Nowoczesne leki w leczeniu choroby niedokrwiennej serca. Leczenie choroby wieńcowej

Do głównych leków przeciwdławicowych należą azotany, beta-blokery i antagoniści wapnia.

Azotany. Skuteczność azotanów w łagodzeniu ataków dusznicy bolesnej oraz w profilaktycznym podawaniu przed ćwiczeniami jest dobrze znana. Jednak przy stałym przyjmowaniu azotanów, na przykład codziennie 3-4 razy dziennie, tolerancja na azotany występuje ze zmniejszeniem lub zanikiem działania przeciwniedokrwiennego. Aby zapobiec rozwojowi tolerancji, wskazane jest zrobienie przerwy co najmniej 10-12 godzin w ciągu dnia, tj. przepisywać azotany albo głównie w ciągu dnia, albo tylko w nocy (w zależności od konkretnej sytuacji) i stosować leki z innych grup do ciągłego stosowania.

Należy pamiętać, że stosowanie azotanów nie poprawia rokowania, a jedynie likwiduje dusznicę bolesną tj. ma charakter objawowy.

Beta-blokery. lekiem z wyboru w dławicy piersiowej są beta-blokery. Oprócz efektu przeciwdławicowego, oznaką wystarczającej blokady beta jest zmniejszenie częstości akcji serca o mniej niż 60 na minutę i brak ciężkiej tachykardii podczas wysiłku. Przy początkowej ciężkiej bradykardii, na przykład z częstością akcji serca mniejszą niż 50 na minutę, stosuje się beta-blokery o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (beta-blokery z ICA), na przykład pindolol (visken).

antagoniści wapnia. Antagoniści wapnia są lekiem z wyboru w przypadku spontanicznej ("skurczowej") dusznicy bolesnej. W przypadku dusznicy bolesnej wysiłkowej antagoniści wapnia, tacy jak werapamil i diltiazem, są prawie tak samo skuteczne jak beta-blokery. Należy przypomnieć, że obecnie nie zaleca się stosowania krótko działających postaci nifedypiny. Preferowane są werapamil, diltiazem i długotrwałe postacie antagonistów wapnia dihydropirydyny (amlodypina, felodypina).

Wyznaczenie innych leków jest uzasadnione w przypadku oporności na „standardową” terapię, obecności przeciwwskazań do wyznaczenia jednej lub drugiej grupy leków przeciwdławicowych lub ich nietolerancji. Na przykład, jeśli istnieją przeciwwskazania do beta-blokerów i werapamilu, możesz spróbować użyć cordarone.

Istnieją doniesienia o przeciwdławicowym działaniu eufiliny: przyjmowanie eufiliny zmniejsza objawy niedokrwienia podczas próby wysiłkowej. Mechanizm działania przeciwdławicowego eufiliny wyjaśnia tzw. „Efekt Robin Hooda” – zmniejszenie wazodylatacji nienaruszonych tętnic wieńcowych (antagonizm z adenozyną) i redystrybucja przepływu krwi na korzyść niedokrwionych obszarów mięśnia sercowego (zjawisko przeciwne do „zjawiska kradzieży”). W ostatnie lata istnieją dowody na to, że dodanie leków cytoprotekcyjnych: mildronianu lub trimetazydyny do leczenia przeciwdławicowego może nasilać działanie przeciwniedokrwienne leków przeciwdławicowych. Co więcej, leki te mają własne działanie przeciwniedokrwienne.

Aby zapobiec wystąpieniu zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci, wszystkim pacjentom przepisuje się aspirynę w dawce 75-100 mg / dobę, a jeśli jest nietolerancyjna lub przeciwwskazana, przepisuje się klopidogrel. Wielu ekspertów uważa, że ​​wyznaczenie statyn jest również wskazane dla wszystkich pacjentów z chorobą wieńcową, nawet z normalnym poziomem cholesterolu.

Leki przeciwdławicowe

Cechy leczenia różnych wariantów dławicy piersiowej

dusznica bolesna

W przypadku stosunkowo nieaktywnych pacjentów z umiarkowanie ciężką dusznicą bolesną, zwłaszcza w podeszłym wieku, często wystarczy zalecić przyjmowanie nitrogliceryny w przypadkach, gdy napad nie ustępuje samoistnie po 2-3 minutowym zatrzymaniu obciążenia i/lub profilaktycznym podaniu izosorbidu diazotan przed wysiłkiem, na przykład nitrosorbid 10 mg (pod językiem lub do środka) lub izosorbid-5-monoazotan 20-40 mg doustnie.

W przypadku cięższej dławicy piersiowej do leczenia dodaje się beta-blokery. Dawkę beta-blokerów dobiera się nie tylko ze względu na działanie przeciwdławicowe, ale także na wpływ na częstość akcji serca. Tętno powinno wynosić około 50 na minutę.

Jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów lub leczenie beta-blokerami jest niewystarczające, stosuje się antagonistów wapnia lub długodziałające azotany. Ponadto zamiast beta-blokerów można stosować amiodaron. W przypadku dusznicy bolesnej III-IV FC często stosuje się kombinacje 2-3 leków, na przykład stałe przyjmowanie beta-blokerów i antagonistów wapnia oraz profilaktyczne przyjmowanie przedłużonych azotanów przed wysiłkiem.

Jeden z najbardziej typowe błędy przy przepisywaniu leków przeciwdławicowych jest ich stosowanie w niewystarczających dawkach. Przed zastąpieniem lub dodaniem leku należy ocenić działanie każdego leku w maksymalnej tolerowanej dawce. Kolejnym błędem jest wyznaczenie stałego spożycia azotanów. Wskazane jest przepisywanie azotanów tylko przed planowanym obciążeniem, co powoduje dusznicę bolesną. Stałe przyjmowanie azotanów jest bezużyteczne, a nawet szkodliwe, ponieważ. powoduje szybki rozwój tolerancji - postępujący spadek lub całkowity zanik działania przeciwdławicowego. Skuteczność leków jest stale monitorowana poprzez zwiększanie tolerancji wysiłku.

U pacjentów z przetrwałą ciężką dusznicą bolesną (FCIII-IV), pomimo leczenia zachowawczego, wykonuje się koronarografię w celu wyjaśnienia charakteru i rozległości uszkodzenia tętnicy wieńcowej oraz oceny możliwości leczenia chirurgicznego – angioplastyki wieńcowej balonowej lub pomostowania aortalno-wieńcowego.

Cechy leczenia pacjentów z zespołem X. Zespół X nazywa się dławicą wysiłkową u pacjentów z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi (rozpoznanie ustala się po koronarografii). Zespół X jest spowodowany zmniejszeniem zdolności rozszerzania małych tętnic wieńcowych - „dławicy mikronaczyniowej”.

U pacjentów z zespołem X leczenie chirurgiczne nie jest możliwe. Farmakoterapia w zespole X jest również mniej skuteczna niż u pacjentów ze zwężeniem tętnic wieńcowych. Często odnotowuje się ogniotrwałość na azotany. Efekt przeciwdławicowy obserwuje się u około połowy pacjentów. Leczenie medyczne są wybierane metodą prób i błędów, ocenia się przede wszystkim skuteczność azotanów i antagonistów wapnia. U pacjentów z tendencją do tachykardii leczenie rozpoczyna się od beta-blokerów, a u pacjentów z bradykardią pozytywny efekt można zaobserwować po wyznaczeniu aminofiliny. Oprócz leków przeciwdławicowych w zespole X skuteczne mogą być blokery receptora a-1, takie jak doksazosyna. Dodatkowo stosuje się leki takie jak mildronat lub trimetazydyna. Biorąc pod uwagę, że pacjenci z zespołem X mają bardzo dobre rokowanie, główne środki medyczne to racjonalna psychoterapia – wyjaśniająca bezpieczeństwo tej choroby. Dodatek imipraminy (50 mg/dzień) do preparatów przeciwdławicowych zwiększa skuteczność działań terapeutycznych.

Spontaniczna dusznica bolesna

W celu złagodzenia ataków samoistnej dusznicy bolesnej stosuje się przede wszystkim podjęzykową nitroglicerynę. W przypadku braku efektu stosuje się nifedypinę (tabletka jest żuta).

Aby zapobiec powtarzającym się napadom samoistnej dławicy piersiowej, lekiem z wyboru są antagoniści wapnia. Antagoniści wapnia są skuteczni u około 90% pacjentów. Często jednak konieczne jest jednoczesne stosowanie maksymalnych dawek antagonistów wapnia lub kombinacji kilku leków z tej grupy, aż do jednoczesnego stosowania wszystkich trzech podgrup: werapamil + diltiazem + nifedypina. Przy niewystarczającym działaniu do zabiegu dodaje się przedłużone azotany. W ciągu kilku miesięcy większość pacjentów wykazuje wyraźną poprawę lub całkowita remisja. Szczególnie często u pacjentów z izolowaną samoistną dusznicą bolesną bez towarzyszącej dusznicy bolesnej (u pacjentów z prawidłowymi lub nieznacznie zmienionymi tętnicami wieńcowymi) obserwuje się szybki zanik tendencji do reakcji spastycznych i długotrwałą remisję.

Beta-adrenolityki mogą zwiększać skłonność do reakcji naczynioskurczowych w tętnicach wieńcowych. Jednakże, jeśli samoistna dusznica bolesna wystąpi u pacjenta z ciężką dusznicą bolesną wysiłkową, antagonistów wapnia stosuje się w połączeniu z beta-blokerami. Najbardziej odpowiednie zastosowanie nibiwololu. Istnieją doniesienia o ładnej wysoka wydajność kordaron. U niektórych pacjentów skuteczna jest doksazosyna, klonidyna lub nikorandyl.

Nocna dusznica bolesna

Istnieją 3 opcje: dusznica bolesna przy minimalnym wysiłku (dławica piersiowa występująca w pozycji leżącej - „dławica piersiowa odleżyna” i dusznica bolesna w snach ze wzrostem częstości akcji serca i ciśnienia krwi), dusznica bolesna z powodu niewydolności krążenia i samoistnej dusznicy bolesnej piersiowy. W pierwszych dwóch przypadkach dusznica bolesna jest odpowiednikiem napadowej duszności nocnej. Przy wszystkich 3 opcjach skuteczne może być przepisywanie azotanów o przedłużonym działaniu w nocy (przedłużone formy diazotanu i monoazotanu izosorbidu, plaster nitrodermowy, maść nitrogliceryna). W przypadku wstępnej diagnozy dławicy piersiowej niskiego napięcia zaleca się ocenę działania beta-blokerów. W przypadku spontanicznej dusznicy bolesnej najskuteczniejsze są antagoniści wapnia. W przypadku niewydolności krążenia przepisywane są azotany i inhibitory ACE. Konsekwentnie oceniając skuteczność przepisywania różnych leków i ich kombinacji, wybiera się najbardziej odpowiednią opcję leczenia.

Chirurgiczne metody leczenia choroby wieńcowej

Głównym wskazaniem do chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej jest utrzymywanie się ciężkiej dławicy piersiowej (FC III-IV) pomimo intensywnego leczenia farmakologicznego (oporna dławica piersiowa). Sama obecność dusznicy bolesnej III-IV FC oznacza, że ​​farmakoterapia nie jest wystarczająco skuteczna. Wskazania i charakter leczenia operacyjnego określa się na podstawie wyników koronarografii, w zależności od stopnia, częstości i charakterystyki zmian w tętnicach wieńcowych.

Istnieją 2 główne metody chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej: angioplastyka wieńcowa balonowa (CAP) i pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG).

Bezwzględnym wskazaniem do CABG jest obecność zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej lub zmiany trójnaczyniowej, zwłaszcza przy zmniejszeniu frakcji wyrzutowej. Oprócz tych dwóch wskazań wykonanie CABG jest uzasadnione u pacjentów z chorobą dwunaczyniową, jeśli występuje proksymalne zwężenie lewej gałęzi przedniej zstępującej. Przeprowadzenie CABG u chorych ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej wydłuża oczekiwaną długość życia chorych w porównaniu z leczeniem farmakologicznym (przeżycie 5 lat po CABG - 90%, przy farmakoterapii - 60%). Nieco mniej skuteczne jest CABG w chorobie trójnaczyniowej w połączeniu z dysfunkcją lewej komory.

Angioplastyka wieńcowa to metoda tzw. kardiologia inwazyjna (lub interwencyjna). Podczas angioplastyki wieńcowej z reguły do ​​tętnic wieńcowych wprowadzane są stenty - metalowe lub plastikowe protezy wewnątrznaczyniowe. Na tle stosowania stentów odnotowano spadek częstości reokluzji i restenoz tętnic wieńcowych o 20-30%. Jeżeli po CAP nie ma restenozy w ciągu 1 roku, rokowanie na kolejne 3-4 lata jest bardzo dobre.

Długoterminowe wyniki WPR nie zostały jeszcze wystarczająco zbadane. W każdym razie u większości pacjentów obserwuje się efekt objawowy - zniknięcie dławicy piersiowej.

Choroba niedokrwienna serca to uszkodzenie mięśnia sercowego, które występuje w wyniku naruszenia dopływu krwi do mięśnia sercowego krwią tętniczą. Światło naczyń wieńcowych zwęża się, na ich ścianach osadzają się blaszki miażdżycowe, w wyniku czego serce cierpi na niedotlenienie (głód tlenowy). Niedokrwienie wymaga właściwego leczenia, w przeciwnym razie wzrasta prawdopodobieństwo śmierci.

Leczenie niedokrwienia powinno być kompleksowe, jednym z najważniejszych punktów jest stosowanie leków. Decyzję o wyborze leków podejmuje lekarz na podstawie badania. Możliwe leczenie domowe, ale pacjent musi brać leki na leczenie choroba wieńcowa serca na całe życie. Jeśli stan pacjenta się pogorszy, zostaje on przewieziony do szpitala i przepisane dodatkowe leki.

Niedokrwienie serca - podstawowe informacje

Lekarze wyróżniają następujące formy niedokrwienia:

• Bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego (MIM) występuje u pacjentów z wysokim progiem bólu. Rozwija się w wyniku ciężkiej pracy fizycznej, nadmiernego spożycia napojów alkoholowych. Chorobie nie towarzyszy ból. Charakterystyczne objawy: dyskomfort w klatce piersiowej, kołatanie serca, niedociśnienie, osłabienie lewego ramienia, duszność itp.
• nagły śmierć wieńcowa . Serce zatrzymuje się po ataku lub kilka godzin po nim. Po śmierci wieńcowej następuje skuteczna resuscytacja lub śmierć. Serce zatrzymuje się z powodu otyłości, palenia tytoniu, nadciśnienia tętniczego. Głównym powodem jest migotanie komór.
• Dławica piersiowa jest formą choroby wieńcowej (IHD), która objawia się uciskiem w klatce piersiowej, dyskomfortem, zgagą, skurcze jelit, mdłości. Ból z klatki piersiowej promieniuje na szyję, lewą kończynę górną, a czasem na szczękę lub plecy po tej samej stronie. Objawy te pojawiają się po wysiłku fizycznym, jedzeniu lub nadciśnieniu. Atak następuje na tle stresu lub hipotermii. Aby powstrzymać atak, który trwa około 15 minut, zrezygnuj z aktywności fizycznej lub zażyj krótko działające leki zawierające azotany (nitrogliceryna).
• zawał mięśnia sercowego występuje na tle silnego przeżycia emocjonalnego lub fizycznego przeciążenia z powodu ustania dopływu krwi do serca. Atak może trwać kilka godzin. Blaszki cholesterolu na ścianach naczynia są niszczone, tworzą skrzep, który zatyka światło naczynia i wywołuje niedotlenienie. Charakterystycznym objawem jest ból w klatce piersiowej, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny, któremu towarzyszą nudności, napady wymiotów, trudności w oddychaniu i skurcze brzucha. Diabetycy mogą nie mieć żadnych objawów.
• W miażdżycy kardiomiocyty (komórki serca) umierają i są zastępowane tkanką bliznowatą, która nie bierze udziału w skurczu serca. W rezultacie części serca powiększają się, zastawki ulegają deformacji, krążenie krwi jest zaburzone i dochodzi do czynnościowej niewydolności serca.

W przypadku niedokrwienia serce cierpi z głodu tlenu

Tak więc chorobie towarzyszy ból w klatce piersiowej, duszność, kołatanie serca, złe samopoczucie (osłabienie, zawroty głowy, omdlenia, nadmierne pocenie się, nudności z wymiotami). Dodatkowo podczas ataku pacjent odczuwa silny ucisk lub pieczenie w okolicy klatki piersiowej, niepokój, panikę.

Niedokrwienie serca może wystąpić z powodu miażdżycy, niedożywienia, palenia tytoniu, nadużywania alkoholu. Patologia prowokuje pasywny tryb życia lub intensywną aktywność fizyczną, nadwagę, cukrzycę.

Schemat leczenia uzależnień

Schemat leczenia IHD dobiera się w zależności od obrazu klinicznego dla każdego pacjenta indywidualnie. Kompleksowa terapia składa się z następujących elementów:

• leczenie bez użycia leków;
• terapia lekowa;
• angioplastyka wieńcowa endowaskularna (zabieg minimalnie inwazyjny w obszarze naczyń mięśnia sercowego);
• inne metody terapii.

Do leczenia choroby wieńcowej stosuje się środki przeciwpłytkowe, statyny, antagonistów receptora angiotensyny II i inne leki.

O tym, jakie środki należy podjąć w każdym indywidualnym przypadku, decyduje kardiolog.

Kompleksowa terapia hamuje rozwój choroby, łagodzi objawy negatywne, wydłuża czas i jakość życia pacjenta.

