగా ధమనుల యొక్క అధిక టానిక్ సంకోచం అని లాంగ్ ఎత్తి చూపారు. ఉన్నత కేంద్రాలురక్తపోటును నియంత్రిస్తుంది. అతని అనుచరుడు ఎ.ఎల్. Myasnikov (1954) రక్తపోటు నియంత్రణలో వాసోమోటార్ వ్యవస్థ యొక్క సైకోజెనిక్ డిస్ఫంక్షన్ యొక్క ప్రాధమికతను నిర్ధారించారు. తదనంతరం, వ్యాధి యొక్క దశ మరియు దాని పురోగతి యొక్క ప్రెస్సర్ మరియు డిప్రెసర్ మెకానిజమ్‌ల నిష్పత్తిని బట్టి సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ మరియు ఇతర ప్రెస్సర్ మెకానిజమ్‌ల మధ్య సన్నిహిత సంబంధం కనుగొనబడింది.

పరిశోధన ఫలితాలు D.J. Reis et al. (1984; 1989) రక్తపోటు యొక్క స్వల్ప మరియు దీర్ఘకాలిక నియంత్రణలో సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ యొక్క వివిధ కేంద్రకాల పాత్రను స్థాపించడం సాధ్యమైంది. BP నియంత్రణ మెడుల్లా ఆబ్లాంగటా యొక్క రోస్ట్రల్ వెంట్రోలెటరల్ న్యూక్లియస్ (RVN)లో ఏకీకృతం చేయబడింది, కొన్నిసార్లు దీనిని వాసోమోటర్ కంట్రోల్ సెంటర్‌గా సూచిస్తారు. హృదయనాళ వ్యవస్థను ఉత్తేజపరిచే ఎఫెరెంట్ సానుభూతి న్యూరాన్‌ల సెల్ బాడీలు C 1 ఉపప్రాంతంలో ఉన్నాయి, ఇది కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలోని వివిధ కేంద్రాలతో సంకర్షణ చెందుతుంది, వాటికి నరాల ప్రేరణలను అందుకుంటుంది మరియు పంపుతుంది. RVNలో అత్యంత ముఖ్యమైన సంకేతాలు ప్రక్కనే ఉన్న న్యూక్లియస్ ట్రాక్టస్ సాలిటేరియస్ (NTS) నుండి వస్తాయి, ఇది కరోటిడ్ సైనస్ మరియు బృహద్ధమని వంపు (బృహద్ధమని బరోరెఫ్లెక్స్)లోని బారోమెచనోరెసెప్టర్ల నుండి అనుబంధ ఫైబర్‌లను అందుకుంటుంది. NTS నుండి వచ్చే సంకేతాలు RVN యొక్క సానుభూతి చర్యను అణిచివేస్తాయి, రక్తపోటులో తీవ్రమైన పెరుగుదలను తగ్గిస్తుంది.

ఇన్హిబిటరీ బారోరెసెప్టర్ సిస్టమ్స్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సానుభూతి లింక్ యొక్క కార్యాచరణను నియంత్రిస్తాయి: వాటిలో ఒకటి రక్తపోటును నియంత్రించడానికి బాధ్యత వహిస్తుంది (బృహద్ధమని బారోరెఫ్లెక్స్), మరొకటి కార్డియాక్ వాల్యూమ్‌లో మార్పులకు (కార్డియోపల్మోనరీ బారోరెఫ్లెక్స్). ఈ రెండు వ్యవస్థలు కచేరీలో పనిచేస్తాయి, bcc మరియు రక్తపోటును స్థిరంగా ఉంచుతాయి.

రక్తపోటులో దీర్ఘకాలిక మార్పులకు (బారోరెఫ్లెక్స్ స్విచింగ్ అని పిలువబడే ఒక దృగ్విషయం) ప్రతిస్పందించడంలో వాటి స్వాభావిక అసమర్థత కారణంగా ధమనుల బారోరెసెప్టర్లు హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క "క్రోనైజేషన్"లో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. నిరంతరం పెరిగిన రక్తపోటు పరిస్థితులలో, బారోసెప్టర్లు ఒత్తిడిలో స్వల్పకాలిక మార్పులకు ప్రతిస్పందించే సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి, కానీ దానిని సాధారణ సంఖ్యలకు తిరిగి ఇవ్వలేవు. పర్యవసానంగా, అధిక రక్తపోటులో కూడా సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ తగినంతగా నిరోధించబడదు. బారోరెసెప్టర్ల యొక్క దీర్ఘకాలిక "సున్నితత్వం" వృద్ధాప్యం, ఈ వ్యవస్థ యొక్క పెరిగిన కార్యాచరణ మరియు యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క అధిక చర్యతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

కార్డియోపల్మోనరీ బారోరెసెప్టర్ల యొక్క బలహీనమైన సున్నితత్వం సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ మరియు రక్తపోటు యొక్క కార్యాచరణలో దీర్ఘకాలిక పెరుగుదలను నిర్వహించడంలో కూడా గొప్ప ప్రాముఖ్యతను కలిగి ఉంటుంది. ఇది ప్రత్యేకించి, ఈ క్రింది వాస్తవం ద్వారా సూచించబడుతుంది: సరిహద్దురేఖ రక్తపోటు ఉన్నవారిలో IOC తగ్గడంతో, సానుభూతి నరాల క్రియాశీలత నార్మోటెన్షన్ ఉన్న వ్యక్తుల కంటే ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది. వాల్యూమ్ లోడింగ్ సమయంలో మూత్రపిండ లోపం మరియు AH ఉన్న కుక్కలపై చేసిన ప్రయోగాలలో, బృహద్ధమని మరియు కార్డియోపల్మోనరీ రిఫ్లెక్స్‌లు రెండూ లేవు. బలహీనమైన కార్డియోపల్మోనరీ రిఫ్లెక్స్‌లు వయస్సుతో సహా సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ యొక్క కార్యకలాపాల పెరుగుదలను ప్రభావితం చేస్తాయని కూడా నిరూపించబడింది.

రక్తపోటు అభివృద్ధిలో ఒత్తిడి పాత్ర. మానసిక లేదా శారీరక ఒత్తిడి కారణంగా సానుభూతిగల నాడీ వ్యవస్థ యొక్క ఉద్దీపన నోరాడ్రినలిన్ ఉత్పత్తిలో తాత్కాలిక పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది మరియు తదనుగుణంగా రక్తపోటు పెరుగుతుంది. అత్యంత ముఖ్యమైన ప్రోత్సాహకాలు శారీరక వ్యాయామం, ఇది క్లుప్తంగా రక్తపోటును పెంచుతుంది, కానీ సాధారణ వ్యాయామంతో ఫిట్‌నెస్ అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది మరియు సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ మరియు రక్తపోటు యొక్క బేసల్ మరియు ఉత్తేజిత కార్యకలాపాలలో ప్రభావవంతమైన తగ్గుదల మరియు, అందువలన, హృదయ సంబంధ వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది (Fig. 1.1).

అత్తి 1.1. CAC యాక్టివేషన్ పాత్ర

సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ యొక్క మరొక ముఖ్యమైన ఉద్దీపన ధూమపానం: సిగరెట్ తాగిన తర్వాత రక్తపోటు పెరుగుదల స్వల్పకాలికం అయినప్పటికీ, దీర్ఘకాలిక ధూమపానం రక్తపోటులో దీర్ఘకాలిక పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది.

రక్తపోటులో పదునైన పెరుగుదలకు కారణమయ్యే బలమైన ఒత్తిడి కారకాలు, తరచుగా హైపర్‌టెన్సివ్ క్రైసిస్ క్లినిక్ అభివృద్ధితో, కాలిన గాయాలు, మెదడు గాయాలు, శస్త్రచికిత్స జోక్యం, సాధారణ అనస్థీషియా ఉన్నాయి, వీటిలో ప్రతి ఒక్కటి సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ యొక్క ఉచ్ఛారణ క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది. చల్లని ఒత్తిడి లేదా కొన్ని ఔషధాల అధిక మోతాదు (ఓపియాయిడ్లు వంటివి) కూడా సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పదునైన క్రియాశీలతను మరియు రక్తపోటు పెరుగుదలకు కారణం కావచ్చు.

ఇరవయ్యవ శతాబ్దం 70 ల చివరి నుండి. చర్చనీయాంశం ఏమిటంటే, రక్తపోటు మరియు హృదయ స్పందన రేటు మరియు ఇతర విషయాలలో గణనీయమైన పెరుగుదల రూపంలో ఒత్తిడికి హైపర్ రియాక్షన్ ఉన్న వ్యక్తులలో పరికల్పన హృదయ స్పందనలుదీర్ఘకాలిక రక్తపోటును అభివృద్ధి చేసే అధిక ప్రమాదం. CARDIA అధ్యయనం (J.H. మార్కోవిట్జ్ మరియు ఇతరులు, 1998) భావోద్వేగ ఒత్తిడికి (వీడియో గేమ్‌లు) గురైన 3,300 కంటే ఎక్కువ మంది యువకులు ఉన్నారు. తదుపరి కాలం 5 సంవత్సరాలు. SBP (10-30 mm Hg ద్వారా) గణనీయమైన పెరుగుదల రూపంలో మానసిక ఒత్తిడికి అతిగా స్పందించే పురుషులు అధిక రక్తపోటును అభివృద్ధి చేసే ప్రమాదం ఉందని గుర్తించబడింది, అయితే మహిళల్లో అలాంటి నమూనా కనుగొనబడలేదు. అదే సంబంధాన్ని A. Steptoe, M. Marmot (2007) అధ్యయనంలో కనుగొనబడింది - తరువాతి 3 సంవత్సరాలలో పోస్ట్-వ్యాయామం వ్యవధిలో (మానసిక ఒత్తిడి ఉపయోగించబడింది) SBP యొక్క ఆలస్యమైన సాధారణీకరణతో సాధారణ వ్యక్తులలో, రక్తపోటు 3.5 సార్లు అభివృద్ధి చెందింది. రికవరీ కాలంలో రక్తపోటులో సాధారణ తగ్గుదల ఉన్న వ్యక్తుల కంటే చాలా తరచుగా.

వాస్కులర్ టోన్, నీరు మరియు ఎలక్ట్రోలైట్ బ్యాలెన్స్ మరియు రక్తపోటు స్థాయిల యొక్క ప్రధాన నియంత్రకాలలో RAAS ఒకటి. నిర్మాణాత్మకంగా, ఇది ఒక క్యాస్కేడ్ "హార్మోనల్ యాక్సిస్", ఇది ఎంజైమాటిక్ ప్రతిచర్యల గొలుసును కలిగి ఉంటుంది, దీని ఫలితంగా జీవసంబంధ క్రియాశీల పెప్టైడ్‌లు ఏర్పడతాయి - యాంజియోటెన్సిన్స్ I, II మరియు III. రక్తపోటు ఉన్న రోగుల రక్తంలో యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క కంటెంట్ అధ్యయనం రక్తపోటు స్థాయి మరియు ఈ పెప్టైడ్ యొక్క ఏకాగ్రత మధ్య ఎటువంటి సహసంబంధాన్ని చూపించలేదు. అదే సమయంలో, యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క నిర్మాణం లేదా చర్యను నిరోధించే ఔషధాల సహాయంతో RAAS యొక్క నిరోధం అధిక రక్తపోటు ఉన్న చాలా మంది రోగులలో రక్తపోటులో గణనీయమైన తగ్గుదలకు కారణమవుతుందని స్థాపించబడింది (Fig. 1.2).

అత్తి 1.2. రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ

ఈ వైరుధ్య డేటా J. Laragh et al. (1973; 1980) ప్రతిపాదించిన పరికల్పనలో పాక్షిక వివరణను కనుగొంటుంది. వారు అభివృద్ధి చేసిన వాల్యూమ్-వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ మోడల్ ప్రకారం, RAAS ఏదో ఒకవిధంగా అన్ని రకాల BP పెరుగుదలలో పాల్గొంటుంది. రక్తపోటు మరియు అధిక ప్లాస్మా రెనిన్ కార్యకలాపాలు ఉన్న రోగులలో, RAAS నేరుగా రక్తనాళాల సంకోచాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు రక్తపోటును నిర్వహించడంలో ప్రధాన అంశం. తక్కువ రెనిన్ చర్య ఉన్న రోగులలో, రక్తపోటును పెంచడంలో ప్రధాన విధానం సోడియం మరియు నీటిని నిలుపుకోవడం; పెరిగిన రక్త పరిమాణం ద్వారా దాని స్రావాన్ని అణచివేయడం వల్ల రెనిన్ చర్య తగ్గుతుంది.

సాధారణ రెనిన్ కార్యకలాపాలు ఉన్న రోగులలో, రక్తపోటు నిర్వహణలో వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ మరియు వాల్యూమెట్రిక్ మెకానిజమ్స్ కూడా పాల్గొంటాయి. ఈ రోగులలో, రెనిన్-సోడియం ప్రొఫైల్‌లు సాధారణ పరిమితుల్లో ఉన్నప్పటికీ, ఇచ్చిన సోడియం బ్యాలెన్స్ మరియు ఇచ్చిన రక్తపోటు స్థాయికి రెనిన్ స్థాయి సరిపోదు, అంటే వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ మధ్య అసమాన సంబంధం ఉంది. మరియు వాల్యూమ్ కారకాలు, ఇది అధిక రక్తపోటు స్థాయిని నిర్వహించడానికి దోహదం చేస్తుంది.

ఈ రోజు వరకు, RAAS యొక్క క్రియాశీలత, రక్తపోటును పెంచడంతో పాటు, రక్తపోటు యొక్క సమస్యల అభివృద్ధికి ప్రమాద కారకం అని నిర్ధారించబడింది. J. Laragh (1996) ప్రకారం, రక్తపోటు మరియు అదే స్థాయి రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో, కానీ రక్త ప్లాస్మాలో రెనిన్ కార్యకలాపాలు వివిధ స్థాయిలలో, 5 సంవత్సరాల పరిశీలన సమయంలో కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి లేదా స్ట్రోక్ సంభవం సమూహంలో 11% రెనిన్ కార్యకలాపాలలో మితమైన పెరుగుదల మరియు 14% ఉన్న రోగులలో - దాని గణనీయమైన క్రియాశీలతతో, అయితే, రక్త ప్లాస్మాలో క్రియాశీల రెనిన్ తక్కువ స్థాయిలో ఉన్న రోగులలో ఇటువంటి సమస్యలు చాలా అరుదు. కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి మరియు దాని సమస్యల అభివృద్ధికి RAAS యొక్క పెరిగిన కార్యాచరణ కూడా ఒక స్వతంత్ర ప్రమాద కారకం. సహజంగానే, అథెరోజెనిసిస్, హైపర్ట్రోఫీ మరియు పాథలాజికల్ మయోకార్డియల్ రీమోడలింగ్ ప్రక్రియలలో RAAS యొక్క ముఖ్యమైన పాత్ర దీనికి కారణం. యాంజియోటెన్సిన్ II అథెరోజెనిక్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉందని నిర్ధారించబడింది, మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు న్యూట్రోఫిలిక్ గ్రాన్యులోసైట్‌లను వాస్కులర్ గోడలోకి తరలించడాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది, కొలెస్ట్రాల్ మరియు LDL యొక్క ఆక్సీకరణను పెంచుతుంది. ఫలితంగా, ఇది బలహీనమైన NO విడుదల మరియు శక్తివంతమైన వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ ఏజెంట్ ఎండోథెలిన్-1, సైటోకిన్‌లు మరియు గుండె మరియు రక్త నాళాల నిర్మాణ పునర్నిర్మాణంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషించే వృద్ధి కారకాల యొక్క సంశ్లేషణ యొక్క క్రియాశీలతతో ఎండోథెలియల్ పనిచేయకపోవటానికి దారితీస్తుంది.

ఐకోసనాయిడ్స్ ప్రో- మరియు యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ పదార్థాల పాత్రను పోషిస్తాయి. ఈ పదార్ధాల యొక్క పెద్ద సంఖ్యలో మరియు వాటి బహుళ దిశల జీవ చర్య కారణంగా రక్తపోటు నియంత్రణలో వారి సహకారం నిస్సందేహంగా అర్థం చేసుకోబడదు. ప్రొహైపెర్టెన్సివ్ ఐకోసానాయిడ్స్‌లో ప్రత్యేకించి, థ్రోంబాక్సేన్ A 2 (TxA 2) మరియు ప్రోస్టాగ్లాండిన్ H 2 (PGH 2) ఉన్నాయి. అనేక అధ్యయనాలు E 1 మరియు F 2α తరగతుల ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్ (PG) వ్యవస్థలో మార్పులు AH సరిహద్దురేఖ దశలో కూడా గుర్తించబడతాయి మరియు వాటి మొత్తం స్థాయి పెరుగుదల మరియు ప్రాబల్యం వైపు నిష్పత్తిలో మార్పు ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి. ప్రెస్సర్ భిన్నాలు. వ్యాధి యొక్క పురోగతితో, పై భిన్నాల యొక్క మొత్తం స్థాయి తగ్గుతుంది, అయితే ప్రెస్సర్ ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్ యొక్క ప్రాబల్యం అలాగే ఉంది మరియు సానుభూతి గల న్యూరోట్రాన్స్మిషన్పై PGE 1 యొక్క మాడ్యులేటింగ్ ప్రభావంలో తగ్గుదల గుర్తించబడింది.

వద్ద ఆరోగ్యకరమైన ప్రజలుపైన పేర్కొన్న ప్రొహైపెర్టెన్సివ్ ఐకోసనోయిడ్స్ యొక్క అధిక క్రియాశీలతను యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్ వ్యవస్థ వ్యతిరేకిస్తుంది - PGE 2 మరియు PGI 2 .

జీవక్రియ ఉత్పత్తులు అరాకిడోనిక్ ఆమ్లంమీద గణనీయమైన ప్రభావం చూపుతాయి రక్త నాళాలుమరియు అయాన్ రవాణా, మాడ్యులేషన్ మరియు వాసోయాక్టివ్ హార్మోన్ల మధ్యవర్తిత్వం. అందువలన, వారు కూడా BP నియంత్రణ వ్యవస్థలో భాగం.

యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క చర్య యొక్క ద్వితీయ మధ్యవర్తులు లిపోక్సిజనేస్ పదార్థాలు, ప్రత్యేకించి 12-హైడ్రాక్సీఇకోసాటెట్రెనోయిక్ ఆమ్లం మరియు దాని పెరాక్సిడేషన్ ఉత్పత్తి 12-హైడ్రాక్సీఇకోసాటెట్రెనోయిక్ ఆమ్లం, ఇవి PGI 2 సంశ్లేషణను కూడా అణిచివేస్తాయి.

వాస్కులర్ గోడ మరియు ధమనుల రక్తపోటు మధ్యవర్తులు. ఎండోథెలియం అనేది చాలా చురుకైన కణ పొర అని తెలుసు, ఇది అనేక జీవక్రియ విధులను నిర్వహిస్తుంది, ప్రత్యేకించి, వాస్కులర్ టోన్ నియంత్రణ, ప్లేట్‌లెట్ హెమోస్టాసిస్, కోగ్యులేషన్ ప్రక్రియలు, వాస్కులర్ గోడ యొక్క మృదువైన కండరాల కణాల వలస మరియు విస్తరణ.

ఎండోథెలియల్ కణాలు వాసోడైలేటింగ్ యాక్టివిటీ (నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ మరియు ప్రోస్టాసైక్లిన్) మరియు వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్స్ (థ్రోంబాక్సేన్ A, ఎండోథెలిన్)తో రెండు మధ్యవర్తులను ఉత్పత్తి చేయగలవు. అందువల్ల, ఎండోథెలియల్ కణాల పనితీరులో మార్పులు మరియు వాటి ద్వారా నిర్దిష్ట మధ్యవర్తుల ఉత్పత్తి వాస్కులర్ టోన్ యొక్క డైస్రెగ్యులేషన్ యొక్క వ్యాధికారకంలో ముఖ్యమైన లింక్ కావచ్చు.

ఇరవయ్యవ శతాబ్దం 80 ల ప్రారంభంలో. బోవిన్ బృహద్ధమని నుండి ఉద్భవించిన మరియు కణజాల సంస్కృతిలో పెరిగిన ఎండోథెలియల్ కణాలు వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ పెప్టైడ్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తాయని నివేదికలు ఉన్నాయి, ఇది ఎండోథెలియల్ సెల్ కల్చర్ సూపర్‌నాటెంట్ నుండి వేరుచేయబడింది మరియు దీనికి ఎండోథెలిన్-1 (ET-1) అని పేరు పెట్టారు. ఎండోథెలిన్లు కుటుంబాన్ని సూచిస్తాయి రెగ్యులేటరీ పెప్టైడ్స్, 21 అమైనో ఆమ్లాలను కలిగి ఉంటుంది మరియు అనేక ఐసోఫామ్‌లను కలిగి ఉంటుంది: ET-1, ET-2, ET-3 మరియు ET-β.

ఎండోథెలిన్‌లు వాస్కులర్ ఎండోథెలియం ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన శక్తివంతమైన వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్‌లు. AH యొక్క వ్యాధికారకంలో ET పాత్ర ఇప్పటికీ తగినంతగా అధ్యయనం చేయబడలేదు: కొన్ని అధ్యయనాలలో, ప్రయోగాత్మక AH లో రక్త ప్లాస్మాలోని ఈ పెప్టైడ్‌ల యొక్క సాధారణ కంటెంట్ గుర్తించబడింది, ఇతరులలో, వాటి పరిపాలనకు నాళాల ప్రతిస్పందనలో విరుద్ధమైన తగ్గుదల. అయినప్పటికీ, చాలా మంది పరిశోధకులు ET యొక్క ప్రభావాలు AH యొక్క వ్యాధికారకంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయని నమ్ముతారు. ఎండోథెలిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్ (ECF) ఇన్‌హిబిటర్లు లేదా ET రిసెప్టర్ బ్లాకర్‌లను ఉపయోగించి చేసిన అధ్యయనాలు, ఎలివేటెడ్ BP నిర్వహణకు ETలు గణనీయమైన కృషి చేస్తాయని సూచిస్తున్నాయి (Luscher Th. et al., 1993). అయినప్పటికీ, ET-1 ప్రసరణ స్థాయి ఎల్లప్పుడూ AH లో వాస్కులర్ టోన్ యొక్క నియంత్రణను నిర్ణయించదు, ఎందుకంటే దాని చర్య యొక్క ప్రధాన విధానం నౌక గోడపై స్థానిక ప్రభావం.

రక్తపోటు అభివృద్ధిలో మూత్రపిండాల పాత్ర. రక్తపోటు స్థాయిని ప్రెజర్-నేట్రియురిసిస్ మెకానిజం ద్వారా మూత్రపిండాలు నియంత్రిస్తాయి: దైహిక రక్తపోటు పెరుగుదల (మరియు, తదనుగుణంగా, మూత్రపిండాలలో పెర్ఫ్యూజన్ పీడనం) నాట్రియూరిసిస్ మరియు డైయూరిసిస్ పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది, దీని కారణంగా బాహ్య కణ ద్రవం పరిమాణం పెరుగుతుంది. , BCC మరియు కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ స్థాయికి తగ్గుతుంది, ఇది రక్తపోటును అసలైన స్థితికి తిరిగి వచ్చేలా చేస్తుంది. A.S ప్రకారం. గైటన్ మరియు ఇతరులు., ఇది రక్తపోటు యొక్క దీర్ఘకాలిక నియంత్రణ యొక్క యంత్రాంగం. ఇది ఫీడ్‌బ్యాక్ సూత్రంపై పనిచేస్తుంది, అనగా, రక్తపోటు స్థాయి నాట్రియూరిసిస్‌ను ప్రభావితం చేస్తుంది, ఇది దైహిక రక్తపోటు విలువను నిర్ణయిస్తుంది.

