Yemek borusu damarlarından kanama Yemek borusu damarlarının genişleyip yırtılması sonucu kusmukta taze kan meydana gelir. Karaciğer veya dalak damarlarının anormal gelişimi ile karaciğer sirozu olanlarda görülür. Ayrıca kusmukta kan çizgileri de görülebilir.

V. Lokal kanama Burun kanaması Ne yapmalı?1. Burnunuzu sümkürmeyin.2. Başınızı geriye atmayın.3. Başınızı hafifçe öne doğru eğin.4.Ağzınızdan nefes alın.5.Burun köprüsüne soğuk suyla nemlendirilmiş mendil, bandaj vb. koyun.6. Kanama durmazsa baskı uygulayın

Portal hipertansiyon sendromu Portal ven havzasında artan basınç ile karakterize edilen bir semptomlar kompleksi.Akut ve kronik portal hipertansiyon sendromları vardır.Portal hipertansiyon sırasında dört derece vardır: - başlangıç

RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri - 2015

Gastroözofageal rüptür-hemorajik sendrom (K22.6), Portal hipertansiyon (K76.6)

Gastroenteroloji, Cerrahi

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Tavsiye edilen
Uzman tavsiyesi
RSE, PVC "Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi"nde
sağlık Bakanlığı
ve sosyal gelişim
30 Eylül 2015 tarihli
10 No'lu Protokol

Kanama varisli damarlar yemek borusu Portal hipertansiyon sendromunun bir komplikasyonudur. Özofagus varisleri, portal venöz ve sistemik venöz dolaşımları birbirine bağlayan portosistemik kollaterallerdir. Esas olarak alt yemek borusunun submukozasında portal hipertansiyonun bir dizi gelişimi olarak oluşurlar. Portal krizlerin bir sonucu olarak, portal sistemin damarlarındaki basınç birkaç kez artar, bu da kanamanın gelişmesi için gerekli bir koşul olan distrofik değişiklikler nedeniyle direncin azaldığı bölgelerde varisli damar duvarlarının yırtılmasına yol açar.

Protokol kodu:

ICD-10 kodu/kodları:
K22 Yemek borusunun diğer hastalıkları
K22.6 Gastroözofageal rüptür-hemorajik sendrom
K76.6 Portal hipertansiyon

Protokolde kullanılan kısaltmalar:
BP - kan basıncı;
ALT - alanin aminotransferaz;
AST - aspartat aminotransferaz;
APTT - aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanı;
AFP - tümör belirteci alfa-fetoprotein;
varisli damarlar;
HSH - hemorajik şok;
DIC - yayılmış intravasküler pıhtılaşma;
ITT - infüzyon-transfüzyon tedavisi;
CT - bilgisayarlı tomografi;
LDH - laktat dehidrojenaz;
INR - uluslararası normalleştirilmiş oran;
NSAID'ler - steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar;
BCC - dolaşımdaki kan hacmi;
PT - protrombin zamanı;
PP - portal basıncı;
FDP, fibrinojen bozulmasının bir ürünüdür;
PTI - protrombin indeksi;
SBP - sistolik kan basıncı
PPH - portal hipertansiyon sendromu;
TV - trombin zamanı;
EL - kanıt düzeyi;
Ultrason - ultrason muayenesi;
FA - fibrinolitik aktivite;
CVP - merkezi venöz basınç;
LC - karaciğer sirozu;
RR - solunum hızı;
HR - kalp atış hızı;
ALP - alkalin fosfataz;
EG - endoskopik hemostaz
EKG - elektrokardiyografi;
EFGDS - özofagogastroduodenoskopi;
D-dimer bir fibrin yıkım ürünüdür;
EVL - endoskopik ven ligasyonu;
Hb - hemoglobin;
Ht - hematokrit;
ISMN - nitratlar;
NBSS - seçici olmayan β-blokerler;
HRS - hepatorenal sendrom;
SBP - spontan bakteriyel peritonit;
HE - hepatik ensefalopati;
AOS - asit-baz durumu;
ELISA - enzime bağlı immünosorbent deneyi;
ACE - alfa-ketoprotein;
İPUÇLARI - transjugüler portosistemik şant;
MON - çoklu organ yetmezliği;
HARİTA - ortalama arter basıncı.

Protokol geliştirme/revizyon tarihi: 2015

Protokol kullanıcıları: cerrah, anestezi uzmanı-resüsitatör, ambulans ve acil doktor, paramedik, fonksiyonel teşhis doktoru (endoskopist), gastroenterolog, terapist, pratisyen hekim.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma:

Paquet'e (1983) göre yemek borusu ve midedeki varisli damarların sınıflandırılması:
1. derece- tek venöz ektazi;
2. derece- esas olarak yemek borusunun alt kısmında, hava üfleme sırasında açıkça görülebilen, iyi sınırlı tek damar gövdeleri. Damarların şekli kıvrımlıdır, yemek borusu lümeninde daralma yoktur, damarlardaki epitelde incelme yoktur ve kırmızı duvar işaretleri yoktur;
3. derece- yemek borusunun s/z ve n/s'sinde bulunan yemek borusu gövdeleri tarafından yemek borusu lümeninin belirgin bir daralması, hava üflemesi ile yalnızca kısmen azalmaktadır. Damarların nodüler şekli, damarların üst kısımlarında “kırmızı işaretler” ile belirtilmiştir.
4. derece- yemek borusunun lümeni tamamen varisli damarlarla doludur, damarların genişlemesi göz içi yemek borusunu etkiler. Damarların üzerindeki epitel incelir ve duvarın birçok "kırmızı işareti" görünür hale gelir.

Üç dereceli sınıflandırma (Soehendra N., Bimoeller K., 1997):
yemek borusu yemek borusu:
ben derece- damarların çapı 5 mm'yi geçmez, uzar ve sadece yemek borusunun alt kısmında bulunur;
II derece- 5 ila 10 mm çapında, kıvrık, yemek borusunun orta üçte birlik kısmına kadar uzanan ERV;
III derece- damarların boyutu 10 mm'den fazla, şekli nodüler, gergin, ince duvarlı, birbirine yakın yerleştirilmiş, damarların yüzeyinde “kırmızı işaretler” var.
Midenin VRV'si:
ben derece- damarların çapı 5 mm'den fazla değil, mide mukozasının üzerinde zar zor görülebiliyor;
II derece- VVV 5 ila 10 mm arası, soliter-polipoid karakterli;
III derece- çapı 10 mm'den fazla olan damarlar, doğası gereği ince duvarlı, polipoid geniş bir düğüm kümesini temsil eder. Pratik amaçlar için, damarların kıvrımlı şeklini (derece II - orta derecede kanama riski) ve nodüler (derece III - yüksek kanama riski) dikkate almak önemlidir.

