Leczenie nadciśnienia pierwotnego. Co to jest nadciśnienie samoistne

Niezbędny (podstawowy) nadciśnienie tętnicze - przewlekła choroba o nieznanej etiologii z dziedziczną predyspozycją, wynikająca z interakcji czynników genetycznych i czynników otoczenie zewnętrzne, charakteryzujący się stabilnym wzrostem ciśnienia krwi przy braku uszkodzeń narządów i układów regulacyjnych.

Na sugestię A.L. Myasnikova Komitet WHO postanowił rozważyć terminy „samoistne nadciśnienie tętnicze” i „nadciśnienie” zaproponowane przez G.F. Lang (1962), identyczny. Niezbędne nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie) jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju patologii naczyniowych: ChNS, w tym zawał mięśnia sercowego, choroby naczyń mózgowych, w tym udary mózgu, czyli te choroby, które w dużym stopniu determinują średnią długość życia i jakość życia populacja.

Według WHO nadciśnienie tętnicze występuje u 20% dorosłej populacji świata. Jednakże wśród osób leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego tylko jedno na pięć BP można odpowiednio skorygować. Według R. G. Oganowa (1997) w Rosji częstość występowania nadciśnienia u kobiet wynosi 19,3%, u mężczyzn - 14,3%. Jednocześnie pacjenci są świadomi obecności nadciśnienia tętniczego jedynie w 57% przypadków, 17% wiedzących o chorobie jest leczonych, a jedynie 8% pacjentów otrzymuje odpowiednie leczenie. W USA w latach 1991-1994. 68% osób z nadciśnieniem było świadomych swojej choroby, z czego 53,6% było leczonych, ale wśród leczonych ciśnienie krwi było odpowiednio (poniżej 140/90 mmHg) kontrolowane tylko u 27,4% (45, 60, 113 , 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Pomimo dużej liczby badań eksperymentalnych i klinicznych nad nadciśnieniem tętniczym, podejmuje się problematykę etiopatogenezy tę chorobę nadal nie jest do końca jasne dla badaczy. Podstawą wystąpienia nadciśnienia tętniczego jest interakcja dziedzicznych czynników genetycznych i niekorzystnych wpływów środowiska. Nadciśnienie tętnicze to choroba, w przypadku której bardzo ważną rolę odgrywa dziedziczna predyspozycja. Według współczesnych koncepcji AH rozwija się w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych w wyniku włączenia głównych mechanizmów patogenetycznych: aktywacji układu współczulno-nadnerczowego i RAAS, zmniejszenia aktywności układu kalikreina-kinina i depresyjną funkcję nerek i dysfunkcję śródbłonka. Najważniejszym ogniwem w patogenezie nadciśnienia tętniczego jest wyczerpanie układu depresyjnego, wyraźny skurcz naczyń i rozwój przebudowy tętnic, co prowadzi do wyraźnego wzrostu oporu obwodowego i stabilizacji wysokiego poziomu ciśnienia krwi (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

W patogenezie nadciśnienia tętniczego bardzo ważne związany z aktywacją układu współczulno-nadnerczowego. Obecnie wiadomo, że nie tylko poziom katecholamin we krwi odzwierciedla stan funkcjonalny układu współczulno-nadnerczowego, ale także gęstość i wrażliwość adrenoreceptorów w tkankach efektorowych. U 30–40% chorych na nadciśnienie tętnicze zwiększa się zawartość katecholamin w osoczu. Stwierdzono zwiększone wydalanie noradrenaliny z moczem i naruszenie metabolizmu dopaminy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W początkowych stadiach nadciśnienia tętniczego obserwuje się podwyższony poziom katecholamin we krwi i zwiększone ich wydalanie z moczem. wysoka aktywność współczulna system nerwowy stymuluje uwalnianie reniny w nerkach i powoduje aktywację układu renina-angiotensyna H-aldosteron, co prowadzi do wzrostu oporu obwodowego, retencji sodu i wody. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego przyczynia się zarówno do wzrostu ciśnienia krwi i stabilizacji nadciśnienia, jak i do rozwoju zaburzeń rytmu serca, niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego, zwiększając ryzyko nagła śmierć (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Obecnie za najważniejszy czynnik w patogenezie nadciśnienia uważa się wzrost aktywności RAAS. RAAS to złożony układ hormonalno-enzymatyczny, obejmujący reninę, angiotensynogen, angiotensynę I, enzym konwertujący angiotensynę, angiotensyny II, III, IV, specyficzne receptory dla odpowiednich angiotensyn. Renina jest wytwarzana przez aparat przykłębuszkowy (JUGA) nerek. Uwalnianie reniny z JUGA A jest stymulowane przez aktywację receptorów beate1 i beta2-adrenergicznych na błonach JGA, spadek ciśnienia w tętniczkach doprowadzających kłębuszków nerkowych, zmniejszenie stężenia jonów sodu lub chloru w przesącz kłębuszkowy i wysoki poziom potasu w osoczu krwi. Renina reguluje syntezę angiotensyny I z angiotensynogenu (192). Angiotensyna I nie ma działania zwężającego naczynia, jest źródłem angiotensyny II. Tworzenie angiotensyny II następuje pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę. Enzym konwertujący angiotensynę I znajduje się na błonach wszystkich komórek śródbłonka (512). Z wyjątkiem APF. na angiotensynę 1 wpływa enzym – enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Obecnie udowodniono istnienie tkankowego (lokalnego) układu renina-angiotensyna (323, 404, 432, 433, 420). Tkankowy (lokalny) układ renina-angiotensyna pełni w organizmie ważną rolę, sprawując długoterminową kontrolę nad ciśnieniem krwi i wpływając na procesy metaboliczne w tkankach. Reguluje napięcie naczyniowe poprzez długo działające mechanizmy, takie jak przerost ścian naczyń (348).

Aktywacja układu renina-angiotensyna w nerkach przyczynia się do rozwoju nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, stwardnienia nerek i późniejszej śmierci kłębuszków. Angiotensyna II stymuluje wydzielanie aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy. Aldosteron działa na poziomie kanalików dystalnych i przewodów zbiorczych nefronów. Pod wpływem aldosteronu zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych, a zmniejsza się wchłanianie potasu. Aldosteron zwiększa wchłanianie jonów sodu i wody ze światła jelita do krwi oraz zmniejsza wydalanie sodu z organizmu wraz z potem i śliną. Uważa się, że udział układu renina-angiotensyna-aldosteron jest udowodniony zarówno w rozwoju pierwotnego, jak i nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowo-nerkowego. Zwiększone wydzielanie reniny i aldosteronu zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych i prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej; ponadto zwiększa się zawartość sodu w ścianach tętnic i tętniczek, co zwiększa ich wrażliwość na zwężające naczynia działanie katecholamin. Jednocześnie zwiększa się wydzielanie wazopresyny, co również zwiększa obwodowy opór naczyniowy. rozwija się przerost mięśnia sercowego lewej komory (283, 298, 321, 337, 628).

Funkcjonowanie RAAS jest ściśle powiązane z układem kalikreina-kinina. Układ kalikreina-kinina bierze udział w regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego oraz metabolizmie wody i elektrolitów, dlatego odgrywa znaczącą rolę w patogenezie pierwotnego i objawowego nadciśnienia tętniczego. U pacjentów z nadciśnieniem aktywność układu kininowego jest zmniejszona. Wynika to z dużej aktywności enzymu konwertującego angiotensynę, który przekształca bradykininę w nieaktywne peptydy. Ustalono, że wydalanie kalikreiny z moczem w przypadku nadciśnienia tętniczego jest zmniejszone niezależnie od wieku, płci i rasy (220).

Dysfunkcja śródbłonka odgrywa ważną rolę w rozwoju i powstawaniu zarówno pierwotnego, jak i wtórnego nadciśnienia tętniczego. Śródbłonek moduluje wszystkie funkcje naczyniowe, w szczególności napięcie naczyniowe, hemostazę, transport lipidów i reaktywność immunologiczną. Śródbłonek syntetyzuje zarówno czynniki rozszerzające naczynia, jak i zwężające naczynia, a równowaga między tymi dwiema grupami czynników determinuje napięcie naczyń i lokalny przepływ krwi (104, 282).

Główną rolą śródbłonka jest zapewnienie poszerzenia łożyska naczyniowego zgodnie z potrzebami narządów i tkanek w ukrwieniu. Leki rozszerzające naczynia śródbłonkowe obejmują tlenek azotu (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Po utworzeniu się w śródbłonkach tlenek azotu dyfunduje do ściany naczynia i dociera do komórek mięśni gładkich. Wnikając w nie, aktywuje cyklazę guanylanową, w wyniku czego zwiększa się ilość cyklicznego monofosforanu guanozyny, co prowadzi do zmniejszenia zawartości zjonizowanego wapnia w cytoplazmie komórek mięśni gładkich, zmniejszenia wrażliwości układu skurczowego aparatu miocytów naczyniowych i rozszerzenie naczyń [280, 281, 282, 429, 569). Zmniejszenie syntezy tlenku azotu prowadzi do zmniejszenia rozszerzenia naczyń zależnego od śródbłonka, dominuje zwężenie naczyń zależne od śródbłonka, sprzyja rozwojowi przebudowy tętnic, zwiększa całkowity opór obwodowy, a tym samym bierze udział w powstawaniu i progresji nadciśnienia tętniczego.

Obecnie peptydy natriuretyczne odgrywają pewną rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Śródbłonek wytwarza również substancje o działaniu zwężającym naczynia - endotelinę-I, angiotensynę II (angiotensyna I przekształca się w angiotensynę II w śródbłonkach pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę), a także endonadtlenki, tromboksan, prostaglandynę H2. Endotelina-1 ma najsilniejsze działanie zwężające naczynia krwionośne (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Syntezę endoteliny-I stymulują angiotensyna II, arginino-wazopresyna, trombina, czynniki wzrostu transformujące naskórek i płytki krwi, alkaliczny czynnik wzrostu fibroblastów, insulinopodobny czynnik wzrostu-1, lipoproteiny o małej gęstości (modyfikowane), hipercholesterolemia, glukoza, wolna rodniki i niedotlenienie. Zwiększona produkcja endoteliny-1 przez śródbłonek powoduje proliferację mięśni gładkich, komórek mezangialnych, fibroblastów, co przyczynia się do rozwoju przebudowy tętnic i dalszego wzrostu oporu obwodowego i ciśnienia krwi (270, 372, 322, 482, 548, 549) .

Dysfunkcja śródbłonka w początkowych stadiach nadciśnienia tętniczego powoduje wzrost napięcia naczyń oporowych, w późniejszych fazach choroby przyczynia się do rozwoju przebudowy tętnic (oprócz ich skurczu). W ścianie naczyń w nadciśnieniu tętniczym zachodzą procesy przebudowy, w dużych naczyniach w większym stopniu w postaci przerostu mięśni gładkich, a w małych naczyniach zmiany umiejscowienia komórek prowadzące do zwężenia światła. Jednocześnie zwiększa się produkcja czynników zwężających naczynia, takich jak wazopresyna, angiotensyna, śródbłonek itp. i/lub zmniejsza się produkcja prostacykliny, kinin i innych endogennych środków rozszerzających naczynia. Prowadzi to do zwężenia naczyń, co powoduje wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego i towarzyszy mu zmniejszenie objętości krwi krążącej. To z kolei przyczynia się do wzrostu aktywności reninowej osocza. Zwiększona aktywność reniny stymuluje produkcję angiotensyny i aldosteronu (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Obecnie szeroko badane są genetyczne aspekty patogenezy nadciśnienia tętniczego. Predyspozycja do występowania nadciśnienia tętniczego jest związana z polimorfizmem genu: występowaniem kilku wariantów (alleli) tego samego genu. Geny, których produkty (enzym, hormon, receptor, białko strukturalne lub transportowe) mogą brać udział w rozwoju choroby, nazywane są genami kandydującymi. Geny kandydujące na nadciśnienie obejmują geny: angitensynogen, receptory angiotensyny II, enzym konwertujący angiotensynę, alfa-addukyna, transformujący czynnik wzrostu 1, receptory glukokortykoidowe, insulina, receptory adrenergiczne dopaminy, śródbłonkowa syntetaza NO, somatotropina. syntetaza prostacykliny, receptory dopaminy typu 1A, gen SA i kilka innych (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Genetyczne teorie etiologii nadciśnienia tętniczego

W istocie wszystkie współczesne teorie genetyczne etiologii nadciśnienia tętniczego odnoszą się do różnych mechanizmów długotrwałej regulacji poziomu ciśnienia krwi, wpływając na procesy mniej lub bardziej ogólnoustrojowe. Schematycznie można je sklasyfikować w następujący sposób.

1. Poziom regulacji hormonalnej:

a) gen angiotensynogenu,

b) gen ACE,

c) gen reniny (Okura, 1993),

d) geny regulujące syntezę aldosteronu,

e) gen receptora angiotensyny II (Reisell, 1999).

1.2. metabolizm kortyzolu

gen kontrolujący syntezę enzymu dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej drugiego typu (Benediktsson i Edwards, 1994).

2. Poziom regulacji nerek:

a) gen kontrolujący syntezę wrażliwych na amiloryd kanałów sodowych nefronu (zespół Lidzla),

b) gen alfa-adducyny (Cusi, 1997),

c) dziedziczne zmniejszenie aktywności układu depresyjnego dopaminergicznego nerek (Iimura, 1996),

d) wrodzony defekt nerkowej regulacji wydalania sodu (Keller, 2003).

3. Poziom śródbłonka naczyniowego, podstawowe napięcie naczyniowe

a) gen śródbłonkowej syntetazy NO,

b) geny endoteliny-1 i jej receptorów (Nicaud, 1999),

c) naruszenia transbłonowego transportu jonów sodu

d) temu poziomowi można przypisać objawy insulinooporności (zespołu metabolicznego).

