Keha kaitsvad hingamisrefleksid hõlmavad järgmist: Hingamisrefleksid

Hingamise reguleerimine toimub refleksreaktsioonide kaudu, mis tekivad spetsiifiliste retseptorite ergutamise tulemusena. kopsukude, veresoonte refleksogeensed tsoonid ah ja muud alad. Hingamise reguleerimise keskaparaati esindavad seljaaju moodustised, piklik medulla ja närvisüsteemi kõrgemad osad. Hingamise kontrollimise põhifunktsiooni täidavad ajutüve respiratoorsed neuronid, mis edastavad rütmilisi signaale seljaaju motoorsetele neuronitele. hingamislihased.

Hingamisteede närvikeskus - see on kesknärvisüsteemi neuronite kogum, mis tagab hingamislihaste koordineeritud rütmilise aktiivsuse ja pideva kohanemise väline hingamine muutuvatele tingimustele kehas ja sees keskkond. Hingamisnärvikeskuse põhi(töö)osa asub medulla piklikus. See eristab kahte osa: inspireeriv( inhalatsioonikeskus) ja väljahingamine(väljahingamiskeskus). Medulla oblongata respiratoorsete neuronite dorsaalne rühm koosneb peamiselt inspiratoorsetest neuronitest. Need põhjustavad osaliselt laskuvaid radu, mis puutuvad kokku freniaalse närvi motoorsete neuronitega. Hingamisneuronite ventraalne rühm saadab roietevaheliste lihaste motoorsetesse neuronitesse valdavalt laskuvad kiud. Silla eesmises osas tekkis piirkond nn pneumotaksiline keskus. See keskus on seotud nii selle eksperimentaal- kui ka inspiratsiooniosakonna tööga. Hingamisnärvikeskuse oluline osa on emakakaela seljaaju neuronite rühm (III-IV emakakaela segmendid), kus paiknevad frenic närvide tuumad.

Lapse sündimise ajaks on hingamiskeskus võimeline tekitama hingamistsükli faasides rütmilisi muutusi, kuid see reaktsioon on väga ebatäiuslik. Fakt on see, et hingamiskeskus pole sündimisel veel moodustunud, selle moodustumine lõpeb 5-6 eluaastaga. Seda kinnitab tõsiasi, et just sellel eluperioodil muutub nende hingamine rütmiliseks ja ühtlaseks. Vastsündinutel on see ebastabiilne nii sageduse kui sügavuse ja rütmi poolest. Nende hingamine on diafragmaatiline ja erineb une ja ärkveloleku ajal praktiliselt vähe (sagedus 30–100 minutis). 1-aastastel lastel on hingamisliigutuste arv päevasel ajal 50-60 ja öösel - 35-40 minutis, ebastabiilne ja diafragmaatiline. 2-4-aastaselt muutub sagedus 25-35 piiresse ja on valdavalt diafragma tüüpi. 4-6-aastastel lastel on hingamissagedus 20-25, segatud - rindkere ja diafragma. 7–14-aastaselt jõuab see tasemeni 19–20 minutis, sel ajal on see segunenud. Seega pärineb närvikeskuse lõplik moodustumine praktiliselt sellest vanuseperioodist.

Kuidas hingamiskeskus erutub? Üks olulisemaid viise selle äratamiseks on automatiseerimine. Automaatsuse olemuse kohta pole ühest seisukohta, kuid on tõendeid selle kohta, et hingamiskeskuse närvirakkudes võib tekkida sekundaarne depolarisatsioon (südamelihase diastoolse depolarisatsiooni põhimõttel), mis saavutades kriitilise taseme, annab uue impulsi. Üks peamisi hingamisnärvikeskuse ergastamise viise on aga selle ärritus süsihappegaasiga. Viimases loengus märkisime, et kopsudest voolavasse verre jääb palju süsihappegaasi. See toimib pikliku medulla närvirakkude peamise ärritajana. Seda vahendab eriharidus - kemoretseptorid asub otse pikliku medulla struktuurides ( "tsentraalsed kemoretseptorid"). Nad on stressi suhtes väga tundlikud süsinikdioksiid ja neid peseva rakkudevahelise ajuvedeliku happe-aluseline olek.

Süsinikdioksiid võib kergesti difundeeruda ajuveresoontest tserebrospinaalvedelikku ja stimuleerida pikliku medulla kemoretseptoreid. See on veel üks viis hingamiskeskuse ergutamiseks.

Lõpuks saab selle ergastamist läbi viia ka refleksiivselt. Kõik hingamise reguleerimist tagavad refleksid jagame tinglikult: sisemisteks ja seotud.

Omad refleksid hingamissüsteem – Need on refleksid, mis pärinevad hingamissüsteemi organitest ja lõpevad seal. Esiteks hõlmab see reflekside rühm refleksiakt kopsude mehhanoretseptoritest. Olenevalt tajutava ärrituse asukohast ja tüübist, ärritusele reageerivate refleksreaktsioonide olemusest eristatakse kolme tüüpi selliseid retseptoreid: pingeretseptorid, ärritavad retseptorid ja kopsude jukstakapillaarsed retseptorid.

Kopsu venitusretseptorid paiknevad peamiselt hingamisteede silelihastes (hingetoru, bronhid). Igas kopsus on umbes 1000 sellist retseptorit ja need on hingamiskeskusega ühendatud vagusnärvi suurte müeliniseerunud aferentsete kiududega. suur kiirus läbiviimine. Seda tüüpi mehhanoretseptorite vahetu stiimul on sisemine pinge hingamisteede seinte kudedes. Kuna kopsud sissehingamise ajal venivad, suureneb nende impulsside sagedus. Kopsude täitumine põhjustab sissehingamise refleksi pärssimise ja ülemineku väljahingamisele. Lõikamisel vaguse närvid need reaktsioonid peatuvad ja hingamine muutub aeglasemaks ja sügavamaks. Neid reaktsioone nimetatakse refleksideks Göring-Breuer. See refleks taastub täiskasvanul, kui hingamismaht ületab 1 liitri (koos kehaline aktiivsus, Näiteks). Tal on suur tähtsus vastsündinutel.

Ärritavad retseptorid või kiiresti kohanduvad hingamisteede mehhanoretseptorid, hingetoru ja bronhide limaskesta retseptorid. Nad reageerivad äkilistele muutustele kopsumahus, samuti kui hingetoru ja bronhide limaskest puutuvad kokku mehaaniliste või keemiliste ärritajatega (tolmuosakesed, lima, söövitavate ainete aurud, tubakasuits jne). Erinevalt kopsu venitusretseptoritest on ärritavatel retseptoritel kiire kohanemine. Väikeste võõrkehade (tolm, suitsuosakesed) sattumine hingamisteedesse põhjustab ärritavate retseptorite aktiveerumist. köha refleks. Selle reflekskaar on järgmine - retseptoritest liigub teave kõri ülemise, glossofarüngeaalse, kolmiknärvi kaudu vastavatesse väljahingamise eest vastutavatesse ajustruktuuridesse (kiire väljahingamine - köha). Kui nina retseptoreid stimuleeritakse isoleeritult hingamisteed, siis see põhjustab uue kiire väljahingamise - aevastamine.

