Mis on orem meditsiinis? Äge dissemineerunud entsefalomüeliit kui kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ADEM) on aju- ja seljaaju autoimmuunne dissemineerunud haigus, mida iseloomustavad põletikukolded kesknärvisüsteemis, sageli koos demüelinisatsiooniga. Seda haigust kirjeldas esmakordselt inglise arst Clifton 250 aastat tagasi rõugete järgsetel patsientidel.

ADEM-i kaasaegne määratlus põhineb entsefalopaatiaga kesknärvisüsteemi multifokaalse kahjustuse tunnuste olemasolul.

Etioloogia. ADEM esineb kõige sagedamini pärast viirusnakkusi, millega kaasneb lööve, või mittespetsiifilisi viirusinfektsioone: leetrid, tuulerõuged, rõuged, punetised, vöötohatis, gripp, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus, herpes simplex viirus, koksaki viirus, nakkuslik mononukleoos, mumps, infektsioonid hingamisteed, sooleinfektsioonid. Arvatakse, et mükoplasma kopsupõletik, klamüüdia või vaktsineerimine marutaudi, difteeria, teetanuse, tuulerõuged, leetrid, gripp, B-hepatiit on tegurid, mis määravad haiguse arengut ette. Harvemini esineb WEEM taustal bakteriaalne infektsioon. On teada haiguse spontaanse arengu juhtumeid. Traumaatiline või seljaaju vigastus kiirendab haiguse arengut.

Seega, võttes arvesse etioloogilisi tegureid, eristatakse ADEM-i nakkus- ja vaktsineerimisjärgselt.

Patogenees. ADEM-i patogeneesis mängib juhtivat rolli autoimmuunne reaktsioon müeliinile või teistele omaantigeenidele molekulaarse mimikri või autoreaktiivsete T-raku kloonide mittespetsiifilise aktiveerimise mehhanismi kaudu, millega kaasneb fokaalsete või multifokaalsete autoantikehade tootmine. dissemineerunud) pea- ja/või seljaajupõletik. Seega põhineb haiguse areng autoimmuunreaktsioonil. Seetõttu on loomulik, et kirjanduses rõhutatakse ADEM-i ja hulgiskleroosi patogeneetilist ühisust. Teisest küljest viitab sarnane patogenees, kuid ei viita sellele, et ADEM on hulgiskleroosi vorm.

Patomorfoloogia. ADEM-i peamiseks sümptomiks on levinud põletiku teke, perivaskulaarne infiltratsioon lümfotsüütide, makrofaagide või monotsüütidega, mis on eriti väljendunud väikeste ja keskmise suurusega veenide ümbruses. Võib tekkida perivaskulaarne demüelinisatsioon. Täheldatakse ka degeneratiivseid muutusi oligodendrotsüütides. Sagedamini mõjutatud valge aine aju ja seljaaju, kuid kaasatud võivad olla ka hallollus (koor, talamus, hüpotalamus), samuti seljaaju juured ja perifeersed närvid. MRI visualiseerib hüperintensiivseid kahjustusi T2-kaalutud piltidel ja võib täheldada kasvajataolisi kahjustusi koos perifokaalse tursega.

Kliinik ADEM on äärmiselt polümorfne ja selle määrab multifokaalse protsessi olemasolu kesknärvisüsteemis. Sageli domineerivad kliinilises pildis ajutüve entsefaliidi nähud, äge meningoentsefalopaatia koos meningismiga või hemorraagiline leukoentsefaliit. ADEM võib esineda kahepoolse retrobulbaarse neuriidiga koos teiste neuroloogiliste häiretega. Monosümptomaatilist optilist neuriiti kui haiguse isoleeritud ilmingut täheldatakse väga harva. Mõnikord avaldub haigus nägemisvälja defektide, afaasia, motoorsete ja sensoorsete häirete ning ataksiana. Mõnikord, eriti pärast marutaudivastast vaktsineerimist, hõlmab ADEM-i kliiniline pilt entsefalomüeliidi nähtude kombinatsiooni seljaaju juurte ja perifeersete närvide kahjustusega (polüradikuloneuropaatia). ADEM-i algus on äkiline, äge, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus ja üldised aju sümptomid: peavalu, iiveldus, oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon, osalised või generaliseerunud krambid, teadvusehäired. Iseloomulikud sümptomid on müalgia, paresteesia, radikulaarne valu ja meningeaalsed sümptomid. Fokaalsed neuroloogilised häired (kraniaalnärvide kahjustus, jäsemete parees, sensoorsed häired, ataksia, urineerimishäired) sõltuvad põletikulise protsessi asukohast.

OREM vool enamasti ühefaasiline, kusjuures haiguse kestuse ja patsientide taastumise kestuse osas on olulisi erinevusi. Arvestades, et ADEM-i iseloomustab enamikul juhtudel multifokaalse kahjustuse esinemine kesknärvisüsteemis, tõlgendatakse korduvaid monofokaalseid kahjustusi ka ADEM-i ilminguteks.

Siiski esineb ka korduvaid ADEM-i rünnakuid. Kui haiguse retsidiiv ilmneb lühikest aega pärast esmast esinemist ja seda kombineeritakse infektsiooni või steroidide ärajätmisega, kasutatakse terminit mitmefaasiline dissemineeritud entsefalomüeliit (MDEM). Relapside esinemine ja haiguse progresseerumine viitab hulgiskleroosile.

ADEM-i diagnoos põhineb järgmistel kliinilistel kriteeriumidel:

• anamneesis viirusnakkused või vaktsineerimised, ülemiste hingamisteede põletik, sooleinfektsioonid, mis võivad eelneda haigusele endale, või haigus esineb mõne päeva möödudes prodromaalsest perioodist (palavik, halb enesetunne, müalgia jne);
• peamiselt ühefaasiline haiguse kulg;
• neuroloogilised häired, mis viitavad tsentraalse dissemineerunud kahjustuste esinemisele närvisüsteem;
• CT ja MRI näitavad multifokaalseid muutusi ajupoolkerade, väikeaju ja silla valgeaines. Määrata saab aju halli aine (basaalganglionid, taalamus, hüpotalamus) ja kortikaalsete kahjustuste kolded. ADEM-i korral ei mõjutata kehakeha tavaliselt. MRI leiud ADEM-is varieeruvad väga suurtest fokaalsetest kahjustustest koos perifokaalse tursega kuni mitte ühegini patoloogilised muutusedüleüldse. Pärast mõnenädalast ravi täheldatakse põletikuliste/demüelinisatsioonipiirkondade osalist kadumist. ADEM-i puhul uusi kahjustusi ei teki. Uute demüelinisatsioonikoldete avastamine 6 kuu jooksul viitab hulgiskleroosile. Diagnoos tuleb siiski kindlaks määrata hoolikalt, viidates Mac Donaldi diagnostikakriteeriumidele;
• muutusi tserebrospinaalvedelikus iseloomustab kerge lümfotsüütiline pleotsütoos ning suurenenud valgusisaldus ja tserebrospinaalvedeliku rõhk. Seroloogilised uuringud erinevate viiruste vastaseid antikehi ei määrata, kuid polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) jääb alles enamjaolt negatiivne. Väljakutsutud potentsiaalsed uuringud on samuti väheinformatiivsed.

ADEM-i ja retsidiveeruva sclerosis multiplex'i diferentsiaaldiagnostika on väga raske. Igal juhul, kui kahtlustatakse ADEM-i, tuleb meeles pidada hulgiskleroosi esimese rünnaku võimalust. Kliinilised vaatlused näitavad, et 25–35% juhtudest areneb hiljem välja tüüpiline hulgiskleroos. Mõned autorid peavad ADEM-i haiguse spektri osaks. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline MRT-uuring: hüperintensiivsed suured kahjustused, mis sageli hõivavad kogu ajupoolkera, on iseloomulikumad ADEM-ile kui hulgiskleroosile. Samuti tuleb ADEM-i eristada meningoentsefaliidist ja ajukasvajast.

Ravi. ADEM-i ravi põhialuseks on immuunvastuse pärssimine nakkustekitaja või vaktsineerimise suhtes. Sel eesmärgil on ette nähtud suured kortikosteroidide annused: 500-1000 mg metüülprednisolooni 400 ml-s isotooniline lahus naatriumkloriidi intravenoosselt 3-5 päeva jooksul edasise üleminekuga suukaudne manustamine prednisoloon vastavalt vahelduvale skeemile. Kortikosteroidide ebapiisava efektiivsuse korral tehakse plasmaferees ja ravi inimese immunoglobuliiniga intravenoosseks manustamiseks (0,4 g/kg 5 päeva jooksul). Kui veres või muudes kudedes tuvastatakse ADEM-i arengut põhjustav nakkusfaktor, määratakse antibakteriaalne ja viirusevastane ravi. Kasutatakse sümptomaatilist ravi: dehüdratsioon, antikoliinesteraas, antihistamiin, krambivastane. Mõnel juhul on tsütostaatikumide kasutamine edukas.

