Thrombocytopenic purpura: ទម្រង់រោគសញ្ញាចំពោះកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យការព្យាបាល។ Idiopathic thrombocytopenic purpura (ជំងឺ Werlhof) - មូលហេតុ រោគសញ្ញា ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការព្យាបាល ឈ្មោះ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ

Thrombocytopenic purpura គឺជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបង្ហាញនៃជំងឺឬសដូងបាតក្នុងទម្រង់ជាការហូរឈាមក្រោមស្បែក និងការហូរឈាមដែលបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃចំនួនប្លាកែតដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកកឈាម។ នេះគឺជាទម្រង់ទូទៅនៃជំងឺឈាមចំពោះកុមារ។ មូលហេតុនៃជំងឺ។ មានទម្រង់បឋម និងអនុវិទ្យាល័យ (រោគសញ្ញា) នៃ thrombocytopenic purpura ។

ទម្រង់បឋមអាចជាតំណពូជ ឬទទួលបានដោយសារជំងឺពីមុន ទម្រង់បន្ទាប់បន្សំកើតឡើងជាសញ្ញានៃជំងឺមួយចំនួន។ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃ thrombocytopenic purpura បឋមនិងអនុវិទ្យាល័យអាចស្រដៀងគ្នា (ឧទាហរណ៍ដោយសារតែដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន - ការវាយប្រហារដោយប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ - ការបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធមួយចំនួននៃរាងកាយដោយកោសិកានៃរាងកាយ) ។ ភាគច្រើនជំងឺនេះវិវត្តក្នុងវ័យកុមារភាព។

តើអ្វីទៅជា purpura

Purpura- លក្ខណៈរោគសាស្ត្រនៃរោគសាស្ត្រនៃផ្នែកមួយឬច្រើននៃការ hemostasis ។ Purpura សំដៅលើការហូរឈាមតាមសរសៃឈាមតូចៗដែលមានចំណុចតូចៗនៅក្នុងស្បែក ក្រោមស្បែក ឬក្នុងភ្នាសរំអិល។ ការហូរឈាមតែមួយអាចជាចំណុចជាក់លាក់ (petechiae), មិនសូវជាញឹកញាប់ដូចឆ្នូត (vibex), ចំណុចតូច (ecchymoses) ឬចំណុចធំ (ជាំ) ។ ជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទម្រង់នៃ petechiae និង ecchymoses ជាច្រើនដែលមានអង្កត់ផ្ចិតរហូតដល់ 1 សង់ទីម៉ែត្រគឺជារោគសញ្ញាដែលមិនជាក់លាក់ដែលបង្ហាញដោយខ្លួនវានៅក្នុងជំងឺមួយចំនួនប៉ុន្តែត្រូវបានផ្អែកលើ។ យន្តការទូទៅការអភិវឌ្ឍន៍។

Thrombocytopenic purpura គឺជា diathesis hemorrhagic បឋមដែលការថយចុះនៃចំនួនប្លាកែតក្នុងឈាមត្រូវបានកំណត់ជាមួយនឹងការកើនឡើងឬមាតិកាធម្មតានៃកោសិកាដែលផ្លាកែតត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងខួរឆ្អឹង។ នេះគឺជាទម្រង់មួយក្នុងចំណោមទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃ diathesis hemorrhagic ។ Thrombocytopenic purpura សំដៅលើលក្ខខណ្ឌទាំងនោះជាមួយនឹងការថយចុះចំនួនប្លាកែត ដែលមូលហេតុដែលមិនស្គាល់ និងដែលមិនមែនជាសញ្ញានៃជំងឺផ្សេងទៀត។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, កត្តាដែលជះឥទ្ធិពលដល់ការកើតឡើងនៃ thrombocytopenic purpura មិនត្រូវបានបកស្រាយយ៉ាងពេញលេញនោះទេ។ ជំងឺនេះវិវត្តន៍សូម្បីតែចំពោះទារក ទោះបីជាវាកើតឡើងញឹកញាប់បំផុតចំពោះកុមារអាយុពី 3-6 ឆ្នាំក៏ដោយ។ មុនអាយុ 14 ឆ្នាំ ជំងឺនេះកើតឡើងញឹកញាប់ដូចគ្នាចំពោះក្មេងប្រុស និងក្មេងស្រី។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅអាយុវិទ្យាល័យ ឧប្បត្តិហេតុចំពោះក្មេងស្រីគឺខ្ពស់ជាងក្មេងប្រុស 2-3 ដង។ សារៈសំខាន់ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងកត្តាឆ្លងមុនពេលការវិវត្តនៃ thrombocytopenic purpura ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ចំពោះកុមារ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគ មិនសូវជាញឹកញាប់បន្ទាប់ពីបាក់តេរី។

បច្ចុប្បន្ននេះគេជឿថាការថយចុះនៃចំនួនប្លាកែតក្នុងជំងឺនេះគឺបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃការបំផ្លាញប្លាកែតក្នុងឈាម។ នៅពេលដែលចំនួនផ្លាកែតដែលត្រូវបានបំផ្លាញលើសពីសក្តានុពលនៃខួរឆ្អឹងដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ការខ្វះប្លាកែតនៅក្នុងឈាមនោះ thrombocytopenia កើតឡើង។ នៅក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនៅពេលដែលប្លាកែតឈាមត្រូវបានបំផ្លាញ, ភាពស៊ាំចុះខ្សោយដូចជាការថយចុះ កងកម្លាំងការពាររាងកាយ, ការបង្កើតកោសិកាការពារមួយចំនួនតូច។

ប៉ុន្តែវាត្រូវបានគេសន្មត់ថាយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃ thrombocytopenic purpura ពាក់ព័ន្ធនឹងប្រតិកម្មជាច្រើនដែលកំណត់ដំណើរនៃជំងឺនេះ។ លំពែងក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃ thrombocytopenic purpura ព្រោះវាស្ថិតនៅក្នុងវាដែលការកើនឡើងនៃការបំផ្លាញប្លាកែតកើតឡើងដោយសារតែដំណើរការ immunological ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ លំពែងគឺជាកន្លែងសំខាន់នៃការផលិតអង្គបដិប្រាណដែលបំផ្លាញប្លាកែតនៅក្នុង autoimmune thrombocytopenic purpura ហើយទម្រង់ពីរត្រូវបានសម្គាល់ - autoimmune និង heteroimmune thrombocytopenic purpura ។

នៅក្នុងទម្រង់អូតូអ៊ុយមីន អង្គបដិប្រាណត្រូវបានផលិតនៅក្នុងលំពែង និង ក្រពេញ thymusជាបន្តបន្ទាប់បណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃប្លាកែតកាន់តែច្រើន ដែលមិនអាចផ្តល់សំណងដោយរាងកាយ ជាពិសេសខួរឆ្អឹង។ នៅក្នុងដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន អង្គបដិប្រាណត្រូវបានផលិតប្រឆាំងនឹងប្លាកែតដែលមិនផ្លាស់ប្តូរផ្ទាល់ខ្លួន។ នេះកំណត់ពីសញ្ញានៃ thrombocytopenic purpura ដែលដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃ។ ទម្រង់ heteroimmune នៃ thrombocytopenic purpura កើតឡើងនៅពេលដែលរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្លាកែតត្រូវបានរំខានពោលគឺឧ។ នៅពេលដែលស្មុគស្មាញថ្មីត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃមេរោគ ថ្នាំ ឬសារធាតុបរទេសផ្សេងទៀត។

អង្គបដិប្រាណត្រូវបានផលិតប្រឆាំងនឹងស្មុគស្មាញនេះដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លាញផ្លាកែតផងដែរ។ យន្តការនេះកំណត់សញ្ញានៃជំងឺស្រួចស្រាវ។ ឧទាហរណ៍បុរាណនៃទម្រង់ heteroimmune គឺ thrombocytopenia ដែលវិវត្តនៅពេលប្រើថ្នាំ។ ថ្នាំបែបនេះអាចរួមមាន quinine, salicylates, sulfonamides, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ល។

ទម្រង់ heteroimmune នៃ thrombocytopenic purpura (ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺ Werlhof) ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយមានការចូលរួមពីមេរោគ និងបាក់តេរី មានយន្តការអភិវឌ្ឍន៍ស្រដៀងគ្នា។ នៅក្នុងការវិវត្តនៃការហូរឈាមនៅក្នុង thrombocytopenic purpura ការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់។

ប្លាកែតត្រូវបានអនុវត្ត មុខងារសំខាន់ៗនៅក្នុងខ្លួន៖ ការពារជញ្ជាំងសរសៃឈាមពីការខូចខាត ចូលរួមក្នុងការកកឈាម និងឥទ្ធិពល fibrinolysis - ការរំលាយកំណកឈាមក្នុងសរសៃឈាម។ ប្លាកែតគឺជាចំណីធម្មជាតិនៃកោសិកាឈាម នាវា lymphaticដូច្នេះនៅពេលដែលពួកគេខ្វះខាត ភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមកើនឡើង (សារធាតុងាយចេញចូល និងជ្រាបចូលទៅក្នុងពួកវា) និងភាពផុយស្រួយរបស់វា ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃការហូរឈាមនៅលើស្បែក។

ការថយចុះនៃកម្រិត serotonin ក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន thrombocytopenic purpura ដើរតួយ៉ាងជាក់លាក់ក្នុងការវិវត្តនៃការហូរឈាម។ ដោយមានជំនួយពីសារធាតុនេះ សរសៃប្រសាទត្រូវបានបញ្ជូនពីសរីរាង្គទៅខួរក្បាល និងខ្នង។ Serotonin ក៏មានឥទ្ធិពល vasoconstrictor និងជំរុញការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតផងដែរ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាទាំងនេះ (thrombocytopenia, ជំងឺមុខងារនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម, ការថយចុះកម្រិត serotonin) កំណត់ការបង្ហាញនៃ thrombocytopenic purpura ។ នៅក្នុងការវិវត្តនៃការហូរឈាមនៅក្នុង thrombocytopenic purpura ការរំខាននៅក្នុងដំណើរការនៃការ coagulation ឈាមនិង fibrinolysis គឺមានសារៈសំខាន់។

រោគសញ្ញានៃ thrombocytopenic purpura

នៅតាមផ្លូវ ទម្រង់ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃនៃ thrombocytopenic purpura ត្រូវបានសម្គាល់។ ទម្រង់ស្រួចស្រាវមានរយៈពេលរហូតដល់ 6 ខែហើយបញ្ចប់ដោយការជាសះស្បើយឡើងវិញ។ បនា្ទាប់មកការវិវត្តឡើងវិញនៃសញ្ញានៃជំងឺមិនកើតឡើងទេ។ ចំពោះកុមារ ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃ thrombocytopenic purpura កើតឡើងញឹកញាប់ជាងទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ ជាចម្បងក្នុងក្រុមក្មេងអាយុពី ១ឆ្នាំដល់ ៥ឆ្នាំ។ តាមក្បួនវាត្រូវបាននាំមុខដោយកត្តាមួយចំនួន: ការឆ្លងមេរោគវីរុសការចាក់វ៉ាក់សាំងជាដើម។ រយៈពេលធម្មតារវាងការប៉ះពាល់នឹងកត្តា និងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺគឺ 1-3 សប្តាហ៍។

ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺស្រួចស្រាវ, ការហូរឈាមភ្លាមៗលេចឡើងនៅលើស្បែកនិងភ្នាសរំអិល, ហូរឈាមច្រមុះ, ការថយចុះនៃស្ថានភាពទូទៅរបស់កុមារ, សញ្ញានៃការហូរឈាម (ស្បែកស្លេក, សម្ពាធឈាមទាប), សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើងដល់ 38 ° C ។ រយៈពេលនៃជំងឺនៅ ទម្រង់ស្រួចស្រាវ thrombocytopenic purpura ជាក្បួនមិនលើសពី 1 ខែក្នុងអំឡុងពេលដែលវាកើតឡើង ការងើបឡើងវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សរាល់ការបំពាន និងការស្តារឡើងវិញកើតឡើង។

កុមារជាច្រើនដែលមានវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវមានបទពិសោធន៍ lymphadenopathy - ការរលាកនៃកូនកណ្តុរ។ purpura thrombocytopenic ស្រួចស្រាវអាចបណ្តាលឱ្យមានការជាសះស្បើយឡើងវិញដោយឯកឯង។ ចំពោះកុមារមួយចំនួន ជំងឺនេះមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆយទេ ព្រោះវាមានកម្រិតស្រាល និងមានសញ្ញាតិចតួចបំផុតនៃការហូរឈាម។ នៅក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវវគ្គនៃជំងឺនេះគឺអំណោយផល - ការជាសះស្បើយពេញលេញជាធម្មតាកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 1-3 ខែ។ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃ thrombocytopenic purpura មិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវនោះទេ។ សញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះលេចឡើងជាយូរមកហើយមុនពេលការបង្ហាញលក្ខណៈនៃជំងឺហើយជារឿយៗមិនត្រូវបានកត់សំគាល់ដោយអ្នកជំងឺឬគ្រួសាររបស់គាត់។

សញ្ញាដំបូងនៃការហូរឈាមលេចឡើងនៅលើស្បែកក្នុងទម្រង់នៃការហូរឈាម (petechial) ការហូរឈាមច្រមុះស្រាលនិងហូរឈាមបន្ទាប់ពីការវះកាត់។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃ thrombocytopenic purpura ប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺឬសដូងបាតត្រូវបានគ្របដណ្តប់។ ក្នុងចំនោមពួកគេនៅកន្លែងដំបូងទាក់ទងនឹងភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងគឺការបង្ហាញស្បែក - purpura ខ្លួនវាផ្ទាល់។ ការហូរឈាមជាធម្មតាលេចឡើងភ្លាមៗដោយគ្មានមូលហេតុឬបន្ទាប់ពី microtrauma ។ ជាងនេះទៅទៀត ការធ្លាក់ឈាមដោយឯកឯងតែងតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលយប់។

ជាមួយនឹង thrombocytopenic purpura រោគសញ្ញានៃ "ទឹកភ្នែកហូរ" ដែលបណ្តាលមកពីការហូរឈាមពីភ្នែកគឺកម្រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញណាស់។ រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតទីពីរក្នុងអំឡុងពេលនៃ thrombocytopenic purpura គឺការហូរឈាម។ តាមក្បួនមួយការហូរឈាមកើតឡើងជាមួយ ការបង្ហាញស្បែក. ការហូរឈាមច្រមុះគឺជារឿងធម្មតាបំផុត។ ជាធម្មតាពួកវាមានភាពជាប់លាប់ មានច្រើនក្រៃលែង និងនាំទៅរកភាពស្លេកស្លាំង។

ការហូរឈាមចេញពីភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់ពី tonsils និងជញ្ជាំងខាងក្រោយនៃ pharynx គឺញឹកញាប់។ មិនសូវកើតមានទេ ការហូរឈាមក្រពះពោះវៀន ហូរឈាមតាមតម្រងនោម និងចំពោះក្មេងស្រី - ការហូរឈាមស្បូន។ ការហូរឈាមញឹកញាប់ឬខ្លាំងជាមួយនឹង thrombocytopenic purpura នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំងក្រោយការហូរឈាម។

Thrombocytopenic purpura មិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការប្រមូលផ្តុំ intermuscular នៃឈាមនិង hemarthrosis ពោលគឺឧ។ ការប្រមូលផ្តុំឈាមនៅក្នុងបែហោងធ្មែញរួមគ្នា; កុមារជាច្រើនដែលមានជំងឺ thrombocytopenic purpura មិនមានការត្អូញត្អែរទេ។ តាមក្បួនមួយពួកគេលេចឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំង posthemorrhagic ។