Juxtacapillary retseptorid - asub alveoolide ja hingamisteede bronhide kapillaaride läheduses. Nende retseptorite ärritaja on rõhu tõus kopsuvereringes, samuti interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine kopsudes. Seda täheldatakse vere stagnatsiooni korral kopsuvereringes, kopsuturse, kopsukoe kahjustusega (näiteks kopsupõletikuga). Nende retseptorite impulsid saadetakse vagusnärvi kaudu hingamiskeskusesse, põhjustades sagedast pinnapealset hingamist. Haigestumise korral tekitab õhupuudustunnet ja hingamisraskusi. Võib esineda mitte ainult kiiret hingamist (tahhüpnoe), vaid ka bronhide refleksi ahenemist.

Samuti on suur hulk enesereflekse, mis pärinevad hingamislihaste proprioretseptoritest. Refleks alates roietevaheliste lihaste proprioretseptorid viiakse läbi sissehingamise ajal, kui need lihased kokkutõmbudes saadavad roietevaheliste närvide kaudu teavet hingamiskeskuse väljahingamisossa ja selle tulemusena toimub väljahingamine. Refleks alates diafragma proprioretseptorid viiakse läbi vastusena selle kokkutõmbumisele sissehingamise ajal, mille tulemusena liigub teave läbi freniaalsete närvide, esmalt seljaaju ja seejärel hingamiskeskuse väljahingamise sektsioonis medulla oblongata ja toimub väljahingamine.

Seega tekivad kõik hingamissüsteemi enda refleksid sissehingamisel ja lõpevad väljahingamisega.

Hingamissüsteemi konjugeeritud refleksid - need on refleksid, mis algavad väljaspool seda. See reflekside rühm hõlmab ennekõike reflekse, mis ühendavad vereringe- ja hingamissüsteemi tegevusi. Selline refleksiakt saab alguse veresoonte refleksogeensete tsoonide perifeersetest kemoretseptoritest. Kõige tundlikumad neist asuvad sinokarotiidi tsoonis. Sinokarotiidi kemoretseptiivne konjugaatrefleks - tekib süsinikdioksiidi kogunemisel verre. Kui selle pinge suureneb, ergastuvad kõige tugevamalt erutuvad kemoretseptorid (ja need asuvad selles tsoonis sinokarotiidi kehas), saadud erutuslaine läheb neist mööda kraniaalnärvide IX paari ja jõuab hingamisteede väljahingamisossa. Keskus. Toimub väljahingamine, mis suurendab liigse süsinikdioksiidi eraldumist ümbritsevasse ruumi. Seega mõjutab vereringesüsteem (muide, kui see refleksiakt läbi viiakse, töötab see ka intensiivsemalt, südame löögisagedus ja verevoolu kiirus suureneb) mõjutab hingamiselundite aktiivsust.

Teine hingamisteede konjugeeritud reflekside tüüp on suur rühm eksterotseptiivsed refleksid. Need pärinevad taktiilsetest (meenutagem hingamise reaktsiooni puudutusele, puudutusele), temperatuuri (soojus – suurendab, külm – hingamisfunktsiooni langus), valu (nõrk ja keskmise tugevusega stiimulid – suurenevad, tugevad – surub hingamist) retseptoritest.

Propriotseptiivsed konjugeeritud refleksid hingamissüsteemi kahjustused viiakse läbi skeletilihaste, liigeste, sidemete retseptorite ärrituse tõttu. Seda täheldatakse füüsilise tegevuse ajal. Miks see juhtub? Kui puhkeolekus vajab inimene 200-300 ml hapnikku minutis, siis füüsilise tegevuse ajal peaks see maht oluliselt suurenema. Nendel tingimustel suureneb ka MO, arteriovenoosne hapniku erinevus. Nende näitajate suurenemisega kaasneb hapnikutarbimise suurenemine. Siis sõltub kõik töö mahust. Kui töö kestab 2-3 minutit ja selle võimsus on piisavalt suur, siis hapnikutarbimine suureneb pidevalt töö algusest peale ja väheneb alles pärast selle peatumist. Kui töö kestus on pikem, hoitakse esimestel minutitel suurenev hapnikutarbimine seejärel konstantsel tasemel. Hapniku tarbimine suureneb, mida raskem on füüsiline töö. Nimetatakse suurimat hapnikuhulka, mille organism suudab üliraske töö korral 1 minuti jooksul omastada maksimaalne hapnikutarbimine (MOC). Töö, mille käigus inimene saavutab oma MPC taseme, ei tohiks kesta kauem kui 3 minutit. MIC määramiseks on palju viise. Inimestel, kes ei tegele spordi ega kehalise treeninguga, ei ületa BMD väärtus 2,0-2,5 l/min. Sportlastel võib see olla üle kahe korra kõrgem. MIC on indikaator keha aeroobne jõudlus. See on inimese võime teha väga rasket füüsilist tööd, tagades oma energiakulud vahetult töö käigus imenduva hapniku kaudu. Teadaolevalt suudab isegi hästi treenitud inimene töötada hapnikutarbimisega 90-95% VO2 max tasemel mitte rohkem kui 10-15 minutit. Kõik, kellel on suurem aeroobne võime, saavutavad parimad tulemused töös (spordis) suhteliselt võrdse tehnilise ja taktikalise valmisolekuga.

Miks füüsiline töö suurendab hapnikutarbimist? Selle reaktsiooni põhjuseid võib tuvastada mitu: täiendavate kapillaaride avanemine ja vere suurenemine neis, hemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine paremale ja alla ning temperatuuri tõus lihastes. Et lihased saaksid teatud tööd teha, vajavad nad energiat, mille varud neis hapniku kohaletoimetamisel taastuvad. Seega on töö võimsuse ja tööks vajaliku hapniku hulga vahel seos. Tööks vajalikku verehulka nimetatakse hapnikuvajadus. Raske töö ajal võib hapnikutarve ulatuda kuni 15-20 liitrini minutis või rohkemgi. Maksimaalne hapnikutarbimine on aga kaks-kolm korda väiksem. Kas on võimalik töid teha, kui minuti hapnikuvaru ületab MIC? Sellele küsimusele õigesti vastamiseks peame meeles pidama, milleks hapnikku kasutatakse lihaste töö. See on oluline lihaste kokkutõmbumist võimaldavate energiarikaste kemikaalide taastamiseks. Tavaliselt interakteerub hapnik glükoosiga ja oksüdeerumisel vabaneb energiast. Aga glükoosi saab lagundada ka ilma hapnikuta, st. anaeroobselt, mis vabastab ka energiat. Lisaks glükoosile on ka teisi aineid, mida saab ilma hapnikuta lagundada. Järelikult saab lihastöö olla tagatud ka siis, kui organismi hapnikuga varustatus on ebapiisav. Sel juhul tekib aga palju happelisi saadusi ja nende kõrvaldamiseks on vaja hapnikku, sest need hävivad oksüdeerumisel. Hapniku kogust, mis on vajalik füüsilise töö käigus tekkivate ainevahetusproduktide oksüdeerimiseks, nimetatakse hapnikuvõlg. See tekib töö ajal ja elimineeritakse ajal taastumisperiood pärast teda. Selle kõrvaldamiseks kulub mitu minutit kuni poolteist tundi. Kõik sõltub töö kestusest ja intensiivsusest. Peamine roll hapnikuvõla tekkimisel on piimhappel. Töö jätkamiseks, kui seda on veres suures koguses, peavad kehas olema võimsad puhversüsteemid ja selle kuded peavad olema kohandatud töötama hapnikupuuduse korral. Selline kudede kohanemine on üks tegureid, mis tagab kõrge anaeroobne jõudlus.