GB తో, దైహిక రక్తపోటుకు సంబంధించి మూత్రపిండాల యొక్క క్రియాత్మక పారామితులు గణనీయంగా మార్చబడతాయి, అందువల్ల, నీరు మరియు లవణాల విసర్జన యొక్క పూర్తి పరిమాణం రక్తపోటు పెరుగుదలతో మాత్రమే సాధ్యమవుతుంది. ఫీడ్‌బ్యాక్ మెకానిజం ద్వారా రక్తపోటులో తగ్గుదల ప్రెస్సర్ మెకానిజమ్‌లను సక్రియం చేస్తుంది, నీరు-ఉప్పు హోమియోస్టాసిస్‌ను నిర్వహించడానికి అవసరమైన స్థాయికి తిరిగి వస్తుంది, అనగా, మూత్రపిండము నిరంతరం పెరిగిన రక్తపోటు స్థాయిని నిర్వహించడానికి ఒక కారకంగా మారుతుంది (పోస్ట్నోవ్ యు.వి.) (Fig. 1.3).

అన్నం. 1.3 మూత్రపిండాలు రక్తపోటుకు కారణం మరియు బాధితుడు రెండూ

ఇటీవల బి.ఎం. బ్రెన్నర్ మరియు S. ఆండర్సన్ (1992) పని చేసే నెఫ్రాన్‌ల సంఖ్య తగ్గడం ద్వారా హైపర్‌టెన్షన్ అభివృద్ధిపై మూత్రపిండాల ప్రభావాన్ని వివరిస్తూ ఒక పరికల్పనను ప్రతిపాదించారు, ఇవి పుట్టుకతో వచ్చినవి కావచ్చు లేదా దీర్ఘకాలిక వ్యాధి కారణంగా పొందవచ్చు లేదా శస్త్రచికిత్స జోక్యం. నెఫ్రాన్ల సంఖ్య తగ్గడం మరియు సోడియం మరియు నీటి విసర్జనలో తగ్గుదల అనివార్యంగా BCC మరియు రక్తపోటు పెరుగుదలకు దారి తీస్తుంది. ఎసెన్షియల్ హైపర్ టెన్షన్ దీని వల్ల వస్తుంది కనీసంపాక్షికంగా, ప్రతి గ్లోమెరులస్‌లో గ్లోమెరులి లేదా ఫిల్టరింగ్ ప్రాంతంలో తగ్గుదల కారణంగా మూత్రపిండాల యొక్క మొత్తం వడపోత ఉపరితలంలో తగ్గుదల. మూత్రపిండాల ద్వారా సోడియం నిలుపుదల మరియు రక్తపోటు పెరుగుదల, క్రమంగా, గ్లోమెరులి యొక్క కేశనాళికల మరియు వాటి స్క్లెరోసిస్లో ఒత్తిడి పెరుగుదలకు ప్రేరణనిస్తుంది. తరువాతి గ్లోమెరులి యొక్క వడపోత ప్రాంతాన్ని మరింత తగ్గిస్తుంది, ఒక దుర్మార్గపు వృత్తాన్ని మూసివేస్తుంది.

ఒక్కో కిడ్నీలో దాదాపు 1 మిలియన్ నెఫ్రాన్లు ఉంటాయి. వారి సంఖ్య 500 వేల నుండి 1.2 మిలియన్ల వరకు ఉంటుంది.పుట్టిన తర్వాత కొత్త నెఫ్రాన్లు ఏర్పడవు, కానీ 30 ఏళ్ల తర్వాత సాధారణ వృద్ధాప్యంలో వారి సంఖ్య తగ్గడం ప్రారంభమవుతుంది. బి.ఎమ్. బ్రెన్నర్ మరియు S. ఆండర్సన్ చాలా తక్కువ సంఖ్యలో నెఫ్రాన్‌లతో జన్మించిన వ్యక్తులు (ప్రతి కిడ్నీలో 700 వేల కంటే తక్కువ) రక్తపోటు అభివృద్ధికి ముందడుగు వేస్తారని నమ్ముతారు, అయితే పంపిణీ ఎగువన నెఫ్రాన్‌ల సంఖ్య ఉన్నవారు శారీరక కట్టుబాటులో చాలా తక్కువ రక్తపోటు విలువలు. ప్రతి నెఫ్రాన్‌లో వడపోత ప్రాంతంలో తగ్గుదల ఉన్నట్లయితే, సాధారణ సంఖ్యలో పనిచేసే నెఫ్రాన్‌లతో రక్తపోటు కూడా అభివృద్ధి చెందుతుంది. బేస్మెంట్ మెమ్బ్రేన్ ప్రాంతంలో తగ్గుదల (మరియు, తదనుగుణంగా, వడపోత ప్రాంతం) సోడియం మరియు నీరు నిలుపుదల మరియు రక్తపోటు పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. అందువల్ల, హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క ప్రధాన వ్యాధికారక నిర్ణయాధికారం పని చేసే నెఫ్రాన్‌ల సంఖ్య మరియు / లేదా వాటి వడపోత ఉపరితలంలో పుట్టుకతో వచ్చే తగ్గుదల అని పరికల్పన రచయితలు నమ్ముతారు, ఇది సోడియం మరియు నీటిని విసర్జించే మూత్రపిండాల సామర్థ్యం తగ్గడానికి దారితీస్తుంది, ముఖ్యంగా ఉప్పు లోడ్ పరిస్థితులలో. మూత్రపిండాల వ్యాధితో సంబంధం ఉన్న ద్వితీయ రక్తపోటు అనేది నెఫ్రాన్ల పనితీరులో తగ్గుదల కారణంగా వస్తుంది.

క్లినిక్

రక్తపోటు యొక్క క్లినిక్ లక్ష్య అవయవాలకు దెబ్బతినడం వల్ల సంభవిస్తుంది: మెదడు, గుండె, రక్త నాళాలు మరియు మూత్రపిండాలు. ఈ అవయవాలకు నష్టం చాలా కాలం వరకు లక్షణరహితంగా ఉంటుంది మరియు దానిని గుర్తించడానికి ప్రత్యేక పద్ధతులు అవసరం: ఎల్‌విహెచ్‌ని అంచనా వేయడానికి ఎకోకార్డియోగ్రఫీ, వాస్కులర్ హైపర్ట్రోఫీ మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్‌ను అంచనా వేయడానికి కరోటిడ్ ధమనుల అల్ట్రాసౌండ్, క్రియేటినిన్ క్లియరెన్స్ గణన మరియు హైపర్‌టెన్సివ్ నెఫ్రోపతీని గుర్తించడానికి మైక్రోఅల్బుమినూరియాను నిర్ణయించడం. రోగి తప్పనిసరిగా సబ్‌క్లినికల్ లక్ష్య అవయవ నష్టం కోసం జాగ్రత్తగా పరీక్షించబడాలి, ఎందుకంటే ఇవి సమస్యలు మరియు మరణాల ప్రమాదాన్ని నిర్ణయిస్తాయి మరియు చికిత్స ఎంపికను ప్రభావితం చేస్తాయి. లక్షణరహిత అవయవ నష్టం యొక్క సుదీర్ఘ కాలం రెండు పెద్ద సమూహాలుగా విభజించబడే సమస్యల అభివృద్ధితో ముగుస్తుంది:

అధిక రక్తపోటు (హైపర్‌టెన్సివ్ కాంప్లికేషన్స్)కి ఎక్కువ కాలం గురికావడం వల్ల వాస్కులర్ దెబ్బతినడం వల్ల;

అథెరోస్క్లెరోటిక్ వాస్కులర్ వ్యాధితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. ఈ సంక్లిష్టతలు సాధారణ స్థాయి రక్తపోటుతో కూడా అభివృద్ధి చెందుతాయి, అయినప్పటికీ, రక్తపోటు ఉనికిని ముందుగా ప్రారంభించడం మరియు మరింత తీవ్రమైన కోర్సుకు కారణమవుతుంది.

గుండె మరియు రక్త నాళాలపై పెరిగిన ఒత్తిడి యొక్క ప్రత్యక్ష యాంత్రిక చర్య ఫలితంగా వాస్కులర్ (హైపర్టెన్సివ్) సమస్యలు అభివృద్ధి చెందుతాయి. వీటిలో ఇవి ఉన్నాయి: హైపర్‌టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతి, సెరిబ్రల్ హెమరేజ్, సబ్‌అరాక్నోయిడ్ హెమరేజ్, LVH, HF, రెటీనా హెమరేజ్, నిపుల్ ఎడెమా కంటి నాడిమరియు దృశ్య నష్టం, ప్రైమరీ నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ మరియు మూత్రపిండ వైఫల్యం, విచ్ఛేద బృహద్ధమని రక్తనాళము, ధమనుల యొక్క ఫైబ్రినోయిడ్ నెక్రోసిస్ మరియు ప్రాణాంతక రక్తపోటు (టేబుల్ 1.7).

పట్టిక 1.7

అథెరోస్క్లెరోటిక్ సమస్యలు కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి ద్వారా వ్యక్తమవుతాయి, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ మరియు అనుకోని మరణం, అథెరోథ్రోంబోటిక్ స్ట్రోక్, పెరిఫెరల్ ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోటిక్ గాయాలు, మూత్రపిండ ధమని స్టెనోసిస్ మొదలైనవి (Fig. 1.4).

అత్తి 1.4. అధిక రక్తపోటు అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధికి దోహదం చేస్తుంది

అటువంటి కారణాల వల్ల పెరిగిన రక్తపోటు కారణంగా మెదడు దెబ్బతింటుంది:

పెద్ద ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోటిక్ గాయాలు, తరువాత అథెరోథ్రోంబోసిస్ మరియు ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్ అభివృద్ధి;

చిన్న ధమనులు మరియు ధమనుల యొక్క హైపర్‌టెన్సివ్ గాయాలు, ఇంట్రాసెరెబ్రల్ హెమరేజ్ లేదా మెదడు యొక్క లాకునార్ ఇన్‌ఫార్క్ట్‌లు ఏర్పడటానికి లేదా వాస్కులర్ డిమెన్షియా అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది;

తీవ్రమైన ఉల్లంఘనమెదడు యొక్క నాళాలపై అధిక రక్తపోటు యొక్క ప్రత్యక్ష ప్రభావం కారణంగా సెరిబ్రల్ రక్త ప్రవాహం యొక్క స్వీయ నియంత్రణ, ఇది తీవ్రమైన హైపర్‌టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతిలో వ్యక్తమవుతుంది.

సెరిబ్రల్ స్ట్రోక్ మరియు కరోనరీ ఆర్టరీ డిసీజ్ ప్రస్తుతం హైపర్‌టెన్షన్ ఉన్న రోగులలో మరణానికి ప్రధాన కారణాలుగా ఉన్నాయి. ఐరోపా మరియు అమెరికాలో అభివృద్ధి చెందిన దేశాలలో, తూర్పు ఐరోపా, ఆసియా, ఆఫ్రికా మరియు దేశాలలో స్ట్రోక్ మరణాలు గణనీయంగా తగ్గాయి. దక్షిణ అమెరికావిపరీతంగా పెరుగుతుంది.

75% స్ట్రోక్ కేసులు అథెరోస్క్లెరోసిస్ కారణంగా థ్రాంబోసిస్ లేదా ఫ్యాట్ ఎంబోలిజంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని నమ్ముతారు, 10-15% హెమోరేజిక్ స్ట్రోక్‌లు పగిలిన చార్కోట్-బౌచర్డ్ అనూరిజమ్‌లతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. లాకునార్ స్ట్రోక్స్ సాధారణంగా విల్లీస్ రింగ్ యొక్క చొచ్చుకొనిపోయే నాళాలు మూసుకుపోవడం వల్ల సంభవిస్తాయి. రోగుల యొక్క గణనీయమైన నిష్పత్తిలో, స్ట్రోక్ కారణం తెలియదు (Fig. 1.5).

అన్నం. 1.5 HT ఉన్న రోగులలో స్ట్రోక్ మరియు MI యొక్క ఫ్రీక్వెన్సీ

స్ట్రోక్ సంభవం తగ్గించడానికి ప్రస్తుతం వివిధ వ్యూహాలు ఉపయోగించబడుతున్నాయి, అయితే నిస్సందేహమైన ప్రాధాన్యత ప్రమాద కారకాల గుర్తింపు మరియు వాటి నియంత్రణ కోసం పద్ధతుల అభివృద్ధికి సంబంధించినది. ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాలలో (టేబుల్ 1.8) స్ట్రోక్‌కు ప్రధాన సవరించదగిన ప్రమాద కారకాలు గుర్తించబడ్డాయి.

పట్టిక 1.8

* తక్కువ మోతాదులో ఆల్కహాల్ స్ట్రోక్ నుండి రక్షిస్తుంది, అయితే అధికంగా మద్యం సేవించడం ప్రమాద కారకం.

ఫైబ్రినోయిడ్ నెక్రోసిస్ లేదా (చాలా తరచుగా) హైలిన్ క్షీణత కారణంగా చిన్న చొచ్చుకొనిపోయే ధమనులు మూసుకుపోవడం వల్ల మెదడులోని లాకునార్ ఇన్‌ఫార్క్ట్‌లు సంభవిస్తాయి, దీనిని లిపోగ్యాలినోసిస్ అంటారు. సెరిబ్రల్ హెమరేజ్‌ల కంటే 2-3 రెట్లు ఎక్కువగా సంభవించే లాకునార్ ఇన్‌ఫార్క్ట్‌లు కొన్నిసార్లు లక్షణరహితంగా ఉంటాయి మరియు ఇమేజింగ్ ప్రక్రియల (CT లేదా MRI) సమయంలో మాత్రమే గుర్తించబడతాయి. అవి మెదడు యొక్క తెల్ల పదార్థం యొక్క చిన్న లోతైన గాయాలు, ఇవి టోమోగ్రామ్‌లపై లాకునే లాగా కనిపిస్తాయి.

మెదడులోని చిన్న చొచ్చుకొనిపోయే ధమనులు అధిక రక్తపోటు యొక్క హానికరమైన ప్రభావాలకు ముఖ్యంగా సున్నితంగా ఉంటాయి, ఎందుకంటే అవి ప్రధాన ధమనుల ట్రంక్ నుండి నేరుగా బయలుదేరుతాయి. ఇది 1868లో చార్కోట్ మరియు బౌచర్డ్‌లచే మొదటిసారిగా వర్ణించబడిన అనూరిజమ్స్ ఏర్పడటానికి దోహదం చేస్తుంది. అనూరిజమ్‌లు ఏర్పడిన కొద్దిసేపటికే చీలిపోయి భారీ రక్తస్రావానికి కారణమవుతాయి లేదా సాగదీయడం మరియు చిక్కగా మారడం జరుగుతుంది. భవిష్యత్తులో, వాటిలో త్రంబస్ ఏర్పడవచ్చు, ఇది ధమని యొక్క మూసివేతకు దారితీస్తుంది.

అధిక రక్తపోటు కారణంగా చిన్న ధమనుల ఓటమి పెద్ద ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోటిక్ గాయాల నుండి గణనీయంగా భిన్నంగా ఉంటుంది - ప్రధానంగా ఇది ప్రకృతిలో వ్యాపించి, ధమని యొక్క మధ్యస్థ పొరను కప్పి ఉంచుతుంది మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్‌లో వలె దాని అంతరంగాన్ని కాదు. ఈ సందర్భంలో, నాళం యొక్క సాధారణ నిర్మాణం చెదిరిపోతుంది, మృదువైన కండరాల క్షీణత అసమానంగా ఉంటుంది, నాళం యొక్క మధ్యస్థ పొర నెక్రోటిక్ అవుతుంది, ఇది రక్త ప్లాస్మా భాగాలు (ఫైబ్రిన్) మరియు మోనోసైట్లు నాళంలోకి చొచ్చుకుపోవడానికి మరియు దాని ల్యూమన్ మూసివేయడానికి దారితీస్తుంది. .

లాకునార్ ఇన్ఫార్క్ట్స్ మరియు ఇంట్రాసెరెబ్రల్ హెమరేజ్ తరచుగా అదే రోగిలో హైపర్ టెన్షన్ కోర్సును క్లిష్టతరం చేస్తాయి. అంతేకాకుండా, చిన్న రక్తస్రావం మరియు లాకునార్ ఇన్ఫార్క్షన్ వైద్యపరంగా వేరు చేయలేవు. రోగనిర్ధారణకు బ్రెయిన్ ఇమేజింగ్ మరియు (అరుదుగా) బ్రెయిన్ ఆర్టెరియోగ్రఫీ అవసరం.

హైపర్టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతి. దైహిక రక్తపోటులో మార్పులు సెరిబ్రల్ నాళాల విస్తరణ లేదా సంకుచితానికి కారణమవుతాయి, ఇది మస్తిష్క రక్త ప్రవాహాన్ని స్థిరమైన స్థాయిని నిర్వహించడానికి సహాయపడుతుంది. ఈ ప్రక్రియను ఆటోరెగ్యులేషన్ అంటారు. జంతు ప్రయోగాలలో సెరిబ్రల్ రక్త ప్రవాహం యొక్క ప్రత్యక్ష కొలతలు దైహిక రక్తపోటులో తగ్గుదల మస్తిష్క నాళాల విస్తరణతో కూడి ఉంటుందని చూపించాయి. ఈ ప్రతిచర్య సెరిబ్రల్ హైపోపెర్ఫ్యూజన్‌ను నివారించే లక్ష్యంతో ఉంది. రక్తపోటు పెరుగుదల, దీనికి విరుద్ధంగా, రక్తనాళాల సంకోచానికి కారణమవుతుంది, ఇది సెరిబ్రల్ హైపర్‌పెర్ఫ్యూజన్‌ను నిరోధిస్తుంది.

రక్తపోటులో ఆకస్మిక పెరుగుదల, ఇచ్చిన రోగికి సాధారణ స్థాయి కంటే గణనీయంగా ఎక్కువ, ఆటోరెగ్యులేషన్ యొక్క అంతరాయానికి దారితీస్తుంది, దాని "పురోగతి": మెదడు హైపర్‌ఫ్యూజన్‌ను నివారించడానికి వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ సరిపోదు. ఇది చిన్న ధమనులలో విస్తరించిన ప్రాంతాల రూపాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది ఇరుకైన వాటితో ప్రత్యామ్నాయంగా ఉంటుంది - ధమని రోసరీ లేదా సాసేజ్‌ల రూపాన్ని తీసుకుంటుంది. హైపర్‌టెన్సివ్ ఎన్సెఫలోపతి యొక్క క్లినికల్ పిక్చర్ అభివృద్ధితో పెటెచియల్ హెమరేజ్‌లు కనిపిస్తాయి, ఫోకల్, ఆపై మెదడు కణజాలం యొక్క వాపు వ్యాప్తి చెందుతాయి. తీవ్రమైన సంక్లిష్టతఅధిక రక్తపోటు, ప్రముఖ, అసమర్థమైన చికిత్స విషయంలో, కు ప్రాణాంతకమైన ఫలితం. దీనికి విరుద్ధంగా, తక్షణమే ప్రారంభించిన చికిత్స క్లినికల్ లక్షణాలను పూర్తిగా తిప్పికొట్టడానికి మరియు బలహీనమైన విధులను పునరుద్ధరించడానికి దోహదం చేస్తుంది.

వాస్కులర్ డిమెన్షియా అనేది స్ట్రోక్ కంటే తక్కువ సాధారణం, కానీ రక్తపోటు యొక్క తీవ్రమైన సమస్య. దాని అభివృద్ధిలో, రక్తపోటుతో పాటు, వయస్సు మరియు హైపర్లిపిడెమియా ద్వారా ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషించబడుతుంది, ఇది రక్త ప్లాస్మా యొక్క స్నిగ్ధతను పెంచుతుంది మరియు సెరిబ్రల్ రక్త ప్రవాహాన్ని తగ్గిస్తుంది. మోర్ఫోలాజికల్ సబ్‌స్ట్రేట్ అనేది చిన్న ధమనులకు (ఆర్టెరియోస్క్లెరోసిస్) నష్టం, ఇది మెదడులోని సబ్‌కోర్టికల్ ప్రాంతాల హైపోపెర్ఫ్యూజన్‌కు కారణమవుతుంది. ఇది సబ్కోర్టికల్ ఆర్టెరియోస్క్లెరోటిక్ ఎన్సెఫలోపతి ఏర్పడటానికి దోహదం చేస్తుంది, దీని చివరి దశ వాస్కులర్ డిమెన్షియా. వైద్యపరంగా, ఇది మెమరీ బలహీనత ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది, దీని యొక్క విశిష్టత భవిష్యత్తులో ఆకస్మిక ప్రారంభం మరియు తరంగాల కోర్సు. రోగులకు ఎమోషనల్ లాబిలిటీ, అస్థిరత, అస్థిరమైన నడక, మూత్ర ఆపుకొనలేని స్థితి ఉన్నాయి.

వాస్కులర్ డిమెన్షియా అభివృద్ధికి AH అత్యంత ముఖ్యమైన ప్రమాద కారకం. దీర్ఘకాలిక రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో రక్తపోటు తగ్గడం మెదడు పెర్ఫ్యూజన్‌ను మెరుగుపరుస్తుంది, అయితే రక్తపోటులో అధిక తగ్గుదల దానిని మరింత తీవ్రతరం చేస్తుంది, ఎందుకంటే అటువంటి రోగులలో సెరిబ్రల్ రక్త ప్రవాహం యొక్క స్వీయ నియంత్రణ బలహీనపడుతుంది. 135-150 mm Hg కంటే తక్కువ SBPలో వేగవంతమైన తగ్గుదల. కళ. జ్ఞాపకశక్తి మరియు అభిజ్ఞా బలహీనతను తీవ్రతరం చేయవచ్చు. యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీతో పాటు, ఎసిటైల్సాలిసిలిక్ ఆమ్లం: ఇది చిత్తవైకల్యం యొక్క కోర్సును స్థిరీకరించడానికి మరియు స్ట్రోక్ ప్రమాదాన్ని 25% తగ్గించడానికి చూపబడింది. పెంటాక్సిఫైలైన్ రక్త స్నిగ్ధతను తగ్గించడం ద్వారా వాస్కులర్ డిమెన్షియా యొక్క పురోగతిని కూడా నెమ్మదిస్తుంది.

రక్తపోటు కారణంగా గుండె నష్టం LVH, గుండె వైఫల్యం, కరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి. AH ఉన్న రోగులలో LVH అనేది పెరిగిన భారాన్ని అధిగమించడానికి పరిహార విధానం, ఇది సంతృప్తికరమైన కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌ను నిర్వహించడానికి చాలా కాలం పాటు అనుమతిస్తుంది. దీని అభివృద్ధి రక్తపోటులో దీర్ఘకాలిక పెరుగుదలకు గుండె కండరాల యొక్క నిర్మాణాత్మక స్వీయ నియంత్రణ యొక్క అభివ్యక్తిగా పరిగణించబడుతుంది. తీవ్రమైన, ఆకస్మిక లోడ్ పరిస్థితులలో, పంపింగ్ ఫంక్షన్‌ను నిర్వహించడానికి ప్రధాన విధానం హోమియోమెట్రిక్ ఆటోరేగ్యులేషన్, అంటే మయోకార్డియల్ కాంట్రాక్టిలిటీ పెరుగుదల. దీర్ఘకాలిక లోడ్ మయోకార్డియం యొక్క నిర్మాణ పునర్నిర్మాణానికి దారితీస్తుంది, దాని ద్రవ్యరాశి పెరుగుదల ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది - నిర్మాణాత్మక స్వీయ నియంత్రణ (Fig. 1.6).

