Xroniki böyrək çatışmazlığının simptomları və müalicəsi. Böyrəklərin tədricən ölümü və ya xroniki böyrək çatışmazlığı: mərhələlər, səbəblər, simptomlar və müalicə prinsipləri

verilmiş patoloji vəziyyət kimi xarakterizə etmək olar ciddi xəstəlik turşu-əsas, osmotik və su-duz homeostazında pozğunluqların görünüşünə səbəb olan genitouriya sisteminin orqanı. Xəstəlik bədəndə baş verən bütün prosesləri təsir edir və nəticədə ikincil zərərin görünüşünə səbəb olur.

Böyrək çatışmazlığı nədir

Xəstəliyin gedişatının iki əsas yolu var, bunun nəticəsi ya böyrək funksiyasının tam itirilməsi, ya da ESRD olacaq. Böyrək çatışmazlığı böyrəklərin işində pozğunluqlara səbəb olan bir sindromdur. Xəstəlik insan orqanizmində azot, su və ya elektrolit daxil olmaqla, əksər maddələr mübadiləsinin pozulmasının əsas səbəbidir. Xəstəliyin iki inkişafı var - xroniki və kəskin, həmçinin üç şiddət mərhələsi:

• risk;
• zərər;
• uğursuzluq.

Böyrək çatışmazlığının səbəbləri

Həkimlərin fikirlərinə əsaslanaraq, əsas səbəblər böyrək çatışmazlığı insanlar yalnız iki sahəyə təsir göstərir - yüksək qan təzyiqi və diabet. Bəzi hallarda xəstəlik irsiyyət səbəbindən baş verə bilər və ya birdən-birə naməlum faktorlar tərəfindən tetiklenir. Bu cür xəstələr çox inkişaf etmiş hallarda, mənbənin müəyyən edilməsi və xəstəliyin müalicəsinin son dərəcə çətin olduğu hallarda klinikaya müraciət edirlər.

Böyrək çatışmazlığının mərhələləri

Xroniki böyrək xəstəliyi müalicə alan milyon xəstədən beş yüz nəfərdə baş verir, lakin bu rəqəm hər il durmadan artır. Xəstəlik nəticəsində toxumanın tədricən ölümü və orqan tərəfindən bütün funksiyalarının itirilməsi baş verir. Tibb xəstəliyin gedişatını müşayiət edən xroniki böyrək çatışmazlığının dörd mərhələsini bilir:

1. Birinci mərhələ demək olar ki, görünməz şəkildə davam edir, xəstə hətta xəstəliyin inkişafından xəbərsiz ola bilər. Gizli dövr fiziki yorğunluğun artması ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyi yalnız biokimyəvi tədqiqatla müəyyən etmək mümkündür.
2. Kompensasiya edilmiş mərhələdə ümumi zəiflik fonunda sidik ifrazının sayının artması müşahidə olunur. Patoloji prosesi qan testlərinin nəticələri ilə aşkar etmək olar.
3. Fasiləli mərhələ üçün böyrəklərin işində kəskin pisləşmə xarakterikdir, bu, qanda kreatinin və digər azot mübadiləsi məhsullarının konsentrasiyasının artması ilə müşayiət olunur.
4. Etiologiyaya görə, son mərhələdə böyrək çatışmazlığı bütün bədən sistemlərinin fəaliyyətində geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olur. Xəstə daimi emosional qeyri-sabitlik, letarji və ya yuxululuq hiss edir, pisləşir görünüş, iştahsızlıq. CRF-nin son mərhələsinin nəticəsi uremiya, aftöz stomatit və ya ürək əzələsinin distrofiyasıdır.

Kəskin böyrək çatışmazlığı

Böyrək toxumasının zədələnməsinin geri dönən prosesi kəskin böyrək çatışmazlığı kimi tanınır. Bir insanda sidik ifrazının tam və ya qismən dayandırılması ilə ifadə olunan böyrək çatışmazlığı əlamətlərinə istinad edərək AKİ-ni təyin etmək mümkündür. Terminal mərhələsində xəstənin vəziyyətinin daimi pisləşməsi ilə müşayiət olunur zəif iştaha, ürəkbulanma, qusma və digər ağrılı təzahürlər. Sindromun səbəbləri aşağıdakı amillərdir:

• yoluxucu xəstəliklər;
• böyrək vəziyyəti;
• böyrək hemodinamikasının dekompensasiya olunmuş pozulması;
• maneə sidik yolları;
• ekzogen intoksikasiya;
• kəskin böyrək xəstəliyi.

Xroniki böyrək çatışmazlığı

Xroniki böyrək çatışmazlığı tədricən fəaliyyət qabiliyyətinin tamamilə itirilməsinə səbəb olur bu bədən, böyrəyin qırışmasına, nefronların ölümünə və onun toxumalarının tam dəyişdirilməsinə səbəb olur. Xəstəliyin terminal mərhələsində olan xəstənin bədəni qanın elektrolit tərkibinə təsir edən sidik ifraz etməkdən imtina etməyə başlayır. Glomerular zədələnmə bir sıra səbəblərə görə baş verə bilər, bunlardan ən çox yayılmışları:

• sistemik lupus eritematosus;
• şişlər;
• xroniki qlomerulonefrit;
• hidronefroz;
• gut;
• urolitiyaz xəstəliyi;
• amiloid xroniki pielonefrit;
• diabet;
• arterial hipertansiyon;
• polikistik;
• hemorragik vaskulit;
• böyrəklərin inkişaf etməməsi;
• skleroderma;

Böyrək çatışmazlığı - simptomlar

Böyrək çatışmazlığını necə müalicə edəcəyinizi anlamaq üçün əvvəlcə CRF-nin əsas simptomlarını öyrənməyə dəyər. Əvvəlcə xəstəliyi özünüz müəyyən etmək problemlidir, baxmayaraq ki, vaxtında tibbi müdaxilə təhlükəli patoloji proseslərin inkişafının qarşısını ala bilər, əməliyyat ehtiyacını aradan qaldırır. Əksər xəstələr böyrək çatışmazlığının şiddətli şişkinlik, yüksək təzyiq və ya ağrı kimi simptomlarından şikayət edirlər.

Böyrək çatışmazlığının ilk əlamətləri

Böyrəklərin fəaliyyətində pozğunluqlar sindromu mərhələli inkişaf mərhələsinə malikdir, buna görə də hər bir mərhələ xəstəliyin daha aydın təzahürləri ilə xarakterizə olunur. Böyrək çatışmazlığının ilk əlamətləri heç bir səbəb olmadan zəiflik və ya yorğunluq, yeməkdən imtina, yuxu ilə bağlı problemlər hesab olunur. Bundan əlavə, gecə sidiyə getmə tezliyinə əsaslanaraq bir xəstəliyin olub olmadığını yoxlaya bilərsiniz.

Böyrək çatışmazlığı - qadınlarda simptomlar

Böyrəklərin işində pozğunluqlar ən çox səbəb ola bilər müxtəlif təzahürlər hansı mərhələdən asılı olaraq patoloji proses xəstə yerləşir. Qadınlarda böyrək çatışmazlığının simptomları xüsusi, spesifik şəkildə özünü göstərir. İlk həyəcan siqnalı progesteron maddəsinin bədənində çatışmazlıq nəticəsində yaranan emosional qeyri-sabitlikdir. Bunun fonunda genitouriya sisteminin işi ilə bağlı bir sıra ağırlaşmalar fəal şəkildə inkişaf edir.

Böyrək çatışmazlığı - kişilərdə simptomlar

Sindrom bədənə təsir edir erkən mərhələlər görünüşü, buna görə də böyrək çatışmazlığını necə müəyyənləşdirmək və nə etmək lazım olduğunu bəzi əsas faktları müqayisə etməklə öyrənmək olar. Kişilərdə böyrək çatışmazlığının simptomları praktiki olaraq digər xəstələr qruplarının reaksiyalarından fərqlənmir. İlkin mərhələlərdə bu xarakterikdir: sidik ifrazının azalması, ishal, iştahsızlıq, dəri qaşınması, sinir sisteminin pozğunluğunun aydın şəkildə müşahidə olunan əlamətləri.

Uşaqlarda böyrək çatışmazlığı - simptomlar

Böyrək problemləri nadir hallarda gənc uşaqlara təsir göstərir, lakin vaxtında tədbir görülməzsə, hərəkətsizlik ölümə səbəb ola bilər. Uşaqlarda böyrək çatışmazlığının simptomları yetkin xəstələrdə xəstəliyin gedişindən fərqlənmir. Ümumi pozğunluqdan əlavə, uşaq ürəkbulanma hiss edir, temperaturu yüksəlir, bəzi hallarda şişkinlik aşkar edilir. Belə uşaqlar tez-tez tualetə gedirlər, lakin ifraz olunan sidiyin miqdarı normal deyil. Təhlillər aşağıdakı şəkilə diaqnoz qoymağa imkan verir:

• böyrəklərdə daşlar;
• öskürək;
• sidikdə protein miqdarının artması;
• aşağı əzələ tonu;
• titrəmə;
• dəri sarı olur.

Böyrək çatışmazlığı - diaqnoz

Bir xəstədə ağır bir patologiyanın olmasının əsas əlaməti yalnız sidiyə getmə tezliyinin azalması deyil, həm də qanda artan miqdarda kalium və ya azotlu birləşmələrin olmasıdır. Böyrək çatışmazlığının diaqnozu bir neçə mərhələdə aparılır, böyrəklərin vəziyyəti Zimnitsky testinin nəticələrinə əsasən diaqnoza uyğun olaraq qiymətləndirilir. Müalicənin effektivliyinin əsas göstəriciləri bunlardır:

• biokimyəvi qanın monitorinqi;
• biopsiya;
• Damar ultrasəsi.

Böyrək çatışmazlığı - müalicə

Terapiya zamanı müasir dərman vasitələrinin köməyi ilə patogenezin əsas səbəbi aradan qaldırılır. Bərpa prosesinə xəstədə şok reaksiyası zamanı çatışmayan qan həcminin doldurulması və qan təzyiqinin normallaşdırılması daxildir. Nefrotoksinlə zəhərlənmə dövründə böyrək çatışmazlığının müalicəsi bağırsaqları və mədəni toksinlərdən təmizləməkdən ibarətdir, bu məqsədlər üçün tez-tez istifadə edirlər:

• plazmaferez;
• nefroprotektiv müalicə;
• hemodializ;
• hemoperfuziya;
• peritoneal dializ;
• hemosorbsiya.

Böyrək çatışmazlığının müalicəsi - dərmanlar

Belə bir ciddi xəstəliyin müalicəsi müvafiq tibbi müdaxilə ilə, məsələn, insulin preparatları ilə dəstəklənməlidir. Mövcud diüretiklərin əksəriyyəti, nəzarətsiz qəbul edildikdə, insan sağlamlığına zərər verə bilər, buna görə də terapevtik maddələrin istifadəsi yalnız bir mütəxəssisin ciddi nəzarəti altında mümkündür. Ən çox təsirli dərmanlar Böyrək çatışmazlığının müalicəsi üçün dərmanları ayrıca bir kateqoriyaya ayırmaq olar:

• trimetazidin;
• Lisinopril;
• imtina;
• sulodeksid;
• eufillin;
• hipotiazid;
• digoksid;
• Ramipril;
• kurantil;
• Haqqımızda Şirkətin Adı: Glurenorm;
• enalapril;
• metoprolol;
• deferoksamin;
• propranolol;
• Dopamin.

Böyrək çatışmazlığı - xalq müalicəsi ilə müalicə

Bəzi insanlar təbii müalicə üsullarına riayət edirlər, buna görə də böyrək çatışmazlığının xalq müalicəsi ilə müalicəsi yalnız təbiətin hədiyyələrindən istifadə etməyə imkan verir. İstifadə etməklə dərman bitkiləri, meyvə və ya tərəvəz, insanı bu xəstəlikdən xilas etmək üçün hazırlanmış xüsusi həlimlər hazırlanır. Ən təsirli xalq üsulları terapiya dulavratotu, nar şirəsi və qarğıdalı stiqmalarının istifadəsidir. Müalicə üçün digər faydalı maddələr var:

• dəniz yosunu;
• echinacea tincture;
• Şüyüd toxumu;
• at quyruğu.

Hamiləlik zamanı böyrək çatışmazlığı

Uşağın doğulması zamanı hamilə ananın cəsədi əlavə stresə məruz qalır, buna görə də onun bütün sistemləri gücləndirilmiş rejimdə işləməyə məcbur olur. Bəzən hamiləlik dövründə böyrək çatışmazlığının əsas səbəbi bəzi orqanların işləməməsidir. Bu xəstəliklər qadının və onun doğmamış uşağının sağlamlığına təhlükə yaradır, ona görə də belə şəraitdə doğuş mümkün deyil. Yalnız istisnalar, xəstəliyin diaqnozun erkən mərhələlərində dərhal aradan qaldırıldığı hallardır.

Böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması

Xroniki pielonefrit və qlomerulonefrit kimi xəstəliklərin vaxtında müalicəsi sonrakı ağırlaşmaların qarşısını almağa kömək edəcək və həkimin tövsiyələrinə mütəmadi olaraq riayət etmək genitouriya sisteminin orqanlarının işləməsini təmin edəcəkdir. Böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması, xəstəliyin hansı mərhələsində olmasından asılı olmayaraq, istənilən kateqoriyalı xəstələrə tətbiq edilir. Sadə qaydalar, o cümlədən pəhriz saxlamaq, su-tuz balansını tənzimləmək və dərmanların istifadəsi xəstəliyin inkişafının qarşısını almağa kömək edəcəkdir.

Video: böyrək çatışmazlığının simptomları və müalicəsi

Xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) böyrək funksiyasının tam və ya qismən azalması ilə müşayiət olunan sidik sisteminin ağır patologiyalarına aiddir. Xəstəlik olduqca yavaş inkişaf edir, inkişafının bir neçə mərhələsindən keçir, hər biri böyrəklərin və bütün orqanizmin fəaliyyətində müəyyən patoloji dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Xroniki böyrək çatışmazlığı müxtəlif yollarla baş verə bilər, lakin əksər hallarda xəstəlik remissiya və kəskinləşmə dövrləri ilə müşayiət olunan mütərəqqi bir kursa malikdir. Xəstəliyin vaxtında diaqnozu ilə lazımi tibbi terapiya, onun inkişafı yavaşlatıla bilər və bununla da daha ağır mərhələlərin təzahürü dayandırıla bilər.

