Ang klinikal at diagnostic na halaga ng metabolismo ng pigment. Pag-aaral ng metabolismo ng pigment Paglalarawan ng pag-aaral at mga indikasyon

palitan ng pigment

Ang metabolismo ng pigment ay karaniwang nangangahulugan ng lahat ng mga proseso ng pagbuo, pagbabagong-anyo at pagkabulok ng pigment ng dugo (hemoglobin), mas tiyak ang bahaging hindi protina ng pigment nito, at ang pangunahing derivative ng pigment na ito, ang bile pigment (bilirubin). Sa kasalukuyan, gayunpaman, ang iba pang mga pigment ay kilala rin, na, ayon sa chem. ang komposisyon ay tila malapit sa Hb - ito ang Hb ng mga kalamnan, cytochromes, ang respiratory enzyme ng Warburg (Warburg) at iba pang napakakaunting pinag-aralan na mga pigment. Hindi pa posible na paghiwalayin ang mga proseso ng pagbuo, pagbabago, at pagkawatak-watak ng mga pigment na ito mula sa mga proseso ng pagpapalitan ng Hb. Sa mas malawak na kahulugan, sa ilalim ng P..o. maaari nating sabihin ang mga proseso ng pagbuo, pagbabagong-anyo at pagkabulok ng lahat ng mga pigment ng katawan, ibig sabihin, ang parehong mga pigment sa itaas, ang Hb group, at lahat ng iba pang mga pigment - melanin, lipochromes, atbp.

PISIOLOHIYA NG BILIRUBIN METABOLISM

Ang proseso ng pag-convert ng libre (hindi direktang) bilirubin, na nabuo sa panahon ng pagkasira ng mga erythrocytes at pagkasira ng hemoglobin sa mga organo ng reticuloendothelial system (RES), sa bilirubin-diglucuronide (nakagapos, o direktang bilirubin) sa selula ng atay ( Fig. 1) ay isinasagawa sa tatlong yugto (ipinahiwatig sa figure Roman numerals):

kanin. 1. Mga proseso ng neutralisasyon ng libre (hindi direktang) bilirubin at mesobilinogen (urobilinogen) sa selula ng atay.

Bn - libre (hindi direktang) bilirubin; B-G - bilirubin-glucuronide (nakatali, o direktang bilirubin); Mbg - mesobilinogen (urobilinogen).

Ang mga numerong Romano ay nagpapahiwatig ng mga yugto ng neutralisasyon

1. Stage I - ang pagkuha ng bilirubin (B) ng selula ng atay pagkatapos ng cleavage ng albumin;

2. Stage II - ang pagbuo ng isang nalulusaw sa tubig complex ng bilirubin-diglucuronide (B-D);

3. Stage III - ang paglabas ng nabuong nakagapos (direktang) bilirubin (B-D) mula sa selula ng atay patungo sa canaliculi ng apdo (ducts).

Ang karagdagang metabolismo ng bilirubin ay nauugnay sa pagpasok nito sa mga duct ng apdo at bituka. Sa mas mababang mga seksyon ng biliary tract at bituka, sa ilalim ng impluwensya ng microbial flora, ang conjugated bilirubin ay unti-unting naibalik sa urobilinogen. Ang bahagi ng urobilinogen (mesobilinogen) ay nasisipsip sa bituka at muling pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein system, kung saan ito ay karaniwang halos ganap na nawasak (tingnan ang Fig. 1). Ang isa pang bahagi ng urobilinogen (stercobilinogen) ay nasisipsip sa dugo sa mga hemorrhoidal veins, pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon at pinalabas ng mga bato sa ihi sa mga maliliit na halaga sa anyo ng urobilin, na kadalasang hindi nakikita ng mga pamamaraan ng klinikal na laboratoryo. Sa wakas, ang ikatlong bahagi ng urobilinogen ay na-convert sa stercobilin at excreted sa feces, na nagiging sanhi ng katangian nito madilim na kayumanggi kulay.

Mga pamamaraan para sa pagtukoy ng bilirubin at mga metabolite nito

Pagpapasiya ng bilirubin sa serum ng dugo

Ginamit sa klinikal na kasanayan iba't ibang pamamaraan pagpapasiya ng bilirubin at mga fraction nito sa serum ng dugo.

Ang pinakakaraniwan sa mga ito ay ang Jendrassik-Groff biochemical method. Ito ay batay sa pakikipag-ugnayan ng bilirubin sa diazotized sulfanilic acid upang bumuo ng mga azo pigment. Sa kasong ito, ang bound bilirubin (bilirubin-glucuronide) ay nagbibigay ng mabilis ("direktang") reaksyon na may diazoreactive, habang ang reaksyon ng libre (hindi nauugnay sa glucuronide) na bilirubin ay nagpapatuloy nang mas mabagal. Upang mapabilis ito, ginagamit ang iba't ibang mga sangkap ng accelerator, halimbawa, caffeine (paraan ng Jendrassik-Cleggorn-Groff), na naglalabas ng bilirubin mula sa mga complex ng protina ("hindi direktang" reaksyon). Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan sa diazotized sulfanilic acid, ang bilirubin ay bumubuo ng mga kulay na compound. Ang mga sukat ay isinasagawa sa isang photometer.

PAMAMARAAN NG PAGPAPASYA

Ang mga reagents ay tinuturok sa 3 tubo (2 pang-eksperimentong sample at isang blangko) gaya ng ipinahiwatig sa talahanayan. Diazoreaction

Upang matukoy ang nakagapos na bilirubin, ang pagsukat ay isinasagawa 5-10 minuto pagkatapos ng pagdaragdag ng pinaghalong diazo, dahil ang unbound bilirubin ay tumutugon sa matagal na pagtayo. Upang matukoy ang kabuuang bilirubin, ang sample para sa pagbuo ng kulay ay naiwan na tumayo ng 20 minuto, pagkatapos nito ay sinusukat sa isang photometer. Sa karagdagang pagtayo, ang kulay ay hindi nagbabago. Ang pagsukat ay isinasagawa sa isang wavelength na 500-560 nm (green light filter) sa isang cuvette na may kapal ng layer na 0.5 cm laban sa tubig. Mula sa mga tagapagpahiwatig na nakuha sa pamamagitan ng pagsukat ng kabuuang at conjugated bilirubin, ang tagapagpahiwatig ng isang blangkong sample ay ibinabawas. Ang pagkalkula ay ginawa ayon sa iskedyul ng pagkakalibrate. Ang nilalaman ng kabuuang at conjugated bilirubin ay matatagpuan. Ang pamamaraan ng Jendrassik, Cleggorn at Grof ay simple, maginhawa sa pagsasanay, hindi kasama ang paggamit ng mga kulang na reagents at ito ang pinaka-katanggap-tanggap para sa mga praktikal na laboratoryo. Inirerekomenda na ang pagpapasiya ay ibigay kaagad pagkatapos ng sampling upang maiwasan ang oksihenasyon ng bilirubin sa liwanag. Ang serum hemolysis ay binabawasan ang dami ng bilirubin sa proporsyon sa pagkakaroon ng hemoglobin. Samakatuwid, ang serum ay hindi dapat hemolyzed.

Ang isang bilang ng mga sangkap - hydrocortisone, androgens, erythromycin, glucocorticoids, phenobarbital, ascorbic acid - nagdudulot ng pagkagambala.

Pagse-set up ng calibration graph gamit ang endrassik method.

Paraan I - Shelonga-Vendes gamit ang stabilizing properties ng blood serum protein. Bilirubin stock solution: sa isang 50 ml flask, i-dissolve ang 40 mg ng bilirubin sa 30-35 ml ng 0.1 mol/l Na 2 CO 3 sodium carbonate solution. Iling mabuti, pag-iwas sa pagbuo ng mga bula. Gumawa ng hanggang 50 ml na may 0.1 mol/l Na 2 CO 3 na solusyon at haluin nang maraming beses. Ang solusyon ay matatag lamang sa loob ng 10 min mula sa simula ng paghahanda. Kasunod nito, ang bilirubin ay na-oxidized. Gumaganap na solusyon ng bilirubin: sa 13.9 ml ng sariwang non-hemolyzed serum ng isang malusog na tao, magdagdag ng 2 ml ng sariwang inihandang stock solution ng bilirubin at 0.1 ml ng isang 4 mol/l na solusyon ng acetic acid. Haluing mabuti. Naglalabas ito ng mga bula carbon dioxide. Ang gumaganang solusyon ay matatag sa loob ng ilang araw. Ang solusyon na ito ay naglalaman ng eksaktong 100 mg/L, o 171 µmol/L, mas maraming bilirubin kaysa sa serum na ginamit sa paghahanda ng solusyon. Upang ibukod ang dami ng bilirubin na nilalaman sa serum na ito mula sa mga kalkulasyon, kapag sinusukat sa isang photometer, ang mga halaga ng pagkalipol ng kaukulang mga dilution ng compensation fluid ay ibinabawas mula sa mga halaga ng pagkalipol ng mga sample ng pagkakalibrate. Para ihanda ang compensation fluid, paghaluin ang 13.9 ml ng parehong serum na ginamit sa paghahanda ng bilirubin calibration solution, 2 ml ng 0.1 mol/l sodium carbonate solution at 0.1 ml ng 4 mol/l acetic acid solution. Upang bumuo ng isang graph ng pagkakalibrate, isang serye ng mga dilution na may iba't ibang nilalaman ng bilirubin ay inihanda. Ang 1.75 ml ng caffeine reagent at 0.25 ml ng diazo mixture ay idinagdag sa nakuha na mga dilution. Kung lumalabas ang cloudiness, maaari kang magdagdag ng 3 patak ng 30% sodium hydroxide solution. Ang pagsukat ay isinasagawa sa ilalim ng parehong mga kondisyon tulad ng sa mga eksperimentong sample, pagkatapos ng 20 minuto. Ang mga dilution na katulad ng mga sample ng pagkakalibrate (tulad ng ipinahiwatig sa ibaba) ay inihanda mula sa compensation fluid at pagkatapos ay pinoproseso sa parehong paraan tulad ng mga sample ng pagkakalibrate.

mesa. Pagpapasiya ng nakagapos na bilirubin

Ang pangalawang paraan ay ang pagbuo ng calibration graph para sa isang handa na set ng mga reagents. (Halimbawa, ang Bilirubin kit ay isang pamantayan mula sa Lachem, na kinabibilangan ng lyophilized bilirubin (ang eksaktong konsentrasyon ng bilirubin ay ibinibigay sa label ng bote); at lyophilized albumin.)

Pagpapasiya ng bilirubin sa serum ng dugo sa pamamagitan ng direktang photometric na pamamaraan

Ang pagtukoy ng kabuuang bilirubin sa pamamagitan ng direktang photometric na pamamaraan ay napakasimple, maginhawa, hindi nangangailangan ng venipuncture (sinusuri ang capillary blood), at maaaring ulitin nang maraming beses sa araw. Ang kawalan ng pamamaraan ay ang kawalan ng kakayahan upang matukoy ang bahagi ng bilirubin, hindi gaanong katumpakan na may malubhang hemolysis.

Sa kabila ng katotohanan na ang kabuuang bilirubin lamang ang tinutukoy, ang diskarte na ito ay may malaking interes sa neonatology, dahil sa mga bagong silang na isang bilirubin derivative ang namamayani, halos katumbas ng konsentrasyon ng kabuuang bilirubin. Bilirubin ay isang pigment na may binibigkas na dilaw na kulay. Ang spectral absorption curve nito ay may maximum sa wavelength na 460 nm (asul na rehiyon ng spectrum). Sa pamamagitan ng pagsukat ng pagsipsip sa wavelength na ito, posibleng matukoy ang konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa dugo. Gayunpaman, maraming mga kadahilanan ang nagpapalubha sa naturang pagsukat. Ang Bilirubin ay isang malakas na absorber at samakatuwid ang pinakamainam na density para sa pagbuo ng isang photometer na 0.3-0.5 B ng optical density ay nakakamit sa isang cuvette na may optical path na haba ng humigit-kumulang 250 micrometers (0.25 mm).

Hindi madaling gumawa ng ganitong cuvette. Bilang karagdagan, ang photometry ng dugo mismo ay kumplikado sa pagkakaroon ng mga selula ng dugo, pagkalat ng liwanag sa kanila, pati na rin ang pagkagambala ng bilirubin sa hemoglobin, na bahagyang sumisipsip ng liwanag sa asul na rehiyon ng spectrum. Samakatuwid, para sa photometry, kinakailangan, una, upang makakuha ng mga sample ng plasma ng dugo, at, pangalawa, kinakailangan upang ibukod ang impluwensya ng hemoglobin, na naroroon sa isang maliit na halaga sa plasma. Ang plasma para sa photometry ay nakuha sa mga centrifuges ng laboratoryo sa heparinized hematocrit capillaries.

Ang photometry ay maaaring isagawa sa spectrophotometers sa dalawang wavelength na 460 at 550 nm, kung saan ang hemoglobin ay may parehong absorption coefficients, at ang bilirubin ay may maximum na pagsipsip sa wavelength na 460 nm at hindi sumisipsip sa wavelength na 550 nm. Ito ang dahilan kung bakit posible na maalis ang impluwensya ng hemoglobin kapag sinusukat ang konsentrasyon ng bilirubin.Gayunpaman, ang mga pangkalahatang layunin na spectrophotometer ay hindi masyadong angkop para sa mga naturang regular na pagsukat, dahil kinakailangan na magkaroon ng mga espesyal na cuvettes na may maliit na optical length. Ang isang halimbawa ng naturang espesyal na phthometer ay ang photometer Bilimet K-analyzer ng bilirubin photometric neonatal (ABF-04 na uri ng instrumento sa pagsukat).

Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng kabuuang bilirubin ng BILIMET K analyzer ay isinasagawa sa pamamagitan ng direktang photometry ng plasma ng dugo sa isang manipis na capillary ng salamin. Upang paghiwalayin ang dugo sa isang capillary sa mga fraction, isang aparato para sa pagkuha ng plasma ng dugo UPK-01-NPP TM o isang angkop na hematocrit centrifuge ay ginagamit. Ang optical density ng sample ng pagsubok ay kinakalkula bilang logarithm ng ratio ng mga light flux sa dalawang wavelength. Ang dalawang-alon na pamamaraan ng pagsukat ay pinili upang mabawasan ang mga error sa pagsukat at alisin ang impluwensya ng pagkakaroon ng natitirang lysed na dugo sa capillary, na nagbibigay sa solusyon ng isang kulay sa pulang bahagi ng spectrum.

Bago matukoy ang bilirubin sa Bilimet K analyzer, kinakailangang punan ang capillary ng dugo (madalas mula sa sakong ng bagong panganak) at kumuha ng plasma display sa centrifuge. Ang photometry ng sample ay tumatagal ng isang bahagi ng isang segundo. Pagkatapos ng photometry, awtomatikong lalabas ang karwahe sa device. Ang resulta ng pagsukat ay naitala nang manu-mano o nai-print ng UP-02 printer.

Transcutaneous bilirubinometry bilang isang diagnostic na paraan para sa neonatal hyperbilirubinemia

Ang pagsasagawa ng non-invasive na pagtatasa ng bilirubin ay hindi bago sa prinsipyo. Ang isang bihasang doktor sa pamamagitan ng pagdidilaw ng balat ay maaaring masuri ang presensya at antas ng hyperbilirubinemia. Gayunpaman, ang naturang pagtatasa ay lubos na subjective: bilang karagdagan sa personal na karanasan, ang pang-unawa sa kulay ng balat ng isang bata ay naiimpluwensyahan ng uri ng pag-iilaw at ang pagkakaroon ng mga kulay ng balat na dulot ng iba't ibang mga klinikal na kadahilanan, na nangangailangan ng pagsubok sa laboratoryo.

Ang makabuluhang pag-unlad sa pagsusuri ng neonatal hyperbilirubinemia ay nakamit sa paglitaw noong 1980 ng isang transcutaneous bilirubinometer mula sa Minolta (Japan). Sampung taong karanasan sa paggamit ng Minolta device sa ilang bansa ay nagpakita na ang doktor na gumagamit ng device ay walang alinlangan na may mabisang diagnostic tool.

Ang positibong karanasan ng medikal na aplikasyon ng Minolta transcutaneous bilirubinometer ay humantong sa pagbuo at serial production ng isang domestic analogue - ang photometric analyzer ng hyperbilirubinemia "Bilitest" (AGF-02 type). Ang aparato na "Bilitest" ay pumasa sa lahat ng mga kinakailangang pagsusuri sa inireseta na paraan at inirerekomenda para sa pang-industriya na produksyon sa pamamagitan ng desisyon ng komisyon ng USSR Ministry of Health noong Hunyo 25, 1991.

Ang transcutaneous bilirubinometry ay batay sa phenomenon ng back diffusion ng bilirubin mula sa dugo papunta sa nakapaligid na tissue (dermis). Ang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin sa mga dermis, at kabaliktaran, ang pagbaba sa konsentrasyon ng bilirubin sa dugo (halimbawa, sa panahon ng pagsasalin ng dugo) ay humahantong sa isang kabaligtaran. paggalaw ng bilirubin mula sa dermis papunta sa dugo hanggang sa magkaroon ng equilibrium sa pagitan ng dalawang sistemang ito.

Dahil ang bilirubin ay may binibigkas na dilaw na kulay, nagbabago ang kulay ng balat depende sa nilalaman ng bilirubin sa mga dermis. Ang dilaw na kulay ng bilirubin ay nauugnay sa pagkakaroon ng isang light absorption band sa loob nito sa asul na rehiyon ng spectrum na may maximum na wavelength na 460 nm.

Tulad ng nalalaman, mayroong isang logarithmic na relasyon sa pagitan ng konsentrasyon ng isang sumisipsip na sangkap at ang intensity ng liwanag na ipinadala sa pamamagitan nito. Ang device na "Bilitest" ayon sa prinsipyo nito ay isang reflected light photometer at sinusukat ang logarithm ng ratio ng mga reflected light intensity sa dalawang wavelength. Ang device ay nilagyan ng miniature flash lamp at dalawang photodetector na may narrow-band light filters, na ginagawang posible na ihiwalay ang radiation sa mga wavelength na 460 at 550 nm mula sa buong reflected light flux. Ang pagpili ng pangalawang wavelength sa dilaw-berde na hanay ay dahil sa kawalan ng liwanag na pagsipsip ng bilirubin dito at sa parehong oras ang pagkakaroon ng humigit-kumulang sa parehong pagsipsip sa hemoglobin ng dugo tulad ng sa isang wavelength na 460 nm. Ginagawa nitong posible na halos ganap na ibukod ang impluwensya ng mga capillary subcutaneous vessel sa mga resulta ng pagsukat.