ភាពងងុយគេង ឆាប់ខឹង ភាពទន់ខ្សោយ និងអស់កម្លាំងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ សីតុណ្ហភាពគឺធម្មតា។ ថ្លើម និង​លំពែង​រីក​ធំ​មិន​មែន​ជា​តួ​យ៉ាង​សម្រាប់​ការ​កើត​ដុំ​ពក​ដុំ​ពក​នោះ​ទេ ។ រយៈពេលនៃជំងឺលើសពី 6 ខែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះ; ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃ thrombocytopenic purpura មានវគ្គដូចរលកអូសបន្លាយ នៅពេលដែលរយៈពេលនៃការកែលម្អត្រូវបានជំនួសម្តងទៀតដោយរយៈពេលនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ការពិពណ៌នាលម្អិតនៃរោគសញ្ញា

ការព្យាបាល thrombocytopenic purpura

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល។ សំណុំនៃវិធានការសម្រាប់ thrombocytopenic purpura ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរវគ្គសិក្សានិងរយៈពេលនៃជំងឺហើយមានទម្រង់អភិរក្ស (ដោយមានជំនួយពីថ្នាំ) និងវិធីសាស្ត្រវះកាត់។ សម្រាប់ការបង្ហាញណាមួយនៃ purpura ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៅក្នុងនាយកដ្ឋានឯកទេសនៃមន្ទីរពេទ្យនិងការសម្រាកលើគ្រែត្រូវបានណែនាំ។ របបអាហារគួរតែពេញលេញ, កាឡូរីខ្ពស់, អាហារត្រូវបានផ្តល់ឱ្យញាក់, រាវ, ក្នុងផ្នែកតូច។

នៅក្នុងការព្យាបាលនៃ thrombocytopenic purpura ជាមួយនឹងថ្នាំកន្លែងពិសេសមួយត្រូវបានកាន់កាប់ដោយថ្នាំអរម៉ូនដែលកាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាមបង្កើនការកកឈាមនិងបង្កើនភាពស៊ាំ។ អ័រម៉ូនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ដំបៅស្បែក, ហូរឈាមចេញពីភ្នាសរំអិល, ការហូរឈាមនៃទីតាំងផ្សេងៗ, ការហូរឈាមក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង, thrombocytopenia ធ្ងន់ធ្ងរ។ ថ្នាំ Prednisolone ត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុត ដំបូងឡើយក្នុងកម្រិតធំ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលលេចឡើងបន្ទាប់ពី 1-2 សប្តាហ៍បន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង ៗ ។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាស្មុគស្មាញនៃវីតាមីន - វាត្រូវបានណែនាំឱ្យគ្រប់គ្រងវីតាមីន P និង C ។ កម្រិតធំនៃវីតាមីន C មិនត្រូវបានណែនាំទេព្រោះវាធ្វើឱ្យខូចមុខងារមុខងាររបស់ប្លាកែត។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាអំបិលកាល់ស្យូម (កាល់ស្យូម pantothenate) អាស៊ីត aminocaproic ដោយផ្ទាល់មាត់ 0.2 ក្រាម / គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយ 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃឬចាក់តាមសរសៃឈាមក្នុងទម្រង់នៃដំណោះស្រាយ 5% ។

Dicinone មានឥទ្ធិពលលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម វាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់ ឬចាក់តាមសាច់ដុំ។ ATP រួមផ្សំជាមួយម៉ាញ៉េស្យូមស៊ុលហ្វាតមានឥទ្ធិពលជាក់លាក់លើមុខងារនៃប្លាកែត។ ក្នុងនាមជាភ្នាក់ងារ hemostatic ល្បាយឱសថត្រូវបានគេប្រើរួមទាំង nettle, rosehips, សូត្រពោត, ម្រេចទឹក yarrow ។

ការចាក់បញ្ចូលសមាសធាតុឈាមត្រូវបានប្រើតែនៅក្នុងករណីនៃភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរស្រួចស្រាវដែលបង្កការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត ឬដើម្បីបញ្ឈប់ការហូរឈាមដ៏ធំដែលមិនអាចកម្ចាត់បានដោយមធ្យោបាយផ្សេងទៀត។ ប្រសិនបើការព្យាបាលបែបអភិរក្សសម្រាប់ thrombocytopenic purpura មិនមានប្រសិទ្ធភាព ការវះកាត់វះកាត់ត្រូវបានប្តូរទៅ ( ការដកវះកាត់ចេញលំពែង) ។

ថ្នាំ Cytostatic ដែលកាត់បន្ថយការលូតលាស់កោសិកា និងការបន្តពូជត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ នៅពេលដែលមធ្យោបាយដែលមានទាំងអស់ត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំ cytostatic ជាធម្មតាត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំអរម៉ូន។ ថ្នាំខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ៖

• អ៊ីមូរ៉ាន់
• cyclophosphamide,
• 6-mercaptopurine vincristine,
• vinblastine ។

អ្នកជំងឺដែលមាន thrombocytopenic purpura គួរតែ ការចុះឈ្មោះឱសថស្ថានក្នុងរយៈពេល 5 ឆ្នាំ។

សំណួរនិងចម្លើយលើប្រធានបទ "Thrombocytopenic purpura"

សំណួរ៖សួស្តី! ប្រាប់ខ្ញុំពីអ្វីដែលត្រូវធ្វើជាមួយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះ។ ខ្ញុំបានទទួលសរសៃ varicose បន្ទាប់ពីកំណើតទី 3 របស់ខ្ញុំ ហើយបានបដិសេធចំពោះការវះកាត់ដែលបានស្នើឡើង ដោយសារតែមិត្តភ័ក្តិរបស់ខ្ញុំជាច្រើនមិនមានការវះកាត់នេះដោយមិនមានការធូរស្បើយទេ ហើយវាមិនអាចទៅរួចទេបន្ទាប់ពីការវះកាត់ដើម្បីរក្សារបៀប "ការពារខ្លួនឯង" (ភាពធ្ងន់ ជាប់ជានិច្ច។ ជើង​ខ្ញុំ)។ ខ្ញុំបានគាំទ្រជើងរបស់ខ្ញុំ tinctures ផ្សេងៗ. ហើយកាលពីម្សិលមិញពួកគេបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ purpura - ប្លាកែត 20, ចេញវេជ្ជបញ្ជា medrol 32, calyposis, etamzilate ។ តើខ្ញុំមិនអាចធ្វើឱ្យស្ថានភាពជើងរបស់ខ្ញុំកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបានទេ តើខ្ញុំអាចចិញ្ចឹមពួកគេដោយរបៀបណា ខណៈពេលដែលឈាមកំពុងត្រូវបានស្តារឡើងវិញ? គ្រូពេទ្យអើយ ការដែលខ្ញុំមានសរសៃវ៉ែន មិនបានឆ្លើយតបតាមវិធីណាមួយទេ ប៉ុន្តែជើងរបស់ខ្ញុំនឹងស្ពឹក និងរមួលក្រពើ។

ចម្លើយ៖សួស្តី! នៅពេលនេះ យើងពិតជាគួរតែនិយាយអំពីការរក្សាស្ថានភាពនៃសរសៃឈាមវ៉ែន រហូតដល់ឈាមត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ មធ្យោបាយដ៏មានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់ការនេះគឺការបង្ហាប់ផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត (មិនមែនសំលៀកបំពាក់ប៉ាក់ទាំងអស់ដែលអាចទិញបាននៅក្នុងសង្វាក់ឱសថស្ថាន ហើយមិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះ មិនមែនបែបនោះទេ)។ ទាក់ទងអ្នកជំនាញខាង phlebologist ។ Knitwear ត្រូវបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គលយ៉ាងតឹងរឹង (ពីទំហំរហូតដល់កម្រិតនៃការបង្ហាប់)។ មួន ជែល គ្រាប់ និងគ្រាប់គ្រប់ប្រភេទ - ជំនួយខ្ញុំមិនមានន័យថាថ្នាំដែលអ្នកលេបដើម្បីព្យាបាល purpura នោះទេ។

សំណួរ៖អរុណសួស្តី ខ្ញុំមានអាយុ 35 ឆ្នាំ។ សូមប្រាប់ខ្ញុំថាតើខ្ញុំអាចយក និងផ្តល់កំណើតដល់កូនដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យនៃ idiopathic thrombocytopenia ដែរឬទេ។ ជំងឺ​នេះ​មិន​កើត​ពី​កំណើត​ទេ ប៉ុន្តែ​កើត​នៅ​អាយុ​២៣​ឆ្នាំ។ ពីឆ្នាំ 1999 ដល់ឆ្នាំ 2006 ខ្ញុំបានលេបថ្នាំ prednisolone ដើម្បីរក្សាប្លាកែតរបស់ខ្ញុំ។ ក្នុងឆ្នាំ 2006 ខ្ញុំបានវះកាត់ស្បូន ហើយកម្រិតប្លាកែតរបស់ខ្ញុំបានត្រលប់មកស្ទើរតែធម្មតាវិញ។ ក្នុង​ដំណាក់កាល​នេះ​នៃ​ជីវិត​របស់​ខ្ញុំ ខ្ញុំ​មិន​មាន​ហូរឈាម​ទេ​។ កម្រិតផ្លាកែតប្រែប្រួល ប៉ុន្តែមិនធ្លាក់ចុះក្រោម 80-90 (ហើយសូម្បីតែពេលមានរដូវ)។ រយៈពេលរបស់អ្នកដំណើរការដូចការងារនាឡិកានៅពេលជាក់លាក់ណាមួយ ដោយមិនមានការរំខានរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃ។ មិនមានបញ្ហាដូចស្ត្រីទេ។ ជំនួយ។

ចម្លើយ៖ក្នុងករណីភាគច្រើនការមានគភ៌មិនធ្វើឱ្យស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺដែលមាន idiopathic thrombocytopenic purpura កាន់តែអាក្រក់នោះទេ ប៉ុន្តែក្នុង 20-30% នៃស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ ជំងឺនេះអាចនឹងកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង។ ខ្ញុំក៏សូមផ្តល់អនុសាសន៍ឱ្យពិគ្រោះជាមួយអ្នកព្យាបាលរោគ និងអ្នកជំនាញផ្នែកឈាម។

ជំងឺឬសដូងបាតគឺជាលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធឈាមដែលមិនកម្រ។ មេដឹកនាំនៅក្នុងក្រុមនេះ។ thrombocytopenic purpuraឧប្បត្តិហេតុដែលយោងទៅតាមស្ថិតិមានចាប់ពី 43% ទៅ 50% ក្នុងក្រុមអាយុទាំងអស់នៃចំនួនប្រជាជន។

ការវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវិបត្តិវាចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាឬសដូងបាត អវត្តមាន ឬវត្តមាននៃការធ្លាក់ឈាម និងការហូរឈាមច្រើននៅក្នុងសរីរាង្គសំខាន់ៗសម្រាប់ជីវិតមនុស្ស ក៏ដូចជាកម្រិតណាដែលធ្ងន់ធ្ងរ។ ភាពស្លេកស្លាំង posthemorrhagic. វគ្គនៃជំងឺនេះអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ thrombocytopenic purpura រ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានគេពិចារណាប្រសិនបើវាមានរយៈពេលប្រាំមួយខែឬច្រើនជាងនេះ។

អ្វីដែលធ្វើឱ្យ / មូលហេតុនៃ purpura Thrombocytopenic ចំពោះកុមារ:

សព្វថ្ងៃនេះ សារធាតុឱសថជាង ហាសិប ត្រូវបានគេកត់ត្រាទុក ដែលអាចបង្កឱ្យកើតជំងឺហឺត ហបតេនិច និង ហេតេរ៉ូអ៊ីមមីន ថូមបូស៊ីតូប៉ែន ផូស្វារ៉ា។ ពួកគេមួយចំនួន៖

• quinidine
• quinine
• sulfonamides
• furosemide
• dipyridamole
• salicylates
• ប៉ារ៉ាសេតាមុល
• ថ្នាំ beta blockers
• thiazides
• ថ្នាំ cephalosporins
• អាំភីស៊ីលីន
• vancomycin ជាដើម។

យន្តការ hapten នៃ TPP អាចកើតឡើងមិនត្រឹមតែចំពោះកុមារតូចប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានចំពោះទារកទើបនឹងកើតផងដែរ។ នេះជាផលវិបាកដែលម្តាយលេបថ្នាំ។ ម្តាយបង្កើតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងថ្នាំផ្លាកែតស្មុគស្មាញ ហើយបន្ទាប់មកចូលទៅក្នុងឈាមរបស់ទារក ធ្វើប្រតិកម្មនៅទីនោះជាមួយនឹងប្លាកែតទារក។

Autoimmune TPP កើតឡើងពីការបំបែកនៃភាពធន់នឹងភាពស៊ាំទៅនឹងប្លាកែត - antigen ។

Pathogenesis (តើមានអ្វីកើតឡើង?) អំឡុងពេល Thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ៖

កាត់បន្ថយចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមក្នុងឈាមរបស់កុមារ

អង្គបដិបក្ខ Antiplatelet មានអន្តរកម្មជាមួយនឹងកត្តាកំណត់អង់ទីហ្សែនជាក់លាក់នៃភ្នាសប្លាកែត។ ជាមួយនឹង thrombocytopenic purpura, ប្លាកែតដែលមានឧបករណ៍បញ្ចេញសម្លេង និង មាតិកាកើនឡើងនៅក្នុង serotonin alpha granules ប៉ុន្តែការបញ្ចេញរបស់វាត្រូវបានចុះខ្សោយ។

ចាប់តាំងពីបរិមាណ និងគុណភាពនៃប្លាកែតក្លាយជាមិនធម្មតា នេះនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ មាតិកាកំពុងថយចុះ។ ហើយការបំផ្លាញកោសិកា endothelial ក៏កើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង្គបដិប្រាណ antiplatelet ដែលនេះជាមូលហេតុដែលសញ្ញានៃរោគសញ្ញា hemorrhagic ចាប់ផ្តើមលេចឡើងកាន់តែច្រើន។

រោគសាស្ត្រនៅក្នុងកុមារផ្សេងៗគ្នាអាចខុសគ្នា ដែលត្រូវតែយកមកពិចារណានៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងជ្រើសរើសវិធីសាស្ត្រ និងការព្យាបាល។

រោគសញ្ញានៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ៖

រូបរាងភ្លាមៗនៃ purpura គឺជារឿងធម្មតា។ នេះគឺជារោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតទូទៅនៃប្រភេទ microcirculatory ដែលត្រូវបានបង្ហាញអាស្រ័យលើចំនួនប្លាកែតនៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ វាមានបញ្ហាប្រសិនបើចំនួនប្លាកែតតិចជាង 100,000/μl។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវដឹងថាការហូរឈាមកើតឡើងប្រសិនបើចំនួនតិចជាង 50,000/µl ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតត្រូវបានបង្ហាញដោយការហូរឈាមខាងក្នុង, ការហូរឈាមក្នុងភ្នាសរំអិល, អញ្ចាញធ្មេញនិងឈាមច្រមុះ, លំហូរឈាមចេញពីស្បូន។ ដកធ្មេញ, hematuria, melena (កម្រ) ។

លក្ខណៈទូទៅនៃ purpura ចំពោះកុមារ៖

• asymmetry, polychrome, ការកើតឡើងដោយឯកឯងនៃការហូរឈាម
• ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការហូរឈាមដល់កម្រិតនៃកត្តាឥទ្ធិពលខាងក្រៅ
• polymorphism នៃការហូរឈាម

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុត (ប៉ុន្តែកម្រណាស់) នៃជំងឺនេះគឺការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល។ ក្នុងចំណោមកត្តាហានិភ័យមានដូចខាងក្រោម៖

