Yersinia pestis jest czynnikiem wywołującym dżumę. Co wiemy o czynniku wywołującym dżumę?

Ponad połowa populacji Europy w średniowieczu (XIV w.) została zniszczona przez zarazę znaną jako Czarna Śmierć. Groza tych epidemii pozostała w pamięci ludzi po kilku stuleciach i została nawet uchwycona na obrazach artystów. Następnie zaraza wielokrotnie nawiedziła Europę i pochłonęła życie ludzkie, choć nie w takich ilościach.

Obecnie dżuma pozostaje chorobą. Rocznie zakaża się około 2 tys. osób. Z nich większość umiera. Większość przypadków infekcji obserwuje się w północnych regionach Chin i krajach Azji Środkowej. Według ekspertów nie ma dziś powodów ani warunków pojawienia się czarnej śmierci.

Czynnik wywołujący zarazę odkryto w 1894 r. Badając epidemie tej choroby, rosyjscy naukowcy opracowali zasady rozwoju choroby, jej diagnozowania i leczenia, a także stworzono szczepionkę przeciw zarazie.

Objawy dżumy zależą od postaci choroby. W przypadku zajęcia płuc pacjenci stają się wysoce zaraźliwi, ponieważ infekcja rozprzestrzenia się do środowiska poprzez unoszące się w powietrzu kropelki. W przypadku dżumy dymieniczej pacjenci są zaraźliwi w niewielkim stopniu lub wcale. W wydzielinach dotkniętych węzłów chłonnych nie ma patogenów lub jest ich bardzo niewiele.

Leczenie dżumy stało się znacznie skuteczniejsze wraz z pojawieniem się nowoczesnych leków przeciwbakteryjnych. Od tego czasu śmiertelność z powodu zarazy spadła do 70%.

Zapobieganie dżumie obejmuje szereg środków ograniczających rozprzestrzenianie się infekcji.

Dżuma jest ostrą chorobą zakaźną odzwierzęcą choroba przenoszona przez wektory, co w krajach WNP, wraz z chorobami takimi jak cholera, tularemia i ospa, jest uważane za (OOI).

Ryż. 1. Obraz „Triumf śmierci”. Pietera Bruegla.

Agent zarazy

W 1878 r. G. N. Minkh, a w 1894 r. A. Yersin i S. Kitazato niezależnie odkryli czynnik wywołujący zarazę. Następnie rosyjscy naukowcy zbadali mechanizm rozwoju choroby, zasady diagnozowania i leczenia oraz stworzyli szczepionkę przeciw zarazie.

• Czynnikiem sprawczym choroby (Yersinia pestis) jest dwubiegunowa, nieruchliwa coccobacillus, która ma delikatną otoczkę i nigdy nie tworzy zarodników. Zdolność do tworzenia otoczki i śluzu antyfagocytarnego nie pozwala makrofagom i leukocytom na aktywną walkę z patogenem, w wyniku czego szybko namnaża się on w narządach i tkankach ludzi i zwierząt, rozprzestrzeniając się poprzez krwioobieg i układ limfatyczny w całym organizmie ciało.
• Patogeny dżumy wytwarzają egzotoksyny i endotoksyny. Egzo- i endotoksyny znajdują się w ciałach i torebkach bakterii.
• Enzymy agresji bakteryjnej (hialuronidaza, koagulaza, fibrynolizyna, hemolizyna) ułatwiają ich przenikanie do organizmu. Sztyft jest w stanie przebić nawet nieuszkodzoną skórę.
• W ziemi pałeczka dżumy nie traci żywotności nawet przez kilka miesięcy. Przeżywa w zwłokach zwierząt i gryzoni do jednego miesiąca.
• Bakterie są odporne na niskie temperatury i zamarzanie.
• Patogeny dżumy są wrażliwe na wysokie temperatury, kwaśne środowisko i promienie słoneczne, które zabijają je w ciągu zaledwie 2-3 godzin.
• Patogeny przechowują się w ropie do 30 dni, w mleku do 3 miesięcy, a w wodzie do 50 dni.
• Środki dezynfekcyjne niszczą prątki dżumy w ciągu kilku minut.
• Patogeny dżumy powodują choroby u 250 gatunków zwierząt. Wśród nich przeważającą większość stanowią gryzonie. Wielbłądy, lisy, koty i inne zwierzęta są podatne na tę chorobę.

Ryż. 2. Na zdjęciu Bacillus dżumy to bakteria wywołująca zarazę - Yersinia pestis.

Ryż. 3. Zdjęcie przedstawia czynniki wywołujące zarazę. Intensywność zabarwienia barwnikami anilinowymi jest największa na biegunach bakterii.

Php?post=4145&action=edit#

Ryż. 4. Na zdjęciu patogeny dżumy rosną na gęstym podłożu kolonialnym. Na początku kolonie wyglądają jak potłuczone szkło. Następnie ich środkowa część staje się gęstsza, a obwód przypomina koronkę.

Epidemiologia

Rezerwuar infekcji

Gryzonie (tarbagany, świstaki, myszoskoczki, susły, szczury i myszy domowe) i zwierzęta (wielbłądy, koty, lisy, zające, jeże itp.) są łatwo podatne na pałeczkę dżumy. Wśród zwierząt laboratoryjnych podatne na infekcję są myszy białe, świnki morskie, króliki i małpy.

Psy nigdy nie chorują na dżumę, ale przenoszą patogen poprzez ukąszenia owadów wysysających krew - pcheł. Zwierzę, które umrze z powodu choroby, przestaje być źródłem infekcji. Jeśli gryzonie zakażone pałeczkami dżumy zapadają w stan hibernacji, ich choroba staje się utajona, a po hibernacji ponownie stają się dystrybutorami patogenów. W sumie choruje aż 250 gatunków zwierząt, dlatego są one źródłem i rezerwuarem infekcji.

Ryż. 5. Gryzonie są rezerwuarem i źródłem patogenu dżumy.