Lekarze identyfikują leki na chorobę wieńcową, które poprawiają rokowanie:

• Leki przeciwpłytkowe to leki zmniejszające skrzepy krwi poprzez hamowanie agregacji płytek krwi (sklejanie).
• Statyny zmniejszają produkcję cholesterolu w wątrobie, zmniejszając tym samym jego stężenie w krwiobiegu.
• Antagoniści układu renina-angiotensyna-aldosteron zapobiegają nadciśnieniu tętniczemu.

Do leczenie objawowe stosować β-blokery, inhibitory kanałów if węzła zatokowego, blokery wolnych kanałów wapniowych, otwieracze kanały potasowe. Ponadto w celu wyeliminowania objawów aktywnie stosuje się azotany i leki przeciwnadciśnieniowe.

Jak wspomniano wcześniej, pacjent przez całe życie musi przyjmować leki przeciwniedokrwienne. Decyzję o przepisaniu leku, zmianie leku i zmianie dawkowania podejmuje kardiolog. Jednak pełnowartościowe leczenie obejmuje dietę, umiarkowaną aktywność fizyczną, normalizację wzorców snu i odrzucenie złych nawyków.

Leki przeciwpłytkowe

Leki rozrzedzające krew poprzez zmniejszenie jej krzepliwości nazywane są lekami przeciwpłytkowymi (leki przeciwpłytkowe). Środki te zapobiegają agregacji płytek krwi i erytrocytów, zmniejszają prawdopodobieństwo powstawania skrzepów krwi w naczyniach.

Aspiryna zapobiega powstawaniu zakrzepów krwi

Leki przeciwpłytkowe są stosowane do kompleksowa terapia niedokrwienie serca:

• Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) jest podstawowym środkiem przeciwzakrzepowym. Lek jest przeciwwskazany w chorobie wrzodowej i chorobie narządy krwiotwórcze. Lek jest skuteczny, stosunkowo bezpieczny i niedrogi. Aby uniknąć działań niepożądanych, należy przestrzegać zasad przyjmowania leku.
• Clopidogrel działa podobnie do Aspiryny, lek stosuje się przy nadwrażliwości na składniki kwasu acetylosalicylowego.
• Warfaryna wspomaga niszczenie skrzepów krwi, utrzymuje poziom krzepliwości krwi. Tabletki są przepisywane dopiero po pełnej diagnozie i systematycznym badaniu krwi na INR (wskaźnik odzwierciedlający szybkość powstawania skrzepliny). Jest to konieczne, ponieważ lek może powodować krwotok.

Leki przeciwpłytkowe stosuje się wyłącznie ze względów medycznych.

Leki obniżające poziom lipidów

Pacjenci powinni kontrolować poziom cholesterolu we krwi, lekarze odwołują się do następujących wartości jako normalne:

• Całkowity cholesterol - około 5 mmol / l.
• Lipoproteiny o niskiej gęstości (główne nośniki cholesterolu) - 3 mmol / l.
• Lipoproteiny duża gęstość(związki przenoszące tłuszcze do wątroby w celu przetworzenia) - 1 mmol / l.

Statyny obniżają poziom cholesterolu we krwi

Dodatkowo warto zwrócić uwagę na współczynnik aterogenności (stopień ryzyka wystąpienia) oraz poziom tłuszczów obojętnych. W ciężkich przypadkach, gdy chorobie podstawowej towarzyszy cukrzyca, wartości te muszą być stale monitorowane.

Aby osiągnąć te cele, pacjent musi przestrzegać diety i przyjmować specjalne leki. Tylko kompleksowe leczenie gwarantuje dobry i trwały efekt terapeutyczny.

Aby zmniejszyć stężenie cholesterolu podczas niedokrwienia, stosuje się statyny: rozuwastatynę, atorwastatynę, symwastatynę itp. Lekarz prowadzący jest odpowiedzialny za przepisywanie leków.

Antagoniści receptora angiotensyny II

Lista leków na niedokrwienie obejmuje leki normalizujące ciśnienie krwi. Nadciśnienie tętnicze negatywnie wpływa na stan naczyń mięśnia sercowego. W przypadku braku leczenia nadciśnienia zwiększa się prawdopodobieństwo progresji niedokrwienia, rozwoju udaru i przewlekłej czynnościowej niewydolności serca.

Inhibitory receptora angiotensyny obniżają ciśnienie krwi

Inhibitory receptora angiotensyny to leki, które blokują receptory angiotensyny-2 (enzym zlokalizowany w tkankach serca), obniżają ciśnienie krwi, zapobiegają hipertrofii (zwiększeniu objętości i masy narządu) lub zmniejszeniu akcji serca. Takie fundusze są pobierane przez długi czas pod nadzorem lekarza.

Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) blokują aktywność angiotensyny II, która zwiększa ciśnienie krwi. Enzym ma negatywny wpływ na tkanka mięśniowa serca i naczynia. Stan pacjenta poprawia się, gdy stosuje następujące leki z grupy ACE:

• lizynopryl,
• Peryndopryl,
• enalapryl,
• Ramipryl.

W leczeniu niedokrwienia serca stosuje się blokery receptora angiotensyny II: losartan, kandesartan, telmisartan itp.

Stosowanie β-blokerów

Beta-blokery (BAB) mają korzystny wpływ na pracę serca. BAB normalizują tętno i stabilizują ciśnienie krwi. Są przepisywane na arytmie jako blokery hormonów stresu. Leki z tej grupy eliminują objawy dusznicy bolesnej. Lekarze przepisują beta-blokery pacjentom po zawale serca.

BAB normalizuje pracę serca i eliminuje objawy dusznicy bolesnej

W leczeniu niedokrwienia serca stosuje się następujące kulki:

• Okprenolol
• Nadolol,
• propranolol,
• bisoprolol,
• metoprolol,
• Nebiwolol itp.

Przed zastosowaniem leku należy skonsultować się z lekarzem.

Blokery kanału wapniowego

Farmakoterapię niedokrwienia serca prowadzi się za pomocą środków blokujących kanały wapniowe typu L. Zostały zaprojektowane, aby zapobiegać atakom dusznicy bolesnej. Antagoniści wapnia zatrzymują objawy arytmii poprzez zmniejszenie częstości skurczów mięśnia sercowego. W większości przypadków leki te są stosowane w celu zapobiegania niedokrwieniu, a także spoczynkowej dusznicy bolesnej.

Antagoniści wapnia eliminują oznaki arytmii

Do najskuteczniejszych leków należą:

• Parnavel-Amlo,
• Diltiazem-Retard,
• Nifedypina.

Aby uniknąć działań niepożądanych, leki przyjmuje się wyłącznie ze względów medycznych.

Azotany a CHD

Za pomocą azotanów i leków podobnych do azotanów eliminowane są objawy dusznicy bolesnej i zapobiega się powikłaniom ostrej choroby wieńcowej serca. Azotany łagodzą ból, rozszerzają naczynia mięśnia sercowego, zmniejszają dopływ krwi do serca, dlatego organizm potrzebuje mniej tlenu.

Nitrogliceryna łagodzi ból i rozszerza naczynia wieńcowe

W przypadku IHD przepisywane są następujące leki:

• Nitrogliceryna w postaci tabletek podjęzykowych (pod język) i kropli do inhalacji.
• Maść, krążek lub plastry nitrogliceryny.
• Dwuazotan izosorbitu.
• Monoazotan izosorbitu.
• Mononitrat.

Molsidomin stosuje się w nadwrażliwości na azotany.

Leki przeciwnadciśnieniowe

Leki z tej grupy obniżają wysokie ciśnienie krwi. Efekt ten posiadają leki z różnych klas farmakologicznych o różnych mechanizmach działania.

Diuretyki, BAB, blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE pomogą obniżyć ciśnienie podczas niedokrwienia

Leki przeciwnadciśnieniowe stosowane w niedokrwieniu serca obejmują leki moczopędne (diuretyki). Leki te obniżają ciśnienie krwi, a przy wyższych dawkach usuwają nadmiar tkanki z organizmu. Skuteczne diuretyki - Furosemid, Lasix.

Jak wspomniano wcześniej, β-blokery, blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE mają działanie hipotensyjne:

• cilazopryl,
• kaptopryl,
• koeksypryl,
• chinapryl
• Peryndopryl,
• cylazapryl.

Nie zaleca się samodzielnego podawania leków.

Inne leki

Inhibitor kanału IF o nazwie iwabradyna zmniejsza częstość akcji serca, ale nie wpływa na kurczliwość mięśnia sercowego ani ciśnienie krwi. Lek stosuje się w leczeniu nadwrażliwości na β-blokery. Czasami leki te są przepisywane razem, aby poprawić rokowanie choroby.

W ramach kompleksowego leczenia stosuje się Ivabradin i Nicorandil.

Otwieracz kanałów potasowych Nikorandyl wspomaga ekspansję naczyń mięśnia sercowego, zapobiega tworzeniu się blaszek cholesterolowych. Lek nie wpływa na tętno i ciśnienie krwi. Stosuje się go w kardiologicznym zespole X (dławica piersiowa mikronaczyniowa). Nikorandyl zapobiega i likwiduje objawy choroby.

Leczenie dławicy Prinzmetala

Ta forma dławicy objawia się bólem, uciskiem, pieczeniem w klatce piersiowej, nawet w spoczynku. Podobne objawy występują z powodu skurczu naczyń krwionośnych transportujących krew do mięśnia sercowego. Światło naczynia wieńcowego zwęża się, a krew z trudem napływa do serca.

Objawy dławicy Prinzmetala pojawiają się nawet w spoczynku

Blokery kanału wapniowego są przyjmowane w celu zapobiegania napadom. W przypadku zaostrzenia choroby przepisuje się nitroglicerynę i azotany. długo działające. W niektórych przypadkach blokery kanału wapniowego i β-blokery są łączone. Oprócz przyjmowania leków zaleca się unikanie palenia, stresujące warunki, hipotermia.

Dławica mikronaczyniowa

Choroba objawia się bólem w klatce piersiowej bez zmian strukturalnych w naczyniach mięśnia sercowego. Chorzy na cukrzycę lub nadciśnienie cierpią na dusznicę mikronaczyniową. Jeśli w układzie mikronaczyniowym serca występują procesy patologiczne, lekarze przepisują następujące leki:

• statyny,
• leki przeciwpłytkowe,
• inhibitory ACE,
• Ranolazyna.

Najczęściej chorzy na nadciśnienie i diabetycy cierpią na dusznicę mikronaczyniową.

Aby powstrzymać ból, weź beta-blokery, antagonistów wapnia, długo działające azotany.

Leki stosowane w nagłych przypadkach niedokrwienia serca

W przypadku IHD konieczne jest przede wszystkim powstrzymanie bólu, w tym celu stosuje się następujące leki:

• Nitrogliceryna szybko eliminuje ból w klatce piersiowej, z tego powodu jest często przepisywana w nagłych wypadkach. W razie potrzeby lek można zastąpić Isoketem lub Nitrolingvalem, stosuje się tylko jedną dawkę leku. Podczas przyjmowania leku lepiej usiąść, w przeciwnym razie istnieje możliwość utraty przytomności na tle gwałtownego spadku ciśnienia.
• Przy pierwszych objawach ataku należy wezwać karetkę. Czekając na lekarzy, ofiara bierze Aspirynę, Baralgin, Analgin. Tabletka jest wstępnie zmiażdżona.
• Zaleca się przyjmowanie leków nie więcej niż 3 razy w krótkich odstępach czasu. Wynika to z faktu, że wiele z nich wykazuje działanie hipotoniczne.

Lekarz prowadzący doradzi w wyborze leków do opieki w nagłych wypadkach

W przypadku wystąpienia objawów niedokrwienia serca konieczne jest przyjmowanie leków zawierających potas (na przykład Panangin).

Środki zapobiegawcze

Zapobieganie chorobie wieńcowej polega na przestrzeganiu następujących zasad:

• Pacjent powinien zrezygnować z papierosów i napojów alkoholowych.
• Konieczne jest prawidłowe odżywianie, warzywa, owoce, zboża, chude mięso, owoce morza (w tym ryby) powinny być uwzględnione w codziennej diecie.
• Niezbędne jest jak najczęstsze spożywanie pokarmów będących źródłem magnezu i potasu.
• Ważne jest, aby wykluczyć z diety tłuste, smażone potrawy, produkty wędzone, marynaty i spożywać minimalną ilość soli.
• Preferowane powinny być produkty z minimalną ilością lipoprotein o niskiej gęstości.
• Umiarkowana aktywność fizyczna poprawi ogólny stan pacjenta. Z tego powodu zaleca się codzienne spacery i ćwiczenia. Możesz pływać, biegać lub jeździć na rowerze.
• Stwardnienie ciała również nie jest przeciwwskazane. Najważniejsze jest, aby przed zabiegiem skonsultować się z lekarzem, który opowie o przeciwwskazaniach i wyjaśni zasady bezpiecznego utwardzania.
• Powinieneś spać co najmniej 7 godzin dziennie.

Przestrzegając tych zasad poprawisz jakość życia i zminimalizujesz negatywne czynniki które powodują niedokrwienie serca.

Dlatego leczenie choroby wieńcowej powinno być kompleksowe. Leki na IHD są przepisywane wyłącznie przez kardiologa i dopiero po dokładnej diagnozie. Leki na niedokrwienie są brane na całe życie. Nie należy przerywać leczenia, nawet gdy stan się poprawi, w przeciwnym razie wzrasta prawdopodobieństwo kolejnego ataku dusznicy bolesnej, zawału serca lub zatrzymania akcji serca.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dniahttp:// www. wszystkiego najlepszego. en/ 9

Wdyrygowanie

Serce jest jednym z głównych narządów człowieka. To nasz silnik, który pracuje bez wytchnienia, a jeśli wcześniej awarie w jego działaniu były obserwowane u osób starszych, to w ostatnie czasy choroby serca stały się znacznie młodsze i znajdują się na szczycie listy chorób zagrażających życiu.

Znaczenie.Pomimo nowoczesnych postępów w medycynie ostatnia dekada charakteryzuje się stałym wzrostem choroba sercowo-naczyniowa w populacji. Miażdżyca, choroba wieńcowa, nadciśnienie tętnicze i ich powikłania wysunęły się na pierwszy plan wśród przyczyn zachorowalności, niepełnosprawności, niepełnosprawności i śmiertelności w krajach rozwiniętych gospodarczo. W Rosji roczna śmiertelność od przyczyny sercowo-naczyniowe przekracza milion osób. Zawał mięśnia sercowego rozwija się u 0,9-1,4% mężczyzn w wieku 40-59 lat, u mężczyzn w starszej grupie wiekowej - 2,1% rocznie. Odnotowuje się stały wzrost zachorowalności wśród ludzi młodych i w średnim wieku. Pomimo spadku śmiertelności szpitalnej, ogólna śmiertelność z powodu tej choroby pozostaje wysoka i sięga 40-60%. Należy zauważyć, że większość zgonów ma miejsce na etapie przedszpitalnym.

Liczne badania epidemiologiczne wykazały znaczną częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród dorosłej populacji. W krajach UE liczba pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi sięga 20-30%, w Rosji - 30-40%. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka choroby wieńcowej, udaru mózgu, niewydolności serca. Okoliczności te określają bardzo ważne wprowadzenie nowych osiągnięć kardiologii w praktycznej opiece zdrowotnej.

Celpraca- poznanie podstawowych współczesnych zasad leczenia choroby wieńcowej.

1. IshamorazCzeskibolmiznZmiserce

(IHD; łac. morbus niedokrwienny kordyś z innego greckiego. ?uchsh - „Wstrzymuję, powstrzymuję” i b?mb - „krew”) jest stanem patologicznym charakteryzującym się bezwzględnym lub względnym naruszeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego z powodu uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroba niedokrwienna serca to choroba mięśnia sercowego spowodowana zaburzeniem krążenia wieńcowego, wynikającym z braku równowagi między wieńcowym przepływem krwi a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego. Innymi słowy, mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu niż otrzymuje z krwi. IHD może wystąpić zarówno ostro (w postaci zawału mięśnia sercowego), jak i przewlekle (okresowe napady dławicy piersiowej).

IHD jest bardzo powszechną chorobą, jedną z głównych przyczyn zgonów, a także czasowej i trwałej niepełnosprawności w rozwiniętych krajach świata. Pod tym względem problem IHD zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród najważniejszych problemów medycznych XXI wieku.

W latach 80. istniała tendencja do zmniejszania śmiertelności z powodu choroby wieńcowej, niemniej jednak w rozwiniętych krajach Europy stanowiła ona około połowy całkowitej śmiertelności populacji, przy jednoczesnym zachowaniu znacznego nierównomiernego rozkładu wśród kontyngentów osób różnej płci i wieku. W USA w latach 80-tych. śmiertelność mężczyzn w wieku 35-44 lat wynosiła około 60 na 100 000 populacji, a stosunek zabitych mężczyzn i kobiet w tym wieku wynosił około 5:1. W wieku 65-74 lat całkowita śmiertelność z powodu choroby wieńcowej obu płci sięgała ponad 1600 na 100 000 populacji, a stosunek martwych mężczyzn i kobiet w tej grupie wiekowej spadł do 2:1.

Los pacjentów z ChNS, którzy stanowią znaczną część obserwowanego przez lekarzy kontyngentu, w dużej mierze zależy od adekwatności leczenia ambulatoryjnego, od jakości i terminowości diagnozy tych postaci klinicznych choroby, które wymagają pomocy doraźnej lub pilnej hospitalizacji.

Według statystyk w Europie CHD i udar mózgu determinują 90% wszystkich chorób układu sercowo-naczyniowego, co charakteryzuje CHD jako jedną z najczęstszych chorób.

