Kompleksowa terapia zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki u psów. Zapalenie trzustki u psów, objawy i leczenie

Czynniki powodujące zapalenie trzustki

W ostatnie czasy Wielu lekarzy doszło do wniosku, że ostre i przewlekłe zapalenie trzustki są fazami tej samej choroby. Zapalenie trzustki to dość powszechna choroba u małych zwierząt domowych, ale kwestie diagnozy i leczenia

pozostają złożone. Rozpoznanie zapalenia trzustki jest jednym z najtrudniejszych zarówno w gastroenterologii humanitarnej, jak i Medycyna weterynaryjna związane z niespecyficznymi manifestacjami objawy kliniczne choroby i metody laboratoryjne Badania. W weterynarii choroby trzustki dzieli się na niezapalne (cukrzyca, zanik groniaków prowadzący do zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki), zapalne (ostre obrzękowe zapalenie trzustki, ostre krwotoczne zapalenie trzustki itp.), guzy trzustki (insulinoma, gruczolakoraki) oraz zwłóknienie z atrofią trzustki.

Czynnik powodujący uszkodzenie trzustki zarówno u psów, jak i kotów jest często nieznany. Jako czynniki prowokujące sugerują obfite karmienie tłustymi pokarmami, otyłość i hiperlipidemię (u sznaucerów miniaturowych), infekcje (toksoplazmoza i wirus zakaźnego zapalenia otrzewnej u kotów, parwowirus u psów), niedrożność przewodu trzustkowego, niedokrwienie i uszkodzenia pourazowe trzustka spowodowana przez interwencja chirurgiczna, a sam uraz, a także szereg leków, które mogą powodować upośledzenie funkcji.

genetyczne predyspozycje. Do ta choroba predysponowane są sznaucery miniaturowe, yorkshire teriery, cocker spaniele, pudle. U owczarków niemieckich atrofia zrazików trzustki jest dziedziczona i przenoszona w sposób autosomalny recesywny.

Patogeneza (mechanizm rozwoju) choroby obejmuje autoimmunologiczne zniszczenie tkanki trzustki i zanik acini. Dotknięte obszary gruczołu zmniejszają się i przestają działać.

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki u psów może rozwinąć się w każdym wieku, ale częściej występuje u psów w wieku poniżej 4 lat. Owczarki niemieckie i owczarki szkockie są predysponowane do tej choroby. Według statystyk 70% psów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki to owczarki niemieckie, a 20% to Wire Collie.

U kotów przyczyną choroby jest zwykle zapalenie trzustki, nie zidentyfikowano żadnego dziedziczenia genetycznego.

Predyspozycje rasowe

• Sznaucery Miniaturowe, Pudle Miniaturowe, Cocker Spaniele
• koty syjamskie

Średni wiek i przedział wiekowy

• Ostre zapalenie trzustki występuje najczęściej u psów w średnim i starszym wieku (powyżej 7 lat) o medianie wieku 6,5 roku. Średni wiek ostre zapalenie trzustki u kotów 7,3 roku.

Predyspozycje seksualne

• Suki (psy)

Czynniki ryzyka (przyczyniające się do rozwoju zapalenia trzustki)

• Rasa
• Otyłość
• Choroby współistniejące u psów, takie jak: cukrzyca, nadczynność kory nadnerczy, przewlekła niewydolność nerki, nowotwory
• Ostatnie zażywanie narkotyków
• Zobacz też powody

Patofizjologia

• Organizm posiada wiele mechanizmów obronnych, które zapobiegają samotrawieniu gruczołu przez wydzielane przez niego enzymy trawienne.
• W pewnych okolicznościach te naturalne mechanizmy załamują się, a procesy samotrawienia pojawiają się, gdy enzymy zaczynają być aktywowane wewnątrz komórek groniastych.
• Tkanki miejscowe i ogólnoustrojowe są uszkadzane przez działanie uwolnionych enzymów gruczołowych i wolnych rodników.

Powody
Przyczyny początkowe Występowanie zapalenia trzustki zarówno u psów, jak i kotów pozostaje nieznane. Należy wziąć pod uwagę następujące czynniki etiologiczne:

• Odżywcze – hiperlipoproteinemia
• Niedokrwienie i uszkodzenie trzustki (trzustki)
• Refluks dwunastniczy
• Leki i toksyny (patrz Przeciwwskazania)
• Niedrożność przewodów trzustkowych
• przewlekłą chorobę nerek
• Hiperkalcemia
• Czynniki zakaźne (wirus toksoplazmy i kociego zapalenia otrzewnej).

Przebieg choroby Zapalenie trzustki jest warunkowo podzielone na ostre i przewlekłe. Ostre zapalenie trzustki to stan zapalny, który rozwija się nagle, nie wykazując wcześniej żadnych objawów. Przewlekłe zapalenie trzustki - długotrwałe choroba zapalna, któremu często towarzyszy nieodwracalne zmiany morfologiczne w strukturze ciała. Ostre zapalenie trzustki może być łagodne (obrzękowe) lub ciężkie, często śmiertelne, w postaci krwotoczna martwica trzustki. Normalnie trzustka posiada szereg mechanizmów ochronnych, które zapobiegają aktywacji enzymów trawiennych w samym gruczole i jego samotrawieniu. W wyniku przedwczesnej aktywacji enzymów (trypsyny, a dalej chymotrypsyny, lipazy itp.) dochodzi do obrzęku i martwicy, uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych. Objawy kliniczne są dość zróżnicowane. Zwykle psy mają uszkodzenia przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka), ból w nadbrzuszu, osłabienie, odmowę karmienia. Choroba bardzo często rozwija się jakiś czas po karmieniu. Ciężkie postacie choroby objawiają się silnym bólem, który może szybko doprowadzić do zapaści i wstrząsu. Ten stan jest bardzo charakterystyczny dla postawy modlitewnej (przednie łapy wyciągnięte do przodu, klatka piersiowa leży na podłodze, a grzbiet zwierzęcia jest podniesiony). U kotów objawy są często niespecyficzne i mogą obejmować letarg, depresję i odmowę jedzenia.

Dotknięte systemy

• Przewód pokarmowy - zmiana ruchomości (niedrożność jelit) z powodu regionalnego chemicznego zapalenia otrzewnej, zlokalizowanego lub uogólnionego zapalenia otrzewnej z powodu zwiększonej przepuszczalności; uszkodzenie wątroby w wyniku wstrząsu, enzymy trzustkowe, nacieki komórek zapalnych i cholestaza.
• Układ moczowy – hipowolemia spowodowana utratą wydzieliny żołądkowo-jelitowej, która może powodować azotemię przednerkową.
• Układ oddechowy - obrzęk płuc, wysięk opłucnowy lub zator płucny u niektórych zwierząt.
• Układ sercowo-naczyniowy - zaburzenia rytmu serca spowodowane uwalnianiem czynnika hamującego czynność mięśnia sercowego u niektórych zwierząt.
• Krew/limfatyczne/odpornościowe – rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe u niektórych zwierząt.

Cechy kliniczne zwykle związane z tą chorobą.

Objawy kliniczne u psów są bardziej związane z zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi.

• Objawy kliniczne u kotów są bardziej niejasne, niespecyficzne i niezlokalizowane.

• Letarg/depresja często występująca u kotów i psów
• Anoreksja (u obu gatunków)
• Wymioty częściej występują u psów z powodu ostrego stanu zapalnego, rzadziej u kotów
• Psy mogą wykazywać ból brzucha poprzez nieprawidłową postawę.
• Biegunka występuje częściej u psów niż u kotów

• Zwykle odwodnienie
• Niektóre zwierzęta czują płyn w rozdętych pętlach jelitowych
• Masywne zmiany są wyczuwalne w badaniu palpacyjnym
• Gorączka występuje częściej u psów, a gorączkę i hipotermię odnotowano u kotów.
• Żółtaczka występuje częściej u kotów niż u psów.

Mniej powszechne nieprawidłowości ogólnoustrojowe obejmują niewydolność oddechową, zaburzenia krwawienia, zaburzenia rytmu serca

. Wymieńmy je punkt po punkcie:

• Niemiarowość
• szmer serca
• Przytłumione dźwięki serca
• Wydłużenie czasu napełniania naczyń włosowatych
• Częstoskurcz
• Słabość tętna
• nienormalny odcinek
• Anoreksja
• Wodobrzusze
• Krwawe odchody
• Zmniejszenie ilości kału
• Biegunka
• Hematemesis
• Melena
• Wymioty, regurgitacja
• Ataksja, dyskoordynacja
• Dysmetria, hipermetria, hipometria
• Gorączka, gorączka
• Uogólnione osłabienie, niedowład, paraliż
• Niezdolność do stania
• Hipotermia
• Żółtaczka
• Masy brzucha
• Otyłość
• Bladość błon śluzowych
• Wybroczyny i wybroczyny
• Polidypsja
• tetrapareza
• Drżenie, drżenie, fascynacja
• Brak wagi, otłuszczenie
• Utrata masy ciała
• śpiączka, otępienie
• Głupota, depresja, letarg
• przechylenie głowy
• Drgawki i omdlenia, konwulsje, zapaść
• Anisocoria
• oczopląs
• Kolka, ból brzucha
• Ból spowodowany zewnętrznym naciskiem na brzuch
• Nieprawidłowe odgłosy płuc i opłucnej
• Stłumione odgłosy płuc i opłucnej
• duszność
• Krwotok z nosa
• tachypnoe
• Zimna skóra, uszy, kończyny
• Glukozuria
• krwiomocz
• Hemoglobinuria lub mioglobinuria
• Ketonuria
• Poliuria
• Proteinuria

Diagnoza różnicowa

• Odróżnić ostre zapalenie trzustki od innych bólów brzucha
• Wykonaj pełną morfologię krwi, biochemię i analizę moczu, aby wykluczyć chorobę metaboliczną.
• Wykonaj prześwietlenie jamy brzusznej, aby wykluczyć perforację narządu; uogólniona utrata szczegółów sugeruje wysięk opłucnowy; sprawdzić organomegalię, guzki, kamienie nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich, choroby obturacyjne i ciała obce nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich.
• Wykonaj ultrasonografię jamy brzusznej, aby wykluczyć masy lub organomegalię.
• Wykonaj paracentezę i analizę płynów, jeśli pacjent ma wysięk.
• Potrzebne są specjalne badania, w tym radiografia kontrastowa przewodu pokarmowego, urografia wydalnicza, badanie cytologiczne.