Ryż. 6. Na zdjęciu widoczne objawy zarazy u gryzoni: powiększone węzły chłonne i liczne krwotoki podskórne.

Ryż. 7. Na zdjęciu mały skoczek jest nosicielem zarazy w Azji Środkowej.

Ryż. 8. Na zdjęciu czarny szczur jest nosicielem nie tylko zarazy, ale także leptospirozy, leiszmaniozy, salmonellozy, włośnicy itp.

Drogi zakażenia

• Główną drogą przenoszenia patogenów są ukąszenia pcheł (droga przenoszenia).
• Zakażenie może przedostać się do organizmu człowieka podczas pracy z chorymi zwierzętami: uboju, skórowania i rozbioru (droga kontaktu).
• Patogeny mogą przedostać się do organizmu człowieka wraz ze skażonymi produktami spożywczymi na skutek ich niewystarczającej obróbki cieplnej.
• Od pacjenta z postać płucna Zakażenie dżumą rozprzestrzenia się drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu.

Ryż. 9. Zdjęcie przedstawia pchłę na ludzkiej skórze.

Ryż. 10. Zdjęcie przedstawia moment ukąszenia pcheł.

Ryż. 11. Moment ukąszenia pcheł.

Nosiciele patogenów

• Nosicielami patogenów są pchły (w przyrodzie występuje ponad 100 gatunków tych owadów stawonogów),
• Niektóre rodzaje kleszczy są nosicielami patogenów.

Ryż. 12. Na zdjęciu pchła jest głównym nosicielem zarazy. W przyrodzie występuje ponad 100 gatunków tych owadów.

Ryż. 13. Na zdjęciu pchła susła jest głównym nosicielem zarazy.

Jak dochodzi do infekcji?

Zakażenie następuje poprzez ukąszenie owada i pocieranie jego odchodów i treści jelitowej podczas zwracania pokarmu podczas karmienia. Kiedy bakterie namnażają się w jelitach pcheł pod wpływem koagulazy (enzymu wydzielanego przez patogeny), powstaje „czop”, który zapobiega przedostawaniu się ludzkiej krwi do organizmu. W rezultacie pchła zwraca skrzep na skórę ukąszonej osoby. Zainfekowane pchły pozostają wysoce zakaźne przez 7 tygodni do 1 roku.

Ryż. 14. Na zdjęciu pojawienie się ukąszenia pcheł to podrażnienie pulikotyczne.

Ryż. 15. Na zdjęciu charakterystyczna seria ukąszeń pcheł.

Ryż. 16. Widok podudzia z ukąszeniami pcheł.

Ryż. 17. Wygląd uda z ukąszeniami pcheł.

Człowiek jako źródło infekcji

• Kiedy płuca są zaatakowane, pacjenci stają się wysoce zaraźliwi. Zakażenie przenosi się do środowiska poprzez unoszące się w powietrzu kropelki.
• W przypadku dżumy dymieniczej pacjenci są zaraźliwi w niewielkim stopniu lub wcale. W wydzielinach dotkniętych węzłów chłonnych nie ma patogenów lub jest ich bardzo niewiele.

Mechanizmy rozwoju zarazy

Zdolność Bacillus dżumy do tworzenia kapsułki i śluzu antyfagocytarnego nie pozwala makrofagom i leukocytom aktywnie z nią walczyć, w wyniku czego patogen szybko namnaża się w narządach i tkankach ludzi i zwierząt.

• Patogeny dżumy przenikają przez uszkodzoną skórę, a następnie przez układ limfatyczny do węzłów chłonnych, które ulegają zapaleniu i tworzą skupiska (dymiki). W miejscu ukąszenia owada rozwija się stan zapalny.
• Przedostanie się patogenu do krwioobiegu i jego masowe rozmnażanie prowadzi do rozwoju posocznicy bakteryjnej.
• U pacjenta z dżumą płucną infekcja rozprzestrzenia się drogą kropelkową. Bakterie dostają się do pęcherzyków płucnych i powodują ciężkie zapalenie płuc.
• W odpowiedzi na masową proliferację bakterii organizm pacjenta wytwarza ogromną liczbę mediatorów stanu zapalnego. Rozwój rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego(zespół DIC), na który chorują wszyscy narządy wewnętrzne. Szczególne zagrożenie dla organizmu stanowią krwotoki do mięśnia sercowego i nadnerczy. Rozwinięty wstrząs zakaźno-toksyczny powoduje śmierć pacjenta.

Ryż. 18. Na zdjęciu dżuma dymienicza. Typowe powiększenie węzła chłonnego w okolicy pachowej.

Objawy zarazy

Choroba objawia się po przedostaniu się patogenu do organizmu w dniach 3–6 (rzadko, ale zdarzały się przypadki, gdy choroba objawiała się w 9. dniu). Kiedy infekcja dostanie się do krwi, okres inkubacji wynosi kilka godzin.
Obraz kliniczny początkowego okresu

• Ostry początek, wysoka temperatura i dreszcze.
• Bóle mięśni (bóle mięśni).
• Rozdzierające pragnienie.
• Mocny znak słabości.
• Szybki rozwój pobudzenia psychomotorycznego („tacy pacjenci nazywani są szaleńcami”). Na twarzy pojawia się maska ​​grozy („maska ​​zarazy”). Letarg i apatia są mniej powszechne.
• Twarz staje się przekrwiona i opuchnięta.
• Język jest gęsto pokryty białym nalotem („język kredowy”).
• Na skórze pojawiają się liczne krwotoki.
• Tętno znacznie wzrasta. Pojawia się arytmia. Spada ciśnienie krwi.
• Oddech staje się płytki i szybki (tachypnea).
• Ilość wydalanego moczu gwałtownie maleje. Rozwija się bezmocz (całkowity brak wydalania moczu).

Ryż. 19. Na zdjęciu pomocy choremu na dżumę udzielają lekarze ubrani w kombinezony przeciwdżumowe.

