Zamówienia dla Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej. Środki przeciwepidemiczne w przypadku szczególnie niebezpiecznych infekcji

"Centrum profilaktyka medyczna miasto Stary Oskoł”

Ograniczenia wjazdu i wyjazdu, wywozu mienia itp.,

Usuwanie mienia wyłącznie po dezynfekcji i uzyskaniu zgody epidemiologa,

Wzmocnienie kontroli nad zaopatrzeniem w żywność i wodę,

Normalizacja komunikacji pomiędzy odrębnymi grupami ludzi,

Przeprowadzanie dezynfekcji, deratyzacji i dezynsekcji.

Zapobieganie szczególnie niebezpiecznym infekcjom

1. Specyficzną profilaktykę szczególnie niebezpiecznych infekcji przeprowadza się za pomocą szczepionki. Celem szczepienia jest wytworzenie odporności na chorobę. Szczepienie może zapobiec zakażeniu lub znacząco ograniczyć jego negatywne skutki. Szczepienia dzielimy na planowe i według wskazań epidemicznych. Przeprowadza się go w przypadku wąglika, dżumy, cholery i tularemii.

2. Doraźną profilaktykę osób, które są narażone na ryzyko zarażenia szczególnie groźną infekcją, prowadzi się za pomocą leków przeciwbakteryjnych (wąglik).

3. W profilaktyce i leczeniu chorób stosuje się immunoglobuliny (wąglik).

Zapobieganie wąglikowi

Zastosowanie szczepionki

Stosowany w profilaktyce wąglika żywa szczepionka. Szczepieniu podlegają pracownicy zajmujący się hodowlą zwierząt, zakładami mięsnymi i garbarniami. Szczepienie przypominające przeprowadza się co drugi rok.

Stosowanie immunoglobuliny wąglika

Immunoglobulinę przeciw wąglikowi stosuje się w zapobieganiu i leczeniu wąglika. Podaje się go dopiero po wykonaniu testu śródskórnego. Podczas stosowania leku z cel terapeutyczny Immunoglobulinę przeciw wąglikowi podaje się natychmiast po postawieniu diagnozy. W profilaktyce w nagłych przypadkach podaje się jednorazową immunoglobulinę przeciw wąglikowi. Lek zawiera przeciwciała przeciwko patogenowi i ma działanie antytoksyczne. W przypadku ciężko chorych pacjentów immunoglobulinę podaje się w celach terapeutycznych, zgodnie ze wskazaniami życiowymi, pod postacią prednizolonu.

Stosowanie antybiotyków

Jeśli to konieczne, ze względów nagłych, jako środek zapobiegawczy stosuje się antybiotyki. Wszystkie osoby mające kontakt z pacjentami i zakażonym materiałem podlegają antybiotykoterapii.

Środki przeciw epidemiom

Identyfikacja i ścisłe rejestrowanie osób znajdujących się w niekorzystnej sytuacji osady, hodowle zwierząt i pastwiska.

Ustalenie czasu zdarzenia i potwierdzenie diagnozy.

Identyfikacja populacji o wysokim ryzyku zachorowania i ustanowienie kontroli nad zapobieganiem sytuacjom kryzysowym.

Środki medyczne i sanitarne w przypadku zarazy

Chorzy na zarazę oraz pacjenci podejrzani o tę chorobę są natychmiast przewożeni do specjalnie zorganizowanego szpitala. Pacjenci z postać płucna plagi umieszczane są pojedynczo na oddzielnych oddziałach, dżuma dymienicza – kilka na jednym oddziale.

Po wypisaniu pacjenci są poddawani 3-miesięcznej obserwacji.

Osoby kontaktowe obserwuje się przez 6 dni. W przypadku kontaktu z chorymi na dżumę płucną osobom kontaktowym podaje się profilaktykę antybiotykową.

Zapobieganie zarazie(szczepionka)

Szczepienie profilaktyczne populacji przeprowadza się w przypadku wykrycia masowego rozprzestrzeniania się zarazy wśród zwierząt i wprowadzenia przez chorego szczególnie niebezpiecznej infekcji.

Szczepienia rutynowe przeprowadza się w regionach, w których występują naturalne ogniska endemiczne choroby. Stosuje się szczepionkę suchą, którą podaje się jednorazowo śródskórnie. Ponowne podanie szczepionki jest możliwe po roku. Po zaszczepieniu szczepionką przeciw zarazie odporność utrzymuje się przez rok.

Szczepienie może być powszechne lub selektywne – tylko dla zagrożonej populacji: hodowców bydła, agronomów, myśliwych, przetwórców żywności, geologów itp.

Zaszczep ponownie po 6 miesiącach. osoby zagrożone ponownym zakażeniem: pasterze, myśliwi, pracownicy rolni oraz pracownicy instytucji przeciwdziałających zarazie.

Personel konserwacyjny zostaje objęty profilaktycznym leczeniem antybakteryjnym.

Środki przeciwepidemiczne w przypadku dżumy

Identyfikacja pacjenta z dżumą jest sygnałem do natychmiastowego wdrożenia działań przeciwepidemicznych, do których zalicza się:

Wykonywanie działań związanych z kwarantanną. Wprowadzenie kwarantanny i określenie obszaru kwarantanny następuje na mocy zarządzenia Nadzwyczajnej Komisji Przeciwepidemicznej;

Osoby kontaktowe z ogniska dżumy podlegają obserwacji (izolacji) przez sześć dni;

Przeprowadzenie zestawu działań mających na celu zniszczenie patogenu (dezynfekcja) i zniszczenie nosicieli patogenów (deratyzacja i dezynsekcja).

W przypadku stwierdzenia naturalnego wybuchu dżumy podejmuje się działania mające na celu tępienie gryzoni (deratyzacja).

Jeżeli liczba gryzoni żyjących w pobliżu ludzi przekracza 15% limit dostania się do pułapek, podejmowane są działania w celu ich zniszczenia.

Wyróżnia się dwa rodzaje deratyzacji: zapobiegawczą i eksterminacyjną. Ogólne środki sanitarne, będące podstawą zwalczania gryzoni, powinny być stosowane przez całą populację.

Terminowe przeprowadzenie deratyzacji pozwoli zminimalizować zagrożenia epidemiczne i szkody gospodarcze spowodowane przez gryzonie.

Kombinezon przeciw zarazie

Pracę w czasie epidemii dżumy wykonuje się w kombinezonie przeciwdżumowym. Kombinezon przeciw zarazie to zestaw odzieży używany przez personel medyczny podczas wykonywania pracy w warunkach możliwego zakażenia szczególnie niebezpieczną infekcją - dżumą i ospą. Chroni narządy oddechowe, skórę i błony śluzowe personelu biorącego udział w procesach medycznych i diagnostycznych. Wykorzystywany jest przez służby sanitarne i weterynaryjne.

Środki medyczne, sanitarne i przeciwepidemiczne w przypadku tularemii

Nadzór epidemiczny

Nadzór epidemiczny nad tularemią polega na ciągłym gromadzeniu i analizie informacji o epizodach i wektorach choroby.

Zapobieganie tularemii

Aby zapobiec tularemii, stosuje się żywą szczepionkę. Ma na celu ochronę ludzi na obszarach tularemii. Szczepionkę podaje się jednorazowo, począwszy od 7. roku życia.

Środki przeciwepidemiczne w przypadku tularemii

Środki przeciwepidemiczne dotyczące tularemii mają na celu wdrożenie zestawu środków, których celem jest zniszczenie patogenu (dezynfekcja) i zniszczenie nosicieli patogenu (deratyzacja i dezynsekcja).

Działania zapobiegawcze

Działania przeciwepidemiczne przeprowadzone terminowo i terminowo w pełni, może doprowadzić do szybkiego zaprzestania rozprzestrzeniania się szczególnie niebezpiecznych infekcji, zlokalizowania i wyeliminowania ogniska epidemicznego w możliwie najkrótszym czasie. Zapobieganie szczególnie niebezpiecznym infekcjom - dżumie, cholerze, wąglikowi i tularemii ma na celu ochronę terytorium naszego państwa przed rozprzestrzenianiem się szczególnie niebezpiecznych infekcji.

Literatura główna

1. Bogomołow B.P. Diagnostyka różnicowa choroba zakaźna. 2000

2. Lobzina Yu.V. Wybrane zagadnienia w leczeniu chorych zakaźnych. 2005

3. Władimirowa A.G. Choroba zakaźna. 1997

W magazynie
Dostawa na terenie całej Rosji

przeznaczony do pobierania materiału od ludzi do badań w kierunku szczególnie niebezpiecznych chorób zakaźnych.

Instalacja przeciwepidemiczna UK-5M wyposażony w oparciu o MU 3.4.2552-09 z dnia 1 listopada 2009 r. zatwierdzony przez Szefa Federalnej Służby Nadzoru Ochrony Praw Konsumentów i Dobrobytu Człowieka stanu Naczelnego lekarz sanitarny Federacja Rosyjska G.G. ONISCHENKO.

Cel montażu UK-5M:
Uniwersalna instalacja do gromadzenia materiału od ludzi przeznaczona jest do realizacji podstawowych działań przeciwepidemicznych:
- pobieranie materiału od chorych lub zmarłych w placówkach medycznych i profilaktycznych (HCI) oraz w punktach kontrolnych na granicy państwa;
- sekcja zwłok patoanatomicznych zmarłych osób lub zwłok zwierząt, wykonywana w sposób określony w przypadku chorób o nieznanej etiologii, podejrzanych o bycie szczególnie niebezpieczną chorobą zakaźną;
- badanie sanitarno-epidemiologiczne ogniska epidemicznego szczególnie niebezpiecznych zakażeń (EDI);
- identyfikacja i ewidencja osób, które miały kontakt z pacjentami podejrzanymi o ostre infekcje dróg oddechowych;
- nowoczesne wdrożenie kompleksu środków sanitarnych i przeciwepidemicznych (profilaktycznych) mających na celu lokalizację ogniska epidemicznego chorób zakaźnych.

