Diagnostyka różnicowa tabeli marskości wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby: diagnostyka, zalecenia dotyczące leczenia

Marskość wątroby to nic innego jak choroba przewlekła z tendencją do postępu, charakteryzująca się wyraźne znaki funkcjonalna niewydolność narządów i rozwój nadciśnienia wrotnego.

Podczas diagnozy lekarz wskazuje typ morfologiczny i etiologiczny choroby. Ponadto należy wskazać stopień nadciśnienia wrotnego i niewydolności wątroby oraz aktywność tego procesu.

Aby jednak ustalić ostateczną diagnozę, należy ją przeprowadzić diagnostyka różnicowa marskość wątroby. Przecież objawy marskości wątroby można zaobserwować także w innych chorobach.

Przede wszystkim należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z nowotworem. Marskość wątroby-rak może rozwinąć się zarówno na tle wcześniej przebytego wirusowego zapalenia wątroby, jak i na tle alkoholowej marskości wątroby. Objawy takie jak szybki postęp choroby, anoreksja, silne wyczerpanie, gorączka, bóle brzucha mogą sugerować proces złośliwy. zespół bólowy.

Podczas badania palpacyjnego lekarz stwierdza gęstość kamieni, grudkowatość wątroby i jej nierównomierne powiększenie. W przypadku raka wodobrzusze są bardzo wyraźne, czego praktycznie nie można skorygować lekami. Należy zauważyć, że w przypadku raka, w przeciwieństwie do marskości wątroby, powiększenie śledziony i zaburzenia endokrynologiczne są rzadkie.

Do postawienia diagnozy stosuje się następujące metody:

Tomografia komputerowa;

Biopsja wątroby;

Angiografia;

Oznaczanie alfa-fetoproteiny.

Przed ostatecznym rozpoznaniem marskości wątroby w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić policystyczną chorobę wątroby. Wielotorbielowatość wątroby jest chorobą wrodzoną. Pacjenci z chorobą policystyczną skarżą się na ból w prawym podżebrzu, zaburzenia dyspeptyczne (w postaci wzdęć, biegunki, zaparć), a także utratę wagi.

Podczas badania palpacyjnego wątroba jest gęsta i grudkowata, co może również sugerować lekarzowi marskość wątroby. NA późne etapy Może rozwinąć się żółtaczka i nadciśnienie wrotne, które można leczyć. Wyniki tomografii komputerowej i USG pomogą potwierdzić rozpoznanie choroby policystycznej. Zdjęcia ukazują wiele okrągłych formacji o cienkich ścianach.

Należy je również odróżnić od zwężającego zapalenia osierdzia. Ta patologia objawia się ciężkością w prawym podżebrzu, wzrostem wielkości samej wątroby. Ale choroba charakteryzuje się również objawami dekompensacji krążenia. Dlatego też, aby postawić ostateczną diagnozę, konieczna jest echokardiografia w celu określenia zajęcia serca.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

CZĘŚĆ PASZPORTOWA

Pełna nazwa: R.A.M.

Data urodzenia: 57 lat

Płeć żeńska

Adres domowy: XXX

Zawód: gospodyni domowa

Data dostępu: 15 grudnia 2014 r

USKARŻANIE SIĘ

Pacjentka skarżyła się na ciągły, tępy, niepromieniujący ból w okolicy nadbrzusza i prawego podżebrza, nasilający się po jedzeniu i intensywnej aktywności fizycznej. Krwawienie dziąseł po jedzeniu. Większe osłabienie fizyczne, zwiększone zmęczenie pojawiające się pod koniec dnia. Pacjentka skarżyła się także na utrzymujący się obrzęk, który nie ustępował po całonocnym odpoczynku. dolne kończyny w obszarze dolnych 2/3 nóg. Pojawienie się „pajączków” na twarzy i szyi.

ANEMNEZA MORBI

Według relacji pacjentki z 5 czerwca 1986 r., w 7. dobie po urodzeniu córki z dużą utratą krwi (przedwczesne oderwanie się prawidłowo położonego łożyska, utrata krwi 1200 ml; w morfologii krwi: hemoglobina – 50 g/l ; czerwone krwinki - 2,3x 10 12/l) i transfuzji krwi, jej błony śluzowe stały się żółte. Pacjentkę przekazano ze szpitala położniczego do szpitala zakaźnego z podejrzeniem zapalenia wątroby, gdzie przebywała 22 dni. W tym czasie postawiono diagnozę: „Wirusowe zapalenie wątroby typu B” i przeprowadzono leczenie przeciwwirusowe. Do 2013 roku stan pacjenta nie uległ zmianie. Latem 2013 roku u pacjentki zaczęły pojawiać się „pajączki”, najpierw na nogach, a następnie na całym ciele, pojawiło się osłabienie i utrata apetytu (utrata masy ciała do lipca wyniosła 6-7 kg). Pojawiło się również lekkie żółte przebarwienie twardówki. Pacjentka udała się do kliniki w miejscu zamieszkania, gdzie po badaniu otrzymała skierowanie na hospitalizację w Klinice Medycznej Zachodniego Kazachstanu Państwowego Uniwersytetu Medycznego na oddziale leczniczym w celu zbadania, gdzie rozpoznano wirusową marskość wątroby Ustalono etiologię i ustalono II grupę niepełnosprawności. Po wypisaniu pacjentce zalecono ograniczenie spożycia tłustych potraw oraz, jeśli to możliwe, unikanie potraw smażonych i alkoholu. Do chwili obecnej pacjentka przechodziła coroczne badania i terapię detoksykacyjną w dział terapeutyczny MC WKSMU. Podczas hospitalizacji w 2014 roku lekarz prowadzący zwrócił uwagę na pieczenie nóg, którego sama pacjentka wcześniej nie zauważyła. Zimą 2014 roku pacjentka zauważyła, że ​​przy wykonywaniu codziennych, zwykłych prac domowych i domowych zaczęła się bardzo męczyć: pod koniec dnia pojawiło się osłabienie fizyczne i apatia wobec otoczenia; czego wcześniej nie zaobserwowano.

ANEMNESIS VITAE

Urodziła się 12 lipca 1957 r. w mieście Aktobe jako drugie dziecko w rodzinie (czwórka dzieci). Masa ciała przy urodzeniu 3800,0. Był na karmienie piersią do 1 roku. Zachorowałem jako dziecko ospa wietrzna i odrę (bez powikłań). Poszedłem do szkoły w wieku 7 lat. Regularnie uczęszczałem na zajęcia wychowania fizycznego. Ukończyła 11. klasę i po ukończeniu szkoły wstąpiła do Państwowego Instytutu Pedagogicznego. Pierwsza miesiączka od 13. roku życia, przez 4 dni, regularna, bezbolesna. Ciąże - 3, porody - 1 (dziewczynka o wadze 3520,0; powikłanie - przedwczesne oddzielenie normalnie położonego łożyska), miód. aborcja - 2 (bez powikłań). Zaprzecza zakażeniu wirusem HIV, gruźlicą i chorobami przenoszonymi drogą płciową. Zaprzecza złym nawykom. Historia alergii bez żadnych cech. Nie wykonano żadnych zabiegów chirurgicznych. Hemotransfuzja w 1986 r. z powodu dużej utraty krwi podczas porodu (utrata krwi 1200 ml; w morfologii krwi: hemoglobina - 50 g/l; krwinki czerwone - 2,3x 10 12/l). Warunki materialne i życiowe są zadowalające.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Stan ogólny: umiarkowany

Świadomość: jasna

Pozycja: aktywna w łóżku

Wyraz twarzy: spokojny

Normosteniczna budowa ciała.

Wzrost 162 cm, waga 60 kg.

Skóra:

W momencie badania: skóra jest bladoróżowa, z przebarwieniami na przedniej powierzchni nóg. Kolor widocznych błon śluzowych jest blady. Obserwuje się podskórność twardówki.

Na twarzy w okolicy prawa kość policzkowa widoczna jest pojedyncza blada „pajączka”. Na przedniej powierzchni klatki piersiowej i brzucha obserwuje się pojedyncze „rubinowe kropelki”, a w okolicy nóg złuszcza się skóra. Zmniejsza się nawilżenie i elastyczność skóry. Linia włosów rozwija się zgodnie z typem żeńskim. Na płytkach paznokci palców rąk i nóg widoczne są podłużne prążki.

Tkanka podskórna:

Rozwinięty umiarkowanie i równomiernie. Grubość fałdu na przedniej ścianie brzucha wynosi 2-3 cm, podskórna warstwa tłuszczu jest równomiernie rozwinięta.

W momencie badania obserwuje się pastowatość w dolnej jednej trzeciej nóg.

System limfatyczny:

Węzły chłonne potyliczne, przyuszne, podżuchwowe, szyjne, nadobojczykowe, pachowe i pachwinowe nie są wyczuwalne. Nie ma bólu w obszarze palpacji. Podczas badania nie stwierdza się przekrwienia skóry w obszarach, w których znajdują się węzły chłonne.

System mięśniowy:

Umiarkowanie rozwinięte, symetryczne, bezbolesne przy palpacji, napięcie normalne. Nie wykryto żadnych miejscowych przerostów ani atrofii mięśni.

Układ kostny i stawy:

Nie wykryto żadnych zmian patologicznych.

Ruchy kończynami są swobodne i bezbolesne.

Badanie układu oddechowego. W momencie badania nie stwierdzono żadnych dolegliwości wskazujących na patologię układu oddechowego. Oddychanie przez nos jest bezpłatne. Głos jest czysty i cichy. Podczas mówienia i połykania nie odczuwa się bólu. Żadnego kaszlu. Krtań jest bezbolesna przy badaniu palpacyjnym. Żebra w odcinkach bocznych mają kierunek umiarkowanie skośny, kąt Ludowiga słabo zaznaczony). Nie stwierdzono deformacji klatki piersiowej. Klatka piersiowa: typu normostenicznego, kształtu stożkowego (doły nadobojczykowe i podobojczykowe są umiarkowanie zaznaczone, łopatki ściśle przylegają do klatki piersiowej, kąt w nadbrzuszu ~ 90 stopni).

Klatka piersiowa jest symetryczna: łopatki i obojczyki znajdują się na tym samym poziomie w stosunku do siebie. Podczas oddychania ruchy klatki piersiowej są synchroniczne, mięśnie pomocnicze nie biorą udziału w oddychaniu. Oddech typ mieszany z przewagą klatki piersiowej. NPV 20 na 1 min. Nie ma duszności. Rytm oddychania jest prawidłowy.

UDERZANIE W PIERSIĘ

PERKUSYJNOŚĆ PORÓWNAWCZA:

Nad polami płucnymi słychać wyraźny dźwięk płucny.

PERKUSYJA TOPOGRAFICZNA:

Dolna granica płuc: Płuco prawe: Płuco lewe:

Lin. parasternalis VI przestrzeń międzyżebrowa

Lin. Przestrzeń międzyżebrowa obojczyka VII

Lin. mrówka pachowa. Żebro VIII Żebro VIII

Lin. axillaris lek. IX żebro IX żebro

Lin. słupek pachowy. Krawędź X Krawędź X

Lin. Żebro łopatkowe XI żebro XI

Lin. paravertebralis wyrostek kolczysty XI vert. Thor

Wysokość wierzchołka płuc w pozycji stojącej:

Prawe płuco z przodu, 4,5 cm nad obojczykiem

Tylny proc. stiloideus VII wer. cerw.

Lewe płuco z przodu, 4 cm nad obojczykiem

Tylny proc. Stiloideus VII wer. cerw.

Szerokość pól Kreniga:

Prawe 7cm

Lewe 7,5 cm

Osłuchiwanie płuc

Nad polami płucnymi słychać oddech pęcherzykowy. Nad krtanią, tchawicą i dużymi oskrzelami słychać oddech oskrzeli. Oddech oskrzelowo-pęcherzykowy nie jest słyszalny. Nie ma świszczącego oddechu ani trzeszczenia. Nie wykryto wzmożonej bronchofonii w symetrycznych obszarach klatki piersiowej.

Badanie układu krążenia. W chwili badania pacjentka skarżyła się na utrzymujący się obrzęk kończyn dolnych w okolicy goleni (papkowaty). Podczas badania naczyń szyi obserwuje się normalne pulsowanie tętnice szyjne. Podczas badania obszaru serca nie można zidentyfikować garbu sercowego i żeber. Uderzenie wierzchołkowe nie jest widoczne. Podczas badania palpacyjnego nie wykrywa się również uderzenia wierzchołka. Objaw „mruczenia kota” nie jest zdefiniowany. Pulsacja w okolicy nadbrzusza jest spowodowana pulsacją aorty (przy głębokim oddechu pulsacja słabnie). Nie ma bicia serca.

GRANICE WZGLĘDNEJ Otępieniu SERCA

Po prawej: 1 cm na zewnątrz od prawej krawędzi mostka w 4. przestrzeni międzyżebrowej.

Po lewej: wzdłuż lewej linii środkowo-obojczykowej, w V przestrzeni międzyżebrowej.

Górny: znajduje się na poziomie środka 3. przestrzeni międzyżebrowej.

Odległość od prawej granicy względnego matowienia do przedniej linii środkowej wynosi 3 cm.

Odległość od lewej granicy względnego matowienia do przedniej linii środkowej wynosi 7 cm.