Formy zarazy

Lokalne formy choroby

Forma skórna

W miejscu ukąszenia pcheł lub kontaktu z zakażonym zwierzęciem skóra pojawia się grudka, która szybko ulega owrzodzeniu. Następnie pojawia się czarny strup i blizna. Najczęściej objawy skórne są pierwszymi objawami poważniejszych objawów zarazy.

Forma dymienicza

Najczęstsza forma manifestacji choroby. Powiększone węzły chłonne pojawiają się w pobliżu miejsca ukąszenia owada (pachwinowe, pachowe, szyjne). Częściej zapalenie ulega jednemu węzłowi chłonnemu, rzadziej kilku. Kiedy kilka węzłów chłonnych ulegnie zapaleniu na raz, powstaje bolesny dymek. Początkowo węzeł chłonny ma twardą konsystencję, bolesną przy palpacji. Stopniowo mięknie, uzyskując konsystencję ciasta. Następnie węzeł chłonny zanika lub ulega owrzodzeniu i stwardnieniu. Z dotkniętego węzła chłonnego infekcja może przedostać się do krwioobiegu, a następnie rozwinąć się posocznica bakteryjna. Ostrej fazy Dżuma dymienicza trwa około tygodnia.

Ryż. 20. Zdjęcie pokazuje zajęte węzły chłonne szyjne (dymieniki). Liczne krwotoki skórne.

Ryż. 21. Na zdjęciu dżuma dymienicza to porażka węzły chłonne szyjne. Liczne krwotoki na skórze.

Ryż. 22. Zdjęcie przedstawia postać dżumy dymieniczej.

Typowe (uogólnione) formy

Kiedy patogen przedostanie się do krwioobiegu, rozwijają się powszechne (uogólnione) formy dżumy.

Pierwotna forma septyczna

Jeśli infekcja omijająca węzły chłonne natychmiast dostanie się do krwi, wówczas rozwija się pierwotna septyczna postać choroby. Zatrucie rozwija się błyskawicznie. Wraz z masową proliferacją patogenów w organizmie pacjenta wytwarzana jest ogromna liczba mediatorów stanu zapalnego. Prowadzi to do rozwoju rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), który atakuje wszystkie narządy wewnętrzne. Szczególne zagrożenie dla organizmu stanowią krwotoki do mięśnia sercowego i nadnerczy. Rozwinięty wstrząs zakaźno-toksyczny powoduje śmierć pacjenta.

Wtórna septyczna postać choroby

Kiedy infekcja rozprzestrzenia się poza zaatakowane węzły chłonne, a patogeny dostają się do krwioobiegu, rozwija się zakaźna sepsa, która objawia się gwałtowne pogorszenie stan pacjenta, nasilone objawy zatrucia i rozwój zespołu DIC. Rozwinięty wstrząs zakaźno-toksyczny powoduje śmierć pacjenta.

Ryż. 23. Na zdjęciu septyczna postać dżumy jest konsekwencją zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Ryż. 24. Na zdjęciu septyczna postać dżumy jest następstwem zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Ryż. 25. 59-letni Paul Gaylord (mieszkaniec Portland, Oregon, USA). Bakterie dżumy dostały się do jego organizmu przez bezdomnego kota. W wyniku rozwoju wtórnej septycznej postaci choroby amputowano mu palce u rąk i nóg.

Ryż. 26. Konsekwencje zespołu DIC.

Zewnętrznie rozsiane formy choroby

Pierwotna postać płucna

Pneumoniczna postać dżumy jest najcięższą i najniebezpieczniejszą postacią choroby. Infekcja przenika do pęcherzyków płucnych poprzez unoszące się w powietrzu kropelki. Uszkodzeniu tkanki płucnej towarzyszy kaszel i duszność. Wzrost temperatury ciała występuje z silne dreszcze. Na początku choroby plwocina jest gęsta i przezroczysta (szklista), następnie staje się płynna i pienista, zmieszana z krwią. Skąpe dane z badań fizykalnych nie odpowiadają ciężkości choroby. Rozwija się zespół DIC. Narządy wewnętrzne są dotknięte. Szczególne zagrożenie dla organizmu stanowią krwotoki do mięśnia sercowego i nadnerczy. Śmierć pacjenta następuje w wyniku wstrząsu zakaźno-toksycznego.

Kiedy płuca są zaatakowane, pacjenci stają się wysoce zaraźliwi. Tworzą wokół siebie ognisko szczególnie niebezpiecznej choroby zakaźnej.

Wtórna postać płucna

Jest to niezwykle niebezpieczna i ciężka postać choroby. Patogeny przedostają się do tkanki płucnej przez zajęte węzły chłonne lub przez krwiobieg podczas posocznicy bakteryjnej. Obraz kliniczny i przebieg choroby są takie same jak w pierwotnej postaci płucnej.

Forma jelitowa

Istnienie tej postaci choroby jest uważane za kontrowersyjne. Przyjmuje się, że do zakażenia dochodzi poprzez spożycie skażonych produktów. Początkowo na tle zespołu zatrucia pojawiają się bóle brzucha i wymioty. Następnie pojawia się biegunka i liczne pragnienia (tenesmus). Kał jest obfity, śluzowo-krwawy.

Ryż. 27. Zdjęcie kombinezonu przeciw zarazie - specjalne wyposażenie pracowników medycznych przy eliminowaniu ogniska szczególnie niebezpiecznej choroby zakaźnej.

Diagnostyka laboratoryjna dżumy

Podstawą rozpoznania dżumy jest szybkie wykrycie prątka dżumy. Najpierw wykonuje się bakterioskopię rozmazów. Następnie izolowana jest kultura patogenu, która infekuje zwierzęta doświadczalne.

Materiałem do badań jest zawartość dymienicy, plwociny, krwi, kału, fragmentów tkanek narządów zmarłych zwierząt i zwłok.

Bakterioskopia

Czynnikiem wywołującym dżumę (Yersinia pestis) są dwubiegunowe coccobacilli w kształcie pręta. Analiza w celu wykrycia prątka dżumy metodą bezpośredniej bakterioskopii jest najprostszą i w szybki sposób. Czas oczekiwania na wynik nie przekracza 2 godzin.