Układanie w przypadku szczególnie niebezpiecznych infekcji jest przeznaczone do:
- instytucje przeciw zarazie (PCHU),
- wyspecjalizowane zespoły antyepidemiczne (SPEB),
- instytucje medyczne i profilaktyczne ogólny profil Zakład Opieki Zdrowotnej),
- stacje ratunkowo-położnicze (FAP),
- punkt kwarantanny sanitarnej (SQP)
- FGUZ
-FP
- PJSC
- BSME
Skład stylizacji dla OI:
1. Probówka (PP) (4 ml) do pobierania krwi i pobierania surowicy
2. Probówka (PP) (4 ml) do pobrania krwi z EDTA lub cytrynianem sodu (do diagnostyki PCR)
3. Wertykulator-włócznia, jednorazowa, sterylna
4. Chusteczka dezynfekcyjna przed wstrzyknięciem
5. Żylna opaska hemostatyczna
6. Sterylny bandaż z gazy medycznej
7. Serwetka medyczna z gazy, sterylna
8. Plaster
9. Strzykawka lekarska z igłą (do 20 ml), jednorazowa, sterylna
10. Wacik na patyku drewnianym o wymiarach 150x2,5 mm, sterylny
11. Tampon bawełniany w tubie polietylenowej o wymiarach 150x22
mm, sterylne
12. Pęseta (150 mm), jednorazowa, sterylna
13. Szpatułka do języka, bezpośrednia, jednorazowa, sterylna
14. Cewnik urologiczny żeński jednorazowego użytku, sterylny
15. Cewnik urologiczny męski jednorazowego użytku, sterylny
16. Wata medyczna chłonna, sterylna
17. Pojemnik polipropylenowy (100 ml) z zakrętką, sterylny
18. Pojemnik (60 ml) polipropylenowy z zakrętką z szpatułką, sterylny
19. Pojemnik (60 ml) polipropylenowy z zakrętką do zbierania plwociny, sterylny
20. Mikroprobówka (PP) 1,5 ml z jednorazową nakrętką
21. Sterylna fiolka kriofiolkowa 2,0 ml
22. Samouszczelniający worek sterylizacyjny 14x26 cm
23. 3-litrowy worek do autoklawowania
24. Niesterylne waciki medyczne
25. Pojemnik na odpady i ostre narzędzia
26. Butelka cylindryczna z zakrętką, bez podziałki, 100 ml (na alkohol)
27. Pęseta anatomiczna 250 mm
28. Pęseta chirurgiczna 150 mm
29. Ostry skalpel chirurgiczny 150 mm
30. Nożyczki proste z 2 ostrymi końcami 140 mm
31. Pipeta automatyczna do 200 µl
32. Pipeta automatyczna do 5000 µl
33. Końcówka do mikrodozownika do 200 mikronów
34. Końcówka mikrodozownika do 5000 µl
35. Pudełko typu rack na kriofiolki z przezroczystą pokrywą
36. Rack - pudełko na probówki 1,5 ml z przezroczystą pokrywką
37. Szklana zjeżdżalnia
38. Szkło osłonowe
39. Lampa alkoholowa
40. Wyściółka z ceraty z powłoką PCV
41. Kombinezon ochronny na ograniczony okres użytkowania, wykonany z materiału nieprzepuszczającego powietrza
42. Maska oddechowa
43. Rękawiczki medyczne lateksowe
44. Ochraniacze na buty medyczne
45. Szklanki w puszkach
46.Pojemnik polimerowy do dezynfekcji i
zabieg przed sterylizacją wyrobów medycznych (1000 ml)
47.Długopis
48.Czarny ołówek ołówkowy
49. Marker trwały
50.Nożyczki
51.Klej PVA-M
52. Spinacz do papieru
53. Szkocka
54.Teczka z klipsem
55. Arkusz papieru formatu A4 do sprzętu biurowego
56.Bibuła filtracyjna
57. Papier do kopiowania
58. Taśma chroniąca przed zagrożeniami biologicznymi
59.Taśma barierowa chroniąca przed zagrożeniami biologicznymi
60. Naklejki na puszki „Biohazard”
61.Instrukcja gromadzenia materiału
62. Skierowanie na badania (formularze)
63. Torba stylizacyjna

Pobierz MU do układania OOI 3.4.2552-09 z dnia 1 listopada 2009. Pobieranie pliku:

Na liście szczególnie niebezpiecznych zakażeń znajdują się te choroby, które charakteryzują się szczególnym zagrożeniem epidemicznym, tj. zdolne do szerokiego rozprzestrzeniania się wśród ludności. Charakteryzują się także ciężkim przebiegiem, wysokie ryzykośmiertelność i mogą stanowić podstawę broni biologicznej masowego rażenia. Zastanówmy się, które infekcje znajdują się na liście szczególnie niebezpiecznych i jak można się przed infekcją zabezpieczyć.

Szczególnie niebezpieczne infekcje i ich patogeny

W medycynie światowej nie ma jednolitych standardów dotyczących tego, które infekcje należy uznać za szczególnie niebezpieczne. Listy takich infekcji są różne w różnych regionach, można je uzupełniać o nowe choroby i odwrotnie, wykluczać niektóre infekcje.

Obecnie krajowi epidemiolodzy trzymają się listy zawierającej 5 szczególnie niebezpiecznych infekcji:

• wąglik;
• plaga;
• tularemia;
• żółta febra (a także podobne gorączki Ebola i Marburg).

wąglik

Zakażenie odzwierzęce, tj. przenoszone na ludzi ze zwierząt. Czynnikiem sprawczym choroby jest prątek tworzący przetrwalniki, który utrzymuje się w glebie przez dziesięciolecia. Źródłem zakażenia są chore zwierzęta domowe (duże i małe). bydło, świnie itp.). Zakażenie może nastąpić na jeden z następujących sposobów:

• kontakt;
• pył unoszący się w powietrzu;
• odżywczy;
• przenoszony.

Choroba ma krótki okres inkubacji (do 3 dni). W zależności od obrazu klinicznego wąglika wyróżnia się 3 typy:

• skórny;
• żołądkowo-jelitowy;
• płucny

Cholera

Ostra choroba bakteryjna należąca do grupy infekcji jelitowych. Czynnikiem sprawczym tej infekcji jest Vibrio cholerae, który dobrze przeżywa w niskich temperaturach i środowisku wodnym. Źródłem zakażenia jest osoba chora (w tym na etapie rekonwalescencji) i nosiciel wibratora. Zakażenie następuje drogą fekalno-oralną.

Okres inkubacji choroby trwa do 5 dni. Cholera jest szczególnie niebezpieczna, gdy występuje w postaciach wymazanych lub nietypowych.

Plaga

Ostra choroba zakaźna charakteryzująca się wyjątkowo wysoką zaraźliwością i bardzo dużym prawdopodobieństwem śmierci. Czynnikiem sprawczym jest pałeczka dżumy przenoszona przez chorych, gryzonie i owady (pchły itp.). Różdżka zarazy jest bardzo stabilna i wytrzymuje niskie temperatury. Drogi transmisji są różne:

• przenoszony;
• przewieziony drogą lotniczą.

Istnieje kilka postaci dżumy, z których najczęstsze to płucna i dymienicza. Okres inkubacji może trwać do 6 dni.

Tularemia

Naturalna infekcja ogniskowa, uważana za szczególnie niebezpieczną, stosunkowo niedawno stała się znana ludzkości. Czynnikiem sprawczym jest beztlenowa pałeczka tularemii. Rezerwuarami infekcji są gryzonie, niektóre ssaki (zające, owce itp.), ptaki. Jednak chorzy nie zarażają. Wyróżnia się następujące drogi zakażenia:

• przenoszony;
• oddechowy;
• kontakt;
• odżywczy.

Okres inkubacji wynosi średnio 3 – 7 dni. Istnieje kilka postaci tularemii:

• jelitowy;
• morowy;
• uogólniony;
• wrzodziejący dymieniczy itp.

Żółta febra

Algorytm postępowania personelu medycznego przy identyfikacji pacjenta z podejrzeniem ostrej infekcji dróg oddechowych

W przypadku zidentyfikowania pacjenta podejrzanego o ostrą chorobę zakaźną, lekarz organizuje pracę w czasie epidemii. Personel pielęgniarski ma obowiązek znać schemat prowadzenia działań przeciwepidemicznych i wykonywać je zgodnie z zaleceniami lekarza i administracji.

Schemat podstawowych działań przeciwepidemicznych.

I. Środki mające na celu izolację pacjenta w miejscu jego identyfikacji i pracę z nim.

W przypadku podejrzenia u pacjenta ostrej infekcji dróg oddechowych pracownicy służby zdrowia nie opuszczają pomieszczenia, w którym dokonano identyfikacji pacjenta, do czasu przybycia konsultantów i wykonania następujących czynności:

1. Powiadomienie o podejrzeniu OI telefonicznie lub przez drzwi (zapukanie do drzwi, aby zwrócić uwagę osób znajdujących się poza ogniskiem i ustnie przekazać informację przez drzwi).
2. Zażądaj wszystkich elementów wyposażenia Inspekcji Powszechnej (pakiet profilaktyki personelu medycznego, opakowania do pobrania materiału do badań, opakowania kombinezonów przeciw zarazie), środków dezynfekcyjnych dla siebie.
3. Przed podjęciem leczenia profilaktycznego należy wykonać maseczkę z dostępnych materiałów (gaza, wata, bandaże itp.) i zastosować ją.
4. Przed przybyciem montażu zamknij okna i rygle dostępnymi środkami (szmaty, prześcieradła itp.), zamknij pęknięcia w drzwiach.
5. Przy odbiorze opatrunków, aby zapobiec własnemu zakażeniu, należy przeprowadzić doraźną profilaktykę infekcji, założyć kombinezon przeciwdżumowy (na cholerę lekki kombinezon – szlafrok, fartuch lub ewentualnie bez).
6. Zakryj okna, drzwi i kratki wentylacyjne taśmą klejącą (z wyjątkiem epidemii cholery).
7. Zapewnij pacjentowi pomoc doraźną.
8. Gromadzić materiał do badań oraz sporządzać protokoły i skierowania na badania do laboratorium bakteriologicznego.
9. Przeprowadź rutynową dezynfekcję lokalu.

^ II. Środki zapobiegające rozprzestrzenianiu się infekcji.