Wszystkie powyższe teorie są różnym stopniu Dowody wskazują jednak, że cechy predyspozycji pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wynikają z etiologii wielogenowej i obejmują różne mechanizmy biochemiczne. Kwestia priorytetowego znaczenia każdego z tych czynników genetycznych pozostaje niejasna: czy są one aktywowane jednocześnie, czy sekwencyjnie na różnych etapach patogenezy. Do czynników środowiskowych mających największy wpływ na rozwój nadciśnienia tętniczego zalicza się nadmierne spożycie soli kuchennej, niedobór wapnia w organizmie, niewystarczające spożycie magnezu, palenie tytoniu, alkohol, otyłość, brak aktywności fizycznej, czynniki społeczne, stres psychiczny (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Wpływ stresu psychicznego na rozwój nadciśnienia tętniczego

Po raz pierwszy rosyjscy klinicyści G.F. Lang (1950) i A.L. Myasnikow (1954). Zasugerowali kluczową rolę przewlekłego stresu emocjonalnego w zmianie stanu funkcjonalnego układu nerwowego, a w konsekwencji układu sercowo-naczyniowego, w patogenezie AH. Obecnie uważa się, że najważniejsza rola przewlekłego stresu wraz z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi w rozwoju AH (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Nierozstrzygnięta pozostaje kwestia możliwości trwałego wzrostu ciśnienia krwi, czyli rozwoju nadciśnienia tętniczego, w wyniku krótkotrwałego ostrego stresujące sytuacje któremu towarzyszy krótkotrwały wzrost ciśnienia krwi. Niektóre artykuły (Folkow, 1995) omawiają ten rozwój zmiany strukturalne w naczyniach (przerost mięśnia środkowego) i w sercu pod wpływem indywidualnych, powtarzalnych, krótkotrwałych sytuacji stresowych u osób z genetyczną predyspozycją do nadciśnienia tętniczego. W regionach o niskim poziomie stresu emocjonalnego nadciśnienie tętnicze nie rozwija się lub występuje rzadko.

W doświadczeniach na zwierzętach wykazano także związek dystresu z nadciśnieniem tętniczym, należy jednak podkreślić, że nadciśnienie tętnicze mogło powstać jedynie w przypadku predyspozycji genetycznych i niemożności przystosowania się do sytuacji stresowej. Obserwacje kliniczne wskazują, że AH częściej rozwija się u osób, które posiadają szereg cech charakterystycznych odpowiadających typowi osobowości A: złość, lęk, ukrytą wrogość, chęć przywództwa, zazdrość, poczucie winy lub niższości oraz depresję. Stwierdzono, że nadciśnienie rozwija się częściej u osób z niedostatecznie rozwiniętymi umiejętnościami radzenia sobie ze stresem (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Wpływ czynników emocjonalnych na poziom ciśnienia krwi objawia się w przypadku „nadciśnienia białego fartucha” i „nadciśnienia w miejscu pracy”.

nadciśnienie białego fartucha- nadciśnienie tętnicze, rejestrowane wyłącznie podczas pomiaru ciśnienia krwi w warunkach ambulatoryjnych, podczas wizyty lekarskiej. „Nadciśnienie białego fartucha” obserwuje się u 20–30% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. „Nadciśnienie białego fartucha” występuje najczęściej u kobiet i pacjentów z krótkim wywiadem nadciśnienia. U prawie 50% pacjentów z nowo zarejestrowanym „nadciśnieniem białego fartucha” w ciągu najbliższych 5 lat rozwija się nadciśnienie tętnicze (456, 465, 618).

Nadciśnienie tętnicze w miejscu pracy- stosunkowo stabilny wzrost ciśnienia krwi na skutek stresu emocjonalnego w miejscu pracy, podczas gdy wartości ciśnienia krwi w miejscu pracy są wyższe niż w gabinecie lekarskim - „odwrotne nadciśnienie białego fartucha” (odwrotne nadciśnienie białego fartucha). Te zaburzenia regulacji ciśnienia krwi można wykryć jedynie metodą ambulatoryjnego, ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi, pomiaru ciśnienia krwi w pracy i w weekendy. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego w miejscu pracy wynosi około 19% wśród populacji aktywnej zawodowo. Poziom ciśnienia krwi w miejscu pracy zależy od poziomu stresu psychicznego (313,558,626).

Zatem rola przewlekłego stresu emocjonalnego w rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego została obecnie jasno ustalona. Wpływ stresu emocjonalnego objawia się rozwojem nadciśnienia tętniczego, przede wszystkim u osób z predyspozycją genetyczną. Uważa się, że głównymi czynnikami patogenetycznymi nadciśnienia tętniczego wywołanego stresem są: aktywacja układu współczulnego autonomicznego układu nerwowego, zmiany w odruchu baroreceptorowym, aktywacja układu RAAS oraz zmniejszenie wydalania sodu i wody przez nerki.

Zmiany w autonomicznym układzie nerwowym - najważniejszy czynnik w powstawaniu nadciśnienia

Wykazano, że najważniejszymi czynnikami powstawania nadciśnienia tętniczego są zmiany w autonomicznym układzie nerwowym. Ustalono, że u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w różnym stopniu dochodzi do naruszenia jego równowagi, co z jednej strony może być główną przyczyną powstawania choroby, z drugiej strony mogą wystąpić wtórnie i współdziałają z powyższymi zmianami patofizjologicznymi (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572 , 599, 621).

Badanie Yakinci C. i wsp., 1996 wykazało, że dysfunkcja współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego u dzieci jest ważnym czynnikiem etiologicznym rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego w przyszłości. Badanie funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego u dzieci z nadciśnieniem tętniczym w rodzinie, oparte na badaniu reakcji ortostatycznych i zmienności rytmu serca, wykazało, że już w dzieciństwo mają upośledzone funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego, co wskazuje na wzrost aktywności układu współczulnego wraz z wiekiem. O wrodzonej nierównowadze ANS świadczy także praca (Piccirillo, 2000), w której stwierdzono, że u pacjentów normotonicznych, u których w rodzinie występowało nadciśnienie tętnicze, występuje obniżona aktywność układu przywspółczulnego w porównaniu z osobami bez niekorzystnej dziedziczności.

Ważnym ogniwem w patogenezie podwyższonego ciśnienia krwi jest hiperinsulinemia, która wiąże się także ze zmianą aktywności układu współczulnego. Przeprowadzone badania to wykazały podwyższony poziom insulina zwiększa ciśnienie krwi poprzez aktywację układu współczulnego (38, 248, 288, 378, 389, 472). W przypadku czynnika metabolicznego w rozwoju nadciśnienia - otyłości, stwierdzono, że zwiększenie częstości akcji serca może nastąpić nie z powodu wzrostu aktywności współczulnej, ale z powodu zmniejszenia aktywności przywspółczulnej (Mozaffari M.S. i in., 1996). Wzrost aktywności współczulnej na tle niedotlenienia mózgu jest ważnym czynnikiem w rozwoju nadciśnienia tętniczego w zespół bezdechu sennego podczas snu, któremu zwykle towarzyszy otyłość (486, 516, 575).

Aktualnie jest różne metody ocena stanu aparatów wegetatywnych CCC. Najbardziej pouczające są metody oparte na analizie zmienności rytmu serca, które umożliwiają ilościowe określenie udziału wpływów współczulnych i przywspółczulnych w równowadze autonomicznej układu sercowo-naczyniowego (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579 ). Badania zmienności rytmu serca u osób z nadciśnieniem tętniczym wykazały jej niejednorodność w różnych grupach wiekowych [533].

Ustalono, że zarówno składowe HRV o niskiej, jak i wysokiej częstotliwości u pacjentów w podeszłym wieku z AH są niższe niż u pacjentów w średnim wieku. Może to być spowodowane pojawieniem się zmian organicznych w układzie sercowo-naczyniowym. Kohara K. i in. (1995,1996) wykazali, że istnieje ujemna korelacja pomiędzy wskaźnikiem masy mięśnia sercowego a składową rytmu serca o wysokiej i niskiej częstotliwości. Wszystko to potwierdza opinię, że stopień uszkodzenia narządowego jest powiązany z zaburzeniami neuronalnymi w nadciśnieniu tętniczym pierwotnym (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Dlatego współczesne poglądy na temat etiologii i patogenezy nadciśnienia tętniczego podkreślają polietiologię tej choroby i wieloczynnikowy charakter jej rozwoju.

Interakcja czynników genetycznych i środowiskowych obejmuje wielopoziomowe mechanizmy patogenetyczne:

aktywacja układu współczulno-nadnerczowego,

aktywacja RAAS,

spadek aktywności układu kalikreina-kinina,

zmniejszenie funkcji depresyjnej nerek,

dysfunkcja śródbłonka, procesy przebudowy tętnic.

Genetyczne predyspozycje wpływające na te mniej lub bardziej długotrwałe, humoralne mechanizmy regulacji ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, mogą być mniej lub bardziej wyraźne, obejmować większą lub mniejszą liczbę poziomów, ale ich inicjacja zależy od wzmożonej aktywności presyjnej i/lub niewydolności depresor „szybki”, mechanizmy neurogenne, regulacja ciśnienia krwi.

Naruszenie autonomicznej równowagi współczulno-przywspółczulnej w CVS w wyniku długotrwałego i/lub częstego stresu emocjonalnego prowadzi do uruchomienia mechanizmów działających zgodnie z zasadą „ błędne koło„i prowadzące do większej lub mniejszej stabilizacji wysokiego poziomu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Dlatego słuszne będzie zdefiniowanie AH jako choroby psychosomatycznej, z częstym powstawaniem zespołu psycho-wegetatywnego, który jest istotnym czynnikiem w patogenezie AH (AM Vein, 1999).

Diagnostyka nadciśnienia tętniczego

Jedną z najważniejszych metod diagnostyki nadciśnienia tętniczego i monitorowania leczenia jest regularny pomiar ciśnienia krwi. Jednorazowe pomiary nie zawsze odzwierciedlają rzeczywiste BP, gdyż nie dają wyobrażenia o dobowej zmianie poziomu BP, nie pozwalają na pełną ocenę skuteczności leków hipotensyjnych i, co jest ważne z punktu widzenia zarówno pacjent, jak i lekarz, mogą stworzyć fałszywe wyobrażenie o prawdziwym poziomie ciśnienia krwi. Długoterminowa rejestracja ciśnienia krwi w warunkach normalnego życia człowieka nie tylko otwiera przed lekarzem dodatkowe możliwości diagnostyczne, ale także odzwierciedla rzeczywiste nasilenie nadciśnienia tętniczego i jego rokowanie dla pacjenta. Liczne badania wykazały obecnie, że dane z całodobowego monitorowania ciśnienia krwi (ABPM) są bardziej skorelowane z uszkodzeniem narządu docelowego niż tradycyjne kliniczne pomiary ciśnienia krwi. Dla optymalizacji czasu podawania leku istotne jest także monitorowanie ciśnienia krwi w ciągu dnia w określonych odstępach czasu. Tym samym pod względem wartości diagnostycznej i prognostycznej codzienne monitorowanie BP przewyższa każdy inny standardowy pomiar ciśnienie krwi (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM to międzynarodowy standard oceny skuteczności leków przeciwnadciśnieniowych. Ciśnienie tętnicze, zarówno u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, jak i u osób zdrowych, zmienia się w ciągu dnia. Istnieje kilka składników zmienności BP, które mają złożony system wielopoziomowej regulacji. Na powstawanie zmienności ciśnienia krwi wpływają biorytmy różnych struktur ciała, w tym centralnego układu nerwowego, serca, naczyń krwionośnych i hormonów. U większości ludzi wahania ciśnienia krwi mają rytm dwufazowy, który charakteryzuje się nocnym spadkiem ciśnienia krwi zarówno u osób z normotonią, jak i nadciśnieniem, a jego wielkość może być zróżnicowana indywidualnie (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Analiza statystyczna pomiarów pozwala wyliczyć pewne wskaźniki ułatwiające rozpoznanie nadciśnienia tętniczego. Najważniejsze z nich to wskaźnik dobowy, wskaźnik czasu nadciśnienia, wskaźnik powierzchni (obciążenia ciśnieniowego). Indeks dzienny (SI) to różnica procentowa pomiędzy średnimi wartościami ciśnienia krwi w dzień i w nocy. Jego normalne wartości wynoszą 10-25%. Za nocny spadek ciśnienia krwi odpowiada prawidłowe funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego. Zaburzenia rytmu dobowego przy niedostatecznym obniżeniu ciśnienia krwi w nocy wiążą się z większym prawdopodobieństwem powikłań, nasileniem przerostu lewej komory ze zmianą jej geometrii i uszkodzeniami narządów docelowych, występowaniem choroby wieńcowej i śmiertelnością z powodu zawału mięśnia sercowego.

Kohara K (1995) wykazała, że ​​u pacjentów z AH z grupy bez dippera zaobserwowano zmniejszenie dobowych wahań aktywności funkcji autonomicznych w porównaniu z pacjentami z AH z grupy Dipper. Wołkow p.n.e. i wsp. (1999), po codziennym monitorowaniu ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, doszli do wniosku, że w tej patologii pojawienie się i progresja wtórnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym (przerost mięśnia sercowego, poszerzenie lewej komory) może powodować zmniejszenie wielkości nocnego spadku ciśnienia krwi. Zmniejszenie dobowej zmienności BP można zaobserwować u pacjentów z wtórnym nadciśnieniem tętniczym, dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego, u osób w podeszłym wieku oraz u pacjentów po przeszczepieniu serca (58, 63,82, 410, 608).

Całodobowe monitorowanie BP pozwala nie tylko na rozpoznanie nadciśnienia tętniczego, ocenę prawdopodobieństwa powikłań, ale także na określenie dobowych zmian BP, wskazujących na równowagę współczulno-przywspółczulną w CVS. Dzięki badaniu czasowej struktury procesów życiowych, nowe kierunki naukowe- chronobiologia i chronomedycyna, które badają prawidłowości realizacji procesów czynności życiowych organizmu w czasie. W ostatnich latach chronoterapia jest szeroko stosowana w leczeniu pacjentów z choroba niedokrwienna serce, nadciśnienie tętnicze (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Naruszenia regulacja autonomiczna ogólnoustrojowe ciśnienie tętnicze i ich farmakologiczna korekta.

Nadciśnienie tętnicze (wzrost ciśnienia w tętnicy ramiennej do 150/90 mm Hg lub więcej) jest jedną z częstszych chorób. Dotyka aż 15-20% dorosłej populacji krajów rozwiniętych. Często takie przewody nie mogą narzekać, a obecność nadciśnienia w nich jest wykrywana przez losowy pomiar ciśnienia. Być może znaczne wahania ciśnienia krwi u tej samej osoby pod wpływem różnych czynników, w szczególności emocjonalnych.

Wartość ciśnienia tętniczego zależy od rzutu serca (minutowej objętości krwi) i obwodowego oporu tętniczo-przedwłośniczkowego. Wzrost ciśnienia krwi może być związany ze zwiększeniem minimalnej objętości krwi lub wzrostem całkowitego oporu obwodowego. Przydziel hiperkinetyczne, eukinetyczne i hipokinetyczne warianty krążenia krwi. We wszystkich przypadkach wzrost ciśnienia wynika z niedopasowania rzutu serca do oporu naczyniowego, przy bezwzględnym lub względnym wzroście tego ostatniego.

