Pętla na tętnicy szyjnej. Patologiczne krętość tętnicy szyjnej wewnętrznej

Korzyści z leczenia w Innowacyjnym Centrum Naczyniowym

Chirurdzy naczyniowi naszej kliniki mają duże doświadczenie w unikatowych operacjach na tętnicach szyjnych z patologicznym krętością. Głównym problemem leczenia chirurgicznego jest określenie jednoznacznych wskazań do leczenie chirurgiczne. Nasza klinika opracowała przejrzysty protokół diagnostyczny, który pozwala na ustalenie znaczenie kliniczne tej lub innej krętości i stopnia jej wpływu na mózgowy przepływ krwi. Doświadczenie udanych operacji w naszej klinice krętości patologicznej przekracza 200 przypadków.

Przyczyny i rozpowszechnienie patologicznej krętości

Patologiczna krętość zawsze rozwija się z powodu wydłużenia wewnętrznego tętnica szyjna, który jest zmuszony złożyć w zakręty lub nawet pętle. Nadmierna długość tętnicy szyjnej wewnętrznej jest często układana w okresie rozwoju embrionalnego, to znaczy krętość tętnicy jest najczęściej wrodzona. Z wiekiem może dojść do dalszego skręcenia nadmiaru tętnicy szyjnej w pętlę. Według niektórych badaczy patologiczna krętość może być przyczyną problemów neurologicznych i intelektualnych u dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym.

Wydłużenie tętnicy szyjnej wewnętrznej może również rozwinąć się w wyniku zaawansowanego nadciśnienia tętniczego, kiedy stale podwyższone ciśnienie krwi powoduje zmianę ściany tętnicy i jej zagięć. Taka krętość rzadko wpływa na hemodynamikę mózgową i częściej jest zjawiskiem wykrywanym przypadkowo w badaniu ultrasonograficznym. główne arterie.

Patologiczne skręcenie tętnic szyjnych stwierdzono u 16% pacjentów, którzy zmarli z powodu udaru niedokrwiennego mózgu, u ponad 23% dzieci z udarem niedokrwiennym krętość patologiczna. Podczas badania pacjentów leczonych z powodu zaburzeń krążenia mózgowego patologiczną krętość podczas angioskanowania ultrasonograficznego wykryto u 12%. Różne zaburzenia przebiegu tętnic szyjnych wewnętrznych, według badań patoanatomicznych, stwierdzono u 40% osób.

Formy kliniczne

Wydłużenie tętnicy. Najczęściej dochodzi do wydłużenia tętnicy szyjnej wewnętrznej lub kręgowej, co prowadzi do powstania gładkich zagięć wzdłuż przebiegu naczynia. Wydłużona tętnica rzadko jest powodem do niepokoju i zwykle jest wykrywana podczas przypadkowego badania. Znaczenie wydłużenie tętnicy jest przeznaczone dla laryngologów, ponieważ ściana tętnicy może być nienormalnie blisko migdałki podniebienne i może zostać przypadkowo uszkodzony podczas wycięcia migdałków. Wraz z wiekiem zmienia się elastyczność ściany tętnicy, a gładkie zagięcia tętnicy mogą ulec załamaniu, wraz z rozwojem wzorca incydentów naczyniowo-mózgowych. Gdy tętnice są wydłużone bez załamań, badanie ultrasonograficzne przepływu krwi nie ujawnia żadnych zaburzeń.

- zgięcie tętnicy pod kątem ostrym. Załamanie może być wrodzone, gdy wczesne dzieciństwo zaburzenia krążenia mózgowego są określane i rozwijają się w czasie z wydłużonej tętnicy szyjnej. Przyczynia się do powstawania fałdów nadciśnienie tętnicze, progresja miażdżycy w tętnicy szyjnej wewnętrznej. Klinicznie załamanie tętnicy szyjnej wewnętrznej objawia się przemijającymi zaburzeniami krążenia mózgowego. Wraz z załamaniem tętnicy kręgowej rozwija się niewydolność kręgowo-podstawna. Identyfikacja załamania z objawami mózgowymi rodzi pytanie korekcja chirurgiczna krętość.

- tworzenie pętli tętnicy. Pomimo płynnego przebiegu pętli zmiany w przepływie krwi w niej są bardzo znaczne. Charakter zgięć podczas zwijania może się zmieniać w zależności od pozycji ciała, ciśnienia krwi. Istnieje chaotyczny charakter przepływu krwi, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi po pętli i odpowiednio do zmniejszenia przepływu krwi przez tętnice mózgowe. Jeśli dana osoba ma dobrze rozwinięte koło Willisa na dolnej powierzchni mózgu, nigdy nie dowie się o istnieniu w sobie pętli lub przegięcia. Pojawienie się objawów niewydolności naczyniowo-mózgowej wskazuje na naruszenie wyrównania przepływu krwi i dyktuje potrzebę szczegółowego badania i leczenia.

Skargi i objawy

Przejawy patologicznej krętości są różnorodne, najczęstsze to:

• Obraz przemijających napadów niedokrwiennych w puli ukrwienia skręconej tętnicy z przejściowym porażeniem połowy ciała lub ręki (niedowład połowiczy), zaburzeniami mowy itp.);
• Tymczasowa ślepota w jednym oku;
• Hałas w głowie;
• Zawroty głowy;
• Miga przed oczami;
• Bóle głowy bez wyraźnej lokalizacji;
• Krótka utrata przytomności;
• Upadki bez utraty przytomności;
• Tymczasowe zaburzenia równowagi;
• Ataki migreny.