• ការហូរឈាមនៅក្នុង sclera
• ការហូរឈាមនៃភ្នាស mucous
• ហូរឈាម
• ការហូរឈាមក្នុងរីទីណានៃភ្នែក
• រោគសញ្ញាជំងឺឬសដូងបាតទូទៅជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ petechiae នៅលើមុខ
• កុមារដែលប្រើថ្នាំដែលធ្វើឱ្យខូចមុខងារផ្លាកែត
• នីតិវិធីវិនិច្ឆ័យដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង និងរបួស
• ការថយចុះចំនួនប្លាកែតដល់កម្រិត 20,000/μl ឬតិចជាងនេះ។

ការបង្ហាញនៃការហូរឈាមខួរក្បាលអាចខុសគ្នា អាស្រ័យលើតំបន់ដែលវាកើតឡើង។ ភាគច្រើន កុមារបង្ហាញសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

• វិលមុខ
• ឈឺក្បាល
• រដ្ឋ comatose
• រោគសញ្ញា meningeal
• ក្អួត
• រោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

បន្ថែមពីលើរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតជាមួយនឹង thrombocytopenic purpura មិនកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញានៃការស្រវឹង, hepatosplenomegaly ឬ lymphadenopathy ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតគឺជាការបង្ហាញតែមួយគត់នៃជំងឺនេះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ៖

ប្រសិនបើភាពស៊ាំបឋម thrombocytopenic purpura ត្រូវបានសង្ស័យអ្នកត្រូវកំណត់ប្រភេទនៃការហូរឈាម ព្យាយាមស្វែងរកកត្តាបង្កហេតុដែលអាចកើតមាន និងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើតមុន ការវាយតម្លៃពូជពង្សត្រូវបានអនុវត្ត។ នៅពេលប្រមូល anamnesis វេជ្ជបណ្ឌិតសួរឪពុកម្តាយអំពីវគ្គនៃការហូរឈាមដែលបានកើតឡើងមុនពេល thrombocytopenia របស់កុមារ។ ព័ត៌មានអំពីការហូរឈាមក្នុងឪពុកម្តាយ និងបងប្អូនបង្កើតមានសារៈសំខាន់ណាស់។

ដំណាក់កាលបន្ទាប់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺការពិនិត្យដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺរួមគ្នា។ យកចិត្តទុកដាក់លើការចុះខ្សោយនៃការស្តាប់ និងភាពមិនធម្មតានៃគ្រោងឆ្អឹង ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណ dysplasia ពីកំណើត ឬរោគសាស្ត្រនៃជាលិកាភ្ជាប់។

វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើតេស្ត endothelial សម្រាប់ភាពធន់នឹងមីក្រូវ៉េវ។ ជាឧទាហរណ៍ ពួកគេធ្វើតេស្ដ "ខ្ទាស់" (ចាំបាច់សម្រាប់កុមារគ្រប់វ័យ)។ ការធ្វើតេស្ត cuff ក៏ជាផ្នែកមួយនៃការចាំបាច់ផងដែរ។

ការធ្វើតេស្ត Cuff សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ TPP ចំពោះកុមារ

វាត្រូវបានអនុវត្តដូចនេះ៖ ឧបករណ៍មួយសម្រាប់វាស់សម្ពាធឈាមត្រូវបានដាក់នៅលើស្មារបស់កុមារ។ សម្រាប់រយៈពេល 10 នាទី វេជ្ជបណ្ឌិតរក្សាសម្ពាធក្នុងស្រោមដៃនេះគឺ 10-15 mm Hg ។ សិល្បៈ។ លើសពីអប្បបរមា សម្ពាធ​ឈាមកុមារ (នេះចាំបាច់ត្រូវបញ្ជាក់មុនពេលការធ្វើតេស្តចាប់ផ្តើម) ។ ប្រសិនបើក្រោយ 10 នាទី កុមារមានការហូរឈាមតូចៗក្នុងទម្រង់ជាចំណុចនៅកន្លែងដែលពាក់ក្រវ៉ាត់ក ដែលត្រូវបានគេហៅថា petichiae នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍វេជ្ជសាស្ដ្រឯកទេស នោះវេជ្ជបណ្ឌិតនឹងប្រកាសលទ្ធផលតេស្តថាវិជ្ជមាន។ នេះគឺជាសញ្ញាអាក្រក់។

ការធ្វើតេស្ត Rumpel-Leede-Konchalovsky វិជ្ជមាន (នេះគឺជាឈ្មោះទីពីរ វិធីសាស្រ្តនេះ។ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ) ត្រូវបានគេប្រើមិនត្រឹមតែសម្រាប់ការសង្ស័យនៃភាពស៊ាំបឋម thrombocytopenic purpura ប៉ុណ្ណោះទេ។ វាបង្ហាញថាភាពផុយស្រួយនៃ capillaries ត្រូវបានកើនឡើង។ ហើយនេះអាចកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺ vasculitis, ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, ការពុលឈាម, ជំងឺ endocarditis ឆ្លង, typhus, scurvy ។ ដោយសារតែពេលណា លទ្ធផលវិជ្ជមានជាមួយនឹងការធ្វើតេស្តនេះអ្នកមិនគួរគិតអំពី TPP ភ្លាមៗចំពោះកុមារទេ។ ត្រូវការវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យបន្ថែម។

តើការធ្វើតេស្តមិនត្រូវបានអនុវត្តក្នុងករណីណា?

គ្រូពេទ្យមិនចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើតេស្តទេ ប្រសិនបើកុមារមានរោគសញ្ញាទូទៅនៃជម្ងឺឬសដូងបាត ប្រសិនបើភ្នាសរំអិលមានហូរឈាម ហើយជាពិសេសប្រសិនបើកុមារមានអាយុក្រោម 3 ឆ្នាំ។

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដ៏ពេញនិយម

កុមារត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ ការវិភាគគ្លីនិកឈាម វាចាំបាច់ក្នុងការរាប់ចំនួន reticulocytes និងប្លាកែត។ កំណត់រយៈពេលនៃការហូរឈាម។ ផងដែរក្នុងចំណោមវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យបច្ចុប្បន្នគឺការវាយបញ្ចូលខួរឆ្អឹង និងការវិភាគ myelogram ។ នៅក្នុង thrombocytopenic purpura, myelogram បង្ហាញថាចំនួន megakaryocytes គឺធម្មតាឬកើនឡើង។ នេះបង្ហាញពីលក្ខណៈ thrombolytic នៃ thrombocytopenia ។

ការពិនិត្យខួរឆ្អឹងខ្នងគឺជាវិធីសាស្ត្រវិនិច្ឆ័យដែលចាំបាច់ដើម្បីជៀសវាងកំហុសក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ (ហើយជាលទ្ធផល វេជ្ជបញ្ជានៃការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ទារក)។ ជាឧទាហរណ៍ ប្រសិនបើកុមារត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន TPP ហើយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំដូចជា glucocorticoids (ការព្យាបាលដោយ monotherapy) នោះការព្យាករណ៍នៃជំងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។

ប្រសិនបើអនុវត្ត ការវាយដំផ្នែកខាងក្នុងបន្ទាប់មក ឪពុកម្តាយ និងបុគ្គលិកពេទ្យគួរតែធានាអ្នកជំងឺតូចតាចឡើងវិញ ពីព្រោះការកើនឡើងសម្ពាធក្នុងខួរក្បាលអាចបណ្តាលឱ្យមានការហូរឈាមខាងក្នុងលលាដ៍ក្បាល។ ភាពស្ងប់ស្ងាត់ត្រូវបានសម្រេចដោយការទទួលយក ថ្នាំ sedativeមុនពេលការវាយដំ។ អនុវត្តផងដែរ។ បច្ចេកទេសរហ័សសេចក្តីប្រាថ្នានៃខួរឆ្អឹង នេះជាការពិតជាពិសេសចំពោះកុមារដែលមានការកើនឡើងនូវភាពរំភើប។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀតបញ្ហាចាំបាច់ត្រូវដោះស្រាយដោយផ្អែកលើស្ថានភាពដែលមានស្រាប់ជាមួយកុមារឈឺ។

ការសិក្សា morphological នៃប្លាកែតនៅក្នុងអ្នកជំងឺ និងឪពុកម្តាយរបស់គាត់ (ប្រហែលជានៅក្នុងបងប្អូនប្រុសស្រីផងដែរ ប្រសិនបើមាន) គឺជាការចាំបាច់ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូល micro- និង macrocytic តំណពូជដែលមិនមានភាពស៊ាំ ជាឧទាហរណ៍៖

• រោគសញ្ញា Wiskott-Aldrich,
• រោគសញ្ញា Bernard-Soulier,
• thrombasthenia របស់ Glanzmann,
• រោគសញ្ញាផ្លាកែតពណ៌ប្រផេះ,
• May-Hegglin ភាពមិនធម្មតា,
• រោគសញ្ញា Murphy

ត្រូវប្រាកដថាស្រាវជ្រាវ សមត្ថភាពមុខងារប្លាកែតក្នុងកុមារ ប្រសិនបើចំនួនផ្លាកែតដែលរកឃើញមានច្រើនជាង 80 ពាន់/μl។ ត្រូវធ្វើដូចគ្នាសម្រាប់បងប្អូន ម្តាយ និងឪពុករបស់ទារក។

វាយតម្លៃស្ថានភាពនៃតំណ coagulation នៃ hemostasisយោងតាមសូចនាករខាងក្រោម៖

• ការធ្វើតេស្ត autocoagulation
• ពេលវេលា prothrombin
• ការធ្វើតេស្ត orthophenanthroline

ព័ត៌មានដែលទទួលបានតាមរយៈការសិក្សាអំពីសមាសធាតុទាំងនេះនៃប្រព័ន្ធ hemostasis ត្រូវបានគេយកមកពិចារណានៅពេលសម្រេចចិត្តលើការវះកាត់ស្បូន និងនៅពេលព្យាករណ៍ពីប្រសិទ្ធភាពនៃវិធីសាស្ត្រនេះ។

វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវបន្ថែម

• antiplatelet ប្រឆាំង DNA
• ប៉ារ៉ាម៉ែត្រឈាមជីវគីមី
• អង្គបដិប្រាណ anticardiolipin
• ការធ្វើតេស្តរកមេរោគរលាកថ្លើម
• កម្រិត immunoglobulin
• កាំរស្មីអ៊ិចទ្រូង
• ការធ្វើតេស្តទឹកនោម
• ការសិក្សា cytogenetic
• អ៊ុលត្រាសោនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត, សរីរាង្គពោះ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលសម្រាប់ការសង្ស័យថា thrombocytopenic purpura

វិទ្យាសាស្ត្រ​មិន​បាន​បញ្ជាក់​ថា​ការ​ធ្វើ​តេស្ត​ដែល​ប្រើ​សព្វ​ថ្ងៃ​នេះ​ត្រឹមត្រូវ​ទេ។ វត្តមានរបស់ thrombocytopenia មិនអាចកំណត់ភាពស៊ាំបឋម TPP បានទេ មូលហេតុរបស់វាចាំបាច់ត្រូវតែបញ្ជាក់។ ដូច្នេះនៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ thrombocytopenic purpura វាជាការចាំបាច់ដំបូងបង្អស់ដើម្បីដកចេញនូវបញ្ជីជំងឺទាំងមូលក៏ដូចជារោគសញ្ញាដែលនៅក្នុងការបង្ហាញគ្លីនិករបស់ពួកគេអាចមានរោគសញ្ញាដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចនិងគ្រោះថ្នាក់ដល់កុមារដូចជា thrombocytopenia ។

ភាពស៊ាំ TPPs ចំពោះកុមារអាចមិនត្រឹមតែជាបឋមប៉ុណ្ណោះទេ។ ពួកវាខុសពីជំងឺផ្សេងៗ និង លក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ. ជំងឺនិងលក្ខខណ្ឌខាងក្រោមកើតឡើងជាមួយ thrombocytopenia:

LT ដោយសារការផលិតផ្លាកែតមិនគ្រប់គ្រាន់

• ទម្រង់តំណពូជនៃ TPP
• Thrombocytopathies រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ thrombocytopenia
• ការទទួលទាន coagulopathies
• TP សម្រាប់ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារតំណពូជ
• Thrombocytopenia នៅក្នុងភាពមិនធម្មតានៃសរសៃឈាមពីកំណើត
• TPP សម្រាប់ជំងឺវិទ្យុសកម្ម

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងជំងឺបែបនេះ:

• រោគសញ្ញា TAP
• TP hypoplastic បណ្តោះអាសន្ននៃទារកទើបនឹងកើត
• thrombocytopenia amegakaryocytic វដ្ត
• រោគសញ្ញា hemolytic-uremic
• រោគសញ្ញា DIC
• ភាពស្លេកស្លាំងកង្វះវីតាមីន B12
• ជំងឺឈាមសាហាវ
• ការឆ្លងមេរោគ helminthic
• ជាច្រើនទៀត

ការព្យាបាល thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ៖

ប្រសិនបើមានការបង្ហាញណាមួយនៃរោគសញ្ញាឬសដូងបាតកើតឡើង កុមារគួរតែសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ។ នៅពេលដែលជំងឺនេះស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ អ្នកគួរតែប្រកាន់ខ្ជាប់នូវការសម្រាកលើគ្រែ ដើម្បីកាត់បន្ថយដល់សូន្យនូវលទ្ធភាពនៃការទទួលបានទាំងស្រុង។ របួសស្រាលដែលអាចមានគ្រោះថ្នាក់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ។ របប​អាហារ​នឹង​ពង្រីក​ភ្លាមៗ​នៅពេលដែល​អាំងតង់ស៊ីតេ​នៃ​រោគសញ្ញា​ឬសដូងបាត​ក្នុង​កុមារ​ឬ​មនុស្ស​ពេញវ័យ​កាន់តែ​តិច។ នេះគួរតែត្រូវបានធ្វើបន្តិចម្តង ៗ ដូចជាជាមួយនឹងជំងឺ vasculitis ចំពោះកុមារ។ ប្រសិនបើមិនមានការកើនឡើងនៃការហូរឈាមទេ របៀបរស់នៅរបស់កុមារអំឡុងពេលព្យាបាលគួរតែនៅតែស្ងប់ស្ងាត់ ដោយគ្មានហានិភ័យនៃការរងរបួស (សូម្បីតែមួយតូច)។

របបអាហារសម្រាប់ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ

កុមារត្រូវញ៉ាំឱ្យបានល្អ ស្របតាមស្តង់ដារអាយុ ដូច្នេះធាតុផ្សំចាំបាច់ទាំងអស់ត្រូវបានបញ្ចូលគ្នាយ៉ាងសុខដុមរមនាក្នុងរបបអាហារ។ វេជ្ជបណ្ឌិតជារឿយៗចេញវេជ្ជបញ្ជារបបអាហារទី 5 សម្រាប់កុមារ Glucocorticosteroids មានឥទ្ធិពល catabolic និងប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែ ដូច្នេះកុមារត្រូវការរបបអាហារដែលមានជាតិប្រូតេអ៊ីន និងអំបិលកាល់ស្យូម។

កាលពីអតីតកាល និងឥឡូវនេះ ថ្នាំ corticosteroidsគឺជាការព្យាបាលជាមូលដ្ឋានសម្រាប់កុមារដែលមាន thrombocytopenic purpura ។

សកម្មភាពនៃថ្នាំ corticosteroids៖

• desensitizing
• ប្រឆាំងនឹងការរលាក
• សកម្មភាព immunosuppressive
• ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអាឡែស៊ី

នៅពេលដែលថ្នាំ corticosteroids ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ចំនួនប្លាកែតកាន់តែខ្ពស់ ដោយសារយន្តការស្មុគ្រស្មាញកំពុងដំណើរការ។ ដូចគ្នានេះផងដែរឥទ្ធិពលនៃក្រុមថ្នាំនេះគឺរំខានដល់ការភ្ជាប់នៃ autoantibodies ទៅនឹង autoantigen ។ ដូច្នេះ GCs មានឥទ្ធិពលលើគ្រប់ដំណាក់កាលនៃការបង្ករោគ និងតំណទាំងអស់នៅក្នុង TPP ចំពោះកុមារ។