Entsefalomüeliit on äge või alaäge põletikuline protsess, mis mõjutab pea- ja seljaaju. Patoloogilised fookused võivad paikneda närvisüsteemi mis tahes osas, kuid sagedamini levivad, see tähendab hajutatud. Haiguse sümptomid sõltuvad nende asukohast.

Entsefalomüeliiti peetakse tihedalt seotud hulgiskleroosiga. Tõepoolest, neil kahel haigusel on palju ühist: mõju all põhjuslik tegur keha hakkab tootma antikehi, mis ründavad ja hävitavad müeliini – spetsiaalset valku, mis on osa kõigist närvisüsteemi radadest. Selle tulemusena peas ja selgroog moodustuvad põletikukolded. Sclerosis multiplex on aga krooniline haigus, mis on altid progresseerumisele ja perioodilistele ägenemistele. Sclerosis multiplex halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja võib lõppeda surmaga. Entsefalomüeliit enamikul juhtudel - äge haigus kiire arengu ja suhteliselt soodsa tulemusega. Surm on äärmiselt haruldane. See on võimalik närvisüsteemi ulatusliku kahjustusega ägedal perioodil, eriti kui on haaratud bulbarrühma kraniaalnärvide tuumad. Entsefalomüeliit jätab üsna sageli maha sümptomid teatud neuroloogilise defitsiidi kujul, mis jäävad kogu eluks, halvendades oluliselt selle kvaliteeti. Mõned muutuvad puudega.

Entsefalomüeliidi sümptomid ja tüübid.

Peaaegu kõigi närvisüsteemi osade radadel on müeliinkestad. Teoreetiliselt võib kahju tekkida igas piirkonnas. Uurimisel võib põletikukoldeid leida kõikjal, kuid seni teadmata põhjustel erinevad inimesed need võivad asuda valdavalt teatud osakondades. Haiguse alguses täheldatakse järgmist:

• halb enesetunne;
• kehatemperatuuri tõus (50% juhtudest jääb temperatuur normaalseks);
• külmetuse nähud (nohu, kurguvalu);
• seedetrakti häired;
• kerge tuimus, kipitus jäsemetes;
• iiveldus, oksendamine;
• letargia, unisus, mõnikord erutuvuse ja krampide tekkimine.

Seejärel hakkab tekkima pilt teatud närvisüsteemi osa valdavast kahjustusest, olenevalt sellest, järgmised tüübid entsefalomüeliit.

1. Keskne (peamiselt aju hõlmav):

• jäsemete halvatus ja parees;
• krambisündroom, nagu epilepsiahood;
• kõnehäired;
• liigutuste koordineerimise rikkumine.

2. Polüradikuloneuropaatia (seljaaju ja selle juurte kahjustus):

• tundlikkuse häired kehatüvel ja jäsemetel (temperatuur, valu);
• düsfunktsioon vaagnaelundid(retentsiooni tüübi järgi, kusepidamatus ja roojapidamatus);
• troofilised muutused nahas (kuivus, lamatised);
• valu piki selgroogu ja paravertebraalseid lihaseid, mis võivad levida mööda närvitüvesid, simuleerides lumbago pilti.

3. Optikoentsefalomüeliit ehk retrobulbaarneuriit diagnoositakse, kui protsessi on kaasatud nägemisnärv:

• nägemise järsk langus;
• "loor" silmade ees;
• valu orbiidi sügavuses, mis intensiivistub silmamuna liigutustega.

4. Kraniaalnärvide tuumade kahjustusega vars:

• nägu tüüpiliste näonärvi neuriidi ilmingutega;
• okulomotoorne rühm;
• bulbar, mis väljendub neelamise, hingamisfunktsiooni ja südametegevuse halvenemises.

Mõnikord võib entsefalomüeliit alata nägemiskahjustusega või bulbar sündroom, mis põhjustab vale diagnoosi.

Enamasti areneb haigus ägedalt. Algperioodil on pilt hägune alles 2. nädalal hakkavad selgelt esile kerkima teatud neuroloogilised sümptomid, mis õige ja õigeaegne ravi taanduda aja jooksul. Alaägeda kursi korral võib manifestatsioonide suurenemise protsess kesta kuni 2-3 kuud.

Haiguse põhjused

Põhjused, miks immuunsüsteem hakkab oma rakkude vastu valke tootma närvikude, jääb täiesti ebaselgeks. Siiski on täheldatud, et entsefalomüeliit areneb kõige sagedamini pärast:

• viirusinfektsioonid, eriti need, millega kaasneb lööve (leetrid, punetised, tuulerõuged, herpes);
• vaktsiinide manustamine (vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit);
• külmetushaigused (gripp, bronhiit, kopsupõletik);
• traumaatilised ajukahjustused;
• allergiline reaktsioon olenemata põhjusest;
• iga olukord, millega kaasneb immuunsuse vähenemine.

Võimalikud tagajärjed:

• täielik taastumine või kerge neuroloogiline defitsiit;
• raske puudega defekt;
• üleminek hulgiskleroosile (väga sageli peetakse hulgiskleroosi algust ekslikult entsefalomüeliidiga).

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi ravi

Ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosi. Peamine diagnostiline meetod on aju MRI, mis võimaldab tuvastada demüelinisatsiooni koldeid. Kui uuringut ei ole võimalik läbi viia, kui kahtlustatakse entsefalomüeliidi, viiakse läbi prooviteraapia:

1. Eesmärk hormonaalsed ravimid(prednisoloon, deksametasoon). 3-5 päeva jooksul manustatakse ravimeid intravenoosselt, seejärel intramuskulaarselt veel 3 päeva. Seejärel määratakse tabletivormid annuse järkjärgulise vähendamisega. Immuunvastuse pärssimiseks ja müeliini hävimise peatamiseks manustatakse hormoone suurtes annustes.

2. Plasmaferees, mille käigus veri puhastatakse mehaaniliselt agressori antikehadest.

3. Kui on selge seos bakteriaalse või viirusliku infektsiooniga, kasutatakse antibiootikume ja viirusevastased ravimid.

4. Antiallergiline (suprastiin, difenhüdramiin).

5. Vitamiinid, eriti rühm B.

6. Sümptomaatiline ravi (valuvaigistid, palavikuvastased ravimid).

7. Vajadusel ühendage ventilaatori ja südamemonitoriga.

IN taastumisperiood— männivannid, füsioteraapia, massaaž, sanatooriumi-kuurortiravi.

Traditsiooniline ravi

Entsefalomüeliidi ägedal perioodil tuleb ravi läbi viia haiglatingimustes. Sel juhul kasutatakse tugevatoimelisi ravimeid, nii et traditsiooniline ravi praeguses etapis vastuvõetamatu. Taastumisfaasis vältida ebameeldivad tagajärjed ja ka närvisüsteemi funktsioonide säilitamiseks pärast haigust võite kasutada:

1. Sibul meega. Koorige sibul ja riivige see peenele riivile. Pigista mahl välja ja sega meega (1:1). Võtke teelusikatäis kolm korda enne sööki kuus.
2. Mumiyo. Mitte suur hulk— 5 g lahustada 100 ml vees. Joo 1 tl 3 korda päevas 1 tund enne sööki.
3. Ta juhtis Echinopsi. Mõõtke välja 3 spl. lusikad puuvilju, vala klaas keeva veega termosesse ja jäta 12 tunniks seisma. Jooge väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul. Kursus 2 kuud.

Dissemineerunud entsefalomüeliit on haruldane neuroloogiline haigus, mis tekib selle tagajärjel autoimmuunsed häired. Levinud entsefalomüeliit areneb viirusliku ja nakkushaigused, mis esineb kõrgetel temperatuuridel. Kell õigeaegne rakendamine Meditsiiniasutuses allub haigus ravile hästi, ilma tüsistuste tekkimiseta tulevikus.

Jusupovi haiglas tehakse igasuguse keerukusega diagnostikat. Dissemineerunud entsefalomüeliidi kahtluse korral viiakse patsient läbi niipea kui võimalik. Mida varem diagnoos tehakse, seda kiiremini saab ravi alustada. tõhus ravi. Jusupovi haiglas kasutatakse kaasaegseid seadmeid.

Dissemineeritud entsefalomüeliidi sündroom

Inimese immuunsüsteem on suunatud keha kaitsmisele võõrkehade (viirused, bakterid jne) kahjulike mõjude eest. Immuunsüsteemi elemendid (lümfotsüüdid, leukotsüüdid, makrofaagid, antikehad) hakkavad võitlema patogeensete objektidega, püüdes neid hävitada. Autoimmuunsete seisundite korral hakkavad immuunsüsteemi elemendid ründama terveid keharakke.