Średnica względnego otępienia wynosi 10 cm.

Określa się konfigurację aorty serca.

Średnica pęczka naczyniowego: 8,5 cm.

GRANICE CAŁKOWITEJ Otępieniu SERCA

Prawa: odpowiada lewej krawędzi mostka.

Po lewej: położony 2 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej.

Górna: odpowiada poziomowi środka IV żebra.

Średnica absolutnego otępienia wynosi 6,5 cm.

Osłuchiwanie:

Pierwszy i drugi ton mają normalną dźwięczność.

Nie słychać rytmu przepiórki i rytmu galopu.

Nie wykryto tarcia osierdziowego.

Badanie naczyniowe:

Tętnice promieniowa, szyjna i udowa nie są kręte. Tętnica skroniowa jest miękka i kręta. Znak Konczałowskiego i znak „szczypania” są ujemne.

To samo na prawej i lewej tętnicy promieniowej. Rytm prawidłowy, 72 uderzenia na minutę, pełne wypełnienie, umiarkowane napięcie, normalny wzrost i prędkość. Nie wykryto impulsu kapilarnego.

W momencie badania ciśnienie tętnicze wynosiło 130/80 mm. rt. Sztuka.

Badanie układu trawiennego. W chwili badania pacjentka skarżyła się na utrzymujący się, tępy ból w okolicy nadbrzusza, nasilający się po jedzeniu. Krwawienie dziąseł po jedzeniu.

W chwili badania apetyt był zadowalający, nie odczuwał pragnienia. Żucie i połykanie pokarmu nie jest zaburzone. Żadnych odbijań, zgagi, nudności i wymiotów. Stołek jest codziennie, nie zmieniany. Działanie jelit jest niezależne, ale dobrowolne. Wydzielanie gazów jest bezpłatne i bezwonne.

Badanie narządów trawiennych:

Jama ustna: zapach jest normalny.

Język: Czerwony, żółty nalot na grzbiecie. Nie obserwuje się żadnych pęknięć, wrzodów ani śladów zębów.

Błona śluzowa wewnętrznej powierzchni warg, policzków, podniebienia twardego i miękkiego jest pozbawiona cech, ma kolor różowy.

Dziąsła: różowe, krwawiące po jedzeniu (w opinii pacjenta). Nie ma ropnej wydzieliny, aft ani przebarwień.

Gardło: błona śluzowa jest różowa, nie obserwuje się obrzęku. Migdałki nie są powiększone i nie obserwuje się płytki nazębnej.

Badanie brzucha:

Brzuch okrągły, symetryczny, nie stwierdza się żadnych wypukłości i wciągnięć. Podskórne zespolenia naczyniowe nie są wyraźne. Nie ma żadnych blizn ani przepuklin. Perystaltyka nie jest zaburzona. Żołądek

swobodnie uczestniczy w akcie oddychania.

Obwód brzucha na poziomie pępka wynosi 85 cm.

Perkusja:

Podczas perkusji słychać dźwięk bębenkowy różnym stopniu nasilenie we wszystkich częściach, w obszarze wątroby i śledziony - dźwięk kości udowej. Nie ma wodobrzusza.

PALPACJA:

A) Powierzchowne:

Podczas powierzchownego, orientacyjnego badania palpacyjnego brzuch jest miękki, przy badaniu palpacyjnym pojawia się ból w nadbrzuszu i prawym podżebrzu. Objaw Szczekina-Blumberga jest negatywny. Nie stwierdzono napięcia mięśni przedniej ściany brzucha. Nie ma rozstępu mięśnia prostego brzucha. Pierścień pępowinowy nie jest rozszerzony. Powierzchowne guzy i przepukliny nie są wyczuwalne.

B) Głębokie:

Esica - palpowana w postaci cylindra o średnicy 2 cm, bezbolesna, ruchoma; powierzchnia jest płaska, gładka;

elastyczna konsystencja; nie dudni.

Kąt ślepy jest palpowany w postaci sznurka o średnicy 2,5 cm, bezbolesnego, ruchomego; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; nie dudni.

Wstępujący i zstępujący odcinek okrężnicy bada się palpacyjnie w postaci cylindrów o średnicy 2,5 cm, bezbolesnych, ruchomych; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; dudnienie.

Okrężnica poprzeczna - palpowana w postaci walca o średnicy 3 cm, bezbolesna, ruchoma; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; dudnienie.

Większa krzywizna żołądka – wyczuwalna w postaci wałka 3 cm nad pępkiem, bezbolesna; powierzchnia jest płaska, gładka; elastyczna konsystencja; uczucie wyślizgiwania się z progu.

Badanie wątroby i pęcherzyka żółciowego:

Tabela. Granice i wymiary wątroby

Brzeg płata lewego nie wystaje poza lewą linię przymostkową

WEDŁUG KURŁOWA

Rozmiar I (prosty) Rozmiar II (prosty) Rozmiar III (skośny)

Wymiary 11 cm 8 cm 7 cm

Palpacja:

Dolna krawędź wątroby jest zaokrąglona, ​​​​gęsta, bolesna, powierzchnia jest gładka.

W miejscu pęcherzyka żółciowego nie wykrywa się bólu. Objawy Ortnera, Care, Georgievsky'ego są negatywne.

Badanie śledziony:

Górna granica śledziony: górna krawędź IX żebra

Dolna granica śledziony: 3 cm poniżej dolnej krawędzi XI żebra.

Długość śledziony: 14 cm.

Średnica śledziony: 6 cm.

Palpacja:

Dolny biegun śledziony jest wyczuwalny, gęsta konsystencja, o gładkiej powierzchni, umiarkowany ból.

Osłuchiwanie jamy brzusznej:

W całym brzuchu słychać normalne odgłosy jelit.

Badanie układu moczowego. W momencie badania nie zgłaszano żadnych dolegliwości wskazujących na patologię narządów moczowych.

Nie ma bólu w okolicy lędźwiowej ani w pęcherzu. Nie stwierdzono zaburzeń dysurycznych. Nie ma przekrwienia ani obrzęku w okolicy nerek. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach.

Podczas badania palpacyjnego dolny biegun prawej nerki znajduje się niżej niż dolny biegun lewej nerki. Palpacja nerek jest bezbolesna, nerki poruszają się łatwo i mają elastyczną konsystencję. Podczas osłuchiwania nie słychać szmeru tętnic nerkowych.

Przy opukiwaniu nie stwierdza się pęcherza znajdującego się powyżej spojenia łonowego.

Badanie narządów układu neuroendokrynnego. Świadomość jest jasna, inteligencja jest normalna. Pamięć o prawdziwych wydarzeniach jest ograniczona. Sen jest płytki, krótki, występuje bezsenność. Dobry humor. Nie występują zaburzenia mowy. Żadnych napadów. Chód jest nieco sztywny, pacjent zatrzymuje się podczas chodzenia. Odruchy są zachowane, nie ma niedowładu ani paraliżu. Uważa się za osobę towarzyską.

Zapach, dotyk i smak pozostają niezmienione. Nie następuje zmniejszenie ostrości wzroku. Słuch jest dobry.

ZESPÓŁY KLINICZNE:

1. Zespół astenowegetatywny

2. Zespół zmian dystroficznych

3. Zespół małych objawów wątrobowych

4. Zespół żółtaczki

5. Zespół nadciśnienia wrotnego

6. Zespół niestrawności

UZASADNIENIE POSTAWIENIA WSTĘPNEJ DIAGNOZY

Na podstawie:

- skargi pacjentów: na ciągły, tępy, niepromieniujący ból w okolicy nadbrzusza i prawego podżebrza, nasilający się po jedzeniu i intensywnej aktywności fizycznej. Krwawienie dziąseł po jedzeniu. Większe osłabienie fizyczne, zwiększone zmęczenie pojawiające się pod koniec dnia. Pacjentka skarżyła się także na utrzymujący się obrzęk kończyn dolnych w okolicy dolnych 2/3 nóg, który nie ustępował po całonocnym odpoczynku. pojawienie się „pajączków” na twarzy i szyi;

- Historia medyczna: według pacjentki 5 czerwca 1986 r., w 7. dobie po urodzeniu córki z dużą utratą krwi (przedwczesne oderwanie się prawidłowo położonego łożyska, utrata krwi 1200 ml; w morfologii krwi: hemoglobina – 50 g/l ; czerwone krwinki - 2,3x 10 12/l) i transfuzji krwi, jej błony śluzowe stały się żółte. Pacjentkę przekazano ze szpitala położniczego do szpitala zakaźnego z podejrzeniem zapalenia wątroby, gdzie przebywała 22 dni. W tym czasie postawiono diagnozę: „Wirusowe zapalenie wątroby typu B” i przeprowadzono leczenie przeciwwirusowe. Do 2013 roku stan pacjenta nie uległ zmianie. Latem 2013 roku u pacjentki zaczęły pojawiać się „pajączki”, najpierw na nogach, a następnie na całym ciele, pojawiło się osłabienie i utrata apetytu (utrata masy ciała do lipca wyniosła 6-7 kg). Pojawiło się również lekkie żółte przebarwienie twardówki. Pacjentka udała się do kliniki w miejscu zamieszkania, gdzie po badaniu otrzymała skierowanie na hospitalizację w Klinice Medycznej Zachodniego Kazachstanu Państwowego Uniwersytetu Medycznego na oddziale leczniczym w celu zbadania, gdzie rozpoznano wirusową marskość wątroby Ustalono etiologię i ustalono II grupę niepełnosprawności. Po wypisaniu pacjentce zalecono ograniczenie spożycia tłustych potraw oraz, jeśli to możliwe, unikanie potraw smażonych i alkoholu. Do chwili obecnej pacjentka przechodziła coroczne badania i terapię detoksykacyjną na oddziale terapeutycznym MC Państwowego Uniwersytetu Medycznego Zachodniego Kazachstanu. Podczas hospitalizacji w 2014 roku lekarz prowadzący zwrócił uwagę na pieczenie nóg, którego sama pacjentka wcześniej nie zauważyła. Zimą 2014 roku pacjentka zauważyła, że ​​przy wykonywaniu codziennych, zwykłych prac domowych i domowych zaczęła się bardzo męczyć: pod koniec dnia pojawiło się osłabienie fizyczne i apatia wobec otoczenia; czego wcześniej nie zaobserwowano;

- historia życia: Hemotransfuzja w 1986 r. z powodu dużej utraty krwi podczas porodu (utrata krwi 1200 ml; w UAC: hemoglobina – 50 g/l; krwinki czerwone – 2,3x 10 12/l);

- obiektywne dane badawcze: Obserwuje się podskórność twardówki.

Na twarzy w okolicy prawej kości policzkowej widoczna jest pojedyncza, blada „pajączka”. Na przedniej powierzchni klatki piersiowej i brzucha obserwuje się pojedyncze „rubinowe kropelki”, a w okolicy nóg złuszcza się skóra. Zmniejsza się wilgotność i elastyczność skóry; czerwony język, różowe dziąsła, krwawienie po jedzeniu (wg pacjenta). Podczas powierzchownego, orientacyjnego badania palpacyjnego brzuch jest miękki, przy badaniu palpacyjnym pojawia się ból w nadbrzuszu i prawym podżebrzu. Hepatosplenomegalia

Wstępna diagnoza jest wykonywana: Marskość wątroby o etiologii wirusowej w fazie dekompensacji.

PLAN BADANIA

1. Kontrola konta użytkownika

Hb - 100 g/l (przy normie dla kobiet 120-140 g/l)

czerwone krwinki - 3,3 x 10 12 / l (przy normie dla kobiet 3,5-4,7 10 12 / l)

Procesor - 0,85 (przy normalnym 0,85-1)

płytki krwi - 176 x 10 9 / l (przy normalnym 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm/h (norma dla kobiet to 2-15 mm/h)

leukocyty - 12 x 10 9 / l (w normie 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p/box - 5% (przy stawce 1-6%)

s/ya – 53 (przy normie 47-72%)

limfocyty - 29% (przy normie 19-37%)

monocyty - 8% (przy normie 3-11%)

eozynofile - 1% (w normie 0,5-5%)

bazofile - 1% (przy normie 0-1%)

Wniosek: Niedokrwistość stopień łagodny; leukocytoza; wzrost ESR, trombocytopenia

2. OAM

ilość - 100 ml

kolor - słomkowy żółty

ciężar właściwy - 1018

cukier – nie

aceton - nie

przezroczystość - przejrzystość

reakcja - kwaśna

białko - nie

leukocyty - nie

czerwone krwinki – nie

nabłonek płaski - nie

sól - nie

Wniosek: norma

3. ZBIORNIK

Białko ogółem - 50 g/l (przy normie 60-80 g/l)

Albumina - 26 g/l (przy normie 35-50 g/l)

Aminotransferaza alaninowa – 38 U/l (przy normie dla kobiet do 31 U/l)

Aminotransferaza asparaginianowa – 38 U/l (przy normie dla kobiet do 31 U/l)

Glukoza - 4,0 mmol/l (przy normalnym 3,5-5,5 mmol/l)

Bilirubina całkowita - 60 µmol/l (z normą do 22,2 µmol/l)

Bilirubina bezpośrednia - 17 µmol/l (przy normalnej ½ bilirubiny całkowitej)

Test tymolowy - 6 jednostek (przy normie do 5 jednostek)

Wniosek: dysproteinemia, podwyższony poziom AspAT, ALT, bilirubiny całkowitej i bezpośredniej, próba tymolowa

4. Koagulogram

Czas częściowej tromboplastyny ​​​​aktywowanej - 50 sek. (w normie 30-40 sekund)

Indeks protrombiny - 46% (przy normie 78-142%)

Fibrynogen w osoczu - 1,5 g/l (przy normalnym 2-4 g/l)

Wniosek: przyspieszenie APTT, zmniejszenie PTI, zmniejszenie fibrynogenu

5. Wykrywanie markerów wirusowych

Wykryto HbsAg, HbcorAg.