Kõik see raskendab hingamise reguleerimist füüsilise töö ajal, kuna hapniku tarbimine kehas suureneb ja selle puudumine veres põhjustab kemoretseptorite ärritust. Nende signaalid lähevad hingamiskeskusesse, mille tulemuseks on suurenenud hingamine. Lihasetöö käigus tekib palju süsihappegaasi, mis satub verre ja võib tsentraalsete kemoretseptorite kaudu otse hingamiskeskusele mõjuda. Kui hapnikupuudus veres põhjustab peamiselt hingamise suurenemist, siis süsihappegaasi liig põhjustab selle süvenemist. Füüsilisel tööl toimivad mõlemad tegurid samaaegselt, mille tulemuseks on nii hingamise suurenemine kui ka süvenemine. Lõpuks jõuavad töötavatest lihastest tulevad impulsid hingamiskeskusesse ja tõhustavad selle tööd.

Kui hingamiskeskus töötab, on kõik selle osad funktsionaalselt omavahel seotud. See saavutatakse järgmise mehhanismi abil. Süsihappegaasi kogunemisel ergastub hingamiskeskuse sissehingamise osa, kust läheb info keskuse pneumaatilisele toksilisele osale, sealt edasi selle väljahingamise sektsiooni. Viimast erutavad lisaks terve hulk refleksilisi toiminguid (kopsude, diafragma, roietevaheliste lihaste, hingamisteede, veresoonte kemoretseptorite retseptorid). Tänu spetsiaalse inhibeeriva retikulaarse neuroni ergastamisele on inhalatsioonikeskuse aktiivsus pärsitud ja see asendub väljahingamisega. Kuna sissehingamiskeskus on inhibeeritud, ei saada see edasisi impulsse pneumaatilise mürgiosakonda ning sealt info liikumine väljahingamiskeskusesse peatub. Sel hetkel koguneb verre süsihappegaas ja hingamiskeskuse väljahingamise osa pärssivad mõjud eemaldatakse. Sellise infovoo ümberjaotamise tulemusena on sissehingamiskeskus erutatud ja sissehingamine asendab väljahingamist. Ja kõik kordub uuesti.

Hingamise reguleerimise oluline element on vagusnärv. Just selle kiudude kaudu avalduvad peamised mõjud väljahingamiskeskusele. Seega, kui see on kahjustatud (nagu ka hingamiskeskuse pneumaatilise toksilise osa kahjustus), muutub hingamine nii, et sissehingamine jääb normaalseks, kuid väljahingamine pikeneb järsult. Seda tüüpi hingamist nimetatakse vagus-dyspnoe.

Oleme juba eespool märkinud, et kõrgusele tõustes suureneb kopsude ventilatsioon vaskulaarsete tsoonide kemoretseptorite stimuleerimise tõttu. Samal ajal suurenevad pulss ja MO. Need reaktsioonid parandavad mõnevõrra hapniku transporti kehas, kuid mitte kauaks. Seetõttu annavad pikaajalisel mägedes viibimise ajal kroonilise hüpoksiaga kohanedes esmased (kiireloomulised) hingamisreaktsioonid järk-järgult teed keha gaasitranspordisüsteemi säästlikumale kohandamisele. Seega püsielanikele kõrged kõrgused hingamisteede reaktsioon hüpoksiale näib olevat järsult nõrgenenud ( hüpoksiline kurtus) ja kopsuventilatsioon hoitakse peaaegu samal tasemel kui tasandikel elavatel inimestel. Kuid pikaajalisel kõrgmäestikutingimustes elamisel suureneb elutähtis võimekus, suureneb CK, lihastes on rohkem müoglobiini ning mitokondrites suureneb bioloogilist oksüdatsiooni ja glükolüüsi tagavate ensüümide aktiivsus. Lisaks on mägedes elavatel inimestel vähenenud kehakudede, eriti kesknärvisüsteemi tundlikkus ebapiisava hapnikuga varustatuse suhtes.

Rohkem kui 12 000 m kõrgusel on õhurõhk väga madal ja sellistes tingimustes ei lahenda probleemi isegi puhta hapniku hingamine. Seetõttu on sellel kõrgusel lennates vaja survestatud kajuteid (lennukid, kosmoselaevad).

Inimene peab mõnikord töötama kõrge rõhu tingimustes (sukeldumistöö). Sügavuses hakkab lämmastik veres lahustuma ja kiirel sügavusest tõusmisel ei jõua see verest vabaneda, gaasimullid põhjustavad veresoonte emboolia. Sel juhul tekkivat tingimust nimetatakse dekompressioonihaigus. Sellega kaasnevad liigesevalu, pearinglus, õhupuudus ja teadvusekaotus. Seetõttu asendatakse õhusegude lämmastik lahustumatute gaasidega (näiteks heelium).

Inimene võib vabatahtlikult hinge kinni hoida mitte rohkem kui 1-2 minutit. Pärast esialgset kopsude hüperventilatsiooni pikeneb hinge kinnipidamine 3-4 minutini. Pikaajaline sukeldumine, näiteks pärast hüperventilatsiooni, on aga täis tõsist ohtu. Vere hapnikusisalduse kiire langus võib põhjustada äkilist teadvusekaotust ja selles seisundis võib ujuja (isegi kogenud ujuja) vere süsihappegaasi osalise pinge tõusust põhjustatud stiimuli mõjul sisse hingata. vett ja kägistama (uppuma).

Seega pean ma teile loengu lõpus seda meelde tuletama tervislik hingamine see toimub nina kaudu, nii harva kui võimalik, hilinemisega sissehingamisel ja eriti pärast seda. Pikendamine sisse hingates stimuleerime autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osakonna tööd koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Väljahingamist pikendades hoiame veres rohkem ja kauem süsihappegaasi. Ja nii selgub positiivne mõju tooni jaoks veresooned(vähendab seda) koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Tänu sellele võib hapnik sellises olukorras sattuda kõige kaugematesse mikrotsirkulatsiooni veresoontesse, hoides ära nende funktsiooni katkemise ja paljude haiguste arengu. Õige hingamine on suure hulga haiguste ennetamine ja ravi mitte ainult hingamisteede, vaid ka teiste organite ja kudede puhul! Hingake oma tervise nimel!

Hingamisrefleks on luude, lihaste ja kõõluste koordineerimine hingamise tekitamiseks. Tihti juhtub, et peame hingama vastu keha, kui me ei saa vajalikku õhuhulka. Roiete vaheline ruum (interkostaalne ruum) ja luudevahelised lihased ei ole paljudel inimestel nii liikuvad kui peaksid. Hingamisprotsess on keeruline protsess, mis hõlmab kogu keha.

On mitmeid hingamisreflekse:

Kokkuvarisemise refleks - hingamise aktiveerimine alveoolide kokkuvarisemise tagajärjel.

Inflatsioonirefleks on üks paljudest neuraalsetest ja keemilistest mehhanismidest, mis reguleerivad hingamist ja toimub kopsude venitusretseptorite kaudu.

Refleks on paradoksaalne - juhuslikud sügavad hingetõmbed, mis domineerivad normaalses hingamises, mis võib olla seotud retseptorite ärritusega mikroatelektaaside arengu algfaasis.