Przebieg i komplikacje

Jeśli krętość tętnicy szyjnej staje się objawowa, to przebiega dość boleśnie dla pacjenta. Drobne oznaki i objawy choroby stopniowo nasilają się i prowadzą do zmniejszenia zdolności do pracy. Obecność patologicznego skręcenia może prowadzić do objawowego nadciśnienia tętniczego, co z kolei przyczynia się do progresji krętości i powstawania załamań. W miejscach załamań tętnicy szyjnej mogą tworzyć się zrosty, co dodatkowo przyczynia się do zakłócenia charakteru przepływu krwi, czyniąc go turbulentnym. W rezultacie procesy te mogą prowadzić do przemijających napadów niedokrwiennych lub udaru mózgu.

Tętnica szyjna wewnętrzna jest istotnym hemodynamicznie elementem mózgowego układu krążenia..

To naczynie w większości przypadków nie jest prostoliniowe i ma krętość. Niektóre z nich w żaden sposób nie wpływają na szybkość przepływu krwi i są uważane za oznakę normy. Jednak silne załamania mogą zakłócać pełne ukrwienie struktur wewnątrzczaszkowych, powodując różne zaburzenia. Patologiczne skręcenie tętnicy szyjnej wewnętrznej prowadzi do zaburzeń dysplastycznych, które obserwuje się dystalnie od obszaru szorstkiego zagięcia. W takiej sytuacji konieczna jest korekcja operacyjna w celu przywrócenia prostoliniowości przepływu krwi.

Objawy

Jeśli występuje wyraźna patologiczna krętość tętnicy szyjnej wewnętrznej, pacjenci są zaniepokojeni różnymi nieprzyjemne zjawiska związane ze słabym ukrwieniem mózgu.

W szczególności objawami takiego odchylenia od normy są:

• bóle głowy zlokalizowane w części skroniowej i czołowej;
• częste ataki zawrotów głowy;
• upośledzenie pamięci;
• hałas w uszach;
• spadek zdolności do pracy.

Jeśli szorstki zakręt długi czas zaburza prawidłowy przepływ krwi przez tętnicę szyjną wewnętrzną, to prędzej czy później doprowadzi to do przemijających napadów niedokrwiennych w jej puli, nagłe stratyświadomości, a także do rozwoju udaru. Najczęstszą konsekwencją patologii jest przewlekła niewydolność krążenie mózgowe.

Diagnostyka

Główna metoda badań, pozwalająca na badanie stanu i
anatomiczne cechy struktury naczynia szyjnego wewnętrznego, to

Za pomocą diagnostyki specjaliści są w stanie ocenić charakter przepływu krwi w obszarze krętości oraz jego parametry hemodynamiczne. Pacjentom przypisuje się dodatkowy rezonans magnetyczny lub bezpośrednią angiografię tętnic zlokalizowanych na szyi. Stosowana jest również metoda spiralna. tomografia komputerowa, który jest w stanie ujawnić cechy dysplazji, która rozwija się dystalnie od krętości tętnicy szyjnej wewnętrznej. Jeśli podczas procesu diagnostycznego np zmiany patologiczne, to służy jako wskaźnik do wykonania korekty chirurgicznej. Chirurgia jest to również konieczne w przypadkach zwiększonej miejscowej prędkości przepływu krwi związanej z występowaniem silnego zagięcia naczynia.

Leczenie

W celu przywrócenia prostoliniowości przepływu krwi w żyroskopie
tętnicy szyjnej wewnętrznej, chorzy poddawani są resekcji naczynia, a następnie opatrunkowi.

Operacja rekonstrukcyjna wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym lub miejscowym i trwa około 2 godzin. Resekcję istniejącego patologicznego krętości u pacjentów przeprowadza się najczęściej z replantacją do starej jamy ustnej. Możliwe jest również zespolenie koniec do końca.

Czas trwania okres rehabilitacji po operacji wynosi od 5 do 7 dni. Po wypisaniu ze szpitala pacjenci muszą być badani przez specjalistę co 3 miesiące.

Wniosek

Skręcenie tętnicy szyjnej wewnętrznej i innych naczyń szyi występuje u 80% osób i nie jest uważane za odchylenie od normy. W większości przypadków takie anomalie nie są czynnikiem ryzyka zaburzeń niedokrwiennych, nie dają objawów i nie wymagają leczenia.

Jeśli jednak pojawią się objawy udaru mózgowo-naczyniowego, wskazane jest poddanie się badaniu. Jeśli podczas procesu diagnostycznego zostanie wykryte wyraźne patologiczne skręcenie tętnicy szyjnej wewnętrznej wpływające na prędkość przepływu krwi, konieczna może być korekcja chirurgiczna. Konieczność interwencji chirurgicznej i stopień ryzyka z nią związanego określa specjalista po otrzymaniu wyników badań.

Patologiczne skręcenie tętnicy szyjnej wewnętrznej jest najczęściej rozpoznawaną chorobą wśród wszystkich możliwych deformacji naczyń ramienno-głowowych!

Patologiczne badania anatomiczne potwierdzają patologiczną krętość tętnic kręgowych i szyjnych w co trzecim przypadku śmierci z powodu udaru mózgu. Manifestacje upośledzonego ukrwienia mózgu mogą również wskazywać na patologiczną krętość naczyń i tętnic mózgowych. Tętnice splecione lub zdeformowane obserwuje się u 20% pacjentów poddanych angiochirurgii.