Isang mahalagang katangian ng aparato ay na ito ay nagrerehistro ng liwanag na nasasalamin lamang mula sa lalim ng mga tisyu, at hindi pinapayagan ang liwanag na nasasalamin mula sa ibabaw ng balat na maabot ang mga photodetector, dahil sa mahigpit na pagkakaakma ng movable light guide na tumungo dito. Ito ay makabuluhang binabawasan ang nakakagambalang epekto ng pigmentation ng balat.

Sa esensya, tinutukoy ng Bilitest device ang konsentrasyon ng bilirubin sa dermis sa pamamagitan ng direktang photometry. Dahil walang mga pamantayan para sa konsentrasyon ng bilirubin sa mga dermis (at malamang na hindi sila malikha), ang aparato ay naka-calibrate sa mga maginoo na yunit, na tinatawag na "transcutaneous bilirubin index" (TBI) alinsunod sa internasyonal na kasanayan. . Ang klinikal na kahalagahan ng TBI ay natutukoy sa pamamagitan ng magandang ugnayan nito sa konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ng mga bagong silang.

Ang aparato ay na-calibrate sa paraang kapag sinusukat sa lugar ng noo ng isang bagong panganak, ang konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa serum ng dugo (plasma) (sa micromoles bawat 1 litro) ay humigit-kumulang tumutugma sa TBI na pinarami ng 10. Ito Ang pagkakalibrate ng Bilitest device ay itinatag para sa mga bagong silang na walang binibigkas na pigmentation na balat ( Lahi ng puti). Sa ibang mga kaso, ang pagsusulatan sa pagitan ng TBI at ang konsentrasyon ng bilirubin sa dugo ay dapat matukoy ng mga gumagamit ng device mismo sa pamamagitan ng paghahambing ng mga pagbabasa sa data. pananaliksik sa laboratoryo.

Mga tampok ng transcutaneous bilirubinometry

Ang paraan ng transcutaneous bilirubinometry ay isang paraan ng screening at nagsisilbi upang matukoy ang isang pangkat ng panganib para sa pagbuo ng malubhang hyperbilirubinemia. Ang paggamit ng "Bilitest-M" na aparato ay nagpapahintulot sa iyo na limitahan ang bilog ng mga bagong silang na nangangailangan ng sampling ng dugo para sa pagsusuri para sa bilirubin. Ang device na "Bilitest-M" ay nagbibigay-daan sa detalyadong pagsubaybay sa dynamics ng neonatal jaundice at ang pagiging epektibo ng therapy.

Kontrolin. Upang suriin ang tamang pagbabasa ng device, ang mga espesyal na light filter (mga control measure) ay kasama sa saklaw ng paghahatid. Walang ibang paraan ang kinakailangan upang masubaybayan ang kalusugan ng device.

Mga pagtutukoy:

Pagpapasiya ng bilirubin sa ihi

Ang iba't ibang mga pamamaraan ng husay para sa pag-detect ng bilirubin sa ihi ay batay sa pag-convert ng sangkap na ito sa ilalim ng pagkilos ng mga ahente ng oxidizing sa biliverdin, na may berdeng kulay, o bilirubin purines (pulang kulay).

Pagsusulit ni Rosin. Sa isang test tube na may 4-5 ml ng ihi, maingat na ibuhos ang 1% solusyon sa alkohol yodo. Sa pagkakaroon ng bilirubin sa ihi, ang isang berdeng singsing ay bumubuo sa hangganan ng ihi at solusyon sa yodo.

Ang mga solusyon ng trichloroacetic acid (Fouche test), diazotized sulfanilic acid (Gottfried test) at iba pang mga oxidizing agent ay ginagamit din bilang mga oxidizing agent.

Ang isang malusog na tao ay lumalabas sa ihi pinakamababang dami nakagapos (direktang) bilirubin, na hindi tinutukoy ng inilarawan na mga reaksyon ng husay.

Ang paraan ng "dry chemistry" gamit ang diagnostic strips

Ang mga diagnostic strip para sa bilirubin ay pinaka-makatwirang gamitin sa mga sumusunod na kaso:

1. Bilang bahagi ng pangkalahatang urinalysis;

2. Maagang pagtuklas obstructive jaundice;

3. Para sa differential diagnosis ng jaundice;

4. Para sa kontrol sa paggamot ng obstructive at viral hepatitis;

5. Kapag sinusuri ang mga manggagawang nakikipag-ugnayan sa mga hepatotoxic na gamot;

6. Bilang pagsusuri sa pagsusuri sa mga pasyenteng umiinom ng mga potensyal na hepatotoxic na gamot.

Prinsipyo ng pagsubok

Ang reaction zone ay naglalaman ng p-nitrophenyldiazonium-p-toluenesulfonate, sodium bicarbonate at sulfosalicylic acid. Ang pagsusuri sa bilirubin sa ihi ay isa sa pinaka-espesipiko at sensitibo. Sa pakikipag-ugnay sa conjugated bilirubin, lumilitaw ang isang lilac-beige (lilac-pink) na kulay pagkatapos ng 30 segundo, ang intensity nito ay depende sa dami ng bilirubin na nakita.

Pagtitiyak at pagiging sensitibo

Ang pagsusulit ay tiyak para sa conjugated bilirubin. Ang lilac-beige (lilac-pink) na kulay ng reaction zone ng test strip ay lumilitaw na sa konsentrasyon ng bilirubin na 2.5 - 3 mg / l o 4-5 μmol / l (Pliva-Lahema [Iktofan et al.], Biosensor AN [Uribilir, Uripolian -2 at iba pa]). Ang ilang mga manufacturer (YD-Diagnostics, FDI, atbp.) ay may zone sensitivity na 8-9 µmol/l.

Impluwensiya ng mga panlabas na salik

Ang ascorbic acid sa napakataas na konsentrasyon (humigit-kumulang 500 mg/l) ay nagdudulot ng malabong kulay rosas na kulay na maaaring kunin bilang isang positibong pagsusuri. Sa pagkakaroon ng urobilinogen sa mga konsentrasyon sa itaas 60 mg / l, i.e. Sa 102 mmol/L, ang bilirubin-responsive zone ay may bahagyang orange na kulay. Sa kasong ito, inirerekumenda na basahin ang pagsubok nang hindi mas maaga kaysa sa 2 minuto pagkatapos mabasa ang reaksyon zone.

Iskor sa pagsusulit

Ang isang positibong resulta ng pagsubok ay isinasaalang-alang kung ang kulay ng reaksyon zone ay nagbabago. Sa pagkakaroon ng conjugated bilirubin, ang unang kulay ng light cream ay nagbabago sa lilac-beige (lilac-dilaw depende sa tagagawa). Ang intensity ng umuusbong na kulay ay inihambing sa sukat ng kulay sa packaging. Kung ang kulay ay nahuhulog sa pagitan ng mga kulay ng katabing mga label, ang resulta ay dapat suriin bilang mga sumusunod.

Isang halimbawa ng mga kaliskis ng kulay ng iba't ibang mga tagagawa:

negatibong positibo

0.0 9.0 17.0 50.0 µmol/l

negatibong positibo

0.0 9.0 17.0 50.0 µmol/l

Bayer (Multistix), Roche (Combourg-Test), Biosensor AN (Uribilir, Uripolian-2), Macromed (Macromed), DFI (Saibou), Pliva-Lahema (Iktofan, Pentafan), YD Diagnostic (Uriscan), Biosite () , IND Diagnostic (IND), Macherey-Nagel (Medi-Test), Dirui (Uristic).

Pagpapasiya ng urobilin sa ihi

Ang pagpapasiya ng urobilin sa ihi ay batay din sa pagbuo ng pink o pulang-kulay na mga compound kapag ang urobilin ay tumutugon sa HCl, copper sulfate, o Ehrlich's reagent (paradimethylaminobenzenealdehyde).

pagsubok sa Neubauer. Sa 3-4 ml ng bagong ihi, magdagdag ng 3-4 patak ng Ehrlich's reagent (paradimethylbenzenealdehyde). Ang pulang paglamlam ng ihi ay nagpapahiwatig ng isang diagnostic na makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng urobilin sa ihi.

Sa isang malusog na tao, ang mga bakas ng urobilin ay excreted sa ihi (hindi hihigit sa 5-6 mg bawat araw), na hindi napansin ng mga ordinaryong husay na reaksyon.

Pagpapasiya ng stercobilin at bilirubin sa feces

Karaniwan, sa isang may sapat na gulang, humigit-kumulang 300-500 mg ng stercobilin ay excreted na may feces bawat araw, na nagbibigay sa dumi ng isang katangian kayumanggi kulay. (Ang stercobilin ay ang huling produkto ng pagbabawas ng bilirubin na itinago sa bituka mula sa karaniwang bile duct. Ang reaksyong ito ay nagpapatuloy sa ilalim ng impluwensya ng normal na microbial flora ng bituka. Ito ay katangian na sa mga bagong silang at mga sanggol, ang hindi nagbabagong bilirubin ay ilalabas sa ang mga dumi, at samakatuwid ang mga dumi ay may katangiang maberde na kulay ).

Ang husay na pagpapasiya ng stercobilin sa mga feces ay batay sa reaksyon ng sangkap na ito na may mercury dichloride (mercuric chloride), bilang isang resulta kung saan nabuo ang isang compound na may kulay rosas na kulay. Upang gawin ito, ang isang bukol ng feces ay giling sa isang porselana mortar na may 3-4 ML ng sublimate solution, sarado na may takip at iniwan para sa isang araw sa isang fume hood. Sa pagkakaroon ng stercobilin, ang emulsyon ay nakakakuha ng kulay rosas o mapula-pula na kulay. Kung ang hindi nagbabagong bilirubin ay naroroon sa mga feces, ang reaksyon na may sublimate ay nagbibigay ng isang maberde na kulay.

Ang dami ng pagpapasiya ng stercobilin sa mga dumi ay batay sa isang reaksyon ng kulay na may paradimethylaminobenzaldehyde upang bumuo ng isang pulang kulay na kumplikado. Ang intensity ng kulay, proporsyonal sa nilalaman ng stercobilin sa feces, ay tinutukoy spectrophotometrically. Sa kasalukuyan, ang pamamaraan ay bihirang ginagamit sa klinikal na kasanayan.

Hepatic clearance ng bilirubin

Ang mahahalagang diagnostic clearance test sa hepatology ay kinabibilangan ng bromsulfophthalein at vofaverdin test, isang pagsubok na may rose Bengal (syn. bromsulfophthalein test) - isang paraan para sa pag-aaral ng function ng atay, na binubuo sa colorimetric na pagpapasiya ng tagal ng pagpapanatili sa dugo ng bromsulfophthalein pagkatapos ng intravenous administration nito . Sa kanilang tulong, ang pagsipsip at excretory function ng atay, ang kanilang dynamics sa panahon ng paggamot ng mga pasyente na may viral hepatitis at talamak na sakit sa atay ay sinusuri. Gamit ang mataas na hepatotropy ng Rose Bengal, ang estado ng polygonal na mga selula ng atay ay hinuhusgahan ng rate ng pagsipsip nito mula sa dugo, at sa tulong ng isang gamot na may label na radioactive iodine, ang antas ng pagsipsip ng gamot, ang mga rate ng pag-aalis nito, Kinakalkula din ang oras ng paglabas, na ginagawang posible upang makilala ang mga sakit sa biliary, hatulan ang nakahahadlang o nakararami na parenchymal genesis ng jaundice.

Klinikal halaga ng diagnostic pananaliksik. Interpretasyon ng mga resulta

Ang pagsusuri ng mga karamdaman sa metabolismo ng pigment ay kadalasang may tiyak na kahalagahan sa differential diagnosis ng jaundice (parenchymal, mechanical at hemolytic).

Karaniwan, ang isang paglabag sa metabolismo ng pigment ay ipinahayag ng HYPERbilirubinemia. Karaniwang walang diagnostic value ang hypobilirubinemia o lumilitaw na may cancer cachexia, tuberculosis, malnutrisyon sa pagkain, talamak na bato at pagkabigo sa atay.

Ang pangunahing klinikal na palatandaan ng hyperbilirubinemia ay jaundice (icterus) - dilaw na pigmentation ng balat o lamad ng mga mata, dahil sa pagtaas ng nilalaman ng bilirubin sa dugo.

Natutukoy ang jaundice kapag ang antas ng bilirubin ay higit sa 34.2 µmol/L. Gayunpaman, ang eksaktong antas ng bilirubin sa dugo kung saan maaaring matukoy ang jaundice ay nag-iiba.

Ang jaundice ay kadalasang nasusuri sa pamamagitan ng pagdidilim ng ihi o dilaw na pagkawalan ng kulay ng balat o panlabas na lamad ng mga mata. Kadalasan ito ay tiyak sa pamamagitan ng ictericity ng mga lamad ng mga mata na madalas na tinutukoy ang jaundice. Ang dilaw na kulay ng mga lamad ng mga mata ay dahil sa malaking halaga ng elastin sa kanila, na may espesyal na pagkakaugnay para sa bilirubin.

Sa matinding paninilaw ng balat, ang balat ay maaaring magkaroon ng maberde na tint. Ito ay dahil sa conversion ng bilirubin sa biliverdin, isang produkto ng oksihenasyon ng bilirubin. Ang maberde na kulay ng balat ay mas karaniwan sa jaundice dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng direktang bilirubin sa dugo, dahil ang direktang bilirubin ay mas mabilis na na-oxidize.

Kapag ang bilirubin ay nalantad sa asul na liwanag (430-470 nm), ang mga polar metastable na photoisomer ng bilirubin ay nabuo, na maaaring ilabas sa apdo nang hindi nakagapos. Ginagamit ito upang gamutin ang hyperbilirubinemia sa pediatrics.

Dapat itong tandaan mga klinikal na pagpapakita Ang jaundice ay maaaring hindi sinamahan ng hyperbilirubinemia sa mga pagsubok sa laboratoryo. Sa kasong ito, ang sanhi ng jaundice ay:

1) carotenemia, i.e. ang pagkakaroon ng mga carotenoid pigment sa dugo: sinusunod na may labis na pagkonsumo ng pagkain na naglalaman ng karotina (kalabasa, karot, pulang paminta), lalo na sa pinsala sa atay, kapag ang karotina ay hindi maaaring ma-convert sa bitamina A. Sinamahan ng isang madilaw-dilaw na kulay balat, ngunit hindi ang mga lamad ng mga mata at mauhog na lamad;

2) pagkuha ng quinacrine;

3) pagkalason sa picric acid.

Mga sanhi ng hyperbilirubinemia:

pagtaas sa produksyon ng pigment;

Nabawasan ang pagsipsip ng bilirubin ng atay;

Paglabag sa conjugation (koneksyon, pagbubuklod) ng bilirubin;

Nabawasan ang paglabas ng conjugated pigment mula sa atay patungo sa apdo.

Ang unang tatlong uri ng mga karamdaman ay pangunahing nauugnay sa unconjugated (nadagdagang libreng bilirubin) hyperbilirubinemia.

Ang ikaapat na pangkat ng mga karamdaman ay pangunahing nauugnay sa conjugated (nadagdagang conjugated bilirubin) hyperbilirubinemia at bilirubinuria.

Unconjugated hyperbilirubinemias

Prehepatic o hemolytic jaundice: nangyayari bilang resulta ng mas mataas na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Sa ganitong uri ng paninilaw ng balat, ang balat ay karaniwang lemon-dilaw na kulay: ang mga pasyente ay mas maputla kaysa icteric. Ang dumi at ihi ay nabahiran ng mas malaking lawak.

Mga pagpapakita ng hemolytic jaundice:

hemolytic anemia: congenital spherocytosis, namamana na elliptocytosis;

mga depekto sa erythrocyte enzymes (glucose-6-phosphate dehydrogenase, pyruvate kinase), hindi epektibong erythropoiesis (megalo- at sideroblastic anemia, p-thalassemia major, atbp.);

hemolytic disease: immune hemolysis (Rh-incompatibility, ABO-incompatibility, atbp.)

Kasabay ng pagtaas ng pagkasira ng mga erythrocytes, ang pagtaas ng hindi direktang bilirubin sa dugo ay nabanggit. Ito ay dahil sa kawalan ng kakayahan ng selula ng atay na makuha at baguhin ang labis na hindi direktang bilirubin na nakapaloob sa dumadaloy na dugo.

Sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo sa dugo at ihi, ang isang mataas na antas ng urobilinogen ay napansin. Ang urobilinogen ay pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon sa pamamagitan ng paglaktaw sa hepatic barrier, na dahil sa labis na direktang bilirubin sa atay at urobilinogen sa maliit na bituka.

Ang pinaka-kapansin-pansin na klinikal na larawan ay maaaring maobserbahan sa pagkakaroon ng hindi pagkakatugma ng mga grupo ng dugo o ang Rh factor ng ina at anak.

Ang unconjugated bilirubin sa dugo ay maaaring umabot sa 340 µmol/l na may panganib na magkaroon ng kernicterus.

Ang hyperbilirubinemia dahil sa hindi direktang bilirubin ay sinusunod din sa paglabag sa transportasyon ng bilirubin, at walang pagtaas ng hemolysis.

Ang ganitong uri ng unconjugated hyperbilirubinemia ay humahantong sa:

1) hindi sapat na pagkuha ng bilirubin ng hepatocyte membrane: intermittent juvenile jaundice ng Meilengracht o Gilbert-Lerbulle syndrome;

2) mapagkumpitensyang pagsugpo:

o paninilaw ng balat dahil sa gatas ng ina, o Arias syndrome;

o jaundice ng pamilya ng mga bagong silang o Lucea-Driscoll syndrome;

o pagsugpo sa mga buhay na organismo gamit ang mga gamot: estrogens, pregnandiol, sulfonamides, novobiocin, rifampicin, flavaspidic acid, ilang mga tina na ginagamit sa cholecystography, atbp.

Ang ilang mga bagong silang na pinasuso ay nagkakaroon ng matinding jaundice o Arias syndrome. Nangyayari ito dahil sa akumulasyon ng hindi direktang bilirubin sa dugo, ang antas kung saan unti-unting tumataas hanggang sa ika-4 na araw ng buhay, umabot sa maximum sa ika-10-15 araw (hanggang sa 250-300 µmol / l), at pagkatapos ay dahan-dahang bumababa. sa normal sa ika-3-12 na linggo ng buhay.

Ang sanhi nito ay maaaring nadagdagang aktibidad p-glucuronidase ng gatas ng suso, na nagdudulot ng pagtaas sa nilalaman ng unconjugated bilirubin sa bituka na may kasunod na pagsipsip nito.