అన్నం. 1.6 మయోకార్డియం యొక్క నిర్మాణ పునర్వ్యవస్థీకరణ

LVH అభివృద్ధి చెందుతున్నప్పుడు, ఇది దాని పరిహార విలువను కోల్పోతుంది మరియు మరణం మరియు హృదయనాళ సమస్యలకు ముఖ్యమైన స్వతంత్ర ప్రమాద కారకంగా మారుతుంది.

LV జ్యామితిలో పరిహార మార్పులను LV రీమోడలింగ్ అంటారు. ఇది LV గోడ యొక్క గట్టిపడటాన్ని సూచిస్తుంది, దాని ఉద్రిక్తతను సాధారణీకరించే లక్ష్యంతో ఉంటుంది.

LVH యొక్క అభివృద్ధి LV గోడ ఉద్రిక్తత యొక్క స్థిరమైన స్థాయిని నిర్వహించడం లక్ష్యంగా పెట్టుకున్నట్లు నమ్ముతారు. AHలో, ఆఫ్‌లోడ్‌లో పెరుగుదల LV గోడ యొక్క సిస్టోలిక్ టెన్షన్ (ఒత్తిడి)ని పెంచుతుంది మరియు కేంద్రీకృత LVH అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది, ఇది కార్డియోమయోసైట్‌లలో సార్కోమెర్స్ సమాంతరంగా చేరడం, మునుపటి పరిమాణాన్ని నిర్వహించేటప్పుడు లేదా తగ్గించేటప్పుడు LV గోడ గట్టిపడటం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. దాని కుహరం. పెరిగిన ప్రీలోడ్ విషయంలో, LV గోడ యొక్క డయాస్టొలిక్ టెన్షన్ పెరుగుతుంది. అసాధారణ LVH అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది సార్కోమెర్స్ యొక్క వరుస చేరడం మరియు LV కుహరంలో పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

హైపర్ట్రోఫీడ్ LV పనిచేయకపోవడం యొక్క ప్రారంభ వ్యక్తీకరణలలో ఒకటి డయాస్టొలిక్ ఫిల్లింగ్ యొక్క ఉల్లంఘన. ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, రక్తప్రసరణ గుండె వైఫల్యం ఎల్‌వి సిస్టోలిక్ లక్షణాలలో తగ్గుదల కంటే అసాధారణమైన డయాస్టొలిక్ పనితీరు వల్ల కావచ్చునని స్పష్టమైంది. LV ద్రవ్యరాశి పెరుగుదల మరియు ఇంటర్‌స్టీషియల్ ఫైబ్రోసిస్ అభివృద్ధి దాని సమ్మతి తగ్గడానికి దారితీస్తుంది మరియు డయాస్టోల్‌లో బలహీనమైన పూరకం, కర్ణిక సిస్టోల్ పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది మరియు తరువాత, ఎడమ కర్ణిక యొక్క అతితక్కువ పరిహార సంభావ్యత కారణంగా, పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. దాని పరిమాణం మరియు పల్మోనరీ సర్క్యులేషన్లో ఒత్తిడి పెరుగుదల. దాని హైపర్ట్రోఫీ పరిస్థితులలో LV డయాస్టొలిక్ ఫిల్లింగ్ యొక్క భంగం కలిగించే మరొక అంశం సడలింపులో క్షీణత, ట్రోపోనిన్-ఆక్టోమియోసిన్ కాంప్లెక్స్ నుండి Ca 2+ని తొలగించడం వలన యాక్టోమైయోసిన్ బంధాలను తెరిచే ATP-ఆధారిత ప్రక్రియలో భంగం. ఈ ప్రక్రియ యొక్క మందగమనం లేదా బహిరంగ బంధాల సంఖ్య పెరగడం వలన మైయోఫిబ్రిల్స్ యొక్క అసంపూర్ణ సడలింపు, LV యొక్క బలహీనమైన సడలింపు, మందగించడం మరియు డయాస్టోల్ యొక్క ప్రారంభ దశలో పూరించే వాల్యూమ్‌ను తగ్గించడం. రక్తపోటు ఉన్న రోగులు దాని డయాస్టొలిక్ స్థితిస్థాపకత పెరుగుదల మరియు పొడిగింపులో తగ్గుదలతో ఆలస్యం అయిన LV సడలింపు కలయికతో వర్గీకరించబడతారు.

క్లినికల్ దృక్కోణం నుండి, ఏ యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ డ్రగ్స్ LVH యొక్క తిరోగమనానికి చాలా దోహదపడతాయి అనే ప్రశ్న క్లినికల్ పాయింట్ నుండి చాలా ముఖ్యమైనది. యాంజియోటెన్సిన్ II రిసెప్టర్ బ్లాకర్స్, ACE ఇన్హిబిటర్స్ మరియు కాల్షియం యాంటీగోనిస్ట్‌లతో సహా దాదాపు అన్ని యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఏజెంట్లు LVH రిగ్రెషన్‌కు కారణమవుతాయని కనుగొనబడింది. అయినప్పటికీ, ప్రత్యక్ష వాసోడైలేటర్లు - హైడ్రాలాజైన్ మరియు మినాక్సిడిల్ - 50% కంటే తక్కువ రోగులలో LV మయోకార్డియం యొక్క ద్రవ్యరాశిని తగ్గిస్తాయి లేదా LVH యొక్క పురోగతికి కూడా దోహదం చేస్తాయి. ఇది వారి ప్రభావంతో BCC పెరుగుదలతో పాటు, బారోరెసెప్టర్ల రిఫ్లెక్స్ స్టిమ్యులేషన్ మరియు రక్తంలో కాటెకోలమైన్లు మరియు రెనిన్ స్థాయిలలో ద్వితీయ పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. మూత్రవిసర్జన, ఇండపమైడ్ మినహా, వారి ఉచ్ఛారణ యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ప్రభావం ఉన్నప్పటికీ, ఎల్విహెచ్ యొక్క తిరోగమనానికి ఎల్లప్పుడూ దోహదం చేయదు. స్పష్టంగా, ఇది SAS యొక్క ప్రేరణ, అలాగే రక్తంలో రెనిన్ మరియు యాంజియోటెన్సిన్ స్థాయి పెరుగుదల కారణంగా ఉంది. β-అడ్రినెర్జిక్ బ్లాకర్స్ RAAS-నిరోధించే మందులు లేదా LV మయోకార్డియల్ ద్రవ్యరాశిని తగ్గించడంలో కాల్షియం వ్యతిరేకుల కంటే కూడా తక్కువ ప్రభావవంతంగా ఉంటాయి.

LVH రివర్సల్ చికిత్స రకం ద్వారా మాత్రమే కాకుండా, దాని వ్యవధి ద్వారా కూడా ప్రభావితమవుతుంది. నియమం ప్రకారం, మయోకార్డియల్ ద్రవ్యరాశిలో గణనీయమైన తగ్గింపు కోసం సుమారు 3 నెలలు పడుతుంది, అయితే ఈ లక్ష్యాన్ని వేగంగా సాధించినట్లు నివేదికలు ఉన్నాయి.

LVH రిగ్రెషన్‌పై నిర్ణయాత్మక ప్రభావం చూపే కారకాలు ఇటీవల LV గోడ యొక్క ముగింపు-సిస్టోలిక్ టెన్షన్ (ఒత్తిడి) యొక్క ప్రారంభ తీవ్రతకు ఆపాదించబడ్డాయి. ప్రారంభంలో సాధారణ LV వాల్ టెన్షన్ ఉన్న రోగులు మయోకార్డియల్ ద్రవ్యరాశిలో తగ్గుదలతో చికిత్సకు ప్రతిస్పందిస్తారు, అయితే తక్కువ గోడ ఒత్తిడి ఉన్న రోగులు, అంటే, BPకి సంబంధించి అసమానంగా అధిక మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీతో, BPలో ఇదే విధమైన తగ్గుదల ఉన్నప్పటికీ, LVH పురోగతితో యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీకి ప్రతిస్పందిస్తారు. .

కిడ్నీ దెబ్బతింటుంది. హైపర్‌టెన్షన్ కారణంగా మూత్రపిండాల నష్టం లేదా, మరింత ఖచ్చితంగా, చిన్న క్యాలిబర్ యొక్క మూత్రపిండ ధమనులలో రోగలక్షణ మార్పుల ఫలితంగా, గ్లోమెరులోనెఫ్రిటిస్, పాలీసిస్టిక్ డిసీజ్, అబ్స్ట్రక్టివ్ వంటి మూత్రపిండాల వ్యాధుల ఫలితంగా అభివృద్ధి చెందుతున్న ద్వితీయ నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్‌కు భిన్నంగా, ప్రాధమిక నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ అంటారు. వ్యాధులు, మొదలైనవి. విదేశీ సాహిత్యంలో, పదం " హైపర్‌టెన్సివ్ నెఫ్రోపతీ", ఇది "ప్రాధమిక నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్" వలె అదే అర్థాన్ని కలిగి ఉంటుంది.

ప్రాథమిక నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ లక్షణం మూత్రపిండాలలో నిర్మాణ మార్పులు, వాటి హైలినోసిస్, ఇంటిమల్ ఫైబ్రోప్లాసియా, మీడియా గట్టిపడటం రూపంలో పరేన్చైమల్ ఫైబ్రోసిస్, వాస్కులర్ గాయాలు (ప్రధానంగా ప్రీగ్లోమెరులర్ చిన్న ధమనులు మరియు ధమనులు) అభివృద్ధి చెందుతాయి. చివరి దశలో, గ్లోమెరులీ స్క్లెరోస్ అవుతుంది మరియు ట్యూబుల్స్ క్షీణిస్తుంది. మూత్రపిండాలు పరిమాణంలో తగ్గుతాయి, ముడతలు పడతాయి, వాటి ఉపరితలం కణికగా మారుతుంది. సారూప్యత తక్కువగా ఉన్నప్పటికీ, సాధారణ రక్తపోటు ఉన్న వ్యక్తులలో శారీరక వృద్ధాప్యంలో మూత్రపిండాలలో మార్పులు సంభవిస్తాయి. అందువల్ల, చాలా మంది పరిశోధకులు హైపర్‌టెన్సివ్ నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధిని మూత్రపిండాల వాస్కులేచర్ యొక్క సహజ వృద్ధాప్య ప్రక్రియ యొక్క త్వరణంగా భావిస్తారు. ప్రాణాంతక రక్తపోటు కోసం, నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి ఒకటి కీలక లక్షణాలురోగనిర్ధారణ, కానీ ఈ సందర్భంలో అది చిన్న ధమనులు మరియు ధమనులలో ఫైబ్రినోయిడ్ నెక్రోసిస్ రూపంలో ఒక లక్షణం హిస్టోలాజికల్ చిత్రాన్ని కలిగి ఉంటుంది.

మూత్రపిండ వ్యాధి కారణంగా కాకుండా రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో CKD అభివృద్ధి చెందే వ్యక్తిగత ప్రమాదం చాలా తక్కువగా ఉంటుంది. అయినప్పటికీ, జనాభాలో అధిక రక్తపోటు ఉన్నందున, రక్తపోటు వల్ల దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యం కేసులు చాలా పెద్దవి. ఇది రోగికి మరియు ఆరోగ్య సంరక్షణ వ్యవస్థకు తీవ్రమైన సమస్య. తో రోగులు టెర్మినల్ CKDదీర్ఘకాలిక డయాలసిస్‌కు లోబడి ఉంటాయి, ఇది ఖరీదైన ప్రక్రియ. ఈ విధంగా, 1997 లో యునైటెడ్ స్టేట్స్లో, 300 వేల మంది రోగులకు హిమోడయాలసిస్ కోసం 13 బిలియన్ డాలర్లు ఖర్చు చేయబడ్డాయి, ఐరోపాలో - 10 బిలియన్లు, జపాన్లో - 9.5 బిలియన్లు (రెముజ్జి జి., 2000). డయాలసిస్ తర్వాత తదుపరి దశ - కిడ్నీ మార్పిడి - నైతిక మరియు ఆర్థిక దృక్కోణం నుండి తక్కువ సమస్యాత్మకం కాదు. చౌకైన మార్గం రక్తపోటు నివారణ మరియు చికిత్స. ఇది సంక్లిష్టతలకు హామీ ఇవ్వనప్పటికీ, ఇది వాటిని చాలా తక్కువగా చేస్తుంది.

రక్తపోటు పెరుగుదల ఈ ప్రక్రియపై గణనీయమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. రక్తపోటు స్థాయి మరియు మూత్రపిండాల పనితీరులో క్షీణత రేటు మధ్య ప్రత్యక్ష సంబంధం ఉంది. బాల్టిమోర్ అధ్యయనం ప్రకారం, కిడ్నీ పనితీరులో క్షీణత రేటు మరియు BP స్థాయిలు ప్రత్యక్ష సంబంధంలో ఉంటాయి, అయితే ఇది మితమైన BP ఉన్న వ్యక్తులలో పోతుంది.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో, దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వైఫల్యాన్ని అభివృద్ధి చేసే ప్రమాదం పెరుగుతున్న రక్తపోటుతో పెరుగుతుంది: రక్తపోటు 160/100-180/110 mm Hg తో. కళ. ఆప్టిమల్ కంటే 11 రెట్లు ఎక్కువ, మరియు రక్తపోటు> 200/109 mm Hg పెరుగుదలతో. కళ. ప్రమాదం మరో 2 రెట్లు పెరుగుతుంది (MRFIT అధ్యయనం).

మూత్రపిండాల నష్టం యొక్క క్లినికల్ గుర్తులు. హైపర్‌టెన్సివ్ నెఫ్రోపతీ (ప్రైమరీ నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్) ఉనికిని స్పష్టంగా సూచించే నిర్దిష్ట క్లినికల్ సంకేతాలు లేవు. తరచుగా చాలా అధునాతనమైన, హిస్టోలాజికల్‌గా స్పష్టమైన నెఫ్రోస్క్లెరోసిస్‌కు క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు లేవు.

మూత్రపిండాల ప్రమేయం యొక్క సాపేక్షంగా ప్రారంభ సూచనలు రోగలక్షణ ప్రక్రియఅవసరమైన అధిక రక్తపోటుతో మైక్రోఅల్బుమినూరియా, β2-మైక్రోగ్లోబులిన్, N-ఎసిటైల్గ్లూకోసమినిడేస్ యొక్క మూత్ర విసర్జన పెరిగింది, కంటెంట్ పెరుగుదల యూరిక్ ఆమ్లంరక్త ప్లాస్మాలో (వెర్మీర్ S.E. మరియు ఇతరులు, 2002).

ప్రొటీనురియా అనేది 300 mg మరియు అంతకంటే ఎక్కువ రోజువారీ మూత్రంలో ప్రోటీన్ స్థాయిగా పరిగణించబడుతుంది, ఇది స్థిరమైన (నిరంతర) పాత్రను కలిగి ఉంటే. 30-300 mg / day పరిధిలో మూత్రంలో ప్రోటీన్ యొక్క కంటెంట్ మైక్రోఅల్బుమినూరియాగా వర్గీకరించబడింది. తరువాతి రక్తపోటు ఉన్న 10-30% మంది రోగులలో నమోదు చేయబడింది. దాని ఉనికి ప్రారంభ దశలో మూత్రపిండాల వ్యాధిని సూచిస్తుందని నమ్ముతారు. మైక్రోఅల్బుమినూరియా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులలో బహిరంగ నెఫ్రోపతీని అంచనా వేస్తుంది, అలాగే డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న మరియు లేని వ్యక్తులలో హృదయ సంబంధ వ్యాధులు మరియు మరణాలను అంచనా వేస్తుంది. MONICA అధ్యయనం ప్రకారం, మైక్రోఅల్బుమినూరియా సమక్షంలో కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి వచ్చే అవకాశం నార్మోఅల్బుమినూరియా కంటే 2.4 రెట్లు ఎక్కువ. అవసరమైన హైపర్‌టెన్షన్‌లో మైక్రోఅల్బుమినూరియా యొక్క ప్రాముఖ్యత పూర్తిగా అర్థం కాలేదు, అయితే దాని ఉనికి ప్రారంభ మూత్రపిండాల నష్టం మరియు/లేదా భవిష్యత్తులో ప్రగతిశీల మూత్రపిండ వైఫల్యం యొక్క ప్రమాదాన్ని సూచిస్తుందని నమ్ముతారు. minuria microalbu ఆహారం నుండి ప్రోటీన్ యొక్క అధిక తీసుకోవడం తగినంతగా స్పందించడం మూత్రపిండాలు యొక్క బలహీనమైన సామర్థ్యాన్ని ప్రతిబింబిస్తుంది రుజువు ఉంది. ఇది మూత్రపిండ వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ డిస్ఫంక్షన్ యొక్క మార్కర్ అని కూడా నమ్ముతారు (కన్నెల్ W.B., 2000; వాసన్ R.S. మరియు ఇతరులు., 2002).

β 2-మైక్రోగ్లోబులిన్ యొక్క విసర్జన ప్రధానంగా అధిక రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో పెరుగుతుంది. ఎన్-ఎసిటైల్గ్లూకోసమినిడేస్ అనే ఎంజైమ్ మూత్రపిండ గొట్టాల కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది. అవసరమైన రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో మూత్రంలో దాని కంటెంట్ పెరుగుదల మూత్రపిండాల ప్రమేయాన్ని సూచిస్తుంది; యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ థెరపీ దాని స్థాయిని తగ్గిస్తుంది. చికిత్స చేయని రక్తపోటు ఉన్న 25% మంది రోగులలో యూరిక్ యాసిడ్ యొక్క కంటెంట్ పెరిగింది; ఇది నేరుగా మూత్రపిండ వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్‌తో సహసంబంధం కలిగి ఉంటుంది (వెర్మీర్ S.E. మరియు ఇతరులు., 2002).

అవసరమైన హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క విలక్షణమైన లక్షణం మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహంలో తగ్గుదల, ఇది ఇప్పటికే వ్యాధి యొక్క ప్రారంభ దశలలో 123 I-ఆర్థియోడిన్ హిప్పురేట్‌తో రేడియో ఐసోటోప్ అధ్యయనాన్ని ఉపయోగించి కనుగొనబడింది. వ్యాధి యొక్క ప్రారంభ దశలలో గ్లోమెరులర్ వడపోత రేటు సాధారణంగా ఉంటుంది, రక్తపోటు యొక్క వ్యవధి మరియు తీవ్రత పెరిగేకొద్దీ క్రమంగా (సాధారణంగా చాలా నెమ్మదిగా) తగ్గుతుంది.

మూత్రపిండ పాథాలజీ యొక్క చివరి వ్యక్తీకరణలలో ప్రోటీన్యూరియా మరియు / లేదా ప్లాస్మా క్రియాటినిన్ పెరుగుదల ఉన్నాయి. గ్లోమెరులర్ వడపోత రేటు కట్టుబాటుతో పోలిస్తే సగానికి తగ్గినప్పుడు, అంటే, పని చేసే నెఫ్రాన్లలో సగం కోల్పోయినప్పుడు చివరి సంకేతం కనిపిస్తుంది.

సాధారణ వైద్య పద్ధతిలో గ్లోమెరులర్ వడపోత రేటును అంచనా వేయడానికి, అంచనా వేయబడిన ఎండోజెనస్ క్రియేటినిన్ క్లియరెన్స్ (eCC) ఉపయోగించబడుతుంది, దీనిని వివిధ సూత్రాలను ఉపయోగించి లెక్కించవచ్చు. అత్యంత విస్తృతంగా ఉపయోగించే సూత్రం కాక్‌క్రాఫ్ట్-గాల్ట్ (1976).

ఇ.పి. స్విష్చెంకో, యు.ఎన్. సిరెంకో" ధమనుల రక్తపోటు"

రక్తపోటు అనేది ఒక వ్యాధి, దీనిలో రక్తపోటు పెరుగుతుంది, ఇది అవయవాలు మరియు వ్యవస్థలలో వివిధ మార్పులకు దారితీస్తుంది. రక్తపోటుకు కారణం వాస్కులర్ టోన్ యొక్క నియంత్రణ ఉల్లంఘన. వేరు చేయండి ముఖ్యమైన (ప్రాథమిక) రక్తపోటుప్రైమరీ లేదా ఎసెన్షియల్ హైపర్‌టెన్షన్, దీనిని హైపర్‌టెన్షన్ అని పిలుస్తారు, ఇది దాని స్వంత దీర్ఘకాలిక వ్యాధి. రక్తపోటు, దాని పేరు సూచించినట్లుగా, మొదటగా, రక్తపోటులో స్థిరమైన లేదా దాదాపు స్థిరమైన పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. రక్తపోటులో, రక్తపోటు పెరుగుదల శరీరం యొక్క వివిధ అవయవాలు మరియు వ్యవస్థల వ్యాధుల పరిణామం కాదు, కానీ రక్తపోటు నియంత్రణ ఉల్లంఘన కారణంగా ఉంది. ధమనుల రక్తపోటు యొక్క 90-95% కేసులకు అధిక రక్తపోటు కారణం.) మరియు రోగలక్షణ రక్తపోటుఇతర వ్యాధులు అధిక రక్తపోటుకు ప్రత్యక్ష కారణం అయినప్పుడు. రోగలక్షణ రక్తపోటు నాలుగు గ్రూపులుగా విభజించబడింది: మూత్రపిండాల వ్యాధులు, గుండె మరియు పెద్ద నాళాల వ్యాధులు, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క గాయాల ఫలితంగా, వ్యాధులలో ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ.

రక్తపోటు నిర్ధారణ కోసం అల్గోరిథం (దశలు).

రక్తపోటు నిర్ధారణ అనామ్నెసిస్, రోగి ఫిర్యాదులు, రక్తపోటు యొక్క క్రమబద్ధమైన కొలతలు, ప్రయోగశాల డేటాపై ఆధారపడి ఉంటుంది. రక్తపోటు యొక్క ప్రధాన లక్షణాలు: రక్తపోటులో తరచుగా పదునైన పెరుగుదల; ఒత్తిడి పెరుగుదల ఔషధాల సహాయంతో సాధారణ స్థితికి తీసుకురావడం కష్టం; ఫార్మకోలాజికల్ ఏజెంట్ల ప్రభావంతో తగ్గిన కొంత సమయం తర్వాత, ఒత్తిడి మళ్లీ పెరుగుతుంది; తల వెనుక భాగంలో స్థానీకరించబడిన తలనొప్పి; ముక్కుపుడకలు; శ్వాసలోపం; తల తిరగడం. అనామ్నెసిస్‌లో అధిక బరువు, శారీరక శ్రమ లేకపోవడం, అనారోగ్య జీవనశైలి, ఉనికి వంటి పారామితులు ఉన్నాయి. చెడు అలవాట్లు(ధూమపానం, మద్యం దుర్వినియోగం). హైపర్‌టెన్సివ్ వ్యాధి అనుమానించబడితే, రోగ నిర్ధారణను స్థాపించడానికి అనుమతించే అనేక ప్రయోగశాల పరీక్షలు సూచించబడతాయి. ప్రత్యేకించి, పరీక్షల యొక్క తప్పనిసరి రకాలు: గుండె యొక్క ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్; ఫండస్ పరీక్ష; రక్త రసాయన శాస్త్రం; గుండె యొక్క అల్ట్రాసౌండ్ పరీక్ష

75. అధిక రక్తపోటు. నిర్వచనం.రక్తపోటు సిద్ధాంతం అభివృద్ధిలో దేశీయ ఔషధం యొక్క ప్రాధాన్యతలు. ఆత్మాశ్రయ లక్షణాల లక్షణాలు. గుండె మరియు రక్త నాళాల అధ్యయనంలో శారీరక మార్పులు. వాయిద్య పరిశోధన పద్ధతుల డేటా.