Kopsuvaskulaarne refleks - pindmine tahhüpnoe kombinatsioonis kopsuvereringe hüpertensiooniga.

Ärritusrefleksid on köharefleksid, mis tekivad hingetoru ja bronhide subepiteliaalsete retseptorite ärritusest ning väljenduvad hääletoru reflektoorses sulgumises ja bronhospasmis; aevastamisrefleksid - reaktsioon nina limaskesta ärritusele; muutused hingamise rütmis ja olemuses, kui valu- ja temperatuuriretseptorid on ärritunud.

Neuronite aktiivsust hingamiskeskuses mõjutavad tugevalt refleksefektid. Hingamiskeskusele on pidevad ja mittepüsivad (episoodilised) refleksmõjud.

Pidevad refleksmõjud tekivad alveoolide retseptorite (Hering-Breueri refleks), kopsujuure ja pleura (pulmotorakaalne refleks), aordikaare kemoretseptorite ja unearteri siinuste ärrituse (Heymansi refleks - veebisaidi märkus) tagajärjel. nende veresoonte piirkondade mehhanoretseptorid, hingamislihaste proprioretseptorid.

Selle rühma kõige olulisem refleks on Hering-Breueri refleks. Kopsu alveoolid sisaldavad venitus- ja kollapsimehhanoretseptoreid, mis on vagusnärvi tundlikud närvilõpmed. Venitusretseptorid erutuvad normaalse ja maksimaalse inspiratsiooni ajal, st kopsualveoolide mahu suurenemine ergastab neid retseptoreid. Kollapsi retseptorid muutuvad aktiivseks ainult patoloogilistes tingimustes (maksimaalse alveolaarse kollapsiga).

Loomkatsetes leiti, et kui kopsude maht suureneb (puhudes õhku kopsudesse), täheldatakse refleksset väljahingamist, samas kui õhu kopsudest väljapumpamine viib kiire refleksi sissehingamiseni. Neid reaktsioone ei esinenud vaguse närvide läbilõikamisel. Järelikult närviimpulsse tsentraalsesse närvisüsteem saabuvad vaguse närvide kaudu.

Hering-Breueri refleks viitab hingamisprotsessi iseregulatsiooni mehhanismidele, tagades sisse- ja väljahingamistoimingute muutumise. Kui alveoolid on sissehingamise ajal venitatud, liiguvad venitusretseptorite närviimpulsid mööda vaguse närvi väljahingamise neuronitesse, mis erutatuna inhibeerivad inspiratoorsete neuronite aktiivsust, mis viib passiivse väljahingamiseni. Kopsu alveoolid vaibuvad ja venitusretseptorite närviimpulsid ei jõua enam väljahingamise neuroniteni. Nende aktiivsus väheneb, mis loob tingimused hingamiskeskuse sissehingatava osa erutatavuse suurendamiseks ja aktiivseks sissehingamiseks. Lisaks suureneb inspiratoorsete neuronite aktiivsus süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres, mis aitab kaasa ka sissehingamisele.

Seega toimub hingamise isereguleerimine hingamiskeskuse neuronite aktiivsust reguleerivate närvi- ja humoraalsete mehhanismide koostoime alusel.

Pulmotorakaalne refleks tekib siis, kui kopsukoes ja pleuras paiknevad retseptorid on erutatud. See refleks ilmneb kopsude ja pleura venitamisel. Refleksikaar sulgub emakakaela ja rindkere segmendi tasemel selgroog. Refleksi lõppmõju on hingamislihaste toonuse muutumine, mille tulemusena suureneb või väheneb kopsude keskmine maht.
Hingamislihaste proprioretseptorite närviimpulsid voolavad pidevalt hingamiskeskusesse. Sissehingamisel on hingamislihaste proprioretseptorid erutatud ja nendest saadavad närviimpulsid sisenevad hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Närviimpulsside mõjul on inspiratoorsete neuronite aktiivsus pärsitud, mis soodustab väljahingamise algust.

Muutuvad refleksmõjud hingamisteede neuronite aktiivsusele on seotud erinevate funktsioonide välis- ja interoretseptorite ergastamisega. Hingamiskeskuse aktiivsust mõjutavate mittepidevate reflekside hulka kuuluvad refleksid, mis tekivad ülemiste hingamisteede limaskesta retseptorite, nina, ninaneelu, temperatuuri ja valu retseptorid nahk, skeletilihaste proprioretseptorid, interoretseptorid. Näiteks ammoniaagi, kloori, vääveldioksiidi, tubakasuitsu ja mõnede muude ainete aurude äkilise sissehingamise korral tekib nina, neelu ja kõri limaskesta retseptorite ärritus, mis põhjustab hääletoru reflektoorse spasmi, ja mõnikord isegi bronhide lihaseid ja hingamispeetust.

Kui hingamisteede epiteeli ärritab kogunenud tolm, lima, samuti allaneelatud keemilised ärritajad ja võõrkehad täheldatakse aevastamist ja köhimist. Aevastamine tekib siis, kui nina limaskesta retseptorid on ärritunud, köha aga kõri, hingetoru ja bronhide retseptorite stimuleerimisel.

Hingamisteede limaskestade ärrituse korral tekivad kaitsvad hingamisrefleksid (köhimine, aevastamine). Kui ammoniaak siseneb, hingamine peatub ja glottis on täielikult blokeeritud, ahendades refleksiivselt bronhide luumenit.

Naha temperatuuriretseptorite ärritus, eriti külm, põhjustab hingamispeetust. Nahavalu retseptorite erutamisega kaasneb tavaliselt suurenenud hingamisliikumine.

Skeletilihaste proprioretseptorite ergastamine põhjustab hingamistegevuse stimuleerimist. Suurenenud aktiivsus Hingamiskeskus on sel juhul oluline adaptiivne mehhanism, mis tagab kehale lihastöö ajal suurenenud hapnikuvajaduse.
Interoretseptorite, näiteks mao mehhaaniliste retseptorite ärritus selle venitamise ajal põhjustab mitte ainult südametegevuse, vaid ka hingamisliigutuste pärssimist.

Kui vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide (aordikaare, unearteri siinused) mehhanoretseptorid ergastuvad väärtuse muutuste tagajärjel vererõhk täheldatakse nihkeid hingamiskeskuse aktiivsuses. Seega kaasneb vererõhu tõusuga reflektoorne hinge kinnipidamine, langus viib hingamisliigutuste stimuleerimiseni.

Seega on hingamiskeskuse neuronid äärmiselt tundlikud mõjude suhtes, mis põhjustavad välis-, proprio- ja interoretseptorite ergutamist, mis toob kaasa hingamisliigutuste sügavuse ja rütmi muutumise vastavalt organismi elutingimustele.

Hingamiskeskuse tegevust mõjutab ajukoor. Hingamise reguleerimine ajukoore poolt ajupoolkerad on oma kvalitatiivsed omadused. Otsese stimulatsiooniga katsetes elektri-šokk on näidatud, et teatud ajukoore piirkondadel on tugev mõju hingamisliigutuste sügavusele ja sagedusele. M. V. Sergijevski ja tema kolleegide uuringute tulemused, mis on saadud ajukoore erinevate osade otsesel stimuleerimisel elektrivooluga ägedates, poolkroonilistes ja kroonilistes katsetes (implanteeritud elektroodid), näitavad, et kortikaalsetel neuronitel ei ole alati selget mõju hingamisel. Lõplik mõju sõltub mitmest tegurist, peamiselt kasutatud stimulatsiooni tugevusest, kestusest ja sagedusest, funktsionaalne seisund ajukoor ja hingamiskeskus.