Ang mataas na konsentrasyon ng mga libreng fatty acid sa gatas ng ina ay maaaring makapigil sa conjugation ng bilirubin.

Ang paninilaw ng balat ay maaaring dahil din sa katotohanan na ang ilang gatas ng kababaihan ay naglalaman ng mga pregnanediol derivatives, na nakakasagabal sa pagtaas ng bilirubin ng mga selula ng atay at nagbubuklod sa glucuronic acid.

Kung ang pagpapasuso ay tumigil sa ilang panahon, ang antas ng bilirubin ay bumababa sa normal sa susunod na 4-8 araw.

Jaundice sa mga bata

Ang transient familial neonatal hyperbilirubinemia (Lucey-Driscoll syndrome) ay nangyayari sa ilang pamilya at namamana sa isang autosomal recessive na paraan. Ito ay ipinakikita ng napakalaking hyperbilirubinemia, na nabubuo sa lahat ng mga bata na ipinanganak ng isang ina na nagdurusa sa sakit na ito sa unang 4 na taon ng kanilang buhay.

Ang jaundice ay mas matindi at tumatagal ng mas mahaba kaysa sa physiological. Ito ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga inhibitor na sangkap ng isang likas na steroid sa plasma at ihi ng ina at bagong panganak.

Ang Lucea-Driscoll syndrome ay naiiba sa Crigler-Najjar syndromes ng mga uri I at II, novobiocin jaundice, estrogen (transient jaundice ng mga batang nagpapasuso) at oxytocin jaundice.

Ang Meilengracht intermittent juvenile jaundice o Gilbert-Lerbullet syndrome ay isang talamak na familial unconjugated hyperbilirubinemia na mas madalas na nangyayari sa pagdadalaga at may benign course. Ang sakit ay minana sa isang autosomal recessive na paraan, batay sa isang genetic defect. Ang saklaw ng sakit na ito ay 2-5%.

Ang bilirubinemia ay katamtaman, ibig sabihin, ang antas ng bilirubin ay nasa hanay na 17-85 µmol/l.

Ang Bilirubinemia ay hindi sinamahan ng isang paglabag sa mga biochemical na parameter ng pag-andar ng atay at ang histological na larawan nito. Sa sindrom, ang pagbubuklod ng bilirubin sa glucuronic acid sa atay ay nabawasan sa 30% ng normal. Sa apdo, ang nilalaman ng nakararami na bilirubin monoglucuronide at, sa isang mas mababang lawak, ang diglucuronide ay tumataas.

Para sa pag-unlad ng sakit na ito, ang pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan ay mahalaga din: nakatagong hemolysis at may kapansanan sa transportasyon ng bilirubin sa atay. Ito ay maaaring dahil sa isang depekto sa hepatic bilirubin binding: mga depekto sa ligandins, may kapansanan sa hepatic uptake ng bilirubin, at sa ilang mga lawak ay isang pagbawas sa glucuronyl-binding space dahil sa isang genetic defect. Sa kasong ito, ang conjugation ng bilirubin ay hindi na mangyayari muli, at ang hindi direktang hyperbilirubinemia ay nangyayari. Samakatuwid, sa sakit, mayroon ding bahagyang paglabag sa pagpapalabas ng bromsulfalein at tolbutamide.

Ang sakit ay maaaring pagsamahin sa isang pagtaas ng pamilya sa aktibidad ng alkaline phosphatase ng bituka na pinagmulan.

Sa sakit, ang mga hereditary disorder ay nagdudulot ng pagpapakita ng mga nakakalason na epekto ng paracetamol, lalo na kapag kinuha sa malalaking dosis.

Sa mga peripheral na selula ng dugo, ang mga karamdaman na kahawig ng halo-halong porphyria ay napansin, marahil dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng bilirubin sa mga selula ng atay.

Sa ihi at feces, ang nilalaman ng stercobilin ay bumababa dahil sa isang paglabag sa pagbuo ng conjugated bilirubin sa mga hepatocytes at, dahil dito, ang kanilang mga derivatives sa bile ducts at bituka.

Ang sakit ay sinamahan ng vegetative lability, hindi pagkatunaw ng pagkain, at pagbaba ng kakayahang magtrabaho.

Ang pagbabala ng sakit ay kanais-nais. Ito ay may mga panghabambuhay na yugto ng jaundice, maaaring lumala pagkatapos ng mga intercurrent na impeksyon o pagkatapos ng pag-aayuno, at kung minsan ay sinasamahan ng panghihina, pagduduwal, at kadalasang kakulangan sa ginhawa sa atay.

Ang mga espesyal na pagsusuri sa diagnostic para sa pinaghihinalaang sakit na ito ay kinabibilangan ng:

pagsubok sa pag-aayuno: nadagdagan ang mga antas ng serum bilirubin laban sa background ng gutom;

pagsubok na may phenobarbital: ang pagkuha ng phenobarbital, na nag-uudyok sa conjugating na mga enzyme sa atay, ay nagdudulot ng pagbaba sa antas ng bilirubin;

pagsubok na may nikotinic acid: intravenous administration nikotinic acid, na binabawasan ang osmotic resistance ng mga pulang selula ng dugo, ay nagdudulot ng pagtaas sa antas ng bilirubin;

Biopsy sa atay: isang pagbawas sa nilalaman ng conjugating enzymes ay napansin.

Sa ilang mga kaso, sa panahon ng neonatal, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pansamantalang pagsugpo ng glucuronization na may mga gamot, na humahantong sa hitsura ng jaundice o pagtindi nito. Kung ang mga ganitong kaso ay pinaghihinalaang, ang mga kamag-anak ay dapat na maingat na tanungin.

Hyperbilirubinemia na nauugnay sa kapansanan sa bilirubin conjugation

Sa pagbawas sa aktibidad ng bilirubin glucoronyl transferase. Halos bawat bagong panganak sa ika-2-5 araw ng buhay ay may bahagyang lumilipas na unconjugated bilirubinemia, hindi mas mataas sa 150 mg / l - "physiological" jaundice. Ang nasabing jaundice ay dahil sa age-related immaturity ng glucuronyl transferase system at kadalasang nawawala sa ika-7-10 araw.

Ang antas ng paninilaw ng balat sa mga sanggol na wala sa panahon ay kadalasang mas makabuluhan, mas tumatagal, hanggang 4 na linggo. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng bilirubin ay maaaring umabot ng higit sa 200 µmol / l, na lumilikha ng panganib ng pinsala sa utak - bilirubin encephalopathy.

Ang matagal at makabuluhang binibigkas na jaundice, hanggang 2-4 na buwan, ay sinusunod na may congenital hypothyroidism. Ang hypothyroidism ay 3 beses na mas karaniwan sa mga babae kaysa sa mga lalaki.

Pinipigilan ng hypothyroidism ang normal na pagkahinog ng glucuronyl transferase. Ang antas ng bilirubin ay tumataas sa 220–340 µmol/l, ang mga pigment ng apdo sa ihi ay hindi nakikita, ang dumi ay laging may kulay. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng thyroxine at triiodothyronine sa serum ng dugo na may mataas na antas ng thyroid-stimulating hormone at ang bisa ng naaangkop na paggamot.

Maaaring mayroon ding congenital at nakuha na mga karamdaman ng bilirubin binding dahil sa kapansanan sa aktibidad ng glucuronyl transferase: Crigler-Najjar syndrome, pagsugpo ng glucuronization ng mga gamot.

Sa Crigler-Nayar syndrome, dalawang anyo ng sakit ang kilala:

Uri I: clinically malubha, dahil sa kawalan ng glucoronyl transferase;

Uri II: nauugnay sa isang bahagyang kakulangan ng glucuronyltransferase.

Ito ay minana sa isang autosomal recessive na paraan.

Sa uri I, ang antas ng unconjugated bilirubin ay umabot sa mataas na bilang, higit sa 250-340 µmol/l. Ito ay madalas na nagiging sanhi ng kernicterus at ang mga bata ay madalas na namamatay sa loob ng unang taon ng buhay.

Sa phototherapy sa uri I, ang antas ng bilirubin sa serum ng dugo ay maaaring mabawasan ng halos 50%. Gayunpaman, sa una at ikalawang dekada ng buhay sa anumang oras ay maaaring umunlad kernicterus.

Sa type II Crigler-Najjar syndrome, ang bilirubinemia ay mas mababa kaysa sa type I (sa pagitan ng 80–200 µmol/l). Ang pagkakaroon ng glucuronides sa ihi at ang pagiging epektibo ng paggamot na may phenobarbital ay sinusunod din.

Ang appointment ng phenobarbital sa isang dosis na 5 mg / kg bawat araw sa uri II ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagbaba sa bilirubinemia (hanggang sa 50 μmol / l sa loob ng 2 linggo), sa uri I bilirubin ay hindi bumababa sa ilalim ng impluwensya ng phenobarbital.

Ang mga uri I at II ay maaaring makilala sa pamamagitan ng pagsusuri sa pagiging epektibo ng paggamot na may phenobarbital. Sa uri ng II, ang antas ng bilirubin sa dugo at ang proporsyon ng unconjugated bilirubin ay bumababa, at ang nilalaman ng mono- at diconjugates sa apdo ay tumataas. Sa uri I, ang antas ng bilirubin sa serum ng dugo ay hindi bumababa, at higit sa lahat ang unconjugated bilirubin ay napansin sa apdo.

Ang mga nakuhang karamdaman ng aktibidad ng glucuronyltransferase ay maaaring sanhi ng pagkilos ng mga gamot o sakit sa atay.

Hyperbilirubinemia sa harap ng predominance ng direktang bilirubin sa dugo

Sa pagkatalo ng pinsala sa hepatocellular (parenchymal, o hepatic jaundice) sa mga pasyenteng may hepatitis, cirrhosis, cancer at iba pang mga sakit sa atay, ang naunang inilarawan na apat na proseso na nagaganap sa hepatocyte ay nasira.

Ang paglabag sa pagkuha ng libreng bilirubin ng selula ng atay (at ang pagbubuklod nito sa glucuronic acid) ay humahantong sa pagtaas ng libreng (hindi direktang) bilirubin sa dugo. Ang paglabag sa pagpapalabas ng bilirubin-glucuronide (direktang bilirubin) mula sa selula ng atay patungo sa mga capillary ng apdo, dahil sa pamamaga, pagkasira, nekrosis at pagbaba sa pagkamatagusin ng mga lamad ng hepatocyte, ay humahantong sa regurgitation ng apdo pabalik sa sinusoids at sa pangkalahatan. sirkulasyon at, nang naaayon, sa isang pagtaas sa nilalaman ng dugo ng nakatali (direktang) bilirubin (.

Sa wakas, ang dysfunction ng hepatocytes ay sinamahan din ng pagkawala ng kakayahan ng selula ng atay na makuha at ma-metabolize ang urobilinogen (mesobilinogen) na hinihigop sa bituka, na pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon sa maraming dami at pinalabas sa ihi sa anyo ng urobilin.

Kaya, sa parenchymal jaundice, ang nilalaman ng parehong libre (hindi direkta) at nakatali (direktang) bilirubin ay nadagdagan sa dugo. Ang huli, bilang isang compound na lubhang nalulusaw sa tubig, ay madaling pumasa sa renal barrier at lumilitaw sa ihi, na nagiging sanhi ng madilim na kulay nito ("kulay ng beer"). Ang urobilin (mesobilinogen) ay naroroon din sa malalaking dami sa ihi. Sa mga feces, ang nilalaman ng stercobilin ay maaaring bahagyang nabawasan dahil sa isang paglabag sa pagtatago ng apdo ng mga hepatocytes.

Ang ganitong mga tagapagpahiwatig ay maaaring maobserbahan kapag:

talamak na viral at nakakalason na hepatitis;

· talamak na hepatitis;

Cirrhosis ng atay: biliary cirrhosis na may cholestasis, biliary stenosis, na may kakulangan ng alpha-1 antitrypsin, cystic fibrosis, sakit ni Wilson - Konovalov, galactosemia, fructose intolerance;

Bihirang may pangalawang hepatitis na umuunlad sa iba't ibang mga nakakahawang sakit: nakakahawang mononucleosis, impeksyon sa Coxsackie, leptospirosis;

bihira din sa mga sakit na bacterial: sepsis, tipus, brucellosis, atbp.

Kapag nasira ang mga selula ng atay, nangyayari ang komunikasyon sa pagitan ng mga duct ng apdo, dugo at mga lymphatic vessel, kung saan pumapasok ang apdo sa dugo at bahagyang sa biliary tract.

Ang edema ng periportal space ay maaari ding mag-ambag sa reabsorption ng apdo mula sa mga duct ng apdo sa dugo. Ang namamagang mga selula ng atay ay nag-compress mga duct ng apdo, na lumilikha ng mekanikal na kahirapan sa pag-agos ng apdo.

Ang metabolismo at pag-andar ng mga selula ng atay ay nabalisa. Ang bilirubinemia ay nakararami dahil sa conjugated bilirubin.

Ang anumang paglabag sa paglabas ng bilirubin sa mga duct ng apdo ay humahantong sa nangingibabaw na pag-unlad ng hyperbilirubinemia at bilirubinuria na nauugnay sa isang pagtaas sa antas ng direktang bilirubin.

Ang bilirubin sa ihi ay ang pinakamahalagang tanda ng hyperbilirubinemia na nauugnay sa direktang bilirubin.

Mechanical (obstructive) jaundice ay nabubuo kapag ang extrahepatic biliary tract ay naharang ng isang bato o ang karaniwang bile duct ay na-compress ng isang tumor (cancer ng pancreatic head, cancer metastases sa lymph nodes ng liver gate). Bilang isang resulta, ang pagtatago ng apdo sa bituka ay naharang at, nang naaayon, ang urobilinogen (mesobilinogen at stercobilinogen) ay hindi nabuo. Kaugnay nito, ang urobilin sa ihi at stercobilin sa mga feces ay ganap na wala (acholic feces). Sa dugo, ang antas ng nakatali (direktang) bilirubin ay tumataas nang malaki, dahil ang pagbuo nito sa pamamagitan ng selula ng atay ay hindi napinsala sa loob ng mahabang panahon. Alinsunod dito, lumilitaw sa ihi malaking bilang ng bound bilirubin at ang ihi ay nagiging madilim (ang kulay ng beer).

Higit pang mga bihirang variant ng hyperbilirubin uria na may namamayani ng direktang bilirubin ay

Ang namamana na conjugated hyperbilirubinemia, halimbawa, Dubin-Johnson syndrome, Rotor syndrome, ay ipinakikita ng katamtamang matinding paninilaw ng balat, na minana sa isang autosomal recessive na paraan. Sa pamamagitan nito, ang transportasyon ng bilirubin at iba pang mga organikong anion mula sa atay patungo sa apdo ay nagambala. Ang mga ordinaryong pagsusuri sa pagganap ay hindi naiiba sa karaniwan. Ang sakit ay nagpapakita ng sarili mula sa edad na 2 taon.

Ang Dubin-Johnson syndrome ay isang familial na talamak na benign jaundice, na minana sa isang autosomal recessive na paraan, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang madilim na pigment sa centrilobular na rehiyon ng mga hepatocytes ("chocolate liver"). Sa pag-andar, mayroong isang depekto sa biliary excretion ng bilirubin, dark pigment at porphyrins. Ang sindrom ay bubuo dahil sa pagkasira ng transportasyon sa apdo ng maraming mga organikong anion na hindi nauugnay sa mga acid ng apdo, na dahil sa isang depekto sa sistema ng transportasyon ng mga tubule.

Ang dugo ng mga pasyente ay naglalaman ng 30–150 mg/l ng karamihan sa conjugated bilirubin, na may higit na diconjugated kaysa sa monoconjugated. Ang mga pasyente ay may kapansanan sa paglabas ng coproporphyrin. Nilabag ang paglabas ng maraming metabolites, kabilang ang conjugated bilirubin, ang libreng fraction nito at mga iodinated dyes. Ang paglabas ng mga acid ng apdo ay nananatiling normal.

Ang klasikong tanda ng sindrom na ito ay ang pagkabigo ng cholecystography (isang paraan para sa pagsusuri sa gallbladder).

Sa laparoscopy, ang isang hindi pangkaraniwang puspos na itim na kulay ng atay ay natutukoy sa mga lugar na asul at kulay slate.

Ang biopsy ng mga selula ng atay ay nagpapakita ng akumulasyon ng brown-black pigment sa anyo ng malalaking amorphous granules na nauugnay sa mga lysosome. Ang pigment ay nabuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagtatago ng anionic metabolites ng tyrosine, phenylalanine at tryptophan. Sa mga pasyente na may ganitong sindrom, na may karagdagang sakit ng viral hepatitis, ang isang pansamantalang pagpapakilos ng tinukoy na pigment ay nangyayari.

Ang Dubin-Johnson syndrome ay hindi sinamahan ng pangangati. Ang aktibidad ng alkaline phosphatase at ang antas ng mga acid ng apdo sa serum ng dugo ay nananatili sa loob ng normal na hanay. Ang paglabas ng mga organikong anion sa apdo ay nabalisa, ang kanilang pagsipsip ng atay ay hindi nagdurusa. Ang nilalaman ng coproporphyrins sa ihi ay normal, ngunit ang proporsyon ng uri I isomer ay tumataas.

Ang pagpapanatili ng bromo-sulfalein ay mahalaga para sa pagsusuri. Sa kasong ito, pagkatapos ng paunang pagbaba sa konsentrasyon ng pangulay sa dugo, ito ay tumaas muli, upang pagkatapos ng 120 minuto ito ay lumampas sa konsentrasyon sa ika-45 minuto. Sa pangkalahatan, ang pagbabala para sa sakit na ito ay kanais-nais. Ang contrast agent na pinangangasiwaan sa panahon ng intravenous cholangiography ay hindi tumutok, ngunit sa scintigraphy, ang excretion ng lidophenine ay nagpapahiwatig ng kawalan ng mga pagbabago sa atay, bile ducts at gallbladder.

Ang Rotor syndrome ay isang idiopathic familial benign hyperbilirubinemia na may katulad na pagtaas sa conjugated at unconjugated bilirubin.

Ang Rotor syndrome ay katulad ng Dubin-Johnson syndrome, gayunpaman, ang brown na pigment sa mga hepatocytes ay wala, at ang conjugated blood bilirubin ay binubuo ng higit na mga monoconjugates kaysa sa diglucuron conjugates.

Kapag ang sakit ay nakakagambala sa pagkuha ng unconjugated bilirubin ng mga hepatocytes, nagbabago ang glucoronation at excretion nito, na sinusundan ng reflux ng bilirubin sa dugo.