Badania krwi i moczu

• Hemokoncentracja, leukocytoza przesunięcia w lewo, toksyczne neutrofile u wielu psów
• Koty są bardziej zmienne i mogą mieć neutrofilię (30%) i niedokrwistość nieregeneracyjną (26%)
• Azotemia przednerkowa odzwierciedlająca odwodnienie.
• Aktywność enzymów wątrobowych (ALT i AST) jest często wysoka w wyniku niedokrwienia wątroby i ekspozycji na toksyny trzustkowe.
• Hiperbilirubinemia występuje częściej u kotów, spowodowana uszkodzeniem komórek wątrobowych oraz niedrożnością wewnątrz- lub zewnątrzwątrobową.
• Hiperglikemia u psów i kotów z martwiczym zapaleniem trzustki wywołana hiperglukagonemią. Stopień średniozaawansowany hipoglikemia u niektórych psów. Koty z ropnym zapaleniem trzustki mogą mieć hipoglikemię.
• Często hipercholesterolemia i hipertriglicerydemia.
• U niektórych psów aktywność amylazy i lipazy w surowicy jest wysoka, ale niespecyficzna. Aktywność amylazy i lipazy w surowicy jest wysoka u niektórych zwierząt z chorobą wątroby, nerek lub nowotworem przy braku zapalenia trzustki. Podawanie deksametazonu może zwiększyć stężenie lipazy w surowicy u psów. Lipaza może być wysoka lub normalna u kotów. Amylaza jest zwykle normalna lub obniżona u kotów. Ogólnie rzecz biorąc, aktywność lipazy jest bardziej wiarygodnym markerem w diagnostyce zapalenia trzustki. Prawidłowy poziom lipazy w surowicy nie wyklucza choroby.
• Wyniki analizy moczu są w normie.

Testy laboratoryjne Rozpoznanie może pośrednio potwierdzić wzrost aktywności amylazy i lipazy trzustkowej we krwi, ale ich normalna zawartość nie wyklucza zapalenia trzustki. Odwrotnie, wzrost tych wskaźników przy braku klinicznych objawów choroby nie wskazuje na zapalenie trzustki u zwierzęcia. Często dochodzi do wzrostu transaminaz (ALT, AST), leukocytozy, wzrostu bilirubiny, glukozy. Za granicą immunoreaktywność trypsynopodobną w surowicy krwi mierzy się u zwierząt. Na USG nawet obrzęk trzustki często nie jest widoczny. Znak pośredni czy obecność gazów (wzdęć) w przewód pokarmowy z radiografią i USG narządów Jama brzuszna.

• Test immunoreaktywności trypsyny (TIRT) jest specyficzny dla trzustki i u niektórych psów i kotów z zapaleniem trzustki zaobserwowano wysokie stężenia w surowicy.
• TIRT ma tendencję do szybszego wzrostu i wraca do normy szybciej niż amylaza i lipaza u psów.
• Zmniejszona filtracja kłębuszkowa może powodować wzrost TIRT w surowicy.
• Normalne wartości TIRT nie wykluczają zapalenia trzustki.

ELISA dla peptydu aktywującego trypsynogen (TAP)

• Ostre zapalenie trzustki stymuluje wewnątrztrzustkową aktywację trypsynogenu poprzez uwalnianie tPA do surowicy krwi. TPA jest następnie wydalany z organizmu wraz z moczem.
• Niedawne opracowanie testu TPA ELISA umożliwiło przeprowadzenie tego badania, ale nie jest ono jeszcze dostępne na rynku.

Test ten ma być wprowadzony jako swoista i szybka pomoc w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki.

Diagnostyka

Wbrew powszechnemu przekonaniu aktywność amylazy i lipazy we krwi nie jest czynnikiem decydującym o rozpoznaniu zapalenia trzustki. Faktem jest, że w przeciwieństwie do ludzi, w ostrym zapaleniu trzustki u psów i kotów poziom tych enzymów może być normalny, natomiast w innych chorobach przewodu pokarmowego, np. w przypadku ciała obcego jelita lub zapalenia jelit, ich poziom może być na haju.

Wrażliwy test na zapalenie trzustki, opracowany niedawno na Uniwersytecie Texas A&M, nazwany immunoreaktywnością lipazy trzustkowej (PLI), nie jest jeszcze dostępny na Ukrainie.

Biorąc pod uwagę powyższe, aby zdiagnozować zapalenie trzustki, lekarz musi przeanalizować objawy zwierzęcia, kliniczne i biochemiczne badania krwi, wyniki USG i/lub RTG jamy brzusznej. Ponieważ niepowikłane zapalenie trzustki jest leczone terapeutycznie, a jego objawy są podobne do objawów niedrożności jelit, głównym zadaniem diagnostycznym, które rozwiązuje lekarz, jest wykluczenie patologii wymagającej pilnej interwencji chirurgicznej.

Ponadto, aby zdiagnozować niewydolność trzustki, lekarz wykorzystuje maksymalne dane o zwierzęciu, biorąc pod uwagę jego rasę, wiek, objawy, dane dotyczące obecności choroby u rodziców oraz analizę kału pod kątem strawności pokarmu.

Wizualne metody diagnostyczne
RTG brzucha

• Zwiększone zmętnienie tkanek miękkich w prawym czaszkowym ciele brzusznym. Utrata szczegółów trzewnych (szkło szlifowane) z powodu wysięku opłucnowego.
• Obecność gazu statycznego w proksymalnej dwunastnicy.
• Poszerzenie kąta między odźwiernikiem a proksymalną częścią dwunastnicy.
• Opóźnione przejście kontrastu z żołądka i proksymalnego jelita cienkiego.

Rentgen klatki piersiowej

• Obrzęk płuc
• Wysięk opłucnowy
• Zmiany sugerujące zatorowość płucną

USG

• Niejednorodne, gęste i torbielowate masy wykazują ropnie trzustki.
• U wielu pacjentów utrata prawidłowej echogeniczności trzustki.

Inny testy diagnostyczne

• Biopsja pod kontrolą USG może potwierdzić diagnozę.
• W celu rozpoznania lub potwierdzenia zapalenia trzustki może być wymagana laparotomia i biopsja trzustki.

Badania histopatologiczne

• Obrzękowe zapalenie trzustki - średni obrzęk
• Martwicze zapalenie trzustki - szaro-żółte obszary martwicy trzustki z towarzyszącymi różne stopnie krwotoki.
• Przewlekłe zapalenie trzustki - trzustka jest małych rozmiarów, gęsta, szara, może zawierać rozległe zrosty z okolicznymi narządami.
• Zmiany mikroskopowe obejmują obrzęk, martwicę miąższu i naciek komórek neutrofili u zwierząt z ostre zmiany. Zmiany przewlekłe charakteryzują się zwłóknieniem trzustki wokół przewodów, przerostem nabłonka przewodów i naciekiem komórek jednojądrzastych.

Zapobieganie

• Utrata masy ciała w przypadku otyłości
• Unikanie diety wysokotłuszczowej
• Unikaj przyjmowania leków, które mogą powodować zapalenie trzustki.

Możliwe komplikacje

• Obrzęk płuc
• Zaburzenia rytmu serca
• Zapalenie otrzewnej
• Stłuszczenie wątroby u kotów
• Brak odpowiedzi na terapię wspomagającą.
• Cukrzyca
• Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Oczekiwany kurs i prognoza

• Dobre rokowanie dla zwierząt z obrzękowym zapaleniem trzustki. Pacjenci ci na ogół dobrze reagują na leczenie. Nawroty lub niepowodzenie leczenia są najczęściej obserwowane u zwierząt, którym przedwcześnie podano pokarm doustny.
• Złe lub ostrożne rokowanie u zwierząt z martwiczym zapaleniem trzustki i powikłaniami zagrażającymi życiu.

Wykształcenie właściciela (zapoznanie ze złożonością choroby i rokowaniem)

• Omów potrzebę przedłużonej hospitalizacji.
• Omów możliwość wystąpienia powikłań, takich jak nawrót choroby, cukrzyca, niewydolność zewnątrzwydzielnicza.

Aspekty chirurgiczne

• Może być konieczna operacja w celu usunięcia ostrego ropnia trzustki lub tkanki martwiczej u pacjentów z martwiczym zapaleniem trzustki.
• Niedrożność pozawątrobowa spowodowana zapaleniem trzustki wymaga korekcji chirurgicznej.

Leki i płyny.

Dieta. W łagodnych przypadkach dieta na czczo przez co najmniej jeden dzień oraz środki przeciwbólowe i przeciwskurczowe są wskazane w celu zmniejszenia wydzielania trzustkowego. W ciężkich przypadkach konieczne jest hospitalizowanie zwierzęcia z intensywnym terapia infuzyjna aby zapobiec rozwojowi tak poważnych stanów jak obrzęk płuc, zapalenie otrzewnej, DIC. W terapii stosuje się również leki przeciwbólowe (butorfanol), żywienie pozajelitowe lub dojelitowe przez sondę, osocze oraz inhibitory proteazy (kontrykal). leki zobojętniające sok żołądkowy i przeciwwymiotne, leki przeciwwydzielnicze (sandostatyna), leki antyoksydacyjne (Mexidol, Essentiale), antybiotykoterapia, mieszaniny lityczne, dopamina.

• Agresywny terapia dożylnia- zastaw skuteczne leczenie. Zbilansowane roztwory elektrolitów, takie jak mleczan Ringera, są pierwszym wyborem w leczeniu. Objętość ponownego nawodnienia wymagana do początkowej regulacji musi być dokładnie obliczona i wprowadzona w ciągu pierwszych 4-6 godzin.
• Koloidy (dekstrany i hetarstach) mogą być niezbędne do utrzymania mikrokrążenia w trzustce.
• Po uzupełnieniu niedoboru podawane są dodatkowe płyny w celu wsparcia potrzeb pacjenta i bieżących strat. Chlorek potasu jest potrzebny ze względu na zwykłą utratę potasu podczas wymiotów.