ក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាល ចាំបាច់ត្រូវសិក្សាពីអង្គបដិបក្ខ antiplatelet នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម និងលើផ្ទៃនៃប្លាកែត។ នេះគឺចាំបាច់ដើម្បីវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល និងធ្វើការព្យាករណ៍។

ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាសម្រាប់ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ

ការព្យាបាលនេះត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញប្រសិនបើអ្នកជំងឺតូចមួយមានការហូរឈាមលើស្បែក និង thrombocytopenia កម្រិតស្រាល។ ទារកទើបនឹងកើតដែលមានការហូរឈាមស្រាលការព្យាបាលរោគសញ្ញា (ការបង្ហាញនៃជំងឺ) គឺចាំបាច់។ អាស៊ីត Epsilon-aminocaproic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលត្រូវតែប្រើ 4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃតាមមាត់ក្នុងកម្រិត 0.05 ក្រាម / គីឡូក្រាមនៃរាងកាយរបស់កុមារ។ ប៉ុន្តែមុនពេលយកវាអ្នកត្រូវដកចេញ។ កាល់ស្យូម pantothenate ក៏អាចត្រូវបានគេប្រើ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃដោយផ្ទាល់មាត់ 0,01 ក្រាម។ សូដ្យូម etamsylate ក៏មានប្រសិទ្ធភាពផងដែរ ដែលត្រូវបានផ្តល់ដោយផ្ទាល់មាត់ដល់កុមារ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ កម្រិតថ្នាំគឺ 0.05 ក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយដូស។

ការវះកាត់ពងបែក

វិធីសាស្រ្តនេះមិនចាំបាច់សម្រាប់ក្មេងឈឺគ្រប់រូបនោះទេ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់:

• ហានិភ័យនៃការហូរឈាមដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត
• ការហូរឈាមជាប់លាប់
• thrombocytopenia ជ្រៅ (ចំនួនប្លាកែតតិចជាង 30 ពាន់ / μl)

នៅក្នុង TPP រ៉ាំរ៉ៃចំពោះកុមារ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់វះកាត់ស្បូនដែលត្រូវបានគ្រោងទុកគឺអវត្តមាននៃការធូរស្បើយដែលមានស្ថេរភាព ទោះបីជាវគ្គនៃការព្យាបាលម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយនឹងថ្នាំ glucocorticosteroids ត្រូវបានអនុវត្តក៏ដោយ។ Splenectomy បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយថ្នាំ glucocorticosteroids អាចមានផលប៉ះពាល់ផ្សេងៗគ្នាអាស្រ័យលើ កត្តាផ្សេងៗ. សញ្ញាដែលបង្ហាញថាការកាត់ស្បូនមានប្រសិទ្ធភាព៖ វគ្គខ្លីនៃការព្យាបាល GC, កម្រិតដំបូងនៃ glucocorticosteroids យ៉ាងហោចណាស់ 2 mg/kg, ការវះកាត់យកកូនចេញក្នុងអំឡុងពេលនៃការសម្រាកព្យាបាល។ល។

ប្រសិនបើការវះកាត់ពងស្វាសដែលបានគ្រោងទុកត្រូវបានអនុវត្តលើកុមារ ការចង្អុលបង្ហាញចាំបាច់បន្ទាប់មកការធូរស្បើយកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺ 98 នាក់ក្នុងចំណោម 100 ។ មានតែ 2% នៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះដែលនៅមានរោគសញ្ញាដដែល។

ការការពារជំងឺ Thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ៖

1. ការសង្កេតនៃសាខាសម្រាប់ purpura thrombocytopenic ស្រួចស្រាវចំពោះកុមារវាចាំបាច់សម្រាប់រយៈពេលប្រាំឆ្នាំ។ នៅក្នុងទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃទារកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរហូតដល់គាត់ត្រូវបានផ្ទេរទៅគ្លីនីកមនុស្សពេញវ័យដោយសារតែអាយុរបស់គាត់។

2. ប្រសិនបើទារកមានរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាត របៀបម៉ូទ័រដែនកំណត់។ សូម្បីតែហ្គេមក្រៅក៏គួរត្រូវបានហាមឃាត់ដែរ។ កីឡាត្រូវបានហាមឃាត់ ទោះបីជាចំនួនប្លាកែតតិចជាង 100,000/μl ហើយរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតត្រូវបានបង្ហាញតិចតួចបំផុត។ នេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជៀសវាងការរងរបួស។

3. ចានដែលមានទឹកខ្មេះដូចជា mayonnaise និង marinades ណាមួយត្រូវបានដកចេញពីរបបអាហារ។ ម្យ៉ាងទៀត កុមារមិនគួរញ៉ាំបន្លែកំប៉ុង និងផលិតផលឧស្សាហកម្មកំប៉ុងទេ ព្រោះវាអាចមានផ្ទុកសារធាតុអាស្ពីរីន ឬហៅថា salicylate។ នេះមិនតែងតែត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅលើវេចខ្ចប់នោះទេ។ អាស្ពីរីន និងទឹកខ្មេះកាត់បន្ថយមុខងារផ្លាកែត។ វាចាំបាច់ក្នុងការដកចេញពីរបបអាហាររបស់ទារកនៅពេលបង្កើតរបបអាហារ អាឡែរហ្សីអាហារដោយសារតែពួកគេអាចបង្កើនកម្រិតនៃ thrombocytopenia ។ អាហារគួរតែសម្បូរវីតាមីន C, P, A ។

10. ការចាក់ថ្នាំបង្ការកុមារដែលមាន thrombocytopenic purpura ត្រូវបានព្យាបាលដោយគ្រាន់តែបំបាត់រោគសញ្ញាប៉ុណ្ណោះ។

តើវេជ្ជបណ្ឌិតណាដែលអ្នកគួរទាក់ទង ប្រសិនបើអ្នកមាន Thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ៖

អ្នកជំនាញផ្នែកឈាម

គ្រូពេទ្យជំនាញខាងសើស្បែក

មានអ្វីរំខានអ្នក? តើអ្នកចង់ដឹងព័ត៌មានលម្អិតបន្ថែមអំពី Thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ មូលហេតុ រោគសញ្ញា វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល និងការការពារ វគ្គនៃជំងឺ និងរបបអាហារបន្ទាប់ពីវាដែរឬទេ? ឬអ្នកត្រូវការការត្រួតពិនិត្យ? អ្នក​អាច ធ្វើការណាត់ជួបជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត- គ្លីនិក អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍តែងតែនៅសេវាកម្មរបស់អ្នក! វេជ្ជបណ្ឌិតល្អបំផុតពួកគេនឹងពិនិត្យអ្នក សិក្សាពីសញ្ញាខាងក្រៅ និងជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺនេះតាមរោគសញ្ញា ណែនាំអ្នក និងផ្តល់ជំនួយចាំបាច់ និងធ្វើការវិនិច្ឆ័យ។ អ្នកក៏អាច ហៅទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិតនៅផ្ទះ. គ្លីនិក អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍បើកសម្រាប់អ្នកនៅជុំវិញម៉ោង។

របៀបទាក់ទងគ្លីនិក៖
លេខទូរស័ព្ទរបស់គ្លីនិករបស់យើងនៅគីវ៖ (+៣៨ ០៤៤) ២០៦-២០-០០ (ពហុឆានែល)។ លេខាគ្លីនិកនឹងជ្រើសរើសថ្ងៃ និងពេលវេលាដ៏ងាយស្រួលសម្រាប់អ្នកដើម្បីទៅជួបគ្រូពេទ្យ។ កូអរដោនេ និងទិសដៅរបស់យើងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ រកមើលលម្អិតបន្ថែមទៀតអំពីសេវាកម្មរបស់គ្លីនិកទាំងអស់នៅលើវា។

(+38 044) 206-20-00

ប្រសិនបើអ្នកធ្លាប់ធ្វើការស្រាវជ្រាវពីមុនមក។ ត្រូវប្រាកដថាយកលទ្ធផលរបស់ពួកគេទៅវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បីពិគ្រោះយោបល់។ប្រសិនបើការសិក្សាមិនត្រូវបានអនុវត្ត យើងនឹងធ្វើអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលចាំបាច់នៅក្នុងគ្លីនិករបស់យើង ឬជាមួយសហការីរបស់យើងនៅក្នុងគ្លីនិកផ្សេងទៀត។

អ្នក? វាចាំបាច់ក្នុងការចាត់វិធានការយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះសុខភាពទូទៅរបស់អ្នក។ មនុស្សមិនយកចិត្តទុកដាក់គ្រប់គ្រាន់ទេ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺហើយមិនដឹងថាជំងឺទាំងនេះអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតនោះទេ។ មានជំងឺជាច្រើនដែលដំបូងឡើយមិនបង្ហាញខ្លួនឯងនៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង ប៉ុន្តែនៅទីបញ្ចប់វាប្រែថាជាអកុសលវាយឺតពេលក្នុងការព្យាបាលពួកគេ។ ជំងឺនីមួយៗមានរោគសញ្ញាជាក់លាក់ផ្ទាល់ខ្លួន ការបង្ហាញខាងក្រៅ- ត្រូវបានគេហៅថា រោគសញ្ញានៃជំងឺ. ការកំណត់អត្តសញ្ញាណរោគសញ្ញាគឺជាជំហានដំបូងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺជាទូទៅ។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះអ្នកគ្រាន់តែត្រូវការធ្វើវាច្រើនដងក្នុងមួយឆ្នាំ។ ត្រូវបានពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិតមិនត្រឹមតែទប់ស្កាត់ប៉ុណ្ណោះទេ ជំងឺដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចប៉ុន្តែក៏គាំទ្រផងដែរ។ ចិត្តដែលមានសុខភាពល្អនៅក្នុងរាងកាយ និងសរីរាង្គទាំងមូល។

ប្រសិនបើ​អ្នក​ចង់​សួរ​គ្រូពេទ្យ​មួយ​សំណួរ សូម​ប្រើ​ផ្នែក​ពិគ្រោះ​យោបល់​តាម​អ៊ីនធឺណិត ប្រហែល​ជា​អ្នក​នឹង​រក​ឃើញ​ចម្លើយ​ចំពោះ​សំណួរ​របស់អ្នក​នៅទីនោះ ហើយ​អាន គន្លឹះថែរក្សាខ្លួនឯង. ប្រសិនបើអ្នកចាប់អារម្មណ៍លើការពិនិត្យអំពីគ្លីនិក និងវេជ្ជបណ្ឌិត សូមព្យាយាមស្វែងរកព័ត៌មានដែលអ្នកត្រូវការនៅក្នុងផ្នែក។ ចុះឈ្មោះនៅលើវិបផតថលវេជ្ជសាស្រ្តផងដែរ។ អឺរ៉ូមន្ទីរពិសោធន៍ដើម្បីរក្សាបាននូវព័ត៌មានថ្មីៗ និងព័ត៌មានថ្មីៗនៅលើគេហទំព័រ ដែលនឹងត្រូវបានផ្ញើទៅអ្នកដោយស្វ័យប្រវត្តិតាមអ៊ីមែល។

ជំងឺផ្សេងៗពីក្រុមជំងឺកុមារ (ពេទ្យកុមារ)៖

Thrombocytopenic purpura គឺជាការថយចុះនៃចំនួនប្លាកែត ដែលជាធម្មតាមានប្រភពដើមនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងនៃការហូរឈាមនៅលើស្បែក, ការហូរឈាមខាងក្រៅនិងខាងក្នុង។ សូមអានបន្ថែមអំពីរោគសញ្ញា ប្រភេទ និងវិធីព្យាបាលរបស់វានៅក្នុងអត្ថបទនេះ។

សូមអាននៅក្នុងអត្ថបទនេះ។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃ thrombocytopenic purpura

ជំងឺនេះជារឿងធម្មតា ហើយជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទី 1 ក្នុងចំណោមមូលហេតុនៃការកើនឡើងនៃការហូរឈាម។ វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងវ័យកុមារភាពនិងរយៈពេលមត្តេយ្យក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺពេញវ័យវាច្រើនតែកើតមានចំពោះស្ត្រី។ ក្នុងពាក់កណ្តាលនៃករណី មូលហេតុនៃរោគវិទ្យាមិនអាចកំណត់បានឡើយ។

រាល់អ្នកជំងឺទីបី thrombocytopenic purpura កើតឡើងបន្ទាប់ពីការឆ្លង. ជាធម្មតាសញ្ញាដំបូងលេចឡើង 15 ទៅ 20 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការស្រក ការបង្ហាញស្រួចស្រាវជំងឺមេរោគឬបាក់តេរី។

កត្តាបង្កហេតុអាចជា៖

• គ្រុនផ្តាសាយ ការឆ្លងមេរោគ adenoviral;
• ជំងឺអុតស្វាយ, កញ្ជ្រឹល, ស្អូច, ក្អកមាន់;
• ជំងឺគ្រុនចាញ់;
• parotitis;
• រលាក endocarditis septic;
• ការចាក់វ៉ាក់សាំងនិងសេរ៉ូម;
• លេបថ្នាំអរម៉ូន;
• ការព្យាបាលដោយកាំរស្មី;
• ការវះកាត់ធំ;
• របួសជាច្រើន;
• ស្នាក់នៅ​យូរ ព្រះអាទិត្យបើកចំហ, នៅក្នុង solarium ។

ទម្រង់គ្រួសារនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។ ប៉ុន្តែករណីភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលេចឡើងនៃអង្គបដិប្រាណនៅក្នុងឈាមប្រឆាំងនឹងប្លាកែតផ្ទាល់ខ្លួន។ ពួកវាភ្ជាប់ទៅនឹងភ្នាសរបស់ពួកគេហើយបំផ្លាញវា។ ជាលទ្ធផលកោសិកាមិនស្លាប់ក្នុងរយៈពេល 1 - 2 សប្តាហ៍ដូចធម្មតាទេប៉ុន្តែក្នុងរយៈពេល 5 - 12 ម៉ោង។

អង់ទីករក៏អាចចូលទៅក្នុងខ្លួនតាមរយៈការបញ្ចូលឈាម ការបញ្ចូលប្លាកែត ឬពីម្តាយទៅទារកក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ សមាសភាពគុណភាពនៃភ្នាសកោសិកាផ្លាស់ប្តូរក្រោមឥទ្ធិពលនៃមេរោគ ថ្នាំ ឬប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាប្រព័ន្ធ (ជំងឺលុយពីស ភាពស្លេកស្លាំង hemolytic) ។

កង្វះប្លាកែតក៏កើតឡើងផងដែរនៅពេលដែលការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានចុះខ្សោយដោយសារតែភាពស្លេកស្លាំង aplastic កង្វះវីតាមីន B12 ជំងឺមហារីកឈាម ជំងឺខួរឆ្អឹង រួមទាំងដុំសាច់មហារីក។

រោគសញ្ញាចំពោះមនុស្សពេញវ័យនិងកុមារ

ការបង្ហាញនៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃការបង្កើតកំណកឈាមក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃ permeability capillary និងការកន្ត្រាក់មិនគ្រប់គ្រាន់។ ជាលទ្ធផល ការហូរឈាមមិនឈប់ក្នុងរយៈពេលយូរទេ ដោយសារកំណកឈាមមិនគ្របដណ្តប់កន្លែងខូចខាតជាលិកា។

រោគសញ្ញាដំបូងនៃ thrombocytopenic purpura លេចឡើងនៅពេលដែលចំនួនប្លាកែតធ្លាក់ចុះពី 150 លាន/l ទៅ 50 ឬទាបជាងនេះ។ ក្នុងអំឡុងពេលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ មានតែប្លាកែតឈាមតែមួយប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម។