1.1 Etiologiaorazpatogeneza

Szereg czynników przyczynia się do wystąpienia IHD. Wśród nich pierwsze miejsce należy przyznać nadciśnieniu, które wykrywa się u 70% pacjentów z chorobą wieńcową. Nadciśnienie przyczynia się do szybszego rozwoju miażdżycy i skurczu tętnic wieńcowych serca. Czynnikiem predysponującym do wystąpienia choroby wieńcowej jest również cukrzyca, która na skutek zaburzonego metabolizmu białek i lipidów przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Podczas palenia rozwija się skurcz naczyń wieńcowych, a także zwiększona krzepliwość krwi, co przyczynia się do występowania zakrzepicy zmienionych naczyń wieńcowych. Nie bez znaczenia są czynniki genetyczne, ustalono, że jeśli rodzice cierpią na chorobę wieńcową, to ich dzieci mają ją 4 razy częściej niż te, których rodzice są zdrowi. Hipercholesterolemia znacznie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej, ponieważ jest jednym z ważnych czynników przyczyniających się do rozwoju miażdżycy ogólnie, a naczyń wieńcowych w szczególności. W otyłości choroba wieńcowa występuje kilkakrotnie częściej niż u osób z prawidłową masą ciała. U pacjentów z otyłością wzrasta ilość cholesterolu we krwi, ponadto pacjenci ci prowadzą siedzący tryb życia, co również przyczynia się do rozwoju miażdżycy i choroby wieńcowej.

IHD jest jedną z najczęstszych chorób w krajach uprzemysłowionych. W ciągu ostatnich 30 lat podwoiła się częstość występowania choroby wieńcowej, co jest związane ze stresem psychicznym. U mężczyzn choroba wieńcowa pojawia się około 10 lat wcześniej niż u kobiet. twarze Praca fizyczna chorują rzadziej niż ludzie pracy umysłowej.

1.2 Patologicznyanatomia

Zmiany patologiczne i anatomiczne zależą od stopnia uszkodzenia naczyń wieńcowych przez miażdżycę. W przypadku dusznicy bolesnej, gdy nie ma zawału mięśnia sercowego, odnotowuje się tylko niewielkie ogniska miażdżycy. Wymagana porażka przynajmniej 50% powierzchni światła jednego z naczyń wieńcowych do rozwoju dławicy piersiowej. Dławica piersiowa jest szczególnie trudna, jeśli dwa lub trzy naczynia wieńcowe są dotknięte jednocześnie. W przypadku zawału mięśnia sercowego martwica włókien mięśniowych występuje już w ciągu pierwszych 5-6 godzin po bolesnym ataku. 8-10 dni po zawale mięśnia sercowego pojawia się duża liczba nowo powstałych naczyń włosowatych. Od tego czasu tkanka łączna szybko rozwinęła się w obszarach martwicy. Od tego momentu zaczyna się bliznowacenie w obszarach martwicy. Po 3-4 miesiącach.

1.3 Objawyorazoznakiniedokrwiennychorobakiery

Pierwsze oznaki IHD z reguły są bolesnymi odczuciami - to znaczy, że objawy są czysto subiektywne. Powodem pójścia do lekarza powinny być wszelkie nieprzyjemne odczucia w okolicy serca, zwłaszcza jeśli nie są znane pacjentowi. Podejrzenie choroby wieńcowej powinno pojawić się u chorego, nawet jeśli ból w okolicy zamostkowej pojawia się podczas stresu fizycznego lub emocjonalnego i mija w spoczynku, ma charakter napadowy.

Rozwój choroby wieńcowej trwa przez dziesięciolecia, podczas progresji choroby jej formy, a zatem objawy kliniczne i objawy mogą się zmieniać. Dlatego rozważymy najczęstsze objawy choroby wieńcowej. Należy jednak zauważyć, że około jedna trzecia pacjentów z chorobą wieńcową może w ogóle nie odczuwać żadnych objawów choroby, a nawet nie być świadoma jej istnienia. Resztę mogą niepokoić objawy choroby wieńcowej, takie jak ból w skrzynia w lewym ramieniu, w żuchwie, w plecach, duszność, nudności, nadmierne pocenie się, kołatanie serca lub zaburzenia rytmu serca.

Jeśli chodzi o objawy takiej postaci choroby wieńcowej, jak nagła śmierć sercowa: na kilka dni przed atakiem osoba ma napadowy dyskomfort w klatce piersiowej, często występują zaburzenia psycho-emocjonalne, lęk przed nieuchronną śmiercią. Objawy nagły sercowy zgon: utrata przytomności, zatrzymanie oddechu, brak tętna na dużych tętnicach (tętnicy szyjnej i udowej); brak dźwięków serca; rozszerzenie źrenic; pojawienie się jasnoszarego odcienia skóry. Podczas ataku, który często pojawia się w nocy we śnie, 120 sekund po jego rozpoczęciu, komórki mózgowe zaczynają obumierać. Po 4-6 minutach nieodwracalne zmiany w centralnym system nerwowy. Po około 8-20 minutach serce zatrzymuje się i następuje śmierć.

2. Klasyfikacjachoroba niedokrwienna serca

1.nagły sercowy śmierć(pierwotne zatrzymanie krążenia, zgon wieńcowy) jest najcięższą, błyskawiczną odmianą kliniczną IHD. To właśnie IHD jest przyczyną 85-90% wszystkich przypadków nagłych zgonów. Nagła śmierć sercowa obejmuje tylko te przypadki nagłego ustania czynności serca, gdy śmierć następuje u świadków w ciągu godziny od wystąpienia pierwszych groźnych objawów. Jednocześnie przed zgonem stan pacjentów oceniano jako stabilny i nie budzący niepokoju.

Nagła śmierć sercowa może być wywołana nadmiernym fizycznym lub stres psychiczny Jak może wystąpić również w spoczynku, na przykład we śnie. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej około połowa pacjentów ma napad bólu, któremu często towarzyszy lęk przed nieuchronną śmiercią. Najczęściej nagła śmierć sercowa występuje w warunkach pozaszpitalnych, co decyduje o najczęstszym śmiertelnym wyniku tej postaci choroby wieńcowej.

2.dusznica bolesna(dławica piersiowa) jest najczęstszą postacią choroby wieńcowej. Angina pectoris to napad bólu w klatce piersiowej o nagłym początku i zwykle szybko ustępujący. Czas trwania ataku dusznicy bolesnej wynosi od kilku sekund do 10-15 minut. Ból najczęściej pojawia się podczas wysiłku fizycznego, takiego jak chodzenie. To jest tak zwana dusznica bolesna. Rzadziej występuje podczas pracy umysłowej, po przeciążeniu emocjonalnym, podczas chłodzenia, po obfitym posiłku itp. W zależności od stadium choroby, dusznicę bolesną dzieli się na dusznicę bolesną o nowym początku, stabilną dusznicę bolesną (wskazującą klasę czynnościową od I do IV) i postępującą dusznicę bolesną. Wraz z dalszym rozwojem choroby wieńcowej, dusznicę bolesną uzupełnia dusznica bolesna w spoczynku, w której ataki bólu występują nie tylko w stresie, ale także w spoczynku, czasem w nocy.

3.atak serca mięsień sercowy- poważna choroba, w której może przejść przewlekły atak dławicy piersiowej. Ta postać choroby wieńcowej jest spowodowana ostrą niewydolnością dopływu krwi do mięśnia sercowego, co powoduje powstanie w nim ogniska martwicy, czyli martwicy tkanek. Główną przyczyną zawału mięśnia sercowego jest całkowite lub prawie całkowite zablokowanie tętnic przez skrzeplinę lub obrzęk blaszki miażdżycowej. Przy całkowitym zablokowaniu tętnicy przez skrzeplinę dochodzi do tak zwanego makroogniskowego (przezściennego) zawału mięśnia sercowego. Jeśli zablokowanie tętnicy jest częściowe, w mięśniu sercowym rozwija się kilka mniejszych ognisk martwicy, wtedy mówi się o małoogniskowym zawale mięśnia sercowego.

Inna forma manifestacji IHD nazywa się po zawale miażdżyca. Miażdżyca pozawałowa występuje jako bezpośrednia konsekwencja zawału mięśnia sercowego.

Po zawale miażdżyca- jest to uszkodzenie mięśnia sercowego, a często zastawek serca, z powodu rozwoju w nich tkanki bliznowatej w postaci obszarów o różnej wielkości i częstości występowania, zastępujących mięsień sercowy. Miażdżyca pozawałowa rozwija się, ponieważ martwe obszary mięśnia sercowego nie są przywracane, ale są zastępowane tkanką bliznowatą. Manifestacje miażdżycy często stają się stanami, takimi jak niewydolność serca i różne arytmie.

Głównymi objawami miażdżycy są objawy niewydolności serca i arytmii. Najbardziej zauważalnym objawem niewydolności serca jest patologiczna duszność, który występuje na minimum aktywność fizyczna a czasem nawet w spoczynku. Ponadto objawy niewydolności serca mogą obejmować przyspieszenie akcji serca, zwiększone zmęczenie i obrzęk spowodowany nadmiernym zatrzymaniem płynów w organizmie. jednoczący Różne rodzaje objaw arytmii to nieprzyjemne odczucie związane z tym, że pacjent odczuwa bicie serca. W takim przypadku bicie serca może być szybkie (tachykardia), spowolnione (bradykardia), serce może bić z przerwami itp.

Należy raz jeszcze przypomnieć, że choroba wieńcowa rozwija się u pacjenta przez wiele lat, a im szybciej zostanie postawiona prawidłowa diagnoza i podjęte właściwe leczenie, tym większe są szanse pacjenta na pełne życie dalej.

Bezbolesny niedokrwienie zawał mięśnia sercowego jest najbardziej nieprzyjemnym i niebezpiecznym rodzajem choroby wieńcowej, ponieważ w przeciwieństwie do napadów dusznicy bolesnej epizody bezbolesnego niedokrwienia przebiegają niezauważone przez pacjenta. Dlatego 70% przypadków nagłej śmierci sercowej występuje u pacjentów z niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Ponadto bezbolesne niedokrwienie zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca i zastoinowej niewydolności serca. Tylko kardiolog może wykryć bezbolesne niedokrwienie u pacjenta za pomocą takich metod badawczych, jak długotrwałe monitorowanie metodą Holtera, funkcjonalne testy wysiłkowe, echokardiografia. W przypadku terminowego badania i prawidłowe ustawienie bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego jest skutecznie leczone

3. Diagnostykaniedokrwiennychorobakiery

udar choroby niedokrwiennej serca

Prawidłowe rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca może postawić wyłącznie kardiolog stosujący nowoczesne metody diagnostyczne. Tak wysoka śmiertelność z powodu CHD w XX wieku wynika częściowo z faktu, że ze względu na obfitość różnych objawów i częste przypadki bezobjawowej CHD postawienie prawidłowej diagnozy było trudne. W naszych czasach medycyna zrobiła ogromny krok naprzód w metodach diagnozowania choroby wieńcowej.

Wywiad pacjent

Oczywiście każda diagnoza zaczyna się od badania pacjenta. Pacjent musi jak najdokładniej zapamiętać wszystkie doznania w okolicy serca, których doświadczał i których doświadczył wcześniej, aby ustalić, czy zmieniły się lub pozostały niezmienione przez długi czas, czy ma objawy takie jak duszność, zawroty głowy , kołatanie serca itp. Ponadto lekarz powinien zainteresować się chorobami, na które pacjent cierpiał w ciągu swojego życia, jakie leki zwykle przyjmuje i wiele więcej.

Kontrola pacjent

Podczas badania kardiolog wysłuchuje ewentualnych szmerów serca, określa, czy pacjent ma obrzęk lub sinicę (objawy niewydolności serca)

Laboratorium Badania

W trakcie badania laboratoryjne określa się poziom cholesterolu i cukru we krwi, a także enzymy pojawiające się we krwi podczas zawału serca i niestabilnej dławicy piersiowej.

Elektrokardiogram

Jedną z głównych metod diagnozowania wszystkich chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej, jest elektrokardiografia. Metoda rejestracji elektrokardiogramu jest szeroko stosowana w diagnostyce kardiologicznej i jest obowiązkowym etapem badania pacjenta, niezależnie od wstępnej diagnozy. EKG jest również używany do badań ambulatoryjnych, profilaktycznych badań lekarskich i testów z aktywnością fizyczną (na przykład na ergometrze rowerowym). Ze względu na rolę EKG w rozpoznawaniu choroby wieńcowej badanie to pozwala wykryć nieprawidłowości w sposobie pracy mięśnia sercowego, co może mieć kluczowe znaczenie dla rozpoznania choroby wieńcowej.

Holter monitorowanie EKG

Holterowskie monitorowanie elektrokardiogramu to długotrwała, często codzienna rejestracja EKG, wykonywana offline w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych. Jednocześnie warunki do przeprowadzenia badania powinny być jak najbardziej zbliżone do codziennego życia pacjenta, zarówno w spoczynku, jak i podczas różnego rodzaju stresu fizycznego i psychicznego. Pozwala to na rejestrację nie tylko objawów choroby wieńcowej, ale również stanów, przyczyn ich wystąpienia (w spoczynku, podczas wysiłku). Monitorowanie holterowskie pomaga kardiologowi określić poziom obciążenia, przy którym rozpoczyna się atak, po jakim czasie odpoczynku się kończy, a także identyfikować napady spoczynkowej dusznicy bolesnej, które często występują w nocy. W ten sposób tworzony jest wiarygodny obraz stanu osoby przez mniej lub bardziej długi czas, wykrywane są epizody niedokrwienia, zaburzenia rytmu serca.

Załaduj testy

Elektrokardiograficzne testy wysiłkowe są również nieodzowną metodą diagnozowania dusznicy bolesnej. Istotą metody jest rejestracja EKG podczas wykonywania przez pacjenta aktywności fizycznej w dawkach. Dzięki aktywności fizycznej, dobieranej indywidualnie dla każdego pacjenta, powstają warunki wymagające wysokiego dopływu tlenu do mięśnia sercowego: to właśnie te warunki pomogą zidentyfikować rozbieżność między potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego a zdolnością tętnic wieńcowych do zapewnić wystarczający dopływ krwi do serca. Oprócz, Próbki EKG z aktywnością fizyczną może być również stosowany do wykrywania niewydolności wieńcowej u osób, które nie zgłaszają żadnych dolegliwości, np. z bezbolesnym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Najpopularniejsze z nich i najczęściej stosowane można uznać za test ergometryczny roweru, który pozwala precyzyjnie dawkować pracę mięśni w szerokim zakresie mocy.

Funkcjonalny próbki

Ponadto do diagnozy choroby wieńcowej są czasami używane testy funkcjonalne które wywołują skurcz tętnicy wieńcowej. To jest test na zimno i test z ergometryną. Jednak pierwszy z nich daje wiarygodne wyniki tylko w 15-20% przypadków, a drugi może być niebezpieczny dla rozwoju poważne powikłania dlatego metody te są stosowane tylko w wyspecjalizowanych instytucjach badawczych.

ultradźwiękowy nauka kiery. echokardiografia

W ostatnich latach stało się to bardzo powszechne procedura ultradźwiękowa serce - echokardiografia. Echokardiografia umożliwia interpretację zjawisk akustycznych bijącego serca, uzyskanie ważnych cech diagnostycznych w większości chorób serca, w tym w chorobie wieńcowej. Na przykład EchoCG ujawnia stopień dysfunkcji serca, zmiany wielkości ubytków, stan zastawek serca. U niektórych pacjentów naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego nie są określane w spoczynku, ale występują tylko w warunkach zwiększone obciążenie do mięśnia sercowego. W takich przypadkach stosuje się echokardiografię wysiłkową - technikę USG serca, w której rejestruje się niedokrwienie mięśnia sercowego wywołane różnymi czynnikami stresu (np. dozowana aktywność fizyczna).

4. Nowoczesnymetodyleczenieniedokrwiennychorobakiery

Leczenie IHD obejmuje wspólną pracę kardiologa i pacjenta w kilku obszarach jednocześnie. Przede wszystkim musisz zadbać o zmianę stylu życia. Ponadto przepisuje się leczenie farmakologiczne i, jeśli to konieczne, stosuje się metody leczenia chirurgicznego.

Zmiana stylu życia i neutralizacja czynników ryzyka obejmują obowiązkowe zaprzestanie palenia, korektę poziomu cholesterolu (poprzez dietę lub leki), utratę wagi. Pacjentom z chorobą wieńcową zalecana jest tzw. „dieta śródziemnomorska”, w skład której wchodzą warzywa, owoce, lekkie dania z drobiu, ryb i owoców morza.

Bardzo ważnym punktem w nielekowym leczeniu choroby wieńcowej jest walka z siedzącym trybem życia poprzez zwiększenie aktywności fizycznej pacjenta. Oczywiście niezbędnym warunkiem skutecznego leczenia IHD jest wstępne leczenie nadciśnienia lub cukrzycy, jeśli rozwój IHD następuje na tle tych chorób.

Cele leczenia choroby wieńcowej są zdefiniowane jako poprawa jakości życia pacjenta, czyli zmniejszenie nasilenia objawów, zapobieganie rozwojowi postaci choroby wieńcowej, takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dusznica bolesna, nagła śmierć sercowa i wydłużenie oczekiwanej długości życia pacjenta. Początkowe złagodzenie ataku dusznicy bolesnej odbywa się za pomocą nitrogliceryny, która ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Pozostałą część leczenia farmakologicznego choroby wieńcowej przepisuje wyłącznie kardiolog na podstawie obiektywnego obrazu choroby. Wśród leków stosowanych w leczeniu choroby wieńcowej można wyróżnić leki, które pomagają zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zwiększyć objętość łożyska wieńcowego itp. Jednak główne zadanie w leczeniu choroby wieńcowej - uwolnienie zablokowanych naczyń - praktycznie nie jest rozwiązane za pomocą leków (w szczególności blaszki miażdżycowe praktycznie nie są niszczone przez leki). W ciężkich przypadkach wymagana będzie operacja.