• Kortykosteroidy są wskazane tylko dla pacjentów we wstrząsie.
• Centralnymi lekami przeciwwymiotnymi dla pacjentów z nieuleczalnymi wymiotami są chlorpromazyna (co 8 godzin) i prochlorperazyna (co 8 godzin).
• Antybiotyki są potrzebne, jeśli pacjent ma kliniczne lub laboratoryjne dowody sepsy - penicylina G (co 6 godzin), ampicylina sodowa (co 8 godzin) i ewentualnie aminoglikozydy.
• W celu złagodzenia bólu brzucha konieczne mogą okazać się środki przeciwbólowe: butorfanol (co 8 godzin podskórnie) jest skutecznym lekarstwem dla psów i kotów.

Przeciwwskazania

• Unikaj stosowania leków antycholinergicznych, takich jak atropina. Leki te mają zmienny wpływ na wydzielanie trzustkowe i mogą powodować uogólnione zahamowanie motoryki przewodu pokarmowego prowadzące do niedrożności jelit.
• Unikaj stosowania azatiopryny, chlorotiazydu, estrogenu, furosemidu, tetracykliny i sulfametazolu.

Ostrzeżenie

• Stosuj kortykosteroidy tylko u pacjentów, którzy są odpowiednio nawodnieni z powodu pobudzania przez kortykosteroidy rozszerzania naczyń krwionośnych. Kortykosteroidy mogą komplikować zapalenie trzustki.
• Leki przeciwwymiotne z fenotiazyną należy stosować tylko u dobrze nawodnionych pacjentów, ponieważ leki te mają działanie przeciwnadciśnieniowe.
• Stosuj dekstrany ostrożnie u pacjentów z: krwotoczne zapalenie trzustki ponieważ mogą przyczynić się do krwawienia.

wnioski

• Ocena nawodnienia pacjenta jest szczególnie ważna w ciągu pierwszych 24 godzin od rozpoczęcia leczenia. Ocena wyników, analiza ogólna krew, całkowite białko osocza, resztkowy azot mocznikowy, masa ciała, diureza - 2 razy dziennie.
• Ocena terapii nawadniającej po 24 godzinach, korekta odpowiednio intensywności podawania płynu i jego składu. Powtórz chemię surowicy w celu oceny elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej.
• Powtórz test enzymatyczny w osoczu (np. lipazę lub TIRT) po 48 godzinach, aby ocenić stan zapalny.
• Uważne monitorowanie powikłań ogólnoustrojowych. W razie potrzeby wykonaj odpowiednie testy diagnostyczne (patrz Powikłania).
• Jako pozwolenie objawy kliniczne stopniowo wprowadzaj żywienie doustne.

Likar - WŁODYMIR GENADIOWYCZ SUROWOROW

Choroby trzustki psów

Trzustka znajduje się między płatami krezki dwunastnicy i żołądka, ma prawy i lewy płat. Ją przewody wydalnicze otwarte w dwunastnica. Masa gruczołu wynosi 10-100 g, co odpowiada 0,13-0,36% masy ciała psa. Część dokrewna gruczołu to tylko 3% i jest utworzona przez komórki wysepek Langerhansa. Komórki alfa wydzielają hormon glukagon, komórki beta wydzielają insulinę. Ponadto ta część gruczołu produkuje lipokainę, wagotoninę i inne substancje podobne do hormonów.

Większość gruczołów ma funkcja zewnątrzwydzielnicza i wytwarza sok trawienny zawierający enzymy trypsynogeny, chymotrypsynogeny, proelastazę, rybonukleazę, amylazę, lipazę, biorące udział w trawieniu białek, węglowodanów i tłuszczów z pożywienia. Ze względu na fakt, że większość gruczoły są narządem zewnątrzwydzielniczym, wraz z rozwojem procesu patologicznego cierpi przede wszystkim funkcja przewodu pokarmowego. Jedynie w chorobie przewlekłej zaangażowana jest część wyspowa (lub w przypadku jej specyficznej zmiany). Potem pęka funkcja hormonalnażołądź.

Opisano cztery główne postacie zmian w trzustce: ostre zapalenie trzustki, przewlekłe stwardniające zapalenie trzustki (trzustko-marskość), zanik dziedziczny i insulinoma. Insulinoma i atrofia występują w niemieccy pastrze, w pojedynczych przypadkach u psów rasy beagle i sznaucerów olbrzymich. U psów innych ras dominuje przewlekłe stwardniające zapalenie trzustki, objawiające się częściej objawami cukrzycy niż niewydolnością zewnątrzwydzielniczą. Nie ma podobnej selektywności w występowaniu ostrego zapalenia trzustki. Częstość występowania pankreopatii u owczarków niemieckich wynosi 8 na 1000, a u innych ras 3 na 10 000

niewydolność zewnątrzwydzielnicza . Trzustka, ze względu na swoją złożoną lokalizację anatomiczną, jest trudna do odpowiedzi na konwencjonalne metody fizyczne Badania. Jego stan można ocenić jedynie na podstawie naruszenia funkcji innych związanych z nim narządów. Brak funkcji gruczołu może objawiać się zarówno brakiem enzymów, jak i niezdolnością soku trawiennego do utrzymania zasadowego pH w jelicie. W tych warunkach dochodzi do zaburzeń prawidłowego trawienia jamistego jelit, w cienkiej części rozmnażają się intensywnie drobnoustroje, dochodzi do dysbakteriozy jelitowej, co dodatkowo pogarsza procesy trawienne. Naruszone trawienie enzymatyczne w ciemieniach (zespół złego trawienia) i wchłanianie produktów hydrolizy enzymatycznej (zespół złego wchłaniania). Wyczerpanie wzrasta wraz ze wzrostem apetytu (zespół niedożywienia), zaburzona zostaje funkcja innych gruczołów dokrewnych.

Objawy. Niewydolność wewnątrzwydzielniczą trzustki charakteryzuje się: nadmiernym pragnieniem i wielomoczem, wymiotami, wzdęciami (wydzielaniem się nieprzyjemnie śmierdzących gazów), biegunką trzustkową (cuchnącą, z wzmożonym wypróżnianiem i zwiększeniem objętości kału, nie podatną na leczenie), stolcem trzustkowym (wielokałami) - obszerne stolce w postaci pienistych, miękkich, porowatych bezbarwnych mas z kwaśny zapach, tłusty połysk i niestrawione resztki pokarmowe, czasem z domieszką krwi), polifagia aż do koprofagii, wzdęcia wszystkich części jelita, hiperglikemia, cukromocz, hipocholesterolemia, wzrost amylazy w surowicy, stolce tłuszczowe, twórca, brak wodnisty, kwasowość kału.

Diagnoza nie zawsze jest możliwe dostarczenie w ciągu życia zwierzęcia. Jeżeli podczas badania stwierdzone zostaną wymienione objawy, istnieje powód do podejrzenia pankreopatii. Wodobrzusze w połączeniu z hiperglikemią wskazuje również na udział trzustki w procesie patologicznym. Aby uzyskać większą pewność diagnozy, wykonuje się jeden lub dwa testy funkcjonalne.

Diagnoza różnicowa. Należy odróżnić objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki od: polifagia spowodowane przewlekłym zapaleniem jelit oraz różnego rodzaju złe wchłanianie. Do pankreopatia charakteryzuje się polifagią na tle postępującej kacheksji. Aktywność i wydajność zwierzęcia przez długi czas może utrzymywać się, co nie jest charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia jelit i hepatopatii (gwałtowny wzrost depresji, przejściowa lub długotrwała utrata apetytu). Pankreopatia wyróżnia się również współistniejącą bradykardią; w przeciwieństwie do zapalenia jelit, defekacja jest częsta, ale nie ma parcia.

Ostre zapalenie trzustki . Martwica trzustki spowodowana autolizą enzymatyczną tkanek z impregnacją krwotoczną. Etiologia nie została dokładnie ustalona. Ostre zapalenie trzustki obserwuje się, gdy żółć dostanie się do światła przewodów gruczołowych. Ważna rola odgrywa aktywację enzymów proteolitycznych w samym gruczole, powodując enzymatyczne trawienie (autolizę) jego miąższu z krwotokami i martwicą tłuszczową.

Objawy. Ostre zapalenie trzustki występuje częściej u kobiet z zaburzeniami metabolizmu tłuszczów. Choroba zaczyna się nagle po jedzeniu i rozwija się przez kilka godzin lub dni. W łagodnych przypadkach nasila się osłabienie, apatia, wymioty, cuchnąca biegunka, nasilone temperatura ciała, czasami niedokrwistość, żółtaczka, wodobrzusze i inne objawy zespołu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki.

Ciężkie przypadki choroby (ostra martwica trzustki) objawiają się silnym bólem, szybko prowadzącym do zapaści i wstrząsu. Bólowi towarzyszą rozdzierające wymioty, ślinienie i bradykardia. Zwierzę przyjmuje wymuszoną postawę „modlitewną”: przednie nogi są wysunięte do przodu, klatka piersiowa leży na podłodze, a tylna część ciała jest uniesiona. Palpacja ujawnia ostry ból w ścianie brzucha. We krwi i moczu już w pierwszych godzinach choroby zwiększona zawartość amylasa. Jednak w przypadku martwiczego zapalenia trzustki zawartość amylazy może być prawidłowa lub nawet zmniejszona. W takich przypadkach pewną wartość diagnostyczną ma zmniejszenie ilości wapnia we krwi i wzrost aktywności aminotransferazy asparaginianowej.

Ostre zapalenie trzustki trwa kilka dni i może zakończyć się całkowitym wyzdrowieniem lub przejściem do przewlekłego nawracającego zapalenia trzustki. W ciężkiej postaci śmierć może nastąpić w początkowym okresie choroby ze zjawiskami zapaści, wstrząsu i zapalenia otrzewnej.

Leczenie przewiduje: 1) walkę ze wstrząsem - dożylny wlew kroplowy 5% roztworu glukozy, dekstrany, transfuzję krwi lub osocza; 2) stworzenie fizjologicznego odpoczynku trzustki: całkowite wygłodzenie przez 2-4 dni, pod warunkiem pozajelitowego podawania preparatu Alvezin; 3) inaktywacja enzymów proteolitycznych przez leki antyenzymatyczne (gordox, contrical itp.); 4) tłumienie wydzielania trzustkowego i eliminacja bólu (atropina i analgin z seduxenem); 5) zapobieganie wtórnej infekcji (antybiotyki).