Wniosek: Zidentyfikowano markery wirusowego zapalenia wątroby typu B

6. IOS

Przełyk jest przejezdny, jego żylaki są rozszerzone od środkowej jednej trzeciej do 5 mm. Błona śluzowa nad nimi jest przerzedzona, ma kolor fioletowo-niebieskawy, wpust całkowicie się zamyka. W żołądku duża liczbaśluz, błona śluzowa żołądka ma normalną barwę, kąt nie ulega zmianie, odźwiernik jest drożny, opuszka dwunastnicaśredniej wielkości, błona śluzowa nie jest przekrwiona.

Wniosek:żylakiżyły przełyku I stopnia.

7. USG narządów jamy brzusznej

W jamie brzusznej znajduje się niewielka ilość wolnego płynu. Wątroba umiarkowanie powiększona ze względu na płat lewy (66 mm), kontur jest ząbkowany, budowa wątroby jest niejednorodna, zwarta wzdłuż dróg wrotnych z obszarami o zwiększonej echogeniczności. Żyła wrotna ma 17 mm, jej przebieg jest kręty. Woreczek żółciowy jest średniej wielkości.

Trzustka o rozmytych konturach, miąższ jest hiperechogeniczny, niejednorodny; żyła śledzionowa w trzonie trzustki 9,1 mm.

Śledziona: 135 x 54 mm, ściany naczyń są zwarte, żyła śledzionowa przy wnęce ma 11 mm, jej przebieg jest kręty.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Rak wątroby. Choroby wątroby, takie jak pierwotny rak wątroby, a zwłaszcza marskość wątroby, mają podobny obraz kliniczny.

Marskość-rak występuje zarówno u osób, które w przeszłości przebyły ostre wirusowe zapalenie wątroby, jak iu pacjentów z alkoholową chorobą wątroby. Rak może rozwinąć się na tle długotrwałej marskości wątroby z wyraźnymi objawami klinicznymi lub utajonej marskości wątroby. Rozpoznanie marskości-raka opiera się na szybkim postępie choroby wątroby, wyczerpaniu, gorączce, bólu brzucha, leukocytozie, anemii i gwałtownym wzroście ESR. W prawidłowym rozpoznaniu nowotworu pierwotnego pomaga krótki przebieg choroby, znaczna, czasem kamienista gęstość nierównomiernie powiększonej wątroby. W „typowej” wersji tej choroby wątroby występuje ciągłe osłabienie, utrata masy ciała, anoreksja i wodobrzusze, których nie można leczyć lekami moczopędnymi. Wodobrzusze rozwijają się w wyniku zakrzepicy żyły wrotnej i jej odgałęzień, przerzutów do węzłów okołowrotnych oraz nowotworu otrzewnej. W przeciwieństwie do marskości wątroby – splenomegalia, endokrynologiczne zaburzenia metaboliczne występują rzadko.

Aby zdiagnozować marskość wątroby i pierwotnego raka wątroby, zaleca się wykonanie scyntygrafii wątroby ultrasonografia. Są to jednak jedynie badania przesiewowe wskazujące na patologię „ogniskową” lub „rozlaną” bez konkretnej diagnozy.

Kryteriami wiarygodnej diagnozy pierwotnego raka wątroby i marskości wątroby są: wykrycie fetoproteiny w reakcji Abeleva-Tatarinova, laparoskopia z biopsją celowaną oraz angiografia, która jest szczególnie ważna w przypadku dróg żółciowych.

Dodanie ostrego alkoholowego zapalenia wątroby u pacjentów z alkoholową marskością wątroby powoduje żółtaczkę z anoreksją, nudnościami i gorączką, które należy odróżnić od ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Prawidłowe rozpoznanie ostrego alkoholowego zapalenia wątroby na tle marskości wątroby ułatwia starannie zebrany wywiad, ujawniający związek między nasileniem alkoholizmu a objawami klinicznymi, brakiem okresu prodromalnego, często towarzyszącą polineuropatią, miopatią, zanikiem mięśni i innymi somatycznymi objawy alkoholizmu, a także leukocytoza neutrofilowa, wzrost ESR.

Zwłóknienie wątroby. charakteryzuje się nadmiernym tworzeniem tkanki kolagenowej. Jak niezależna choroba chorobie wątroby zwykle nie towarzyszą objawy kliniczne i zaburzenia czynnościowe. W rzadkich przypadkach z wrodzonym zwłóknieniem wątroby, schistosomatozą i sarkoidozą rozwija się nadciśnienie wrotne.

Kryteriami wiarygodnej diagnozy są kryteria morfologiczne – w przeciwieństwie do marskości wątroby, przy zwłóknieniu zachowana jest zrazikowa architektura wątroby. Najczęściej w praktyce klinicznej bąblowicę pęcherzykową, zwężające zapalenie osierdzia, amyloidozę i choroby spichrzeniowe mylo się z marskością wątroby. Czasami przeprowadza się diagnostykę różnicową między szpikem podbiałaczkowym a chorobą Waldenströma.

Bąblowica pęcherzykowa. W przypadku bąblowicy pęcherzykowej pierwszym objawem choroby jest powiększona wątroba o niezwykłej gęstości. Ruchliwość przepony jest często ograniczona. Przyczyną błędów diagnostycznych jest powiększenie śledziony i u niektórych pacjentów nieprawidłowości w wynikach badań czynności wątroby. W rozpoznaniu pomocne jest dokładne badanie RTG, zwłaszcza z wykorzystaniem odmy otrzewnowej, a także scyntygrafia wątroby. Kryteriami wiarygodnej diagnozy bąblowicy są specyficzne przeciwciała. diagnostyka leczenia marskości wątroby

Zaciskające zapalenie osierdzia. Zaciskające zapalenie osierdzia (z dominującą lokalizacją w prawej komorze) – jedno z zlepionych zapaleń osierdzia, jest wynikiem powolnego przerastania jamy osierdzia tkanką włóknistą, co ogranicza rozkurczowe napełnianie serca i pojemność minutową serca. Choroba rozwija się w wyniku przewlekłego gruźliczego uszkodzenia błony serca, urazów i urazów okolicy serca, ropnego zapalenia osierdzia. Pierwsze objawy ucisku serca pojawiają się w mniej lub bardziej długotrwałym okresie dobrego samopoczucia i charakteryzują się uczuciem ciężkości w prawym podżebrzu, powiększeniem i pogrubieniem wątroby, głównie lewego płata, co często jest bezbolesne przy badaniu palpacyjnym . Duszność pojawia się tylko podczas wysiłku fizycznego, tętno jest miękkie i niewielkie. Zwykle zwiększone ciśnienie żylne bez powiększenia serca.

Aby prawidłowo rozpoznać chorobę, należy wziąć pod uwagę historię i pamiętać, że w przypadku zwężającego zapalenia osierdzia przekrwienie wątroby poprzedza dekompensację krążenia. Kryterium wiarygodnej diagnozy są dane z kymografii rentgenowskiej lub echokardiografii.

UZASADNIENIE DIAGNOSTYKI KLINICZNEJ

Na podstawie:

- rozsądna diagnoza wstępna: Marskość wątroby o etiologii wirusowej w fazie dekompensacji;

- dane z badań laboratoryjnych i instrumentalnych:- w UAC: Hb – 100 g/l (przy normie dla kobiet 120-140 g/l); płytki krwi - 176 x 10 9 /l (przy normalnym 180-320 x 10 9 /l); ESR - 20 mm/h (norma dla kobiet to 2-15 mm/h); leukocyty - 12 x 10 9 / l (przy normie 4,0-9,0 x 10 9 / l); -w zbiorniku: Białko ogółem - 50 g/l (w normie 60-80 g/l); Albumina – 26 g/l (przy normie 35-50 g/l); aminotransferaza alaninowa – 38 U/l (przy normie dla kobiet do 31 U/l); aminotransferaza asparaginianowa – 38 U/l (przy normie dla kobiet do 31 U/l); Bilirubina całkowita – 60 µmol/l (z normą do 22,2 µmol/l); Bilirubina bezpośrednia – 17 µmol/l (przy normalnej ½ bilirubiny całkowitej); Test tymolowy - 6 jednostek (w normie do 5 jednostek); - w koagulogramie: Czas częściowej tromboplastyny ​​​​aktywowanej - 50 sekund. (w normie 30-40 sekund); Indeks protrombiny – 46% (przy normie 78-142%), Fibrynogen w osoczu – 1,5 g/l (przy normie 2-4 g/l); - w przypadku zidentyfikowania markerów wirusowych: zidentyfikowano markery wirusowego zapalenia wątroby typu B; - na FGDS: żylaki przełyku I stopnia; - w USG jamy brzusznej: W jamie brzusznej znajduje się niewielka ilość wolnego płynu. Wątroba umiarkowanie powiększona ze względu na płat lewy (66 mm), kontur jest ząbkowany, budowa wątroby jest niejednorodna, zwarta wzdłuż dróg wrotnych z obszarami o zwiększonej echogeniczności. Żyła wrotna ma 17 mm, jej przebieg jest kręty. Woreczek żółciowy jest średniej wielkości. Trzustka o rozmytych konturach, miąższ jest hiperechogeniczny, niejednorodny; żyła śledzionowa w trzonie trzustki 9,1 mm.

Śledziona: 135 x 54 mm, ściany naczyń są zwarte, żyła śledzionowa przy wnęce ma 11 mm, jej przebieg jest kręty;

- poprzez wykluczenie takich choróbcz., ktak: rak wątroby, zwłóknienie wątroby, bąblowica pęcherzykowa, zaciskające zapalenie osierdzia.

Postawiona diagnoza kliniczna: Marskość wątroby spowodowana wirusowym zapaleniem wątroby typu B(etap dekompensacji). Klasa grawitacji Child-Pugh" W" (7 punktów).

PLAN TRAKTOWANIA

Ogranicz mentalność i ćwiczenia fizyczne. W stanie ogólnym dobrym zaleca się spacery lecznicze, fizjoterapia. Kobiety z aktywną marskością wątroby powinny unikać ciąży.

Wykluczone z diety:

Wody mineralne zawierające sód;

Alkohol;

Sól, potrawy należy przygotowywać bez dodatku soli (spożywa się chleb bez soli, krakersy, ciasteczka i pieczywo chrupkie, a także masło bez soli);

Produkty zawierające proszek do pieczenia i proszek do pieczenia(ciasta, ciastka, ciasta, ciastka i pieczywo zwykłe);

Pikle, oliwki, szynka, bekon, peklowana wołowina, ozory, ostrygi, małże, śledzie, konserwy rybne i mięsne, pasztety rybno-mięsne, kiełbasy, majonezy, różne sosy słoikowe i wszelkiego rodzaju sery, lody.

Dopuszczalne jest 100 g wołowiny lub drobiu, królika lub ryby oraz jedno jajko dziennie (jedno jajko może zastąpić 50 g mięsa). Mleko jest ograniczone do 1 szklanki dziennie. Możesz jeść niskotłuszczową kwaśną śmietanę. Można jeść gotowany ryż (bez soli). Dozwolone są dowolne warzywa i owoce, świeże lub w formie dań przygotowanych w domu.

Przykładowy jadłospis dzienny dla pacjenta z marskością wątroby:

Śniadanie: owsianka zbożowa (kasza manna, kasza gryczana, jaglana, jęczmienna, płatki owsiane) ze śmietaną i cukrem lub pieczone owoce. 60 g chleba bez soli lub chleba (kromki) lub krakersy bez soli z masłem niesolonym i marmoladą (galaretką lub miodem), 1 jajko, herbata lub kawa z mlekiem.

Obiad: 60 g wołowiny lub drobiu lub 90 g białej ryby, ziemniaki, zioła, owoce (świeże lub pieczone).

Podwieczorek: 60 g chleba bez soli lub pieczywa chrupkiego, masło niesolone, dżem lub pomidor, herbata lub kawa z mlekiem.

Obiad: zupa bez soli, wołowina, drób lub ryba (jak na obiad), ziemniaki, warzywa, owoce lub galaretka na bazie soku owocowego i żelatyny, kwaśna śmietana, herbata lub kawa z mlekiem.

Farmakoterapia. Nie ma specyficznego leczenia marskości wątroby. Jednak dobry efekt osiąga się poprzez wpływ na czynnik etiologiczny proces patologiczny. Interferon jest wskazany u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i C, stwierdzonym w biopsji wątroby HBeAg, aktywnym wirusowym zapaleniem wątroby typu C.

Pozytywne rezultaty daje również stosowanie szeregu leków:

Hepatoprotektory (carsil, heptral, hepa-merz, ornityna, esencja, kwas ursodeoksycholowy, witaminy B i E).