Mide varislerinin sınıflandırılması:
ARVZh konuma bağlı olarak sınıflandırılır.
Gastroözofageal damarlar (GOV) - yemek borusundan mideye geçen VV'ler - 2 türe ayrılır:
· 1. tip (GOV1) - midenin küçük eğriliği boyunca uzanır (tedavi prensipleri varisli damarların tedavi prensiplerine karşılık gelir);
· Tip 2 (GOV2) - midenin fundusunda bulunur, daha geniş ve kıvrımlıdır.
İzole gastrik damarlar (IGV), özofagus damarlarının genişlemesi olmadığında gelişir ve 2 tipe ayrılır:
· Tip 1 (IGV1) - midenin fundusunda bulunur, kıvrımlıdır (splenik ven trombozu ile ortaya çıkar);
· Tip 2 (IGV2) – mide gövdesinde, antrumda veya pilor çevresinde meydana gelir. Midenin fundus kısmında yer alan damarlar (fundik damarlar) en büyük tehlikeyi oluşturmaktadır. Diğer risk faktörleri ise düğümlerin boyutu, CPU sınıfı ve “kırmızı nokta” belirtisinin varlığıdır.
VRVZ derecelerine bölünme, VRVZ'nin düğümlerin boyutuna bölünmesiyle aynı parametreye dayanır:
· 1. derece - ventriküler venin çapı 5 mm'den fazla değildir, damarlar mide mukozasının üzerinde zar zor görünür;
· 2. derece - varisli damarların çapı 5-10 mm'dir, damarlar doğada soliter-polipoiddir;
· 3. derece - varisli damarın çapı 10 mm'den fazladır, damarlar ince duvarlıdır, doğası gereği polipoiddir ve geniş bir düğüm kümesini temsil eder.

Amerikan Karaciğer Hastalıkları Araştırma Derneği (AASLD) sınıflandırması, varisli damarların 3 aşamasını birbirinden ayırır:
· 1. aşama- özofagus mukozasının üzerinde minimal olarak yükselen küçük damarlar;
· 2. aşama- yemek borusunun lümeninin üçte birinden daha azını kaplayan kıvrımlı orta damarlar;
· 3. aşama- büyük damarlar.
Uluslararası sınıflandırmalar, varisli damarların en basitleştirilmiş bölümünün 2 aşamaya kullanılmasını önermektedir:
· Küçük damarlar(5 mm'ye kadar);
· Büyük damarlar(5 mm'den fazla), çünkü kanamayla ilgili riskler orta ve büyük damarlar için aynıdır. Kanama görülme sıklığı yılda %5-15 olup, hastaların %40'ında kendiliğinden durur ve yine hastaların yaklaşık %60'ında ilk atağı takip eden ortalama 1-2 yıl içerisinde tedavi edilmezse gelişir.

Klinik tablo

Belirtiler, kurs

Tanı için tanı kriterleri:

Şikayetler ve anamnez:

Şikayetler:
· kırmızı (taze) kan/kahve telvesi kusmak;
· hafif değişmiş kanla birlikte katran rengi dışkı/yumuşak dışkı (kanamanın klinik belirtileri);
· zayıflık;
· baş dönmesi;
· soğuk, yapışkan ter;
· kulaklarda gürültü;
· sık kalp atışı;
· kısa süreli bilinç kaybı;
Susuzluk ve ağız kuruluğu (kan kaybının klinik belirtileri).

Hastalığın geçmişi:
· sert, baharatlı yiyecek ve alkol tüketimi, ilaçlar(NSAID'ler ve trombolitikler);
· tekrarlanan kusma, şişkinlik, ağır kaldırma;
· karaciğer sirozu hastasıysanız, daha önce hepatit geçirmişseniz, kronik alkolizm hastasıysanız;
· kanama epizodlarının geçmişi;
· Özofagus varislerinin daha önce endoskopik ligasyonu, damarların skleroterapisi.

Fiziksel Muayene(Ek 1, 2):
DurumŞiddetli kan kaybı olan hasta:
· huzursuz davranış;
Bilinç karışıklığı letarji;
· komaya kadar çökme tablosu var;
Genel muayene:
sklera/derinin sarılığı;
· cildin solukluğu;
· soğuk terle kaplı cilt;
· cilt turgorunda azalma;
· karın hacminde artış (asit);
· karnın yan yüzeyinde (denizanasının başı) genişlemiş damarların varlığı;
· Karaciğerin perküsyon sınırları genişlemiştir (azaltılabilir);
· Karaciğer yüzeyinin palpasyonu topaklı, kenarları yuvarlatılmış;
· ciltte telanjiektazi varlığı;
· karaciğer avuç içi;
· alt ekstremitelerde, yan ve alt karın bölgesinde ödem varlığı;
· nabız karakteri > dakikada 100, sık, zayıf dolum;
· BAHÇE (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
· NBD (20 ve > 1 dakika) artma eğilimindedir;
oksijen doygunluğu venöz kan < 90%.

Teşhis

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi:

Ayakta tedavi bazında yapılan temel (zorunlu) teşhis muayeneleri: yapılmadı.

Ayakta tedavi bazında yapılan ek teşhis muayeneleri: yapılmadı.

Planlanan hastaneye yatış için sevk edilirken yapılması gereken minimum muayene listesi: yapılmadı

Yatarak tedavi düzeyinde gerçekleştirilen temel (zorunlu) tanı muayeneleri (acil hastaneye yatış durumunda, ayakta tedavi düzeyinde yapılmayan tanı muayeneleri yapılır):

fizik muayene (nabız sayımı, solunum sayısı hesaplaması, kan basıncı ölçümü, saturasyon ölçümü, parmak muayenesi rektum);
· genel analiz kan;
· genel idrar analizi;
· biyokimyasal analiz kan (toplam protein ve fraksiyonları, bilirubin, ALT, AST, alkalin fosfataz, LDH, kolesterol, kreatinin, üre, artık nitrojen, kan şekeri),
· CBS;
· ABO sistemine göre kan grubunun belirlenmesi;
Kanın Rh faktörünün belirlenmesi;
· koagülogram (PTI, INR, TV, APTT, fibrinojen, pıhtılaşma zamanı);
· D-dimer;
·PDF;
· EKG;
· EFGDS daha önce belirtilen kanıt düzeyini ortadan kaldırır

Yatarak tedavi düzeyinde yapılan ek tanı muayeneleri (acil hastaneye yatış durumunda, ayakta tedavi düzeyinde yapılmayan tanı muayeneleri yapılır):
· ELISA kullanılarak hepatit belirteçlerinin belirlenmesi;
· ELISA ile tümör belirtecinin (AFP) belirlenmesi;
· bakteriyolojik kültür idrar;
· Karın organlarının ultrasonu;
Böbreğin ultrasonu;
· Karın boşluğunun CT taraması;
· Yemek borusu ve midenin kontrastlı (çift kontrastlı) röntgen muayenesi;
· splenoportografi.