ការហូរឈាមកើតឡើង ហើយចំណុចតូចៗដែលហៅថា "ស្នាមជាំ" លេចឡើងនៅលើស្បែក។ ចំនួនរបស់ពួកគេកើនឡើងជាលំដាប់ - ពីចំណុចកន្ទួលទៅ ចំណុចធំហើយពណ៌បានផ្លាស់ប្តូរពីពណ៌ស្វាយភ្លឺជាមួយនឹងពណ៌ខៀវទៅលឿងបៃតងស្រាល។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មធម្មតាគឺជាផ្ទៃខាងមុខនៃរាងកាយ ជើង និងដៃ កម្រណាស់ដែលកន្ទួលគ្របដណ្តប់លើស្បែកនៃមុខ និងក។ ទីតាំងគឺ asymmetrical, ធាតុនៃកន្ទួលនេះគឺមិនមានការឈឺចាប់។

ការហូរឈាមដូចគ្នាអាចត្រូវបានរកឃើញនៅលើ:

• tonsils, ផ្នែកក្រអូមមាត់នៃមាត់;
• ភ្នាសភ្ជាប់និងភ្នាសនៃភ្នែក (ជាសញ្ញាគ្រោះថ្នាក់ព្រោះវាច្រើនតែអមដោយការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល);
• ក្រដាសត្រចៀក;
• ជាលិកាមុខងារនៃសរីរាង្គខាងក្នុង;
• ស្រទាប់សរសៃឈាមនៃខួរក្បាល។

សញ្ញាលក្ខណៈនៃរោគសាស្ត្រគឺភ្លាមៗ (ជាញឹកញាប់នៅពេលយប់) ហូរឈាមជាមួយនឹងការខូចខាតតិចតួចដល់ស្បែក។ ការហូរឈាមខ្លាំងអាចកើតឡើងពីច្រមុះ អញ្ចាញធ្មេញ បន្ទាប់ពីការវះកាត់ ឬធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតិចតួច។

ស្ត្រីជាធម្មតាមានរដូវពិបាក ហើយត្រូវបានអមដោយការបាត់បង់ឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ មុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការមករដូវ កន្ទួលលើស្បែក និងឈាមច្រមុះច្រើនតែលេចឡើង។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបញ្ចេញពងអូវុល, ការហូរឈាមកើតឡើង បែហោងធ្មែញពោះក្លែងធ្វើការមានផ្ទៃពោះក្រៅស្បូន។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, រូបរាងនៃឈាមត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង sputum, កំអួតនិងមហាជនពោះវៀននិងទឹកនោម។ សីតុណ្ហភាពជាញឹកញាប់ធម្មតា tachycardia និងសម្លេងដំបូងខ្សោយគឺជារឿងធម្មតា (ផលវិបាកនៃភាពស្លកសាំង) ។ លំពែង​ច្រើនតែ​មាន​ទំហំ​ធម្មតា ឬ​រីក​បន្តិច​។

កុមារអាយុក្រោម 2 ឆ្នាំត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ រូបរាងពិសេសជំងឺ - ទារក thrombocytopenic purpura ។ វាចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ដោយមានកន្ទួលលើរាងកាយ និងភ្នាសរំអិល ហើយចំនួនប្លាកែតក្នុងឈាមថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។

នៅពេលដែលវារីកចម្រើនវាអាចកើតឡើង។ ការចាប់ផ្តើមរបស់វាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយ៖

• វិលមុខ,
• ឈឺក្បាល,
• ក្អួត
• រោគសញ្ញាប្រកាច់,
• ខ្វិនអវយវៈ,
• ការរំខាននៃស្មារតី។

ប្រភេទនៃ thrombocytopenic purpura

អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃការកើតឡើង និងការប្រែប្រួលនៃដំណើរនៃជំងឺ ការបង្ហាញគ្លីនិកជាច្រើននៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់។

Idiopathic (ជំងឺ Werlhof)

ទោះបីជា ហេតុផលពិតប្រាកដទម្រង់នៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេប៉ុន្តែប្រភពដើមនៃភាពស៊ាំរបស់វាលើសពីការសង្ស័យ។ នៅពេលពិនិត្យឈាម អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងប្លាកែតត្រូវបានរកឃើញ ក៏ដូចជា lymphocytes ដែលងាយនឹងប្រតិកម្មទៅនឹងសមាសធាតុ antigenic នៃភ្នាសនៃប្លាកែតឈាម។

ចំណុចកេះគឺជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសកម្មភាពរបស់ macrophages (កោសិកាអ្នកបរិភោគ) នៃលំពែងដែលយល់ថាប្លាកែតរបស់ពួកគេជាបរទេស។

ហូរឈាម

ការហូរឈាម និងកន្ទួលឬសដូងបាត គឺជារោគសញ្ញាចម្បងនៃ thrombocytopenic purpura ។ ដូច្នេះវ៉ារ្យ៉ង់នៃវគ្គនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាបុរាណ។ បន្ថែមពីលើវា វាក៏មាន thrombotic purpura ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវ និងធ្ងន់ធ្ងរ ការខ្សោយតំរងនោម. ជាមួយនឹងវា, កំណកឈាម hyaline បង្កើតនៅក្នុងនាវាតូច, រំខានដល់ microcirculation ឈាម។

រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតអាចកាន់តែអាក្រក់ទៅៗក្នុងទម្រង់ជាវិបត្តិនៃការកើនឡើងនៃការហូរឈាម និង ការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងប្លាកែត។ នៅដំណាក់កាលនៃការធូរស្បើយ ពេលវេលាហូរឈាមថយចុះ ប៉ុន្តែនៅតែមាន សញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍ឬការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាពេញលេញនៃស្ថានភាពនិងប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hematological កើតឡើង។

ស្រួចស្រាវ

កើតឡើងញឹកញាប់ជាងក្នុងវ័យកុមារភាព។ រោគសញ្ញានៅតែមានរយៈពេលប្រាំមួយខែហើយបន្ទាប់មកបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពីចំនួនប្លាកែតក្នុងឈាមត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃជាធម្មតាត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើអ្នកជំងឺពេញវ័យ សញ្ញានៃជំងឺនេះទំនងជាកើតមានឡើងវិញបន្ទាប់ពីរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយ។

ភាពស៊ាំ

រោគសញ្ញាចម្បងគឺការបង្កើតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងភ្នាសប្លាកែត។ ប្រសិនបើលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់វាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរក្រោមឥទ្ធិពលនៃមេរោគ បាក់តេរី ឬថ្នាំ នោះទម្រង់នេះ (heteroimmune) មានដំណើរអំណោយផលគួរសម។ បន្ទាប់ពីការសម្អាតរាងកាយកោសិកាស្តារសមាសភាពរបស់ពួកគេឡើងវិញហើយការបង្កើតអង្គបដិប្រាណឈប់។ វាច្រើនតែស្រួចស្រាវ ហើយត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាចម្បងក្នុងវ័យកុមារភាព។

អូតូអ៊ុយមីន ជាធម្មតា idiopathic ។ នោះគឺជាហេតុផលសម្រាប់ការលេចឡើងនៃអង្គបដិប្រាណចំពោះកោសិកាខ្លួនឯងមិនអាចបង្កើតបានទេ។ វាមានវគ្គសិក្សាឡើងវិញ (ម្តងទៀត) ភាពធ្ងន់ធ្ងរអាស្រ័យលើស្ថានភាព ប្រព័ន្ធ​ភាពស៊ាំ. វាអាចកើតឡើងទីពីរ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺជាលិកាភ្ជាប់ប្រព័ន្ធដែលមានស្រាប់ (lupus, thyroiditis, scleroderma)។

Isoimmune thrombocytopenic purpura ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្គត់ផ្គង់អង្គបដិប្រាណពីខាងក្រៅ - ជាមួយនឹងការបញ្ចូលឈាមឬទៅទារកពីម្តាយតាមរយៈសុក។

មើលវីដេអូអំពីមូលហេតុ និងការព្យាបាលនៃ thrombocytopenic purpura៖

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ

ដោយ សញ្ញាគ្លីនិក Thrombocytopenic purpura គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងដំបៅខួរឆ្អឹង, ជំងឺមហារីកឈាម, រលាកសរសៃឈាម, ជំងឺនិងជំងឺ thrombocytopathies ។ ដើម្បីធ្វើការវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការពិនិត្យឈាម។សញ្ញាលក្ខណៈនៃ thrombocytopenic purpura គឺ៖

• ការថយចុះនៃផ្លាកែតនៅក្នុងឈាម;
• ការអូសបន្លាយពេលវេលានៃការហូរឈាម (មិនតែងតែឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនោះទេព្រោះវាត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់កោសិកា);
• ការកើនឡើងនៃពេលវេលា thromboplastin ដោយផ្នែកដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម;
• កំណកឈាមមិនចុះកិច្ចសន្យាទេ ឬកម្រិតនៃការដកថយរបស់វា (ការកន្ត្រាក់) ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។
• ការថយចុះកំហាប់ serotonin ក្នុងឈាម;
• leukocytes គឺធម្មតា, ជាមួយនឹងភាពស្លកសាំងហូរឈាមកើតឡើង;
• ការចាក់បញ្ចូលខួរឆ្អឹងបង្ហាញពី hematopoiesis ធម្មតា;
• រូបរាងនៃអង្គបដិប្រាណ antiplatelet ។

ក្នុងអំឡុងពេលមានវិបត្តិជំងឺឬសដូងបាត ការកើនឡើងភាពផុយស្រួយនៃសរសៃឈាមត្រូវបានរកឃើញ - នៅពេលដែលវាយនឹងញញួរ (ការធ្វើតេស្តនៃការឆ្លុះសរសៃពួរ) ដៃអាវត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីវាស់សម្ពាធ ការចាក់ម្ជុល ឬការធ្វើតេស្ត pinch លក្ខណៈនៃកន្ទួលឬសដូងបាតលេចឡើង។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល, ការចាក់បញ្ចូលខួរឆ្អឹងត្រូវបានប្រើ, ការធ្វើតេស្តភាពស៊ាំឈាម និងការសិក្សាអំពីលក្ខណៈសម្បត្តិ និងរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្លាកែត។

ការព្យាបាល thrombocytopenic purpura

• ដែនកំណត់ដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង សកម្មភាពរាងកាយសិស្សសាលាត្រូវបានលើកលែងពីថ្នាក់អប់រំកាយ ឬផ្ទេរទៅក្រុមពិសេស។
• ជៀសវាងការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងព្រះអាទិត្យបើកចំហ, ការថយចុះកម្តៅ;
• ជ្រើសរើសសីតុណ្ហភាពអាហារក្តៅ ឬត្រជាក់ដែលមិនធ្វើឱ្យប៉ះពាល់ដល់ភ្នាសរំអិលនៃមាត់ ភេសជ្ជៈដែលមានជាតិកាហ្វេអ៊ីនត្រូវបានហាមឃាត់។
• ពីមុន ការចាក់វ៉ាក់សាំងជាប្រចាំការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយ hematologist គឺត្រូវបានទាមទារ។

មុននឹងប្រើថ្នាំណាមួយ អ្នកត្រូវប្រាកដថាវាមិនប៉ះពាល់ដល់ការកកឈាមទេ។ ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកជាច្រើន (អាស្ពីរីន, ប៉ារ៉ាសេតាមុល, naproxen, indomethacin, ibuprofen), sulfonamides, furosemide, heparin, beta blockers, dipyridamole, penicillin និង cephalosporin antibiotics, nitrofurans, barbiturates ត្រូវបាន contraindicated ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំសម្រាប់ការព្យាបាលនៃ thrombocytopenic purpura គឺជាការថយចុះនៃប្លាកែតទៅ 30 - 45 លាន / លីត្រនិងវត្តមាន, ដំបៅក្រពះដែលអាចបង្កើនហានិភ័យនៃការហូរឈាម។

ប្រសិនបើកម្រិតនៃប្លាកែតក្រហមធ្លាក់ចុះក្រោម 30 លាន/l ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ក្នុងការព្យាបាលពួកគេប្រើ៖

• ភ្នាក់ងារ hemostatic - Tranexam, អាស៊ីត Aminocaproic, Etamsylate ដោយផ្ទាល់មាត់ឬតាមសរសៃឈាម។ សម្រាប់ការ hemostasis ក្នុងតំបន់ អេប៉ុង hemostatic, ខ្សែភាពយន្ត fibrin ឬ gelatin, tampons ជាមួយ adrenaline និង hydrogen peroxide ត្រូវបានប្រើ។
• ថ្នាំអរម៉ូន - ថ្នាំ Prednisolone រយៈពេល 2 សប្តាហ៍ជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំឬវគ្គសិក្សា 7 ថ្ងៃជាមួយនឹងការសម្រាក 5 ថ្ងៃ។ ក្នុងករណីមានវិបត្តិឬសដូងបាត ការព្យាបាលដោយជីពចរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា - ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមកំរិតខ្ពស់នៃ Metypred ។
• immunoglobulin ធម្មតារបស់មនុស្សក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយអរម៉ូនឬសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ឯករាជ្យ។
• Interferons (Roferon, Intron) ។
• ដាណាហ្សូល។

ម៉ាសប្លាកែតមិនត្រូវបានគេប្រើទេព្រោះវាអាចធ្វើឱ្យស្ថានភាពកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ បង្កឱ្យមានការបំផ្លាញកោសិកាអូតូអ៊ុយមីនកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនិងវិបត្តិជំងឺឬសដូងបាត។ កោសិកាឈាមក្រហមដែលបានលាងសម្អាតត្រូវបានណែនាំសម្រាប់តែភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីហូរឈាម ដែលមិនអាចកែបានជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មផ្សេងទៀត។

ប្រសិនបើអ័រម៉ូនមានប្រសិទ្ធភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ ជួនកាល cytostatics ត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាល ឬក្រោមការគ្របដណ្តប់របស់វា កម្រិតថ្នាំ Prednisolone ត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តងៗ។ ប៉ុន្តែភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរដែលកើតឡើងវិញនៅពេលដែលអ័រម៉ូនត្រូវបានដកចេញគឺជាសញ្ញាមួយសម្រាប់ការវះកាត់ស្បូន - ការដកយកចេញនៃលំពែង។ សរីរាង្គនេះមានជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងការបំផ្លាញផ្លាកែត ហើយក្រោយពេលវះកាត់ចំនួនកោសិកាកើនឡើង។

ចំពោះកុមារ វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាចាប់ពីអាយុ 5 ឆ្នាំ ហើយក្នុង 80% នៃករណីនាំឱ្យមាន ការស្ដារឡើងវិញពេញលេញសូចនាករឈាម។

អ្នកជំងឺស្ថិតនៅក្រោមការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំរបស់គ្រូពេទ្យជំនាញផ្នែកឈាម។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាព, ការធ្វើតេស្តឈាមប្រចាំសប្តាហ៍ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ;

Thrombocytopenic purpura គឺជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃប្លាកែតនៅក្នុងឈាម. កើតឡើងដោយសារតែជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយមេរោគ ថ្នាំ និងការបញ្ចូលឈាម។ វាអាចមានពីកំណើតនៅពេលដែលអង្គបដិប្រាណពីម្តាយជ្រាបចូលទៅក្នុងទារក។

វា​បង្ហាញ​ខ្លួន​វា​ថា​ជា​កន្ទួល​ឬ​ស​ដូង​បាត​ដែល​មាន​ស្នាម​ហូរ​ចេញ​ពី​ភ្នាស​រំអិល។ ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការពិនិត្យឈាមពេញលេញគឺចាំបាច់។ ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តជាមួយភ្នាក់ងារ hemostatic, ថ្នាំអរម៉ូនការគ្រប់គ្រងថ្នាំ immunoglobulins ។ ប្រសិនបើថ្នាំមិនមានប្រសិទ្ធភាព ការវះកាត់វះកាត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

អានផងដែរ។

ប្រសិនបើសរសៃឈាមនៅលើជើងបានផ្ទុះភ្លាមៗ នោះសញ្ញាមិនអាចកត់សម្គាល់បានទេ។ ហេតុអ្វីបានជាពួកគេផ្ទុះហើយអ្វីដែលត្រូវធ្វើ? តើ​ការ​ព្យាបាល​បែប​ណា​ដែល​វេជ្ជបណ្ឌិត​នឹង​ណែនាំ​ឱ្យ​មាន​ស្នាម​ជាំ​លើ​ជើង? ហេតុអ្វី​បាន​ជា​ជើង​ខ្ញុំ​ឈឺ ហើយ​សរសៃ​ឈាម​ហូរ​ពេល​មាន​ផ្ទៃពោះ? តើស្នាមជាំនិងហូរឈាមមើលទៅដូចអ្វី?

ជំងឺឬសដូងបាតគឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺទូទៅបំផុតនៃប្រព័ន្ធឈាមចំពោះកុមារ។ ករណីនៃជំងឺទាំងនេះមិនកម្រទេ។ ក្នុងចំណោម ជំងឺឬសដូងបាតចំពោះកុមារ, thrombocytopenic purpura ជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទី 1 (43-50%) ។ ក្នុងនាមជាជំងឺឯករាជ្យ រោគវិទ្យានេះត្រូវបានពិពណ៌នាជាលើកដំបូងដោយគ្រូពេទ្យ Hanoverian Werlhof ក្នុងឆ្នាំ 1735 ។
thrombocytopenic (thrombocytolytic) purpura ត្រូវបានគេយល់ថាជាជំងឺដោយផ្អែកលើការថយចុះនៃចំនួនប្លាកែតនៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលជាលទ្ធផលនៃការប៉ះទង្គិចនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរវាងប្លាកែតនិងអង់ទីហ្សែនជាមួយនឹងកម្រិតធម្មតាឬការកើនឡើងនៃ megakaryocytes នៅក្នុងខួរឆ្អឹងនិង ទំហំធម្មតា។ spleen (ដោយគ្មាន splenomegaly) ។
នៅខាងក្រោយ ឆ្នាំមុនមានការកើនឡើងនៃចំនួនកុមារដែលទទួលរងពី thrombocytopenic purpura ។ ក្មេងស្រីត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់បំផុត។
គ្រប់ទម្រង់ទាំងអស់នៃ thrombocytopenic purpura យោងទៅតាមយន្តការនៃការកើតឡើងគឺត្រូវបានទទួលសូម្បីតែក្នុងករណីនៃកំណើតរបស់កុមារដែលមានរូបភាពគ្លីនិកនៃ thrombocytopenic purpura ។
អាស្រ័យលើ etiology, pathogenesis, យន្តការនៃការបង្កើតអង្គបដិប្រាណ, ក៏ដូចជាផ្ទៃខាងក្រោយប្រឆាំងនឹងប្រតិកម្ម antigen-antibody កើតឡើង, លក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សានិងប្រសិទ្ធភាពនៃវិធានការព្យាបាល, ទម្រង់ភាពស៊ាំនិង idiopathic នៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់។ ក្នុងចំណោមទម្រង់នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមាន៖ អ៊ីសូអ៊ីមដែលកើតឡើងពីការបញ្ចូលឈាម ម៉ាសប្លាកែត ជាមួយនឹងភាពមិនស៊ីគ្នាជាក្រុមនៃអង់ទីហ្សែនផ្លាកែតរបស់ម្តាយ និងទារក។ អូតូអ៊ុយមីន ដែលក្នុងនោះអង្គបដិប្រាណត្រូវបានផលិតប្រឆាំងនឹងប្លាកែតដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ; heteroimmune កំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធ antigenic នៃប្លាកែត (មេរោគថ្នាំ។ ល។ ); transimmune, ការអភិវឌ្ឍជាលទ្ធផលនៃការអនុម័តនៃអង្គបដិប្រាណ antiplatelet ពីម្តាយដែលទទួលរងពី thrombocytopenic purpura តាមរយៈសុកទៅកូន។
នៅពេលវាយតម្លៃពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវិបត្តិ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាឬសដូងបាត វត្តមាននៃការហូរឈាម និងការហូរឈាមក្នុងសរីរាង្គសំខាន់ៗ ដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតអ្នកជំងឺ ក៏ដូចជាកម្រិតនៃភាពស្លេកស្លាំងក្រោយឬសដូងបាត ត្រូវបានគេយកមកពិចារណា។
Thrombocytopenic purpura ត្រូវបានបែងចែកទៅជាស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។ ជំងឺ​រាំ​ុ​រ៉ៃត្រូវបានពិចារណាក្នុងករណីដែលវាមានរយៈពេលលើសពី 6 ខែ។

ទម្រង់ភាពស៊ាំ។ជំងឺនេះជាធម្មតាចាប់ផ្តើម 2-3 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីជំងឺឆ្លង (ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវជំងឺកញ្ជ្រឹល។ ជំងឺអុតស្វាយស្រឡទែន, mononucleosis ឆ្លង), ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ foci រ៉ាំរ៉ៃនៃការឆ្លងមេរោគ ( tonsillitis រ៉ាំរ៉ៃ, caries ធ្មេញ, sinusitis, pyelonephritis) ។ ចំពោះកុមារមួយចំនួន ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺមុននឹងការចាក់វ៉ាក់សាំង ការគ្រប់គ្រងហ្គាម៉ា គ្លូប៊ូលីន ក៏ដូចជាការលេបថ្នាំមួយចំនួន។

បច្ចុប្បន្ននេះមនុស្សគ្រប់គ្នាទទួលស្គាល់មូលដ្ឋានភាពស៊ាំសម្រាប់ការវិវត្តនៃ thrombocytopenic purpura ។

នៅ ទម្រង់ heteroimmuneមេរោគ thrombocytopenic purpura បាក់តេរី និងជាតិពុលរបស់វា ក៏ដូចជាថ្នាំ និងវ៉ាក់សាំង អាចរំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធ antigenic នៃប្លាកែតដំបូង ហើយម្យ៉ាងវិញទៀត បណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតអង្គបដិបក្ខ antiplatelet ដែលត្រូវបាន adsorbed នៅលើផ្ទៃនៃ ប្លាកែត ហើយនៅទីបំផុតនាំទៅដល់ការបំផ្លាញរបស់វា។
នៅក្នុងទម្រង់ isoimmune នៃ thrombocytopenic purpura ការចាក់ថ្នាំបង្ការអាចកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការផ្ទេរប្លាកែតពីទារកទៅម្តាយ (ស្រដៀងទៅនឹងភាពមិនឆបគ្នារបស់ Rhesus) ជាមួយនឹងភាពមិនស៊ីគ្នាជាក្រុមនៃ antigens ប្លាកែតរបស់ម្តាយ និងទារក ឬជាមួយនឹងឈាម ឬម៉ាសប្លាកែត។ ការបញ្ចូលឈាម។
យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃ autoimmune thrombocytopenic purpura ស្ថិតនៅក្នុង "ការបំបែក" ដំបូងនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលផលិតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងប្លាកែតដែលមិនផ្លាស់ប្តូររបស់វា។ កត្តា etiological ជាច្រើន, sensitizing ប្លាកែត, បណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លិចបំផ្លាញរបស់ពួកគេទាំងនៅក្នុង spleen និងថ្លើម។

ទម្រង់ heteroimmune គឺជារឿងធម្មតាជាង។ ជំងឺនេះអាចកើតឡើងតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា។ នៅក្នុងសមាមាត្រដ៏សំខាន់នៃករណី, ទម្រង់ heteroimmune ចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការបង្ហាញរោគសញ្ញាច្បាស់លាស់។ នៅក្នុងទម្រង់នៃជំងឺ (hapten គឺជាសារធាតុដែលមិនបង្កឱ្យមានការបង្កើតអង្គបដិប្រាណ ប៉ុន្តែទទួលបានទ្រព្យសម្បត្តិនេះរួមផ្សំជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនរាងកាយ) បន្ទាប់ពីថ្នាំត្រូវបានដកចេញពីរាងកាយ ឬការជាសះស្បើយពីការឆ្លងមេរោគ មេរោគ។ សញ្ញានៃជំងឺបាត់ហើយអ្នកជំងឺជាសះស្បើយ។ Thrombocytopenic purpura នៃទម្រង់អូតូអ៊ុយមីនអាចចាប់ផ្តើមយ៉ាងស្រួចស្រាវ ឬបន្តិចម្តងៗ ដោយគ្មានការបង្ហាញរោគសញ្ញាច្បាស់លាស់ ហើយជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គរ៉ាំរ៉ៃ។ នៅក្នុងករណីទាំងនេះ ការឈ្លានពាន autoaggression កើតឡើងប្រឆាំងនឹង antigens ប្លាកែតដែលមិនផ្លាស់ប្តូរផ្ទាល់ខ្លួន។
គ្លីនិចនៃ thrombocytopenic purpura ត្រូវបានតំណាងដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ polymorphism ដ៏អស្ចារ្យ។ ហូរឈាមក្នុង ស្បែកនិងភ្នាស mucous នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ petechiae, ecchymoses និងការហូរឈាមអភិវឌ្ឍមិនត្រឹមតែនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការរងរបួសនោះទេប៉ុន្តែក៏ដោយឯកឯង។
ការបង្ហាញទូទៅបំផុតនៃជំងឺនេះគឺការហូរឈាមចូលទៅក្នុងស្បែក។ ពួកវាមានទំហំខុសៗគ្នា - ពី petechiae ទៅ extravasates ធំដែលមានទីតាំងច្រើននិង asymmetrically ។ ជាញឹកញាប់នៅកន្លែងនៃការហូរឈាមនៅកណ្តាលនៃ extravasates មនុស្សម្នាក់អាចសង្កេតឃើញការរៀបចំនៃការហូរឈាមជាមួយនឹងការបង្កើតជាបន្តបន្ទាប់នៃ nodule (រោគសញ្ញា "រន្ធ cherry") ។ ការហូរឈាមធំលេចឡើងនៅកន្លែងចាក់ថ្នាំឬរបួស។ អាស្រ័យលើអាយុឬសដូងបាត វាអាចមានពណ៌ផ្សេងគ្នា - ពីពណ៌ខៀវទៅលឿងស្លេក។

រោគសញ្ញាលក្ខណៈទីពីរគឺ ហូរឈាម. ការហូរឈាមច្រមុះគឺជារឿងធម្មតាបំផុត។ ការហូរឈាមតាមអញ្ចាញធ្មេញ និងភ្នាសមាត់ក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ។ ជាមួយនឹងការហូរឈាមខ្លាំង ភាពស្លេកស្លាំងក្រោយឬសដូងបាតវិវត្តន៍យ៉ាងឆាប់រហ័ស។
ហូរឈាមពី រលាកក្រពះពោះវៀន, តំរងនោម, ហូរឈាមក្នុង sclera និង retina ។ ចំពោះក្មេងស្រី ការហូរឈាមស្បូនគ្របដណ្តប់អំឡុងពេលចាប់ផ្តើមនៃការមករដូវ។
សញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរដែលធ្វើឲ្យការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅៗគឺការធ្លាក់ឈាមក្នុងខួរក្បាល ហើយមានគ្រោះថ្នាក់នៃការកកើតដំបៅធំ។ ក្នុងករណីនេះរោគសញ្ញានៃសរសៃប្រសាទនិងជម្ងឺរលាកស្រោមខួរអាចលេចឡើងនៅក្នុងគ្លីនិក។ ការរីកធំនៃលំពែងនិងថ្លើមសម្រាប់ នៃជំងឺនេះ។មិន​ធម្មតា
Thrombocytopenia ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ កម្រិតដែលអាចប្រែប្រួល (ក្រោម 100,000-150,000)។
ការ​វាយ​លុក​ខួរ​ឆ្អឹង​បង្ហាញ​ពី​ជំងឺ​លើស​ឈាម​នៃ​តំណពូជ megakaryocyte ដោយ​មាន​ការ​ផ្លាកែត​ផ្លាកែត​ខ្សោយ។ ការកើនឡើងនៃចំនួន megakaryocytes មិនទាន់គ្រប់អាយុ (megakaryoblasts, promegakaryocytes និង megakaryocytes ជាមួយនឹងកម្រិតខ្សោយនៅក្នុង cytoplasm) និងការលេចឡើងនៃកោសិកា degenerative នៃ megakaryocyte lineage (hypersegmentation of the nucleus, vacuolization of the cytoplasm) ជាញឹកញាប់។ល។ ស្ថានភាពនៃមេរោគ hematopoietic ផ្សេងទៀតមិនត្រូវបានរំខានទេ។ ប្រហែលជាមានការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ eosinophilic myelocytes និងកោសិកាប្លាស្មា។
ពេលវេលាហូរឈាមដែលកំណត់ដោយវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗត្រូវបានកើនឡើងជាញឹកញាប់។ ការដកថយ កំណកឈាមកាត់បន្ថយ។ ការកកឈាមគឺជារឿងធម្មតា។

thrombocytopenic purpura ទារកទើបនឹងកើត។ Transimmune thrombocytopenia ក្នុងចំណោមទារកទើបនឹងកើតដោយសារតែការជ្រៀតចូលនៃអង្គបដិប្រាណតាមរយៈសុកកើតឡើងក្នុង 34-75% នៃកុមារដែលកើតពីម្តាយដែលទទួលរងពីជំងឺអូតូអ៊ុយមីន thrombocytopenia ។ ដូច្នេះ thrombocytopenia ចំពោះទារកទើបនឹងកើតគឺបណ្តោះអាសន្ន។ ការបង្ហាញគ្លីនិកទាក់ទងនឹងកម្រិតនៃការថយចុះប្លាកែត។ ជាមួយនឹង thrombocytopenia ធ្ងន់ធ្ងរ រោគសញ្ញា hemorrhagic ត្រូវបានបង្ហាញដោយ petechiae ទូទៅ ការហូរឈាម និងការហូរឈាមវាអាចកើតឡើងពីរបីម៉ោងឬច្រើនថ្ងៃបន្ទាប់ពីកំណើត។ ពេលវេលាដែលត្រូវការដើម្បីជាសះស្បើយពីជំងឺ thrombocytopenia មានចាប់ពី 2 ទៅ 12 សប្តាហ៍។
Isoimmune, neonatal, antigen conflict thrombocytopenia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទារកទើបនឹងកើត ក្នុងករណីនៃភាពមិនឆបគ្នានៃផ្លាកែត antigen រវាងម្តាយ និងកូន ទាំងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះដំបូង និងលើកទីពីរ។
ឧប្បត្តិហេតុនៃ thrombocytopenic purpura របស់ទារកទើបនឹងកើតគឺពី 1 ទៅ 2 ករណីក្នុង 10,000 កំណើត។
ការបង្ហាញនៃជំងឺឬសដូងបាត ថ្វីបើប្រែប្រួលក៏ដោយ គឺមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរជាងជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល។ petechiae ទូទៅអាចលេចឡើងពីរបីនាទីបន្ទាប់ពីកំណើតបន្ទាប់មករោគសញ្ញា hemorrhagic កើនឡើង។ ការហូរឈាមចេញពីទងផ្ចិត ក្រពះពោះវៀន និងប្រព័ន្ធបន្តពូជ ក៏ដូចជាការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាលអាចធ្វើទៅបាន។ ភាពស្មុគស្មាញនៃវិធានការព្យាបាលគួរតែរួមបញ្ចូលថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ីត ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរការបញ្ចូលឈាម និងការគ្រប់គ្រងការប្រមូលផ្តុំផ្លាកែត។ Splenectomy មិនត្រូវបានបង្ហាញទេ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ Thrombocytopenic purpura គួរតែត្រូវបានបែងចែកពីក្រុមនៃជំងឺឬសដូងបាតដែលរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខាង ៗ : hemophilia, angiohemophilia (ជំងឺវ៉ុន Willebrand), thrombasthenia (ជំងឺ Glanzman), vasculitis hemorrhagicក៏ដូចជាជាមួយនឹងក្រុមនៃជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា thrombocytopenia ពោលគឺ thrombocytopenia គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺមូលដ្ឋាន ហើយត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ៖ ជំងឺមហារីកឈាមស្រួចស្រាវ ភាពស្លេកស្លាំង hypoplastic កូឡាជែន។ល។ thrombocytopenic purpura សម្រាប់ជំងឺ hemophilia ប្រភេទ hematoma នៃការហូរឈាមគឺជាលក្ខណៈ។ ហូរឈាមចូលទៅក្នុងស្បែក ជាលិកា subcutaneousហើយសាច់ដុំស្ទើរតែតែងតែអមដោយ hematomas ឈឺចាប់។ ការហូរឈាមក្នុងសន្លាក់គឺជារឿងធម្មតាសម្រាប់ជំងឺ hemophilia ។ តាមក្បួនមួយការកើតឡើងនៃរោគសញ្ញា hemorrhagic គឺមុនដោយការប៉ះទង្គិច។
Hemophilia ក៏ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃពេលវេលានៃការកកឈាមជាមួយនឹងកម្រិតប្លាកែតធម្មតា ឬកើនឡើង រយៈពេលធម្មតានៃការហូរឈាម និងការដកកំណកឈាម។ នៅក្នុងជំងឺ hemophilia មានកង្វះនៃកត្តាប្លាស្មា (coagulation) ។
ជំងឺ Von Willebrand-Jurgens (angiohemophilia) គឺជាជំងឺតំណពូជដែលជាការបង្ហាញគ្លីនិកដែលជារោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតក្នុងទម្រង់នៃការហូរឈាមនិងការហូរឈាម។
ជំងឺនេះបណ្តាលមកពីកង្វះកត្តា von Willebrand ។
នៅក្នុងកត្តាកំណកឈាម VIII ។ សញ្ញាមន្ទីរពិសោធន៍ - បរិមាណធម្មតា។ប្លាកែត, ពេលវេលាហូរឈាម, ភាពមិនប្រក្រតីនៃការស្អិត, ការថយចុះសកម្មភាពនៃកត្តា VIII ឬ IX ។