CRF-nin hansı mərhələdə olduğunu laboratoriya və köməyi ilə müəyyən etmək mümkündür instrumental tədqiqat. Biyokimyəvi qan testi yaxşı məlumat məzmununa malikdir, onun nəticələri xəstəliyin növünü, müşayiət olunan xəstəlikləri, xroniki böyrək çatışmazlığının mərhələlərini, həmçinin qanda kreatinin səviyyəsini təyin etməyə kömək edir.

Kreatinin toxumaların enerji mübadiləsində iştirak edən qan plazmasının mühüm tərkib hissəsidir. Bədəndən sidiklə xaric olur. Qanda kreatinin yüksəldikdə, bu, böyrək funksiyasının pozulmasının əmin bir əlamətidir, həmçinin mərhələləri birbaşa onun səviyyəsindən asılı olan mümkün bir inkişafın bir siqnalıdır.

Qan plazmasında kreatinin səviyyəsinin artması ilə yanaşı, həkimlər digər göstəricilərə də diqqət yetirirlər: karbamid, ammonyak, uratlar və digər komponentlər. Kreatinin bədəndən xaric edilməli olan tullantı məhsuldur, ona görə də onun miqdarı icazə verilən normadan artıq olarsa, ona qarşı təcili tədbirlər görmək vacibdir.

Kişilərdə qanda kreatinin norması 70-110 µmol/l, qadınlarda 35-90 µmol/l, uşaqlarda isə 18-35 µmol/l-dir. Yaşla, onun miqdarı artır, bu da böyrək xəstəliyinin inkişaf riskini artırır.

Nefrologiyada xəstəlik xroniki böyrək çatışmazlığı mərhələlərinə bölünür, onların hər biri müalicəyə fərdi yanaşma tələb edir. Xroniki forma ən çox sidik sistemində uzunmüddətli patologiyalar fonunda və ya kəskin formadan sonra, düzgün müalicə olmadıqda inkişaf edir. Çox tez-tez böyrək çatışmazlığının erkən dərəcələri insana heç bir narahatlıq yaratmır, ancaq anamnezdə digər xroniki xəstəliklər olduqda: o zaman klinika daha aydın görünəcək və xəstəliyin özü sürətlə inkişaf edəcəkdir.

Tibbdə CRF, mütərəqqi patologiyaların səbəb olduğu böyrək nefronlarının ölümündə özünü göstərən bir simptom kompleksi hesab olunur. Xəstəliyin mürəkkəbliyini nəzərə alaraq, bir neçə mərhələyə, forma və təsnifata bölünür.

XBH mərhələsinin qan kreatinin səviyyəsi ilə müəyyən edilməsi

Ryabov təsnifatı

Ryabova görə xroniki böyrək çatışmazlığının təsnifatı xəstəliyin üç əsas mərhələsinin göstəricilərindən və qan plazmasında kreatinin miqdarından ibarətdir.

Latent (1-ci mərhələ) - xəstəliyin ilkin və geri dönən formalarına aiddir. Onlar bunu təsnif edirlər:

1. Faza A - kreatinin və GFR normaldır.
2. Faza B - kreatinin 0,13 mmol / l-ə qədər artır və GFR azalır, lakin 50% -dən az deyil.

Azotemik (2-ci mərhələ) - sabit mütərəqqi forma.

1. Faza A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
2. Faza B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremik (3-cü mərhələ) - mütərəqqi.

1. Faza A - kreatinin səviyyəsi 0,72-1,24, GFR 5-10%.
2. Faza B - kreatinin 1.25 və yuxarı, GFR< 5%.

GFR təsnifatı

CRF-nin kreatininlə təsnifatına əlavə olaraq, həkimlər xüsusi düsturla hesablanan glomerular filtrasiya dərəcəsinə (GFR) diqqət yetirirlər. GFR-ə görə böyrək zədələnməsi 5 mərhələyə bölünür:

• 0 – GFR ˃ 90 ml/dəq;
• I – GFR 60-89 ml/dəq;
• II - GFR 30–59 ml/dəq;
• III – GFR 15–30 ml/dəq;
• IV - GFR ˂ 15 ml/dəq.

CRF-nin təsnifatından asılı olmayaraq, kreatinin mərhələsi və glomerular filtrasiya dərəcəsinin səviyyəsi biokimyəvi qan testinin ən vacib göstəriciləridir. İnkişaf prosesində xəstəlik 4 mərhələdən keçir. Klinik əlamətlər mərhələlərlə tanınır, hər birinin xarakterik klinikası var.

CKD-nin latent mərhələsi

Latent - böyrək çatışmazlığının ilkin mərhələsi, GFR səviyyəsi, eləcə də kreatinin normal həddə və ya bir qədər artmışdır. Böyrəklərin funksionallığı 1-ci dərəcədə pozulmur, buna görə simptomlar praktik olaraq insanı narahat etmir. Xəstəliyin bu mərhələsində ammonyak sintezi və sidik osmolyarlığı azalır və testin nəticələrində əhəmiyyətli sapmalar müşahidə edilmir. CRF-nin gizli formasının inkişafı ilə simptomlar yoxdur və ya digər anormallıqlar şəklində özünü göstərə bilər.

Bu dövrdə xəstələr şikayət edə bilərlər:

• qan təzyiqində atlamalar;
• artan yorğunluq;
• quru ağız;
• güclü susuzluq.

Bu mərhələdə xəstəlik diaqnoz qoyularsa, adekvat müalicə aparılırsa, sağalma proqnozu olduqca əlverişlidir.

Kompensasiya edilmiş mərhələ

CKD 2 mərhələsi, bu da poliurik və ya kompensasiya adlanır. Bu mərhələdə bütün göstəricilərin səviyyəsi məqbul standartlardan yuxarıdır. Bu mərhələdə böyrəklərin işi digər orqanlar tərəfindən kompensasiya edilir. Klinika daha aydındır, xəstədə aşağıdakı simptomlar var:

• səhər xroniki yorğunluq;
• güclü və daimi susuzluq;
• bədən istiliyinin azalması;
• anemiya;
• solğun sarımtıl rəng dəri;
• yüksək qan təzyiqi;
• sidik sıxlığının azalması;
• tez-tez sidiyə çıxma.

Xəstəliyin bu mərhələsində glomerular filtrasiya və sidik osmolyarlığı nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. Xəstədə asidoz inkişaf edir, zülal mübadiləsi pozulur, sidiyə getmə istəyi tez-tez olur. Düzgün və vaxtında müalicə xəstəliyi nəzarət altında saxlamağa, xəstəliyin daha ciddi mərhələlərə keçmə riskini azaltmağa imkan verəcək.

Fasiləli mərhələ

Mərhələ 2-B - aralıq, qanda kreatinin səviyyəsi normadan əhəmiyyətli dərəcədə artıqdır - 4,5 mq / dl. Bu dövrdə sidiyin miqdarı 2 dəfə artır, kalsium və kalium azalır. Xəstə aşağıdakı simptomlardan narahatdır:

• əzələ seğirmesi;
• daimi yorğunluq;
• konvulsiyalar;
• anemiya əlamətləri;
• hipertansiyon;
• ürəkbulanma;
• qusma çağırışı;
• anoreksiya;
• şişkinlik.

Üçüncü mərhələ poliuriya və nokturiyanın görünüşü ilə müşayiət olunur, dəridə də dəyişikliklər olur, bu da solğunlaşır, təbii rəngini itirir, oynaqlarda zəiflik və dövri ağrılar da ola bilər.

Fasiləli mərhələdə böyrəklərin işi əhəmiyyətli dərəcədə pisləşir, insan müxtəlif virus infeksiyalarına həssas olur, iştah yox olur. Müalicə kompleks şəkildə aparılır, simptomatik və sistemli dərmanlardan ibarətdir.

terminal mərhələsi

Böyrəklərin öz funksiyalarını yerinə yetirməkdən imtina etdiyi xroniki böyrək çatışmazlığının sonuncu və ən ağır forması. Xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsi bütün orqanizmin fəaliyyətini pozan ağır simptomlarla müşayiət olunur. Aşağıdakı simptomlarla müşayiət olunur:

• psixi pozğunluq;
• dərinin qaşınması, quruluğu və solğunluğu;
• konvulsiyalar;
• yaddaş itkisi;
• ağızdan ammonyak qoxusu;
• bədənin və üzün şişməsi;
• ürəkbulanma, qusma;
• şişkinlik, nəcis problemləri;
• sürətli kilo itkisi.

İlə əlaqədar aşkar pozuntu böyrək funksiyası, bütün orqan və sistemlər əziyyət çəkir. Xəstənin vəziyyəti ağırdır, ölüm riski yüksəkdir. Xroniki böyrək çatışmazlığının son mərhələsi qanda kreatinin səviyyəsinin yüksək olması ilə müşayiət olunur, bu da bədənin ümumi intoksikasiyasına səbəb olur.

Xəstəliyin bu mərhələsində böyrəklər praktiki olaraq işləmir, sidik ifraz olunmur, qan dövranına daxil olur. İnsanın həyatını xilas etməyin yeganə yolu böyrək transplantasiyası və ya qanı toksinlərdən təmizləməyə kömək edən daimi hemodializ hesab olunur. Hemodializ sayəsində insan uzun illər yaşaya bilər, lakin prosedur xəstəxana şəraitində mütəmadi olaraq aparılmalıdır.

Nəticə

CKD-də gözlənilən ömür birbaşa xəstəliyin aşkar edildiyi mərhələdən, müalicə üsullarından və insanın həyat tərzindən asılıdır. Xəstəlik erkən mərhələdə aşkar edilərsə, xəstə bütün həkim tövsiyələrini yerinə yetirərkən, pəhrizə riayət edir və lazımi dərmanlar qəbul edirsə, proqnoz çox əlverişlidir. Xəstəliyin gec mərhələləri, xüsusən də xəstəlik terminal mərhələsini əldə etdikdə, daha az həyat şansı verir. Əgər bu mərhələdə insan hemodializdən keçmirsə və ya böyrək köçürülməsi ehtimalı yoxdursa, nəticələri kifayət qədər ağır olur və bir neçə gün və ya həftə ərzində xəstənin özü ölür.

Xroniki böyrək çatışmazlığının inkişafı ilə təsnifat böyük əhəmiyyət kəsb edir, çünki xəstəliyin hər mərhələsində bir insan müalicəyə xüsusi və fərdi yanaşma tələb edir.

Xroniki böyrək xəstəliyi böyrək toxumalarında təxminən 3 ay davam edən uzunmüddətli patoloji proses nəticəsində özünü göstərə bilən ciddi bir vəziyyətdir. Xəstəliyin ilkin mərhələlərində simptomlar diqqətdən kənarda qala bilər, lakin nefronlar zədələndikcə, klinika daha qabarıq şəkildə özünü göstərəcək və sonda tamamilə əlilliyə və insanın ölümünə səbəb ola bilər.

Böyrəklərin süzülmə imkanları və toksinləri bədəndən çıxarmaq qabiliyyəti tamamilə dayandırılana qədər böyrək funksiyasının azalması xroniki böyrək çatışmazlığıdır. Bu xəstəliyin etiologiyası keçmiş xəstəliklərin nəticəsi və ya bədəndə xroniki proseslərin olmasıdır. Bu böyrək zədəsi xüsusilə yaşlılarda tez-tez olur. Xroniki böyrək çatışmazlığı kifayət qədər yayılmış böyrək xəstəliyidir və xəstələrin sayı ildən-ilə artır.

Xroniki böyrək çatışmazlığının patogenezi və səbəbləri

• xroniki böyrək xəstəliyi - pyelo- və ya glomerulonefrit;
• sistemli metabolik pozğunluqlar - vaskülit, gut, romatoid artrit;
• kameozların və ya üreterin tıxanmasına səbəb olan digər amillərin (mucus, irin, qan) olması;
• böyrəklərin bədxassəli neoplazmaları;
• üreterin sıxıldığı pelvik orqanların neoplazmaları;
• sidik sisteminin inkişafında pozuntular;
• endokrin xəstəliklər (şəkərli diabet);
• damar xəstəlikləri (hipertoniya);
• digər xəstəliklərin ağırlaşmaları (şok, zəhərli maddələrlə zəhərlənmə, dərmanlar);
• spirt və narkotik istifadəsi.

Patogenez bu xəstəlik yuxarıda göstərilən səbəblərin nəticəsidir ki, bu zaman böyrək toxumasının xroniki zədələnməsi və struktur pozğunluqları inkişaf edir. Parenximanın təmiri prosesi pozulur, bu da böyrək hüceyrələrinin fəaliyyət səviyyəsinin azalmasına səbəb olur. Böyrək eyni zamanda ölçüsündə azalır, kiçilir.

Xəstəliyin simptomları və əlamətləri

Xroniki böyrək çatışmazlığının əlamətləri toksinlərin aradan qaldırılması, həmçinin metabolik proseslərin saxlanması fonunda baş verir ki, bu da bədənin bütün sistemlərinin və orqanlarının uğursuzluğuna səbəb olur. Xroniki böyrək çatışmazlığının simptomları əvvəlcə yüngül olur, lakin xəstəlik irəlilədikcə xəstələrdə halsızlıq, yorğunluq, selikli qişaların quruması, bədəndə dəyişikliklər baş verir. laboratoriya testləri, yuxusuzluq, əzaların əsəb seğirməsi, titrəmə, barmaqların uclarının uyuşması. At gələcək inkişaf xəstəliyin əlamətləri pisləşir. Davamlı (səhər və göz ətrafında), quru dəri, iştahsızlıq, ürəkbulanma, inkişaf edən hipertoniya görünür. Xroniki böyrək çatışmazlığının formaları kursun şiddətindən asılı olaraq beş mərhələyə bölünür.