W przypadku podejrzenia ostrego zapalenia trzustki lepiej postawić na bezpieczeństwo i natychmiast rozpocząć intensywne leczenie, ponieważ w przypadku błędu diagnostycznego nie zaszkodzi, a opóźnienie w przepisaniu terapii nie będzie już ratować życia pacjenta. W przypadku poprawy kondycji zwierzęcia zaleca się powolne rozpoczęcie karmienia wysokiej jakości białkami i tłuszczem – kilka razy dziennie w małych porcjach.

Zanik trzustki . Atrofia gruczołu wygląda nie grubiej niż arkusz pergaminu, przezroczysty, ale zachowuje swoje kanaliki. Dotyczy to głównie owczarków niemieckich. Etiopatogeneza jest nieznana. Zwierzęta rodzą się z prawidłową trzustką. Jej atrofia i w efekcie niewydolność zewnątrzwydzielnicza rozwijają się w pierwszych miesiącach życia, a czasem nawet w średnim wieku. Nie ustalono czynników powodujących atrofię gruczołu.

Objawy. Charakterystyczna jest już anamneza choroby, wskazująca na najsilniejszy głód zwierzęcia aż do zjedzenia własnego kału, a mimo to postępujące wychudzenie. Wraz z typowe objawy Semiotykę choroby uzupełniają następujące dane: częste wypróżnianie, ilość kału jest bardzo zwiększona, są wydalane w dużych pojedynczych lub wielu małych rozproszonych stosach, mają mokry połysk, pienistą konsystencję, nieprzyjemny kwaśny zapach i , w zależności od zawartości tłuszczu, bezbarwny szary lub gliniasty. W takich trzustkopochodnych stolcach można znaleźć niestrawione ziarna zbóż lub kawałki ziemniaków. Czasami kał może być uformowany. W jamie brzusznej osłuchiwane są odgłosy pluskania i dudnienia, wyczuwane jest jelito grube wypełnione masami kałowymi. Wyraźna bradykardia. Sierść chorego zwierzęcia jest rozczochrana, nie trzyma się dobrze, sucha skóra, łuszczący się.

Diagnoza ujmowane niemal bezbłędnie przez kombinację pięciu objawów: owczarka niemieckiego, ostrego wychudzenia zwierzęcia, niepohamowanego apetytu, stolca trzustkowego, hipocholesterolemii.

Zanikowe zapalenie trzustki całkowicie wyklucza rezerwową zdolność wydzielniczą gruczołu. Bez leczenia chore zwierzęta umierają.

Leczenie. Przypisana jest główna rola Terapia zastępcza. Zwierzęciu przepisuje się preparaty enzymów trzustkowych (pankreatyna, panzinorm), środki przeciwbólowe i antybiotyki. Dieta. Zaleca się podawać wyłącznie chude mięso, bez tłuszczów i węglowodanów. Jeśli leczenie się nie powiedzie, proponuje się eutanazję.

insulinoma . Guz hormonalnie czynny, gruczolak, który rozwija się z komórek beta wysepek Langerhansa i wytwarza nadmierne ilości insuliny. Bardzo rzadki u owczarków niemieckich. Nadmierna produkcja insuliny przez gruczolaka powoduje wzmożoną destrukcję glukozy w organizmie i stan przewlekłej hipoglikemii.

Objawy. Hipoglikemia prowadzi do drżenia mięśni, ataksji, napadów padaczkowych i ostatecznie do śpiączki hipoglikemicznej.

Diagnoza sugerować na podstawie trzech objawów: owczarka niemieckiego, hipoglikemii poniżej 2,8 mmol/l, drgawek padaczkowych. Różnicuj z ciężką dystrofią wątroby i niewydolnością kory nadnerczy. Dopiero laparotomia diagnostyczna może służyć jako ostateczne potwierdzenie diagnozy.

Leczenie. W przypadku wykrycia insulinoma wykonuje się częściową pankreektomię. Przed zabiegiem dieta lecznicza: 1/3 mięsa i 2/3 galaretki skrobiowej, 4-6 porcji dziennie.

Technika działania. Znieczulenie ogólne wykonuje się w pozycji grzbietowej zwierzęcia, a następnie wykonuje się laparotomię wzdłuż białej linii w okolicy nadpępkowej. Zbadaj narządy. Przydziel część gruczołu dotkniętego guzem. Tkankę gruczołową oddziela się pęsetą w pewnej odległości od guza i odsłania się tętnicę wewnątrzzrazikową. Podwiąż i przekrocz tętnice. Usuń dotkniętą część gruczołu. Rana ściany brzucha zostaje zszyta.

Bardzo popularny przypadek Rozwój zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (EPFP) u psów jest atrofią wydzielniczej acini w trzustce. Najczęściej ta patologia jest wykrywany u owczarków niemieckich, ale choroba może rozwinąć się u psów innych ras, w tym metysów. Wiadomo, że owczarki niemieckie mają genetyczne predyspozycje do HELV, ale etiologia tego zjawiska nie jest znana. Choroba ma charakter postępujący: w młodym wieku czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki jest prawidłowa, pierwsze kliniczne objawy choroby zaczynają pojawiać się u zwierząt w wieku od 1 do 5 lat. W innych przypadkach NEPV może być spowodowany przewlekłym, nawracającym zapaleniem (zapaleniem trzustki), które często występuje u kotów, oraz hipoplazją trzustki. NEPV i cukrzyca często komplikują przebieg przewlekłego zapalenia trzustki u psów.

SPIS TREŚCI

2.1Patofizjologia

Objawy kliniczne NEPV pojawiają się zwykle, gdy aktywność wydzielnicza tego narządu jest zmniejszona o około 90%. Niedobór enzymów trawiennych prowadzi do zakłócenia procesów trawienia i wchłaniania w jelicie. Ponadto nieprawidłowa aktywność enzymów trawiennych w jelito cienkie, utrudnienia w ruchu składniki odżywcze, zanik kosmków jelitowych, naciekanie błony śluzowej jelit przez komórki mediatorów zapalnych stwierdzono we wszystkich przypadkach NEPV. Częste powikłanie towarzyszące chorobie - naruszenie mikroflory jelitowej - często prowadzi do enteropatia spowodowane przez antybiotyki (EPA).SPIS TREŚCI

2.2 Objawy kliniczne i wyniki ogólnego badania fizykalnego

Trzy klasyczne objawy NEPV to przewlekła niewyjaśniona biegunka, utrata masy ciała i polifagia. Jednocześnie kał jest słabo uformowany, wyróżnia się w w dużych ilościach i mają oznaki steatorrhea. Często obserwowane płynny stolec. Często u chorych zwierząt występuje tendencja do koprofagii, natomiast rzadko obserwuje się u nich wymioty. Właściciele psów świętują ze swoimi pupilami silne wzdęcia i burczenie w żołądku. Zewnętrznie psy z NEPV wyglądają na wychudzone, masa mięśniowa ich sierść jest zmniejszona, sierść traci połysk i staje się nieprzyjemna, tłusta w dotyku. Jednak zwierzęta są aktywne fizycznie i ruchliwe. Jeśli Twój pies jest senny, nie chce jeść i ma gorączkę, biegunka jest najprawdopodobniej spowodowana inną chorobą.SPIS TREŚCI

2.3 Diagnoza

Do diagnozowania NEPV stosuje się wiele testów laboratoryjnych, z których najwięcej skuteczna metoda- definicja tripsynowy immunoreaktywność (TPIR) we krwi. Zestawy do oznaczania TPIR są ściśle specyficzne gatunkowo, dlatego należy używać tylko specjalnych zestawów dla psów i kotów (np. zestaw jest używany dla kotówfTLI przez GI-Lab , USA). Inne badania laboratoryjne (biochemiczne lub hematologiczne) nie dają konkretnego wyniku, ale są niezbędne do identyfikacji chorób współistniejących. W przypadku podejrzenia inwazji robaków lub infekcji bakteryjnej wykonuje się badania kału (na obecność jaj robaków i pod kątem hodowli bakteriologicznej).

Podczas określania TPIR mierzy się ilość trypsynogenu we krwi pacjenta. Jedynym źródłem trypsynogenu w organizmie jest trzustka, więc wynik testu pośrednio odzwierciedla ilość czynnej czynnościowo tkanki gruczołowej. Oznaczanie TPIR odbywa się po 12-godzinnym poście i jest bardzo czułe i specyficzne. Wartości poniżej 2,5 µg/l wyraźnie wskazują na HELV, natomiast wartości w przedziale 2,5-5 µg/l są normalne. TPIR jest stabilny w temperaturze pokojowej i może pozostać niezmieniony przez kilka dni, ale szybko ulega degradacji po podgrzaniu. Dlatego próbki, szczególnie latem, powinny być chronione przed bezpośrednim promienie słoneczne. Jeżeli poziom TPIR we krwi pacjenta jest prawidłowy, diagnoza NEPV jest wykluczona.SPIS TREŚCI

2.4 Leczenie

Większość psów i kotów dotkniętych NEPV ma dobrą odpowiedź kliniczną na enzymatyczną terapię zastępczą. .Bardziej wygodny Najlepiej stosować sproszkowane zamienniki enzymów bez specjalnych powłok. Dawka początkowa to 2 łyżeczki proszku na każde 20 kg masy ciała zwierzęcia z każdą porcją karmy. Należy podkreślić, że substytuty enzymów muszą być dostarczane do organizmu zwierzęcia z każdą porcją karmy, nawet przysmakami. W przeciwnym razie może nawrócić biegunka. Substytuty enzymów w postaci tabletek lub kapsułek dla kotów i psów są mniej skuteczne niż proszki. Objawy kliniczne NEPV ulegają zmniejszeniu po rozpoczęciu enzymatycznej terapii zastępczej, a w przyszłości dawkę enzymatycznej terapii zastępczej można stopniowo zmniejszać aż do minimalnej skuteczne dawkowanie. Należy pamiętać, że różne partie enzymów zastępczych mogą mieć różne aktywności enzymatyczne. W leczeniu NEPV enzymatycznej terapii zastępczej nie należy uzupełniać wstępną obróbką paszy preparatami enzymatycznymi przez 30 minut, podawaniem leków zmniejszających kwasowość soku żołądkowego (np. antagoniści receptora histaminowego typu 2) i wzbogacających karmić solami żółciowymi lub sodą. Bardzo dobrym substytutem enzymów trzustkowych jest świeżo mrożona trzustka wieprzowa. Przechowywane w stanie zamrożonym w temperaturze -20°C zachowują dużą ilość aktywnych enzymów przez 1 rok.