Przyczyny powstawania krętych tętnic

Jednomyślna opinia lekarzy jest czynnik dziedziczny w przejawach patologii naczyń mózgowych, tętnic kręgowych i szyjnych, z powodu przewagi tkanka łączna elastyczne włókna nad kolagenem. Prowadzi to do szybszego zużycia ścian naczyń krwionośnych i tętnic. Uważa się również, że choroby takie jak miażdżyca, nadciśnienie tętnicze stymulują rozwój patologicznego krętości, co z kolei prowadzi do zwężenia lub zwężenia tętnic, zaburzeń krążenia. Nowoczesne metody diagnostyka - ultrasonografia, skanowanie dupleksowe, radioizotopowe - pozwala wykryć patologiczną krętość we wczesnych stadiach procesów zwężeń w tętnicach i naczyniach. Metoda ta opiera się na echoskanowaniu z ultradźwiękową dopplerografią i analizie spektralnej odbieranego sygnału. Rentgenowska angiografia kontrastowa nie jest tak pouczająca wczesna faza choroba, gdy objawy nie występują.

Objawy patologicznego krętości tętnic

U połowy pacjentów choroba jest wykrywana przypadkowo, podczas badania i podejrzenia innych zaburzeń, ponieważ objawy krętości tętnic są podobne do objawów miażdżycy, tętniaka, angiodystonii i udaru mózgu. Przejawem patologicznej krętości jest czasowy paraliż górne kończyny, zaburzenia mowy. Zawroty głowy, utrata równowagi, szum w uszach, drgawki podobne do migreny, ból głowy bez określonej lokalizacji, utrata przytomności. Poniżej normy napięcie mięśniowe u osób młodych obserwuje się nadmierną ruchomość stawów, a u osób starszych ograniczoną ruchomość stawów szyi.

• bardzo częsta patologia- wydłużenie tętnicy szyjnej lub kręgowej, które prowadzi do powstania gładkich zagięć wzdłuż przebiegu naczynia, jest zwykle wykrywane w badaniu non-core.
• zgięcie tętnicy pod kątem ostrym - załamanie - rozwija się z czasem na wydłużonej tętnicy szyjnej; z wrodzoną krętością u dziecka jest to określone przez naruszenie krążenia mózgowego. Rozwojowi załamań sprzyja nadciśnienie tętnicze, miażdżyca tętnicy szyjnej wewnętrznej.
• tworzenie pętli tętnicy - zwijanie. Krzywe mogą się zmieniać w zależności od pozycji ciała, ciśnienia krwi. Chaotyczny charakter przepływu krwi prowadzi do spadku ciśnienie krwi w pętli i spowolnić przepływ krwi przez tętnice mózgowe. Przejawia się to objawami niewydolności naczyniowo-mózgowej i wskazuje na konieczność szczegółowej diagnostyki i leczenia.

Leczenie patologicznego krętości tętnic

Lecznicze leczenie patologicznego krętości nie jest skuteczne, jedynie interwencja chirurgiczna może pomóc „wyprostować” tętnice. Na trafna diagnoza ryzyko operacji likwidacji patologicznego krętości tętnic jest zredukowane niemal do zera. Manifestacje niewydolności mózgu ustępują całkowicie u większości pacjentów. Niektóre operacje mogą być wykonywane w znieczuleniu miejscowym.

Pod krętość tętnic szyjnych i kręgowych ich deformacja, nieprawidłowe przeploty lub krzywizny są implikowane.

Zazwyczaj, podobne zjawiska są wrodzone. Dziedziczność patologii polega na przewadze włókien elastycznych nad kolagenowymi, w wyniku czego ściany tętnic zużywają się szybciej i zaczynają się deformować. Patologiczna krętość tętnic szyjnych może również rozwinąć się na skutek np. przedłużającego się nadciśnienia tętniczego lub miażdżycy tętnic.

Definicja „patologicznego” odnosi się do zagrożenia, jakie krętość tętnic może stwarzać dla zdrowia i życia człowieka. Utrudnienia w ukrwieniu z powodu patologicznych deformacji tętnic szyjnych i kręgowych prowadzą do rozwoju zagrożenia udar.

Rodzaje chorób

Wyróżnia się następujące rodzaje patologicznego krętości tętnic szyjnych i kręgowych:

• wydłużenie tętnicy . Najczęściej dochodzi do wydłużenia tętnicy szyjnej wewnętrznej lub kręgowej, co prowadzi do powstawania zagięć wzdłuż przebiegu naczynia. Wydłużona tętnica rzadko budzi niepokój i często jest wykrywana tylko przez przypadkowe badanie. Wraz z wiekiem zmienia się elastyczność ściany tętnicy, a zagięcia tętnicy mogą ulec załamaniu, wraz z rozwojem incydentów naczyniowo-mózgowych;
• załamanie - zgięcie tętnicy pod kątem ostrym. Skręcenie może być wrodzone, ale nadciśnienie tętnicze lub postępująca miażdżyca tętnicy szyjnej wewnętrznej również mogą przyczynić się do pojawienia się załamań. Załamanie tętnicy szyjnej objawia się przejściowymi incydentami naczyniowo-mózgowymi. Przy załamaniu tętnicy kręgowej rozwija się niewydolność kręgowo-podstawna (odwracalna dysfunkcja mózgu spowodowana brakiem ukrwienia);
• zwijanie - powstanie pętli tętnicy szyjnej lub kręgowej, prowadzące do znacznych zmian w przepływie krwi w niej. Charakter zgięć podczas zwijania może się zmieniać w zależności od pozycji ciała, ciśnienia krwi. Przepływ krwi staje się chaotyczny, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi po pętli, a tym samym do zmniejszenia dopływu krwi do mózgu.