Acil bakım aşamasında gerçekleştirilen teşhis önlemleri:
· şikayetlerin, tıbbi öykünün ve yaşam öyküsünün toplanması;
· fizik muayene (nabız sayımı, kalp atış hızı, solunum sayısı sayımı, kan basıncı ölçümü).

Enstrümantal çalışmalar:
EKG- başlangıç ​​durumuna bağlı olarak değişiklikler gözlenir kardiyovasküler sistemin(miyokardiyal iskemi belirtileri, T dalgasında azalma, ST segment depresyonu, taşikardi, ritim bozukluğu).
EFGDS- yemek borusunda genişlemiş damarların varlığı, bunların uzunluğu, şekli (bükülmüş veya saplı), konumu, boyutu, hemostaz durumu, kanama riskinin belirleyicileri (kırmızı işaretler).
EGD mümkün olduğu kadar erken yapılmalıdır. Tarih bu çalışma Hastanın geldiği andan itibaren 12-24 saattir(UD - sınıf I, seviye A).
EGD'de yemek borusu ve midenin varisli damarlarında kırmızı işaretlerin varlığı veya yokluğu dikkate alınmalıdır (UD-sınıf IIa, düzey C).

Uzmanlara danışma endikasyonları:
· Böbrek patolojisinden şüpheleniliyorsa bir nefroloğa danışılması;
· Kanserden şüpheleniliyorsa bir onkoloğa danışılması;
· Tespit üzerine bulaşıcı hastalık uzmanına danışma bulaşıcı hastalıklar ve gelişim toksik hepatit;
· Kardiyovasküler sistemin patolojisi için bir kardiyologla istişare;
· patolojiyi tanımlarken bir nöroloğa danışmak gergin sistem;
· Tedavi taktikleriyle ilgili sorunları çözmek için hamilelik durumunda bir kadın doğum uzmanı-jinekologla istişarede bulunmak.

Laboratuvar teşhisi

Laboratuvar araştırması:
· genel kan analizi: kırmızı kan hücresi sayımı, hemoglobin (Hb) ve hematokrit (Ht) düzeylerinde azalma;
· Kan Kimyası: Kan şekerinin 6 µmol/l'nin üzerine çıkması, bilirubin değerinin 20 µmol/l'nin üzerine çıkması, transaminazların (ALT, AST) düzeyinin normalden 2 kat veya daha fazla artması, timolde > 4 birim artış, kan basıncında azalma süblimasyon testi, alkalin fosfataz, LDH-214- 225 U/l; kolesterol azaltma< 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина >105 µmol/l veya 0,5 µmol/l artış, üre > 6,5 mmol/l.
· koagülogram: PTI'da azalma< 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ >60 saniye, PT > %20, TT > 15 saniye, INR > 1,0, FA uzaması, pıhtılaşma süresi, fibrinojen bozunma ürünleri > 1/40, dimerler > 500 ng/ml; KOS-pH< 7,3, дефицит оснований ≥ 5 ммоль/л, повышение уровня лактата >1 mmol/l;
· elektrolitler: K, Na, Ca'da azalma;
· hepatit belirteçleri: tanımlanan işaretleyiciler birinin veya diğerinin varlığını gösterir viral enfeksiyon;
· tümör belirteçleri için kan testi: AFP tümör belirteçlerinde 500 ng/ml'nin (400 IU/ml) üzerinde artış.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı:

Tablo 1. Ayırıcı tanı portal hipertansiyon sendromu ile yemek borusunun varisli damarlarından kanama.

Tedavi

Tedavi hedefleri:

· kanama kaynağının kontrolü;
· SBP, HRS'nin önlenmesi ve tedavisi. O;
· Varisli damarlardan ikincil kanamanın önlenmesi.

Tedavi taktikleri:

İlaç dışı tedavi:
Mod-I.II;
Diyet- tablo No. 5 (Ek 3).

İlaç tedavisi:

Ayakta tedavi bazında acil olarak:
Sodyum klorür çözeltisi %0,9 400.