Nadciśnienie tętnicze może być tzw. pierwotne, zasadnicze - nadciśnienie (u 75-90% pacjentów) lub wtórne, objawowe, rozwijające się w związku z chorobą nerek lub układu hormonalnego, niektórymi innymi chorobami. Istnieje wyraźna tendencja do zwiększania ciśnienia wraz z wiekiem.

Podwyższenie ciśnienia krwi u 75-90% pacjentów następuje na skutek tzw nadciśnienie.

Istnieją różne klasyfikacje nadciśnienia tętniczego. W specjalnej formie wyróżnia się nadciśnienie i zespoły nadciśnieniowe o złośliwym przebiegu (patrz poniżej). W zwykłym łagodnym przebiegu nadciśnienia tętniczego izolowana jest jego początkowa postać lub nerwica, która charakteryzuje się przemijającym niewielki wzrost ciśnienie (I etap). Później następuje stabilizacja ciśnienia przy wyższych wartościach z okresowym jeszcze większym wzrostem (etap II).

Choroba nadciśnieniowa w stadium nerwicowym najbardziej charakteryzuje się hiperkinetycznym wariantem krążenia krwi z dominującym wzrostem pojemności minutowej serca, przy jednoczesnym zachowaniu całkowitego oporu obwodowego zbliżonego do prawidłowego. W nadciśnieniu ze stabilnym wzrostem ciśnienia krwi możliwe są wszystkie trzy opcje hemodynamiczne. U chorych z wariantem hiperkinetycznym choroba ma łagodniejszy przebieg, często na pierwszy plan wysuwa się miażdżyca i jej powikłania, co jest charakterystyczne dla III stopnia choroby.

Pomimo znacznej ewolucji poglądów na temat genezy nadciśnienia tętniczego, poglądy na temat jego etiologii sformułowane przez G. F. Langa w dużej mierze pozostają aktualne. W rozwoju choroby bardzo ważną rolę odgrywają przeciążenie psychiczne i negatywne emocje. W tym przypadku zaburzenia występują w korze mózgowej, a następnie w podwzgórzowych ośrodkach naczynioruchowych.

Realizacja tych patologicznych wpływów odbywa się poprzez współczulny układ nerwowy i inne czynniki neurohumoralne. Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego. U pacjentów nadciśnienie tętnicze tendencja do rozwoju miażdżycy znacznie wzrasta, zwłaszcza w połączeniu z hiperlipidemią, cukrzycą, paleniem i otyłością.

Klinika. W przypadku nadciśnienia tętniczego często obserwuje się objawy nerwicy z kardialgią, bólami głowy, zwiększoną pobudliwością, drażliwością i zaburzeniami snu. Możliwe ataki dusznicy bolesnej. Ból głowy pojawia się zwykle w nocy lub wcześnie rano i jest uważany za najczęstszy zespół chorobowy, chociaż jego nasilenie często nie odpowiada nasileniu wzrostu ciśnienia.

Przebieg i wynik choroby zależą od występujących powikłań. Do najważniejszych z nich należą: uszkodzenie serca z jego przerostem, rozwój miażdżycy naczyń wieńcowych, zawał serca i niewydolność serca, a także uszkodzenie naczyń mózgowych z krwotokiem mózgowym, ich zakrzepica i wystąpienie zawału mózgu; uszkodzenie nerek z miażdżycą i niewydolnością nerek; wystąpienie tętniaka aorty.

Ciężka, postępująca choroba serca determinuje ciężkość i przebieg choroby u około 40% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. W przypadku nadciśnienia tętniczego dowolnej genezy przerost rozwija się w sercu, a przede wszystkim w lewej komorze. Jednakże możliwe jest również wczesne wystąpienie poszerzenia serca (prawie przy braku przerostu) z wczesną tendencją do niewydolności serca.

W przypadkach bez miażdżycy naczyń wieńcowych, nawet z ciężkim przerostem lewej komory, funkcja skurczowa serca przez długi czas pozostaje prawidłowa lub podwyższona. Jeden z wczesne objawy zmniejszenie kurczliwości lewej komory to występowanie obszarów hipokinezy lub dyskinezy w mięśniu sercowym, zwiększenie objętości końcoworozkurczowej, zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym przerost mięśnia sercowego jest asymetryczny, na przykład z pogrubieniem przegrody międzykomorowej lub wierzchołka serca i mogą wystąpić objawy charakterystyczne dla zespołu obturacyjnego. Można to ustalić za pomocą echokardiografii.

Objawy kliniczne uszkodzenia serca w nadciśnieniu tętniczym, oprócz dolegliwości, charakteryzują się wzrostem jego wielkości, głównie z powodu lewej komory. Głośność tonu I na górze maleje. Najczęściej na wierzchołku słychać skurczowy szmer i absolutne otępienie; wiąże się to z wyrzutem krwi z lewej komory. Rzadziej szmer wynika z asymetrycznego przerostu przegrody międzykomorowej lub niedomykalności związanej z względną niedomykalnością zastawki mitralnej. Nacisk na ton II na aorcie jest uważany za charakterystyczny.

Na elektrokardiogramie stopniowo pojawiają się oznaki przerostu lewej komory wraz ze wzrostem amplitudy załamka R, spłaszczeniem, dwufazowym i odwróceniem załamka T, zmniejszeniem odcinka ST, w odprowadzeniach aVL, V 8_6. Wczesne zmiany w załamku P pojawiają się w wyniku przeciążenia lewego przedsionka, odchylenia oś elektryczna serca w lewo. Często dochodzi do naruszenia przewodzenia śródkomorowego w lewej nodze pęczka ryżowego, co często odpowiada rozwojowi zmian miażdżycowych. Zaburzenia rytmu serca są nieco rzadsze niż w przypadku innych patologii serca.

Zastoinowa niewydolność serca często występuje w wyniku dodania miażdżycy naczyń wieńcowych i powikłania zawału mięśnia sercowego (a także dekompensacji cukrzycy). Jej rozwój mogą być poprzedzone powtarzającymi się epizodami ostrej niewydolności serca z napadami astmy podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, przejściowym rytmem galopowym. Rzadziej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i uszkodzeniem mięśnia sercowego może rozwinąć się niewydolność serca, która charakteryzuje się narastającym poszerzeniem komór serca bez istotnego przerostu mięśnia sercowego.

W późny okres w chorobie nadciśnieniowej na skutek rozwoju stwardnienia tętnic nerek pojawiają się objawy uszkodzenia nerek: krwiomocz, zmniejszenie zdolności koncentracji wraz ze zmniejszeniem ciężaru właściwego moczu, a w końcowym okresie - objawy zatrzymywania żużli azotowych. Równolegle rozwijają się oznaki uszkodzenia dna oka: narastające zwężenie i krętość tętnic siatkówki, rozszerzenie żył (objaw Salus), czasami mogą pojawić się krwotoki, a później - ogniska zwyrodnieniowe siatkówki.

Uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego daje różnorodne objawy, które są związane z ciężkością i lokalizacją zaburzenia naczyniowe. Zwężenie naczyń krwionośnych w wyniku ich skurczu prowadzi do niedokrwienia części mózgu z częściową utratą jego funkcji, a w cięższych przypadkach towarzyszy naruszenie przepuszczalności naczyń i małe krwotoki. Przy gwałtownym wzroście ciśnienia krwi (kryzys) możliwe są pęknięcia ścian tętnic z masywnym krwotokiem, częściej z pojawieniem się krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku miażdżycy naczyń mózgowych nadciśnienie przyczynia się do zakrzepicy i udaru mózgu. Najpoważniejszy i najczęstszy przejaw wspomnianych zaburzenia mózgowe w mózgu z nadciśnieniem występuje niedowład połowiczy lub porażenie połowicze. Bardzo poważnym, niemal śmiertelnym powikłaniem nadciśnienia tętniczego jest pęknięcie aorty z utworzeniem tętniaka rozwarstwiającego, co jest dość rzadkie.

• Do jakich lekarzy powinieneś się udać, jeśli masz samoistne nadciśnienie tętnicze

Co to jest samoistne nadciśnienie tętnicze

Samoistne nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych chorób układu sercowo-naczyniowego. Według Komitetu Ekspertów WHO (1984) stanowi ono około 96% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego.

Co powoduje nadciśnienie pierwotne

Etiologia samoistnego nadciśnienia tętniczego nie została ustalona. Próby stworzenia jego modelu u zwierząt nie zakończyły się sukcesem. Omówiono rolę różnych czynników nerwowych, humoralnych i innych zaangażowanych w regulację UOS, napięcia naczyniowego i VCP. Wydaje się, że pierwotne nadciśnienie tętnicze jest chorobą polietiologiczną (teoria mozaiki), w powstawaniu której jedne czynniki odgrywają rolę, a inne utrwalają. Choć koncepcja G.F. Langa – A.L. Myasnikova dotycząca nozologicznej izolacji samoistnego nadciśnienia tętniczego (nadciśnienia) została powszechnie uznana i zaakceptowana przez WHO, dyskusja na temat możliwości heterogeniczności tej choroby trwa. Zdaniem zwolenników tego punktu widzenia, w przyszłości rozpadnie się on na kilka odrębnych jednostek nozologicznych o różnej etiologii.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas nadciśnienia pierwotnego

Na razie jednak wydaje się to mało prawdopodobne.
Do klasycznych koncepcji etiologii i patogenezy samoistnego nadciśnienia tętniczego zalicza się teorię neurogenną G.F. Langa, teorię objętościowo-solną – A. Tytona i teorię objętości – B. Folkowa.
Teoria neurogenna G.F. Langa (1922): rola ośrodkowego układu nerwowego. Zgodnie z tą teorią nadciśnienie tętnicze jest klasyczną „chorobą regulacyjną”, której rozwój wiąże się z długotrwałym urazem psychicznym i nadmiernym obciążeniem negatywnymi emocjami w sferze wyższej aktywności nerwowej.

Prowadzi to do dysfunkcji regulatorów ciśnienia krwi w korze mózgowej i ośrodkach podwzgórza ze wzrostem impulsów współczulnych zwężających naczynia wzdłuż odprowadzających włókien nerwowych i w efekcie do wzrostu napięcia naczyniowego. Warunkiem realizacji oddziaływania tych czynników środowiskowych, zdaniem G.F. Langa, jest obecność pewnych „cech konstytucyjnych”, czyli dziedzicznych predyspozycji. Zatem rozwój nadciśnienia, według G.F. Langa, zależy nie od jednego, ale od dwóch czynników.

Ważną rolę etiologiczną wpływów psychoemocjonalnych i ich nasilenie w występowaniu tej choroby podkreśla także hipoteza B. Folkowa. W eksperymencie i klinice przekonująco udowodniono występowanie skurczu tętniczek obwodowych w odpowiedzi na bodźce emocjonalne, a przy ich wystarczająco częstym powtarzaniu rozwój przerostu komórek środkowych ze zwężeniem światła naczyń, co prowadzi do utrzymujący się wzrost obwodowego oporu naczyniowego.
A. Teoria objętości soli Guytona: pierwotne naruszenie funkcji wydalniczej nerek. Według tej teorii rozwój pierwotnego nadciśnienia tętniczego opiera się na osłabieniu funkcji wydalniczej nerek, co prowadzi do zatrzymania Na + i wody w organizmie, a w konsekwencji do wzrostu VCP i MOS (Schemat 16).

Jednocześnie podwyższenie ciśnienia krwi jest niezbędne do zapewnienia odpowiedniej natriurezy i dygresji, czyli pełni rolę kompensacyjną. Normalizacja objętości płynu pozakomórkowego i ciśnienia krwi w wyniku wystąpienia „diurezy ciśnieniowej” prowadzi do jeszcze większej retencji Na + i wody przez nerki, co zgodnie z mechanizmem dodatniego informacja zwrotna, pogarsza początkowy wzrost VCP, patrz Rysunek 16). W odpowiedzi na wzrost MOS lokalne mechanizmy samoregulacji przepływu krwi powodują miogenne zwężenie tętniczek, co skutkuje normalizacją MOS na skutek wzrostu obwodowego oporu naczyniowego, a tym samym ciśnienia krwi. Zwiększeniu nasilenia i trwałości tej reakcji zwężającej sprzyja wzrost reaktywności naczyń z powodu obrzęku i gromadzenia się Na + w ich ścianie.

Zatem z biegiem czasu „nadciśnienie wyrzutowe” z nieodłącznym hiperkinetycznym typem zmian hemodynamicznych (zwiększone MOS przy niezmienionym TPVR) przekształca się w „nadciśnienie oporowe” z hipokinetycznym profilem hemodynamicznym (zwiększone TPVR przy prawidłowym lub zmniejszonym MOS).

Chociaż ta teoria nie ujawnia przyczyny pierwotne„przełączenie” nerki na wyższy poziom ciśnienia krwi, wyjaśnia główny mechanizm utrzymywania stabilnego nadciśnienia tętniczego dowolnego pochodzenia. Możliwymi czynnikami etiologicznymi choroby są nadmierne spożycie soli i (lub) uwarunkowana genetycznie zwiększona wrażliwość na nią.

Ponadto dziedziczna predyspozycja może odgrywać rolę w realizacji naruszeń funkcji wydalniczej nerek.
Rolę nadmiernego spożycia soli w genezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego potwierdzają dane z badań epidemiologicznych dotyczących związku częstości występowania tej choroby z „apetytem na sól” (Spółdzielcza Grupa Badawcza INTERSALT). Tak więc u niektórych plemion afrykańskich i Indian brazylijskich spożywających mniej niż 60 mEq Na + dziennie (przy wskaźniku spożycia 150-250 mEq) nadciśnienie tętnicze występuje rzadko, a ciśnienie krwi praktycznie nie wzrasta wraz z wiekiem. Natomiast wśród mieszkańców północnej Japonii, którzy do niedawna wchłonęli ponad 300 mEq Na+, częstość występowania pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest znacznie wyższa niż w Europie. Znany jest fakt znacznego obniżenia poziomu ciśnienia krwi u pacjentów z przetrwałym pierwotnym nadciśnieniem tętniczym przy ostrym ograniczeniu spożycia soli. Efekt ten jednak zanika, gdy przyjmuje się więcej niż 0,6 g dziennie. Ponadto różni pacjenci mają różną wrażliwość na zmniejszenie spożycia soli.

Rola predyspozycji dziedzicznych jako ważnego czynnika etiologicznego samoistnego nadciśnienia tętniczego nie budzi wątpliwości. W ten sposób uzyskano specjalne linie szczurów laboratoryjnych, u których nadciśnienie tętnicze wystąpiło samoistnie u wszystkich bez wyjątku osobników po osiągnięciu dojrzałości. Powszechnie wiadomo, że w niektórych rodzinach występuje kumulacja przypadków pierwotnego nadciśnienia tętniczego.