Objawy

Objawy patologicznego krętości tętnic szyjnych i kręgowych są zróżnicowane. Najczęstsze objawy to:

• tzw. przemijające napady niedokrwienne (chwilowe przerwy w ukrwieniu), którym towarzyszy czasowy paraliż kończyn górnych, zaburzenia mowy, czasowa ślepota;
• hałas w głowie, zawroty głowy;
• ataki migreny;
• zaburzona koordynacja ruchów, upadek bez utraty przytomności;
• krótkie omdlenie.

Diagnoza i leczenie

Diagnozę patologicznego krętości tętnic szyjnych i kręgowych przeprowadza się za pomocą echoskanowania z ultrasonografią dopplerowską i analizy spektralnej odbieranego sygnału. W stadium, w którym objawy patologicznego krętości tętnic szyjnych i kręgowych są już wyraźne, stosuje się również angiografię radiocieniującą.

Leczenie patologicznego krętości tętnic szyjnych i kręgowych odbywa się poprzez interwencję chirurgiczną w szpitalu. Taka operacja zwykle nie trwa długo i przyczynia się do skutecznego wyleczenia patologii w 99% przypadków. Dłuższe leczenie może wymagać nadciśnienia tętniczego i miażdżycy, jeśli choroby te spowodowały rozwój patologicznego krętości tętnic szyjnych i kręgowych.

Pozostaje kwestia wyboru najlepsza metoda leczenie patologicznej deformacji ICA. Priorytetem jest poszukiwanie małoinwazyjnych metod korekcji przy minimalnym stopniu urazu ściany naczynia.

Każdego roku ponad 400 000 osób doznaje udaru mózgu, a częstość występowania chorób naczyń mózgowych rośnie.

Wynikające z tego zaburzenia hemodynamiczne krążenia mózgowego z patologiczną krętością ICA nie zawsze ograniczają się do epizodów przemijających napadów niedokrwiennych (TIA) czy rozwoju encefalopatii dysko-krążeniowej, ale mogą również prowadzić do ostre zaburzenie krążenie mózgowe pochodzenia niedokrwiennego.

Częstość występowania patologicznych deformacji tętnic szyjnych w grupie pacjentów badanych nieinwazyjnymi metodami diagnostycznymi waha się od 14 do 60%, ustępując jedynie zmianom miażdżycowym tętnic szyjnych.

najwygodniej w praktyka kliniczna to klasyfikacja patologicznych deformacji tętnic szyjnych wewnętrznych zaproponowana przez J. Weibela i W. Fieldsa, która wyróżnia trzy rodzaje deformacji (ryc. 1):

Ryż. 1. Klasyfikacja patologicznych deformacji tętnic szyjnych wewnętrznych wg J. Weibela i W.S. pola:

a - krętość tętnicy szyjnej w kształcie litery S bez ostrych rogów; b - krętość tętnicy szyjnej w kształcie litery C bez ostrych rogów;

c - załamanie - załamanie, kątowanie jednego lub więcej segmentów tętnic szyjnych; d - zwijanie - krętość, prowadząca do powstania pętli.

Patogeneza niewydolności naczyniowo-mózgowej w patologicznej krętości ICA wiąże się z zaburzeniami hemodynamicznymi prowadzącymi do powstania skrzepliny. Procesy te wynikają z ograniczenia, nierówności, odwrócenia przepływu krwi oraz kolizji wstecznych i wstecznych przepływów krwi. Dowodem na to była identyfikacja w 1980 roku N.V. Wereszczagin specjalny rodzaj„stagnacyjne zakrzepy” i brak blaszek miażdżycowych w miejscu ich rozwoju.

Oprócz mechanizmu hemodynamicznego możliwe są zaburzenia spowodowane zatorowością mózgową. Turbulencja przepływu krwi spowodowana zwężeniem światła tętnicy prowadzi do powstawania mikrozakrzepów, agregatów płytkowych, co jest przyczyną zatorowości tętniczo-tętniczej naczyń wewnątrzczaszkowych.

W samym zgięciu, przy patologicznym zniekształceniu ICA, miejscowe ciśnienie tętnicze, które na wewnętrznej ścianie zagięcia jest minimalne, stopniowo wzrasta i osiąga maksimum na zewnętrznej ścianie zagięcia. Odwrotnie proporcjonalnie do lokalnego ciśnienia zmienia się również lokalna prędkość przepływu krwi - minimalna na zewnętrznym promieniu i maksymalna na wewnętrznym promieniu. W tym przypadku na skutek gradientu ciśnienia powstają stabilne przepływy wtórne krążenia poprzecznego, które mają charakter turbulentny. Zmiany te prowadzą do obniżenia ciśnienia perfuzyjnego w końcowych gałęziach zmienionej patologicznie tętnicy, co przy niedostatecznym krążeniu obocznym może prowadzić do szeregu zmian niedokrwiennych.

Objawy kliniczne Patologiczna krętość ICA jest zróżnicowana, ale jednocześnie nie występują objawy i zespoły patognomoniczne. Najczęściej występują w postaci bólów głowy, zawrotów głowy, hałasu i dzwonienia w uszach, zaburzeń funkcji poznawczych. Patologiczne skręcenie ICA powoduje tak poważne zaburzenia neurologiczne, jak TIA i udar niedokrwienny mózgu. Liczba pacjentów z przebytym lub pozostałym deficytem neurologicznym waha się od 3 do 36%.

Rozwija się polimorfizm zaburzenia neurologiczne z patologiczną deformacją ICA nie jest w pełni poznany. Objawy niedokrwienia mózgu mogą występować w półkuli po stronie krętości ICA u 26% pacjentów, objawy pozapółkulowe występują w 41,7% przypadków, ich kombinacja występuje u 27,5% pacjentów.