Od wielu lat aspiryna jest uważana za klasyczny środek w leczeniu choroby wieńcowej, wielu kardiologów zaleca wręcz jej profilaktyczne stosowanie w niewielkich ilościach (pół/jedną czwartą tabletki dziennie).

Współczesny poziom kardiologii ma zróżnicowany arsenał leków ukierunkowanych na leczenie różnych postaci choroby wieńcowej. Jednak tylko kardiolog może przepisać jakiekolwiek leki i mogą być one stosowane tylko pod nadzorem lekarza.

W przypadku cięższych przypadków CAD użyj metody chirurgiczne leczenie. Całkiem dobre wyniki daje operacja pomostowania aortalno-wieńcowego, kiedy tętnicę zablokowaną przez blaszkę miażdżycową lub skrzeplinę zastępuje się „sztucznym naczyniem”, które przejmuje przewodzenie przepływu krwi. Operacje te są prawie zawsze wykonywane na niepracującym sercu z pomostowaniem krążeniowo-oddechowym, po operacji pomostowania pacjent musi przez długi czas wracać do zdrowia po poważnym urazie chirurgicznym. Metoda bypassów ma wiele przeciwwskazań, zwłaszcza u pacjentów z osłabionym ciałem, ale jeśli operacja się powiedzie, wyniki zwykle są dobre.

Obecnie za najbardziej obiecującą metodę leczenia IHD uważana jest chirurgia wewnątrznaczyniowa (chirurgia rentgenowska). Termin „wewnątrznaczyniowy” tłumaczy się jako „wewnątrz naczynia”. Ta stosunkowo młoda gałąź medycyny zdobyła już silną pozycję w leczeniu choroby wieńcowej. Wszystkie interwencje wykonywane są bez nacięć, poprzez nakłucia w skórze, pod kontrolą RTG, do operacji wystarczy znieczulenie miejscowe. Wszystkie te cechy są najważniejsze dla tych pacjentów, u których ze względu na współistniejące choroby lub ogólne osłabienie organizmu tradycyjna interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana. Spośród metod chirurgii wewnątrznaczyniowej w przypadku IHD najczęściej stosuje się angioplastykę balonową i stentowanie, które umożliwiają udrożnienie tętnic dotkniętych niedokrwieniem. Podczas stosowania angioplastyki balonowej do naczynia wprowadzany jest specjalny balon, który następnie pęcznieje i „wypycha” na boki blaszki miażdżycowe lub skrzepy krwi. Następnie do tętnicy wprowadza się tak zwany stent - siatkową rurową ramę wykonaną z „medycznej” stali nierdzewnej lub stopów biologicznie obojętnych metali, zdolną do samodzielnego rozszerzania się i utrzymywania nadanego naczyniu kształtu.

Leczenie choroby wieńcowej zależy przede wszystkim od postaci klinicznej. Na przykład, chociaż niektóre leki są stosowane na dusznicę bolesną i zawał mięśnia sercowego ogólne zasady leczenie, jednak taktyka leczenia, wybór schematu aktywności i konkretnych leków mogą być radykalnie różne. Jest jednak kilka ogólne wskazówki ważne dla wszystkich postaci choroby wieńcowej.

1. Ograniczenie fizyczny masa. Podczas aktywności fizycznej zwiększa się obciążenie mięśnia sercowego, a w efekcie zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze. Jeśli dopływ krwi do mięśnia sercowego jest zaburzony, potrzeba ta jest niezaspokojona, co w rzeczywistości prowadzi do objawów choroby wieńcowej. Dlatego najważniejszym elementem leczenia każdej postaci choroby wieńcowej jest ograniczenie aktywności fizycznej i jej stopniowy wzrost podczas rehabilitacji.

2. Dieta. W przypadku IHD, w celu zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego w diecie, ogranicza się spożycie wody i chlorku sodu (soli). Ponadto, biorąc pod uwagę znaczenie miażdżycy w patogenezie choroby wieńcowej, wiele uwagi poświęca się ograniczaniu pokarmów przyczyniających się do progresji miażdżycy. Ważnym elementem leczenia choroby wieńcowej jest walka z otyłością jako czynnikiem ryzyka.

Następujące grupy żywności należy ograniczyć lub, jeśli to możliwe, unikać.

Tłuszcze zwierzęce (smalec, masło, tłuste mięsa)

· Jedzenie smażone i wędzone.

Pokarmy bogate w sól ( solona kapusta, słona ryba itp)

Ogranicz spożycie wysokokalorycznych pokarmów, zwłaszcza szybko wchłaniających się węglowodanów. (czekolada, słodycze, ciasta, ciastka).

Dla prawidłowej masy ciała szczególnie ważne jest monitorowanie stosunku energii pochodzącej ze spożywanego pokarmu do zużycia energii w wyniku aktywności organizmu. Dla stabilnej utraty wagi deficyt powinien wynosić co najmniej 300 kilokalorii dziennie. Przeciętnie osoba, która nie wykonuje pracy fizycznej, wydaje 2000-2500 kilokalorii dziennie.

3. Farmakoterapia w choroba niedokrwienna serca. Istnieje wiele grup leków, które mogą być wskazane do stosowania w takiej czy innej postaci choroby wieńcowej. W USA istnieje formuła leczenia choroby wieńcowej: „A-B-C”. Polega na zastosowaniu triady leków, a mianowicie leków przeciwpłytkowych, β-blokerów i leków hipocholesterolemicznych.

Również w przypadku współistniejącego nadciśnienia konieczne jest zapewnienie osiągnięcia docelowych poziomów ciśnienia krwi.

Leki przeciwpłytkowe (A). Leki przeciwpłytkowe zapobiegają agregacji płytek krwi i erytrocytów, zmniejszają ich zdolność do sklejania się i przylegania do śródbłonka naczyniowego. Środki przeciwpłytkowe ułatwiają deformację erytrocytów podczas przechodzenia przez naczynia włosowate, poprawiają przepływ krwi.

Aspiryna - przyjmowana raz dziennie w dawce 100 mg, w przypadku podejrzenia zawału mięśnia sercowego pojedyncza dawka może osiągnąć 500 mg.

Klopidogrel - przyjmowany raz dziennie, 1 tabletka 75 mg. Obowiązkowe przyjęcie w ciągu 9 miesięcy po interwencjach wewnątrznaczyniowych i CABG.

β-blokery (B) Ze względu na działanie na β-arenoreceptory, blokery zmniejszają częstość akcji serca, a w efekcie zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Niezależne badania z randomizacją potwierdzają wydłużenie oczekiwanej długości życia podczas przyjmowania β-adrenolityków oraz zmniejszenie częstości incydentów sercowo-naczyniowych, w tym powtarzających się. Obecnie nie jest wskazane stosowanie leku atenolol, ponieważ według badań z randomizacją nie poprawia rokowania. β-blokery są przeciwwskazane w współistniejącej patologii płuc, astmie oskrzelowej, POChP. Oto najpopularniejsze beta-blokery o udowodnionych właściwościach prognostycznych w chorobie wieńcowej.

Metoprolol (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karwedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statyny i fibraty (C). Leki obniżające poziom cholesterolu stosuje się w celu zmniejszenia tempa rozwoju istniejących blaszek miażdżycowych i zapobiegania powstawaniu nowych. Udowodniono, że leki te mają pozytywny wpływ na długość życia, a leki te zmniejszają częstość i nasilenie zdarzeń sercowo-naczyniowych. Docelowy poziom cholesterolu u pacjentów z chorobą wieńcową powinien być niższy niż u osób bez choroby wieńcowej i wynosić 4,5 mmol/l. Docelowy poziom LDL u pacjentów z IHD wynosi 2,5 mmol/l.

lowastatyna;

simwastatyna;

atorwastatyna;

Rozuwastatyna (jedyny lek, który znacząco zmniejsza wielkość blaszki miażdżycowej);

fibraty. Należą do klasy leków, które zwiększają frakcję przeciwmiażdżycową HDL, której spadek zwiększa śmiertelność z powodu choroby wieńcowej. Stosowane są w leczeniu dyslipidemii IIa, IIb, III, IV, V. Od statyn różnią się głównie redukcją trójglicerydów (VLDL) i mogą zwiększać frakcję HDL. Statyny przeważnie obniżają LDL i nie wpływają znacząco na VLDL i HDL. Dlatego do najskuteczniejszego leczenia powikłań makronaczyniowych wymagane jest połączenie statyn i fibratów. Dzięki zastosowaniu fenofibratu śmiertelność z powodu choroby wieńcowej zmniejsza się o 25%. Spośród fibratów tylko fenofibrat jest bezpiecznie łączony z dowolną klasą statyn (FDA).

fenofibrat

Inne klasy: wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 (Omacor). W IHD służą do przywrócenia warstwy fosfolipidowej błony kardiomiocytów. Przywracając strukturę błony kardiomiocytów, Omacor przywraca główne (życiowe) funkcje komórek serca - przewodnictwo i kurczliwość, które zostały zaburzone w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego.

Azotany. Są azotany do wstrzykiwań.

Leki z tej grupy to pochodne glicerolu, triglicerydy, diglicerydy i monoglicerydy. Mechanizm działania to wpływ grupy nitrowej (NO) na aktywność skurczową mięśni gładkich naczyń. Azotany działają głównie na ścianę żylną, zmniejszając wstępne obciążenie mięśnia sercowego (poprzez rozszerzenie naczyń łożyska żylnego i odkładanie krwi). Efektem ubocznym azotanów jest obniżenie ciśnienia krwi i bóle głowy. Azotany nie są zalecane do stosowania przy ciśnieniu krwi poniżej 100/60 mm Hg. Sztuka. Ponadto obecnie wiadomo, że przyjmowanie azotanów nie poprawia rokowania u pacjentów z chorobą wieńcową, to znaczy nie prowadzi do zwiększenia przeżywalności i jest obecnie stosowany jako lek łagodzący objawy dusznicy bolesnej . Dożylna kroplówka nitrogliceryny pozwala skutecznie radzić sobie z objawami dusznicy bolesnej, głównie na tle wysokiego ciśnienia krwi.

Azotany występują zarówno w postaci do wstrzykiwań, jak i tabletek.

nitrogliceryna;

monoazotan izosorbidu.

Antykoagulanty. Antykoagulanty hamują pojawianie się nitek fibrynowych, zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi, pomagają zatrzymać wzrost już istniejących skrzepów krwi, zwiększają działanie enzymów endogennych niszczących fibrynę na skrzepy krwi.

Heparyna (mechanizm działania wynika z jej zdolności do specyficznego wiązania się z antytrombiną III, co dramatycznie zwiększa hamujące działanie tej ostatniej w stosunku do trombiny. W rezultacie krew krzepnie wolniej).

Heparynę wstrzykuje się pod skórę brzucha lub za pomocą pompy infuzyjnej dożylnej. Zawał mięśnia sercowego jest wskazaniem do wyznaczenia profilaktyki przeciwzakrzepowej heparyny, heparyna jest przepisywana w dawce 12500 jm, wstrzykiwana pod skórę brzucha codziennie przez 5-7 dni. Na OIOM heparynę podaje się pacjentowi za pomocą pompy infuzyjnej. Instrumentalnym kryterium przepisywania heparyny jest obecność obniżenia odcinka ST na EKG, co wskazuje na ostry proces. Ta funkcja jest ważna z punktu widzenia diagnostyka różnicowa, na przykład w przypadkach, gdy pacjent ma objawy EKG poprzednich zawałów serca.

Diuretyki. Diuretyki mają na celu zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego poprzez zmniejszenie objętości krwi krążącej w wyniku przyspieszonego usuwania płynów z organizmu.

Pętla zwrotna. Lek „Furosemid” w postaci tabletek.

Diuretyki pętlowe zmniejszają reabsorpcję Na + , K + , Cl - w grubej wznoszącej się części pętli Henlego, zmniejszając w ten sposób reabsorpcję (reabsorpcję) wody. Mają dość wyraźny szybka akcja, z reguły są stosowane jako leki ratunkowe (w przypadku wymuszonej diurezy).

Najczęstszym lekiem w tej grupie jest furosemid (Lasix). Występuje w postaci zastrzyków i tabletek.

Tiazyd. Diuretyki tiazydowe są lekami moczopędnymi oszczędzającymi Ca 2+. Zmniejszenie reabsorpcji Na + i Cl - w grubym odcinku wznoszącej się części pętli Henlego i dział podstawowy kanalika dystalnego nefronu, leki tiazydowe zmniejszają wchłanianie zwrotne moczu. Przy systematycznym stosowaniu leków z tej grupy zmniejsza się ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w obecności współistniejącego nadciśnienia tętniczego.

hipotiazyd;

indapamid.

Inhibitorykonwertowanie angiotensynyenzym. Działając na enzym konwertujący angiotensynę (ACE), ta grupa leków blokuje powstawanie angiotensyny II z angiotensyny I, zapobiegając w ten sposób działaniu angiotensyny II, czyli wyrównywaniu skurczu naczyń. Zapewnia to utrzymanie docelowych wartości ciśnienia krwi. Leki z tej grupy mają działanie nefro- i kardioprotekcyjne.

enalapryl;

lizynopryl;

kaptopryl.

Antyarytmicznyleki. Lek „Amiodaron” jest dostępny w postaci tabletek.

Amiodaron należy do III grupa leki antyarytmiczne, mają złożony efekt antyarytmiczny. Lek ten działa na kanały Na+ i K+ kardiomiocytów, a także blokuje receptory b- i b-adrenergiczne. A zatem amiodaron ma działanie przeciwdławicowe i antyarytmiczne. Według randomizowanych badań klinicznych lek wydłuża oczekiwaną długość życia pacjentów, którzy regularnie go przyjmują. Podczas przyjmowania tabletek amiodaronu efekt kliniczny widoczne za około 2-3 dni. Maksymalny efekt osiąga się po 8-12 tygodniach. Jest to związane z długi okres okres półtrwania leku (2-3 miesiące). Dotyczący ten lek Jest stosowany w profilaktyce arytmii i nie jest środkiem opieki w nagłych wypadkach.

Biorąc pod uwagę te właściwości leku, zaleca się następujący schemat jego stosowania. W okresie nasycenia (pierwsze 7-15 dni) amiodaron jest przepisywany w dziennej dawce 10 mg/kg masy ciała pacjenta w 2-3 dawkach. Wraz z pojawieniem się utrzymującego się efektu antyarytmicznego, potwierdzonego wynikami codziennego monitorowania EKG, dawkę stopniowo zmniejsza się o 200 mg co 5 dni, aż do osiągnięcia dawki podtrzymującej 200 mg na dobę.

Innygrupyleki.

Etylometylohydroksypirydyna

Lek „Mexidol” w postaci tabletek. Metaboliczny cytoprotektor, przeciwutleniacz-przeciw niedotlenieniu, który ma kompleksowy wpływ na kluczowe ogniwa w patogenezie chorób układu krążenia: przeciwmiażdżycowe, przeciwniedokrwienne, chroniące błony. Teoretycznie bursztynian etylometylohydroksypirydyny ma istotny pozytywny wpływ, ale na chwilę obecną brak jest danych dotyczących jego skuteczności klinicznej na podstawie niezależnych randomizowanych badań kontrolowanych placebo.

· Meksykanin;

Koronator

trimetazydyna.

4. Stosowanie antybiotyki w choroba niedokrwienna serca. Istnieją kliniczne obserwacje porównawczej skuteczności dwóch różnych kursów antybiotyków i placebo u pacjentów przyjętych do szpitala z ostrym zawałem mięśnia sercowego lub bez. stabilna dusznica bolesna. Badania wykazały skuteczność wielu antybiotyków w leczeniu choroby wieńcowej. Efektywność tego typu terapia nie jest uzasadniona patogenetycznie, a technika ta nie jest uwzględniona w standardach leczenia choroby wieńcowej.

5. wewnątrznaczyniowy angioplastyka wieńcowa. Rozwija się zastosowanie zabiegów endowaskularnych (przezświatłowych, przezświatłowych) (angioplastyka wieńcowa) w różnych postaciach choroby wieńcowej. Interwencje te obejmują angioplastykę balonową i stentowanie pod kontrolą koronarografii. W takim przypadku instrumenty są wprowadzane przez jeden z duże tętnice(w większości przypadków stosuje się tętnicę udową), a zabieg wykonuje się pod fluoroskopią. W wielu przypadkach takie interwencje pomagają zapobiec rozwojowi lub progresji zawału mięśnia sercowego i uniknąć otwartej operacji.

Ten kierunek leczenia choroby wieńcowej zajmuje osobną dziedzinę kardiologii - kardiologię interwencyjną.

6. Chirurgiczny leczenie.

Wykonuje się pomostowanie tętnic wieńcowych.

Przy pewnych parametrach choroby wieńcowej istnieją wskazania do operacji pomostowania aortalno-wieńcowego - operacji, w której poprawia się ukrwienie mięśnia sercowego poprzez połączenie naczyń wieńcowych poniżej miejsca ich uszkodzenia z naczyniami zewnętrznymi. Najbardziej znanym jest pomostowanie aorty wieńcowej (CABG), w której aorta jest połączona z odcinkami tętnic wieńcowych. W tym celu przeszczepy autologiczne (zwykle żyła odpiszczelowa) są często używane jako zastawki.