Dissemineerunud entsefalomüeliit on autoimmuunhaigus, mille puhul ajus toimuvad patoloogilised protsessid. Immuunsüsteem hävitab neuronite müeliinkestad, häirides seeläbi ajurakkude tööd.

Dissemineerunud entsefalomüeliidi arengu käivitajaks on viirus- või nakkushaigus, mille kehatemperatuur tõuseb üle 38 ° C. Üsna sageli on levinud entsefalomüeliidi tekke põhjuseks ülemiste hingamisteede infektsioonid. Entsefalomüeliiti võivad põhjustada ka:

• herpesviirus,
• Epstein-Barri viirus,
• tsütomegaloviirus,
• tuulerõuged,
• leetrid,
• mumps,
• punetised,
• mitmesugused bakterid.

Levinud entsefalomüeliit esineb sagedamini lapsepõlves, kuna lapse immuunsüsteem on veel ebaküps. Mõnikord tekib dissemineerunud entsefalomüeliit pärast nõrgestatud elusbakteriga vaktsineerimist, mis on samuti immuunsüsteemi ebanormaalne reaktsioon.

Levinud entsefalomüeliit: sümptomid

Esimesed neuroloogilise patoloogia tunnused ilmnevad üks või mitu nädalat pärast esimest palaviku episoodi. Dissemineerunud entsefalomüeliit algab kui tavaline külmetus kõrge palavikuga, kehavaludega. Siis tekivad peavalud, mida on raske ravimitega leevendada. Lühikese aja möödudes tekib rohkem väljendunud neuroloogiline pilt:

• segadus,
• tuimus kätes ja jalgades,
• krambid,
• epilepsiahood,
• kõnehäired,
• topeltnägemine,
• neelamishäire
• unisus,
• hallutsinatsioonid,
• hingamishäired,
• kooma.

Levinud entsefalomüeliiti iseloomustab sümptomite kiire sagenemine, mistõttu on oluline mitte viivitada arsti külastamisega. Jusupovi haigla töötab 24 tundi ööpäevas, seitse päeva nädalas ja osutab abi igal vajadusel.

Dissemineerunud entsefalomüeliit koos väikeaju ataksiaga

Levinud entsefalomüeliit mõjutab erinevaid valdkondi aju. Kliinilise pildi raskusaste sõltub konkreetse piirkonna kahjustuse määrast. Sageli levinud entsefalomüeliit mõjutab väikeaju, põhjustades väikeaju ataksia. Patoloogia väljendub liigutuste koordineerimise häiretes erinevad rühmad lihaseid. Liigutuste kohmakusega ja koordinatsioonihäiretega kaasneb katkendlik kõne ja silmaliigutuste koordinatsiooni häired. Kõnnak on häiritud, võivad esineda tahtmatud jäsemete liigutused.

Levinud entsefalomüeliit: diagnoos

Hulgise entsefalomüeliidi kliiniline pilt on väga sarnane hulgiskleroosiga. Pärast laboratoorseid ja instrumentaalseid diagnostikameetodeid määratakse "levinud entsefalomüeliidi" diagnoos üsna täpselt. Haiguse määramiseks uuritakse nimmepunktsiooni abil tserebrospinaalvedelikku ja tehakse MRI.

Tserebrospinaalvedeliku analüüs näitab valkude ja lümfotsüütide taseme tõusu. MRI näitab selgelt aju valgeaine kahjustusi. Valge aine on müeliinkestaga kaetud närvikiud. Levinud entsefalomüeliidi korral membraan hävib, moodustades erineva suurusega kahjustusi. Haiguse visualiseerimine MRI-piltidel aitab diagnoosi usaldusväärselt kindlaks teha.

Levinud entsefalomüeliit: ravi

Levinud entsefalomüeliidi raviks kasutatakse ravimteraapiat. Haigus on hästi ravitav. Ravi õigeaegne alustamine on kiire taastumise ja jääknähtude minimeerimise võti. Raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• kortikosteroidid,
• plasmaferees,
• antibiootikumid,
• säilitusravi ravimid.

Kortikosteroidid kiirendavad oluliselt dissemineerunud entsefalomüeliidi taastumisprotsessi.

Jusupovi haiglas saavad patsiendid kõiki meditsiiniteenuseid. Siin töötavad Venemaa parimad neuroloogid, teaduste doktorid, kellel on laialdased kogemused neuroloogiliste haiguste (sh dissemineerunud entsefalomüeliidi) ravis. Patsient saab ravi saada mugavas haiglas, kus ta saab vastuvõttu ööpäevaringselt kvalifitseeritud abi. Aega saab kokku leppida ja spetsialistidelt nõu saada telefoni teel.

Mis on entsefalomüeliit

Entsefalomüeliit on põletikuline protsess, mis esineb samaaegselt pea- ja seljaajus. Tegelikult on see müeliidi ja entsefaliidi kombinatsioon. Selle haiguse progresseerumisel kogeb inimene müeliini degeneratsiooni, mis on omamoodi närvikiudude isoleeriv aine. Tänu sellele muutub võimalikuks elektriimpulsside läbimine. Nekrootiliste piirkondade moodustumisega algavad ka põletikulised protsessid ajus ja veresoontes.

Patoloogia põhjused

Entsefalomüeliidi põhjuseid pole veel põhjalikult uuritud. Kuid uuringute käigus täheldati, et enamasti areneb patoloogia pärast:

• viirusinfektsioonid, eriti need, millega kaasnes spetsiifilise nahalööbe ilmnemine (tuulerõuged, punetised, herpes);
• külmetushaigused;
• allergiline reaktsioon;
• spetsiifiliste vaktsiinide kasutuselevõtt;
• traumaatilised ajukahjustused.

Teadlased usuvad, et entsefalomüeliit võib mõnel patsiendil olla pärilik. See on tingitud asjaolust, et sellistel inimestel on mõned närvikudede valgud valkudega sarnase struktuuriga nakkustekitajad. Selle tulemusena hakkab immuunsüsteem ekslikult ründama omaenda müeliinirakke.

Hoolimata asjaolust, et entsefalomüeliit võib mõjutada igas vanuses inimesi, registreeritakse see kõige sagedamini lapsepõlves. Huvitav fakt on see, et lastel on haigus palju kergem kui täiskasvanutel.

Haiguse klassifikatsioon

Praegu puudub haiguse ühtne klassifikatsioon. Kuid eksperdid eristavad mitut tüüpi entsefalomüeliidi põletikulise protsessi olemuse, sümptomite suurenemise kiiruse, kahjustuse lokaliseerimise ja paljude muude tegurite põhjal. Patsiendi haiguse tüübi kindlakstegemiseks peavad arstid mõnikord läbi viima mitmeid erinevaid uuringuid.

Arengu vormi ja kiiruse põhjal eristatakse järgmisi entsefalomüeliidi tüüpe:

• äge, mille puhul sümptomid suurenevad mitme tunni jooksul;
• alaäge, areneb mitme nädala jooksul;
• krooniline, pidevalt progresseeruv pika aja jooksul.

Põletikuliste ja nekrootiliste fookuste lokaliseerimise põhjal jaguneb entsefalomüeliit mitmeks tüübiks:

• entsefalomüelopolüradikuloneuriit, mille puhul on kahjustatud kõik kesknärvisüsteemi osad;
• polüentsefalomüeliit - iseloomustavad häired kraniaalnärvide tuumades ja seljaaju hallaines;
• optoentsefalomüeliit - ühendab kesknärvisüsteemi ja nägemisnärvide kahjustusi;
• dissemineeritud (hajutatud) entsefalomüeliit - on see, et väikesed põletikukolded on hajutatud kesknärvisüsteemi erinevates osades.

Entsefalomüeliit klassifitseeritakse järgmiselt:

• esmane - areneb iseseisva haigusena;
• sekundaarne - toimib teise patoloogia tüsistusena.

Primaarne entsefalomüeliit on tavaliselt põhjustatud erinevatest neuroinfektsioonidest. Põhjuseks võivad olla sellised viirused nagu herpes, enteroviirus, tsütomegaloviirus jne. Kõige sagedamini on selliste haiguste käik äge, sümptomid arenevad väga kiiresti.

Mõned viirusliku entsefalomüeliidi tüübid võivad olla nakkavad ja lähedased peavad patsiendiga suhtlemisel võtma ettevaatusabinõusid.