Ang sindrom ay ipinahayag sa pamamagitan ng talamak na paninilaw ng balat o subicteric na balat at mauhog na lamad. Walang paglaki ng atay at pali.

Ang electron microscopy ay maaaring magbunyag ng mga pathological na pagbabago sa mitochondria at peroxisomes. Sa ihi, ang kabuuang antas ng coproporphyrins ay nadagdagan, ngunit ang proporsyon ng coproporphyrin I ay hindi nadagdagan.

Ang gallbladder ay nakikita sa panahon ng cholecystography, at sa isang pagsubok ng bromsulfalein, ang pangalawang pagtaas sa konsentrasyon ng tina ay hindi nangyayari. Ang dahilan para sa pagkaantala ng bromsulfalein sa kasong ito ay, sa halip, hindi isang paglabag sa excretion, katangian ng Dubin-Johnson syndrome, ngunit isang paglabag sa pagsipsip ng gamot sa pamamagitan ng atay. Kapag sinusuri ang lidofenine, ang atay, gallbladder, mga duct ng apdo ay hindi nakikita.

Ang pagbabala ay kanais-nais. pigment metabolism bilirubin mesobilinogen

Ang mga nakuhang karamdaman ng aktibidad ng bilirubin glucoronyl transferase ay maaaring sanhi ng pagkilos ng mga gamot, halimbawa, chloramphenicol, pregnandiol, o sakit sa atay (hepatitis, cirrhosis, atbp.).

Samakatuwid, ang klinikal at diagnostic na halaga ng pagtukoy ng bilirubin at ang mga fraction nito ay napakahalaga para sa diagnosis at differential diagnosis ng isang bilang ng mga sakit, at sa ilang mga kaso ang diagnosis ay maaaring gawin ng eksklusibo sa pamamagitan ng "laboratory" na paraan.

Listahan ng ginamit na panitikan

1. "Photometry sa pagsasanay sa laboratoryo" V.V. Dolgov, E.N. Ovanesov, K.A. Shchetnikovych. Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow 2004

2. Handbook ng clinical at biochemical laboratory diagnostics: Kamyshnikov V.S. - Minsk: Belarus, 2004.

3. Laboratory at mga instrumental na diagnostic mga sakit lamang loob. G.E. Roiberg, A.V. Strutynsky. M: "Binom" - 2008

4. Klinikal na pagsusuri ng mga resulta ng laboratoryo. Nazarenko G.I., Kishkun A.A. – M.: Medisina, 2000.

5. Klinikal na biochemistry. Textbook para sa mga medikal na estudyante / A.Ya. Tsyganenko, V.I. Zhukov, V.V. Myasoedov, I.V. Zavgorodny. - Moscow: Triada-X, 2006.

7. Crigler-Najjar syndrome//Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. 1998.

8. Pag-aaral ng biochemical sa klinika. Komarov F.I., Korovkin B.F., Menshikov V.V. M.: APP "Dzhangar", 2001.

9. Draft protocol para sa diagnosis at paggamot ng hyperbilirubinemia sa mga bagong silang. Academician ng Russian Academy of Medical Sciences, Doctor of Medical Sciences N.N. Volodin (lider ng koponan), prof., d.m.s. A.G. Antonov, prof., d.m.s. E.N. Baibarin, prof. MD D.N. Degtyarev, Ph.D. A.V. Degtyareva, O.V. Parshikov 2010

10. Reagent kit para sa pagpapasiya ng bilirubin sa serum ng dugo na "Bilirubin-Novo" at "Bilirubin-KO-Novo" L.M., Prasolova, senior researcher, V.I., Pupkova, Ph.D. laboratoryo ng CJSC Vector-Best. "Vector-Best News" N 2(20). Hunyo 2010

11. "Mga medikal na pagsusuri sa laboratoryo", V.M. Lifshits, V.I. Handbook ng Sidelnikov. M., "Triada-X", 2005

12. "Mga klinikal na pagsusuri sa laboratoryo mula A hanggang Z at ang kanilang mga diagnostic profile." Kamyshnikov V.S - Moscow. "MEDpress-inform", 2007.

13. Interpretasyon ng data mula sa laboratoryo at instrumental na pag-aaral sa viral hepatitis. O.A. Golubovskaya, Pambansa Unibersidad ng medisina ipinangalan kay A.A. Bogomolets ng Ministry of Health ng Ukraine. Kiev 2010

14. Dementieva I.I. Laboratory of Express Diagnostics (katuwiran, layunin, proseso ng pagsusuri) Journal of Clinical Laboratory Diagnostics, p.25, No. 10, 2008

15. Ang paggamit ng transcutaneous bilirubinometry sa hyperbilirubinemia sa mga bagong silang E.S. Keshishyan, E.N. Ovanesov, M.I. Prishchepa. Moscow Research Institute of Pediatrics at Pediatric Surgery, Scientific and Production Enterprise Tekhnomedika, Moscow

16. Namamana na patolohiya ng tao. Veltishchev Yu.E., Bochkov I.G. ed. -T.1-2. M., 1992.- 120 p.

17. Klinikal na scatology. Mga diagnostic sa laboratoryo ng patolohiya ng metabolismo ng pigment. German I. Med. publishing house Bucharest, 1997

Orange tonsils at akumulasyon ng cholesterol esters sa iba pang reticuloendothelial tissues. Ang patolohiya ay nauugnay sa pinabilis na catabolism ng apo A-I. Pagtunaw at pagsipsip ng mga lipid. apdo. Ibig sabihin. Sa bukang-liwayway ng pagbuo modernong pagtuturo tungkol sa exocrine function ng atay, nang ang mga natural na siyentipiko ay mayroon lamang ang unang ...

Mga katangiang pisikal at kemikal ng ihi: pagsusuri ng mga solido ng ihi, iba pang mga solute, at mikroskopikong pagsusuri ng sediment ng ihi. 2.1 Mga panuntunan para sa pagkuha ng ihi mula sa pagsusuri ng hayop dugo ihi hayop Mayroong tatlo tradisyonal na pamamaraan koleksyon ng ihi, ibig sabihin, pagbutas ng pantog, catheterization at koleksyon ng ihi na inilabas mula sa katawan sa natural na paraan. Pagpipilian...

Chemistry ng dugo - isa sa mga pinakasikat na paraan ng pananaliksik para sa mga pasyente at doktor. Kung malinaw mong alam kung ano ang ipinapakita ng isang biochemical analysis mula sa isang ugat, magagawa mo maagang yugto matukoy ang ilang malalang karamdaman, kabilang ang - viral hepatitis , . Ang maagang pagtuklas ng naturang mga pathologies ay ginagawang posible na ilapat ang tamang paggamot at pagalingin ang mga ito.

Ang nars ay kumukuha ng dugo para sa pagsusuri sa loob ng ilang minuto. Dapat maunawaan ng bawat pasyente na ang pamamaraang ito ay hindi nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa. Ang sagot sa tanong kung saan kinukuha ang dugo para sa pagsusuri ay malinaw: mula sa ugat.

Sa pagsasalita tungkol sa kung ano ang isang biochemical blood test at kung ano ang kasama dito, dapat tandaan na ang mga resulta na nakuha ay talagang isang uri ng pagmuni-muni ng pangkalahatang kondisyon ng katawan. Gayunpaman, sinusubukan mong maunawaan sa iyong sarili kung normal ang pagsusuri o may ilang mga paglihis mula sa normal na halaga, mahalagang maunawaan kung ano ang LDL, ano ang CPK (CPK - creatine phosphokinase), upang maunawaan kung ano ang urea (urea), atbp.

Pangkalahatang impormasyon tungkol sa pagsusuri ng biochemistry ng dugo - kung ano ito at kung ano ang matututunan mo sa paggawa nito, matatanggap mo mula sa artikulong ito. Magkano ang gastos sa pagsasagawa ng naturang pagsusuri, kung gaano karaming araw ang kinakailangan upang makuha ang mga resulta, dapat mong malaman nang direkta sa laboratoryo kung saan nilalayon ng pasyente na isagawa ang pag-aaral na ito.

Paano ang paghahanda para sa biochemical analysis?

Bago ka mag-donate ng dugo, kailangan mong maingat na maghanda para sa prosesong ito. Para sa mga interesado sa kung paano maayos na maipasa ang pagsusuri, kailangan mong isaalang-alang ang ilang medyo simpleng mga kinakailangan:

• kailangan mong mag-abuloy ng dugo lamang sa walang laman na tiyan;
• sa gabi, sa bisperas ng paparating na pagsusuri, hindi ka maaaring uminom ng malakas na kape, tsaa, kumain ng mataba na pagkain, mga inuming nakalalasing (mas mahusay na huwag uminom ng huli sa loob ng 2-3 araw);
• hindi maaaring manigarilyo, kahit na, sa loob ng isang oras bago ang pagsusuri;
• isang araw bago ang pagsubok, hindi ka dapat magsagawa ng anumang mga thermal procedure - pumunta sa sauna, paliguan, at ang isang tao ay hindi dapat sumailalim sa kanyang sarili sa malubhang pisikal na pagsusumikap;
• kailangan mong kumuha ng mga pagsubok sa laboratoryo sa umaga, bago ang anumang mga medikal na pamamaraan;
• ang isang tao na naghahanda para sa pagsusuri, pagdating sa laboratoryo, ay dapat huminahon ng kaunti, umupo ng ilang minuto at huminga;
• ang negatibo ay ang sagot sa tanong kung posible bang magsipilyo ng iyong ngipin bago kumuha ng mga pagsusuri: upang tumpak na matukoy ang asukal sa dugo, sa umaga bago ang pag-aaral, kailangan mong huwag pansinin ito pamamaraan sa kalinisan at huwag ding uminom ng tsaa at kape;
• hindi dapat kunin bago ang pag-sample ng dugo, mga hormonal na gamot, diuretics, atbp.;
• dalawang linggo bago ang pag-aaral, kailangan mong ihinto ang pag-inom ng mga gamot na nakakaapekto mga lipid sa dugo, lalo na mga statin ;
• kung kailangan mong isumite kumpletong pagsusuri paulit-ulit, dapat sabay-sabay, dapat pareho din ang laboratory.

Kung ang isang klinikal na pagsusuri sa dugo ay isinagawa, ang pag-decode ng mga tagapagpahiwatig ay isinasagawa ng isang espesyalista. Gayundin, ang interpretasyon ng mga tagapagpahiwatig ng isang pagsusuri sa dugo ng biochemical ay maaaring isagawa gamit ang isang espesyal na talahanayan, na nagpapahiwatig ng mga normal na tagapagpahiwatig ng pagsusuri sa mga matatanda at bata. Kung ang anumang tagapagpahiwatig ay naiiba sa pamantayan, mahalagang bigyang-pansin ito at kumunsulta sa isang doktor na maaaring "basahin" nang tama ang lahat ng mga resulta na nakuha at ibigay ang kanyang mga rekomendasyon. Kung kinakailangan, ang biochemistry ng dugo ay inireseta: isang pinahabang profile.

Talahanayan para sa pag-decode ng biochemical blood test sa mga matatanda

Kaya, ang isang biochemical blood test ay ginagawang posible na magsagawa ng isang detalyadong pagsusuri upang masuri ang paggana ng mga panloob na organo. Gayundin, ang pag-decode ng mga resulta ay nagbibigay-daan sa iyo upang sapat na "basahin" kung aling mga macro- at microelement, kailangan ng katawan. Pinapayagan ka ng biochemistry ng dugo na makilala ang pagkakaroon ng mga pathologies.

Kung tama mong maunawaan ang nakuha na mga tagapagpahiwatig, mas madaling gumawa ng anumang diagnosis. Ang biochemistry ay isang mas detalyadong pag-aaral kaysa sa KLA. Pagkatapos ng lahat, ang pag-decipher ng mga tagapagpahiwatig ng isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay hindi nagpapahintulot sa pagkuha ng naturang detalyadong data.

Napakahalaga na magsagawa ng mga naturang pag-aaral na may. Pagkatapos ng lahat, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa panahon ng pagbubuntis ay hindi nagbibigay ng isang pagkakataon upang makakuha ng kumpletong impormasyon. Samakatuwid, ang biochemistry sa mga buntis na kababaihan ay inireseta, bilang panuntunan, sa mga unang buwan at sa ikatlong trimester. Sa pagkakaroon ng ilang mga pathologies at mahinang kalusugan, ang pagsusuri na ito ay isinasagawa nang mas madalas.

Sa mga modernong laboratoryo, nagagawa nilang magsagawa ng isang pag-aaral at matukoy ang nakuha na mga tagapagpahiwatig sa loob ng maraming oras. Ang pasyente ay binibigyan ng isang talahanayan kung saan ang lahat ng data ay ipinahiwatig. Alinsunod dito, posible na independiyenteng subaybayan kung paano normal ang mga bilang ng dugo sa mga matatanda at bata.

Parehong ang talahanayan para sa pag-decode ng pangkalahatang pagsusuri ng dugo sa mga matatanda at biochemical na pagsusuri ay natukoy na isinasaalang-alang ang edad at kasarian ng pasyente. Pagkatapos ng lahat, ang pamantayan ng biochemistry ng dugo, pati na rin ang pamantayan ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo, ay maaaring mag-iba sa mga kababaihan at kalalakihan, sa mga bata at matatandang pasyente.

Hemogram - Ito ay isang klinikal na pagsusuri ng dugo sa mga matatanda at bata, na nagbibigay-daan sa iyo upang malaman ang dami ng lahat ng mga elemento ng dugo, pati na rin ang kanilang mga morphological na tampok, ratio, nilalaman, atbp.

Dahil ang biochemistry ng dugo ay komprehensibong pag-aaral, kasama rin dito ang mga pagsusuri sa atay. Ang pag-decipher sa pagsusuri ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy kung ang pag-andar ng atay ay normal. Ang mga parameter ng atay ay mahalaga para sa pag-diagnose ng mga pathology ng organ na ito. Ang sumusunod na data ay ginagawang posible upang masuri ang istruktura at functional na estado ng atay: ALT, GGTP (ang pamantayan ng GGTP sa mga kababaihan ay bahagyang mas mababa), alkaline phosphatase, antas at kabuuang protina. Ang mga pagsusuri sa atay ay isinasagawa kung kinakailangan upang maitatag o makumpirma ang diagnosis.

Cholinesterase ay tinutukoy upang masuri ang kalubhaan at kondisyon ng atay, pati na rin ang mga pag-andar nito.

Blood sugar tinutukoy para sa layunin ng pagsusuri ng mga function endocrine system. Ano ang pangalan ng pagsusuri sa dugo para sa asukal, maaari mong malaman nang direkta sa laboratoryo. Ang pagtatalaga ng asukal ay matatagpuan sa sheet ng mga resulta. Paano tinukoy ang asukal? Ito ay tinutukoy ng konsepto ng "glucose" o "GLU" sa Ingles.

Ang pamantayan ay mahalaga CRP , dahil ang pagtalon sa mga tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pamamaga. Index AST ay nagpapahiwatig ng mga proseso ng pathological na nauugnay sa pagkasira ng tissue.

Index MID sa isang pagsusuri sa dugo ay tinutukoy sa panahon ng pangkalahatang pagsusuri. Ang antas ng MID ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pag-unlad, mga nakakahawang sakit, anemia, atbp. Ang tagapagpahiwatig ng MID ay nagpapahintulot sa iyo na masuri ang estado ng immune system ng tao.

ICSU ay isang tagapagpahiwatig ng average na konsentrasyon sa . Kung ang MCHC ay nakataas, ang mga dahilan para dito ay nauugnay sa kakulangan ng o, pati na rin ang congenital spherocytosis.

MPV - ang average na halaga ng dami ng sinusukat .

Lipidogram nagbibigay para sa pagpapasiya ng mga tagapagpahiwatig ng kabuuang, HDL, LDL, triglycerides. Tinutukoy ang spectrum ng lipid upang matukoy ang mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa katawan.

Norm mga electrolyte ng dugo ay nagpapahiwatig ng normal na kurso ng mga metabolic na proseso sa katawan.

Seromucoid ay isang maliit na bahagi ng mga protina, na kinabibilangan ng isang pangkat ng mga glycoproteins. Sa pagsasalita tungkol sa seromucoid - kung ano ito, dapat tandaan na kung ang nag-uugnay na tisyu ay nawasak, nasira o nasira, ang mga seromucoid ay pumapasok sa plasma ng dugo. Samakatuwid, ang mga seromucoid ay tinutukoy para sa layunin ng paghula ng pag-unlad.

LDH, LDH (lactate dehydrogenase) - ito ay kasangkot sa oksihenasyon ng glucose at ang paggawa ng lactic acid.

Pananaliksik sa osteocalcin isinasagawa para sa diagnosis.

Pagsusuri para sa ferritin (protina complex, ang pangunahing intracellular depot ng bakal) ay isinasagawa na may hinala ng hemochromatosis, talamak na nagpapasiklab at nakakahawang sakit, mga bukol.

Pagsusuri ng dugo para sa ASO mahalaga para sa pag-diagnose ng iba't ibang mga komplikasyon pagkatapos ng impeksyon ng streptococcal.

Bilang karagdagan, ang iba pang mga tagapagpahiwatig ay tinutukoy, pati na rin ang iba pang mga pagsisiyasat ay isinasagawa (protein electrophoresis, atbp.). Ang pamantayan ng isang biochemical blood test ay ipinapakita sa mga espesyal na mesa. Ipinapakita nito ang pamantayan ng isang biochemical na pagsusuri ng dugo sa mga kababaihan, ang talahanayan ay nagbibigay din ng impormasyon sa mga normal na tagapagpahiwatig sa mga lalaki. Gayunpaman, mas mahusay na magtanong sa isang espesyalista na sapat na susuriin ang mga resulta sa complex at magrereseta ng naaangkop na paggamot tungkol sa kung paano tukuyin ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo at kung paano basahin ang data ng isang biochemical analysis.

Ang pag-decode ng biochemistry ng dugo sa mga bata ay isinasagawa ng isang espesyalista na nagtalaga ng pag-aaral. Para dito, ginagamit din ang isang talahanayan kung saan ipinahiwatig ang pamantayan para sa mga bata ng lahat ng mga tagapagpahiwatig.

Sa beterinaryo na gamot, mayroon ding mga pamantayan para sa biochemical na mga parameter ng dugo para sa mga aso at pusa - ang kaukulang mga talahanayan ay nagpapahiwatig ng biochemical na komposisyon ng dugo ng hayop.

Kung ano ang ibig sabihin ng ilang indicator sa pagsusuri ng dugo ay tinalakay nang mas detalyado sa ibaba.