Yatarak tedavi sırasında:
Kan hacminin yenilenmesi.
Hafif kan kaybı için ITT:
· Bcc'nin %10-15'i kadar kan kaybı (500-700 ml): kan kaybının %200'ü (1-1,4 l) hacminde intravenöz kristaloid transfüzyonu (dekstroz, sodyum asetat, sodyum laktat, sodyum klorür %0,9) ).
ITT'de orta derece kan kaybı:
· Bcc'nin %15-30'u kadar kan kaybı (750-1500 ml): intravenöz kristaloidler (glikoz çözeltisi, %0,9 sodyum klorür, sodyum asetat, sodyum laktat) ve kolloidler (jelatin), toplamda 3:1 oranında kan kaybı hacminin %300'ü kadar hacim (2,5-4,5 litre);
Şiddetli kan kaybı için ITT:
· Bcc'nin %30-40'ı kadar kan kaybı için (1500-2000 ml): toplamda 2:1 oranında intravenöz kristaloidler (dekstroz, sodyum klorür %0,9, sodyum asetat, sodyum laktat) ve kolloidler (gelofusin) Kan kaybı hacminin (3-6 litre) %300'ü. Kan bileşenlerinin transfüzyonu endikedir (paketlenmiş kırmızı kan hücreleri, transfüze edilen hacmin %30'u kadar FFP, trombosit seviyelerinde trombosit konsantresi)< 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).
Replasman tedavisi endikasyonlarını belirlerken, yalnızca venöz kandan alınan testlere rehberlik edilir:Hb, Ht, kırmızı kan hücreleri, koagülogram göstergeleri: INR, PTI, fibrinojen.
Kritik seviye göstergeler şunlardır: hemoglobin - 70 g/l, hematokrit - %25-28. . Hemoglobin düzeyini ~ 80 g/l (UD-sınıf I, düzey B) korumak gerekir.
· Hemokoagülasyon sendromu ve trombositopeni için en güvenli kolloidal solüsyon olan süksinile jelatin önerilir. İnfüzyon hızı kan basıncı seviyesine göre belirlenir. Kanama durmadan önce SKB'nin 90 mmHg'yi geçmemesi gerekir. Ancak infüzyon hızı, 1 veya 2-3 damarda 200 ml/dakika olan kan kaybı hızını aşmalıdır.
Yürütülen ITT'nin yeterliliğine ilişkin kriterler:
· santral venöz basıncın artması (10-12 cm su sütunu);
· saatlik diürez (en az 30 ml/saat);
· Santral venöz basınç 10-12 cm su sütununa ulaşana kadar. ve saatlik 30 ml/saat ITT diürezine devam edilmelidir.
· en Hızlı artış Santral venöz basınç 15 cm su sütunundan yüksektir. transfüzyon hızını azaltmak ve infüzyon hacmini yeniden değerlendirmek gerekir;
· Kan hacminin restorasyonu için klinik kriterler (hipovoleminin ortadan kaldırılması):
· artan kan basıncı;
· kalp atış hızında azalma;
· arttırmak nabız basıncı;
· kan doygunluğunda artış;
Isınma ve cilt renginde değişiklik (soluktan pembeye).
K vitamini preparatları:
Menadion sodyum bisülfit intravenöz olarak 2 ml 3 kez.
Proteoliz inhibitörleri(aprotinin/analogları: kontrikal, aprotinin) replasman tedavisi ihtiyacını azaltır ve kan kaybını azaltır. 50.000 ünite kontrikal, daha sonra 4-6 saatte bir 10.000-20.000 ünite kullanılması tavsiye edilir. Aprotinin başlangıç ​​dozu Hemorajik şok 500 bin KIE. Uygulama hızı 5 ml/dak'dan fazla değildir, ardından saatte 50 bin KIU (UD - D) intravenöz damlama yapılır.
Portal basıncını azaltmak için farmakolojik tedavi:
Vazoaktif ilaç kullanımı %75-80 oranında kanamanın durdurulmasına yardımcı olur. (UD - sınıf I, seviye A).
İtibaren vazokonstriktör ilaçlar Varisli damarlardan kanama tedavisinde kullanılan (PD'yi azaltmak için), meropenem ve analogları: oktreotid ve vapreotid, düşük yan etkiye sahip oldukları için avantaja sahiptir. Varisli damarlardan kanama tespit edilir edilmez ve şüphelenilse bile kullanımları mümkündür (UD-sınıf I, düzey A). .
Oktreotid: 50 mcg/saatlik bir bolus intravenöz olarak uygulanır, ardından 5 gün boyunca 50 mcg/saatlik bir dağıtıcı yoluyla sürekli intravenöz uygulama veya 5 gün boyunca IV damlama (UD-5D) yapılır. Veya 0,025 mg/saat (UD - A) uygulanır.
Terlipressin: hastanın ağırlığı<50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 kg - 2 mg. Daha sonra 3 günden 5 güne kadar 48 saat boyunca her 4 saatte bir 2 mg'lık intravenöz bolus, 4 saatte bir 1 mg (Ek 4). Veya tekrarlayan kanamayı önlemek için 3-5 gün boyunca durduruluncaya kadar ve 2-3 gün daha her 4-6 saatte bir 1000 mcg.
Somatostatin: bolus IV 250 mcg 5 dakika süreyle ve 1 saat içinde 3 kez tekrarlanabilir. Daha sonra 24 saat boyunca sürekli olarak 6 mg (=250 mcg) verilir. Doz 500 mcg/saat'e yükseltilebilir. Yan etkiler nadirdir ve kontrendikasyon yoktur. Terlipressin ile karşılaştırıldığında etki aynıdır (nüksetmeyi azaltır ve kanamayı kontrol eder). Yoklukla bu ilaç sentetik analogları - oktreotid veya vapreotid - gösterilmiştir.

Spontan bakteriyel peritonit tedavisi (SBP):
Antibiyotik tedavisi (7-8 gün):
Sefalosporinler III nesil(sefotaksim, seftriakson, sefoperazon, seftazidim):
· sefotaksim 2 g günde 2 kez IV, seftazidime 1 g günde 2 kez IV;
Amoksisilin/klavulanat 1g IV günde 3 kez;
Ampisilin/sulbaktam 1 g IV günde 3 kez.

Böbrek fonksiyon bozukluğu ve ensefalopati yokluğunda alternatif antibiyotik tedavisi:
Florokinolonlar:
Ofloksasin ağızdan günde 400 mg;
· Günde 2 kez ağızdan 200 mg siprofloksasin.
Karbapenemler:
· intravenöz olarak günde 2 kez 500 mg meropenem veya günde 1 g 1 kez;
· imipenem 500 mg 2 kez veya günde 1 kez 1 g intravenöz;
Doripenem 500 mg 2 kez IV;
Meropenem 1 g 1 kez IV;

Nozokomiyal SBP için ampirik antibiyotik tedavisi olarak piperasilin/tazobaktam günde bir kez 2 g IV önerilir. Yokluğunda üçüncü kuşak sefalosporinler (sefotaksim, seftriakson, sefoperazon, seftazidim) kullanılır.
Albümin ilk 6 saatte hastanın ağırlığına göre 1,5 g/kg, daha sonra tedavinin 3. gününde hastanın ağırlığına göre 1 g/kg olacak şekilde uygulandı.
Kontrendikasyonlar:
· başvuru akut dönem diüretikler;
· Aminoglikozitlerin kullanımı.

Hepatik ensefalopatinin tedavisi:
· kesinti günlük tüketim protein 20-30 gr;
· Her 1-2 saatte bir (bağırsak hareketleri başlamadan önce) 30-50 ml laktuloz alınması. Dışkılamadan sonra (2-3 yumuşak dışkı), laktuloz dozu günde 2 kez 15-30 ml'dir.
Alternatif terapi:
ağızdan neomisin + magnezyum/sorbitol;
Rifaximin ağız yoluyla 400 mg;
· ornitin aspartat ve benzoat.

Hepato-renal sendromun tedavisi:
Böbrek fonksiyonu kötüleşirse (kreatinin artarsa):
· diüretikleri iptal edin;
Albümin IV 1 g/kg vücut ağırlığı;
· %0,9 sodyum klorür çözeltisi 400 ml intravenöz damlama. Kreatinin azalmazsa, böbreklerin ultrasonunu yapın ve bakteriyolojik idrar kültürü alın.
Temel tedavi:
Terliressin 0,5 - 1,0 mg IV, her 4-6 saatte bir. Kreatinin 2 gün içinde %25'ten fazla azalmazsa doz 4-6 saatte bir 2 mg'a artırılmalıdır. Kreatinin 7 gün içinde %50 azalmazsa tedavi durdurulur. Yanıt varsa tedaviye 14 güne kadar devam edin;
· oktreotid 100 mg 3 kez deri altı + midodrin 5-7,5 mg 3 kez/gün ağız yoluyla, gerekirse midodrin dozu 12,5-15 mg'a çıkarılır;
· veya oktreotid 100 mg 3 kez subkutan + terliressin 0,5-2 mg her 4-6 saatte bir intravenöz olarak;
· 7 gün süreyle hastanın ağırlığına göre 1 g/kg oranında 50-100 g/gün albümin. Kan basıncını izleyin. Tedavinin amacı MAP'ı 15 mm arttırmaktır. rt. Sanat.