Mechanizmy realizacji dziedzicznych predyspozycji nie zostały ostatecznie ustalone. W odniesieniu do modelu objętościowo-solnego patogenezy nadciśnienia tętniczego przyjmuje się założenie o genetycznie uwarunkowanym zmniejszeniu liczby nefronów i wzroście resorpcji zwrotnej Na+ w dystalnych kanalikach nerkowych.
Teoria wolumetryczna B. Folkov: rola współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Według tej koncepcji rozwój pierwotnego nadciśnienia tętniczego opiera się na nadmiernej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do nadczynności serca ze wzrostem MOS (zespół hiperkinetyczny) i zwężeniem naczyń obwodowych (Schemat 17). Możliwe czynniki etiologiczne choroby to: 1) duża ilość sytuacji stresowych i tendencja do ich akcentowania; 2) genetycznie uwarunkowane zaburzenie czynności wyższych nerwowych regulatorów ciśnienia krwi, prowadzące do jego nadmiernego wzrostu w reakcji na bodźce fizjologiczne; 3) związana z wiekiem restrukturyzacja neuroendokrynna z inwolucją gonad i zwiększoną aktywnością nadnerczy.
Zwiększenie MOS, częstości akcji serca, stężenia noradrenaliny we krwi i aktywności nerwów współczulnych mięśni szkieletowych według mikroneurografii stwierdzono u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym granicznym oraz we wczesnym stadium samoistnego nadciśnienia tętniczego, ale nie jest to typowe dla rozpoznanego nadciśnienia tętniczego. Przyjmuje się, że na etapie ustabilizowania się nadciśnienia tętniczego ważną rolę odgrywa miejscowy efekt wzmożonej stymulacji adrenergicznej – zwężenie tętniczek doprowadzających nerkowych – i w efekcie: zwiększone wydzielanie reniny, czemu nie towarzyszy znaczny wzrost stężenia noradrenaliny w krążeniu ogólnym.

Rola czynników humoralnych – układ renina-angiotensyna-aldosteron. Zwiększenie aktywności reninowej osocza obserwuje się u około 15% pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Ta tzw. hiperreniniczna postać choroby występuje częściej w stosunkowo młodym wieku i ma ciężki i złośliwy przebieg. Patogenetyczną rolę układu renina-angiotensyna-aldosteron potwierdza wyraźne działanie hipotensyjne inhibitorów ACE w tej chorobie. U 25% pacjentów, częściej niż u osób starszych, aktywność reniny w osoczu krwi jest zmniejszona (niedociśnienie tętnicze hiporeninowe). Przyczyny tego zjawiska pozostają niejasne.
Rola zakłócania transportu Na+ przez błony komórkowe w. W modelach eksperymentalnych oraz u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym wykazano spadek aktywności Na+-K+-ATPazy sarkolemy, co prowadzi do wzrostu zawartości Na+ wewnątrz komórek. Poprzez mechanizm wymiany Na+-Ca2+-o6 przyczynia się to do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego Ca2+ i w efekcie do wzrostu napięcia komórek mięśni gładkich tętniczek i żyłek. Naruszenie funkcji pompy Na+-K+ jest najwyraźniej uwarunkowane genetycznie i przypuszcza się, że jest związane z krążeniem jej inhibitora we krwi, czego jednak dotychczas nie wykryto.
Kolejnym markerem genetycznym i czynnikiem ryzyka pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest wzrost metabolizmu przezbłonowego Na+ – Li+, co prowadzi również do wzrostu stężenia wewnątrzkomórkowego Na+ i Ca2+.

Rola PNUF-u. Zwiększenie wydzielania PNUF przy upośledzonym wydalaniu Na+ przez nerki jest ważnym mechanizmem mającym na celu normalizację objętości płynu pozakomórkowego. Hamując aktywność Na+-K+-ATPazy, peptyd ten sprzyja wzrostowi zawartości wewnątrzkomórkowego Na+, a w konsekwencji Ca2+, co zwiększa napięcie i reaktywność ściany naczynia. Istnieją dowody na wzrost zawartości PNUF we krwi u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym, jednak jego rola w patogenezie tej choroby wydaje się drugorzędna.

Rola zmian strukturalnych w ścianie naczyń. Stabilność wzrostu napięcia naczyniowego zależy od rozwoju przerostu przyśrodkowego. Wraz ze wzrostem stosunku grubości ścianki tętniczek do jej wewnętrznego promienia, stosunkowo niewielkie skrócenie komórek mięśni gładkich prowadzi do znacznie większego niż normalnie wzrostu oporu naczyniowego. Inaczej mówiąc, w takich przypadkach Gwałtowny wzrost opór naczyniowy można uzyskać w odpowiedzi na stosunkowo niski poziom impulsów współczulnych lub niskie stężenie substancji wazopresyjnej. Istnieją podstawy, aby sądzić, że przerost środkowej ściany naczynia, a także mięśnia sercowego lewej komory, jest częściowo odwracalny przy odpowiednim leczeniu.

Patoanatomicznym podłożem nadciśnienia tętniczego jest połączenie zmian adaptacyjnych i zwyrodnieniowych (patologicznych) w sercu i naczyniach krwionośnych. Do zmian adaptacyjnych zalicza się przerost lewej komory, rozrost i przerost komórek mięśni gładkich błony środkowej i wewnętrznej ściany naczynia.

Zmiany zwyrodnieniowe w sercu są związane z rozwojem przerostowej dystrofii mięśnia sercowego – „odwrotnej strony” procesu przerostu. Ważną rolę odgrywa także uszkodzenie naczyń wieńcowych ze względu na przyspieszony rozwój współistniejącej miażdżycy tętnic wieńcowych, która objawia się stwardnieniem rozsianym i zwłóknieniem śródmiąższowym. W efekcie dochodzi do niewydolności serca, która jest jedną z głównych przyczyn zgonów u takich pacjentów.

Zmiany zwyrodnieniowe (dystroficzne) tętniczek są związane z reakcją na naciek ściany naczynia białkami osocza krwi pod wpływem zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego i rozwojem rozległej arteriolosklerozy (Schemat 18). Znaczne zwężenie światła tętniczek doprowadzających i odprowadzających nerki powoduje dysfunkcję kłębuszków i kanalików ze stopniową desolacją i zanikiem nefronów oraz proliferacją tkanki łącznej. W efekcie rozwija się stwardnienie nerek (nerka pierwotna pomarszczona), które jest morfologicznym podłożem przewlekłej niewydolności nerek.

W mózgu często stwierdza się mikrotętniaki małych tętnic, które są główną przyczyną udarów krwotocznych.
Wczesnym objawem miażdżycy siatkówki jest zwężenie całego łożyska tętniczego wraz ze wzrostem stosunku średnicy naczyń żylnych do tętniczych (ponad 3:2). Z więcej wysokie nadciśnienie kaliber tętniczek staje się nierówny z naprzemiennymi zwężonymi i rozszerzonymi odcinkami. Ich lokalne rozszerzenie wynika z zakłócenia lokalnej samoregulacji, czyli reakcji zwężenia w odpowiedzi na wzrost ciśnienia w naczyniu. Wokół tętniczek pojawiają się wysięki w postaci waty, a jeśli naruszona zostanie integralność ściany, pojawiają się krwotoki. Wysięki i krwotoki są bardzo charakterystyczne dla retinopatii nadciśnieniowej i są oznaką martwicy włóknikowatej w jej złośliwym przebiegu. Podobne zmiany mogą być również spowodowane uszkodzeniem tętniczek innego pochodzenia (ciężka niedokrwistość, mocznica, zapalenie naczyń, infekcyjne zapalenie wsierdzia itp.).
Obrzęk dysku jest również kryterium złośliwego nadciśnienia tętniczego. nerw wzrokowy. Mechanizm jego rozwoju nie jest do końca jasny. U niektórych pacjentów jest to spowodowane uogólnionym obrzękiem mózgu na skutek zakłócenia lokalnej samoregulacji tętniczek mózgowych wraz z rozwojem hiperperfuzji mózgowej. Obecność krwotoków i obrzęku tarczy wzrokowej jest wskazaniem do pilnego obniżenia ciśnienia krwi.
Morfologicznym podłożem zespołu złośliwego nadciśnienia tętniczego jest martwica włóknikowa tętniczek i małych tętnic. Jest to spowodowane naruszeniem integralności śródbłonka z ostrym i znacznym wzrostem ciśnienia hydrostatycznego z uszkodzeniem komórek medialnych podczas penetracji białek osocza krwi, w tym fibryny, co wiąże się z charakterystycznym barwieniem podczas badania histologicznego. W rezultacie rozwija się ostry obrzęk ściany naczynia ze zwężeniem światła, aż do okluzji.
Badanie kliniczne, instrumentalne i laboratoryjne pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ma 3 cele: 1) ustalenie przyczyny nadciśnienia. Pierwotne (samoistne) nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się metodą wykluczenia wtórnego (objawowego) – patrz w. 2; 2) ustalenie wpływu podwyższonego ciśnienia krwi na najbardziej „wrażliwe” narządy, innymi słowy określenie obecności i ciężkości uszkodzeń docelowych narządów – serca, nerek, centralnego układu nerwowego, siatkówki; 3) ustalić obecność i nasilenie czynników ryzyka związanych z miażdżycą.

Objawy samoistnego nadciśnienia tętniczego

Przed wystąpieniem powikłań choroba często przebiega bezobjawowo, a jedynym jej objawem jest wzrost ciśnienia krwi. Skargi są nieobecne lub niespecyficzne. Pacjenci zgłaszają nawracające bóle głowy, często w obrębie czoła lub szyi, zawroty głowy i szumy uszne.

Obecnie udowodniono, że objawy te nie mogą służyć jako wskaźniki podwyższonego ciśnienia krwi i prawdopodobnie mają podłoże czynnościowe. Występują one u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nie częściej niż w populacji ogólnej i nie korelują z poziomem ciśnienia krwi.

Wyjątkiem jest silny ból głowy w przypadku złośliwego nadciśnienia tętniczego spowodowanego obrzękiem mózgu.
Objawy przedmiotowe i przedmiotowe uszkodzenia serca są związane z: 1) przerostem lewej komory, będącym reakcją kompensacyjną mającą na celu normalizację zwiększonego naprężenia ściany serca w wyniku zwiększonego obciążenia następczego; 2) współistniejąca choroba wieńcowa; 3) niewydolność serca jako powikłanie obu procesów patologicznych.
Ostatnie badania podają w wątpliwość "dobra jakość" przerost lewej komory w nadciśnieniu tętniczym. Niezależnie od poziomu ciśnienia krwi, 3-krotnie zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci oraz 5-krotnie złożonych komorowych zaburzeń rytmu i niewydolności serca. Ponieważ stopień wzrostu ciśnienia krwi i czas jego trwania nie zawsze korelują z ciężkością przerostu, zasugerowano, że oprócz nadciśnienia tętniczego w jego rozwoju ważne są dodatkowe czynniki. Omówiono patogenetyczną rolę predyspozycji genetycznych, czynników humoralnych – układu renina-angiotensyna-aldosteron, katecholamin, prostaglandyn itp. Okoliczności te stały się podstawą wprowadzenia terminu „serce hipertoniczne (nadciśnieniowe)” oraz określić znaczenie opracowania metod zapobiegania regresji przerostu mięśnia sercowego w nadciśnieniu tętniczym.

Znaczenie kliniczne „serca hipertonicznego” wiąże się z naruszeniem funkcji rozkurczowej mięśnia sercowego ze względu na wzrost jego sztywności i rozwój względnego niewydolność wieńcowa. Zmniejszenie podatności rozkurczowej lewej komory prowadzi do wzrostu jej ciśnienia napełniania i zator żylny w płucach przy niezmienionej funkcji skurczowej. Pacjenci zauważają duszność podczas wysiłku fizycznego, która nasila się wraz z towarzyszącą skurczową niewydolnością mięśnia sercowego.
W przypadku długotrwałego nadciśnienia tętniczego można wykryć objawy uszkodzenia nerek - niktipolyuria.
W niepowikłanym pierwotnym nadciśnieniu tętniczym objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego wynikają głównie ze współistniejącej miażdżycy tętnic czaszkowych i zewnątrzczaszkowych. Należą do nich zawroty głowy, zaburzenia wydajności, pamięć itp.
Anamneza. Typowy początek choroby przypada na wiek od 30 do 45 lat, a nadciśnienie tętnicze w rodzinie występuje.

W badaniu klinicznym najważniejszym objawem diagnostycznym jest wzrost ciśnienia krwi. Aby jego pośredni pomiar był jak najbardziej dokładny, należy przestrzegać szeregu zasad (patrz rozdział 4). Należy pamiętać, że w pozycji siedzącej pacjent może mieć wyższe ciśnienie krwi niż w pozycji leżącej. Aby uniknąć rozbieżności związanych z miażdżycą tętnicy podobojczykowej, należy mierzyć ciśnienie krwi na obu ramionach, a w przypadku stwierdzenia różnic monitorować je następnie na tym samym ramieniu.

Ze względu na mimowolną reakcję psycho-emocjonalną typu „alarm” podczas procedury pomiaru ciśnienia krwi przez pracownika służby zdrowia w środowisku instytucja medyczna, jego wynik, zwłaszcza przy pojedynczym oznaczeniu, często okazuje się zawyżony w porównaniu z danymi z automatycznego pomiaru w warunkach ambulatoryjnych (pseudonadciśnienie). W prawie 1/3 przypadków może to prowadzić do zbyt częstego rozpoznawania granicznego lub łagodnego nadciśnienia tętniczego. Dlatego wniosek o podwyższonym ciśnieniu krwi powinien opierać się na wynikach 3 odrębnych pomiarów wykonanych w okresie 3-4 tygodni, z wyjątkiem przypadków wymagających opieka w nagłych wypadkach. Gdy ciśnienie krwi przekracza 140/90 mm Hg. mierzy się go 2-3 razy podczas każdej wizyty, a średnia wartość jest brana pod uwagę do dalszej oceny. Pomiary ciśnienia krwi przeprowadzane są w domu przez samego pacjenta lub jego bliskich.

Szczególnie skuteczne w eliminowaniu „reakcji alarmowej” są nowe automatyczne urządzenia do pośredniego pomiaru i rejestracji ciśnienia krwi w dynamice, które można wykonywać w warunkach ambulatoryjnych. Poziomy takiego „ambulatoryjnego” ciśnienia krwi podczas jego monitorowania są w 80% przypadków niższe niż „szpitalne” i stanowią bardziej wiarygodne kryterium rozpoznania łagodnego nadciśnienia tętniczego.