Malaki ang ibig sabihin ng protina sa katawan ng tao, dahil nakikibahagi ito sa paglikha ng mga bagong selula, sa transportasyon ng mga sangkap at pagbuo ng humoral.

Ang komposisyon ng mga protina ay may kasamang 20 pangunahing, naglalaman din sila ng mga inorganikong sangkap, bitamina, lipid at carbohydrate residues.

Ang likidong bahagi ng dugo ay naglalaman ng humigit-kumulang 165 na protina, bukod dito, ang kanilang istraktura at papel sa katawan ay iba. Ang mga protina ay nahahati sa tatlong magkakaibang mga praksyon ng protina:

• mga globulin (α1, α2, β, γ);
• fibrinogen .

Dahil ang produksyon ng mga protina ay nangyayari pangunahin sa atay, ang kanilang antas ay nagpapahiwatig ng synthetic function nito.

Kung ang isinagawang proteinogram ay nagpapahiwatig na mayroong pagbaba sa kabuuang protina sa katawan, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinukoy bilang hypoproteinemia. Ang isang katulad na kababalaghan ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:

• na may gutom sa protina - kung ang isang tao ay nagmamasid sa isang tiyak, nagsasagawa ng vegetarianism;
• kung mayroong mas mataas na paglabas ng protina sa ihi - na may sakit sa bato,;
• kung ang isang tao ay nawalan ng maraming dugo - na may pagdurugo, mabibigat na panahon;
• sa kaso ng matinding pagkasunog;
• sa exudative pleurisy, exudative pericarditis, ascites;
• na may pag-unlad ng malignant neoplasms;
• kung ang pagbuo ng protina ay may kapansanan - may hepatitis;
• na may pagbaba sa pagsipsip ng mga sangkap - na may , colitis, enteritis, atbp.;
• pagkatapos ng matagal na paggamit ng glucocorticosteroids.

Tumaas na antas ng protina sa katawan hyperproteinemia . May pagkakaiba sa pagitan ng absolute at relative hyperproteinemia.

Ang kamag-anak na pagtaas sa mga protina ay bubuo sa kaso ng pagkawala ng likidong bahagi ng plasma. Nangyayari ito kung nag-aalala ka patuloy na pagsusuka, may kolera.

Ang isang ganap na pagtaas sa protina ay nabanggit kung may mga nagpapaalab na proseso, maramihang myeloma.

Ang konsentrasyon ng sangkap na ito ay nagbabago ng 10% na may pagbabago sa posisyon ng katawan, pati na rin sa panahon ng pisikal na pagsusumikap.

Bakit nagbabago ang mga konsentrasyon ng mga fraction ng protina?

Mga fraction ng protina - globulin, albumin, fibrinogen.

Ang karaniwang bioanalysis ng dugo ay hindi kasama ang pagpapasiya ng fibrinogen, na sumasalamin sa proseso ng pamumuo ng dugo. Coagulogram - pagsusuri kung saan tinutukoy ang tagapagpahiwatig na ito.

Kailan tumaas ang antas ng mga fraction ng protina?

Antas ng albumin:

• kung ang pagkawala ng likido ay nangyayari sa panahon ng mga nakakahawang sakit;
• may mga paso.

Α-globulins:

• sa mga systemic na sakit ng connective tissue ( , );
• na may purulent na pamamaga sa talamak na anyo;
• na may mga paso sa panahon ng pagbawi;
• nephrotic syndrome sa mga pasyente na may glomerulonephritis.

β-globulins:

• na may hyperlipoproteinemia sa mga taong may diyabetis,;
• na may dumudugong ulser sa tiyan o bituka;
• na may nephrotic syndrome;
• sa .

Ang mga gamma globulin ay nakataas sa dugo:

• na may mga impeksyon sa viral at bacterial;
• na may mga systemic connective tissue disease (rheumatoid arthritis, dermatomyositis, scleroderma);
• may mga allergy;
• may mga paso;
• na may helminthic invasion.

Kailan binabaan ang antas ng mga fraction ng protina?

• sa mga bagong silang dahil sa hindi pag-unlad ng mga selula ng atay;
• may mga baga;
• sa panahon ng pagbubuntis;
• may mga sakit sa atay;
• may pagdurugo;
• sa kaso ng akumulasyon ng plasma sa mga cavity ng katawan;
• na may mga malignant na tumor.

Sa katawan, hindi lamang ang pagbuo ng mga selula ang nangyayari. Nasira din ang mga ito, at ang mga nitrogenous base ay nag-iipon sa parehong oras. Ang kanilang pagbuo ay nangyayari sa atay ng tao, sila ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato. Samakatuwid, kung ang mga tagapagpahiwatig metabolismo ng nitrogen mataas, ito ay malamang na isang paglabag sa mga function ng atay o bato, pati na rin ang labis na pagkasira ng mga protina. Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo ng nitrogen - creatinine , urea . Hindi gaanong karaniwan, tinutukoy ang ammonia, creatine, natitirang nitrogen, at uric acid.

Urea

• glomerulonephritis, talamak at talamak;
• nephrosclerosis;
• pagkalason sa iba't ibang mga sangkap - dichloroethane, ethylene glycol, mercury salts;
• arterial hypertension;
• crash syndrome;
• polycystic o bato;

Mga dahilan para sa pag-downgrade:

• nadagdagan ang output ng ihi;
• ang pagpapakilala ng glucose;
• pagkabigo sa atay;
• pagbaba sa mga proseso ng metabolic;
• gutom;
• hypothyroidism.

Creatinine

Mga dahilan para sa pagtaas:

• pagkabigo sa bato sa talamak at talamak na anyo;
• decompensated;
• acromegaly;
• sagabal sa bituka;
• dystrophy ng kalamnan;
• nasusunog.

Uric acid

Mga dahilan para sa pagtaas:

• leukemia;
• kakulangan sa bitamina B-12;
• talamak na nakakahawang sakit;
• sakit sa Wakez;
• sakit sa atay;
• malubhang diabetes mellitus;
• patolohiya ng balat;
• pagkalason sa carbon monoxide, barbiturates.

Glucose

Ang glucose ay itinuturing na pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo ng karbohidrat. Ito ang pangunahing produkto ng enerhiya na pumapasok sa cell, dahil ang mahahalagang aktibidad ng cell ay nakasalalay sa oxygen at glucose. Matapos kumain ang isang tao, ang glucose ay pumapasok sa atay, at doon ito ginagamit sa anyo glycogen . Kinokontrol nila ang mga prosesong ito ng pancreas - at glucagon . Dahil sa kakulangan ng glucose sa dugo, ang hypoglycemia ay bubuo, ang labis nito ay nagpapahiwatig na ang hyperglycemia ay nangyayari.

Ang paglabag sa konsentrasyon ng glucose sa dugo ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:

hypoglycemia

• na may matagal na pag-aayuno;
• sa kaso ng kapansanan sa pagsipsip ng carbohydrates - may, enteritis, atbp.;
• may hypothyroidism;
• sa talamak na mga patolohiya atay;
• na may kakulangan ng adrenal cortex sa isang talamak na anyo;
• may hypopituitarism;
• sa kaso ng labis na dosis ng insulin o hypoglycemic na gamot na iniinom nang pasalita;
• may, insuloma, meningoencephalitis, .

hyperglycemia

• na may diabetes mellitus ng una at pangalawang uri;
• na may thyrotoxicosis;
• sa kaso ng pag-unlad ng tumor;
• na may pag-unlad ng mga neoplasma ng adrenal cortex;
• na may pheochromocytoma;
• sa mga taong nagsasagawa ng paggamot na may glucocorticoids;
• sa ;
• na may mga pinsala at mga bukol ng utak;
• na may psycho-emosyonal na pagpukaw;
• kung naganap ang pagkalason sa carbon monoxide.

Ang mga partikular na kulay na protina ay mga peptide na naglalaman ng metal (tanso, bakal). Ito ay myoglobin, hemoglobin, cytochrome, ceruloplasmin, atbp. Bilirubin ay ang huling produkto ng pagkasira ng naturang mga protina. Kapag ang pagkakaroon ng isang erythrocyte sa pali ay nagtatapos, ang bilirubin ay ginawa dahil sa biliverdin reductase, na tinatawag na hindi direkta o libre. Ang bilirubin na ito ay nakakalason, kaya ito ay nakakapinsala sa katawan. Gayunpaman, dahil mabilis itong nagbubuklod sa mga albumin ng dugo, ang pagkalason sa katawan ay hindi nangyayari.

Kasabay nito, sa mga taong nagdurusa sa cirrhosis, hepatitis, walang koneksyon sa glucuronic acid sa katawan, kaya ang pagsusuri ay nagpapakita ng mataas na antas ng bilirubin. Susunod, ang hindi direktang bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid sa mga selula ng atay, at ito ay nagiging nakagapos o direktang bilirubin (DBil), na hindi nakakalason. Ang mataas na antas nito ay nabanggit sa Gilbert's syndrome , biliary dyskinesia . Kung ang mga pagsusuri sa atay ay isinagawa, ang pag-transcribe sa mga ito ay maaaring magpakita ng mataas na antas ng direktang bilirubin kung ang mga selula ng atay ay nasira.

Mga pagsusuri sa rayuma

Mga pagsusuri sa rayuma - isang komprehensibong pagsusuri sa dugo ng immunochemical, na kinabibilangan ng isang pag-aaral upang matukoy ang rheumatoid factor, isang pagsusuri ng mga nagpapalipat-lipat na immune complex, at ang pagpapasiya ng mga antibodies sa o-streptolysin. Ang mga rheumoprobes ay maaaring isagawa nang nakapag-iisa, gayundin bilang bahagi ng pananaliksik na nagbibigay ng immunochemistry. Ang mga rheumoprobes ay dapat gawin kung may mga reklamo ng pananakit sa mga kasukasuan.

mga konklusyon

Kaya, ang isang pangkalahatang therapeutic na detalyadong biochemical na pagsusuri ng dugo ay isang napakahalagang pag-aaral sa proseso ng diagnostic. Para sa mga gustong magsagawa ng kumpletong pinahabang pagsusuri sa dugo ng BH o UAC sa isang polyclinic o sa isang laboratoryo, mahalagang isaalang-alang na ang isang tiyak na hanay ng mga reagents, analyzer at iba pang mga aparato ay ginagamit sa bawat laboratoryo. Dahil dito, ang mga pamantayan ng mga tagapagpahiwatig ay maaaring magkakaiba, na dapat isaalang-alang kapag pinag-aaralan kung ano ang ipinapakita ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo o mga resulta ng biochemistry. Bago basahin ang mga resulta, mahalagang tiyakin na ang mga pamantayan ay ipinahiwatig sa form na inisyu sa institusyong medikal upang matukoy nang tama ang mga resulta ng pagsubok. Ang pamantayan ng KLA sa mga bata ay ipinahiwatig din sa mga form, ngunit dapat suriin ng doktor ang mga resulta.

Marami ang interesado sa: isang blood test form 50 - ano ito at bakit ito kinuha? Ito ay isang pagsusuri upang matukoy ang mga antibodies na nasa katawan kung ito ay nahawahan. Ang pagsusuri sa F50 ay ginagawa kapwa para sa pinaghihinalaang HIV at para sa layunin ng pag-iwas sa isang malusog na tao. Ito rin ay nagkakahalaga ng paghahanda ng maayos para sa naturang pag-aaral.

AT mga kondisyong pisyolohikal sa katawan (pagtimbang ng 70 kg) tungkol sa 250-300 mg ng bilirubin ay matutuwa bawat araw. 70-80% ng halagang ito ay nahuhulog sa hemoglobin ng mga erythrocytes na nawasak sa pali. Humigit-kumulang 1% ng mga erythrocytes o 6-7 g ng hemoglobin ang nasisira araw-araw. Humigit-kumulang 35 mg ng bilirubin ang nagagawa mula sa bawat gramo ng hemoglobin. Ang 10-20% ng bilirubin ay inilabas sa panahon ng pagkasira ng ilang mga hemoprotein na naglalaman ng heme (myoglobin, cytochromes, catalase, atbp.). Ang isang maliit na bahagi ng bilirubin ay inilabas mula sa bone marrow sa panahon ng lysis ng mga immature erythroid cells sa bone marrow. Ang pangunahing produkto ng pagkasira ng hemoprotein ay bilirubin IX, ang tagal kung saan ang sirkulasyon sa dugo ay 90 minuto. Ang Bilirubin ay isang produkto ng sunud-sunod na mga yugto ng conversion ng hemoglobin, at karaniwang ang nilalaman nito sa dugo ay hindi lalampas sa 2 mg% o 20 µmol/l.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng pigment ay maaaring mangyari bilang resulta ng labis na produksyon ng bilirubin o sa paglabag sa paglabas nito sa pamamagitan ng biliary shunt. Sa parehong mga kaso, ang nilalaman ng bilirubin sa plasma ng dugo ay tumataas sa itaas ng 20.5 μmol / l, nangyayari ang icterus ng sclera at mauhog na lamad. Sa bilirubinemia na higit sa 34 µmol/l, lumilitaw ang skin icterus.

Bilang resulta ng autocatalytic oxidation, ang divalent iron ng heme ay na-convert sa ferric iron, at ang heme mismo ay na-convert sa oxyporphyrin at higit pa sa verdoglobin. Pagkatapos ang bakal ay pinutol mula sa verdoglobin, at sa ilalim ng pagkilos ng microsomal enzyme heme oxygenase, ang verdoglobin ay na-convert sa biliverdin, na, kasama ng biliverdin reductase, ay pumasa sa bilirubin. Ang nagresultang bilirubin ay tinatawag hindi direkta o libre o, mas malinaw, unconjugated. Ito ay hindi matutunaw sa tubig, ngunit lubos na natutunaw sa taba at samakatuwid ay nakakalason sa utak. Ito ay totoo lalo na sa anyo ng bilirubin na hindi nauugnay sa albumin. Sa sandaling nasa atay, ang libreng bilirubin sa ilalim ng pagkilos ng enzyme na glucuronyl transferase ay bumubuo ng mga ipinares na compound na may glucuronic acid at nagiging conjugated, direkta, o konektado bilirubin - bilirubin monoglucuronide o bilirubin diglucuronide. Ang direktang bilirubin ay nalulusaw sa tubig at hindi gaanong nakakalason sa mga neuron ng utak.

Ang Bilirubin diglucuronide na may apdo ay pumapasok sa bituka, kung saan, sa ilalim ng pagkilos ng microflora, ang glucuronic acid ay nabura at ang mesobilirubin at mesobilinogen, o urobilinogen, ay nabuo. Ang bahagi ng urobilinogen ay nasisipsip mula sa bituka at pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein, kung saan ito ay ganap na na-cleaved. Marahil ang pagpasok ng urobilin sa pangkalahatang sirkulasyon, mula sa kung saan ito pumapasok sa ihi. Ang bahagi ng mesobilinogen sa malaking bituka ay nabawasan sa stercobilinogen sa ilalim ng impluwensya ng anaerobic microflora. Ang huli ay excreted sa feces bilang isang oxidized form ng stercobilin. Walang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga stercobilin at urobilin. Samakatuwid, sa klinika sila ay tinatawag na urobilin at stercobilin na mga katawan. Kaya, ang kabuuang bilirubin sa dugo ay karaniwang 8-20 μmol / l, o 0.5-1.2 mg%, kung saan 75% ay tumutukoy sa unconjugated bilirubin, 5% ay bilirubin-monoglucuronide, 25% ay bilirubin-diglucuronide . Hanggang sa 25 mg/l bawat araw ng mga katawan ng urobilinogen ay matatagpuan sa ihi.

Napakataas ng kakayahan ng tissue ng atay na bumuo ng mga nakapares na compound ng bilirubin na may glucuronic acid. Samakatuwid, kung ang pagbuo ng direktang bilirubin ay hindi may kapansanan, ngunit mayroong isang karamdaman sa exocrine function ng hepatocytes, ang antas ng bilirubinemia ay maaaring umabot sa mga halaga mula 50 hanggang 70 μmol / l. Kung ang parenchyma ng atay ay nasira, ang nilalaman ng bilirubin sa plasma ay tumataas sa 500 µmol/l o higit pa. Depende sa sanhi (suprahepatic, hepatic, subhepatic jaundice), ang direkta at hindi direktang bilirubin ay maaaring tumaas sa dugo (Talahanayan 3).

Ang Bilirubin ay hindi gaanong natutunaw sa tubig at plasma ng dugo. Ito ay bumubuo ng isang tiyak na tambalan na may albumin sa isang mataas na affinity center (libre o hindi direktang bilirubin) at dinadala sa atay. Ang labis na bilirubin ay maluwag na nagbubuklod sa albumin, kaya madali itong natanggal mula sa protina at nagkakalat sa mga tisyu. Ilang antibiotic at iba pa mga sangkap na panggamot, na nakikipagkumpitensya sa bilirubin para sa high-affinity center ng albumin, ay nakakapag-displace ng bilirubin mula sa complex na may albumin.

Paninilaw ng balat(icterus) - isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng icteric staining ng balat, mucous membranes, sclera, ihi, body cavity fluid bilang resulta ng pag-aalis at nilalaman ng mga pigment ng apdo - bilirubin sa kanila na lumalabag sa pagbuo ng apdo at pagtatago ng apdo.

Ayon sa mekanismo ng pag-unlad, tatlong uri ng jaundice ay nakikilala:

• suprahepatic, o hemolytic jaundice na nauugnay sa pagtaas ng pagbuo ng apdo dahil sa pagtaas ng pagkasira ng mga erythrocytes at mga erythrocyte na naglalaman ng hemoglobin (halimbawa, may SA 12, folic deficiency anemia);

· Hepatic, o parenchymal jaundice na sanhi ng isang paglabag sa pagbuo at pagtatago ng apdo ng mga hepatocytes kapag sila ay nasira, cholestasis at enzymopathies;

· Subhepatic, o obstructive jaundice, na nagreresulta mula sa mekanikal na sagabal sa paglabas ng apdo sa pamamagitan ng biliary tract.

Prehepatic, o hemolytic, jaundice. Etiology: ang mga sanhi ay dapat na nauugnay sa tumaas na hemolysis ng mga erythrocytes at ang pagkasira ng hemoglobin-containing erythrocytes bilang resulta ng hindi epektibong erythropoiesis (talamak na hemolysis na dulot ng iba't ibang salik, congenital at nakuha na hemolytic anemia, dyserythropoietic anemia, atbp.).