Acil aşamada sağlanan ilaç tedavisi:
· intravenöz olarak %0,9 400 ml sodyum klorür çözeltisi;
· Damardan 5 ml dopamin %4 veya %0,5 solüsyonu.

Diğer tedaviler:

Ayakta tedavi bazında sağlanan diğer tedavi türleri
· oksijen solunması.

Sabit düzeyde sağlanan diğer hizmet türleri:
oksijen inhalasyonu;
· 2 periferik damarın veya 1 merkezi damarın kateterizasyonu;
· endotrakeal entübasyon (endikasyonlar, mod).
Şiddetli hastalarda (şiddetli masif kanama ve bilinç düzeyinde bozulma olan) mekanik ventilasyon endikedir ve hastalara endoskopiden önce uygulanmalıdır.

Mekanik ventilasyon endikasyonları şunlardır:
· bilinç bozukluğu (Glasgow ölçeğine göre 10 puandan az) (Ek 2);
Spontan solunum eksikliği (apne);
· Hipertermi (vücut sıcaklığının 38,5°C'nin üzerinde olması) veya ciddi çözülmemiş hipovolemi ile ilişkili olmadığı sürece, solunum hızının dakikada 35-40'tan fazla artması.

Gazlar atardamar kanı:
PaO2< 60 мм рт ст при дыхании atmosferik hava veya metabolik alkolozun yokluğunda PaCO2 > 60 mm Hg;

Obturatörlerle kanamayı kontrol edin:(UD - sınıf I, seviye B).
Sengstaken-Blakemore sondası:
Belirteçler:
yemek borusundan devam eden kanama
Kontrendikasyonlar:
Yemek borusundan kanamayı durdurdu.
Hemostazın etkinliği, prob manşetinin kurulumundan 4 saat sonra çözülmesiyle izlenir. Kanama durduğunda manşetler indirilir. Probun kullanım süresi 24 saate kadardır.

Linton borusu
Belirteçler:
· varisli damarların gastrik lokalizasyonu;
Kontrendikasyonlar:
· Mide varislerinden kanamayı durdurdu.

Danimarka stent(kendi kendini düzelten):
Belirteçler:
· yemek borusundan devam eden kanama.
Stent, endoskopi sırasında 1 haftadan fazla olmamak üzere takılır (endoskopik olarak çıkarılır).
Kontrendikasyonlar:

Endoskopik hemostaz(UD - sınıf I, seviye A). (Ek 5) :
Endoskopik ligasyon(EVL) :
Belirteçler:

Kontrendikasyonlar:
· hastanın agonal durumu;
· yemek borusunun anatomik kusurları (striktürler).

(intravazal ve paravasal olarak gerçekleştirilir):
Belirteçler:
· yemek borusunda devam eden ve/veya durmuş kanama.
Kontrendikasyonlar:
· hastanın agonal durumu;
· yemek borusunun anatomik kusurları (striktürler).

Temizleme lavmanı:
Belirteçler:
· Bağırsak lümeninde kan bulunması.

Laktuloz lavmanı:
Belirteçler:

Her 4-6 saatte bir uygulanan 1 litre suya 300 ml laktuloz.

MA sistemini kullanmaR.S.- Moleküler Adsorben Devridaim Sistemi" - albümin diyalizi:
Belirteçler:
· hepatik ensefalopati.

Vazokonstriktör tedavisi ( karaciğer nakli bekleyen hastalar için köprüleme tedavisi) :
Belirteçler:
· hepatorenal sendrom.

Acil tıbbi bakım sırasında sağlanan diğer tedavi türleri:
oksijen inhalasyonu;
endikasyonlarına göre mekanik ventilasyona transfer kritik durum;
· periferik damarların kateterizasyonu.

Cerrahi müdahale:

Yapılan cerrahi müdahale ayakta tedavi ortamı: gerçekleştirilmedi.

Yatarak tedavi ortamında yapılan cerrahi müdahale:
OperasyonİPUÇLARI
Belirteçler:
· Farmakolojik tedavi ve EG etkisiz ise.
Child-Pugh sınıf A (UD-sınıf I, düzey C) hastalar için TIPS ve bypass ameliyatı endikedir.
Kontrendikasyonlar:
· Child-Pugh'a göre hastalık şiddeti sınıfı B/C (dekompanse evre).
Karaciğer nakli:
Belirteçler:
· karaciğer sirozu;
· bazı formlar kronik hepatit;
· bazı formlar malign neoplazmlar karaciğer.
Kontrendikasyonlar:
· kronik enfeksiyonlar;
HIV virüsünün vücutta varlığı,
Tüberküloz,
· frengi;
· viral hepatit.

Patziora ameliyatı (transvers subkardiyal gastrotomi):
Belirteçler:
· Endoskopik hemostaz ve diğer durdurma yöntemlerinin yokluğunda, kardiyoözofageal bileşke ve mide VV'sinde devam eden kanama
Kontrendikasyonlar:
· hastanın agonal durumu;
MON.

Tedavi etkinliğinin göstergeleri:
· yemek borusu ve mideden kanamanın durdurulması;
· tekrarlayan kanamanın önlenmesi;
· HRS, SBP, HE'nin önlenmesi ve hafifletilmesi;
· Ölüm oranlarında azalma.

İlaçlar ( aktif içerik), tedavide kullanılır

Hastaneye yatış

Hastanede yatış türünü belirten hastaneye yatış endikasyonları:

Acil hastaneye yatış endikasyonları:
· yemek borusu ve mideden kanama.

Planlı hastaneye yatış endikasyonları: HAYIR.

Önleme

Önleyici eylemler:

İkincil kanamanın önlenmesi:(UD - sınıf I, seviye A).
· Vazoaktif ilaçlar (terlipressin, oktreotid veya vapreotid) kesilir kesilmez NSBB'ye başlanmalıdır;
· NSBB yeniden kanama riskini önemli ölçüde azaltır.
Yemek borusu ve mideden ikincil kanamanın önlenmesi için endikedir. :

Birinci basamak tedavi kombinasyon tedavisi:(UD - sınıf I, seviye A).
· Portal basıncını azaltmak için seçici olmayan β-blokerlerin (NSBB) kullanılması: günde 2 kez 20 mg propranolol veya günde 1-2 kez 20-40 mg nadolol. Kalp atış hızını azaltmak için doz ayarlaması (dakikada 55-60'a getirin);
· + EVL ligasyonu. Damarlara 1-2 haftada bir 6'ya kadar halka uygulanır. Varisli damarların nüksetmesini izlemek için ilk EGDS kontrolü 1-3 ay sonra ve ardından her 6-12 ayda bir yapılır. (UD - sınıf I, seviye C).