W chirurgii naczyniowej w celu określenia ciężkości niedokrwiennego uszkodzenia mózgu w tej patologii stosuje się klasyfikację zaproponowaną przez A.V. Pokrowski. Ma cztery poziomy:

I - bezobjawowy przebieg choroby;

II - przemijające zaburzenia krążenia mózgowego;

III - przewlekły przebieg niewydolności naczyń mózgowych;

IV - historia udaru mózgu.

AV Gavrilenko i in. należy pamiętać, że nawet przy bezobjawowym przebiegu choroby możliwe jest zdiagnozowanie takich objawów upośledzenia wzroku, jak oko zespół niedokrwienny, zmniejszona wrażliwość na światło, zwyrodnienie plamki żółtej (w celu identyfikacji tych zaburzeń, specjalne metody badanie wzroku).

Najbardziej powszechną metodą diagnozowania patologicznych deformacji ICA stało się ultrasonograficzne skanowanie dupleksowe w trybach mapowania color i power Doppler.

Kryteria istotności zmian w przepływie krwi podczas deformacji ICA:

Szczytowa skurczowa prędkość przepływu krwi;

Prędkość końcoworozkurczowa;

Wskaźnik obwodowego oporu naczyniowego w odcinku proksymalnym i dystalnym w odniesieniu do krętości.

USG naczyń szyi i głowy

(poniżej patologiczne skręcenie tętnicy szyjnej wewnętrznej)

według AV Pokrovsky'ego, turbulencja przepływu krwi i stosunek liniowej prędkości przepływu krwi (LBF) proksymalnie do krętości do LBF na poziomie deformacji równy 2,5 lub więcej, przy wartości LBF na wysokości deformacji co najmniej 150 cm/s są wskazaniami do leczenia chirurgicznego.

PRZEZ. Kazanchyan i E.A. Valikov jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego w celu zwiększenia szczytowej częstotliwości skurczowej do 8 kHz lub więcej i maksymalnej skurczowej prędkości przepływu krwi do 200 cm/s lub więcej, niezależnie od klinicznego obrazu choroby.

W celu zbadania hemodynamiki w naczyniach wewnątrzczaszkowych wykonuje się przezczaszkową Dopplerografię, dzięki której możliwa jest ocena prędkości liniowej, kierunku i składowej widmowej przepływu krwi w gałęziach wewnątrzczaszkowych ICA, tętnicach tylnych mózgu, w celu określenia stanu krążenia obocznego w tętnicach łączących przednich i tylnych.

Pomimo faktu, że objawy przebytego udaru mózgu są rejestrowane głównie u pacjentów objawowych i częściej występują u pacjentów płci męskiej, pacjenci z cukrzyca prawdopodobieństwo wykrycia „cichych” zmian za pomocą wzmocnienia kontrastowego w tomografii komputerowej jest również wysokie.

Obecnie istnieje wiele metod korygowania krętości ICA poprzez prostowanie lub resekcję zajętego odcinka. W 1951 r. M. Riser i in. jako pierwsi ujawnili związek między załamaniem tętnicy szyjnej a niewydolnością naczyń mózgowych. Technika operacji polegała na zamocowaniu skręconej ICA do pochewki mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, po czym u pacjentki ustały „napady zawrotów głowy”. Z powodu duża liczba nawraca w odległy okres wybór opcji radykalne operacje w celu skorygowania zaburzonego przepływu krwi trwa. W 1956 roku I. Hsu i A. Kisten po raz pierwszy przeprowadzili rekonstrukcję ICA z jej patologiczną krętością, ale zakrzepica zespolenia doprowadziła do zgonu.

W 1959 r. J. Quatlebaum przeprowadził pierwszą udaną operację 59-letniej kobiety ze skręceniem lewego ICA i rozwiniętym niedowładem połowiczym prawostronnym. Resekcja tętnicy szyjnej wspólnej przywróciła bezpośredni przebieg ICA, po czym objawy neurologiczne zostały zatrzymane, a pacjent pozostawał bezobjawowy przez ponad 10 lat. Technika ta nie uwzględniała jednak stanu ściany tętnicy w obszarze deformacji i czasami konieczna była resekcja zajętego odcinka.

W 1960 r. E. Hurwitt wykonał resekcję zmienionego odcinka ICA z ponownym zespoleniem tętnicy end-to-end jako alternatywę dla likwidacji deformacji przez resekcję tętnicy szyjnej wspólnej (CCA) z ponownym zespoleniem. W 1961 roku W. Lorimer zaproponował resekcję i redukcję ICA z implantacją w odcinku przednim lub ściana boczna tętnica szyjna wspólna poniżej jej rozwidlenia – operacja ta, w przeciwieństwie do metody J. Quatlebauma, nie wymagała podwiązania tętnicy szyjnej zewnętrznej.

W 1989 PA Paulyukas i E.M. Barkauskas zaproponował zastosowanie techniki mobilizacji, resekcji ICA, redukcji nadmiernej długości, resekcji bliższego odcinka ICA i wszczepienia jej do „starego” ujścia z utworzeniem szerokiego zespolenia. Zaletą tej techniki była jednoczesna eliminacja deformacji i zwężeń spowodowanych zmianami miażdżycowymi.