Mərhələlərə görə təsnifat

• CKD mərhələsi 1 - gizli. İfadə edilmiş simptomlar olmadan keçir. Xəstələr artan yorğunluqdan başqa heç bir şeydən şikayət etmirlər. Laboratoriya testlərində az miqdarda protein var.
• CKD mərhələsi 2 - kompensasiya. Xəstələr eyni şikayətlərə malikdirlər, lakin daha tez-tez görünürlər. Sidikdə və qanda laboratoriya parametrlərində dəyişikliklər var. İfrazda artım var gündəlik məbləğ sidik (2,5 l).
• CKD mərhələsi 3 - fasilələrlə. Böyrək funksiyasında daha da azalma var. Qan testlərində yüksək səviyyə kreatinin və karbamid. Vəziyyətində pisləşmə var.
• CKD mərhələsi 4 - dekompensasiya. Bu daxili orqanın işində ciddi və geri dönməz bir dəyişiklik var.
• CKD st. 5 - xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsi böyrəklərin işinin demək olar ki, tamamilə dayanması ilə xarakterizə olunur. Qanda yüksək miqdarda karbamid və kreatinin var. Böyrəklərdə elektrolit mübadiləsi dəyişir, uremiya baş verir.

Xroniki böyrək çatışmazlığının mərhələləri orqanın parenximasının zədələnmə dərəcəsindən, onun ifrazat funksiyalarından asılı olaraq təsnif edilir və beş dərəcəyə malikdir. mərhələləri xroniki xəstəlik böyrəklər iki meyara görə təcrid olunur - glomerular filtrasiya dərəcəsi, sidikdə kreatinin və protein səviyyəsi.

Xroniki böyrək xəstəliklərinin GFR üzrə təsnifatı

Albuminuriya ilə XBH indeksi

Uşaqlarda böyrək zədələnməsi

Uşaqlarda xroniki böyrək xəstəliyi nadirdir, lakin təcrid olunmuş hallar baş verir. Bu çox təhlükəli xəstəlikçünki uşaqlıqda belə pozğunluqlarla böyrək çatışmazlığı baş verir, bu da ölümlə nəticələnir. Buna görə də, CRF və CKD-nin ən erkən mərhələlərdə aşkar edilməsi uşaq nefrologiyası üçün vacib vəzifədir. Uşaqlarda CKD-nin səbəbləri bunlardır:

• aşağı doğum çəkisi;
• vaxtından əvvəl;
• intrauterin inkişafın anomaliyaları;
• yenidoğulmuşlarda böyrək damarlarının trombozu;
• köçürülmüş yoluxucu xəstəliklər;
• irsiyyət.

Yetkinlərdə xroniki xəstəlik və uşaqlarda XBH-nin təsnifatı eynidir. Ancaq uşağın bu xəstəliyin olmasının əsas əlaməti uşaqlarda baş verənlərdir məktəb yaşı. Sindromun əsas təzahürü böyrəklərin kəskin pozulması və nəticədə bədənin ağır intoksikasiyasıdır. Təcili xəstəxanaya yerləşdirmə tələb olunur.

Xəstəliyin ağırlaşmaları

Bu, 1-ci mərhələsi gizli əlamətlərlə, 2-ci mərhələsi isə xəstəliyin yüngül əlamətləri ilə keçən çox təhlükəli xəstəlikdir. Xroniki böyrək çatışmazlığı mümkün qədər erkən müalicə edilməlidir. Xroniki böyrək çatışmazlığı üçün ilkin mərhələ böyrək toxumasının dərin dəyişiklikləri xarakterik deyil. 5-ci mərhələ CKD ilə bədənin zəhərlənməsinə və xəstənin vəziyyətinin pisləşməsinə səbəb olan geri dönməz proseslər inkişaf edir. Xəstələrdə aritmiya, albuminuriya, davamlı hipertoniya, anemiya, komaya qədər çaşqınlıq, nefrogen hipertoniya, angiopatiya, ürək çatışmazlığı və ağciyər ödemi inkişaf edə bilər. CKD və CKD-nin kəskinləşməsi uremiyanın meydana gəlməsinə səbəb olur. Bu vəziyyətdə, qan dövranına daxil olan sidik, tez-tez ölümə səbəb olan uremik şoka səbəb olur.

Xəstəliyin diaqnozu

CKD diaqnozu həkimlərlə məsləhətləşmələri əhatə edir:

• terapevt;
• uroloq;
• kardioloq;
• endokrinoloq;
• oftalmoloq;
• nevropatoloq;
• nefroloq.

Həkim anamnez toplayır (xəstəliyin bütün əlamətləri, müşayiət olunan xəstəliklər, uşaqlarda - mövcudluğu fiziki gecikmə inkişafı, eləcə də ailə tarixinin xüsusiyyətləri).Obyektiv tədqiqat böyrəklərin zərb və palpasiyasını əhatə edir. Uşaqlarda - silsilənin tədqiqi, çəki çatışmazlığının olması, böyümənin geriləməsi, artan təzyiqin olması, anemiya əlamətləri və s. Xroniki böyrək çatışmazlığı analizlə müəyyən edilir:

• Sidik analizi - az miqdarda protein, aşağı sıxlıq, qırmızı qan hüceyrələrinin, silindrlərin və ağ qan hüceyrələrinin artmasının olması.
• Qan testi - leykositlərin və ESR-nin artması, hemoglobin və eritrositlərin miqdarının azalması ilə xarakterizə olunur.
• Biokimyəvi analiz - qanda kreatinin, karbamid, azot, kalium və xolesterinin artması. Protein və kalsiumun azalması.
• Glomerular filtrasiya dərəcəsinin təyini - kreatinin, yaş, irq, cins və digər amillər üçün qan testi əsasında hesablanır.
• Böyrəklərin və sidik sisteminin ultrasəsi böyrəyin vəziyyətini görməyə kömək edəcəkdir.
• MRT böyrəyin strukturunu, onun komponentlərini, sidik axarını və sidik kisəsini vizuallaşdırır.
• Ultrasəs doppleroqrafiyası böyrəklərin damarlarının vəziyyətini qiymətləndirir.
• Zimnitsky testi - böyrək funksiyasının vəziyyətini göstərir və səhər və günortadan sonra ifraz olunan sidiyin həcmini də görə bilərsiniz.

Böyrək çatışmazlığının müalicəsi

Əvvəlcə xroniki böyrək xəstəliyinin müalicəsi təzyiqi azaltmağa, sidik əmələ gəlməsini yaxşılaşdırmağa, mədənin pH səviyyəsini aşağı salmağa və qanda mikroelementləri normallaşdırmağa yönəldilmişdir. Daha sonra xəstənin vəziyyətindən asılı olaraq hemodializ, peritoneal dializ və ya böyrək transplantasiyası təyin edilir. Bu xəstəliklə həddindən artıq sərinləşə, ağırlıq qaldıra və stresli vəziyyətlərə tab gətirə bilməzsiniz. Düzgün qidalanmaya riayət etmək çox vacibdir. Xəstələrə 7 nömrəli pəhriz təyin olunur.Onun əsas prinsipləri bunlardır: zülal qəbulunun məhdudlaşdırılması, qidada duz və fosforun miqdarının azaldılması, kaliumun miqdarının azaldılması və monitorinqi, orqanizmdə maye qəbuluna nəzarət (2 litrdən çox olmamaq), nəzarət etmək. qidanın enerji dəyəri. CKD-də qidalanma xəstəlik halında adi oruc kimi deyil, menyuda şorba və kompot şəklində kifayət qədər meyvə və tərəvəz olmalıdır.

Protein qəbulunun məhdudlaşdırılması artıq xəstəliyin başlanğıcında tövsiyə olunur - 1 q / kq-a qədər, sonra - 0,8 q / kq, digər mərhələlərdə isə - 0,6 q / kq. Duz qəbuluna nəzarət pəhrizdə çox vacib bir məqamdır, çünki qanda natriumun çox olması hipertoniya və ödemə səbəb olur, buna görə də gündə iki qramdan çox istehlak edilməməsi tövsiyə olunur. Onlar həmçinin fosforun qəbulunu gündə 1 q-a qədər məhdudlaşdırırlar (yüksək miqdarda fosfor olan qidaların qəbulunu məhdudlaşdırın). Orqanizmdə ürəyin dayanmasına səbəb ola biləcək kaliumun azaldılması üçün quru meyvələr, banan, avokado, kartof, göyərti, qoz-fındıq, şokolad, paxlalılar pəhrizdən xaric edilir. Yeməyin enerji dəyəri 2,5-3 min kalori olmalıdır. Xəstələrin pəhrizi fraksiyadır (5-6 dəfə, kiçik hissələrdə). Menyu kompot, şorba və s şəklində meyvə və tərəvəzlərlə zəngin olmalıdır.Yeməklər qaynadılmış və ya bişmiş halda qəbul edilməlidir.

Pəhrizdə aşağıdakı qidalar olmalıdır:

• dənli bitkilər;
• tam taxıl çörəyi;
• pəhriz şorbaları;
• az yağlı növlərdən ət və balıq məhsulları;
• tərəvəz və meyvələr;
• yumurta;
• süd, kəsmik;
• jele və mouss;
• seyreltilmiş suyu və zəif çay, itburnu həlimi;
• ədviyyatlar.

Əks göstərişlər:

• duzlu və ədviyyatlı yemək;
• spirtli içkilər, güclü çaylar, qəhvə.
• göbələk;
• göyərti;
• baklagiller və makaron;
• hisə verilmiş və konservləşdirilmiş yemək;
• banan və quru meyvələr;
• ədviyyatlar: xardal və horseradish;
• sarımsaq və turp.

Xroniki böyrək çatışmazlığı

Son vaxtlara qədər xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) fəaliyyət göstərən nefronların dönməz şəkildə itirilməsi nəticəsində orqanın ifrazat və endokrin funksiyalarının tədricən mütərəqqi itirilməsi nəticəsində yaranan hər hansı bir etiologiyalı böyrək zədələnməsi ilə baş verən klinik və biokimyəvi sindrom kimi müəyyən edilirdi.
Bu vəziyyətdə, kəskin böyrək çatışmazlığından fərqli olaraq, bu pozğunluqlara səbəb olan patofizyoloji proseslərin geri dönməzliyi var. Onların inkişafı yalnız qismən əsas böyrək xəstəliyinin etiologiyasından asılıdır, çünki belə bir vəziyyətdə işləyən nefronların zədələnməsinin aparıcı patogenetik mexanizmləri intraglomerular hipertoniya, glomerulusda hiperfiltrasiya və proteinuriyanın nefrotoksik təsiridir (daha doğrusu, pozulmuş böyrək zülalı). nəqliyyat).
Bu orqanın xroniki xəstəliklərində böyrək toxumasının zədələnməsinin patogenezi mexanizmlərinin vəhdətinin aşkar edilməsi prinsipial olaraq yeni konsepsiyanın - xroniki böyrək xəstəliyinin (XBH) yaranmasına səbəb olan mühüm amillərdən biri olmuşdur.
CKD konsepsiyasının yaranmasının səbəbləri.
Hazırda xroniki böyrək patologiyası olan xəstələrin sayında kəskin artım müşahidə olunur.
Bu, ilk növbədə, insidentin artması ilə müəyyən edilir diabet, əhalinin qocalması və müvafiq olaraq damar xarakterli böyrək zədələnməsi olan xəstələrin sayının artması.

Belə xəstələrin sayının getdikcə artması pandemiya kimi qiymətləndirilir. Yuxarıda göstərilən amillər böyrək əvəzedici terapiya (RRT) - müxtəlif dializ növləri və ya böyrək transplantasiyası tələb edən insanların sayının fəlakətli artmasına səbəb oldu.
RRT-də xəstələrin sayının artmasına mövcud olanlar da kömək etdi uzun müddətə son mərhələdə böyrək çatışmazlığının (ESRD) ikincil profilaktikasına yanaşma.

Böyrək funksiyasının müəyyən dərəcədə azalmasına çatdıqda, böyrək toxumasında patoloji prosesin gedişatını yavaşlatmaq üçün hər hansı bir xüsusi üsula müraciət etmək lazım deyildi.
Bundan əlavə, boyu son onilliklər RRT texnologiyalarının keyfiyyəti davamlı olaraq yaxşılaşmışdır ki, bu da belə müalicə alan xəstələrin ömrünün kəskin artmasına səbəb olmuşdur.

Bütün bunlar dializ yerlərinə, transplantasiya üçün orqanlara ehtiyacın artmasına və xərclərin artmasına səbəb olub.
Artıq ötən əsrin altmışıncı illərində məlum oldu ki, xroniki böyrək xəstəliklərinin inkişafının bir çox mexanizmləri kifayət qədər universaldır və etiologiyadan asılı olmayaraq fəaliyyət göstərir. Böyrək toxumasında xroniki patoloji prosesin inkişafı və inkişafı üçün risk faktorlarının müəyyən edilməsi də eyni dərəcədə vacib idi.
İrəliləmə mexanizmləri kimi, onların müxtəlif xroniki böyrək xəstəliklərində əsasən eyni olduğu və ürək-damar risk faktorlarına olduqca oxşar olduğu aşkar edilmişdir.

Xroniki böyrək xəstəliklərinin inkişafının patogenetik mexanizmlərinin aydınlaşdırılması, onların baş verməsi və inkişafı üçün risk faktorlarının müəyyən edilməsi RRT-nin başlanğıcını faktiki olaraq gecikdirə və ya ölümcül ağırlaşmaların sayını azalda bilən əsaslandırılmış müalicə sxemlərini hazırlamağa imkan vermişdir.
Müxtəlif böyrək xəstəliklərində renoproteksiyaya yanaşmalar əsasən eyni idi (angiotenzin çevirici ferment inhibitorları, angiotensin II AT1 reseptor antaqonistləri, dihidropiridin olmayan kalsium kanal blokerləri, aşağı proteinli pəhriz).
Yuxarıda göstərilənlərin hamısı, ilk növbədə, xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrə tibbi və sosial yardımın daha da yaxşılaşdırılması üçün effektiv tədbirlərin işlənib hazırlanmasını yenidən düşünməyi tələb etdi.
Bunun üçün ilkin şərtlərdən biri irəliləyişin şiddətini və sürətini müəyyən etmək, təsvir etmək, qiymətləndirmək üçün meyarların birliyi və ya ən azı oxşarlığı olmalıdır. böyrək patologiyası.
Lakin nefroloqlar arasında belə birlik yox idi. Məsələn, ingilisdilli ədəbiyyatda xroniki böyrək disfunksiyasının görünüşü ilə əlaqəli şərtlərə istinad etmək üçün istifadə edilən təxminən onlarla termin tapmaq olar.