Głowa działu administrator po otrzymaniu informacji o możliwości zidentyfikowania DUI wykonuje następujące funkcje:

1. Zamyka wszystkie drzwi na piętrze, na którym identyfikowany jest pacjent, i ustawia ochronę.
2. Jednocześnie organizuje dostarczenie do sali pacjenta całego niezbędnego sprzętu, środków dezynfekcyjnych i pojemników do niego oraz leków.
3. Wstrzymuje się przyjmowanie i wypisywanie pacjentów.
4. Zawiadamia wyższą administrację o podjętych działaniach i oczekuje na dalsze zarządzenia.
5. Sporządza się listy pacjentów kontaktowych i personelu medycznego (uwzględniając kontakt bliski i dalszy).
6. Prowadzone są prace wyjaśniające z pacjentami kontaktowymi w stanie epidemii w sprawie przyczyny ich opóźnienia.
7. Zezwala konsultantom na wejście do kominka i zapewnia im niezbędne kostiumy.

Wyjście z ogniska możliwe jest za zgodą ordynatora szpitala, zgodnie z ustaloną procedurą.

Wścieklizna

Wścieklizna- pikantny Choroba wirusowa ciepłokrwiste zwierzęta i ludzie, charakteryzujące się postępującym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie mózgu), śmiertelne dla ludzi.

^ Agent wścieklizny wirus neurotropowy z rodziny Rabdoviridae z rodzaju Lyssavirus. Ma kształt kuli i osiąga wielkość 80-180 nm. Nukleokapsyd wirusa jest reprezentowany przez jednoniciowy RNA. Wyjątkowe powinowactwo wirusa wścieklizna do ośrodkowego układu nerwowego udowodniły prace Pasteura, a także badania mikroskopowe Negriego i Babesa, którzy niezmiennie znajdowali osobliwe wtręty, tzw. ciałka Babesa-Negriego, w skrawkach mózgów osób zmarłych na wściekliznę .

Źródło – zwierzęta domowe lub dzikie (psy, koty, lisy, wilki), ptaki, nietoperze.

Epidemiologia. Zakażenie człowieka wścieklizna następuje w wyniku ukąszeń przez wściekłe zwierzęta lub w przypadku ślinienia się przez nie skóry i błon śluzowych, jeżeli na tych osłonach występują mikrourazy (zadrapania, pęknięcia, otarcia).

Okres inkubacji wynosi od 15 do 55 dni, w niektórych przypadkach do 1 roku.

^ Obraz kliniczny. Tradycyjnie wyróżnia się 3 etapy:

1. Zwiastuny. Choroba zaczyna się od wzrostu temperatura do 37,2–37,5°C oraz złe samopoczucie, drażliwość, swędzenie w miejscu ukąszenia przez zwierzę.

2. Podekscytowanie. Pacjent jest pobudliwy, agresywny i ma wyraźny strach przed wodą. Odgłos wylewania się wody, a czasem nawet jej widok może wywołać drgawki. Zwiększone wydzielanie śliny.

3. Paraliż. Faza porażenia trwa od 10 do 24 godzin. W tym przypadku rozwija się niedowład lub porażenie kończyn dolnych, częściej obserwuje się paraplegię. Pacjent leży bez ruchu i mamrocze niespójne słowa. Śmierć następuje w wyniku paraliżu ośrodka motorycznego.

Leczenie. Umyj ranę (miejsce ukąszenia) mydłem, zastosuj jod i załóż sterylny bandaż. Terapia ma charakter objawowy. Śmiertelność – 100%.

Dezynfekcja. Obróbka naczyń, bielizny i przedmiotów pielęgnacyjnych 2% roztworem chloraminy.

^ Środki ostrożności. Ponieważ ślina pacjenta zawiera wirusa wścieklizny pielęgniarka Obowiązkowa jest praca w maseczce i rękawiczkach.

Zapobieganie. Terminowe i kompletne szczepienia.

^

Żółta febra

Żółta febra jest ostrą, wirusową, naturalną chorobą ogniskową, przenoszącą patogen poprzez ukąszenia komarów, charakteryzującą się nagłym początkiem, wysoką gorączką dwufazową, zespołem krwotocznym, żółtaczką i niewydolnością wątroby. Choroba występuje powszechnie w tropikalnych regionach Ameryki i Afryki.

Etiologia. Czynnik sprawczy, wirus żółtej febry (Flavivirus febricis), należy do rodzaju flavivirus, rodziny Togaviridae.

Epidemiologia. Istnieją dwa typy epidemiologiczne ognisk żółtej febry - naturalne lub dżunglowe i antropurgiczne, czyli miejskie.
W przypadku formy dżunglowej rezerwuarem wirusów są marmozety, ewentualnie gryzonie, torbacze, jeże i inne zwierzęta.
Nosiciel wirusów w naturalne ogniskażółtą febrę to komary Aedes simpsoni, A. africanus w Afryce oraz Haemagogus sperazzini i inne w Ameryce Południowej. Zakażenie człowieka w naturalnych ogniskach następuje poprzez ukąszenie zakażonego komara A. simpsoni lub Haemagogus, który jest zdolny do przeniesienia wirusa 9-12 dni po zakaźnym wyssaniu krwi.
Źródłem zakażenia w miejskich ogniskach żółtej febry jest osoba chora w okresie wiremii. Nosicielami wirusa na obszarach miejskich są komary Aedes aegypti.
Obecnie sporadyczne przypadki i lokalne ogniska grupowe odnotowuje się w strefie lasów tropikalnych w Afryce (Zair, Kongo, Sudan, Somalia, Kenia itp.), Ameryce Południowej i Środkowej.

Patogeneza. Zaszczepiony wirus żółtej febry krwionośnie dociera do komórek układu makrofagów, replikuje się w nich przez 3-6, rzadziej 9-10 dni, następnie ponownie dostaje się do krwi, powodując wiremię i kliniczną manifestację procesu zakaźnego. Hematogenne rozprzestrzenianie się wirusa zapewnia jego wprowadzenie do komórek wątroby, nerek, śledziony, szpik kostny i innych narządów, w których rozwijają się wyraźne zmiany dystroficzne, martwicze i zapalne. Najbardziej typowymi zjawiskami są występowanie ognisk martwicy upłynniającej i skrzepowej w mezolobularnych częściach zrazika wątrobowego, powstawanie ciałek radnego oraz rozwój zwyrodnienia tłuszczowego i białkowego hepatocytów. W wyniku tych urazów rozwijają się zespoły cytolizy ze wzrostem aktywności ALT i przewagą aktywności AST, cholestaza z ciężką hiperbilirubinemią.
Wraz z uszkodzeniem wątroby, żółta febra charakteryzuje się rozwojem mętnego obrzęku i zwyrodnienia tłuszczowego w nabłonku kanalików nerkowych, pojawieniem się obszarów martwicy, powodujących postęp ostrej niewydolności nerek.
Przy korzystnym przebiegu choroby powstaje stabilna odporność.

Obraz kliniczny. W przebiegu choroby występuje 5 okresów. Okres inkubacji trwa 3-6 dni, rzadziej do 9-10 dni.
Okres początkowy (faza przekrwienia) trwa 3-4 dni i charakteryzuje się nagłym wzrostem temperatury ciała do 39-41°C, silnymi dreszczami, intensywnym bólem głowy i rozlanym bólem mięśni. Z reguły pacjenci skarżą się na silny ból w okolicy lędźwiowej, odczuwają nudności i powtarzające się wymioty. Od pierwszych dni choroby u większości pacjentów występuje wyraźne przekrwienie i obrzęk twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej. Naczynia twardówki i spojówki są wyraźnie przekrwione („oczy królika”), obserwuje się światłowstręt i łzawienie. Często można zaobserwować wyczerpanie, delirium i pobudzenie psychomotoryczne. Tętno jest zwykle szybkie, a w kolejnych dniach rozwija się bradykardia i niedociśnienie. Utrzymywanie się tachykardii może świadczyć o niekorzystnym przebiegu choroby. Wiele osób ma powiększoną i bolesną wątrobę, a pod koniec początkowej fazy można zauważyć żółtaczkę twardówki i skóry, obecność wybroczyn czy wybroczyn.
Fazę przekrwienia zastępuje krótkotrwała (od kilku godzin do 1-1,5 dnia) remisja z pewną subiektywną poprawą. W niektórych przypadkach powrót do zdrowia następuje w przyszłości, ale częściej następuje okres zastoju żylnego.
W tym okresie stan pacjenta zauważalnie się pogarsza. Temperatura ponownie wzrasta do wyższego poziomu i zwiększa się żółtaczka. Skóra blady, w ciężkich przypadkach sinicowy. Na skórze tułowia i kończyn pojawia się powszechny wygląd wysypka krwotoczna w postaci wybroczyn, plamicy, wybroczyn. Znaczące krwawienie z dziąseł, powtarzające się wymioty z krwią, meleną, nosem i krwawienie z macicy. W ciężkich przypadkach choroby rozwija się szok. Puls jest zwykle rzadki, słabo wypełniony, ciśnienie krwi stale spada; Rozwija się skąpomocz lub bezmocz, któremu towarzyszy azotemia. Często obserwuje się toksyczne zapalenie mózgu.
Śmierć pacjentów następuje w wyniku wstrząsu, niewydolności wątroby i nerek w 7-9 dniu choroby.
Czas trwania opisywanych okresów infekcji wynosi średnio 8-9 dni, po czym choroba wchodzi w fazę rekonwalescencji z powolnym ustępowaniem zmian patologicznych.
Wśród lokalnych mieszkańców obszarów endemicznych żółta febra może występować w postaci łagodnej lub poronnej, bez żółtaczki i zespołu krwotocznego, co utrudnia szybką identyfikację pacjentów.

Prognoza. Obecnie śmiertelność z powodu żółtej febry zbliża się do 5%.
Diagnostyka. Rozpoznanie choroby opiera się na rozpoznaniu charakterystycznego zespołu objawów klinicznych u osób zakwalifikowanych do grupy wysokiego ryzyka zakażenia (osoby nieszczepione, które w ciągu 1 tygodnia przed wystąpieniem choroby odwiedziły dżunglowe ogniska żółtej febry).

Rozpoznanie żółtej febry potwierdza się poprzez wyizolowanie wirusa z krwi pacjenta (w początkowym okresie choroby) lub przeciwciał przeciwko niemu (RSK, NRIF, RTPGA) w późniejszych okresach choroby.

