ការខូចខាតកោសិកា។ តើអ្វីទៅជាកោសិកាឈាមមិនធម្មតា

កិច្ចការទី 1

ការរៀបចំមីក្រូចំនួនពីរត្រូវបានស្នើឡើងសម្រាប់ការសិក្សា៖ 1) ស្បែកខ្ទឹមបារាំង និង 2) ស្លាបមូស។

1. នៅពេលធ្វើការជាមួយការត្រៀមលក្ខណៈទាំងនេះមួយណានឹងប្រើ loupe?

2. នៅពេលសិក្សាថាតើវត្ថុទាំងពីរនេះមួយណានឹងប្រើមីក្រូទស្សន៍?

កិច្ចការទី ២

សម្រាប់ការប្រតិបត្តិ ការងារជាក់ស្តែងការរៀបចំបណ្តោះអាសន្ន និងអចិន្ត្រៃយ៍ត្រូវបានផ្តល់ជូន។

1. តើអ្នកប្រាប់វិធីព្យាបាលបណ្តោះអាសន្នពីអចិន្ត្រៃយ៍ដោយរបៀបណា?

2. ហេតុអ្វី​បាន​ជា​វា​ល្អ​ជាង​ក្នុង​ការ​ប្រើ micropreparation បណ្ដោះអាសន្ន​ដើម្បី​សិក្សា​វត្ថុ​ខ្លះ?

កិច្ចការទី ៣

នៅក្នុងទិដ្ឋភាពនៅពេលសិក្សាការរៀបចំ "សក់ឆ្កាង" (សក់មានសារធាតុពណ៌ច្រើន - ពណ៌ត្នោតខ្មៅ) ទម្រង់ខាងក្រោមអាចមើលឃើញដោយការពង្រីកទាប៖ បន្ទះក្រាស់នៃពណ៌ត្នោតខ្មៅដែលរៀបចំឆ្លងកាត់ពពុះនៃអង្កត់ផ្ចិតផ្សេងៗគ្នា។ នៃពណ៌ងងឹត ទម្រង់វែងដូចខ្សែស្រឡាយដែលមានគែមច្បាស់លាស់ ប៉ុន្តែគ្មានពណ៌។

1. តើវត្ថុបុរាណមានវត្តមាននៅកន្លែងណា?

2. តើមានអ្វីកើតឡើង ការរៀបចំនេះ។ជាកម្មវត្ថុនៃការសិក្សា?

កិច្ចការទី ៤

កោសិកាបីប្រភេទត្រូវបានពិចារណា៖ កោសិកាស្បែកខ្ទឹមបារាំង កោសិកាបាក់តេរី និងកោសិកាអេពីធីលីមស្បែកកង្កែប។

1. តើកោសិកាមួយណាដែលអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងការពង្រីកមីក្រូទស្សន៍ (7x8)?

2. តើកោសិកាអ្វីខ្លះអាចមើលឃើញតែជាមួយនឹងការពង្រីក (7x40) និងជាមួយនឹងការពន្លិច?

កិច្ចការទី ៥

ផ្អែកលើកំណាព្យដែលបានស្នើឡើង៖

"ស្បែកត្រូវបានយកចេញពីខ្ទឹមបារាំង -

ស្តើង គ្មានពណ៌

ដាក់សំបក

នៅលើកញ្ចក់វត្ថុ

មីក្រូទស្សន៍ត្រូវបានដាក់

គ្រឿង​ញៀន​នៅ​លើ​តុ...»។

តើយើងកំពុងនិយាយអំពីការរៀបចំអ្វីខ្លះ (បណ្តោះអាសន្ន ឬអចិន្ត្រៃយ៍)?

2. អ្វី ចំណុចសំខាន់ៗនៅក្នុងការរៀបចំថ្នាំមិនត្រូវបានសម្គាល់នៅទីនេះ?

កិច្ចការទី ៦

ការរៀបចំអចិន្រ្តៃយ៍ត្រូវបានសិក្សានៅកម្រិតពង្រីកទាប ប៉ុន្តែនៅពេលផ្ទេរទៅការពង្រីកខ្ពស់ វត្ថុមិនអាចមើលឃើញទេ ទោះបីជាមានការកែតម្រូវដោយប្រើវីសម៉ាក្រូ និងមីក្រូម៉ែត្រ និងពន្លឺគ្រប់គ្រាន់ក៏ដោយ។

1. ជាមួយនឹងអ្វីដែលវាអាចត្រូវបានតភ្ជាប់?

2. តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីជួសជុលកំហុសនេះ?

កិច្ចការទី ៧

ការរៀបចំត្រូវបានដាក់នៅលើឆាកមីក្រូទស្សន៍ដែលមានកញ្ចក់នៅមូលដ្ឋាននៃជើងជើងកាមេរ៉ា។ មានពន្លឺសិប្បនិម្មិតខ្សោយនៅក្នុងសាលប្រជុំ។ វត្ថុអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៅកម្រិតពង្រីកទាប ប៉ុន្តែនៅពេលព្យាយាមពិនិត្យមើលវាដោយប្រើកែវពង្រីក x40 វត្ថុមិនអាចមើលឃើញនៅក្នុងទិដ្ឋភាពទេ ចំណុចងងឹតអាចមើលឃើញ។

1. តើអ្វីអាចបណ្តាលឱ្យរូបរាងនៃចំណុចខ្មៅ?

2. តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីជួសជុលកំហុស?

កិច្ចការទី ៨

ការរៀបចំការសិក្សាត្រូវបានខូចខាត៖ ស្លាយកញ្ចក់ និងគម្របត្រូវបានខូច។

1. តើរឿងនេះអាចកើតឡើងដោយរបៀបណា?

2. តើច្បាប់អ្វីខ្លះដែលគួរត្រូវបានសង្កេតក្នុងអំឡុងពេលមីក្រូទស្សន៍?

កិច្ចការទី ៩

ការពង្រីកសរុបនៃមីក្រូទស្សន៍គឺ 280 ក្នុងមួយករណី និង 900 នៅក្នុងករណីផ្សេងទៀត។

1. តើកញ្ចក់ និងកែវភ្នែកណាខ្លះដែលប្រើក្នុងករណីទីមួយ និងទីពីរ?

2. តើវត្ថុអ្វីខ្លះដែលពួកគេអនុញ្ញាតឱ្យសិក្សា?

មេរៀនទី 2 ។ ជីវវិទ្យានៃកោសិកា EUKARYOTIC ។ សមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃ CYTOPLASMA

កិច្ចការទី 1

វាត្រូវបានគេដឹងថានៅក្នុងសត្វឆ្អឹងខ្នងឈាមមានពណ៌ក្រហមហើយនៅក្នុងសត្វឆ្អឹងខ្នងមួយចំនួន (cephalopods) វាមានពណ៌ខៀវ។

1. វត្តមាននៃធាតុដានអ្វីខ្លះកំណត់ពណ៌ក្រហមនៃឈាមនៅក្នុងសត្វ?

2. តើ​អ្វី​ទៅ​ជា​មូល​ហេតុ​ដែល​នាំ​ឱ្យ​មាន​ពណ៌​ខៀវ​នៃ​ឈាម​នៅ​ក្នុង​សត្វ​មូស?

កិច្ចការទី ២

គ្រាប់ធញ្ញជាតិស្រូវសាលី និងគ្រាប់ផ្កាឈូករ័ត្នសម្បូរទៅដោយសារធាតុសរីរាង្គ។

1. ហេតុអ្វីបានជាគុណភាពម្សៅទាក់ទងទៅនឹងមាតិកា gluten របស់វា?

2. តើសារធាតុសរីរាង្គអ្វីខ្លះដែលមាននៅក្នុងគ្រាប់ផ្កាឈូករ័ត្ន?

កិច្ចការទី ៣

Waxy lipofuscinosis នៃសរសៃប្រសាទអាចបង្ហាញខ្លួនវានៅក្នុង អាយុខុសគ្នា(កុមារ, យុវវ័យ, ចាស់ទុំ) ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ជំងឺផ្ទុកពិតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គរចនាសម្ព័ន្ធភ្នាសដែលមានអង់ស៊ីម hydrolytic មួយចំនួនធំ។ រោគសញ្ញារួមមានសញ្ញានៃដំបៅនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលជាមួយនឹងការ atrophy នៃខួរក្បាល, ប្រកាច់ប្រកាច់ចូលរួម។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង - នៅក្នុងកោសិកាកោសិកាទាំងនេះនៃជាលិកាជាច្រើនការរួមបញ្ចូលរោគសាស្ត្រត្រូវបានរកឃើញ។

1. ដំណើរការនៃសរីរាង្គណឺរ៉ូនមួយណាដែលខ្សោយ?

២.តើ​អ្នក​បង្ហាញ​សញ្ញា​នេះ​ដោយ​សញ្ញា​អ្វី?

កិច្ចការទី ៤

អ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជម្ងឺប្រមូលផ្តុំ glycoprotein ដ៏កម្រដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះអ៊ីដ្រូឡាសដែលបំបែកចំណង polysaccharide ។ ភាពមិនធម្មតាទាំងនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈ ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងការបង្ហាញ somatic ផ្សេងៗ។ Fucosidosis និង mannosidosis ភាគច្រើននាំទៅរកការស្លាប់ក្នុងវ័យកុមារភាព ខណៈពេលដែល aspartyl glucosaminuria បង្ហាញខ្លួនឯងថាជាជំងឺផ្ទុកជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមយឺត វិកលចរិតធ្ងន់ធ្ងរ និងវគ្គវែងជាង។

1. ដំណើរការនៃសរីរាង្គកោសិកាមួយណាដែលខ្សោយ?

2. តើនេះអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណដោយសញ្ញាអ្វីខ្លះ?

កិច្ចការទី ៥

នៅក្នុងដំណើរការ pathological ចំនួននៃ lysosomes ជាធម្មតាកើនឡើងនៅក្នុងកោសិកា។ ដោយផ្អែកលើនេះ គំនិតបានកើតឡើងថា lysosomes អាចដើរតួនាទីយ៉ាងសកម្មក្នុងការស្លាប់កោសិកា។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាត្រូវបានគេដឹងថានៅពេលដែលភ្នាស lysosome ត្រូវបានប្រេះឆា អ៊ីដ្រូឡាសដែលចូលមកបាត់បង់សកម្មភាពរបស់ពួកគេ ដោយសារតែ cytoplasm គឺអាល់កាឡាំងបន្តិច។

1. តើ lysosomes មានតួនាទីអ្វីក្នុងករណីនេះ ដោយផ្អែកលើតួនាទីមុខងារនៃសរីរាង្គនេះនៅក្នុងកោសិកា?

2. តើសារពាង្គកាយកោសិកាណាដែលអនុវត្តមុខងារសំយោគ lysosomes?

កិច្ចការទី ៦

ជំងឺតំណពូជដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងពិការភាពក្នុងដំណើរការនៃសរីរាង្គកោសិកាដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើមុខងារថាមពលនៅក្នុងកោសិកា - ការរំលោភលើការដកដង្ហើមជាលិកាការសំយោគប្រូតេអ៊ីនជាក់លាក់ត្រូវបានបង្ហាញ។ ជំងឺ​នេះ​ឆ្លង​តាម​រយៈ​ខ្សែ​បន្ទាត់​មាតា​ទៅ​កូន​ទាំង​ពីរ​ភេទ។

1. តើការផ្លាស់ប្តូរកើតឡើងនៅក្នុងសរីរាង្គអ្វី?

2. ហេតុអ្វី​បាន​ជា​ជំងឺ​នេះ​ឆ្លង​តែ​តាម​ខ្សែ​បន្ទាត់​មាតា​?

កិច្ចការទី ៧

ជាធម្មតាប្រសិនបើរោគសាស្ត្រកោសិកាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអវត្តមាននៃ peroxisomes នៅក្នុងកោសិកានៃថ្លើមនិងតម្រងនោមនោះរាងកាយដែលមានជំងឺបែបនេះមិនអាចដំណើរការបានទេ។

1. តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីពន្យល់ការពិតនេះដោយផ្អែកលើតួនាទីមុខងារនៃសរីរាង្គនេះនៅក្នុងកោសិកា?

2. តើអ្វីជាហេតុផលសម្រាប់ការមិនអាចទៅរួចនៃសារពាង្គកាយក្នុងករណីនេះ?

កិច្ចការទី ៨

នៅក្នុងរដូវរងា marmots ដែលនៅស្ងៀម និងសត្វប្រចៀវរដូវរងា ចំនួន mitochondria នៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំបេះដូងត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។

1. តើអ្វីជាហេតុផលសម្រាប់បាតុភូតនេះ?

2. តើសត្វអ្វីទៀតដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបាតុភូតបែបនេះ?

មេរៀនទី ៣ ។ ស្នូល, សមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធរបស់វា។ ការផលិតកោសិកា

កិច្ចការទី 1

ស្នូលនៃកោសិកាស៊ុត និងស្នូលនៃកោសិកាមេជីវិតឈ្មោលមានចំនួនក្រូម៉ូសូមស្មើគ្នា ប៉ុន្តែបរិមាណនៃ cytoplasm និងចំនួននៃ cytoplasmic organelles នៅក្នុងកោសិកាស៊ុតគឺធំជាងនៅក្នុងកោសិកាមេជីវិតឈ្មោល។

1. តើខ្លឹមសារនៃ DNA នៅក្នុងកោសិកាទាំងនេះដូចគ្នាដែរឬទេ?

2. តើ​ចំនួន​សរីរាង្គ​នឹង​កើន​ឡើង​បន្ទាប់​ពី​ការ​លាយ​បញ្ចូល​គ្នា​នៃ​ស៊ុត​ជាមួយ​មេ​ជីវិត​ឈ្មោល​ឬ​ទេ?

កិច្ចការទី ២

ហ្សែនដែលគួរត្រូវបានប្តូរនៅក្នុងអំឡុងពេល G 2 នៅតែអសកម្ម។

1. តើ​ការ​ផ្លាស់​ប្តូ​រ​ក្នុង​ក្រឡា​នេះ​នឹង​នាំ​ឱ្យ​មាន​អ្វី?

2. តើនេះនឹងប៉ះពាល់ដល់ដំណើរនៃ mitosis ដែរឬទេ?

កិច្ចការទី ៣

កោសិកា binuclear ដែលមាន nuclei diploid (2n=46) បានចូលទៅក្នុង mitosis ។

1. តើកោសិកាមួយនឹងមានតំណពូជប៉ុន្មាននៅក្នុង metaphase កំឡុងពេលបង្កើត spindle បែងចែកតែមួយ?

2. តើ​ស្នូល​របស់​កូន​ស្រី​នឹង​មាន​សម្ភារៈ​តំណពូជ​ប៉ុន្មាន​នៅ​ចុងបញ្ចប់​នៃ​ជំងឺ mitosis?

កិច្ចការទី ៤

បន្ទាប់ពីការបង្កកំណើត Zygote 46XX ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែល a រាងកាយស្ត្រី. ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបែងចែក mitotic ដំបូង (កំទេច) នៃ zygote នេះទៅជា blastomeres ពីរ ក្រូម៉ាទីតប្អូនស្រីនៃក្រូម៉ូសូម X មួយក្នុងចំណោមក្រូម៉ូសូម X ដែលបានបំបែកពីគ្នាទៅវិញទៅមក មិនបានបែកខ្ចាត់ខ្ចាយតាមបង្គោលទី 2 ទេ ប៉ុន្តែទាំងពីរបានផ្លាស់ប្តូរទៅបង្គោលមួយ។ ការបំបែក Chromatid នៃក្រូម៉ូសូម X ផ្សេងទៀតបានកើតឡើងជាធម្មតា។ ការបែងចែកកោសិកា mitotic ជាបន្តបន្ទាប់ទាំងអស់ក្នុងអំឡុងពេល embryogenesis ដំណើរការដោយគ្មានការរំខាននៃយន្តការ mitosis ។

2. តើអ្វីអាចជាលក្ខណៈ phenotypic នៃសារពាង្គកាយនេះ?

កិច្ចការទី ៥

បន្ទាប់ពីការបង្កកំណើត ហ្សីហ្គោត 46XY ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលរាងកាយបុរសគួរតែត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងអំឡុងពេលការបែងចែក mitotic ដំបូង (កំទេច) នៃ zygote នេះទៅជា blastomeres ពីរ ក្រូម៉ូសូមប្អូនស្រីនៃក្រូម៉ូសូម Y មិនបានបំបែកចេញទេ ហើយក្រូម៉ូសូម metaphase ខ្លួនឯងពីរដង (ចម្លង) បានផ្លាស់ប្តូរទៅបង្គោលមួយនៃកោសិកាកូនស្រី ( blastomeres) ។ ការបំបែក Chromatid នៃក្រូម៉ូសូម X បានកើតឡើងជាធម្មតា។ ការបែងចែកកោសិកា mitotic ជាបន្តបន្ទាប់ទាំងអស់ក្នុងអំឡុងពេល embryogenesis ដំណើរការដោយគ្មានការរំខាននៃយន្តការ mitosis ។

1. តើនឹងមានអ្វីខ្លះ សំណុំក្រូម៉ូសូមកោសិកា​របស់​បុគ្គល​ដែល​កើត​ចេញ​ពី​ហ្សី​ហ្គោត​នេះ?

2. តើបុគ្គលនេះអាចមាន phenotype អ្វី?

3. តើកត្តាអ្វីខ្លះដែលអាចនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនេះ?

កិច្ចការទី ៦

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបែងចែកកោសិកាដោយ mitosis កោសិកាថ្មីមួយក្នុងចំណោមកោសិកាថ្មីទាំងពីរដែលបង្កើតឡើងមិនមាននុយក្លេអូលទេ។

1. តើអ្វីជារចនាសម្ព័ន្ធនៃនុយក្លេអូល?

2. តើបាតុភូតនេះអាចនាំឱ្យមានអ្វី?

កិច្ចការទី ៧

ចំនួនរន្ធញើសនុយក្លេអ៊ែរកំពុងផ្លាស់ប្តូរឥតឈប់ឈរ។

1. តើអ្វីជារចនាសម្ព័ន្ធនៃរន្ធនុយក្លេអ៊ែរ?

2. តើអ្វីជាហេតុផលសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរចំនួនរន្ធញើសនៅក្នុងស្រោមសំបុត្រនុយក្លេអ៊ែរ?

កោសិកា - ធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារសំខាន់នៃជាលិកាសរីរាង្គនិងរាងកាយទាំងមូល - រក្សា homeostasis ផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ពួកគេដើម្បីអនុវត្តមុខងាររបស់ពួកគេអនុវត្តការរំលាយអាហារនិងថាមពលអនុវត្តព័ត៌មានហ្សែនបញ្ជូនវាទៅកូនចៅដោយផ្ទាល់ឬដោយប្រយោល។ (តាមរយៈម៉ាទ្រីស intercellular និងសារធាតុរាវ) ផ្តល់មុខងាររបស់រាងកាយ។ ក្រឡាណាមួយ (រូបភាព 4-1) មុខងារទាំងនៅក្នុងដែនកំណត់ធម្មតា។ (homeostasis),ឬសម្របខ្លួនទៅនឹងជីវិតនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌផ្លាស់ប្តូរ (ការសម្របខ្លួន),ឬស្លាប់នៅពេលដែលសមត្ថភាពបន្សាំរបស់វាលើស (necrosis)ឬសកម្មភាពនៃសញ្ញាដែលត្រូវគ្នា។ (apoptosis) ។

homeostasis(homeokinesis) - តុល្យភាពថាមវន្តនៅក្នុងកោសិកាដែលបានផ្តល់ឱ្យជាមួយកោសិកាផ្សេងទៀត ម៉ាទ្រីស extracellular និងកំប្លែង

អង្ករ។ ៤-១. Homeostasis ការបន្សាំ និងទម្រង់ធម្មតានៃរោគវិទ្យាកោសិកា។នៅខាងឆ្វេងនៅក្នុងរាងពងក្រពើ - ដែនកំណត់នៃបទដ្ឋាន។ ទ្រព្យសម្បត្តិសំខាន់នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រធម្មតាគឺការបញ្ច្រាសរបស់ពួកគេ។ ប្រសិនបើកម្រិតនៃការខូចខាតហួសពីដែនកំណត់នៃសមត្ថភាពសម្របខ្លួន នោះដំណើរការនឹងមិនអាចត្រឡប់វិញបាន (ឧទាហរណ៍ដូចជា necrosis, apoptosis, dysplasia, ការលូតលាស់ដុំសាច់)។

កត្តាដែលផ្តល់ការគាំទ្រផ្នែកមេតាបូលីស និងព័ត៌មានល្អបំផុត។ ជីវិតរបស់កោសិកានៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃ homeostasis - អន្តរកម្មថេរជាមួយនឹងសញ្ញា និងកត្តាផ្សេងៗគ្នា។

ការសម្របខ្លួន- ការសម្របខ្លួនក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខខណ្ឌសម្រាប់អត្ថិភាពនៃកោសិកា (រួមទាំងផលប៉ះពាល់នៃកត្តាបំផ្លាញ) ។

ការស្លាប់កោសិកា- ការបញ្ចប់ជីវិតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ កើតឡើងដោយសារដំណើរការកម្មវិធីហ្សែន (apoptosis),ឬជាលទ្ធផលនៃរបួសដ៍សាហាវ (necrosis) ។

ទម្រង់ធម្មតានៃរោគវិទ្យាកោសិកា៖ dystrophy, dysplasia, metaplasia, កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ (atrophy), hypertrophy, ក៏ដូចជា necrosis និងទម្រង់ pathological នៃ apoptosis ។

ការខូចខាតកត្តាបំផ្លាញ

ឥទ្ធិពលនៃកត្តាបំផ្លាញអាច​ត្រឡប់​បាន​ឬ​មិន​អាច​ត្រឡប់​វិញ​បាន (រូបភាព 4-2) ។

ធម្មជាតិនៃកត្តាបំផ្លាញបី៖ រូបវិទ្យា គីមី ឬជីវសាស្រ្ត (រួមទាំងសង្គម)។

លោកុប្បត្តិ។តាមប្រភពដើម កត្តាបំផ្លាញត្រូវបានបែងចែកទៅជា exogenous និង endogenous ។

អង្ករ។ ៤-២. សញ្ញានៃការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន និងមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។[ថ្ងៃទី ៤] ។

♦ កត្តាខាងក្រៅ(ធ្វើសកម្មភាពលើក្រឡាពីខាងក្រៅ)៖

❖ ឥទ្ធិពលរាងកាយ(មេកានិច, កំដៅ, វិទ្យុសកម្ម, ចរន្តអគ្គិសនី);

❖ ភ្នាក់ងារគីមី(អាស៊ីត, អាល់កាឡាំង, អេតាណុល, អុកស៊ីតកម្មខ្លាំង);

❖ កត្តាឆ្លង(មេរោគ, rickettsia, បាក់តេរី, endo- និង exotoxins នៃ microorganisms, helminths ជាដើម) ។

♦ ភ្នាក់ងារបង្ករោគ(បង្កើត និងធ្វើសកម្មភាពនៅខាងក្នុងកោសិកា)៖

❖ ធម្មជាតិរាងកាយ(ឧទាហរណ៍ រ៉ាឌីកាល់សេរីលើស ភាពប្រែប្រួលនៃសម្ពាធ osmotic);

❖ កត្តាគីមី(ឧទាហរណ៍ ការប្រមូលផ្តុំ ឬកង្វះ H+, K+, Ca 2+ ions, អុកស៊ីសែន, កាបូនឌីអុកស៊ីត, សមាសធាតុ peroxide, metabolites ។ល។);

❖ ភ្នាក់ងារជីវសាស្រ្ត(ឧទាហរណ៍ ប្រូតេអ៊ីន អង់ស៊ីម lysosomal មេតាបូលីត Ig កត្តា cytotoxic កង្វះឬលើសនៃអរម៉ូន អង់ស៊ីម prostaglandins - Pg) ។

ឥទ្ធិពលនៃកត្តាបំផ្លាញសម្រេចបាន។ ដោយ​ផ្ទាល់(កត្តាខូចខាតបឋម) ឬ ដោយប្រយោល។(នៅពេលបង្កើតខ្សែសង្វាក់នៃប្រតិកម្មរោគសាស្ត្របន្ទាប់បន្សំ - កត្តាខូចខាតបន្ទាប់បន្សំ) ។

យន្តការនៃការខូចខាតកោសិកា

យន្តការសំខាន់បំផុតនៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិការួមមាន:

◆ភាពមិនប្រក្រតីនៃការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលនៃកោសិកា;

◆ការខូចខាតដល់ភ្នាសនិងអង់ស៊ីម;

◆ការធ្វើឱ្យដំណើរការរ៉ាឌីកាល់សេរីនិង peroxide សកម្ម។

◆អតុល្យភាពនៃអ៊ីយ៉ុងនិងទឹក;

◆ការរំខាននៅក្នុងហ្សែនឬកន្សោមហ្សែន;

♦ ភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារកោសិកា។

ការរំខាននៃការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលនៃកោសិកា

ការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលរបស់កោសិកាអាចមានការខកចិត្តនៅដំណាក់កាលនៃការសំយោគឡើងវិញ ការដឹកជញ្ជូន និងការប្រើប្រាស់ថាមពល ATP ។ មូលហេតុចម្បងនៃជំងឺនេះគឺ hypoxia(ការផ្គត់ផ្គង់កោសិកាមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន និងការរំលោភលើអុកស៊ីតកម្មជីវសាស្រ្ត)។