Ajukoore rolli hindamiseks hingamise regulatsioonis on meetodi abil saadud andmetel suur tähtsus konditsioneeritud refleksid. Kui inimestel või loomadel kaasneb metronoomi heliga suure süsinikdioksiidi sisaldusega gaasisegu sissehingamine, suurendab see kopsuventilatsiooni. Pärast 10...15 kombinatsiooni kutsub metronoomi isoleeritud aktiveerimine (konditsioneeritud signaal) esile hingamisliigutuste stimuleerimise – valitud arvule metronoomilöökidele ajaühikus on moodustunud konditsioneeritud hingamisrefleks.

Hingamise suurenemine ja süvendamine, mis toimub enne selle algust füüsiline töö või spordivõistlused, viiakse läbi ka konditsioneeritud reflekside mehhanismi kaudu. Need muudatused sisse hingamisliigutused peegeldavad nihkeid hingamiskeskuse tegevuses ja omavad adaptiivset tähendust, aidates valmistada keha ette tööks, mis nõuab palju energiat ja suurenenud oksüdatiivseid protsesse.

Minu järgi. Marshak, kortikaalne: hingamise reguleerimine tagab vajaliku kopsuventilatsiooni taseme, hingamissageduse ja -rütmi, süsinikdioksiidi taseme püsivuse alveolaarses õhus ja arteriaalne veri.
Hingamise kohanemine väliskeskkond ning organismi sisekeskkonnas täheldatud muutused on seotud hingamiskeskusesse siseneva ulatusliku närviinformatsiooniga, mida eeltöödeldakse peamiselt ajusildade (silla), kesk- ja silla neuronites. vahepea ja ajukoore rakkudes.

Neuronite aktiivsust hingamiskeskuses mõjutavad tugevalt refleksefektid. Hingamiskeskusele on pidevad ja mittepüsivad (episoodilised) refleksmõjud.

Pidevad refleksmõjud tekivad alveoolide retseptorite (Hering-Breueri refleks), kopsujuure ja pleura (pulmotorakaalne refleks), aordikaare ja unearteri siinuste kemoretseptorite (Heymansi refleks), nende mehhanoretseptorite ärrituse tagajärjel. vaskulaarsed piirkonnad, hingamislihaste proprioretseptorid.

Loomkatsetes leiti, et kui kopsude maht suureneb (puhudes õhku kopsudesse), täheldatakse refleksset väljahingamist, samas kui õhu kopsudest väljapumpamine viib kiire refleksi sissehingamiseni. Neid reaktsioone ei esinenud vaguse närvide läbilõikamisel. Järelikult sisenevad närviimpulsid vagusnärvide kaudu kesknärvisüsteemi.

Hering-Breueri refleks viitab iseregulatsioonimehhanismidele hingamisprotsess, mis muudab sisse- ja väljahingamise toiminguid. Kui alveoolid on sissehingamise ajal venitatud, liiguvad venitusretseptorite närviimpulsid mööda vaguse närvi väljahingamise neuronitesse, mis erutatuna inhibeerivad inspiratoorsete neuronite aktiivsust, mis viib passiivse väljahingamiseni. Kopsualveoolid varisevad kokku ja venitusretseptorite närviimpulsid ei jõua enam väljahingamise neuroniteni. Nende aktiivsus väheneb, mis loob tingimused hingamiskeskuse sissehingatava osa erutatavuse suurendamiseks ja aktiivseks sissehingamiseks. Lisaks suureneb inspiratoorsete neuronite aktiivsus süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemisega veres, mis aitab kaasa ka sissehingamisele.

Seega toimub hingamise isereguleerimine hingamiskeskuse neuronite aktiivsust reguleerivate närvi- ja humoraalsete mehhanismide koostoime alusel.

Pulmotorakaalne refleks tekib siis, kui kopsukoes ja pleuras paiknevad retseptorid on erutatud. See refleks ilmneb kopsude ja pleura venitamisel. Refleksikaar sulgub seljaaju kaela- ja rindkere segmentide tasemel. Refleksi lõppmõju on hingamislihaste toonuse muutumine, mille tulemusena suureneb või väheneb kopsude keskmine maht.

Hingamislihaste proprioretseptorite närviimpulsid voolavad pidevalt hingamiskeskusesse. Sissehingamisel on hingamislihaste proprioretseptorid erutatud ja nendest saadavad närviimpulsid sisenevad hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Närviimpulsside mõjul on inspiratoorsete neuronite aktiivsus pärsitud, mis soodustab väljahingamise algust.

Muutuvad refleksmõjud hingamisteede neuronite aktiivsusele on seotud erinevate funktsioonide välis- ja interoretseptorite ergastamisega.

Hingamiskeskuse aktiivsust mõjutavad mittepidevad refleksefektid hõlmavad reflekse, mis tekivad ülemiste hingamisteede limaskesta retseptorite, nina, ninaneelu, naha temperatuuri- ja valuretseptorite, skeletilihaste proprioretseptorite, interoretseptorite ärritusest. Näiteks ammoniaagi, kloori, vääveldioksiidi, tubakasuitsu ja mõnede muude ainete aurude äkilise sissehingamise korral tekib nina, neelu ja kõri limaskesta retseptorite ärritus, mis põhjustab hääletoru reflektoorse spasmi, ja mõnikord isegi bronhide lihaseid ja hingamispeetust.

Kui hingamisteede epiteeli ärritab kogunenud tolm, lima, samuti allaneelatud keemilised ärritajad ja võõrkehad, täheldatakse aevastamist ja köhimist. Aevastamine tekib siis, kui nina limaskesta retseptorid on ärritunud, köha aga kõri, hingetoru ja bronhide retseptorite stimuleerimisel.

Köhimine ja aevastamine algavad sügavast sissehingamisest, mis toimub refleksiivselt. Siis tekib glottise spasm ja samal ajal aktiivne väljahingamine. Selle tulemusena suureneb rõhk alveoolides ja hingamisteedes oluliselt. Glottise järgnev avamine viib õhu vabanemiseni kopsudest hingamisteedesse ja nina kaudu (aevastamise korral) või suu kaudu (köhimisel) välja. Tolm, lima ja võõrkehad kantakse selle õhuvooluga minema ning väljutatakse kopsudest ja hingamisteedest.

Köhimine ja aevastamine normaalsetes tingimustes liigitatakse kaitsvateks refleksideks. Neid reflekse nimetatakse kaitsvaks, kuna need takistavad kahjulike ainete sattumist hingamisteedesse või soodustavad nende eemaldamist.

Naha temperatuuriretseptorite ärritus, eriti külm, põhjustab hingamispeetust. Nahavalu retseptorite erutamisega kaasneb tavaliselt suurenenud hingamisliikumine.

Skeletilihaste proprioretseptorite ergastamine põhjustab hingamistegevuse stimuleerimist. Hingamiskeskuse suurenenud aktiivsus on sel juhul oluline adaptiivne mehhanism, mis tagab kehale suurenenud hapnikuvajaduse lihastöö ajal.