Leczenie. Pacjenci z żółtą febrą są hospitalizowani w szpitalach chronionych przed komarami; prowadzić profilaktykę infekcji pozajelitowych.
Środki terapeutyczne obejmują kompleks środków przeciwwstrząsowych i detoksykujących, korektę hemostazy. W przypadku postępu niewydolności wątrobowo-nerkowej z ciężką azotemią wykonuje się hemodializę lub dializę otrzewnową.

Zapobieganie. Specyficzną profilaktykę w ogniskach zakażenia prowadzi się żywą, atenuowaną szczepionką 17D, rzadziej szczepionką Dakar. Szczepionkę 17 D podaje się podskórnie w rozcieńczeniu 1:10, 0,5 ml. Odporność rozwija się w ciągu 7-10 dni i utrzymuje się przez sześć lat. Szczepienia są rejestrowane w międzynarodowych certyfikatach. Osoby nieszczepione z obszarów endemicznych poddawane są 9-dniowej kwarantannie.

^

Ospa

Ospa – ostra, wysoce zaraźliwa Choroba wirusowa, występujące w przypadku ciężkiego zatrucia i rozwoju wysypek pęcherzykowo-krostkowych na skórze i błonach śluzowych.

Etiologia. Patogen ospa– ortopokswirus variola z rodzaju Ortopoxvirus z rodziny Poxviridae – reprezentowany jest przez dwie odmiany: a) O. variola var. major – faktyczny czynnik sprawczy ospy; b) O. variola var. minor jest czynnikiem sprawczym alastrimy, łagodnej postaci ospy ludzkiej występującej w Ameryce Południowej i Afryce.

Czynnikiem sprawczym ospy prawdziwej jest wirus zawierający DNA o wielkości 240–269 x 150 nm, wirus wykrywany jest pod mikroskopem świetlnym w postaci ciałek Paschena. Czynnik wywołujący ospę jest odporny na różne czynniki fizyczne i chemiczne, w temperaturze pokojowej nie traci żywotności nawet po 17 miesiącach.

Epidemiologia. Ospa jest szczególnie niebezpieczną infekcją. Rezerwuarem i źródłem wirusów jest chory człowiek, który zakaźny jest od ostatnich dni okresu inkubacji aż do całkowitego wyzdrowienia i odpadnięcia strupów. Maksimum zakaźności obserwuje się od 7-9 dnia choroby. Zakażenie ospą następuje poprzez unoszące się w powietrzu kropelki, kurz unoszący się w powietrzu, kontakt w gospodarstwie domowym, zaszczepienie i drogę przezłożyskową. Najważniejsze jest to przewieziony drogą lotniczą przenoszenie patogenów. Podatność człowieka na ospę jest absolutna. Po chorobie pozostaje silna odporność.

Patogeneza. Po wniknięciu do organizmu człowieka wirus replikuje w regionalnych węzłach chłonnych, następnie drogą krwi przedostaje się do narządów wewnętrznych (wiremia pierwotna), gdzie replikuje się w elementach układu fagocytów jednojądrzastych (w ciągu 10 dni). Następnie infekcja uogólnia się (wiremia wtórna), co odpowiada wystąpieniu klinicznych objawów choroby.
Wirus wykazujący wyraźny tropizm w stosunku do tkanek pochodzenia ektodermalnego powoduje w nich obrzęk, naciek zapalny, balonowanie i zwyrodnienie siateczkowe, objawiające się wysypką na skórze i błonach śluzowych. We wszystkich postaciach choroby zmiany miąższowe rozwijają się w narządach wewnętrznych.

Obraz kliniczny. Wyróżnia się następujące formy choroby: ciężka - ospa krwotoczna (plamica ospy, krwotoczna krostkowa lub ospa czarna) i ospa zlewająca się; umiarkowane nasilenie – rozproszona ospa; płuca - varioloid, ospa bez wysypki, ospa bez gorączki.
Przebieg kliniczny ospy można podzielić na kilka okresów. Okres inkubacji trwa średnio 9-14 dni, ale może wynosić 5-7 dni lub 17-22 dni. Okres prodromalny trwa 3-4 dni i charakteryzuje się nagłym wzrostem temperatury ciała, bólami w okolicy lędźwiowej, bólami mięśni, bólami głowy i często wymiotami. W ciągu 2-3 dni u połowy pacjentów rozwija się prodromalna wysypka odropodobna lub szkarłatna, zlokalizowana głównie w okolicy trójkąta udowego Simona i trójkątów piersiowych. Pod koniec okresu prodromalnego temperatura ciała spada, jednocześnie na skórze i błonach śluzowych pojawia się wysypka ospy.
Okres wysypki charakteryzuje się powtarzającym się stopniowym wzrostem temperatury i stopniowym rozprzestrzenianiem się wysypki ospy: najpierw pojawia się na lipie, następnie na tułowiu, na kończynach, atakując powierzchnię dłoniową i podeszwową, kondensując się tak bardzo, że w miarę możliwości na twarzy i kończynach. Na jednym obszarze skóry wysypka jest zawsze monomorficzna. Elementy wysypki wyglądają jak różowe plamy, które szybko zamieniają się w grudki, a po 2-3 dniach w pęcherze ospy z konstrukcja wielokomorowa z trakcją pępowinową pośrodku elementu i otoczoną strefą przekrwienia.
Od 7-8 dnia choroby rozwija się ropienie elementów ospy, któremu towarzyszy znaczny wzrost temperatury i gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta. Krosty tracą swoją wielokomorową strukturę, zapadają się po nakłuciu i są niezwykle bolesne. W dniach 15-17 krosty otwierają się, wysychają z tworzeniem się strupów, podczas gdy ból maleje i pojawia się nieznośny swędzenie skóry.
W 4-5 tygodniu choroby na tle normalnej temperatury ciała obserwuje się intensywne łuszczenie się i odpadanie strupów, w miejscu których pozostają głębokie białawe blizny, nadające skórze szorstki (dziobaty) wygląd. Czas trwania choroby w niepowikłanym przebiegu wynosi 5-6 tygodni. Najcięższe są postacie krwotoczne ospy prawdziwej, którym często towarzyszy rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego.

Prognoza. Przy nieskomplikowanym przebiegu choroby śmiertelność osiągnęła 15%, z postaciami krwotocznymi - 70-100%.

Diagnostyka. Na podstawie historii epidemiologicznej i wyników badanie kliniczne. Specyficzna diagnostyka polega na wyizolowaniu wirusa z elementów wysypki (mikroskopia elektronowa), zainfekowaniu zarodków kurzych i wykryciu przeciwciał przeciwko wirusowi ospy prawdziwej (metodą RNGA, RTGA i przeciwciał fluorescencyjnych).

Leczenie. Stosuje się kompleksową terapię, obejmującą stosowanie immunoglobuliny przeciw ospie, metyzazonu, antybiotyków szeroki zasięg działania i środki detoksykujące.

Zapobieganie. Pacjentów należy izolować, a osoby kontaktowe należy obserwować przez 14 dni i zaszczepić. Środki kwarantanny są wdrażane w całości.

^

wąglik

Wąglik jest ostrą bakteryjną infekcją odzwierzęcą charakteryzującą się zatruciem, rozwojem surowiczo-krwotocznego zapalenia skóry, węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych i występuje w postaci skórnej (z utworzeniem się w większości przypadków określonego karbunkułu) lub postaci septycznej .

Etiologia. Czynnik wywołujący wąglika, Bacillus anthracis, należy do rodzaju Bacillus, rodziny Bacillaceae. Jest to duża, tworząca przetrwalniki gram-dodatnia pałeczka o wymiarach (5-10) x (1-1,5) mikronów. Prątki wąglika dobrze rosną na podłożu mięsno-peptonowym. Zawierają antygeny otoczkowe i somatyczne i są zdolne do wydzielania egzotoksyny, czyli kompleksu białkowego składającego się z powodujących obrzęki składników ochronnych i śmiercionośnych. Wegetatywne formy prątka wąglika szybko giną pod wpływem konwencjonalnych środków dezynfekcyjnych i gotowania. Spory są nieporównywalnie trwalsze. Utrzymują się w glebie przez dziesięciolecia. Podczas autoklawowania (110°C) umierają dopiero po 40 minutach. Aktywowane roztwory chloraminy, gorącego formaldehydu i nadtlenku wodoru mają również działanie sporobójcze.

Epidemiologia. Źródłem wąglika są chore zwierzęta domowe: bydło, konie, osły, owce, kozy, jelenie, wielbłądy, świnie, u których choroba występuje w postaci uogólnionej. Najczęściej przenoszona jest przez kontakt, rzadziej przez pokarm, kurz i przenoszenie. Oprócz bezpośredniego kontaktu z chorymi zwierzętami może dojść do zakażenia człowieka duża liczba czynniki transmisji. Należą do nich wydaliny i skóry chorych zwierząt, ich narządy wewnętrzne, mięso i inne produkty spożywcze, gleba, woda, powietrze, przedmioty środowisko skażone zarodnikami wąglika. W mechanicznym inokulacyjnym przenoszeniu patogenu ważne są owady wysysające krew (kozy, muchy odrzutowe).
Podatność na wąglika zależy od drogi zakażenia i wielkości dawki zakaźnej.
Wyróżnia się trzy rodzaje ognisk wąglika: zawodowo-rolnicze, zawodowo-przemysłowe i domowe. Pierwszy typ ognisk charakteryzuje się sezonowością letnio-jesienną, pozostałe występują o każdej porze roku.

Patogeneza. Miejscem wejścia patogenów wąglika jest zwykle uszkodzona skóra. W rzadkich przypadkach przedostaje się do organizmu przez błony śluzowe dróg oddechowych i przewód pokarmowy. W miejscu wniknięcia patogenu do skóry pojawia się karbunkuł wąglika (rzadziej grudkowate, pęcherzowe i różowate formy zmian skórnych) w postaci ogniska surowiczo-krwotocznego zapalenia z martwicą, obrzękiem sąsiadujących tkanek i regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Rozwój zapalenia węzłów chłonnych jest spowodowany wprowadzeniem patogenu przez ruchome makrofagi z miejsca penetracji do najbliższych regionalnych węzłów chłonnych. Miejscowy proces patologiczny jest spowodowany działaniem egzotoksyny wąglika, której poszczególne składniki powodują poważne zaburzenia mikrokrążenia, obrzęk tkanek i martwicę skrzepową. Dalsze uogólnienie patogenów wąglika wraz z ich przedostaniem się do krwi i rozwojem postaci septycznej występuje niezwykle rzadko w postaci skórnej.
Posocznica wąglika zwykle rozwija się, gdy patogen przedostanie się do organizmu człowieka przez błony śluzowe dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego. W takich przypadkach zaburzenie funkcji barierowej tchawiczo-oskrzelowych (oskrzelowo-płucnych) lub krezkowych węzłów chłonnych prowadzi do uogólnienia procesu.
Bakteriemia i toksyczność mogą powodować rozwój wstrząsu zakaźno-toksycznego.