ការសំយោគ ATP ឡើងវិញមានការរំខានជាលទ្ធផលនៃកង្វះអុកស៊ីសែន និងស្រទាប់ខាងក្រោមមេតាបូលីស ការថយចុះសកម្មភាពនៃការដកដង្ហើមជាលិកា និងអង់ស៊ីម glycolysis ក៏ដូចជាការខូចខាត និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ mitochondria (ក្នុងនោះប្រតិកម្មនៃវដ្ត Krebs និងការផ្ទេរអេឡិចត្រុងទៅម៉ូលេគុល អុកស៊ីសែនដែលទាក់ទងនឹង phosphorylation ADP) កើតឡើង។

ការដឹកជញ្ជូនថាមពល។ថាមពលនៃ ATP ដែលរុំព័ទ្ធក្នុងចំណងម៉ាក្រូគឺទៅកាន់រចនាសម្ព័ន្ធ effector (myofibrils, ion-

ស្នប់ជាដើម) ដោយមានជំនួយពី ADP-ATP translocase និង CPK ។ ប្រសិនបើអង់ស៊ីមទាំងនេះ ឬភ្នាសកោសិកាត្រូវបានខូចខាត មុខងារនៃរចនាសម្ព័ន្ធអេហ្វហ្វិចទ័រត្រូវបានរំខាន។

ការងើបឡើងវិញថាមពលអាចត្រូវបានចុះខ្សោយជាចម្បងដោយសារតែការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ ATPases (myosin ATPase, Na + K + -ATPase នៃភ្នាសប្លាស្មា, ប្រូតុងនិងប៉ូតាស្យូម ATPase, Ca 2 + -ATPase ជាដើម), CPK, adenine nucleotide transferase ។

ការខូចខាតភ្នាស

ការខូចខាតភ្នាសកោសិកាកើតឡើងដោយសារដំណើរការដូចខាងក្រោមៈ

ការធ្វើឱ្យសកម្ម hydrolase ។នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាបង្កជំងឺសកម្មភាពនៃភ្នាស - ចង, ដោយឥតគិតថ្លៃ (រលាយ) និង lipases lysosomal, phospholipases និង proteases អាចកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង (ឧទាហរណ៍ក្នុងអំឡុងពេល hypoxia និង acidosis) ។ ជាលទ្ធផល phospholipids និងប្រូតេអ៊ីនភ្នាសឆ្លងកាត់ hydrolysis ដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ permeability ភ្នាស។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការជួសជុលភ្នាស។នៅពេលប៉ះពាល់នឹងកត្តាបំផ្លាញ ការសំយោគសំណងនៃម៉ាក្រូម៉ូលេគុលភ្នាសដែលបានផ្លាស់ប្តូរ ឬបាត់បង់ (ក៏ដូចជាការសំយោគរបស់វា ដឺណូវ៉ូ)ត្រូវបានបង្ក្រាប ដែលនាំទៅដល់ការជួសជុលភ្នាសមិនគ្រប់គ្រាន់។

ការរំលោភលើការអនុលោមតាម macromolecules(រចនាសម្ព័ន្ធលំហរបស់ពួកគេ) នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្ថានភាពរូបវិទ្យានៃភ្នាសកោសិកា និងការទទួលរបស់ពួកគេ ដែលនាំទៅដល់ការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយ ឬបាត់បង់មុខងាររបស់ពួកគេ។

ការដាច់នៃភ្នាស។ការលាតសន្ធឹង និងការដាច់រហែកនៃភ្នាសនៃកោសិកា និងសរីរាង្គដែលហើមដោយសារការលើសជាតិទឹករបស់ពួកគេ (ជាផលវិបាកនៃការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធ osmotic និង oncotic) គឺជាយន្តការដ៏សំខាន់មួយសម្រាប់ការខូចខាតភ្នាស និងការស្លាប់របស់កោសិកា។

រ៉ាឌីកាល់សេរី និងប្រតិកម្ម peroxide- ជាធម្មតា នេះគឺជាតំណភ្ជាប់ចាំបាច់ក្នុងការដឹកជញ្ជូនអេឡិចត្រុង ការសំយោគ Pg និង leukotrienes phagocytosis ការបំប្លែងសារជាតិ catecholamines ជាដើម។ ប្រូតេអ៊ីន អាស៊ីត nucleic និងជាពិសេស lipid ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងប្រតិកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរី ដោយសារវត្តមាន មួយចំនួនធំនៃពួកវានៅក្នុងភ្នាសកោសិកា (រ៉ាឌីកាល់ lipid peroxidation - SPOL) ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺ ការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី និង LPOL កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង ដែលបង្កើនការខូចខាតកោសិកា។

♦ ដំណាក់កាល SPOL៖ការបង្កើតប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម - ការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរីនៃសារធាតុសរីរាង្គនិងអសរីរាង្គ - ការផលិត lipid peroxides និង hydroperoxides ។

ប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម- ❖ singlet (Ό 2) ❖ រ៉ាឌីកាល់ superoxide (O 2 -)

❖ អ៊ីដ្រូសែន peroxide (H 2 O 2) ❖ រ៉ាឌីកាល់អ៊ីដ្រូសែន (OH -) ។

♦ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម និងសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។អាំងតង់ស៊ីតេនៃ LPO ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយសមាមាត្រនៃកត្តាធ្វើឱ្យសកម្ម (សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម) និងការទប់ស្កាត់ (សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម) ។

❖ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម- សមាសធាតុអុកស៊ីតកម្មយ៉ាងងាយស្រួលដែលបន្សាបរ៉ាឌីកាល់សេរី (naphthoquinones វីតាមីន A និង D ភ្នាក់ងារកាត់បន្ថយ - NADPH 2, NADH 2, អាស៊ីត lipoicផលិតផលរំលាយអាហាររបស់ Pg និង catecholamines) ។

❖ សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម- សារធាតុដែលកំណត់ ឬបញ្ឈប់ប្រតិកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរី និង peroxide (retinol, carotenoids, riboflavin, tocopherols, mannitol, superoxide dismutase, catalase) ។

♦ ផលប៉ះពាល់នៃអំពែរ។ជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រតិកម្ម lipid peroxide និង hydrolases, lipid hydroperoxides, អាស៊ីតខ្លាញ់សេរីនិង phospholipids - amphiphiles (សារធាតុដែលអាចជួសជុលបានទាំងនៅក្នុងតំបន់ hydrophobic និង hydrophilic នៃភ្នាស) កកកុញ។ នេះនាំឱ្យមានការបង្កើតចង្កោម amphiphilic យ៉ាងទូលំទូលាយ (ឆានែល transmembrane សាមញ្ញបំផុត), microfractures និងការបំផ្លាញភ្នាស។

អតុល្យភាពនៃអ៊ីយ៉ុងនិងទឹក។

សារធាតុរាវក្នុងកោសិកាមានប្រហែល 65% នៃទឹកក្នុងខ្លួនទាំងអស់ ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយកំហាប់ទាបនៃ Na + (10 mmol / l), Cl - (5 mmol / l), HCO 3 - (10 mmol / l) ប៉ុន្តែ a កំហាប់ខ្ពស់នៃ K + (150 mmol / l) និង PO 4 3- (150 mmol / l) ។ កំហាប់ទាបនៃ Na+ និងកំហាប់ខ្ពស់នៃ K+ គឺដោយសារតែការងាររបស់ Na+, K+-ATPase បូម Na+ ចេញពីកោសិកាជាថ្នូរនឹង K+ ។ អតុល្យភាពកោសិកានៃអ៊ីយ៉ុង និងទឹកកើតឡើងបន្ទាប់ពីមានបញ្ហាការផ្គត់ផ្គង់ថាមពល និងការខូចខាតភ្នាស។

ការបង្ហាញនៃអតុល្យភាពអ៊ីយ៉ុង និងទឹករួមមានៈ ❖ ការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនៃអ៊ីយ៉ុងនីមួយៗនៅក្នុងស៊ីតូសូល។ ❖ ការរំលោភលើសមាមាត្រ transmembrane នៃអ៊ីយ៉ុង; ❖ hyperhydration នៃកោសិកា; ❖ ការថយចុះជាតិទឹកកោសិកា; ❖ ការរំលោភលើការបង្កើតអេឡិចត្រុង។

ការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពអ៊ីយ៉ុងដោយសារតែការខូចខាតភ្នាស ATPases និងពិការភាពភ្នាស។ ដូច្នេះដោយសារតែការរំខាននៃការងាររបស់ Na +, K + -ATPase លើស Na + កកកុញនៅក្នុង cytosol ហើយ K + ត្រូវបានបាត់បង់ដោយកោសិកា។

ការហើម Osmotic និងការកន្ត្រាក់ osmotic នៃកោសិកា។ស្ថានភាពនៃកោសិកាជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ osmoticity ត្រូវបានពិចារណានៅក្នុងរូបភព។ ៤-៣.

ជាតិទឹកលើស។មូលហេតុចម្បងនៃការខ្វះជាតិទឹកនៃកោសិកាដែលខូចគឺការកើនឡើងនៃមាតិកា Na + ក៏ដូចជាសារធាតុសរីរាង្គដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃសម្ពាធ osmotic នៅក្នុងពួកវា និងការហើមកោសិកា។ នេះត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការលាតសន្ធឹងនិង

ការបំផ្លាញភ្នាសរំអិល។ រូបភាពបែបនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញឧទាហរណ៍ក្នុងអំឡុងពេល osmotic hemolysis នៃ erythrocytes (រូបភាព 4-3) ។ កង្វះជាតិទឹក។កោសិកាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញឧទាហរណ៍ដោយមានគ្រុនក្តៅ hyperthermia polyuria ជំងឺឆ្លង (ជំងឺអាសន្នរោគ។ ជំងឺគ្រុនពោះវៀន, រាគ) ។ លក្ខខណ្ឌទាំងនេះនាំឱ្យមានការបាត់បង់ទឹកដោយរាងកាយដែលត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញសារធាតុរាវចេញពីកោសិកាក៏ដូចជាសមាសធាតុរលាយក្នុងទឹកសរីរាង្គនិងអសរីរាង្គ។

អង្ករ។ ៤-៣. ស្ថានភាពនៃ erythrocytes ត្រូវបានផ្អាកនៅក្នុងដំណោះស្រាយ NaCl ។ Abscissa: កំហាប់ (C) NaCl (mmol/l); តាមអ័ក្ស y៖ បរិមាណក្រឡា (V) ។ នៅកំហាប់ NaCl នៃ 154 mmol/l បរិមាណនៃកោសិកាគឺដូចគ្នាទៅនឹងប្លាស្មាឈាម (ដំណោះស្រាយ isotonic NaCl)។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកំហាប់ NaCl (hypertonic NaCl solution) ទឹកចាកចេញពី erythrocytes ហើយពួកវារួញ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃកំហាប់ NaCl (ដំណោះស្រាយ NaCl អ៊ីប៉ូតូនិក) ទឹកចូលទៅក្នុងអេរីត្រូស៊ីត ហើយពួកវាហើម។ នៅពេលដែលសូលុយស្យុងគឺ hypotonic ប្រហែល 1,4 ដងនៃតម្លៃនៃដំណោះស្រាយ isotonic ភ្នាសត្រូវបានបំផ្លាញ។ .

ភាពមិនប្រក្រតីនៃអេឡិចត្រុង(ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈ សក្តានុពលភ្នាស- MP និងសក្តានុពលសកម្មភាព - AP) គឺចាំបាច់ ព្រោះវាច្រើនតែជាសញ្ញាសំខាន់មួយនៃវត្តមាន និងធម្មជាតិនៃការខូចខាតកោសិកា។ ឧទាហរណ៍មួយនឹងជា ការផ្លាស់ប្តូរ ECGជាមួយនឹងការខូចខាតដល់កោសិកា myocardial, electroencephalograms ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃសរសៃប្រសាទខួរក្បាល, electromyograms ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាសាច់ដុំ។

ជំងឺហ្សែន

ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន និងការបញ្ចេញហ្សែនគឺជាកត្តាសំខាន់ក្នុងការបំផ្លាញកោសិកា។ ជំងឺបែបនេះរួមមានការផ្លាស់ប្តូរ ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត និងការគាបសង្កត់នៃហ្សែន ការឆ្លង និងជំងឺ mitotic ។

ការផ្លាស់ប្តូរ(ដូច្នេះការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនអាំងស៊ុយលីននាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ។

ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តហ្សែនបង្កជំងឺ (ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត oncogene ត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរនៃកោសិកាធម្មតាទៅជាកោសិកាដុំសាច់) ។

ការបង្ក្រាបហ្សែនដ៏សំខាន់មួយ (ការបង្ក្រាបការបញ្ចេញហ្សែន phenylalanine 4-monooxygenase បណ្តាលឱ្យ hyperphenylalaninemia និងការវិវត្តនៃ oligophrenia) ។

ការឆ្លង(ការណែនាំ DNA បរទេសចូលទៅក្នុងហ្សែន) ។ ជាឧទាហរណ៍ ការចម្លង DNA នៃមេរោគភាពស៊ាំនាំទៅរកការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺអេដស៍។

ជំងឺ mitotic(ឧទាហរណ៍ការបែងចែកនៃស្នូលនៃ erythrokaryocytes ដោយគ្មានការបែងចែក cytoplasm ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងភាពស្លេកស្លាំង megaloblastic) និង meiosis(ការរំលោភលើភាពខុសគ្នានៃក្រូម៉ូសូមភេទនាំឱ្យមានការបង្កើតជំងឺក្រូម៉ូសូម) ។

ការបង្ហាញនៃការខូចខាតកោសិកា

ការខូចខាតណាមួយចំពោះកោសិកាបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់ និងមិនជាក់លាក់នៅក្នុងវានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសៗគ្នា។ ការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់អភិវឌ្ឍជាមួយសកម្មភាព កត្តាបង្កជំងឺជាក់លាក់នៅលើកោសិកាផ្សេងគ្នាឬ ប្រភេទមួយចំនួននៃកោសិកានៅក្រោមសកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងារបំផ្លាញផ្សេងៗ។

កត្តាបង្កជំងឺ,បណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៅក្នុងកោសិកាផ្សេងៗ៖ សម្ពាធ osmotic, uncouplers, hyperaldosteronemia ជាដើម។

♦ សម្ពាធ osmotic ។ការកើនឡើងនៃសម្ពាធ osmotic នៅក្នុងកោសិកាមួយតែងតែត្រូវបានអមដោយ hyperhydration របស់វា ភ្នាសលាតសន្ធឹង និងការរំលោភលើភាពសុចរិតរបស់វា (បាតុភូតនៃ "ការបំផ្លិចបំផ្លាញ osmotic នៃកោសិកា")។

♦ Uncouplers។នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ uncouplers នៃអុកស៊ីតកម្មនិង phosphorylation (ឧទាហរណ៍អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់ - VFA ឬ Ca 2 +) ការភ្ជាប់គ្នានៃដំណើរការទាំងនេះនិងប្រសិទ្ធភាពនៃអុកស៊ីតកម្មជីវសាស្រ្តត្រូវបានកាត់បន្ថយឬរារាំង។

♦ Hyperaldosteronemia ។ការកើនឡើងនៃមាតិកា aldosterone នៅក្នុងឈាមនិង interstitium នាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំ Na + នៅក្នុងកោសិកា។

ក្រុមកោសិកា,ប្រតិកម្មជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់ចំពោះសកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងារបំផ្លាញផ្សេងៗ៖

♦ ធាតុសាច់ដុំពួកវាមានប្រតិកម្មទៅនឹងឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺផ្សេងៗនៃកម្លាំងដ៏ច្រើនសន្ធឹកសន្ធាប់ ដោយការវិវត្តនៃការចុះកិច្ចសន្យារបស់ពួកគេ។

♦ កោសិកា​ឈាម​ពណ៌​ក្រហមនៅ របួសផ្សេងៗឆ្លងកាត់ hemolysis ជាមួយនឹងការបញ្ចេញ Hb ។

ការផ្លាស់ប្តូរមិនជាក់លាក់(លំនាំ, ស្តង់ដារ) អភិវឌ្ឍ នៅពេលដែលប្រភេទផ្សេងៗនៃកោសិកាត្រូវបានខូចខាត និងប៉ះពាល់ទៅនឹងជួរដ៏ធំទូលាយនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។ឧទាហរណ៍: acidosis, ការធ្វើឱ្យសកម្មហួសហេតុនៃប្រតិកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរីនិង peroxide, denaturation នៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន, ការកើនឡើង permeability នៃភ្នាសកោសិកា, អតុល្យភាពនៃអ៊ីយ៉ុងនិងទឹក, កាត់បន្ថយប្រសិទ្ធភាពនៃការកត់សុីជីវសាស្រ្ត។

ទម្រង់ធម្មតានៃរោគវិទ្យា

ទម្រង់ធម្មតាសំខាន់ៗនៃរោគវិទ្យាកោសិកាគឺ ការថយចុះកម្តៅ និងអាតូហ្វីហ្វ ភាពផុយស្រួយ និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល dysplasia metaplasia ក៏ដូចជា necrosis និង apoptosis ។

hypotrophy និង atrophy ។ Hypotrophy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃទំហំ និងម៉ាសនៃកោសិកា ដែលជាកម្រិតខ្លាំងបំផុតគឺ atrophy ។ Hypotrophy និង atrophy ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះនៃចំនួនកោសិកា - hypoplasia ។ នេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណនៃសរីរាង្គ, ស្តើងនៃស្បែកនិងភ្នាស mucous ។ ឧទាហរណ៍៖ការថយចុះនៃម៉ាស និងចំនួនកោសិកានៅក្នុងជាលិកា ឬសរីរាង្គ។ Hypertrophy ។ Hypertrophy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃទំហំ និងម៉ាសនៃកោសិកា។ ជារឿយៗនេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកា (hyperplasia) ។ បែងចែក hypertrophy សរីរវិទ្យានិងរោគសាស្ត្រ។

សរីរវិទ្យា hypertrophyមានការសម្របខ្លួន (ឧទាហរណ៍ ការកើនឡើងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងនៅក្នុងអត្តពលិក)។

រោគសាស្ត្រ hypertrophyមាន (រួមជាមួយនឹងការសម្របខ្លួន) សារៈសំខាន់ខាងរោគសាស្ត្រ។ មានដំណើរការ ដំណើរការខុសប្រក្រតី និងជំងឺលើសឈាម neurohumoral រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការកែប្រែសរីរាង្គ ឬជាលិកា។

♦ ការងារ hypertrophyអភិវឌ្ឍដោយថេរ បន្ទុកកើនឡើង(ឧទាហរណ៍ជំងឺលើសឈាម myocardial hypertrophy) ។

♦ ជំងឺលើសឈាម (ជំនួស)មានការវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងសរីរាង្គមួយក្នុងចំនោមសរីរាង្គដែលបានផ្គូផ្គងនៅពេលដែលផ្នែកទីពីរត្រូវបានដកចេញ។

♦ ជំងឺលើសឈាម neurohumoralមានការរីកចម្រើនក្នុងការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិ neurohumoral (ឧទាហរណ៍ acromegaly, gynecomastia) ។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល

ភាពខុសប្រក្រតីនៃកោសិកា គឺជាបញ្ហាមេតាបូលីស អមដោយភាពមិនដំណើរការនៃកោសិកា។

យន្តការនៃ dystrophies គឺខុសគ្នា:

❖ ការសំយោគសារធាតុមិនប្រក្រតី (ជាធម្មតាមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកា) (ឧទាហរណ៍ ស្មុគស្មាញប្រូតេអ៊ីន amyloid-polysaccharide);

❖ ការបំប្លែងសារជាតិមួយចំនួនទៅជាសារធាតុផ្សេងៗ (ឧទាហរណ៍ កាបូអ៊ីដ្រាតទៅជាខ្លាញ់ក្នុងទឹកនោមផ្អែម);

❖ decomposition (phanerosis): ការបែកខ្ញែកនៃរចនាសម្ព័ន្ធ និងសារធាតុរងនៃកោសិកា (ឧទាហរណ៍ ស្រទាប់ប្រូតេអ៊ីន-lipid នៃភ្នាសក្នុង hypoxia រ៉ាំរ៉ៃ);

❖ ការជ្រៀតចូលនៃកោសិកា និងសារធាតុអន្តរកោសិកាជាមួយនឹងសមាសធាតុសរីរាង្គ និងអសរីរាង្គ (ឧទាហរណ៍ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប - LDL និង Ca 2 + arterial intima in atherosclerosis)។

ចំណាត់ថ្នាក់។លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បងសម្រាប់ការចាត់ថ្នាក់នៃ dystrophies កោសិកាគឺជាការរំលោភលើសលុបនៃការរំលាយអាហារនៃថ្នាក់មួយចំនួននៃសារធាតុ។ នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនេះមាន dysproteinoses(ប្រូតេអ៊ីន dystrophies), lipidosis(ការថយចុះជាតិខ្លាញ់), dispigmentoses(សារធាតុពណ៌ dystrophies), dystrophies កាបូអ៊ីដ្រាត និងសារធាតុរ៉ែ។នៅក្នុងក្រុមដាច់ដោយឡែកគឺ ទេវកថា(ជំងឺនៃការផ្ទុក) ។

❖ ឌីសប្រូតេអ៊ីស។ប្រូតេអ៊ីន dystrophies ត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យានៃប្រូតេអ៊ីនកោសិកា។ បែងចែកគ្រាប់ធញ្ញជាតិ hyaline-drop និង hydropic dystrophy ។

❖ លីពីដូស។ការថយចុះជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ lipids ខាងក្នុងកោសិកា និងការចែកចាយឡើងវិញរបស់ពួកគេនៅក្នុងជាលិកា និងសរីរាង្គ។ មាន lipidoses បឋមនិងអនុវិទ្យាល័យ។

❖ lipidoses បឋមតាមក្បួនមួយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹង fermentopathies ដែលកំណត់ហ្សែន (ឧទាហរណ៍ gangliosidoses, cerebrosidoses, sphingolipidoses) ។

❖ lipidoses ទីពីរវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាបង្កជំងឺផ្សេងៗដូចជា hypoxia ការឆ្លងមេរោគធ្ងន់ធ្ងរ។ ជំងឺប្រព័ន្ធការពុល (រួមទាំងថ្នាំមួយចំនួន - cytostatics ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច barbiturates) ។

❖ dystrophies កាបូអ៊ីដ្រាត។ពួកវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបញ្ហានៅក្នុងការរំលាយអាហារនៃសារធាតុ polysaccharides (glycogen, mucopolysaccharides) និង glycoproteins (mucin, mucoid) ។

❖ ប៉ូលី​សា​ខា​រ៉ា​ត ។ក្នុងករណីមានការរំខានដល់ការរំលាយអាហារនៃសារធាតុ polysaccharides នៅក្នុងកោសិកា ការថយចុះនៃមាតិកាកាបូអ៊ីដ្រាត (ឧទាហរណ៍ glycogen ក្នុង DM) អវត្ដមាននៃកាបូអ៊ីដ្រាត (aglycogenoses ឧទាហរណ៍ក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ឬជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ) និងការប្រមូលផ្តុំលើស។ កាបូអ៊ីដ្រាត (ឧទាហរណ៍ von Gierke glycogenosis - រោគសញ្ញា nephromegalic - ការជ្រៀតចូល glycogen នៃកោសិកា) អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតម្រងនោម) ។

❖ គ្លីកូប្រូតេអ៊ីន។ dystrophies កាបូអ៊ីដ្រាតដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃការរំលាយអាហារ glycoprotein ត្រូវបានកំណត់ជាក្បួនដោយការប្រមូលផ្តុំនៃ mucins និង mucoids ដែលមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នានៃ mucous (ក្នុងន័យនេះពួកគេត្រូវបានគេហៅថា mucous dystrophies ផងដែរ) ។

♦ ខូចទ្រង់ទ្រាយ។ Pigmentary dystrophies ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់អាស្រ័យលើប្រភពដើមរបស់វា (បឋម និងអនុវិទ្យាល័យ) យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ រចនាសម្ព័ន្ធសារធាតុពណ៌ ការបង្ហាញ និងប្រេវ៉ាឡង់ (ក្នុងស្រុក និងជាប្រព័ន្ធ)។ ឧទាហរណ៍:

❖ ភាគល្អិតនៃផេះ, ធ្យូងថ្មល​ល។ ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង macrophages នៃសួតដែលជាលទ្ធផលនៃការស្ថិតនៅក្នុងបរិយាកាសបំពុល។ ចំពោះបញ្ហានេះជាលិកាសួតទទួលបានពណ៌ប្រផេះងងឹត។

❖ ថ្នាំ Hemosiderin ។ក្នុងអំឡុងពេល hemolysis នៃ erythrocytes, Hb ត្រូវបានបញ្ចេញ, វាត្រូវបានចាប់យកដោយ macrophages នៃថ្លើម, spleen, ក្រហម។ ខួរឆ្អឹងនិងការផ្លាស់ប្តូរទៅជាសារធាតុពណ៌ត្នោត - hemosiderin ។

♦ ការខូចទ្រង់ទ្រាយរ៉ែ។នៃ dystrophies សារធាតុរ៉ែ, បញ្ហាការរំលាយអាហារនៃជាតិកាល់ស្យូម, ប៉ូតាស្យូម, ជាតិដែក, ស័ង្កសី, ទង់ដែងក្នុងទម្រង់ជាប្រាក់បញ្ញើអំបិលនៃធាតុគីមីទាំងនេះ (ឧទាហរណ៍, calcinosis, siderosis, ប្រាក់បញ្ញើទង់ដែងនៅក្នុងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) គឺជាសារៈសំខាន់ព្យាបាលដ៏អស្ចារ្យបំផុត។