W przypadku kotów z NEPV dobrze jest uzupełnić enzymatyczną terapię zastępczą podawaniem pozajelitowym kobalaminy, ponieważ w tej patologii mają upośledzone wchłanianie witaminy B12 w przewodzie pokarmowym.SPIS TREŚCI

3Zapalenie trzustki

Zapalenie trzustki u kotów i psów jest trudne do zdiagnozowania, ale po dokładnym zbadaniu można zidentyfikować szereg objawów. Najłatwiejszy sposób rozpoznania ostrego martwiczego zapalenia trzustki, którego wynik jest zwykle niekorzystny. Nawracające ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki o powolnym przebiegu występuje najczęściej u kotów i dość często u psów. Leczenie zapalenia trzustki jest dość trudne. Ciężkie postacie ostre wymagają natychmiastowej hospitalizacji pacjenta i intensywnej opieki, aby zapobiec śmierci. Jednocześnie powolne przewlekłe zapalenie trzustki można leczyć w domu za pomocą odpowiedniej diety.SPIS TREŚCI

3.1 Definicje i patofizjologia

Zapalenie trzustki u małych zwierząt domowych to różnorodne postacie chorób, które różnią się stopniem nasilenia – od łagodnych postaci subklinicznych, które występują bez wyraźnych objawów, po ostre martwicze zapalenie trzustki, które najczęściej kończy się śmiercią pacjenta. Klasyfikacja postaci zapalenia trzustki opiera się na zmianach histopatologicznych w tkankach trzustki:

Ostre zapalenie trzustki: naciek neutrofili, martwica, obrzęk. Zmiany są potencjalnie odwracalne.

Przewlekłe zapalenie trzustki: naciek monocytów, zwłóknienie. Zwykle ma nawracający kurs.

Z kolei te typy chorób dzielą się na podtypy, w tym ostre martwicze zapalenie trzustki (w którym dochodzi do wyraźnej martwicy tkanki tłuszczowej otaczającej trzustkę) oraz przewlekłe aktywne zapalenie trzustki (charakteryzujące się naciekaniem tkanki trzustkowej zarówno przez neutrofile, jak i monocyty przeciwko trzustce). tło guzkowego przerostu i zwłóknienia trzustki) . Klasyfikacja histopatologiczna jest przydatna do zrozumienia mechanizmów rozwoju choroby, ale nie jest bardzo skuteczna klinicznie. W związku z tym wygodniej jest zastosować klasyfikację opartą na charakterystyce klinicznego przebiegu patologii, biorąc pod uwagę ocenę nasilenia zapalenia trzustki i jego objawów. (patrz tabela).

System punktacji do oceny ciężkości zapalenia trzustki u psów i kotów (zgodnie z Ruaux , 2000)

*Notatka: System punktacji do oceny ciężkości zapalenia trzustki opiera się na liczbie układów narządów zaangażowanych w: proces patologiczny i uszkodzone w wyniku choroby w momencie składania wniosku opieka weterynaryjna.

Patofizjologia zapalenia trzustki wciąż nie jest w pełni poznana. Komórki groniaste zdrowej trzustki wydzielają enzymy biorące udział w początkowej fazie trawienia składników pokarmowych (produkty ich działania, związki o stosunkowo niskiej masie cząsteczkowej, są dalej niszczone przez enzymy rąbka szczoteczkowego komórek błony śluzowej jamy ustnej). jelito cienkie). W skład enzymów trzustkowych wchodzi lipaza (trzustka jest głównym źródłem tego enzymu), a-amylaza, fosfolipaza, enzymy proteolityczne (elastaza, chymotrypsyna i trypsyna). Normalnie komórki trzustki są chronione przed działaniem wytwarzanych enzymów, ponieważ wiele z nich jest syntetyzowanych jako nieaktywne prekursory, tak zwane zymogeny (np. trypsynogen i chymotrypsynogen). Zymogeny gromadzą się w specjalnych granulkach oddzielonych od lizosomów. Dodatkowo zawartość granulatu zawiera trzustkowy inhibitor trypsyny, który zapobiega przedwczesnej aktywacji tego enzymu. Trypsyna jest aktywowana w świetle jelita cienkiego przez enterokinazę. Aktywowana trypsyna następnie aktywuje chymotrypsynę.

Głównym ogniwem w patogenezie zapalenia trzustki jest niedopuszczalna fuzja lizosomów z ziarnistościami zawierającymi zymogeny w komórkach groniastych trzustki. Kwaśne środowisko lizosomów dezaktywuje wydzielaną trypsynę i inne enzymy w komórkach, lokalnie " samotrawienie”, rozwija się reakcja zapalna i martwica gruczolaka gruczołu, a następnie - martwica tkanki tłuszczowej otaczającej trzustkę. Wolne enzymy dostają się do jamy brzusznej, gdzie powodują miejscowe lub rozległe zapalenie otrzewnej, a także do krwioobiegu. We krwi enzymy trzustkowe są stosunkowo szybko dezaktywowane przez szereg inhibitorów proteazy osocza, w szczególności 1-antytrypsynę (znaną również jako osocze r inhibitor proteazy). Inhibitor wyłączony ^- antytrypsyna czasowo wiąże proteazy, a następnie przenosi je do 2-makroglobuliny, która z kolei wiąże te enzymy nieodwracalnie. Powstały kompleks enzymu trzustkowego i o ^- makroglobulina wydalane przez układ siateczkowo-śródbłonkowy. W ciężkim zapaleniu trzustki liczba inhibitorów proteinazy w zmniejsza się ilość krwi, aw osoczu pojawiają się wolne aktywne enzymy proteolityczne. Działanie tych enzymów, a także aktywacja neutrofili i monocytów, wchłanianie do krwiobiegu endotoksyn ze światła przewodu pokarmowego i uwalnianie prozapalne cytokiny i aktywne rodniki tlenowe bezpośrednio z tkanek trzustki i leukocytów do krwi, pęcherzyków i innych narządów prowadzą do uogólniony reakcja zapalna, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększona krzepliwość krwi i jednoczesna aktywacja fibrynolizy. W szczególnie ciężkich przypadkach może wystąpić rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC). Funkcje wielu narządów są upośledzone, zwłaszcza nerek (pojawia się azotemia przednerkowa i/lub nerkowa) oraz płuc (w szczególnie ciężkich przypadkach może rozwinąć się obrzęk płuc i ostra niewydolność oddechowa).

Czynniki prowadzące do rozwoju zapalenia trzustki w każdym przypadku nie są do końca poznane. W warunkach eksperymentalnych możliwe jest wywołanie rozwoju zapalenia trzustki poprzez zablokowanie przewodu wydzielniczego gruczołu. W tym przypadku choroba ma zwykle łagodny przebieg, chociaż można ją zaostrzyć poprzez stymulację czynności wydzielniczej trzustki. Niedrożność przewodu wydalniczego spowodowana nowotworem trzustki w przebiegu zapalenia dróg żółciowych lub jelita może być przyczyną zapalenia trzustki. Dotyczy to zwłaszcza kotów, u których przewód wydalniczy trzustki łączy się z przewodem żółciowym w miejscu wejścia do dwunastnicy.

U psów rozwój zapalenia trzustki często poprzedza przejadanie się tłustymi pokarmami. Możliwe, że w tym przypadku mechanizmy patogenetyczne prowadzące do zapalenia trzustki rozpoczynają się od przepełnienia żołądka i pobudzenia zwiększonego wydzielania w trzustce. Ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju zapalenia trzustki jest hipertriglicerydemia(dziedziczne lub spowodowane zaburzeniami diety lub endokrynologicznymi). Zapalenie trzustki może być również spowodowane niektórymi lekami. Jednak w odniesieniu do sterydów dane są sprzeczne: leki te pięciokrotnie zwiększają aktywność lipazy w wydzielinie gruczołu, ale dotychczas w eksperymencie nie były w stanie wywołać z ich pomocą zapalenia trzustki.SPIS TREŚCI

3.2 Objawy kliniczne

Objawy kliniczne zapalenia trzustki różnią się w zależności od ciężkości choroby. Klasyczną triadę objawów (wymioty + silny ból w jamie brzusznej czaszki ± „postawa modlitewna”) u psów i kotów obserwuje się tylko w ciężkich, ostrych przypadkach. Często zapaleniu trzustki towarzyszy ostre zapalenie okrężnicy, w którym w niewielkiej ilości kału znajduje się świeża krew - jest to konsekwencja miejscowego zapalenia otrzewnej, rozprzestrzeniającego się na okrężnicę poprzeczną, przylegającą do lewego płata trzustki. W ciężkich przypadkach pacjent ma zapaść i oznaki odwodnienia na tle objawów wstrząsu, aw szczególnie ciężkich przypadkach ostrej niewydolności nerek, niewydolności oddechowej, DIC.

W innych, łagodniejszych postaciach ostrego lub przewlekłego zapalenia trzustki objawy choroby mogą być łagodne. Zazwyczaj jest to anoreksja z łagodnymi napadami zapalenia okrężnicy lub bez, sporadyczne wymioty, zwiększone wzdęcia i łagodny ból brzucha. Te formy zapalenia trzustki są szczególnie powszechne u kotów. U tych zwierząt często bardzo trudno jest odróżnić zapalenie trzustki od zapalenia dróg żółciowych lub zapalenia jelit. Ponadto u kotów patologie te często sobie towarzyszą, co dodatkowo komplikuje diagnozę.

W przypadku zapalenia trzustki istnieje ryzyko wystąpienia ostrych lub przewlekłych powikłań. Ostre formy choroby mogą powodować odwodnienie, kwasicę, zaburzenia równowagi elektrolitowej w wyniku przejściowych wymiotów i anoreksji (hipokaliemia, hipochloridemia, hiponatremia), azotemię przednerkową, a w niektórych przypadkach ogólnoustrojową reakcję zapalną, niedociśnienie, niewydolność oddechową i DIC. U kotów ostremu zapaleniu trzustki często towarzyszy rozwój lipidozy wątrobowej. Towarzyszyć zapaleniu trzustki u kotów (rzadko u psów) także zapaleniu dróg żółciowych i Cholangiohepatitis, co jest uwarunkowane anatomiczną bliskością proksymalnej części trzustki i przewodu żółciowego u obu gatunków. Tkanka wątroby jest uszkodzona z powodu dostania się do niej mediatorów stanu zapalnego z krwią z żyły wrotnej.