Możliwe jest również zastosowanie balonowego rozszerzania naczyń krwionośnych. W tej operacji manipulator wprowadza się do naczyń wieńcowych poprzez nakłucie tętnicy (najczęściej udowej lub promieniowej), a światło naczynia poszerza się za pomocą balonu wypełnionego środkiem kontrastowym, operacja jest de facto wybrzuszenie naczyń wieńcowych. Obecnie „czysta” angioplastyka balonowa bez późniejszej implantacji stentu praktycznie nie jest stosowana, ze względu na niską skuteczność w długim okresie.

7. Inny nienarkotyk metody leczenie

- Hirudoterapia. Hirudoterapia to metoda leczenia oparta na wykorzystaniu właściwości przeciwpłytkowych śliny pijawek. Ta metoda jest alternatywą i nie została przetestowana klinicznie pod kątem zgodności z wymogami medycyny opartej na dowodach. Obecnie jest używany stosunkowo rzadko w Rosji, nie jest uwzględniony w standardach renderowania opieka medyczna przy chorobie wieńcowej stosuje się go z reguły na życzenie pacjentów. Potencjalne pozytywne efekty tej metody to zapobieganie zakrzepicy. Należy zauważyć, że przy leczeniu zgodnie z zatwierdzonymi standardami zadanie to wykonuje się z zastosowaniem profilaktyki heparynowej.

- metodafala uderzeniowaterapia. Oddziaływanie fal uderzeniowych o małej mocy prowadzi do rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Pozaustrojowe źródło skupionej fali akustycznej pozwala na zdalne oddziaływanie na serce, powodując „terapeutyczną angiogenezę” (tworzenie naczyń) w obszarze niedokrwienia mięśnia sercowego. Ekspozycja na UVT ma podwójny efekt - krótkoterminowy i długoterminowy. Po pierwsze, naczynia rozszerzają się i poprawia się przepływ krwi. Ale najważniejsza rzecz zaczyna się później - w dotkniętym obszarze pojawiają się nowe naczynia, które zapewniają długotrwałą poprawę.

Fale uderzeniowe o niskiej intensywności wywołują naprężenia ścinające w ścianie naczyniowej. Stymuluje to uwalnianie naczyniowych czynników wzrostu, uruchamiając proces wzrostu nowych naczyń zasilających serce, poprawiając mikrokrążenie mięśnia sercowego i zmniejszając skutki dusznicy bolesnej. wyniki podobne traktowanie teoretycznie jest to zmniejszenie klasy czynnościowej dławicy piersiowej, wzrost tolerancji wysiłku, zmniejszenie częstotliwości ataków i zapotrzebowanie na leki.

Należy jednak zauważyć, że obecnie nie ma odpowiednich niezależnych wieloośrodkowych randomizowanych badań oceniających skuteczność tej techniki. Badania cytowane jako dowód skuteczności tej techniki są zwykle tworzone przez same firmy produkcyjne. Lub nie spełniają kryteriów medycyny opartej na dowodach.

Ta metoda nie była powszechnie stosowana w Rosji ze względu na wątpliwą wydajność, wysoki koszt sprzętu i brak odpowiednich specjalistów. W 2008 roku metoda ta nie wchodziła w skład standardu opieki medycznej nad IHD, a manipulacje te były wykonywane na zasadach kontraktowych lub w niektórych przypadkach w ramach dobrowolnych umów ubezpieczenia medycznego.

- Stosowanietrzonkomórki. Korzystając z komórek macierzystych, osoby wykonujące zabieg oczekują, że pluripotencjalne komórki macierzyste wprowadzone do organizmu pacjenta różnicują się w brakujące komórki mięśnia sercowego lub przydanki naczyniowej. Należy zauważyć, że komórki macierzyste faktycznie posiadają tę zdolność, jednak obecnie poziom nowoczesnych technologii nie pozwala nam na różnicowanie komórki pluripotencjalnej w potrzebną nam tkankę. Sama komórka dokonuje wyboru drogi różnicowania – i to często nie tej, która jest potrzebna w leczeniu choroby wieńcowej.

Ta metoda leczenia jest obiecująca, ale nie została jeszcze przetestowana klinicznie i nie spełnia kryteriów medycyny opartej na dowodach. To zajmuje lata badania naukowe aby zapewnić efekt, jakiego pacjenci oczekują po wprowadzeniu pluripotencjalnych komórek macierzystych.

Obecnie ta metoda leczenia nie jest stosowana w oficjalnej medycynie i nie jest objęta standardem leczenia choroby wieńcowej.

- kwantterapiachoroba niedokrwienna serca. Jest to terapia przez ekspozycję na promieniowanie laserowe. Skuteczność tej metody nie została udowodniona, niezależna badanie kliniczne nie została przeprowadzona.

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Klasyfikacja choroby wieńcowej: nagła śmierć wieńcowa, dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca. Identyfikacja czynników ryzyka. Patogeneza choroby wieńcowej. Badanie układu sercowo-naczyniowego. Leczenie zawału mięśnia sercowego.

streszczenie, dodane 16.06.2009


Rozpowszechnienie klinicznych postaci choroby wieńcowej, płeć, wiek i psychologiczne aspekty choroby serca. Opracowanie programu psychokorekcyjnego poprawiającego samopoczucie psychiczne osób z chorobą niedokrwienną serca.

praca dyplomowa, dodana 20.11.2011


Klasyfikacja, obraz kliniczny objawów choroby wieńcowej. Znaczenie czynników genetycznych w rozwoju choroby wieńcowej. Metody diagnostyki, leczenia. Modyfikacja stylu życia. Rola ratownika medycznego w profilaktyce choroby wieńcowej.

praca dyplomowa, dodana 28.05.2015 r.


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej. Angina pectoris: klinika; diagnostyka różnicowa. Złagodzenie ataku dusznicy bolesnej. Leczenie w okresie międzynapadowym. Żywienie terapeutyczne dla IHD. Zapobieganie chorobie wieńcowej serca.

prace kontrolne, dodano 16.03.2011


Etiologia i patogeneza miażdżycy, jej przebieg kliniczny, cechy leczenia. Główne objawy choroby niedokrwiennej serca. Klasyfikacja odmian choroby. Angina pectoris jest najłagodniejszą postacią choroby wieńcowej. Objawy choroby, leki i leczenie.

prezentacja, dodana 04.01.2011


Główny objaw choroby niedokrwiennej. Klinika zespołu, mechanizmy rozwoju (patogeneza). Kryteria diagnostyczne z wyłączeniem dusznicy bolesnej. Badanie świadomości różnych grup wiekowych populacji na temat pierwszych objawów choroby wieńcowej.

praca semestralna, dodana 21.04.2015 r.


Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca. Zasadowe azotany organiczne i grupy środków przeciw dusznicy bolesnej. Farmakodynamika azotanów i ich wpływ na krążenie wieńcowe. Rozwój tolerancji (uzależnienia) na azotany, metody zapobiegania.

prezentacja, dodano 21.10.2013


Wpływ czynników ryzyka na rozwój choroby wieńcowej, jej postaci (dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego) oraz powikłania. Miażdżyca jako główna przyczyna choroby wieńcowej. Diagnostyka i zasady medycznej korekcji zaburzeń.

test, dodany 22.02.2010


Pojęcie choroby wieńcowej, jej rodzaje, objawy, leczenie i profilaktyka. Przyczyny upośledzenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Zachorowalność i śmiertelność z powodu chorób układu krążenia w Rosji. Czynniki wpływające na predyspozycje.

praca semestralna, dodana 04.07.2015


Objawy choroby niedokrwiennej serca (CHD). Tradycyjne instrumentalne metody diagnozowania choroby wieńcowej. Elektrokardiografia (EKG) w spoczynku, całodobowe monitorowanie EKG metodą Holtera. Możliwości diagnostyczne echokardiografii. Testy wysiłkowe, koronarografia.

Choroba niedokrwienna (wieńcowa) serca (CHD), która rozwija się w wyniku miażdżycy tętnic wieńcowych, jest główną przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności wśród ludności pracującej na całym świecie. W Rosji rośnie częstość występowania chorób układu krążenia i choroby niedokrwiennej serca, a pod względem umieralności z ich powodu nasz kraj jest jednym z pierwszych miejsc na świecie, co wymusza stosowanie nowoczesnych i skutecznych metod ich leczenia i zapobiegania przez lekarzy. Wśród ludności Rosji utrzymuje się wysoka częstość występowania głównych czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej, z których największe znaczenie mają palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze i hipercholesterolemia.

Miażdżyca jest główny powód rozwój IHD. Działa potajemnie przez długi czas, aż prowadzi do takich powikłań jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, nagła śmierć lub pojawienia się dusznicy bolesnej, przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych, chromania przestankowego. Miażdżyca prowadzi do stopniowego miejscowego zwężenia tętnic wieńcowych, mózgowych i innych na skutek powstawania i wzrostu w nich blaszek miażdżycowych. Ponadto w jej rozwoju biorą udział takie czynniki, jak dysfunkcja śródbłonka, skurcze regionalne, upośledzenie mikrokrążenia, a także obecność pierwotnego procesu zapalnego w ścianie naczynia jako możliwego czynnika powstawania zakrzepicy. Brak równowagi bodźców rozszerzających i zwężających naczynia może również znacząco zmienić stan napięcia tętnicy wieńcowej, tworząc dodatkowe dynamiczne zwężenie do już istniejącego stałego zwężenia.

Rozwój stabilnej dławicy może być przewidywalny na przykład w obecności czynników powodujących wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, takich jak stres fizyczny lub emocjonalny (stres).

Największą grupę pacjentów z chorobą wieńcową stanowią pacjenci z dusznicą bolesną, w tym po przebytym zawale mięśnia sercowego. Wyjaśnia to zainteresowanie lekarzy właściwym postępowaniem z pacjentami z dusznicą bolesną i wybór najlepsze praktyki leczenie.

Kliniczne postacie choroby wieńcowej. IHD objawia się w wielu postaciach klinicznych: przewlekła stabilna dławica piersiowa, niestabilna (postępująca) dławica piersiowa, bezobjawowa choroba wieńcowa, dławica naczynioskurczowa, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca, nagły zgon. Przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego, zwykle wynikające ze zwężenia tętnic wieńcowych i zwiększonego zapotrzebowania na tlen, jest głównym mechanizmem wystąpienia stabilnej dławicy piersiowej.

Przewlekła stabilna dławica piersiowa jest zwykle podzielona na 4 klasy czynnościowe w zależności od nasilenia objawów (klasyfikacja kanadyjska).

Głównymi celami leczenia jest poprawa jakości życia pacjenta poprzez zmniejszenie częstości napadów dusznicy bolesnej, zapobieganie ostremu zawałowi mięśnia sercowego i poprawa przeżycia. Skuteczne leczenie przeciwdławicowe rozważa się w przypadku całkowitego lub prawie całkowitego wyeliminowania napadów dusznicy bolesnej i powrotu chorego do normalnej aktywności (dławica piersiowa nie jest wyższa niż klasa czynnościowa I, gdy napady bólu występują tylko przy znacznym stresie) i przy minimalnym boku efekty terapii.

W leczeniu przewlekłej choroby wieńcowej stosuje się 3 główne grupy leków: β-blokery, antagoniści wapnia, azotany organiczne, które znacznie zmniejszają liczbę napadów dusznicy bolesnej, zmniejszają zapotrzebowanie na nitroglicerynę, zwiększają tolerancję wysiłku i poprawiają jakość życie pacjentów.

Jednak praktycy nadal niechętnie przepisują nowe skuteczne leki w wystarczających dawkach. Ponadto, w obecności dużego wyboru nowoczesnych leków przeciwdławicowych i przeciw niedokrwieniu, należy wykluczyć przestarzałe, niewystarczająco skuteczne. Szczera rozmowa z pacjentem, wyjaśnienie przyczyny choroby i jej powikłań, potrzeba dodatkowych nieinwazyjnych i inwazyjnych metod badawczych pomaga wybrać odpowiednią metodę leczenia.

Zgodnie z wynikami badania ATP (Wzorce leczenia dusznicy bolesnej), w Rosji przy wyborze leków przeciwdławicowych o hemodynamicznym mechanizmie działania w trybie monoterapii preferowane są azotany (11,9%), a następnie beta-blokery (7,8%). ) i antagoniści wapnia (2,7%).

β-blokery są lekami pierwszego wyboru w leczeniu pacjentów z dusznicą bolesną, zwłaszcza u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, ponieważ prowadzą do zmniejszenia śmiertelności i częstości występowania ponownego zawału. Leki z tej grupy są stosowane w leczeniu pacjentów z chorobą wieńcową od ponad 40 lat.

β-blokery wywołują efekt przeciwdławicowy poprzez zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen (dzięki zmniejszeniu częstości akcji serca, obniżeniu ciśnienia krwi i kurczliwości mięśnia sercowego), zwiększenie dostarczania tlenu do mięśnia sercowego (ze względu na zwiększony oboczny przepływ krwi, jego redystrybucję na korzyść warstw niedokrwiennych mięśnia sercowego - podwsierdziowego ), działanie antyarytmiczne i antyagregacyjne, zmniejszające akumulację wapnia w niedokrwionych kardiomiocytach.

Wskazaniami do stosowania β-blokerów są obecność dusznicy bolesnej, dusznicy bolesnej ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, współistniejąca niewydolność serca, "ciche" niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego ze współistniejącymi zaburzeniami rytmu serca. W przypadku braku bezpośrednich przeciwwskazań β-blokery przepisuje się wszystkim pacjentom z chorobą wieńcową, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego. Celem terapii jest poprawa odległego rokowania pacjenta z chorobą wieńcową.

Wśród β-blokerów propranolol (80-320 mg/dobę), atenolol (25-100 mg/dobę), metoprolol (50-200 mg/dobę), karwedilol (25-50 mg/dobę), bisoprolol (5-20 mg/dobę) /dzień), nebiwolol (5 mg/dzień). Leki o właściwościach kardioselektywnych (atenolol, metoprolol, betaksolol) działają głównie blokująco na receptory β1-adrenergiczne.

Jednym z najczęściej stosowanych leków kardioselektywnych jest atenolol (tenormina). Dawka początkowa wynosi 50 mg/dobę. W przyszłości można go zwiększyć do 200 mg / dzień. Lek jest przepisywany raz rano. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek dawkę dobową należy zmniejszyć.

Innym kardioselektywnym beta-blokerem jest metoprolol (Betaloc). Jego dzienna dawka wynosi średnio 100-300 mg, lek jest przepisywany w 2 dawkach, ponieważ działanie blokujące β można prześledzić do 12 godzin Obecnie przedłużone preparaty metoprololu - betalok ZOK, metocard, którego czas działania osiąga 24 godziny.

Bisoprolol (Concor) w porównaniu z atenololem i metoprololem ma wyraźniejszą kardioselektywność (w dawkach terapeutycznych blokuje tylko receptory β1-adrenergiczne) i dłuższy czas działania. Stosuje się raz dziennie w dawce 2,5-20 mg.

Karwedilol (Dilatrend) ma połączone nieselektywne działanie blokujące receptory β, α 1 i antyoksydacyjne. Lek blokuje zarówno receptory β 1 - i β 2 -adrenergiczne, bez własnej aktywności sympatykomimetycznej. Ze względu na blokadę receptorów α1-adrenergicznych zlokalizowanych w komórkach mięśni gładkich ściany naczynia, karwedilol powoduje wyraźne rozszerzenie naczyń. Tym samym łączy działanie beta-blokujące i rozszerzające naczynia, co wynika głównie z działania przeciwdławicowego i przeciwniedokrwiennego, które utrzymuje się przy długotrwałym stosowaniu. Karwedilol ma również działanie hipotensyjne i płynnie hamuje proliferację Komórki mięśniowe odgrywając rolę promiażdżycową. Lek jest w stanie zmniejszyć lepkość osocza krwi, agregację czerwonych krwinek i płytek krwi. U pacjentów z upośledzoną funkcją lewej komory (LV) lub niewydolnością krążenia karwedylol korzystnie wpływa na parametry hemodynamiczne (zmniejsza obciążenie wstępne i następcze), zwiększa frakcję wyrzutową i zmniejsza wielkość lewej komory. Tak więc powołanie karwedylolu jest wskazane przede wszystkim u pacjentów z chorobą wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, z niewydolnością serca, ponieważ w tej grupie pacjentów udowodniono jego zdolność do znacznej poprawy rokowania choroby i wydłużenia oczekiwanej długości życia. Porównując karwedilol (średnia dzienna dawka 20,5 mg) i atenolol (średnia dzienna dawka 25,9 mg) wykazano, że oba leki podawane 2 razy dziennie są równie skuteczne w leczeniu pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. Jednym z wytycznych adekwatności zastosowanej dawki β-blokerów jest zmniejszenie częstości akcji serca w spoczynku do 55-60 uderzeń/min. W niektórych przypadkach u pacjentów z ciężką dusznicą bolesną tętno spoczynkowe może zostać zmniejszone do mniej niż 50 uderzeń/min.

Nebivolol (nebilet) to nowy selektywny β 1 -bloker, który stymuluje również syntezę tlenku azotu (NO). Lek powoduje rozładowanie hemodynamiczne serca: obniża ciśnienie krwi, obciążenie wstępne i następcze, zwiększa rzut serca, zwiększa obwodowy przepływ krwi. Nebivolol jest beta-blokerem z unikalne właściwości, które polegają na zdolności leku do uczestniczenia w procesie syntezy czynnika relaksacyjnego (NO) przez komórki śródbłonka. Ta właściwość daje lekowi dodatkowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Lek stosuje się przede wszystkim u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z napadami dusznicy bolesnej.