Interoretseptorite, näiteks mao mehhaaniliste retseptorite ärritus selle venitamise ajal põhjustab mitte ainult südame aktiivsuse, vaid ka hingamisteede liikumiste pärssimist.

Kui veresoonte refleksogeensete tsoonide (aordikaare, unearteri siinused) mehhanoretseptorid on erutatud, täheldatakse vererõhu muutuste tagajärjel hingamiskeskuse aktiivsuse nihkeid. Seega kaasneb vererõhu tõusuga reflektoorne hinge kinnipidamine, langus viib hingamisliigutuste stimuleerimiseni.

Hingamiskeskuse tegevust mõjutab ajukoor. Ajukoore poolt hingamise reguleerimisel on oma kvalitatiivsed omadused. Katsed ajukoore üksikute piirkondade otsese stimuleerimisega elektrivooluga näitasid tugevat mõju hingamisliigutuste sügavusele ja sagedusele. M. V. Sergijevski ja tema kolleegide uuringute tulemused, mis on saadud ajukoore erinevate osade otsesel stimuleerimisel elektrivooluga ägedates, poolkroonilistes ja kroonilistes katsetes (implanteeritud elektroodid), näitavad, et kortikaalsetel neuronitel ei ole alati selget mõju hingamisel. Lõplik mõju sõltub mitmest tegurist, peamiselt kasutatud stimulatsiooni tugevusest, kestusest ja sagedusest, ajukoore ja hingamiskeskuse funktsionaalsest seisundist.

Olulised faktid tuvastasid E. A. Asratyan ja tema kolleegid. Leiti, et loomadel, kellel oli eemaldatud ajukoor, ei olnud välise hingamise adaptiivseid reaktsioone elutingimuste muutustele. Seega ei kaasnenud selliste loomade lihaste aktiivsusega hingamisliigutuste stimuleerimine, vaid see põhjustas pikaajalist õhupuudust ja hingamise koordinatsioonihäireid.

Ajukoore rolli hindamiseks hingamise reguleerimisel on konditsioneeritud reflekside meetodil saadud andmed väga olulised. Kui inimestel või loomadel kaasneb metronoomi heliga gaasisegu sissehingamine suurenenud sisu süsinikdioksiid, suurendab see kopsuventilatsiooni. Pärast 10...15 kombinatsiooni kutsub metronoomi isoleeritud aktiveerimine (konditsioneeritud signaal) esile hingamisliigutuste stimuleerimise – valitud arvule metronoomilöökidele ajaühikus on moodustunud konditsioneeritud hingamisrefleks.

Hingamise suurenemine ja süvendamine, mis toimub enne füüsilise töö või spordivõistluste algust, viiakse läbi ka konditsioneeritud reflekside mehhanismi kaudu. Need muutused hingamisliigutustes peegeldavad nihkeid hingamiskeskuse tegevuses ja omavad adaptiivset tähendust, aidates keha ette valmistada tööks, mis nõuab palju energiat ja suurenenud oksüdatiivseid protsesse.

Hingamise kohanemine väliskeskkonnaga ja keha sisekeskkonnas täheldatud muutustega on seotud ulatusliku närviinformatsiooni sisenemisega hingamiskeskusesse, mida eeltöödeldakse peamiselt silla (pons), keskaju ja vaheaju neuronites, ja ajukoore rakkudes .

Seega on hingamiskeskuse tegevuse reguleerimine keeruline. Vastavalt M.V. Sergievski, see koosneb kolmest tasemest.

Esimest reguleerimise taset esindab seljaaju. Siin paiknevad phrenic ja interkostaalsete närvide keskused. Need keskused põhjustavad hingamislihaste kokkutõmbumist. Selline hingamisregulatsiooni tase ei suuda aga tagada hingamistsükli faaside rütmilist muutust, kuna suur summa Hingamisaparaadi aferentsed impulsid, mööda seljaaju, saadetakse otse medulla piklikusse.

Teine reguleerimise tase on seotud funktsionaalne aktiivsus piklik medulla. Siin on hingamiskeskus, mis võtab vastu mitmesuguseid hingamisaparaadist, aga ka peamistest refleksogeensetest vaskulaarsetest tsoonidest tulevaid aferentseid impulsse. Selline regulatsioonitase tagab rütmilise muutuse hingamise faasides ja spinaalsete motoorsete neuronite tegevuses, mille aksonid innerveerivad hingamislihaseid.

Kolmas reguleerimise tasand on ülemised sektsioonid aju, sealhulgas kortikaalsed neuronid. Ainult ajukoore olemasolul on võimalik hingamissüsteemi reaktsioone adekvaatselt kohandada organismi muutuvate eksistentsitingimustega.

Hingamisteed jagunevad ülemisteks ja alumisteks. Ülemised hõlmavad ninakäigud, ninaneelu, alumised kõri, hingetoru ja bronhid. Hingetoru, bronhid ja bronhioolid on kopsude juhtivad tsoonid. Terminaalseid bronhioole nimetatakse üleminekutsooniks. Neil ei ole suur hulk alveoolid, mis annavad väikese panuse gaasivahetusse. Vahetustsooni kuuluvad alveolaarsed kanalid ja alveolaarkotid.

Füsioloogiline on nina hingamine. Külma õhu sissehingamisel tekib nina limaskesta veresoonte reflektoorne laienemine ja ninakäikude ahenemine. See soodustab paremat õhu soojendamist. Selle hüdratatsioon toimub limaskesta näärmerakkude poolt eritatava niiskuse, aga ka pisarate niiskuse ja läbi kapillaari seina filtreeritud vee tõttu. Õhu puhastamine ninakäikudes toimub tolmuosakeste sadestumise tõttu limaskestale.

Hingamisteedes tekivad kaitsvad hingamisrefleksid. Ärritavaid aineid sisaldava õhu sissehingamisel toimub refleksi aeglustumine ja hingamise sügavuse vähenemine. Samal ajal kitseneb häälekesta ja bronhide silelihased tõmbuvad kokku. Kui kõri, hingetoru ja bronhide limaskesta epiteeli ärritavad retseptorid on ärritunud, jõuavad nende impulsid mööda ülemiste kõri, kolmiknärvi ja vaguse närvide aferentseid kiude hingamiskeskuse inspiratoorsetesse neuronitesse. Toimub sügav hingetõmme. Seejärel tõmbuvad kõri lihased kokku ja hääleklaas sulgub. Väljahingamise neuronid aktiveeruvad ja algab väljahingamine. Ja kuna glottis on suletud, suureneb rõhk kopsudes. Teatud hetkel avaneb häälekeel ja õhk väljub kopsudest suure kiirusega. Tekib köha. Kõiki neid protsesse koordineerib pikliku medulla köhakeskus. Tolmuosakeste ja ärritavate ainetega kokkupuutel tundlikel otstel kolmiknärv, mis paiknevad nina limaskestas, tekib aevastamine. Aevastamisel aktiveerub esialgu ka inhalatsioonikeskus. Siis toimub sunnitud väljahingamine läbi nina.