Sekundaarne entsefalomüeliit areneb teiste haiguste taustal või välistegurite mõjul:

• Nakkuslik entsefalomüeliit:
  • viiruslik - põhjustatud gripi, herpese, marutaudi jne viirustest;
  • bakteriaalne - allikaks on mitmesugused patogeensed mikroorganismid (brutsella, klamüüdia, mükoplasma, toksoplasma, riketsia);
• vaktsineerimisjärgne - on vaktsineerimise kõrvalmõju, kõige sagedamini difteeria, läkaköha, leetrite, punetiste ja tuulerõugete vastu;
• müalgia on üsna uus haigus, mida nimetatakse ka viirusejärgse väsimuse sündroomiks.

Samuti on olemas spetsiaalsed autoimmuunsed entsefalomüeliidi tüübid, mille puhul organism hakkab müeliinkestasid segi ajama viiruste võõrkudedega ja hävitab need. Need on järgmised sordid:

• äge, alaäge, krooniline dissemineerunud entsefalomüeliit (seljaaju ja aju demüelinisatsiooniprotsesside arengu kiirused erinevad);
• marutaudi pärast vaktsineerimist - on sekundaarne haigus, mida täheldatakse 20 päeva pärast marutaudivastast vaktsineerimist.

Entsefalomüeliidi sümptomid

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit areneb väga kiiresti. Esimestel päevadel võib seda haigust segi ajada tavalise gripi või ARVI-ga, kuna inimese temperatuur tõuseb järsult, ilmnevad külmavärinad ja lihasvalu. Kuid hiljem ilmnevad teised, tõsisemad märgid, mis viitavad kesknärvisüsteemi kahjustusele. Selle esimesed märgid on aju- ja meningeaalsed sümptomid:

1. Patsiendi koljusisene rõhk tõuseb, vere mikrotsirkulatsioon kesknärvisüsteemis on häiritud. Peaaegu kohe on tunda tugevat peavalu ja peapööritust. Inimene muutub loiuks, uniseks ja võib kaotada isu. Kui muudate asendit, kõndige või vaatate valgust, kuulge valjud helid, valu peas tugevneb.
2. Väga sageli esineb pidevat iiveldust. Isegi pärast oksendamist pole leevendust, patsient tunneb end jätkuvalt halvasti.


3. Mingil hetkel võivad tekkida krambid ja lihased erinevates kehaosades hakkavad tahtmatult kokku tõmbuma. Kõige sagedamini ilmneb see sümptom väikelastel ja noorukitel.
4. Vaimne seisund võib olla kas depressiivne või üleerutunud. Viimasel juhul võivad patsiendid käituda agressiivselt, muutuda väga närviliseks ning teha kaootilisi ja tarbetuid toiminguid.
5. Rasketel juhtudel on teadvuse langus. Patsiendid hakkavad deliiriumima, näevad hallutsinatsioone, langevad sisse letargiline seisund, muutuvad nad justkui uimaseks ja neil on raskusi nende ümber toimuva tajumisega. Kui seisund halveneb, võib tekkida kooma.
6. Üks levinumaid meningeaalseid sümptomeid on kaelalihaste jäikus (suurenenud jäikus). Need muutuvad kontrollimatuks ja patsient ei saa oma pead alla painutada ega ulatuda alalõug kuni rinnani.
7. Ajukahjustusi kontrollitakse Brudzinski testiga. Kui selili lamav patsient kallutab oma lõua rinna poole, kõverduvad tema jalad tahtmatult põlvedest.

Samuti ilmnevad ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral mitmesugused fokaalsed sümptomid, mis viitavad kesknärvisüsteemi spetsiifilistele mõjutatud struktuuridele:

1. Püramiidi märgid ilmnevad väga tugevalt nendel patsientidel, kelle ajukoore neuronid on kahjustatud. Nende tõttu peaksid tavaliselt toimuma teadlikud lihaste kokkutõmbed. Kuid haiguse ajal kogevad inimesed ala- ja ülajäsemete halvatust, väheneb käte pigistamise ja väikeste liigutuste tegemise võime. Patsiendid kogevad ka kõõluste reflekside suurenemist ning spetsiaalse haamriga põlve või küünarnuki pihta löömisel hakkavad jäsemed liiga järsult tõmblema. Mõningatel juhtudel võivad näoilmed olla häiritud ja okulomotoorse närvi halvatus.
2. Kraniaalnärvi kahjustus on tavaliselt seotud nägemisnärvi degeneratsiooniga. Peaaegu 30% kõigist entsefalomüeliidiga patsientidest on nägemishäired. Kergematel juhtudel võib raskusaste veidi langeda ja tõsisemate kahjustuste korral jääb inimene isegi pimedaks. Kui teised närvid on mõjutatud, võivad probleemid alata neelamisrefleks, ilmneb kuulmislangus, haistmismeel kaob.
3. Afaasia (osaline või täielik kõne kaotus) tekib siis, kui aju kõnekeskused on kahjustatud.
4. Eraldatud põiki seljaaju kahjustusi täheldatakse neljandikul kõigist entsefalomüeliidiga patsientidest. Väliseid ilminguid mõnikord ei täheldata ja kõrvalekaldeid tuvastatakse magnetresonantstomograafia abil. Siiski võib esineda uriini- ja roojapidamatust, käte ja jalgade halvatust ning tundlikkuse vähenemist erinevates kehaosades.
5. Väikeaju kahjustus avaldub väga iseloomulik rikkumine koordineerimine. Inimesel võib olla raskusi kõndimisega, see muutub ebakindlaks ja ebakindlaks. Samuti on häiritud peenmotoorika. Uuringu ajal patsient ei saa silmad kinni pane sõrm ninaotsa.
6. Jäsemete polüneuropaatia väljendub käte ja jalgade tundlikkuse kerges languses, nahk võib kergelt suriseda. Samuti väheneb lihasjõud ja jäsemed muutuvad nõrgemaks.

Kui ägedat entsefalomüeliiti õigeaegselt ei ravita, võib see areneda krooniliseks vormiks, millest on palju raskem vabaneda. Seda iseloomustavad vahelduvad ägenemised ja remissioonid. Kuid rahulikud perioodid võivad olla väga lühiajalised ja peagi ilmneb heaolu halvenemine uuesti. Sel ajal kordavad sümptomid täielikult ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi kulgu. Tasub mõista, et patsiendi seisund halveneb ja halveneb.

Optikoentsefalomüeliiti iseloomustavad lisaks peamistele sümptomitele ka mitmesugused nägemisnärvi kahjustused. Patsiendid hakkavad kaebama nägemisteravuse vähenemise üle, mõnikord ilmub silmade ette loor, mis takistab neil ümbritsevat ruumi selgelt näha. Sage sümptom on ka valu tekkimine silmaorbiidis, mis kipub haiguse progresseerumisel progresseeruma.

Väga huvitav ja hiljuti avastatud entsefaliidi tüüp on selle müalgiline vorm, mida arstid muidu kutsuvad viirusejärgse väsimuse sündroomiks. Tekib pärast erinevaid viirushaigusi või vaktsineerimisi. Arstid ei suuda alati kindlaks teha õige diagnoos, kuna sümptomid on väga sarnased tavalise nakkushaigusega:

• pidev väsimustunne;
• energia ammendumine isegi pärast väikest koormust;
• valutavad liigesed;
• lihasvalu;
• depressiivsed seisundid;
• sagedased meeleolu muutused;
• seedehäired.

Video: kroonilise väsimuse sündroom pärast nakkushaigusi

Diagnostika

Esimeste entsefalomüeliidi nähtude ilmnemisel peaksite pöörduma neuroloogi poole. Esmase diagnoosi saab ta panna pärast patsiendi uurimist ja anamneesi kogumist. Kui inimesel on esilekutsuvad tegurid nagu nakkuslikud kahjustused või hiljutine vaktsineerimine, viitab see tõenäoliselt entsefalomüeliidile. Lisaks määrab arst järgmised uuringud:

• magnetresonantstomograafia (MRI) – võimaldab saada väga täpseid kihtide kaupa pilte ükskõik millisest kehaosast ja näha kasvajaid, põletiku- või nekrotisatsioonipiirkondi, hemorraagiaid ja muid kesknärvisüsteemi häireid;
• kompuutertomograafia (CT) - aitab uurida siseorganid, sealhulgas aju ja seljaaju, kasutades röntgenikiirgust;
• müelograafia on röntgenimeetod lülisamba uurimiseks spetsiaalsete kontrastainete abil, mis võimaldavad näha mitmesugused haigused selgroog.

Samuti võib määrata järgmised testid:

• lumbaalpunktsioon koos tserebrospinaalvedeliku proovide võtmisega, milles see on nähtav suurenenud sisu valgud ja lümfotsüüdid;
• antikehade taseme vereanalüüs, mille käigus IgA ja IgE on tõusnud.