Leki z tej grupy zwiększają odporność tkanki wątroby na różnego rodzaju działania niepożądane, zmniejszają uszkodzenia i niszczenie hepatocytów oraz pomagają stabilizować błonę komórek wątroby.

Hormony glukokortykosteroidowe (triamcynolon, prednizolon).

Wskazaniem jest zwiększenie aktywności procesu w wyrównanej marskości wątroby.

Przeciwwskazaniami do terapii glikokortykosteroidami będą: znaczne rozszerzenie żył przełyku, połączenie marskości wątroby z wrzodami trawiennymi żołądka i dwunastnicy, refluksowe zapalenie przełyku.

Dawki leków dobierane są indywidualnie, biorąc pod uwagę indywidualną tolerancję i aktywność procesu.

Zabieg detoksykujący. Stosują preparaty enzymatyczne (mezim-forte, pankreatyna, festal, wobenzym), które przyspieszają procesy trawienia w jelitach i zmniejszają wchłanianie substancje toksyczne z jelita grubego, a w efekcie zmniejszenie nasilenia zaburzeń dyspeptycznych. W tym samym celu do oczyszczania jelit stosuje się enterosorbenty, węgiel aktywny i lewatywę jelitową.

Terapia transfuzyjna (produkty krwiopochodne, składniki krwi, krew zastępcza i roztwory elektrolitów).

Przeprowadza się go w rozwoju następujących schorzeń: zespół krwotoczny, niewydolność komórek wątroby, wodobrzusze, brak równowagi elektrolitowej.

Hemokorekcja pozaustrojowa. Czasowo zmniejsza obciążenie funkcjonalne wątroby, oczyszcza organizm z toksycznych metabolitów w przypadku znacznego rozwoju niewydolności wątroby, chroni przed hepatotoksycznym działaniem przyjmowanych leków.

Chirurgiczne leczenie marskości wątroby. Wskazania dla interwencja chirurgiczna to obecność nadciśnienia wrotnego, wyraźnych żylaków przełyku i górnej części żołądka, przy dostatecznie zachowanej funkcji wątroby, braku objawów encefalopatii i wysokiej aktywności tego procesu. Przeciwwskazania do interwencja chirurgiczna będzie narastała żółtaczka i zaawansowany wiek. W takich okolicznościach zwykle wykonuje się operacje paliatywne.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 w capsullis

Signa: 2 kapsułki 2 razy dziennie podczas posiłków, popijając niewielką ilością wody

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 w capsullis

Signa: 1 kapsułka 1 raz dziennie: ½ kapsułki na początku posiłku; S - podczas posiłków

MEDYCZNE BADANIE ZAWODOWE

Potrafi pracować w przystępnych formach i schorzenia płuc praca fizyczna, a także Praca umysłowa przy umiarkowanym stresie neuropsychicznym u pacjentów rozpoznaje się przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu I, rzadziej stadium II. o stabilnym lub wolno postępującym przebiegu z rzadkimi (1-2 razy w roku) i krótkotrwałymi (2-3 tygodnie) zaostrzeniami, z kompensacją czynnościową lub z łagodną dysfunkcją wątroby, bez objawów ogólnoustrojowych, przy braku oznak aktywności procesu, i przewlekłe zapalenie wątroby w stadium IV. (marskość wątroby stopnia A wg Childa-Pugha) stabilny przebieg z tą samą częstością i czasem trwania zaostrzeń oraz stanem czynności wątroby, z nadciśnieniem wrotnym I stopnia. bez objawów hipersplenizmu. Niezbędne ograniczenia mogą zostać określone decyzją CEC placówek medycznych.W takich przypadkach pacjenci zachowują niezależność fizyczną, mobilność, zdolność do wykonywania normalnych czynności domowych, niezależność ekonomiczną i integrację ze społeczeństwem.

Tymczasowa niepełnosprawność występuje w aktywnej fazie choroby, wraz z rozwojem powikłań. Czas trwania zależy od stadium, stopnia aktywności, nasilenia dysfunkcji wątroby, nadciśnienia wrotnego, objawów ogólnoustrojowych i skuteczności leczenia. Średnio w przypadku przewlekłego zapalenia wątroby (B, C, D) o umiarkowanej aktywności 15-28 dni, o wysokiej aktywności 30-45 dni. (do 2-3 miesięcy), z zaostrzeniem w początkowej fazie CP 35-40 dni; rozszerzony - 60 dni. i więcej.

Przeciwwskazane rodzaje i warunki pracy: praca związana z dużym stresem fizycznym, wysokim tempem pracy, wymuszoną pozycją ciała, wibracjami, prowadzeniem pojazdów, urazem okolicy nadbrzusza; narażenie na czynniki toksyczne - sole metale ciężkie, chlorowane węglowodory i naftaleny, benzen i jego homologi; wysoki lub niskie temperatury. Uwzględnia to stopień CG, charakter przebiegu, stopień dysfunkcji wątroby, stopień nadciśnienia wrotnego, objawy ogólnoustrojowe itp.

Wskazania do skierowania pacjenta do biura ITU: postępujący charakter choroby; ciężka dysfunkcja wątroby i nadciśnienie wrotne powodujące ograniczenie aktywności życiowej; potrzeba racjonalnego zatrudnienia pacjentów.

Wymagane minimum badań przy kierowaniu pacjentów do biura ITU.

Kliniczne badanie krwi, badanie moczu na obecność urobiliny i barwników żółciowych; biochemiczne badania krwi: AST, ALT, LDH, bilirubina, fosfataza alkaliczna, y-GTP, cholesterol, białko całkowite i frakcje, fibrynogen, wskaźnik protrombiny, cukier, kreatynina; USG narządów jamy brzusznej, badanie wątroby i śledziony: biopsja wątroby (jeśli wskazane).

Kryteria niepełnosprawności: stopień, charakter przebiegu, częstość zaostrzeń, stopień aktywności, jakość i czas trwania remisji, stopień dysfunkcji wątroby, nasilenie zmian pozawątrobowych (układowych), nasilenie nadciśnienia wrotnego i hipersplenizmu, stopień niepełnosprawności – zdolność do samoopieka, ruch, profesjonalizm aktywność zawodowa; czynniki społeczne.

III grupę niepełnosprawności ustala się w związku z ograniczeniem zdolności do samoobsługi, poruszania się, aktywności zawodowej w I stopniu, u chorych na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby II w stopniu wolno postępującym z zaostrzeniami trwającymi 4-6 tygodni, występującymi 2- 3 razy w roku aktywność procesu I etapu. , zaburzenia czynności wątroby łagodne, rzadziej umiarkowane, a także u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby w stadium IV. (marskość wątroby, stopień A w skali Childa-Pugha) z tą samą częstotliwością i czasem trwania zaostrzeń, stopniem aktywności i stopniem nasilenia dysfunkcji wątroby, z nadciśnieniem wrotnym stopnia II, zespołem łagodnego hipersplenizmu bez objawów krwotocznych, pracującą w przeciwwskazanych typach i warunkach pracy oraz w w związku z tym osoby wymagające przeniesienia do pracy w innym, dostępnym zawodzie lub znaczne ograniczenie wolumenu działalności produkcyjnej.

II grupę niepełnosprawności ustala się w związku z ograniczeniem zdolności do samoobsługi, poruszania się, aktywności zawodowej II stopnia, u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu II i III etapem o przebiegu przerywano-nawracającym z częstymi (do 4-5 razy na dobę roku) długotrwałe (6-8 tygodni) zaostrzenia, II stopień aktywności, umiarkowana lub ciężka dysfunkcja wątroby, ciężkie objawy pozawątrobowe (układowe), a także u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby w IV stopniu zaawansowania. (marskość wątroby stopnia B według Child-Pugh) z tą samą częstotliwością i czasem trwania zaostrzeń, stopniem aktywności i ciężkością dysfunkcji wątroby, z nadciśnieniem wrotnym w stopniu III, wyraźnymi objawami zespołu hipersplenizmu (niedokrwistość, leukopenia, trombocytopenia). W niektórych przypadkach może być zalecana praca w specjalnie stworzonych warunkach (w domu).

I grupa niepełnosprawności ustalana jest w związku z ograniczoną zdolnością do samoopieki, poruszania się, pracy działalność III Art., pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby III stopnia o szybko postępującym, stale nawracającym przebiegu, z aktywnością trzeciego etapu, rozwojem ciężkiej niewydolności wątroby, zmianami ogólnoustrojowymi z ciężką dysfunkcją trzustki, nerek i innych narządów, wyczerpaniem, a także jako pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu IV w stadium. (marskość wątroby stopnia C wg Child-Pugh), z aktywnością II-III stopnia, ciężką niewydolnością wątroby, nadciśnieniem wrotnym IV stopnia, zatruciem i encefalopatią.

Przyczyna niepełnosprawności: najczęstsza to „choroba ogólna”; po udokumentowaniu odpowiednich danych wywiadowczych można stwierdzić „niepełnosprawność od dzieciństwa”. Personel medyczny pracujący w stacjach hemodializ przygotowuje produkty krwiopochodne; oddziały leczenia pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby; osób pracujących w kontakcie ze środkami toksycznymi o działaniu hepatotropowym, jeżeli istnieją odpowiednie wnioski, Biuro ITU ustala przyczynę” Choroba zawodowa„. W przypadku zakażenia i późniejszego zachorowania na ostre wirusowe zapalenie wątroby chirurgów, położników-ginekologów, urologów i innych specjalistów, którzy doznali przypadkowego urazu podczas leczenia chirurgicznego pacjentów będących nosicielami wirusa zapalenia wątroby, co zostało potwierdzone przez orzeczenie przemysłowe zgłoszenia wypadku na formularzu N-1, będącego przyczyną czasowej niezdolności do pracy, a w przypadku przejścia na CG, które spowodowało utratę zdolności do pracy i inne ograniczenia w aktywności życiowej, przyczyną inwalidztwa będzie „uraz przy pracy”. Przyczyną niepełnosprawności może być „choroba nabyta w czasie służby wojskowej”.

ZAPOBIEGANIE

Usprawnienie systemu nadzoru epidemiologicznego, szczepienia, rejestracja wszystkich postaci wirusowego zapalenia wątroby, skuteczne, etapowe leczenie pacjentów mające na celu ustabilizowanie procesu, wyrównanie zaburzeń czynności wątroby, dekompresję wrotną, badanie lekarskie; kontrola nad dawcami, stosowanie leków; przestrzeganie warunków sanitarno-higienicznych w branżach stosujących środki hepatotoksyczne, walka z alkoholizmem i narkomanią. Przygotowanie osób chorych i niepełnosprawnych do poszerzania możliwości codziennych czynności, pracy w dostępnych rodzajach i warunkach produkcji, szkolenia i przekwalifikowania odbywa się z uwzględnieniem potencjału rehabilitacyjnego i rokowań.

PROGNOZA

ХВГ I ul. - przebiega łagodnie, rokowanie jest korzystne. CHVG II, III art. - możliwa jest stabilizacja procesu i długoterminowa remisja, w tym remisja samoistna, u 30% pacjentów następuje przejście do stadium marskości, u 10-15% na tle marskości rozwija się rak wątroby. Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby – po odstawieniu alkoholu następuje stabilizacja i redukcja stanu klinicznego zmiany morfologiczne w wątrobie. Polekowe i toksyczne zapalenie wątroby stabilizuje się i ulega odwrotnemu rozwojowi po zaprzestaniu kontaktu z odpowiednimi lekami i czynnikami toksycznymi. Jednak dołączenie mechanizmy autoimmunologiczne sprzyja rozwojowi alkoholowego zapalenia wątroby nawet w warunkach abstynencji, a także leczniczego i toksycznego zapalenia wątroby po ustaniu ekspozycji na odpowiednie bodźce. Autoimmunologiczna CG charakteryzuje się niestabilnymi i krótkotrwałymi remisjami, powstawaniem ciężkiej niewydolności wątroby i stosunkowo szybkim rozwojem marskości wątroby; Przewidywana długość życia pacjentów od momentu rozpoznania wynosi średnio 5 lat. Na etapie marskości choroba w 30% przypadków pozostaje utajona przez długi czas. Przy aktywnym przebiegu przyczyną śmierci może być śpiączka wątrobowa, masywne krwawienie przełykowo-żołądkowe, rozwój raka oraz powikłania zakaźne i septyczne.