140/90 mm Hg నుండి రక్తపోటులో GB-నిరోధక పెరుగుదల. మరియు ఎక్కువ.

రక్తపోటు సిద్ధాంతం అభివృద్ధిలో దేశీయ ఔషధం యొక్క ప్రాధాన్యతలు.

20వ దశకం ప్రారంభంలో, ప్రొఫెసర్ G. F. లాంగ్ అభిప్రాయాన్ని వ్యక్తం చేశారు, దీని ప్రకారం ప్రాథమిక మూత్రపిండ నష్టంతో సంబంధం లేకుండా అవసరమైన రక్తపోటు నిర్ణయించబడుతుంది మరియు దీర్ఘకాలిక న్యూరోసైకిక్ ఒత్తిడి యొక్క పర్యవసానంగా పరిగణించబడుతుంది. G. F. లాంగ్ 1922లో ప్రచురించబడిన ఒక రచనలో ఈ విషయాన్ని చక్కగా వివరించాడు.

G. F. లాంగ్ ధమనుల యొక్క కండర మూలకాల యొక్క టోన్ పెరుగుదల ఒత్తిడి పెరుగుదలకు కారణమని భావించారు, పైన పేర్కొన్న న్యూరోసైకిక్ కారకాలతో ప్రత్యక్ష సంబంధంలో ఉంచారు. ఇది హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క మూలంలో కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క న్యూరోసైకిక్ ట్రామటైజేషన్ యొక్క ప్రధాన పాత్ర యొక్క సిద్ధాంతం యొక్క ప్రారంభం, ఇది G. F. లాంగ్ మరియు అతని పాఠశాలచే పావు శతాబ్దంలో అభివృద్ధి చేయబడింది. ఈ దిశ మన దేశంలో రక్తపోటు గురించి ఆలోచనల అభివృద్ధిని తీవ్రంగా ప్రభావితం చేసింది. (యు. వి. పోస్ట్నోవ్. ఎస్. ఎన్. ఓర్లోవ్, 1987).

1986లో, పబ్లిషింగ్ హౌస్ "మెడిసినా" G. A. గ్లేజర్ మరియు M. G. గ్లేజర్ "ఆర్టీరియల్ హైపర్‌టెన్షన్" ద్వారా పుస్తకం యొక్క మూడవ ఎడిషన్‌ను ప్రచురించింది. రచయితలు ఈ క్రింది వాటిని క్లెయిమ్ చేసారు:

"సోవియట్ యూనియన్‌లో ప్రొఫెసర్లు G.F. లాంగ్ మరియు A.L. మయాస్నికోవ్ అభివృద్ధి చేసిన హైపర్ టెన్షన్ యొక్క న్యూరోజెనిక్ సిద్ధాంతం మరియు అధిక నాడీ కార్యకలాపాలపై I. P. పావ్లోవ్ యొక్క బోధనల ఆధారంగా, గొప్ప గుర్తింపు పొందింది."

రక్తపోటు సంభవించే న్యూరోజెనిక్ సిద్ధాంతం యొక్క మన దేశంలో విస్తృత పంపిణీ (ఈ సిద్ధాంతానికి విదేశాలలో మద్దతు లభించలేదు) మరియు అత్యధిక శాస్త్రీయ వైద్య స్థాయిలో ఈ సిద్ధాంతం యొక్క నిబంధనలను ప్రోత్సహించడం ఈ దృక్కోణాన్ని వివరంగా పరిగణించమని బలవంతం చేస్తుంది. పుస్తకంలోని అనేక అధ్యాయాలు దీనికి అంకితం చేయబడ్డాయి, ఇక్కడ న్యూరోజెనిక్ సిద్ధాంతం యొక్క తప్పుకు ఆధారాలు ఇవ్వబడ్డాయి.

"ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, ప్రాథమిక రక్తపోటు యొక్క మూలాలు ఉచిత సైటోప్లాస్మిక్ కాల్షియం మరియు మోనోవాలెంట్ కాటయాన్‌ల ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ రవాణా యొక్క ఏకాగ్రత నియంత్రణకు సంబంధించి కణ త్వచాల యొక్క విస్తృతమైన పనిచేయకపోవటానికి కారణమని నమ్మడానికి కారణాన్ని అందించే వాస్తవాల వేగంగా చేరడం జరిగింది. ” (యు. వి. పోస్ట్నోవ్, ఎస్. ఎన్. ఓర్లోవ్, 1987). మరియు రక్తపోటు అభివృద్ధి యొక్క ఈ నమూనా ప్రాథమికంగా తప్పు.

ఆత్మాశ్రయ లక్షణాల లక్షణాలు

ప్రశ్నించినప్పుడు, రోగులు తలనొప్పి, వారి కళ్ళ ముందు ఫ్లైస్, టిన్నిటస్, పనితీరులో గణనీయమైన తగ్గుదల, నిద్ర భంగం, చిరాకు గురించి ఫిర్యాదు చేస్తారు. కొన్నిసార్లు, కొలత సమయంలో నమోదు చేయబడిన రక్తపోటులో గణనీయమైన పెరుగుదల ఉన్నప్పటికీ, ఎటువంటి ఫిర్యాదులు ఉండకపోవచ్చు. పెరిగిన ఒత్తిడి యొక్క ఎపిసోడ్లు రెట్రోస్టెర్నల్ నొప్పి యొక్క రూపాన్ని కలిపి చేయవచ్చు.

గుండె మరియు రక్త నాళాల అధ్యయనంలో శారీరక మార్పులు.

వ్యాధి యొక్క ప్రారంభ దశలు (లక్ష్య అవయవాల ప్రమేయం లేకుండా) బాహ్య పరీక్ష సమయంలో ఏ విధంగానూ తమను తాము వ్యక్తం చేయకపోవచ్చు. రక్తపోటు యొక్క కొలత దాని పెరుగుదల స్థాయిని నిర్ణయించడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది. కొన్నిసార్లు అపెక్స్ బీట్ దృశ్యమానంగా నిర్ణయించబడుతుంది.

పెర్కషన్. ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ కారణంగా ఎడమవైపుకి సంబంధిత కార్డియాక్ డల్‌నెస్ యొక్క సరిహద్దుల విస్తరణ.

పాల్పేషన్. ఎపెక్స్ బీట్ ఆరోహణ మరియు తీవ్రమవుతుంది, ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ కారణంగా సాధారణ సరిహద్దులకు సంబంధించి ఎడమవైపుకి మార్చబడింది. పల్స్ కష్టం.

వాయిద్య పరిశోధన పద్ధతుల డేటా.

ఆస్కల్టేషన్. బృహద్ధమనిపై II టోన్ యొక్క ఉద్ఘాటన అత్యంత విలక్షణమైన మార్పు.

ECG. గుండె యొక్క అక్షం ఎడమ వైపుకు మార్చబడింది. S-T సెగ్మెంట్ యొక్క డిప్రెషన్, I మరియు II స్టాండర్డ్ లీడ్స్‌లో T యొక్క వైకల్యం, అలాగే V5 - V6.

x- రే పరీక్ష ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ, బృహద్ధమని విస్తరణ కారణంగా కార్డియాక్ షాడోలో మార్పును చూపుతుంది.

అథెరోస్క్లెరోసిస్. అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధికి ప్రమాద కారకాలు. ఇస్కీమిక్ హార్ట్ డిసీజ్ (CHD). IHD యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు.

అథెరోస్క్లెరోసిస్ అనేది ధమనుల గోడలలో రక్త లిపిడ్ల సంక్లిష్టతతో కూడిన రోగలక్షణ ప్రక్రియ, ఇది నాళం యొక్క ల్యూమన్‌ను తగ్గించే ఫైబరస్ (అథెరోస్క్లెరోటిక్) ఫలకం ఏర్పడటంతో పాటుగా ఉంటుంది. ఫలితంగా, సంబంధిత ప్రభావిత ధమనుల ద్వారా సరఫరా చేయబడిన కణజాలాల ఇస్కీమియా నెక్రోసిస్ మరియు స్క్లెరోటిక్ ప్రక్రియల అభివృద్ధితో అభివృద్ధి చెందుతుంది. నాయబ్. తరచుగా కరోనరీ, సెరిబ్రల్ ధమనులు ప్రభావితమవుతాయి, తక్కువ తరచుగా పరిధీయ ధమనులు.

అథెరోస్క్లెరోసిస్ ప్రమాద కారకాలు:

హైపర్-డైస్లిపిడెమియా (వంశపారంపర్యంగా మరియు జంతువుల కొవ్వుల అధిక వినియోగం కారణంగా);

ధమనుల రక్తపోటు;

శారీరక శ్రమ లేకపోవడం;

అధిక శరీర బరువు;

తరచుగా భావోద్వేగ ఓవర్ స్ట్రెయిన్;

ధూమపానం;

హైపర్హోమోసిస్టీనిమియా;

ఎండోక్రైన్ రుగ్మతలు (ప్రధానంగా డయాబెటిస్ మెల్లిటస్).

అదనంగా, రోగి యొక్క లింగం మరియు వయస్సు కూడా ముఖ్యమైనది.

IHD యొక్క ఐదు ప్రధాన క్లినికల్ రూపాలు ఉన్నాయి:

1) ఆంజినా పెక్టోరిస్ సాధారణ రెట్రోస్టెర్నల్ నొప్పి యొక్క పోరాటాల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

2) మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ - మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్ మరియు దాని డెలివరీ మధ్య తీవ్రమైన వ్యత్యాసం కారణంగా గుండె కండరాల నెక్రోసిస్ (కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్‌తో అభివృద్ధి చెందుతుంది). క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలుమయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ - ఇలాంటి నొప్పి నొప్పి సిండ్రోమ్ఆంజినా పెక్టోరిస్‌తో, కానీ చాలా బలంగా వ్యక్తీకరించబడింది, 15 నిమిషాల కంటే ఎక్కువ వ్యవధితో, నైట్రోగ్లిజరిన్ ద్వారా నిలిపివేయబడలేదు.

3) గుండె వైఫల్యం - శ్వాస ఆడకపోవడం, సైనోసిస్, డ్రై వీజింగ్, హెమోప్టిసిస్, అంత్య భాగాల వాపు, కుడి హైపోకాన్డ్రియంలో నొప్పి.

4) గుండె లయ ఉల్లంఘన.

5) ఆకస్మిక గుండె మరణం.

ఇస్కీమిక్ వ్యాధిగుండె (CHD). IBS నిర్వచనం. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ నిర్ధారణలో రష్యన్ శాస్త్రవేత్తల ప్రాధాన్యతలు. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ నిర్ధారణ (క్లినికల్ మరియు ప్రయోగశాల-వాయిద్యం). మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ ఉన్న రోగుల చికిత్స యొక్క ప్రాథమిక సూత్రాలు.

ఇస్కీమిక్ హార్ట్ డిసీజ్ (IHD) అనేది మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్ మరియు దాని డెలివరీ మధ్య అసమతుల్యత వలన ఏర్పడే వ్యాధి; గుండె యొక్క కరోనరీ ధమనుల ల్యూమన్ యొక్క సంకుచితం (చాలా తరచుగా అథెరోస్క్లెరోసిస్ కారణంగా)

కరోనరీ ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోటిక్ సంకుచితంతో పాటు, ఈ నాళాలలో ప్లేట్‌లెట్ కంకరలు ఏర్పడటం మరియు వాటి స్పాస్టిక్ సంకోచానికి సంబంధించిన ధోరణి ముఖ్యమైనవి.

మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ - మయోకార్డియం అవసరాల మధ్య తీవ్రమైన వ్యత్యాసం కారణంగా గుండె కండరాల నెక్రోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఒక నియమం వలె, కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్తో, తరచుగా కరోనరీ ధమనుల థ్రోంబోసిస్తో కలిసి ఉంటుంది.

కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్‌కు ప్రమాద కారకాలు ఉన్న 50 ఏళ్లు పైబడిన పురుషులలో గుండెపోటు ఎక్కువగా సంభవిస్తుంది.

మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ యొక్క గుండె వద్ద దాని కంటెంట్లను (లిపిడ్ కోర్) విడుదల చేయడంతో అథెరోస్క్లెరోటిక్ ఫలకం యొక్క క్యాప్సూల్ యొక్క సమగ్రత ఉల్లంఘన. ఈ సందర్భంలో, వివిధ మధ్యవర్తులు విడుదల చేయబడతారు, ప్లేట్‌లెట్లు మరియు రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ సక్రియం చేయబడతాయి, ఇది రక్తం గడ్డకట్టడానికి దారితీస్తుంది.

పెద్ద కరోనరీ ఆర్టరీ ద్వారా థ్రాంబోసిస్ అభివృద్ధి కారణంగా మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ 1908లో కైవ్ వైద్యులు V.P. ఒబ్రాజ్ట్సోవ్ మరియు N.D. స్ట్రాజెస్కోచే వివరించబడింది. వారు మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ యొక్క ప్రధాన సిండ్రోమ్లను సమర్పించారు.

నొప్పి సిండ్రోమ్;

పల్మనరీ ఎడెమాతో గుండె వైఫల్యం;

తరువాత, తీవ్రమైన కార్డియాక్ అరిథ్మియా మరియు ప్రసరణ ఆటంకాలు వంటి వ్యక్తీకరణలు వివరించబడ్డాయి.

మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ నిర్ధారణ:

రోగులు అశాంతిగా ఉన్నారు. మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ యొక్క ప్రారంభ కాలంలో, రోగి యొక్క మానసిక ఆందోళన కారణంగా, రోగి యొక్క రక్తపోటు పెరుగుదల గుర్తించబడింది, తరువాత దాని తగ్గుదల ద్వారా భర్తీ చేయబడుతుంది. గుండె యొక్క ఆస్కల్టేషన్ మొదటి స్వరం యొక్క మఫిల్‌నెస్‌ను బహిర్గతం చేస్తుంది. ఊపిరితిత్తుల ఎడెమా అభివృద్ధితో, టాచీప్నియా సంభవిస్తుంది మరియు ఊపిరితిత్తుల దిగువ భాగాలలో తేమ, చక్కగా బబ్లింగ్ రేల్స్ వినబడతాయి.

Q వేవ్‌తో మయోకార్డియల్ ఇన్‌ఫార్క్షన్‌లో, ECG మార్పులు R యొక్క వ్యాప్తిలో తగ్గుదల, విస్తృత మరియు లోతైన Q వేవ్ యొక్క రూపాన్ని మరియు ST సెగ్మెంట్ యొక్క ఎలివేషన్‌లో ఉంటాయి, ఇది పైకి ఉబ్బిన ఆకారాన్ని తీసుకుంటుంది. తదనంతరం, ST విభాగం క్రిందికి మార్చబడుతుంది మరియు ప్రతికూల T వేవ్ ఏర్పడుతుంది.

Q వేవ్ లేకుండా, QRS కాంప్లెక్స్‌లో ఎటువంటి మార్పులు లేవు. ECG సంకేతాలు ప్రతికూల T వేవ్ రూపానికి మాత్రమే పరిమితం చేయబడ్డాయి, ఇది అనేక ఇతర మయోకార్డియల్ వ్యాధులలో సంభవిస్తుంది.

మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ యొక్క దశలు. Q వేవ్‌తో మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ 4 దశల్లో జరుగుతుంది:

1) అత్యంత తీవ్రమైన దశ (మొదటి గంటలు) - మోనోఫాసిక్ వక్రత (ST సెగ్మెంట్‌లో ఉచ్ఛరించే పెరుగుదల, విస్తరించిన T వేవ్‌తో విలీనం)

2) తీవ్రమైన దశ (2-3 వారాలు) రోగలక్షణ Q వేవ్ యొక్క రూపాన్ని మరియు R వేవ్ యొక్క వ్యాప్తిలో తగ్గుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది (తరచుగా ఇది పూర్తిగా అదృశ్యమవుతుంది - ఒక QS వేవ్ ఏర్పడుతుంది) మోనోఫాసిక్ వక్రత భద్రపరచబడుతుంది.

3) సబాక్యూట్ దశ (అవరోధం ప్రారంభం నుండి 4-8 వారాల వరకు) - ST సెగ్మెంట్ ఐసోలిన్‌కు తిరిగి వస్తుంది, రోగలక్షణ Q వేవ్ లేదా (QS) సంరక్షించబడుతుంది, T వేవ్ ప్రతికూలంగా ఉంటుంది.

4) సికాట్రిషియల్ దశ మచ్చ ఏర్పడటం ద్వారా గుర్తించబడుతుంది (పోస్టిన్‌ఫార్క్షన్ కార్డియోస్క్లెరోసిస్); రోగలక్షణ Q తరంగాలు, తక్కువ-వ్యాప్తి R తరంగాలు, ప్రతికూల T తరంగాలు ECGలో కొనసాగవచ్చు.

ప్రయోగశాల మార్పులు: అనారోగ్యం యొక్క రెండవ రోజున, న్యూట్రోఫిలిక్ ల్యూకోసైటోసిస్ సంభవిస్తుంది (ఎడమవైపుకి న్యూట్రోఫిలిక్ షిఫ్ట్తో), కంటెంట్లో తగ్గుదల లేదా పరిధీయ రక్తం నుండి ఇసినోఫిల్స్ పూర్తిగా అదృశ్యం. తరువాత 3-4 రోజులలో ESR పెరుగుతుంది.

చికిత్స: ప్రారంభ పని నొప్పి నుండి ఉపశమనం పొందడం. (మార్ఫిన్, ప్రోమెడోల్.) రోగిని అత్యవసరంగా ఇంటెన్సివ్ కేర్ యూనిట్‌లో ఆసుపత్రిలో చేర్చాలి. థ్రోంబోలిటిక్ థెరపీని నిర్వహించండి.

కార్డియాక్ ఇస్కీమియా. IBS నిర్వచనం. ఆంజినా. ఆంజినా పెక్టోరిస్ (ఏర్పాటు విధానం). ఆంజినా పెక్టోరిస్ నిర్ధారణ. విశ్రాంతి వద్ద ఆంజినా (నిర్మాణ విధానాలు).

ఇస్కీమిక్ హార్ట్ డిసీజ్ (IHD) అనేది మయోకార్డియల్ ఆక్సిజన్ డిమాండ్ మరియు దాని డెలివరీ మధ్య అసమతుల్యత వలన ఏర్పడే వ్యాధి; గుండె యొక్క కరోనరీ ధమనుల ల్యూమన్ యొక్క సంకుచితం (చాలా తరచుగా అథెరోస్క్లెరోసిస్ కారణంగా)

కరోనరీ ధమనుల యొక్క అథెరోస్క్లెరోటిక్ సంకుచితంతో పాటు, ఈ నాళాలలో ప్లేట్‌లెట్ కంకరలు ఏర్పడటం మరియు వాటి స్పాస్టిక్ సంకోచానికి సంబంధించిన ధోరణి ముఖ్యమైనవి.

ఆంజినా పెక్టోరిస్ అనేది కొరోనరీ ఆర్టరీ వ్యాధి యొక్క ఒక రూపం, ఇది విలక్షణమైన రెట్రోస్టెర్నల్ నొప్పిని కలిగి ఉంటుంది. ఆంజినా పెక్టోరిస్ అభివృద్ధి యొక్క విధానం కరోనరీ ఆర్టరీ (ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ) యొక్క అథెరోస్క్లెరోటిక్ సంకుచితంపై ఆధారపడి ఉంటుంది - పెరిగిన అవసరాలను తీర్చడానికి, ముఖ్యంగా శారీరక శ్రమ సమయంలో తగినంత రక్తం ధమని యొక్క ఇరుకైన ల్యూమన్ ద్వారా ప్రవహించదు. ఆంజినా పెక్టోరిస్ యొక్క రోగనిర్ధారణ ఒక ECG (ST విభాగంలో మార్పులు మరియు ఎడమ ఛాతీ లీడ్స్‌లో T వేవ్ గుర్తించబడతాయి - ST సెగ్మెంట్ స్థానభ్రంశం లేదా T వేవ్ యొక్క వ్యాప్తిలో తగ్గుదల). ఎకోకార్డియోగ్రఫీ (ఎడమ జఠరిక యొక్క పరిమాణంలో పెరుగుదల, హైపోకినిసియా, అకినేసియా మరియు డిస్స్కినియా యొక్క మండలాలు). ప్రయోగశాల పరిశోధన పద్ధతులు (ప్రత్యేక ప్రాముఖ్యత రక్త లిపిడ్ల అంచనా, ముఖ్యంగా 5.2 mmol / l కంటే ఎక్కువ హైపర్ కొలెస్టెరేమియా ఉనికి. రక్తంలో LDL యొక్క కంటెంట్‌ను 3.1 mmol / l కంటే పెంచడం కూడా చాలా ముఖ్యం మరియు HDL లో తగ్గుదల 1mmoml/l కంటే తక్కువ.)

రుమాటిజం (రుమాటిక్ జ్వరం). నిర్వచనం. రోగనిర్ధారణ (క్లినికల్ మరియు ప్రయోగశాల-వాయిద్యం).

రుమాటిక్ జ్వరం అనేది గుండె మరియు కీళ్లతో కూడిన స్వయం ప్రతిరక్షక స్వభావం యొక్క బంధన కణజాలం యొక్క దైహిక తాపజనక గాయం ద్వారా వర్గీకరించబడిన వ్యాధి, ఇది గ్రూప్ A బీటా-హీమోలిటిక్ స్ట్రెప్టోకోకస్ ద్వారా ప్రారంభించబడింది.

డయాగ్నోస్టిక్స్:

1) పెద్ద ప్రమాణాలు:

ఆర్థరైటిస్ (పాలీ ఆర్థరైటిస్);

ఎరిథెమా యాన్యులారే;

సబ్కటానియస్ రుమాటిక్ నోడ్యూల్స్.

2) చిన్న ప్రమాణాలు:

జ్వరం;

ఆర్థ్రాల్జియా;

తీవ్రమైన దశ సూచికల రూపాన్ని: ఎడమ వైపుకు మారడంతో ల్యూకోసైటోసిస్, ESR, పెరిగిన సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్, డిస్ప్రొటీనిమియా (పెరిగిన α 2 - మరియు γ- గ్లోబులిన్లు), హైపర్‌ఫైబ్రినోజెనిమియా, పెరిగిన మ్యూకోప్రొటీన్లు మరియు గ్లైకోప్రొటీన్లు, నిర్దిష్ట సెరోలాజికల్ మార్కర్స్ (స్ట్రెప్టోకోకల్ యాంటిజెనోకోకల్) రక్తం, పెరిగిన titers antistreptolysin-O (ASL-O), antistreptohyaluronidase (ASH), antistreptokinase (ASK)), పెరిగిన కేశనాళిక పారగమ్యత, రోగనిరోధక పారామితులలో మార్పులు (ఇమ్యునోగ్లోబులిన్ స్థాయిలు, B- మరియు T- లింఫోసైట్లు సంఖ్య, RBTL, ప్రతిచర్య ల్యూకోసైట్ వలసల నిరోధం మరియు ఇతరులు);

ECG, దిగ్బంధనంపై PR విరామం యొక్క పొడిగింపు.

జాబితా చేయబడిన సంకేతాలతో పాటు, మునుపటి సమూహం A స్ట్రెప్టోకోకల్ ఇన్ఫెక్షన్ ఉనికిని ఏర్పాటు చేయడం అవసరం.ఇది చేయుటకు, స్ట్రెప్టోకోకస్ యాంటిజెన్‌ను విత్తడం మరియు నిర్ణయించడం ద్వారా స్ట్రెప్టోకోకస్ క్యారేజీని వేరుచేయడానికి గొంతు మరియు ముక్కు నుండి ఒక స్మెర్ తయారు చేయబడుతుంది. యాంటిస్ట్రెప్టోకోకల్ యాంటీబాడీస్ ఉనికి కోసం రక్త పరీక్ష. కొన్ని సందర్భాల్లో, నిర్ధారణ అవసరం లేదు, ఉదాహరణకు, ఇటీవలి స్కార్లెట్ జ్వరం తర్వాత.