Patoloogia eristamine

Diferentsiaaldiagnostika käigus on väga oluline eristada entsefalomüeliiti hulgiskleroosist. Viimane haigus on krooniline ja pidevalt progresseeruv, mille tagajärjel hävib ka närvide müeliinkesta. Tavaliselt algab see fokaalsete sümptomitega, ent entsefalomüeliit avaldub esmalt üldiste aju- ja mürgistusnähtudega.

Samuti viiakse diferentsiaaldiagnoos läbi entsefaliidi, meningiidi, kasvaja moodustised ajus jne.

Ravi

Entsefalomüeliiti saab ravida ainult arsti järelevalve all. See on väga tõsine haigus ja ise ravimite või rahvapäraste ravimite väljakirjutamine võib olla eluohtlik. Iga patsient saab individuaalne lähenemine ja ravimid määratakse entsefalomüeliidi põhjuse alusel. Kui inimese seisund on väga tõsine, on vaja järgmisi protseduure:

• kunstlik ventilatsioon hingamispuudulikkusega kopsud;
• plasmaforees vere puhastamiseks antikehadest ja mitmesugustest immuunkompleksidest;
• sondiga toitmine kahjustatud neelamisrefleksi korral;
• kateetri paigaldamine põide uriinipeetuse korral;
• puhastavad klistiirid sooletrakti pareesi korral.

Narkootikumide ravi

Kell uimastiravi Ravimite annuse ja režiimi valib raviarst individuaalselt. Erinevat tüüpi entsefalomüeliidi jaoks on ette nähtud terve rida ravimeid:

1. Viirusevastased ravimid - ette nähtud haiguse alguse nakkusliku põhjuse jaoks (leukotsüütide inimese interferoon).
2. Antibiootikumid - vajalikud bakteriaalse infektsiooni korral (Ampiox, Kefzol, Gentamicin). Kell krooniline tonsilliit Bitsilliin on ette nähtud.
3. Margulis-Shubladze vaktsiin - ette nähtud marutaudi või inimese ägeda entsefalomüeliidi viirusega nakatumiseks. Seda tehakse alaägedal perioodil patsientidele, kellel ilmnevad pärast haigust väikesed jääknähud.
4. Steroidsed põletikuvastased ravimid - vajalik entsefalomüeliidi (prednisoloon) autoimmuunse olemuse tõttu.
5. Närvisüsteemi toimimise toetamiseks on ette nähtud B-vitamiinid (Neuromultivit).
6. C-vitamiin on tõhus immuunsüsteemi säilitamiseks ja tugevdamiseks ning organismi vastupanuvõime suurendamiseks infektsioonidele.
7. Diureetikumid on vajalikud ajuturse esinemisel (Furosemiid, Diakarb).
8. Spasmolüütikumid - näidustatud erinevate värinate ja krampide korral (Dibazol).
9. Lihasrelaksandid on ette nähtud patsientidele, kellel on suurenenud lihastoonus (Mydocalm, Cyclodol).
10. Nootroopsed ravimid - vajalikud kõrgemaks taastamiseks vaimsed funktsioonid aju (entsefabol, piratsetaam).

Fotogalerii: entsefalomüeliidi ravis kasutatavad ravimid

Rahvapärased abinõud

Entsefalomüeliit on väga tõsine haigus, mida traditsioonilise meditsiini abil ei saa ravida. Ägenemise perioodidel toimub ravi ainult haiglas tugevate ravimitega, mille eesmärk on saavutada kiire toime.

Remissiooni või taastusravi perioodil on lubatud kasutada traditsioonilist meditsiini, kuid alles pärast arstiga konsulteerimist.

Kartulikompress meega

Mõnes olukorras on võimalik lülisamba kahjustatud piirkondades kasutada sooja kompressi, kui haigus ei ole ägedas staadiumis. Neid ei ole lubatud panna südame- ja kaelapiirkonda.

Võite kasutada kartulikompressi meega:

1. Võtke paar kartulit, keetke need läbi, püreestage, segage kahe supilusikatäie meega ja asetage marli sisse.
2. Aseta pakitud kook eelnevalt toitva kreemiga määritud nahale. Kata patsient teki või tekiga ja jäta üheks tunniks seisma.
3. Pärast määratud aja möödumist eemaldage kompress ja pühkige nahk kuivaks. Seda protseduuri on kõige parem teha öösel, nii et pärast seda jääks inimene magama ja ei tõuseks voodist enne hommikut.

Mordovnik sharogolatum infusioon

Echinopsi infusiooni kasutamine on efektiivne erinevate kesknärvisüsteemi kahjustuste korral, soodustab taastumist motoorne aktiivsus jäsemed. Toonuses on ka skeletilihased.

Ravimi valmistamiseks vajate:

1. Võtke kolm supilusikatäit puuvilju ja valage klaasi keeva veega.
2. Jäta kümme tundi termosesse.

Võtke infusiooni 2 tl kaks korda päevas enne sööki. Ravikuur on umbes kaks kuud.

Sibulamahl meega

See vahend sobib suurepäraselt keha tugevuse taastamiseks pärast entsefalomüeliiti. Sibulas sisalduvad fütontsiidid on antibakteriaalse toimega. Mesi aitab kõrvaldada põletikulisi protsesse ja parandab ainevahetust.

Sibulamahla saab valmistada mis tahes mugaval viisil. Võite kasutada mahlapressi, riivi või muud seadet. Saadud vedelik tuleb segada sama koguse meega. Ühe kuu jooksul peate saadud toodet võtma üks teelusikatäis kolm korda päevas enne sööki.

Taastusravi

Patsiendid ei parane entsefalomüeliidist alati täielikult. Paljud inimesed nõuavad erinevaid taastusravi protseduure, et parandada kõigi kehaosade tööd. Kuni täieliku paranemiseni tuleks vältida saunas, aurusaunas ja päevitamas käimist.

Taastav massaaž

Entsefalomüeliidi põdenud patsientidele tohib ravimassaaži teha ainult spetsiaalse väljaõppe saanud isik. Protseduuri käigus töödeldakse nahka, nahaalust kudet, veresooni ja närvilõpmeid. Tänu paranenud vereringele taastub ainevahetus, kahjustatud jäsemed hakkavad kiiremini taastuma. normaalne seisund, haigusest nõrgenenud lihaste jõud suureneb. Massaaž on kasulik ka neile patsientidele, kellel on tõus lihastoonust, täheldatakse spasme. Protseduurile peab suunama raviarst, kuna võib esineda vastunäidustusi.

Füsioteraapia

Entsefalomüeliidi järgselt esineb sageli juhtumeid, kui patsiendid tunnevad nõrkust jäsemetes ning ilmnevad kõnnaku- ja motoorsete oskuste häired. Selles olukorras häid tulemusi näidata füsioteraapia tunde. Iga inimese jaoks valitakse individuaalne kompleks, mis aitab maksimeerida kahjustatud piirkondade kasutamist, tugevdada lihaskorsetti ja parandada vereringet.

Kui patsient on lamavas asendis, saab ta võimlemist teha otse voodil. Siin on mõned harjutused:

1. Painutage küünarnukid ja toetage need voodi pinnale. Pöörake harju kõigepealt päripäeva, seejärel teises suunas. Seejärel suruge oma rusikad kokku ja vabastage need täielikult, sirutades sõrmi eri suundades.
2. Lamades sirutage sääremarju. Suunake oma jalad enda poole ja seejärel suunake oma varbad välja. Seejärel tehke jalaga pöörlevaid liigutusi.

Kui patsient suudab kõndida, on vaja teha harjutusi, mis seisnevad kere painutamises ette- ja tahapoole, küljelt küljele ja päripäeva. Samuti peaksite proovima põrandat sõrmedega puudutada. Ärge unustage emakakaela piirkond selg, seda tuleb soojendada, tehes pea pööramisi.

Video: harjutusravi kompleks alajäsemetele

Transkraniaalne magnetstimulatsioon

See protseduur on vajalik neile inimestele, kellel pärast entsefalomüeliiti on jäsemete mitmesugune parees ja halvatus. Spetsiaalse aparaadi abil stimuleeritakse aju motoorset ajukoort ja spetsialist jälgib, millised lihased hakkavad patsiendil kokku tõmbuma. Saadud tulemuste põhjal on võimalik jälgida närviimpulsside juhtivuse paranemise dünaamikat ja tuvastada mõjutatud motoorsete radade ülejäänud piirkonnad.

Elektriline müostimulatsioon

Parem on see protseduur läbi viia kliinikus koos arstiga. Nõrkade elektriimpulsside abil mõjutatakse patsiendi lihaseid, mille tõttu nad hakkavad kokku tõmbuma. Kehas on mingi loomuliku protsessi jäljendus. Tänu sellele meetodile toimub taastumine lihaskoe, ainevahetus normaliseerub, närvisüsteemi talitlus paraneb.