BIBLIOGRAFIA

1. A.N. Okorokov „Diagnostyka chorób narządów wewnętrznych” tom 1. M., 2008.

2. KA Zhamankulov „Choroby wewnętrzne”.

Opublikowano na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Analiza głównych objawów uszkodzenia wątroby i ich diagnostyka różnicowa. Uszkodzenie narządów krwiotwórczych (choroby mieloproliferacyjne). Podstawy do postawienia diagnozy „Marskość wątroby o etiologii toksycznej, stopień dojrzałej marskości wątroby”.

historia choroby, dodano 14.12.2010


Klasyfikacja chorób wątroby ze względu na etiologię, morfologię, aktywność i stopień upośledzenia czynnościowego. Patogeneza, objawy, diagnostyka i zapobieganie marskości wątroby. Łagodzenie krwawień przełykowo-żołądkowych. Leczenie encefalopatii wątrobowej.

prezentacja, dodano 19.05.2012


Przyczyny przewlekłego postępującego procesu w wątrobie. Główne czynniki, patogeneza marskości wątroby. Objawy kliniczne choroby i charakterystyka możliwych powikłań. Diagnostyka marskości wątroby, jej leczenie i metody zapobiegania.

prezentacja, dodano 28.09.2014


Skargi pacjentów przy przyjęciu do kliniki. Historia obecnej choroby. Dane z obiektywnego badania okolicy szczękowo-twarzowej i szyi. Plan badania pacjenta, uzasadnienie rozpoznania klinicznego. Etiologia i patogeneza choroby, plan leczenia.

historia choroby, dodano 06.10.2012


Identyfikacja wiodącego zespołu klinicznego wodobrzusza. Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Przyczyny rozwoju i cechy powstawania marskości wątroby. Leczenie etiotropowe wirusowego zapalenia wątroby typu C. Diagnostyka różnicowa i wstępna.

historia medyczna, dodano 18.12.2009


Na podstawie skarg pacjenta, wywiadu, badań laboratoryjnych i badań zostaje ostateczna diagnoza: „Wirusowa marskość wątroby (z przebytym zapaleniem wątroby). Nadciśnienie wrotne”. Leczenie etiologiczne i patogenetyczne choroby.

historia choroby, dodano 16.03.2014


Charakterystyka terapeutyczna marskości wątroby jako poważnej choroby, której towarzyszy nieodwracalna wymiana miąższowej tkanki wątroby na włóknistą tkankę łączną. Epidemiologia, etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, powikłania i diagnostyka marskości wątroby.

prezentacja, dodano 04.06.2011


Patologia, objawy kliniczne marskości wątroby. Mikroskopia wątroby. Klasyfikacja Child-Pugh. Diagnostyka, powikłania, leczenie, dieta. Leczenie zespołu obrzękowo-wodobrzusznego i encefalopatii wątrobowej. Łagodzenie krwawień przełykowo-żołądkowych.

prezentacja, dodano 13.03.2016


Wyróżniające objawy marskości i zapalenia wątroby. Głębokie metodyczne przesuwanie palpacyjne topograficzne według Obrazcowa-Strożesko. Leczenie marskości wątroby. Główne objawy zwężającego zapalenia osierdzia, bąblowicy wątroby i przewlekłego zapalenia wątroby.

historia choroby, dodano 28.10.2009


Anamneza choroby i życia pacjenta z rozpoznaniem klinicznym „Ostre obturacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego”. Dane z badania obiektywnego. Postawienie wstępnej diagnozy. Badanie pacjenta i plan leczenia. Diagnostyka różnicowa. Protokół działania.

Przewlekłe zapalenie wątroby uważa się za chorobę wątroby, w której zmiany kliniczne, laboratoryjne i morfologiczne utrzymują się przez 6 miesięcy lub dłużej.

Etiologia.

Istnieje kilka grup czynników prowadzących do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby (CH):

1. Czynniki zakaźne.

Wśród nich najważniejsze są wirusy, a przewlekłość występuje tylko w przypadku zapalenia wątroby wywołanego przez wirusy B (10-15% przypadków), C (30-60%), D (90-100%).

Czynnikami infekcyjnymi są także leptospiroza (choroba Weila-Vasilieva), Mononukleoza zakaźna, pierwotniaki (giardia, leiszmania), przewlekłe infekcje(kiła, gruźlica, bruceloza, malaria).

2. Czynniki toksyczne.

Mogą to być toksyny przemysłowe: ołów, arsen, barwniki, środki owadobójcze, związki chloroorganiczne itp.

Wiele leków ma toksyczny wpływ na wątrobę: sulfonamidy przy długotrwałym stosowaniu, NLPZ, barbiturany, metyluracyl, mercazolil itp.

Alkohol ma toksyczny wpływ na wątrobę.

1. Czynniki toksyczne i alergiczne.

Obejmują one choroby rozproszone tkanka łączna: SLE, SSD, UP, zapalenie skórno-mięśniowe.

4. Zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne.

Należy wziąć pod uwagę niedobory witamin i białek, zarówno o charakterze egzo-, jak i endogennym, a także choroby endokrynologiczne (cukrzyca, tyreotoksykoza, niedoczynność tarczycy).

1. Niedrożność dróg żółciowych.

Może być wewnątrzwątrobowy i pozawątrobowy.

Należy zauważyć, że czynniki etiologiczne przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby (LC) są takie same.

Patogeneza.

W patogenezie CG i marskości wątroby można wyróżnić dwa główne punkty:

1. Trwałość wirusa w hepatocytach, co prowadzi do śmierci komórek wątroby i wzrostu tkanki łącznej w tym miejscu.

2. Odporny i zaburzenia autoimmunologiczne, w którym dowolna substancja może służyć jako wyzwalacz. Procesy te mogą dominować lub znikać w tle, co decyduje o ich dotkliwości zmiany patologiczne w wątrobie.

Obraz kliniczny.

W obrazie klinicznym przewlekłego zapalenia wątroby wyróżnia się 4 główne zespoły:

1. Bolesne.

Jest to najczęstszy zespół w przewlekłym zapaleniu wątroby. Ból zlokalizowany jest w prawym podżebrzu lub górnej części okolicy nadbrzusza, promieniując do prawej połowy okolicy lędźwiowej, prawego barku, prawej łopatki. Ból jest tępy, nasila się szybki marsz, bieganie, wstrząśnienia mózgu, w przypadku błędów w diecie (spożywanie alkoholu, pikantne i tłuste potrawy).

P. Niestrawność.

Pacjenci mogą odczuwać nudności, uczucie goryczy w ustach, odbijanie, wzdęcia itp.

Sh. Komórkowa niewydolność wątroby.

Klinicznie zespół ten objawia się żółtaczką skóry i twardówki, drapaniem, pojawieniem się pajączków (teleangiektazji) na górnej połowie ciała, twarzy i kończynach górnych, podskórnym odkładaniu się cholesterolu (żółtaka), dłoniach wątrobowych (księcu i przekrwienie hipotenaru) i powiększenie wątroby.

Wątroba przy przewlekłym zapaleniu wątroby jest powiększona, przy badaniu palpacyjnym jest dość gęsta, brzeg spiczasty lub zaokrąglony, brzeg płaski, powierzchnia gładka, palpacja bolesna. Śledziona z reguły nie jest powiększona. Powiększona śledziona występuje częściej w przypadku aktywnego zapalenia wątroby zgodnie z klasyfikacją kliniczną i aktywnego zapalenia wątroby zgodnie z nową klasyfikacją.

Pełny zakres dysfunkcji wątroby można ocenić dopiero po dokładnym zbadaniu. dodatkowe metody egzaminy. Ponieważ wątroba bierze udział w prawie wszystkich rodzajach metabolizmu, lista dodatkowych metod badania jest duża.

To zawiera:

1. Badanie metabolizmu barwników na podstawie danych dotyczących zawartości bilirubiny w surowicy (całkowitej, bezpośredniej i pośredniej), urobiliny i sterkobiliny w moczu w kale. Kompleks tych badań pozwala określić rodzaj żółtaczki: miąższową lub mechaniczną.

2. Badanie metabolizmu białek. W przypadku hCG w surowicy krwi zmniejsza się synteza drobno zdyspergowanych białek i wzrasta synteza białek grubo zdyspergowanych - dysproteinemia. Reakcje jakościowe potwierdzające to są próba tymolowa i reakcja Veltmana, test ilościowy - analiza frakcji białkowych (zmniejszenie zawartości albumin i wzrost poziomu alfa-2 i gamma-globulin).

Zawartość protrombiny i fibrynogenu, białek biorących udział w krzepnięciu krwi, jest zmniejszona w surowicy krwi, dlatego w przypadku hCG dochodzi do zaburzenia układu krzepnięcia krwi, co może prowadzić do niebezpiecznego krwawienia.

3. Cierpi również metabolizm węglowodanów. U pacjentów stężenie glukozy we krwi na czczo może wzrosnąć, a krzywa cukru może się zmienić. Jednak oprócz wątroby w utylizacji glukozy uczestniczy także trzustka, dlatego na podstawie samych badań trudno stwierdzić, który z tych organów cierpi bardziej. Dlatego lepiej jest doładować węglowodanami, które zostaną wchłonięte jedynie przez wątrobę. Takim węglowodanem jest galaktoza. Pacjentowi podaje się obciążenie 40 g. Galaktozę i monitoruj jej wydalanie z moczem. Zwykle nie należy uwalniać więcej niż 3 gramy.

4. Metabolizm tłuszczów. W przypadku hCG poziom cholesterolu i beta-lipoproteiny może wzrosnąć lub spaść.

5. Metabolizm enzymatyczny.

O uszkodzeniu hepatocytów świadczy wzrost poziomu transaminazy alaninowej (ALT), a stopień nasilenia hCG ocenia się na podstawie stopnia jej wzrostu. Jeśli poziom ALT przekracza wartości normalne nie więcej niż 5 razy, chorobę określa się jako łagodną; jeśli poziom ALT wzrasta 5-10 razy, choroba ma umiarkowane nasilenie; jeśli wzrasta więcej niż 10 razy mocniej niż zwykle, choroba jest ciężka.

Istotny jest podwyższony poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDH), jej piątej frakcji, która wskazuje na obumieranie komórek wątroby, fosfatazy alkalicznej (ALP), która wzrasta w czasie cholestazy.

6. Ustalenie etiologii przewlekłego zapalenia wątroby, oznaczenie markerów zapalenia wątroby w surowicy metodą radioimmunologiczną i metody immunoenzymatyczne za pomocą zestawów testowych. Oznacza się antygeny i przeciwciała.

7. Stosuje się następujące instrumentalne metody diagnostyczne: diagnostyka radionuklidowa, cholangiografia, ultrasonografia, tomografia komputerowa.

8. Aby zbadać morfologię wątroby, można przepisać przezskórną biopsję nakłuciową wątroby, a jeśli nie można jej wykonać w skomplikowanych przypadkach diagnostyki różnicowej, przepisuje się laparoskopię lub laparotomię z biopsją wątroby.

1U. Uszkodzenie innych narządów i układów.

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby często rozwija się zespół astenoneurotyczny, który może być zaangażowany w ten proces układ sercowo-naczyniowy(brady- lub tachykardia, pojawiają się zaburzenia rytmu), układ moczowy (zespół wątrobowo-nerkowy), trzustka, jelita itp.

Klasyfikacje

1. Klasyfikacja kliniczna.

1. Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby.

Charakteryzuje się łagodnym przebiegiem. Rozwija się kilka lat po zakażeniu ostre zapalenie wątroby zaostrzenia są rzadkie, dobrze reagują na leczenie. W okresie remisji zdolność pacjentów do pracy została zachowana.

2. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby:

A) o umiarkowanej aktywności

B) z wyraźną aktywnością (lupoid, martwica).

Charakteryzuje się aktywnym przebiegiem. Rozwija się natychmiast po ostrym zapaleniu wątroby, w proces zaangażowane są inne narządy i układy. Funkcje wątroby są znacząco dotknięte. Zdolność do pracy pacjentów często jest zmniejszona nawet w okresie remisji.

3. Przewlekłe cholestatyczne zapalenie wątroby:

A) z cholestazą wewnątrzwątrobową

B) z cholestazą pozawątrobową.

Objawy cholestazy to pojawienie się żółtaczki, której towarzyszy swędzenie skóry. Zwiększa się poziom cholesterolu, kwasów żółciowych, beta-lipoprotein i fosfatazy zasadowej w surowicy krwi

P. W 1994 roku na Światowym Kongresie Gastroenterologii w Los Angeles przyjęto nową klasyfikację CG, opartą na kryteriach histologicznych, serologicznych i klinicznych.

Według niej wyróżnia się:

1. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

2. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D.

3. Przewlekłe zapalenie wątroby nieznanego typu.

4. Przewlekłe zapalenie wątroby, które nie jest klasyfikowane jako wirusowe lub autoimmunologiczne.

5. Przewlekłe polekowe zapalenie wątroby.

6. Pierwotna marskość żółciowa wątroby.

7. Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.

8. Choroba Wilsona-Kovalova.

9. Niedobór alfa-1-antytrypsyny w wątrobie.

Rozpoznanie według tej klasyfikacji musi obejmować 3 elementy: etiologię, stopień aktywności i stadium choroby.

Etiologię opisano powyżej.

Stopień aktywności rozumiany jest jako kombinacja danych klinicznych, poziomu ALT (patrz wyżej) i wyników badanie histologiczne biopsje wątroby.

Przy określaniu stadium choroby ocenia się obecność nadciśnienia wrotnego, a histologicznie nasilenie zwłóknienia.

Marskość wątroby.

Marskość wątroby (LC) jest chorobą przewlekłą charakteryzującą się rozlanym uszkodzeniem miąższu i zrębu wątroby z guzkową regeneracją komórek wątroby, rozproszonym rozwojem tkanki łącznej z zaburzeniem struktury zrazikowej i układu naczyniowego wątroby.

Etiologia i patogeneza.

Jak wspomniano powyżej, są one powszechne w przypadku CG.