Pathogenesis. Pinahusay laban sa pamantayan, ang pagkasira ng mga erythrocytes ay humahantong sa pagtaas ng pagbuo ng libre, hindi direkta, hindi conjugated bilirubin, na nakakalason sa central nervous system at iba pang mga tisyu, kasama. para sa hematopoietic cells ng bone marrow (pag-unlad ng leukocytosis, paglilipat ng leukocyte formula sa kaliwa). Bagama't ang atay ay may malaking kapasidad na magbigkis at bumuo ng unconjugated bilirubin, maaari itong maging functionally deficient o kahit na masira sa mga hemolytic na kondisyon. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa kakayahan ng mga hepatocytes na magbigkis ng unconjugated bilirubin at higit pang i-convert ito sa conjugated. Ang nilalaman ng bilirubin sa apdo ay tumataas, na isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng mga pigment na bato.

Kaya, hindi lahat ng libreng bilirubin ay naproseso sa conjugated bilirubin, kaya ang isang tiyak na bahagi nito ay umiikot nang labis sa dugo.

• Ito ay tinawag na (1) hyperbilirubinemia (higit sa 2 mg%) dahil sa unconjugated bilirubin.
• (2) isang bilang ng mga tisyu ng katawan na karanasan nakakalason na epekto direktang bilirubin (ang atay mismo, central nervous system).
• (3) dahil sa hyperbilirubinemia sa atay at iba pang excretory organs, labis na halaga mga pigment ng apdo:
• (a) bilirubin glucuronides,
• (b) urobilinogen,
• (c) stercobilinogen, (na humahantong sa pagtaas ng paglabas),
• (4) paglabas ng labis na urobilin at stercobilin na katawan na may dumi at ihi.
• (5) sa parehong oras, mayroong hypercholia - isang madilim na kulay ng dumi.

Kaya, sa hemolytic jaundice, mayroong:

Hyperbilirubinemia dahil sa unconjugated bilirubin; advanced na edukasyon urobilin; advanced na edukasyon stercobilin; hypercholic dumi; tungkol sa kakulangan ng cholemia, ibig sabihin. walang mataas na nilalaman ng mga acid ng apdo ay matatagpuan sa dugo.

Hepatic, o parenchymal, jaundice. Etiology . Ang mga sanhi ng hepatic jaundice ay iba-iba

• Mga impeksyon (mga virus ng hepatitis A, B, C, sepsis, atbp.);

Pagkalasing (pagkalason sa lason ng kabute, alkohol, arsenic, droga, atbp.). Ito ay pinaniniwalaan, halimbawa, na ang tungkol sa 2% ng lahat ng mga kaso ng paninilaw ng balat sa mga pasyenteng naospital ay mula sa panggamot na pinagmulan;

• cholestasis (cholestatic hepatitis);
• Ang genetic na depekto ng mga enzyme na nagsisiguro sa transportasyon ng unconjugated bilirubin, mga enzyme na nagsisiguro sa conjugation ng bilirubin - glucuronyl transferase.
• Sa mga sakit na tinutukoy ng genetically (halimbawa, Crigler-Najjar syndrome, Dubin-Johnson syndrome, atbp.) Mayroong isang enzymatic defect sa reaksyon ng conjugation at sa panahon ng pagtatago. Ang mga bagong silang ay maaaring magkaroon ng lumilipas na kakulangan sa enzymatic, na ipinakita sa hyperbilirubinemia.

Pathogenesis. Kapag ang mga hepatocytes ay nasira, tulad ng kaso ng hepatitis o ang paggamit ng mga hepatotropic na sangkap, ang mga proseso ng biotransformation at pagtatago ay nabalisa sa iba't ibang antas, na makikita sa ratio ng direkta at hindi direktang bilirubin. Gayunpaman, ang direktang bilirubin ay karaniwang nangingibabaw. Sa pamamaga at iba pang pinsala sa mga hepatocytes, nangyayari ang mga mensahe sa pagitan ng biliary tract, dugo at lymphatic vessels, kung saan pumapasok ang apdo sa dugo (at lymph) at bahagyang sa biliary tract. Ang edema ng mga periportal space ay maaari ding mag-ambag dito. Ang namamagang hepatocytes ay pumipilit sa mga duct ng apdo, na lumilikha ng mga mekanikal na problema sa pag-agos ng apdo. Ang metabolismo at pag-andar ng mga selula ng atay ay nabalisa, na sinamahan ng ang mga sumusunod na sintomas:

· Hyperbilirubinemia dahil sa conjugated at, sa isang mas mababang lawak, hindi direktang bilirubin. Ang pagtaas sa nilalaman ng unconjugated bilirubin ay dahil sa pagbawas sa aktibidad ng glucuronyl transferase sa mga nasirang hepatocytes at isang paglabag sa pagbuo ng glucuronides.

• Holalemia- ang pagkakaroon ng mga acid ng apdo sa dugo.
• Ang pagtaas ng conjugated water-soluble bilirubin sa dugo ay humahantong sa paglitaw ng bilirubin sa ihi - bilirubinuria, at ang kakulangan ng apdo sa lumen ng bituka - isang unti-unting pagbaba sa nilalaman ng urobilin sa ihi hanggang sa kumpletong kawalan nito. Ang direktang bilirubin ay isang compound na nalulusaw sa tubig. Samakatuwid, ito ay sinala sa pamamagitan ng filter ng bato at pinalabas sa ihi.
• Pagbawas ng dami ng stercobilin dahil sa limitadong pagbuo nito sa mga bituka, na tumatanggap ng pinababang halaga ng bilirubin glucuronides sa apdo.
• Nabawasan ang dami ng mga acid ng apdo sa intestinal chyme at feces dahil sa hypocholia. Ang pagbawas ng daloy ng apdo sa bituka (hypocholia) ay nagdudulot ng mga digestive disorder.
• Ang higit na kahalagahan ay ang mga kaguluhan sa interstitial metabolism ng mga protina, taba at carbohydrates, pati na rin ang kakulangan sa bitamina. Bumababa proteksiyon na function atay, naghihirap ang pamumuo ng dugo.

Talahanayan 3

Pathogenetic na mekanismo ng hyperbilirubinemia

palitan ng pigment

PhD A. V. Zmyzgova

Ang metabolismo ng pigment ay karaniwang nangangahulugan ng pagpapalitan ng pinakamahalagang mga pigment ng dugo - hemoglobin at mga produkto ng pagkabulok nito - bilirubin at urobilin. Ngayon ay napatunayan at karaniwang tinatanggap na ang pagkasira ng mga erythrocytes ay nangyayari sa mga selula ng reticuloendothelial (atay, Utak ng buto, pali, mga daluyan ng dugo). Kasabay nito, ang mga selula ng atay ng Kupffer ay gumaganap ng isang pangunahing at aktibong papel (A. L. Myasnikov, 1956). Kapag ang hemoglobin ay nawasak, ang isang prosthetic group ay nahahati mula dito, na nawawalan ng isang iron atom at pagkatapos ay nagiging mga pigment ng apdo - bilirubin at biliverdin. Sa lumen ng mga capillary ng apdo, ang bilirubin ay pinalabas ng mga epithelial cells. Ang umiiral na intestinal-hepatic na sirkulasyon ng mga pigment ng apdo, na mahusay na inilarawan ni A. L. Myasnikov, ay maaaring ilarawan sa eskematiko bilang mga sumusunod: atay - apdo - bituka - portal ng dugo - atay - apdo. Para sa pag-aaral ng metabolismo ng pigment, kadalasang ginagamit ang pagpapasiya ng bilirubin sa serum ng dugo, urobilin sa ihi at stercobilin sa feces.

Ang serum bilirubin ay napapailalim sa mga pagbabago sa parehong physiological at pathological na mga kondisyon. Karaniwan, ang antas ng bilirubin sa dugo ay nakasalalay sa dami ng physiological hemolysis. Ang nilalaman nito ay tumataas sa panahon ng pisikal na trabaho (nadagdagang hemolysis), sa panahon ng pag-aayuno. Pagkatapos ng pagkain, bumababa ang bilirubin ng dugo sa mga malulusog na indibidwal dahil sa paglabas nito kasama ng apdo (B. B. Kogan, Z. V. Nechaikina, 1937). Sa pinsala sa atay, biliary tract, pagtaas ng hemolysis, pagtaas ng bilirubin sa dugo. Ang mga normal na bilang ng bilirubin sa dugo, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay nag-iiba sa loob ng medyo makabuluhang limitasyon. Kaya, ayon kay van den Berg, saklaw sila mula 0.1 hanggang 0.6 mg%, ayon kay Bokalchuk at Herzfeld - mula 1.6 hanggang 6.25 mg%, atbp. Kasama ang dami ng pagpapasiya ng bilirubin pinakamahalaga may pag-aaral sa kalidad nito. Iniulat ni Van den Berg noong 1910 na ang bilirubin ay heterogenous sa kalidad at binubuo ng dalawang fraction na naiiba sa bawat isa sa kanilang pag-uugali sa mga diazo reagents. Tinawag niya ang isang bilirubin na "direkta" o "mabilis" at ang isa ay "hindi direkta". Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang "di-tuwirang" bilirubin ay binago sa "direktang" sa mga selula ng hepatic epithelium sa pamamagitan ng paghahati ng mga sangkap ng protina mula sa "hindi direktang" bilirubin. Kamakailan, ang gawain ng isang bilang ng mga may-akda (Schmid, 1956; Billing a. Lathe, 1958) ay natagpuan na ang "direktang" bilirubin ay nabuo mula sa "hindi direktang" sa pamamagitan ng pagsasama ng huli sa glucuronic acid. Nabuo sa reticuloendothelial system mula sa protoporphyrin, hindi direkta, o tinatawag na libre, bilirubin (hemobilirubin) ay inilabas sa dugo, upang ang isang malusog na tao ay may 0.5-0.75 mg% ng "hindi direktang" bilirubin sa dugo (I. Todorov, 1960). Ang bilirubin na ito, dahil sa pagkakaroon ng globin sa molekula nito, ay isang tambalang hindi matutunaw sa tubig at nagbibigay ng hindi direktang reaksyon sa isang diazo reagent. Sa dugo, ang hemobilirubin ay pinagsama sa albumin upang mabuo solusyon sa koloid na hindi dumadaan sa kidney filter. Sa daloy ng dugo, ang "di-tuwirang" bilirubin ay pumapasok sa atay, kung saan ang albumin ay tinanggal mula dito at ang glucuronic acid ay idinagdag, ibig sabihin, ang bilirubin glucuronide ay nabuo, na kung saan ay direktang bilirubin o cholebilirubin. Ang prosesong ito ay isinasagawa sa parenkayma ng atay na may partisipasyon ng enzyme transferase (Schmid, 1961). Ang Bilirubinglucuronide ay lubos na natutunaw sa tubig, madaling dumaan sa renal filter, malayang pumapasok sa apdo at nagbibigay ng mabilis na reaksyon sa mga diazo reagents. Dahil sa kumbinasyon ng glucuronic acid, natutunaw sa taba, nakakalason sa tisyu ng utak, ang "hindi direktang" bilirubin ay natutunaw at nawawalan ng toxicity. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, walang direktang bilirubin sa dugo at ihi, dahil mayroong hadlang ng mga selula ng atay sa pagitan ng dugo at mga capillary ng apdo, na hindi pinapayagan itong makapasok sa dugo. Sa parenchymal at congestive jaundice, ang hadlang na ito ay nawasak at ang direktang bilirubin ay pumasa mula sa dugo papunta sa ihi. Sa pamamagitan ng pamamaraan ng chromatographic na pag-aaral, itinatag na ang direktang bilirubin ay maaaring maglakip ng isa o dalawang molekula ng glucuronic acid sa sarili nito, ibig sabihin, bumubuo ng bilirubin mono- o diglucuronide. Ayon kay Hoffman (1961), ang bilirubin - bile diglucuronide ay 75-80%.

Sa kasalukuyan, hindi pa ito tiyak na naitatag kung saan isinasagawa ang partikular na mga selula ng atay na conjugation ng bilirubin. Ayon sa 3. D. Shvartsman (1961), ang pagbuo ng monoglucuronide ay posible sa reticuloendothelial cells, at diglucuronide sa atay. Ang Bilirubin-glucuronide, na nakarating sa malaking bituka bilang bahagi ng apdo, ay nahahati sa isang bilang ng mga bilirubinoids na dumadaan sa isa't isa, sa huli ay bumubuo ng stercobilin at urobilinogen. Ang huli ay hinihigop ng epithelium ng bituka sa dugo at bumabalik sa pamamagitan ng portal system sa atay, kung saan halos ganap itong nakukuha sa mga malulusog na tao ng mga selula ng Kupffer. Ang isang maliit na bahagi ng urobilin ay pumapasok malaking bilog sirkulasyon at ilalabas sa ihi. Kaya, ang urobilin, bagaman ito ay isang pigment sa ihi, ay karaniwang matatagpuan dito sa maliit na dami (karaniwan ay sa anyo ng mga bakas). Ayon kay Terven, ang pang-araw-araw na dami ng ihi sa mga malulusog na indibidwal ay naglalaman ng humigit-kumulang 1 mg ng urobilin. Nakikisama sa apdo sa digestive tract, ang mga pigment ng apdo ay nakalantad dito sa bakterya. Sa kasong ito, ang bilirubin ay nabawasan sa stercobilinogen at sa form na ito ay excreted sa feces. Sa ilalim ng impluwensya ng liwanag at hangin, ang stercobilinogen ay madaling na-oxidized, nagiging stercobilin, ang pang-araw-araw na halaga nito, ayon kay Terven, ay mula 50 hanggang 200 mg. Kung ang urobilinuria ay sumasalamin sa pagganap na estado ng atay, kung gayon, ayon sa maraming mga may-akda, ang isang pagtaas ng halaga ng stercobilin sa mga feces ay nagpapahiwatig ng intensity ng hemolysis. Samakatuwid, ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagbibigay ng malaking kahalagahan sa ratio ng dami ng ihi urobilin sa stercobilin (Adler's ratio), na karaniwang katumbas ng 1:30, 1:40.

Ayon sa mga ulat na magagamit sa panitikan, pati na rin ang data na nakuha sa amin, ang metabolismo ng pigment ay naghihirap sa maraming mga nakakahawang sakit, na humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng urobilin sa ihi at higit pa o hindi gaanong makabuluhang hyperbilirubinemia (A. M. Yartseva, 1949). ; A. V. Zmyzgova, 1957; I.K. Musabaev, 1950; B. Ya. Padalka, 1962, atbp.). Gayunpaman, ang matinding paninilaw ng balat ay bihira. Mayroon lamang iisang indikasyon ng pagkakaroon ng jaundice sa mga pasyenteng may typhoid fever (N. I. Ragoza et al., 1935), typhus (A. M. Sigal), infectious mononucleosis (K. M. Loban, 1962) at iba pang mga sakit. Ang talamak na malarial hepatitis ay maaari ding sinamahan ng jaundice at maging kumplikado ng acute liver dystrophy (EM Tareev, 1946).

Ang paglabag sa metabolismo ng pigment sa mga nakakahawang sakit sa ilang mga kaso ay nauugnay sa pinsala sa atay at ang endocrine-nervous apparatus na kumokontrol sa mga pag-andar nito, sa iba pa - na may pagtaas ng hemolysis.

Ang pagpapasiya ng kabuuang, "direkta" at "hindi direktang" serum bilirubin ay may malaking kahalagahan sa klinikal sa differential diagnosis ng iba't ibang uri ng jaundice.

Sa liwanag ng bagong data sa mekanismo ng pagbuo at pagpapalabas ng bilirubin, ang pathogenesis ng jaundice ay kasalukuyang binibigyang-kahulugan nang iba. Ito ay lumabas na ang dating dibisyon ng jaundice sa parenchymal, mechanical at hemolytic ay hindi sumasalamin sa buong iba't ibang mga pathogenetic na variant ng sakit na ito. Ayon sa modernong pag-uuri (A.F. Bluger at M.P. Sinelnikova, 1962), ang mga jaundice ay nahahati sa dalawang grupo:

1. jaundice na hindi nauugnay sa kapansanan sa daloy ng apdo
   • suprahepatic jaundice [ipakita]

     Ang prehepatic jaundice ay sinamahan ng akumulasyon ng libreng "indirect" bilirubin sa serum ng dugo, habang ang halaga ng "direktang" bilirubin ay nananatiling normal. Kabilang dito ang congenital at acquired hemolytic jaundice. Ang pagtaas ng hindi direktang bilirubin sa dugo ay nangyayari dahil sa pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, na sinusundan ng hyperproduction ng bilirubin. Mayroong isang malaking halaga ng pigment ng apdo na ang normal na kapasidad ng excretory ng atay ay hindi sapat. Kasama rin sa adrenal jaundice ang sumusunod na tinatawag na retention jaundice, kapag ang bilirubin ay nabuo sa tumaas na halaga at hindi inilalabas sa katawan:

     1. Ang sakit na Meilengracht-Gilbert, na nangyayari dahil sa isang congenital deficiency ng transglucuronidase enzyme sa mga selula ng atay, bilang isang resulta kung saan ang "hindi direktang" bilirubin ay hindi maaaring maging "direkta" at naipon sa dugo.
     2. Ang Crigler-Najjar familial nuclear jaundice ay bubuo bilang resulta ng congenital absence ng enzyme system na nagsisiguro sa koneksyon ng bilirubin sa glucuronic acid: sa parehong oras, ang isang mataas na konsentrasyon ng "hindi direktang" bilirubin ay naipon sa serum ng dugo, na may nakakalason. epekto sa nuclei ng utak.
     3. Ang post-hepatitis functional hyperbilirubinemia ay maaaring nauugnay sa isang paglabag sa mekanismo ng pagkuha ng bilirubin mula sa dugo (Schmid, 1959) o sa pagtaas ng hemolysis, na, ayon kay Kalk (1955), ay bubuo batay sa akumulasyon ng mga autoantibodies na nakita. gamit ang reaksyon ng Coombs. Ito ay kilala na sa mga sakit na viral Ang mga erythrocyte na nagbago sa ilalim ng impluwensya ng isang virus ay maaaring makakuha ng isang antigenic na karakter, bilang isang resulta kung saan ang mga antibodies, kabilang ang mga hemolysin, ay nagsisimulang gawin sa katawan (I. Magyar, 1962). Ang prehepatic jaundice ay kadalasang nangyayari sa normal na aktibidad ng aldolase, transaminases at alkaline phosphatase, na may hindi nagbabagong electropherogram at normal na sedimentary test. Sa hemolytic jaundice, hepatolienal syndrome, reticulocytosis, nabawasan ang resistensya ng erythrocytes at anemia ay ipinahayag.
   • hepatic jaundice [ipakita]

     Ang hepatic (hepatocellular) jaundice ay nabubuo dahil sa pangunahing sugat atay at matatagpuan sa Botkin's disease, cirrhosis ng atay, nakakalason at cholangiolytic hepatitis, nakakahawang mononucleosis, cholestatic hepatosis at ilang iba pang sakit. Sa mga jaundice na ito, ang dami ng direktang bilirubin sa dugo ay pangunahing tumataas, dahil ang pagbuo ng bilirubin glucuronide sa mga jaundice na ito ay nagdurusa ng kaunti, ngunit dahil sa isang paglabag sa istraktura ng beam ng atay o pagbara ng biliary system, hindi ito mailalabas. sa bituka at tumagos sa daluyan ng dugo. Ang nilalaman ng hindi direktang bahagi nito ay tumataas din, ngunit sa isang mas maliit na lawak. Ang proseso ng hyperbilirubinemia sa parenchymal hepatitis ay kumplikado at maaaring depende sa mga sumusunod na dahilan:

     1. mula sa kapansanan sa paglabas ng bilirubin mula sa mga selula ng atay patungo sa mga capillary ng apdo;
     2. mula sa nakaharang na pag-agos ng apdo dahil sa mga phenomena ng intrahepatic obstruction, ang glucuronide-bilirubin ay itinapon sa daluyan ng dugo (bile regurgitation);
     3. mula sa may kapansanan na synthesis ng glucuronide sa hepatocyte microsomes (nagdurusa ang mga sistema ng transferase);
     4. mula sa kapansanan sa pagpasok ng bilirubin sa mga apektadong selula ng atay.