Schemat operacji resekcji patologicznej deformacji tętnicy szyjnej wewnętrznej z reresekcją i reimplantacją do starego ujścia: a — etap izolacji tętnicy szyjnej; b — resekcja krętości patologicznej; c — tętnica szyjna wewnętrzna zostaje wszczepiona do starego ujścia po resekcji; d - schematyczne przedstawienie operacji

Powszechne metody chirurgicznej korekcji deformacji patologicznych tętnice szyjne wewnętrzne

Resekcja obszaru patologicznego krętości z naprawą i obniżeniem ujścia ICA jest najczęściej wykonywaną operacją. Po wyizolowaniu tętnic szyjnych, ICA jest przecinana przy ujściu. Nacięcie bliższe rozszerza się do rozwidlenia tętnicy szyjnej. Wewnętrzny SA jest otwierany wzdłuż wewnętrznej ściany do poziomu wymaganego do wyprostowania zagięcia. Ukośne ICA jest następnie pociągane w dół, aby wyprostować załamanie, a jeśli to konieczne, wycina się nadmiar odcinka ICA. Wewnętrzny SA obraca się wzdłuż osi zgodnie z ruchem wskazówek zegara lub przeciwnie do ruchu wskazówek zegara, w zależności od kierunku deformacji. Zespolenie między ICA a CCA wykonuje się szwem ciągłym koniec do końca przy użyciu monofilamentu materiał szwów 6-0.

Resekcja obszaru patologicznego krętości ICA z nałożeniem zespolenia end-to-end między brzegiem ICA a ujściem ICA. Technika ta polega również na wycięciu krętości ICA i przywróceniu prostoliniowego przebiegu naczynia. Aby zapobiec ewentualnemu zwężeniu zespolenia podczas zszywania naczyń o małej średnicy, bezpośrednio po deformacji tętnicę krzyżuje się pod kątem 45°. Nożyczki pod tym samym kątem przecinają ICA dział podstawowy, do jego krętości. Następnie końce tętnic zszywa się ciągłym szwem naczyniowym typu koniec do końca.

protetyka ICA. Wskazaniami do tej operacji są hipoplazja tętnicy szyjnej, ścieńczenie ściany ICA na skutek zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych w tętnicy, obecność zmiany tętniakowatej (mikrotętniak) ICA, umiejscowienie krętości w odcinku dystalnym, jak a także naruszenie integralności ściany tętnicy w obszarze deformacji podczas próby jej naprawienia. Po resekcji ICA zakłada się pierwsze zespolenie dystalne skośne szwem ciągłym skręcanym (nić Prolene 6-0) z protezą liniową o średnicy 6 mm lub autovein end-to-end. Protezę zespala się z CCA w „starym” ujściu ICA również szwem ciągłym (nici Prolene 5-0).

Schemat resekcji patologicznego krętości ICA z protezami

Jeżeli patologicznemu krętości ICA towarzyszy zmiana miażdżycowa, metodą z wyboru jest endarterektomia ewersyjna z resekcją obszaru patologicznego krętości ICA. Ujście ICA jest odcięte od CCA, w którym tworzy się dość duże „okno”. Wewnętrzny SA jest skrzyżowany poprzecznie i podłużnie nacięty wzdłuż ściany przyśrodkowej na długość równą długości „okna” w OSA. Wykonuje się endarterektomię ewersyjną dystalnej części ICA (należy uwidocznić dystalny koniec blaszki). Nałożyć zespolenie ciągłym szwem skręcanym z nicią polipropylenową 6-0 lub 5-0.

Bezpośrednio po operacyjnym leczeniu patologicznego krętości ICA złagodzenie objawów neurologicznych można uzyskać w 75–100% przypadków. Udar niedokrwienny i zgon występują u nie więcej niż 2% operowanych chorych, co odpowiada światowym danym dotyczącym wyników leczenia chirurgicznego pacjentów z bezobjawowymi zwężeniami. Analizując wyniki odległe (średni okres obserwacji do 5 lat), częstość występowania udaru mózgu i śmiertelność z jego powodu nie przekracza 3,8%.

Otwarte pozostaje pytanie o występowanie neuropatii obwodowej w wyniku urazu nerwów czaszkowych podczas formowania się dostęp chirurgiczny do zdeformowanej tętnicy szyjnej, zwłaszcza gdy znajduje się w środkowej i dystalnej części ICA. Szacowany różni autorzy, częstość neuropatii waha się od 0,3 do 9,3%, w jednej trzeciej przypadków choroba jest trwała. Tak więc według A.A. Fokina i wsp., którzy mają doświadczenie w 1362 rekonstrukcjach tętnic szyjnych, przypadkach urazów nerw twarzowy stanowią 4,2%, urazy nerwu błędnego - 3,4%, nerwu podjęzykowego - 2%, nerwu dodatkowego - 0,1%.

W celu zmniejszenia prawdopodobieństwa uszkodzenia włókien splotu gardłowego i nerwów czaszkowych podczas izolacji środkowej i dystalnej części ICA N.G. Khorev i in. opracowano „dostęp do tunelu”. Wygląda jak tunel, którego ściany boczne są gałęziami retraktora, u góry znajduje się mięsień dwubrzuścowy (czasami krzyżuje się jego tylny brzuch) i mięśnie rylcowo-gnykowe, nerw językowo-gardłowy i gałęzie nerwu twarzowego, poniżej - zdeformowana tętnica szyjna, pod którą się znajdują nerw błędny i zwoju współczulnego.