Obraz kliniczny. Czas trwania okres wylęgania wąglika waha się od kilku godzin do 14 dni, częściej 2-3 dni. Choroba może występować w postaci miejscowej (skórnej) lub uogólnionej (septycznej). Postać skórna występuje w 98-99% wszystkich przypadków wąglika. Jej najczęstszą odmianą jest forma karbunkułowa; Rzadziej występują obrzęki, pęcherze i różyczki. Dotknięte są głównie odsłonięte części ciała. Choroba jest szczególnie ciężka, gdy karbunkuły są zlokalizowane na głowie, szyi, błonach śluzowych jamy ustnej i nosa.
Zwykle jest jeden karbunkuł, ale czasami ich liczba sięga 10-20 lub więcej. W miejscu wejścia infekcji rozwija się kolejno plamka, grudka, pęcherzyk i wrzód. Plamka o średnicy 1-3 mm ma czerwonawo-niebieskawy kolor, jest bezbolesna i przypomina ślady po ukąszeniu owada. Po kilku godzinach plama staje się miedziano-czerwoną grudką. Zwiększa się miejscowe uczucie swędzenia i pieczenia. Po 12-24 godzinach grudka zamienia się w pęcherzyk o średnicy 2-3 mm wypełniony surowiczym płynem, który ciemnieje i staje się krwawy. Po zarysowaniu lub samoistnie pęcherzyk pęka, jego ściany zapadają się i powstaje wrzód z ciemnobrązowym dnem, podwyższonymi krawędziami i surowiczo-krwotoczną wydzieliną. Wzdłuż krawędzi owrzodzenia pojawiają się pęcherzyki wtórne („córki”). Elementy te przechodzą te same etapy rozwoju co pęcherzyk pierwotny i łącząc się, zwiększają rozmiar zmiany skórnej.
Po dniu wrzód osiąga średnicę 8-15 mm. Nowe pęcherzyki „córki”, które pojawiają się na brzegach owrzodzenia, powodują jego ekscentryczny wzrost. Z powodu martwicy po 1-2 tygodniach środkowa część owrzodzenia zamienia się w czarny, bezbolesny, gęsty strup, wokół którego tworzy się wyraźny czerwony grzbiet zapalny. Z wyglądu parch przypomina węgiel na czerwonym tle, stąd wzięła się nazwa tej choroby (od greckiego wąglik - węgiel). Ogólnie rzecz biorąc, zmiana ta nazywa się karbunkułem. Średnica karbunkułów waha się od kilku milimetrów do 10 cm.
Obrzęk tkanek występujący wzdłuż obwodu karbunkułu czasami obejmuje duże obszary z luźną tkanką podskórną, na przykład na twarzy. Uderzenie młotkiem udarowym w obszar obrzęku często powoduje galaretowate drżenie (objaw Stefanskiego).
Lokalizacja karbunkułu na twarzy (nos, usta, policzki) jest bardzo niebezpieczna, ponieważ obrzęk może rozprzestrzenić się na górne drogi oddechowe i doprowadzić do uduszenia i śmierci.
Karbunkuł wąglika w strefie martwicy jest bezbolesny nawet po nakłuciu igłą, co jest ważnym sygnałem diagnostyki różnicowej. Zapalenie węzłów chłonnych rozwijające się w postaci skórnej wąglika jest zwykle bezbolesne i nie ma tendencji do ropienia.
Obrzękowa odmiana wąglika skórnego charakteryzuje się rozwojem obrzęku bez obecności widocznego karbunkułu. W więcej późne daty następuje martwica i tworzy się duży karbunkuł.
W przypadku odmiany pęcherzowej w miejscu bramy wejściowej infekcji tworzą się pęcherze z płynem krwotocznym. Po otwarciu pęcherzy lub martwicy dotkniętego obszaru tworzą się rozległe wrzodziejące powierzchnie, przybierające postać karbunkułu.
Osobliwością różowatej odmiany wąglika skórnego jest rozwój duża ilość bąbelki z przezroczystym płynem. Po ich otwarciu pozostają wrzody, które ulegają przemianie w strup.
Skórna postać wąglika występuje w postaci łagodnej do umiarkowanej u około 80% pacjentów, a w postaci ciężkiej u 20% pacjentów.
Na łagodny przepływ choroba, zespół zatrucia jest umiarkowanie wyrażony. Temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. Pod koniec 2-3 tygodnia strup zostaje odrzucony z utworzeniem (lub bez niego) ziarninującego wrzodu. Po zagojeniu pozostaje gęsta blizna. Łagodny przebieg choroby kończy się wyzdrowieniem.
W umiarkowanych i ciężkich przypadkach choroby obserwuje się złe samopoczucie, zmęczenie i ból głowy. Pod koniec 2 dni temperatura ciała może wzrosnąć do 39-40°C, a czynność układu sercowo-naczyniowego zostaje zakłócona. Jeśli wynik choroby jest korzystny, po 5-6 dniach temperatura spada krytycznie, a ogólne i objawy lokalne, obrzęk stopniowo maleje, znika zapalenie węzłów chłonnych, strup znika pod koniec 2-4 tygodnia, ziarninujący wrzód goi się, tworząc bliznę.
Ciężki przebieg postaci skórnej może być powikłany rozwojem posocznicy wąglikowej i mieć niekorzystny przebieg.
Septyczna postać wąglika jest dość rzadka. Choroba zaczyna się ostro z ogromnymi dreszczami i wzrostem temperatury do 39-40 ° C.
Już w początkowym okresie obserwuje się wyraźną tachykardię, przyspieszony oddech i duszność. Pacjenci często odczuwają ból i uczucie ucisku w klatce piersiowej, kaszel z wydzielaniem pienistej, krwawej plwociny. Fizycznie i radiologicznie określa się objawy zapalenia płuc i wysiękowego zapalenia opłucnej (surowiczo-krwotocznego). Często, szczególnie wraz z rozwojem wstrząsu zakaźnego i toksycznego, pojawia się krwotoczny obrzęk płuc. Wydzielana przez pacjentów plwocina krzepnie w postaci galaretki wiśniowej. We krwi i plwocinie stwierdza się dużą liczbę bakterii wąglika.
Niektórzy pacjenci odczuwają ostry, kłujący ból brzucha. Towarzyszą im nudności, krwawe wymioty i luźne krwawe stolce. Następnie rozwija się niedowład jelit i możliwe jest zapalenie otrzewnej.
Wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych świadomość pacjentów staje się zdezorientowana, pojawiają się objawy oponowe i ogniskowe.
Wstrząs infekcyjno-toksyczny, obrzęk i obrzęk mózgu, krwawienie z przewodu pokarmowego i zapalenie otrzewnej mogą spowodować śmierć w pierwszych dniach choroby.

Prognoza. W postaci skórnej wąglika przebieg jest zwykle korzystny, w postaci septycznej we wszystkich przypadkach jest poważny.

Diagnostyka. Przeprowadza się je na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje metody bakterioskopowe i bakteriologiczne. W celu wczesnej diagnostyki czasami wykorzystuje się metodę immunofluorescencyjną. Stosuje się również diagnostykę alergologiczną wąglika. W tym celu wykonuje się śródskórną próbę z antraksyną, która daje wynik pozytywny już po 5 dniu choroby.
Materiałem do badań laboratoryjnych w postaci skórnej jest zawartość pęcherzyków i karbunkułów. W postaci septycznej bada się plwocinę, wymioty, kał i krew. Badania wymagają przestrzegania zasad pracy, podobnie jak w przypadku szczególnie niebezpiecznych infekcji, i są przeprowadzane w specjalne laboratoria.

Leczenie. Terapię etiotropową wąglika przeprowadza się przepisując antybiotyki w połączeniu z immunoglobuliną przeciw wąglikowi. Penicylinę stosuje się w dawce 6-24 mln jednostek dziennie do czasu ustąpienia objawów choroby (ale nie krócej niż 7-8 dni). W przypadku postaci septycznej zaleca się stosowanie cefalosporyn 4-6 g dziennie, bursztynianu sodu chloramfenikolu 3-4 g dziennie, gentamycyny 240-320 mg dziennie. Wybór dawki i kombinacji leków zależy od ciężkości choroby. Immunoglobulinę podaje się w dawce 20 ml w postaciach łagodnych i 40-80 ml w przypadkach umiarkowanych i ciężkich. Dawka kursu może osiągnąć 400 ml.
W patogenetycznej terapii wąglika stosuje się roztwory koloidów i krystaloidów, osocze i albuminę. Przepisywane są glikokortykosteroidy. Leczenie wstrząsu zakaźno-toksycznego odbywa się zgodnie z ogólnie przyjętymi technikami i środkami.
Nie jest wymagane w przypadku postaci skóry leczenie miejscowe interwencje chirurgiczne mogą prowadzić do uogólnienia procesu.

Zapobieganie. Środki zapobiegawcze są przeprowadzane w bliskim kontakcie służba weterynaryjna. Podstawowe znaczenie mają działania mające na celu zapobieganie i eliminowanie zachorowań u zwierząt hodowlanych. Zidentyfikowane chore zwierzęta należy odizolować, a ich zwłoki spalić, a skażone obiekty (oboje, karmniki itp.) należy zdezynfekować.
Do dezynfekcji wyrobów wełnianych i futrzanych stosuje się parowo-formalną metodę dezynfekcji komorowej.
Osoby mające kontakt z chorymi zwierzętami lub materiałem zakaźnym podlegają aktywnej obserwacji lekarskiej przez okres 2 tygodni. Jeśli podejrzewa się rozwój choroby, przeprowadza się terapię przeciwbakteryjną.
Ważne jest szczepienie ludzi i zwierząt, przy których stosuje się suchą, żywą szczepionkę.