మునుపటి స్ట్రెప్టోకోకల్ ఇన్ఫెక్షన్ యొక్క రుజువుతో రెండు ప్రధాన లేదా ఒక ప్రధాన మరియు రెండు చిన్న ప్రమాణాలు ఉన్నట్లయితే రోగనిర్ధారణ సంభావ్యంగా పరిగణించబడుతుంది.

స్ట్రెప్టోకోకల్ ఇన్ఫెక్షన్ ఉనికిని సూచించే అదనపు సంకేతాలు 3-5 రోజులలో యాంటీరైమాటిక్ థెరపీ నేపథ్యంలో మెరుగుపడతాయి. సాధారణ లక్షణాలకు కూడా శ్రద్ధ వహించండి: అలసట, బలహీనత, లేత చర్మం, చెమట, ముక్కు నుండి రక్తస్రావం, కడుపు నొప్పి.

పునరావృత రుమాటిక్ దాడులను నిర్ధారించడానికి మరియు రుమాటిక్ ప్రక్రియ యొక్క కార్యాచరణను నిర్ణయించడానికి, ప్రయోగశాల పారామితులు మరియు అదనపు అధ్యయనాలు సాధారణంగా పరిమితం చేయబడతాయి (ఉదాహరణకు, కార్డిటిస్ను గుర్తించడానికి ఎఖోకార్డియోగ్రఫీ).

ప్రభావిత కీళ్ల యొక్క ఎక్స్-రే సాధారణంగా సమాచారంగా ఉండదు, ఎందుకంటే ఇది రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్‌లో మార్పులను బహిర్గతం చేయదు. ఇది వివాదాస్పద సందర్భాల్లో మాత్రమే సూచించబడుతుంది (ఉదాహరణకు, వ్యాధి యొక్క చెరిపివేయబడిన కోర్సు లేదా వివిక్త కీలు సిండ్రోమ్తో). కానీ సాధారణంగా ఇది అవసరం లేదు, మరియు రోగనిర్ధారణ క్లినికల్ పిక్చర్ మరియు ప్రయోగశాల పరీక్షలలో నిర్దిష్ట మార్పుల ఆధారంగా చేయబడుతుంది.

రుమాటిక్ గుండె జబ్బులను మినహాయించడానికి:

ECG: లయ మరియు ప్రసరణ ఆటంకాలు, T వేవ్ మరియు S-T విరామం యొక్క వ్యాప్తిలో తగ్గుదల.

ఎఖోకార్డియోగ్రఫీ: వాల్వ్ కరపత్రాల విహారంలో గట్టిపడటం మరియు తగ్గుదల (వాటి వాపుతో), పొందిన గుండె జబ్బులను గుర్తించడం.

అవయవాల X- రే ఛాతి: కార్డిటిస్ సమక్షంలో, గుండె యొక్క సరిహద్దుల విస్తరణ ఉంది.

80. మిట్రల్ వాల్వ్ లోపం. ఇంట్రాకార్డియాక్ హెమోడైనమిక్స్‌లో మార్పులు. భౌతిక మరియు వాయిద్య విశ్లేషణ. వివిక్త మిట్రల్ వాల్వ్ లోపం చాలా అరుదు, తరచుగా ఇది మిట్రల్ స్టెనోసిస్‌తో కలిపి ఉంటుంది. మిట్రల్ వాల్వ్ యొక్క సేంద్రీయ లోపం యొక్క ఎటియోలాజికల్ కారకాలు రుమాటిజం, తక్కువ తరచుగా అథెరోస్క్లెరోసిస్, ఇన్ఫెక్టివ్ ఎండోకార్డిటిస్, సిఫిలిస్, కస్ప్స్ మరియు తీగలకు బాధాకరమైన నష్టం. మిట్రల్ వాల్వ్ యొక్క రుమాటిక్ ఇన్సఫిసియెన్సీ ఏర్పడటం వాల్వ్ కరపత్రాలను తగ్గించడం వలన సంభవిస్తుంది మరియు తరచుగా స్నాయువు తంతువులు తరువాత వాల్వ్ యొక్క ముడతలు మరియు కాల్షియం లవణాల నిక్షేపణ కారణంగా సంభవిస్తుంది.

హిమోడైనమిక్ మార్పులు.వాల్వ్ కరపత్రాలను అసంపూర్తిగా మూసివేయడం వలన సిస్టోల్ సమయంలో ఎడమ జఠరిక నుండి కర్ణికలోకి రక్తం యొక్క రివర్స్ ప్రవాహానికి కారణమవుతుంది. అటువంటి రెగ్యురిటేషన్ ఫలితంగా, ఎడమ కర్ణికలో రక్తం యొక్క సాధారణం కంటే ఎక్కువ మొత్తంలో పేరుకుపోతుంది, ఇది దాని గోడలను విస్తరించి, టోనోజెనిక్ విస్తరణకు దారితీస్తుంది. సాధారణ కంటే ఎక్కువ రక్త పరిమాణంతో పనిచేయడం, ఎడమ కర్ణిక దాని స్వంత సిస్టోల్ సమయంలో అట్రియోవెంట్రిక్యులర్ ఆరిఫైస్ ద్వారా రక్త ప్రవాహాన్ని వేగవంతం చేయడం వలన ఖాళీ చేయబడుతుంది, ఇది ఛాంబర్ మయోకార్డియం యొక్క పరిహార హైపర్ట్రోఫీ ద్వారా అందించబడుతుంది. డయాస్టోల్ సమయంలో, పెద్ద మొత్తంలో రక్తం ఎడమ జఠరికలోకి ప్రవేశిస్తుంది. దీని ఫలితంగా, దాని టోనోజెనిక్ డైలేటేషన్ ఏర్పడుతుంది, ఆపై హైపర్ట్రోఫీ. ఈ లోపంతో, ఎడమ జఠరిక యొక్క విస్తరణ గమనించదగ్గ విధంగా హైపర్ట్రోఫీపై ప్రబలంగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే పెద్ద ప్రతిఘటన ఉండదు (సిస్టోల్ సమయంలో, ఎడమ జఠరిక రక్తాన్ని 2 దిశలలో - బృహద్ధమనిలోకి మరియు ఎడమ కర్ణికలోకి విడుదల చేస్తుంది).

ఇంకా, పల్మనరీ సర్క్యులేషన్ మరియు కుడి జఠరిక రోగలక్షణ ప్రక్రియలో పాల్గొంటాయి. అయినప్పటికీ, ఎడమ కర్ణికకు మిట్రల్ లోపంతో, హేమోడైనమిక్ పరిస్థితి మరింత అనుకూలంగా ఉంటుంది: డయాస్టోల్ సమయంలో గొప్ప ప్రతిఘటనను అనుభవించకుండా, అది తక్కువ స్థాయిలో హైపర్ట్రోఫీ అవుతుంది. కర్ణికలో ఒత్తిడి పెరుగుదల, మరియు, తత్ఫలితంగా, చిన్న సర్కిల్లో, స్టెనోసిస్తో అదే స్థాయికి చేరుకోదు మరియు కుడి గుండెకు నష్టం తరువాత సంభవిస్తుంది. ఈ లోపానికి నిర్దిష్ట ఫిర్యాదులు లేవు.

తనిఖీ.కొన్నిసార్లు బాహ్యంగా స్థానభ్రంశం చెందిన అపెక్స్ బీట్ దృశ్యమానం చేయబడుతుంది. తక్కువ తరచుగా, కార్డియాక్ ఇంపల్స్ మరియు ఎపిగాస్ట్రిక్ పల్సేషన్ ఉనికిని గమనించవచ్చు.

పాల్పేషన్.స్థానభ్రంశం చెందిన మరియు విస్తరించిన ఎపికల్ ఇంపల్స్‌ను గుర్తించడం లక్షణం, కార్డియాక్ ఇంపల్స్ మరియు ఎపిగాస్ట్రిక్ (కుడి జఠరిక) పల్సేషన్ కనిపించడం సాధ్యమవుతుంది.

పెర్కషన్.ఎడమ కర్ణికలో పెరుగుదల సాపేక్ష కార్డియాక్ డల్‌నెస్ యొక్క ఎగువ పరిమితి యొక్క పైకి స్థానభ్రంశం ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది మరియు ఎడమ జఠరికలో పెరుగుదల గుండె యొక్క ఎడమ సరిహద్దు యొక్క బాహ్య స్థానభ్రంశంకు దారితీస్తుంది. కొన్నిసార్లు గుండె యొక్క సాపేక్ష మందబుద్ధి (కుడి జఠరిక యొక్క విస్తరణ) యొక్క బాహ్య మరియు కుడి సరిహద్దును మార్చడం సాధ్యమవుతుంది.

ఆస్కల్టేషన్.గుండె యొక్క శిఖరం వద్ద, మొదటి టోన్ యొక్క బలహీనత వినబడుతుంది (దాని పూర్తి అదృశ్యం వరకు), ఇది క్లోజ్డ్ వాల్వ్ యొక్క కాలం లేకపోవడం మరియు ఎడమ జఠరిక యొక్క పెద్ద డయాస్టొలిక్ నింపడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. కొన్నిసార్లు గుండె యొక్క శిఖరం వద్ద, మూడవ టోన్ వినబడుతుంది, ఇది ఎడమ జఠరిక యొక్క మయోకార్డియల్ టోన్ బలహీనపడటం వలన సంభవిస్తుంది. ఇది మిట్రల్ వాల్వ్ యొక్క ప్రారంభ టోన్ కంటే టింబ్రేలో మఫిల్ చేయబడింది. మిట్రల్ లోపం యొక్క అత్యంత విలక్షణమైన ఆస్కల్టేటరీ సంకేతం సిస్టోలిక్ గొణుగుడు, ఇది I టోన్‌తో లేదా వెంటనే ప్రారంభమై ఆక్సిలరీ ప్రాంతంలో నిర్వహించబడుతుంది. ఈ శబ్దం అసంపూర్తిగా మూసివున్న మిట్రల్ రంధ్రం ద్వారా సిస్టోల్‌లోకి రక్తం యొక్క రివర్స్ ప్రవాహానికి సంబంధించి పుడుతుంది. గుండె ఆధారంగా, II టోన్ యొక్క సాధారణంగా మధ్యస్తంగా ఉచ్ఛరిస్తారు పుపుస ధమని, ఇది పల్మోనరీ సర్క్యులేషన్లో ఒత్తిడి పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.

లోపం నిర్ధారణ.మిట్రల్ ఇన్సఫిసియెన్సీ యొక్క రోగనిర్ధారణ కార్డియాక్ డల్‌నెస్ యొక్క ఎగువ మరియు ఎడమ సరిహద్దుల స్థానభ్రంశం, I టోన్ యొక్క బలహీనత మరియు శిఖరం వద్ద సిస్టోలిక్ గొణుగుడు ఆధారంగా చేయబడుతుంది, ఇది ఆక్సిలరీ ప్రాంతంలో నిర్వహించబడుతుంది.

అదనపు పరిశోధన పద్ధతులు.ఎక్స్-రే పరీక్ష ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీని నిర్ణయిస్తుంది; గుండె యొక్క "మిట్రల్ కాన్ఫిగరేషన్" - పూర్వ ప్రొజెక్షన్‌లో గుండె యొక్క ఎడమ ఆకృతి యొక్క సున్నితత్వం; పెద్ద వ్యాసార్థం (6 సెం.మీ కంటే ఎక్కువ) యొక్క ఆర్క్ వెంట ఎడమ కర్ణికలో పెరుగుదల, ఎడమ పార్శ్వ ప్రొజెక్షన్‌లో కనుగొనబడింది. ఫ్లూరోస్కోపీ సమయంలో గణనీయమైన రక్త పునరుద్ధరణతో, మీరు వెంట్రిక్యులర్ సిస్టోల్‌లో ఎడమ కర్ణిక ఉబ్బినట్లు గమనించవచ్చు. ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్ ఎడమ కర్ణిక హైపర్ట్రోఫీ (పి-మిట్రాలే) సంకేతాలను చూపుతుంది. ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ సంకేతాలు ఉన్నాయి. చిన్న వృత్తం యొక్క తీవ్రమైన రక్తపోటుతో, కుడి జఠరిక హైపర్ట్రోఫీ సంకేతాలు కనిపించవచ్చు. మిట్రల్ వాల్వ్ కస్ప్స్ పూర్తిగా మూసివేయబడకపోవడం, వాటి డయాస్టొలిక్ కదలిక యొక్క వ్యాప్తిలో పెరుగుదల, ఎడమ జఠరిక మరియు ఎడమ కర్ణిక యొక్క కావిటీస్ పరిమాణంలో పెరుగుదల మరియు ఎడమ జఠరిక గోడల హైపర్‌కినేసియాను ఎకోకార్డియోగ్రాఫిక్ అధ్యయనం వెల్లడిస్తుంది. . డాప్లర్ అధ్యయనం ఎడమ కర్ణిక (మిట్రల్ రెగర్జిటేషన్) యొక్క కుహరంలోకి రివర్స్ సిస్టోలిక్ రక్త ప్రవాహాన్ని నమోదు చేసింది.

ఎసెన్షియల్ హైపర్ టెన్షన్ అనేది హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క అత్యంత సాధారణ పాథాలజీలలో ఒకటి. ఇది వివిధ జాతుల ప్రజలలో స్థిరంగా ఉంటుంది, వివిధ వయసుల. నిపుణులు ఇంకా వ్యాధి అభివృద్ధికి ప్రధాన కారణాన్ని ఇంకా స్థాపించలేదు, కానీ వారు రెచ్చగొట్టే కారకాలు మరియు ప్రమాద సమూహాన్ని చాలా ఖచ్చితంగా నిర్ణయించారు. అవసరమైన రక్తపోటు ఏమిటి, దాని అభివృద్ధిని రేకెత్తించే కారకాలు, దానిని గుర్తించడానికి ఏ రోగనిర్ధారణ పద్ధతులు ఉపయోగించబడుతున్నాయో క్రింద పరిశీలిద్దాం. మేము కూడా చాలా వివరిస్తాము సమర్థవంతమైన పద్ధతులుపాథాలజీ చికిత్స.

ప్రాథమిక హైపర్‌టెన్షన్ అనేది 140/90 mm Hg నుండి ప్రారంభమయ్యే రక్తపోటు (BP) పెరుగుదల. కళ. మరియు ఎక్కువ. 140 అనేది ఎగువ (సిస్టోలిక్) పీడనం, మరియు 90 అనేది తక్కువ (డయాస్టొలిక్) పీడనం. ఈ పాథాలజీతో, రెండు సూచికలలో పెరుగుదల లేదా మొదటిది మాత్రమే పెరుగుదల గమనించవచ్చు.

రక్తపోటులో దీర్ఘకాలిక పెరుగుదల చాలా ఎక్కువగా పరిగణించబడుతుంది ప్రమాదకరమైన పాథాలజీఇది స్ట్రోక్ మరియు గుండెపోటు వంటి సమస్యలకు దారితీస్తుంది. వ్యాధి యొక్క ప్రాధమిక రూపం 90 - 95% వ్యాధి యొక్క అన్ని కేసులలో అభివృద్ధి చెందుతుంది. అవసరమైన రక్తపోటు యొక్క లక్షణం ఇతర అవయవాలలో వ్యాధి సంకేతాలు లేకపోవడం.

గతంలో, నిపుణులు ప్రాథమిక రక్తపోటును హైపర్‌టెన్షన్‌గా మాట్లాడారు, ఎందుకంటే ఈ నిబంధనలు సమానమైనవిగా పరిగణించబడతాయి. కానీ ఇప్పటికీ తేడాలు ఉన్నాయి. ముఖ్యమైన మరియు ద్వితీయ (రోగలక్షణ) ధమనుల రక్తపోటు మధ్య తేడా ఏమిటి:

• ఎసెన్షియల్ పాథాలజీ తరచుగా స్పష్టమైన నిర్దిష్ట కారణం లేకుండా అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది వ్యాధి యొక్క ప్రాధమిక రూపంగా పరిగణించబడుతుంది.
• ధమనుల రక్తపోటు (సెకండరీ హైపర్‌టెన్షన్) అనేది కొన్ని దీర్ఘకాలిక వ్యాధుల నేపథ్యానికి వ్యతిరేకంగా అభివృద్ధి చెందే వ్యాధి.

ప్రాథమిక రక్తపోటు తరచుగా 40 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో నమోదు చేయబడుతుంది (వ్యాధి యొక్క అన్ని కేసులలో సుమారు 20-25%). సరసమైన సెక్స్లో, ఈ పాథాలజీని వైద్యులు చాలా తక్కువ తరచుగా గమనిస్తారు. ప్రాథమిక ధమనుల రక్తపోటు 3 డిగ్రీలలో సంభవిస్తుంది, వీటిలో ప్రతి దాని స్వంత సంకేతాల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. వాటిని మరింత వివరంగా వివరిద్దాం:

దశల వారీగా పాథాలజీ వర్గీకరణ

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు అనేక దశల్లో అభివృద్ధి చెందుతుంది, మేము మరింత వివరంగా క్రింద వివరించాము. ప్రతి దశకు దాని స్వంత లక్షణాలు, అభివ్యక్తి యొక్క లక్షణాలు ఉన్నాయి.

1 దశ. పెరిగిన రక్తపోటు స్థిరంగా ఉండదు, శారీరక శ్రమ, భావోద్వేగ ఒత్తిడి సమయంలో దాని పెరుగుదల గమనించవచ్చు. వ్యాధి అభివృద్ధి యొక్క ఈ దశ సమస్యల రూపాన్ని, లక్ష్య అవయవాలకు నష్టం కలిగించదు. ఇది కనిపించే సంకేతాలు లేకుండా చాలా సంవత్సరాలు ఉంటుంది.

2 దశ. వ్యాధి అభివృద్ధి యొక్క ఈ దశ ఒత్తిడిలో స్థిరమైన పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాలను తీసుకోవడం ద్వారా తగ్గించబడుతుంది. నిపుణులు ఆవర్తన రక్తపోటు సంక్షోభాలను పరిష్కరిస్తారు. పాథాలజీ అభివృద్ధి యొక్క రెండవ దశలో, లక్ష్య అవయవాలు ప్రభావితమవుతాయి, ఇవి అధిక రక్తపోటుకు మరింత సున్నితంగా పరిగణించబడతాయి. ఈ ఓటములలో, మేము సూచిస్తాము:

3 దశ. ఆమె రక్తపోటులో నిరంతర పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. యాంటీహైపెర్టెన్సివ్ ఔషధాల కలయిక మాత్రమే ఈ పరిస్థితిని ఆపడానికి సహాయపడుతుంది. రోగి తరచుగా అధిక రక్తపోటు సంక్షోభాల ద్వారా కలవరపడతాడు. రోగిలో, వైద్యులు తరచుగా ఈ క్రింది రకాల సమస్యలను నిర్ధారిస్తారు:

• నెఫ్రోపతి;
• గుండెపోటు;
• రెటీనా రక్తస్రావం;
• గుండె ఆగిపోవుట;
• స్ట్రోక్;
• బృహద్ధమని సంబంధ అనూరిజంను విడదీయడం;
• ఆంజినా.

కారణాలు మరియు ప్రమాద కారకాలు

ప్రాధమిక రక్తపోటు మరియు రోగలక్షణ మధ్య వ్యత్యాసం ఇతర అవయవాలకు కనిపించే గాయాలు లేకపోవడం. దీర్ఘకాలిక మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడికి గురయ్యేవారిలో వ్యాధి యొక్క ముఖ్యమైన రకం చాలా తరచుగా అభివృద్ధి చెందుతుంది. మానసిక పనిలో నిమగ్నమైన వ్యక్తులు, పెద్ద నగరాల నివాసితులు, చాలా మానసిక ఉద్దీపనలు ఉన్నవారికి ఇది వర్తిస్తుంది.

ప్రాధమిక రక్తపోటు అభివృద్ధి అనేది ఆత్రుత మరియు అనుమానాస్పద వ్యక్తిత్వ రకాన్ని మానిఫెస్ట్ చేసేవారికి, అలాగే నిరంతరం ఆందోళన, దీర్ఘకాలిక ఒత్తిడికి గురయ్యే వ్యక్తులకు లోబడి ఉంటుంది. అటువంటి సందర్భాలలో, రక్తంలో ఒత్తిడి హార్మోన్ల స్థాయి పెరుగుతుంది (నోర్పైన్ఫ్రైన్, అడ్రినలిన్), శాశ్వత బహిర్గతంవాస్కులర్ అడ్రినోసెప్టర్లపై.

IN ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులునాళాలు పెరిగిన టోన్‌లో ఉంటాయి, ఇది రక్త ప్రవాహానికి నిరోధకత పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది, రక్తపోటు పెరుగుదలను రేకెత్తిస్తుంది. మూత్రపిండాల ధమనుల సంకుచితం కారణంగా, ప్రసరణ వ్యవస్థ (యాంజియోటెన్సినోజెన్, రెనిన్) లోపల రక్త ద్రవం యొక్క పరిమాణాన్ని నియంత్రించే ఈ అవయవాల లోపల పదార్థాల నిర్మాణంలో వైఫల్యం ఉంది. విద్యాభ్యాసం జరుగుతోంది దుర్మార్గపు వృత్తంశరీరంలో సోడియం నీరు నిలుపుదల యొక్క యంత్రాంగం యొక్క మూత్రపిండాల ద్వారా ప్రారంభించడం వలన. ఈ సందర్భంలో, ఒత్తిడి మరింత పెరుగుతుంది.

ప్రాధమిక రక్తపోటు అభివృద్ధికి మానసిక కారణాలను మేము ఇప్పటికే పరిగణించాము. వ్యాధి యొక్క ముఖ్యమైన రకం యొక్క పురోగతి సంభావ్యతను పెంచే ఇతర ప్రమాద కారకాలు ఉన్నాయి:

లక్షణాలు

అధిక రక్తపోటు ఒక ఖచ్చితమైన క్లినికల్ చిత్రంతో చాలా కాలం పాటు మానిఫెస్ట్ కాకపోవచ్చు. ఎ చెడు భావనప్రతిదీ అధిక పని ద్వారా వివరించబడింది, రక్తపోటులో మార్పుతో సంబంధం లేదు. అత్యవసర రక్తపోటు ఉన్న రోగులు సాధారణంగా క్రింది లక్షణాలను కలిగి ఉంటారు:

• ఫాస్ట్ ఫెటీగ్యుబిలిటీ;
• వికారం;
• కార్డియోపామస్;
• ముఖం యొక్క ఎరుపు;
• చిరాకు;
• సాధారణ బలహీనత;
• ముక్కుపుడకలు;
• మైకము;
• కళ్ళలో చీకటి;
• స్థిరమైన అలసట;
• చెమటలు పట్టడం;
• తల వెనుక భాగంలో తలనొప్పి. చాలా తరచుగా, నొప్పి సిండ్రోమ్ ఒత్తిడి, శారీరక శ్రమ తర్వాత పెరుగుతుంది.

రక్తపోటు లక్ష్య అవయవాలను ప్రభావితం చేస్తే, వివిధ లక్షణాలు కనిపించవచ్చు:

డయాగ్నోస్టిక్స్

ప్రాథమిక రక్తపోటు నిర్ధారణ కోసం, పూర్తి పరీక్షరోగి. రక్తపోటు పెరుగుదలను రేకెత్తించే అంతర్గత అవయవాలలో కనిపించే మార్పుల ఉనికిని నిపుణుడు ఏర్పాటు చేస్తాడు. అటువంటి ఉల్లంఘనలు గుర్తించబడకపోతే, డాక్టర్ "ప్రాధమిక రక్తపోటు" అభివృద్ధిని సూచిస్తాడు. పరిశోధన డేటా అంతర్గత అవయవాల పాథాలజీ ఉనికిని చూపించినట్లయితే, ఫలితాల యొక్క జాగ్రత్తగా వివరణ అవసరం.