İkinci basamak tedavi:
· NSBB+ EVL etkili değilse, TIPS veya şant ameliyatı endikedir, ancak sirozun ciddiyeti açısından yalnızca A sınıfı hastalar için. Sınıf B ve C bu operasyonlar ensefalopatinin gelişmesine yol açtığından endike değildir.

Alternatif terapi:
NSBB ( β-blokerler)+ ISMN (tablet formundaki nitratlar);
· NSBB+ISMN+EVL. HRV'nin farmakolojik (NSBB+ISMN) ve ligasyonunun (EVL) bu kombinasyonu daha fazla şeyle ilişkilidir. düşük seviye Tekrarlayan kanamalar tercih edilen yöntemdir.
Eğer hasta varsa yeniden kanama Farmakolojik ve endoskopik tedavi kombinasyonlarına rağmen varisli damarlardan, bu gibi durumlarda TIPS veya bypass ameliyatı (varsa) kullanılması önerilir. bölgesel şartlar ve bunların kullanımında deneyim. (UD-sınıf I, seviye A). Karaciğer nakli adayları bir nakil merkezine (UD-Sınıf I, Düzey C) sevk edilmelidir.

Varisli damarlardan kanamanın ikincil önlenmesi için aşağıdakiler endike değildir:
· NSBB+skleroterapi;
· EVL+skleroterapi.

Spontan bakteriyel peritonitin antibakteriyel profilaksisi (SBP):
7 gün boyunca kinolon kullanımı: (UD-sınıf I, düzey A).
· 7 gün boyunca ağız yoluyla günde 2 kez norfloksasin 400 mg;
· veya 7 gün boyunca 1 kez intravenöz olarak 400 mg siprofloksasin;
· veya seftriakson 1 g IV 7 güne kadar günde 1 kez. Bu ilaç asitli, ensefalopatili ve daha önce kinolon tedavisi görmüş hastalarda daha etkilidir. Özellikle kinolonlara direncin yüksek olduğu merkezlerde (UD-sınıf I, düzey B).

Daha fazla yönetim:
· Altta yatan hastalığın tedavisi. Kanamanın durdurulup taburcu edilmesinin ardından hasta gastroenterolog veya hepatologa yönlendirilir;
· Karaciğer nakli için seçim ve yönlendirme (transplantolog).

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı RCHR Uzman Konseyi toplantı tutanakları, 2015
   1. Kullanılan literatürün listesi (protokol metninde listelenen kaynaklara geçerli araştırma referansları gereklidir): 1) Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Zherlov G.K. ve ark., İntrahepatik portal hipertansiyonu olan hastalarda kronik gastroduodenal ülserlerden kanama. – Novosibirsk: Nauka, 2003. – 198 s. 2) Kılavuz Özeti Dünya Gastroenteroloji Örgütü (WGO). Özofagus varisleri. Milwaukee (WI): Dünya Gastroenteroloji Örgütü (WGO); 2014. 14 s. 3) De Franchis R. Portal hipertansiyonda tanı ve tedavi metodolojisine ilişkin Baveno IV Uzlaşı Çalıştayının Portal Hipertansiyon Raporunda Gelişen Uzlaşı. J Hepatol 2005; 43: 167 – 76. 4) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND ve diğerleri. Sirozda gastroözofageal varislerin ve varis kanamasının önlenmesi ve tedavisi. Hepatoloji 2007; 46: 922 – 38. 5) Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND ve diğerleri. Sirozda gastroözofageal varislerin ve varis kanamasının önlenmesi ve tedavisi. Am J Gastroenterol 2007; 102: 2086 – 102. 6) Longacre AV, Imaeda A, Garcia-Tsao G, Fraenkel L. Varis kanamasının birincil profilaksisinde hastaların ve hekimlerin öngörülen tercihlerini inceleyen bir pilot proje. Hepatoloji. 2008;47:169–176. 7) Gluud LL, Klingenberg S, Nikolova D, Gluud C. Özofagus varislerinde birincil profilaksi olarak bant ligasyonuna karşı β-blokerler: randomize çalışmaların sistematik olarak gözden geçirilmesi. Ben J Gastroenterol. 2007; 102:2842–2848; sınav 2841, 2849. 8) Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Portal hipertansiyon ve gastrointestinal kanama.Semin Karaciğer Dis. 2008; 28:3–25. 9) Abraldes JG, Tarantino I, Turnes J, Garcia-Pagan JC, Rodés J, Bosch J. Portal hipertansiyonun farmakolojik tedavisine ve sirozun uzun vadeli prognozuna hemodinamik yanıt. Hepatoloji. 2003; 37:902–908. 10) Villanueva C, Aracil C, Colomo A, Hernández-Gea V, López-Balaguer JM, Alvarez-Urturi C, Torras X, Balanzó J, Guarner C. β-blokerlere akut hemodinamik yanıt ve uzun vadeli sonuçların tahmini Varis kanamasının birincil profilaksisi. Gastroenteroloji. 2009; 137:119–128. 11) Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, Planas R, Arroyo V, Navasa M. İleri derecede siroz ve kanaması olan hastalarda enfeksiyonların profilaksisinde Norfloxacin vs seftriakson. Gastroenteroloji. 2006; 131:1049–1056; quiz 1285. 12) Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. Sirozlu hastalarda gastrointestinal yeniden kanamanın önlenmesinde B-adrenerjik antagonistler: bir meta-analiz. Hepatoloji. 1997; 25:63–70. 13) Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Bañares R, Albillos A. Meta-analiz: Sirozda varis yeniden kanamasını önlemek için endoskopik ve ilaç tedavisi kombinasyonu. Ann Stajyer Med. 2008;149:109–122. 14) Garcia-Tsao G, Bosch J. Sirozda varislerin ve varis kanamasının yönetimi. N Engl J Med. 2010; 362:823–832. 15) Luca A, D "Amico G, La Galla R, Midiri M, Morabito A, Pagliaro L. Sirozlu hastalarda tekrarlayan kanamanın önlenmesi için TIPS: randomize klinik çalışmaların meta-analizi. Radyoloji. 1999; 212:411– 421. 16) Henderson JM, Boyer TD, Kutner MH, Galloway JR, Rikkers LF, Jeffers LJ, Abu-Elmagd K, Connor J. Varis kanaması için distal splenorenal şant ile transjugüler intrahepatik portal sistematik şant: randomize bir çalışma. Gastroenteroloji. 2006. ;130:1643–1651. 17) Khurram Bari ve Guadalupe Garcia-Cao. Portal hipertansiyon tedavisi. World J Gastroenterol. 2012 Mar 21;18 (11): 1166-1175. 18) De Franchis R. Portalda gelişen fikir birliği hipertansiyon "Portal hipertansiyonda tanı ve tedavi metodolojisine ilişkin Baveno IV fikir birliği çalıştayının raporu. J. Hepatol., 2005, 43: 167-176. 19) Garcia-Tsao G., Bosch J. Varislerin ve varis kanamasının yönetimi siroz N. Engl. J. Med., 2010, 362: 823-832. 20) De Franchis R., Portal hipertansiyonda fikir birliğinin gözden geçirilmesi: portal hipertansiyonda tanı ve tedavi metodolojisine ilişkin Baveno V fikir birliği çalıştayının raporu. J. Hepatol., 2010, 53: 762-7682010. 21) WGO Uygulama Kılavuzu Özofagus Varisleri, 2014]. 22) Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın 6 Kasım 2000 tarih ve 666 Sayılı Ek No. 3 Emri. "Kanın saklanması, transfüzyonu, bileşenleri ve preparatları için kurallar." 26 Temmuz 2012 tarihli Ek No. 501 “Kanın, bileşenlerinin ve preparatlarının saklanması ve transfüzyonuna ilişkin kurallar.” 23) Kanıta Dayalı Gastroenteroloji ve Hepatoloji, Üçüncü Baskı John WD McDonald, Andrew K Burroughs, Brian G Feagan ve M Brian Fennerty, 2010 Blackwell Publishing Ltd. 24) Büyük ilaç referans kitabı / Red Ziganshina L.E. ve diğerleri, M., 2011