Termilised protseduurid

Kui patsiendil tekib halvatus, mis on tingitud suurenenud toon lihaste või spasmide korral võib arst määrata sooja vanni:

1. Tärpentinivannid mõjuvad tänu eeterlikele õlidele ja terpeenidele närvisüsteemile ärritavalt ning soodustavad hepariini, prostaglandiinide ja erinevate vahendajate tootmist. Paraneb vereringe ja ainevahetus ning toimub kahjustatud koe taastamise protsess. Kahesaja liitrise vanni jaoks peate lisama umbes 50 ml tärpentini lahust. Vee temperatuur peaks olema 37 o C. Vannis käia ülepäeviti kümme minutit. Kursus koosneb 10 protseduurist.
2. Sinepivannid mõjuvad ka nahka ja närvilõpmeid ärritavalt. Patsientide immuunsus suureneb ja vereringe aktiveerub. Lisage vanni 150 g sinepit, vee temperatuur ei tohiks olla kõrgem kui kehatemperatuur. Protseduuri kestus on viis minutit. Ülepäeviti viiakse läbi 10 seanssi.
3. Salveivannid aitavad aurustumise ja eeterlike õlide mõju tõttu kiirendada ainevahetusprotsesse ja parandada ajukoore talitlust. Lisa vannile 50 ml muskussalvei kontsentraati. Vee temperatuur peaks olema 36–37 o C. Tehke protseduuri ülepäeviti viisteist minutit. Müeliidi korral on näidustatud 10 seanssi.

Video: tärpentini vannid

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Peaaegu 70% juhtudest paraneb entsefalomüeliit täielikult ja ei jäta tagajärgi. Kuid mõnes olukorras võib täheldada järgmisi jääknähte ja tüsistusi:

• kuse- ja roojapidamatus;
• jäsemete osaline parees;
• nõrkus kätes ja jalgades;
• lamatiste teke;
• nägemis- ja kuulmiskahjustus;
• liigutuste koordineerimise rikkumine;
• afaasia;
• halvatus;
• mitmesugused vaimsed häired.

Ravi kestus sõltub arsti poole pöördumise õigeaegsusest ja sümptomite ilmnemise kiirusest. Mida rohkem väljendusid patoloogilised nähud, seda raskem oli patsiendil taastuda. Enamasti inimese eluiga ei lühene ja pärast paranemist võib ta naasta oma tavapärasesse elurütmi. Surmajuhtumid, olenevalt entsefalomüeliidi tüübist, ulatub 5-20%.

Praegu on esinenud hulgiskleroosi ülemineku juhtumeid. Teadlased ei suuda selle protsessi põhjuseid veel täpselt kindlaks teha. Tavaliselt esineb see neil patsientidel, kelle haiguse äge kulg on muutunud krooniliseks.

Kui naine oli rase ja haigestus nakkuslikku entsefalomüeliiti, võib see mõjutada loote seisundit. Sünnitusvõime määratakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist. Samuti võetakse arvesse, milliseid ravimeid võeti, kuna paljud neist on võtnud Negatiivne mõju lapse arengu kohta. Mõnikord võib olla näidustatud abort.

Kesknärvisüsteemi põletikulist, arvatavasti autoimmuunse iseloomuga kahjustust nimetatakse ägedaks dissemineerunud entsefalomüeliidiks. See avaldub hiljutise nakkushaiguse tüsistusena või võib areneda immuniseerimise tõttu. Haiguse ravi toimub arsti järelevalve all.

Patoloogia mõiste

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit on üsna ohtlik haigus, mis mõjutab aju ja seljaaju. Kui ravi ei alustata õigeaegselt ja keerulistel juhtudel, on surm võimalik.

Arvatakse, et lapsed on patoloogiale kõige vastuvõtlikumad. Selle kategooria inimeste keskmine vanus, mil haigus esineb, on 8 aastat. See võib alata imikueas (3 kuud) ja on kõige tavalisem enne 10-aastaseks saamist. Täiskasvanueas ja vanemas eas algab haigus vastavalt 33,9 ja 62,3 aastaselt.

Haigusel on esmased ja sekundaarsed vormid. Esimesel juhul ilmneb see viirusinfektsiooni tagajärjel. Sekundaarne äge entsefalomüeliit areneb tüsistuste ilmnemise tõttu pärast mitmesuguseid viirusliku iseloomuga haigusi või pärast vaktsineerimist.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt haigusest mõjutatud piirkonnast eristatakse järgmisi entsefalomüeliidi tüüpe:

1. Dissemineerunud müeliit. Sel juhul on seljaaju töö häiritud.
2. Optikomüeliit ja optoentsefalomüeliit. Neid iseloomustab sarnane patogenees, nii pea- kui ka seljaaju kahjustused, samuti nägemisnärvide kahjustused.
3. Polüentsefalomüeliit. Selle haigusega on häiritud ajutüves paiknevate kraniaalnärvide tuumade talitlus, mõjutatud on ka seljaaju (selle hallollus).
4. Entsefalomüelopolüradikuloneuriit. Üks levinumaid selliseid patoloogiaid. Sel juhul täheldatakse häireid peaaegu kõigis närvisüsteemi komponentides.

Kõige sagedamini diagnoositakse ägedat dissemineerunud entsefalomüeliiti. See haigus mõjutab aju ja seljaaju erinevaid osi. Rasedus ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidiga kulgeb nagu tavaliselt.

Selle haiguse ühtset klassifikatsiooni ei ole. Üldiselt eristatakse järgmisi sorte:

• ajutüve entsefaliit;
• väikeaju;
• optiline neuromüeliit;
• optiline neuriit;
• äge põikmüeliit;
• äge hemorraagiline leukoentsefaliit.

Esimese tüübiga on olemas järgmisi märke:

• hingamishäired;
• näonärvi neuriit;
• neelamisprotsessi rikkumine.

Praegu eristatakse ka müalgilist entsefalomüeliiti. See areneb pärast vaktsineerimist või viirusliku päritoluga haigust. Samal ajal, järgmised sümptomid:

• lihasvalu;
• seedetrakti häired;
• sagedased meeleolu muutused;
• depressioon;
• valu sündroomide ilmnemine liigespiirkondades;
• kiire väsimus pärast kergeid koormusi;
• krooniline väsimus.

Põhjused

Praeguseks ei ole neid täielikult uuritud. Siiani pole teada, mis põhjustel hakkab organism tootma närvisüsteemiga võitlemiseks mõeldud valke.

Haiguse progresseerumist täheldatakse järgmiselt:

• külmetushaigused;
• allergia;
• vähenema;
• teatud tüüpi vaktsiinide kasutuselevõtt;
• viirusnakkused, peamiselt need, mis põhjustavad erinevaid nahalööbeid: punetised, tuulerõuged, herpes;
• traumaatilised ajukahjustused.

Märgid

Haigus algab kiiresti. Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi sümptomid jagunevad üldisteks aju- ja fokaalseteks. Esimesed hõlmavad järgmist:

• vähenenud intelligentsus;
• mälu nõrgenemine;
• teadvuse häired;
• epilepsia rünnakud.

Nende puudumisel on "ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi" diagnoos kaheldav.

Fokaalsed sümptomid ilmnevad mitme ajukahjustusena. Põhimõtteliselt ühendatakse need järgmiselt:

• okulomotoorsed häired;
• ekstrapüramidaalne;
• väikeaju;
• püramiidne.

Ainult nende märkide põhjal saab õige diagnoosi panna ainult kõrgelt kvalifitseeritud arst.

Ülalkirjeldatud kaks ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi sümptomite kategooriat ilmnevad 7–14 päeva jooksul, pärast mida kliiniline pilt muutub vähem väljendunud. Haiguse progresseerumisel võivad ilmneda häired perifeerses närvisüsteemis. Võib ilmneda selline seisund nagu polüneuropaatia.

Sõltuvalt sellest, milline ajuosa on kahjustatud, võivad ilmneda erinevad sümptomid.

Esmased nähud võivad ilmneda juba entsefalomüeliiti põhjustava nakkushaiguse ajal koos asteenia ja kehatemperatuuri tõusuga. Need sisaldavad:

• kipitustunne jalgades - üsna haruldane;

• häired seedetraktis;
• suurenenud põnevus, mõnikord asendades letargia;
• nohu, valu ja kurguvalu;
• unisus;
• kehatemperatuuri tõus on võimalik, kuigi mitte vajalik;
• peavalu;
• üldine halb enesetunne.

Kui aju on kahjustatud, võib täheldada järgmisi haiguse tunnuseid:

• tekkimine konvulsiivne sündroom, sarnane epilepsiahoog;
• jäsemete parees;
• halvatus;
• kõnehäired.