♦ វចនានុក្រម(មកពីភាសាក្រិក។ វចនានុក្រម- រតនាគារ) ជំងឺផ្ទុកផលិតផលកម្រិតមធ្យមនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត glycosaminoglycans lipid និងប្រូតេអ៊ីន។ Thesaurismoses ភាគច្រើនគឺជាលទ្ធផលនៃ fermentopathies តំណពូជ។ អាស្រ័យលើប្រភេទនៃសារធាតុកកកុញ, វេយ្យាករណ៍ត្រូវបានបែងចែកទៅជា lipid (lipidoses), glycogen (glycogenoses), អាស៊ីតអាមីណូ, nucleoprotein, mucopolysaccharide (mucopolysaccharidoses), mucolipid (mucolipidoses) ។ នៅក្នុងក្រុមដាច់ដោយឡែកជំងឺផ្ទុក lysosomal និង peroxisomal ត្រូវបានសម្គាល់។ ឧទាហរណ៍:

❖ ជំងឺ Tay-Sachs- កង្វះពីកំណើតនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ lysosomal hexosaminidase A - កំណត់លក្ខណៈដោយការប្រមូលផ្តុំ gangliosides នៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ។

❖ រោគសញ្ញា Cerebrohepatorenal(រោគសញ្ញា Zellweger) - ធម្មតា ជំងឺផ្ទុក lysosomal,ការវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃពិការភាពនៅក្នុងហ្សែនដែលអ៊ិនកូដប្រូតេអ៊ីន peroxisome (នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមនិងជាលិកាមាតិកានៃអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់វែងត្រូវបានកើនឡើង) ។

❖ ជំងឺ Gaucher- ការប្រមូលផ្តុំនៃ glucocerebrosides លើសនៅក្នុងកោសិកា phagocytic នៃលំពែង និងខួរឆ្អឹងក្រហម។

❖ គ្លីកូហ្សែន- ការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកា សរីរាង្គខាងក្នុង ទម្រង់ផ្សេងៗគ្នា glycogen មិនធម្មតា។

Metaplasia

Metaplasia- ការជំនួសកោសិកាលក្ខណៈនៃសរីរាង្គដែលបានផ្តល់ឱ្យជាមួយនឹងកោសិកាធម្មតានៃប្រភេទផ្សេងគ្នា។ ឧទាហរណ៍:

♦ ជំងឺរលាកសួតរ៉ាំរ៉ៃ កង្វះវីតាមីន A ការជក់បារី នាំឱ្យលេចចេញនូវកោះនៃ epithelium squamous stratified ក្នុងចំណោមកោសិកានៃ epithelium ciliated នៃ bronchi ។

♦នៅពេលណា ជំងឺរលាកមាត់ស្បូនរ៉ាំរ៉ៃវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីជំនួស epithelium ស៊ីឡាំងតែមួយស្រទាប់ជាមួយនឹង squamous stratified មួយ។

◆ ជាលទ្ធផលនៃការចាល់ជាតិអាស៊ីតនៃក្រពះ ស្រទាប់ខាងក្នុងនៃភ្នាសរំអិលនៃបំពង់អាហារត្រូវបានជំនួសដោយលក្ខណៈស្រទាប់តែមួយនៃពោះវៀនតូច (Barrett's esophagus)។

Metaplasia ត្រូវបានចាត់ទុកថាជា រដ្ឋព្រំដែន(នៅលើគែមនៃធម្មតា) ។ ក្នុងករណីខ្លះតំបន់នៃ metaplasia ក្លាយជា dysplastic ដែលពោរពេញដោយការផ្លាស់ប្តូរដុំសាច់របស់ពួកគេ។ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល- ការរំលោភលើភាពខុសគ្នានៃកោសិកា អមដោយការផ្លាស់ប្តូរជាប់លាប់នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ ការរំលាយអាហារ និងមុខងារ (កោសិកា atypia) ។ មិនដូច metaplasias ទេ dysplasias ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងនៃសញ្ញានៃ atypia កោសិកាជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកានិងស្ថាបត្យកម្មនៅដដែល។ Dysplasia នាំមុខការរីកលូតលាស់នៃដុំសាច់ (លក្ខខណ្ឌមុនមហារីក) ។

ការស្លាប់កោសិកា

កោសិកាស្លាប់ទាំងនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតា និងរោគសាស្ត្រ។ បែងចែក ពីរជាមូលដ្ឋាន ជម្រើសផ្សេងគ្នាការស្លាប់កោសិកា- necrosis(ការស្លាប់កោសិកាដោយសារតែវាសំខាន់ - ស្លាប់ - ការខូចខាត) និង apoptosis(ការស្លាប់កោសិកាដែលជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកម្មវិធីមរណភាពពិសេស) ។

Necrosis

Necrosis(មកពីភាសាក្រិក។ necros- ស្លាប់) - ការស្លាប់ខាងរោគសាស្ត្រនៃកោសិកាដែលជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពនៃកត្តាបំផ្លាញលើពួកវា។

Necrosis គឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃ dystrophies កោសិកា ឬជាផលវិបាកនៃសកម្មភាពផ្ទាល់នៃកត្តាបំផ្លាញនៃកម្លាំងសំខាន់ (បំផ្លិចបំផ្លាញ) លើកោសិកា។ តំណភ្ជាប់សំខាន់ៗនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃ necrosis គឺដូចគ្នានឹងការខូចខាតកោសិកាប៉ុន្តែជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ necrosis ពួកគេត្រូវបានពង្រឹងជាអតិបរមានិងអភិវឌ្ឍប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃកង្វះយន្តការបន្សាំ (ការការពារនិងការបង្កើតឡើងវិញនៃរចនាសម្ព័ន្ធដែលខូចសំណងនៃដំណើរការរំខាន) ។ . ភាពមិនអាចត្រឡប់វិញនៃការខូចខាតកោសិកាជាធម្មតាត្រូវបានបង្ហាញដោយការដាច់នៃប្លាស្មាម៉ា និង ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានបញ្ជាក់រចនាសម្ព័ន្ធស្នូល (karyorrhexis- សម្រាក

ភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរ ការបំបែកនុយក្លេអ៊ែរ; karyolysis- sputtering នៃ chromatin; karyopyknosis- ជ្រីវជ្រួញនៃមាតិកានៃស្នូល) ។

♦ Paranecrosis និង necrobiosis ។ Necrosis ត្រូវបាននាំមុខដោយ paranecrosis (ស្រដៀងទៅនឹង necrotic ប៉ុន្តែនៅតែអាចផ្លាស់ប្តូរបាននៅក្នុងការរំលាយអាហារ និងរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា) និង necrobiosis (សំណុំនៃមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophicនាំឱ្យមាន necrosis) ។

♦ Lysis និង autolysis ។កោសិកា necrotized ឆ្លងកាត់ការបំផ្លាញ (lysis) ។ ប្រសិនបើការរលួយត្រូវបានអនុវត្តដោយមានជំនួយពីអង់ស៊ីម lysosomal និងរ៉ាឌីកាល់សេរីនៃកោសិកាដែលស្លាប់នោះដំណើរការត្រូវបានគេហៅថា autolysis ។

♦ Heterolysis ។ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃកោសិកាដែលខូចនិងងាប់ដោយមានការចូលរួមពីកោសិកាផ្សេងទៀត (នៅដដែល) (ការធ្វើចំណាកស្រុកចូលទៅក្នុងតំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូរ phagocytes ក៏ដូចជាអតិសុខុមប្រាណដែលបានចូលទៅក្នុងវា) ត្រូវបានគេហៅថា heterolysis ។

Etiology និងរោគវិទ្យានៃ necrosis ។មានកត្តា etiological សំខាន់ៗមួយចំនួននៃ necrosis - របួស, ពុល, trophoneurotic, ឈាមរត់និង immunogenic ។ Ischemia, hyperemia venous និង lymphostasis វិវត្តដោយសារតែសកម្មភាពនៃកត្តាទាំងនេះត្រូវបានអមដោយ hypoxia និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃយន្តការបំផ្លាញកោសិកាដែលនៅទីបំផុតនាំឱ្យមាន necrosis ។

♦ necrosis របួស។វាគឺជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើជាលិកានៃរាងកាយ (មេកានិច សីតុណ្ហភាព រំញ័រ វិទ្យុសកម្ម) និងកត្តាផ្សេងៗទៀត។

♦ necrosis ពុល។វាវិវឌ្ឍនៅក្រោមសកម្មភាពនៃជាតិពុល ដែលជាញឹកញាប់អតិសុខុមប្រាណនៅលើជាលិកា។

♦ ជំងឺសរសៃប្រសាទ Trophoneuroticមានការវិវឌ្ឍន៍ដោយរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាម ឬផ្នែកខាងក្នុងនៃជាលិកា ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ឧទាហរណ៏នៃ necrosis trophoneurotic គឺ ដំបៅគ្រែ។

♦ necrosis ភាពស៊ាំ- លទ្ធផលនៃ cytolysis ក្នុងអំឡុងពេល autoaggressive immune និងប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ ឧទាហរណ៍មួយនឹងជា ជំងឺ fibrinoid necrosisជាមួយនឹងបាតុភូត Arthus ។ Cytolysis ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងឃាតករ T-lymphocytes, កោសិកា NK និង phagocytes នាំទៅរក necrosis នៃកន្លែងថ្លើមនៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

♦ necrosis ឈាមរត់។បណ្តាលមកពីចរន្តឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងសរសៃឈាម និង នាវា lymphaticជាលទ្ធផលនៃការកកឈាមរបស់ពួកគេ, ស្ទះសរសៃឈាម, spasm យូរ, ការបង្ហាប់ពីខាងក្រៅ។ ឈាមរត់មិនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងជាលិកាបណ្តាលឱ្យ ischemia, hypoxia និង necrosis របស់វា។

apoptosis

apoptosis(មកពីភាសាក្រិក។ apoptosis- ស្លឹកធ្លាក់ចុះ) - ការស្លាប់កោសិកាតាមកម្មវិធី។

នេះគឺជាភាពខុសគ្នាជាមូលដ្ឋានរវាង apoptosis និង necrosis ។ Apoptosis គឺជាធាតុផ្សំនៃដំណើរការសរីរវិទ្យាជាច្រើន ហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរក្នុងអំឡុងពេលនៃការសម្របខ្លួនរបស់កោសិកាទៅនឹងកត្តាបរិស្ថាន។ តួនាទីជីវសាស្រ្ត apoptosis គឺដើម្បីរក្សាតុល្យភាពរវាងដំណើរការនៃការរីកសាយកោសិកា និងការស្លាប់។ Apoptosis គឺជាដំណើរការដែលពឹងផ្អែកលើថាមពល។ ការបំពានឬការរាំងស្ទះនៃ apoptosis អាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសាស្ត្រ (ការរីកលូតលាស់នៃដុំសាច់, ប្រតិកម្មនៃភាពស៊ាំ autoaggression, immunodeficiencies ជាដើម) ។

ឧទាហរណ៍នៃ apoptosis

♦ ការស្លាប់កោសិកាតាមកម្មវិធីក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើតអំប្រ៊ីយ៉ុង, អ៊ីស្តូហ្សីសនិង morphogenesis សរីរាង្គ។ ឧទាហរណ៍៖ ការស្លាប់របស់ neuroblasts (ពី 25 ទៅ 75%) នៅដំណាក់កាលជាក់លាក់នៃការអភិវឌ្ឍន៍ខួរក្បាល។

♦ ការស្លាប់នៃកោសិកាដែលបានបំពេញមុខងាររបស់វា។(ឧទាហរណ៍ កោសិកា immunocompetent បន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ឬ eosinophils បន្ទាប់ពី degranulation) ។

♦ ការលុបបំបាត់ T-lymphocytes ស្វ័យភាពនៅដំណាក់កាលជាក់លាក់នៃការអភិវឌ្ឍន៍ thymus ឬបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

♦ ភាពចាស់អមដោយការជាប់ពាក់ព័ន្ធដែលពឹងផ្អែកលើអរម៉ូន និង apoptosis នៃកោសិកា endometrial, atresia នៃឫសអូវែចំពោះស្ត្រីអស់រដូវ ក៏ដូចជាជាលិកាក្រពេញប្រូស្តាត និងពងស្វាសចំពោះបុរសវ័យចំណាស់។

♦ ការឆ្លង- ការណែនាំនៃបំណែកនៃអាស៊ីត nucleic នៃមេរោគចូលទៅក្នុងកោសិកា (ឧទាហរណ៍នៅក្នុងជំងឺរលាកថ្លើមមេរោគ, myocarditis, រលាកខួរក្បាល, ជំងឺអេដស៍) ជាញឹកញាប់បណ្តាលឱ្យ apoptosis របស់វា។

♦ ការលូតលាស់ដុំសាច់អមដោយធម្មជាតិដោយ apoptosis នៃកោសិកាផ្លាស់ប្តូរមួយចំនួនធំ។

យន្តការនៃ apoptosis

នៅក្នុងវគ្គនៃជំងឺ apoptosis ដំណាក់កាលចំនួនបួនត្រូវបានសម្គាល់ - ការចាប់ផ្តើម ការសរសេរកម្មវិធី ការអនុវត្តកម្មវិធី និងការដកកោសិកាដែលងាប់ចេញ។ ដំណាក់កាលចាប់ផ្តើម។នៅដំណាក់កាលនេះ សញ្ញាព័ត៌មានត្រូវបានដឹងដោយអ្នកទទួលកោសិកា ហើយសញ្ញាត្រូវបានបញ្ជូននៅខាងក្នុងកោសិកា។

♦ សញ្ញា Transmembraneបែងចែកទៅជា "អវិជ្ជមាន", "វិជ្ជមាន" និងចម្រុះ។ ❖ សញ្ញា "អវិជ្ជមាន" មានន័យថាឥទ្ធិពលលើកោសិកាបានឈប់ដំណើរការ ឬថាមិនមានកត្តាលូតលាស់ ឬ cytokines នៅក្នុងជាលិកាដែលគ្រប់គ្រងការបែងចែកកោសិកា និងការចាស់ទុំ ក៏ដូចជាអរម៉ូនដែលគ្រប់គ្រងការអភិវឌ្ឍន៍កោសិកា។ ❖ សញ្ញា "វិជ្ជមាន" មានន័យថា កោសិកាត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹងភ្នាក់ងារដែលបង្កឱ្យមានកម្មវិធី apoptosis ។ ឧទាហរណ៍ ការភ្ជាប់ TNF ទៅនឹងភ្នាសភ្នាសរបស់វាទទួល CD95 ធ្វើឱ្យកម្មវិធីស្លាប់កោសិកា។ ❖ សញ្ញាចម្រុះ - ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃសញ្ញាពីក្រុមទីមួយ និងទីពីរ។ ដូច្នេះ lymphocytes ជំរុញដោយ mitogen មួយ ប៉ុន្តែមិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយ Ag បរទេស ឆ្លងកាត់ apoptosis; lymphocytes ក៏ស្លាប់ផងដែរ។

Ag បានធ្វើសកម្មភាព ប៉ុន្តែពួកគេមិនបានទទួលសញ្ញាផ្សេងទៀត (ឧទាហរណ៍ mitogenic) ។

♦ ក្នុងចំណោម រំញោចខាងក្នុងសម្រាប់ apoptosisសំខាន់បំផុតគឺ៖ ❖ លើស H + និងរ៉ាឌីកាល់សេរី។ ❖ សីតុណ្ហភាពកើនឡើង; ❖ មេរោគក្នុងកោសិកា និង ❖ អរម៉ូនដែលផ្តល់នូវឥទ្ធិពលរបស់វាតាមរយៈអ្នកទទួលនុយក្លេអ៊ែរ (ឧទាហរណ៍ glucocorticoids) ។

ដំណាក់កាលសរសេរកម្មវិធី(ការគ្រប់គ្រងនិងការរួមបញ្ចូលនៃដំណើរការ apoptosis) ។ មានជម្រើសពីរសម្រាប់ការអនុវត្តដំណាក់កាលសរសេរកម្មវិធី៖ ការធ្វើឱ្យសកម្មដោយផ្ទាល់នៃ effector caspases និង endonucleases (ឆ្លងកាត់ហ្សែនកោសិកា) និងការធ្វើឱ្យសកម្មដោយប្រយោលរបស់ពួកគេតាមរយៈការបញ្ចេញហ្សែនជាក់លាក់។

♦ ការបញ្ជូនសញ្ញាដោយផ្ទាល់។វាត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈអាដាប់ទ័រប្រូតេអ៊ីន granzymes និង cytochrome C. ការបញ្ជូនសញ្ញាដោយផ្ទាល់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកាដែលមិនមែនជានុយក្លេអ៊ែរ (ឧទាហរណ៍ erythrocytes) ។

♦ ការបញ្ជូនសញ្ញាដែលសម្របសម្រួលដោយហ្សែន។នៅដំណាក់កាលនេះ ប្រូតេអ៊ីនឯកទេសអាចទប់ស្កាត់សញ្ញាគ្រោះថ្នាក់ ឬសញ្ញា apoptosis ដោយធ្វើឱ្យកម្មវិធីប្រតិបត្តិសកម្ម។

❖ រារាំងប្រូតេអ៊ីន apoptosis (ផលិតផលបង្ហាញនៃហ្សែនប្រឆាំងនឹង apoptotic Bcl-2, Bcl-XL)ទប់ស្កាត់ apoptosis (ឧទាហរណ៍ដោយកាត់បន្ថយការជ្រាបចូលនៃភ្នាស mitochondrial ទាក់ទងនឹងការដែលប្រូបាប៊ីលីតេនៃការបញ្ចេញនូវកត្តាបង្កហេតុមួយនៃ apoptosis, cytochrome C, ចូលទៅក្នុង cytosol មានការថយចុះ) ។

❖ ប្រូតេអ៊ីនផ្សព្វផ្សាយ apoptosis (ឧទាហរណ៍ប្រូតេអ៊ីនដែលការសំយោគត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយហ្សែន អាក្រក់, Bax,ប្រឆាំងនឹង oncogenes Rbឬទំ 53) ធ្វើឱ្យសកម្ម effector cysteine ​​​​proteases (caspases និង endonucleases) ។

ដំណាក់កាលនៃការអនុវត្តកម្មវិធី(executive, effector) មាននៅក្នុងការស្លាប់កោសិកាដែលធ្វើឡើងតាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ proteases និង endonucleases ។ អ្នកប្រតិបត្តិដោយផ្ទាល់នៃ "ការសំលាប់" នៃកោសិកាគឺ Ca 2 +, Mg 2 + -endonucleases ដែលពឹងផ្អែក (ជំរុញការបំបែកអាស៊ីតនុយក្លេអ៊ីក) និង effector caspases (បំបែកប្រូតេអ៊ីន) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ បំណែកដែលនៅសេសសល់នៃសរីរាង្គ ស៊ីតូប្លាស ក្រូម៉ាទីន និងស៊ីតូលេមម៉ា ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងកោសិកា ហើយពន្លកចេញពីវា - សាកសព apoptotic ។

ដំណាក់កាលនៃការយកចេញនៃបំណែកនៃកោសិកាងាប់។នៅលើផ្ទៃនៃសាកសព apoptotic មាន ligands ដែលអ្នកទទួលនៃកោសិកា phagocytic មានអន្តរកម្ម។ Phagocytes រកឃើញ, លេបនិងបំផ្លាញសាកសព apoptotic (heterolysis) ។ ជាលទ្ធផល មាតិកានៃក្រឡាដែលបានបំផ្លាញមិនចូលទៅក្នុងចន្លោះ intercellular និង ក្នុងអំឡុងពេល apoptosis មិនមានប្រតិកម្មរលាកទេ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទ

IN ឆ្នាំមុនបានពិពណ៌នាអំពីវ៉ារ្យ៉ង់មួយផ្សេងទៀតនៃការស្លាប់កោសិកាដែលខុសគ្នាទាំង apoptosis និង necrosis ។ វាត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះថា necroptosis ។ កម្មវិធី necroptosis អាចត្រូវបានជំរុញដូចជា apoptosis ដោយកោសិកា receptor ligands ពីក្រុមគ្រួសារដុំសាច់ necrosis factor (TNFα) ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការស្លាប់កោសិកាកើតឡើងដោយគ្មានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃសារធាតុប្រូតេអុីនដែលទាក់ទងនឹង caspase (necroptosis វិវត្តន៍ជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ពេញលេញនៃសកម្មភាព caspase) ។

យន្តការនៃការបំផ្លាញកោសិកានៅក្នុង necroptosis គឺស្រដៀងទៅនឹង autolysis ។ វាត្រូវបានគេជឿថា necroptosis គឺជាយន្តការពិសេសមួយនៃការស្លាប់នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ការសម្របសម្រួលកោសិកា

យន្តការនៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាទៅនឹងការខូចខាត

ភាពស្មុគស្មាញនៃប្រតិកម្មអាដាប់ធ័រនៃកោសិកាត្រូវបានបែងចែកទៅជា intracellular និង intercellular ។

យន្តការសម្របខ្លួនក្នុងកោសិកា

យន្តការខាងក្នុងនៃការបន្សាំត្រូវបានដឹងនៅក្នុងកោសិកាដែលខូចដោយខ្លួនឯង។ យន្តការទាំងនេះរួមមានៈ ❖ សំណងសម្រាប់ការរំខាននៅក្នុងការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលនៃកោសិកា។ ❖ ការការពារភ្នាសកោសិកា និងអង់ស៊ីម; ❖ ការកាត់បន្ថយ ឬលុបបំបាត់អតុល្យភាពនៃអ៊ីយ៉ុង និងទឹកនៅក្នុងកោសិកា។ ❖ ការលុបបំបាត់ពិការភាពក្នុងការអនុវត្តកម្មវិធីហ្សែនរបស់កោសិកា។

សំណងសម្រាប់ភាពមិនប្រក្រតីនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃដំណើរការ intracellular;

ការថយចុះសកម្មភាពមុខងាររបស់កោសិកា; ❖ សកម្មភាពនៃប្រូតេអ៊ីនឆក់កំដៅ; ❖ ការបង្កើតឡើងវិញ; ❖ hypertrophy; ❖ ជំងឺលើសឈាម។

សំណងសម្រាប់បញ្ហាថាមពលត្រូវបានផ្តល់ដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការសំយោគឡើងវិញ និងការដឹកជញ្ជូន ATP ការថយចុះនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃដំណើរការកោសិកា និងដំណើរការផ្លាស្ទិចនៅក្នុងពួកវា។

ការលុបបំបាត់អតុល្យភាពនៃអ៊ីយ៉ុងនិងទឹក។នៅក្នុងកោសិកាត្រូវបានអនុវត្តដោយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃសតិបណ្ដោះអាសន្ន និងប្រព័ន្ធកោសិកាដឹកជញ្ជូន។

ការលុបបំបាត់ពិការភាពហ្សែនត្រូវបានសម្រេចដោយការជួសជុល DNA ការលុបបំបាត់បំណែក DNA ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ ការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតានៃការចម្លង និងការបកប្រែ។

សំណងសម្រាប់ភាពមិនប្រក្រតីនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃដំណើរការ intracellularមាននៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរចំនួននៃការទទួល, ភាពប្រែប្រួលរបស់ពួកគេចំពោះ ligands, ធ្វើឱ្យធម្មតានៃប្រព័ន្ធសម្របសម្រួល។

ការថយចុះសកម្មភាពមុខងាររបស់កោសិកាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នករក្សាទុក និងចែកចាយធនធានឡើងវិញ ហើយដោយហេតុនេះ បង្កើនសមត្ថភាពក្នុងការទូទាត់សងសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរដែលបណ្តាលមកពីកត្តាបំផ្លាញ។ ជាលទ្ធផលកម្រិតនិងទំហំនៃការខូចខាតកោសិកាក្រោមសកម្មភាពនៃ

កត្តាបង្កជំងឺត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃសកម្មភាពរបស់វា ការស្ដារឡើងវិញនូវរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាកាន់តែខ្លាំងក្លា និងពេញលេញ និងមុខងាររបស់ពួកគេត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ប្រូតេអ៊ីនឆក់កំដៅ(HSP, ពី ប្រូតេអ៊ីនឆក់កំដៅ;ប្រូតេអ៊ីនស្ត្រេស) ត្រូវបានសំយោគយ៉ាងខ្លាំងក្លានៅពេលដែលកោសិកាត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងកត្តាបំផ្លាញ។ ប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះអាចការពារកោសិកាពីការខូចខាត និងការពារការស្លាប់របស់វា។ HSPs ទូទៅបំផុតមានទម្ងន់ម៉ូលេគុល 70,000 (hsp70) និង 90,000 (hsp90) ។ យន្តការនៃសកម្មភាពនៃប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះមានភាពចម្រុះ និងមាននៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃដំណើរការនៃការប្រមូលផ្តុំ និងការអនុលោមតាមប្រូតេអ៊ីនផ្សេងទៀត។

យន្តការសម្របសម្រួលអន្តរកោសិកា

យន្តការសម្របសម្រួលអន្តរកោសិកា (ប្រព័ន្ធ) ត្រូវបានអនុវត្តដោយកោសិកាដែលនៅដដែលក្នុងដំណើរការនៃអន្តរកម្មរបស់ពួកគេជាមួយនឹងកោសិកាដែលខូច។

យន្តការអន្តរកម្មកោសិកា៖

♦ ការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុមេតាបូលីត cytokines ក្នុងស្រុក និងអ៊ីយ៉ុង; ❖ ការអនុវត្តប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធ IBN;

◆ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង lymph និងឈាមរត់ឈាម;

◆ឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធ endocrine;