Bilgi

Yeterlilik bilgilerine sahip protokol geliştiricilerin listesi:
1) Zhantalinova Nurzhamal Asenovna - Tıp Bilimleri Doktoru Adını alan KazNMU'daki Rusya Devlet Üniversitesi Cerrahi Stajı ve İhtisas Bölümü Profesörü. SD. Asfendiyarov".
2) Irina Lvovna Menshikova - tıp bilimleri adayı, doçent, gastroenteroloji ve hepatoloji bölümünün endoskopi kursu ile endoskopi kursu başkanı, Kazakistan Cumhuriyeti Beslenme Uzmanları, Gastroenterologlar Derneği'nde Kazakistan Cumhuriyeti Endoskopistler Derneği başkanı ve Kazakistan Cumhuriyeti Endoskopistleri. Kardiyoloji ve Dahiliye Bilim ve Araştırma Enstitüsü'nde RSE.
3) Zhakupova Guldzhan Akhmetzhanovna - Burabay Merkez Bölge Hastanesindeki Devlet Kamu Kuruluşu. Denetimden Sorumlu Başhekim Yardımcısı, anestezi uzmanı-reanimatolog, en yüksek kategori.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich - Tıp Bilimleri Doktoru, Astana Tıp Üniversitesi JSC Profesörü, en yüksek kategorideki klinik farmakolog, en yüksek kategorideki pratisyen hekim.

Çıkar çatışması olmadığının açıklanması: HAYIR

İnceleyenler: Turgunov Ermek Meiramovich - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, en yüksek yeterlilik kategorisindeki cerrah, Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Karaganda Devlet Tıp Üniversitesi'nde RSE, 2 No'lu Cerrahi Hastalıklar Anabilim Dalı başkanı, bağımsız akredite uzman Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı.

Protokolü gözden geçirme koşullarının belirtilmesi: Protokolün yayımlanmasından 3 yıl sonra ve yürürlüğe girdiği tarihten itibaren veya kanıt düzeyine sahip yeni yöntemlerin mevcut olup olmadığı itibarıyla gözden geçirilmesi.

Ek 1

Ek 2

Ek 3

Ek 4

Ek 5

Boşluğu tahmin etmek

Karaciğer sirozu tanısı konulduktan sonraki 2 yıl içinde hastaların %35'inde yemek borusunun varisli damarlarından kanama görülür; İlk kanama atağı hastaların %50'sini öldürür.

Endoskopi sırasında görülen varisli damarların boyutu ile kanama olasılığı arasında açık bir ilişki vardır. Varis oluşumu ve sonrasında kanama için portal ven içindeki basıncın 12 mm Hg'nin üzerinde olması gerektiği bilinmesine rağmen varis içindeki basınç çok önemli değildir. .

Pirinç. 10-50. Karaciğerin kısmi nodüler dönüşümü. Portal bölgede karaciğerin bir bölümü şematik olarak gösterilmiştir; burada portal veni sıkıştıran düğümler görünür. Karaciğerin geri kalanı normal görünüyor.

Kanama olasılığının daha yüksek olduğunu gösteren önemli bir faktör, endoskopi sırasında görülebilen kırmızı noktalardır.

Sirozda hepatosit fonksiyonunu değerlendirmek için aşağıdakileri kullanın: Çocuğun kriter sistemi, 3 grup içerir - A, B, C (Tablo 10-4). Hepatositlerin işlev bozukluğunun derecesine bağlı olarak hastalar gruplardan birine ayrılır. Çocuk grubu kanama olasılığını değerlendirmede en önemli göstergedir. Ayrıca bu grup varisli damarların büyüklüğü, endoskopide kırmızı noktaların varlığı ve tedavinin etkinliği ile de ilişkilidir.

Üç gösterge - varisli damarların boyutu, kırmızı noktaların varlığı ve hepatoselüler fonksiyon - kanamanın en güvenilir şekilde tahmin edilmesini mümkün kılar (Şekil 10-51).

Alkolik sirozda kanama riski en yüksektir.

Kanama olasılığı Doppler ultrason kullanılarak tahmin edilebilir. Aynı zamanda portal ven boyunca kanın akış hızı, çapı, dalağın büyüklüğü ve kollaterallerin varlığı değerlendirilir. Yüksek değerlerde durgunluk endeksi(portal ven alanının içindeki kan akış miktarına oranı), kanamanın erken gelişme olasılığı yüksektir.

Kanamanın önlenmesi

Örneğin alkolden uzak durarak karaciğer fonksiyonunu iyileştirmeye çalışmak gerekir. Aspirin ve NSAID'lerden kaçınılmalıdır. Baharatlardan kaçınmak veya uzun etkili H2 blokerleri almak gibi diyet kısıtlamaları koma gelişimini engellemez.

Propranolol - iç organların damarlarını daraltarak ve daha az ölçüde kalp debisini azaltarak portal basıncını azaltan, seçici olmayan bir b-bloker. Aynı zamanda hepatik arterdeki kan akışını da azaltır. İlaç, uygulamadan 12 saat sonra istirahat kalp atış hızını %25 azaltacak bir dozda reçete edilir. Portal ven basıncındaki azalmanın derecesi farklı hastalarda değişir. Vakaların %20-50'sinde yüksek dozların alınması bile özellikle ilerlemiş sirozda beklenen etkiyi vermez. Portal ven basıncı 12 mm Hg'yi geçmeyecek bir seviyede tutulmalıdır. . Hepatik ven kama basıncının ve endoskopik olarak belirlenen portal basıncının izlenmesi arzu edilir.