Kui seljaaju juured on kahjustatud, järgmised sümptomid:

• valu sündroom, levib mööda lülisammast, mis meenutab lumbago kliinilisi ilminguid;
• halveneb vaagnaelundite talitlus: võib tekkida urineerimise, roojamise hilinemine või vastupidine pilt pidamatuse näol;
• keha valu- ja temperatuuritundlikkus väheneb;
• Epidermises ilmnevad troofilised muutused.

Kui nägemisnärv on kahjustatud, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• orbiidil ilmneb valu, mis järk-järgult suureneb, eriti nägemisorganitega äkiliste liigutuste tegemisel;
• silmade ette moodustub "loor";
• nägemine halveneb.

Peamised erinevused ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi ja hulgiskleroosi vahel on järgmised:

• erinevalt viimastest ei ole autoimmuunreaktsioonidel müeliini antigeenidele krooniline kulg ja need piirduvad ühe ägenemisega;
• kahjustuste struktuur mõlema haiguse korral on sama, kuid põletiku dünaamika ja tursed on vaadeldava haiguse korral rohkem väljendunud, oligodendrotsüüdid on vähem mõjutatud.

Diagnostika

Haiguse tuvastamiseks tehakse MRI ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral kontrastaine abil. Arst tuvastab haiguse tunnused hõlpsalt pildil või ekraanil. Režiimides FLAIR ja T2 määratakse asümmeetrilised hüperintensiivsed kolded, millel on kehvad piirjooned nii aju valges kui hallis aines ning teises ei pruugi need väljenduda. Need võivad olla väikesed (kuni 0,5 cm), suured (üle 2 cm) ja keskmised (keskmiste väärtustega). Mõnikord on perifokaalse tursega suured konfluentsed kahjustused, mis põhjustavad ümbritsevate struktuuride nihkumist. Kaasneda võib ka optiline talamus. Suurtes põletikupiirkondades täheldatakse hemorraagiaid. Kontrastaine koguneb kahjustustesse erineva intensiivsusega. Neid saab tuvastada seljaajus vähesel arvul juhtudel, mitte üle 30%. Pärast haiguse tuvastamist ja ravi soovitatakse patsientidel teha kuue kuu pärast korduv MRI. Demüelinisatsiooni piirkondade vähenemine või nende täielik kadumine viitab õigele diagnoosile ja hulgiskleroosi välistamisele.

Lisaks saab vajadusel diagnoosi teha lumbaalpunktsiooni tegemisega. Sel juhul asetatakse patsient kohaliku tuimestusega külili. vahel nimmelülid Väikese koguse tserebrospinaalvedeliku eemaldamiseks sisestatakse nõel, mida analüüsitakse. Kui on haigus, leitakse selles suur hulk lümfotsüüte.

Lisaks võib ette näha perimeetria, oftalmoskoopia ja konsulteerida silmaarstiga.

Diagnoosimisel tuleb kindlasti arvesse võtta aju sündroomi või entsefalopaatia nähtude olemasolu kliinilises pildis. Viimane hõlmab patsientide kaebusi iivelduse, oksendamise, peavalude kohta, samas kui täheldatakse käitumis- ja teadvushäireid - stuuporist ja uimasusest kuni erineva raskusastmega kooma tekkeni.

Haiguse kulgemise variandid

Praegu on neid kolm:

• ühefaasiline;
• tagastatav;
• mitmefaasiline.

Esimesel juhul tekib üksainus neuroloogilise kahjustuse episood ja haigus taandub seejärel.

Korduva variandi korral täheldatakse samu sümptomeid või isegi nende suurenemist 3 kuud pärast esimese rünnaku algust või 30 päeva pärast kortikosteroidide võtmise lõppu.

Mitmefaasilist kulgu iseloomustab asjaolu, et sama aja möödudes tekivad uued kaebused ja sümptomid.

Terapeutilise ravi eesmärgid

Patsient peab ennekõike teadma, et äge dissemineerunud entsefalomüeliit on ravitav. Kuid selle saavutamiseks peate läbi viima sobiva ravi, mis peaks olema suunatud:

• infektsioonide tuvastamine ja ravi, mis takistab selle muutumist hulgiskleroosiks, peate iga kuue kuu järel kontrollima nende esinemist kontrollimmunogrammide abil;
• kontroll immuunseisund organism optimaalse viirusevastase ravi valimiseks;
• põletikust mõjutatud ajupiirkondade funktsioneerimise maksimaalne võimalik taastamine, stimuleerides remüelinisatsiooni;
• kesknärvisüsteemi immuunsuse agressiivse käitumise kõrvaldamine koos esimese vastuse normaliseerimisega võõr mikroorganismide sisenemisele kehasse.

Entsefalomüeliidi ravi

Põhiteraapia viiakse läbi põletikuvastaste ravimitega steroidsed ravimid. Prednisolooni keskmisi või suuri annuseid võib kasutada sõltuvalt patsiendi seisundist, vähendades neid järk-järgult.

Kortikosteroidravi viiakse läbi 2-5 nädalat. Hoiatuseks kõrvalmõjud nimetada intravenoosne manustamine immunoglobuliinid. Immuunantikehi ja immuunkomplekse saab kehast eemaldada plasmafereesi abil, mis viiakse läbi rasketel juhtudel.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi ravi on suunatud haiguse põhjuste kõrvaldamisele. Sel eesmärgil on ette nähtud interferoonide rühma kuuluvad viirusevastased ained.

Mõnikord millal bakteriaalne etioloogia antibiootikume võib määrata järgmiste haiguste korral:

• "Kefsool";
• "Gentamütsiin";
• "Ampioks".

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi raviks, millega kaasneb reuma, on ette nähtud bitsilliinravi.

Kohustuslik sümptomaatiline ravi. Võib teostada hemodünaamilist taastamist, kunstlikku ventilatsiooni ja elustamismeetmeid.

Ajuturse vältimiseks manustatakse järgmisi ravimeid:

• "Furosemiid";
• "Magnesia";
• "Diakarb."

Kuidas süüa ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi diagnoosimisel? Raske düsfaagiaga peaks kaasnema sondiga toitmine.

Mis uriinipeetus sisse põis sisestatakse kateeter. Kui täheldatakse soolestiku pareesi, tehakse klistiirid. Krambihoogude korral on ette nähtud krambivastased ravimid.

Ravi jaoks neuroloogilised häired on ette nähtud antikoliinesteraasi ravimid: "Proseriin", "Galantamiin", B- ja C-vitamiinid.

Taastumiseks kasutatakse imenduvaid ravimeid: Cerebrolysin, Lidazu.

Levinud entsefalomüeliidi raviga võib kaasneda nootroopsete ravimite kasutamine:

• "Nootropil";
• "Hõlmikpuu biloba".

Arstid võivad välja kirjutada ka neuroprotektorid: Mexidol, Semax.

Motoorset aktiivsust taastatakse harjutusravi ja massaaži abil. Samuti tehakse transkraniaalset magnetstimulatsiooni.

Haiguse ägenemise korral toimub ravi haiglatingimustes. Sel juhul on ette nähtud tugevatoimelised ravimid ravimid.

Rahvapärased abinõud

Neid võib kasutada, kuid mitte ägenemise ajal. Neid kasutatakse peamiselt taastumisfaasis närvisüsteemi toimimise säilitamiseks. Kasutatakse järgmised retseptid:

1. Kuulpeaga ehhinops. Võtke 3 spl. l. puuviljad, valage 250 ml keeva veega, asetage termosesse, milles nad infundeerivad 12 tundi. Saadud infusiooni juuakse väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul. Ravi viiakse läbi kaks kuud.
2. Mumiyo. 5 g lahustatakse 100 ml vees. Võtke 1 tl kolm korda päevas. 1 tund enne sööki kolm korda päevas.
3. Sibul meega. Sibul kooritakse ja tükeldatakse riiviga. Mahl pressitakse välja, seejärel segatakse see meega. Kasutage 1 tl kolm korda päevas. kuuks ajaks.

Need ei tohiks olla peamine ravimeetod. Kasutatakse raviarsti loal.

Peamised erinevused haiguse kulgemises lastel ja täiskasvanutel

Eelnev vaktsineerimine või eelnev nakkushaigus põhjustab kõige sagedamini lastel ägedat dissemineerunud entsefalomüeliiti. Haiguse arengu alguses on neil sageli palavik, mis täiskasvanutel puudub. Lastele on iseloomulik entsefalopaatia sündroom, mis esineb raskes vormis. Täiskasvanutel avaldub see kerge või mõõduka vormis koos võimalik välimus hallutsinatsioonid ja luulud.

Lastel ilmnevad sageli meningoentsefaliidi nähud koos ataksia esinemisega; täiskasvanutel esineb motoorseid ja sensoorseid häireid ning võib täheldada radikulaarset sündroomi.