◆ឥទ្ធិពលសរសៃប្រសាទ។

ឧទាហរណ៍

♦ ជំងឺខ្វះឈាម។ការថយចុះនៃបរិមាណអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាម និងកោសិកាជំរុញសកម្មភាពនៃសរសៃប្រសាទនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម សកម្មភាព នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងការបញ្ចេញកោសិកាឈាមក្រហមពីខួរឆ្អឹង។ ជាលទ្ធផលបរិមាណនៃខ្យល់ alveolar, ជាលិកា perfusion ជាមួយឈាម, ចំនួននៃ erythrocytes ក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រកើនឡើង, ដែលកាត់បន្ថយឬលុបបំបាត់ការខ្វះអុកស៊ីសែននិងធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារសកម្មនៅក្នុងកោសិកា។

♦ ជាតិស្ករក្នុងឈាម។ការខូចខាតកោសិកាក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចថយចុះជាលទ្ធផលនៃការបង្កើត glucagon, adrenaline, glucocorticoids, អ័រម៉ូនលូតលាស់(STG) ដែលបង្កើនកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងប្លាស្មាឈាម និងការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសទៅក្នុងកោសិកា។

♦ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមសរសៃឈាមទៅកាន់តំបន់ណាមួយនៃជាលិកាដែលជាក្បួនត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃលំហូរឈាមតាមរយៈនាវាវត្ថុបញ្ចាំ (ផ្លូវវាង) ដែលស្ដារឡើងវិញនូវការផ្តល់អុកស៊ីសែននិងស្រទាប់ខាងក្រោមមេតាប៉ូលីសទៅកោសិកា។

បង្កើនភាពធន់នឹងកោសិកាទៅនឹងការខូចខាត

វិធានការ និងមធ្យោបាយដែលបង្កើនភាពធន់នៃកោសិកានៅដដែលចំពោះសកម្មភាពនៃកត្តាបង្កជំងឺ និងជំរុញយន្តការសម្របខ្លួនក្នុងករណីមានការខូចខាតកោសិកាត្រូវបានបែងចែកជាៈ

♦ តាមគោលបំណងព្យាបាល និងការពារ។

◆ដោយធម្មជាតិទៅជាថ្នាំ មិនមែនថ្នាំ និងរួមបញ្ចូលគ្នា;

♦ ដោយផ្តោតលើ etiotropic, pathogenetic និង sanogenetic ។

វិធានការបង្ការ និងព្យាបាល

ភ្នាក់ងារមិនមែនគ្រឿងញៀន។ភ្នាក់ងារដែលមិនមែនជាថ្នាំត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារការខូចខាតកោសិកា។ ភ្នាក់ងារទាំងនេះបង្កើនភាពធន់នៃកោសិកាទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្កជំងឺមួយចំនួន។

ឧទាហរណ៍។ការបណ្តុះបណ្តាលរាងកាយ (យោងទៅតាមគ្រោងការណ៍ជាក់លាក់មួយ) ជាមួយនឹង hypoxia កម្រិតមធ្យមកត្តាស្ត្រេស។ សកម្មភាពរាងកាយនិងភាពត្រជាក់បង្កើនភាពធន់ទ្រាំទៅនឹង hypoxia សំខាន់, ischemia, ត្រជាក់, ជំងឺឆ្លង និងភ្នាក់ងារផ្សេងទៀត។ ការកើនឡើងនៃភាពធន់នៃកោសិកាអំឡុងពេលហ្វឹកហាត់គឺផ្អែកលើការកើនឡើងនៃភាពជឿជាក់ និងថាមពលនៃប្រព័ន្ធនិយតកម្ម យន្តការនៃថាមពល និងការផ្គត់ផ្គង់ប្លាស្ទិកនៃកោសិកា សំណង ការស្តារឡើងវិញ និងប្រតិកម្មការពាររបស់ពួកគេ យន្តការនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីន និងការជួសជុល DNA ដំណើរការនានា។ ការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធ subcellular និងការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀត។

ថ្នាំ។ថ្នាំ (PM) ត្រូវបានប្រើជាចម្បងដើម្បីធ្វើឱ្យយន្តការបន្សាំបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់។ ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ. ថ្នាំភាគច្រើនត្រូវបានប្រើសម្រាប់គោលបំណងនៃការព្យាបាល etiotropic ឬ pathogenetic ។

ឥទ្ធិពលសំខាន់ៗក្នុងគោលបំណងកាត់បន្ថយភាពខ្លាំងនៃឥទ្ធិពលបង្កជំងឺលើកោសិកា ឬរារាំងយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការរោគសាស្ត្ររួមមានៈ កាត់បន្ថយកម្រិត ឬលុបបំបាត់ការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលនៃកោសិកា។ ការកែតម្រូវនិងការការពារយន្តការនៃការដឹកជញ្ជូន transmembrane ការចែកចាយ intracellular នៃអ៊ីយ៉ុងនិងការគ្រប់គ្រងបរិមាណកោសិកា; ការការពារការខូចខាតដល់ឧបករណ៍ហ្សែននៃកោសិកា; ? ការកែតម្រូវយន្តការនៃបទប្បញ្ញត្តិ និងការរួមបញ្ចូលនៃដំណើរការ intracellular ។

ផលប៉ះពាល់រួមបញ្ចូលគ្នាផ្តល់នូវប្រសិទ្ធិភាពដ៏អស្ចារ្យបំផុត (ទាំងការព្យាបាលនិង prophylactic) ។

គោលការណ៍ទូទៅនៃការព្យាបាល និងបង្ការ

TO គោលការណ៍ទូទៅការព្យាបាល និងការការពាររួមមាន etiotropic, pathogenetic និងគោលការណ៍ sanogenetic ។

ផលប៉ះពាល់ Etiotropicមានគោលបំណងទប់ស្កាត់សកម្មភាព (ការការពារ) ឬលុបបំបាត់ បញ្ឈប់ កាត់បន្ថយកម្លាំង ឬរយៈពេលនៃឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺលើកោសិកា ក៏ដូចជាការលុបបំបាត់លក្ខខណ្ឌដែលអំណោយផលដល់ការអនុវត្តសកម្មភាពនេះ (ការព្យាបាល)។

វិធានការ Sanogeneticមានគោលបំណងធ្វើឱ្យយន្តការបន្សាំ (សំណង ការការពារ ការស្ដារឡើងវិញ និងការសម្របខ្លួននៃកោសិកា) ទៅនឹងលក្ខខណ្ឌនៃការផ្លាស់ប្តូរ ដែលការពារការវិវត្តនៃជំងឺ។ (ការការពារ)ឬពន្លឿនការងើបឡើងវិញនៃរាងកាយ (ការព្យាបាល) ។

ឥទ្ធិពលរោគសាស្ត្រគោលបំណងដើម្បីបំបែកតំណភ្ជាប់នៃធាតុបង្កជំងឺដោយការពារយន្តការនៃការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលដល់កោសិកា, ការកែការផ្លាស់ប្តូរ transmembrane, ការចែកចាយ intracellular នៃអ៊ីយ៉ុងនិងការគ្រប់គ្រងបរិមាណកោសិកា; ទប់ស្កាត់សកម្មភាពនៃកត្តាដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរឧបករណ៍ហ្សែននៃកោសិកា។

អត្ថប្រយោជន៍នៃ hijama (ការបង្ហូរឈាម capillary) ដូច្នេះជាមួយនឹងការបង្ហូរឈាមចិននិងអ៊ីស្លាមនៅពេលដែល capillaries បំបែក, drip ហូរឈាមកើតឡើង, ជាលទ្ធផលនៃប្រព័ន្ធ hemostasis ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ បន្ទាប់ពី 1 - 3 វិនាទីប្រព័ន្ធ hemostasis ចាប់ផ្តើមដំណើរការនៃការបង្កើត thrombus ដែលគួរតែស្ទះសរសៃឈាមដែលខូចនិងបញ្ឈប់លំហូរឈាម។ ការ coagulation ឈាមត្រូវបានអនុវត្តដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃចំនួនដ៏ច្រើននៃអង់ស៊ីមនិងសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តដែលប៉ះពាល់ដល់នាវា, ជាលិកាជុំវិញនិងចុងសរសៃប្រសាទដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងតំបន់នៃការខូចខាត។ ដោយសារ​តែ​រលាក​ចុង​សរសៃប្រសាទ សញ្ញា​ខ្លាំង​ចូល​ដល់​ខួរ​ឆ្អឹងខ្នង ធ្វើឱ្យ​សកម្ម...

Plasmolifting Zelenograd!

Plasmolifting គឺជាវិធីសាស្រ្តពិសេសមួយនៃការធ្វើឱ្យស្បែកស្រស់ថ្លាឡើងវិញ ដែលមិនតម្រូវឱ្យមានការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ឡើយ។ វាពាក់ព័ន្ធនឹងការចាក់ប្លាស្មាដែលសំបូរទៅដោយប្លាកែតចូលទៅក្នុងស្បែក។ ឈាមរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានគេយកទៅដាក់ក្នុងបំពង់សាកល្បងពិសេសសម្រាប់ plasmolifting បន្ទាប់ពីនោះកោសិកាឈាមក្រហម (ប្លាកែត) ត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីវា ដែលជំរុញដល់ការងាររបស់កោសិកាជាលិកាភ្ជាប់។ ប្លាស្មាដាច់ស្រយាលត្រូវបានចាក់ចូលក្រោមស្បែក ហើយនៅទីបំផុតដំណើរការនៃការស្តារឡើងវិញចាប់ផ្តើមនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។ ហេតុអ្វីបានជាផ្លាកែតដាច់ដោយឡែក? ការពិតគឺថាពួកវាផ្ទុកនូវម៉ូលេគុលដែលជួយក្នុងការព្យាបាលជាលិកាដែលខូច…

ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅចំពោះកុមារ។ បទដ្ឋាននិងការបកស្រាយលទ្ធផល

លួចពី Anna Oranzhik បានរកឃើញអត្ថបទដែលមានប្រយោជន៍ធំមួយ ជាមួយនឹងការវិភាគនៃសូចនាករ និងតម្លៃយោងសម្រាប់អាយុផ្សេងៗគ្នា។

ភាពពាក់ព័ន្ធនៃប្រធានបទ

សូមអរគុណដល់ស្នាដៃរបស់ Rudolf Virchow ដែលជាអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រអាឡឺម៉ង់ដ៏អស្ចារ្យម្នាក់ក្នុងចំណោមស្ថាបនិកនៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological ទំនើបនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះមិនមានជំងឺនៅសល់ទេចំណេះដឹងដែលនឹងមិនផ្អែកលើការសិក្សា morphological នៃកោសិកា - អង្គភាពរចនាសម្ព័ន្ធនៃសារពាង្គកាយមានជីវិត។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ គេអាចមើលឃើញរចនាសម្ព័ន្ធធម្មតានៃកោសិកាមួយនៅក្នុងការកែប្រែទាំងអស់របស់វាបានតែនៅក្នុងពាក់កណ្តាលទីពីរនៃសតវត្សនេះប៉ុណ្ណោះ អរគុណចំពោះការប្រើប្រាស់វិធីសាស្ត្រអ៊ុលត្រារចនាសម្ព័ន្ធសម្រាប់សិក្សាកោសិកាដោយប្រើការបញ្ជូន (ការបញ្ជូន) និងការស្កែនមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង ការវះកាត់គ្រីស្តាល់ អេឡិចត្រូនិក។ ជីវវិទ្យា និង immunohistochemistry និង autoradiography អេឡិចត្រុង។

ខណៈពេលដែលកំពុងសិក្សាវគ្គសិក្សានៃ histology ទូទៅ អ្នកទទួលបានព័ត៌មានចាំបាច់អំពីរចនាសម្ព័ន្ធអ៊ុលត្រាសោនធម្មតា និងតួនាទីមុខងាររបស់ពួកគេនៅក្នុងជីវិតរបស់ eukaryotic កោសិកាសត្វ(តទៅនេះគ្រាន់តែជា "កោសិកា") ។

ខ្ញុំសូមរំលឹកអ្នកថា កោសិកាមួយគឺជាអង្គភាពរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារគ្រប់គ្រងដោយខ្លួនឯងនៃសារពាង្គកាយមានជីវិត ដែលមានការរៀបចំខ្ពស់ មានសមត្ថភាពផ្លាស់ប្តូរសកម្មជាមួយបរិស្ថានរបស់វា។

រូប ១. ដ្យាក្រាមរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកា

នៅក្នុងកោសិការបស់មនុស្ស និងសត្វ រចនាសម្ព័ន្ធ ultrastructures ខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់:
ស្នូល (សែលដែលមានរន្ធញើសនុយក្លេអ៊ែរ karyoplasm នុយក្លេអូលី និងលំហ perinuclear);
cytoplasm: hyaloplasm ជាមួយសរីរាង្គផ្សេងៗ និងការរួមបញ្ចូលៈ

សរីរាង្គនៃភ្នាសរំអិល៖
ភ្នាស cytoplasmic (រួមទាំង desmosomes);
mitochondria: (សំបកខាងក្រៅ, cristae, ម៉ាទ្រីស);
ឧបករណ៍ហ្គោលហ្គី;
រ៉េទីគូល endoplasmic៖
រលោង;
គ្រាប់ (រដុប);
lysosomes: បឋម, អនុវិទ្យាល័យ: cytolysosomes និង phagolysosomes; សាកសពសំណល់ឬ telolisosomes ។
សរីរាង្គនៃប្រភពដើមដែលមិនមែនជាភ្នាស៖
ribosomes និង polysomes ឥតគិតថ្លៃ;
កណ្តាល (centriole);
microtubules ឬ macrofilaments;
រចនាសម្ព័ន្ធឯកទេសឬមីក្រូហ្វីល (neurofibrils, myofibrils - រលោងនិងឆ្លងកាត់, tonofibrils, fibrils នៃប្រភេទមធ្យម, microvilli, cilia, flagella) ។
ការរួមបញ្ចូលៈ trophic, secretory vacuoles, pinositic vesicles ។

រចនាសម្ព័ន្ធខាងក្នុងកោសិកាហាក់ដូចជាមិនផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺ និងអេឡិចត្រុង ក្នុងអំឡុងពេលជីវិតពួកគេមិនឋិតិវន្ត។ នៅក្នុងដំណើរការនៃជីវិតកោសិកាពួកគេត្រូវបានធ្វើឱ្យទាន់សម័យជានិច្ច។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះមិនតែងតែមានសម្រាប់ការទទួលស្គាល់នៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងទេ ហើយអាចកំណត់បានតែនៅកម្រិតម៉ូលេគុលដោយប្រើបច្ចេកទេស morphology ម៉ូលេគុលពិសេសប៉ុណ្ណោះ។

ការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធអ៊ុលត្រាសោនបុគ្គល និងសូម្បីតែការស្លាប់នៃកោសិកានីមួយៗ ដែលជាលិកា និងសរីរាង្គផ្សេងៗត្រូវបានបង្កើតឡើងអាចជាការបង្ហាញនៃ "បទដ្ឋានសរីរវិទ្យា"។ ដំណើរការថេរ "កម្មវិធី" នៃការស្លាប់កោសិកានៅក្នុងរាងកាយដែលត្រូវបានគេហៅថា apoptosis គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់មិនត្រឹមតែសម្រាប់អត្ថិភាពធម្មតានៃរាងកាយប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រទូទៅជាច្រើន។

ផលប៉ះពាល់នៃកត្តាខាងក្នុង និង/ឬខាងក្រៅមួយចំនួននៅដំណាក់កាលដំបូងនាំឱ្យខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធបឋមនៃកោសិកា និងការរំខានដល់មុខងាររបស់ពួកគេ ហើយនៅពេលអនាគត ការអភិវឌ្ឍន៍ទាំងផ្នែករោគសាស្ត្រនៃកោសិកាបុគ្គល និងកិច្ចសហប្រតិបត្តិការកោសិកាគឺអាចធ្វើទៅបាន។ រោគវិទ្យាកោសិកា ឬ "រោគវិទ្យាកោសិកា" គឺជាមូលដ្ឋានរចនាសម្ព័ន្ធនៃរោគវិទ្យារបស់មនុស្សទាំងអស់។

ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញថាដំណើរការ pathological ណាមួយមិនថារបៀប ភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារវាមិនត្រូវបានបង្ហាញដោយខ្លួនវាទេ វាចាប់ផ្តើមនៅកម្រិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធ ultrastructures ពោលគឺកម្រិត subcellular ។ មិនមានកត្តាបំផ្លាញតែមួយដែលនឹងមិននាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនោះទេ។ ជំងឺមួយចំនួនអាចនិងត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងតែនៅកម្រិត ultrastructural ប៉ុណ្ណោះ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាដំណាក់កាលដំបូងបំផុតនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលបង្ហាញខ្លួនឯងតែនៅកម្រិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាជាធម្មតាអាចបញ្ច្រាស់បានឬអាចត្រូវបានផ្តល់សំណង។

ចំនេះដឹងនៃរោគវិទ្យាកោសិកាជួយអ្នកឯកទេសនៃទម្រង់វេជ្ជសាស្ត្រណាមួយឱ្យយល់អំពីខ្លឹមសារ morphological នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រជាក់លាក់ដែលកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកា និងសរីរាង្គ ពង្រីកការយល់ដឹងអំពីមូលហេតុ និងយន្តការនៃជំងឺ លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សារបស់វា និងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ និងគូសបញ្ជាក់វិធីសមហេតុផល និងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល និងការបង្ការរបស់ពួកគេ។ ទាំងអស់ខាងលើកំណត់សារៈសំខាន់ និងភាពពាក់ព័ន្ធនៃប្រធានបទ។

គោលដៅនៃការបណ្តុះបណ្តាលគឺដើម្បីអាចទទួលស្គាល់ការផ្លាស់ប្តូរ morphological បរិមាណ និងគុណភាពនៅក្នុង ultrastructures កោសិកាដែលបណ្តាលមកពីឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺផ្សេងៗ និងដើម្បីបកស្រាយ តម្លៃមុខងារការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ។

សម្រាប់ការនេះអ្នកត្រូវមានលទ្ធភាព:
កំណត់អត្តសញ្ញាណលក្ខណៈពិសេស morphological ដាច់ដោយឡែកនៃសរីរាង្គកោសិកានៅក្នុងលក្ខខណ្ឌ pathological នៅលើ micrographs អេឡិចត្រុង;
កំណត់លក្ខណៈនិងកម្រិតនៃគម្លាតរចនាសម្ព័ន្ធនៃសរីរាង្គដែលបានសិក្សាពីស្តង់ដារដែលទទួលយកថាជា "ធម្មតា" ថេរ morphological;
កំណត់ភាពអាចបញ្ច្រាស់បាន និងមិនអាចត្រឡប់វិញនៃការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធដែលបានកំណត់នៅក្នុងសរីរាង្គ។
ទទួលស្គាល់ការផ្លាស់ប្តូរគំរូ និងជាក់លាក់នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការប៉ះពាល់ទៅនឹងកត្តាបង្កជំងឺ។
បកស្រាយការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុង ultrastructures និងកំណត់សារៈសំខាន់មុខងាររបស់ពួកគេក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃប្រតិកម្មកោសិកាទូទៅនៅក្នុងដំណើរការ pathological ទូទៅជាច្រើនដូចជា, ឧទាហរណ៍, បញ្ហាការរំលាយអាហារកោសិកា, ការស្លាប់កោសិកា (apoptosis និង necrosis), hypertrophy កោសិកានិង atrophy, dysplasia កោសិកានិង metaplasia ។ ការផ្លាស់ប្តូរដុំសាច់។ល។

ដំណើរការធម្មតានៃកោសិកាអាស្រ័យលើ៖
ស្ថានភាពនៃបរិស្ថានជុំវិញកោសិកា (homeostasis);
ភាពទាន់ពេលវេលានិងភាពគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុចិញ្ចឹម (អុកស៊ីហ្សែនគ្លុយកូសអាស៊ីតអាមីណូ) ចូលទៅក្នុងកោសិកា;
កម្រិតនៃផលិតផលមេតាបូលីស ជាពិសេស CO2 ។

ដោយសារក្នុងករណីភាគច្រើនផលប៉ះពាល់នៃកត្តាបង្កជំងឺណាមួយ (បង្កជំងឺ) ត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង homeostasis ការទទួលព័ត៌មានបង្កជំងឺនឹងត្រូវបានអនុវត្តដោយកោសិកាតាមរយៈរបស់វា។ ភ្នាសកោសិកា.
ភ្នាសប្លាស្មាកំណត់បែហោងធ្មែញនៅខាងក្នុងដែលសមាសធាតុកោសិកាត្រូវបានដាក់។ សរីរាង្គមួយចំនួនដូចជា Golgi complex ត្រូវបានភ្ជាប់ដោយផ្ទាល់ទៅនឹងផ្ទៃភ្នាស។ ផ្សេងទៀត ដូចជា ភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញ (រដុប និងរលោង) កុំទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងភ្នាសប្លាស្មា។

ភ្នាសប្លាស្មាត្រូវបានសាងសង់ទាំងជារបាំង និងជាច្រកសម្រាប់សារធាតុទាំងអស់ដែលចូល ឬចាកចេញពីកោសិកា។ នាងគាំទ្រផ្ទៃក្នុង សមាសធាតុ​គីមីកោសិកាតាមរយៈ permeability និងការដឹកជញ្ជូនជ្រើសរើស។ ដំណើរការនៃការដឹកជញ្ជូនភ្នាសពាក់ព័ន្ធនឹងការដឹកជញ្ជូនអ៊ីយ៉ុង និងស្រទាប់ខាងក្រោមផ្សេងទៀតប្រឆាំងនឹងជម្រាលកំហាប់។ ការដឹកជញ្ជូនអាចសកម្ម ក្នុងករណីនេះវាទាមទារ ATP និង "ភាពចល័ត" នៃប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូននៅក្នុងភ្នាស ឬអកម្ម តាមរយៈការសាយភាយផ្សេងៗ និង ដំណើរការមេតាប៉ូលីស. ទឹក និងអ៊ីយ៉ុងឆ្លងកាត់វាដោយការសាយភាយសាមញ្ញ។ ម៉ូលេគុលដូចជាគ្លុយកូសត្រូវការមធ្យោបាយដឹកជញ្ជូន។

ការជ្រាបចូលធម្មតានៃ cytomembrane គឺជាលក្ខខណ្ឌចម្បងសម្រាប់កោសិកា homeostasis ។

ដូច្នេះ ការសិក្សាអំពីរោគវិទ្យានៃកោសិកា យើងនឹងចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការសិក្សាអំពីការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធដែលគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងភ្នាសកោសិកា។

CYTOPLASMATIC MEMBRANE

ព្រំដែននៃភ្នាសកោសិកាជាធម្មតាត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្រោងការណ៍ជាបន្ទាត់ស្តើង។ នៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងបញ្ជូនវាលេចឡើងជារចនាសម្ព័ន្ធបីស្រទាប់ដែលមានសន្លឹកក្រាស់ពីរដែលនីមួយៗមានកម្រាស់ 2 ទៅ 3 nm បំបែកដោយស្រទាប់មធ្យមក្រាស់តិចជាង 4 ទៅ 5 nm ក្រាស់។ កម្រាស់សរុបនៃភ្នាសគឺពី 7,5 ទៅ 10 nm ។ ផ្ទៃខាងក្រៅវាត្រូវបានតំណាងដោយស្រទាប់ក្រាស់នៃ mucopolysaccharides (glycocalix) ។ ផ្ទៃខាងក្នុងភ្ជាប់ជាមួយធាតុនៃកោសិកា cytoskeleton និងបង្កើតឡើងដោយប្រូតេអ៊ីន labile ដែលធានានូវភាពសុចរិតនៃ microfilaments និង microtubules ។ នៅលើផ្ទៃនៃភ្នាសនៃកោសិកាមួយចំនួនមានមីក្រូវីឡាដែលត្រូវបានបំពេញដោយម៉ូលេគុល actin តាមអ័ក្សក៏ដូចជា desmosomes (ការភ្ជាប់កោសិកា) ដែលមានមីក្រូហ្វីលដែលបង្កើតឡើងដោយ keratin ។

Davson និង Danielli ក្នុងឆ្នាំ 1935 បានស្នើគំរូនៃភ្នាសកោសិកា។ ការបន្លិចសំខាន់នៃគំរូគឺធម្មជាតិនៃការរៀបចំនៃម៉ូលេគុល lipid ។ ភ្នាសមានពីរជួរនៃម៉ូលេគុល phospholipid ដែលត្រូវបានរៀបចំកាត់កែងច្រើនឬតិចទៅនឹងផ្ទៃភ្នាស ដូច្នេះចុងបញ្ចប់ដែលមិនមែនជាប៉ូល (hydrophobic) ប៉ះគ្នាទៅវិញទៅមក ហើយប៉ូល (hydrophilic) របស់ពួកគេបែរមុខទៅ ដំណោះស្រាយ aqueousនៅផ្នែកម្ខាងនៃភ្នាស (រូបភាពទី 2)

រូបភាពទី 2 គ្រោងការណ៍នៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃភ្នាសកោសិកា