Przewlekłe zapalenie trzustki może spowodować zniszczenie tak wielu jednostek wydzielniczych trzustki, że u pacjenta rozwinie się cukrzyca, NEPV lub oba te czynniki. Osoby z przewlekłym zapaleniem trzustki zwykle rozwijają cukrzycę wcześniej, co poprzedza rozwój NEPV o kilka miesięcy. Wynika to z faktu, że cukrzyca zaczyna objawiać się klinicznie utratą 80% aktywnej tkanki gruczołowej trzustki, a NEFP – utratą 90% tej tkanki.SPIS TREŚCI

3.3 Diagnostyka laboratoryjna

Rozpoznanie zapalenia trzustki jest dość trudne, ponieważ na obecnym etapie nie ma swoistych i czułych metod diagnostycznych, poza badaniem histopatologicznym wycinków z biopsji trzustki uzyskanych podczas operacji, laparoskopii lub sekcji zwłok. Objawy kliniczne i dane z wywiadu wskazują na obecność zapalenia trzustki, szczególnie w przebiegu ostrym: jeśli pies stale ma wymioty i silny ból w przedniej części brzucha po przejedzeniu, istnieje podejrzenie ostrego zapalenia trzustki. Jednak takie zespół objawów może być również wynikiem częściowej lub całkowitej niedrożności jelit, skrętu, wgłobienia jelita lub perforacji wrzodu żołądka. Przy łagodniejszym zapaleniu trzustki zarówno u kotów, jak i psów objawy kliniczne stają się niespecyficzne: podobne objawy obserwuje się z różne choroby przewód pokarmowy, wątroba itp. Do diagnostyka różnicowa potrzebne są dalsze badania.

W przypadku braku wycinków biopsyjnych rozpoznanie zapalenia trzustki opiera się zwykle na badaniach kliniczno-patologicznych i badaniu ultrasonograficznym trzustki. Na analiza kliniczna krwi, leukocytoza neutrofilowa jest najczęściej wykrywana z przesunięciem wzoru w lewo (z ciężkie formy- ze zwyrodnieniowym przesunięciem w lewo). Kiedy pacjent jest odwodniony, hematokryt wzrasta. Przewlekłemu zapaleniu trzustki u kotów w 20-80% przypadków towarzyszy łagodna anemia, rzadko obserwowana u psów. W ciężkich przypadkach z powodu DIC zmniejsza się liczba płytek krwi. Hipokaliemia jest powszechna zarówno u psów, jak i kotów. Często towarzyszy jej hiperglikemia (glukozę można nawet wykryć w moczu) spowodowaną stresem i uwalnianiem do krwi hydrokortyzolu, katecholamin i glukagonu. Ale koty z ropnym zapaleniem trzustki mogą mieć hipoglikemię. Chociaż rozważana jest jedna z możliwych przyczyn zapalenia trzustki hiperkalcemia, przebieg choroby prowadzi do rozwoju łagodnej hipokalcemii i hipomagnezemii na skutek zmydlania tłuszczów w tkance tłuszczowej otaczającej trzustkę. Z zapaleniem trzustki, bardzo często wykrywanym hipercholesterolemia oraz hipertriglicerydemia w próbkach krwi uzyskanych podczas postu. Te odchylenia mogą być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją procesów patologicznych w trzustce. W ciężkich ostrych przypadkach azotemia związana z przednerkowy niewydolność nerek i uszkodzenie nerek spowodowane odwodnieniem i działaniem toksyn. Aby wyjaśnić ciężkość uszkodzenia nerek, przydatne jest określenie ciężaru właściwego moczu i zbadanie jego osadu. We krwi pacjentów z zapaleniem trzustki, na skutek uszkodzenia komórek wątroby przez toksyny dostające się do tego narządu przez żyłę wrotną, aktywność enzymów wątrobowych jest często nieznacznie lub umiarkowanie zwiększona.

Powyższe przesunięcia są niespecyficzne. Monitorowanie tych wskaźników jest przydatne do oceny skuteczności leczenia zapalenia trzustki, ale nie do celów diagnostycznych. Aby zdiagnozować chorobę, we krwi pacjenta określa się aktywność enzymów trzustkowych: amylazy, lipazy i trypsyny. W przypadku amylazy i lipazy przeprowadza się bezpośrednie oznaczenie katalityczne, w którym ocenia się liczbę aktywnych centrów, a w przypadku trypsyny oznacza się trypsynopodobny immunoreaktywność (TPIR). Czasami analizowana jest również zawartość specyficznej lipazy trzustkowej (SPL). Ten enzym jest zdefiniowany immunologicznie antygeny, które nie są częścią jego miejsca aktywnego. Metody immunologiczne wygodne, ponieważ umożliwiają identyfikację nie tylko aktywnych form enzymów, ale także odpowiadających zi-mogen. Wszystkie testy immunologiczne są ściśle specyficzne dla gatunku.

U psów oznaczenie zawartości enzymów trzustkowych we krwi jest główną metodą diagnozowania choroby. Testy te nie zawsze są wystarczająco czułe i specyficzne, ale są najbardziej dostępne i powszechne. Idealnie byłoby uzupełnić uzyskane dane o badanie ultrasonograficzne trzustki. Zawartość enzymów trzustkowych we krwi psów, odpowiadająca normie, nie wyklucza obecności zapalenia trzustki! Poziom amylazy w porównaniu z poziomem lipazy i TPIR rzadko wzrasta w zapaleniu trzustki, dlatego w badaniu diagnostycznym nie wystarczy określić zawartość samej amylazy we krwi. Podczas diagnozowania choroby należy określić zawartość wszystkich trzech enzymów trzustkowych we krwi pacjenta.

U kotów metody oznaczania poziomu amylazy i lipazy we krwi nie mają wartości diagnostycznej. Test TPID jest jedynym dostępnym testem do diagnozowania zapalenia trzustki u kotów. Swoistość testu do oznaczania TPIR u kotów na zapalenie trzustki wynosi około 80%, a czułość testu wynosi 46-80%. To znacznie więcej niż w przypadku innych metod diagnostycznych, które nie wymagają pobierania próbek tkanki trzustki.

Optymalne jest jednak uzupełnienie oznaczenia TPIR u kotów o USG trzustki. Diagnostyka ultrasonograficzna dobrze ujawnia ostre martwicze postacie zapalenia trzustki, w których produkcja enzymów jest osłabiona, a oznaczenie TPIR jest szczególnie wygodne w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki, gdy zmiany w trzustce nie są zauważalne podczas badania ultrasonograficznego.

Inne techniki diagnostyczne stosowane obecnie u ludzi, psów i kotów są wykorzystywane wyłącznie w celu wyjaśnienia diagnozy i przewidywania wyniku zapalenia trzustki. Zawierają definicję aktywacja trypsyny peptyd (TAP) w moczu i surowicy krwi, poziom kompleksu trypsyny we krwi zά 1 -inhibitor protei-naz i immunoreaktywność lipazy trzustkowej (IRLS) u psów. W medycynie określa się również zawartość serii prozapalne cytokiny w surowicy krwi, co pozwala na wyjaśnienie prognozy wyniku choroby.SPIS TREŚCI

3.4 Diagnostyka instrumentalna

Wraz z oznaczeniem zawartości enzymów trzustkowych we krwi pacjenta procedura ultradźwiękowa(USG) trzustki jest jedną z niewielu specyficznych metod diagnozowania zapalenia trzustki. Specyfika lokalizacji trzustki u psów i kotów nakłada jednak zwiększone wymagania na kwalifikacje i doświadczenie specjalisty przeprowadzającego badanie. Ultrasonografia może zdiagnozować zapalenie trzustki, ponieważ patologii tej towarzyszy obrzęk gruczołu, jego obrzęk, martwica tkanki tłuszczowej otaczającej gruczoł i zapalenie otrzewnej. Ultradźwiękami można również wykryć nowotwory, ropnie czy torbiele rzekome trzustki, a także zdiagnozować zapalenie dróg żółciowych i zgrubienie ścian jelita cienkiego w pobliżu gruczołu.

Radiografia jamy brzusznej pozwala jedynie na wyjaśnienie diagnozy „zapalenia trzustki”. Może być użyty do wykrycia, czy pacjent ma: ciała obce w przewodzie pokarmowym, co jest ważne w diagnostyce różnicowej. W ostrym zapaleniu trzustki u kotów i psów radiograficznie wykryto zmniejszenie gęstości i miejscowe zapalenie otrzewnej w przedniej części jamy brzusznej. W projekcji brzuszno-grzbietowej uwidacznia się poszerzenie dwunastnicy i jej przemieszczenie bocznie i grzbietowo z pozycji normalnej, spowodowane obrzękiem trzustki. Okrężnica poprzeczna jest również przemieszczona, najczęściej w kierunku ogonowym. Kontrastowe lepiej nie używać baru: nie daje znaczących korzyści, a wypełnienie światła przewodu pokarmowego środkiem kontrastowym stymuluje wydzielanie enzymów trzustkowych w zajętej trzustce.. SPIS TREŚCI

3.5 Leczenie

Sposób leczenia zapalenia trzustki u psów i kotów jest w dużej mierze zdeterminowany postacią i nasileniem w momencie zgłaszania się do lekarza weterynarii. Jeśli możliwe jest zidentyfikowanie przyczyny zapalenia trzustki (na przykład hiperkalcemia) powinno być usunięte. W większości przypadków zapalenie trzustki to idiopatyczny charakter i możliwa jest tylko terapia objawowa. Ponadto należy zidentyfikować i leczyć choroby współistniejące, które wikłają przebieg choroby (zapalenie dróg żółciowych, zapalenie jelit, u kotów – lipidoza wątroby).

W ciężkim martwiczym zapaleniu trzustki (3-4 punkty) u kotów i psów rokowanie w przebiegu choroby jest bardzo niekorzystne. U tych pacjentów zwykle występuje ciężka bilans wodno-elektrolitowy na tle ogólnoustrojowej reakcji zapalnej występuje niewydolność nerek i zwiększone ryzyko zespół DIC. Pacjenci otrzymują intensywną opiekę, w tym transfuzje osocza i żywienie przez sondę (w niektórych przypadkach pełny transfer do żywienie pozajelitowe). Najlepiej hospitalizować pacjenta w specjalistycznej klinice weterynaryjnej. Rokowanie w wyniku choroby jest bardzo niekorzystne.