Uprawy materiału biologicznego

Hodowlę patogenu dżumy izoluje się w wyspecjalizowanych laboratoriach o zaostrzonym rygorze, zaprojektowanych do pracy. Czas wzrostu kultury patogenu wynosi dwa dni. Następnie wykonywany jest test wrażliwości na antybiotyki.

Metody serologiczne

Zastosowanie metod serologicznych pozwala określić obecność i wzrost przeciwciał w surowicy krwi pacjenta przeciwko patogenowi dżumy. Czas oczekiwania na wyniki to 7 dni.

Ryż. 28. Diagnozę dżumy przeprowadza się w specjalnych, wrażliwych laboratoriach.

Ryż. 29. Zdjęcie przedstawia czynniki wywołujące zarazę. Mikroskopia fluorescencyjna.

Ryż. 30. Zdjęcie przedstawia kulturę Yersinia pestis.

Odporność na zarazę

Przeciwciała przeciwko wprowadzeniu patogenu dżumy powstają w odpowiednim czasie późne daty rozwój choroby. Odporność po chorobie nie jest ani trwała, ani intensywna. Zdarzają się powtarzające się przypadki choroby, które są tak samo poważne jak pierwsze.

Leczenie zarazy

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent przebywa w oddzielnym pomieszczeniu. Personel medyczny obsługując pacjenta, ubiera się w specjalny kombinezon przeciw zarazie.

Leczenie antybakteryjne

Leczenie antybakteryjne rozpoczyna się przy pierwszych oznakach i przejawach choroby. Wśród antybiotyków preferowane są leki przeciwbakteryjne grupa aminoglikozydowa (streptomycyna), grupa tetracyklinowa (wibromycyna, morfocyklina), grupa fluorochinolonowa (cyprofloksacyna), grupa ansamycynowa (ryfampicyna). Antybiotyk z grupy amfenikoli (kortrimoksazol) dobrze sprawdził się w leczeniu skórnej postaci choroby. W przypadku septycznych postaci choroby zaleca się kombinację antybiotyków. Przebieg terapii przeciwbakteryjnej wynosi co najmniej 7–10 dni.

Leczenie ukierunkowane na różne etapy rozwoju procesu patologicznego

Celem terapii patogenetycznej jest zmniejszenie zespołu zatrucia poprzez usunięcie toksyn z krwi pacjenta.

• Wskazane jest podawanie świeżo mrożonego osocza, leków białkowych, reopoliglucyny i innych leków w połączeniu z wymuszoną diurezą.
• Poprawę mikrokrążenia osiąga się stosując trental w połączeniu z salcoserylem lub pikamilonem.
• Jeśli wystąpią krwotoki, natychmiast wykonuje się ferezę osocza, aby złagodzić zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.
• Jeśli ciśnienie krwi spadnie, przepisywany jest dopamid. Stan ten wskazuje na uogólnienie i rozwój sepsy.

Leczenie objawowe

Leczenie objawowe ma na celu stłumienie i wyeliminowanie objawów (objawów) zarazy, a w rezultacie złagodzenie cierpienia pacjenta. Ma na celu wyeliminowanie bólu, kaszlu, duszności, uduszenia, tachykardii itp.

Pacjenta uważa się za zdrowego, jeżeli ustąpiły wszystkie objawy choroby oraz 3 wyniki negatywne badania bakteriologiczne.

Środki przeciw epidemiom

Identyfikacja pacjenta z dżumą jest sygnałem do natychmiastowego działania, które obejmuje:

• przeprowadzanie środków kwarantanny;
• natychmiastowa izolacja pacjenta i prowadzenie profilaktyki leczenie antybakteryjne personel serwisowy;
• dezynfekcja u źródła choroby;
• szczepienie osób mających kontakt z pacjentem.

Po zaszczepieniu szczepionką przeciw zarazie odporność utrzymuje się przez rok. Zaszczep ponownie po 6 miesiącach. osoby zagrożone ponowna infekcja: pasterze, myśliwi, robotnicy rolni i pracownicy instytucji przeciwdziałających zarazie.

Ryż. 31. Na zdjęciu zespół medyczny ubrany jest w kombinezony przeciw zarazie.

Prognoza choroby

Rokowanie w przypadku dżumy zależy od następujących czynników:

• formy choroby,
• terminowość rozpoczętego leczenia,
• dostępność całego arsenału metod leczenia leczniczego i nieleczniczego.

Najkorzystniejsze rokowanie dotyczy pacjentów z zajęciem węzłów chłonnych. Śmiertelność w przypadku tej postaci choroby sięga 5%. W septycznej postaci choroby śmiertelność sięga 95%.

Zaraza pojawia się i to przy użyciu wszystkich niezbędnych środków leki i manipulacji, choroba często kończy się śmiercią pacjenta. Patogeny dżumy stale krążą w przyrodzie i nie można ich całkowicie zniszczyć ani kontrolować. Objawy dżumy są zróżnicowane i zależą od postaci choroby. Najbardziej rozpowszechniona jest postać dżumy.

Artykuły w dziale „Szczególnie niebezpieczne infekcje”Najbardziej popularny

Artykuł na konkurs „bio/mol/text”: Na pierwszy rzut oka jest to mikroskopijna i nieszkodliwa bakteria, ale w rzeczywistości jest to bezlitosny zabójca, który w XIV wieku zabił prawie jedną trzecią populacji Europy. Yersinia pestis, popularnie tzw kij zarazy, jest czynnikiem sprawczym najgroźniejszej choroby – zarazy. Od czasów starożytnych Y. pestis Powstały spory naukowe, które trwają do dziś. W tym artykule podkreślono najbardziej uderzające z nich, a także fakty z życia jednego z najbardziej tajemniczych mikroorganizmów.

Notatka!

Praca ta zajęła pierwsze miejsce w kategorii „Najlepszy przekaz informacyjny” w konkursie „bio/mol/text” 2015.