ការជ្រាបចូលធម្មតានៃ cytomembrane គឺជាលក្ខខណ្ឌចម្បងសម្រាប់កោសិកា homeostasis ។ cytomembrane ត្រូវ​បាន​បង្កើត​ឡើង​ទាំង​ជា​របាំង និង​ជា​ផ្លូវ​ឆ្លងកាត់​សម្រាប់​សារធាតុ​ទាំងអស់​ដែល​ចូល​ឬ​ចាកចេញ​ពី​កោសិកា។ វារក្សាគីមីសាស្ត្រខាងក្នុងនៃកោសិកាតាមរយៈការជ្រើសរើស permeability និងការដឹកជញ្ជូន។ ដំណើរការនៃការដឹកជញ្ជូនភ្នាសពាក់ព័ន្ធនឹងការដឹកជញ្ជូនអ៊ីយ៉ុង និងស្រទាប់ខាងក្រោមផ្សេងទៀតប្រឆាំងនឹងជម្រាលកំហាប់។ ការដឹកជញ្ជូនអាចសកម្ម ក្នុងករណីនេះវាទាមទារ ATP និង "ភាពចល័ត" នៃប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូននៅក្នុងភ្នាស ឬអកម្ម តាមរយៈដំណើរការចែកចាយ និងការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងៗ។ ទឹក និងអ៊ីយ៉ុងឆ្លងកាត់វាដោយការសាយភាយសាមញ្ញ។ ម៉ូលេគុលដូចជាគ្លុយកូសត្រូវការមធ្យោបាយដឹកជញ្ជូន។

cytomembrane មានអ្នកទទួលសម្រាប់អរម៉ូនដូចជាអាំងស៊ុយលីនឬ adrenaline និងសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តផ្សេងទៀតដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារនិងប្រតិកម្មនៃកោសិកា ប្រូតេអ៊ីនផ្សេងៗ ម៉ូលេគុល mucopolysaccharide និងប្រូតេអ៊ីនជាក់លាក់ (ឧទាហរណ៍ កត្តាកំណត់ antigenic នៃភាពឆបគ្នានៃ histocompatibility) ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម ដែលកំណត់របស់វា។ សមត្ថភាពក្នុងការ permeability និងលក្ខណៈសម្បត្តិ antigenic ។

cytomembrane ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការទំនាក់ទំនងអន្តរកោសិកាទាំងតាមរយៈការបង្កើតទំនាក់ទំនងអន្តរកោសិកាពិសេស និងតាមរយៈការបញ្ជូនសញ្ញា។

ជាចុងក្រោយ វាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការលូតលាស់ និងការរីកសាយកោសិកា។ វាត្រូវបានគេសន្មត់ថាការកែប្រែរោគសាស្ត្រនៅក្នុង cytomembrane ទទួលខុសត្រូវចំពោះការផ្លាស់ប្តូរដុំសាច់នៃកោសិកា។

ការរំខាននៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារនៃភ្នាសកោសិកា

មូលហេតុនៃការខូចខាតដល់ភ្នាស cytoplasmic៖
ការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី (ភាគល្អិតមិនស្ថិតស្ថេរខ្លាំងជាមួយនឹងចំនួនសេសនៃអេឡិចត្រុងនៅក្នុងគន្លងខាងក្រៅ) ដែលមានអុកស៊ីហ៊្សែនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម អមដោយប្រតិកម្មរវាងពួកវា និងភ្នាសកោសិកា (lipid peroxidation) (តារាងទី 1) ដែលនាំឱ្យមានការបញ្ចេញថាមពលលើស។
ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែម។ ការបំពេញបន្ថែមគឺជាប្រព័ន្ធនៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា (C1-C9) ដែលមាននៅក្នុងទម្រង់អសកម្ម និងបង្កើតបានប្រហែល 10% នៃ globulins ឈាម (សូមមើល ភាពស៊ាំ) ។ នៅពេលធ្វើឱ្យសកម្ម ផលិតផលចុងក្រោយរបស់វាប្រហែលជាស្មុគស្មាញ C5b, C6, C7, C8 និង C9 បង្ហាញសកម្មភាព phospholipase ពោលគឺពួកវាអាចធ្វើឱ្យអង់ស៊ីមបំផ្លាញ cytomembrane ។ បាតុភូតនេះ (បំពេញបន្ថែមការជួសជុល និងការធ្វើឱ្យសកម្ម) គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ដែលកោសិកាដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាជា "បរទេស" ត្រូវបានបំផ្លាញ។
លីសដោយអង់ស៊ីម។ ឧទាហរណ៍ lipase លំពែង (ផលិតលើសក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ) និងអង់ស៊ីមដែលផលិតដោយ Clostridium perfringens (ភ្នាក់ងារបង្កហេតុមួយនៃឧស្ម័ន gangrene) បណ្តាលឱ្យមាន necrosis យ៉ាងទូលំទូលាយនៃ cytomembrane ។
Lysis ដោយមេរោគត្រូវបានអនុវត្តទាំងដោយការបញ្ចូលដោយផ្ទាល់នៃមេរោគ cytopathic ចូលទៅក្នុងភ្នាសកោសិកា និងដោយប្រយោល តាមរយៈការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំទៅនឹងអង់ទីករមេរោគដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃនៃកោសិកាដែលឆ្លងមេរោគ។
សកម្មភាពនៃកត្តារាងកាយ និងគីមី (សីតុណ្ហភាពខ្ពស់ និងទាប សារធាតុគីមី។ល។)

ជួរឈរខាងឆ្វេងរាយបញ្ជីកត្តាដែលបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរី ដែលត្រូវបានរាយក្នុងជួរកណ្តាលនៅផ្នែកខាងលើ។ យន្តការនៃការខូចខាតត្រូវបានរាយក្នុងជួរឈរខាងស្តាំ។ កោសិកាធម្មតាមានយន្តការប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មជាច្រើនដែលអសកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរី ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងជួរឈរកណ្តាលនៅខាងក្រោម។

លទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់ភ្នាស cytoplasmic៖
ការបាត់បង់ភាពរឹងមាំនៃរចនាសម្ព័ន្ធរហូតដល់ necrosis ។ ការខូចខាតមានកំណត់ (ក្នុងតំបន់) អាចជួសជុលបាន ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការបាត់បង់ភ្នាសមួយចំនួន។ នៅក្នុង erythrocytes ដំណើរការនេះនាំឱ្យមានការបង្កើត microspherocytes ។
ការរំលោភលើមុខងារ "របាំង" ដែលអាចនាំឱ្យមានលំហូរទឹកច្រើនចូលទៅក្នុងកោសិកា - vacuolar ឬ hydropic dystrophy ។

ប្រភេទនៃការខូចខាតដល់ភ្នាស cytoplasmic

រោគសាស្ត្រនៃភ្នាសកោសិកាអាចត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរនៃភាពជ្រាបនៃភ្នាស ការរំខានក្នុងការដឹកជញ្ជូនភ្នាស ការទំនាក់ទំនងកោសិកា និង "ការទទួលស្គាល់" របស់ពួកគេ ការផ្លាស់ប្តូរនៃការចល័តភ្នាស និងរូបរាងកោសិកា និងការរំខានក្នុងការសំយោគ និងការផ្លាស់ប្តូរភ្នាស។

ការខូចខាតដល់រូបរាងនៃភ្នាស។ Morphologically, វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងទម្រង់នៃការខូចទ្រង់ទ្រាយឬ atrophy នៃរចនាសម្ព័ន្ធឯកទេស, រូបរាងនៃស្នាមប្រេះឬចន្លោះ។ ឧទាហរណ៍ការចុះខ្សោយនៃ microvilli នៃ enterocytes នៅក្នុងជំងឺនៃពោះវៀនតូចជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា malabsorption ឬការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃជើងនៃ podocytes នៃ epithelium នៃស្លឹកខាងក្នុងនៃកន្សោម Bowman នៃតំរងនោម glomerulus នៅក្នុង nephropathies មួយចំនួន។

ការផ្លាស់ប្តូរភាពជ្រាបនៃភ្នាស។ តួនាទីសំខាន់ក្នុងការអនុវត្តភាពជ្រាបនៃភ្នាសជាកម្មសិទ្ធិរបស់ glycocalyx និងអន្តរកម្មនៃប្រូតេអ៊ីនភ្នាសជាមួយ cytoskeleton ក៏ដូចជាអរម៉ូនដែលមានអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលភ្នាស។ ការផ្លាស់ប្តូរភាពជ្រាបចូលអាចធ្ងន់ធ្ងរ (មិនអាចត្រឡប់វិញបាន) ឬលើផ្ទៃ។ គំរូដែលបានសិក្សាច្រើនបំផុតនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃការជ្រាបចូលភ្នាសគឺការខូចខាតដោយលោហធាតុធ្ងន់ (បារតអ៊ុយរ៉ាញ៉ូម) ។ លោហធាតុធ្ងន់បង្កើនភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសទៅនឹងសារធាតុសូដ្យូម ប៉ូតាស្យូម ក្លរីន កាល់ស្យូម និងម៉ាញេស្យូម ដែលនាំឱ្យកោសិកាហើមយ៉ាងឆាប់រហ័ស ការបំបែកកោសិកាស៊ីតូស្កេត។ ការកើនឡើងនៃផ្ទៃនៃភ្នាសកោសិកាដោយសារតែភ្នាសនៃ micropinocytic vesicles គឺជាសញ្ញានៃការហើមយ៉ាងខ្លាំងនៃកោសិកានិងការស្លាប់របស់វា។ ការកើនឡើងនៃបរិមាណកោសិកាដោយសារតែការទទួលទាន មួយចំនួនធំទឹកដោយសារតែភាពមិនធម្មតានៃសម្ពាធ osmotic ត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៃស្នាមប្រេះនិងសូម្បីតែគម្លាតនៅក្នុងភ្នាស។ ប្រសិនបើចន្លោះប្រហោងមិនកើនឡើងទេនោះ ចន្លោះប្រហោងនោះនឹងបិទ ហើយបាត់ទៅវិញ។ ការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសកោសិកាអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃបរិមាណអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនៅក្នុងសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា។ នេះផ្លាស់ប្តូរភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសសម្រាប់អ៊ីយ៉ុងសូដ្យូម និងប៉ូតាស្យូម ហើយសារធាតុរាវដែលកកកុញនៅក្នុងកោសិកា។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងទំនាក់ទំនងកោសិកានិង "ការទទួលស្គាល់" របស់ពួកគេ។ សង្គមនៃកោសិកា និងការទទួលស្គាល់ "យើង" និង "ពួកវា" គឺជាទ្រព្យសម្បត្តិចាំបាច់នៃកិច្ចសហប្រតិបត្តិការកោសិកា។ "ការប្រាស្រ័យទាក់ទង" និង "ការទទួលស្គាល់" កោសិកាគឺផ្អែកលើភាពខុសគ្នានៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃផ្ទៃខាងក្រៅនៃភ្នាសប្លាស្មា។ តួនាទីពិសេសនៅក្នុងដំណើរការទាំងនេះត្រូវបានលេងដោយភ្នាស glycocalyx ជាមួយនឹង antigens ផ្ទៃ - សញ្ញាសម្គាល់នៃប្រភេទកោសិកាជាក់លាក់មួយ។ អង់ទីហ្សែនលើផ្ទៃអាចផ្លាស់ប្តូរ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងកោសិកា "ទំនាក់ទំនង" និង "ការទទួលស្គាល់" កើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រផ្សេងៗ (ការរលាកការបង្កើតឡើងវិញការលូតលាស់ដុំសាច់) ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាជាមួយនឹងការបាត់ខ្លួននៃលក្ខណៈ នៃប្រភេទនេះ។អង់ទីហ្សែនកោសិកា "អំប្រ៊ីយ៉ុង" និងអង់ទីហ្សែនមិនធម្មតា (ឧទាហរណ៍ សារធាតុបង្កមហារីក) អាចលេចឡើង។ ការផ្លាស់ប្តូរ glycoproteins (glycocalyx) នៃភ្នាសធ្វើឱ្យវាកាន់តែច្រើន អាចចូលដំណើរការបាន។អង្គបដិប្រាណ។ ភ្នាស cytoplasmic ចូលរួមក្នុងដំណើរការភាពស៊ាំ។ អង់ទីករអាចត្រូវបានជួសជុលនៅលើផ្ទៃរបស់វា ហើយការប៉ះទង្គិចនៃអង្គបដិប្រាណ-អង្គបដិប្រាណក៏អាចលេចឡើងនៅទីនេះផងដែរ។ វត្តមានរបស់អង់ទីហ្សែន-អង្គបដិបក្ខស្មុគស្មាញអាចត្រូវបានរកឃើញដោយប្រើមីក្រូទស្សន៍ fluorescent ឬមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងស្កែន។

ការពង្រីកហួសប្រមាណនៃរចនាសម្ព័ន្ធធម្មតា។ សកម្មភាពនៃកត្តាឈ្លានពាននៅលើភ្នាសកោសិកាបណ្តាលឱ្យមានការឆ្លើយតប (ប្រតិកម្ម) ការផ្លាស់ប្តូរ morphological ក្នុងទម្រង់នៃការកើនឡើងចំនួន ប្រវែង និងតំបន់នៃរចនាសម្ព័ន្ធភ្នាស។ ការចាប់យកដោយកោសិកានៃសារធាតុបរទេសផ្សេងៗ (រាវនិងក្រាស់) អាចត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើយន្តការពីរគឺ pinocytosis និង phagocytosis ។

Pinocytosis (pinein - ដើម្បីផឹក) - invagination (invagination) នៃភ្នាសកោសិកាខាងក្រៅជាមួយនឹងការចាប់យកសារធាតុរាវបរទេសការបិទជាបន្តបន្ទាប់នៃភ្នាស lacing និងការបង្កើត vesicle pinocytic ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកាភាគច្រើន។ ជាញឹកញាប់ vesicles pinocytic ដើរតួជាយានសម្រាប់វត្ថុរាវ ជួនកាលឆ្លងកាត់កោសិកាទាំងមូលតាមរបៀបនេះ (ឧទាហរណ៍នៅក្នុង endothelium) ។

Phagocytosis (phagocytosis - ដើម្បីញ៉ាំ) គឺជាដំណើរការនៃការចាប់យកកោសិកាពីខាងក្រៅហើយគូរនៅក្នុងផ្នែកខ្លះ។ ភាគល្អិតក្រាស់ដោយការ evagination (protrusion) នៃភ្នាសកោសិកា និងការបង្កើត phagocytic vesicle ។

ជោគវាសនានៃ phago- និង pinocytic vesicles ក្នុងករណីភាគច្រើនគឺដូចគ្នា: ការរួមបញ្ចូលគ្នានៅក្នុង cytoplasm កោសិកាជាមួយ lysosomes បឋមពួកគេបង្កើតជា multivesicular body (ជាមួយ pinocytosis) ឬ phagosomes (ជាមួយ phagocytosis) ។ ពួកគេទាំងពីរត្រូវបានគេហៅថា lysosomes ទីពីរ។ នៅក្នុង lysosomes ទីពីរដំណើរការនៃការរំលាយអាហារនៃភាគល្អិតជាប់ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការបង្កើតសាកសពដែលនៅសល់ដែលបន្ទាប់មកត្រូវបានរុញចេញពីកោសិកាដោយ exocytosis (exo - ចេញ) ។ ការកាត់ចេញនៃដំណើរការនៃ cytoplasm និងការបញ្ចេញបំណែកខូចនៃរចនាសម្ព័ន្ធខាងក្នុងត្រូវបានគេហៅថា clasmatosis (clastein - ធ្វើឱ្យខូច) ។

រូបរាងនៃរចនាសម្ព័ន្ធរោគសាស្ត្រពិសេស។ ការឆ្លើយតបកោសិកាទៅនឹង anoxia, ជម្លោះ antigen-antibody ឬសារធាតុរារាំងការរំលាយអាហារត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរពិសេសនៃភ្នាសកោសិកាក្នុងទម្រង់នៃការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធដូច myelin ឬ pseudomyelin ។ ពួកវាលេចឡើងជាលទ្ធផលនៃភ្នាស lipid peroxidation និងត្រូវបានបង្កើតឡើងពី phospholipids ដែលត្រូវបានបញ្ចេញដោយការបង្វិលដំណើរការ cytoplasmic ពន្លូត ឬ microtubules ។ តួលេខ Pseudomyelin មិនគួរច្រឡំជាមួយនឹងតួលេខ myelin ជាក់លាក់ដែលទាក់ទងនឹង myelin ទេ។ ក្រោយមកទៀត vacuolize និងបំណែកនៅក្នុងករណីនៃការ demyelination ឬការខូចខាតដល់ណឺរ៉ូន។

ការផ្លាស់ប្តូរទំនាក់ទំនងកោសិកា។ ភ្នាសកោសិកាមាន ប្រភេទផ្សេងៗទំនាក់ទំនងប្រៀបធៀបទៅនឹងការតភ្ជាប់អគ្គិសនី។ ពួកវាអាចត្រូវបានតំណាងដោយស្មុគ្រស្មាញនៃទំនាក់ទំនងខ្លាំង (កម្រិតមធ្យម) ឬខ្សោយ (desmosomes, សមាសធាតុ interdigitating) ទំនាក់ទំនងអន្តរកោសិកា។

រោគសាស្ត្រនៃទំនាក់ទំនងអន្តរកោសិកាអាចបង្ហាញឱ្យឃើញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់នៅក្នុងការអភិរក្សរបស់ពួកគេនៅក្នុងករណីទាំងនោះនៅពេលដែលពួកគេត្រូវបានគេសន្មត់ថាបាត់នៅក្នុងដំណើរការនៃការចាស់ទុំនៃកោសិកា: ឧទាហរណ៍នៅក្នុង epidermis ជាមួយ parakeratosis (ការពន្យាពេលនៃការចាស់ទុំនិង desquamation នៃកោសិកា) ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត មានការបំបែកនៃសមាសធាតុកោសិកាទាំងនោះ ដែលជាធម្មតាគួរតែមាន។ ក្នុងករណីនេះកោសិកាបាត់បង់ទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក។ ស្ថានភាពនេះអាចបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃបរិមាណកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងនៅក្នុងសារធាតុរាវក្រៅកោសិកា ឬដោយសកម្មភាពរបស់ phospholipases នៅលើភ្នាសកោសិកា។ កោសិកាដែលបែងចែកមានភ្នាសប្លាស្មាក្រាស់។ ការផ្លាស់ប្តូរទំនាក់ទំនងកោសិកាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយធម្មជាតិនៅក្នុងដំណើរការនៃការបង្កើតមហារីក ដែលបង្ហាញពីការរំលោភលើការរារាំងទំនាក់ទំនងនៃការរីកសាយកោសិកាដុំសាច់ ជំរុញការជ្រៀតចូលនៃដុំសាច់ និងការរីករាលដាល។

CYTOPLASM

cytoplasm នៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺនៅពេលដែលប្រឡាក់ដោយ hematoxylin និង eosin គឺ acidophilic មើលទៅមានលក្ខណៈដូចគ្នាបេះបិទ ឬជាគ្រាប់ល្អិតល្អន់។ នៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង រចនាសម្ព័ន្ធជាច្រើន (សរីរាង្គ) ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការរំលាយអាហារកោសិកាត្រូវបានកំណត់។ កោសិកាមួយចំនួនដែលស្ថិតក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគវិទ្យាមានទម្រង់ដែលមិនពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការមេតាបូលីស និងមិនមានរចនាសម្ព័ន្ធដូចគ្នាជាមួយស៊ីតូប្លាស - ទាំងនេះគឺជាការរួមបញ្ចូល (ខ្លាញ់ គ្លីកូហ្សែន សារធាតុពណ៌។ល។)

មីតូឆុនឌៀ

Mitochondria គឺជារចនាសម្ព័ន្ធដែលត្រូវបានចងភ្ជាប់ដោយភ្នាសពីរ - ខាងក្រៅនិងខាងក្នុងដែលមានរាងស៊ីឡាំងដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 0.5-1 nm និងប្រវែង 2-5 nm ។ ចំនួន រូបរាង និងទំហំនៃ mitochondria ប្រែប្រួលយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងកោសិកាផ្សេងៗគ្នា។

Mitochondria គឺជាសូចនាករនៃស្ថានភាពមុខងាររបស់កោសិកា ដែលជាភាពរសើបបំផុតចំពោះការឈ្លានពាន។ Mitochondrial vacuolization ត្រូវ​បាន​គេ​ដឹង​ថា​ជា​សញ្ញា​មួយ​នៃ​ការ​ធ្វើ​ឱ្យ​កោសិកា​ស្វ័យ​ប្រវត្តិ (ស្លាប់)។ ទោះបីជា mitochondria គឺជារចនាសម្ព័ន្ធមានស្ថេរភាពក៏ដោយ ពួកវាត្រូវបានធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពជានិច្ចនៅក្នុងកោសិកា។ ការបំផ្លិចបំផ្លាញ (ការបំផ្លិចបំផ្លាញ) នៃចំនួនលើសនៃ mitochondria ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើដំណើរការ autophagy ដោយ vacuoles ដែលដើរតួជា lysosomes បន្ទាប់បន្សំ។

Mitochondria គឺជា "ស្ថានីយ៍ថាមពល" ដែលត្រូវបានចូលរួមដោយផ្ទាល់នៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរតាមរយៈវដ្ត Krebs និងប្រព័ន្ធដឹកជញ្ជូនអេឡិចត្រុងនៃសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម។ ថាមពលដែលពួកគេផលិតគឺអាចបំប្លែងបាន និងប្រមូលផ្តុំនៅខាងក្នុងម៉ូលេគុល ATP ក្នុងទម្រង់ជាសមាសធាតុផូស្វាតដែលសម្បូរថាមពល (ចំណងម៉ាក្រូ)។ ATP ត្រូវបានផលិតដោយ phosphorylation នៃ ADP; ប្រតិកម្មនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកត់សុីនៃសារធាតុកាត់បន្ថយនៅក្នុងខ្សែសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើមនៃអង់ស៊ីម។ នេះត្រូវការអុកស៊ីសែន។

ការខូចខាត MITOCHONDRIAL

មូលហេតុនៃការខូចខាត (ការផ្លាស់ប្តូរ) នៃ mitochondria ដែលទាក់ទងនឹងការផលិត ATP ខ្សោយ (រូបភាពទី 3) ។

រូបភាពទី 3 ដំណើរការជីវគីមីសំខាន់ៗដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការផលិត ATP ។

ភាពមិនប្រក្រតីដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ការសំយោគ ATP ត្រូវបានបង្ហាញដោយអក្សរ សូមមើលអត្ថបទសម្រាប់ការពិពណ៌នា។

ជាតិស្ករក្នុងឈាមទាប៖ គ្លុយកូសគឺជាស្រទាប់ខាងក្រោមសំខាន់សម្រាប់ផលិតថាមពលនៅក្នុងជាលិកាភាគច្រើន និងជាប្រភពថាមពលតែមួយគត់នៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាល - ណឺរ៉ូន។ ដូច្នេះជាតិស្ករក្នុងឈាមទាប (hypoglycemia) នាំឱ្យមានការផលិតមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ ATP ដែលជាការកត់សម្គាល់បំផុតនៅក្នុងខួរក្បាល។
កង្វះអុកស៊ីសែននៅក្នុងកោសិកា (hypoxia) អាចកើតឡើងនៅពេលដែល៖
វត្តមាននៃការស្ទះមេកានិចទៅនឹងជំងឺផ្លូវដង្ហើមឬសួតដែលត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើអុកស៊ីសែនក្នុងឈាម។
Ischemia ឬការរំខាននៃលំហូរឈាមសរសៃឈាមទៅកាន់ជាលិកាដែលជាលទ្ធផលនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃចរន្តឈាមឬការកើតឡើងនៃការស្ទះចរាចរឈាមក្នុងតំបន់។
ភាពស្លេកស្លាំង (នោះគឺជាមួយនឹងការថយចុះនៃចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមនិង / ឬកម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាម) ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនដោយឈាម។
ការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន (ឧទាហរណ៍ក្នុងករណីពុលកាបូនម៉ូណូអុកស៊ីត (CO) ដែលក្នុងនោះ carboxyhemoglobin ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលមិនមានសមត្ថភាពក្នុងការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែន) ។
ការរារាំងអង់ស៊ីមៈ ឧទាហរណ៍ ការពុលប៉ូតាស្យូម ស៊ីយ៉ាន។ ប៉ូតាស្យូម cyanide រារាំង cytochrome oxidase ដែលជាអង់ស៊ីមស្ថានីយនៅក្នុងខ្សែសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម ដែលនាំឱ្យកង្វះ ATP ស្រួចស្រាវនៅក្នុងកោសិកាសរីរាង្គទាំងអស់ និងការស្លាប់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។
Uncoupling of oxidative phosphorylation: ការ uncoupling នៃ oxidation និង phosphorylation កើតឡើងដោយ ប្រតិកម្មគីមីឬដោយការបំបែកអង់ស៊ីមរាងកាយចេញពីភ្នាស mitochondrial ។ ហើម Mitochondrial ដែលជា លក្ខណៈទូទៅសម្រាប់ប្រភេទនៃការខូចខាតភាគច្រើនគឺជាមូលហេតុនៃការ uncoupling នៃ phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម។

ប្រភេទនៃការខូចខាតដល់ mitochondria

មានដូចខាងក្រោម ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធមីតូខន់ឌ្រី (រូបភាពទី ៤)៖
ការកើនឡើងចំនួននិងទំហំ;
ការបង្កើត megamitochondria;
ការផ្លាស់ប្តូររូបរាង;
ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃ mitochondrial cristae ។

រូប ៤. ដ្យាក្រាមនៃការខូចខាតដល់ mitochondria ។

A, mitochondria ធម្មតា; ខ - degranulation នៃម៉ាទ្រីស mitochondrial; គ - ការបង្ហាប់និងការបង្រួមនៃម៉ាទ្រីស mitochondrial; ឃ - ការកើនឡើងនៃបរិមាណ, ការបំបែកនៃ cristae និងការដាច់នៃភ្នាសខាងក្រៅ; ឃ - condensation នៃសម្ភារៈដែលបានបំផ្លាញ; អ៊ី - ការបង្កើត tubules; G និង H - ការប្រមូលផ្តុំនៃ lamellar cristae នៅក្នុងការទំនាក់ទំនងជាមួយភ្នាសខាងក្នុង; I - calcification នៃ mitochondria; K - ការចាប់ផ្តើមនៃការបែងចែក mitochondria: ការបែងចែកដោយភាគថាសជាពីរផ្នែក; L - ការបែងចែកពេញលេញនៃ mitochondria; M - ការរួមបញ្ចូល paracrystalline; H - megamitochondria (ព្រួញទ្វេបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរបញ្ច្រាស) ។