Wraz z rozwojem małoinwazyjnych metod diagnostycznych i leczniczych, w 1979 roku K. Mathias opublikował pierwsze doniesienie o skutecznej interwencji wewnątrznaczyniowej zmian w odgałęzieniach łuku aorty. Opracowano metodę poszerzania tętnic szyjnych, którą zastosowano u 30 psów doświadczalnych ze sztucznie utworzonymi zwężeniami CCA i ICA (ponad 50% światła). W 3 (9%) przypadkach zwężenie zostało całkowicie usunięte, aw 23 (76%) przypadkach stopień zwężenia znacznie się zmniejszył. Po interwencji wewnątrznaczyniowej nie stwierdzono zaburzeń hemodynamiki mózgowej. Biorąc pod uwagę wyniki eksperymentalne, w 1981 roku K. Mathias et al. po raz pierwszy w światowej praktyce udane operacje na temat wewnątrznaczyniowego poszerzenia zwężenia miażdżycowego i niedrożności tętnicy podobojczykowej i pachowej u 5 pacjentów. We wszystkich przypadkach, po zastosowaniu wsparcia wewnątrznaczyniowego, dobrej angiografii i wynik kliniczny.

W 2007 r. T.R. Lazaryan i in. opisali stentowanie patologicznie krętej ICA u 15 nieutrwalonych zwłok w celu korekcji wewnątrznaczyniowej pod kontrolą parametrów hydrodynamicznych. Interwencję przeprowadzono na 6 naczyniach z zagięciem 90°, 5 z esowatym i 4 z krętymi pętlami. Stwierdzono, że wewnątrznaczyniowa korekcja prowadzi do likwidacji patologicznej krętości ICA i znacznego zmniejszenia gradientu ciśnienia, zwiększenia przepływu płynu. Ponadto stentowaniu ICA nie towarzyszy uraz ściany naczynia, w tym błony wewnętrznej tętnicy. Jednak nie było doniesień o stentowaniu ICA w celu skorygowania patologicznej krętości w praktyce klinicznej.

Literatura:

1. Bockeria LA, Sukhanov S.G., Katkov A.I., Pirtskhalaishvili Z.K. Chirurgia patologicznego krętości tętnic ramienno-głowowych. Permski; 2006.

2. Bockeria LA, Gudkova R.G. Serdecznie- chirurgia naczyniowa— 2008. Choroby i wady wrodzone układy krążenia. M.: NTSSSH im. JAKIŚ. BARANKI Bakulewskie; 2009.

3. Wiesman M., Bohner G., Klingebier R. Obrazowanie perfuzji mózgowej za pomocą wielorzędowej tomografii komputerowej. Clin. neuroradiol. 2004; 14:87-100,

4. Kazanchyan P. O., Valikov E. A. Patologiczne deformacje tętnic szyjnych wewnętrznych i kręgowych. Moskwa: Wydawnictwo MPEI; 2005.

5. Starodubtsev V.B., Karpenko A.A., Alsov SA, Marchenko A.V., Chernyavsky A.M. Leczenie chirurgiczne patologicznego krętości tętnicy szyjnej wewnętrznej u pacjentów z niewydolnością naczyń mózgowych. Patologia układu krążenia i kardiochirurgia. 2009; 1:58-61.

6. Lelyuk V.G., Lelyuk SE. Podstawowe zasady hemodynamiki i ultradźwięk naczynia. Przewodnik kliniczny dot diagnostyka ultrasonograficzna. Sub-czerwony. VV Mitkow. T. 4. M.: Widar; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine RL, Hafeez F., Dulli DA. Krętość tętnic szyjnych i kręgowych: badanie angiograficzne rezonansu magnetycznego. neuroobrazowanie. 1998; 8(4):235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteriopatie (skręcenie, zwinięcie, krętość) tętnic szyjnych: badanie za pomocą ultrasonografii kolorowego Dopplera. Minerva Cardioangiol. 1998; 46(3): 69-76.

9. Weibel J., Fields W.S. Skręcenie, zwinięcie i załamanie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Etiologia i anatomia radiologiczna. Neurologia (Minneap). 1965; 15:7-18.

10. Abrikosov A.I., Strukov A.I. Anatomia patologiczna. Rozdz. 1-2. M.; 1953.

11. Vereshchagin I.V. Deformacje głównych tętnic głowy i ich znaczenie w rozwoju incydentów naczyniowo-mózgowych u osób starszych. Biuletyn Akademii Nauk Medycznych ZSRR. 1980; 10:7-10.

12. Pokrowski A.V. Angiologia kliniczna. Poradnik dla lekarzy. w 2 t.m.; 2004; 1:808.

13. Rodin Yu.V. Hemodynamiczne spojrzenie na patologiczną krętość tętnic szyjnych. Nowość w angiologii i chirurgii naczyniowej. 2005; 2:250-52,

14. S. A. Dadashov, A. V. Lavrent’ev, K. V. Frolov, O. A. Vinogradov, AN Dzyundzia i N. D. Ul’yanov, Russ. Chirurgiczne leczenie patologicznego krętości tętnicy szyjnej wewnętrznej. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2012; 18(3): 116-21.

15. Karimov III.I., Tursunov B.Z., Sunnatov R.D. Diagnostyka i leczenie operacyjne patologicznych deformacji tętnic szyjnych. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2010; 16:4:108-15.

16. Ballotta E., Thiene G., Baracchini C., Ermani M., Militello C., Da Giau G. et al. Leczenie chirurgiczne a medyczne izolowanego wydłużenia tętnicy szyjnej wewnętrznej ze zwinięciem lub załamaniem u pacjentów z objawami: prospektywne randomizowane badanie kliniczne. J. Wazon. Surg. 2005; 42(5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D "Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Wyniki w kolejnej serii 83 chirurgicznych korekt objawowego zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej. Chirurgia. 2008; 143 ( 1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morelli I., Deriu G.P. Uzasadnienie chirurgicznego leczenia załamania tętnicy szyjnej. J. Cardiovasc. Surg. (Turyn). 2003; 44(1): 79-85.