Objawy kliniczne uszkodzenie narządu docelowego. Badanie fizykalne układu sercowo-naczyniowego może ujawnić objawy przerostu lewej komory, niewydolności lewej komory i miażdżycy różnych łożysk naczyniowych. W przypadku przerostu lewej komory rytm wierzchołkowy często staje się oporny, a zmniejszenie podatności jego komory objawia się pojawieniem się powyżej wierzchołka S4, co wskazuje na jego dysfunkcję rozkurczową.
Objawy kliniczne uszkodzenia nerek ze szczegółowym obrazem przewlekłej niewydolności nerek są bardziej charakterystyczne dla złośliwego nadciśnienia tętniczego.
Objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego są z reguły związane z powikłaniami nadciśnienia tętniczego i współistniejącą miażdżycą mózgu.

Retinopatia nadciśnieniowa. Według klasyfikacji zmian naczyniowych siatkówki i powikłań naczyniowych nadciśnienia tętniczego Keitha i Wagenera (N.Keith, H.Wagener, 1939) wyróżnia się 4 stopnie retinopatii.
Stopień I charakteryzuje się minimalnym zwężeniem tętniczek i nierównością ich światła. Stosunek średnicy tętniczek i żyłek zmniejsza się do 1:2 (zwykle 3:4).
W stopniu II występuje wyraźne zwężenie tętniczek (stosunek tętniczo-żylny 1:3) z obszarami skurczu. Charakterystyczne jest rozciąganie żyłek i ich ściskanie na skrzyżowaniu z tętniczkami, z którymi znajdują się w tej samej osłonie tkanki łącznej, z powodu pogrubienia ściany tętniczek (objaw chiazmu Salusa-Guna).
W stopniu III na tle skurczu i stwardnienia tętniczek (stosunek tętniczo-żylny 1:4) stwierdza się charakterystyczne liczne krwotoki w postaci płomieni i luźnych wysięków przypominających „bitą watę”. Wysięki te są obszarami niedokrwienia lub zawału siatkówki, w których określa się obrzęk włókien nerwowych. Wysięk blednie po kilku tygodniach. W wyniku odkładania się lipidów, które czasami utrzymuje się latami, można również zaobserwować gęste, małe, dobrze odgraniczone wysięki. Mają mniejsze znaczenie kliniczne i nie wskazują na ostre uszkodzenie tętniczek.
Cechą charakterystyczną retinopatii IV stopnia jest pojawienie się obrzęku tarczy wzrokowej, który łączy się z każdą z tych zmian i odzwierciedla skrajne nasilenie złośliwego nadciśnienia tętniczego. W takim przypadku krwotoki i wysięki mogą być nieobecne.
We wczesnych stadiach retinopatii wzrok nie cierpi. Rozległe wysięki i krwotoki mogą powodować zaburzenia pola widzenia, a w przypadku zajęcia plamki żółtej nawet ślepotę.

Retinopatia I-II stopnia jest typowa dla „łagodnego” samoistnego nadciśnienia tętniczego, a III-IV – dla złośliwego. W ostrym rozwoju złośliwego nadciśnienia tętniczego określa się krwotoki, wysięki i obrzęk tarczy wzrokowej przy braku zmian w tętniczkach. W przypadku retinopatii I i II stopnia zmiany naczyniowe spowodowane nadciśnieniem tętniczym praktycznie nie różnią się od objawów ich miażdżycy i często wynikają z połączenia tych dwóch procesów.

Ogólnie przyjętą klasyfikację WHO (1962, 1978, 1993) przedstawiono w tabeli. 36. Według tej klasyfikacji, w zależności od prądów, istnieją "łagodny" I złośliwy formy choroby. „Łagodne” pierwotne nadciśnienie tętnicze dzieli się na trzy etapy (I, II, III), które w przybliżeniu odpowiadają jego trzem postaciom, określonym przez poziom ciśnienia krwi, głównie rozkurczowego. W zależności od przeważnie dotkniętego narządu docelowego wyróżnia się jeden lub drugi wariant kliniczny.

Klasyfikacja pierwotnego nadciśnienia tętniczego opiera się na przypisaniu trzech stadiów choroby. Ich charakterystykę przedstawiono w tabeli. 37.

I etap obserwowane u 70-75% pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. Większość pacjentów nie ma żadnych skarg lub jest niejasna, głównie związana z stan psycho-emocjonalny. Wzrostowi ciśnienia krwi, którego poziom w przybliżeniu odpowiada łagodnej (łagodnej) postaci nadciśnienia tętniczego, nie towarzyszą obiektywne oznaki uszkodzenia narządów docelowych. Charakter zmian hemodynamicznych w większości przypadków odpowiada typowi hiperkinetycznemu. Możliwa jest samoistna normalizacja ciśnienia krwi, szczególnie w przypadku monitorowania ambulatoryjnego, ale nie tylko krótkoterminowy niż w przypadku nadciśnienia granicznego. U znacznej części chorych choroba ma przebieg lekko postępujący ze stabilną stabilizacją w I stopniu zaawansowania przez 15–20 lat i dłużej. Mimo to prognozy długoterminowe są niekorzystne. Jak wykazały wyniki badania Framingham, ryzyko wystąpienia niewydolności serca u takich pacjentów wzrasta 6-krotnie, udaru mózgu - 3-5 razy, śmiertelnego zawału mięśnia sercowego - 2-3 razy. Ogólnie śmiertelność podczas obserwacji długoterminowych była 5 razy większa niż u osób z normalny poziom PIEKŁO.

II etap pod względem ciśnienia krwi odpowiada w przybliżeniu umiarkowanemu nadciśnieniu tętniczemu. Przebieg choroby u części chorych pozostaje bezobjawowy, jednak w badaniu zawsze stwierdza się cechy uszkodzenia narządów docelowych na skutek przerostu lewej komory i ściany tętniczek (patrz tabela 37). Charakteryzuje się kryzysami nadciśnieniowymi. W badaniach moczu zmiany są często nieobecne, ale w ciągu 1-2 dni po kryzysie można zarejestrować niewielki przejściowy białkomocz i erytrocyturię. Może wystąpić umiarkowane zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i objawy symetrycznego pogorszenia czynności obu nerek w badaniu renografii radionuklidowej. Profil hemodynamiczny odpowiada głównie profilowi ​​normo (eu-)kinetycznemu.

Dla Etap III Chorobę charakteryzują powikłania naczyniowe, związane zarówno z nadciśnieniem tętniczym, jak i w dużej mierze z przyspieszonym rozwojem współistniejącej miażdżycy. Należy pamiętać, że wraz z rozwojem zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu ciśnienie krwi, zwłaszcza skurczowe ciśnienie krwi, często stale spada z powodu spadku US. Takie nadciśnienie tętnicze otrzymało nazwę „dekapitowany”. W tym przypadku charakterystyczny jest hipokinetyczny profil hemodynamiczny.
Zgodnie z zaleceniami WHO i II Kongresu Kardiologów byłego ZSRR, u pacjenta z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym rozwija się zawał mięśnia sercowego, dusznica bolesna, miażdżyca i zastoinowa niewydolność serca, choroba główna, która jest stawiana na pierwszym miejscu w leczeniu diagnoza kliniczna jest uważany za CAD. Dlatego w diagnostyce nie ma miejsca na „postać serca” pierwotnego nadciśnienia tętniczego w stadium III.

Należy zauważyć, że etapy pierwotnego nadciśnienia tętniczego według klasyfikacji WHO w pełni odpowiadają stopniowaniu choroby zidentyfikowanej przez N.D. Strazhesko (1940). Scharakteryzował etap I jako funkcjonalny, młodzieńczy, „cichy”, etap II jako organiczny, który charakteryzuje się organicznymi zmianami w układzie sercowo-naczyniowym i innych, a etap III jako dystroficzny.
Podając definicję stopnia zaawansowania rozwoju nadciśnienia tętniczego (samoistnego nadciśnienia tętniczego) zgodnie z zasadą patogenezy, G.F. Lang (1947) w swojej klasyfikacji wyróżnił stan przednadciśnieniowy, etap I - neurogenny, II - przejściowy i III - nefrogenny. Nazwa etapu III odzwierciedla ideę naukowca o obowiązkowym udziale substancji nerkopresyjnych w ustalaniu podwyższonego ciśnienia krwi. Fakty zgromadzone w kolejnych badaniach nie potwierdziły tego stanowiska, co skłoniło ucznia G.F. Langa A.L. Myasnikova do zaproponowania nowej klasyfikacji, która była wówczas szeroko stosowana w naszym kraju. Klasyfikacja ta przewiduje przydzielenie 3 stadiów nadciśnienia: I - funkcjonalnego, II - "przerostowego" i III - sklerotycznego. Każdy z tych etapów obejmuje 2 fazy (A i B), które otrzymały następujące nazwy: IA - utajony lub stan przednadciśnieniowy; 1B - przejściowy lub przejściowy; IIA - labilny lub niestabilny; IB - stabilny; IIIA – skompensowany i SB – zdekompensowany.

Stopień 1B i IIA odpowiada etapowi I klasyfikacji WHO, PB-IIIA – etapowi II, a SB – etapowi III pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Klasyfikacja A.L. Myasnikova przewiduje również przydział wariantów sercowych, mózgowych, nerkowych i mieszanych, w zależności od dominującego uszkodzenia narządowego oraz, w zależności od charakteru przebiegu, wariantów szybko postępujących (złośliwych) i wolno postępujących. Zatem stopnie nadciśnienia według AH Myasnikova są dość zbliżone nowoczesna klasyfikacja WHO, która jest obecnie jedyną obowiązkową dla medycyny praktycznej.

W ostatnich latach przyjęło się rozróżniać opcje pierwotnego nadciśnienia tętniczego w zależności od profilu hemodynamicznego i humoralnego, co zgodnie z oczekiwaniami ma pewne znaczenie dla oceny rokowania i zróżnicowanego podejścia do leczenia. Jednocześnie wszystkie te opcje mają w dużej mierze charakter warunkowy, gdyż przenikają się nawzajem, a teoretycznie uzasadnione rekomendacje dotyczące optymalne leczenie nie zawsze są skuteczne w praktyce.
Typ hemodynamiczny pierwotnego nadciśnienia tętniczego - hiper-, eu- lub hipokinetyczny - określa się na podstawie wartości liczbowych MOS (SI) i TPVR według reografii lub echokardiografii lub pośrednio na podstawie charakteru nadciśnienia tętniczego. Zatem skurczowe nadciśnienie tętnicze odpowiada głównie typowi hiperkinetycznemu, a rozkurczowe typowi hipokinetycznemu. Charakterystykę kliniczną każdej z opcji przedstawiono w tabeli. 38.

Biorąc pod uwagę ważną rolę w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego układu renina-angiotensyna-aldosteron, w zależności od aktywności reniny w osoczu krwi, wyróżnia się 3 warianty choroby - r i -per-, normo- i hiporenina, posiadający pewne cechy przebiegu klinicznego i leczenia. Charakterystykę wariantów skrajnych – hiper- i hiporeninicznego – przedstawiono w tabeli. 39.
Uważa się, że nadciśnienie tętnicze hiponerinowe lub zależne od objętości jest związane z nadmiernym wydzielaniem mineralokortykoidów. Ponieważ praktycznie nie występuje u pacjentów poniżej 40. roku życia i występuje u ponad 50% pacjentów powyżej 60. roku życia, sugeruje się, że ten wariant nadciśnienia tętniczego jest pewnym etapem. naturalny przepływ choroby. W tym przypadku spadek aktywności reniny może być wtórny z powodu „hamowanie funkcjonalne” aparatu przykłębuszkowego w wyniku długotrwałego narażenia na podwyższone ciśnienie krwi. Możliwe, że różna aktywność reniny wynika z nierównej wrażliwości nadnerczy na angiotensynę II: zmniejszenie wrażliwości prowadzi do zwiększenia wydzielania reniny, a zwiększenie prowadzi do hiporeninemii. Hiperreninemia może być wtórna do zwiększonej aktywności układu współczulno-nadnerczowego.
Nadciśnienie graniczne jest choroba funkcjonalna, głównie z powodu odwracalnej dysfunkcji ośrodkowych regulatorów ciśnienia krwi, która objawia się wzrostem napięcia współczulnego. Wzrost impulsów adrenergicznych do serca i żył prowadzi do wzrostu MOS na skutek wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego, częstości akcji serca i napływu żylnego, a wzrost impulsów do tętniczek zapobiega ich kompensacyjnej ekspansji. W rezultacie zostaje zakłócona samoregulacja przepływu krwi w tkankach i następuje względny wzrost OPSS.
Wyróżnia się następujące kryteria rozpoznania granicznego nadciśnienia tętniczego, które opierają się na wynikach trzykrotnego pomiaru ciśnienia krwi, najlepiej w warunkach ambulatoryjnych:

1. Ciśnienie krwi nigdy nie przekracza poziomu granicznego, czyli 140-159 / 90-94 mm Hg. według WHO (1993) lub 130-139/85-89 mm Hg. zgodnie z zaleceniami Wspólnego Komitetu Narodowego CCA ds. definicji, oceny i leczenia nadciśnienia tętniczego, 1992;
2. dla co najmniej 2 pomiarów wartości rozkurczowego lub skurczowego ciśnienia krwi znajdują się w strefie granicznej;
3. brak zmian organicznych w narządach docelowych (serce, nerki, mózg, dno);
4. wykluczenie objawowego nadciśnienia tętniczego;
5. normalizacja ciśnienia krwi bez leczenia przeciwnadciśnieniowego.

Biorąc pod uwagę rolę czynnika psycho-emocjonalnego, przy każdym badaniu pacjenta zaleca się trzykrotny pomiar ciśnienia krwi za pomocą krótkie przerwy i uznaj najniższe wartości za prawdziwe.

Nadciśnienie graniczne występuje u 10–20% populacji i jest pod wieloma względami niejednorodne. Chociaż jest to główny czynnik ryzyka rozwoju samoistnego nadciśnienia tętniczego, przejście to następuje u nie więcej niż 20-30% pacjentów. Mniej więcej u tego samego odsetka pacjentów dochodzi do normalizacji ciśnienia krwi i ostatecznie u znacznej części pacjentów graniczne nadciśnienie tętnicze utrzymuje się przez czas nieokreślony.

Profil hemodynamiczny takich pacjentów jest również niejednorodny.