Sponsorem nominacji „Najlepszy artykuł na temat mechanizmów starzenia się i długowieczności” jest Fundacja Science for Life Extension. Nagrodę publiczności ufundował Helicon.

Sponsorzy konkursu: Laboratorium Badań Biotechnologicznych, Rozwiązania Biodruku 3D i Grafiki Naukowej, Pracownia Animacji i Modelowania Wizualizacja.

Nieznajomy w masce

Y. pestis przez długi czas było ukrywane przed ludzkimi oczami z powodu wielu okoliczności. Początkowo przeszkodą był rozmiar: przed wynalezieniem mikroskopu przez braci Jansen w 1590* i jego dalszym użyciem przez Hooke’a i Leeuwenhoeka (którym, notabene, narodziły się bakterie i pierwotniaki) nikt nawet nie myślał o fakt, że oprócz obiektów żywych widocznych gołym okiem istnieją także drobne organizmy. Ale nawet wraz z pojawieniem się optyki różdżka zarazy nadal zachowywała swój status incognito, obwiniając bakterie porodowe Bakteria, Bakcyl I Pasteurella. Tymczasem Y. pestis swobodnie chodził po całym świecie i unosił się życie ludzkie więcej niż wojna.

W historii znane były trzy pandemie dżumy. Pierwszą z nich była „Dżuma Justyniana” (nazwana na cześć bizantyjskiego władcy Justyniana I), która ogarnęła cały ówczesny cywilizowany świat. Historycy datują ją na lata 541-580 n.e., choć przez kolejne dwa stulecia ludzkość nękała epidemie nieznanej choroby. Według słynnego badacza wektorów, entomologa medycznego Milana Daniela, w szczytowym okresie choroby w Konstantynopolu (obecnie Stambuł w Turcji) codziennie umierało do dziesięciu tysięcy osób. Na podstawie współczesnych badań naukowcy doszli do wniosku, że połowa Europejczyków zmarła na długo przed tym, zanim zaraza opuściła przerzedzoną i wyczerpaną populację.

Druga pandemia, najbardziej znana jako Czarna Śmierć, rozpoczęła swój atak na Europę w 1346 roku. Wprowadzony z Wschodnie Chiny według Wielkiego jedwabny Szlak na Krym infekcja szybko przedostała się na północ i w ciągu czterech lat pochłonęła życie ponad 25 milionów ludzi, co stanowiło wówczas jedną trzecią całej populacji Europy. Choroba nie ustępowała przez cztery stulecia – albo ukrywała się, albo wybuchała (głównie w dużych miastach), wędrując z kraju do kraju. W latach 1665–1666 co piąty londyńczyk zmarł na dżumę; ale pomimo opłakanej sytuacji medycyna pozostała bezsilna.

Twarze zarazy

Obecnie głównymi formami zarazy są dymieniczy, płucny I septyczny. Sporadycznie spotyka się także inne odmiany: skórną, jelitową, gardłową i oponową. Dżuma dymienicza zwykle rozwija się po ukąszeniu pchły, która ją przenosi Y. pestis lub po kontakcie z tuszami zakażonych zwierząt i charakteryzuje się stanem zapalnym węzły chłonne wraz z tworzeniem się ich bolesnych konglomeratów - „dymików”, „szyszek” różne rozmiary. Jeśli leczenie nie zostanie podjęte na czas, infekcja może ulec uogólnieniu: rozwinie się posocznica (wtórna dżuma posocznicowa) lub zapalenie płuc (wtórna dżuma płucna). W tym drugim przypadku plwocina służy jako substancja zakaźna dla innych osób, u których następnie rozwija się pierwotna dżuma płucna. Właśnie ze względu na możliwość przenoszenia się z osoby na osobę (przez unoszące się w powietrzu kropelki) płucna postać choroby budzi największe obawy. Postacie septyczne i płucne czasami rozwijają się błyskawicznie, a śmierci nie da się uniknąć bez awaryjnej antybiotykoterapii.

Możliwe, że przewaga jakiejkolwiek formy dżumy (przeważające uszkodzenie tego lub innego narządu) podczas różnych epidemii jest związana nie tylko z mechanizmami przenoszenia bakterii, ale także z właściwościami konkretnego szczepu patogenu.

Ofiara mutacji

Od dawna wiadomo, że przodkiem Bacillus dżumy jest Yersinia pseudotuberculosis- enteropatogen, czynnik sprawczy pseudotuberkulozy. Prawdopodobnie Y. pestis oddzielił się od swoich przodków około dwudziestu tysięcy lat temu. Przyczyną ewolucji była ostra zmiana klimatyczna w późnym plejstocenie (czwartorzęd ery kenozoiku): zimno zostało zastąpione ciepłem, powodując restrukturyzację ekosystemów; Z reguły takie „skoki” pogodowe stymulują ewolucję gatunków. Jednak do niedawna nie były znane zmiany genetyczne krytyczne dla transformacji patogenu wywołującego zakaźną chorobę jelit w niebezpieczny mikroorganizm, który może infekować płuca i wywoływać piorunującą sepsę.

Gałąź ewolucyjna Y. pestis badali naukowcy z Northwestern University w USA. W badaniu Wyndhama Lathema i Daniela Zimblera odkryli, że nabycie pojedynczego genu przekształca wczesne formy Y. pestis, już nieco różniący się genetycznie i fenotypowo od Y. pseudotuberkuloza w skuteczny patogen płucny. Aby zidentyfikować mechanizm „przemieszczania się” prątków dżumy z jelit do płuc, autorzy przeprowadzili eksperymenty na starożytnych szczepach bakterii i przeanalizowali ich zachowanie w organizmie myszy. Porównując szczepy wywołujące dżumę płucną ze stosunkowo nieszkodliwymi przodkami, ujawniono tylko jedną, ale bardzo znaczącą różnicę: nabycie genu powierzchniowego stało się krytyczne wiewiórka Pla (cm. skrzynka) jako część plazmidu pPCP1. Aby przetestować hipotezę, gen ten wprowadzono do DNA ewolucyjnie wcześniejszych szczepów – a wyniki potwierdziły udział proteazy Pla w skutecznym uszkodzeniu dróg oddechowych.