Klasyfikacja według cech morfologicznych:

1. Marskość mikroguzkowa, w której wielkość węzłów regeneracyjnych nie przekracza 1,0 cm średnicy.
2. Marskość makroguzkowa, w której węzły regeneracyjne mają średnicę większą niż 1,0 cm.
3. Mieszana marskość makromikroguzkowa.
4. Marskość przegrody, w której węzły regeneracyjne są prawie niewidoczne.

Wadą tej klasyfikacji jest konieczność wykonania biopsji nakłuciowej wątroby, która nie zawsze jest uwzględniana w próbce nakłuciowej. wymagany obszar miąższ, który można wykorzystać do oceny zmian w całej wątrobie.

Klasyfikacja kubańska (Hawana) (1954)

1. Marskość wrotna (odpowiada przegrodzie lub mikroguzkowi).
2. Marskość postnekrotyczna (odpowiada makroguzkowa).
3. Marskość żółciowa (odpowiada mikroguzkowi).
4. Mieszana marskość wątroby.

Obraz kliniczny.

W obrazie klinicznym marskości wątroby można wyróżnić kilka zespołów:

1. Bolesne (patrz w klinice CG).

2. Niestrawność (patrz klinika CG).

3. Komórkowa niewydolność wątroby (patrz CG w klinice, ale w przypadku marskości wątroby jest bardziej wyraźna). Po obiektywnym badaniu, w przeciwieństwie do hCG, wątroba najpierw powiększa się, a następnie zmniejsza, jej konsystencja jest gęsta, brzeg ostry, badanie palpacyjne jest bezbolesne. Powierzchnia wątroby jest gładka, brzeg gładki w marskości wrotnej i żółciowej, powierzchnia nierówna, brzeg nierówny w marskości postnekrotycznej. We wszystkich typach marskości wątroby wykrywa się powiększoną śledzionę.

4.Zespół nadciśnienia wrotnego.

Objawia się poszerzeniem żył przełyku, żył hemoroidalnych, żył odpiszczelowych przedniej ściany jamy brzusznej („głowa meduzy”) oraz obecnością wodobrzusza. Przyczynami wodobrzusza są: hipoalbuminemia, zwiększona aktywność przysadkowego hormonu antydiuretycznego, który nie jest inaktywowany w wątrobie, upośledzona inaktywacja aldosteronu w wątrobie.

5. Uszkodzenia innych narządów i układów (patrz klinika CG). Ponadto w przypadku MPD wpływa to na układ kostno-stawowy: końcowe paliczki palców zmieniają się jak „pałeczki do perkusji”, może pojawiać się „szkło zegarkowe”, często rozwija się osteoporoza, co prowadzi do złamań.

Obraz kliniczny marskości wątroby zależy od rodzaju marskości, a jej nasilenie zależy od stopnia zaawansowania choroby. Cechy obrazu klinicznego w zależności od rodzaju marskości wątroby znajdują się w podręczniku.

Powikłania marskości wątroby:

1. Śpiączka wątrobowa.

Mechanizm jego rozwoju związany jest z gromadzeniem się w organizmie produktów neurotoksycznych (amoniak, fenol). Kliniczne zatrucie system nerwowy objawia się występowaniem bólów głowy, zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy), zahamowaniem reakcji, apatią. Następnie pojawia się drżenie palców i odruchy patologiczne, a pacjenci tracą przytomność. Śmierć następuje w 80% przypadków.

1. Krwawienie z przewodu pokarmowego.

Zajmują drugie miejsce w strukturze umieralności po śpiączka wątrobowa. Są niebezpieczne, ponieważ rozszerzenie żył przełyku i żył hemoroidalnych łączy się z zaburzeniem układu krzepnięcia krwi.

1. Zakrzepica żyły wrotnej.
2. Rozwój różnych powikłań zakaźnych.

Leczenie hCG i marskości wątroby.

Jest to problem złożony i wciąż nierozwiązany. Leczenie zależy od rodzaju hCG lub marskości wątroby, aktywności procesu patologicznego w wątrobie, chorób współistniejących i innych czynników.

Jednak wszystkim pacjentom bez wyjątku najpierw przepisuje się podstawową terapię, która obejmuje:

1. Fizycznie łagodny reżim. Hipotermia, przegrzanie, nasłonecznienie, hydroterapia, sauna i szczepienia są przeciwwskazane u takich pacjentów.
2. Przepisanie diety w tabelach 5a i 5 wg Pevznera.
3. Środki detoksykacyjne, które obejmują wlewy 5% roztworu glukozy, roztworu soli i inne roztwory soli(disol, trisol itp.), reambiryna itp.
4. Normalizacja czynności jelit. W tym celu pacjentom przepisuje się antybiotyki (kanamycynę itp.) lub sulfonamidy (salazopirydazynę itp.) przez 5-7 dni, a następnie leki biologicznie czynne, takie jak laktobakteryna, bifidumbakteryna, bifiform itp.
5. Recepta na preparaty enzymatyczne niezawierające kwasów żółciowych.

Leczenie autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby.

Wiodącą rolę w ich leczeniu odgrywa terapia immunosupresyjna, czyli glikokortykosteroidy i cytostatyki. Obecnie stosuje się dwa schematy leczenia:

1. Monoterapia prednizonem.

Początkowa dawka dobowa prednizolonu wynosi 30-40 mg, następnie miesięczną dawkę prednizolonu zmniejsza się o 5 mg, aż do dawki podtrzymującej wynoszącej 10 mg.

1. Połączenie prednizolonu w początkowej dawce dobowej 15-20 mg i azatiopryny w początkowej dawce dobowej 50 mg. Zasada leczenia jest taka sama jak w pierwszym schemacie, dawka podtrzymująca wynosi odpowiednio 10 i 25 mg.

Ten schemat jest bardziej preferowany, ponieważ początkowe dawki podczas łączenia leków są mniejsze, dlatego przebieg leczenia jest krótszy i jest mniej powikłań.

Długotrwałe leczenie tego rodzaju leki wymagają przepisania antybiotyków ze względu na możliwy rozwój powikłań infekcyjnych.

Leczenie wirusowego CG i CP.

Wiodącą rolę w ich leczeniu odgrywają interferony, a stosowane są preparaty alfa-interferonowe. Jest to lek naturalny - wellferon i jego formy rekombinowane (otrzymywane za pomocą Inżynieria genetyczna) - roferon, reaferon, intron-A, viferon itp. Wszystkie z nich mają praktycznie ta sama wydajność, ale pacjenci lepiej tolerują naturalny wellferon.

Interferony podaje się domięśniowo, odstęp podawania wynosi 3 razy w tygodniu. Viferon dostępny jest w postaci świec.

Dawki interferonów zależą od rodzaju wirusa, który spowodował CG lub marskość wątroby.

W przypadku hCG wywołanego wirusem B dawka interferonu wynosi 5 000 000 IU trzy razy w tygodniu przez 6 miesięcy lub 10 000 000 IU 3 razy w tygodniu przez 3 miesiące.

W przypadku przewlekłego zapalenia wątroby wywołanego wirusem C dawka interferonu wynosi 3 000 000 IU 3 razy w tygodniu przez 2 miesiące, a następnie w zależności od skuteczności. Jeżeli aktywność AlAT unormuje się lub zmniejszy, należy kontynuować podawanie interferonu w dawce pierwotnej lub wyższej przez kolejne 6 miesięcy. W przypadku braku pozytywnej dynamiki należy zaniechać dalszego podawania interferonów.

W przypadku przewlekłego zapalenia wątroby wywołanego wirusem D dawka interferonu wynosi 5 000 000 IU 3 razy w tygodniu, a w przypadku braku efektu dawkę zwiększa się do 10 000 000 IU 3 razy w tygodniu przez okres do 12 miesięcy.

Stabilną i długoterminową remisję można uzyskać stosując CG B w 30–50% przypadków, CG C w 25%, a CG D jedynie u 3% pacjentów.

Najczęstszym działaniem niepożądanym terapii interferonem jest zespół grypopodobny (występuje u 75-90% pacjentów). Objawia się pojawieniem się gorączki, bólów mięśni i stawów. Objawy wymienione zmniejsza się, jeśli przed wstrzyknięciem interferonu zażywa się paracetamol lub tabletkę aspiryny, a interferony podaje się przed snem.

Inne są mniej powszechne skutki uboczne: utrata masy ciała, wypadanie włosów, depresja, leukopenia, trombocytopenia.

Oprócz interferonów można stosować induktory interferonu, do których należą roncoleukina, cykloferon itp., A także leki stosowane w chemioterapii - widarabina, rybawiryna itp.

W leczeniu hCG i marskości wątroby wykorzystuje się witaminy (rozpuszczalne w tłuszczach i wodzie), metabolity i koenzymy.

W przypadku alkoholowego uszkodzenia wątroby i/lub obecności cholestazy, Heptral jest przepisywany w dawce 800-1600 mg na dzień doustnie lub pozajelitowo.

Leczenie objawowe hCG i marskości wątroby:

1. Z żółtaczką - środki żółciopędne i antyspastyczność.
2. Na wodobrzusze - leki moczopędne i przeciwbólowe.
3. W przypadku silnego bólu leki przeciwbólowe.
4. Na swędzenie skóry - leki odczulające, żywice jonowymienne (cholestyramina).
5. W przypadku krwawienia - terapia hemostatyczna.

Zadania diagnostyczne polegają na rozpoznaniu marskości wątroby, określeniu stopnia niewydolności komórek wątroby i nadciśnienia wrotnego, a także ustaleniu typu etiologicznego lub patogenetycznego choroby. Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, danych z obrazu klinicznego, parametry biochemiczne badanie krwi i instrumentalne.

Wyrównaną marskość wątroby wykrywa się zwykle przypadkowo w związku z badaniem pacjentów w kierunku innych chorób (na podstawie wykrytego powiększenia wątroby i śledziony o nieznanej przyczynie). Dlatego wielu badaczy proponuje nazwanie tej formy marskości wątroby „utajoną”. Aby potwierdzić diagnozę w przypadku wyrównanej marskości wątroby, zawsze konieczne jest przeprowadzenie badania instrumentalnego, ponieważ zmiany wskaźników testu wysiłkowego w tych przypadkach są niespecyficzne.

Na etapie subkompensacji procesu wartość wiodąca do diagnozy następujące objawy: powiększenie wątroby i splenomegalia, „ pajączki", rumień dłoni, drobne krwawienia z nosa, wzdęcia, a także badania laboratoryjne - przyspieszona OB, dysproteinemia, obniżenie testu sublimacyjnego, wzrost poziomu bilirubiny całkowitej (głównie z powodu sprzężonej), umiarkowany wzrost aktywności aminotransferazy. Wiarygodnym sygnałem diagnostycznym jest spadek zawartości zredukowanego glutationu we krwi poniżej 24 mg% (0,78 mmol/l).

Rozpoznanie niewyrównanej marskości wątroby, poza wymienionymi objawami, opiera się głównie na obecności żółtaczki, wodobrzusza i ciężkiego skaza krwotoczna. W przypadku niewyrównanej marskości wątroby, hipoproteinemii, wyraźnego zmniejszenia zawartości albumin we krwi, obniżenia testu rtęciowego, dalszego wzrostu całkowitego (związanego) bilirubiny, zmniejszenia zawartości czynników krzepnięcia krwi (zmiany w koagulogram), niski współczynnik estryfikacji cholesterolu, zasadowica - oddechowa i (lub) metaboliczna.

W przypadku wymienionych objawów niezwykle istotne w diagnostyce jest identyfikacja objawów nadciśnienia wrotnego, w szczególności żylaków przełyku, za pomocą przełyku i badania rentgenowskiego przełyku. W zależności od wielkości ciśnienia wrotnego wyróżnia się dwa stopnie nadciśnienia wrotnego:

• I stopień – umiarkowanie wyrażony (ciśnienie wrotne 150-300 mm słupa wody), objawiający się wzdęciami, zaburzeniami dyspeptycznymi, powiększeniem śledziony;
• II stopień – wyraźny (ciśnienie wrotne powyżej 300 mmH2O), charakteryzujący się widocznymi naczyniami obocznymi żylnymi, żylakami przełyku, wodobrzuszem.

Do diagnostyki marskości wątroby stosuje się metody badawcze nieinwazyjne (USG, radiologiczne, radioizotopowe) i inwazyjne - morfologiczne (laparoskopia, biopsja celowana). Najbardziej informatywnymi nieinwazyjnymi metodami wykrywania marskości wątroby są echografia i scyntygrafia.

Za pomocą echografii w marskości wątroby wykrywa się powiększenie wątroby, zmiany w jej konturach (zaokrąglone, nierówne), a także powiększenie śledziony, wodobrzusze, poszerzenie żył wrotnych i śledzionowych.

Badanie rentgenowskie marskości wątroby pozwala wykryć nieprawidłowości w budowie wątroby, a także zmiany w jej hemodynamice. Za pomocą zwykłej radiografii wykrywa się zmiany w wielkości (zwiększenie lub zmniejszenie) i kształcie wątroby, a także oznaki wodobrzusza. Wyraźnemu powiększeniu narządu towarzyszy wysokie położenie prawej kopuły przepony i pogłębienie prawej zatoki żebrowo-przeponowej.