Oprócz typu hiperkinetycznego, który obserwuje się u około 50% pacjentów, eukinetyczny określa się u 30%, a hipokinetyczny u 20%. Zmienność przebiegu i stanu hemodynamiki wynika najwyraźniej z niejednorodności czynniki etiologiczne graniczne nadciśnienie tętnicze. Obecnie udowodniono rolę dziedzicznych predyspozycji i patologii błony komórkowe ze wzrostem wewnątrzkomórkowej zawartości Na+ i Ca2+. Oczywiście istnieją inne przyczyny granicznego nadciśnienia tętniczego i dalszego wzrostu ciśnienia krwi, które nie zostały jeszcze ustalone.

W zależności od najbardziej podatnych grup można wyróżnić następujące postacie kliniczne granicznego nadciśnienia tętniczego: 1) młodzieńcze; 2) psychoneurologiczne; 3) klimakteryczny; 4) alkohol; 5) graniczne nadciśnienie tętnicze u sportowców; 6) pod wpływem określonych czynników zawodowych (hałas, wibracje itp.).
Czynnikami ryzyka rozwoju pierwotnego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem granicznym są:

1. obciążona dziedziczność. Jednocześnie przejście do pierwotnego nadciśnienia tętniczego obserwuje się u około 50% pacjentów, a przy braku tego czynnika - u 15%;
2. Poziom BP. Im wyższe ciśnienie krwi, tym większe prawdopodobieństwo przejścia do samoistnego nadciśnienia tętniczego;
3. nadmierna masa ciała;
4. wystąpienie granicznego nadciśnienia tętniczego po 30. roku życia.

Powikłania pierwotnego nadciśnienia tętniczego są spowodowane uszkodzeniem naczyń pochodzenia nadciśnieniowego i miażdżycowego. Powikłania naczyniowe związane z nadciśnieniem są bezpośrednio związane ze wzrostem ciśnienia krwi i można im zapobiec, normalizując je. Należą do nich: 1) przełomy nadciśnieniowe; 2) zespół złośliwego nadciśnienia tętniczego; 3) udar krwotoczny; 4) stwardnienie nerek i przewlekła niewydolność nerek; 5) tętniak rozwarstwiający aorty i częściowo zastoinowa niewydolność serca z „sercem nadciśnieniowym”.
Według przenośnego wyrażenia E.M. Tareeva, miażdżyca podąża za nadciśnieniem, jak cień podąża za osobą. Powikłania naczyniowe są bardzo częste u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale nie można im zapobiec poprzez jednokrotne obniżenie ciśnienia krwi.

Należą do nich: 1) wszystkie postaci choroby wieńcowej, w tym zastoinowa niewydolność serca i nagła śmierć; 2) udar niedokrwienny; 3) miażdżyca naczyń obwodowych.

Kryzys nadciśnieniowy lub nadciśnieniowy to gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, któremu towarzyszy szereg zaburzeń neurohumoralnych i naczyniowych, głównie mózgowych i sercowo-naczyniowych. Za granicą termin ten jest używany w węższym znaczeniu w odniesieniu do zaburzeń krążenia mózgowego i nazywany jest „encefalopatią nadciśnieniową”.
Przełomy nadciśnieniowe są bardziej typowe dla pierwotnego nadciśnienia tętniczego niż dla większości objawowych i mogą być pierwszą kliniczną manifestacją choroby. Według A.L. Myasnikova są one rodzajem „kwintesencji” lub „skrzepu” nadciśnienia.

Kryzysy nadciśnieniowe mogą rozwinąć się na każdym etapie choroby. Wszystkie czynniki etiologiczne i predysponujące do pierwotnego nadciśnienia tętniczego przyczyniają się do jego wystąpienia. Należą do nich przede wszystkim stres psycho-emocjonalny, nadużywanie słonych potraw lub alkoholu, niekorzystne czynniki środowiskowe, w szczególności spadek ciśnienia barometrycznego wraz ze wzrostem temperatury i wilgotności. Wystąpienie kryzysów może skutkować także brakiem leczenia nadciśnienia tętniczego lub nieodpowiednią terapią, co często ma miejsce, gdy pacjent samowolnie łamie zalecenia lekarskie.

W przeciwieństwie do prostego wzrostu ciśnienia krwi, kryzys charakteryzuje się zaburzeniem lokalnej samoregulacji z początkiem zespołu hiperperfuzji, zastoju, wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych i ich przepuszczalności z obrzękiem tkanek i krwawieniem diapedetycznym, aż do pęknięcia małych naczyń. Zaburzenia te obserwuje się głównie w krążeniu mózgowym i wieńcowym, rzadziej w basenach nerkowych i jelitowych.

Objawy diagnostyczne przełomu nadciśnieniowego to: 1) nagły początek (od kilku minut do kilku godzin); 2) wzrost ciśnienia krwi do poziomu, który zwykle nie jest charakterystyczny dla tego pacjenta (ciśnienie rozkurczowe z reguły powyżej 115-120 mm Hg); 3) dolegliwości o charakterze kardiologicznym (kołatanie serca, kardialgia), mózgowym (bóle głowy, zawroty głowy, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia i słuchu) i ogólnowegetatywnego (dreszcze, drżenie, uczucie gorąca, pocenie się).
Według klasyfikacji N.A. Ratnera i wsp. (1956) w zależności od przebiegu klinicznego przełomy nadciśnieniowe mogą być typu I (nadnerczowego), typu II (noradrenalnego) i powikłane.

Kryzys nadciśnieniowy typu I związany z uwalnianiem katecholamin, głównie adrenaliny, do krwi w wyniku ośrodkowej stymulacji nadnerczy. Ich współczulno-nadnerczowe pochodzenie determinuje przewagę objawów o charakterze ogólnowegetatywnym. BP nie osiąga bardzo wysokich liczb, przeważa wzrost ciśnienia skurczowego. Kryzysy tego typu zwykle rozwijają się szybko, ale są stosunkowo krótkotrwałe (do 2-3 godzin) i stosunkowo szybko ustępują, po czym często obserwuje się wielomocz. Powikłania są rzadkie.

Kryzys nadciśnieniowy typu II najbardziej charakterystyczny dla ciężkiego i złośliwego nadciśnienia tętniczego. Nie ma klinicznych objawów nadczynności układu współczulno-nadnerczowego. Ich głównym objawem jest encefalopatia nadciśnieniowa z powodu obrzęku mózgu, która występuje na tle bardzo znacznego wzrostu ciśnienia krwi, głównie rozkurczowego (120-140 mm Hg lub więcej). Charakterystyczne jest stopniowe narastanie objawów mózgowych, które osiągają znaczne nasilenie, aż do otępienia i śpiączki. Często występują również ogniskowe zaburzenia neurologiczne. Puls jest zazwyczaj powolny. Badanie dna oka ujawnia wysięk i początkowe objawy obrzęku brodawek. Takie kryzysy są zwykle długotrwałe, jednak w przypadku szybkiego leczenia hipotensyjnego objawy są w większości przypadków odwracalne. Bez leczenia encefalopatia nadciśnieniowa może być śmiertelna. Podczas kryzysu, niezależnie od jego charakteru, w EKG często rejestruje się przejściowe obniżenie odcinka ST ze stwardnieniem lub odwróceniem załamka T o „przeciążeniu” lub genezie niedokrwiennej. Po jego złagodzeniu można zauważyć białkomocz, erytrocyturię, a czasami cylindrurię. Zmiany te są bardziej widoczne w przypadku kryzysów typu II.
Powikłany kryzys nadciśnieniowy charakteryzuje się rozwojem ostrej niewydolności lewej komory, ostrych zaburzeń krążenia wieńcowego, udaru mózgowo-naczyniowego w postaci udaru dynamicznego, krwotocznego lub niedokrwiennego.
W zależności od profilu hemodynamicznego wyróżnia się kryzysy hiper-, eu- i hipokinetyczne, które często można rozróżnić nawet bez badania instrumentalnego na podstawie charakterystyki przebiegu klinicznego.

kryzys hiperkinetyczny Obserwuje się go głównie we wczesnym stadium pierwotnego nadciśnienia tętniczego I i w swoim obrazie częściej odpowiada przełomowi typu I. Charakteryzuje się nagłym, ostrym wzrostem ciśnienia krwi, głównie skurczowego, a także tętna, z jasnym kolorem wegetatywnym i tachykardią. Skóra jest wilgotna w dotyku, na twarzy, szyi i klatce piersiowej często pojawiają się czerwone plamy.
Kryzys eukinetyczny rozwija się częściej w II stadium pierwotnego nadciśnienia tętniczego na tle utrzymującego się wzrostu ciśnienia krwi i w jego objawach jest ciężkim kryzysem nadnerczowym. Znacząco podwyższone zarówno skurczowe, jak i rozkurczowe ciśnienie krwi.
Kryzys hipokinetyczny rozwija się najczęściej w III stadium choroby i ma obraz kliniczny podobny do przełomu typu II. Charakteryzuje się stopniowym nasileniem objawów mózgowych - bólem głowy, letargiem, pogorszeniem wzroku i słuchu. Tętno nie ulega zmianie ani nie jest spowolnione. Gwałtownie zwiększa rozkurczowe ciśnienie krwi (do 140-160 mm Hg) i zmniejsza tętno.

Diagnostyka samoistnego nadciśnienia tętniczego

Analiza moczu. Wraz z rozwojem stwardnienia nerek hipoizostenuria jest oznaką naruszenia zdolności koncentracji nerek i lekkiego białkomoczu z powodu dysfunkcji kłębuszków nerkowych. Złośliwe nadciśnienie tętnicze charakteryzuje się
znaczny proterinuria i krwiomocz, co jednak wymaga wykluczenia ewentualnych zmian zapalnych nerek. Badanie moczu jest niezbędne diagnostyka różnicowa samoistne nadciśnienie tętnicze i objawowe nerki.
Badania krwi przeprowadza się w celu określenia funkcji wydalania azotu przez nerki oraz HLP jako czynnika ryzyka choroby wieńcowej.

Badanie instrumentalne. Cennym objawem uszkodzenia serca jako jednego z narządów docelowych w ciężkim nadciśnieniu tętniczym jest rozwój przerostu lewej komory, który stwierdza się za pomocą elektrokardiografii i echokardiografii. Jej najwcześniejszym objawem elektrokardiograficznym jest wzrost napięcia załamków R w lewych odprowadzeniach klatki piersiowej, I i aVL.

W miarę narastania przerostu w tych odprowadzeniach pojawiają się oznaki „przeciążenia” lewej komory w postaci wygładzonych załamków G, a następnie ukośnego obniżenia odcinka ST z przejściem do asymetrycznego ujemnego załamka T.

Jednocześnie w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej obserwuje się swego rodzaju zmiany „lustrzane”: lekkie ukośne uniesienie odcinka ST z przejściem do wysokiego asymetrycznego załamka T. Strefa przejściowa nie ulega zmianie. Przy skutecznym leczeniu nadciśnienia tętniczego zaburzenia repolaryzacji z reguły zanikają lub ulegają znacznemu zmniejszeniu. Wraz z poszerzeniem lewej komory napięcie zespołu QRS maleje. Pojawiają się stosunkowo wcześnie objawy przeciążenia i przerostu lewego przedsionka.

Zaburzenia repolaryzacji charakterystyczne dla przerostu i przeciążenia lewej komory należy różnicować z objawami niedokrwienia będącymi odzwierciedleniem współistniejącego nadciśnienia tętniczego w chorobie wieńcowej. Różnicowym kryterium diagnostycznym elektrokardiograficznym jest poziome obniżenie odcinka ST, a przy odwróceniu załamków T ich symetria w postaci trójkąta równoramiennego. Podobne zmiany w odcinku STu załamka G rejestrowane są często w odprowadzeniach V3 4, czyli „przekraczają” strefę przejściową. Wraz z rozwojem zmian organicznych w mięśniu sercowym lewej komory, związanych z jego patologicznym przerostem i rozległą miażdżycą naczyń wieńcowych (tzw. kardioskleroza miażdżycowa), często dochodzi do blokady lewej gałęzi pęczka Hisa lub jego gałęzi przedniej górnej.

Na RTG klatki piersiowej, nawet przy ciężkim nadciśnieniu tętniczym, nie ma żadnych zmian, dopóki nie rozwinie się poszerzenie lewej komory. U niektórych pacjentów określa się zaokrąglenie wierzchołka, szczególnie widoczne w rzucie bocznym, jak znak pośredni przerost koncentryczny. Współistniejąca miażdżyca aorty piersiowej objawia się jej wydłużeniem, odwróceniem, poszerzeniem i pogrubieniem łuku. Przy wyraźnym poszerzeniu należy podejrzewać rozwarstwienie aorty.

Echokardiografia jest najczulszą metodą wykrywania przerostu lewej komory i oceny jego ciężkości. W zaawansowanych przypadkach określa się poszerzenie lewej komory i naruszenie jej skurczowego opróżniania.

W przypadku zmian w moczu weryfikacja rozlanej zmiany miąższu nerek z równie wyraźnym zmniejszeniem wielkości i dysfunkcją obu nerek metodami nieinwazyjnymi - USG, reno- i scyntygrafią radionuklidów, a także urografia wydalnicza - ma znaczenie diagnostyczne różnicowe.

Inne metody badania stosuje się w przypadku podejrzenia tej lub innej postaci objawowego nadciśnienia tętniczego.
Ponieważ pierwotne nadciśnienie tętnicze nie ma żadnego patognomonicznego charakteru klinicznego, instrumentalnego ani znak laboratorium rozpoznanie stawia się dopiero po wykluczeniu nadciśnienia tętniczego o znanej przyczynie.

Leczenie samoistnego nadciśnienia tętniczego

Celem jest zmniejszenie ryzyka powikłań i poprawa przeżycia pacjentów. Zmiany patologiczne w naczyniach, będące główną przyczyną powikłań, rozwijają się zarówno w nadciśnieniu pierwotnym (samoistnym), jak i wtórnym, niezależnie od jego genezy. Liczne wieloośrodkowe, kontrolowane placebo, podwójnie ślepe badania przeprowadzone od 1970 r. do chwili obecnej dotyczące pierwotnego i nawracającego udaru krwotocznego wykazały, że zapobiegają lub zmniejszają nasilenie zastoinowej niewydolności serca, złośliwego nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności nerek. W rezultacie śmiertelność z powodu ciężkiego nadciśnienia tętniczego spadła o około 40% w ciągu ostatnich 20 lat. Tak więc, według Cooperative Study of Antihypertensive Drugs of the Administration of Hospital of Veterans of SSA, częstość powikłań nadciśnienia tętniczego u leczonych pacjentów z początkowym poziomem skurczowego ciśnienia krwi powyżej 160 mm Hg. spadło z 42,7 do 15,4%, a wśród pacjentów z rozkurczowym ciśnieniem krwi w przedziale 105-114 mm Hg. - z 31,8 do 8%. Przy początkowo niższych wartościach ciśnienia tętniczego spadek częstości występowania tych powikłań był mniej wyraźny: przy ciśnieniu skurczowym mniejszym niż 165 mm Hg. - o 40% i przy rozkurczowym ciśnieniu krwi od 90 do 104 mm Hg. - o 35%.
Dane dotyczące wpływu leczenia hipotensyjnego na występowanie i przebieg chorób związanych z miażdżycą, w szczególności choroby wieńcowej, są niejednoznaczne i zależą od poziomu ciśnienia krwi.
Obniżenie ciśnienia krwi jest niewątpliwie skuteczne w przypadku umiarkowanego i ciężkiego nadciśnienia tętniczego.