Cholera

Cholera jest ostrą, antroponotyczną chorobą zakaźną wywoływaną przez Vibrio cholerae, przenoszącą się drogą fekalno-ustną, występującą wraz z rozwojem odwodnienia i demineralizacji w wyniku wodnistej biegunki i wymiotów.

Etiologia. Czynnik wywołujący cholerę - vibrio cholerae - reprezentowany jest przez dwa biowary - biowar V. cholerae (klasyczny) i biowar V. cholerae El-Tor, podobne pod względem właściwości morfologicznych i nalewkowych.

Cholera vibrios ma wygląd małych (1,5-3,0) x (0,2-0,6) mikronów, zakrzywionych pręcików z polarnie umieszczoną wicią (czasami z 2 wiciami), zapewniającymi dużą ruchliwość patogenów, która służy do ich identyfikacji, nie nie tworzą zarodników ani kapsułek, są Gram-ujemne, dobrze barwią się barwnikami anilinowymi. W Vibrio cholerae wykryto substancje toksyczne.

Vibrios cholerae są bardzo wrażliwe na suszenie, promieniowanie ultrafioletowe i preparaty zawierające chlor. Ogrzanie do 56°C zabija je w ciągu 30 minut, a gotowanie zabija je natychmiast. Można je długo przechowywać w niskich temperaturach oraz w organizmach organizmów wodnych. Vibrios cholerae są bardzo wrażliwe na pochodne tetracykliny, ampicylinę i chloramfenikol.

Epidemiologia. Cholera jest antroponotyczną infekcją jelitową podatną na rozprzestrzenianie się pandemii. Rezerwuarem i źródłem patogenów jest osoba zakażona, która wraz z kałem uwalnia do środowiska zewnętrznego cholerę vibrios. Wydalaczami Vibrio są pacjenci z typowymi i wymazanymi postaciami cholery, rekonwalescenci cholery i klinicznie zdrowi nosiciele Vibrio. Najbardziej intensywnym źródłem patogenów są pacjenci z wyraźnie wyrażonym obrazem klinicznym cholery, którzy w ciągu pierwszych 4-5 dni choroby wydalają do środowiska zewnętrznego do 10-20 litrów kału dziennie, zawierającego 106 - 109 wibracji na ml . Pacjenci z łagodnymi i wymazanymi postaciami cholery wydalają niewielką ilość kału, ale pozostają w grupie, co czyni ich epidemicznymi niebezpiecznymi.

Rekonwalescencyjni nosiciele vibrio uwalniają patogeny średnio przez 2-4 tygodnie, nosiciele przejściowi - 9-14 dni. Przewlekli nosiciele V. cholerae mogą wydalać patogeny przez wiele miesięcy. Możliwe jest przenoszenie wibracji przez całe życie.

Mechanizm zakażenia cholerą jest fekalno-oralny, realizowany poprzez wodę, pokarm i kontaktowe-domowe drogi zakażenia. Główną drogą przenoszenia patogenów cholery, prowadzącą do epidemicznego szerzenia się choroby, jest woda. Zakażenie następuje zarówno podczas picia zanieczyszczonej wody, jak i podczas używania jej do celów domowych - do mycia warzyw, owoców oraz podczas pływania. Na skutek procesów urbanizacyjnych oraz niewystarczającego poziomu oczyszczania i dezynfekcji ścieków wiele jednolitych części wód powierzchniowych może stać się niezależnym środowiskiem zanieczyszczającym. Ustalono fakty dotyczące powtarzającej się izolacji El Tor vibrios po ekspozycji na środki dezynfekcyjne z osadów i śluzu kanalizacji, pod nieobecność pacjentów i nosicieli. Wszystko to pozwoliło P.N. Burgasowowi dojść do wniosku, że zrzuty ścieków i zakażone zbiorniki otwarte są siedliskiem, rozmnażaniem i akumulacją wibracji El Tor.

Ogniska cholery przenoszonej drogą pokarmową zwykle występują wśród ograniczonej liczby osób spożywających skażoną żywność.

Ustalono, że mieszkańcy różnych zbiorników wodnych (ryby, krewetki, kraby, mięczaki, żaby i inne organizmy wodne) są w stanie gromadzić i utrzymywać w swoich organizmach wibratory cholery El Tor przez dość długi czas (działając jako tymczasowy rezerwuar patogenów). Jedzenie hydrobiontów (ostryg itp.) bez starannej obróbki cieplnej doprowadziło do rozwoju choroby. Epidemie żywnościowe charakteryzują się gwałtownym początkiem i natychmiast pojawiającymi się ogniskami choroby.

Zakażenie cholerą możliwe jest także poprzez bezpośredni kontakt z pacjentem lub nosicielem wibracji: patogen może zostać wprowadzony do jamy ustnej zanieczyszczonymi wibrio rękami lub przez przedmioty zakażone wydzielinami pacjenta (pościel, naczynia i inne artykuły gospodarstwa domowego). Rozprzestrzenianie się patogenów cholery mogą ułatwiać muchy, karaluchy i inne owady domowe. Ogniska choroby spowodowane kontaktem i zakażeniem domowym są rzadkie i charakteryzują się powolnym rozprzestrzenianiem się.

Często występuje kombinacja różnych czynników przenoszących, powodująca mieszane epidemie cholery.

Cholera, podobnie jak inne infekcje jelitowe, charakteryzuje się sezonowością ze wzrostem częstości występowania w okresie letnio-jesiennym w ciągu roku na skutek aktywacji dróg i czynników przenoszenia patogenów (picie dużej ilości wody, obfitość warzyw i owoców , kąpiel, „czynnik muchowy” itp.).

Podatność na cholerę jest ogólna i wysoka. Przeniesiona choroba pozostawia stosunkowo stabilną, specyficzną gatunkowo odporność antytoksyczną. Powtarzające się przypadki choroby są rzadkie, choć zdarzają się.

Patogeneza. Cholera jest infekcją cykliczną, która prowadzi do znacznej utraty wody i elektrolitów z treścią jelitową na skutek dominującego uszkodzenia układu enzymatycznego enterocytów. Cholera vibrios, które dostają się przez usta z wodą lub jedzeniem, częściowo obumierają kwaśne środowisko zawartość żołądka, częściowo omijając barierę kwasową żołądka, przedostaje się do światła jelito cienkie, gdzie intensywnie się namnażają ze względu na zasadowy odczyn środowiska i dużą zawartość peptonu. Wibracje zlokalizowane są w powierzchniowych warstwach błony śluzowej jelita cienkiego lub w jego świetle. Intensywnemu rozmnażaniu i niszczeniu wibracji towarzyszy uwalnianie dużych ilości substancji endo- i egzotoksycznych. Reakcja zapalna nie rozwija się.

Obraz kliniczny. Objawy kliniczne cholery wywołanej przez gatunki Vibrio, w tym klasyczny Vibrio El Tor, są podobne.

Okres inkubacji wynosi od kilku godzin do 5 dni, średnio około 48 h. Choroba może rozwijać się w postaciach typowych i nietypowych. W typowym przebiegu wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby, w zależności od stopnia odwodnienia. Przy nietypowym przebiegu wyróżnia się formy wymazane i piorunujące. W przypadku cholery El Tor często obserwuje się subkliniczny przebieg procesu zakaźnego w postaci przewozu wibracyjnego.

W typowych przypadkach choroba rozwija się ostro, często nagle: w nocy lub nad ranem pacjenci odczuwają naglącą potrzebę wypróżnienia się bez parcia i bólu brzucha. Często odnotowuje się dyskomfort, dudnienie i transfuzję w okolicy pępka lub podbrzusza. Kał jest zwykle obfity, wypróżnienia początkowo mają charakter kałowy z cząstkami niestrawionego pokarmu, następnie stają się płynne, wodniste, mają barwę żółtą z pływającymi płatkami, a następnie rozjaśniają się, przybierając wygląd bezwonnej wody ryżowej, z zapachem ryba lub tarte ziemniaki. W przypadku łagodnej choroby może wystąpić od 3 do 10 wypróżnień dziennie. Apetyt pacjenta maleje, szybko pojawia się pragnienie i osłabienie mięśni. Temperatura ciała zwykle pozostaje w normie, u niektórych pacjentów rozwija się niska gorączka. Podczas badania można wykryć zwiększone tętno i suchość języka. Brzuch jest cofnięty, bezbolesny, stwierdza się dudnienie i transfuzję płynu wzdłuż jelita cienkiego. Przy korzystnym przebiegu choroby biegunka trwa od kilku godzin do 1-2 dni. Utrata płynów nie przekracza 1-3% masy ciała (I stopień odwodnienia). Właściwości fizyczne i chemiczne krwi nie ulegają zmianie. Choroba kończy się wyzdrowieniem. W miarę postępu choroby zwiększa się częstotliwość oddawania stolców (do 15-20 razy dziennie), wypróżnienia są obfite, wodniste w postaci wody ryżowej. Zwykle towarzyszą mu powtarzające się obfite wymioty „fontanna” bez nudności i bólu w nadbrzuszu. Wymiociny szybko stają się wodniste z żółtawym zabarwieniem na skutek domieszki żółci (gr. chole rheo – „wypływ żółci”). Obfita biegunka i powtarzające się obfite wymioty, szybko trwające kilka godzin, prowadzą do ciężkiego odwodnienia (II stopień odwodnienia) z utratą płynów sięgającą 4-6% masy ciała pacjenta.

Ogólny stan się pogarsza. Zwiększa się osłabienie mięśni, pragnienie i suchość w ustach. U niektórych pacjentów występują krótkotrwałe napady padaczkowe mięśnie łydki, stóp i dłoni, zmniejsza się diureza. Temperatura ciała pozostaje normalna lub niska. Skóra pacjentów jest sucha, jej turgor jest zmniejszony, często obserwuje się niestabilną sinicę. Suche są także błony śluzowe i często pojawia się chrypka. Charakteryzuje się zwiększoną częstością akcji serca i obniżonym ciśnieniem krwi, głównie ciśnieniem tętna. Zaburzenia składu elektrolitowego krwi nie są trwałe.