W przypadku wodobrzusza występuje ograniczona ruchliwość i przemieszczenie przepony w górę, a także przemieszczenie prawej nerki, okrężnicy w dół oraz przesunięcie żołądka w dół i w lewo. Odma otrzewnowa pozwala uzyskać reliefowy obraz powierzchni narządu. Wprowadzenie gazu do jamy brzusznej umożliwia również wykrycie niewielkich ilości płynu puchlinowego. Za pomocą tomografii komputerowej określa się wielkość wątroby, niewielką ilość płynu puchlinowego i zmniejszenie przepływu wrotnego krwi.

Istotne zmiany w wątrobie w marskości wątroby określa się za pomocą angiograficznych metod badawczych. Tak więc w przypadku kawografii obserwuje się przemieszczenie i deformację pni żylnych, spowodowane rozwojem płatków rzekomych, czasami okrągłym zwężeniem żyły głównej dolnej; przy celiakiografii w przypadku ciężkiego nadciśnienia wrotnego następuje poszerzenie pnia trzewnego, tętnicy śledzionowej i lewej tętnicy żołądkowej, a jednocześnie zwężenie tętnicy wątrobowej wspólnej i tętnicy wątrobowej właściwej, uszczuplenie układu tętniczego wątroby, tętnice segmentowe są zwężone i kręte, wręcz przeciwnie, gałęzie tętnicy śledzionowej są rozszerzone; W śledzionie obserwuje się intensywną kumulację środka kontrastowego.

Według kinematografii rentgenowskiej, wykonywanej w połączeniu z celiakiografią, objętościowy przepływ krwi w tętnicy śledzionowej w marskości wątroby zwiększa się 2-2,5 razy, a w tętnicy wątrobowej właściwej zmniejsza się 1,5-2 razy. Stosunek tych wskaźników wynosi zwykle 0,7-1,4, a w marskości wątroby z nadciśnieniem wrotnym stosunek ten wzrasta do 3-6. Największą wartość diagnostyczną ma splenoportografia. Przeprowadzenie tego badania w marskości wątroby pozwala określić bardziej pionowe położenie żyły wrotnej, deformację i zmniejszenie kalibru jej odgałęzień oraz zubożenie układu na skutek zmniejszenia się drobnych żył. Wypływ krwi z systemu portalowego jest kompensowany przez rozbudowane zabezpieczenia. Oboczny przepływ krwi przez zespolenia i żylaki można wykryć pośrednio, wprowadzając środek kontrastowy do przełyku, żołądka i jelit. W przypadku poszerzenia podśluzówkowych splotów żylnych wzdłuż fałdów widoczne są ubytki kontrastu o zaokrąglonej powierzchni.

Badanie rentgenowskie dróg żółciowych - cholegrafia, która pozwala wykryć zwężenie dróg żółciowych przewody żółciowe, służy głównie do diagnostyki różnicowej pierwotnej i wtórnej marskości żółciowej.

Diagnostykę radioizotopową marskości wątroby przeprowadza się w celu określenia stanu czynnościowego i morfologicznego wątroby oraz oceny stanu ukrwienia narządu. Stosuje się hepatografię radioizotopową, skanowanie i scyntygrafię, radiocyrkulografię, cholegrafię radioizotopową i portografię. Największą wartość diagnostyczną ma scyntygrafia z różnymi lekami hepatotropowymi. Scyntygramy pacjentów z marskością wątroby wykazują zmniejszenie włączenia leku radiofarmaceutycznego i jego nierównomierną dystrybucję, zmiany kształtu i wielkości wątroby.

Umożliwiają prowadzenie badań z wykorzystaniem radiofarmaceutyków koloidalnych ujęcie ilościowe ich redystrybucję w układzie siateczkowo-śródbłonkowym i tym samym determinują charakter i stopień uszkodzenia wątroby. Duża marskość guzkowa na scyntygramach wątroby charakteryzuje się naprzemiennymi obszarami zwiększonego włączenia leku radiofarmaceutycznego (ogniska regeneracji tkanki wątroby) z obszarami zmniejszonego włączenia lub jego całkowitego braku ( zmiany zwłóknieniowe). W drobnoguzkowej marskości wątroby obserwuje się stosunkowo równomierny spadek gromadzenia się leku, bardziej wyraźny wzdłuż obwodu narządu. Do bardziej szczegółowych badań wątroby w marskości wykorzystuje się emisyjną tomografię komputerową, która pozwala na podstawie przekrojów scyntygraficznych w różnych przekrojach uzyskać informację wolumetryczną o zmianach marskościowych w głębokich strukturach narządu.

Do oceny stanu funkcji absorpcyjno-wydalniczej hepatocytów w marskości wątroby, a także do diagnostyki różnicowej cholestazy wewnątrzwątrobowej i zewnątrzwątrobowej, stosuje się technikę xvlegrafii radioizotopowej. Wykorzystywane w tym celu radiofarmaceutyki na bazie kwasów iminodioctowych umożliwiają prowadzenie badań w obecności podwyższonego stężenia bilirubiny we krwi. W celu identyfikacji przyczyn nadciśnienia wrotnego i określenia zespoleń wrotno-żylnych najbardziej pouczające są portografia radioizotopowa i doodbytnicze podanie schłodzonej mieszaniny kseno-powietrza 133Xe z późniejszą rejestracją przejścia radiofarmaceutyku przez układ żyły głównej dolnej.

Metody morfologiczne obejmują otrzewną i biopsję celowaną. Charakterystycznymi objawami marskości wątroby są rozproszona ziarnistość i (lub) guzowatość powierzchni wątroby, mikroskopowo - struktura pseudozrazikowa narządu.

Diagnostyka różnicowa

Marskość wątroby w początkowej fazie różni się od przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby i stłuszczeniowej wątroby. W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby wątroba jest umiarkowanie gęsta, ze spiczastym brzegiem, bolesna przy palpacji. Na hepatoza tłuszczowa wątroba jest nieco powiększona, ma gęstą konsystencję, czasami jest wrażliwa na palpację, ma tępe krawędzie i gładką powierzchnię. Ze względu na to, że rozwój marskości wątroby następuje stopniowo, w niektórych przypadkach jednoznaczne rozróżnienie między nimi jest niemożliwe. Na przejście procesu patologicznego do marskości wskazuje obecność cech nadciśnienia wrotnego.

W zaawansowanym stadium choroby różnicuje się marskość wątroby guz złośliwy wątroby, pęcherzyków płucnych, szpiku podbiałaczkowego, amyloidozy wątroby.

Rak wątroby charakteryzuje się szybszym rozwojem choroby, wyraźnie postępującym przebiegiem, zmęczeniem, gorączką, bólem, szybkim powiększeniem wątroby (śledziona pozostaje normalne rozmiary), który ma nierówną powierzchnię i „kamienistą” gęstość, leukocytozę, niedokrwistość, gwałtownie przyspieszoną ESR. Najbardziej wiarygodnymi objawami raka wątroby (pierwotnego i marskości wątroby) jest dodatnia reakcja Abeleva-Tatarinova - wykrywanie globulin surowicy płodowej (alfa-fetoprotein) za pomocą reakcji strącania w agarze, a także dane z celowanej biopsji, angiografii (w przypadku dróg żółciowych) .

W przypadku alweokokozy powiększenie wątroby następuje stopniowo i przez długi czas; wątroba staje się grudkowata, nabiera gęstości „żelaza” i jest bolesna przy palpacji; diagnozę stawia się na podstawie reakcji aglutynacji lateksu, w której wykrywane są specyficzne przeciwciała; w niektórych przypadkach uciekają się do laparoskopii.

W szpiku podbiałaczkowym o łagodnym przebiegu powiększenie śledziony poprzedza powiększenie wątroby, nadciśnienie wrotne nie jest typowe; Istnieje rozdźwięk pomiędzy wyraźną splenomegalią a nieznacznie zmienionym obrazem krwi (umiarkowana leukocytoza neutrofilowa z przewagą postaci dojrzałych). Wiarygodnymi kryteriami diagnostycznymi są dane uzyskane z trepanobiopsji - wyraźny rozrost komórkowy, obfitość megakariocytów, proliferacja tkanki łącznej.

Marskość wątroby jest rozproszonym procesem patologicznym, który rozwija się wraz z nadmiernym zwłóknieniem i tworzeniem strukturalnie nieprawidłowych węzłów regeneracyjnych.

Marskość wątroby jest ostatnim etapem szeroki zasięg choroby wątroby.

Zmienność marskości wątroby jako postaci nozologicznej wyróżnia się charakterystyką czynników etiologicznych, aktywnością procesu patologicznego w wątrobie, niewydolnością wątroby, a także stopniem progresji nadciśnienia wrotnego.

Epidemiologia

Marskość wątroby jest przyczyną zgonów w 90–95% przypadków przewlekłych chorób wątroby i zajmuje czołowe miejsce wśród przyczyn zgonów z powodu chorób układu pokarmowego.

Częstość występowania marskości wątroby na świecie waha się od 25 do 400 na 100 000 mieszkańców.

Ustalono, że chorzy na marskość wątroby 2 razy częściej piją alkohol w ilościach ewidentnie hepatotoksycznych zwykli ludzie; Anty-HCV wykrywa się także w surowicy krwi chorych na marskość wątroby 11 razy częściej niż w populacji.

Każdego roku na całym świecie około 2 miliony ludzi umiera z powodu wirusowej marskości wątroby (głównie o etiologii infekcyjnej HCV i HBV) oraz nowotworów wątrobowokomórkowych związanych z wirusami. Dane dotyczące umieralności z powodu alkoholowej marskości wątroby w krajach rozwiniętych są zbliżone do danych dotyczących wirusowej marskości wątroby.

Etiologia

Najważniejsze wspólne powody występowanie marskości wątroby:

– nadużywanie alkoholu (powyżej 50%);

– wirusowe zapalenie wątroby (częściej – przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, rzadziej – wirusowe zapalenie wątroby typu B, D).

Zaburzenia metaboliczne mogące wywołać marskość wątroby:

– przeciążenie żelazem w dziedzicznej hemochromatozie;

– przeciążenie miedzią w chorobie Wilsona;

– niedobór α 1 -antytrypsyny;

- mukowiscydoza;

– galaktozemia i glikogenoza;

– dziedziczna tyrozynemia i teleangiektazje, porfiria.

Choroby dróg żółciowych, w których może rozwinąć się marskość wątroby:

– pozawątrobowa niedrożność dróg żółciowych;

– wewnątrzwątrobowa niedrożność dróg żółciowych (pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych);

– cholangiopatie u dzieci (postępująca cholestaza dziecięca, dysplazja tętniczo-wątrobowa, cholestaza z obrzękiem limfatycznym, zespół Zellwegera);

– trudności w odpływie żylnym z wątroby (zespół Budda-Chiariego, choroba żylno-okluzyjna, ciężka niewydolność prawej komory);

– toksyczne działanie farmaceutyków i toksyn może również powodować wystąpienie marskości wątroby.

Jednocześnie marskość wątroby może być spowodowana zmianami immunologicznymi (autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi) i innymi bolesnymi stanami (sarkoidoza, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, hiperwitaminoza A, marskość kryptogenna).

W jednej czwartej przypadków marskości wątroby etiologia pozostaje niejasna. Według większości badaczy chorzy na marskość wątroby o nieznanej etiologii to osoby z niepotwierdzoną wirusową i alkoholową marskością wątroby wynikającą z nieodpowiednich badań.

Patogeneza

Martwica komórek wątroby i upośledzona regeneracja hepatocytów, zapalenie i zwłóknienie to powiązane ze sobą procesy leżące u podstaw rozwoju marskości wątroby.

Początkowo hepatocyty ulegają uszkodzeniu pod bezpośrednim wpływem czynników etiologicznych (alkohol, wirusy, substancje hepatotoksyczne itp.) lub pośrednio niszczącego działania czynników agresji autoimmunologicznej i immunologicznej.

Następnie produkty martwicy komórkowej i stanu zapalnego wywierają szkodliwy wpływ na hepatocyty. Powstałe niedokrwienie w środkowych strefach płatków rzekomych może również powodować śmierć hepatocytów.

Ważną rolę w powstawaniu martwicy odgrywają zaburzenia immunologiczne spowodowane dysfunkcją komórek Kupffera syntetyzujących cytokiny prozapalne (czynnik martwicy nowotworu-α, interleukiny). Brakowi kwasów żółciowych w jelicie towarzyszy wzmożony rozwój bakterii, a w konsekwencji endotoksemia i dodatkowa stymulacja produkcji cytokin. Niemałe znaczenie w procesie cytolizy hepatocytów mają trudności z wydzielaniem i zastojem żółci, które powstają w wyniku zakłócenia metabolizmu jelitowego i ponownego wchłaniania kwasów żółciowych, nadmiernego wchłaniania kwasu litocholowego i zniszczenia cholangiocytów przez toksyczne kwasy żółciowe.

W wyniku procesów martwiczo-zapalnych powstają aktywne przegrody tkanki łącznej.

Uważa się, że fibrogeneza jest najważniejszym mechanizmem powstawania i postępu marskości wątroby. Martwica komórek wątroby, wytwarzane cytokiny struktury komórkowe wątroby, aldehyd octowy (powstający podczas przemian alkoholu), powodują degradację przestrzeni zewnątrzkomórkowej Dissego. Procesom tym towarzyszy aktywacja komórek Ito, co ostatecznie prowadzi do stymulacji fibrogenezy.