Jednak to przejęcie Y. pestis nie wystarczyło nauczyć się wywoływać najniebezpieczniejszą infekcję ogólnoustrojową (septyczną postać zarazy). Okazało się, że takie ulepszenie jest potrzebne tylko jedno (!) podstawienie aminokwasu w białku Pla - I259T . Substytucja ta zoptymalizowała aktywność proteolityczną białka i znacząco zwiększyła potencjał inwazyjny bakterii podczas rozwoju dżumy dymieniczej. Dlatego naukowcy uważają, że przede wszystkim bakteria nabyła właściwości patogenu płucnego, prowokatora ogniska dżuma płucna, a później, w wyniku dodatkowej mutacji, pojawiły się jeszcze groźniejsze szczepy, które ją powodują pandemia posocznica płucna i dżuma dymienicza.

Jednak wśród wszystkich wad Y. pestis Naukowcy dostrzegają także zalety jej kontaktu z ludźmi. W 2014 roku w czasopiśmie PLOS JEDEN Artykuł opublikowała Sharon de Witte z Uniwersytetu Południowej Karoliny, w której stwierdziła, że ​​osoby, które przeżyły pandemię dżumy, stały się właścicielami większej liczby dobre zdrowie. Naukowcy zbadali szczątki ludzi, którzy żyli przed, w trakcie i po zarazie, rysując Specjalna uwaga o przyczynach śmierci i stanie ich kości. Wyniki wykazały, że osoby, które przeżyły epidemię, a także ich potomkowie, dożyli średnio 75 lat i posiadali godną pozazdroszczenia odporność.

Trochę o Pla

Rycina 1. Mechanizm zapobiegania apoptozie przez proteazę Pla Y. pestis. Lewy- normalna sygnalizacja Fas w przypadku dezaktywacji Pla, po prawej- supresja apoptozy przez „pracującą” proteazę. FasL- białko transbłonowe zlokalizowane na powierzchni limfocytów; Fas- Receptor FasL; Pla- proteaza wbudowana w zewnętrzną błonę komórki bakteryjnej. Czerpiąc z.

Dlaczego proteazę Pla zalicza się do czynników zjadliwości, tj. jak dokładnie czy pomogła pałce dżumy, która już może poszczycić się bogatym arsenałem przystosowań do rozwoju u ssaków i przenoszenia przez pchły? Jednym z obowiązków Pla jest aktywacja plazminogenu: powstała plazmina niszczy skrzepy fibryny, co jest ważne na przykład przy rozprzestrzenianiu się bakterii z dymieni po całym organizmie.

Ostatnio powiązano rozwój pierwotnej infekcji płuc z mechanizmem związanym z: inaktywacja apoptotycznej cząsteczki sygnalizacyjnej zwanej ligandem Fas(FasL). Rola FasL w komórce jest zdeterminowana jego zdolnością do inicjowania procesu apoptozy. Białko to, które rozciąga się przez błonę aktywowanych cytotoksycznych limfocytów T i komórek nabłonka dróg oddechowych, posiada domenę zewnątrzkomórkową, która wiąże się z receptorem FasR na powierzchni innych komórek (głównie limfocytów, ale także hepatocytów, nowotworów i niektórych innych), które poprzez aktywacja proteaz kaspazowych 8 i kaspazy 3/7 wyzwala apoptozę. Utrzymuje to homeostazę immunocytów, zapobiega procesom autoimmunologicznym i niszczy komórki eksprymujące obce antygeny.

Proteaza Pla katalizuje rozszczepienie „roboczej” domeny FasL w kilku miejscach i w ten sposób inaktywuje to białko – zarówno w jego postaci błonowej, jak i rozpuszczalnej. Zatem Pla zapobiega apoptozie i pokrewnym reakcje zapalne, niezbędny do pełnej odpowiedzi immunologicznej, która przyczynia się do przeżycia patogenu w organizmie żywiciela (ryc. 1).

Doświadczenia przeprowadzone na myszach wykazały, co następuje: bakterie z prawidłową proteazą Pla przyczyniły się do zmniejszenia ilości FasL, co doprowadziło do szybkiej kolonizacji płuc, natomiast Yersinia z inaktywowanym Pla rozmnażała się wolniej. Opisany mechanizm tłumienia odpowiedzi immunologicznej, zdaniem naukowców, może być wykorzystywany zwłaszcza przez inne patogeny powodując infekcje drogi oddechowe. A to z kolei otwiera nowe perspektywy w walce z takimi chorobami: można pomyśleć na przykład o opracowaniu inhibitorów Pla lub wprowadzeniu dodatkowych cząsteczek FasL.

„Taksówką do domu”

Główny przewoźnik Y. pestis od gryzoni na ludzi jest pchła (ryc. 2), a dla owada jest to wymuszona „dostawa pasażerów”, której ceną jest życie „przewoźnika”.

Rysunek 2. Pchła przylega do futra szczura. Zdjęcie wykonano przy użyciu mikroskopu elektronowego i zastosowano barwienie. Rysunek z science.nationalgeographic.com.

Pchły są żarłocznymi krwiopijcami. Karmienie osobnika może trwać od jednej minuty do kilku godzin; niektórym gatunkom udaje się zapełnić żołądki – do tego stopnia, że ​​nie mają nawet czasu na strawienie cholernego lunchu. Być może właśnie ten fakt zrobił okrutny żart owadom, ale nie mógł nastąpić w bardziej dogodnym momencie. Y. pestis.