W przypadku braku racjonalnego i terapia na czas często w ciągu kilku godzin utrata płynów sięga 7-9% masy ciała (III stopień odwodnienia). Stan pacjentów stopniowo się pogarsza, pojawiają się objawy ciężkiej egzokozy: rysy twarzy stają się ostrzejsze, oczy zapadają się, narasta suchość błon śluzowych i skóry, pojawiają się zmarszczki na dłoniach („ręce praczki”), rozluźnienie mięśni ciała również wzrasta, wyraża się afonia, pojawiają się toniczne skurcze poszczególnych grup mięśni. Obserwuje się ciężkie nadciśnienie tętnicze, tachykardię i powszechną sinicę. Niedobór tlenu w tkankach zaostrza kwasicę i hipokaliemię. W wyniku hipowolemii, niedotlenienia i utraty elektrolitów zmniejsza się filtracja kłębuszkowa w nerkach i pojawia się skąpomocz. Temperatura ciała jest normalna lub obniżona.

Wraz z postępującym przebiegiem choroby u nieleczonych pacjentów ilość utraconego płynu sięga 10% lub więcej masy ciała (IV stopień odwodnienia) i rozwija się niewyrównany wstrząs odwodnienia. W ciężkich przypadkach cholery w ciągu pierwszych 12 godzin choroby może wystąpić wstrząs. Stan chorych stale się pogarsza: obserwowane na początku choroby obfite biegunki i nawracające wymioty, w tym okresie ustępują lub całkowicie ustępują. Charakterystyczna jest silna rozlana sinica, często czubek nosa, uszy, wargi i brzeżne krawędzie powiek przybierają fioletową lub prawie czarną barwę. Rysy twarzy stają się jeszcze bardziej wyostrzone, wokół oczu pojawia się błękit (objaw „ciemnych okularów”), gałki oczne głęboko zapadnięte, zwrócone ku górze (objaw „zachodzącego słońca”). Na twarzy pacjenta widać cierpienie i prośbę o pomoc – facies chorelica. Głos jest cichy, świadomość zostaje zachowana przez długi czas. Temperatura ciała spada do 35-34°C. Skóra jest zimna w dotyku, łatwo gromadzi się w fałdy i nie prostuje się przez długi czas (czasami w ciągu godziny) - „fałd choleryczny”. Puls jest arytmiczny, słaby w wypełnieniu i napięciu (nitkowaty), prawie niewyczuwalny. Tachykardia jest wyraźna, tony serca są prawie niesłyszalne, ciśnienie krwi jest praktycznie niewykrywalne. Zwiększa się duszność, oddech jest arytmiczny, płytki (do 40-60 oddechów na minutę), nieskuteczny. Pacjenci oddychają szybko otwarte usta z powodu uduszenia mięśnie biorą udział w oddychaniu klatka piersiowa. Skurcze toniczne rozprzestrzeniają się na wszystkie grupy mięśni, w tym na przeponę, co prowadzi do bolesnej czkawki. Brzuch opada, jest bolesny podczas skurczów mięśni i jest miękki. Zwykle występuje bezmocz.

Cholera sucha występuje bez biegunki i wymiotów, charakteryzuje się ostrym początkiem, szybki rozwój szok odwodnienia, Ostry spadek ciśnienie krwi, wzmożone oddychanie, afonia, bezmocz, skurcze wszystkich grup mięśni, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Śmierć następuje w ciągu kilku godzin. Ta postać cholery występuje bardzo rzadko u osłabionych pacjentów.

W piorunującej postaci cholery obserwuje się nagły początek i szybki rozwój szoku odwodnieniowego z ciężkim odwodnieniem organizmu.

Prognoza. Z terminem i odpowiednią terapię korzystny, śmiertelność jest bliska zeru, ale może być znacząca w postaci piorunującej i opóźnionego leczenia.

Diagnostyka. Rozpoznanie opiera się na połączeniu danych anamnestycznych, epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych.

Leczenie. Pacjenci chorzy na wszystkie postacie cholery podlegają obowiązkowej hospitalizacji w szpitalach (specjalistycznych lub tymczasowych), gdzie otrzymują terapię patogenetyczną i etiotropową.

Główny kierunek środki terapeutyczne to natychmiastowe uzupełnienie niedoborów wody i elektrolitów – nawodnienie i remineralizacja za pomocą roztworów soli fizjologicznej.

Równolegle ze środkami nawadniającymi pacjentom z cholerą podaje się leczenie etiotropowe - tetracyklinę przepisuje się doustnie (dla dorosłych 0,3-0,5 g co 6 godzin) lub chloramfenikol (dla dorosłych 0,5 g 4 razy dziennie) przez 5 dni. W ciężkich przypadkach choroby przebiegającej z wymiotami początkową dawkę antybiotyków podaje się pozajelitowo. Podczas przyjmowania antybiotyków nasilenie zespołu biegunki zmniejsza się, dlatego zapotrzebowanie na roztwory nawadniające zmniejsza się prawie o połowę.

Pacjenci chorzy na cholerę nie potrzebują specjalnej diety, a po ustaniu wymiotów powinni otrzymywać regularne jedzenie w nieco zmniejszonej objętości.

Pacjenci są zwykle wypisywani ze szpitala w 8-10 dniu choroby, po wyzdrowieniu klinicznym i trzech wynikach negatywnych badania bakteriologiczne kału i pojedyncze badanie żółci (część B i C).

Zapobieganie. System środków zapobiegania cholerze ma na celu zapobieganie przedostawaniu się tej infekcji do naszego kraju z obszarów o niekorzystnej sytuacji, wdrażanie nadzoru epidemiologicznego oraz poprawę stanu sanitarnego i komunalnego obszarów zaludnionych.

W celu profilaktyki swoistej stosuje się cholerogen – toksoid, który u osób zaszczepionych w 90-98% przypadków powoduje nie tylko wytwarzanie przeciwciał wibrobójczych, ale także w wysokich mianach antytoksyn. Szczepienia wykonuje się jednorazowo za pomocą bezigłowego wstrzykiwacza w dawce 0,8 ml leku dla osób dorosłych. Szczepienie przypominające zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi można przeprowadzić nie wcześniej niż 3 miesiące po szczepieniu podstawowym. Opracowano skuteczniejszą szczepionkę doustną.

Plaga

Dżuma jest ostrą, naturalną ogniskową chorobą zakaźną wywoływaną przez Y. pestis, charakteryzującą się gorączką, ciężkim zatruciem, surowiczo-krwotocznym zapaleniem węzłów chłonnych, płuc i innych narządów, a także posocznicą. Jest to szczególnie niebezpieczna infekcja kwarantannowa (konwencjonalna), która podlega Międzynarodowym Przepisom Zdrowotnym.Przeprowadzanie środków przeciwdżumowych o podstawach naukowych w XX wieku. pozwoliło wyeliminować epidemie dżumy na świecie, ale co roku w naturalnych ogniskach odnotowuje się sporadyczne przypadki tej choroby.

Etiologia. Agent zarazy yersinia pestis należy do rodzaju yersinia z rodziny Enterobacteriaceae i jest nieruchomym, jajowatym, krótkim pręcikiem o wymiarach 1,5-0,7 mikrona.Trwałość patogenu dżumy poza organizmem zależy od charakteru działających na niego czynników otoczenie zewnętrzne. Wraz ze spadkiem temperatury wzrasta czas przeżycia bakterii. W temperaturze –22°C bakterie zachowują żywotność przez 4 miesiące. W temperaturze 50-70°C drobnoustrój ginie po 30 minutach, w 100°C – po 1 minucie. Konwencjonalne środki dezynfekcyjne w stężeniach roboczych (sublimat 1:1000, 3-5% roztwór lizolu, 3% kwas karbolowy, 10% roztwór mleka wapiennego) i antybiotyki (streptomycyna, chloramfenikol, tetracykliny) mają szkodliwy wpływ na Y. pestis.

Epidemiologia. Wyróżnia się naturalne, pierwotne („dzika zaraza”) i synantropijne (antropurgiczne) ogniska dżumy („miasto”, „port”, „statek”, „szczur”).Naturalne ogniska chorób rozwinęły się w czasach starożytnych. Ich powstanie nie było związane z człowiekiem i jego działalność gospodarcza. Krążenie patogenów w naturalnych ogniskach chorób przenoszonych przez wektory zachodzi pomiędzy dzikimi zwierzętami a krwiopijnymi stawonogami (pchły, kleszcze). Osoba wchodząca w naturalne ognisko może zarazić się tą chorobą poprzez ukąszenia krwiopijnych stawonogów przenoszących patogen lub poprzez bezpośredni kontakt z krwią zakażonych zwierząt komercyjnych. Zidentyfikowano około 300 gatunków i podgatunków gryzoni przenoszących zarazę. U szczurów i myszy infekcja dżumy często występuje w postaci przewlekłej lub w postaci bezobjawowego przenoszenia patogenu. Najbardziej aktywnymi nosicielami patogenów dżumy są pchła szczurza, pchła mieszkalna człowieka i pchła świstaka.Zakażenie człowieka dżumą następuje na kilka sposobów: przenoszone - przez ukąszenia zakażonych pcheł, kontaktowe - podczas oskórowania zakażonych komercyjnych gryzoni i krojenie mięsa zakażonych wielbłądów; żywieniowe – podczas spożywania pokarmów zanieczyszczonych bakteriami; aerogenne – od pacjentów z dżumą płucną. Najbardziej niebezpieczni dla innych są pacjenci z dżumą płucną. Pacjenci z innymi postaciami mogą stanowić zagrożenie, jeśli populacja pcheł jest wystarczająca.

Patogeneza jest w dużej mierze zdeterminowana przez mechanizm przenoszenia infekcji. Pierwotny wpływ w miejscu wdrożenia jest zwykle nieobecny. Wraz z przepływem limfy bakterie dżumy przenoszone są do najbliższych regionalnych węzłów chłonnych, gdzie się namnażają. W węzłach chłonnych rozwija się zapalenie surowiczo-krwotoczne z utworzeniem pęcherzyka. Utrata funkcji barierowej węzła chłonnego prowadzi do uogólnienia procesu. Bakterie rozprzestrzeniają się drogą krwionośną do innych węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych, powodując zapalenie (dymienice wtórne i ogniska krwiotwórcze). Septycznej postaci dżumy towarzyszą wybroczyny i krwotoki na skórze, błonach śluzowych i surowiczych oraz ścianach dużych i średnich naczyń. Typowe są ciężkie zmiany zwyrodnieniowe w sercu, wątrobie, śledzionie, nerkach i innych narządach wewnętrznych.