Celiprolol (200-600 mg/dzień), β-bloker trzeciej generacji, różni się od innych β-blokerów wysoką selektywnością, umiarkowaną stymulacją receptorów β2-adrenergicznych, bezpośrednim działaniem wazodylatacyjnym na naczynia krwionośne, modulacją uwalniania tlenku azotu z komórki śródbłonka i brak niekorzystnych efektów metabolicznych. Lek jest zalecany pacjentom z chorobą wieńcową z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, dyslipidemią, cukrzycą, chorobą naczyń obwodowych wywołaną paleniem tytoniu. Celiprolol (200-600 mg/dobę), atenolol (50-100 mg/dobę), propranolol (80-320 mg/dobę) wykazują porównywalną skuteczność przeciwdławicową i w równym stopniu zwiększają tolerancję wysiłku u pacjentów ze stabilną dławicą wysiłkową.

Należy preferować β-blokery, wyznaczając pacjentów z chorobą wieńcową serca w przypadku wyraźnego związku między aktywnością fizyczną a rozwojem ataku dusznicy bolesnej z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym; obecność zaburzeń rytmu (zaburzenia rytmu nadkomorowego lub komorowego), z zawał mięśnia sercowego mięsień sercowy, wyrażony stan lęku. Większość działań niepożądanych β-blokerów jest związana z blokadą receptorów β2. Konieczność kontrolowania powołania beta-blokerów i występujące działania niepożądane (bradykardia, niedociśnienie, skurcz oskrzeli, nasilone objawy niewydolności serca, blok serca, zespół chorej zatoki, zmęczenie, bezsenność) prowadzą do tego, że lekarz nie zawsze używać tych leków. Główne błędy medyczne w wyznaczaniu β-blokerów to stosowanie małych dawek leków, ich wyznaczanie rzadziej niż to konieczne oraz zniesienie leków, gdy tętno w spoczynku jest mniejsze niż 60 uderzeń / min. Należy również mieć na uwadze możliwość wystąpienia zespołu odstawienia, dlatego należy stopniowo odstawiać β-blokery.

Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia). Głównym punktem aplikacji leków z tej grupy na poziomie komórkowym są powolne kanały wapniowe, przez które jony wapnia przechodzą do komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych i serca. W obecności jonów wapnia, aktyna i miozyna oddziałują ze sobą, zapewniając kurczliwość mięśnia sercowego i komórek mięśni gładkich. Ponadto kanały wapniowe biorą udział w generowaniu aktywności stymulatora komórek węzła zatokowego i przewodzeniu impulsu wzdłuż węzła przedsionkowo-komorowego.

Ustalono, że działanie rozszerzające naczynia wywołane przez antagonistów wapnia odbywa się nie tylko poprzez bezpośredni wpływ na mięśnie gładkie ściana naczyniowa, ale także pośrednio, poprzez nasilenie uwalniania tlenku azotu ze śródbłonka naczyniowego. Zjawisko to opisano dla większości dihydropirydyn i isradypiny, aw mniejszym stopniu dla leków nifedypinowych i niehydropirydynowych. Do leczenie długoterminowe dusznica bolesna z pochodnych dihydropirydyny, zaleca się stosowanie wyłącznie przedłużonych postaci dawkowania lub długo działających generacji antagonistów wapnia. Blokery kanału wapniowego są silnymi środkami rozszerzającymi naczynia krwionośne, zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, rozszerzają tętnice wieńcowe. Leki mogą być stosowane w dławicy naczynioskurczowej, współistniejących obturacyjnych chorobach płuc. Dodatkowym wskazaniem do powołania antagonistów wapnia jest zespół Raynauda, ​​a także (dla fenyloalkiloamin - werapamilu i benzodiazepin - diltiazemu) migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, kardiomiopatia przerostowa. Spośród antagonistów wapnia w leczeniu choroby wieńcowej stosuje się: nifedypinę o natychmiastowym działaniu 30-60 mg/dobę (10-20 mg 3 razy) lub o przedłużonym działaniu (30-180 mg raz); natychmiastowe działanie werapamilu (80-160 mg 3 razy dziennie); lub przedłużone działanie (120-480 mg jednorazowo); diltiazem natychmiastowe działanie (30-60 mg 4 razy dziennie) lub przedłużone działanie (120-300 mg/dobę raz); leki długo działające amlodypina (5-10 mg/dobę jednorazowo), lacydypina (2-4 mg/dobę).

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego przez dihydropirydyny (nifedypina, amlodypina) jest obecnie uważana za zjawisko niepożądane i jest uważana za główną przyczynę pewnego wzrostu śmiertelności u pacjentów z chorobą wieńcową podczas przyjmowania krótko działających dihydropirydyn w niestabilnej dławicy piersiowej, ostrym zawale mięśnia sercowego i najwyraźniej z ich długotrwałym stosowaniem przez pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną. W związku z tym obecnie zaleca się stosowanie opóźnionych i przedłużonych postaci dihydropirydyn. Podstawowe różnice w charakterze farmakodynamicznego działania leków krótka akcja oni nie mają. Ze względu na stopniowe wchłanianie są pozbawieni liczby skutki uboczne związane z aktywacją współczulną, tak charakterystyczną dla krótko działających dihydropirydyn.

W ostatnich latach pojawiły się dane wskazujące na możliwość spowolnienia uszkodzenia ściany naczynia za pomocą antagonistów wapnia, zwłaszcza we wczesnych stadiach miażdżycy.

Amlodypina (norvasc, amlovas, normodypina) jest antagonistą wapnia trzeciej generacji z grupy dihydropirydyn. Amlodypina rozszerza naczynia obwodowe, zmniejsza obciążenie następcze serca. Ze względu na to, że lek nie powoduje odruchowej tachykardii (ponieważ nie następuje aktywacja układu współczulno-nadnerczowego) zmniejsza się zużycie energii i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Lek rozszerza tętnice wieńcowe i poprawia dopływ tlenu do mięśnia sercowego. Działanie przeciwdławicowe (zmniejszenie częstości i czasu trwania napadów dusznicy bolesnej, dzienne zapotrzebowanie w nitroglicerynie), zwiększona tolerancja wysiłku, poprawa funkcji skurczowej i rozkurczowej serca przy braku działania depresyjnego na zatokę i węzeł przedsionkowo-komorowy oraz inne elementy układu przewodzącego serca stawiają lek na jednym z pierwszych miejsc w leczeniu dusznica bolesna.

Lacydypina jest lekiem będącym antagonistą wapnia trzeciej generacji o wysokiej lipofilności, interakcji z błoną komórkową i niezależności działania tkankowego od jego stężenia. Czynniki te wiodą prym w mechanizmie działania przeciwmiażdżycowego. Lacydypina wpływa pozytywnie na śródbłonek, hamuje tworzenie cząsteczek adhezyjnych, proliferację komórek mięśni gładkich i agregację płytek krwi. Ponadto lek jest w stanie hamować peroksydację lipoprotein o małej gęstości, tj. może wpływać na jeden z wczesnych etapów powstawania płytki nazębnej.

European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) porównało grubość warstwy wewnętrznej i środkowej tętnica szyjna u 2334 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym na tle 4-letniej terapii lacydypiną lub atenololem. U pacjentów włączonych do badania tętnice szyjne były początkowo prawidłowe i/lub zmienione. Leczeniu lacydypiną towarzyszyło istotnie wyraźniejsze zmniejszenie grubości „intima-media” w porównaniu z atenololem, zarówno na poziomie rozwidlenia, jak i tętnicy szyjnej wspólnej. Podczas leczenia lacydypiną w porównaniu z atenololem wzrost liczby blaszek miażdżycowych u pacjentów był o 18% mniejszy, a liczba pacjentów, u których zmniejszyła się liczba blaszek, była większa o 31%.

Tak więc antagoniści wapnia, wraz z wyraźnymi właściwościami przeciwdławicowymi (przeciwniedokrwiennymi), mogą mieć dodatkowe działanie przeciwmiażdżycowe (stabilizacja błony komórkowej, która zapobiega przenikaniu wolnego cholesterolu do ściany naczynia), co pozwala na ich przepisanie częściej pacjentom ze stabilną dusznicą bolesną z uszkodzeniem tętnic o różnej lokalizacji. Obecnie antagoniści wapnia są uważani za leki drugiego rzutu u pacjentów z dławicą wysiłkową, po β-blokerach. W monoterapii mogą osiągnąć ten sam wyraźny efekt przeciwdławicowy, co β-blokery. Niewątpliwą przewagą β-adrenolityków nad antagonistami wapnia jest ich zdolność do zmniejszania śmiertelności u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Badania nad stosowaniem antagonistów wapnia po zawale mięśnia sercowego wykazały, że największy efekt osiąga się u osób bez ciężkiej dysfunkcji lewej komory, cierpiących na nadciśnienie tętnicze, po zawale mięśnia sercowego bez załamka Q.

Tak więc niewątpliwą zaletą antagonistów wapnia jest szeroki zakres efekty farmakologiczne mające na celu wyeliminowanie objawów niewydolności wieńcowej: przeciwdławicowej, hipotensyjnej, antyarytmicznej. Terapia tymi lekami korzystnie wpływa również na przebieg miażdżycy.

azotany organiczne. Działanie przeciwniedokrwienne azotanów opiera się na znacznej zmianie parametrów hemodynamicznych: zmniejszeniu obciążenia wstępnego i następczego lewej komory, zmniejszeniu oporu naczyniowego, w tym tętnic wieńcowych, obniżeniu ciśnienia krwi itp. Główne wskazania do przyjmowania azotanów są dusznica bolesna wysiłkowa i spoczynkowa u pacjentów z ChNS (również w celu ich zapobiegania), napady dusznicy bolesnej naczynioskurczowej, napady dusznicy bolesnej, którym towarzyszą objawy niewydolności lewej komory.

Podjęzykowa nitrogliceryna (0,3-0,6 mg) lub aerozol nitrogliceryny (nitromięta 0,4 mg) są przeznaczone do łagodzenia ostrych napadów dusznicy bolesnej ze względu na szybki początek działania. Na słaba tolerancja nitrogliceryna, aby powstrzymać napad dławicy piersiowej, można zastosować nitrosorbid, molsydominę lub antagonistę wapnia nifedypinę, tabletki do żucia lub ssania podczas przyjmowania ich pod język.

Azotany organiczne (leki dwuazotanu izosorbidu lub 5-monoazotan izosorbidu) stosuje się w celu zapobiegania atakom dusznicy bolesnej. Leki te zapewniają długotrwałe hemodynamiczne rozładowanie serca, poprawiają ukrwienie obszarów niedokrwionych i zwiększają wydolność fizyczną. Próbuje się je przepisać przed wysiłkiem fizycznym, który powoduje dusznicę bolesną. Spośród leków o udowodnionej skuteczności najczęściej badane są kardiket (20, 40, 60 i 120 mg/dobę), nitrosorbid (40-80 mg/dobę), olicard retard (40 mg/dobę), monomak (20-80 mg/dobę). /dzień), Mono Mac Depot (50 i 100 mg/dzień), Efox Long (50 mg/dzień), Mono Cinque Retard (50 mg/dzień). Pacjenci ze stabilną dusznicą bolesną I-II FC mogą przerywać podawanie azotanów przed sytuacjami, które mogą spowodować napad dusznicy bolesnej. Pacjenci z cięższym przebiegiem dławicy piersiowej III-IV FC azotany powinni być przepisywane regularnie; u takich pacjentów należy dążyć do utrzymania efektu przez cały dzień. W przypadku dusznicy bolesnej IV FC (gdy ataki dusznicy bolesnej mogą wystąpić w nocy), azotany należy przepisywać w taki sposób, aby zapewnić efekt przez cały dzień.

Do leków azotopodobnych zalicza się molsydominę (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), lek różniący się od azotanów budową chemiczną, ale nie różniący się od nich mechanizmem działania. Lek zmniejsza napięcie ścian naczyń, poprawia krążenie oboczne w mięśniu sercowym, ma właściwości antyagregacyjne. Porównywalne dawki diazotanu izosorbidu i korwatonu wynoszą odpowiednio 10 mg i 2 mg. Efekt Korvatona pojawia się po 15-20 minutach, czas działania wynosi od 1 do 6 godzin (średnio 4 godziny). Corvaton retard 8 mg przyjmuje się 1-2 razy dziennie, ponieważ działanie leku trwa dłużej niż 12 godzin.

Słabą stroną azotanów jest rozwój tolerancji na nie, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu, oraz skutki uboczne, które utrudniają ich stosowanie ( ból głowy, kołatanie serca, zawroty głowy), spowodowane odruchem częstoskurcz zatokowy. Transdermalne formy azotanów w postaci maści, plastrów i krążków, ze względu na trudność ich dawkowania i wytworzenie na nie tolerancji, nie znalazły szerokiego zastosowania. Nie wiadomo również, czy azotany poprawiają rokowanie pacjenta ze stabilną dusznicą bolesną przy długotrwałym stosowaniu, co stawia pod znakiem zapytania ich przydatność w przypadku braku dusznicy bolesnej (niedokrwienie mięśnia sercowego).

Przepisując leki o hemodynamicznym mechanizmie działania, pacjenci w podeszłym wieku powinni obserwować następujące zasady: Rozpocznij leczenie od niższych dawek, uważnie obserwuj działania niepożądane i zawsze rozważ zmianę leku, jeśli jest źle tolerowany i nieskuteczny.

Terapia skojarzona. Terapię skojarzoną lekami przeciwdławicowymi u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną III-IV FC prowadzi się zgodnie z następującymi wskazaniami: niemożność wyboru skutecznej monoterapii; potrzeba wzmocnienia efektu trwającej monoterapii (na przykład w okresie zwiększonej aktywności fizycznej pacjenta); korekta niekorzystnych zmian hemodynamicznych (np. tachykardia wywołana azotanami lub antagonistami wapnia z grupy dihydropirydyn); w połączeniu z dusznicą bolesną z nadciśnieniem tętniczym lub zaburzeniami rytmu serca, które nie są kompensowane w przypadku monoterapii; w przypadku nietolerancji u pacjentów konwencjonalnych dawek leków w monoterapii, natomiast małe dawki leków można łączyć w celu uzyskania pożądanego efektu.

Synergia mechanizmów działania różnych klas leków przeciwdławicowych jest podstawą oceny perspektyw ich kombinacji. Podczas leczenia pacjenta ze stabilną dusznicą bolesną lekarze często stosują różne kombinacje środków przeciwdławicowych (β-blokery, azotany, antagoniści wapnia). W przypadku braku efektu monoterapii często przepisuje się terapię skojarzoną (azotany i β-blokery; β-blokery i antagoniści wapnia itp.).

Wyniki badania ankietowego ATP (przegląd leczenia stabilnej dławicy piersiowej) wykazały, że w Rosji 76% pacjentów otrzymuje terapię skojarzoną z lekami działającymi hemodynamicznie, podczas gdy w ponad 40% przypadków - połączenie azotanów i b -blokery. Jednak ich addytywne działanie nie zostało potwierdzone we wszystkich badaniach. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1997) wskazują, że jeśli jeden lek przeciwdławicowy jest nieskuteczny, lepiej najpierw ocenić działanie innego, a dopiero potem zastosować kombinację. Wyniki kontrolowanych badań farmakologicznych nie potwierdzają, że terapii skojarzonej beta-adrenolitykiem i antagonistą wapnia towarzyszy dodatni efekt addytywny i synergiczny u większości pacjentów z chorobą wieńcową. Przepisywanie 2 lub 3 leków w kombinacji nie zawsze jest skuteczniejsze niż terapia jednym lekiem w optymalnie dobranej dawce. Nie wolno nam zapominać, że stosowanie kilku leków znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych związanych z wpływem na hemodynamikę.

Nowoczesne podejście do terapii skojarzonej pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną implikuje zaletę łączenia leków przeciwdławicowych o wielokierunkowym działaniu: hemodynamicznym i cytoprotekcyjnym.

Do głównych wad krajowej farmakoterapii stabilnej dławicy piersiowej należą często błędne, nowoczesne pomysły, wybór grupy leków przeciwdławicowych (zwykle przepisywane są azotany (w 80%)), częste stosowanie nieistotnych klinicznie dawek i nieuzasadnione przepisywanie terapii skojarzonej z dużą liczbą leków przeciwdławicowych.

czynniki metaboliczne. Trimetazydyna (preduktalna) hamuje utlenianie kwasów tłuszczowych (poprzez blokowanie enzymu 3-ketoacylo-koenzymu A-tiolazy) i stymuluje utlenianie pirogronianu, czyli przełącza metabolizm energetyczny mięśnia sercowego na wykorzystanie glukozy. Lek chroni komórki mięśnia sercowego przed niekorzystnymi skutkami niedokrwienia, jednocześnie zmniejszając kwasicę wewnątrzkomórkową, zaburzenia metaboliczne i uszkodzenia błon komórkowych. Pojedyncza dawka trimetazydyna nie jest w stanie zatrzymać ani zapobiec wystąpieniu napadu dławicy piersiowej. Jego działanie obserwuje się głównie podczas terapii skojarzonej z innymi lekami przeciwdławicowymi lub w trakcie leczenia. Preparat Preductal jest skuteczny i dobrze tolerowany, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka zdarzeń wieńcowych, takich jak pacjenci z cukrzycą, osoby starsze i osoby z dysfunkcją lewej komory.

Połączenie preductal z propranololem było znacznie skuteczniejsze niż połączenie tego beta-blokera z azotanem. Trimetazydyna (przedprzewodowa 60 mg/dobę), przedprzewodowa MB (70 mg/dobę) działają przeciwniedokrwiennie, ale częściej stosuje się je w połączeniu z głównymi hemodynamicznymi lekami przeciwdławicowymi.