Seal on anatoomiline, funktsionaalne ja alveolaarne surnud ruum. Anatoomiline on hingamisteede maht - ninaneelu, kõri, hingetoru, bronhid, bronhioolid. Selles gaasivahetust ei toimu. Alveoolidesse surnud tsoon viitab alveoolide mahule, mida ei ventileerita või nende kapillaarides puudub verevool. Seetõttu ei osale nad ka gaasivahetuses. Funktsionaalne surnud ruum on anatoomilise ja alveolaarse summa summa. U terve inimene Alveolaarse surnud ruumi maht on väga väike. Seetõttu on anatoomiliste ja funktsionaalsete ruumide suurus peaaegu sama ja moodustab umbes 30% loodete mahust. Keskmiselt 140 ml. Kui ventilatsioon ja kopsude verevarustus on häiritud, on funktsionaalse surnud ruumi maht oluliselt suurem kui anatoomiline. Samal ajal mängib anatoomiline surnud ruum oluline roll hingamisprotsessides. Õhk selles soojendatakse, niisutatakse ja puhastatakse tolmust ja mikroorganismidest. Siin moodustuvad hingamisteede kaitsvad refleksid - köhimine, aevastamine. Seal tajutakse lõhnu ja tekitatakse helisid.

Üksikasjad

Närvisüsteem loob tavaliselt sellised alveoolide ventilatsiooni määr, mis vastab peaaegu täpselt organismi vajadustele, mistõttu hapniku (Po2) ja süsihappegaasi (Pco2) pinge arteriaalses veres muutub vähe isegi raske füüsilise koormuse ja enamiku muude respiratoorse stressi korral. See artikkel kirjeldab neurogeense süsteemi funktsioon hingamise reguleerimine.

Hingamiskeskuse anatoomia.

Hingamiskeskus koosneb mitmest neuronirühmast, mis paiknevad ajutüves mõlemal pool medulla oblongata ja silla. Need jagunevad kolm suured rühmad neuronid:

hingamisteede neuronite dorsaalne rühm, mis paikneb peamiselt inspiratsiooni tekitava medulla oblongata dorsaalses osas;
hingamisteede neuronite ventraalne rühm, mis paikneb pikliku medulla ventrolateraalses osas ja põhjustab peamiselt väljahingamist;
pneumotaksiline keskus, mis asub dorsaalselt silla ülaosas ja kontrollib peamiselt hingamise kiirust ja sügavust. Neuronite dorsaalne rühm mängib hingamise kontrollimisel kõige olulisemat rolli, seega käsitleme kõigepealt selle funktsioone.

Seljarühm hingamisteede neuronid ulatuvad enamus pikliku medulla pikkus. Enamik neist neuronitest asub üksildase trakti tuumas, kuigi ka täiendavatel neuronitel, mis paiknevad pikliku medulla retikulaarses moodustises oluline hingamise reguleerimiseks.

Üksiktrakti tuum on sensoorne tuum Sest uitamine Ja glossofarüngeaalsed närvid , mis edastavad sensoorseid signaale hingamiskeskusesse:

perifeersed kemoretseptorid;
baroretseptorid;
erinevat tüüpi kopsuretseptorid.

Hingamisimpulsside genereerimine. Hingamise rütm.

Rütmilised sissehingamise eritused neuronite dorsaalsest rühmast.

Põhiline hingamisrütm mida tekitavad peamiselt hingamisteede neuronite dorsaalne rühm. Isegi pärast seda, kui kõik medullasse sisenevad perifeersed närvid ning medulla all ja kohal olev ajutüvi on läbi lõigatud, tekitab see neuronite rühm jätkuvalt inspiratoorsetest neuronitest korduvaid toimepotentsiaali purskeid. Nende lendude algpõhjus pole teada.

Mõne aja pärast aktivatsioonimustrit korratakse ja see jätkub kogu looma eluea jooksul, nii et enamik hingamisteede füsioloogiaga tegelevaid füsiolooge usub, et ka inimestel on sarnane neuronite võrgustik, mis paikneb medulla oblongata sees; võimalik, et see ei hõlma mitte ainult dorsaalset neuronite rühma, vaid ka pikliku medulla külgnevaid osi ning see neuronite võrgustik vastutab hingamise põhirütmi eest.

Sissehingamise signaali suurenemine.

Neuronite signaal, mis edastatakse sissehingamislihastesse, peamiselt diafragma, ei ole aktsioonipotentsiaalide hetkeline puhang. Normaalse hingamise ajal see järk-järgult suureneb umbes 2 sekundit. Pärast seda ta langeb järsult umbes 3 sekundit, mis peatab diafragma ergutamise ning võimaldab kopsude ja kopsude elastset tõmbamist. rindkere sein välja hingata. Seejärel algab uuesti sissehingamise signaal ja tsükkel kordub uuesti, ja nendevahelises intervallis toimub väljahingamine. Seega on sissehingamise signaal tõusev signaal. Ilmselt selline signaali suurenemine annab järkjärguline tõus kopsumaht inspiratsiooni ajal äkilise inspiratsiooni asemel.

Jälgitakse kahte tõususignaali hetke.

Tõusva signaali suurenemise kiirus, nii et raske hingamise ajal kasvab signaal kiiresti ja põhjustab kopsude kiiret täitumist.
Piirpunkt, mille juures signaal äkki kaob. See on levinud viis hingamissageduse kontrollimiseks; Mida varem tugevnev signaal peatub, seda lühem on inspiratsiooni kestus. Samal ajal väheneb väljahingamise kestus, mistõttu hingamine muutub sagedasemaks.

Hingamise refleksregulatsioon.

Hingamise refleksreguleerimine toimub tänu sellele, et hingamiskeskuse neuronitel on ühendused arvukate hingamisteede ja kopsualveoolide mehhanoretseptoritega ning vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide retseptoritega. Inimese kopsudes leidub järgmist tüüpi mehhanoretseptoreid:

hingamisteede limaskesta ärritavad või kiiresti kohanduvad retseptorid;
venitusretseptorid hingamisteede silelihaste jaoks;
J-retseptorid.

Refleksid nina limaskestalt.

Näiteks nina limaskesta ärritavate retseptorite ärritus tubakasuits, inertsed tolmuosakesed, gaasilised ained, vesi põhjustab bronhide ahenemist, häälehäälestikku, bradükardiat, südame väljundi vähenemist, naha ja lihaste veresoonte valendiku ahenemist. Kaitserefleks tekib vastsündinutel, kui nad on korraks vette kastetud. Neil tekib hingamisseiskus, mis takistab vee sattumist ülemistesse hingamisteedesse.

Refleksid neelust.

Ninaõõne tagumise osa limaskesta retseptorite mehaaniline ärritus põhjustab diafragma, väliste roietevaheliste lihaste tugevat kokkutõmbumist ja sellest tulenevalt sissehingamist, mis avab hingamisteed läbi ninakäikude (aspiratsioonirefleks). See refleks väljendub vastsündinutel.

Refleksid kõrist ja hingetorust.

Nende vahel paiknevad arvukad närvilõpmed epiteelirakud kõri ja peamiste bronhide limaskest. Neid retseptoreid ärritavad sissehingatavad osakesed, ärritavad gaasid, bronhide eritised ja võõrkehad. Kõik see põhjustab köha refleks, mis väljendub teravas väljahingamises kõri ahenemise ja bronhide silelihaste kokkutõmbumise taustal, mis püsib pikka aega pärast refleksi.
Köharefleks on vagusnärvi peamine kopsurefleks.

Bronhiooli retseptorite refleksid.