     Ang pag-andar ng "pagkuha" ng bilirubin ng mga hepatocytes ay naghihirap.

2. jaundice na nauugnay sa kapansanan sa daloy ng apdo
   • subhepatic jaundice [ipakita]

     Ang subhepatic jaundice ay bubuo sa cholelithiasis, tumor at stenosis sa biliary tract, pati na rin sa bacterial cholangitis. Sa subhepatic o tinatawag na congestive jaundice, higit sa lahat ang "direktang" bilirubin ay tumataas din, na nauugnay sa pag-apaw ng biliary tract dahil sa pagbara, pagkalagot at kasunod na pagpasa ng apdo sa daluyan ng dugo. Kasabay nito, ang nilalaman ng "hindi direktang" bilirubin ay bahagyang tumataas, dahil ang huli ay umaapaw sa hepatic cell, na hindi magagawang i-convert ang lahat ng "hindi direktang" bilirubin sa "direkta", na nagiging sanhi ng pagtaas nito sa serum ng dugo (Y. Todorov , 1960). Mula sa sinabi, malinaw na ang dami ng pagpapasiya ng kabuuang "direkta" at "hindi direktang" bilirubin sa serum ng dugo ay may malaking kahalagahan sa klinikal. Ang pagkilala sa tumaas na "direkta" o "hindi direktang" bilirubin ay ang pinakatumpak na paraan para sa pagkakaiba ng hemolytic jaundice mula sa congestive at parenchymal. Para sa pagpapasiya ng kabuuang bilirubin at mga fraction nito, ang Jendrassik, Cleggor at Traf na pamamaraan ay kasalukuyang ginustong, na mas tumpak kaysa sa van den Berg na pamamaraan. Kapag tinutukoy ang bilirubin ayon sa van den Berg, ang ethyl alcohol ay ginagamit upang mag-precipitate ng mga protina, kung saan ang bahagi ng pigment na na-adsorbed dito ay dinadala din sa namuo, bilang isang resulta kung saan ang mga indeks ng bilirubin ay maaaring mapababa. Ang prinsipyo ng Jendrassik, Cleggor at Traf na pamamaraan ay na sa pagkakaroon ng isang solusyon ng caffeine, ang bilirubin (libre at nakatali) ay madaling bumubuo ng azobilirubin, na tinutukoy ng colorimetrically. Sa isang tubo, pagdaragdag ng caffeine, matukoy ang kabuuang bilirubin, sa isa pa (walang caffeine) - ang direktang bahagi nito. Ang konsentrasyon ng hindi direktang bilirubin ay tinutukoy ng pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang at direktang bilirubin. Sa kasalukuyan, ang isang tiyak na klinikal na kahalagahan ay nakalakip din sa pagkalkula ng bilirubin index (ang antas ng nakatali na bahagi na may kaugnayan sa nilalaman ng kabuuang bilirubin, na ipinahayag bilang isang porsyento). Kaya, ayon kay A. F. Blyuger (1962), ang kabuuang bilirubin sa mga malulusog na indibidwal ay umaabot sa 0.44-0.60 mg%, at ang kanilang bilirubin index ay zero. Sa Botkin's disease sa preicteric period, posible nang makakita ng bahagyang hyperbilirubinemia dahil sa direktang bahagi. Ang halaga ng bilirubin sa serum ng dugo sa panahong ito ay maaaring normal, ngunit kahit na pagkatapos, ang pagkakaroon ng direktang bilirubin ay maaaring magsilbing tanda ng isang paglabag sa pigment function ng atay. Sa taas ng jaundice, ang bilirubin index ay maaaring lumampas sa 50%. Sa panahon ng pagbawi, ang nakagapos na bahagi ng bilirubin ay nawawala sa dugo nang napakabagal, at samakatuwid, kahit na may normal na antas ng bilirubin, ang direkta o naantala na direktang reaksyon ng van den Berg ay nananatili sa mahabang panahon, na isang mahalagang tanda ng hindi kumpleto. pagbawi. Ang nakagapos na bahagi ng bilirubin ay madalas na matatagpuan sa mga anicteric na anyo ng Botkin's disease, kapag ang antas ng kabuuang bilirubin ay hindi lalampas sa pamantayan. Ang bilirubin index ay maaari ding tumaas nang malaki sa subhepatic jaundice. Sa hemolytic jaundice, ang figure na ito ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mga pasyente na may parenchymal o congestive liver, at 20% o mas mababa. Sa hepatic at subhepatic jaundice na may hyperbilirubinemia na higit sa 1.5-2 mg%, lumilitaw ang bilirubin sa ihi sa anyo ng mga pigment ng apdo. Ang kawalan ng mga pigment ng apdo sa ihi na may hyperbilirubinemia ay nagpapahiwatig ng hemolytic na katangian ng jaundice. Ang diagnostic value ay ang pagtukoy din ng bilirubin sa ihi.

     Ang urobilinuria ay karaniwang sinusunod sa preicteric na panahon ng epidemic hepatitis, pati na rin sa pagbaba ng jaundice. Ang huling pangyayari ay tanda ng paparating na krisis. Ang urobilinuria ay maaaring tumagal ng mahabang panahon sa panahon ng paggaling at nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang hindi natapos. proseso ng pathological. Sa taas ng jaundice sa epidemic hepatitis, ang urobilin sa ihi, na nakataas sa preicteric period, ay maaaring mawala. Sa obstructive jaundice, maaaring wala ang urobilin sa ihi. sa mahabang panahon. Isa sa permanenteng palatandaan Ang hemolytic jaundice ay urobilinuria, na nauugnay sa labis na paggamit ng urobilin mula sa bituka at kamag-anak na kakulangan ng pag-andar ng atay (ang atay ay walang oras upang magbigkis ng labis na halaga ng hindi direktang bilirubin na may glucuronic acid).

     Ang stercobilin sa mga feces na may hemolytic jaundice ay tumataas, at kasama ang cholestetic form ng Botkin's disease at may subhepatic jaundice, ang acholia ay maaaring maobserbahan sa mahabang panahon. Ang pag-aaral ng pigment function ng atay sa paninilaw ng balat ng iba't ibang etiologies, kahit na ito ay maaaring may diagnostic na halaga, gayunpaman, sa pamamagitan ng pagtukoy ng kabuuang bilirubin at mga fraction nito, urobilin sa ihi at stercobilin sa feces, hindi laging posible na makilala ang pagkakaiba. isang uri ng jaundice mula sa isa pa. Ang pinakamalaking paghihirap ay nakatagpo sa diagnosis at differential diagnosis ng cholestatic, pinahaba na mga anyo ng Botkin's disease na may jaundice, na umuunlad bilang isang resulta ng malignant neoplasms sa hepato-pancreato-duodenal zone, na may cirrhosis ng atay at cholelithiasis. Para sa mga layunin ng diagnosis at differential diagnosis ng jaundice ng iba't ibang mga pinagmulan, ang isang kumplikadong mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo ay kasalukuyang ginagamit, na kinabibilangan ng mga pagsubok sa enzyme, pagpapasiya ng protina, mga fraction ng protina ng kumplikadong mga kumplikadong protina, mga pagsubok sa colloidal, pagpapasiya ng index ng prothrombin (bitamina). K load), mga pagsusuri batay sa pag-aaral ng lipoid, carbohydrate, excretory function ng atay, atbp. Dahil sa katotohanan na pisyolohikal na kahalagahan ng mga tagapagpahiwatig na ito, ang mekanismo ng kanilang mga pagbabago sa mga kondisyon ng pathological ay inilarawan sa paglalarawan ng kaukulang mga uri ng metabolismo, sa seksyong ito ay paghigpitan natin ang ating sarili sa isang buod ng talahanayan ng mga tagapagpahiwatig na ito sa jaundice ng iba't ibang mga etiologies (Talahanayan 2).

     Sa klinika, na pinamumunuan ni A.F. Bilibin, para sa differential diagnosis ng jaundice ng iba't ibang pinagmulan, bilang karagdagan sa mga pamamaraang ito ng laboratoryo, matagumpay na ginagamit ang pag-aaral ng nilalaman ng seromucoid, isinasagawa ang Irgl test, at ang lagkit ng serum at plasma. ay tinutukoy din. Ang Seromucoid ay isang kumplikadong kumplikadong protina na binubuo ng mga bahagi ng protina at carbohydrate (hexoses, hexosamine at ang kanilang mga derivatives). Ang mga proseso ng pagbuo ng serum glycoproteins at ang kanilang mga bahagi ng carbohydrate ay medyo maliit na pinag-aralan. Gayunpaman, maraming pang-eksperimentong data at mga obserbasyon ng mga clinician ang nagpapahiwatig ng walang alinlangan na papel ng atay sa kanilang synthesis. Sa parenchymal hepatitis, pati na rin sa cirrhosis ng atay, ang konsentrasyon ng seromucoid sa serum ng dugo ay bumababa (Sarin et al., 1961; Musil, 1961; A. F. Bilibin, A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1964), habang tulad ng sa cholelithiasis , ito ay nananatiling normal o bahagyang bumababa, at sa jaundice na nabubuo bilang resulta ng malignant neoplasms, ito ay unti-unting tumataas habang tumataas ang jaundice. Naniniwala si Pagui (1960) na ang mabilis at infiltrating na paglaki ng mga malignant na tumor ay nag-aambag sa depolymerization ng pangunahing sangkap ng connective tissue, na mayaman sa mga grupo ng saccharide, kasama ang kanilang kasunod na paglipat sa dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng seromucoid. . Ipinapaliwanag ng iba pang mga may-akda (Kompecher et al., 1961) ang pagtaas ng serum mucoids sa pamamagitan ng metabolismo ng cancerous tissue, dahil ang anaerobic glycolysis ay nangyayari nang matindi sa lumalaking tumor, na nagreresulta sa pagbuo ng iba't ibang bahagi ng carbohydrate, na, sa pamamagitan ng pinalawak na mga lymphatic vessel sa mas mataas na halaga ay pumasok sa dugo. Sa kanilang opinyon, ang pagpasok sa dugo, ang mga bahagi ng karbohidrat ay nag-aambag sa metastasis.

     Ang pagsusuri ni Irgl, na nakakakita ng mga pathological glucolipids, sa karamihan ng mga pasyente na may epidemic hepatitis ay negatibo sa buong kurso ng sakit. Sa ilang mga pasyente, higit sa lahat ay pinalala ng iba't ibang magkakatulad na sakit, maaari itong maging positibo (+ o ++), ngunit habang ang mga klinikal na sintomas ay kumukupas, mabilis itong nagiging negatibo. Sa malignant neoplasms sinamahan ng paninilaw ng balat, mayroong isang ganap na magkakaibang dinamika ng pagsubok ng Irgl. Ang antas ng labo nito ay unti-unting tumataas hanggang sa hitsura ng flocculation, at sa mga naturang pasyente ay kadalasang positibo ito (+++).

     Ang lagkit ng serum at plasma ay napapailalim sa mas kaunting pagbabagu-bago kaysa sa lagkit ng buong dugo, dahil ang kanilang komposisyon ay mas pare-pareho. Ang lagkit ng serum at plasma ay pangunahing nakasalalay sa koloidal na estado ng protina, lalo na, sa laki at hugis ng mga molekula ng protina, ang kumplikadong globular na istraktura, ang antas ng electrical conductivity at iba pang mga katangian ng physicochemical ng serum at plasma, pati na rin sa ang nilalaman ng mga asin at ion sa kanila. Sa iba't ibang mga proseso ng pathological sa katawan, ang komposisyon ng kemikal, pisikal at physico-kemikal na mga katangian ng dugo ay nabalisa, na kung saan ay nangangailangan ng pagbabago sa lagkit. Ang comparative viscometry ay kasalukuyang ginagamit bilang isang pagsubok para sa mabilis na pagsusuri epidemic hepatitis, dahil ang lagkit ng suwero at plasma sa Botkin's disease ay bumababa, habang sa jaundice ng isa pang etiology ito ay nananatiling normal o tumataas (M. Yalomityan et al., 1961; A. V. Zmyzgova, A. A. Panina, 1963). Viscometry - simple magagamit na paraan pananaliksik sa laboratoryo, na siyang malaking bentahe nito sa iba pang masalimuot at mamahaling pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo.

     Mula sa Table. 2 ay nagpapakita na walang isang paraan ng pagsasaliksik sa laboratoryo na magiging mahigpit na tiyak para sa isa o ibang uri ng jaundice. Gayunpaman, ang kanilang kumplikado, pabago-bagong kahulugan kasama ang klinikal na larawan ng sakit ay tumutulong sa clinician na maisagawa differential diagnosis, tasahin ang kalubhaan ng proseso ng pathological, ang lalim ng pinsala sa atay at ang antas ng pagbawi.

     Tulad ng alam mo, sa isang bilang ng mga tao pagkatapos ng Botkin's disease, ang hyperbilirubinemia ay minsan nagpapatuloy nang mahabang panahon, na maaaring umunlad pagkatapos ng isang epidemya na hepatitis o pagkatapos ng ilang linggo at buwan pagkatapos ng paggaling. Sa ilang mga indibidwal, ang hyperbilirubinemia ay may matagal na kalikasan, sa iba, ang mga panahon ng mataas na bilirubin ay kahalili na may pansamantalang pagbaba o kahit na normalisasyon ng antas nito. Ang likas na katangian ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi pa ganap na natukoy. Itinuturing ng ilang mga mananaliksik ang gayong bilirubinemia na isang pagpapakita ng nakatagong talamak na hepatitis, ang iba ay iniuugnay ito sa pag-unlad ng cholangio-cholecystitis, biliary dyskinesia, pagbabalik ng sakit, at ang iba pa ay nagsasalita pabor sa hemolytic na pinagmulan nito. Isinasaalang-alang ng E. M. Tareev (1958) ang gayong hyperbilirubinemia bilang resulta ng epidemya na hepatitis at nagpapahiwatig ng posibilidad ng mabagal, ngunit kumpletong reverse development nito. Batay sa data ng panitikan (M. V. Melk, L. N. Osipov, 1963), tatlong pangunahing grupo na may matagal na bilirubinemia ay maaaring makilala:

     1. Hyperbilirubinemia pagkatapos ng epidemya na hepatitis na nauugnay sa isang nakaraang sugat ng hepatic parenchyma o extrahepatic biliary system. Sa klinikal na larawan ng grupong ito ng mga pasyente, ang binibigkas na yellowness ng balat at sclera ay nakakaakit ng pansin na may pagtaas sa direktang bilirubin ayon kay van den Berg sa 3.5 mg%. Kadalasan, ang jaundice ay sinamahan ng acholic stool, maitim na ihi, mga sintomas ng dyspeptic, at kung minsan ay sakit sa atay. Kasabay nito, ang konsentrasyon ng hindi direktang bilirubin ay hindi tumataas, ngunit ang mga pagsusuri sa pag-andar ng atay ay nagbabago (ang aktibidad ng enzyme ay tumaas, ang sublimate na pagsubok ay nabawasan, ang isang abnormal na curve ng asukal ay sinusunod, ang Quick-Pytel test ay nabawasan). Ang osmotic na katatagan ng mga erythrocytes at ang bilang ng mga reticulocytes ay hindi lumihis mula sa pamantayan.
     2. Hemolytic jaundice ng iba't ibang etiologies, nagpapatuloy bilang prolonged o intermittent hyperbilirubinemia, kung saan ang mga pasyente ay naospital na may maling diagnosis ng epidemic hepatitis. Sa anamnesis ng grupong ito ng mga pasyente, walang mga indikasyon ng nakaraang hepatitis, at ang paninilaw ng balat ay madalas na nagpapakita ng sarili pagkatapos ng anumang mga nakaraang magkakaugnay na sakit (trangkaso, pneumonia, atbp.). Ang dilaw ng sclera at balat ay banayad, ang mga dyspeptic disorder at sakit sa atay ay bihira. Mayroong hepatolienal syndrome. Ang nilalaman ng bilirubin ay tumataas dahil pangunahin sa hindi direktang bahagi nito. Ang reaksyon ng van den Berg, gayunpaman, ay mabilis, direkta o naantala. Sa maraming mga pasyente, ang osmotic resistance ng erythrocytes ay nabawasan at ang resistensya ng reticulocytes ay nadagdagan. Ang mga pagsusuri sa atay ay bahagyang nagbabago.
     3. Isang pangkat ng mga pasyenteng may post-hepatitis na "hemolytic component" o ang tinatawag na post-hepatitis functional hyperbilirubinemia. Ang hemolytic component ay bubuo kaagad pagkatapos ng epidemya na hepatitis o ilang buwan o kahit na taon mamaya. Ang functional post-hepatitis hyperbilirubinemia ay katangian ng karamihan sa mga kabataan. Ang patuloy na mga sintomas ng bituka ng post-hepatitis hemolytic jaundice ay: banayad na icterus ng balat at sclera, paglaki ng atay, madalas na paglaki ng pali, normal na kulay na dumi at ihi, ang pamamayani ng "hindi direktang" bahagi ng bilirubin sa serum ng dugo , at sa kaso ng pagtaas sa parehong mga fraction ng bilirubin, ang "di-tuwirang" bilirubin ay tumataas sa mas malaking lawak. Marahil ay isang pagbawas sa osmotic stability ng mga erythrocytes, isang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes. Ang post-hepatitis functional hyperbilirubinemia ay nangyayari sa hindi nagbabagong mga pagsusuri sa function ng atay. Sa hemogram ng naturang mga pasyente, ang lymphocytosis ay sinusunod, na hindi nangyayari sa iba pang hemolytic jaundice (L.P. Briedis, 1962).