MRI tegemisel paiknevad lastel kahjustused seljaajus, ajutüves, väikeajus, ajukoores ja periventikulaarsete kahjustuste piirkonnas. Täiskasvanutel täheldatakse sageli valgu ja pleotsütoosi suurenemist.

Lapsed läbivad taastumisprotsessi üsna kiiresti. Samal ajal on täiskasvanutel pikaajaline haiglaravi sama paranemisega.

Laste suremus on umbes 5%, täiskasvanutel - umbes 8-25%. Noortel patsientidel on haiguse kõige soodsam tulemus. Täiskasvanuid iseloomustab sageli suur jääkpuudus.

Haigust saab iseloomustada raske kurss, mille tulemuseks on bulbaarsete häirete teke, mis võivad lõppeda surmaga.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi tagajärjed võivad põhjustada neuroloogilisi puudujääke, mis võivad põhjustada sügava puude. Vanusega seotud muutused on korduvate ägenemiste ja haiguse hulgiskleroosiks muutumise riskifaktor.

Mõnedel patsientidel tekivad püsivad sümptomid, mis väljenduvad sensoorsete häirete, nägemiskahjustuse ja pareesina.

Ärahoidmine

Haiguse arengu vältimiseks peate järgima üsna lihtsaid reegleid:

• vältige füüsilist ülekoormust haiguse ajal;

• alla andma halvad harjumused ja vaktsineerimised;
• Vaktsineerimisperioodil vältige keha ülekuumenemist ja hüpotermiat.

Prognoos

Äge periood Haigus kestab 1,5-2 nädalat. Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuni 90% patsientidest läbib ühefaasilise kuuri. Enamikul patsientidest (70-90%) sümptomid taanduvad kuue kuu jooksul pärast haiguse algust, mis on seotud remüeliniseerumisprotsessidega.

Prognoos halveneb korduva ja mitmefaasilise voolu valikuga. Sel juhul muutub haiguse äge vorm krooniliseks ja hakkab arenema hulgiskleroos.

Lõpuks

Ägedat dissemineerunud entsefalomüeliiti iseloomustab seljaaju ja aju kahjustus. Sel juhul võivad patsiendid kogeda mitmesugused sümptomid sõltuvalt kahjustatud piirkondadest ja vanusest. Diagnoos hõlmab peamiselt nende elundite MRI-d. Ravi ägenemise ajal toimub haiglas, see hõlmab kortikosteroidide võtmist ja olenevalt kaasnevatest vaevustest ka muid ravimeid. Arstiga konsulteerides võib taastumiseks kasutada kombineeritult taimseid ravimeid. Soodsam prognoos on haiguse kulgu ühefaasilise variandi ja laste puhul, kuigi õigeaegselt tuvastatud haigusega ja õige rakendamine ravi - prognoos on hea.

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit (ADEM) on ühefaasiline autoimmuunne demüeliniseeriv haigus, mis mõjutab inimese närvisüsteemi. Haigust iseloomustavad ajukahjustuse sümptomid ja see areneb nakatumise või vaktsineerimise tagajärjel, muudel juhtudel tekib ADEM; teadmata põhjus- haiguse idiopaatiline vorm. Harvadel juhtudel toimub tagasipöördumine või mitmefaasiline ADEM. Patoloogia arengu peamiseks põhjuseks on patsiendi keha autoimmuunne reaktsioon müeliinile või teistele antigeenidele, millega kaasneb pea- või seljaaju põletikuline protsess või mis hõlmab nii pea- kui ka seljaaju.

Yusupovi haigla neuroloogiakliinikus saate teha ADEM-i diagnoosi ja eristada haigust hulgiskleroosist. Mõned teadlased usuvad, et ADEM on üks osa sclerosis multiplex'ist. Uuringud on näidanud, et ligikaudu 30% patsientidest, kellel on esinenud ADEM-i, põevad hiljem hulgiskleroosi.

OREM-dekodeerimine (neuroloogia)

ADEM on äge dissemineerunud entsefalomüeliit, haigus, mis mõjutab seljaaju ja aju, põhjustades hajusate põletikuliste kahjustuste ilmnemist ajus. Äge dissemineerunud entsefalomüeliit on põhjustatud neurotroopse filtri viirusest. Haigusel on spontaanne vorm ilma eelneva nakkushaiguseta.

Kuidas ADEM tekib (neuroloogia)

ADEM on haigus, mida kõige sagedamini diagnoositakse alla 10-aastastel lastel. Väga harva diagnoositakse ägedat dissemineerunud entsefalomüeliiti imikutel, eakatel ja keskealistel inimestel. ADEM võib põhjustada ajukoe tohutut kahjustust, progresseeruda ja põhjustada puude mitme nädala või kuu jooksul. ADEM-ile on iseloomulik subkortikaalse valgeaine kahjustus ja patoloogiliste fookuste esinemine hallis. Tekib difuusne demüelinisatsioon, autoimmuunne põletikuline protsess Virchow-Robini ruumi piirkonnas, mille funktsiooniks peetakse tserebrospinaalvedeliku ning tserebrospinaalvedeliku ja koevedeliku vahelise ainevahetuse reguleerimist.

Haiguse areng algab viiruse tungimisega, mis võib kehasse sattuda mitmel viisil – seedetrakti ja ülemiste hingamisteede kaudu, selja- ja ajju, viiruse tungimine toimub vere kaudu ja perineuraalselt. Vähem kannatab perifeerne närvisüsteem, enim kannatab aju valgeollus, diagnoositakse demüeliniseeriva protsessi teke. ADEM-i teke võib alata pärast vaktsineerimist leetrite, difteeria, marutaudi, teetanuse, tuulerõugete, gripi, B-hepatiidi vastu. Haigus areneb selle tulemusena viirusnakkus: leetrid, tuulerõuged, vöötohatis, punetised, Epstein-Barri viirus, herpes simplex, coxsackie, mumps, tsütomegaloviirus, nakkuslik mononukleoos, soole- ja hingamisteede infektsioonid, klamüüdia, mükoplasma kopsupõletik ja muud infektsioonid.

WECM algab tähega kõrge temperatuur keha (38°C - 39°C), tugev iiveldus, oksendamine, lihasvalu, peavalu. Võib ilmneda ajukoe kahjustuse tunnused - krambid, ataksia, osaline pimedus, strabismus, teadvusekaotus ja muud patoloogia tunnused. IN patoloogiline protsess Kaasatud on perifeersed närvid ja seljaaju juured – patsient kannatab valu ja tekib paresteesia. Ilmuvad vaagnaelundite funktsioonihäired, tahhükardia, nahk muutub kahvatuks. Haiguse kiire progresseerumise korral tekib tõsine ajukahjustus mõne päeva jooksul. Kui haigus muutub krooniliseks, kui paranemine asendub nakkusliku infektsiooni põhjustatud ägenemisega, siis on seda haigusvormi raske sclerosis multiplexist eristada.

Dünaamiline MRI ADEM-is

MRT-uuring paljastab multifokaalsed kahjustused aju valgeaines (poolkerad, sill, väikeaju). Samuti on võimalik tuvastada hallolluse (talamus, hüpotalamus, basaalganglionid) kahjustuskoldeid, kuid kollakeha ei ole kahjustatud. MRI-ga tuvastatud muutused võivad olla suured kahjustused, millega kaasneb perifokaalne turse, muudel juhtudel võivad muutused puududa. Ajaline vaatlus ADEM-i õigeaegse raviga mõne nädala pärast näitab üksikute põletikupiirkondade kadumist ajus.

Kas kahjustused võivad ADEM-is (neuroloogia) suureneda

ADEM-i puhul uusi kahjustusi ei teki; kui MRI näitab põletikulise protsessi uute koldete ilmnemist (demüelinisatsioon), näitab see hulgiskleroos. Kui ravi ei määrata õigeaegselt, levib põletikuline protsess aju teistesse osadesse, põhjustades erinevate funktsioonide häireid ja ajurakkude demüeliniseerumist. ADEM-i iseloomustavad enamikul juhtudel närvisüsteemi multifokaalsed kahjustused, mis võivad varieeruda väikestest kuni suurte kahjustuste piirkondadeni.

Jusupovi haiglas pööratakse suurt tähelepanu demüeliniseerivatele haigustele, nad pakuvad sclerosis multiplex'i ravi, autoimmuunhaigused närvisüsteem ja paljud teised neuroloogilised patoloogiad. Kliinikusse helistades saate kokku leppida aja arsti juurde.

Bibliograafia

• RHK-10 (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon)
• Jusupovi haigla
• "Diagnostika". - Lühidalt Meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: Nõukogude entsüklopeedia, 1989.
• « Kliiniline hinnang laboriuuringute tulemused”//G. I. Nazarenko, A. A. Kiškon. Moskva, 2005
• Kliiniline laborianalüüs. Kliinilise laborianalüüsi alused V. V. Menšikov, 2002.