Bacillus dżumy przedostaje się do organizmu pchły podczas żerowania i gromadzi się w plonie, gdzie zaczyna się intensywnie rozmnażać. W tym przypadku bakterie tworzą rodzaj biofilmu – wielowarstwowego nagromadzenia komórek zanurzonych w matrycy egzopolisacharydowej. Zjawisko to nazwano nawet „blokiem zarazy”. Tak więc, gdy pchła następnie żeruje, krew nie dostaje się do żołądka - owad czuje się głodny i częściej „wychodzi na polowanie”. Zainfekowane pchły nie żyją długo (jest to zrozumiałe - bez jedzenia nie można daleko uciec), ale w tym czasie udaje im się zarazić około 15 zwierząt, w tym ludzi.

Dzieje się to w następujący sposób. Ponieważ krew nie przechodzi poza biofilm, gromadzi się w przełyku i plonie. Kiedy pchła ugryzie ofiarę, po prostu nie ma dokąd pójść nowej porcji pożywienia i części poprzedniego posiłku owada wraz z porcją bakterii Y. pestis dostaje się do rany. Dziecko potrzebuje zaledwie godziny, aby „ominąć” ciało nieszczęśliwego człowieka i wraz z krwią przedostać się do śledziony, wątroby i płuc. Okres wylęgania(czas od wniknięcia patogenu do organizmu do pierwszych objawów klinicznych) trwa od kilku godzin do 12 dni. Schemat przenoszenia patogenu* przedstawiono na rycinie 3.

* - Niestety, człowiek może konkurować z pchłą w zakresie wyrafinowania mechanizmów rozprzestrzeniania się infekcji. Ostatnia większa epidemia dżumy miała miejsce w r Daleki Wschód w latach 1910-1911, ale nadal zdarzają się lokalne ogniska - zaraza nie została całkowicie pokonana, kolejną rzeczą jest to, że antybiotyki są obecnie dostępne niemal wszędzie. Ale w jaki sposób eliminowano epidemie przed „erą antybiotyków”? Niezwykłą historię walki z zarazą w sowieckim Hadrucie (1930) opowiedział w swoich wspomnieniach znakomity wirusolog i lekarz Lew Zilber „ Operacja „ORE”„. To prawdziwie medyczny (a nawet trochę szpiegowski – ze względu na szczególny pogląd „partii i rządu” na takie wydarzenia) kryminał, jednocześnie ekscytujący i tragiczny, zmuszający do myślenia o pojęciu „lekarza”, osobliwościach epoki i bezinteresownej pracy przeciwnie do wszystko (dzikość ludności, dzikość przywództwa kraju itp.). Wciąż udało się ustalić przyczynę wybuchu epidemii. Ale... jakie tam są pchły! Gorąco polecamy przeczytać. - wyd.

„Wierzę w to, nie wierzę w to”

Wokół Y. pestis Krąży wiele plotek i mitów. Na przykład bakterię uznano za sprawcę „Plagi Aten” - epidemii, która przetoczyła się przez starożytne Ateny w drugim roku wojny peloponeskiej. Napływ uchodźców do greckiego miasta spowodował przeludnienie i przeludnienie, co niewątpliwie przyczyniło się do niehigienicznych warunków: nie było czasu na monitorowanie higieny, ponieważ główne siły miały na celu osiągnięcie przewagi militarnej nad wrogami. W tych warunkach wybuchła epidemia „zarazy”, postrzeganej przez Greków jako kara boska za rodzinną klątwę Alcmeonidów. Współczesne badania dowodzą jednak braku zaangażowania Y. pestis do epidemii w starożytnej Grecji. Na podstawie molekularnej analizy genetycznej ustalono, że zęby* znalezione w pochówkach ofiar epidemii ateńskiej nie zawierają DNA prątka dżumy, ale obecne jest DNA bakterii Salmonella typhi- patogen dur brzuszny.

* - Więcej o ekstrakcji DNA z zębów można przeczytać w artykule „ » .

Dalsze kontrowersje pojawiają się wokół „asystentów” w dystrybucji Y. pestis. Choroba przenoszona jest przez pchły, a pchły przenoszone są przez gryzonie. Uważano, że szczury europejskie (ryc. 4), niegdyś zarażone dżumą, przez kilka stuleci służyły jako rezerwuar infekcji, jednak obecnie norwescy naukowcy kwestionują ten fakt. Nils Christian Stenseth z Uniwersytetu w Oslo wyjaśnia, że ​​wybuchy dżumy należy wiązać z wahaniami pogody: szczególnie ciepłe i wilgotne okresy wiosenno-letnie charakteryzują się szybkim rozwojem roślin i obfitością pożywienia, liczba gryzoni w takich latach znacznie wzrasta , co oznacza, że ​​zaraza rozprzestrzenia się szybciej. Badanie starożytnych zapisów dotyczących zmian klimatycznych w Europie i Azji podczas pandemii doprowadziło do wniosku, że w Europie początek epidemii rzeczywiście odpowiadał sprzyjającym warunkom naturalnym, ale tylko… w Azji i ze stałym opóźnieniem wynoszącym około 15 lat. To pozwoliło nam stwierdzić, że pałeczka dżumy nie była ukrywana u europejskich szczurów przez wiele stuleci, lecz była wielokrotnie importowana przez handlarzy z Azji. Czy to prawda, tę hipotezę nadal wymaga ścisłego potwierdzenia naukowego – planuje przeprowadzić Stenset analiza genetyczna szczątki ofiar europejskich epidemii dżumy i porównanie genomów patogenów;

Patyk zarazy(Yersinia pestis) - rodzaj Gram-ujemnych bakterii sporogennych, fakultatywnych beztlenowców. Czynnik sprawczy dżumy dymieniczej, zapalenia płuc (dżumy płucnej) i dżumy posocznicowej.

Plaga człowieka

Według różnych szacunków w Europie w XIV-XVII wieku na dżumę dymieniczą zmarło od 50 do 75 milionów ludzi. Ostatnią epidemię dżumy odnotowano na Madagaskarze latem 2015 roku.

Plaga ludzka w USA

Yersinia pestis w ICD-10

• A20.0 Dżuma dymienicza
• A20.1 Dżuma komórkowo-skórna
• A20.2 Dżuma płucna
• A20.3 Dżumowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• A20.7 Dżuma posocznicowa
• A20.8 Inne formy dżumy (z interpretacją: Dżuma poronna. Dżuma bezobjawowa. Dżuma niewielka)
• A20.9 Dżuma, nieokreślona

Czy mała mutacja Yersinia pestis zmieniła historię ludzkości?