thrombasthenia របស់ Glanzmann- ជំងឺតំណពូជដែល morphology នៃប្លាកែតឈាមត្រូវបានរំខាន រួមផ្សំជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយរបស់វា ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះ ឬអវត្ដមាននៃសមត្ថភាពនៃប្លាកែតក្នុងការបង្កើត pseudopodia ការរំលោភលើលក្ខណៈសម្បត្តិនៃការប្រមូលផ្តុំស្អិតរបស់ពួកគេ ជំងឺ thromboplastin ។ ការបង្កើត, ការថយចុះនៃកម្រិត ATP និង ADP នៅក្នុងប្លាកែត, ការកើនឡើងនៃពេលវេលានៃការហូរឈាម, ការរំលោភលើការដកកំណកឈាម។
រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺឬសដូងបាតខុសពីជំងឺ thrombocytopenic purpura ជាចម្បងនៅក្នុងលក្ខណៈនៃកន្ទួលឬសដូងបាតនៅលើស្បែក ដែលមានរូបរាងនៃកន្ទួល maculopapular ដែលមានទីតាំងនៅស៊ីមេទ្រីលើផ្ទៃពង្រីកនៃដៃ និងជើង ក្នុងតំបន់សន្លាក់។ ជំងឺរលាកសរសៃឈាមឬសដូងបាតក៏ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង រោគសញ្ញានៃពោះ និងជារឿយៗជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ ដែលមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹង thrombocytopenic purpura។ លទ្ធផលមន្ទីរពិសោធន៍ (ចំនួនប្លាកែតធម្មតា ឬកើនឡើង, ពេលវេលាធម្មតា។ការហូរឈាម និងការដកកំណកឈាម) មិនរាប់បញ្ចូល thrombocytopenic purpura ។
នៅ ជំងឺមហារីកឈាមស្រួចស្រាវរួមជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាត, hyperplasia នៃកូនកណ្តុរ, ការរីកធំនៃថ្លើម និងលំពែង និងរោគសញ្ញានៃភាពស្លេកស្លាំងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ កោសិកាផ្ទុះអាចត្រូវបានគេរកឃើញ ហើយនៅក្នុងការវាយលុកខួរឆ្អឹង ការរារាំងនៃតំណពូជ megakaryocyte អាចត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹង "ការបំបែក" នៃប្លាកែតដែលត្រូវបានបម្រុងទុក។ វាក៏មានការទប់ស្កាត់មេរោគ hematopoietic ផ្សេងទៀត និងការកើនឡើងនៃចំនួនកោសិកាថាមពល។
ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំង hypoplastic, ការរារាំងនៃ hematopoiesis ខួរឆ្អឹងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងបន្ទាត់ទាំងបីដែលត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃចំនួន erythrocytes, leukocytes និងប្លាកែត។
ភាពស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺ thrombocytopenia អាចរួមជាមួយនឹងជំងឺ lupus erythematosus ជាប្រព័ន្ធ។
ការព្យាបាលរោគសាស្ត្រនៃ purpura thrombocytopenic ស្រួចស្រាវចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងវេជ្ជបញ្ជានៃថ្នាំ prednisolone ដែលទប់ស្កាត់ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃផ្លាកែតនៅក្នុងលំពែង ហើយក៏ជាថ្នាំការពារភាពស៊ាំផងដែរ។ លើសពីនេះ ស្តេរ៉ូអ៊ីតកាត់បន្ថយការហូរឈាមដោយការធ្វើឱ្យជញ្ជាំងសរសៃឈាមកាន់តែក្រាស់ បង្កើនចំនួនប្លាកែត ហើយក៏បង្កើនលក្ខណៈសម្បត្តិនៃការស្អិត និងការប្រមូលផ្តុំរបស់វា។
ថ្នាំ Prednisolone ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា កម្រិតថ្នាំប្រចាំថ្ងៃ 1-2 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការព្យាបាលប្រសិនបើមានប្រសិទ្ធភាពគឺត្រូវបន្ត កម្រិតអតិបរមារហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល និង hematological ពេញលេញត្រូវបានសម្រេចក្នុងរយៈពេល 3 សប្តាហ៍។ បនា្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំ prednisolone ត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង ៗ និងដោយប្រុងប្រយ័ត្នរហូតដល់វាត្រូវបានបញ្ឈប់ទាំងស្រុងក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃកម្រិតប្លាកែត។
ក្នុងករណីដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ prednisolone និងការកើនឡើងនៃរោគសញ្ញាឬសដូងបាត ជាពិសេសនៅពេលដែលមានការគំរាមកំហែងនៃការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាល តម្រូវការសម្រាប់ការវះកាត់ឆ្អឹងខ្នងកើតឡើង។
ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយថ្នាំ corticosteroid ក៏ដូចជាការកាត់ស្បូនចេញមិនមានប្រសិទ្ធភាពនោះ "ដំណោះស្រាយនៃភាពអស់សង្ឃឹម" គឺជាការព្យាបាលដោយថ្នាំ cytostatic immunosuppressants: imuran (azothioprine) - 2-3 mg/kg ក្នុងមួយថ្ងៃ cyclophosphamide (cyclophosphamide) - 5-10 mg/kg ក្នុងមួយ ថ្ងៃ, vincristine (oncovin) - 0.05-0.07 mg / kg ម្តងក្នុងមួយសប្តាហ៍។ រយៈពេលនៃការព្យាបាលគឺពី 1 កន្លះទៅ 3-5 ខែ។ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យបញ្ចូលគ្នានូវការគ្រប់គ្រង cytostatics ជាមួយនឹងកម្រិតមធ្យម (ថែទាំ) នៃ prednisolone (0.5 mg / kg) ។
ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា។ ដើម្បីជៀសវាងការមានប្រតិកម្មអាលែហ្សីបន្ថែម របបអាហាររបស់អ្នកជំងឺគួរតែសមស្របតាមអាយុ ហើយអាហារដែលមានអាឡែស៊ីគួរតែត្រូវបានដកចេញ។
ការសម្រាកលើគ្រែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
បច្ចុប្បន្ននេះកត្តា thromboplastic ត្រូវបានញែកដាច់ពី erythrocytes - erythrophosphatide ដែលមានសកម្មភាព thromboplastic ខ្ពស់ និងអាចជំនួសប្លាកែតឈាមនៅដំណាក់កាលនៃការបង្កើត thromboplastin សកម្ម។ ថ្នាំនេះត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំ ឬចាក់តាមសរសៃឈាមក្នុងកម្រិតដូចខាងក្រោម៖ ក្មេងអាយុក្រោម ១០ ឆ្នាំ - ៧៥ មីលីក្រាម អាយុលើសពី ១០ ឆ្នាំ - ១៥០ មីលីក្រាមម្តងរៀងរាល់ ២-៣ ថ្ងៃ ឬរាល់ថ្ងៃសម្រាប់ចាក់រហូតដល់ ៨-១០ គ្រាប់។
ថ្នាំដែលបង្កើនលក្ខណៈសម្បត្តិ adhesive-aggregation នៃប្លាកែត កាត់បន្ថយការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម ដោយសារតែការបង្រួមនៃស្រទាប់ endothelial របស់ពួកគេ និងក៏ជួយពង្រឹង thrombocytopoiesis និងការបង្កើត thromboplastin គឺ dicinone សម្រាប់ thrombocytopenic purpura វាត្រូវបានគេប្រើ intramuscularly និង intravenously ។ ផងដែរក្នុងកម្រិត 2 ទៅ 10 mg ក្នុងមួយថ្ងៃរៀងរាល់ 6 ម៉ោងម្តង។
ថ្នាំពង្រឹងសរសៃឈាម - អាស៊ីត ascorbic, rutin - ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយ។
ដើម្បីទប់ស្កាត់ជំងឺ fibrinolysis ក៏ដូចជាដើម្បីបង្កើនការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតក្នុងរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាត eisilon-amino-caproic acid (ACA) ត្រូវបានគេប្រើ - 100 - 200 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 5% ចាក់តាមសរសៃឈាមវ៉ែន 1-2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃមួយស្លាបព្រា 5- 6 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
នៅក្នុងមូលដ្ឋានសម្រាប់គោលបំណង hemostatic ជាពិសេសជាមួយនឹងការហូរឈាមច្រមុះពួកគេងាកទៅរក tamponade ច្រមុះជាមួយនឹងថ្នាំ hemostatic - អេប៉ុង hemostatic, កត់សុីសែលុយឡូស, អាដ្រូហ្សុន, ACC, ល. ពេល ការហូរឈាមស្បូន Infekundin, mestranol និងការសង្កេតដោយរោគស្ត្រីត្រូវបានណែនាំ។
នៅក្នុងករណីនៃ foci រ៉ាំរ៉ៃនៃការឆ្លងមេរោគ, ដែលជា ហេតុផលដែលអាចកើតមានរំញោច, ក្នុង រយៈពេលស្រួចស្រាវថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតគ្រប់គ្រាន់ និង ការព្យាបាលបែបអភិរក្សហើយក្នុងអំឡុងពេលនៃការជាសះស្បើយ ពួកគេអនុវត្តអនាម័យនៃដំបៅ។
អាស្រ័យលើហ្សែននៃជំងឺពួកគេប្រើ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនមានសមត្ថភាពបង្កើនលក្ខណៈសម្បត្តិ adhesive-aggregation នៃប្លាកែត។
ការបញ្ចូលឈាម ជាពិសេសបរិមាណផ្លាកែតនៅក្នុង thrombocytopenic purpura គួរតែត្រូវបានកំណត់ដោយសារតែគ្រោះថ្នាក់នៃការទទួលទានប្លាកែតរបស់អ្នកជំងឺនៅក្នុង microthrombi និងកាត់បន្ថយលក្ខណៈសម្បត្តិនៃការប្រមូលផ្តុំរបស់វា។ លើសពីនេះទៀតមានលទ្ធភាពនៃការ isosensitization ។ សំណួរនៃការណែនាំនៃការបញ្ចូលឈាមអាចត្រូវបានដោះស្រាយជាវិជ្ជមានបានតែដោយសញ្ញាសំខាន់ជាមួយនឹងការជ្រើសរើសបុគ្គលនៃអ្នកបរិច្ចាគ។
ដោយគិតពីការបង្កើត thrombocytopenic purpura អ្នកជំងឺត្រូវបានលើកលែងពីការចាក់វ៉ាក់សាំង។

1 សតិអារម្មណ៍ គឺជាដំណើរការដែលរាងកាយទទួលបាន ប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ីទៅនឹងអាឡែរហ្សីមួយឬផ្សេងទៀត។ អ៊ីសូ - ដូចគ្នាបេះបិទ។ Isosensitization គឺជាដំណើរការនៃការទទួលបានការកើនឡើងនូវភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួលអំឡុងពេលបញ្ចូលឈាម ដែលត្រូវគ្នាសម្រាប់ប្រព័ន្ធ ABO និង Rh ប៉ុន្តែមានភាពខុសប្លែកគ្នាចំពោះអង់ទីហ្សែន erythrocyte ផ្សេងទៀត។

ជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុង អាយុមត្តេយ្យសិក្សាតិចជាញឹកញាប់ក្នុងវ័យកុមារភាព និងសាលា។ កុមារា និងកុមារីឈឺដូចគ្នាជារឿយៗ។ រោគសាស្ត្រនៃ thrombocytopenic purpura ដូចជា ជំងឺឯករាជ្យដូចគ្នានឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ។ រោគសញ្ញា thrombocytopenic purpura កើតឡើងចំពោះកុមារដែលមានការឆ្លងមេរោគ, ការពុល tonsillogenic រ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាម, តម្រងនោម, ក៏ដូចជានៅពេលដែលប៉ះពាល់នឹងថ្នាំ (barbiturates) និងកត្តាវិទ្យុសកម្ម។

រោគសញ្ញាចម្បងនៃជំងឺនេះគឺ ការហូរឈាមក្រោមស្បែក ដែលមានទំហំ និងពណ៌ខុសៗគ្នា ដែលមានទីតាំងនៅ asymmetrically ជាធម្មតាកើតឡើងដោយគ្មានហេតុផល ជួនកាលបន្ទាប់ពីមានជំងឺគ្រុនក្តៅ ជារឿយៗនៅពេលយប់។ ការ​ហូរ​ឈាម​ច្រមុះ​ច្រើន​កើត​មាន​ចំពោះ​កុមារ និង​ចំពោះ​កុមារី ភាពពេញវ័យ- ស្បូន, y - ហូរឈាមពី។ ការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពឈាមគឺដូចគ្នានឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ។

ការព្យាបាល. ចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំគ្រាប់កាល់ស្យូម (ឧទាហរណ៍កាល់ស្យូម gluconate មុនពេលអាហារ 2-3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃសម្រាប់កុមារអាយុក្រោម 1 ឆ្នាំ 0.5 ក្រាមអាយុពី 2 ទៅ 4 ឆ្នាំ - 1 ក្រាមអាយុពី 5 ទៅ 6 ឆ្នាំ - 1-1.5 ក្រាមពី ពី 7 ទៅ 9 ឆ្នាំ - 1,5-2 ក្រាម, ពី 10 ទៅ 14 ឆ្នាំ - 2-3 ក្រាម), កម្រិតធំនៃអាស៊ីត ascorbic (រហូតដល់ 1 ក្រាម) និងវីតាមីន P (ឧទាហរណ៍ 0,02 ក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ ការព្យាបាលទម្រង់ភាពស៊ាំនៃ thrombocytopenic purpura ត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់រយៈពេល 1-2 ខែ។ ថ្នាំ corticosteroids ក្នុងអត្រា 1.5 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយនឹង 2/3 នៃកម្រិតថ្នាំដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុង ម៉ោងព្រឹក(ម៉ោង ៧ និង ១០)។ សម្រាប់ការហូរឈាមខ្លាំង ការចាក់បញ្ចូលឈាមស្រស់ 70-100 មីលីលីត្រ ប្លាស្មា 30-50 មីលីលីត្រ ម៉ាសប្លាកែត 50-100 មីលីលីត្រត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ប្រសិនបើមិនមានផលប៉ះពាល់ក្នុងរយៈពេល 6 ខែក៏ដូចជាប្រសិនបើមានការគំរាមកំហែងនៃការហូរឈាមខួរក្បាលវាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ សម្រាប់រោគសញ្ញា thrombocytopenic purpura ជំងឺមូលដ្ឋានត្រូវបានព្យាបាល។

Thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារជារឿយៗកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺ thrombocytopathy ដែលជាប់ចំណាត់ថ្នាក់ទីមួយក្នុងចំណោមប្រេកង់។ diathesis hemorrhagicនៅក្នុងកុមារ។ រោគសញ្ញា thrombocytopenic purpura (ស្មុគ្រស្មាញរោគសញ្ញា Werlhoff) កើតឡើងចំពោះកុមារដែលមានជំងឺដូចគ្នា និងការស្រវឹងដូចមនុស្សពេញវ័យដែរ។

Thrombocytopenic purpura អាច​កើត​ឡើង​ពី​កំណើត ឬ​កើត​ឡើង​ក្នុង​អំឡុង​ពេល​កុមារភាព​ណា​មួយ រួម​ទាំង​ពេល​សម្រាល​កូន និង​កុមារភាព​ដំបូង។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញនៅគ្លីនិកនៅអាយុ 3-14 ឆ្នាំ។ តាំងពីពេញវ័យ ក្មេងស្រីទំនងជាឈឺ។ តំណពូជដើរតួនាទីមិនដូចជំងឺ hemophilia ដែលមិនទាក់ទងនឹងយេនឌ័រ។ ជាញឹកញាប់នៅក្នុងគ្រួសារដែលមាន thrombocytopenic purpura, diathesis hemorrhagic ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

មូលហេតុនៃ "idiopathic" thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារគឺដូចគ្នានឹងមនុស្សពេញវ័យដែរ។ តួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងប្រភពដើមនៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារត្រូវបានលេងដោយបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលនាំអោយមានការបង្កើនភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម ភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ reticuloendothelial និងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ endothelium សរសៃឈាម។ សារៈសំខាន់នៃកត្តា neuroendocrine ក្នុងការបង្ករោគនៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃជំងឺនេះចំពោះក្មេងស្រីអំឡុងពេលពេញវ័យ និងការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងការកើតឡើងនៃ purpura និងប្រតិកម្មស្ត្រេស។

"Idiopathic" thrombocytopenic purpura ចំពោះទារកទើបនឹងកើតគឺកម្រណាស់ (A.F. Tur) ។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្ទេរអង្គបដិប្រាណ antiplatelet ពីម្តាយទៅកូន (ទម្រង់ isoimmune) ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ Immune thrombocytopenic purpura គឺអាចធ្វើទៅបានតែតាមរយៈការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ប៉ុណ្ណោះ។ ទម្រង់ពិសេសមួយនៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះទារកទើបនឹងកើតគឺ thrombocytopenia hypoplastic ពីកំណើតដែលក្នុងនោះមាន ភាពមិនធម្មតាពីកំណើតខួរឆ្អឹង, លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃ megakaryocytes ។ ទម្រង់នេះគឺធ្ងន់ធ្ងរណាស់ហើយបញ្ចប់ដោយការស្លាប់ក្នុងខែដំបូងនៃជីវិត។ ជាញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀត ជាមួយនឹង thrombocytopenic purpura នៃទារកទើបនឹងកើត ទោះបីជាមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកភ្លាមៗបន្ទាប់ពីកំណើតក៏ដោយ ក៏រោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាតបាត់បន្តិចម្តងៗបន្ទាប់ពីប៉ុន្មានសប្តាហ៍ ឬច្រើនខែ។

រូបភាពគ្លីនិកនិងវគ្គសិក្សា. រោគសញ្ញាចម្បងនៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារគឺការធ្លាក់ឈាមនិងហូរឈាម។ ការហូរឈាមអាចមានលក្ខណៈខាងក្រៅឬជ្រៅ។ ទំហំនិងពណ៌ផ្សេងៗគ្នា, រាងមិនទៀងទាត់ការហូរឈាមលើស្បែកបង្កើតរូបរាងនៃ "ស្បែកខ្លារខិន" ។ លក្ខណៈដោយអវត្តមាននៃការហូរឈាមក្នុងសន្លាក់។ ម្តងម្កាល កន្ទួលឬសដូងបាតកើតឡើង ដែលបង្ហាញពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅ។ ការហូរឈាមលើស្បែកអាចអមដោយការហូរឈាមនៅលើភ្នាស mucous ជួនកាលនៅក្នុង conjunctiva នៃភ្នែក។

Thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការហូរឈាមភាគច្រើនជាញឹកញាប់តាមច្រមុះហើយចំពោះក្មេងស្រីក្នុងវ័យពេញវ័យ - ស្បូន។ ចំពោះទារកទើបនឹងកើត ការបង្ហាញតែមួយគត់នៃ thrombocytopenic purpura អាចជាការហូរឈាមចេញពីពង។ ការកើតឡើងដ៏កម្រមួយនៅក្នុង thrombocytopenic purpura គឺហូរឈាម បំពង់​រំលាយអាហារ, ផ្លូវដង្ហើម និង ផ្លូវទឹកនោម. ការ​ធ្លាក់​ឈាម​យ៉ាង​ខ្លាំង​ក៏​កម្រ​មាន​ដែរ​។

សុខុមាលភាពរបស់កុមារអាច យូរនៅតែពេញចិត្ត ប៉ុន្តែការហូរឈាមញឹកញាប់ និងយូរធ្វើឱ្យកុមារចុះខ្សោយ។ Thrombocytopenic purpura ជារឿយៗត្រូវបានអមដោយគ្រុនក្តៅទាប ជួនកាលច្រើន សីតុណ្ហភាព​ខ្ពស់. ការរីកធំនិងក្រាស់បន្តិចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 30-35% នៃកុមារឈឺ។ Hepatomegaly គឺជារឿងធម្មតាតិចជាង។

ការផ្លាស់ប្តូររូបភាពឈាម និងសូចនាករនៃជម្ងឺឬសដូងបាតក្នុង thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារគឺស្រដៀងទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរចំពោះមនុស្សពេញវ័យ។ ក្នុងអំឡុងពេលវិបត្តិជំងឺឬសដូងបាត កុមារភាគច្រើនជួបប្រទះការថយចុះនៃប្លាកែតក្រោមចំនួន "សំខាន់" (30,000)។ ខួរឆ្អឹងនៅក្នុង thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារប្រហែលជាមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ។

ដំណើរស្រួចស្រាវនៃ thrombocytopenic purpura ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញកម្រ ជាចម្បងក្នុងទម្រង់ជារោគសញ្ញា ក៏ដូចជាចំពោះទារកទើបនឹងកើត និងកុមារក្នុងខែដំបូងនៃជីវិត។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់កុមារមានជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ (លើសពី 6 ខែ) រលកឬ លំហូរបន្តជំងឺ។ ចន្លោះពេលរវាងវិបត្តិអាចឈានដល់ច្រើនឆ្នាំ (យោងទៅតាម V.N. Zasukhina រហូតដល់ 10-15 ឆ្នាំ) ប៉ុន្តែជារឿយៗវាមិនលើសពីច្រើនសប្តាហ៍ ឬច្រើនខែទេ។

ការបង្ហាញដ៏ធ្ងន់ធ្ងរបំផុត ទោះបីជាកម្រក៏ដោយ ការបង្ហាញនៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារគឺការធ្លាក់ឈាមក្នុងខួរក្បាល សរីរាង្គអារម្មណ៍ ក៏ដូចជាការហូរឈាមខ្លាំង ដែលអាចឈានទៅដល់ការស្លាប់ (ការធ្លាក់ឈាមក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ឬក្រពេញ Adrenal)។

Glanzmann's hemorrhagic thrombasthenia (thrombocytoasthenia, vascular purpura with retractozyme deficiency) គឺជាជំងឺតំណពូជគ្រួសារដែលឆ្លងតាមលក្ខណៈលេចធ្លោជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិកស្រដៀងទៅនឹងជំងឺ Werlhof ។ វគ្គនៃជំងឺនេះជាធម្មតាស្រាលជាង។ ការពិនិត្យឈាមបង្ហាញថាមិនមាន thrombocytopenia - រោគសញ្ញាចម្បងជំងឺ Werlhof ។ លក្ខណៈដោយការអូសបន្លាយពេលហូរឈាម និងការចុះខ្សោយនៃកំណកឈាម។ នៅក្នុងការបង្ករោគនៃ thrombasthenia គុណភាពអន់ថយ ការថយចុះនៃប្លាកែត និងកង្វះសារធាតុ retractozyme នៅក្នុងពួកវាមានសារៈសំខាន់ជាចម្បង។ ជំងឺនេះក៏ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃសារធាតុ serotonin ក្នុងឈាម ការចុះខ្សោយនៃការបង្កើត thromboplastin និងការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់ prothrombin ក្នុងឈាម។ thrombasthenia របស់ Glanzmann ភាគច្រើនប៉ះពាល់ដល់កុមារ។

Capillaropathic purpura (មានន័យដូច: ជំងឺ von Willebrand-Jurgens, angiohemophilia, pseudohemophilia តំណពូជ, capillaropathy hemorrhagic, thrombopathy រដ្ឋធម្មនុញ្ញ, atrombocytopenic purpura) ត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចខាតជាប្រព័ន្ធទៅបណ្តាញ capillary ។ មិនដូច thrombocytopenic purpura ពិតប្រាកដទេ ជាមួយនឹងជំងឺ capillaropathy វាមិនមែនជាការធ្លាក់ឈាមដែលកើតឡើងមុននោះទេ ប៉ុន្តែមានការហូរឈាម (ជំងឺឈាមតាមសរសៃឈាម)។ មានការពង្រីករោគសាស្ត្រជាប្រព័ន្ធនៃ capillaries ការថយចុះនៃមាតិកានៃ serotonin កត្តា coagulation មួយចំនួន (V, VII, VIII, IX) និងកត្តាប្លាកែត។ ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់បំផុតនៃពេលវេលាហូរឈាមគឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ប្លាកែតមានបរិមាណ និងគុណភាពមិនផ្លាស់ប្តូរ ការដកកំណកឈាមគឺធម្មតា។ ជំងឺនេះវិវត្តនៅក្នុង អាយុដំបូងចំពោះកុមារទាំងពីរភេទ មានវគ្គវដ្តមួយ; ជាមួយនឹងអាយុ, ការហូរឈាមចេញពី capillaropathic purpura អាចថយចុះ។

នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ thrombocytopenic purpura មួយក៏គួរតែយកទៅក្នុងគណនីជំងឺ Henoch-Schönlein និង vasculitis ផ្សេងទៀត, hemophilia, pseudohemophilia, dysovarian purpura ចំពោះក្មេងស្រី, scurvy, រោគសញ្ញា Waterhouse-Friderichsen, ភាពស្លេកស្លាំង aplastic, ជំងឺមហារីកឈាម, ជំងឺ myeloma ។

ទម្រង់រួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺនេះក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ ឧទាហរណ៍ thrombocytopenic purpura រួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល រោគសញ្ញា Fisher-Evans ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃភាពស៊ាំនៃ thrombocytopenic purpura ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំង hemolytic autoimmune និង nephropathy, រោគសញ្ញា Aldrich ជាមួយនឹងជំងឺ otitis ធម្មតា (ជំងឺ otitis) ។ , eczema), រោគសញ្ញា Kasabach-Merritt ដែលមាន thrombocytopenia, hemangiomatosis និងភាពស្លេកស្លាំង។ល។

ការព្យាករណ៍នៃ thrombocytopenic purpura គួរតែប្រុងប្រយ័ត្នជានិច្ច។ ចំពោះរោគសញ្ញា thrombocytopenic purpuras ការព្យាករណ៍អាស្រ័យលើដំណើរការមូលដ្ឋាន។ ការស្លាប់អាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹង "idiopathic" thrombocytopenic purpura (2-10%); អត្រាមរណភាពគឺខ្ពស់ជាងចំពោះទារកទើបនឹងកើត ដោយសារទំនោរទៅរកការធ្លាក់ឈាមក្នុងខួរក្បាល។

នៅក្នុងការព្យាបាលនៃ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារ, ការព្យាបាលដូចគ្នានិង វិធីសាស្រ្តវះកាត់ដូចជានៅក្នុងមនុស្សពេញវ័យ។ របបអាហារដែលមានសាច់មានកំណត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ប៉ុន្តែជាមួយនឹងផ្លែឈើ បន្លែ ឈីក្រុម Fulham ថ្លើម ស៊ុត yolks វីតាមីន C, P, K និងស្មុគស្មាញ B. ការបញ្ចូលឈាមស្រស់ក្នុងធុងស៊ីលីកេត ប្លាស្មា ប្លាកែត និងអេរីត្រូស៊ីត (សម្រាប់ភាពស្លេកស្លាំង ) ម៉ាស់ត្រូវបានណែនាំ អាស៊ីត epsilon-aminocaproic ។ សម្រាប់ការហូរឈាមស្បូនចំពោះក្មេងស្រី - stipticin, mammophysin ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃ glucocorticoids (prednisolone, triamsinolone, dexamethasone) សម្រាប់ thrombocytopenic purpura ចំពោះកុមារត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើន ប៉ុន្តែលទ្ធផលរយៈពេលវែងគឺតិចជាងឥទ្ធិពលភ្លាមៗ។ អរម៉ូនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតមធ្យម (1 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ វិធីសាស្រ្តអត្រាប្តូរប្រាក់ជួនកាលទុកកម្រិតថែទាំ។ ចំពោះរោគសញ្ញា purpuras ការប្រើអ័រម៉ូនគឺជោគជ័យជាង។

អវត្ដមាននៃប្រសិទ្ធភាពពីការព្យាបាលដោយស្តេរ៉ូអ៊ីត (លើសពី 3 ខែ) និងរយៈពេលនៃជំងឺនេះគឺច្រើនជាង 6-12 ខែ។ Splenectomy ត្រូវបានណែនាំ។ នៅក្នុង amegakaryocytic thrombocytopenia ការវះកាត់ splenectomy មិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញទេ។ ការវះកាត់យកកូនចេញដំបូងសម្រាប់ purpura thrombocytopenic ស្រួចស្រាវ ត្រូវបានអនុវត្តតែនៅពេលដែល ការគំរាមកំហែងនៃការហូរឈាមនិងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស។ Splenectomy មិនគួរត្រូវបានអនុវត្តលើទារកទើបនឹងកើត និងកុមារតូចនោះទេ។ ប្រសិនបើឥទ្ធិពលនៃការវះកាត់ស្បូនមិនគ្រប់គ្រាន់ (1/3 នៃករណី) ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនអាចមានប្រសិទ្ធភាពជាងមុនពេលវះកាត់។ ចំពោះទារកទើបនឹងកើតដែលទទួលរងពី thrombocytopenic purpura, ការចាក់បញ្ចូលឈាមត្រូវបានណែនាំ។ ថ្នាំ corticosteroids មិនមានប្រសិទ្ធភាពគ្រប់គ្រាន់ទេ។

ការការពារនៃ "idiopathic" thrombocytopenic purpura គឺមិនស្គាល់។