Intrapulmonaarsete bronhide ja bronhioolide epiteelis paiknevad arvukad müeliniseerunud retseptorid. Nende retseptorite ärritus põhjustab hüperpnoed, bronhokonstriktsiooni, kõri kokkutõmbumist ja lima hüpersekretsiooni, kuid sellega ei kaasne kunagi köha. Retseptoreid on kõige rohkem tundlik kolme tüüpi stiimulitele:

tubakasuits, arvukad inertsed ja ärritavad kemikaalid;
hingamisteede kahjustused ja mehaaniline venitamine sügava hingamise ajal, samuti pneumotooraks, atelektaas ja bronhokonstriktorite toime;
kopsuemboolia, kopsukapillaarhüpertensioon ja kopsuanafülaktilised nähtused.

J-retseptorite refleksid.

Alveolaarsetes vaheseintes on kontaktis kapillaaridega spetsiaalsed J retseptorid. Need retseptorid on eriti tundlik interstitsiaalse turse, pulmonaalse venoosse hüpertensiooni, mikroemboolia, ärritavate gaaside suhtes ja sissehingamine narkootilised ained, fenüüldiguaniid (koos intravenoosne manustamine see aine).

J-retseptorite stimuleerimine põhjustab alguses apnoed, seejärel pindmist tahhüpnoed, hüpotensiooni ja bradükardiat.

Hering-Breueri refleks.

Anesteseeritud looma kopsude täitumine pärsib refleksiivselt sissehingamist ja põhjustab väljahingamist. Vagusnärvide läbilõikamine kõrvaldab refleksi. Bronhilihastes paiknevad närvilõpmed mängivad kopsude venitusretseptorite rolli. Neid klassifitseeritakse aeglaselt kohanevateks kopsude venitusretseptoriteks, mida innerveerivad vaguse närvi müeliniseerunud kiud.

Hering-Breueri refleks kontrollib hingamise sügavust ja sagedust. Inimestel on see füsioloogiline tähtsus mille loodete maht on suurem kui 1 liiter (näiteks füüsilise tegevuse ajal). Ärkvel täiskasvanul lühiajaline kahepoolne vagusnärvide blokaad kasutades kohalik anesteesia ei mõjuta hingamise sügavust ega sagedust.
Vastsündinutel avaldub Hering-Breueri refleks selgelt ainult esimese 3-4 päeva jooksul pärast sündi.

Propriotseptiivne hingamise kontroll.

Liigese retseptorid rind saata impulsse ajukoorele ja on ainus teabeallikas rindkere liigutuste ja loodete mahtude kohta.

Roietevahelised lihased ja vähemal määral diafragma sisaldavad suurt hulka lihasspindleid. Nende retseptorite aktiivsus ilmneb passiivse lihaste venitamise ajal, isomeetriline kontraktsioon ja intrafusaalse isoleeritud kontraktsioon lihaskiud. Retseptorid saadavad signaale seljaaju vastavatele segmentidele. Sissehingamise või väljahingamise lihaste ebapiisav lühendamine suurendab impulsse lihasspindlitest, mis doseerivad lihasjõudu motoorsete neuronite kaudu.

Hingamise kemorefleksid.

Hapniku ja süsinikdioksiidi osarõhk(Po2 ja Pco2) inimeste ja loomade arteriaalses veres hoitakse üsna stabiilsel tasemel, vaatamata olulistele muutustele O2 tarbimises ja CO2 vabanemises. Hüpoksia ja vere pH langus ( atsidoos) põhjus suurenenud ventilatsioon(hüperventilatsioon) ja hüperoksia ja vere pH tõus ( alkaloos) - vähenenud ventilatsioon(hüpoventilatsioon) või apnoe. O2, CO2 ja pH normaalset sisaldust organismi sisekeskkonnas kontrollivad perifeersed ja tsentraalsed kemoretseptorid.

Piisav stiimul perifeersete kemoretseptorite puhul on arteriaalse vere Po2 vähenemine, vähemal määral Pco2 ja pH tõus ning tsentraalsete kemoretseptorite puhul - H+ kontsentratsiooni suurenemine aju ekstratsellulaarses vedelikus.

Arteriaalsed (perifeersed) kemoretseptorid.

Perifeersed kemoretseptorid leitud unearteri ja aordi kehades. Arteriaalsete kemoretseptorite signaalid piki sinokarotiidi ja aordi närve jõuavad algul pikliku medulla sidekuuli tuuma neuronitesse ja lülituvad seejärel hingamiskeskuse neuronitesse. Perifeersete kemoretseptorite reaktsioon Pao2 vähenemisele on väga kiire, kuid mittelineaarne. Pao2-ga vahemikus 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) on ventilatsioon veidi suurenenud ja kui Pao2 on alla 50 mm Hg. (6,7 kPa) tekib tõsine hüperventilatsioon.

Paco2 ja vere pH ainult võimendavad hüpoksia mõju arteriaalsetele kemoretseptoritele ega ole seda tüüpi hingamisteede kemoretseptorite jaoks piisavad stiimulid.
Arteriaalsete kemoretseptorite ja hingamise reaktsioon hüpoksiale. O2 puudumine arteriaalses veres on perifeersete kemoretseptorite peamine ärritaja. Impulsi aktiivsus sinokarotidnärvi aferentsetes kiududes peatub, kui Pao2 on üle 400 mmHg. (53,2 kPa). Normoksia korral on sinokarotidnärvi väljavoolude sagedus 10% nende maksimaalsest reaktsioonist, mida täheldatakse Pao2 juures umbes 50 mm Hg. ja allpool. Hüpoksilist hingamisreaktsiooni mägismaa põliselanikel praktiliselt ei esine ja see kaob tasandike elanikel umbes 5 aastat hiljem pärast nende kohanemise algust mägismaaga (3500 m ja üle selle).

Tsentraalsed kemoretseptorid.

Tsentraalsete kemoretseptorite asukoht ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Teadlased usuvad, et sellised kemoretseptorid asuvad medulla oblongata rostraalsetes osades selle ventraalse pinna lähedal, samuti erinevad tsoonid dorsaalne hingamistuum.
Tsentraalsete kemoretseptorite olemasolu on tõestatud üsna lihtsalt: pärast sinokarotiidi ja aordi närvide läbilõikamist katseloomadel kaob hingamiskeskuse tundlikkus hüpoksia suhtes, kuid hingamisteede reaktsioon hüperkapniale ja atsidoosile säilib täielikult. Ajutüve läbilõikamine vahetult medulla pikliku kohal ei mõjuta selle reaktsiooni olemust.

Piisav stiimul tsentraalsete kemoretseptorite jaoks on H* kontsentratsiooni muutus aju ekstratsellulaarses vedelikus. Tsentraalsete kemoretseptorite piirkonnas pH läve nihke regulaatori funktsiooni täidavad hematoentsefaalbarjääri struktuurid, mis eraldavad vere aju ekstratsellulaarsest vedelikust. Läbi selle barjääri transporditakse O2, CO2 ja H+ vere ja aju ekstratsellulaarse vedeliku vahel. CO2 ja H+ transport alates sisekeskkond aju vereplasmasse hematoentsefaalbarjääri struktuuride kaudu reguleeritakse ensüümi karboanhüdraasi osalusel.
Hingamisreaktsioon CO2-le. Hüperkapnia ja atsidoos stimuleerivad ning hüpokapnia ja alkaloos pärsivad keskseid kemoretseptoreid.