Qeyd etmək lazımdır ki, yerli nefrologiyada terminoloji problem daha az kəskin idi. Adətən "xroniki böyrək çatışmazlığı" (CRF) ifadəsi və ya uyğun hallarda "terminal böyrək çatışmazlığı", "xroniki böyrək çatışmazlığının terminal mərhələsi" və s.
Bununla belə, xroniki böyrək çatışmazlığının meyarları və onun şiddətinin qiymətləndirilməsi haqqında ümumi anlayış mövcud deyildi.

Aydındır ki, CKD konsepsiyasının qəbulu "xroniki böyrək çatışmazlığı" termininin istifadəsini kəskin şəkildə məhdudlaşdırmalıdır.

NKF təsnifatında "böyrək çatışmazlığı" ifadəsi yalnız Art V.-nin sinonimi kimi qaldı. CKD.
Eyni zamanda ingilisdilli nefroloji ədəbiyyatda “son mərhələdə böyrək xəstəliyi” termini geniş yayılmışdır.
NKF-də tərtibatçılar bu terminin istifadəsini saxlamağı məqsədəuyğun hesab etdilər, çünki o, ABŞ-da geniş istifadə olunur və böyrək funksiyasının səviyyəsindən asılı olmayaraq müxtəlif dializ və ya transplantasiya müalicəsi alan xəstələrə aiddir.
Göründüyü kimi, yerli nefroloji praktikada "terminal böyrək çatışmazlığı" anlayışını saxlamağa dəyər. Artıq RRT qəbul edən xəstələrin, həmçinin V mərhələdə XBH olan xəstələrin daxil edilməsi məqsədəuyğundur. əvəzedici müalicə hələ başlamamış və ya təşkilati problemlərə görə həyata keçirilməyən.
CKD-nin tərifi və təsnifatı.
Yuxarıda qısaca qeyd olunan bir sıra məsələlər ABŞ Milli Böyrək Fondu (NKF) tərəfindən öz üzərinə götürülmüşdür. Fond diaqnostika və müalicə ilə bağlı çoxsaylı nəşrlərin təhlili, böyrək xəstəliklərinin inkişaf sürətinin müəyyən edilməsində bir sıra göstəricilərin əhəmiyyətinin qiymətləndirilməsi, terminoloji anlayışlar və administrasiyanın nümayəndələri ilə razılaşmalar nəticəsində ekspertlər qrupu yaratmışdır. xroniki böyrək xəstəliyi anlayışı (CKD - ​​xroniki böyrək xəstəliyi - CKD ).

NKF-nin işçi qrupunun mütəxəssisləri XBH konsepsiyasını inkişaf etdirərək bir neçə məqsəd güdürdülər: Böyrək çatışmazlığının (xəstəliyin) səbəbindən (etiologiyasından) asılı olmayaraq, XBH anlayışının və onun mərhələlərinin müəyyən edilməsi.
CKD-nin gedişatını adekvat şəkildə xarakterizə edən laboratoriya göstəricilərinin (tədqiqat metodlarının) seçimi.
Böyrək funksiyasının pozulmasının dərəcəsi ilə XBH-nin ağırlaşmaları arasında əlaqənin müəyyən edilməsi (öyrənilməsi).
CKD-nin inkişafı və ürək-damar xəstəliklərinin yaranması üçün risk faktorlarının təbəqələşməsi.

NKF mütəxəssisləri bir sıra meyarlara əsaslanan CKD tərifini təklif etdilər:
Struktur və ya kimi təzahür edən > 3 ay davam edən böyrək zədələnməsi funksional pozğunluqlar GFR-də azalma ilə və ya olmayan bədənin fəaliyyəti.
Bu lezyonlar ya böyrək toxumasında patoloji dəyişikliklər, ya da qan və ya sidiyin tərkibində dəyişikliklər, həmçinin böyrəklərin GFR strukturunun təsviri üçün üsulların istifadəsində dəyişikliklərlə özünü göstərir.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Başqa sözlə, xroniki böyrək xəstəliyi "diaqnozdan asılı olmayaraq üç ay və ya daha çox müddətdə böyrək zədələnməsinin olması və ya böyrək funksiyasının səviyyəsinin azalması" kimi təyin edilə bilər.

NKF mütəxəssisləri GFR azalmasının şiddətindən asılı olaraq XBH-nin beş mərhələsini müəyyən etdilər

Çox vacib bir məqama bir daha diqqət yetirək.
Təsnifatda CKD-nin inkişafı və irəliləməsi üçün risk faktorları ayrıca bir xətt kimi seçilir.
Onların arasında ən vaciblərindən biri sistemik arterial hipertenziya və ya proteinuriyadır.
Eyni zamanda, nəzərə almaq lazımdır ki, NKF ekspertlərinin rəyinə əsasən, risk faktorlarının olması təkbaşına XBH diaqnozu qoymağa əsas vermir, lakin müəyyən profilaktik tədbirlər kompleksini tələb edir).

Nozoloji diaqnozla birbaşa əlaqəsi olmayan XBH konsepsiyası müəyyən bir böyrək xəstəliyinin diaqnozuna nozoloji yanaşmanı ləğv etmir.
Bununla belə, bu, müxtəlif xarakterli böyrəklərin xroniki zədələnməsinin sırf mexaniki birliyi deyil.
Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, bu konsepsiyanın inkişafı böyrək toxumasında patoloji prosesin irəliləməsinin aparıcı patogenetik mexanizmlərinin vəhdətinə, böyrək xəstəliklərinin inkişafı və inkişafı üçün bir çox risk faktorlarının ümumiliyinə və nəticədə oxşarlığa əsaslanır. terapiya, ilkin və ikincil profilaktika üsullarında.

Bu mənada CKD kimi bir anlayışa yaxındır işemik xəstəlikürək (CHD).
CKD termini çətinliklə ortaya çıxdıqdan sonra təkcə ABŞ-da deyil, bir çox başqa ölkələrdə də vətəndaşlıq hüquqlarını qazandı.
2005-ci il noyabrın 14-17-də Moskvada keçirilən Rusiya Nefroloqlarının Elmi Cəmiyyətinin VI Konqresi birmənalı olaraq KXD konsepsiyasının milli səhiyyə praktikasına geniş şəkildə daxil edilməsinin zəruriliyini dəstəklədi.

CKD-nin gec mərhələlərinin ümumi klinik təzahürləri.
Böyrək disfunksiyasının inkişafı ilə əlaqəli və böyrəklərdə əsas patoloji prosesdən az asılı olan əlamətlər adətən XBH-nin üçüncü mərhələsində aşkarlanmağa başlayır və beşinci mərhələdə maksimum şiddətə çatır. Əvvəlcə orta dərəcədə poliuriya, nokturiya, iştahanın azalması və anemiyaya meyllilik adətən qeyd olunur.

GFR-nin normal səviyyədən 30% -dən aşağı düşməsi uremik intoksikasiya simptomlarının yaranmasına, hiporegenerativ anemiyanın artmasına (eritropoetin istehsalının azalması səbəbindən), fosfor-kalsium mübadiləsinin pozulmasına və ikincili hiperparatiroidizm simptomlarının formalaşması (vitamin D-1, 25 (OH) 2D3 aktiv metabolitinin intrarenal sintezinin azalması səbəbindən; sinonimlər: 1,25-dihidroksi-xolekalsiferol, kalsitriol, D-hormon və s.), metabolik asidoz (hidrogen ionlarının böyrəklər tərəfindən ifrazının azalması və bikarbonat ionlarının reabsorbsiyasının dayandırılması səbəbindən).

Metabolik asidozun kompensasiyası alveolyar ventilyasiyanın artması səbəbindən ağciyərlər tərəfindən həyata keçirilir ki, bu da dərin, səs-küylü nəfəsin görünüşünə səbəb olur. İkinci dərəcəli hiperparatireoz, asidozla birlikdə, patoloji qırıqlar kimi özünü göstərə bilən osteodistrofiyanın inkişafına səbəb olur. Bundan əlavə, kalsium-fosfor homeostazının pozulması tez-tez damarların kalsifikasiyası da daxil olmaqla ekstraosseous kalsifikasiyaların görünüşünə səbəb olur. RRT alan xəstələrdə ikincili hiperparatireoz, skeletin zədələnməsi və yumşaq toxumaların kalsifikasiyası maksimum şiddətə çatır və onlarda çox ciddi klinik problem yaradır.
CKD irəlilədikcə xəstələrdə hemokoaqulyasiya pozğunluqları inkişaf edir, bu da müşayiət olunur yüngül təhsil onlarda subkutan hematoma və mədə-bağırsaq qanaxması da daxil olmaqla qanaxma riskinin artması var.

Dərinin quruluğu xarakterikdir ("parlaqlar tərləmir"), bir çox xəstə dəridə dözülməz qaşınma yaşayır, cızıqların görünüşünə səbəb olur.
Əvvəlcə poliuriya oliquriya ilə əvəz oluna bilər ki, bu da hiperhidrasyona və daxili orqanların, o cümlədən ağciyər və beyin ödeminə səbəb olur.
XBH-nin gec mərhələlərində uremik poliserozit, xüsusən də uremik perikardit yarana bilər ki, bu da pis proqnoz əlamətidir və RRT-nin dərhal başlamasını tələb edir.

Bəzən sözdə var. terminal nefrotik sindrom.
Serebral simptomlar tədricən artır: letarji, yuxululuq, apatiya, bəzən yuxu ritminin pozulması.
Demək olar ki, bütün xəstələr aterogenez proseslərinin sürətlənməsinə və ürək-damar risklərinin artmasına səbəb olan uremik dislipoproteinemiya ilə xarakterizə olunur.

Diaqnostika. Əsas böyrək patoloji prosesinin erkən aşkarlanması şərtilə (GN, ikincili nefropatiyalar, diabetik nefropatiya və s.) və dispanser müşahidəsi xəstələr üçün diaqnoz adətən çətin deyil. Praktiki işdə böyrəklərin monitorinq funksiyası olaraq, qan plazmasında kreatinin və GFR səviyyəsi dinamik olaraq izlənilir.
İlk dəfə azotemiya aşkar edilən xəstələrin müalicəsində bəzi diaqnostik çətinliklər yarana bilər. Bu hallarda kəskin və xroniki böyrək çatışmazlığını ayırd etmək məsələsi aktuallaşa bilər.

İndi bir az riyaziyyat, onsuz təəssüf ki, bu bölmədən imtina etmək olmaz.
Praktik tibbdə glomerular filtrasiya sürətinin qiymətləndirilməsi problemi. Glomerular ultrafiltrasiya sidik əmələ gəlməsinin ilkin və əsas mexanizmidir.
Böyrəklərin bütün müxtəlif funksiyalarını yerinə yetirməsi onun vəziyyətindən qəti şəkildə asılıdır.
Təəccüblü deyil ki, NKF işçi qrupunun üzvləri glomerular filtrasiya sürətini (GFR) yalnız XBH-nin spesifik mərhələlərini ayırd etmək üçün əsas meyar kimi deyil, həm də xroniki böyrək xəstəliyinin diaqnozunun qoyulması üçün ən vacib əsaslardan biri kimi seçmişlər. Milli Böyrək Fondunun tərtibatçıları inandırıcı şəkildə göstərdilər ki, QFR-nin azalması dərəcəsi xroniki nefropatiyanın irəliləməsi zamanı baş verən digər klinik və ya metabolik dəyişikliklərlə çox sıx bağlıdır.

Aydındır ki, CKD konsepsiyasının tətbiqi klinik praktikada GFR-nin ölçülməsi üçün etibarlı, sadə və ucuz üsul tələb edir.

Bu günə qədər çoxlu sayda metodlar və onların modifikasiyaları hazırlanmışdır ki, bu da GFR-ni müxtəlif dəqiqlik dərəcələri ilə qiymətləndirməyə imkan verir. Bununla belə, onların geniş klinik praktikada istifadəsi mürəkkəbliyi və yüksək qiyməti ilə məhdudlaşır.
Buna görə də, onlar adətən xüsusi tədqiqat məqsədləri üçün istifadə olunur.

Praktiki tibbdə bütün dünyada GFR-nin əsas təxminləri son vaxtlara qədər qan serumunda kreatinin konsentrasiyası (Cgr) və ya endogen kreatinin klirensində (Ccr) qalırdı.
Bu metodların hər ikisinin bir sıra əhəmiyyətli çatışmazlıqları var. Serum kreatinin konsentrasiyası GFR indeksi kimi.

Kreatinin azot mübadiləsinin aşağı molekulyar çəki məhsuludur.
Əsasən böyrəklər tərəfindən glomerular filtrasiya yolu ilə xaric edilir, baxmayaraq ki, onun bir hissəsi proksimal borularda ifraz olunur. Bozulmamış filtrasiya qabiliyyətinə malik küçələrdə borular tərəfindən buraxılan kreatinin nisbəti azdır. Bununla birlikdə, boru sekresiyasının glomerular filtrasiya sürətinin təxmininin pozulmasına töhfəsi böyrək funksiyasının azalması ilə kəskin şəkildə arta bilər.

Sağlam insanlarda kreatinin formalaşması prosesi demək olar ki, sabit sürətdədir.
Bu, Cgr-nin nisbi sabitliyini müəyyən edir.
Kreatinin istehsalının nisbi sabitliyinə baxmayaraq, Cgr səviyyəsinə təsir göstərə bilən, böyrəklərin funksional vəziyyəti ilə birbaşa əlaqəli olmayanlar da daxil olmaqla, əhəmiyyətli sayda səbəblər var. Serum kreatinin səviyyəsinin əsas təyinedicisi.
görünür, əzələ kütləsinin həcmidir, çünki bu metabolitin istehsalı bu həcmə mütənasibdir.
Yaş, serum kreatinin səviyyəsinə təsir edən mühüm amildir.
Yetkinlərdə GFR 40 yaşdan sonra tədricən azalır.
Yaşa görə kreatinin istehsalının azalması təbii olaraq GFR səviyyəsini yüksəldir. Qadınlarda Cgr adətən kişilərə nisbətən bir qədər aşağıdır. Bu fərqlərin görünüşündə əsas əhəmiyyət, görünür, daha kiçik olanlarla da əlaqələndirilir əzələ kütləsi qadınlarda.
Beləliklə, serum kreatinin əsasında GFR-nin klinik qiymətləndirilməsi xəstənin antropometrik, cinsi və yaş xüsusiyyətlərini nəzərə almadan həyata keçirilə bilməz.