Przeładowaniu żelazem w hemochromatozie towarzyszy zwiększone wydzielanie tkankowych inhibitorów metaloproteinaz, czemu towarzyszy odkładanie się kolagenu w przestrzeni Dissego z utworzeniem włókienek i fibronektyny.

Procesy te leżą u podstaw „kolagenizacji” sinusoid, co utrudnia metabolizm między komórkami wątroby a krwią, co powoduje powstawanie nadciśnienia wrotnego.

Zmiany marskości miąższu wątroby, a w konsekwencji nadciśnienie wrotne, które powoduje przeciekanie wrotno-systemowe i niewydolność wątrobowokomórkową, prowadzą do powstania rozszerzenia naczyń miąższowych i tętniczych z postępującym spadkiem ogólnoustrojowego oporu naczyniowego. Predysponuje to do spadku efektywnej objętości tętniczej i zmniejszenia jej objętości ciśnienie krwi, co stwarza warunki do zatrzymania płynów i zwiększenia objętości osocza krwi.

W odpowiedzi na te procesy dochodzi do wzrostu rzutu serca i częstości akcji serca, czemu nieuchronnie towarzyszy zwiększenie ukrwienia miąższu, a ponadto dodatkowo pogłębia się przeciekanie wrotno-systemowe, nadciśnienie wrotne i niewydolność wątrobowokomórkowa.

Obraz kliniczny

Choroba może przez długi czas przebiegać bezobjawowo.

Kliniczna ocena stopnia zaawansowania i ciężkości marskości wątroby opiera się na ciężkości nadciśnienia wrotnego i niewydolności komórek wątroby. Półilościowo stopień zaawansowania i nasilenie choroby ocenia się za pomocą skali kryteria diagnostyczne Childa - Piję.

Wyrównany (klasa A) przebieg marskości wątroby charakteryzuje się brakiem żółtaczki, wodobrzusza i krwawień z żylaków oraz encefalopatii.

Przebieg subkompensowany i zdekompensowany (odpowiednio klasy B i C) charakteryzuje się występowaniem wodobrzusza o różnym nasileniu, krwawień z żylaków, samoistnego zapalenia otrzewnej i ropniaka opłucnej, zespołu wątrobowo-nerkowego i encefalopatii wątrobowej.

U pacjentów z marskością wątroby, różne objawy uszkodzenia prawie wszystkich narządów i układów, które determinują następujące zespoły:

• Asteniczny (zmęczenie, utrata apetytu o różnym nasileniu, utrata masy ciała).
• Skórne (żółciowe przebarwienia skóry, „lakier” języka i warg, teleangiektazje, zaczerwienienie powierzchni dłoniowych, drapanie skóry, zacięcia w kącikach ust, zmiany w płytkach paznokciowych).
• Układ mięśniowo-szkieletowy (osteoartropatia przerostowa, osteodystrofia wątrobowa, skurcze, przepuklina pępkowa).
• Płucne (niedotlenienie, pierwotne nadciśnienie płucne, przyspieszony oddech, zmniejszona pojemność życiowa płuc, gromadzenie się płynu w płucach zatoka opłucnowa, rozszerzenie naczyń śródpłucnych, duszność).
• Sercowe (hiperdynamiczne krążenie krwi).
• Przewód pokarmowy (powiększona ślinianka przyuszna ślinianki, luźny stolec, kamica żółciowa, gastropatia i kolonopatia z nadciśnieniem wrotnym, objawowa (marskość) zmiany erozyjne i wrzodziejące zapalenie błony śluzowej żołądka, nieprzyjemny zapach wątroby z ust).
• Nerki (wtórny hiperaldosteronizm, w którym rozwija się zatrzymanie płynów i sodu, „wątrobowe” stwardnienie kłębuszków nerkowych, kwasica kanalików nerkowych, zespół wątrobowo-nerkowy).
• Hematologiczne (niedobór kwasu foliowego i niedokrwistość hemolityczna, powiększona śledziona z pancytopenią, zaburzenia krzepnięcia, rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, hemosyderoza).
• Endokrynologiczne (cukrzyca, podwyższony poziom hormony przytarczyc w wyniku hipowitaminozy D i wtórnej nadczynności przytarczyc, hipogonadyzmu: u kobiet – niepłodność, bolesne miesiączkowanie, zanik wtórnych cech płciowych; u mężczyzn – zmniejszenie libido, hipo- i atrofia jąder, impotencja, obniżony poziom testosteronu, feminizacja).
• Neurologiczne (encefalopatia wątrobowa, neuropatia obwodowa, drgawki).
• Zespół nadciśnienia wrotnego (żylaki - żołądkowo-przełykowy, odbytowo-odbytniczy, zaotrzewnowy, „głowa meduzy”; wodobrzusze, powiększona śledziona).

W zależności od opcji przepływu dostępne są:

1. Podostra marskość wątroby (zapalenie wątroby-marskość).

Często występuje na tle ostrego zapalenia wątroby z objawami początkowego stadium marskości wątroby. Choroba trwa od 4 miesięcy do roku i charakteryzuje się przekształceniem ostrego zapalenia wątroby w marskość wątroby, kończącą się śmiercią.

2. Szybko postępująca (aktywna) marskość wątroby.

Wyróżnia się specyficznymi objawami klinicznymi, biochemicznymi i morfologicznymi wysokiej aktywności procesu patologicznego w wątrobie. Od początku choroby pacjenci żyją około 5 lat.

3. Powoli postępująca (aktywna) marskość wątroby.

Słabo wyrażone obraz kliniczny chorobie towarzyszy stała aktywność biochemiczna i morfologiczna. Nadciśnienie wrotne i niewydolność wątroby postępują powoli. Oczekiwana długość życia pacjentów wynosi ponad 10 lat od wystąpienia choroby.

4. Powolna marskość wątroby.

Nie stwierdza się klinicznych objawów aktywności choroby, przejaw aktywności biochemicznej jest sporadyczny. Jednocześnie morfologiczne przejawy aktywności są umiarkowanie wyrażone. Nadciśnienie wrotne rozwija się powoli, a niewydolność czynnościowa wątroby praktycznie nie występuje. Średnia długość życia takich pacjentów przekracza 15 lat. Główny powód fatalny wynik– choroby współistniejące.

5. Ukryta marskość wątroby.

Nie określono objawów klinicznych, biochemicznych i morfologicznych objawów aktywności choroby. Z reguły nie rozwija się nadciśnienie wrotne i niewydolność wątroby. U większości pacjentów ta postać marskości wątroby nie wpływa negatywnie na długość życia.

Komplikacje

• Krwawienie z żylaków przewodu pokarmowego.
• Zespół wątrobowo-nerkowy (złe samopoczucie, pragnienie, suchość i zmniejszone napięcie skóry, zmniejszone wytwarzanie moczu, niedociśnienie tętnicze).
• wodobrzusze.
• Bakteryjne zapalenie otrzewnej.
• Zakrzepica żyły wrotnej.
• Zespół wątrobowo-płucny.
• Przywiązanie wtórnej infekcji (najczęściej z wystąpieniem zapalenia płuc).
• Tworzenie się kamieni w pęcherzyku żółciowym i przewodach w pierwotnej marskości żółciowej.
• Transformacja w marskość wątroby-rak.
• Niewydolność wątroby.

Diagnostyka

Wśród wskaźników laboratoryjnych i klinicznych pozwalających wykryć marskość wątroby należy wykonać następujące badania: hemogram, koagulogram, proteinogram, badania czynności wątroby, immunogram, a także oznaczenie autoprzeciwciał ANA, AMA, SMA, oznaczenie poziomu α 1 -inhibitor antytrypsyny i proteazy, α-fetoproteina surowicy, HBsAg, anty-HVC, wskaźniki metabolizmu żelaza.

Za wskaźniki odzwierciedlające zmiany w czynności wątroby uważa się markery zespołów cytolizy, cholestazy, syntetycznej pogorszenia funkcji wątroby, a także wystąpienia zespołu regeneracyjnego i wzrostu nowotworu.

Odkrywczy zwiększona ilość w osoczu krwi bezwęglowodanowa transferyna, IgA, transferaza γ-glutaminowa; wzrost średniej objętości erytrocytów wskazuje na podostre i przewlekłe zatrucie alkoholem.

Prowadzone są badania markerów zwłóknienia wątroby, jednak markery te nie odzwierciedlają nadmiernego odkładania się białek w macierzy zewnątrzkomórkowej, ale metabolizmu tkanek jako całości i indywidualnie nie mają swoistości dla tkanki wątroby. Obecności innych ognisk zapalnych w organizmie towarzyszy zmiana ich poziomu w surowicy krwi.

Oznaczeniem markera poddawani są wszyscy pacjenci z marskością wątroby, niezależnie od czynników ją wywołujących Wirusowe zapalenie wątroby B, C, D, które pomagają w ustaleniu ciężkości i rokowania choroby oraz pozwalają monitorować skuteczność leczenia i szczepień.

Do identyfikacji uszkodzenie autoimmunologiczne W wątrobie identyfikowane są markery procesu autoimmunologicznego; różne autoimmunologiczne choroby wątroby charakteryzują się pewnymi kombinacjami autoprzeciwciał.

Prowadzone metody instrumentalne Badania: USG, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, badania endoskopowe i radionuklidowe, elastografia, biopsja nakłucia wątroby.

Badanie histomorfologiczne próbek biopsyjnych wątroby w marskości wątroby ujawnia naruszenie struktury zrazikowej wątroby, powstawanie węzłów regeneracyjnych (lub płatków rzekomych), warstw włóknistych (lub przegród) otaczających zraziki rzekome, pogrubienie beleczek wątrobowych, transformację hepatocytów (powiększenie komórki typu regeneracyjnego, hepatocyty dysplastyczne z jądrami polimorficznymi, hiperchromicznymi).

Według kryteriów histomorfologicznych wyróżnia się makroguzkową, mikroguzkową, mieszaną i żółciową marskość wątroby.

Diagnostyka różnicowa

W wysoce aktywnych postaciach marskości wątroby konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby, zapaleniem dróg żółciowych i „zastoinową” wątrobą.

W celu wyjaśnienia etiologii marskości wątroby należy przeprowadzić diagnostykę różnicową pomiędzy wszystkimi możliwymi jej przyczynami. W pierwszej kolejności oznacza się markery wirusowego zapalenia wątroby typu B, C, D i bada się pacjenta pod kątem nadużywania alkoholu.

Marskość wątroby należy odróżnić od innych chorób wątroby, w których tworzą się guzki lub rozwija się zwłóknienie (guzkowy rozrost regeneracyjny, zwłóknienie wątroby niezwiązane z marskością wątroby, schistosomatoza, bąblowica, przywr, gruźlica, kiła, bruceloza); nowotwory złośliwe różnych narządów z przerzutami do wątroby.

Ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie badania histologicznego, które identyfikuje węzły regeneracyjne.

Leczenie

Leczenie marskości wątroby polega na oddziaływaniu na przyczynę jej powstania – chorobę, która spowodowała marskość wątroby („terapia podstawowa”) oraz interwencję objawową w zależności od nasilenia objawów klinicznych i powikłań marskości.

Ogólne zasady leczenia obejmują ścisłą abstynencję alkoholową przez całe życie w przypadku alkoholowej marskości wątroby, stosowanie leków przeciwwirusowych (INF-α i pegylowany INF-α, analogi nukleozydów) w przypadku wirusowej marskości wątroby. Wyjątkiem są pacjenci z niewyrównaną marskością wątroby.

Stosowanie kortykosteroidów jest uzasadnione w przypadku marskości wątroby w wyniku autoimmunologicznego zapalenia wątroby, pierwotnej marskości żółciowej.

Wiodącymi lekami w leczeniu marskości wątroby są te, których celem jest zmniejszenie nasilenia powikłań choroby, takich jak krwawienia z żylaków, encefalopatia wątrobowa, wodobrzusze i samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej.

Tradycyjnie pacjentom z marskością wątroby przepisuje się leki o właściwościach hepatoprotekcyjnych - niezbędne fosfolipidy, leki zawierające sylimarynę, ademetioninę, kwas ursodeoksycholowy.

Terapia przeciwfibrotyczna ma na celu hamowanie aktywacji komórek gwiaździstych wątroby, zapobieganie uszkodzeniom i śmierci hepatocytów lub spowolnienie proliferacji komórki nabłonkowe dróg żółciowych, które stymulują fibrogenezę poprzez uwalnianie czynników profibrynogennych.

Badany jest wpływ przeszczepiania hepatocytów na czynność wątroby i odwrotny rozwój zwłóknienia.

Wykonanie ortotopowego przeszczepu wątroby w przypadku marskości wątroby może uratować życie pacjenta.

Prognoza

Rokowanie w przypadku wszystkich typów marskości wątroby zależy od stopnia zmian morfologicznych w wątrobie, tendencji do progresji oraz braku skutecznych metod leczenia.

Średnia długość życia wynosi 3–5 lat, rzadko 10 lat lub więcej.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze mają na celu zapobieganie zakażeniom wirusami zapalenia wątroby typu B, C, D w odpowiednim czasie pełne leczenie Wirusowe zapalenie wątroby; zaprzestanie używania napoje alkoholowe, minimalizując wpływ substancji hepatotoksycznych.