ការកើនឡើងចំនួននិងទំហំនៃ mitochondria ។ ការកើនឡើងលើសនៃចំនួន mitochondria អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍អុបទិក។ នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៃ granules oxyphilic នៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកា។ កោសិកាបែបនេះត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា oncocytes ឬឧទាហរណ៍នៅក្នុងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតដែលជាកោសិកាHürthl។ ពួកវាមាន cytoplasm ច្រើន ស្នូលនៅក្នុងពួកវាជារឿយៗត្រូវបានរុញទៅបរិវេណ។ Oncocytes ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត, ប៉ារ៉ាទីរ៉ូអ៊ីត, ទឹកមាត់, ក្រពេញ bronchial និងក្រពេញ mammary ។ នៅក្នុងកោសិកាសម្ងាត់ ការផ្លាស់ប្តូរ oncocytic បង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីន។ កោសិកាដែល cytoplasm សម្បូរទៅដោយ mitochondria ក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្សេងទៀត។ លក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ(ជំងឺលើសឈាម, រលាក, ដុំសាច់) ។

មេហ្គាមីតូឆុនឌ្រី។ Mitochondria មានសមត្ថភាពចម្លងដោយស្វ័យប្រវត្តិដូចជា plastids (ស្រដៀងទៅនឹង mitochondria) នៃកោសិការុក្ខជាតិ។ ពួកវាអាចលូតលាស់ និងបែងចែកបាន ឈានដល់ទំហំដ៏ធំសម្បើម ជួនកាលធំជាងស្នូល - ទាំងនេះគឺជា megamethochondria ។ នៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺ ពួកវាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញថាជាគ្រាប់មូលដែលមានអុកស៊ីហ៊្សែន។ ឧទាហរណ៍ Megamitochondria ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង hepatocytes នៅក្នុងការសេពគ្រឿងស្រវឹង និងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម នៅក្នុង កោសិកា epithelial tubules នៃតម្រងនោមដែលមានជម្ងឺទឹកនោមប្រៃ, ជាមួយនឹងកង្វះ riboflavin, ជាមួយនឹងការស្រវឹង bromide, ជាមួយនឹងមួយចំនួន។ ជំងឺសាច់ដុំ. ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានគេដឹងផងដែរថាបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់ការស្រវឹងបន្ទាប់ពីពីរបីម៉ោង mitochondria យក្សបានត្រលប់មកធម្មតាវិញ។

ការផ្លាស់ប្តូររូបរាងរបស់ mitochondria ជាញឹកញាប់បំផុតដោយសារតែការហើមរបស់ពួកគេ។

ការហើមនៃ mitochondria ។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលនៃទឹកចូលទៅក្នុង mitochondria ។ ការហើមត្រូវតែខុសគ្នាពីការកើនឡើងពិតនៃបរិមាណ mitochondrial ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា megamitochondria (សូមមើលខាងក្រោម)។ ការហើមនៃ mitochondria ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញច្រើនបំផុត រដ្ឋផ្សេងៗគ្នា: ការអត់ឃ្លាន, hypoxia, ការស្រវឹង, គ្រុនក្តៅ, ជំងឺសាច់ដុំ, វេជ្ជបញ្ជា thyroxine ។ល។ ការហើមភក់ដែលត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍អុបទិកថាជាការខូចទ្រង់ទ្រាយកោសិកាក៏ត្រូវបានអមដោយការហើមនៃ mitochondria ផងដែរ។

ការហើមពីរប្រភេទត្រូវបានកំណត់នៅក្នុង vitro ។

ប្រភេទទីមួយគឺជាមួយនឹងទំហំហើមតូចមួយ ដែលការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសកម្មភាពថាមពលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធប្រូតេអ៊ីន។ ប្រភេទនៃការហើមនេះត្រូវបានអមដោយការឆ្លងកាត់នៃទឹកតាមរយៈលំហខាងក្រៅដែលបានពង្រីកដែលបង្កើតឡើងដោយភ្នាសខាងក្រៅចូលទៅក្នុងលំហខាងក្នុងដែលបង្កើតឡើងដោយ cristae និងពោរពេញទៅដោយម៉ាទ្រីស។ ក្នុងករណីនេះម៉ាទ្រីស mitochondrial រួមតូច ហើយក្លាយជាក្រាស់ណាស់។ បន្ទាប់ពីដំណាក់កាលនៃការកន្ត្រាក់ mitochondria អាចត្រឡប់ទៅសភាពធម្មតាវិញ។

ប្រភេទទីពីរ - ជាមួយនឹងទំហំធំនៃការហើមកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃ permeability នៃភ្នាសខាងក្នុង។ លទ្ធផល​នៃ​ការ​នេះ​គឺ​ការ​រលោង​និង​ការ​បែក​ខ្ញែក​នៃ cristae ។ ការហើមជាមួយនឹងទំហំធំដំបូងអាចត្រូវបានកែដំរូវដោយការបង្កើនកំហាប់នៃ ATP និងម៉ាញ៉េស្យូម ប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីការខូចខាតភ្នាសខាងក្រៅបានយ៉ាងលឿនក្លាយជាមិនអាចត្រឡប់វិញបាន (មានន័យថាស្លាប់)។ វាត្រូវបានភ្ជាប់មកជាមួយនៅក្នុង vivo ដោយការស្លាប់នៃ mitochondrial matrix granules ដែលដំបូងក្លាយជាច្បាស់ បន្ទាប់មកបង្រួម និងបង្កើតជា flakes នៅក្នុងបន្ទប់ខាងក្នុង។ ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការស្លាប់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពិតដែលថាភ្នាសទាំងពីរខាងក្នុងនិងខាងក្រៅត្រូវបានរហែក។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌមួយចំនួន កាល់ស្យូមផូស្វាត precipitates អាចបង្កើតនៅលើភ្នាសខាងក្នុង ដែលនាំទៅដល់ការរលាយ (រលាយ) នៃ mitochondria ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះក៏មិនអាចត្រឡប់វិញបានដែរ។

ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធរបស់ mitochondrial cristae អាចទាក់ទងនឹងទំហំ រូបរាង និងចំនួនរបស់វា៖
ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃ cristae និងការថយចុះនៃចំនួនរបស់ពួកគេ (កើតឡើងជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ mitochondria);
ការកើនឡើងនៃចំនួន mitochondrial cristae គឺជាភស្តុតាងនៃការកើនឡើងនូវតម្រូវការមុខងាររបស់កោសិកា។

រួមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៃ cristae នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌ pathological មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃ granules ក្រាស់នៃម៉ាទ្រីស mitochondrial ។ គ្រាប់ទាំងនេះដែលមានអង្កត់ផ្ចិតពី 20 ទៅ 50 nm ប្រមូលផ្តុំ cation divalent ។ បន្ថែមពីលើកាល់ស្យូម ម៉ាញេស្យូម ផូស្វ័រ និងសារធាតុអសរីរាង្គផ្សេងទៀត ម៉ាទ្រីសនៃក្រានីតក្រាស់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយប្រូតេអ៊ីន និងលីពីត។ ការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកាដែលពោរពេញទៅដោយជាតិកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុង ដែលអាចនាំឱ្យខូចខាតកោសិកាស្លាប់។ Hypertrophy (ការកើនឡើងបរិមាណ) នៃគ្រាប់ទាំងនេះត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេល ischemia myocardial, នៅក្នុង hepatocytes កំឡុងពេល intoxication ជាមួយ carbon tetrachloride, នៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំកំឡុងពេលតេតាណូស។ ការថយចុះឬការបាត់នៃគ្រាប់ក្រាស់កើតឡើងនៅក្នុង oncocytes, hepatocytes និងកោសិកានៃ epithelium ពោះវៀនក្នុងអំឡុងពេល ischemia ។

ទម្រង់បែបបទ ENDOPLASMATIC

endoplasmic reticulum (ER) នៅក្នុង cytoplasm បង្កើតជា plexuses ជាច្រើននៃ clefts និង canals ។ វាត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបង្កើតភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរនិងឧបករណ៍ Golgi ។ មុខងារនៃភ្នាសដែលបង្កើតជា reticulum មានភាពខុសប្លែកគ្នាអាស្រ័យទៅលើការផ្សារភ្ជាប់របស់ពួកគេជាមួយនឹង ribosomes: "ER រដុប" គឺជាកន្លែងនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីនដែលបង្កើតជាមូលដ្ឋាននៃការសំងាត់ប្រូតេអ៊ីនកោសិកាខណៈពេលដែល "ER រលោង" ដើរតួក្នុងការសំយោគ។ កាបូអ៊ីដ្រាត ការបំប្លែងសារជាតិស្តេរ៉ូអ៊ីត និងសារធាតុពុលផ្សេងៗ ដែលចាំបាច់ត្រូវបន្សាប។ វាក៏ទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារ glycogen ផងដែរ។ ការអភិវឌ្ឍនៃ ER គឺជាការបង្ហាញនៃសកម្មភាពសំយោគដែលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកា exocrine នៃលំពែងឬកោសិកាប្លាស្មាទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការប្រមូលផ្តុំផលិតផលសំយោគនៅក្នុង ER អាចបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃការបញ្ចេញរបស់វា។ ឧទាហរណ៏នៃការនេះគឺសាកសពរបស់ Roussel, ការរួមបញ្ចូលជុំដែលបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាប្លាស្មាចាស់។ សាកសព Roussel ត្រូវបានគេហៅថាផ្នូរនៃកោសិកាប្លាស្មា។ សារធាតុ lipoproteins ដែលបង្កើតជាភ្នាស ER យោងតាមអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រភាគច្រើនគឺស្រដៀងនឹងសារធាតុដែលបង្កើតជាភ្នាសកោសិកាខាងក្រៅ។ ភ្នាសទាំងពីរអាចភ្ជាប់គ្នាបាន ហើយបន្ទាប់មក ER បើកទៅខាងក្រៅកោសិកា ជាពិសេសវាកើតឡើងនៅក្នុងបាតុភូតនៃការសំងាត់កោសិកា។ ម៉្យាងទៀតគេអាចពិចារណាពីពេលដែលសារធាតុដែលជ្រាបចូលទៅក្នុងកោសិកាលេចឡើងក្នុង ER ហើយជាក្បួនពួកវាទៅ lysosomes ។ ជាលទ្ធផល ER ការពារកោសិកាពីការឈ្លានពាននៃសារធាតុបរទេសចូលទៅក្នុងវា។ បានពិពណ៌នានៅក្រោមឈ្មោះ "ការបំផ្លាញ ER រដុប" នៃការកាត់បន្ថយចំនួន ribosomes ដែលទាក់ទងនឹង ER និង ចំនួនសរុប ribosomes ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុង hepatocytes កំឡុងពេលស្រវឹងជាមួយនឹង ethionine, carbon tetrachloride និង pyromycin ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះគឺអាចបញ្ច្រាស់បាន និងបង្ហាញពីការថយចុះនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីន។ ជាចុងក្រោយ វាត្រូវតែចងចាំថា ER ក៏ជាកន្លែងផ្ទុកមេរោគមួយចំនួនផងដែរ ជាពិសេសមេរោគ retroviruses។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ ការផ្លាស់ប្តូរ morphological ពីរប្រភេទអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - hyperplasia និង atrophy នៃ reticulum endoplasmic ។

ER hyperplasia (រលោងឬរដុប), i.e. ការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់វាអាចនឹងត្រូវបានអមដោយការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធប្រមូលផ្តុំ ដែលជារឿយៗអាចមើលឃើញនៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺដែលជាតំបន់នៃ eosinophilic cytoplasm ។ វាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយជីវគីមីថាចំនួនអង់ស៊ីមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបន្សាបជាតិពុលកើនឡើងនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធដែលបង្កើតឡើងដោយ GER ដូច្នេះបាតុភូតនេះបង្ហាញពីការចូលរួមរបស់ ER រលូនក្នុងដំណើរការបន្សាបជាតិពុល។ ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះគឺមិនជាក់លាក់ទេ ហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹង aflatoxin, carbon tetrachloride, DDT, dimethylnitrosamine, phosphorus, progesterone, ការបង្ករោគដោយមេរោគ ឬដុំសាច់ (hepatoma)។

ER atrophy, i.e. ការថយចុះនៃទំហំរបស់វាត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃមុខងារសំយោគប្រូតេអ៊ីននៃកោសិកា (អំឡុងពេលអត់ឃ្លានជំងឺថ្លើមភាពចាស់) ។

ឧបករណ៍ GOLGI (ស្មុគស្មាញ lamellar) ។

រចនាសម្ព័ន្ធ Golgi ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយថង់សំប៉ែត (vacuoles) ដែលមានសារធាតុ secretory granules និង anastomoses ដែលមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមកជាមួយ reticulum endoplasmic ។ នៅក្នុងពួកវា ប្រូតេអ៊ីនដែលមានបំណងសម្រាប់ការសំងាត់ត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយក្រុមកាបូអ៊ីដ្រាត។ ទំហំនៃឧបករណ៍ Golgi ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពសំយោគនៃកោសិកា ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិតនៃការសំងាត់ខាងក្រៅ ឧទាហរណ៍នៅក្នុងថ្លើម ឬលំពែង ឬដោយអាំងតង់ស៊ីតេនៃការសំយោគដែលចាំបាច់សម្រាប់ជីវិតរបស់កោសិកាខ្លួនវាផ្ទាល់។ ឧទាហរណ៍នៅក្នុងណឺរ៉ូន។

ការបង្ហាញ morphological នៃភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារ secretory ត្រូវបានបង្ហាញទាំងនៅក្នុងទម្រង់នៃ hyperplasia នៃ lamellar complex ពោលគឺការកើនឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃភ្នាសរបស់វា និងចំនួននៃ secretory granules ឬនៅក្នុងទម្រង់នៃការ atrophy នៃ lamellar នេះ។ ស្មុគ្រស្មាញ, ដែលត្រូវបានអមដោយការកាត់បន្ថយ (កាត់បន្ថយ) នៃ vacuoles និងការបាត់បង់ granules secretory ។ Hyperplasia នៃបរិធាន Golgi ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សំជាមួយ hyperplasia នៃ endoplasmic reticulum ។ ប្រសិនបើការសំយោគសារធាតុមួយចំនួនហួសពីការបញ្ចេញ និងការបញ្ចេញចោល នោះសារធាតុទាំងនេះកកកុញនៅក្នុងបរិធាន Golgi ហើយអាចបំផ្លាញវាបាន។ ឧទាហរណ៍ការប្រមូលផ្តុំនៃទឹកប្រមាត់នៅក្នុង hepatocytes នៅក្នុង cholestasis ។ Atrophy នៃឧបករណ៍ Golgi បង្ហាញពីការថយចុះនៃសកម្មភាពមុខងាររបស់វា។ ហេតុផលមួយក្នុងចំណោមហេតុផលសម្រាប់ការថយចុះនេះអាចជាការអត់ឃ្លានប្រូតេអ៊ីន ក៏ដូចជាការរំលោភលើអន្តរកម្មនៃស្មុគស្មាញ lamellar ជាមួយ reticulum endoplasmic ។

LYSOSOME

Lysosomes ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាធម្មតា និងរោគសាស្ត្រ។ ពួកវាពាក់ព័ន្ធនឹងអាហាររូបត្ថម្ភនៃកោសិកា ការបំផ្លាញកោសិកា ឬផ្នែកនៃភាពចាស់របស់វា ដោយហេតុនេះជួយសម្រួលដល់ការស្ដារកោសិកាឡើងវិញ ឬរួមចំណែកដល់ភាពចាស់ទុំធម្មតារបស់វា។ Lysosomes ធានានូវការថែរក្សាតុល្យភាពជីវសាស្រ្តដែលត្រូវបានរំខានដោយភ្នាក់ងារឈ្លានពានក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការជាច្រើន - ការរលាក, ការការពារប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ, ចុះខ្សោយការ coagulation ឈាមជាដើម។

Lysosomes អាច​ត្រូវ​បាន​កំណត់​ថា​ជា​រចនាសម្ព័ន្ធ​ក្រាស់​អេឡិច​ត្រូនិក​តូចៗ​ដែល​មើល​ទៅ​ដូច​ជា​គ្រាប់​ប៉ូលីម័រ​ឬ​សរសៃវ៉ែន​ដែល​ហ៊ុំ​ព័ទ្ធ​ដោយ​ភ្នាស​ lipoprotein (រូបភាពទី 5)។ និយមន័យនេះសំដៅទៅលើ lysosomes បឋម ដែលជានិស្សន្ទវត្ថុ (ដេរីវេទីវ) នៃ endoplasmic reticulum និងឧបករណ៍ Golgi ។ ពួកវាអាចបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីន លីពីត ប៉ូលីសាក់ខារ៉ាត ​​និងអាស៊ីតនុយក្លេអ៊ីក ដោយមានជំនួយពីអង់ស៊ីម lysosomal ច្រើនជាង 50 ដូចជា hydrolases ។

រូប ៥. គ្រោងការណ៍នៃការបង្កើត lysosomes បឋមនិងអនុវិទ្យាល័យ

lysosomes បឋមផ្សំជាមួយ vacuoles ផ្សេងទៀត បោះមាតិការបស់វាទៅក្នុងពួកវា ហើយបង្កើតបានជា lysosomes បន្ទាប់បន្សំ៖ pinolysosomes, phagolysosomes និង autophagolysosomes ឬ cytolysosomes (cytolysosomes) ។ ពួកវាមានប៉ូលីម័រហ្វីក និងសំបូរទៅដោយអាស៊ីតផូស្វ័រ។ ប្រសិនបើដំណើរការរំលាយអាហារមិនត្រូវបានអនុវត្តពេញលេញទេនោះសំណល់ (សំណល់) សាកសពឬ telolisosomes ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងពួកវាដែលមានរូបរាងចម្រុះបំផុត។ ពួកវាខ្លះត្រូវបានយកចេញពីកោសិកាដោយ exocytosis ខ្លះទៀតដោយ clasmatosis ។ telolisosomes ខ្លះឆ្លងកាត់ដំណើរការជីវគីមី ហើយត្រូវបានយកចេញដោយការសាយភាយពេញភ្នាសកោសិកា។ សារធាតុផ្សេងទៀតអាចបង្កើតជាស្មុគ្រស្មាញពណ៌ត្នោតដូចជា lipofuscin, liposiderin, hemosiderin ជាដើម ដែលនៅតែមាននៅក្នុងកោសិកា ឬត្រូវបានយកចេញពីកោសិកា។ Lipofuscin granules ត្រូវ​បាន​អ្នក​និពន្ធ​ខ្លះ​ចាត់​ទុក​ថា​ជា​ផលិតផល​បំផ្លាញ​ភ្នាស lipoproteins ហើយ​ត្រូវ​បាន​គេ​ហៅ​ថា "សារធាតុ​ពណ៌​កោសិកា"។
ពួកគេត្រូវបានគេហៅផងដែរថា lysosomes ទីបី។

ដូច្នេះ lysosomes ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ប្រព័ន្ធ lytic intracellular ឬ "រំលាយអាហារ" ។ នៅក្នុងកោសិកាមួយចំនួន មុខងាររំលាយអាហារអាចមានភាពលេចធ្លោ ដូចជានៅក្នុងកោសិកាឈាមស polymorphonuclear ។ មិនដូចសរីរាង្គភាគច្រើនដែលបានសិក្សាពីមុនទេ lysosomes មាន catabolic ជាជាងមុខងារ anabolic ។ មុខងារនៃ lysosome នេះត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើយន្តការពីរ - ដោយ endocytosis និង autophagy ។

ជំងឺ endocytosis ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុង tubules convoluted ជិតនៃតម្រងនោម។ ប្រូតេអ៊ីន ជាពិសេសអ្នកដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាប បន្ទាប់ពីឆ្លងកាត់តម្រង glomerular ត្រូវបានស្រូបយកឡើងវិញ និងប្រមូលផ្តុំដោយ lysosomes នៃកោសិកា epithelial នៃ tubules convoluted នៃតម្រងនោម។ ជាក់ស្តែងវាគឺជាបាតុភូតនេះដែល Virchow បានពិពណ៌នាក្រោមឈ្មោះ "ការហើមពពក" ។ វត្តមានរបស់ granules ជាមួយនឹងប្រតិកម្មវិជ្ជមានចំពោះអាស៊ីត phosphatase នៅក្នុងកោសិកានៃ tubules នៃតម្រងនោមនៅក្នុងប្រូតេអ៊ីនuria ជាច្រើនបង្ហាញពីប្រភពដើម lysosomal របស់ពួកគេ។

ការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីនស្រដៀងគ្នាដែលធ្វើឡើងដោយ lysosomes អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងថ្លើម (កោសិកា Kupffer, phagocytes mononuclear) ។

Autophagy ។ សមត្ថភាពរបស់ lysosomes ដើម្បីគ្រប់គ្រង និងបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធផ្ទាល់របស់កោសិកា ពន្យល់ពីរបៀបដែលម៉ូលេគុលធំៗដូចជា glycogen និង ferritin អាចចូលទៅក្នុងសរីរាង្គទាំងនេះ។ យន្តការនៃ autophagy ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការបង្កើតប្រព័ន្ធនៃភ្នាសរលោងជុំវិញកន្លែង cytoplasmic ដែលព័ទ្ធជុំវិញទីតាំងនេះ ហើយបញ្ចូលគ្នាក្នុងទម្រង់ជា vacuole ដែល lysosomes បឋមបញ្ចេញអង់ស៊ីមរបស់វា។ បាតុភូតនេះដែលត្រូវបានពិពណ៌នាក្រោមឈ្មោះ "កោសិកាប្រសព្វ necrosis" ដើរតួនាទីនៃនិយតករខាងក្នុងនៃ cytoplasm ។ វាអាចត្រូវបានសន្មត់ថាវាអនុញ្ញាតឱ្យកោសិកាគ្រប់គ្រងចំនួន mitochondria របស់វា ការបន្តពូជត្រូវបានអនុវត្តដោយស្វ័យភាពច្រើនឬតិច។

ជំងឺ LYSOSOMAL

ការខូចខាតដល់ភ្នាស lysosomal ។ អស្ថិរភាព (labilization) នៃភ្នាស lysosomal ក្នុងទម្រង់ជាស្នាមប្រេះ និងការប្រេះឆាអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាឈ្លានពានផ្សេងៗ៖ វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ ការ anoxia ការឆក់ ការពុលកាបូន tetrachloride ការប៉ះពាល់នឹងស៊ីលីកុន កង្វះវីតាមីន និង hypervitaminosis A ការប៉ះពាល់នឹងបាក់តេរី endotoxins ។ ល។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ អ៊ីដ្រូឡាសបានសាយភាយចូលទៅក្នុងកោសិកា ដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញរបស់វា ឬការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយការរំលាយអាហារដោយខ្លួនឯង។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានស្ថេរភាពភ្នាស lysosomal មួយចំនួនធំដែលការពារវាពី ឥទ្ធិពលខាងក្រៅ. ទាំងនេះរួមមានកូលេស្តេរ៉ុល corticoids វីតាមីន E ក្នុងកម្រិតតូច ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន ជាដើម ពួកគេបង្កើនភាពធន់នៃកោសិកាទៅនឹងអ្នកឈ្លានពាន។ Lysosomes ក៏ផលិតនូវចំនួនដ៏ច្រើននៃភាពអសកម្មនៃភ្នាក់ងារឈ្លានពាន ឧទាហរណ៍ក្នុងអំឡុងពេលរលាក ប្រតិកម្មភាពស៊ាំ និងការស្រវឹង។ នៅពេលដែលមុខងារនេះលើស និងលើសកម្លាំងនៃការឈ្លានពាន ឬរារាំងធម្មជាតិរបស់វា lysosomes លែងចូលរួមក្នុង homeostasis ទៀតហើយ។ ពួកវាក្លាយទៅជាមិនធម្មតានិងលាតសន្ធឹង។

កង្វះអង់ស៊ីម lysosomal ។ Lysosomes អាចខ្វះអង់ស៊ីមមួយចំនួនដែលចាំបាច់សម្រាប់ការរំលាយអាហារកោសិកាធម្មតា។ Enzymopathy ឬ dysmetabolic disease គឺជាជំងឺពីកំណើត ហើយត្រូវបានទទួលមរតកក្នុងលក្ខណៈ autosomal recessive ។ កង្វះអង់ស៊ីមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុង glycogenosis (ជំងឺ Pompe, ជំងឺ Gierke), lipidosis (កង្វះនៃ adipocyte lipases), hepatosis (ជំងឺDabin-Johnson) ។ លក្ខខណ្ឌទាំងនេះជួនកាលត្រូវបានគេហៅថា "ជំងឺផ្ទុក" ។ តាមពិតយើងមិននិយាយអំពីការបង្កើតសារធាតុផ្សេងៗច្រើនពេកទេ ប៉ុន្តែនិយាយអំពីការបន្ថយល្បឿន ឬបញ្ឈប់ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសារធាតុមេតាបូលីតរបស់ពួកគេកំឡុងពេលសំយោគធម្មតា។ កន្សោម "ជំងឺ lysosomal" ឆ្លុះបញ្ចាំងពីកង្វះហ្សែននៃអង់ស៊ីម lysosomal ហើយមិនមែនជាការខូចខាតពិតប្រាកដចំពោះ lysosomes ទេ។ មាន​តែ​លក្ខខណ្ឌ​មួយ​ចំនួន​ប៉ុណ្ណោះ​ដែល​អាច​ឆ្លើយ​តប​ទៅ​នឹង​ពាក្យ​នេះ។ នេះគឺជាជំងឺ Shediak-Higachi ដ៏កម្រមួយ ដែលក្នុងនោះគ្រាប់ធំត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកា lysosomes ដែលខូចនៃកោសិកា polynuclear ឈាម។ ស្ថានភាពស្រដៀងគ្នានេះក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរនៅក្នុង mink Aleutian ហើយទាក់ទងនឹងការរំលោភលើការសំយោគនៃការរួមបញ្ចូលកោសិកាផ្សេងៗ ជាពិសេសគ្រាប់ធញ្ញជាតិ melanin ដែលត្រូវបានអមដោយការប្រមូលផ្តុំច្រើនពេកនៅក្នុង lysosomes និងភាពមិនដំណើរការ។ រោគសញ្ញារួមមាន: អាល់ប៊ីននិយម, នឺត្រុងហ្វានៀ, adenopathy, hepatosplenomegaly, ការឆ្លងមេរោគកើតឡើងម្តងទៀត។ បាតុភូតនៃការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង lysosomes ស្ថិតនៅក្រោមជំងឺរបស់ Wilson ដែលក្នុងនោះទង់ដែងប្រមូលផ្តុំនិង hemochromatosis អមដោយការប្រមូលផ្តុំនៃ ferritin ។