W Rosji przeprowadzono wieloośrodkowe, proste, ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie w grupach równoległych TACT (trimetazydyna u pacjentów z dusznicą bolesną w terapii skojarzonej), obejmujące 177 pacjentów z dusznicą bolesną II-III FC, częściowo zatrzymanych przez azotany oraz β-blokery w celu oceny skuteczności preductal w terapii skojarzonej z azotanami lub β-blokerami. Ocenę skuteczności leczenia przeprowadzono według następujących kryteriów: czas do wystąpienia obniżenia odcinka ST o 1 mm podczas prób wysiłkowych, czas wystąpienia dusznicy bolesnej oraz wydłużenie czasu trwania wysiłku test. Stwierdzono, że preductal znacznie zwiększył te wskaźniki. Istnieje wiele sytuacji klinicznych, w których trimetazydyna najwyraźniej może być lekiem z wyboru u pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością krążenia pochodzenia niedokrwiennego, zespołem chorej zatoki, z nietolerancją leków przeciwdławicowych z głównych klas, a także z ograniczeniami lub przeciwwskazania do ich powołania.

Wśród leków o właściwościach przeciwdławicowych znajdują się amiodaron i inne leki „metaboliczne” (ranolazyna, L-arginina), a także inhibitory ACE, selektywne inhibitory tętna (iwabradyna, prokolaran). Stosowane są głównie jako terapia adjuwantowa, przepisywana jako dodatek do głównych leków przeciwdławicowych.

Problemem leczenia farmakologicznego pacjentów z chorobą wieńcową jest brak przestrzegania przez pacjentów wybranej terapii oraz ich niewystarczająca chęć do konsekwentnej zmiany stylu życia. W przypadku leczenia farmakologicznego konieczny jest prawidłowy, regularny kontakt lekarza z pacjentem, informowanie pacjenta o naturze schorzenia i korzyściach płynących z przepisanych leków dla poprawy rokowania. Próbując wpłynąć na rokowanie życia pacjentów za pomocą terapia lekowa, lekarz musi mieć pewność, że przepisane przez niego leki są faktycznie przyjmowane przez pacjenta, w odpowiednich dawkach i zgodnie z zaleconym schematem leczenia.

Chirurgia. Przy nieskuteczności farmakoterapii stosuje się chirurgiczne metody leczenia (zabiegi rewaskularyzacji mięśnia sercowego), do których należą: przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych, implantacja stentów wieńcowych, pomostowanie aortalno-wieńcowe. U pacjentów z chorobą wieńcową ważne jest określenie indywidualnego ryzyka na podstawie wskaźników klinicznych i instrumentalnych, które zależy od odpowiedniego stadium klinicznego choroby i prowadzonego leczenia. Tym samym maksymalną skuteczność pomostowania aortalno-wieńcowego odnotowano u pacjentów z największym przedoperacyjnym ryzykiem rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych (z ciężką dusznicą bolesną i niedokrwieniem, rozległymi zmianami tętnic wieńcowych, dysfunkcją LV). Jeśli ryzyko powikłań CAD jest niskie (choroba pojedynczej tętnicy, brak niedokrwienia lub łagodne niedokrwienie, prawidłowa czynność LV), rewaskularyzacja chirurgiczna jest zwykle niewskazana, dopóki leczenie zachowawcze lub angioplastyka wieńcowa nie okażą się nieskuteczne. Rozważając zastosowanie angioplastyki wieńcowej lub pomostowania aortalno-wieńcowego w leczeniu pacjentów ze zmianami wielu tętnic wieńcowych, wybór metody zależy od cech anatomicznych łożyska wieńcowego, funkcji LV, konieczności uzyskania pełnej rewaskularyzacji mięśnia sercowego oraz pacjenta preferencje.

Dlatego przy obecnych metodach zwalczania chorób układu krążenia (tabela) ważne jest, aby lekarz był świadomy najnowszych osiągnięć medycyny i dokonał właściwego wyboru metody leczenia.

W przypadku zapytań o literaturę prosimy o kontakt z redakcją.

D.M. Aronov, lekarz Nauki medyczne Profesor W.P. Łupanow, Doktor nauk medycznych, Państwowe Centrum Badawcze Medycyny Prewencyjnej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Instytut Kardiologii Klinicznej im. A.I. A. L. Myasnikov Rosyjski kompleks badań i produkcji kardiologicznej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa

NIEBEZPIECZEŃSTWO SERCA

Niedokrwienie serca(IHD) jest stanem patologicznym charakteryzującym się bezwzględnym lub względnym naruszeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego z powodu uszkodzenia tętnic wieńcowych.

Choroba niedokrwienna serca to choroba mięśnia sercowego spowodowana zaburzeniem krążenia wieńcowego, wynikającym z braku równowagi między wieńcowym przepływem krwi a potrzebami metabolicznymi mięśnia sercowego.
Innymi słowy, mięsień sercowy potrzebuje więcej tlenu niż otrzymuje z krwi.
IHD może wystąpić zarówno ostro (w postaci zawału mięśnia sercowego), jak i przewlekle (okresowe napady dławicy piersiowej).

LECZENIE IHD

Leczenie IHD składa się z działań taktycznych i strategicznych. Zadanie taktyczne obejmuje zapewnienie pacjentowi pomocy w nagłych wypadkach i złagodzenie napadu dusznicy bolesnej (MI zostanie omówione w osobnym artykule), a działaniami strategicznymi jest w istocie leczenie choroby wieńcowej.
Nie zapominajmy o strategii postępowania z pacjentami z OZW.

I. Leczenie dusznicy bolesnej.
Ponieważ w zdecydowanej większości przypadków pacjent trafia do lekarza z powodu bólu (obecność dławicy piersiowej), wyeliminowanie tego ostatniego powinno być głównym zadaniem taktycznym.
Lekami z wyboru są azotany (nitrogliceryna, diazotan izosorbidu). Nitrogliceryna (angibid, angid, nitrangin, nitroglin, nitrostat, trinitrol itp.), Tabletki do podawania podjęzykowego 0,0005, efekt zatrzymania występuje po 1-1,5 minuty i trwa 23-30 minut. Wskazane jest, aby wziąć
pozycja siedząca, czyli z nogami opuszczonymi. Jeśli po 5 minutach nie ma efektu jednej tabletki, możesz zażyć drugą, potem trzecią, ale nie więcej niż 3 tabletki w ciągu 15 minut. W ciężkich przypadkach nitrogliceryna jest podawana dożylnie.

Możesz użyć form policzkowych - płytek trinitrolong, które nakładają się na błonę śluzową górnych dziąseł nad kłami i małymi zębami trzonowymi. Trinitrolong jest w stanie zarówno szybko zatrzymać atak dusznicy bolesnej, jak i mu zapobiec. Jeśli trinitrolong jest przyjmowany przed wyjściem na zewnątrz, chodzeniem, dojazdem do pracy lub przed inną aktywnością fizyczną, może zapobiegać atakom dusznicy bolesnej.

W przypadku złej tolerancji nitropreparatów zastępuje się je namolsydominą (Corvaton).
Jeśli bólu nie można powstrzymać, najprawdopodobniej nie jest to zwykły atak dusznicy bolesnej. Poniżej przeanalizujemy świadczenie pomocy w nieuleczalnej dławicy piersiowej (patrz „Strategia postępowania z pacjentami z OZW”).

Standard opieki w nagłych wypadkach w przypadku dusznicy bolesnej.
1. Z atakiem dusznicy bolesnej:
- wygodnie jest usiąść z nogami opuszczonymi;
- nitrogliceryna - tabletki lub aerozol 0,4-0,5 mg pod język trzy razy w ciągu 3 minut (w przypadku nietolerancji nitrogliceryny - test Valsalvy lub masaż zatoki szyjnej);
- spokój fizyczny i emocjonalny;
- Korekta ciśnienia krwi i tętna.

2. Z uporczywym atakiem dusznicy bolesnej:
- Terapia tlenowa;
- z dusznicą bolesną - anaprilin 10-40 mg pod językiem, z odmianą dusznicy bolesnej - nifedypina 10 mg pod językiem lub w kroplach do środka;
- heparyna 10 000 j.m. IV;
- podać do żucia 0,25 g kwasu acetylosalicylowego.
3. W zależności od nasilenia bólu, wieku, stanu (bez opóźniania ataku!):
- fentanyl (0,05-0,1 mg) LUB promedol (10-20 mg) lub butorfanol (1-2 mg) lub analgin (2,5 g) z droperydolem 2,5-5 mg i.v. powoli lub w dawkach podzielonych.
4. Z dodatkowymi skurczami komorowymi III-V gradacji:
- lidokaina w/w powoli 1-1,5 mg/kg i co 5 minut 0,5-0,75 mg/kg aż do uzyskania efektu lub całkowitej dawki 3 mg/kg.
Aby przedłużyć uzyskany efekt, lidokaina do 5 mg/kgv/m.

Pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną lub podejrzeniem zawału mięśnia sercowego są leczeni jako pacjenci z OZW. Poniżej przedstawiono podejście do postępowania z tymi pacjentami.

Strategia postępowania u pacjentów z OZW.
Przebieg i rokowanie choroby w dużej mierze zależy od kilku czynników: rozległości zmiany, obecności czynników nasilających, takich jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, starszy wiek, oraz w dużej mierze z szybkości i kompletności świadczenia opieki medycznej. Dlatego w przypadku podejrzenia OZW leczenie należy rozpocząć na etapie przedszpitalnym.

Termin „ostry zespół wieńcowy” (ACS) został wprowadzony do praktyki klinicznej, gdy stało się jasne, że kwestię stosowania niektórych aktywnych metod leczenia, w szczególności leczenia trombolitycznego, należy rozstrzygnąć przed ustaleniem ostatecznej diagnozy - obecność lub brak wielkoogniskowego zawału mięśnia sercowego.

Przy pierwszym kontakcie lekarza z pacjentem, jeśli istnieje podejrzenie OZW, zgodnie z kliniką i Wyróżnione EKG można go podzielić na jedną z dwóch głównych form.

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST. Są to pacjenci z bólem lub innymi nieprzyjemnymi doznaniami (dyskomfortem) w klatce piersiowej i utrzymującymi się uniesieniami odcinka ST lub „nową” (nową lub przypuszczalnie nową) blokadą bloku lewej odnogi pęczka Hisa na EKG. Utrzymujące się uniesienie odcinka ST odzwierciedlają obecność ostrej całkowitej niedrożności tętnicy wieńcowej. Celem leczenia w tej sytuacji jest szybkie i stabilne przywrócenie światła naczynia.
W tym celu stosuje się środki trombolityczne (przy braku przeciwwskazań) lub bezpośrednią angioplastykę (jeśli istnieją możliwości techniczne).

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST. Pacjenci z bólem w klatce piersiowej i zmianami w EKG wskazującymi na ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, ale bez uniesienia odcinka ST. Pacjenci ci mogą mieć trwałe lub przemijające obniżenie odcinka ST, inwersję, spłaszczenie lub pseudonormalizację załamka T. EKG przy przyjęciu również jest prawidłowe. Strategią postępowania u takich pacjentów jest eliminacja niedokrwienia i objawów, kontrola z wielokrotną (seryjną) rejestracją elektrokardiogramów oraz oznaczenie markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny sercowe i/lub fosfokinazy kreatynowe MB CPK).

W leczeniu takich pacjentów środki trombolityczne nie są skuteczne i nie są stosowane. Taktyki leczenia zależą od stopnia ryzyka (ciężkości stanu) pacjenta.
W każdym konkretny przypadek Odstępstwa od zaleceń są dopuszczalne w zależności od indywidualnych cech pacjenta.
Lekarz podejmuje decyzję, biorąc pod uwagę wywiad, objawy kliniczne, dane uzyskane podczas obserwacji pacjenta i badania podczas hospitalizacji, a także na podstawie możliwości placówki medycznej.

Wstępna ocena pacjenta z bólem w klatce piersiowej lub innymi objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego obejmuje dokładny wywiad, badanie przedmiotowe, ze szczególnym uwzględnieniem ewentualnej obecności choroba zastawkowa serce (zwężenie aorty), Kardiomiopatia przerostowa, niewydolność serca i choroba płuc.

Należy zarejestrować EKG i rozpocząć monitorowanie EKG w celu kontrolowania rytmu serca (w celu kontrolowania niedokrwienia mięśnia sercowego zaleca się wielokanałowe monitorowanie EKG).
Pacjenci z przetrwałym uniesieniem odcinka ST w EKG lub „nowym” blokiem lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego są kandydatami do natychmiastowego leczenia przywracającego przepływ krwi w niedrożnej tętnicy (trombolityczna, PCI).

Leczenie pacjentów z podejrzeniem OZW(z obniżeniem odcinka ST/odwróceniem załamka T, fałszywie dodatnią dynamiką załamka T lub prawidłowym EKG z oczywistymi obraz kliniczny ACS) należy rozpocząć od podania aspiryny 250-500 mg doustnie (pierwsza dawka to żucie tabletki niepowlekanej); następnie 75-325 mg, 1 raz dziennie; heparyna (UFH lub LMWH); beta-blokery.
W przypadku utrzymującego się lub nawracającego bólu w klatce piersiowej azotany dodaje się doustnie lub dożylnie.
Wprowadzenie UFH odbywa się pod kontrolą APTT (nie zaleca się stosowania oznaczenia czasu krzepnięcia krwi do kontroli terapii heparyną) tak, że 6 godzin po rozpoczęciu podawania jest 1,5-2,5 razy wyższy niż kontrola (normalny) wskaźnik dla laboratorium danej placówki medycznej, a następnie mocno utrzymywał oś na tym poziomie terapeutycznym.
Początkowa dawka UFH: bolus 60-80 U/kg (ale nie więcej niż 5000 U), następnie wlew 12-18 U/kg/h (ale nie więcej niż 1250 U/kg/h) i oznaczenie APTT 6 godzin później, po czym dostosowuje się szybkość wlewu leku.
Oznaczenia APTT należy wykonać 6 godzin po każdej zmianie dawki heparyny. W zależności od uzyskanego wyniku należy dostosować szybkość wlewu (dawkę) w celu utrzymania APTT na poziomie terapeutycznym.
Jeżeli APTT mieści się w granicach terapeutycznych przy 2 kolejnych pomiarach, to można je określać co 24 h. Dodatkowo wyznaczenie APTT (i korektę dawki UFH w zależności od jej wyniku) należy znacząca zmiana (pogorszenie) stanu pacjenta - występowanie powtarzających się napadów niedokrwienie mięśnia sercowego, krwawienie, niedociśnienie tętnicze.

Rewaskularyzacja mięśnia sercowego.
W przypadku miażdżycowego uszkodzenia tętnic wieńcowych, które umożliwia wykonanie zabiegu rewaskularyzacji, rodzaj interwencji dobiera się na podstawie charakterystyki i rozległości zwężeń.
Generalnie zalecenia dotyczące wyboru metody rewaskularyzacji w NST są podobne do ogólnych zaleceń dotyczących tej metody leczenia. W przypadku wybrania angioplastyki balonowej z założeniem stentu lub bez, można ją wykonać bezpośrednio po angiografii, w ramach tego samego zabiegu.U pacjentów jednonaczyniowych główną interwencją jest PCI. CABG jest zalecane u pacjentów ze zmianami w lewej tętnicy wieńcowej głównej i chorobą trójnaczyniową, zwłaszcza w obecności dysfunkcji LV, z wyjątkiem przypadków z poważnymi chorobami współistniejącymi będącymi przeciwwskazaniami do operacji.
W zmianach dwunaczyniowych, aw niektórych przypadkach trójnaczyniowych, dopuszczalne są zarówno CABG, jak i PTCA.
W przypadku braku możliwości wykonania rewaskularyzacji zaleca się leczenie pacjentów heparyną (heparyny drobnocząsteczkowe – LMWH) do drugiego tygodnia choroby (w połączeniu z maksymalną terapią przeciwniedokrwienną, aspiryną i w miarę możliwości klopidogrelem). ).

Po ustabilizowaniu się stanu pacjentów należy rozważyć leczenie inwazyjne w innej, posiadającej odpowiednie możliwości placówce medycznej.

II. Leczenie przewlekłej choroby wieńcowej.
A więc - ostry okres za sobą. Wchodzi w życie strategiczne leczenie przewlekłej niewydolności wieńcowej. Powinna być kompleksowa i mieć na celu przywrócenie lub poprawę krążenia wieńcowego, zahamowanie progresji miażdżycy, wyeliminowanie arytmii i niewydolności serca. Najważniejszym elementem strategii jest rozwiązanie problemu rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Zacznijmy od cateringu.
Odżywianie takich pacjentów powinno być niskoenergetyczne.
Ilość tłuszczu jest ograniczona do 60-75 g/dzień, a 1/3 z nich powinna być pochodzenie roślinne. Węglowodany - 300-400 g.
Wyklucz tłuste mięso, ryby, tłuszcze ogniotrwałe, smalec, tłuszcze mieszane.

Stosowanie leków ma na celu zatrzymanie lub zapobieganie napadowi dławicy piersiowej, utrzymanie odpowiedniego krążenia wieńcowego oraz wpływanie na metabolizm w mięśniu sercowym w celu zwiększenia jego kurczliwości.
W tym celu stosuje się związki nitro, blokery receptora b-adrenergicznego, CCB, leki przeciwadrenergiczne, aktywatory kanałów potasowych, środki przeciwpłytkowe.
Leki przeciwniedokrwienne zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy (zmniejszają częstość akcji serca, ciśnienie krwi, hamują kurczliwość lewej komory) lub powodują rozszerzenie naczyń. Informacje o mechanizmie działania omówionych poniżej leków podano w załączniku.