Böyrəklərin patologiyası da daxil olmaqla, patoloji şəraitində, serum kreatinin səviyyəsini təyin edən bütün amillər bu və ya digər dərəcədə dəyişdirilə bilər.
Mövcud məlumatlar xroniki böyrək xəstəliyi olan xəstələrdə kreatinin istehsalının artdığı, dəyişmədiyi və ya azaldığı barədə qəti nəticə çıxarmağa imkan vermir.

Bununla belə, GFR 25-50 ml/dəq-ə düşdüyü zaman xəstələr adətən zülal qəbulunu kortəbii olaraq azaldırlar (ürəkbulanma, qusma, iştahsızlıq).
Serum kreatinin səviyyələri müxtəlif dərmanlardan təsirlənə bilər.
Onlardan bəziləri (amnoqlikozidlər, siklosporin A, platin preparatları, rentgen kontrast agentləri və s.) nefrotoksik dərmanlardır, təyin olunduqda Cgr-nin artması GFR-nin real azalmasını əks etdirir.
Digərləri Jaffe reaksiyasına girməyə qadirdir.
Nəhayət, bəzi dərmanlar GFR-yə əhəmiyyətli təsir göstərmədən proksimal boru kreatinin ifrazını selektiv şəkildə bloklayır.
Simetidin, trimetoprim və bəlkə də müəyyən dərəcədə fenasetamid, salisilatlar və vitamin D3 törəmələri bu xüsusiyyətə malikdir.

Qan serumunda kreatinin konsentrasiyasının müəyyən edilmiş dəyəri bu göstəricini ölçmək üçün istifadə olunan analitik üsullardan olduqca asılıdır. İndiyə qədər kreatinin səviyyəsi bioloji mayelərən çox Jaffe reaksiyası ilə qiymətləndirilir.
Bu reaksiyanın əsas çatışmazlığı onun aşağı spesifikliyidir.
Bu reaksiya, məsələn, ketonlar və keto turşuları, askorbin və sidik turşusu, bəzi zülallar, bilirubin və s. (“qeyri-kreatinin xromogenlər”). Eyni şey bəzi sefalosporinlərə, diuretiklərə, yüksək dozada təyin olunarsa, fenasetamid, asetoheksamid və metildopaya (parenteral tətbiq üçün) aiddir. At normal dəyərlər serum kreatinin səviyyəsinə çatdıqda, kreatinin olmayan xromogenlərin onun ümumi konsentrasiyasına töhfəsi 5 ilə 20% arasında ola bilər.

Böyrək funksiyası azaldıqca, serum kreatinin konsentrasiyası təbii olaraq yüksəlir.
Lakin bu artım qeyri-kreatinin xromogenlərin səviyyəsində mütənasib artımla müşayiət olunmur.
Buna görə də, serumda ümumi xromogenin (kreatinin) konsentrasiyasına onların nisbi töhfəsi azalır və bu vəziyyətdə adətən 5% -dən çox olmur. Hər halda, Jaffe reaksiyasından istifadə edərək ölçülən kreatinin səviyyəsinin GFR-nin həqiqi dəyərlərini qiymətləndirməyəcəyi aydındır.
Sonuncu parametrdə sürətli dəyişikliklər də serum kreatinin və GFR konsentrasiyası arasında tərs əlaqənin aydınlığının pozulmasına səbəb olur.
Onlara münasibətdə Cgr-də artım və ya azalma bir neçə gün gecikə bilər.
Buna görə də, Cgr-dən bir ölçü kimi istifadə edərkən xüsusi diqqət yetirilməlidir. funksional vəziyyət kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafı və həllində böyrəklər.
GFR-nin kəmiyyət ölçüsü kimi kreatinin klirensinin istifadəsi. Ccr-dən Cgr-dən istifadə bir əhəmiyyətli üstünlük verir.
Bu, prosesin təbiətinə (adətən ml/dəq) uyğun olan ölçü ilə ədədi dəyər kimi ifadə edilən glomerular filtrasiya sürətinin təxminini əldə etməyə imkan verir.

Bununla belə, GFR-nin qiymətləndirilməsinin bu üsulu bir çox məsələləri həll etmir.
Aydındır ki, Ccr-nin ölçülməsinin düzgünlüyü əsasən sidik toplanmasının düzgünlüyündən asılıdır.
Təəssüf ki, praktikada diurezin həcmini təyin etmək şərtləri tez-tez pozulur ki, bu da Csh dəyərlərinin həddindən artıq qiymətləndirilməsinə və ya aşağı qiymətləndirilməsinə səbəb ola bilər.
Kəmiyyətli sidik toplamanın praktiki olaraq mümkün olmadığı xəstələrin kateqoriyaları da var.
Nəhayət, GFR dəyərini qiymətləndirərkən boru kreatinin ifrazının dəyəri böyük əhəmiyyət kəsb edir.
Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, sağlam insanlarda borular tərəfindən ifraz olunan bu birləşmənin nisbəti nisbətən azdır. Buna baxmayaraq, böyrək patologiyası şəraitində proksimal boruların epiteliya hüceyrələrinin kreatininlə əlaqəli sekretor fəaliyyəti kəskin şəkildə arta bilər.

Bununla belə, bir sıra şəxslərdə, o cümlədən GFR-də əhəmiyyətli azalma olanlarda, kreatinin ifrazı hətta mənfi dəyərlərə malik ola bilər. Bu, onların əslində bu metabolitin boru şəklində reabsorbsiyasına malik olduğunu göstərir.
Təəssüf ki, istinad metodlarından istifadə etməklə GFR-ni ölçmədən müəyyən bir xəstədə Cs əsasında GFR-nin müəyyən edilməsində səhvə borulu kreatinin sekresiyasının/reabsorbsiyasının töhfəsini proqnozlaşdırmaq mümkün deyil. GFR-nin təyini üçün "hesablanmış" üsullar.

Cgr və GFR arasında birbaşa olmasa da, tərs əlaqənin olması faktı, yalnız serum kreatinin konsentrasiyasına əsaslanan kəmiyyət baxımından glomerular filtrasiya sürətinin qiymətləndirilməsinin mümkünlüyünü göstərir.

Cgr əsasında GFR dəyərlərini proqnozlaşdırmaq üçün bir çox tənliklər hazırlanmışdır.
Buna baxmayaraq, "böyüklər" nefrologiyasının real praktikasında ən geniş yayılmışdır Cockcroft-Gault və MDRD düsturlarını əldə etdi.

MDRD (Böyrək Xəstəliklərində Pəhrizin Dəyişdirilmiş) çoxmərkəzli tədqiqatının nəticələrinə əsasən, bir sıra sadə göstəricilər əsasında GFR dəyərlərini proqnozlaşdırmaq üçün bir sıra empirik düsturlar hazırlanmışdır. GFR-nin hesablanmış dəyərləri ilə 125I-iotalamatın klirensi ilə ölçülən bu parametrin həqiqi dəyərləri arasında ən yaxşı uyğunluq tənliklərin yeddinci versiyası ilə göstərilmişdir:

Bununla belə, nəzərə almaq lazımdır ki, GFR-nin müəyyən edilməsi üçün "təxmin edilən" üsulların qəbuledilməz olduğu vəziyyətlər var.

Belə hallarda, ən azı kreatinin klirensinin standart ölçülərindən istifadə edilməlidir.
GFR-nin təyini üçün klirens üsullarından istifadə etmək lazım olan vəziyyətlər: Çox qocalıq. Qeyri-standart bədən ölçüləri (əzalarını amputasiya edən xəstələr). Müəyyən arıqlama və piylənmə. Skelet əzələlərinin xəstəlikləri. Paraplegiya və quadriplegiya. Vegetarian pəhriz. Böyrək funksiyasının sürətlə azalması.
Nefrotoksik dərmanlar təyin etməzdən əvvəl.
Böyrək əvəzedici terapiyaya başlamaq barədə qərar qəbul edərkən.
Həm də yadda saxlamaq lazımdır ki, Cockcroft-Gault və MDRD düsturları uşaqlarda tətbiq olunmur.

Əvvəlcədən mövcud olan xroniki böyrək xəstəliyi olan xəstələrdə böyrək funksiyasının kəskin pisləşməsi hallarına xüsusi diqqət yetirilməlidir "ARF on CRF" və ya xarici müəlliflərin terminologiyasına görə, "kəskin xroniki böyrək çatışmazlığı" .
Praktiki nöqteyi-nəzərdən vurğulamaq lazımdır ki, XBH olan xəstələrdə kəskin böyrək disfunksiyasına səbəb olan amillərin vaxtında aradan qaldırılması və ya qarşısının alınması orqan funksiyasının pisləşməsinin gedişatını ləngidə bilər.

CKD olan xəstələrdə kəskin böyrək disfunksiyasının səbəbləri ola bilər: susuzlaşdırma (mayenin məhdudlaşdırılması, diuretiklərin nəzarətsiz istifadəsi); CH; nəzarətsiz hipertansiyon; ikitərəfli böyrək arteriya stenozu olan xəstələrdə ACE inhibitorlarının istifadəsi; obstruksiya və/və ya sidik yollarının infeksiyası; sistem infeksiyaları (sepsis, bakterial endokardit və s.); nefrotoksik dərmanlar: NSAİİlər, antibiotiklər (aminoqlikozidlər, rifampisin və s.), tiazidlər, radiopaq agentlər.
Onu da qeyd etmək lazımdır ki, XBH olan xəstələr hər hansı potensial nefrotoksik faktorlara xüsusilə həssasdırlar və buna görə də bu hallarda iatrogenez və özünümüalicə (otlar, sauna və s.) problemlərinə xüsusi diqqət yetirilməlidir.

XBH-nin inkişaf sürətinin digər mühüm göstəricisi proteinuriyadır.
Ambulator şəraitdə onu qiymətləndirmək üçün sidiyin səhər hissəsində protein/kreatinin nisbətini hesablamaq tövsiyə olunur ki, bu da demək olar ki, gündəlik protein ifrazının ölçülməsinə bərabərdir.
Gündəlik proteinuriyanın artması həmişə CKD-nin inkişaf sürətinin sürətlənməsi deməkdir.

Müalicə. Pəhriz tövsiyələri.
CKD pəhrizinin əsas prinsipləri aşağıdakılardır:
1. Qan təzyiqi, diurez və orqanizmdə mayenin tutulma səviyyəsindən asılı olaraq NaCl qəbulunun orta dərəcədə məhdudlaşdırılması.
2. Bədən çəkisinin nəzarəti altında diurezdən asılı olaraq maksimum mümkün maye qəbulu.
3. Protein qəbulunun məhdudlaşdırılması (az proteinli pəhriz).
4. Fosfor və/və ya kaliumla zəngin qidaların məhdudlaşdırılması.
5. Pəhrizin enerji dəyərinin 35 kkal/kq bədən çəkisi/gün səviyyəsində saxlanılması.
Tubulointerstitial skleroz inkişaf etdikcə, böyrəklərin Na reabsorbsiya qabiliyyətinin azala biləcəyini nəzərə alsaq, bəzi hallarda duz rejimi gündə 8 və ya hətta 10 q duza qədər artırılmalıdır. Bu, xüsusilə "duz israf edən böyrək" adlanan xəstələr üçün doğrudur.
Bütün hallarda diuretiklərin eyni vaxtda istifadəsini və onların dozasını nəzərə almaq lazımdır.
Yüksək dozada (80-100 mq / gündən çox furosemid) loop diuretikləri qəbul edən bir sıra xəstələrdə istehlak məhdudiyyətləri süfrə duzu qida ilə tələb olunmur.
NaCl qəbuluna nəzarət etmək üçün ən adekvat üsul Na-nın sidikdə gündəlik ifrazıdır.
Sağlam bir insanda gündə ən az 600 milliosmol (mosm) osmotik olaraq ifraz olunur. aktiv maddələr(OAV).
Sağlam böyrəklər sidiyi əhəmiyyətli dərəcədə cəmləşdirməyə qadirdir və sidikdə OAB-nin (osmolallıq) ümumi konsentrasiyası qan plazmasının osmolyallığından dörd dəfə çox ola bilər (müvafiq olaraq 1200 və ya daha çox və 285-295 mosm / kq H2O).
Böyrəklər su ifraz etmədən OAB-ləri (əsasən sidik cövhəri və duzlar) xaric edə bilməz.
Buna görə də sağlam fərd nəzəri olaraq 0,5 litr sidikdə 600 mina xaric edə bilir.

XBH-nin inkişafı ilə böyrəklərin konsentrasiya qabiliyyəti durmadan azalır, sidik osmolyallığı qan plazmasının osmolallığına yaxınlaşır və 300-400 mosm/kq H20 (izotenuriya) təşkil edir.

OAV-nin ümumi ifrazı CKD-nin qabaqcıl mərhələlərində dəyişmədiyindən, hesablamaq asandır ki, eyni 600 my OAV-ni ifraz etmək üçün diurezin həcmi 1,5-2 l / gün olmalıdır.
Buradan poliuriya və nokturiyanın görünüşü aydın olur və nəticədə belə xəstələrdə maye qəbulunun məhdudlaşdırılması XBH-nin inkişafını sürətləndirir.

Bununla belə, onu da nəzərə almaq lazımdır ki, CKD-də III-V st. osmotik olaraq sərbəst suyu xaric etmək qabiliyyəti tədricən pozulur, xüsusən də xəstə diuretiklər qəbul edirsə.
Buna görə də, mayenin həddindən artıq yüklənməsi simptomatik hiponatremiyanın inkişafı ilə doludur.