30 సంవత్సరాల కంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న రోగులలో ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రాణాంతక కోర్సు టోనోమీటర్ రీడింగులను చాలా ఎక్కువ సంఖ్యలో పెంచినప్పుడు, రోగి ఆసుపత్రిలో చేరాడు. చికిత్సా ఆసుపత్రిలో, మూత్రపిండాలు, మెదడు, బృహద్ధమని, గుండె, ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ యొక్క ప్రారంభ వ్యాధులను మినహాయించడానికి చాలా సమయం పడుతుంది అనే కారణంతో అవసరమైన పరీక్షలు నిర్వహించబడతాయి.

సెకండరీ నుండి అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటును వేరు చేయడానికి, నిపుణుడు అవకలన నిర్ధారణను సూచిస్తాడు. డాక్టర్ దృశ్య పరీక్షను నిర్వహిస్తాడు, ఒత్తిడిని కొలుస్తుంది (రెండు చేతులపై). అతను ప్రయోగశాల పరిశోధన పద్ధతులను చేయించుకోవాలని రోగిని నిర్దేశిస్తాడు:

• రక్త రసాయన శాస్త్రం. నిపుణుడు కాలేయ ఎంజైములు, గ్లూకోజ్, కొలెస్ట్రాల్ స్థాయికి శ్రద్ధ చూపుతాడు. ఇది మూత్రపిండాల పనితీరు (క్రియాటినిన్, యూరియా) యొక్క సూచికలను అధ్యయనం చేయడం కూడా సాధ్యం చేస్తుంది;
• మూత్రం, రక్తం యొక్క సాధారణ విశ్లేషణ;
• హార్మోన్ల కోసం రక్తం. హైపర్-, హైపోథైరాయిడిజం, అడ్రినల్ గ్రంధుల కణితి, పిట్యూటరీ గ్రంధి యొక్క అనుమానం విషయంలో రోగులు వాటిని సూచిస్తారు;
• గ్లూకోస్ టాలరెన్స్ టెస్ట్. కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియ (డయాబెటిస్ మెల్లిటస్) ప్రక్రియలో వైఫల్యాన్ని గుర్తించడానికి ఇది నిర్వహించబడుతుంది.

వాయిద్యం నుండి రోగనిర్ధారణ పద్ధతులుకింది వారిని నియమించండి:

చికిత్స

పరిగణించబడిన రోగలక్షణ పరిస్థితి చికిత్స కోసం, జీవనశైలిని సర్దుబాటు చేయడం అవసరం. రక్తపోటు (ప్రాధమిక) యొక్క తొలగింపు నాన్-డ్రగ్, డ్రగ్ థెరపీ.

జీవనశైలి మార్పు

అవసరమైన రక్తపోటు నిర్ధారణ అయినట్లయితే, రోగి క్రింది నియమాలకు కట్టుబడి ఉండాలి:

నాన్-డ్రగ్ థెరపీ

ఈ సమూహం క్రింది విధానాలను కలిగి ఉంటుంది:

• మానసిక చికిత్స;
• ఎలక్ట్రోస్లీప్;
• స్వీయ శిక్షణ;
• ఆక్యుపంక్చర్;
• ఫైటోథెరపీ.

మందులు తీసుకోవడం

లక్ష్య అవయవాలు ఇప్పటికే ప్రభావితమైనప్పుడు, సమస్యలు అభివృద్ధి చెందాయి లేదా అధిక సంఖ్యలో రక్తపోటులో నిరంతర పెరుగుదల గమనించినప్పుడు, పరిపాలన యొక్క కోర్సు సూచించబడుతుంది. కలిపి మందులు: ఎక్స్‌ఫోర్జ్ (అమ్లోడిపైన్ + వల్సార్టన్), అరిటెల్ ప్లస్ (బిసోప్రోలోల్ + హైడ్రోక్లోరోథియాజైడ్), లోజాప్ ప్లస్ (లోసార్టన్ + హైడ్రోక్లోరోథియాజైడ్).

అలాగే, డ్రగ్ థెరపీలో ACE ఇన్హిబిటర్స్ (యాంజియోటెన్సిన్-కన్వర్టింగ్ ఎంజైమ్) మరియు ARA II (యాంజియోటెన్సిన్ II రిసెప్టర్ యాంటీగోనిస్ట్‌లు) తీసుకోవడం ఉంటుంది. ఈ సమూహం యొక్క మందులు శరీరంలో నీరు నిలుపుదలకి బాధ్యత వహించే యంత్రాంగాన్ని ప్రభావితం చేస్తాయి, వాస్కులర్ టోన్ను పెంచుతాయి, అధిక రక్తపోటు యొక్క ప్రతికూల ప్రభావాల నుండి లక్ష్య అవయవాలను కాపాడతాయి. అత్యంత ప్రజాదరణ పొందిన మందులు:

• "లోరిస్టా";
• "ఎనాలాప్రిల్";
• "ఫోసికార్డ్";
• "లైజిగమ్మా";
• "వల్సార్టన్";
• "ప్రస్థానం";
• "హార్టిల్";
• "జోకార్డిస్".

బీటా-బ్లాకర్స్ సమూహం యొక్క సన్నాహాలు, కాల్షియం వ్యతిరేకులు పరిధీయ నాళాల టోన్ను తగ్గించడానికి, వాస్కులర్ నిరోధకతను తగ్గించడానికి సహాయపడతాయి. ప్రసిద్ధమైనవి:

అత్యంత సాధారణంగా సూచించిన మూత్రవిసర్జనలు:

• "అరిఫోన్";
• "వెరోష్పిరాన్";
• "డైవర్";
• "ఫ్యూరోసెమైడ్";
• "హైడ్రోక్లోరోథియాజైడ్";
• "ఇండపమైడ్".

అలాగే, థెరపీ యొక్క ఔషధ కోర్సును నిర్వహిస్తున్నప్పుడు, ఆంజినా పెక్టోరిస్, గుండెపోటు, గుండె వైఫల్యం (స్టాటిన్స్, యాంటీ ప్లేట్‌లెట్ ఏజెంట్లు, నైట్రేట్లు) కోసం మందులు సూచించబడతాయి.

సాధ్యమయ్యే సమస్యలు

అధిక రక్తపోటును గమనించకుండా వదిలేస్తే, అధిక రక్తపోటు సంక్షోభం ఏర్పడుతుంది. ఈ స్థితిలో, చాలా గంటలు లేదా రోజుల పాటు కొనసాగుతుంది, టోనోమీటర్ రీడింగ్‌లు చాలా పెద్ద సంఖ్యలకు (220 mm Hg) పెరుగుతాయి. ప్రజలు ఒత్తిడి పెరుగుదలను సహించకపోతే, వారు 150/100 మిమీ సూచిక వద్ద శ్రేయస్సులో క్షీణతను అనుభవిస్తారు. rt. కళ.

రక్తపోటు సంక్షోభం క్రింది లక్షణాలతో కూడి ఉంటుంది:

• వాంతి;
• ఒక పదునైన స్వభావం యొక్క తలనొప్పి, నొప్పి నివారణ మందులతో ఆపడం కష్టం. కొన్నిసార్లు నొప్పి ప్రకృతిలో మైగ్రేన్;
• ముఖం యొక్క చర్మం యొక్క ఎరుపు;
• వాంతులు, దాని తర్వాత ఉపశమనం అనుభూతి చెందదు;
• మైకము;
• గాలి లేకపోవడం;
• గుండె నొప్పి;
• శ్వాసలోపం.

కాప్టోప్రిల్, నిఫెడిపైన్ (నాలుక కింద 1 టాబ్లెట్) పరిస్థితిని తగ్గించడానికి సహాయం చేస్తుంది.

అత్యవసర రక్తపోటుతో కూడిన హైపర్‌టెన్సివ్ సంక్షోభం ఇతర సమస్యలతో కూడి ఉంటుంది:

• ఊపిరి తిత్తులలో ద్రవము చేరి వాచుట;
• మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ (తీవ్రమైన);
• బృహద్ధమని సంబంధ అనూరిజం (విచ్ఛేదం);
• తీవ్రమైన మూత్రపిండ వైఫల్యం;
• ఇస్కీమిక్ దాడి (తాత్కాలిక);
• రెటీనా లోపల రక్తస్రావం;
• తీవ్రమైన స్ట్రోక్ (హెమోరేజిక్, ఇస్కీమిక్);
• గుండె వైఫల్యం (తీవ్రమైన).

ముఖ్యమైనది: ఒకదాని రూపాన్ని జాబితా చేయబడిన రాష్ట్రాలుకార్డియోలాజికల్ లేదా థెరప్యూటిక్ విభాగంలో అత్యవసర ఆసుపత్రిలో చేరడం అవసరం.

ధమనుల రక్తపోటు (150/90 mm Hg లేదా అంతకంటే ఎక్కువ వరకు బ్రాచియల్ ఆర్టరీలో ఒత్తిడి పెరగడం) సాధారణ పరిస్థితులలో ఒకటి. ఇది అభివృద్ధి చెందిన దేశాలలో వయోజన జనాభాలో 15-20% వరకు ప్రభావితం చేస్తుంది. తరచుగా ఇటువంటి లీడ్స్ ఫిర్యాదు చేయకపోవచ్చు మరియు వాటిలో రక్తపోటు ఉనికిని ఒత్తిడి యొక్క యాదృచ్ఛిక కొలత ద్వారా గుర్తించవచ్చు. వివిధ, ముఖ్యంగా భావోద్వేగ, కారకాల ప్రభావంతో ఒకే వ్యక్తిలో రక్తపోటులో గణనీయమైన హెచ్చుతగ్గులు ఉండవచ్చు.

ధమనుల పీడనం యొక్క విలువ కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ (రక్తం యొక్క నిమిషం వాల్యూమ్) మరియు పరిధీయ ధమనుల-ప్రికాపిల్లరీ నిరోధకతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. రక్తపోటు పెరుగుదల నిమిషం రక్త పరిమాణంలో పెరుగుదల లేదా మొత్తం పరిధీయ నిరోధకత పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. రక్త ప్రసరణ యొక్క హైపర్‌కైనెటిక్, యూకినెటిక్ మరియు హైపోకైనెటిక్ వేరియంట్‌లను కేటాయించండి. అన్ని సందర్భాల్లో, ఒత్తిడి పెరుగుదల కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్ మరియు వాస్కులర్ రెసిస్టెన్స్ మధ్య అసమతుల్యత కారణంగా తరువాతి కాలంలో సంపూర్ణ లేదా సాపేక్ష పెరుగుదలతో ఉంటుంది.

ధమనుల రక్తపోటు అనేది ప్రాధమిక, ముఖ్యమైనది అని పిలవబడుతుంది - రక్తపోటు (75-90% మంది రోగులలో) లేదా ద్వితీయ, రోగలక్షణ, మూత్రపిండాల వ్యాధి లేదా ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ, కొన్ని ఇతర వ్యాధులకు సంబంధించి అభివృద్ధి చెందుతుంది. వయస్సుతో ఒత్తిడిని పెంచే స్పష్టమైన ధోరణి ఉంది.

75-90% మంది రోగులలో రక్తపోటు పెరుగుదల రక్తపోటు అని పిలవబడే కారణంగా సంభవిస్తుంది.

రక్తపోటు యొక్క వివిధ వర్గీకరణలు ఉన్నాయి. IN ప్రత్యేక రూపంప్రాణాంతక కోర్సు యొక్క వివిక్త రక్తపోటు మరియు హైపర్‌టెన్సివ్ సిండ్రోమ్స్ (క్రింద చూడండి). ధమనుల రక్తపోటు యొక్క సాధారణ నిరపాయమైన కోర్సులో, దాని ప్రారంభ రూపం లేదా న్యూరోటిక్ వేరుచేయబడుతుంది, ఇది తాత్కాలికంగా వర్గీకరించబడుతుంది. స్వల్ప పెరుగుదలఒత్తిడి (I దశ). తరువాత, ఆవర్తన మరింత ఎక్కువ పెరుగుదల (దశ II) తో అధిక సంఖ్యలో ఒత్తిడి స్థిరీకరణ ఉంది.

న్యూరోటిక్ దశలోని హైపర్‌టెన్సివ్ వ్యాధి రక్త ప్రసరణ యొక్క హైపర్‌కైనెటిక్ వేరియంట్ ద్వారా ఎక్కువగా వర్గీకరించబడుతుంది, ఇది సాధారణ మొత్తం పరిధీయ నిరోధకతకు దగ్గరగా ఉండి కార్డియాక్ అవుట్‌పుట్‌లో ప్రధానమైన పెరుగుదలతో ఉంటుంది. రక్తపోటులో స్థిరమైన పెరుగుదలతో రక్తపోటులో, మూడు హేమోడైనమిక్ ఎంపికలు సాధ్యమే. హైపర్‌కైనెటిక్ వేరియంట్ ఉన్న రోగులలో, వ్యాధి యొక్క కోర్సు మరింత నిరపాయమైనది, మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు దాని సమస్యలు తరచుగా తెరపైకి వస్తాయి, ఇది వ్యాధి యొక్క దశ IIIకి విలక్షణమైనది.

హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క మూలం గురించిన ఆలోచనల గణనీయమైన పరిణామం ఉన్నప్పటికీ, G. ​​F. లాంగ్ రూపొందించిన దాని ఎటియాలజీపై అభిప్రాయాలు చాలా వరకు చెల్లుబాటు అయ్యేవి. వ్యాధి అభివృద్ధిలో, మానసిక ఓవర్ స్ట్రెయిన్ మరియు ప్రతికూల భావోద్వేగాలు చాలా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. దీని ఫలితంగా కార్టెక్స్‌లో ఆటంకాలు ఏర్పడతాయి. అర్ధగోళాలు, ఆపై హైపోథాలమిక్ వాసోమోటార్ కేంద్రాలలో.

ఈ రోగలక్షణ ప్రభావాల అమలు సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ ద్వారా మరియు ఇతర న్యూరోహ్యూమరల్ కారకాల వల్ల జరుగుతుంది. రక్తపోటు అభివృద్ధిలో జన్యుపరమైన కారకాలు ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో, అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి చెందే ధోరణి గణనీయంగా పెరుగుతుంది, ముఖ్యంగా హైపర్లిపిడెమియా, డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, ధూమపానం మరియు ఊబకాయంతో కలిపి ఉన్నప్పుడు.

క్లినిక్.రక్తపోటులో, న్యూరోసిస్ యొక్క లక్షణాలు తరచుగా కార్డియాల్జియా, తలనొప్పి, పెరిగిన ఉత్తేజితత, చిరాకు మరియు నిద్ర ఆటంకాలతో గమనించబడతాయి. సాధ్యమైన ఆంజినా దాడులు. తలనొప్పిసాధారణంగా రాత్రి లేదా ఉదయాన్నే సంభవిస్తుంది మరియు వ్యాధి యొక్క అత్యంత సాధారణ సిండ్రోమ్‌గా పరిగణించబడుతుంది, అయినప్పటికీ దాని తీవ్రత తరచుగా ఒత్తిడి పెరుగుదల యొక్క తీవ్రతకు అనుగుణంగా ఉండదు.

వ్యాధి యొక్క కోర్సు మరియు ఫలితం ఉత్పన్నమయ్యే సమస్యలపై ఆధారపడి ఉంటుంది. వాటిలో ముఖ్యమైనవి: గుండెకు దాని హైపర్ట్రోఫీతో నష్టం, కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి, గుండెపోటు మరియు గుండె వైఫల్యం, అలాగే మస్తిష్క రక్తస్రావంతో మస్తిష్క నాళాలకు నష్టం, వాటి థ్రాంబోసిస్ మరియు సెరిబ్రల్ ఇన్ఫార్క్షన్ సంభవించడం; అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు మూత్రపిండ వైఫల్యంతో మూత్రపిండాల నష్టం; బృహద్ధమని సంబంధ అనూరిజం సంభవించడం.

తీవ్రమైన ప్రగతిశీల గుండె జబ్బులు దాదాపు 40% మంది రోగులలో హైపర్‌టెన్షన్‌తో వ్యాధి యొక్క తీవ్రత మరియు ఫలితాన్ని నిర్ణయిస్తాయి. ఏదైనా పుట్టుక యొక్క ధమనుల రక్తపోటుతో, హైపర్ట్రోఫీ గుండెలో అభివృద్ధి చెందుతుంది మరియు అన్నింటిలో మొదటిది ఎడమ జఠరిక. అయితే, ఇది కూడా సాధ్యమే ప్రారంభ సంఘటనగుండె వైఫల్యానికి ప్రారంభ ధోరణితో గుండె యొక్క విస్తరణ (వాస్తవంగా హైపర్ట్రోఫీ లేనప్పుడు).

కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ లేని సందర్భాల్లో, తీవ్రమైన ఎడమ జఠరిక హైపర్ట్రోఫీతో కూడా, గుండె యొక్క సంకోచ పనితీరు సాధారణంగా ఉంటుంది లేదా చాలా కాలం పాటు పెరుగుతుంది. ఎడమ జఠరిక యొక్క సంకోచంలో తగ్గుదల యొక్క ప్రారంభ సంకేతాలలో ఒకటి మయోకార్డియంలోని హైపోకినిసియా లేదా డిస్స్కినియా ప్రాంతాలు, ఎండ్-డయాస్టొలిక్ వాల్యూమ్‌లో పెరుగుదల మరియు ఎడమ జఠరిక యొక్క ఎజెక్షన్ భిన్నంలో తగ్గుదల. రక్తపోటు ఉన్న కొంతమంది రోగులలో, మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ అసమానంగా ఉంటుంది, ఉదాహరణకు, ఇంటర్‌వెంట్రిక్యులర్ సెప్టం లేదా గుండె యొక్క శిఖరం గట్టిపడటం మరియు అబ్స్ట్రక్టివ్ సిండ్రోమ్ యొక్క లక్షణాలు సంభవించవచ్చు. ఇది ఎకోకార్డియోగ్రఫీ ద్వారా నిర్ధారించబడుతుంది.

ధమనుల రక్తపోటులో గుండె నష్టం యొక్క క్లినికల్ వ్యక్తీకరణలు, ఫిర్యాదులతో పాటు, దాని పరిమాణంలో పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి, ప్రధానంగా ఎడమ జఠరిక కారణంగా. ఎగువన ఉన్న I టోన్ వాల్యూమ్ తగ్గుతుంది. చాలా తరచుగా, ఒక సిస్టోలిక్ గొణుగుడు శిఖరం మరియు సంపూర్ణ నిస్తేజంగా వినబడుతుంది; ఇది ఎడమ జఠరిక నుండి రక్తం యొక్క ఎజెక్షన్తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. తక్కువ సాధారణంగా, గొణుగుడు అసమాన వెంట్రిక్యులర్ సెప్టల్ హైపర్ట్రోఫీ లేదా సాపేక్ష మిట్రల్ వాల్వ్ లోపంతో రెగ్యురిటేషన్ కారణంగా వస్తుంది. బృహద్ధమనిపై II టోన్ యొక్క ఉద్ఘాటన లక్షణంగా పరిగణించబడుతుంది.

ఎలక్ట్రో కార్డియోగ్రామ్‌లో, లెఫ్ట్ వెంట్రిక్యులర్ హైపర్ట్రోఫీ సంకేతాలు క్రమంగా R వేవ్ యొక్క వ్యాప్తి, చదును చేయడం, T వేవ్ యొక్క రెండు-దశలు మరియు విలోమం, ST విభాగంలో తగ్గుదల, aVL, V 8_6 లీడ్స్‌లో పెరుగుదలతో కనిపిస్తాయి. P వేవ్‌లో ప్రారంభ మార్పులు ఎడమ కర్ణిక యొక్క ఓవర్‌లోడ్ ఫలితంగా కనిపిస్తాయి, గుండె యొక్క విద్యుత్ అక్షం ఎడమవైపుకి విచలనం. తరచుగా రైస్ కట్ట యొక్క ఎడమ కాలులో ఇంట్రావెంట్రిక్యులర్ ప్రసరణ ఉల్లంఘన ఉంది, ఇది తరచుగా అథెరోస్క్లెరోటిక్ మార్పుల అభివృద్ధికి అనుగుణంగా ఉంటుంది. ఇతర గుండె పాథాలజీల కంటే గుండె లయ ఆటంకాలు కొంత తక్కువగా ఉంటాయి.

కరోనరీ అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు సంక్లిష్టమైన మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ (అలాగే డయాబెటీస్ మెల్లిటస్ యొక్క డీకంపెన్సేషన్) చేరిక ఫలితంగా రక్తప్రసరణ గుండె వైఫల్యం తరచుగా సంభవిస్తుంది. శారీరక మరియు మానసిక ఒత్తిడి సమయంలో ఆస్తమా దాడులతో తీవ్రమైన గుండె వైఫల్యం యొక్క పునరావృత ఎపిసోడ్‌ల ద్వారా దీని అభివృద్ధికి ముందు ఉండవచ్చు, ఇది తాత్కాలిక గాలప్ రిథమ్. తక్కువ సాధారణంగా, మయోకార్డియల్ డ్యామేజ్‌తో రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో గుండె వైఫల్యం అభివృద్ధి చెందుతుంది, ఇది ముఖ్యమైన మయోకార్డియల్ హైపర్ట్రోఫీ లేకుండా గుండె గదుల విస్తరణను పెంచడం ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.

IN చివరి కాలంమూత్రపిండ ధమనుల స్క్లెరోసిస్ అభివృద్ధి కారణంగా అధిక రక్తపోటు వ్యాధి, మూత్రపిండాల నష్టం యొక్క లక్షణాలు కనిపిస్తాయి: హెమటూరియా, మూత్రం యొక్క నిర్దిష్ట గురుత్వాకర్షణలో తగ్గుదలతో ఏకాగ్రత సామర్థ్యం తగ్గడం మరియు చివరి కాలంలో - నత్రజని స్లాగ్లను నిలుపుకోవడం యొక్క లక్షణాలు. సమాంతరంగా, ఫండస్‌కు నష్టం సంకేతాలు అభివృద్ధి చెందుతాయి: రెటీనా ధమనుల యొక్క సంకుచితం మరియు తాబేలు పెరగడం, సిరల విస్తరణ (సాలస్ లక్షణం), కొన్నిసార్లు రక్తస్రావం ఉండవచ్చు మరియు తరువాత - రెటీనాలో క్షీణించిన ఫోసిస్.

కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థకు నష్టం వివిధ లక్షణాలను ఇస్తుంది, ఇది వాస్కులర్ డిజార్డర్స్ యొక్క తీవ్రత మరియు స్థానికీకరణతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. రక్త నాళాలు వాటి దుస్సంకోచం ఫలితంగా సంకుచితం మెదడులోని ఒక భాగం యొక్క ఇస్కీమియాకు దాని పనితీరు యొక్క పాక్షిక నష్టంతో దారితీస్తుంది మరియు మరింత తీవ్రమైన సందర్భాల్లో వాస్కులర్ పారగమ్యత మరియు చిన్న రక్తస్రావం ఉల్లంఘనతో కూడి ఉంటుంది. వద్ద తీవ్రమైన పెరుగుదలధమనుల ఒత్తిడి (సంక్షోభం), భారీ రక్తస్రావంతో ధమని గోడ యొక్క చీలికలు, వెన్నెముక ద్రవంలో రక్తం కనిపించడంతో తరచుగా సాధ్యమవుతుంది. మస్తిష్క నాళాల యొక్క ఎథెరోస్క్లెరోసిస్ సమక్షంలో, రక్తపోటు థ్రోంబోసిస్ మరియు అపోప్లెక్సీకి దోహదం చేస్తుంది. హైపర్‌టెన్షన్‌తో మెదడులో పేర్కొన్న సెరిబ్రల్ డిజార్డర్‌ల యొక్క అత్యంత తీవ్రమైన మరియు తరచుగా అభివ్యక్తి హెమిపరేసిస్ లేదా హెమిప్లెజియా. హైపర్‌టెన్షన్ యొక్క చాలా తీవ్రమైన, దాదాపుగా అంతిమ సమస్యగా పరిగణించబడుతుంది, ఇది బృహద్ధమని చీలిక, ఇది విచ్ఛేదన అనూరిజం ఏర్పడుతుంది, ఇది చాలా అరుదు.

అటువంటి ముఖ్యమైన కారణాలు ధమనుల రక్తపోటు పాత్రఅభివృద్ధిలో కార్డియోవాస్కులర్ పాథాలజీనిర్ణయించారు శారీరక ప్రాముఖ్యతరక్తపోటు. ఇది అన్ని అవయవాలు మరియు వ్యవస్థలకు రక్త సరఫరాను నిర్ణయించే హేమోడైనమిక్స్ యొక్క అత్యంత ముఖ్యమైన నిర్ణయాధికారులలో ఒకటి. రక్తపోటులో గణనీయమైన వేగవంతమైన తగ్గుదల మెదడు, గుండె, మూత్రపిండాలకు తగినంత రక్త సరఫరాకు దారితీస్తుంది, అనగా, ఇది ప్రసరణ పతనానికి కారణం. రక్తపోటులో అధిక, ముఖ్యంగా వేగవంతమైన పెరుగుదల, మస్తిష్క నాళాల సమగ్రతకు ముప్పు కలిగిస్తుంది మరియు గుండె యొక్క తీవ్రమైన ఓవర్‌లోడ్‌కు కారణమవుతుంది.

అందువలన, లో శరీరంరక్తపోటు స్థాయిని నియంత్రించడానికి సంక్లిష్టమైన యంత్రాంగం ఉంది, ఇది అనుమతించదు క్లిష్టమైన పరిస్థితులుమరియు రక్తపోటులో పదునైన హెచ్చుతగ్గులు.

రక్త ప్రసరణను క్రమబద్ధీకరించడానికిగుండె ద్వారా వెలువడే రక్తం యొక్క పరిమాణం మరియు ధమనులు మరియు కేశనాళికల ద్వారా దాని ప్రవాహాన్ని నిరంతరం సరిపోల్చడం అవసరం. హేమోడైనమిక్స్ యొక్క క్రమబద్ధతలు ఓం యొక్క నియమానికి అనుగుణంగా ఉంటాయి, ఇది AD=MO*PS సూత్రానికి అనుగుణంగా ఉంటుంది, ఇక్కడ MO అనేది నిమిషం వాల్యూమ్ మరియు PS అనేది పరిధీయ నిరోధకత, ఇది మైక్రోవేస్సెల్స్‌లో రక్త ప్రవాహానికి నిరోధకతపై ఆధారపడి ఉంటుంది. MO అనేది సిస్టోలిక్ అవుట్‌పుట్, హృదయ స్పందన రేటు మరియు ప్రసరించే ద్రవం మొత్తం, అంటే ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవం (EFV) పరిమాణం ద్వారా అందించబడుతుంది. పరిధీయ నిరోధకత చిన్న నాళాల ల్యూమన్, రక్త స్నిగ్ధత మరియు పెద్ద ధమనుల దృఢత్వం ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది.

రెగ్యులేటరీ రక్తపోటు వ్యవస్థఇది ఉత్తేజపరిచే మరియు నిరోధక భాగాలను కలిగి ఉంటుంది. నిర్వహణ కేంద్ర మరియు స్థానిక ప్రభావాలు మరియు ఉనికి ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది అభిప్రాయం. గుండె మరియు రక్త నాళాల వాసోమోటర్లపై ప్రత్యక్ష సానుభూతి ప్రభావాల ద్వారా, కాటెకోలమైన్‌లను విడుదల చేయడం ద్వారా, అలాగే ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్, థ్రోంబాక్సేన్, వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ ఎండోథెలియల్ ఫ్యాక్టర్ మరియు ఇతర హ్యూమరల్ పదార్థాల వంటి స్థానిక వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టివ్ పదార్థాల ద్వారా రక్తపోటు పెరుగుదలను ప్రేరేపించడం జరుగుతుంది. .

చాలా ముఖ్యమైనది పాత్రతీవ్రమైన హైపోటానిక్ పరిస్థితిలో వాసోప్రెసిన్ ఆడండి మరియు దీర్ఘకాలిక తగ్గుదలతో - యాంజియోటెన్సిన్ మరియు ఆల్డోస్టెరాన్. పారాసింపథెటిక్ వ్యవస్థ యొక్క స్వరాన్ని ఉత్తేజపరిచే సైనోకరోటిడ్ మరియు బృహద్ధమని మండలాల రిఫ్లెక్స్ స్టిమ్యులేషన్ మరియు కర్ణిక నాట్రియురేటిక్ హార్మోన్ యొక్క చర్య ఫలితంగా నిరోధక ప్రభావాలు, అనగా, పెరిగిన రక్తపోటు తగ్గుదల గుర్తించబడతాయి. బ్రాడికినిన్, ప్రోస్టాసైక్లిన్, ఎండోథెలియల్ వాసోడైలేటర్ పదార్ధం వంటి ఇంట్రావాస్కులర్ డిప్రెసెంట్ పదార్థాల ప్రభావం యొక్క అంచు.

ఇటీవలి పరిశోధన దశాబ్దాలుధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియాలజీ మరియు పాథోజెనిసిస్ గురించి ఒక ఆలోచన పొందడానికి మిమ్మల్ని అనుమతిస్తుంది.

సాధారణ పథకం ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఎటియోపాథోజెనిసిస్ఒక పథకం యొక్క 9 రూపంలో సమర్పించవచ్చు, దీని నుండి ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధిలో ఎటియోలాజికల్ కారకాలలో, వంశపారంపర్యత యొక్క నిస్సందేహమైన ప్రాముఖ్యత, పెద్ద మొత్తంలో ఉప్పు, మద్యం, అలాగే అతిగా తినడం, ఊబకాయం, మధుమేహం మెల్లిటస్ స్థాపించబడింది: తక్కువ శారీరక శ్రమ, ధూమపానం, హైపర్లిపిడెమియా, అథెరోస్క్లెరోసిస్‌కు ప్రమాద కారకాలు, అభివృద్ధి కారకాలను తీవ్రతరం చేసే రూపంలో ముఖ్యమైనవి.

రెచ్చగొట్టే పాత్ర. అలాగే ధమనుల రక్తపోటు యొక్క స్టెబిలైజర్ పాత్ర స్థిరమైన మానసిక-భావోద్వేగ ఒత్తిడి ద్వారా ఆడబడుతుంది. G. F. లాంగ్, ఆపై A. L. మయాస్నికోవ్ ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధి యొక్క న్యూరోజెనిక్ సిద్ధాంతాన్ని సృష్టించారు, దీనిని "హైపర్ టెన్షన్" గా నిర్వచించారు. అయినప్పటికీ, ఈ కారకాలు మూల కారణం కాదని తరువాత చూపబడింది, కానీ ధమనుల రక్తపోటు యొక్క రెచ్చగొట్టేవారు మరియు స్టెబిలైజర్లు.

ఎసెన్షియల్ ఆర్టీరియల్ హైపర్‌టెన్షన్ (హైపర్‌టెన్షన్) (పార్ట్ 2)

అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క పుట్టుకలో అదనపు ఉప్పు తీసుకోవడం యొక్క పాత్ర ఈ వ్యాధి యొక్క ప్రాబల్యం మరియు "ఉప్పు ఆకలి" (INTERSALT కోఆపరేటివ్ రీసెర్చ్ గ్రూప్, 1988) మధ్య సంబంధంపై ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాల ద్వారా నిర్ధారించబడింది. కాబట్టి, కొన్ని ఆఫ్రికన్ తెగలు మరియు బ్రెజిలియన్ భారతీయులలో, రోజుకు 60 meq Na + కంటే తక్కువ (150-250 meq వినియోగ రేటుతో), ధమనుల రక్తపోటు చాలా అరుదు, మరియు రక్తపోటు ఆచరణాత్మకంగా వయస్సుతో పెరగదు. దీనికి విరుద్ధంగా, ఇటీవలి వరకు 300 mEq Na + కంటే ఎక్కువ గ్రహించిన ఉత్తర జపాన్ నివాసితులలో, అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రాబల్యం ఐరోపాలో కంటే గణనీయంగా ఎక్కువగా ఉంది. ఉప్పు తీసుకోవడం యొక్క పదునైన పరిమితితో నిరంతర అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో రక్తపోటు స్థాయిలో గణనీయమైన తగ్గుదల వాస్తవం తెలుసు. అయితే, రోజుకు 0.6 గ్రా కంటే ఎక్కువ తీసుకున్నప్పుడు ఈ ప్రభావం పోతుంది. అదనంగా, ఉప్పు తీసుకోవడంలో తగ్గుదలకు వేర్వేరు రోగులకు వేర్వేరు సున్నితత్వం ఉంటుంది.

ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటులో ముఖ్యమైన కారణ కారకంగా వంశపారంపర్య సిద్ధత యొక్క పాత్ర సందేహం లేదు. కాబట్టి, పరిపక్వతకు చేరుకున్న తర్వాత మినహాయింపు లేకుండా అన్ని వ్యక్తులలో ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ఆకస్మిక ఆగమనంతో ప్రయోగశాల ఎలుకల ప్రత్యేక పంక్తులు పొందబడ్డాయి. కొన్ని కుటుంబాలలో అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు కేసుల చేరడం వాస్తవం అందరికీ తెలుసు.

వంశపారంపర్య సిద్ధత అమలుకు సంబంధించిన యంత్రాంగాలు చివరకు స్థాపించబడలేదు. ధమనుల రక్తపోటు యొక్క పాథోజెనిసిస్ యొక్క వాల్యూమ్-ఉప్పు నమూనాకు సంబంధించి, నెఫ్రాన్ల సంఖ్యలో జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన తగ్గుదల మరియు దూర మూత్రపిండ గొట్టాలలో Na + పునశ్శోషణం పెరుగుదల గురించి ఒక అంచనా వేయబడింది.

పథకం /7. ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క వ్యాధికారకత: సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క హైపర్యాక్టివిటీ భావన

వాల్యూమెట్రిక్ సిద్ధాంతం B. ఫోల్కోవ్: స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సానుభూతి భాగం యొక్క పాత్ర. ఈ భావన ప్రకారం, ఆధారంగా

అభివృద్ధి చెందిన ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటు అనేది సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క హైపర్యాక్టివేషన్, ఇది MOS (హైపర్‌కైనెటిక్ సిండ్రోమ్) మరియు పెరిఫెరల్ వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ (స్కీమ్ 17) పెరుగుదలతో గుండె యొక్క హైపర్‌ఫంక్షన్‌కు దారితీస్తుంది. వ్యాధి యొక్క సాధ్యమైన ఎటియోలాజికల్ కారకాలు: 1) చాలా ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులు మరియు వాటిని నొక్కి చెప్పే ధోరణి; 2) రక్తపోటు యొక్క అధిక నాడీ నియంత్రకాల యొక్క జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన పనిచేయకపోవడం, ఇది శారీరక ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందనగా దాని అధిక పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది; 3) గోనాడ్స్ యొక్క ఇన్వాల్యూషన్ మరియు అడ్రినల్ గ్రంధుల పెరిగిన కార్యకలాపాలతో వయస్సు-సంబంధిత న్యూరోఎండోక్రిన్ పునర్నిర్మాణం.

MOS, హృదయ స్పందన రేటు, రక్తంలో నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ ఏకాగ్రత మరియు మైక్రోన్యూరోగ్రఫీ ప్రకారం అస్థిపంజర కండరాల సానుభూతి నరాల కార్యకలాపాలు సరిహద్దు ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో మరియు అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు యొక్క ప్రారంభ దశలో గుర్తించబడ్డాయి, అయితే స్థిర రక్తపోటుకు ఇది విలక్షణమైనది కాదు. రక్తపోటును పరిష్కరించే దశలో, మెరుగైన అడ్రినెర్జిక్ స్టిమ్యులేషన్ యొక్క స్థానిక ప్రభావం - అనుబంధ మూత్రపిండ ధమనుల సంకుచితం - మరియు ఫలితంగా, ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుందని భావించబడుతుంది. పెరిగిన స్రావంరెనిన్, ఇది సాధారణ రక్తప్రవాహంలో నోర్పైన్ఫ్రైన్ యొక్క ఏకాగ్రతలో గణనీయమైన పెరుగుదలతో కలిసి ఉండదు.

హ్యూమరల్ కారకాల పాత్ర - రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ. అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో సుమారు 15% మందిలో ప్లాస్మా రెనిన్ చర్యలో పెరుగుదల గమనించవచ్చు. వ్యాధి యొక్క హైపర్రెనినస్ రూపం అని పిలవబడేది సాపేక్షంగా చాలా సాధారణం యువ వయస్సుమరియు తీవ్రమైన మరియు ప్రాణాంతక కోర్సును కలిగి ఉంటుంది. రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్-ఆల్డోస్టెరాన్ వ్యవస్థ యొక్క వ్యాధికారక పాత్ర ఈ వ్యాధిలో ACE ఇన్హిబిటర్స్ యొక్క ఉచ్ఛారణ హైపోటెన్సివ్ ప్రభావం ద్వారా నిర్ధారించబడింది. 25% మంది రోగులలో, తరచుగా వృద్ధులలో, రక్త ప్లాస్మాలో రెనిన్ యొక్క చర్య తగ్గుతుంది (హైపోరేనినల్ ఆర్టరీ హైపోటెన్షన్). ఈ దృగ్విషయానికి కారణాలు అస్పష్టంగానే ఉన్నాయి.

కణ త్వచం ద్వారా Na+ రవాణాకు అంతరాయం కలిగించే పాత్ర. ప్రయోగాత్మక నమూనాలలో మరియు అవసరమైన ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో, సార్కోలెమ్మా యొక్క Na + -K + -ATPase యొక్క కార్యాచరణలో తగ్గుదల చూపబడింది, ఇది కణాల లోపల Na + కంటెంట్ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది. Na+-Ca2+-ఎక్స్‌ఛేంజ్ మెకానిజం ద్వారా, ఇది కణాంతర Ca2+ యొక్క ఏకాగ్రత పెరుగుదలకు దోహదం చేస్తుంది మరియు ఫలితంగా, ధమనులు మరియు వీన్యూల్స్ యొక్క మృదువైన కండరాల కణాల టోన్‌లో పెరుగుదల. Na + -K +-పంప్ యొక్క పనితీరు యొక్క ఉల్లంఘన, స్పష్టంగా, జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడుతుంది మరియు సూచించినట్లుగా, రక్తంలో దాని నిరోధకం యొక్క ప్రసరణతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, అయితే ఇది ఇంకా కనుగొనబడలేదు.

ముఖ్యమైన ధమనుల రక్తపోటుకు మరొక జన్యు మార్కర్ మరియు ప్రమాద కారకం N+-1n+-ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ జీవక్రియలో పెరుగుదల, ఇది కణాంతర N3+ మరియు Ca2+ యొక్క గాఢత పెరుగుదలకు కూడా దారితీస్తుంది.

ధమనుల రక్తపోటు మరియు ఊబకాయం: హేతుబద్ధమైన చికిత్స యొక్క సూత్రాలు

కాన్సిలియం మెడికమ్ వాల్యూమ్ 05/N 9/2003

పరిచయం

ఊబకాయం చాలా తరచుగా ధమనుల రక్తపోటు మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ వంటి వ్యాధులతో కలిపి ఉంటుందని తెలుసు. ఈ సిండ్రోమ్ అధిక బరువు, ధమనుల రక్తపోటు, ఇన్సులిన్ నిరోధకత ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది. శరీరంలో జీవక్రియ రుగ్మతలను ఏకం చేసే ప్రధాన లింక్ ఊబకాయం అని సాధారణంగా అంగీకరించబడింది. అదే సమయంలో, వివిధ రోగులకు కొన్ని రుగ్మతల యొక్క వివిధ స్థాయిల తీవ్రత ఉంటుంది.

ఆధునిక వైద్యం యొక్క అతి ముఖ్యమైన సమస్యలలో అధిక బరువు మరియు ఊబకాయం ఉన్నాయి. శరీర బరువులో కొంచెం పెరుగుదల కూడా టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్, కార్డియోవాస్క్యులార్ డిజార్డర్స్, ఆర్టరీ హైపర్‌టెన్షన్, లిపిడ్ మెటబాలిజం డిజార్డర్స్ మొదలైన వ్యాధులు మరియు సిండ్రోమ్‌ల ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా పెంచుతుంది. (టేబుల్ 1), మరణాల ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది మరియు ఆయుర్దాయం తగ్గిస్తుంది.

ధమనుల రక్తపోటు మరియు ఊబకాయం మధ్య సంబంధం ఎక్కువగా అధ్యయనం చేయబడలేదు. పెద్ద సంఖ్యలోపాశ్చాత్య దేశాలలో నిర్వహించిన అధ్యయనాలు సిస్టోలిక్ మరియు డయాస్టొలిక్ రక్తపోటు (BPలు మరియు BPd) మరియు శరీర బరువు మధ్య బలమైన సానుకూల సంబంధాన్ని చూపించాయి. 100% కేసులలో స్థూలకాయంతో కలిపి రక్తపోటు కరోనరీ సర్క్యులేషన్ డిజార్డర్స్ అభివృద్ధికి ముందుందని నిరూపించబడింది. ఫ్రేమింగ్‌హామ్ అధ్యయనం ప్రకారం, 70% మంది పురుషులు మరియు 61% స్త్రీలు ఊబకాయంతో అధిక రక్తపోటును కలిగి ఉన్నారు. ప్రతి 4.5 kg (10 lb) శరీర బరువుకు, సిస్టోలిక్ రక్తపోటు 4.5 mmHg పెరుగుతుంది. కళ.

40,000 మంది స్త్రీలలో యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో నిర్వహించిన భావి అధ్యయనాలు ధమనుల రక్తపోటు అభివృద్ధి యొక్క స్పష్టమైన అంచనాలను చూపించాయి:

శరీర బరువు పెరుగుదల;

వయస్సు;

మద్యం వినియోగం.

ప్రస్తుతం, ప్రపంచంలోని చాలా పారిశ్రామిక దేశాలలో, ఉంది వేగవంతమైన వృద్ధిఅధిక బరువు ఉన్న వ్యక్తుల సంఖ్య. యునైటెడ్ స్టేట్స్లో, వయోజన జనాభాలో 1/3 కంటే ఎక్కువ మంది ఈ వ్యాధితో బాధపడుతున్నారు.

జనాభాలో ఊబకాయం రోగుల సంభవం ఇటీవలి పెరుగుదల రోగి స్వయంగా సమస్య మాత్రమే కాదు, వైద్య, సామాజిక మరియు ప్రజా సమస్య. దురదృష్టవశాత్తు, ఈ రోజు వరకు, ఆరోగ్యకరమైన జీవనశైలి, సరైన పోషణ మరియు ఇతర ప్రమోషన్ నివారణ చర్యలుఊబకాయం యొక్క సంభావ్యతను తగ్గించడంలో గణనీయమైన సహకారం అందించలేదు.

ఒక ముఖ్యమైన అంశం ఊబకాయం మరియు టైప్ 2 మధుమేహం మధ్య సంబంధం (Fig. 1). ఊబకాయం అనేది పరిధీయ కణజాలాలలో ఇన్సులిన్ నిరోధకత అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది, ఇది టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ అభివృద్ధిలో ట్రిగ్గర్ పాత్ర పోషిస్తుంది.డయాబెటిస్ మెల్లిటస్‌లో, కణజాలంలో జీవక్రియ ప్రక్రియలలో తగ్గుదల ఉంది, ఇది ఊబకాయం యొక్క కోర్సు తీవ్రతరం చేయడానికి దారితీస్తుంది. . ధమనుల రక్తపోటు ఉన్న రోగులలో ఈ సంబంధం ప్రత్యేకంగా ఉచ్ఛరిస్తారు. WHO (1998) ప్రకారం, 2000లో ప్రపంచంలో టైప్ 2 డయాబెటిస్‌తో 100 మిలియన్లకు పైగా ప్రజలు ఉండాలి, ఇది ఊబకాయం యొక్క పెరుగుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. బరువు తగ్గుతుందని తేలింది అత్యంత ముఖ్యమైన అంశంటైప్ 2 డయాబెటిస్ అభివృద్ధిని నిరోధిస్తుంది.

ఊబకాయం యొక్క నిర్వచనం మరియు వర్గీకరణ

స్థూలకాయం అనేది మానవ శరీరంలో అదనపు కొవ్వు పేరుకుపోవడం. ఊబకాయం సాధారణంగా తీవ్రత స్థాయిని బట్టి వర్గీకరించబడుతుంది. ఉనికిలో ఉన్నాయి వివిధ పద్ధతులుఊబకాయం యొక్క తీవ్రతను అంచనా వేస్తారు, అయితే బాడీ మాస్ ఇండెక్స్‌ను లెక్కించడం మరియు నడుము మరియు తుంటి చుట్టుకొలతను కొలవడం అత్యంత విస్తృతంగా ఉపయోగించే పద్ధతి.

బాడీ మాస్ ఇండెక్స్ (BMI)ఊబకాయం స్థాయిని నిర్ణయించడానికి ఉపయోగించే అత్యంత సాధారణ సూచికలలో ఒకటి. ఇది క్రింది సూత్రాన్ని ఉపయోగించి లెక్కించబడుతుంది:

BMI (kg / m 2) \u003d ఒక వ్యక్తి యొక్క బరువు kg / (అతని ఎత్తు m లో) 2.

BMI ప్రకారం, ఊబకాయం WHO (WHO) (1998) (టేబుల్ 2) యొక్క సిఫార్సుల ప్రకారం వర్గీకరించబడింది. BMI మరియు సిస్టోలిక్ మరియు డయాస్టొలిక్ పీడన విలువల మధ్య సానుకూల సహసంబంధాలు కనుగొనబడ్డాయి.

52 జనాభా సమూహాలలో నిర్వహించిన INTERSALT అధ్యయనం యొక్క ఫలితాల ప్రకారం, ఆహారం నుండి పొందిన పొటాషియం మరియు సోడియం పరిమాణాలతో సంబంధం లేకుండా BMI మరియు పెరిగిన రక్తపోటు మధ్య బలమైన సంబంధం ఏర్పడింది.

BMIలో 1 యూనిట్ పెరుగుదల స్త్రీలకు 7% మరియు పురుషులకు 16% వైద్య ఖర్చుల పెరుగుదలతో కూడి ఉంటుంది. చికిత్సకు సంబంధించిన అదనపు ఖర్చులు:

ధమనుల రక్తపోటు;

మధుమేహం.

BMIలో 27 kg/m 2 లేదా అంతకంటే ఎక్కువ పెరుగుదల టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మరియు డైస్లిపిడెమియాతో సంబంధం కలిగి ఉందని తేలింది.