Łagodne zapalenie trzustki (punktacja 0) może wymagać hospitalizacji przez 12 do 24 godzin w celu dożylnej płynoterapii, zwłaszcza jeśli pacjent wymiotuje i wykazuje oznaki odwodnienia. Jeśli nie ma oznak odwodnienia oraz stan ogólny zwierzę jest zadowalające, może być leczone w domu metodą „rozładunku” trzustki (dojelitowe podawanie płynów) w ciągu 24-48 godzin. W razie potrzeby zwierzę otrzymuje środki przeciwbólowe. Przez długi czas zwierzę karmione jest odpowiednią porcją pokarmową. U zwierząt z przewlekłe zapalenie trzustkiŁagodne objawy żołądkowo-jelitowe i anoreksja są często obserwowane sporadycznie.

Umiarkowane postacie zapalenia trzustki (1-2 punkty), z towarzyszącymi wymiotami i odwodnieniem, wymagają hospitalizacji, podczas której chorzy poddawani są płynoterapii, głodówce i łagodzeniu bólu. W wielu przypadkach wskazane jest stosowanie antybiotyków, aw niektórych przetoczenie osocza krwi. .SPIS TREŚCI

3.5.1 Dożylne podawanie płynów i elektrolitów

Dożylna terapia płynami ma ogromne znaczenie w każdej postaci zapalenia trzustki, ale jest szczególnie skuteczna w łagodnych postaciach choroby. Pozwala wyeliminować zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej spowodowane wymiotami oraz zapewnić wystarczający przepływ krwi przez trzustkę. W płynoterapii stosuje się roztwory krwiopochodne (zwłaszcza płyn Ringera z dodatkiem mleczanu).Prędkość podawania i objętość podawanego płynu zależą od stopnia odwodnienia pacjenta.Z łagodnym lub umiarkowanym zapaleniem trzustki (0-1 pkt), zwykle wystarcza utrzymanie szybkości podawania płynów. w cięższych postaciach choroby należy radzić sobie z rozwijającym się wstrząsem (szybkość wstrzyknięć do 90 ml/kg/godz. przez 30-60 minut. W takich przypadkach po terapii roztworem Ringera konieczne jest wprowadzenie roztworów koloidów syntetycznych.Należy dokładnie monitorować zawartość elektrolitów we krwi pacjenta.Ciężkiemu zapaleniu trzustki zwykle towarzyszy hiponatremia, hipochloremia, hipokalcemia i hipomagnezemia, podczas gdy hipokaliemia jest szczególnie niebezpieczna i wymaga natychmiastowej korekty. Należy zmierzyć poziom potasu we krwi iw razie potrzeby wprowadzić do płynu infuzyjnego dodatkowo chlorek potasu. Dożylna terapia płynami na czczo i zwiększona utrata potasu przez nerki mogą nasilać hipokaliemię, ponieważ przyspiesza wydalanie przez nerki i zmniejsza wchłanianie. Biorąc pod uwagę to zjawisko, zaleca się zwiększenie ilości potasu w roztworze Ringera z mleczanami ze zwykłych 5 meq/l do 20 meq/l. Szybkość wprowadzania potasu do organizmu z reguły nie powinna przekraczać 0,5 meq / l / kg / godzinę.

W szczególnie ciężkich przypadkach (2-4 punkty) zaleca się przetoczenie osocza krwi. Pozwala to uzupełnić zapasy o^ - a nittrypsyna i (x 2 -makroglobulina we krwi pacjenta. Czynniki krzepnięcia krwi są wprowadzane wraz z osoczem dawcy, dlatego aby zmniejszyć ryzyko CVD, lepiej uzupełnić transfuzję osocza podaniem heparyny.SPIS TREŚCI

3.5.2 Rozładunek trzustki

„Rozładowanie” trzustki następuje podczas całkowitego wygłodzenia i jest tradycyjnie stosowane w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. Przy „odciążaniu” minimalizuje się pobudzenie trzustki spowodowane wypełnieniem żołądka lub wnikaniem białek i tłuszczów do światła dwunastnicy. Jednak ta technika jest wykluczona w leczeniu ludzi i zwierząt z objawami niedożywienia i wyczerpania. Ponadto, nawet gdy normalna waga zwierzęce, takie podejście nie zawsze jest akceptowalne – np. u kotów Anoreksja Środki przeciwbólowe i przeciwzapalne

Zapaleniu trzustki u ludzi i zwierząt towarzyszy silny ból. Stan pacjentów w klinice powinien być ściśle monitorowany iw razie potrzeby należy zastosować znieczulenie. W tym celu często stosuje się opiaty - morfinę i jej analogi (w szczególności buprenorfinę). Niesteroidowe leki przeciwzapalne w zapaleniu trzustki są przeciwwskazane – ich stosowanie zwiększa ryzyko powstania owrzodzeń przewodu pokarmowego oraz nasila rozwój niewydolności nerek u zwierząt z nadciśnieniem tętniczym i wstrząsem. W zapaleniu trzustki nie należy również stosować sterydów – nie udowodniono, że środki te zmniejszają stan zapalny w trzustce, ale dobrze wiadomo, że sterydy zmniejszają aktywność układu siateczkowo-śródbłonkowego. .SPIS TREŚCI

3.5.4 Antybiotyki

W przypadku zapalenia trzustki powikłania infekcyjne są stosunkowo rzadkie, ale jeśli wystąpią, są bardzo trudne. W takich przypadkach stosowanie antybiotyków znacznie zmniejsza śmiertelność. Dlatego pacjentom z ostrym zapaleniem trzustki zaleca się przepisywanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, ponieważ nie zawsze można ocenić ryzyko sepsy. Do antybiotykoterapia powszechnie stosowana enrofloksacyna i siarczan trimetoprimu, które penetrują tkankę trzustki i są skuteczne wobec większości bakterii chorobotwórczych. Metronidazol dodaje się pacjentom, u których współistnieje zapalenie okrężnicy i przerost bakterii w jelicie cienkim. Ten lek (w połączeniu z ampicyliną) jest również skuteczny w zapaleniu dróg żółciowych. .SPIS TREŚCI

3.5.5 Leki przeciwwymiotne i zapobieganie owrzodzeniu przewodu pokarmowego

Leki przeciwwymiotne mogą powstrzymać nieustanne wymioty często obserwowane u pacjentów z zapaleniem trzustki. W tym przypadku Dobry efekt(zwłaszcza u psów) daje zastosowanie metoklopramidu. Jednak lek ten stymuluje motorykę żołądka, co u niektórych zwierząt zwiększa ból i zwiększa produkcję enzymów trzustkowych. W takich przypadkach należy aplikować Środki przeciwwymiotne z grupy fenotiazyn, takich jak chlorpromazyna. U pacjentów z ostrym martwiczym zapaleniem trzustki zwiększa się ryzyko owrzodzenia przewodu pokarmowego z powodu miejscowego zapalenia otrzewnej. Ich stan należy ściśle monitorować, a w przypadku pojawienia się objawów wrzodu należy zastosować sukralfat i kwasowe inhibitory wydzielania żołądkowego. .SPIS TREŚCI

3.5.6 Dieta: rozpoczęcie żywienia i racji żywieniowych do długotrwałego stosowania

Skład diety do długotrwałego żywienia chorych zwierząt zależy od historii choroby, w szczególności od tego, czy zaobserwowano pojedynczy atak ostrego zapalenia trzustki lub czy pacjent cierpi na nawracające przewlekłe zapalenie trzustki. W tym ostatnim przypadku nie ma innego sposobu, aby zapobiec wystąpieniu zaostrzeń, z wyjątkiem przeniesienia zwierzęcia na specjalną dietę z niska zawartość tłuszcz. Uważa się, że w niektórych przypadkach, aby wzmocnić efekt, należy wprowadzić do diety niewielką ilość enzymów trzustkowych. U ludzi ta technika nieco łagodzi ból, ale nie jest jasne, na ile skutecznie zapobiega nawrotom choroby. . DipECVIM- CA , MRCVS , ILTM

reto Nyger uzyskał stopień naukowy weterynarii w 1988 roku w Szwajcarii. Następnie przez rok łączył pracę lekarza weterynarii i naukowca, co dało mu możliwość uzyskania stopnia naukowego. dr ten promienie itp. Występuje bez uprzedniego uczulenia organizmu.

nadmiar selenu, ekscesyjność seleni (od łac. obfitość nadmiar - selen selen) jest chorobą endemiczną z nadmiarem selenu w glebach i roślinach. Objawia się wychudzeniem, zahamowaniem wzrostu, niedociśnieniem prowokacyjnym, zmiękczeniem rogów i kopyt, wypadaniem włosów.

Izostenuria , izostenuria (od rp. isos to samo + siła stenosów + mocz urowy) - wydalanie moczu o małej gęstości, obniżona funkcja koncentracji nerek.

Żółtaczka- cm. Żółtaczka.

Ileus , Niedrożność jelit (z gr. eileo twist) - mechaniczna niedrożność jelita. Wyróżnij I. obturacyjną (zablokowanie od wewnątrz kamieniami, bezoarami, kamieniami, robakami itp.), uduszenie(obroty osiowe, naruszenia, wgłobienia)

Choroby trzustki u psów i kotów

Wydawca: Royal Veterinary College, University of London

Format: dokument, 134 KB

Wstęp

Trzustka, sąsiadująca z dwunastnicą w dwóch segmentach, znajduje się w prawej przedniej części jamy brzusznej. Dopływ krwi do trzustki odbywa się przez gałęzie ogonowe i czaszkowe tętnicy trzustkowo-dwunastniczej oraz częściowo przez tętnicę trzewną. Ten narząd jest unerwiony przez gałąź nerwu błędnego. U kotów w 80% przypadków przewód trzustkowy jest jeden i wraz z przewodem żółciowym uchodzi do dwunastnicy. U psów trzustka ma dwa przewody wydalnicze, które otwierają się na brodawkę większą i mniejszą dwunastnicy.