Yuxarıda göstərilən prinsipləri rəhbər tutaraq, ekstrarenal maye itkisi (300-500 ml / gün) üçün düzəliş edilmiş gündəlik diurezin öz-özünə monitorinqinin həyata keçirilməsini nəzərə alaraq xəstələrə pulsuz su rejiminə icazə verilməsinə icazə verilir. Həmçinin bədən çəkisini, qan təzyiqini, həddindən artıq hidratasiyanın klinik əlamətlərini mütəmadi olaraq izləmək, Na-nın sidiklə gündəlik ifrazını təyin etmək və vaxtaşırı qanda Na səviyyəsini öyrənmək lazımdır (hiponatremiya!).

Bir çox onilliklər ərzində praktiki nefrologiyada bir sıra nəzəri əsasları olan qida ilə zülalların qəbulunu məhdudlaşdırmaq tövsiyə olunur.
Bununla belə, yalnız bu yaxınlarda aşağı proteinli pəhrizin (LPD) XBH-nin inkişaf sürətini yavaşlatdığı göstərilmişdir.

CKD olan xəstələrdə MBD-nin uyğunlaşma mexanizmlərinə aşağıdakılar daxildir: intraglomerular hemodinamikanın yaxşılaşdırılması; böyrəklərin və glomerulinin hipertrofiyasının məhdudlaşdırılması; dislipoproteinemiyaya müsbət təsir, böyrək metabolizminə təsiri, böyrək toxuması tərəfindən 02 istehlakının məhdudlaşdırılması; oksidləşdirici maddələrin istehsalının azalması; T-hüceyrə funksiyasına təsir; AN-nin yatırılması və transformasiya edən böyümə faktoru b, asidozun inkişafını məhdudlaşdırır.
MBD adətən III əsrdən başlayaraq xəstələrə təyin edilir. CKD.
II Art haqqında. 0,8 q/kq bədən çəkisi/gün protein tərkibli pəhriz uyğundur.

Standart MBD protein qəbulunu gündə 0,6 q/kq ilə məhdudlaşdırmağı nəzərdə tutur.
Pəhrizi əsas amin turşuları ilə zənginləşdirmək üçün əlavələrlə birlikdə aşağı proteinli bir pəhriz təyin edilə bilər.
Aşağı protein pəhriz variantları:
- standart MBD - protein 0,6 q/kq/gün (şərti qida əsasında);
- əvəzolunmaz amin turşularının və onların ketoanaloqlarının qarışığı ilə əlavə edilmiş MBD (Ketosteril preparatı, Fresenius Kabi, Almaniya); qida zülalı 0,4 q/kq/gün + 0,2 q/kq/gün ketosteril;
- MBD soya zülalları, protein 0,4 q/kq/gün + 0,2 q/kq/gün soya izolatı, məsələn Supro-760 (ABŞ).

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, MBD istifadə edərkən, karbohidratlar və yağlar hesabına pəhrizin normal enerji dəyərini 35 kkal/kq/gün səviyyəsində saxlamaq çox vacibdir, çünki əks halda orqanizmin öz zülalları orqanizm tərəfindən istifadə olunacaqdır. bədən enerji materialı kimi.
Praktik işdə xəstələr tərəfindən MBD-yə uyğunluğun monitorinqi məsələsi vacibdir.

Gündə istehlak edilən zülalın miqdarı sidikdə sidik cövhəri konsentrasiyasına və dəyişdirilmiş Maroni düsturuna əsasən gündəlik diurezin miqdarını bilməklə müəyyən edilə bilər:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
burada PB protein qəbulu, g/gün,
EMM - sidiklə karbamid ifrazı, g / gün,
BMI - ideal bədən çəkisi (boyu, sm - 100),
*SP - gündəlik proteinuriya, q/gün (SP 5,0 q/gündən artıq olduqda bu termin tənliyə daxil edilir).
Bu vəziyyətdə, gündəlik sidik cövhəri ifrazı gündəlik sidiyin həcminə və sidikdə karbamid konsentrasiyasına əsasən hesablana bilər ki, bu da rus klinik laboratoriya diaqnostikasının praktikasında adətən mmol / l ilə müəyyən edilir:
EMM = Uur x D/2.14
burada Uur gündəlik sidikdə karbamidin konsentrasiyası, mmol/l;
D - gündəlik diurez, l.

Yenidən qorunma.
Müasir nefrologiyada kompleksin həyata keçirilməsindən ibarət olan renoproteksiya prinsipi aydın şəkildə formalaşmışdır. tibbi tədbirlər böyrək xəstəliyi olan xəstələrdə, XBH-nin inkişafını yavaşlatmaq məqsədi daşıyır.

Terapevtik tədbirlər kompleksi böyrək funksiyasının pozulmasının dərəcəsindən asılı olaraq üç mərhələdə həyata keçirilir:
Mərhələ I - böyrəklərin azot ifraz edən funksiyası qorunur (XBH I-II mərhələ), funksional ehtiyatda azalma qeyd edilə bilər (zülal yükünə cavab olaraq GFR-də 20-30% artım yoxdur).
Mərhələ II - böyrək funksiyası orta dərəcədə azalır (CKD III mərhələ).
III mərhələ - böyrək funksiyası əhəmiyyətli dərəcədə azalır (CKD mərhələsi IV - CKD V mərhələsinin başlanğıcı).

Mərhələ 1:
1. Prinsiplərə uyğun olaraq əsas böyrək xəstəliyinin adekvat terapiyası sübuta əsaslanan tibb(təxmini göstərici - gündəlik proteinuriyanın 2 q / gündən aşağı azalması).
2. Şəkərli diabet ilə, qlikemiyanın intensiv nəzarəti və qlikasiya olunmuş hemoglobinin səviyyəsi (təxmin edilən göstərici - mikroalbuminuriyanın nəzarəti).
3. ACE inhibitorları, AII-yə ATj reseptor antaqonistləri və ya onların kombinasiyasından istifadə etməklə qan təzyiqi və proteinuriyaya adekvat nəzarət.
4. Fəsadların vaxtında və adekvat müalicəsi: ürək çatışmazlığı, infeksiyalar, sidik yollarının obstruksiyası.
5. Yatrogen səbəblərin istisna edilməsi: dərmanlar, Rg-kontrast tədqiqatları, nefrotoksinlər.
6. Kütlə indeksi>27kq/m2 olan bədən çəkisinin normallaşdırılması.
Əsas böyrək xəstəliyinin uğurlu patogenetik terapiyası glomerulo- və tubulointerstisial sklerozun əmələ gəlməsinin qarşısının alınmasında və nəticədə XBH-nin inkişafının ləngiməsində mühüm əhəmiyyət kəsb edir.
Bu vəziyyətdə, yalnız yeni diaqnoz qoyulmuş patologiyanın müalicəsi haqqında deyil, həm də alevlenmələrin aradan qaldırılması haqqında danışırıq.
Əsas iltihab prosesinin (və ya onun residivlərinin) fəaliyyəti təbii olaraq sklerozun inkişafına səbəb olan humoral və toxuma immun reaksiyalarının aktivləşdirilməsini nəzərdə tutur.
Başqa sözlə, iltihab prosesinin aktivliyi nə qədər aydın olarsa və onun kəskinləşməsi nə qədər tez-tez qeyd olunarsa, bir o qədər tez skleroz əmələ gəlir.
Bu ifadə klinisiyanın ənənəvi məntiqi ilə tam uyğundur və klinik tədqiqatlar tərəfindən dəfələrlə təsdiq edilmişdir.
Glomerulyar xəstəliklərdə arterial hipertenziya, bir qayda olaraq, böyrək funksiyasının azalmasından çox əvvəl formalaşır və onların irəliləməsinə kömək edir.
Parenximal xəstəliklərdə preglomerular arteriolların tonusu azalır və onların avtonom avtoregulyasiya sistemi pozulur.
Nəticədə, sistemli hipertansiyon intraglomerular təzyiqin artmasına səbəb olur və kapilyar yatağın məğlubiyyətinə kömək edir.

Antihipertenziv dərmanları seçərkən, parenximal böyrək hipertenziyasının əsas üç patogenetik mexanizmindən çıxış etmək lazımdır; Hipervolemiyaya meylli bədəndə Na tutulması; RAS-ın artan fəaliyyəti; təsirlənmiş böyrəkdən artan afferent impulslar səbəbindən simpatik sinir sisteminin artan fəaliyyəti.

Hər hansı böyrək patologiyasında, o cümlədən diabetik nefropatiyada, kreatinin səviyyəsi normaldırsa və GFR 90 ml / dəqdən çox olarsa, qan təzyiqinin 130/85 mm Hg səviyyəsinə nail olmaq lazımdır. İncəsənət.
Gündəlik proteinuriya 1 q/gündən çox olarsa, qan təzyiqini 125/75 mm Hg səviyyəsində saxlamaq məsləhət görülür. İncəsənət.
Gecə hipertenziyasının böyrək zədələnməsi baxımından ən əlverişsiz olduğu barədə mövcud məlumatları nəzərə alaraq, məlumatları nəzərə alaraq antihipertenziv dərmanların təyin edilməsi məqsədəuyğundur. gündəlik monitorinq qan təzyiqi və zəruri hallarda onların qəbulunu axşam saatlarına köçürün.

Əsas qruplar antihipertenziv dərmanlar Nefrogen hipertansiyonda istifadə olunur:
1. Diuretiklər (GFR üçün< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Qeyri-dihidropiridin kalsium kanal blokerləri (diltiazem, verapamil).
4. Fövqəladə uzunmüddətli təsirə malik dihidropiridin CCB-ləri.
5. b-blokerlər.
Dərmanlar tövsiyə olunan istifadə tezliyinə görə azalan qaydada sadalanır.
Parenximal üçün hər hansı bir antihipertenziv terapiya böyrək xəstəliyi orqanizmdə Na mübadiləsinin normallaşması ilə başlamalıdır.
Böyrək xəstəliklərində Na saxlamağa meyl var, bu nə qədər yüksəkdirsə, proteinuriya da bir o qədər yüksəkdir.
Ən azı eksperimental tədqiqatlarda, qan təzyiqinin səviyyəsindən asılı olmayaraq, pəhrizdə olan natriumun glomeruli üzərində birbaşa zərərli təsiri sübut edilmişdir.
Bundan əlavə, natrium ionları hamar əzələlərin AII-nin təsirinə həssaslığını artırır.

Sağlam bir insanın pəhrizində orta hesabla duz qəbulu təxminən 15 q/gün təşkil edir, buna görə də böyrək xəstəliyi olan xəstələr üçün ilk tövsiyə duz qəbulunu gündə 3-5 q-a qədər məhdudlaşdırmaqdır (istisna tubulointerstisial böyrək zədələnməsi ola bilər - yuxarıya baxın).
Ambulator şəraitdə xəstənin təyin edilmiş tövsiyələrə uyğunluğunun monitorinqi tədbiri gündə sidikdə natrium ifrazının monitorinqidir.
Hipervolemiyanın qeyd edildiyi və ya xəstənin hiposodium pəhrizinə riayət edə bilmədiyi hallarda, diuretiklər birinci sıra (prioritet) dərmanlardır.
Böyrək funksiyasının qorunub saxlanması ilə (GFR > 90 ml/dəq) tiazidlər, GFR-nin azalması ilə istifadə edilə bilər.< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kalium saxlayan diuretiklər qəti şəkildə kontrendikedir.

Diuretiklərlə müalicə zamanı hipovolemiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün dozaya diqqətlə nəzarət etmək lazımdır. Əks təqdirdə, böyrək funksiyası kəskin şəkildə pisləşə bilər - "ARF on CRF."

Tibbi renoprotektoriya.
Hal-hazırda, bir çox perspektivli plasebo-nəzarətli tədqiqatlar ACE inhibitorlarının və AT1 reseptor antaqonistlərinin renoprotektiv təsirini sübut etdi ki, bu da AN-nin həm hemodinamik və qeyri-hemodinamik təsir mexanizmləri ilə əlaqələndirilir.

Nefroproteksiya məqsədilə ACE inhibitorlarının və/və ya AT1 antaqonistlərinin istifadəsi strategiyası:
- ACE inhibitorları, qan təzyiqinin səviyyəsindən asılı olmayaraq, SPB> 0,5-1 q / gün olan hər hansı nefropatiyanın inkişafının erkən mərhələsində bütün xəstələrə təyin edilməlidir.
ACE inhibitorları belə olduqda renoprotektiv xüsusiyyətlərə malikdir aşağı dəyərlər plazma renin;
- dərman vasitələrinin renoprotektiv təsirinin effektivliyinin klinik proqnozu qisməndir (SPB).< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
ACE inhibitorları ilə müalicə edərkən, dozadan asılılıq fenomeni qeyd olunur: doza nə qədər yüksək olarsa, antiproteinurik təsir bir o qədər aydın olur;
- ACE inhibitorları və AT1 reseptor antaqonistləri sistemik hipotenziv təsirindən asılı olmayaraq renoprotektiv təsir göstərir.
Lakin, onların istifadəsi fonunda qan təzyiqinin səviyyəsi optimal səviyyəyə çatmazsa, digər farmakoloji qrupların antihipertenziv dərmanlarını əlavə etmək lazımdır. iştirakı ilə çəki artıqlığı(bədən kütləsi indeksi> 27 kq / m2) dərmanların antiproteinurik təsirini artıran bədən çəkisinin azalmasına nail olmaq lazımdır;
- qruplardan birinin (ACE inhibitorları və ya AT1 antaqonistləri) hər hansı bir dərmanının istifadəsinin kifayət qədər antiproteinurik təsiri olmadıqda, onların kombinasiyası istifadə edilə bilər.

Üçüncü sıra dərmanlar dihidropiridin olmayan CCB-lərdir (diltiazem, verapamil). Onların antiproteinurik və renoprotektiv təsiri diabetik və qeyri-diabetik nefropatiyalarda sübut edilmişdir.
Bununla belə, onlar yalnız ACE inhibitorları və ya AT1 antaqonistləri ilə əsas terapiyaya əlavə olaraq qəbul edilə bilər.