Obraz kliniczny. Okres inkubacji zarazy wynosi 2-6 dni. Choroba z reguły zaczyna się ostro, z silnymi dreszczami i szybkim wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C. Charakterystyczne są dreszcze, uczucie gorąca, bóle mięśni, rozdzierający ból głowy, zawroty głowy znaki początkowe choroby. Twarz i spojówka są przekrwione. Wargi są suche, język opuchnięty, suchy, drżący, pokryty grubym białym nalotem (jakby potarty kredą), powiększony. Mowa jest niewyraźna i niezrozumiała. Typowo uszkodzenie toksyczne układ nerwowy, wyrażony w różnym stopniu. Wcześnie wykrywa się uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego, pojawia się tachykardia (do 120-160 uderzeń na minutę), sinica i arytmia tętna, a ciśnienie krwi znacznie spada. Poważnie chorzy pacjenci doświadczają krwawych lub kawowych wymiotów oraz luźnych stolców ze śluzem i krwią. W moczu stwierdza się domieszkę krwi i białka i rozwija się skąpomocz. Wątroba i śledziona są powiększone.

Kliniczne formy dżumy:

A. Głównie formy lokalne: skórna, dymienicza, skórno-dymieniowa.

B. Formy rozsiane wewnętrznie lub uogólnione: septyczna pierwotna, septyczna wtórna.

B. Rozsiane zewnętrznie (centralne, często z obfitym rozsiewem zewnętrznym): pierwotne płucne, wtórne płucne, jelitowe.

Postać jelitowa nie jest uznawana przez większość autorów za formę niezależną.

Opisano wymazane, łagodne, subkliniczne formy dżumy.

Forma skóry. W miejscu penetracji patogenu zachodzą zmiany w postaci wrzody martwicze, gotować, karbunkuł. Wrzody martwicze charakteryzują się szybką, sekwencyjną zmianą etapów: plamka, pęcherzyk, krosta, wrzód. Dżumowe owrzodzenia skóry charakteryzują się długi kurs i powolne gojenie z tworzeniem się blizn. Wtórne zmiany skórne w postaci wysypek krwotocznych, formacji pęcherzowych, wtórnych krwiotwórczych krost i karbunkułów można zaobserwować w każdej klinicznej postaci dżumy.

Forma dymienicza. Najważniejszym objawem dżumy dymieniczej jest dymienica - ostro bolesne powiększenie węzłów chłonnych. Z reguły występuje tylko jeden dymiec, rzadziej rozwijają się dwa lub więcej dymieni. Najczęstszą lokalizacją dymienic dżumy są okolice pachwinowe, pachowe i szyjne. Wczesny znak rozwijający się dymiec - ostry ból, zmuszający pacjenta do przyjmowania nienaturalnych pozycji. Małe dymki są zwykle bardziej bolesne niż większe. W pierwszych dniach w miejscu rozwijającego się dymienica można wyczuć pojedyncze węzły chłonne, później zlewają się one z otaczającą tkanką. Skóra nad dymieniem jest napięta, staje się czerwona, a wzór na skórze ulega wygładzeniu. Nie obserwuje się zapalenia naczyń chłonnych. Pod koniec etapu powstawania dymienicy rozpoczyna się faza jego ustępowania, która przebiega w jednej z trzech postaci: resorpcji, otwarcia i stwardnienia. Dzięki terminowemu rozpoczęciu leczenia przeciwbakteryjnego całkowita resorpcja dymienicy często następuje w ciągu 15-20 dni lub jej stwardnienia.Pod względem ciężkości przebiegu klinicznego pierwsze miejsce zajmują dymienice szyjne, następnie pachowe i pachwinowe. Największe zagrożenie ze względu na ryzyko rozwoju wtórnej dżumy płucnej stwarza dżuma pachowa.W przypadku braku odpowiedniego leczenia śmiertelność w postaci dymieniczej waha się od 40 do 90%. Z wczesnym leczeniem antybakteryjnym i patogenetycznym fatalny wynik występuje rzadko.

Pierwotna forma septyczna. Rozwija się szybko po krótkiej inkubacji, trwającej od kilku godzin do 1-2 dni. Pacjent odczuwa dreszcze, gwałtownie wzrasta temperatura ciała, pojawia się silny ból głowy, pobudzenie i delirium. Możliwe objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pojawia się obraz wstrząsu zakaźno-toksycznego i szybko zapada śpiączka. Czas trwania choroby wynosi od kilku godzin do trzech dni. Przypadki wyzdrowień są niezwykle rzadkie. Pacjenci umierają z powodu ciężkiego zatrucia, ciężkiego zespołu krwotocznego i narastającej niewydolności sercowo-naczyniowej.

Wtórna forma septyczna. Jest to powikłanie innych klinicznych postaci infekcji, charakteryzujące się wyjątkowo ciężkim przebiegiem, obecnością wtórnych ognisk, dymieni i wyraźnymi objawami zespołu krwotocznego. Diagnoza tej postaci na całe życie jest trudna.

Pierwotna postać płucna. Najcięższa i najniebezpieczniejsza epidemiologicznie postać. Wyróżnia się trzy główne okresy choroby: okres początkowy, okres szczytowy i okres soporyczny (końcowy). Początkowy okres charakteryzuje się nagłym wzrostem temperatury, któremu towarzyszą silne dreszcze, wymioty i silny ból głowy. Pod koniec pierwszego dnia choroby pojawiają się przeszywające bóle w klatce piersiowej, tachykardia, duszność i majaczenie. Kaszelowi towarzyszy wydzielanie plwociny, której ilość jest bardzo zróżnicowana (od kilku „pluć” z „suchym” dżumowym zapaleniem płuc do ogromnej masy z postacią „obficie mokrą”). Początkowo plwocina jest przezroczysta, szklista, lepka, następnie staje się pienista, krwawa, a na koniec krwawa. Rzadka konsystencja plwociny jest typowym objawem dżumy płucnej. wydalany z plwociną wielka ilość bakterie zarazy. Dane fizyczne są bardzo skąpe i nie odpowiadają ogólnemu ciężkiemu stanowi pacjentów. Szczytowy okres choroby trwa od kilku godzin do 2-3 dni. Temperatura ciała pozostaje wysoka. Na uwagę zasługują przekrwienie twarzy, zaczerwienienie, „przekrwione” oczy, ciężka duszność i przyspieszony oddech (do 50-60 oddechów na minutę). Dźwięki serca są stłumione, puls jest częsty, arytmiczny, ciśnienie krwi jest obniżone. Wraz ze wzrostem zatrucia stan depresyjny pacjentów zastępuje ogólne podniecenie i pojawia się delirium.Okres końcowy choroby charakteryzuje się niezwykle ciężkim przebiegiem. Pacjenci wpadają w stan otępienia. Zwiększa się duszność, oddech staje się płytki. Ciśnienie krwi jest prawie niewykrywalne. Puls jest szybki, nitkowaty. Na skórze pojawiają się wybroczyny i rozległe krwotoki. Twarz staje się niebieskawa, a następnie ziemisto-szara, nos jest spiczasty, oczy zapadnięte. Pacjent odczuwa strach przed śmiercią. Później rozwija się wyczerpanie i śpiączka. Śmierć następuje w 3-5 dniu choroby wraz z narastającą niewydolnością krążenia i często obrzękiem płuc.

Wtórna postać płucna. Rozwija się jako powikłanie dżumy dymieniczej, klinicznie podobnej do pierwotnej dżumy płucnej.Dżuma u zaszczepionych pacjentów. Charakteryzuje się wydłużeniem okresu inkubacji do 10 dni i spowolnieniem rozwoju procesu zakaźnego.W pierwszym i drugim dniu choroby gorączka jest niska, ogólne zatrucie jest łagodne, a stan zdrowia pacjentów jest zadowalająca. Dymienica małe rozmiary, bez wyraźnych objawów zapalenia okołozębowego. Jednak objaw ostrego bólu w dymieniu zawsze się utrzymuje. Jeśli ci pacjenci nie otrzymają antybiotykoterapii przez 3-4 dni, wówczas dalszy rozwój choroba nie będzie się w żaden sposób różnić od objawów klinicznych u nieszczepionych pacjentów.

Prognoza. Prawie zawsze poważny. W rozpoznawaniu zarazy decydującą rolę odgrywają metody diagnostyka laboratoryjna(bakterioskopowe, bakteriologiczne, biologiczne i serologiczne), przeprowadzane w specjalnych laboratoriach działających zgodnie z instrukcjami dotyczącymi godzin pracy instytucji przeciwdżumowych.

Leczenie. Pacjenci z zarazą podlegają ścisłej izolacji i obowiązkowej hospitalizacji. Główną rolę w leczeniu etiotropowym odgrywają antybiotyki - streptomycyna, leki tetracyklinowe, chloramfenikol, przepisywane w dużych dawkach. Wraz z leczeniem przeciwbakteryjnym przeprowadza się detoksykacyjną terapię patogenetyczną, obejmującą wprowadzenie płynów detoksykujących (poliglucyna, reopoliglucyna, hemodez, neocompensan, albumina, sucha lub plazma natywna, standardowy roztwory soli), leki moczopędne (furosemid, czyli Lasix, mannitol itp.) – z zatrzymywaniem płynów w organizmie, glikokortykosteroidy, leki naczyniowe i analeptyki oddechowe, glikozydy nasercowe, witaminy.Pacjenci są wypisywani ze szpitala po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym i wyniki negatywne kontrola bakteriologiczna.

Zapobieganie. W Rosji, a wcześniej w ZSRR stworzono jedyny na świecie potężny system przeciw zarazie, który realizuje działania zapobiegawcze i przeciwepidemiczne w naturalnych ogniskach zarazy.

Zapobieganie obejmuje następujące środki:

a) zapobieganie chorobom ludzkim i ogniskom na obszarach naturalnych;

b) zapobieganie zakażeniom osób pracujących z materiałem zakażonym lub podejrzanym o zakażenie zarazą;

c) zapobieganie przedostawaniu się dżumy do kraju z zagranicy.