నడుము మరియు తుంటి యొక్క చుట్టుకొలతను కొలవడం అనేది శరీర కొవ్వు పంపిణీని గుర్తించడానికి ముఖ్యం, ముఖ్యంగా ఊబకాయం ఉన్న రోగులకు. నడుము చుట్టూ కొవ్వు పంపిణీని ఆండ్రాయిడ్ అని పిలుస్తారు, ఇది మరింత సంబంధం కలిగి ఉంటుంది అధిక ప్రమాదంతొడల చుట్టూ కొవ్వు పంపిణీ కంటే వ్యాధులు సంభవించడం (గైనాయిడ్ పంపిణీ). నడుము మరియు తుంటి చుట్టుకొలత యొక్క కొలత ఆధారంగా, నడుము చుట్టుకొలత మరియు తుంటి చుట్టుకొలత (RTB) యొక్క నిష్పత్తి లెక్కించబడుతుంది:

WTB = cm లో నడుము చుట్టుకొలత / cm లో హిప్ చుట్టుకొలత.

మహిళల్లో 0.85 మరియు పురుషులలో 1.0 కంటే TTB పెరుగుదల శరీరంలోని జీవక్రియ ప్రక్రియల ఉల్లంఘనతో ముడిపడి ఉందని తేలింది. అదే సమయంలో, మహిళలకు నడుము చుట్టుకొలత 80 సెం.మీ మించకుండా చూసుకోవాలి మరియు పురుషులకు - 94 సెం.మీ.. మహిళల్లో 88 సెం.మీ కంటే ఎక్కువ నడుము చుట్టుకొలత పెరుగుదల మరియు పురుషులలో 102 సెం.మీ కంటే ఎక్కువ సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. సాధారణ జనాభాలో కంటే హృదయనాళ వ్యవస్థ యొక్క వ్యాధులు అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉంటుంది. ఈ సందర్భంలో, నియంత్రిత బరువు తగ్గడం ఈ వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుంది, మరణాలను తగ్గిస్తుంది మరియు రోగుల జీవన నాణ్యతను మెరుగుపరుస్తుంది.

ఊబకాయం ఉన్న రోగులు అనుసరణ ఉనికిని కలిగి ఉంటారని గమనించాలి అధిక బరువుశరీరం. అందువల్ల, వారికి మితమైన, నియంత్రిత బరువు తగ్గడం అవసరం; సాధారణంగా క్లినికల్ ప్రాక్టీస్‌లో ఉన్నప్పుడు గరిష్ట ప్రభావం 5-10 కిలోల శరీర బరువు తగ్గడంతో గమనించబడింది. అదనంగా, BMI>25 kg/m 2 ఉన్న టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న రోగులకు, కిలోగ్రాముకు శరీర బరువు తగ్గడం సగటు ఆయుర్దాయాన్ని 3-4 నెలలు పెంచుతుందని నిరూపించబడింది.

ఊబకాయం అభివృద్ధి నియంత్రణ యొక్క సెంట్రల్ మెకానిజమ్స్

మానవ శరీర బరువు న్యూరోహ్యూమరల్ ప్రభావాల సంక్లిష్ట నియంత్రణలో ఉంటుంది, ఇది చివరికి ఆహార ప్రేరణ యొక్క తీవ్రత మరియు బేసల్ జీవక్రియ స్థాయిని నిర్ణయిస్తుంది. ఆకలి మరియు సంతృప్తి కేంద్రాలు, అలాగే బేసల్ జీవక్రియ యొక్క నియంత్రణ, హైపోథాలమస్ యొక్క సుప్రాప్టిక్ న్యూక్లియైలలో ఉన్నాయి. అయినప్పటికీ, సంతృప్తి, ఆకలి, జీవక్రియ రేటు ప్రక్రియలు కూడా మెదడు యొక్క ఉన్నత నిర్మాణాల నియంత్రణలో ఉంటాయి: థాలమస్, లింబిక్ సిస్టమ్ మరియు కార్టెక్స్. ప్రభావవంతమైన వ్యవస్థలు థైరాయిడ్ గ్రంధి, అడ్రినల్ గ్రంథులు, ప్యాంక్రియాస్, గోనాడ్స్ మరియు స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ (టేబుల్ 3) యొక్క హార్మోన్లు.

అనుబంధ నియంత్రణ.ఇప్పటివరకు, తృప్తి మరియు ఆకలి నియంత్రణలో జీవరసాయన విధానాలు సరిగా అర్థం కాలేదు. రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిలలో మార్పులకు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ (CNS) ప్రతిస్పందిస్తుందని తెలుసు. రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయిల పెరుగుదల అనేక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్లు (సెరోటోనిన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్, మొదలైనవి) మరియు ఫిజియోలాజికల్ యాక్టివ్ పెప్టైడ్‌లు (బి-ఎండోర్ఫిన్, న్యూరోపెప్టైడ్ వై, మొదలైనవి) విడుదలకు సంకేతంగా పనిచేస్తుంది.

CNS కోసం రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి మాత్రమే కాకుండా, దానిలో లాక్టేట్ మరియు పైరువేట్ యొక్క కంటెంట్ కూడా ముఖ్యమైనదని ఇప్పుడు చూపబడింది. లాక్టేట్ మరియు పైరువేట్ యొక్క అధిక సాంద్రతలు తక్కువ గ్లూకోజ్ సాంద్రతలలో కూడా ఆకలిని అణిచివేస్తాయి.

ఇతర న్యూరోకెమికల్ సిస్టమ్‌ల భాగస్వామ్యంతో అనుబంధ సమాచారం CNSలోకి ప్రవేశిస్తుంది.

జీర్ణశయాంతర ప్రేగు యొక్క కణాలు కోలిసిస్టోకినిన్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఇది యాంత్రిక సాగతీత ద్వారా సూచించబడుతుంది. కోలిసిస్టోకినిన్, A- గ్రాహకాలకు కట్టుబడి, వాటిని అడ్డుకుంటుంది. ఇది ఒంటరి మార్గం మరియు అమిగ్డాలా యొక్క కేంద్రకానికి అనుబంధ సంకేతంగా పనిచేస్తుంది, దాని నుండి ఇది హైపోథాలమస్‌కు వ్యాపిస్తుంది. ఊబకాయంలో కోలిసిస్టోకినిన్ A- గ్రాహకాల సంఖ్య తగ్గుదల స్థాపించబడింది.

ఎండోస్టాటిన్ (పేగు కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన పెంటాపెప్టైడ్ మరియు ప్యాంక్రియాటిక్ లిపేస్ ద్వారా నాశనం చేయబడుతుంది) కోలిసిస్టోకినిన్ యొక్క ప్రభావాలను శక్తివంతం చేస్తుంది. ఇతర స్థానిక పెప్టైడ్‌లు ఇదే ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి: బాంబెసిన్ మరియు గ్యాస్ట్రిన్-ఇన్హిబిటింగ్ పెప్టైడ్. ఊబకాయానికి గురయ్యే జంతువులలో బాంబెసిన్ కోసం జన్యువుల ఎన్‌కోడింగ్ గ్రాహకాల యొక్క మ్యుటేషన్ కనుగొనబడింది.

సంతృప్తిని నియంత్రించడంలో లెప్టిన్ కూడా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. ఇది కొవ్వు కణాలు (అడిపోసైట్లు) ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు న్యూరాన్ల ద్వారా సినాప్టిక్ చీలికలోకి న్యూరోపెప్టైడ్ Y మరియు మెలనోకోర్టిన్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది. ఊబకాయం ఉన్న వ్యక్తులలో లెప్టిన్ రిసెప్టర్ మ్యుటేషన్ల ఉనికిని స్థాపించారు. కొంతమంది రచయితలు స్థూలకాయాన్ని అడిపోసైట్స్‌లోని జన్యు పదార్ధంలో మార్పుతో ప్రత్యేకంగా సంబంధం ఉన్న వ్యాధిగా పరిగణిస్తారు. లెప్టిన్ ఏకాగ్రత మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకత మధ్య సంబంధం చర్చించబడింది. లెప్టిన్ యొక్క ఏకాగ్రత పెరుగుదల సానుకూల శక్తి సమతుల్యతకు దారితీస్తుందని నిరూపించబడింది (ఖర్చు చేసిన దానికంటే వచ్చే శక్తి యొక్క ప్రాబల్యం), ఇది చివరికి ఊబకాయానికి దారి తీస్తుంది. లెప్టిన్ స్థాయిలు మరియు ఊబకాయం మధ్య ముఖ్యంగా దగ్గరి సంబంధం ఎలుకలలో స్థాపించబడింది, అదే సమయంలో, ఊబకాయం ఉన్న వ్యక్తులందరికీ లెప్టిన్ పెరుగుదల ఉన్నట్లు కనుగొనబడలేదు.

ప్యాంక్రియాటిక్ హార్మోన్లు ఇన్సులిన్ మరియు గ్లూకాగాన్ ఆహారం అవసరాన్ని తగ్గిస్తాయి, సంతృప్తిని వేగవంతం చేస్తాయి.

కేంద్ర నియంత్రణ.సెరోటోనిన్ మరియు బి-ఎండోర్ఫిన్ యొక్క కంటెంట్ పెరుగుదల కార్టికల్ నిర్మాణాలచే "ఆనందం" గా గుర్తించబడుతుంది. కొవ్వు కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన లెప్టిన్ ప్రభావంతో, ప్రోమెలనోకోర్టిన్ (CNSలోని ఓపియాయిడ్ పెప్టైడ్‌ల యొక్క ప్రధాన పూర్వగామి) యొక్క వ్యక్తీకరణ ప్రేరేపించబడిందని, బి-ఎండోర్ఫిన్ మరియు ఇతర అంతర్జాత ఓపియాయిడ్ పెప్టైడ్‌లు సుఖభ్రాంతి వంటి భావాలను కలిగిస్తాయని తేలింది.

నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ విడుదల బలం, శక్తి యొక్క ఉప్పెన అనుభూతిని కలిగిస్తుంది, ప్రాథమిక జీవక్రియ స్థాయిని పెంచుతుంది.

దీనికి విరుద్ధంగా, ఆకలితో ఉన్న సమయంలో, ఆహారంలో, సెరోటోనిన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్, బి-ఎండార్ఫిన్ మరియు అనేక ఇతర జీవశాస్త్రాల విడుదల లేకపోవడం. క్రియాశీల పదార్థాలురక్తంలోకి. సెరోటోనిన్ స్థాయి తగ్గుదల మానవ శరీరం ఆత్మాశ్రయ స్థితిగా గ్రహించబడుతుంది, నోరాడ్రినలిన్ యొక్క ఏకాగ్రత తగ్గుతుంది - బలం కోల్పోవడం, బి-ఎండార్ఫిన్ - అసంతృప్తి, అసౌకర్యం.

సెరోటోనిన్ విడుదల అనేది సంతృప్త భావనను సృష్టించడంలో కీలకం. సెరోటోనిన్ సంశ్లేషణ యొక్క ఉద్దీపన యొక్క రెండు ప్రధాన విధానాలు ఉన్నాయి, ఇది సంతృప్తి యొక్క ఆత్మాశ్రయ అనుభూతికి దారితీస్తుంది (Fig. 2):

ప్రోటీన్ ఆహారంతో అవసరమైన అమైనో ఆమ్లం ట్రిప్టోఫాన్ తీసుకోవడం, ఇది రక్త ప్లాస్మాలో దాని ఏకాగ్రత పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలోని ట్రిప్టోఫాన్ నుండి సెరోటోనిన్ యొక్క బయోసింథసిస్ యొక్క ప్రేరణ;

కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారంతో గ్లూకోజ్ తీసుకోవడం, ప్యాంక్రియాస్ యొక్క లాంగర్‌హాన్స్ ద్వీపాల యొక్క బి-కణాల నుండి రక్తంలోకి ఇన్సులిన్ విడుదలను ప్రేరేపించడం. ఇన్సులిన్ కణజాలంలో ప్రోటీన్ క్యాటాబోలిజంను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది రక్తంలో ట్రిప్టోఫాన్ స్థాయి పెరుగుదలకు మరియు సెరోటోనిన్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించడానికి దారితీస్తుంది.

అందువల్ల, సంతృప్త భావన ఏర్పడటం ఇన్సులిన్‌తో దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉంటుంది మరియు చాలా తరచుగా (90% కేసుల వరకు) ఇన్సులిన్ నిరోధకత జీవక్రియ రుగ్మతలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. అదనంగా, పై యంత్రాంగం నుండి క్రింది విధంగా, సంపూర్ణత్వం యొక్క భావన ప్రోటీన్ మరియు కార్బోహైడ్రేట్ల తీసుకోవడం ప్రతిస్పందనగా మాత్రమే సంభవిస్తుంది, కానీ కొవ్వు పదార్ధాలు కాదు. ఇంతలో, కొవ్వు పదార్ధాలు వాటి సమ్మేళనానికి తక్కువ శక్తి అవసరమవుతాయి, అవి రుచిగా ఉంటాయి, మరింత ఆకర్షణీయంగా ఉంటాయి, వాటిని పూర్తిగా నమలడం అవసరం లేదు, కాబట్టి, చాలా మంది రోగులు, పైన పేర్కొన్న కారణాల వల్ల, కొవ్వు పదార్ధాలను సిఫార్సు చేసిన దానికంటే ఎక్కువ పరిమాణంలో తినడానికి ప్రయత్నించవచ్చు. పోషకాహార నిపుణులచే. కొవ్వు పదార్ధాలు తినడం దారితీస్తుంది తినే ప్రవర్తనమరియు ఫార్ములా ప్రకారం శరీరంలో అదనపు కొవ్వు నిక్షేపణ:

శక్తి తీసుకోవడం - శక్తి వ్యయం = కొవ్వు నిల్వ.

కొన్ని సందర్భాల్లో, రోగులు బలహీనమైన సెరోటోనిన్ సంశ్లేషణను కలిగి ఉండవచ్చు, ఇది తినే ప్రవర్తన యొక్క సాధారణ నిర్మాణాన్ని ఏర్పరచకుండా నిరోధించవచ్చు. సెరోటోనిన్ యొక్క సంశ్లేషణ ఉల్లంఘన పుట్టుకతో లేదా కొనుగోలు చేయబడుతుంది. ప్రస్తుతం, ఆహార ప్రేరణ మరియు మద్య వ్యసనానికి, సెరోటోనిన్ గ్రాహకాలను ఎన్‌కోడింగ్ చేయడానికి కారణమయ్యే జన్యువులు గుర్తించబడ్డాయి. ఈ జన్యువుల యొక్క రెండు ప్రధాన అల్లెలిక్ వైవిధ్యాలు స్థాపించబడ్డాయి: A మరియు G. AA, AG, GG అనే జన్యురూపాలలో మద్య వ్యసనం మరియు ఊబకాయం యొక్క ధోరణి పెరుగుతుందని తేలింది.

మానవ శరీరంలో, సెరోటోనిన్ ముఖ్యమైన అమైనో ఆమ్లం ట్రిప్టోఫాన్ నుండి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. అసమతుల్య పోషణ, ట్రిప్టోఫాన్ లేకపోవడం, డైస్బాక్టీరియోసిస్, జీర్ణశయాంతర ప్రేగులలో ట్రిప్టోఫాన్ యొక్క పెరిగిన నాశనానికి కారణమవుతుంది, ఇది సెరోటోనిన్ లోపం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. శరీరంలో ట్రిప్టోఫాన్ జీవక్రియ యొక్క అనేక ప్రత్యామ్నాయ మార్గాలు ఉన్నాయని గుర్తుంచుకోవాలి, సాధారణంగా సెరోటోనిన్ ప్రధానమైనది. అయినప్పటికీ, అనేక రోగలక్షణ పరిస్థితులలో, ప్రత్యామ్నాయ మార్గాల క్రియాశీలత సంభవించవచ్చు. స్పష్టంగా, గర్భధారణ సమయంలో గమనించిన ట్రిప్టోఫాన్ జీవక్రియ యొక్క కైనూరెనిన్ మార్గం యొక్క క్రియాశీలత మరియు రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క హైపర్‌రియాక్టివిటీ చాలా ముఖ్యమైనది. ఈ సందర్భంలో, ట్రిప్టోఫాన్ జీవక్రియ యొక్క వివిధ మార్గాల మధ్య పోటీని గమనించవచ్చు, ఇది మానవ శరీరంలోకి దాని సాధారణ తీసుకోవడం సమయంలో సెరోటోనిన్ లోపం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

సెంట్రల్ సెరోటోనెర్జిక్ సిస్టమ్ యొక్క పుట్టుకతో వచ్చిన లేదా పొందిన లోపాలతో ఉన్న వ్యక్తులలో, ఆత్మాశ్రయ ప్రతికూల ప్రతిచర్యలుఆకలితో, సెరోటోనిన్ ఉత్పత్తిలో తగ్గుదలలో వ్యక్తీకరించబడింది. అటువంటి వ్యక్తులలో, కొంచెం ఉపవాసం కూడా తీవ్రమైన డిప్రెషన్ అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. అందువల్ల, అటువంటి రోగులు బేసల్ జీవక్రియ యొక్క అవసరాల నుండి ఆహారాన్ని తింటారు, కానీ కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సెరోటోనెర్జిక్ ఫంక్షన్ యొక్క ఉద్దీపన ఆధారంగా, ఇది అధిక ఆహారం తీసుకోవడం మరియు ఊబకాయం అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

ఆకలి మరియు సంతృప్తిని నియంత్రించడంలో సెంట్రల్ సెరోటోనెర్జిక్ వ్యవస్థ ప్రధానమైనది అని తెలుసు. జంతు ప్రయోగాలు ఉపవాసం ఈ వ్యవస్థ యొక్క అణచివేతకు దారితీస్తుందని చూపించాయి. దీనికి విరుద్ధంగా, పెరిగిన ఆహారం సెరోటోనిన్‌ను గ్రాహకాలకు బంధించడంలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది మరియు దాని పునరుద్ధరణ యొక్క సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది. సెరోటోనిన్ బైండింగ్ పెరుగుదల సినాప్టిక్ చీలికలో దాని ఏకాగ్రతలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది. అలాగే, సినాప్టిక్ చీలికలో సెరోటోనిన్ యొక్క గాఢత దాని తీసుకోవడం యొక్క క్రియాశీలత కారణంగా తగ్గుతుంది. అందువలన, ఊబకాయం యొక్క అభివృద్ధి సినాప్టిక్ చీలికలో సెరోటోనిన్ స్థాయి తగ్గుదలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇది నిరాశకు సమానమైన స్థితి అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది. సెరోటోనిన్ సంశ్లేషణ యొక్క ఇండక్షన్ కారణంగా "నిరాశ నుండి ఉపశమనానికి", ఒక వ్యక్తి ఉపయోగించవలసి వస్తుంది పెరిగిన మొత్తంఆహారం, ఇది ఊబకాయం యొక్క అభివృద్ధిని మరింత తీవ్రతరం చేస్తుంది. ఊబకాయంలో సెంట్రల్ సెరోటోనెర్జిక్ రెగ్యులేషన్ యొక్క "విష్యస్ సర్కిల్" యొక్క రేఖాచిత్రం అంజీర్లో చూపబడింది. 3.

సెరోటోనెర్జిక్ వ్యవస్థతో పాటు, ఇతర పెప్టిడెర్జిక్ వ్యవస్థలు కూడా మానవ శరీర బరువు యొక్క కేంద్ర నియంత్రణలో పాల్గొంటాయి. వాటిలో ఒకటి మెలనోకోర్టిన్ వ్యవస్థ. లెప్టిన్ ప్రభావంతో ప్రోమెలనోకోర్టిన్ జన్యు వ్యక్తీకరణ (ఓపియాయిడ్ పెప్టైడ్స్ మరియు మెలనోకోర్టిన్ యొక్క పూర్వగామి) యొక్క ఉద్దీపన చూపబడింది. మెలనోకోర్టిన్ గ్రాహకాలను ఎన్‌కోడింగ్ చేసే జన్యువులలో ఉత్పరివర్తనలు 4% స్థూలకాయ రోగులలో కనుగొనబడ్డాయి. ఊబకాయం లేని వ్యక్తులలో ఇటువంటి ఉత్పరివర్తనలు జరగవు.

తినే ప్రవర్తనను నియంత్రించడంలో న్యూరోపెప్టైడ్ Y ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.న్యూరోపెప్టైడ్ Y గ్రాహకాల నిర్మాణంలో మార్పులు ఆహార తిరస్కరణ మరియు ఊబకాయంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయని తేలింది.

ఎఫెరెంట్ రెగ్యులేషన్.ఊబకాయం ఉన్న రోగులలో, స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క అసమతుల్యత కనుగొనబడింది: పారాసింపథెటిక్ కంటే సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థ యొక్క టోన్ యొక్క ప్రాబల్యం ఉంది. అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క పనిచేయకపోవడం వెంట్రిక్యులర్ ఎక్స్‌ట్రాసిస్టోల్స్ సంఖ్య పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది, హృదయ స్పందన వేరియబిలిటీలో తగ్గుదల మరియు ఆకస్మిక కరోనరీ మరణం ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది.

ఊబకాయం ఉన్న రోగులలో ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ (TNF)-a మరియు దాని జన్యువుల ఉత్పత్తిలో మార్పు కనుగొనబడింది. ఊబకాయం లేని రోగుల కంటే స్థూలకాయ రోగులు రక్తంలో TNF-a యొక్క అధిక సాంద్రతను కలిగి ఉంటారు. TNF-a యొక్క కంటెంట్ పెరుగుదల ఇన్సులిన్ నిరోధకత మరియు హృదయ సంబంధ వ్యాధులకు దారితీస్తుందని తేలింది.

అదనంగా, ఊబకాయం ఉన్న రోగులకు తరచుగా ఉంటుంది హార్మోన్ల అసమతుల్యత. ఇది ప్రధానంగా ఇన్సులిన్ నిరోధకత, ఇది పైన పేర్కొన్నది. ఊబకాయం తరచుగా ఎండోక్రినాలాజికల్ డిజార్డర్స్ యొక్క లక్షణం - ఇట్సెంకో-కుషింగ్స్ సిండ్రోమ్, హైపోథైరాయిడిజం మొదలైనవి.

ఊబకాయం చికిత్స యొక్క ఫార్మకోలాజికల్ ఆధారం

ఐసోకలోరిక్ పోషణతో, ఆహారం రూపంలో మానవ శరీరంలోకి ప్రవేశించే శక్తి ఈ క్రింది విధంగా ఖర్చు చేయబడుతుంది:

ప్రాథమిక జీవక్రియ 60-70%;

శారీరక శ్రమ 25-30%;

థర్మోజెనిసిస్ 10%.

అందువల్ల, ఊబకాయం ఉన్న రోగులకు శారీరక శ్రమను మాత్రమే సూచించడం వలన గణనీయమైన ఫలితాలను సాధించలేరు. చాలా తక్కువ కేలరీల ఆహారాలు రోగులకు ఆమోదయోగ్యం కాదు మరియు వారికి అసౌకర్యాన్ని కలిగిస్తాయి. అనేక అధ్యయనాలు జీవనశైలి మార్పులు మరియు తక్కువ కేలరీల ఆహారానికి మారడం స్థూలకాయంపై ప్రభావవంతమైన ప్రభావాన్ని చూపలేవని తేలింది: చాలా కష్టంతో కోల్పోయిన కిలోగ్రాములు 0.5-1 సంవత్సరంలో తిరిగి పొందబడతాయి. ఊబకాయం ఉంది తీవ్రమైన అనారోగ్యము, మరియు దాని చికిత్స ఔషధ చికిత్స యొక్క సంక్లిష్ట ఉపయోగం మరియు సాధారణ కేలరీల ఆహారంతో మాత్రమే సాధ్యమవుతుంది. వైద్య చికిత్స BMI>27 kg/m 2కి సిఫార్సు చేయబడింది.