Aby zbadać kwestię celowości przepisywania leków pacjentom z bezobjawowym łagodnym nadciśnieniem tętniczym, do 1985 roku zakończono szereg dużych, wieloośrodkowych badań kontrolowanych placebo, których obserwacja trwała 3–5 lat.

Należą do nich Australijskie badanie terapeutyczne dotyczące łagodnego nadciśnienia tętniczego u prawie 3500 pacjentów, program wykrywania i obserwacji nadciśnienia tętniczego, międzynarodowe badanie skuteczności ekspozycji na wiele czynników ryzyka obejmujące 4 tysiące pacjentów (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) oraz badanie skuteczność leczenia łagodnego nadciśnienia tętniczego przez Grupę Roboczą Rady ds. Badań Medycznych Wielkiej Brytanii na podstawie 17 tys. obserwacji (Grupa Robocza Rady ds. Badań Medycznych).
Jak wykazały wyniki, leczenie łagodnego nadciśnienia tętniczego propranololem i diuretykami tiazydowymi, w przeciwieństwie do stosowania placebo, powodującego zmniejszenie częstości udarów niezakończonych zgonem, nie miało istotnego wpływu na śmiertelność ogólną, rozwój choroba wieńcowa, jej powikłania i związane z nią zgony. Takie wyniki mogą wynikać z włączenia do badania części pacjentów z początkowo bezobjawową CHD, a także niekorzystny wpływ stosował leki przeciwnadciśnieniowe na poziom lipidów we krwi. Aby przetestować hipotezę, że terapia hipotensyjna może spowolnić lub zapobiec rozwojowi miażdżycy, rozpoczęto kilka nowych, prospektywnych, wieloośrodkowych badań. Przewidują włączenie do badania młodszych pacjentów, u których potwierdzono brak choroby wieńcowej oraz stosowanie różnych leków, które nie wpływają niekorzystnie na metabolizm.

Dane dotyczące skuteczności terapii przy rozkurczowym ciśnieniu krwi w zakresie 90-95 mm Hg. sprzeczny. Tylko w jednym z przeprowadzonych badań, przeprowadzonym w CSW, wykazano istotne statystycznie zmniejszenie śmiertelności, co w dużej mierze może wynikać z poprawy ogólnej obserwacji lekarskiej pacjentów. Istotnym faktem ujawnionym w toku badań był dwukrotny wzrost umieralności wśród palaczy z łagodnym nadciśnieniem tętniczym w porównaniu do osób niepalących, który znacznie przewyższał różnicę w jej wartościach pomiędzy pacjentami z grupy eksperymentalnej i placebo.

Wskazania do leczenia nadciśnienia tętniczego. Przed przystąpieniem do leczenia nadciśnienia tętniczego należy upewnić się, że pacjent je posiada. Postawienie tej diagnozy wymaga stałego nadzoru lekarskiego i stosowania leków, które w razie potrzeby długotrwałe użytkowanie może dać mniej lub bardziej poważne skutki uboczne. Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego opiera się na wynikach co najmniej 3-krotnego pomiaru podwyższonego ciśnienia krwi, które wykonuje się w odstępach 1-2 tygodni w przypadku umiarkowanego nadciśnienia tętniczego według pierwszego pomiaru ciśnienia krwi oraz co 1-2 miesiące za łagodne. Podejście takie wynika z faktu, że u ponad 1/3 osób przy kolejnych oznaczeniach początkowy wzrost ciśnienia krwi jest niestabilny. Bardziej wiarygodne są wyniki pomiaru ciśnienia krwi w warunkach ambulatoryjnych.
Nie ma jednego „punktu odcięcia” dla poziomu ciśnienia krwi, przy którym konieczne jest rozpoczęcie terapii lekowej.

Terapia medyczna wskazany w przypadku umiarkowanego do ciężkiego nadciśnienia tętniczego (BP powyżej 160/100 mm Hg w wieku 20 lat lub powyżej 170/105 mm Hg w wieku 50 lat) lub przy niższych wartościach ciśnienia krwi, ale w obecności początkowych oznak uszkodzenia narządów – cele – przerost lewej komory i retinopatia. W przypadku łagodnego nadciśnienia tętniczego u pacjentów z bezobjawowym przebiegiem choroby problem rozwiązuje się indywidualnie.

Zdaniem większości ekspertów, powołanie leki wskazane przy stałym wzroście ciśnienia krwi w stosunku do normy, zgodnie z długoterminową, czasami kilkumiesięczną, ambulatoryjną obserwacją młodych pacjentów, zwłaszcza mężczyzn, w obecności czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej, a zwłaszcza objawów stwardnienia tętnic. Zgodnie z zaleceniami WHO i Międzynarodowego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego aktywny terapia lekowa pokazany wszystkim pacjentom, u których rozkurczowe ciśnienie krwi wynosi 90 mm Hg. i więcej i utrzymuje się na tym poziomie przez 3-6 miesięcy obserwacji.
Podejmując decyzję o zastosowaniu terapii lekowej, przepisuje się ją w sposób ciągły, na czas nieokreślony przez długi czas czyli na całe życie, wraz z modyfikacją innych czynników ryzyka chorób związanych z miażdżycą.

Udowodniono, że po odstawieniu leków przeciwnadciśnieniowych na 6 miesięcy nadciśnienie tętnicze powraca u 85% pacjentów. Pacjenci z granicznym, labilnym łagodnym nadciśnieniem tętniczym lub izolowanym skurczowym nadciśnieniem miażdżycowym, u których zdecydowano się na odstąpienie od przepisywania leków, powinni być kontrolowani ciśnieniowo co najmniej co 6 miesięcy ze względu na częstą progresję nadciśnienia tętniczego.
Do głównych metod nielekowego leczenia nadciśnienia tętniczego zalicza się:

1. ograniczona dieta: a) sól do 4-6 g dziennie; b) tłuszcze nasycone; V) wartość energetyczna dieta na otyłość
2. ograniczenie spożycia alkoholu;
3. regularne ćwiczenia;
4. zaprzestanie palenia;
5. odprężenie (relaks), modyfikacja warunków środowiskowych.

Ograniczenie soli zalecane u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ma na celu obniżenie ciśnienia krwi poprzez zmniejszenie VCP. Niezależny efekt hipotensyjny powoduje jedynie gwałtowny spadek jego spożycia - do 10-20 mmol dziennie, co nie jest realistyczne. Umiarkowane ograniczenie soli (do 70-80 mmol dziennie) ma niewielki wpływ na ciśnienie krwi, ale nasila działanie wszystkich leków przeciwnadciśnieniowych. W tym celu zaleca się pacjentom zaprzestanie dodawania soli do żywności i unikanie pokarmów o dużej zawartości soli.

Normalizacja masy ciała ma umiarkowany niezależny efekt hipotensyjny, prawdopodobnie z powodu zmniejszenia aktywności współczulnej. Pomaga także obniżyć poziom cholesterolu we krwi, zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej i cukrzycy. Ten sam efekt daje regularny trening fizyczny (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group itp.).

Alkohol w umiarkowanych ilościach nie jest szkodliwy, ponieważ ma właściwości relaksujące. W dużych dawkach powoduje jednak efekt wazopresyjny i może prowadzić do wzrostu poziomu trójglicerydów i rozwoju arytmii.

Palenie i nadciśnienie mają addytywny wpływ na prawdopodobieństwo śmiertelny wynik od chorób układu krążenia. Palenie nie tylko zwiększa częstość występowania choroby wieńcowej, ale jest także niezależnym czynnikiem ryzyka nagłej śmierci, szczególnie w przypadku przerostu lewej komory i współistniejącej choroby wieńcowej. Pacjentom z nadciśnieniem tętniczym zdecydowanie zaleca się rzucenie palenia.
Różne metody relaksacji (psychoterapia, autotrening, joga, wydłużanie czasu odpoczynku) poprawiają samopoczucie pacjentów, ale nie wpływają znacząco na poziom ciśnienia krwi. Można je stosować jako samodzielną metodę leczenia jedynie w przypadku nadciśnienia tętniczego granicznego, a jeśli istnieją wskazania do farmakoterapii, metody te nie mogą jej zastąpić. Pacjentom z nadciśnieniem tętniczym przeciwwskazana jest praca związana z czynnikami zawodowymi sprzyjającymi podwyższeniu ciśnienia krwi, takimi jak hałas, wibracje itp.
Terapia medyczna. Poniżej znajdują się główne grupy leków przeciwnadciśnieniowych.

Klasyfikacja leków przeciwnadciśnieniowych

1. Leki moczopędne:

1. tiazyd (dichlotiazyd, hipotiazyd itp.);
2. pętla (furosemid, kwas etakrynowy);
3. oszczędzający potas:

• antagoniści aldosteronu (spironolakton)
• inhibitory pompy sodowej (amiloryd, triamteren).

2. β-blokery:

1. kardionieselektywne (β i β2-propranolol, nadolol, tymolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol);
2. kardioselektywne (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, pratolol),
3. złożone działanie - α-, β-blokery (labetalol).

3. Inhibitory ACE (kaptopril, enalapril, lizynolril itp.).

4. Blokery receptora angioteniny II (losartan).

5. Blokery kanałów wapniowych:

1. środki hamujące wnikanie Ca2+ do miocytów serca i ściany naczyń (werapamil, diltiazem);
2. środki hamujące wnikanie Ca2 + do miocytów ściany naczyń (nifedypina-adalat, corinfar, nikardypina, felodypina, izradypina itp.).

19.09.2018

Ogromnym problemem dla osoby zażywającej kokainę jest uzależnienie i przedawkowanie, które prowadzi do śmierci. Osocze krwi wytwarza enzym zwany...

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Charakteryzują się dużą agresywnością, szybkim rozprzestrzenianiem się krwiopochodnym i tendencją do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nic nie dając...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również przedostać się na poręcze, siedzenia i inne powierzchnie, zachowując przy tym swoją aktywność. Dlatego w podróży lub w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie ...

Powrót dobry wzrok i na zawsze pożegnaj się z okularami i soczewkami kontaktowymi – marzeniem wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Nowe szanse korekcja laserowa wzrok otwiera całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK.

Preparaty kosmetyczne przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów w rzeczywistości mogą nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje.

Pod nadciśnienie tętnicze zrozumieć utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi powyżej normy.

Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) za podwyższone należy uznać ciśnienie skurczowe powyżej 160 mm Hg. i rozkurczowe powyżej 95 mm Hg. (choć biorąc pod uwagę związane z wiekiem zmiany ciśnienia, nie da się wytyczyć wyraźnej granicy pomiędzy ciśnieniem normalnym a podwyższonym). Dane z ankiety duże grupy populacji, wskazują, że najwyraźniej dla Górna granica normy należy przyjąć 140/90 mm Hg w młodym wieku, 150/100 u dorosłych poniżej 50 lat i 160/100 mm Hg. u dorosłych powyżej 50. roku życia.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego:

1.Według minutowej objętości serca:

hiperkinetyczny

eukinetyczny

hipokinityczny

2. Zmieniając całkowity opór obwodowy (OPS):

Ze zwiększonym OPS

Z normalnym OPS

Ze zmniejszonym OPS

3. Według objętości krwi krążącej (BCC):

Hiperwolemia

normowolemiczny

4.Według rodzaju nadciśnienia:

skurczowy

rozkurczowy

mieszany

Hiperrenina

Normorenina

Hiporeninowy

6. Według przebiegu klinicznego:

łagodny

Złośliwy

7. Pochodzenie:

Nadciśnienie pierwotne (samoistne).

Nadciśnienie wtórne (objawowe).

Nadciśnienie może wystąpić wraz ze wzrostem pojemności minutowej serca, wzrostem oporu obwodowego lub kombinacją tych czynników.

Przyczyny nadciśnienia pierwotnego, które stanowi 90–95% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego, nie są jasne.

PODSTAWOWE TEORIE ETIOLOGII I PATOGENEZY NIEZBĘDNEGO AH .

1. Teoria niedokrwienia mózgu Dickinsona.

W odpowiedzi na zmniejszenie objętościowej prędkości przepływu krwi w naczyniach mózgu lub jego poszczególnych obszarach (przyczyną może być zatarcie światła naczynia blaszkami miażdżycowymi, niewydolność kręgowo-podstawna, skurcz naczyń mózgowych, upośledzony odpływ żylny itp. ), aktywowany jest odruch Cushinga (odruch na niedokrwienie OUN). Gwałtowny wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi pozwala w pewnym stopniu poprawić ukrwienie ośrodkowego układu nerwowego, jednak utrzymanie stale wysokiego ciśnienia krwi nie może być osiągnięte wyłącznie ze względu na skurcz naczyń. Najwyraźniej niedokrwienie OUN jest jedynie ogniwem inicjującym nadciśnienie.

2.Teoria neurogeniczna G.F. Langa–Myasnikova A.L. Zgodnie z tą teorią nadciśnienie samoistne jest konsekwencją przewlekłego przeciążenia neuro-emocjonalnego. Stres emocjonalny powoduje aktywację współczulnego układu nerwowego, w wyniku czego wzrasta praca serca i gwałtownie wzrasta napięcie naczyniowe, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Nie ujawniając mechanizmów, autorzy wskazują na dziedziczną predyspozycję do nadciśnienia tętniczego.

3. Teoria Guytona. Podstawowym czynnikiem rozwoju nadciśnienia tętniczego jest pogorszenie funkcji wydalniczej nerek („przejście” do obszaru o podwyższonym ciśnieniu krwi, co zapewnia odpowiednią wartość ciśnienia filtracji i właściwy poziom wydalania płynów w celu utrzymania równowagi wodnej). .