Nefroproteksiya baxımından daha az təsirli olan dihidropiridin CCB-lərin istifadəsidir.
Bu, bu dərmanların glomerulinin adduktor arteriollarını genişləndirmək qabiliyyəti ilə əlaqələndirilir.
Buna görə, qənaətbəxş bir sistemli hipotenziv təsir olsa belə, intraglomerular hipertansiyona və nəticədə XBH-nin inkişafına kömək edən şərait yaradılır.
Bundan əlavə, qısa təsirli dihidropiridin CCB-ləri özlüyündə böyrəklərə zərərli təsir göstərən simpatik sinir sistemini aktivləşdirir.
Sübut edilmiş Mənfi təsir diabetik nefropatiyanın gedişində nifedipinin uzunmüddətli olmayan dozaj formaları.
Buna görə də, bu dərmanın DN-də istifadəsi kontrendikedir.
Digər tərəfdən, son illərdə ACE inhibitorları və uzunmüddətli dihidropiridin CCB-lərin birləşməsinin renoprotektiv xüsusiyyətlərinin effektivliyini göstərən məlumatlar ortaya çıxdı.

Bu günə qədər renoprotektiv dərmanlar kimi b-blokerlər sonuncu yeri tutur.
Bununla birlikdə, simpatik sinir sisteminin aktivləşdirilməsinin xroniki nefropatiyanın inkişafında rolunu sübut edən son eksperimental tədqiqatlarla əlaqədar olaraq, onların nefrogen hipertenziyada istifadəsinin etibarlılığına dair fikir yenidən nəzərdən keçirilməlidir.

II mərhələ(hər hansı böyrək patologiyası və GFR 59-25 ml/dəq olan xəstə).
Bu mərhələdə müalicə planına aşağıdakılar daxildir:
1. Pəhriz fəaliyyəti.
2. Hipertoniya və hipervolemiyaya nəzarət etmək üçün loop diuretiklərin istifadəsi.
3. ACE inhibitorlarının mümkün yan təsirlərini nəzərə alaraq antihipertenziv terapiya. Plazma kreatinin səviyyəsi 0,45-0,5 mmol / l olduqda, ACE inhibitorları yüksək dozalarda istifadə edilməməlidir.
4. Fosfor-kalsium mübadiləsinin pozulmasının korreksiyası.
5. Eritropoetin istifadə edərək anemiyanın erkən korreksiyası.
6. Dislipoproteinemiyanın korreksiyası.
7. Metabolik asidozun korreksiyası. GFR-nin 60 ml / dəq-dən aşağı azalması ilə (CKD III mərhələ) bütün dərman müalicəsi aşağı proteinli pəhriz fonunda aparılır.
Hipo- və ya hipervolemiyanın qarşısını almaq üçün daha sərt natrium və maye qəbulu rejimi lazımdır.
Döngü diuretikləri yalnız diuretiklər kimi istifadə olunur. Bəzən onların tiazidlərlə birləşməsi məqbuldur, lakin yalnız tiazid diuretiklərinin istifadəsi tövsiyə edilmir.
GFR 59-30 ml / dəq olan ACE inhibitorlarının istifadəsindən yan təsirlərin mümkünlüyünü nəzərə almaq lazımdır, yəni: böyrəklərin ifrazat funksiyasının pisləşməsi, bu da glomerulyar təzyiqin azalması ilə izah olunur; hiperkalemiya, anemiya.
Plazma kreatinin səviyyəsi 0,45-0,5 mmol / l olan ACE inhibitorları birinci sıra dərmanlar deyil və ehtiyatla istifadə olunur.
Uzun müddət fəaliyyət göstərən dihidropiridin CCB və loop diuretiklərin kombinasiyasına üstünlük verilir.
GFR 60 ml/dəq-dən aşağı olduqda, fosfor-kalsium mübadiləsinin pozulması, anemiya, dislipoproteinemiya və asidozun müalicəsinə başlanılır. Aşağı proteinli, süd məhsulları ilə məhdudlaşdırılmış bir pəhriz azaltmağa kömək edir ümumi bədənə qeyri-üzvi kalsium daxil olur. Bundan əlavə, CKD zamanı bağırsağın kalsiumun sorulmasını artırmaq üçün uyğunlaşma qabiliyyəti pozulur (1,25(OH)2D3 çatışmazlığı səbəbindən).
Bütün bu amillər xəstələrdə hipokalsemiyanın inkişafına səbəb olur.
CKD olan bir xəstədə ümumi plazma zülalının normal səviyyəsi ilə hipokalsemiya varsa, qanda kalsiumun səviyyəsini düzəltmək üçün gündə 1 q təmiz kalışdan yalnız kalsium karbonat şəklində istifadə etmək tövsiyə olunur.
Bu tip terapiya qanda və sidikdə kalsium səviyyəsinin monitorinqini tələb edir. Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrdə hiperfosfatemiya yumşaq toxumaların, qan damarlarının (aorta, aorta qapağı) və daxili orqanların kalsifikasiyasının meydana gəlməsinə kömək edir. Adətən GFR 30 ml/dəq-dən aşağı düşəndə ​​qeydə alınır.

Aşağı proteinli pəhriz adətən süd məhsullarının qəbulunun məhdudlaşdırılmasını nəzərdə tutur və buna görə də xəstənin bədənində qeyri-üzvi fosforun qəbulu azalır.
Bununla belə, yadda saxlamaq lazımdır ki, zülal qəbulunun uzunmüddətli və əhəmiyyətli məhdudlaşdırılması mənfi protein katabolizminə və qida çatışmazlığına səbəb ola bilər.
Bu hallarda, bağırsaqda fosfatların udulmasını pozan dərmanların eyni vaxtda qəbulu ilə pəhrizə tam zülal əlavə etmək tövsiyə olunur.

Hal-hazırda praktikada ən məşhur və geniş istifadə olunanlar bağırsaqda həll olunmayan fosfat duzlarını əmələ gətirən kalsium karbonat və kalsium asetatdır.
Bu dərmanların üstünlüyü bədənin kalsiumla əlavə zənginləşdirilməsidir, bu xüsusilə müşayiət olunan hipokalsemiya ilə vacibdir. Kalsium asetat böyük bir fosfat bağlama qabiliyyəti və kalsium ionlarının daha az sərbəst buraxılması ilə fərqlənir.

Kalsium preparatları (asetat və karbonat) qida ilə qəbul edilməlidir, üzümlər fərdi olaraq seçilir və orta hesabla gündə 2 ilə 6 q arasında dəyişir.
Hal-hazırda, alüminium hidroksidlər XBH olan xəstələrdə sonuncunun potensial toksikliyinə görə fosfat bağlayıcı kimi istifadə edilmir.

Bir neçə il əvvəl xaricdə tərkibində alüminium və ya kalsium ionları olmayan fosfat bağlayıcı maddələr - Renagel preparatı (sevelamer hidroxlorid 400-500 mq) çıxdı.
Dərman yüksək fosfat bağlayıcı fəaliyyətə malikdir, istifadəsi ilə heç bir yan təsir müşahidə edilmir, lakin Rusiya Federasiyasında qeydiyyata alınmamışdır.

Kəskin pozğunluqlar səbəbiylə CKD olan xəstələrdə endokrin funksiyası böyrəklərdə D vitamininin aktiv forması çatışmır.
D3 vitamininin aktiv formasının substratı qaraciyərdə əmələ gələn 25(OH)D3 - 25-hidroksixolekalsiferoldur.
Böyrək xəstəliyinin özü adətən 25(OH)D3 səviyyələrinə təsir etmir, lakin yüksək proteinuriya olan hallarda D vitamini daşıyan zülallardan itirdiyinə görə xolekalsiferolun səviyyəsi azala bilər.
Qeyri-kafi insolyasiya və zülal-enerji çatışmazlığı kimi səbəbləri nəzərdən qaçırmamalıyıq.
Xroniki böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin qan plazmasında 25(OH)D3 səviyyəsi 50 nmol/l-dən aşağıdırsa, xəstələrə əvəzedici terapiya xolekalsiferol.
Normal xolekalsiferol konsentrasiyası ilə paratiroid hormonunun yüksək konsentrasiyası (200 pg / ml-dən çox) qeyd edildiyi hallarda, 1,25 (OH) 2D3 (kalsitriol) və ya 1a (OH) D3 (alfa-) dərmanlarından istifadə etmək lazımdır. kalisidiol).
Son qrup dərmanlar qaraciyərdə 1.25(OH)203-ə qədər metabolizə olunur. Adətən aşağı dozalar istifadə olunur - 1,25-dihidroksikolekalsiferol üçün 0,125-0,25 mikroqram. Bu müalicə rejimi qanda paratiroid hormonunun səviyyəsinin yüksəlməsinin qarşısını alır, lakin onun paratiroid hiperplaziyanın inkişafına nə qədər mane ola biləcəyi hələ aydınlaşdırılmayıb.

Anemiya korreksiyası
Anemiya ən çox görülənlərdən biridir xarakterik xüsusiyyətlər CKD.
Adətən GFR 30 ml/dəq-ə düşəndə ​​əmələ gəlir.
Bu vəziyyətdə anemiyanın aparıcı patogenetik amili mütləq və ya daha tez-tez eritropoetinin nisbi çatışmazlığıdır.
Bununla belə, əgər anemiya XBH-nin ilkin mərhələlərində formalaşırsa, onun genezisi dəmir çatışmazlığı (aşağı plazma ferritin), eroziv uremik qastroenteropatiyanın inkişafı nəticəsində mədə-bağırsaq traktında qan itkisi (ən çox yayılmış səbəb) kimi amilləri də nəzərə almalıdır. ), zülal-enerji çatışmazlığı (nəticədə qeyri-adekvat aşağı proteinli pəhriz və ya ağır dispeptik pozğunluqlar olduqda xəstənin özünü pəhriz məhdudlaşdırması səbəbindən), çatışmazlığı fol turşusu(nadir səbəb), əsas patologiyanın təzahürləri (SLE, miyelom və s.).

İkincil səbəblər GFR 40 ml/dəq-dən yuxarı olan xəstələrdə aşağı hemoglobin dəyərləri (7-8 q/dl) qeydə alındıqda XBH-də anemiya istisna edilməlidir. Hər halda, dəmir preparatları ilə əsas terapiya (şifahi və ya intravenöz) tövsiyə olunur.
Hal-hazırda nefroloqlar arasında anemiya üçün eritropoetin terapiyasının erkən başlaması ilə bağlı vahid fikir formalaşmışdır.
Birincisi, eksperimental və bəzi klinik tədqiqatlar göstərdi ki, XBH-də anemiyanın eritropoetinlə korreksiyası Pİ-nin inkişaf sürətini ləngidir.
İkincisi, eritropoetinin erkən istifadəsi xroniki böyrək çatışmazlığında qəfil ölüm üçün müstəqil risk faktoru olan LVH-nin irəliləməsini maneə törədir (xüsusilə daha sonra RRT olan xəstələrdə).

Anemiyanın müalicəsi həftədə 1 dəfə 1000 ədəd s/c eritropoetin dozası ilə başlayır; əvvəlcə bədəndə dəmir ehtiyatlarını bərpa etmək tövsiyə olunur (bax).
Effekt müalicənin başlanmasından 6-8 həftə sonra gözlənilməlidir.
Hemoqlobin səviyyəsi 10-11 q/dl səviyyəsində saxlanılmalıdır. Müalicəyə cavab verməmək adətən dəmir çatışmazlığını və ya interkurent infeksiyanı göstərir.
Xəstələrdə qırmızı qan göstəricilərinin bir qədər yaxşılaşması ilə belə, bir qayda olaraq, ümumi sağlamlıq vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşır: iştah, fiziki və zehni iş qabiliyyəti artır.
Bu dövrdə xəstələrin idarə edilməsində bir qədər ehtiyatlı olmaq lazımdır, çünki xəstələr müstəqil olaraq pəhrizi genişləndirirlər, su və elektrolit rejiminə (hiperhidratasiya, hiperkalemiya) uyğunluqla bağlı daha az ciddidirlər.

Eritropoetin müalicəsinin yan təsirlərindən, artan antihipertenziv terapiya tələb edən qan təzyiqində mümkün artım göstərilməlidir.
Hal-hazırda, aşağı dozada eritropoetin s/c istifadə edildikdə, hipertoniya nadir hallarda bədxassəli kurs alır.

Dislipoproteinemiyanın korreksiyası
Uremik dislipoproteinemiya (DLP) GFR 50 ml/dəq-dən aşağı düşdüyü zaman formalaşmağa başlayır.
Onun əsas səbəbi VLDL-nin katabolizmi proseslərinin pozulmasıdır. Nəticədə qanda VLDL və orta sıxlıqlı lipoproteinlərin konsentrasiyası artır, lipolroteidlərin antiaterogen fraksiyasının - yüksək sıxlıqlı lipoproteinlərin (HDL) konsentrasiyası azalır.
Praktik işdə uremik DLP-nin diaqnozu üçün qanda xolesterinin, trigliseridlərin və α-xolesterolun səviyyəsini müəyyən etmək kifayətdir. xarakterik xüsusiyyətlər XBH-də lipid mübadiləsi pozğunluqları aşağıdakılar olacaq: normal və ya orta hiperkolesterolemiya, hipertrigliseridemiya və hipo-a-xolesterolemiya.

Hal-hazırda, XBH olan xəstələrdə lipidləri azaldan terapiyaya doğru artan tendensiya var.
Bu iki səbəblə izah olunur.
Birincisi, CRF-də lipid mübadiləsi pozğunluqları potensial olaraq aterogendir. Və nəzərə alsaq ki, aterosklerozun sürətlənmiş inkişafı üçün digər risk faktorları (AH, karbohidratlara qarşı dözümsüzlük, LVH, endotel disfunksiyası) XBH-də də mövcuddur, ürək-damar xəstəliklərindən (hemodializ xəstələri də daxil olmaqla) ÜÇ xəstələrinin yüksək ölüm halları başa düşüləndir. .
İkincisi, DLP istənilən böyrək patologiyasında PI-nin inkişaf sürətini sürətləndirir. Lipid pozğunluqlarının təbiətini (hipertrigliseridemiya, hipo-a-xolesterinemiya) nəzərə alaraq, nəzəri olaraq fibratlar (gemfibrozil) seçim dərmanları olmalıdır.
Bununla birlikdə, onların PN-də istifadəsi rabdomiyoliz şəklində ciddi yan təsirlərin inkişafı ilə doludur, çünki dərmanlar böyrəklər tərəfindən atılır. Buna görə də, yalnız qaraciyərdə metabolizə olunan 3-hidroksi-3-metilqlutaril reduktaza inhibitorlarının - koenzim A - statinlərin kiçik dozalarını (gündə 20 mt-dən çox olmayan) qəbul etmək tövsiyə olunur.
Bundan əlavə, statinlər də orta dərəcədə hipotrigliserid təsir göstərir.
Lipidləri azaldan terapiyanın xroniki böyrək çatışmazlığında aterosklerozun sürətlənmiş formalaşmasının (inkişafının) qarşısını necə ala biləcəyi sualı bu günə qədər açıq qalır.