Tablo 10-4. Sirozda hepatik hücre fonksiyonunun Child'a göre sınıflandırılması

Pirinç. 10-51. Varisli damarların boyutunda artışın önemi [küçük (M), orta büyüklükte (S) ve büyük (K)] yüzeylerinde kırmızı lekelerin (RS) ortaya çıkmasıyla birlikte (yok, tek, çok) ve Çocuk grubu (A, B, C) 1 yıl boyunca kanama olasılığını belirlemek için.

Obstrüktif akciğer hastalıkları için propranolol reçete edilmemelidir. Bu, kanama meydana gelirse resüsisitasyon çabalarını zorlaştırabilir. Ayrıca ensefalopati gelişimine katkıda bulunur. Propranolol önemli ölçüde belirgin bir "ilk geçiş" etkisine sahiptir, bu nedenle ilacın karaciğer tarafından eliminasyonunun yavaş olduğu ileri siroz vakalarında öngörülemeyen reaksiyonlar mümkündür. Özellikle propranolol zihinsel aktiviteyi bir miktar baskılar.

6 çalışmanın meta-analizi kanama insidansında önemli bir azalma olduğunu ancak mortalitenin azalmadığını göstermektedir (Şekil 10-52). 9 randomize çalışmanın ardından yapılan bir meta-analiz, propranolol tedavisiyle kanama insidansında önemli bir azalma olduğunu buldu. Özofagus varisli hastaların %70'inde kanama olmadığından bu tedavinin endikasyonu olan hastaları seçmek kolay değildir. Önemli varisli damarlar için ve endoskopi sırasında kırmızı lekeler tespit edildiğinde propranolol önerilir. Venöz basınç farkı 12 mm Hg'nin üzerinde olan hastalar, venöz dilatasyonun derecesine bakılmaksızın tedavi edilmelidir. Reçete yazarken benzer sonuçlar elde edildi abartılı. Tedaviyle benzer hayatta kalma ve ilk kanama atağının önlenmesi oranları elde edildi izosorbit-5-mononitrat [BENCE]. Bu ilaç karaciğer fonksiyonunu bozabilir ve asitli ilerlemiş sirozda kullanılmamalıdır.

Çalışmaların meta-analizi koruyucu skleroterapi genel olarak tatmin edici olmayan sonuçlar ortaya çıktı. Skleroterapinin ilk kanama atağını önlemede veya sağkalımı iyileştirmede etkili olduğuna dair bir kanıt yoktur. Profilaktik skleroterapi önerilmez.

Kanama tanısı

İÇİNDE kanamanın klinik tablosu yemek borusunun varisli damarlarından, diğer gastrointestinal kanama kaynaklarında gözlenen semptomlara ek olarak, portal hipertansiyon semptomları da not edilir.

Kanama şiddetli olmayabilir ve kanlı kusma yerine melena gibi görünebilir. Kanama fark edilmeden önce bağırsaklar kanla dolabilir ve bu durum birkaç gün sürebilir.

Sirozda varisli damarlardan kanama hepatositleri olumsuz etkiler. Bunun nedeni, anemi nedeniyle oksijen sunumunun azalması veya kanama sonrası protein parçalanması nedeniyle artan metabolik ihtiyaçlar olabilir. Kan basıncındaki bir azalma, rejenerasyon düğümlerine kan sağlayan hepatik arterdeki kan akışını azaltır ve bunun sonucunda nekroz mümkündür. Nitrojenin bağırsaktan emiliminin artması sıklıkla hepatik komanın gelişmesine yol açar (bkz. Bölüm 7). Hepatosit fonksiyonunun bozulması sarılık veya asit oluşumuna neden olabilir.

Varisli damarlarla ilişkili olmayan kanamalar da sıklıkla görülür: duodenum ülseri, mide erozyonu veya Mallory-Weiss sendromundan.

Her durumda kanamanın kaynağını belirlemek için endoskopik muayene yapılmalıdır (Şekil 10-53). Portal ve hepatik venlerin lümenini belirlemek ve HCC gibi yer kaplayan bir lezyonu dışlamak için de ultrason gereklidir.

Pirinç. 10-52. Profilaktik propranolol (beta bloker) ile ilgili 6 çalışmanın meta-analizi. Çalışılan grupların karşılaştırılamaması nedeniyle mortalite verileri güvenilir değildir. Ancak kanama insidansında anlamlı olmayan (ND) bir azalma tespit edildi.

Pirinç. 10-53. Yemek borusunun varisli damarlarından kanamanın tedavisi.

Biyokimyasal kan testine dayanarak varisli damarlardan kaynaklanan kanamayı ülseratif kanamadan ayırmak imkansızdır.

Tahmin etmek

Sirozda varis kanamasından ölüm oranı atak başına yaklaşık %40'tır. Hastaların %60'ında kanama hastaneden taburcu olmadan tekrarlıyor; 2 yıl içinde ölüm oranı %60'tır.

Prognoz hepatik hücresel yetmezliğin ciddiyetine göre belirlenir. Olumsuz belirtilerin üçlüsüne - sarılık, asit ve ensefalopati -% 80 ölüm oranı eşlik ediyor. Düşük riskte (Çocuk grubu A ve B) bir yıllık hayatta kalma oranı yaklaşık %70'tir ve yüksek risk altında (Çocuk grubu C) yaklaşık %30'dur (Tablo 10-5). Hayatta kalmanın belirlenmesi ensefalopati varlığına, protrombin zamanına ve son 72 saat içinde transfüze edilen kan ünitesi sayısına bağlıdır. Yemek borusunun alt kısmına geleneksel bir uçtan görünüşlü gastroskop yerleştirilir ve onun kontrolü altında ilave bir sonda yerleştirilir. Daha sonra gastroskop çıkarılır ve ucuna bir bağlama cihazı sabitlenir. Bundan sonra gastroskop distal yemek borusuna tekrar yerleştirilir, varisli damar belirlenir ve bağlama cihazının lümenine aspire edilir. Daha sonra kendisine bağlı olan tel kola basılarak damar üzerine elastik bir halka yerleştirilir. İşlem tüm varisli damarlar bağlanana kadar tekrarlanır. Her birine 1'den 3'e kadar yüzük yerleştirilir.

Tablo 10-7. Varisli damarlar için skleroterapi

Yöntem basittir ve skleroterapiye göre daha az komplikasyona sahiptir, ancak varis ligasyonu daha fazla seans gerektirir)