PEROXISOMS (មីក្រូសរីរាង្គ)

Peroxisomes គឺជាគ្រាប់ដែលមានអង់ស៊ីមជាច្រើនដូចជា D-aminoacid oxidase, catalase និង uricase (ហេតុដូច្នេះហើយបានជាឈ្មោះ uricosomes)។ សរីរាង្គទាំងនេះត្រូវបានរកឃើញក្នុងចំណោម ER ។

ការកើនឡើងនៃចំនួនរបស់ពួកគេនៅក្នុង hepatocytes ត្រូវបានពិពណ៌នាជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយកម្រិតនៃ lipemia, ជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ, leptospirosis, នៅក្នុង cardiomyocytes ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់នឹងអេតាណុលយូរ។ ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃ uricosomes ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងជំងឺ Menkes និង Wilson ។

ការថយចុះនៃចំនួន peroxisomes និងការថយចុះនៃការសំយោគអង់ស៊ីមរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងថ្លើមអំឡុងពេលរលាកក៏ដូចជាអំឡុងពេលលូតលាស់នៃដុំសាច់។ ការបំផ្លាញ peroxisomes ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុង hyperlipidemia និង hypercholesterolemia ។

ជំងឺ PEROXISOMIC

បច្ចុប្បន្ននេះ រោគសញ្ញាចំនួនបីត្រូវបានគេស្គាល់ ដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺតំណពូជនៃ peroxisomal: akatalasemia, រោគសញ្ញា cerebrohepatorenal របស់ Zellweger និងកង្វះ carnitine ជាប្រព័ន្ធ។

Akatalasemia គឺជាជំងឺដែលផ្អែកលើការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃសកម្មភាព catalase នៅក្នុងថ្លើម និងសរីរាង្គដទៃទៀត។ មេ រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺនេះគឺដំបៅ gangrenous នៃបែហោងធ្មែញមាត់។

រោគសញ្ញា Cerebrohepatorenal Zellweger ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ៖
អវត្ដមាននៃ peroxisomes នៅក្នុង hepatocytes;
ការថយចុះសកម្មភាព catalase នៃថ្លើមដល់ 20% ឬតិចជាងនេះ;
ការកាត់បន្ថយនៃ reticulum endoplasmic;
atrophy និងការថយចុះនៃចំនួន mitochondria;
ការកើនឡើងនៃចំនួន glycogen granules និង lipid vacuoles នៅក្នុង hepatocytes ។

នាំមុខ ការបង្ហាញគ្លីនិកកង្វះ peroxisome គឺជាការរំលោភលើការសំយោគអាស៊ីតទឹកប្រមាត់។ កង្វះ carnitine ជាប្រព័ន្ធត្រូវបានអមដោយការកត់សុីអាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង ថ្លើម និងប្លាស្មាឈាម។ គ្លីនិកបានសង្កេតឃើញជំងឺ myopathy ជាមួយនឹងការរំលោភបំពានតាមកាលកំណត់នៃថ្លើម និងខួរក្បាល។

CYTOSOL (ម៉ាទ្រីក CYTOPLASMATIC)

Cytosol គឺជាសមាសធាតុនៃ cytoplasm ដែលមិនមានរចនាសម្ព័ន្ធទាក់ទងនឹងសរីរាង្គ និងមានប្រូតេអ៊ីនដែលសរីរាង្គត្រូវបានប្រមូលផ្តុំ អង់ស៊ីមរលាយដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការរំលាយអាហារកោសិកាកម្រិតមធ្យម។ viscosity របស់វាប្រែប្រួល កើនឡើងជាមួយនឹងចំនួននៃ filaments ដែលវាមាន។

ការប្រែប្រួលដង់ស៊ីតេស៊ីតូសូល។

ដង់ស៊ីតេកើនឡើងនៃស៊ីតូសូល។ នេះគឺជាការឆ្លើយតបមិនជាក់លាក់ចំពោះប្រភេទផ្សេងៗនៃកត្តាបំផ្លាញ៖ anoxia ឬ hypoxia, ការស្រវឹង, សកម្មភាពរបស់មេរោគ, ការពុលមហារីក, វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ, ការប៉ះពាល់នឹងសីតុណ្ហភាពខ្ពស់, ចរន្តអគ្គិសនី។ល។ cytoplasm ក្លាយជា acidophilic នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺ ហើយកាន់តែក្រាស់នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងធម្មតា ដែលជាលទ្ធផលនៃការថយចុះបរិមាណទឹក ឬប្រូតេអ៊ីន។ ការផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានអមជាមួយក្នុងករណីខ្លះដោយការពង្រីកនៃ ER រដុបឬការបង្រួមនៃម៉ាទ្រីស mitochondrial និង nucleoplasm ។ វាមិនតែងតែអាចត្រឡប់វិញបានទេ។ ជាមួយនឹងការ coagulation necrosis, បំណែកក្រាស់ និង amorphous នៃ hyaloplasm អាចមើលឃើញនៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង, ហើយនៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺ, cytoplasm គឺឯកសណ្ឋាន acidophilic ។

ការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេនៃ cytosol អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះឬការបញ្ឈប់ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនក៏ដូចជាជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលនៃទឹកចូលទៅក្នុង cytoplasm ។ ជាមួយនឹងការថយចុះនៃដង់ស៊ីតេក្នុងស្រុកមនុស្សម្នាក់និយាយអំពី chromolysis ។

រោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គដែលមិនមែនជាសមាជិក

រីបូសុម

Ribosomes ទាំងសេរី និងជាប់នឹងភ្នាសនៃ endoplasmic reticulum គឺជាសរីរាង្គសំខាន់សម្រាប់ទទួលស្គាល់កូដហ្សែននៃកោសិកាមួយ។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ ribosomes ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រភេទនៃប្រូតេអ៊ីនសំយោគ។ ribosomes ឥតគិតថ្លៃដែលមានទីតាំងនៅ basophilic erythroblasts និងណឺរ៉ូនផ្តល់នូវការសំយោគប្រូតេអ៊ីនកោសិកា។ ផ្ទុយទៅវិញ ribosomes ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភ្នាស ER ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាសម្ងាត់ទាំងអស់។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ ribosomes អាចបង្កើតបានច្បាស់លាស់ តួលេខធរណីមាត្រ. ឧទាហរណ៍នៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹង aflatoxin និងក្នុង កោសិកាដុំសាច់ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុររបស់ Burkitt ពួកគេមើលទៅដូចជាវង់។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកាអំឡុងពេលការថយចុះកម្តៅ ការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន និងកង្វះប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងខ្លួន។

រោគសាស្ត្រនៃមីក្រូធូប និងមីក្រូហ្វីលឡាំសិន

Microtubules (macrofilaments) កាន់កាប់កន្លែងពិសេសមួយនៅក្នុងទំនាក់ទំនងអន្តរកោសិកា។ កោសិកាភាគច្រើនមានស្មុគ្រស្មាញនៃរចនាសម្ព័ន្ធ fibrillar ដែលអនុវត្តមុខងារគាំទ្រ ការដឹកជញ្ជូន មុខងារ contractile និងម៉ូទ័រ។ កោសិកាពិសេសក៏អាចមានសរសៃស្រដៀងគ្នាដែរ ប៉ុន្តែពួកវាមានភាពខុសគ្នាខាងជីវមេកានិច។

សរីរាង្គខ្លះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ microtubules ជាក្រុម ដែលជាធម្មតាមានប្រាំបួននៅក្នុងចំនួន ឧទាហរណ៍ triplets នៅក្នុង centrioles, doublets នៅក្នុង cilia ។ Microtubules គឺជារចនាសម្ព័ន្ធដ៏ស្មុគស្មាញ និងមានប្រូតេអ៊ីនជាច្រើន ក៏ដូចជា ATPase ដែលត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការសាងសង់នៃ epithelium ciliated ។

មានភាពមិនធម្មតានៃហ្សែននៅក្នុងចំនួនឬការរៀបចំទ្វេដង។ ឧទាហរណ៍ រោគសញ្ញា cilia immobile ពីកំណើត (រោគសញ្ញា Kartagener) ត្រូវបានកំណត់ដោយការពិតដែលថា cilia នៃ epithelium integumentary នៃផ្លូវដង្ហើមនិងភ្នាស mucous នៃត្រចៀកកណ្តាលគឺអចល័តឬអសកម្ម។ ដូច្នេះការដឹកជញ្ជូន mucociliary ត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងឬអវត្តមានដែលនាំឱ្យមាន ការរលាករ៉ាំរ៉ៃផ្លូវដង្ហើម និងត្រចៀកកណ្តាល។ ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ មេជីវិតឈ្មោលក៏មិនចល័តដែរ ព្រោះកន្ទុយរបស់វាស្មើនឹងស៊ីលីយ៉ា។

កង្វះនៃការតភ្ជាប់រវាងគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងកណ្តាលទ្វេដងនៅក្នុង cilia ត្រូវបានអមដោយភាពមិនចល័តរបស់ពួកគេ។ នេះអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងភាពខុសគ្នានៃរោគសាស្ត្រ:

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកទងសួតឆ្លង, អមដោយ immobilization នៃ cilia និងអវត្ដមាននៃចលនារបស់ពួកគេនៅក្នុង mucosa bronchial;
អ្នកជក់បារីច្រើនតែមានភាពអសកម្មនៃ cilia ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដោយរោគសាស្ត្រដែលមានសារធាតុ doublets ជាច្រើន (រូបភាពទី 6);
ការបន្តពូជនៃ centrioles ជាមួយនឹងការបង្កើត "ដុំគីស ciliary" ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងប្រដាប់បន្តពូជរបស់ស្ត្រីដែលមានជំងឺរលាករ៉ាំរ៉ៃ (ជំងឺប្រមេះទឹកបាយ Chlamydia ureaplasmosis ជាដើម) ។

រូប ៦. Ultrastructure នៃ mucosa ច្រមុះ។ ការស្កែនមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង។

a - ការកាត់បន្ថយនៃ epithelium cilia ciliated នៅក្នុងជំងឺរលាកទងសួតធូលី;
ខ - epithelium ciliated មិនផ្លាស់ប្តូរ។

សារធាតុជាច្រើនឧទាហរណ៍ colchicine, vinca alkaloids (vinblastine, vincristine), ក្រុមប្រតិកម្ម sulfhydryl (cocadylate, diamide) អាចបំផ្លាញ microtubules ។ សារធាតុទាំងអស់នេះប៉ះពាល់ដល់ mitosis ផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃកោសិកាដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ microtubules ។

មីក្រូហ្វីល Actin filaments និង myosin ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាស្ទើរតែទាំងអស់ មិនថាជាសាច់ដុំ ឬមិនមែនសាច់ដុំទេ។

រោគសាស្ត្រនៃ microfilaments មានភាពចម្រុះនៅក្នុង etiology និង pathogenesis ។ ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ microfilaments ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង epithelium នៃបំពង់ទឹកប្រមាត់នៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើម biliary បឋមនៃថ្លើម។ វាត្រូវបានគេដឹងថាចរាចរនៃទឹកប្រមាត់នៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយប្រព័ន្ធ microfilamentous ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយសំណួរថាតើការប្រមូលផ្តុំនៃ microfilaments នៅក្នុង epithelium នៃប្រព័ន្ធ biliary គឺបឋមឬអនុវិទ្យាល័យមិនទាន់ត្រូវបានដោះស្រាយនៅឡើយទេ។
ការកើនឡើងនៃចំនួន microfilaments ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងកោសិកាកំឡុងពេលព្យាបាលមុខរបួស ក៏ដូចជានៅក្នុងដុំសាច់ ជាពិសេសនៅក្នុងតំបន់នៃការលុកលុយ។

filaments កម្រិតមធ្យមមានឯកទេសណាស់ អាស្រ័យលើប្រភេទកោសិកា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ប្រភេទផ្សេងគ្នានៃសរសៃមធ្យមអាចកើតឡើងនៅក្នុងកោសិកាដែលមានប្រភពដើមដូចគ្នា។ សរសៃកណ្តាលរួមមានៈ cytokeratins - នៅក្នុងកោសិកា epithelial, desmin - នៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំ, vimentin - នៅក្នុងកោសិកា mesenchymal, neurofilaments - នៅក្នុងកោសិកានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, filaments glial - នៅក្នុងកោសិកា glial ។

រោគសាស្ត្រនៃសរសៃមធ្យមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងកោសិកាហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការបង្កើតជាតិអាល់កុល hyaline (សាកសព Mallory) ជំងឺ Alzheimer និងទម្រង់មួយចំនួននៃ cardiomyopathies ។

Hyaline Mallory (ជាតិអាល់កុល hyaline) ។ អ្នកជំនាញខាងរោគសាស្ត្រជនជាតិអាមេរិកដ៏ល្បីល្បាញ Mallory នៅដើមសតវត្សន៍បានពិពណ៌នាអំពីការរួមបញ្ចូល hyaline រាងមិនទៀងទាត់នៅក្នុងកោសិកាថ្លើមក្នុងការញៀនស្រា ដែលមានឈ្មោះរបស់គាត់។ សំណួរនៃភាពជាក់លាក់របស់ពួកគេត្រូវបានពិភាក្សាជាយូរមកហើយ។ ហ៊ីយ៉ាលីនរបស់ Mallory អាចលេចឡើងក្នុងករណីជាច្រើន ប៉ុន្តែភាគច្រើនកើតមានចំពោះជំងឺក្រិនថ្លើម។ វាត្រូវបានជំរុញដោយពិសោធន៍នៅក្នុងសត្វដោយមានជំនួយពី griseofulvin (វាត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងគ្លីនិកជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងផ្សិត) ។ បច្ចុប្បន្ននេះការប្រមូលផ្តុំនៃ filaments កម្រិតមធ្យមគឺជាសញ្ញាសម្គាល់ morphological ការញៀនស្រារ៉ាំរ៉ៃ.
ជំងឺ Alzheimer ឬជំងឺវង្វេង "presenile" ត្រូវបានអមដោយការបង្កើតដុំសាច់ fibrillar នៅក្នុងសរសៃប្រសាទនៃ Cortex ខួរក្បាលចំពោះមនុស្សចាស់។ ម៉ាស់ fibrillar ទាំងនេះប្រឡាក់ជាសារធាតុអាមីឡូអ៊ីតកុងហ្គោពណ៌ក្រហម ហើយបង្ហាញភាពឆ្លុះកញ្ចក់នៅក្នុងពន្លឺប៉ូល។ ប៉ុន្តែពួកវាតែងតែត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកា ផ្ទុយទៅនឹងអាមីឡូអ៊ីដ ដែលតែងតែស្ថិតនៅក្រៅកោសិកា។ នៅក្នុងគ្លីនិកអ្នកជំងឺបែបនេះវិវត្តទៅជាជំងឺវង្វេង។
Cardiomyopathies ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការរំលាយអាហាររបស់ desmin ត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកដោយភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ myocardial រីកចម្រើននិងត្រូវបានកំណត់ដោយប្រាក់បញ្ញើដ៏ធំនៃសម្ភារៈអវិជ្ជមាន PAS ដែលមានសរសៃមធ្យមនៅក្នុង cardiomyocytes ។

ការរួមបញ្ចូល CYTOPLASMATIC

គ្រាប់ secretory ។ ពួកវាត្រូវបានតំណាងនៅក្នុងកោសិកាដោយបីពូជ - ទាំងនេះគឺជាគ្រាប់នៃ exo-, endo- ឬ neurosecrets ។ កន្លែងសំខាន់មួយនៅក្នុងរោគវិទ្យាត្រូវបានកាន់កាប់ដោយការសំងាត់នៃដុំសាច់សំងាត់មិនធម្មតា (បរិមាណធំ) នៅក្នុងរោគសញ្ញា Shediak-Higachi ។

មេឡានីន និងមេឡាណូសូម។ Melanin ត្រូវបានលាក់ដោយកោសិកាស្បែកដែលមុខងារជាក់លាក់របស់វាគឺការសំយោគសារធាតុពណ៌ melanin និងការបង្កើត melanocytes ។ ដំណើរការទាំងពីរនេះមានភាពឯករាជ្យ ពីព្រោះសារធាតុ melanocytes អាចផ្ទុកសារធាតុ melanosomes ដោយគ្មានជាតិ melanin ។ melanocytes បែបនេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង albinos និងជាមួយនឹងការ depigmentation ក្នុងតំបន់នៃស្បែក។ នៅក្រោមកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូឡេនៅក្នុង keratinocytes basal, melanosomes កកកុញនៅពីលើផ្នែក apical នៃ nucleus ដែលបង្កើតជាប្រភេទអេក្រង់ដែលការពារឧបករណ៍ហ្សែននៃកោសិកាពីការបំផ្លាញវិទ្យុសកម្ម។ ជាមួយនឹង albinism ការសំយោគ melanin គឺមិនអាចទៅរួចទេដោយសារតែវត្ថុធាតុ polymerization មិនគ្រប់គ្រាន់នៃ amines អាស៊ីតក្រអូប។

គ្រាប់ប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានពិពណ៌នាជាពីរប្រភេទ។ ឧទាហរណ៏នៃប្រភេទទីមួយគឺ granules ប្រូតេអ៊ីនជាធម្មតា acidophilic នៅក្នុងមីក្រូទស្សន៍ពន្លឺ PAS-positive (glycoproteins) វត្តមាននៃការដែលកើតឡើងដោយសារតែកង្វះនៃ a1-antitrypsin ។ ពួកវាអាចកើតមាននៅក្នុងកោសិកានៃថ្លើម តម្រងនោម ណឺរ៉ូន ដុំសាច់ស្លូត ឬសាហាវ។ α1-antitrypsin ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម និងរារាំង collagenase ហើយនៅក្នុងជាលិកាភាគច្រើនគឺ elastase ។ ជាមួយនឹងកង្វះ a1-antitrypsin, elastase បំផ្លាញជាលិកាសួតដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ emphysema ។

ឧទាហរណ៏នៃប្រភេទទីពីរគឺ granules ប្រូតេអ៊ីន acidophilic ឬរាងកាយ Lewy ឃើញនៅក្នុងសរសៃប្រសាទដែលអាណិតអាសូរ។ ពួកវាជាម៉ាស់ eosinophilic និង PAS ដែលត្រូវបានពន្លូត ហើយជាតួយ៉ាង ជំងឺ idiopathicផាកឃីនសុន។

ការរួមបញ្ចូល Tubuloreticular មានទីតាំងនៅ reticulum endoplasmicនិងបង្កើតកោសិកាពី tubules មិនទៀងទាត់ anastomosing ជាមួយគ្នា។ ពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញជាលើកដំបូងនៅក្នុង capillaries glomerular នៃតម្រងនោមក្នុងអំឡុងពេល ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន- ផ្សព្វផ្សាយ lupus erythematosus ។ ការដាក់បញ្ចូលទាំងនេះគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការរួមបញ្ចូលមេរោគមួយចំនួនដូចជា myxoviruses ។ មានសម្មតិកម្មមួយដែលថាការរួមបញ្ចូល tubuloreticular មានប្រភពដើមមេរោគ។ ពួកវាត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែក, ក្នុងតម្រងនោម, ក្នុង lymphocytes ជាមួយនឹងការរងរបួសផ្សេងៗ - scleroderma, idiopathic purpura, រោគសញ្ញា Goodpasture និងជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរសាហាវ។ ពួកវាអាចត្រូវបានផលិតឡើងវិញដោយពិសោធន៍ដោយប្រើ 5-bromo-deoxyuridine នៅក្នុងវប្បធម៌ lymphocyte ។ ថ្នាំនេះត្រូវបានប្រើនៅក្នុង ការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងវីរុសនិងអាចបិទបាំងមេរោគដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់។

ការផ្លាស់ប្តូរ sublethal, បញ្ច្រាស

Chromatin condensation and margination គឺជាការប្រមូលផ្តុំនៃ chromatin នៅក្រោមភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរក្នុងទម្រង់ជាខ្សែបូធម្មតា ឬដុំតូចៗ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះស្នូលត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចក្នុងបរិមាណ។ Chromatin conglomerate លេចឡើងជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃ pH កោសិកាកំឡុងពេលបង្កើន glycolysis ។ ដំណើរការនេះគឺជាការឆ្លើយតបដោយផ្ទាល់ទៅនឹងភាពខុសគ្នានៃការឈ្លានពានហើយជាការពិតណាស់ការបង្ហាញដំបូងរបស់វា។

ការផ្លាស់ប្តូរភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរ។ Vacuoles និង Pseudovacuoles ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរមានសន្លឹក lipoprotein ពីរ (lamellae) ដែលក្នុងនោះមានរន្ធញើសឬរន្ធរាងមូល។ បន្ទះខាងក្នុងគឺរលោង ខាងក្រៅត្រូវបានគ្របដណ្តប់ដោយ ribosomes ហើយមានទំនាក់ទំនងជាមួយ reticulum endoplasmic ។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ vacuoles ពិត និង pseudovacuoles អាចលេចឡើងនៅក្នុងស្នូល។

នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាបង្កជំងឺមួយចំនួន ភ្នាសនេះអាចក្លាយទៅជាមិនបន្ត ឧទាហរណ៍ កំឡុងពេលរីកធំនៃធុង perinuclear ឬបង្កើតជាពពុះក្នុងតំបន់ដោយការជ្រៀតចូលនៃសន្លឹកខាងក្នុងនៃភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរ ជាឧទាហរណ៍ ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងវិទ្យុសកម្ម។ នេះគឺជា vacuoles intranuclear ពិតប្រាកដ។

Pseudovacuoles ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ intranuclear invagination នៃ cytoplasm ត្រូវបានហ៊ុំព័ទ្ធដោយបន្ទះភ្នាសពីរ និងមានភាគល្អិតជាច្រើន organelles ជាពិសេស ribosomes ។ ពួកវាជាលក្ខណៈនៃប្រភេទកោសិកាមួយចំនួនដូចជា meningeal, Schwann, nevus ជាដើម ហើយក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់ផងដែរ។ Pseudovacuoles ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង hepatocytes ក្នុងបញ្ហាមេតាប៉ូលីសផ្សេងៗ។

ការដាក់បញ្ចូលក្នុងប្រព័ន្ធនុយក្លេអ៊ែរ។ មានការរួមបញ្ចូលពិត និងការរួមបញ្ចូលក្លែងក្លាយ។

ការរួមបញ្ចូលពិតប្រាកដត្រូវបានតំណាងដោយមេរោគមួយចំនួន។ ការរួមបញ្ចូល Pseudo គឺជាភាគល្អិត glycogen (នៅក្នុងស្នូលនៃ hepatocytes ក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ក៏ដូចជារចនាសម្ព័ន្ធស្វ៊ែរ, លីនេអ៊ែរ, fibrillar ធម្មជាតិដែលមិនតែងតែត្រូវបានគេដឹង។ នៅក្នុងកោសិកា glial រចនាសម្ព័ន្ធ fibrillar ត្រូវបានបង្ហាញបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងអាលុយមីញ៉ូម hydroxide Al(OH)3 ។ រូបរាងនៃសាកសពស្វ៊ែរត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីននិងការប្រមូលផ្តុំនៃរចនាសម្ព័ន្ធ fibrillar ។ រចនាសម្ព័ន្ធស្មុគស្មាញលេចឡើងនៅក្នុងកោសិកា hepatocytes និង tubular epithelial បន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់ លោហធាតុធ្ងន់(Pb និង Vi) ។

ការខូចខាតដ៍សាហាវ, មិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

មានបីប្រភេទនៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងស្នូល: pyknosis, karyorrhexis និង karyolysis ។

Pyknosis ។ លទ្ធផលមិនអំណោយផលនៃការ condensation បញ្ច្រាសនិងរឹមនៃ chromatin នៅក្រោមស្រោមសំបុត្រនុយក្លេអ៊ែរអាចជា condensation សរុបដែលមិនអាចត្រឡប់វិញរបស់វានៅលើតំបន់ទាំងមូលនៃ nucleus ។ បន្ទាប់មកស្នូលប្រែជាដូចគ្នា មានស្នាមប្រឡាក់ និងជ្រីវជ្រួញខ្លាំង - នេះគឺជា pycnosis ។ ជាក់ស្តែងនៅពេលដែលស្នូលគឺ pycnotic វាបានងាប់។ ខ្សែ Chromatin បង្រួមជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពរបស់ DNase និង lysosomal cathepsins ហើយការបំផ្លិចបំផ្លាញរបស់ពួកវាកើតឡើងលឿន ឬតិច។