19. Gavrilenko AV, Abrahamyan AV, Kuklin AV Analiza porównawcza wyników chirurgicznych i leczenie zachowawcze chorych z patologicznym krętością tętnic szyjnych. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2012; 18(4): 93-9.

20. Gavrilenko AV, Kochetkov VA, Kuklin AV, Abramyan A.V. Leczenie operacyjne pacjentów z patologicznym krętością tętnicy szyjnej wewnętrznej. Chirurgia. Zanotuj je. NI Pirogow. 2013; 6:88-91.

21. Kulikov V.P., Fedyunina N.G., Dovydova V.V. Deformacja tętnicy szyjnej wewnętrznej jako źródło dawcy tętniczo-tętniczej zatorowości mózgowej. ultradźwiękowe i diagnostyka funkcjonalna. 2005; 5: 52—7.

22. Chupin AV, Kolosov SV, Deryabin SV Wyniki leczenia patologicznego krętości tętnicy szyjnej wewnętrznej. Biuletyn NCSSH im. JAKIŚ. Bakuleva RAMS. 2010; 11 ust. 3

(Dodatek): 59.

23. Shoikhet Ya.N., Khorev II.G., Kulikov V.P. Chirurgiczne leczenie patologicznego krętości tętnicy szyjnej wewnętrznej. Barnauł: ABC; 2003: 119.

24. Pokrovsky A.V., Beloyartsev DF, Timina I.E., Adyrkhaev Z.A. Rozpoznanie patologicznego krętości tętnicy szyjnej wewnętrznej. Biuletyn NCSSH im. JAKIŚ. Bakuleva RAMS. 2008; 9 ust. 6 (zał.): 118.

25. Kuntsevich GI, Balakhonova TV Przezczaszkowe skanowanie dupleksowe tętnic koła Willisa. Wizualizacja w klinice. 1994; 4:15-20.

26. Dixon S., Pais SO, Raviola C., Gomes A., Machleder HI, Baker J.D. etal. Historia naturalna niezwężających się, bezobjawowych zmian wrzodziejących tętnicy szyjnej. Dalsza analiza. Łuk. Surg. 1982; 117:1493-8.

27. Hartl W.H., Furst H. Zastosowanie przezczaszkowej ultrasonografii dopplerowskiej do oceny hemodynamiki mózgu w chorobie tętnic szyjnych. Analiza porównawcza różnych zmiennych hemodynamicznych. Udar mózgu. 1995; 26(12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Leczenie nadciśnienia tętniczego i nawrotów udaru mózgu w społeczności (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Udar mózgu. 1988; 19(4):459-63.

29. Alekhin D.I., Kudrina A.V., Goloshchapova Zh.A., Vlasko A.A. Rola anomalii tętnic szyjnych w patogenezie niewydolności naczyń mózgowych. Biuletyn NCSSH im. JAKIŚ. Bakuleva RAMS. 2008; 9 ust. 6 (zał.): 125.

30. Gavrilenko A.V., Abramyan A.V., Kuklin A.V., Omarzhanova I.I. Wskazania do chirurgicznej korekcji patologicznego krętości (PI) tętnic szyjnych (CA) na podstawie zmian hemodynamicznych. Biuletyn NCSSH im. JAKIŚ. Bakuleva RAMS. 2010; 11 ust. 3 (zał.): 55.

31. Riser M., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Obrót silnika. Neurol. 1951; 85:145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Wyboczenie wielkich naczyń (badanie kliniczne i angiokardiograficzne). AMA Arch. Stażysta. Med. 1956; 98(6): 712-9.

33Quattlebaum J.K. Jr, Upson ET, Neville R.L. Udar związany z wydłużeniem i załamaniem tętnicy szyjnej wewnętrznej: opis trzech przypadków leczonych przez odcinkową resekcję tętnicy szyjnej. Ann. Surg. 1959; 150: 824-32.

34. Hurwitt EA, Carton CA, Fell S.C. i in. Ocena kliniczna i chirurgiczna korekcja niedrożności w odgałęzieniach i łukach aorty. /. Ann. Surg. 1960; 150:824-32.

35. Lorimer ZhZ. Angioplastyka tętnicy szyjnej wewnętrznej. Surg. Ginekol. uporczywy 1961; 113:783-4.

36. Paulyukas NA, Barkauskas E.M. Technika chirurgiczna podczas prostowania pętli tętnic szyjnych wewnętrznych. Chirurgia. 1989; 12:12-7.

37. Aldoori MI, Baird R.N. Miejscowe powikłania neurologiczne podczas endarterektomii tętnicy szyjnej. J. Cardiovasc. Surg. (Turyn). 1988; 29(4): 432-6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Urazy nerwu czaszkowego po operacji tętnicy szyjnej. Prospektywne badanie 663 operacji. Eur. J. Wazon. Endowasc. Surg. 1995; 10:445-9.

39. Fokin A.A., Kuklin A.V., Belskaya G.N., Kuznetsova M.Yu., Alekhin D.I., Zotov S.P. itd. Diagnostyka kliniczna urazy nerwów czaszkowych podczas operacji na tętnicach szyjnych. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2003; 9(1):114-21.

40. Fokin A.A. Współczesne aspekty diagnostyka i leczenie operacyjne zmian okluzyjno-zwężających gałęzi łuku aorty. Dis. ... dr med. Nauki. Czelabińsk; 1995.

41. Lazaryan T.R., Tsygankov V.N., Shutikhina IV, Zarinskaya SA, Kokov L.S., Pokrovsky A.V. Wewnątrznaczyniowa korekcja patologicznego krętości tętnicy szyjnej wewnętrznej w eksperymencie (in vitro). diagnostyczne i radiologia interwencyjna. 2007; 1(4): 81-9.