     Tulad ng nabanggit sa itaas, maraming mga mananaliksik ang nag-uugnay ng mga hemolytic phenomena pagkatapos ng epidemya na hepatitis sa mga phenomena ng autosensitization, bilang isang resulta kung saan ang mga anti-erythrocyte autoantibodies ay natagpuan sa dugo ng mga naturang pasyente (Hirscher, 1950; Jandl, 1955). S. O. Avsarkisyan (1963), nang hindi tinatanggihan ang posibilidad ng autosensitization, ay naniniwala na sa pagbuo ng matagal o pasulput-sulpot na hyperbilirubinemia, ang kababaan ng atay ay gumaganap din ng isang papel, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga autoantibodies laban sa tissue ng atay sa ilang mga pasyente.

     Mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo sa jaundice ng iba't ibang etiologies

     talahanayan 2

     Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo	Hepatic jaundice
     	Sakit ni Botkin	cirrhosis ng atay	cholestatic hepatosis
     Tagapagpahiwatig ng bilirubin	Higit sa 50%	Higit sa 50%	Higit sa 50%
     mga pigment ng apdo	Positibo	Positibo	Positibo
     Urobilinuria	Positibo sa preicteric period at sa pagbaba ng jaundice, sa taas ng jaundice ay maaaring wala.	Positibo
     Aldolase	Maaga at makabuluhang nadagdagan		Norm
     	Maaga at makabuluhang nadagdagan	Normal o bahagyang nakataas	Kadalasan ang pamantayan
     De Ritis coefficient	Mas mababa sa 1	Mas mababa sa 1	-
     Alkaline phosphatase	Bahagyang nadagdagan	Banayad o katamtamang pagtaas	Katamtamang nadagdagan
     Mga fraction ng protina	Bahagyang hypoalbuminemia at γ-globulinemia	Makabuluhang hypoalbuminemia, malubhang γ-globulinemia	Bahagyang pagtaas sa α- at β-globulins
     Pagsubok sa thymol	Mataas	Norm	Norm
     sublimate na pagsubok	nabawasan	Kapansin-pansing nabawasan	Normal o bahagyang nabawasan
     Reaksyon ni Takata-Ara	+ o ++	Lubos na positibo ++++	negatibo
     Prothrombin	ibinaba	ibinaba	Norm
     	Hindi normalized	Hindi normalized	-
     Cholesterol	ibinaba	ibinaba	Norm
     Mga ester ng kolesterol	Makabuluhang nabawasan	Makabuluhang nabawasan	Norm
     Serum na bakal	Na-upgrade	Normal o bahagyang nakataas	Norm
     Serum na tanso	Normal o bahagyang nakataas	Kadalasan ay bahagyang nakataas	hindi kilala
     Pagsusulit ni Irgl	Negatibo o bahagyang positibo, ngunit mabilis na nag-normalize	Mahina ang positibo o positibo	hindi kilala
     Seromucoid	ibinaba	Kapansin-pansing nabawasan	hindi kilala
     DFA	Katamtamang nakataas	Katamtamang nakataas	Medyo na-upgrade
     Pagsubok sa Bromsulfalein	nabawasan	nabawasan	Normal o mababa
     Serum at plasma lagkit	nabawasan	Normal o nakataas	hindi kilala
     larawan ng dugo	Leukopenia, normocytosis, macrocytosis	Leukopenia, thrombocytopenia, macrocytosis	Hindi tipikal
     ROE	Normal o mabagal	Mas madalas na pinabilis	Mas madalas na pinabilis

     ipinagpatuloy: Mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo sa paninilaw ng balat ng iba't ibang etiologies

     Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo	Prehepatic jaundice		Subhepatic jaundice
     	hemolytic	functional hyperbilirubinemia	cholelithiasis	mga bukol
     Tagapagpahiwatig ng bilirubin	Mas mababa sa 20%	Mas mababa sa 20%	Higit sa 50%	Higit sa 50%
     mga pigment ng apdo	Negatibo	Negatibo	Positibo	Positibo
     Urobilinuria	Malakas na positibo	Positibo		Sa kumpletong sagabal, negatibo
     Aldolase	Norm	Norm		Norm o bahagyang pagtaas
     Transaminases (aspartic, alanine)	Norm	Norm	Norm o bahagyang pagtaas	Norm o bahagyang pagtaas
     De Ritis coefficient	Kapantay 1	Kapantay 1	Sa itaas 1	Sa itaas 1
     Alkaline phosphatase	Norm	Norm	Kapansin-pansing nadagdagan	Kapansin-pansing nadagdagan
     Mga fraction ng protina	Norm	Norm	Isang pagtaas sa α 2 -globulins na may normal o bahagyang pagtaas ng halaga ng γ-globulins	Isang pagtaas sa α 2 -globulins na may normal o bahagyang tumaas na nilalaman ng γ-globulins
     Pagsubok sa thymol	Norm	Norm	Norm	Norm
     sublimate na pagsubok	Norm	Norm	Norm	Norm
     Reaksyon ni Takata-Ara	Norm	Norm	Norm	Norm
     Prothrombin	Norm	Norm	Norm	Norm
     Prothrombin pagkatapos ng pag-load ng bitamina K	-	-	Na-normalize	Normalize kung ito ay bumaba.
     Cholesterol	Norm	Norm	Na-promote	Na-promote
     Mga ester ng kolesterol	Norm	Norm	Norm	Norm
     Serum na bakal	Posibleng bahagyang pagtaas	Norm	Norm o pagbaba	Na-downgrade
     Serum na tanso	Norm	Norm	Kapansin-pansing nadagdagan	Kapansin-pansing nadagdagan
     Pagsusulit ni Irgl	negatibo	negatibo	+ o ++ na may mabilis na normalisasyon	Napaka positibong +++
     Seromucoid	Norm	Norm	Norm o pagtaas na may mabilis na normalisasyon sa dynamics	Paglago sa dynamics
     DFA	Norm	Norm	Na-promote	Kapansin-pansing nadagdagan
     Pagsubok sa Bromsulfalein	Norm		Norm	Normal o bahagyang nabawasan
     Serum at plasma lagkit	Hindi tipikal	Kadalasan ay bahagyang mas mababa	Nadagdagan	Nadagdagan
     larawan ng dugo	Nabawasan ang resistensya ng erythrocyte	lymphocytosis	Leukocytosis, neutrophilia	Leukocytosis, neutrophilia
     ROE	Norm	Norm	pinabilis	pinabilis

     PANITIKAN [ipakita]

Mahirap isipin ang modernong gamot nang walang pananaliksik sa laboratoryo. Ang biochemical blood test ay isa sa pinakasikat at madalas na inireseta na mga pamamaraan ng mga doktor. Ang kumplikado ng mga tagapagpahiwatig na kasama sa komposisyon nito ay ang pinakamalawak at nagbibigay ng impormasyon tungkol sa paggana ng alinman sa mga organ system at ang katawan sa kabuuan. Ang pangunahing bagay ay upang masuri nang tama ang mga resulta ng pagsusuri.

Paglalarawan ng pag-aaral at mga indikasyon

Ang isang biochemical na pag-aaral ng dugo ay nagsasangkot ng pagtukoy sa konsentrasyon ng iba't ibang mga produkto ng bawat uri ng mga metabolic na proseso (metabolismo) sa katawan ng tao. Para dito, isang bakod venous blood mula sa isang peripheral vein (hanggang sa 20 ml). Dapat itong dugo na kinuha mula sa paksa sa oras ng umaga sa walang laman na tiyan Pagkatapos ng sampling, ito ay ipagtanggol, centrifuged, dahil tanging ang likidong transparent na bahagi nito, plasma (serum), ang kailangan para sa direktang pagsusuri.

Sa pinag-aralan na plasma, ang mga sumusunod na pangunahing tagapagpahiwatig ay tinutukoy:

• Metabolismo ng protina: kabuuang protina at mga fraction nito (albumin at iba't ibang uri ng globulins), creatinine, natitirang nitrogen, urea;
• Mga enzyme sa plasma: alanine aminotransferase (ALAT), aspartate aminotransferase (AST), alpha-amylase, alkaline phosphatase;
• Pigment metabolism: kabuuang bilirubin at mga fraction nito (direkta, hindi direkta);
• Lipid metabolismo: kolesterol, mataas at mababang density lipoproteins, triglycerides;
• Mga electrolyte ng dugo: potasa, sodium, chlorine, calcium, magnesium.

Ang mga indikasyon para sa isang biochemical blood test ay napakalawak. Ito ay kasama sa istraktura ng mga ipinag-uutos na pag-aaral para sa anumang patolohiya ng mga panloob na organo, nakakahawa-nakakalason, nagpapasiklab at oncological na sakit.

Ang pinag-aralan na kumplikado ng biochemistry sa dugo ay hindi kinakailangang isama ang lahat ng posibleng mga tagapagpahiwatig. Ang pagiging angkop ng mga tiyak sa kanila ay tinutukoy ng doktor depende sa patolohiya ng pasyente. Bawasan nito ang gastos ng pag-aaral nang hindi binabawasan ang nilalaman ng impormasyon nito.

Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng protina

Ang mga molekula ng protina sa katawan ay may napakahalagang papel, dahil bahagi sila ng anumang lamad ng cell, sila ang pangunahing transporter. sustansya at ang pangunahing batayan ng mga immunoglobulin at antibodies sa plasma ng dugo. Ang pag-decode ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng protina ay ibinibigay sa talahanayan.

Nabawasan ang mga antas ng kabuuang protina at albumin. Karaniwan, ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga mekanismo at sanhi ng paglitaw. Maaari itong maging:

• mahinang nutrisyon;
• Labis na paggamit ng likido o paglabag sa paglabas nito mula sa katawan sa patolohiya ng bato;
• Pinabilis na pagkasira ng protina (mga tumor, pagkahapo, malubhang pinsala, mga sakit at operasyon, mga impeksyon, nagpapasiklab-mapanirang at mga proseso ng autoimmune);
• Paglabag sa synthesis ng protina ng atay sa mga sakit nito. Ang hypoalbuminemia ay tumutukoy sa isa sa mga pamantayan para sa pagkabigo sa atay sa cirrhosis ng atay;
• Hypoproteinemia dahil sa pagbaba ng function ng thyroid (hypothyroidism).

Ang pagsusuri ay bihirang matukoy ang hyperproteinemia at hyperalbuminemia, dahil sa karamihan ng mga kaso ang mga ito ay kamag-anak at sanhi ng pagbawas sa dami ng likido sa vascular space sa panahon ng pag-aalis ng tubig sa anumang pinagmulan (hindi sapat na paggamit ng likido o pinabilis na pagkawala ng pawis, pagsingaw, pagtatae, pagsusuka. ).

Bumaba at tumaas ang antas ng mga globulin

Karamihan sa mga globulin sa dugo ng tao ay mga immunoglobulin. Ang pagtaas sa kanilang ganap na bilang o kamag-anak (kumpara sa albumin, na dapat ay higit sa kalahati ng kabuuang antas ng protina) ay katibayan ng isang aktibong proseso ng immune sa anumang nakakahawa at nagpapasiklab na patolohiya. Kung ang hypoglobulinemia ay naitala sa mga sakit na ito, ito ay nagpapahiwatig ng immunodeficiency at ang kawalan ng kakayahan ng katawan na lumaban. mga pathogenic microorganism.

Pagtaas sa creatinine, urea at natitirang nitrogen

Posible ito alinman mula sa pinabilis na pagkasira ng protina sa katawan sa panahon ng pagkasira ng tisyu, o mula sa kapansanan sa pag-andar ng bato na may kaugnayan sa pag-alis ng mga nakakalason na produkto mula sa katawan sa panahon ng pagkabigo sa bato (glomerulonephritis, urolithiasis, pagkalasing). Sa ilang mga kaso, ang isang pagtaas sa mga parameter ng dugo na ito ay natural na nangyayari sa mga matatandang tao at hindi nagpapahiwatig ng isang patolohiya. Sa bagay na ito, ang antas at urea ay lubhang mahalaga. Kung mas maraming ipinahayag ang mga ito, mas maraming sinasabi ang tungkol sa pinagmulan ng bato. Ang matinding antas ng kanilang pagtaas (ilang beses) ay tinatawag na uremia.

Ang creatinine at urea ay ang pangunahing pamantayan para sa pagtatasa ng function ng bato

Ang pag-aaral ng enzymatic na komposisyon ng dugo

Ang mga enzyme sa katawan ng tao ay kumikilos bilang mga katalista, na nagpapabilis sa kurso ng mga proseso ng metabolic. Ang bawat isa sa kanila ay may isang tiyak na kapaligiran at organ kung saan dapat itong ipakita ang pangunahing aktibidad nito. Kung mayroong isang sugat ng isang partikular na organ, mayroong isang pagtaas ng pagpapalabas ng kaukulang mga enzyme sa systemic na sirkulasyon, na tinutukoy sa kurso ng biochemical analysis.

ALT (alanine aminotransferase)

Ang pagtaas sa antas ng enzyme na ito ay isang tiyak na tagapagpahiwatig ng pagkasira ng mga selula ng atay (hepatic cytolysis). Posible ito sa nakakalason na pinsala sa atay, hepatitis, mga nakakahawang sakit, cirrhosis. Sa antas ng pagtaas ng ALT, maaaring hatulan ng isa ang aktibidad at lawak ng pinsala sa atay.

AST (aspartate aminotransferase)

Ang enzyme na ito ay pinaka-aktibo sa kalamnan ng puso at atay. Ang pagtuklas ng mataas na nilalaman nito sa plasma ng dugo ay nagpapahiwatig ng patolohiya ng mga organo na ito. Kung ang isang nakahiwalay na pagtaas sa AsAT ay nangyayari, ito ay nagpapahiwatig ng isang myocardial infarction. Ang sabay-sabay na pagtaas sa antas ng enzyme na may ALT ay katibayan ng hepatic cytolysis kapag nasira ang organ na ito.

Alpha amylase

Tumutukoy sa mga tiyak na tagapagpahiwatig ng aktibidad ng enzymatic ng pancreas. Ang praktikal na interes ay parehong pagtaas at pagbaba sa antas nito sa isang biochemical blood test. Sa unang kaso, ito ay nagsasalita ng nagpapasiklab na proseso sa talamak at talamak na pancreatitis, pancreatic necrosis (pagkasira ng pancreatic tissue), may kapansanan sa pag-agos ng pancreatic juice sa bile duct stones o tumor transformation ng organ. Ang pagbaba sa antas ng alpha-amylase ay katangian ng mga pasyente pagkatapos ng kabuuang o subtotal na pancreatic necrosis at mga operasyon upang alisin ang lahat o karamihan ng pancreas.

Alkaline phosphatase

Maraming mga laboratoryo ang awtomatikong kasama ang enzyme na ito sa pagsusuri ng biochemical. Mula sa isang praktikal na pananaw, ang pagtaas lamang ng aktibidad ng enzyme na ito sa dugo ay maaaring maging interesado. Ito ay katibayan ng alinman sa intrahepatic na pagwawalang-kilos ng apdo sa maliliit na ducts ng apdo, na nangyayari sa mekanikal at parenchymal jaundice, o progresibong osteoporosis o pagkasira. tissue ng buto(multiple myeloma, pagtanda).

Ang ALT at AST ay ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng pagkasira ng mga selula ng atay

Mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid

Sa pagsasagawa, ang ilan lamang sa mga parameter ng taba metabolismo ay may kaugnayan. Ang mga ito ay nauugnay sa metabolismo ng kolesterol, na napakahalaga para sa pag-diagnose at pagtukoy ng dynamics ng vascular atherosclerosis. Dahil ang sakit na ito ay ang background para sa pag-unlad sakit sa coronary puso, atake sa puso, ischemic stroke, nagpapawi ng mga sakit ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay at mga sanga ng aorta, pagkatapos ay ang pagsubaybay sa mga mekanismo ng pag-unlad nito ay napakahalaga para sa mga manggagamot. Ang pag-decode ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo ng lipid ay ibinibigay sa talahanayan.

Pagtatasa ng metabolismo ng bilirubin

Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng metabolismo ng pigment sa katawan ay bilirubin. Ang metabolismo nito ay napaka-kumplikado, na humahantong sa pagkakaroon ng ilang uri ng tambalang ito. Ito ay nabuo sa pali sa panahon ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo at pumapasok sa atay sa pamamagitan ng portal vein system. Dito ito ay neutralisado ng mga selula ng atay sa pamamagitan ng pagbubuklod sa glucuronic acid, na ginagawang hindi nakakalason sa mga tisyu ng katawan. Ito ang batayan para sa pagtukoy ng bilirubin at nito iba't ibang uri sa biochemical research. Ang bahagi nito, na na-neutralize pagkatapos ng pagbubuklod, ay ilalabas sa pamamagitan ng mga duct ng apdo at tinatawag na direktang bilirubin. Ang natitira, na walang oras upang pagsamahin sa glucuronic acid, ay pumapasok sa daluyan ng dugo, at tinatawag na hindi direktang bilirubin. Ang pag-decode ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng bilirubin ay ibinibigay sa talahanayan.

Ang bilirubin ay lubhang nakakalason sa tisyu ng utak. Ang isang pagtaas sa antas nito ay kinakailangang pinagsama sa yellowness ng balat, at sa mga malubhang kaso, memorya at mga karamdaman sa katalinuhan.

Ang pag-aaral ng bilirubin ay nakakatulong sa pag-diagnose ng uri ng jaundice at ang sanhi nito

Ang komposisyon ng electrolyte ng dugo

Walang solong cell ng katawan ang maaaring umiral at gumana nang walang partisipasyon ng mga electrolyte at ions ng calcium, potassium, magnesium, sodium at chlorine. Ang pagkuha ng mga resulta ng isang biochemical electrolyte blood test ay maaaring makatulong na matukoy ang kondisyon ng mga selula at ang mga posibleng banta na nauugnay dito. Ang mga variant ng pamantayan, ang kanilang mga paglihis at interpretasyon ay ibinibigay sa talahanayan.

Video tungkol sa paraan ng sampling ng dugo para sa pagsusuri ng biochemical:

Ang biochemical blood test ay isang mahusay na diagnostic complex na nagbibigay ng komprehensibong impormasyon tungkol sa functionality katawan at tumutulong sa paglutas ng mga medikal at taktikal na isyu.