Karyorrhexis (rexis - គម្លាត) ។ នេះគឺជាការបំបែកនៃក្រូម៉ាទីន condensed ជាធម្មតាទៅជាបំណែកតូចៗ រាងមិនទៀងទាត់ ដែលអាចមានទីតាំងនៅខាងក្នុងភ្នាសនុយក្លេអ៊ែរ ប្រសិនបើវាត្រូវបានរក្សាទុក ឬស្ថិតនៅក្នុង cytoplasm កំឡុងពេលការបំផ្លាញរបស់វា។

Karyolysis (lysis - រលាយ, រលាយ) គឺជាប្រភេទនៃការស្លាប់នុយក្លេអ៊ែរដែលក្រូម៉ាទីនត្រូវបានបំបែកទាំងស្រុងហើយមិនមានស្នាមប្រឡាក់។ វាហាក់ដូចជាថាស្នូលគឺគ្មានក្រូម៉ាទីនដែលបាត់ដោយសារតែការស្រូបយកដោយ cytoplasm ជុំវិញ។

វាត្រូវបានគេជឿថា karyopyknosis, karyorrhexis និង karyolysis មានជាដំណាក់កាលបន្តបន្ទាប់នៃការស្លាប់ដោយនុយក្លេអ៊ែរ។ ជាការពិត ជាញឹកញាប់ ប៉ុន្តែមិនតែងតែទេ karyorrhexis អាចកើតឡើងដោយគ្មាន pyknosis ហើយ karyolysis ប្រហែលជាមិនកើតឡើងទេ ប្រសិនបើកោសិកាស្លាប់ភ្លាមៗបន្ទាប់ពី pyknosis ឬ karyorrhexis ហើយបំណែក chromatin ត្រូវបានលុបចោលទៅខាងក្រៅ។

ការផ្លាស់ប្តូរ mitosis

ភាពមិនធម្មតានៃចង្វាក់ mitotic ។ ចង្វាក់ mitotic ជាធម្មតាគ្រប់គ្រាន់ទៅនឹងតម្រូវការដើម្បីស្តារភាពចាស់ កោសិកាដែលងាប់ ខូចគុណភាព អាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ។ ការថយចុះនៃចង្វាក់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជាលិកាដែលមានភាពចាស់ ឬទាប ការកើនឡើងនៃចង្វាក់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជាលិកាដែលមានប្រភេទផ្សេងៗនៃការរលាក ឥទ្ធិពលអ័រម៉ូន នៅក្នុងដុំសាច់។ល។

ភាពមិនធម្មតានៃការអភិវឌ្ឍនៃ mitoses ។ ភ្នាក់ងារឈ្លានពានមួយចំនួនដែលធ្វើសកម្មភាពលើដំណាក់កាល S បន្ថយការសំយោគ និងការចម្លង DNA ។ ទាំងនេះរួមមានវិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ សារធាតុប្រឆាំងមេតាបូលីតផ្សេងៗ (methatrexate, mercapto-6-purine, fluoro-5-uracil, procarbosine ជាដើម)។ ពួកវាត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការព្យាបាលដោយប្រើគីមីប្រឆាំងមហារីក។ ភ្នាក់ងារឈ្លានពានផ្សេងទៀតធ្វើសកម្មភាពលើដំណាក់កាល M និងការពារការបង្កើត spindle achromatic ។ ពួកគេផ្លាស់ប្តូរ viscosity នៃប្លាស្មាដោយមិនបំបែក strands នៃក្រូម៉ូសូម។ ការផ្លាស់ប្តូរ cytophysiological បែបនេះអាចនាំឱ្យមានការរាំងស្ទះនៃ mitosis ទៅជា metaphase ហើយបន្ទាប់មករហូតដល់ការស្លាប់កោសិកាស្រួចស្រាវឬ mitonecrosis ។ Mitonecroses ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាពិសេសនៅក្នុងជាលិកាដុំសាច់នៅក្នុង foci នៃការរលាកមួយចំនួនជាមួយនឹង necrosis ។ ពួកគេអាចត្រូវបានបង្កឡើងដោយជំនួយនៃ podophyllin ដែលត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលនៃ neoplasms សាហាវ។

ភាពមិនធម្មតានៃ morphology នៃ mitoses ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការរលាក, សកម្មភាពនៃវិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ, ភ្នាក់ងារគីមី, និងជាពិសេសនៅក្នុងដុំសាច់សាហាវ, ភាពមិនប្រក្រតី morphological នៃ mitoses ត្រូវបានរកឃើញ។ ពួកវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរមេតាបូលីសធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងកោសិកា ហើយអាចត្រូវបានគេហៅថា "មីតូសដែលរំលូតកូន" ។ ឧទាហរណ៏នៃភាពមិនធម្មតាបែបនេះគឺ mitosis ជាមួយនឹងចំនួនមិនធម្មតានិងរូបរាងនៃក្រូម៉ូសូម; បី-, បួន- និង មីតូសពហុប៉ូល។

កោសិកាពហុនុយក្លេអ៊ែរ។ កោសិកាដែលមានស្នូលជាច្រើនត្រូវបានរកឃើញផងដែរនៅក្នុងស្ថានភាពធម្មតាឧទាហរណ៍៖ osteoclasts, megakaryocytes, syncytiotrophoblasts ។ ប៉ុន្តែពួកវាត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រឧទាហរណ៍: កោសិកា Lankhgans ក្នុងជំងឺរបេងកោសិកាយក្សនៃសាកសពបរទេសកោសិកាដុំសាច់ជាច្រើន។ cytoplasm នៃកោសិកាបែបនេះមាន granules ឬ vacuoles ចំនួននៃ nuclei អាចប្រែប្រួលពីពីរបីទៅជាច្រើនរយហើយបរិមាណត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងឈ្មោះ - កោសិកាយក្ស។ ប្រភពដើមរបស់ពួកគេគឺប្រែប្រួល: epithelial, mesenchymal, histiocytic ។ យន្តការនៃការបង្កើតកោសិកា multinucleated យក្សគឺខុសគ្នា។ ក្នុងករណីខ្លះ ការបង្កើតរបស់ពួកវាគឺដោយសារតែការលាយបញ្ចូលគ្នានៃកោសិកា mononuclear ម្យ៉ាងទៀតវាកើតឡើងដោយសារការបំបែកនុយក្លេអ៊ែរដោយមិនបែងចែក cytoplasm ។ វាត្រូវបានគេជឿផងដែរថាការបង្កើតរបស់ពួកគេអាចជាលទ្ធផលនៃភាពមិនធម្មតាមួយចំនួននៃ mitosis បន្ទាប់ពីការ irradiation ឬការគ្រប់គ្រងនៃ cytostatics ក៏ដូចជាក្នុងអំឡុងពេលលូតលាស់សាហាវ។

ការផ្លាស់ប្តូរនុយក្លេអ៊ែរ

IN លក្ខខណ្ឌធម្មតា។ទំហំ និងរចនាសម្ព័ន្ធនៃ nucleoli ក្នុងករណីភាគច្រើនគឺគ្រប់គ្រាន់ទៅនឹងអាំងតង់ស៊ីតេនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីនកោសិកា។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ (ឧទាហរណ៍នៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់) សកម្មភាពមុខងារខ្ពស់ (សម្ងាត់) នៃកោសិកាជារឿយៗត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃបរិមាណនិងជួនកាលចំនួននៃ nucleoli ជាមួយនឹង vacuolization របស់វា។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ មនុស្សម្នាក់និយាយអំពី nucleolar hydropia (ឬ hydropic nucleolus) ។

ការបែកខ្ញែក (ការបំបែក) នៃរចនាសម្ព័ន្ធនុយក្លេអូឡារទៅជាគ្រាប់ RNA និងសរសៃអំបោះឆ្លុះបញ្ចាំងពីការរំលោភលើស្ថានភាពមុខងារនៃនុយក្លេអូលី និងកោសិកា ហើយកើតឡើងក្រោមសកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងារផ្សេងៗដូចជា actinomycin, aflatoxin, វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ និងត្រូវបានអមដោយ ការផ្លាស់ប្តូរការសំយោគ RNA ។

(បានទស្សនា 10 ដង 1 ដងនៅថ្ងៃនេះ)

រោគវិទ្យាកោសិកាគឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រធម្មតាដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលោភលើមុខងារនៃកោសិកាខាងក្នុងដែលកំណត់មុខងាររបស់កោសិកា និងអាចនាំទៅដល់ការស្លាប់របស់វា ឬការថយចុះនៃអាយុកាល។ .

កោសិកា homeostasis - សមត្ថភាពនៃកោសិកាដើម្បីមាននៅក្រោមការផ្លាស់ប្តូរលក្ខខណ្ឌរស់នៅខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវតុល្យភាពថាមវន្តដែលមានស្ថេរភាពជាមួយបរិស្ថាន។

គំនិតនៃ " កោសិកា homeostasis» រួមបញ្ចូលសូចនាករមួយចំនួន (ថេរ)៖ ភាពស្ថិតស្ថេរក្នុងកោសិកានៃអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែន អេឡិចត្រុង អុកស៊ីហ្សែន ស្រទាប់ខាងក្រោមសម្រាប់ថាមពល និងផ្លាស្ទិចគាំទ្រជីវិតកោសិកា អង់ស៊ីម នុយក្លេអូទីត និងសារធាតុមួយចំនួនទៀត។

ថេរ (lat. constantus - ថេរកោសិកា homeostasis អាស្រ័យលើ៖

ស្ថានភាពរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារភ្នាសផ្សេងៗរបស់វា (plasmolems, mitochondria, lysosomes ជាដើម) និង organelles អាំងតង់ស៊ីតេនៃលំហូរនៃដំណើរការជីវគីមី intracellular ។ នេះគឺជាប្រភេទ " សមាសធាតុមេតាប៉ូលីសនៃ homeostasis » និងត្រូវបានកំណត់ដោយការងាររបស់ឧបករណ៍ប្រតិបត្តិនៃកោសិកា។

ដំណើរការព័ត៌មាន. ដំណើរការធម្មតានៃក្រឡាគឺមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មានព័ត៌មានមកវាពីបរិយាកាសខាងក្រៅ។ ជាញឹកញាប់ណាស់ វាផ្លាស់ប្តូរប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃ intracellular constancy ដែលជាផលវិបាកនៃការដាក់បញ្ចូលកម្មវិធីអាដាប់ធ័រ (adaptive) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យកោសិកាសម្របខ្លួនបានល្អបំផុតទៅនឹងស្ថានភាពជាក់លាក់មួយយោងទៅតាមព័ត៌មានដែលទទួលបាន។ " ត្រូវហើយ។» ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងថេរនៃ homeostasis intracellular និងការថែទាំរបស់ពួកគេនៅក្នុងជួរធម្មតាក្នុងករណីនេះត្រូវបានកំណត់ជាចម្បង បរិមាណនិង គុណភាពការគាំទ្រព័ត៌មាននៃកោសិកា (វត្តមាននៃម៉ូលេគុលសញ្ញា, អ្នកទទួល, ទំនាក់ទំនងក្រោយទទួល។ ល។ ) ។ ឧបករណ៍ប្រតិបត្តិនៃកោសិកាដំណើរការតែ " បានទទួលការណែនាំ».

ដូច្នេះ រោគសាស្ត្រកោសិកាក៏អាចកើតឡើងដោយគ្មានបឋម " ការបែកបាក់"ឧបករណ៍ប្រតិបត្តិរបស់ខ្លួន ប៉ុន្តែដោយសារការរំលោភលើយន្តការផ្តល់សញ្ញា នៅក្នុងអ្វីដែលគេហៅថា" សមាសធាតុព័ត៌មាន » homeostasis ខាងក្នុងកោសិកា។

អាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃកត្តា etiological ដែលរំខានដល់ homeostasis (ការរំលាយអាហារនិង / ឬសមាសធាតុព័ត៌មានរបស់វា) កោសិកាត្រូវបានសម្គាល់។ រាងកាយ, គីមីនិង ជីវសាស្រ្តភ្នាក់ងារបំផ្លាញ។

កត្តា etiological រាងកាយ- ទាំងនេះគឺជាឥទ្ធិពលមេកានិក និងសីតុណ្ហភាព (hypo- និង hyperthermia) ថាមពលនៃចរន្តអគ្គិសនី វិទ្យុសកម្មអ៊ីយ៉ូដ និងរលកអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិច ឥទ្ធិពលនៃកត្តាហោះហើរក្នុងលំហ (ការបង្កើនល្បឿន ការថយចុះកម្តៅ) ជាដើម។

កត្តា etiological គីមី- ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុសរីរាង្គ និងសរីរាង្គជាច្រើន (អាស៊ីត អាល់កាឡាំង អំបិលនៃលោហធាតុធ្ងន់ អេទីល និង ជាតិអាល់កុលមេទីល។) រោគសាស្ត្រអាចបណ្តាលមកពីកង្វះ ឬលើសនៃប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ កាបូអ៊ីដ្រាត វីតាមីន មីក្រូ និងសារធាតុផ្សេងៗទៀត។ សំខាន់នៅក្នុងក្រុមនៃកត្តានេះគឺ ឱសថថ្នាំ។

កត្តាបង្កជំងឺខាងលើទាំងអស់បណ្តាលឱ្យខូចខាតកោសិកាផ្សេងៗ។

ប្រភេទ (ប្រភេទ) នៃការខូចខាតកោសិកាអាស្រ័យលើ:

អត្រានៃការអភិវឌ្ឍន៍ ការបង្ហាញសំខាន់នៃភាពមិនដំណើរការនៃកោសិកា. បែងចែករវាងរបួសកោសិកាស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។ របួសស្រួចស្រាវ វិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយជាក្បួនជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលបំផ្លាញតែមួយ ប៉ុន្តែខ្លាំង។ ការខូចខាតរ៉ាំរ៉ៃ ដំណើរការយឺតៗ ហើយជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលម្តងហើយម្តងទៀត ប៉ុន្តែមិនសូវខ្លាំងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃភ្នាក់ងារបំផ្លាញ។

វដ្តជីវិតរបស់កោសិកាក្នុងអំឡុងពេលដែលការប៉ះពាល់កើតឡើងកត្តាបំផ្លាញ។ បែងចែក មីតូទិក និង អន្តរដំណាក់កាល ការខូចខាត;

នៅលើកម្រិត (ជម្រៅ) នៃការរំលោភលើកោសិកា homeostasis - អាចបញ្ច្រាស់បាន។ និង មិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ការខូចខាត;

នៅលើធម្មជាតិនៃអន្តរកម្មនៃកត្តាបំផ្លាញជាមួយកោសិកា. ប្រសិនបើភ្នាក់ងារបង្កជំងឺធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់នៅលើកោសិកានោះពួកគេនិយាយអំពី ផ្ទាល់ (បឋម) ការខូចខាតរបស់នាង។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលឥទ្ធិពល មូលហេតុក៏អាចត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈការបង្កើតខ្សែសង្វាក់នៃប្រតិកម្មបន្ទាប់បន្សំ។ ជាឧទាហរណ៍ ក្នុងអំឡុងពេលរបួសមេកានិក សារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្ត (BAS) ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្ទាល់នៅកន្លែងនៃការប៉ះពាល់នឹងភ្នាក់ងារនេះ - ទាំងនេះគឺជាផលិតផលរលួយនៃកោសិកាងាប់ អ៊ីស្តាមីន អុកស៊ីដដាស ប្រូស្តាហ្គែនឌីន និងសមាសធាតុផ្សេងទៀតដែលសំយោគដោយកោសិកាដែលខូច។ ផ្ទុយទៅវិញ BAS បណ្តាលឱ្យខូចមុខងារនៃកោសិកាដែលមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ពីមុនដោយកត្តានេះ។ ការខូចខាតបែបនេះត្រូវបានគេហៅថា ដោយប្រយោល។ ឬ អនុវិទ្យាល័យ . ផលប៉ះពាល់នៃកត្តា etiological អាចត្រូវបានបង្ហាញដោយប្រយោលនិងតាមរយៈការផ្លាស់ប្តូរនៃបទបញ្ជាសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធ endocrine (ការតក់ស្លុតភាពតានតឹង) ជាមួយនឹងគម្លាតនៅក្នុងស្ថានភាពគីមីសាស្ត្រនៃរាងកាយ (acidosis, alkalosis) ជាមួយនឹងការរំលោភបំពាននៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ (ជំងឺខ្សោយបេះដូង) ។ , hypoxia, hypo- និង hyperthermia, hypo- និង hypoglycemia ជាដើម។

លើធម្មជាតិនៃការខូចខាត កត្តាបង្កជំងឺជាក់លាក់. ពិចារណាលើការខូចខាតជាក់លាក់និងមិនជាក់លាក់។

Litvitsky P.F. (២០០២) រំលេច និង ការខូចខាតជាក់លាក់ចំពោះជាក់លាក់កោសិកាដែលកើតឡើងនៅពេលមានអន្តរកម្មជាមួយកត្តាបង្កជំងឺផ្សេងៗ។ ឧទាហរណ៍មួយគឺការអភិវឌ្ឍន៍កិច្ចសន្យា កោសិកាសាច់ដុំនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តារាងកាយ គីមី និងជីវសាស្រ្តលើពួកវា ឬការកើតឡើងនៃ hemolysis នៃ erythrocytes ក្រោមឥទ្ធិពលស្រដៀងគ្នា។

ការខូចខាតមិនជាក់លាក់ - ទាំងនេះគឺជាស្តង់ដារ ការផ្លាស់ប្តូរស្តេរ៉េអូនៅក្នុងកោសិកាដែលកើតឡើងនៅពេលដែលពួកគេធ្វើអន្តរកម្មជាមួយនឹងកត្តា etiological យ៉ាងទូលំទូលាយ។ ការបំពានខាងក្រោមគឺជាឧទាហរណ៍៖

ការកើនឡើង permeability នៃភ្នាសកោសិកា;

ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រតិកម្មរ៉ាឌីកាល់សេរីនិង peroxide;

អាស៊ីត intracellular;

denaturation នៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន;

អតុល្យភាពនៃអ៊ីយ៉ុងនិងទឹក;

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអាំងតង់ស៊ីតេនៃ phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម។

ទំនាក់ទំនងរវាងការខូចខាតកោសិកាជាក់លាក់ និងមិនជាក់លាក់គឺខុសគ្នា។ ពួកវាអាចកើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នា ឬមួយក្នុងចំណោមពួកវាមុនមួយទៀត។ ការស្វែងរកប្រភេទជាក់លាក់នៃជំងឺ ពេលវេលានៃការកើតឡើង និងទំនាក់ទំនងរវាងពួកគេ ផ្តល់ឱ្យវេជ្ជបណ្ឌិតនូវព័ត៌មានចាំបាច់អំពីធម្មជាតិ និងអាំងតង់ស៊ីតេនៃកត្តាបង្កហេតុ ជម្រៅ និងប្រេវ៉ាឡង់នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ នេះ, នៅក្នុងវេន, ធានាឱ្យបានកាន់តែច្រើន etiotropic និង pathogenetic prophylaxis និងការព្យាបាល។ ឧទាហរណ៍ប្រសិនបើមានជំងឺរលាកថ្លើមដែលមានប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នាមានតែការកើនឡើងនៃកំហាប់ប្លាស្មាឈាមប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានកត់ត្រា អ៊ីយ៉ុង Kនិង alanine aminotransferase(ALT) បន្ទាប់មកនេះគឺជាការចង្អុលបង្ហាញ វគ្គសិក្សាងាយស្រួលឬ ដើមជំងឺ។ ប៉ូតាស្យូម និង ALT មានទីតាំងនៅក្នុង cytoplasm ការកើនឡើងនៃមាតិការបស់វានៅខាងក្រៅភ្នាសកោសិកាគឺជាលក្ខណៈនៃការរំលោភលើការជ្រាបចូលរបស់វា (ការខូចខាតមិនជាក់លាក់)។ រូបរាងនៅក្នុងឈាមនៃអង់ស៊ីមជាក់លាក់សម្រាប់ថ្លើម - sorbitol dehydrogenaseនិង សរីរាង្គជាក់លាក់- glutamate dehydrogenase (ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម - mitochondria), អាស៊ីត phosphatase(ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ lysosome) ចង្អុលបង្ហាញ ការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ. វាមិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះភ្នាសកោសិកាទៀតទេ ប៉ុន្តែក៏ប៉ះពាល់ដល់រចនាសម្ព័ន្ធខាងក្នុងកោសិកាផងដែរ។

ដូចដែលបានកត់សម្គាល់ខាងលើរោគវិទ្យាកោសិកាកើតឡើងដោយសារតែការរំលោភលើ hemostasis របស់វា។ វាអាចផ្លាស់ប្តូរមិនត្រឹមតែជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់នៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៅលើកោសិកា (ដូច្នេះរំខានដល់ការងាររបស់ឧបករណ៍ប្រតិបត្តិរបស់វា) ប៉ុន្តែក៏មានយន្តការព័ត៌មានមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលផ្តួចផ្តើមដាក់បញ្ចូលកម្មវិធី adaptogenic មួយចំនួនផងដែរ។ ក្នុងន័យនេះ ធម្មជាតិនៃជំងឺមនុស្សអាចត្រូវបានគេពិចារណាពីមុខតំណែងពីរគឺ៖ សម្ភារៈនិងថាមពល និង ព័ត៌មាន (A.Sh. Zaichik, L.P. Churilov, ឆ្នាំ 1999)។ ជំងឺនេះវិវត្តន៍ ហើយប្រសិនបើឧបករណ៍ប្រតិបត្តិនៃកោសិកាត្រូវបានខូចខាត ( ទីតាំងនៃសម្ភារៈនិងថាមពល) និងក្នុងករណីមានការរំលោភលើយន្តការព័ត៌មានរបស់ខ្លួន ( ទីតាំងព័ត៌មាន) ដោយផ្អែកលើការផ្តល់ចុងក្រោយ សូម្បីតែវាក្យស័ព្ទពិសេសមួយ - " ជំងឺបទប្បញ្ញត្តិ», « រោគសាស្ត្រ dysregulatory».

ទីតាំងទាំងនេះងាយស្រួលក្នុងការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគវិទ្យាកោសិកា។ នៅពេលដែលវារីកចម្រើន ភាពខុសគ្នារវាងពួកវាកាន់តែពិបាក ហើយយ៉ាងណាក៏ដោយ ការព្យាបាលដោយ etiotropic និង pathogenetic នឹងកាន់តែគ្រប់គ្រាន់ និងជោគជ័យក្នុងការបង្កើតយន្តការពិត (មូលហេតុ) នៃការវិវត្តនៃការបង្ហាញជាក់លាក់នៃរោគវិទ្យា។

ឥឡូវនេះយើងបន្តដោយផ្ទាល់ទៅការពិចារណានៃការឆ្លើយតបរបស់កោសិកាទៅនឹងភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។ យោងតាមផែនការរបស់យើង (រូបភាពទី 1) នេះរួមបញ្ចូលទាំងបញ្ហានៃការសម្របខ្លួន និងជំងឺ paranecrosis ។ ពួកវាមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយគ្នាទៅវិញទៅមកចាប់តាំងពីដំណើរការរោគសាស្ត្រណាមួយ (ជំងឺ) មានសមាសធាតុពីរ៖ ការខូចខាត ( ការផ្លាស់ប្តូរ) និងការការពារ - អាដាប់ធ័រ ( អាដាប់ធ័រ) យន្តការ។ ការផ្លាស់ប្តូរភ្លាមៗបណ្តាលឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃយន្តការសម្របខ្លួនដែលមានគោលបំណងរក្សាសកម្មភាពសំខាន់នៃកោសិកានៅក្នុងលក្ខខណ្ឌដែលបានផ្លាស់ប្តូរ។ ការសិក្សាស្របគ្នាអំពីបញ្ហានៃការផ្លាស់ប្តូរ និងយន្តការការពារ និងការសម្របខ្លួនបង្កើតការលំបាកមួយចំនួនក្នុងការធ្វើជាម្ចាស់នៃសម្ភារៈអប់រំ។ ដូច្នេះដំបូងយើងនឹងវិភាគយន្តការនៃការខូចខាតដល់កោសិកា homeostasis ហើយបន្ទាប់មកប្រតិកម្មការពារ និងបន្សាំ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះយើងនឹងចងចាំថាដំណាក់កាលដំបូងនៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិកា - paranecrosis - នេះមិនត្រឹមតែជាការខូចខាតប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏មានវត្តមាននៃយន្តការការពារ និងសម្របសម្រួលផងដែរ ទោះបីជាមិនបានសម្រេចទាំងស្រុងនូវគោលបំណងរបស់ពួកគេក៏ដោយ។

ការពិចារណាលើរោគវិទ្យាកោសិកាចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងបញ្ហាដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេល ផលប៉ះពាល់ផ្ទាល់ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៅលើវា។ អន្តរកម្មនៃកត្តា etiological ជាមួយនឹងការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងៗនៃកោសិកានាំឱ្យមានការរំលោភលើ homeostasis របស់វា ( សមាសធាតុមេតាប៉ូលីសរបស់វា។) ហើយជាលទ្ធផលការវិវត្តនៃជំងឺ។ រោគសាស្ត្រអាចកើតមានឡើងនៅពេលដែលកោសិកាជីវៈចម្រុះផ្សេងៗត្រូវបានបំផ្លាញ (ប្លាស្មាម៉ូលេមម៉ាត្រូវបានបំផ្លាញជាញឹកញាប់) និងការបង្កើតកោសិកា៖ នុយក្លេអ៊ែ មីតូខនឌ្រី លីសូសូម ជាដើម (រូបភាពទី 2)។