Rola Yersinia pestis w Czarnej Śmierci jest omawiany. Niektórzy twierdzą, że czarna śmierć rozprzestrzeniła się zbyt szybko, aby była nią spowodowana Yersinia pestis. DNA tej bakterii znaleziono w zębach osób, które zmarły na skutek czarnej śmierci, natomiast badania średniowiecznych szczątków osób zmarłych z innych przyczyn nie wykazały pozytywna reakcja NA Yersinia pestis. To tego dowodzi Yersinia pestis jest przynajmniej czynnikiem przyczyniającym się do niektórych (być może nie wszystkich) europejskich epidemii dżumy. Możliwe, że selekcja przez zarazę mogła wpłynąć na patogeniczność bakterii, eliminując osobniki, które były na nią najbardziej podatne.

Dostępne w Rosji żywa szczepionka na bazie niezjadliwego szczepu zarazy.

Genom

Dostępne są kompletne sekwencje genetyczne różnych podgatunków bakterii: szczep KIM (z biowaru Medievalis), szczep CO92 (z biowaru Orientalis uzyskanego z placówki izolacji klinicznej w USA), szczep Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Chromosomy szczepu KIM składa się z 4 600 755 par zasad, w szczepie CO92 - 4 653 728 par zasad. Jak krewni Y. pseudotuberkuloza I Y. enterocolitica, bakterie Y. pestis zawiera plazmidy pCD1. Ponadto zawiera również plazmidy pPCP1 I pMT1, które nie występują u innych gatunków tego rodzaju Yersinia. Wymienione plazmidy i nazwa wyspy patogeniczności HPI, kodują białka będące przyczyną patogeniczności bakterii. Te czynniki zjadliwości są między innymi niezbędne do adhezji bakterii i wstrzykiwania białek do komórki gospodarza, inwazji bakterii na komórkę gospodarza oraz wychwytu i wiązania żelaza uzyskanego z czerwonych krwinek.

Leczenie

Od 1947 roku tradycyjny pierwszy etap leczenia Y. pestis były streptomycyna, chloramfenikol lub tetracyklina. Istnieją również dowody na korzyści ze stosowania doksycykliny lub gentamycyny.

Należy zauważyć, że wyizolowano szczepy oporne na jeden lub dwa z powyższych czynników, a leczenie, jeśli to możliwe, powinno opierać się na ich wrażliwości na antybiotyki. W przypadku niektórych pacjentów samo leczenie antybiotykami nie jest wystarczające i konieczne może być wspomaganie krążenia, układu oddechowego lub nerek.

Napisz recenzję o artykule "Kij zarazy"

Notatki

2. Collins FM. Pasteurella, Yersinia i Francisella. W: Mikrobiologia medyczna Barrona (Barron S i in , red.). - wyd. 4. - Oddział Medyczny Uniwersytetu Teksasu, 1996. - ISBN.
3. - w artykule opublikowanym w czasopiśmie „Knowledge-Power” nr 2 za rok 2002 znajdują się myśli krytykujące związek bakterii z zarazą.
4. Drancourt M; Aboudharam G; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). „”. PNAS 95 (21): 12637–12640.
5. Drancourt M; Raoult D. (2002). „”. Zarażają mikroby. 4 : 105–9.
6. . Lenta.ru. Źródło 23-10 = 2015.
7. Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy i Wyndham W. Lathem.. natura.com. Źródło 13-02=2016.
8. . Lenta.ru. Źródło 23-10 = 2015.
9. Szymona Rasmussena.. komórka.com. Źródło 13-02=2016.
10. Salyers AA, Whitt DD. Patogeneza bakteryjna: podejście molekularne. - wyd. 2. - ASM Press, 2002. - ISBN s. 207-12.
11. Welkos S i in.. (2002). „”. Szczepionka 20 : 2206–2214.
12. title=Plama szczepionkowa żywa, sucha | url=http://www.epidemiolog.ru/catalog_vac/index.php?SECTION_ID=&ELEMENT_ID=476
13. Supotnitsky M. V., Supotnitskaya N. S., 2006,
14. Supotnitsky M. V., Supotnitskaya N. S., 2006,
15. Deng W i in.. (2002). „”. Dziennik Bakteriologii 184 (16): 4601–4611.
16. Parkhill J i in.. (2001). „”. Natura 413 : 523–527.
17. Wagle PM. (1948). „Ostatnie postępy w leczeniu dżumy dymieniczej”. Indyjski J Med Sci 2 : 489–94.
18. Meyera K.F. (1950). „Nowoczesna terapia zarazy”. JAMA 144 : 982–5.
19. Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). „Dekada plagi epidemiologii i kontroli w zachodnich górach Usambara w północno-wschodniej Tanzanii”. Acta Tropica 50 : 323–9.
20. Mwengee W, Butler T, Mgema S, i in.(2006). „Leczenie dżumy gentamycyną lub doksycykliną w randomizowanym badaniu klinicznym w Tanzanii”. Clin Infect Dis 42 : 614–21.

Treść artykułu

Imię nadano na cześć A. Yersina. Rodzaj Yersinia obejmuje kilka gatunków, z których Y. pestis, Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis są chorobotwórcze dla człowieka. Są to pałeczki Gram-ujemne, nie tworzące przetrwalników. Wyróżniają się cechami biochemicznymi, antygenowymi i innymi.

Zaraza Yersinia

Morfologia i fizjologia

Antygeny

Patogeniczność i patogeneza

Patogeneza i postacie kliniczne

Odporność

Ekologia i epidemiologia

Plaga

Pobieranie materiału

Bakterioskopia

Badania bakteriologiczne

Badania biologiczne

Diagnostyka serologiczna

Przyspieszone metody diagnostyczne

Zapobieganie i leczenie