4. Teoria Yu.V. Postnova i S.N. Orłow. Przyczyną rozwoju nadciśnienia pierwotnego jest patologia błon komórkowych. Przyspieszenie wymiany Na+ – H+ w błonie cytoplazmatycznej prowadzi do zwiększonego napływu Na+ do komórek i usunięcia H+ z komórki, tj. alkalizacja środowiska wewnątrzkomórkowego. Jednocześnie zaburzony jest odpływ Na+ z komórki na skutek nadmiernego wydzielania mineralokortykoidów i czynnika natriuretycznego. Przedsionkowy czynnik natriuretyczny (ANF) jest wytwarzany, gdy zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego. Przy wrodzonym defektu nerkowej regulacji wydalania Na+ u pacjentów z nadciśnieniem, kation ten zatrzymuje się w organizmie, co z kolei powoduje najpierw zatrzymanie płynów, a następnie stymuluje wydzielanie PNUF. Hormon ten zmniejsza wchłanianie zwrotne Na w kanalikach nerkowych poprzez hamowanie Na + -K + -ATPazy w ich komórkach nabłonkowych.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego Według WHO:

W nadciśnieniu stosuje się klasyfikację przyjętą przez WHO (1962), która przewiduje przydział stadiów choroby w zależności od obecności i nasilenia zmian w sercu i innych narządach docelowych. Zgodnie z tą klasyfikacją na przestrzeni przebiegu wyróżnia się postać łagodną (wolno postępującą) i złośliwą (szybko postępującą). Z kolei łagodna forma dzieli się na 3 etapy:

Ja (funkcjonalny)

II (przerost serca, zmiany naczyniowe)

III (odporny na leczenie)

Klasyfikacja nadciśnienia dokonana przez Amerykański Narodowy Komitet ds. Ciśnienia Krwi (1993) opiera się na poziomie ciśnienia krwi określanym u pacjenta nieleczonego przeciwnadciśnieniowo (tabela 1).

Tabela 1

Klasyfikacja ciśnienia krwi dla dorosłych w wieku 18 lat i starszych

W klasyfikacji wymieniono także narządy docelowe, których uszkodzenie należy rozpatrywać jako konsekwencja nieskorygowanego nadciśnienia tętniczego. Należą do nich serce, naczynia mózgowe, nerki, siatkówka i naczynia obwodowe (Tabela 2). Klasyfikacja ta nie przewiduje jednak podziału etapów rozwoju nadciśnienia tętniczego w zależności od charakteru i stopnia uszkodzenia narządu, podkreślając brak nieuchronności śmiertelnej uszkodzenia narządu docelowego.

Tabela 2

Uszkodzenie narządu docelowego

Każde nadciśnienie tętnicze dzieli się ze względu na pochodzenie na dwie grupy: samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze, zwane wcześniej nadciśnieniem pierwotnym, oraz objawowe (wtórne) nadciśnienie tętnicze.

Niezbędne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze jest chorobą o nieznanej etiologii z dziedziczną predyspozycją, która powstaje w wyniku interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, charakteryzującą się stabilnym wzrostem ciśnienia krwi (BP) przy braku organicznego uszkodzenia jego regulatora narządów i układów.

Etiologia nadciśnienia tętniczego

Pozostaje nieznany. Przyjmuje się, że kluczowe znaczenie ma interakcja czynników genetycznych i środowiskowych. Czynniki środowiskowe: nadmierne spożycie soli, palenie tytoniu, alkohol, otyłość, niska aktywność fizyczna, brak aktywności fizycznej, stresujące sytuacje psycho-emocjonalne.

Czynniki ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego (AH): wiek, płeć (poniżej 40. roku życia - mężczyzna), palenie tytoniu, otyłość, brak aktywności fizycznej.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego

U podstaw patogenezy nadciśnienia tętniczego leży naruszenie mechanizmów regulacji, a następnie połączenie zaburzeń funkcjonalnych i organicznych.

Wyróżnia się mechanizmy regulacyjne: hiperadrenergiczny, zależny od objętości sodu, hiperreninowy, zależny od wapnia.

1. Hiperadrenergiczny: wzrost napięcia współczulnego, wzrost gęstości i wrażliwości receptorów adrenergicznych, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego: zwiększenie częstości akcji serca, zwiększenie pojemności minutowej serca, wzrost oporu naczyniowo-nerkowego i całkowitego oporu obwodowego jest normalne.

2. Mechanizm zależny od objętości sodu: zatrzymywanie sodu i płynów związane ze zwiększonym spożyciem soli. W rezultacie zwiększa się objętość krwi krążącej, pojemność minutowa serca i całkowity opór obwodowy.

3. Hiperrenina: ze względu na wzrost poziomu reniny w osoczu następuje wzrost angiotensyny 2, a następnie wzrost aldosteronu.

4. Zależne od wapnia: następuje nadmierna akumulacja wapnia cytozolowego w mięśniach gładkich naczyń z powodu upośledzonego transportu przezbłonowego wapnia i sodu.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego

Zaproponowano kilka klasyfikacji samoistnego nadciśnienia tętniczego.

W zależności od stopnia wzrostu ciśnienia krwi:

I stopień: ciśnienie krwi 140-159/90-99 mm Hg;

II stopień: 160-179 / 100-109 mm Hg;

III stopień: ponad 180/110 mm Hg.

W zależności od ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych dla etapu rokowania:

1) niskie ryzyko: brak czynników ryzyka d, I stopień wzrostu ciśnienia krwi – ryzyko powikłań wynosi mniej niż 15% w ciągu najbliższych 10 lat;

2) średnie ryzyko: 1-2 czynniki ryzyka, z wyjątkiem cukrzycy, I lub II stopień wzrostu ciśnienia krwi - 15-20%;

3) wysokie ryzyko: 3 lub więcej czynników lub uszkodzenie narządów docelowych lub cukrzyca, I, II, III stopień wzrostu ciśnienia krwi - ryzyko powikłań wynosi 20-30%.

4) bardzo duże ryzyko: choroby współistniejące (udar, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca, dławica piersiowa, przewlekła niewydolność nerek, tętniak rozwarstwiający aorty, krwotok z dna aorty), szczególnie przy III stopniu wzrostu ciśnienia krwi – ryzyko przekracza 30% w następne 10 lat.

Czynniki ryzyka: mężczyźni powyżej 50. roku życia, kobiety powyżej 65. roku życia; palenie; otyłość; cholesterol (powyżej 6,5 mmol/l); cukrzyca; wywiad rodzinny w kierunku wczesnych chorób układu krążenia; wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm Hg.

Uszkodzenie narządu docelowego. Serce: przerost mięśnia sercowego lewej komory, siatkówka: uogólnione zwężenie tętnic siatkówki; nerki: białkomocz lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny we krwi (do 200 µmol/l); naczynia: blaszki miażdżycowe w aorcie lub innych dużych tętnicach.

Według etapu (w zależności od uszkodzenia narządu docelowego):

I etap. Nie ma obiektywnych oznak uszkodzenia narządu docelowego;

II etap. Uszkodzenie docelowych narządów, bez zakłócania ich funkcji.

Serce: przerost mięśnia sercowego lewej komory; siatkówka: zwężenie tętnic siatkówki; nerki: białkomocz lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny we krwi (do 200 µmol/l); naczynia: blaszki miażdżycowe w aorcie, tętnicach szyjnych, udowych lub biodrowych – stopień III. Klęska narządów docelowych z naruszeniem ich funkcji.

Serce: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca; mózg: przejściowy udar naczyniowo-mózgowy, udar, encefalopatia nadciśnieniowa, otępienie naczyniowe; nerki: podwyższony poziom kreatyny we krwi (ponad 200 µmol/l), niewydolność nerek; siatkówka: krwotoki, zmiany zwyrodnieniowe, obrzęk, zanik nerwu wzrokowego; naczynia: tętniak rozwarstwiający aorty, niedrożność tętnicy z objawami klinicznymi.

Objawy nadciśnienia tętniczego

Dolegliwości: bóle głowy często pojawiające się w nocy lub wcześnie rano po przebudzeniu, z tyłu głowy, na czole lub w całej głowie, zawroty głowy, szumy w głowie, muchy przed oczami lub inne oznaki osłabienia wzroku, bóle serce. Historia wysokiego ciśnienia krwi lub historia rodziny.

Podczas badania pacjenta: często stwierdza się otyłość, obserwuje się przekrwienie twarzy, górnej połowy ciała, czasami w połączeniu z sinicą.

Osłuchiwanie ujawnia akcent drugiego tonu serca w aorcie.

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna

Metody badań laboratoryjnych:

Ogólna analiza krwi;

Biochemiczne badanie krwi: cholesterol, glukoza, trójglicerydy, HDL, LDL, kreatynina, mocznik, potas, sód, wapń;

Ogólna analiza moczu;

Analiza moczu według Nechiporenko;

Analiza moczu według Zimnitsky'ego;

Próba Rehberga.

Instrumentalne metody badawcze.

Echokardiografia: ta metoda badawcza pozwala zidentyfikować oznaki przerostu, określić wielkość komór serca, ocenić funkcję skurczową i rozkurczową lewej komory oraz zidentyfikować naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

USG nerek i nadnerczy.

RTG klatki piersiowej: pozwala ocenić stopień poszerzenia LV.

Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi.

Konsultacja okulistyczna. Wykonuje się oftalmoskopię dna oka, która pozwala ocenić stopień zmian w naczyniach siatkówki. Ujawniono następujące zmiany:

1) zwężenie tętniczek siatkówki (objaw srebrnego drutu, objaw drutu miedzianego);

2) rozszerzenie żył siatkówki;

3) charakterystyczne zmianyżyły w miejscu ich przecięcia z tętnicą: wyróżnia się następujące stopnie takich zmian: objaw Salus 1 – rozszerzenie żyły obserwuje się po obu stronach jej skrzyżowania z tętnicą;

objaw Salusa 2: żyła tworzy łuk na przecięciu;

objaw Salus 3: w miejscu skrzyżowania tworzy się łukowaty zakręt żyły, w wyniku czego powstaje wrażenie „pęknięcia” żyły w miejscu skrzyżowania;

4) retinopatia nadciśnieniowa.

Konsultacja neurologa.

Do najważniejszych powikłań nadciśnienia tętniczego należą: przełomy nadciśnieniowe, udary krwotoczne lub niedokrwienne, zawał mięśnia sercowego, stwardnienie nerek, niewydolność serca.

Objawowe nadciśnienie tętnicze

Jest to wzrost ciśnienia krwi, etiologicznie związany z konkretną chorobą narządów lub układów biorących udział w jego regulacji. Stanowią około 10% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego.

Klasyfikacja

Nerkowy.

Choroby miąższu nerek: ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek (w diagnostyce różnicowej duże znaczenie ma badanie moczu: białkomocz, erytrocyturia; ból w okolicy lędźwiowej; przebyte zakażenie paciorkowcami), przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek(badanie moczu: białkomocz, leukocyturia, bakteriuria, zaburzenia dyzuryczne, gorączka, bóle w okolicy lędźwiowej, normalizacja ciśnienia krwi podczas antybiotykoterapii), policystyczna choroba nerek, uszkodzenie nerek w układowych chorobach tkanki łącznej i układowym zapaleniu naczyń, wodonercze, zespół Goodpasture'a.

Naczyniowo-nerkowy: miażdżyca tętnic nerkowych, zakrzepica tętnic i żył nerkowych, tętniaki tętnic nerkowych. Nadciśnienie takie charakteryzuje się opornością na leczenie farmakologiczne, rzadkim występowaniem przełomów nadciśnieniowych. Aorografia ma decydujące znaczenie w diagnostyce nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.

Guzy nerek wytwarzające reninę.

Nefroptoza.

Dokrewny.

Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Kohna): cechy objawów klinicznych są związane z hipokaliemią. Występuje skąpomocz, nokturia, osłabienie mięśni, przejściowy niedowład.

Guz chromochłonny. Występują nagłe przełomy nadciśnieniowe z ciężkimi objawami wegetatywnymi, szybki rozwój zmiany dna oka, kardiomegalia, tachykardia, utrata masy ciała, cukrzyca lub zmniejszona tolerancja glukozy. Diagnoza wymaga wykrycia w moczu katecholamin lub ich metabolitów.

Zespół i choroba Itenko-Cushinga: w celu zdiagnozowania choroby należy oznaczyć zawartość w moczu 17 ketosteroidów i 17 oksyketosteroidów, a wraz z ich wzrostem należy oznaczyć stężenie kortyzolu we krwi.

tyreotoksykoza.

Akromegalia.

Nadciśnienie hemodynamiczne: koarktacja aorty (w rozpoznaniu pomaga pomiar ciśnienia krwi: podwyższone na ramieniu, obniżone na biodrze); miażdżyca aorty.

AG w czasie ciąży.

Nadciśnienie związane z uszkodzeniem układu nerwowego: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, ropnie, guzy mózgu, zatrucie ołowiem, ostra porfiria.

Ostry stres, w tym operacyjny.

AG wywołane lekami.

Nadużywanie alkoholu.

Nadciśnienie skurczowe ze zwiększoną pojemnością minutową serca: niewydolność zastawki aortalnej, zespół tyreotoksykozy, choroba Pageta; stwardniała sztywna aorta.

Aby uzyskać więcej informacji, kliknij link

Konsultacje dotyczące leczenia tradycyjną medycyną orientalną ( akupresura, Terapia manualna, akupunktura, ziołolecznictwo, psychoterapia taoistyczna i inne metody nielekowe leczenie) odbywa się pod adresem: Petersburg, ul. Łomonosowa 14, K.1 (7-10 minut piechotą od stacji metra „Władimirskaja / Dostojewska”), z 9.00 do 21.00, bez obiadów i dni wolnych.

To już od dawna wiadomo najlepszy efekt w leczeniu chorób osiąga się poprzez łączne zastosowanie podejścia „zachodniego” i „wschodniego”. Znacząco skraca czas trwania leczenia, zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotu choroby. Ponieważ podejście „wschodnie”, oprócz technik mających na celu leczenie choroby podstawowej, przywiązuje dużą wagę do „oczyszczenia” krwi, limfy, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, myśli itp. - często jest to wręcz warunek konieczny.

Konsultacja jest bezpłatna i do niczego nie zobowiązująca. Na jej wysoce pożądane są wszystkie dane dotyczące metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych w ciągu ostatnich 3-5 lat. Po spędzeniu zaledwie 30-40 minut swojego czasu dowiesz się metody alternatywne leczenie, dowiedz się jak poprawić skuteczność już przepisanej terapii i, co najważniejsze, o tym, jak samemu można walczyć z chorobą. Możesz być zaskoczony - jak wszystko będzie logicznie zbudowane, a zrozumienie istoty i przyczyn - pierwszy krok do skutecznego rozwiązania problemu!