Azotany działają relaksująco na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, powodują rozszerzenie dużych tętnic wieńcowych.
W zależności od czasu działania krótko działające azotany (nitrogliceryna do stosowania podjęzykowego), średniotrwałe działanie (sustac, nitrong, tabletki trinitrolong) i długo działające (diazotan izosorbitolu 10-20 mg; plastry zawierające nitroglicerynę; erinit 10-20) mg) są rozróżniane.
Dawkę azotanów należy stopniowo zwiększać (miareczkować) aż do ustąpienia objawów lub wystąpienia działań niepożądanych (ból głowy lub niedociśnienie). Długotrwałe stosowanie azotanów może prowadzić do uzależnienia.
W celu opanowania objawów, dożylne azotany należy zastąpić formami, które nie są podawane pozajelitowo, zachowując pewien okres bezazotanowy.

Blokery receptorów b-adrenergicznych.
Celem doustnego przyjmowania leków blokujących receptory adrenergiczne powinno być osiągnięcie częstości akcji serca do 50-60 w ciągu 1 minuty. β-adrenolityków nie należy podawać pacjentom z: poważne naruszenia przewodzenie przedsionkowo-komorowe (blok RV I stopnia z PQ > 0,24 s, II lub III stopień) bez działającego sztucznego rozrusznika, wywiad BA, ciężka ostra dysfunkcja LV z objawami niewydolności serca.
Szeroko stosowane są następujące leki - anaprilin, obzidan, inderal 10-40 mg każdy, dzienna dawka do 240 mt; Trazikor 30 mg, dzienna dawka - do 240 mg; cordanum (talinolol) 50 mg, do 150 mg dziennie.
Przeciwwskazania do stosowania b-blokerów: niewydolność serca, bradykardia zatokowa, wrzód trawienny, spontaniczna dusznica bolesna.

Blokery kanału wapniowego podzielone na leki działające bezpośrednio, które wiążą wapń na błonach (werapamil, finoptyna, diltiazem) oraz leki działające pośrednio, które mają zdolność do błonowego i wewnątrzkomórkowego wpływu na prąd wapniowy (nifedypina, corinfar, felodypina, amlodypina).
Werapamil, izoptyna, finoptyna są dostępne w tabletkach po 40 mg, dzienna dawka to 120-480 mg; nifedypina, corinfar, fenidyna 10 mg, dzienna dawka - 30-80 mg; amlodypina - 5 mg dziennie - 10 mg.
Werapamil można łączyć z diuretykami i azotanami, a preparaty z grupy Corinfar można również łączyć z b-blokerami.

Leki przeciwadrenergiczne mieszane działanie - amiodaron (cordaron) - ma działanie przeciwangażowe i antyarytmiczne.

Aktywatory kanałów potasowych(nikorandyl) powodują hiperpolaryzację błony komórkowej, dają efekt podobny do azotanów poprzez zwiększenie zawartości cGMP wewnątrz komórki. W rezultacie dochodzi do rozluźnienia SMC i wzrasta „ochrona komórkowa mięśnia sercowego” podczas niedokrwienia, jak również rozszerzenia naczyń wieńcowych i żylnych. Nikorandyl zmniejsza rozmiar zawału mięśnia sercowego w nieodwracalnym niedokrwieniu i znacznie poprawia napięcie mięśnia sercowego po niedokrwieniu z przejściowymi epizodami niedokrwienia.
Aktywatory kanałów potasowych zwiększają tolerancję mięśnia sercowego na nawracające uszkodzenia niedokrwienne. Pojedyncza dawka nikorandylu wynosi 40 mg, przebieg leczenia wynosi około 8 tygodni.
Zmniejszone tętno: nowe podejście do leczenia dusznicy bolesnej. Częstość akcji serca wraz z kurczliwością lewej komory i obciążeniem pracą są kluczowymi czynnikami określającymi zużycie tlenu przez mięsień sercowy.
Częstoskurcz wywołany wysiłkiem lub stymulacją serca wywołuje niedokrwienie mięśnia sercowego i wydaje się być przyczyną większości powikłań wieńcowych w praktyce klinicznej.
Kanały, którymi jony sodu/potasu dostają się do komórek węzła zatokowego, odkryto w 1979 roku. Są one aktywowane w okresie hiperpolaryzacji błony komórkowej, ulegają modyfikacji pod wpływem cyklicznych nukleotydów i należą do rodziny kanałów HCN (aktywowana hiperpolaryzacja, bramkowane cyklicznym nukleotydem).

Katecholaminy stymulują aktywność cyklazy adenylanowej i powstawanie cAMP, co sprzyja otwarciu kanałów f, wzrost częstości akcji serca. Acetylocholina ma odwrotny skutek.

Pierwszym lekiem selektywnie oddziałującym z kanałami F jest iwabradyna (Coraxan, Servier), która selektywnie zmniejsza częstość akcji serca, ale nie wpływa na inne właściwości elektrofizjologiczne serca i jego kurczliwość. Znacząco spowalnia rozkurczową depolaryzację błony bez zmiany całkowitego czasu trwania potencjału czynnościowego. Schemat przyjmowania: 2,5, 5 lub 10 mg dwa razy dziennie przez 2 tygodnie, następnie 10 mg dwa razy dziennie przez 2-3 miesiące.

Leki przeciwzakrzepowe.
Prawdopodobieństwo powstania skrzepliny zmniejszają inhibitory trombiny - bezpośrednie (hirudyna) lub pośrednie (heparyna niefrakcjonowana lub heparyny drobnocząsteczkowe) oraz środki przeciwpłytkowe (aspiryna, tienopirydyny, blokery receptora glikoproteiny płytkowej IIb / IIIa).
Heparyny (niefrakcjonowane i niskocząsteczkowe).
Zaleca się stosowanie heparyny niefrakcjonowanej (UFH).
Heparyna jest nieskuteczna w zwalczaniu skrzepliny płytkowej i ma niewielki wpływ na trombinę, która jest częścią zakrzepu.

Heparyny drobnocząsteczkowe(LMWH) można podawać s/c, dozując je w zależności od wagi pacjenta i bez kontroli laboratoryjnej.

Bezpośrednie inhibitory trombiny.
Stosowanie hirudyny jest zalecane w leczeniu pacjentów z małopłytkowością indukowaną heparyną.
Podczas leczenia antytrombinami mogą rozwinąć się powikłania krwotoczne. Niewielkie krwawienie zwykle wymaga prostego przerwania leczenia.
Duże krwawienia z przewodu pokarmowego, objawiające się wymiotami krwi, kredą lub krwotokiem śródczaszkowym mogą wymagać zastosowania antagonistów heparyny. Zwiększa to ryzyko wystąpienia zjawiska odstawienia zakrzepicy. Działanie przeciwzakrzepowe i krwotoczne UFH jest blokowane przez podanie siarczanu protaminy, który neutralizuje aktywność anty-IIa leku. Siarczan protaminy tylko częściowo neutralizuje aktywność anty-Xa LMWH.

Leki przeciwpłytkowe.
Aspiryna ( kwas acetylosalicylowy) hamuje cyklooksygenazę 1 i blokuje tworzenie tromboksanu A2. W ten sposób agregacja płytek krwi indukowana przez ten szlak jest tłumiona.
Antagoniści receptora adenozynodifosforanowego (tienopirydyny).
Pochodne tienopirydyny, tiklopidyna i klopidogrel, są antagonistami difosforanu adenozyny, które hamują agregację płytek krwi.
Ich działanie jest wolniejsze niż działanie aspiryny.
Klopidogrel ma znacznie mniej skutków ubocznych niż tyklopidyna. Skuteczne jest długotrwałe stosowanie kombinacji klopidogrelu i aspiryny, rozpoczęte w ciągu pierwszych 24 godzin ACS.

Warfaryna. Warfaryna jest skuteczna jako lek zapobiegający zakrzepicy i zatorom. Lek ten jest przepisywany pacjentom z zaburzeniami rytmu serca, pacjentom po zawale mięśnia sercowego, cierpiącym na przewlekłą niewydolność serca po operacje chirurgiczne o protetyce dużych naczyń i zastawek serca
iw wielu innych przypadkach.
Dawkowanie warfaryny jest bardzo odpowiedzialną manipulacją medyczną. Z jednej strony niewystarczająca hipokoagulacja (spowodowana niską dawką) nie chroni chorego przed zakrzepicą i zatorem naczyniowym, a z drugiej strony znaczny spadek aktywności układu krzepnięcia krwi zwiększa ryzyko samoistnego krwawienia.

Aby monitorować stan układu krzepnięcia krwi, określa się MHO (Międzynarodowy Współczynnik Znormalizowany, pochodzący ze wskaźnika protrombiny).
Zgodnie z wartościami MHO wyróżnia się 3 poziomy intensywności hipokoagulacji: wysoki (od 2,5 do 3,5), średni (od 2,0 do 3,0) i niski (od 1,6 do 2,0).
U 95% pacjentów wartość MHO wynosi od 2,0 do 3,0. Okresowe monitorowanie MHO pozwala na szybkie dostosowanie dawki przyjmowanego leku.

Przepisując warfarynę, wybór indywidualnej dawki zwykle rozpoczyna się od 5 mg / dobę. Po trzech dniach lekarz prowadzący, koncentrując się na wynikach MHO, zmniejsza lub zwiększa ilość przyjmowanego leku i ponownie wyznacza MHO. Procedurę tę można kontynuować 3-5 razy, zanim zostanie wybrana niezbędna skuteczna i bezpieczna dawka. Tak więc dla MHO
mniej niż 2, dawka warfaryny wzrasta, przy MHO powyżej 3, zmniejsza się. Zakres terapeutyczny warfaryny wynosi od 1,25 mg/dzień do 10 mg/dzień.
Blokery receptorów płytkowych glikoproteiny IIb/IIIa. Leki z tej grupy (w szczególności abciximab) wykazują wysoką skuteczność w krótkotrwałym podaniu dożylnym u pacjentów z OZW poddawanych zabiegom przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI).

Leki cytoprotekcyjne.
Nowe podejście w leczeniu choroby wieńcowej – cytoprotekcja mięśnia sercowego, polega na przeciwdziałaniu metabolicznym przejawom niedokrwienia.
Nowa klasa cytoprotektorów - lek metaboliczny trimetazydyna, z jednej strony zmniejsza utlenianie kwasów tłuszczowych, a z drugiej wzmaga reakcje oksydacyjne w mitochondriach.
W rezultacie następuje metaboliczne przesunięcie w kierunku aktywacji utleniania glukozy.
W przeciwieństwie do leków typu „hemodynamicznego” (azotany, beta-blokery, antagoniści wapnia) nie ma ograniczeń w stosowaniu u starszych pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną.
Dodanie trimetazydyny do dowolnej tradycyjnej terapii przeciwdławicowej może poprawić przebieg kliniczny choroby, tolerancję wysiłku i jakość życia u starszych pacjentów ze stabilną dławicą wysiłkową, natomiast zastosowaniu trimetazydyny nie towarzyszyło istotne oddziaływanie na podstawowe parametry hemodynamiczne i było dobrze tolerowane przez pacjentów.
Trimetazydyna produkowana jest w nowej postaci dawkowania – trimetazydyny MBi, 2 tabletki dziennie po 35 mg, która nie różni się zasadniczo mechanizmem działania od formy trimetazydyny 20 mg, ale posiada szereg cennych cech dodatkowych. Trimetazydyna MB, pierwszy inhibitor 3-CAT, powoduje skuteczne i selektywne hamowanie ostatniego enzymu w łańcuchu β-oksydacji.
Lek zapewnia lepsza ochrona mięśnia sercowego z niedokrwienia w ciągu 24 godzin, zwłaszcza w godzinach wczesnoporannych, od nowego postać dawkowania pozwala na zwiększenie wartości minimalnego stężenia o 31% przy zachowaniu maksymalnego stężenia na tym samym poziomie. Nowa forma dawkowania pozwala wydłużyć czas, w którym koncentracja
trimetazydyna we krwi utrzymuje się na poziomie nie niższym niż 75% maksimum, tj. znacznie zwiększyć plateau koncentracji.

Kolejny lek z grupy cytoprotektorów - łagodny.
Jest strukturalnym syntetycznym analogiem gamma-butyrobetainy, prekursora karnityny. Hamuje enzym hydroksylazę gamma-butyrobetainową, ogranicza syntezę karnityny i transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez błony komórkowe, zapobiega akumulacji w komórkach aktywowane formularze nieutlenione kwasy tłuszczowe (w tym acylokarnityna, która blokuje dostarczanie ATP do organelli komórkowych). Ma działanie kardioprotekcyjne, przeciwdławicowe, przeciw niedotlenieniu, angioprotekcyjne.
Poprawia kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększa tolerancję wysiłku.
W ostrych i przewlekłych zaburzeniach krążenia przyczynia się do redystrybucji przepływu krwi do obszarów niedokrwionych, poprawiając tym samym krążenie krwi w ognisku niedokrwienia.
W przypadku dusznicy bolesnej przepisuje się 250 mg doustnie 3 razy dziennie przez 3-4 dni, a następnie 250 mg 3 razy dziennie 2 razy w tygodniu. Przebieg leczenia wynosi 1-1,5 miesiąca. W przypadku zawału mięśnia sercowego 500 mg - 1 g podaje się dożylnie raz dziennie, po czym przełącza się na podawanie doustne w dawce 250 mg 2 razy dziennie przez 3-4 dni, następnie 2 razy w tygodniu 250 mg 3 razy dziennie.

Koronaroplastyka.
Rewaskularyzacja wieńcowa – PCI lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) w przypadku CAD jest wykonywane w celu leczenia nawracającego (nawracającego) niedokrwienia oraz w celu zapobiegania zawałowi serca i zgonowi.

Wskazania i wybór metody rewaskularyzacji mięśnia sercowego zależą od stopnia i częstości występowania zwężenia tętnic, cech angiograficznych zwężenia. Ponadto konieczne jest uwzględnienie możliwości i doświadczenia instytucji w przeprowadzaniu zarówno planowanych, jak i awaryjnych procedur.
Angioplastyka balonowa powoduje pękanie blaszki miażdżycowej i może zwiększać jej trombogenność.
Problem ten został w dużej mierze rozwiązany przez zastosowanie stentów i blokerów receptorów płytkowych glikoproteiny IIb/IIIa. Śmiertelność związana z zabiegami PCI jest niska w placówkach o dużej liczbie wykonywanych zabiegów.
Implantacja stentu w CAD może przyczynić się do mechanicznej stabilizacji pękniętej blaszki miażdżycowej w miejscu zwężenia, zwłaszcza w przypadku blaszki obarczonej wysokim ryzykiem powikłań. Po wszczepieniu stentu pacjenci powinni przez miesiąc przyjmować aspirynę i tiklopidynę lub klopidogrel.
Połączenie aspiryna + klopidogrel jest lepiej tolerowane i bezpieczniejsze.

Bypass wieńcowy.
Śmiertelność operacyjna i ryzyko zawału w CABG są obecnie niskie. Wskaźniki te są wyższe u pacjentów z ciężką niestabilną dusznicą bolesną.
Aterektomia (rotacyjna i laserowa) – usuwanie blaszek miażdżycowych ze zwężonego naczynia poprzez „wiercenie” lub niszczenie ich laserem. W różnych badaniach przeżycie po przezświetlnej angioplastyce balonowej i aterektomii rotacyjnej różni się, ale bez różnic istotnych statystycznie.

Wskazania do interwencji przezskórnych i chirurgicznych. Pacjenci z chorobą jednonaczyniową powinni być zwykle poddani angioplastyce przezskórnej, najlepiej ze stentem umieszczonym na tle wprowadzenia blokerów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa.
Interwencja chirurgiczna u takich pacjentów jest wskazana, jeśli anatomia tętnic wieńcowych (poważna krętość naczyń lub skrzywienie) nie pozwala na bezpieczną PCI.

U wszystkich pacjentów prewencja wtórna jest uzasadniona agresywnym i szerokim wpływem na czynniki ryzyka. Stabilizacja stanu klinicznego pacjenta nie oznacza stabilizacji podstawowego procesu patologicznego.
Dane dotyczące czasu trwania procesu gojenia rozdartej płytki nazębnej są niejednoznaczne. Według niektórych badań, pomimo stabilizacji klinicznej na tle leczenia farmakologicznego, zwężenie, „odpowiedzialne” za zaostrzenie choroby wieńcowej, zachowuje wyraźną zdolność do postępu.

I jeszcze kilka niezbędników.
Pacjenci powinni rzucić palenie. Po rozpoznaniu IHD należy niezwłocznie rozpocząć leczenie hipolipemizujące (patrz punkt ) inhibitorami reduktazy HMG CoA (statynami), które znacząco zmniejszają śmiertelność i zachorowalność u pacjentów z wysokim i umiarkowanym stężeniem lipoprotein o małej gęstości (LDL). ) cholesterol.
Wskazane jest przepisywanie statyn już na pierwszej wizycie chorego, traktując jako wytyczną przy doborze dawki stężenie lilidów w próbkach krwi pobranych przy przyjęciu.

Docelowe poziomy cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL powinny wynosić odpowiednio 5,0 i 3,0 mmol/l, ale istnieje punkt widzenia, zgodnie z którym należy dążyć do wyraźniejszego obniżenia cholesterolu LDL.
Istnieją powody, by sądzić, że inhibitory ACE mogą odgrywać pewną rolę we wtórnej prewencji choroby wieńcowej, ponieważ miażdżyca i jej powikłania są spowodowane wieloma czynnikami, w celu zmniejszenia częstości powikłań sercowo-naczyniowych Specjalna uwaga należy zwrócić uwagę na wpływ na wszystkie modyfikowalne czynniki ryzyka.

Zapobieganie.
Pacjenci z czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej wymagają stałego monitorowania, systematycznego monitorowania profilu lipidowego, okresowego EKG, terminowego i odpowiedniego leczenia chorób współistniejących.