Metabolik asidozun korreksiyası
XBH zamanı zülalların və qismən də fosfolipidlərin mübadiləsi nəticəsində orqanizmdə əmələ gələn hidrogen ionlarının böyrəklərlə ifrazı pozulur, bikarbonat ionunun ifrazı artır.
Aşağı proteinli bir pəhriz turşu-əsas balansının saxlanmasına kömək edir, buna görə də metabolik asidozun açıq təzahürləri ilə, CKD-nin gec mərhələlərində və ya pəhrizə riayət edilmədiyi hallarda görüşmək lazımdır.
Bikarbonatın səviyyəsi 15-17 mmol/L-dən aşağı düşmədiyi müddətcə xəstələr ümumiyyətlə metabolik asidoza yaxşı dözürlər.
Bu hallarda natrium bikarbonatı şifahi olaraq (1-3 q / gün) təyin etməklə qanın bikarbonat tutumunu bərpa etmək tövsiyə olunur və ağır asidoz zamanı IV natrium bikarbonatın 4% məhlulu verilir.

Xəstələr subyektiv olaraq yüngül asidoz dərəcələrinə asanlıqla dözürlər, buna görə də xəstələri baza çatışmazlığı səviyyəsində idarə etmək optimaldır (BE - 6-8).
Natrium bikarbonatın içəridə uzun müddət qəbulu ilə bədəndə natrium mübadiləsinə ciddi nəzarət lazımdır (hipertoniya, hipervolemiya, sidikdə natriumun gündəlik ifrazının artması mümkündür).
Asidoz ilə mineral tərkibi pozulur sümük toxuması(sümük tamponu), 1,25(OH)2D3-ün böyrək sintezi yatırılır.
Bu amillər böyrək osteodistrofiyasının yaranmasında rol oynaya bilər.

III mərhələ CKD olan xəstələrdə kompleks terapevtik tədbirlərin həyata keçirilməsi xəstənin böyrək əvəzedici terapiyanın başlamasına birbaşa hazırlığını göstərir.
NKF təlimatları 15 ml/dəq-dən az GFR ilə RRT-yə başlamağı tövsiyə edir və DM olan xəstələrdə bu müalicəyə daha yüksək GFR səviyyələrində başlamaq məqsədəuyğundur, baxmayaraq ki, bu vəziyyətdə onun optimal dəyəri məsələsi hələ də müzakirə mövzusudur. .

Xəstələri RRT-nin başlamasına hazırlamaq daxildir:
1. Psixoloji təlim, təlim, xəstələrin yaxınları üçün məlumat, məşğulluq məsələlərinin həlli.
2. Damar girişinin əmələ gəlməsi (hemodializin müalicəsində) - arteriovenoz fistula GFR 20 ml/dəq, şəkərli diabet və/və ya zəif inkişaf etmiş venoz şəbəkəsi olan xəstələrdə isə təxminən 25 ml/dəq.
3. Hepatit B-yə qarşı peyvənd.

Təbii ki, hemodializ və ya peritoneal dializ terapiyasının başlanması həmişə xəstələr və onların ailələri üçün dramatik olur.
Bu baxımdan psixoloji hazırlıq sonrakı müalicə nəticələri üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir.
Qarşıdakı müalicənin prinsipləri, onun tibbin digər sahələrində (məsələn, onkologiyada) müalicə üsulları ilə müqayisədə effektivliyi, gələcəkdə böyrək transplantasiyasının mümkünlüyü və s. ilə bağlı dəqiqləşdirmələrə ehtiyac var.

Vəzifədən psixoloji hazırlıq rasional qrup terapiyası və xəstə məktəbləri.
Xəstələrin işlə təmin olunması məsələsi çox vacibdir, çünki bir çox xəstələr işləməyə davam edə bilirlər.
Damar girişinin erkən yaradılmasına üstünlük verilir, çünki adekvat qan axını ilə arteriovenoz fistulanın formalaşması 3-6 ay çəkir.

Müasir tələblərə uyğun olaraq, hepatit B-yə qarşı peyvənd hemodializ müalicəsi başlamazdan əvvəl aparılmalıdır.
Hepatit B virusuna qarşı peyvəndlər adətən üç dəfə, əzələdaxili olaraq, ilk inyeksiyadan sonra bir aylıq fasilə ilə, sonra peyvəndin başlanmasından altı ay sonra (sxem 0-1-6 ay) tətbiq edilir.
Daha sürətli immun cavab peyvəndi 0-1-2 aylıq cədvələ uyğun olaraq tətbiq etməklə əldə edilir. Yetkinlər üçün HBsAg dozası hər inyeksiya üçün 10-20 mkq təşkil edir.
Peyvənddən sonra antikorlar 5-7 il davam edir, lakin onların konsentrasiyası tədricən azalır.
AT titrinin azalması ilə səthi antigen hepatit B virusunun 10 IU/l-dən aşağı səviyyəsinə qədər revaksinasiya tələb olunur.

böyrək transplantasiyası
Ən perspektivli müalicə üsulu.
Böyrək transplantasiyası dramatik bir müalicədir.
Perspektivdə xəstədir sağlam adam hər şey qaydasında gedirsə, böyrək bütün qaydalara uyğun köçürülürsə.
1952-ci ildə Bostonda transplantasiya mərkəzində C.Murrey və E.Tomas əkizdən, 2 ildən sonra isə meyitdən böyrəyi uğurla köçürdülər.
Bu uğur cərrahları laureat etdi Nobel mükafatı.
Eyni mükafat transplantasiya ilə bağlı işinə görə A.Karrelə layiq görülüb.
Transplantasiya praktikasına müasir immunosupressantların tətbiqi transplantasiya olunmuş böyrəklərin sayında kosmik artımı təmin etmişdir.
Bu gün böyrək transplantasiyası ən çox yayılmış və ən uğurlu əməliyyatdır inkişaf edən növlər daxili orqanların transplantasiyası.
Əgər 50-ci illərdə Söhbət GN-li xəstələri xilas etməkdən gedirdi, indi böyrəklər xəstələrə uğurla köçürülür diabetik nefropatiya, amiloidoz və s.
Bu günə qədər dünyada 500 000-dən çox böyrək transplantasiyası həyata keçirilib.

Transplantasiyanın sağ qalması görünməmiş səviyyəyə çatıb.
Birləşmiş Orqan Dağıtım Şəbəkəsinin (UNOS) Böyrək Reyestrinə görə, kadavradan böyrək nəqli üçün bir illik və beş illik sağ qalma nisbətləri müvafiq olaraq 89,4% və 64,7% təşkil edir.
Canlı donorlardan transplantasiya üçün oxşar rəqəmlər 94,5% və 78,4% təşkil edir.
Kadavra transplantasiyası ilə eyni şərtlərdə xəstələrin sağ qalma nisbəti 2000-ci ildə 95% və 82% idi.
Canlı donorlardan transplantasiya edilən böyrəkləri olan xəstələrdə bir qədər yüksəkdir - 98% və 91%.

İmmunosupressiya üsullarının davamlı inkişafı greftlərin "yarımparçalanma dövrünün" əhəmiyyətli dərəcədə artmasına səbəb oldu (demək olar ki, 2 dəfə).
Bu müddət cəsəd böyrəkləri və canlı donorların böyrəkləri üçün müvafiq olaraq 14 və 22 ildir.
1086 böyrək transplantasiyasının nəticələrini ümumiləşdirən Freiburg Universiteti Xəstəxanasının məlumatına görə, əməliyyatdan 20 il sonra resipiyentlərin sağ qalma nisbəti 84%, əməliyyat edilən xəstələrin 55% -də qreft fəaliyyət göstərib.
Qreftlərin sağ qalma nisbəti əsasən əməliyyatdan sonrakı ilk 4-6 ildə və xüsusilə birinci ildə nəzərəçarpacaq dərəcədə azalır. 6 ildən sonra transplantasiya itkilərinin sayı cüzidir, belə ki, növbəti 15 ildə funksiyasını saxlayan transplantasiya edilmiş böyrəklərin sayı demək olar ki, dəyişməz olaraq qalır.

CKD-nin son mərhələsi olan xəstələrin müalicəsinin bu perspektivli metodunun yayılması ilk növbədə donor böyrək çatışmazlığı ilə məhdudlaşdırılır.
Transplantasiyanın böyük problemi donor orqanların təmin edilməsi məsələsidir.
Donor axtarışı çox çətindir, çünki böyrəyin götürülməsinə mane ola biləcək xəstəliklər var (şişlər, infeksiyalar, böyrəklərin funksional vəziyyətindəki dəyişikliklər).
Qan qrupu və histouyğunluq antigenləri ilə resipiyent seçmək məcburidir.
Bu, transplantasiya edilmiş böyrəyin uzunmüddətli fəaliyyətinin nəticələrini yaxşılaşdırır.
Bu hal əməliyyat üçün gözləmə müddətinin xeyli artmasına səbəb olub.
Əməliyyatdan sonrakı dövrdə immunosupressiv terapiyanın yüksək qiymətinə baxmayaraq, böyrək transplantasiyası RRT-nin digər üsullarından daha səmərəlidir.

İnkişaf etmiş ölkələrdə uğurlu əməliyyat dializ müalicəsi alan xəstə ilə müqayisədə 5 il ərzində təxminən 100.000 dollar qənaətlə nəticələnə bilər.
Bu müalicə metodunun böyük uğuruna baxmayaraq, hələ də bir çox sualları həll etmək lazımdır.

Çətin problem böyrək transplantasiyası üçün göstərişlər və əks göstərişlərdir.
Əməliyyat üçün göstərişlər təyin edilərkən, xroniki böyrək çatışmazlığının gedişatının bir çox fərdi xüsusiyyətlərə malik olduğu güman edilir: kreatininemiya səviyyəsi, onun artım sürəti, digər müalicə üsullarının effektivliyi, həmçinin xroniki böyrək çatışmazlığının ağırlaşmaları.

Böyrək transplantasiyası üçün ümumi qəbul edilmiş göstərici, CRF-nin inkişaf edən ağırlaşmalarının hələ də geri dönən olduğu xəstələrin vəziyyətidir.
Böyrək transplantasiyası üçün əks göstərişlər aşağıdakılardır: 75 yaşdan yuxarı, ürəyin, qan damarlarının, ağciyərlərin, qaraciyərin ağır patologiyası, bədxassəli yenitörəmələr, aktiv infeksiya, aktiv cari vaskulit və ya qlomerulonefrit, ağır piylənmə, ilkin oksaloz, sidik axınının maneə törədilməsi ilə aşağı sidik yollarının düzəldilməmiş patologiyası, narkotik və ya alkoqol asılılığı ağır psixososial problemlər.

Əməliyyatın sırf texniki təfərrüatları üzərində dayanmadan, dərhal deyəcəyik ki, əməliyyatdan sonrakı dövr böyrək transplantasiyası problemində xüsusi yer tutur, çünki bu zaman xəstənin sonrakı taleyi müəyyənləşir.

Ən vacibləri immunosupressiv terapiya, həmçinin ağırlaşmaların qarşısının alınması və müalicəsidir.
İmmunosupressiv terapiya baxımından aparıcı yer "üçlü terapiya"ya aiddir - GCS, siklosporin-A (takrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Siklosporin-A istifadə edərkən immunosupressiyanın adekvatlığına nəzarət etmək və müalicənin ağırlaşmalarına nəzarət etmək üçün bu preparatın qanda konsentrasiyasına nəzarət edilməlidir.
Transplantasiyadan sonra 2-ci aydan başlayaraq qanda CSA səviyyəsini 100-200 µg/l aralığında saxlamaq lazımdır.

Son illərdə in klinik praktika Böyrəklər də daxil olmaqla transplantasiya edilmiş orqanların rədd edilməsinin qarşısını alan antibiotik rapamisin daxildir. Maraqlıdır ki, rapamisinin ikincil daralma ehtimalını azaldır qan damarları balon angioplastikasından sonra. Bundan əlavə, bu dərman bəzi xərçəng şişlərinin metastazının qarşısını alır və onların böyüməsini maneə törədir.

Amerika Mayo Klinikasında heyvanlar üzərində aparılan yeni təcrübələrin nəticələri göstərir ki, rapamisin bədxassəli beyin şişlərinin radiasiya müalicəsinin effektivliyini artırır.
Bu materiallar doktor Sarkario və onun həmkarları tərəfindən 2002-ci ilin noyabrında Frankfurtda keçirilən onkologiya simpoziumunun iştirakçılarına təqdim edilmişdir.
Əməliyyatdan sonrakı erkən dövrdə, imtina böhranlarına əlavə olaraq, xəstələr infeksiya, həmçinin sidik kisəsi divarının nekroz və fistula, qanaxma və steroid mədə xorasının inkişafı ilə təhdid olunur.

Əməliyyatdan sonrakı gec dövrdə yoluxucu ağırlaşmalar, greft arteriyasının stenozunun inkişafı, greftdə (GN) əsas xəstəliyin təkrarlanması riski qalır.
Müasir transplantologiyanın aktual problemlərindən biri transplantasiya edilmiş orqanın həyat qabiliyyətinin qorunmasıdır.
Böyrək işemiyasının müddəti 1 saatdan çox olarsa, greft funksiyasının bərpası şansı kəskin şəkildə azalır.
Kadavra böyrəyinin mühafizəsi onun hüceyrədaxili mayeyə bənzəyən hipotermik məhlulda qeyri-perfuziya konservasiyası ilə əldə edilir.