Dwie główne funkcje zewnątrzwydzielnicze trzustki to produkcja enzymów trawiennych i wydzielanie wodorowęglanów. Ponadto wysepki Langerhansa, które są częścią gruczołu, wytwarzają szereg ważnych hormonów, które pośredniczą w funkcji endokrynnej tego narządu. Aktywacja funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki następuje w fazie głowowej trawienia (podczas wąchania i patrzenia na pokarm) i trwa podczas przechodzenia pokarmu przez żołądek i dwunastnicę. Sekretyna i cholecystokinina, powstające podczas przechodzenia treści pokarmowej przez jelito cienkie, stymulują wydzielanie wodorowęglanów i enzymów trawiennych w trzustce. Choroby kliniczne związane z upośledzoną funkcją zewnątrzwydzielniczą trzustki rozwijają się albo z powodu niewystarczającej produkcji enzymów trawiennych (niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki), albo z powodu przedwczesnej aktywacji enzymów, co prowadzi do samotrawienia i zniszczenia tkanki wydzielniczej gruczołu (zapalenie trzustki).

Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki

Najczęstszą przyczyną zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (EPPI) u psów jest zanik wydzielniczych acini w trzustce. Najczęściej tę patologię wykrywa się u owczarków niemieckich, jednak choroba może rozwinąć się u psów innych ras, w tym metysów. Wiadomo, że owczarki niemieckie mają genetyczne predyspozycje do HELV, ale etiologia tego zjawiska nie jest znana. Choroba ma charakter postępujący: w młodym wieku czynność zewnątrzwydzielnicza trzustki jest prawidłowa, pierwsze kliniczne objawy choroby zaczynają pojawiać się u zwierząt w wieku od 1 do 5 lat. W innych przypadkach NEPV może być spowodowany przewlekłym, nawracającym zapaleniem (zapaleniem trzustki), które często występuje u kotów, oraz hipoplazją trzustki. NEPV i cukrzyca często komplikują przebieg przewlekłego zapalenia trzustki u psów.

2.1 Patofizjologia

Objawy kliniczne NEPV pojawiają się zwykle, gdy aktywność wydzielnicza tego narządu jest zmniejszona o około 90%. Niedobór enzymów trawiennych prowadzi do zakłócenia procesów trawienia i wchłaniania w jelicie. Ponadto we wszystkich przypadkach NEPV stwierdzono nieprawidłową aktywność enzymów trawiennych w jelicie cienkim, upośledzenie transportu substancji odżywczych, zanik kosmków jelitowych, naciekanie błony śluzowej jelita komórkami mediatora stanu zapalnego. Częste powikłanie towarzyszące chorobie - naruszenie mikroflory jelitowej - często prowadzi do enteropatii indukowanej antybiotykami (EAA).

2.2 Objawy kliniczne i wyniki ogólnego badania fizykalnego

Trzy klasyczne objawy NEPV to przewlekła niewyjaśniona biegunka, utrata masy ciała i polifagia. Jednocześnie kał jest słabo uformowany, wyróżnia się w dużych ilościach i ma oznaki steatorrhea. Często obserwuje się luźne stolce. Często u chorych zwierząt występuje tendencja do koprofagii, natomiast rzadko obserwuje się u nich wymioty. Właściciele psów zgłaszają u swoich zwierząt silne wzdęcia i burczenie w żołądku. Zewnętrznie psy z NEPV wyglądają na wychudzone, ich masa mięśniowa jest zmniejszona, ich sierść traci połysk i staje się nieprzyjemna, tłusta w dotyku. Jednak zwierzęta są aktywne fizycznie i ruchliwe. Jeśli Twój pies jest senny, nie chce jeść i ma gorączkę, biegunka jest najprawdopodobniej spowodowana inną chorobą.

2.3 Diagnostyka

Do diagnozowania NEPV stosuje się wiele testów laboratoryjnych, przy czym najskuteczniejszą metodą jest oznaczanie we krwi immunoreaktywności podobnej do trypsyny (TPIR). Zestawy do oznaczania TPIR są ściśle specyficzne gatunkowo, dlatego dla psów i kotów należy używać tylko specjalnych zestawów (np. zestaw fTLI firmy GI-Lab, USA jest używany dla kotów). Inne badania laboratoryjne (biochemiczne lub hematologiczne) nie dają konkretnego wyniku, ale są niezbędne do identyfikacji chorób współistniejących. W przypadku podejrzenia inwazji robaków lub infekcji bakteryjnej wykonuje się badania kału (na obecność jaj robaków i pod kątem hodowli bakteriologicznej).

Podczas określania TPIR mierzy się ilość trypsynogenu we krwi pacjenta. Jedynym źródłem trypsynogenu w organizmie jest trzustka, więc wynik testu pośrednio odzwierciedla ilość czynnej czynnościowo tkanki gruczołowej. Oznaczanie TPIR odbywa się po 12-godzinnym poście i jest bardzo czułe i specyficzne. Wartości poniżej 2,5 µg/l wyraźnie wskazują na HELV, natomiast wartości w przedziale 2,5-5 µg/l są normalne. TPIR jest stabilny w temperaturze pokojowej i może pozostać niezmieniony przez kilka dni, ale szybko ulega degradacji po podgrzaniu. Dlatego próbki, szczególnie latem, należy chronić przed bezpośrednim działaniem promieni słonecznych. Jeżeli poziom TPIR we krwi pacjenta jest prawidłowy, diagnoza NEPV jest wykluczona. SPIS TREŚCI

2.4 Leczenie

Większość psów i kotów dotkniętych NEPV wykazuje dobrą odpowiedź kliniczną na enzymatyczną terapię zastępczą.Najwygodniejsze są sproszkowane zamienniki enzymów bez specjalnych powłok. Dawka początkowa to 2 łyżeczki proszku na każde 20 kg masy ciała zwierzęcia z każdą porcją karmy. Należy podkreślić, że substytuty enzymów muszą być dostarczane do organizmu zwierzęcia z każdą porcją karmy, nawet przysmakami. W przeciwnym razie może nawrócić biegunka. Substytuty enzymów w postaci tabletek lub kapsułek dla kotów i psów są mniej skuteczne niż proszki. Objawy kliniczne NEPV ustępują po rozpoczęciu enzymatycznej terapii zastępczej, a następnie dawkę enzymatycznej terapii zastępczej można stopniowo zmniejszać aż do ustalenia minimalnej skutecznej dawki. Należy pamiętać, że różne partie enzymów zastępczych mogą mieć różne aktywności enzymatyczne. W leczeniu NEPV enzymatycznej terapii zastępczej nie należy uzupełniać wstępną obróbką paszy preparatami enzymatycznymi przez 30 minut, podawaniem leków zmniejszających kwasowość soku żołądkowego (np. antagoniści receptora histaminowego typu 2) i wzbogacających karmić solami żółciowymi lub sodą. Bardzo dobrym substytutem enzymów trzustkowych jest świeżo mrożona trzustka wieprzowa. Przechowywane w stanie zamrożonym w temperaturze -20°C zachowują dużą ilość aktywnych enzymów przez 1 rok.

W przypadku kotów z NEPV dobrze jest uzupełnić enzymatyczną terapię zastępczą podawaniem pozajelitowym kobalaminy, ponieważ w tej patologii mają upośledzone wchłanianie witaminy B12 w przewodzie pokarmowym.

W ostatnich latach pojawiły się coraz częstsze patologie trzustki u psów. Na początkowym etapie trudno je zidentyfikować. Uważa się, że najczęstszą anomalią jest zapalenie trzustki u psów. Złożoność tłumaczy się tym, że trzustka dostarcza układowi trawiennemu niezbędne hormony i enzymy. Naruszenia można wykryć tylko w obecności charakterystycznych objawów. Niemożliwe jest wizualne ustalenie patologii za pomocą znaków. Za pomocą nowoczesnych technik i badań laboratoryjnych można określić charakter patologii, nasilenie i możliwe mechanizmy leczenia.

Każda dysfunkcja trzustki jest obarczona poważnymi komplikacjami. Im szybciej właściciel zauważy pogorszenie stanu zdrowia psa, tym szybciej choroba zostanie wykryta, tym leczenie będzie łatwiejsze i skuteczniejsze.

Odmiany procesów zapalnych w trzustce psów

Zwierzęta też muszą dobrze jeść.

Trzustka jest uważana za niezwykle ważną dla układu pokarmowego. Jest obdarzony dwiema ważnymi funkcjami – endokrynną i egzokrynną. Pierwszy odpowiada za syntezę insuliny do wchłaniania glukozy. Drugi dotyczy produkcji enzymów, które promują wchłanianie białek, tłuszczów, węglowodanów.

Zapalenie trzustki prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, od którego zależy metabolizm wody, soli, białek i tłuszczów. Inne systemy życiowe również cierpią z powodu tej patologii. W ciele psa brakuje użytecznych substancji o około 60%. Na tym tle pies zaczyna odczuwać zmęczenie.

niewydolność endokrynologiczna

Trzustka (trzustka) psa jest trudna do tradycyjnych metod badania ze względu na złożoną anatomiczną lokalizację w ciele czworonoga. O jego działaniu i stanie można dowiedzieć się tylko po zaburzonych funkcjach narządów, które są z nim połączone.

Niewydolność zewnątrzwydzielnicza objawia się niedoborem enzymów, niezdolnością żołądka do trawienia pokarmu i utrzymania prawidłowego pH jelit. W takich warunkach, oprócz zaburzeń trawiennych, dochodzi do wzmożonej reprodukcji drobnoustrojów, prowokującej rozwój dysbakteriozy i pogorszenie wszystkich procesów trawiennych. Wyczerpanie wzrasta nawet wtedy, gdy pies objada się.

Objawy

Problemy z trzustką u psa związane z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą można rozpoznać po następujących objawach:

• mdłości;
• wielomocz;
• glikozuria;
• biegunka - dudnienie i obraźliwe;
• polidypsja;
• stolec trzustkowy - kwaśny zapach, obszerne pieniste masy z resztkami niestrawionego pokarmu.

Diagnostyka

Często nie jest możliwe postawienie dokładnej diagnozy psa w ciągu życia. Jeśli we wstępnym badaniu lekarz weterynarii zdoła uwzględnić opisane objawy, ma wszelkie powody, by podejrzewać trzustkę u zwierzęcia. Aby wyciągnąć ostateczny wniosek medyczny, czworonożnemu zwierzęciu przepisuje się kilka testów funkcjonalnych.

Przekrój zapalenia trzustki

Zanik trzustki

Zanik trzustki przypomina arkusz pergaminu - cienki i przezroczysty, zachowujący kanaliki. Owczarek niemiecki choruje na tę chorobę częściej niż inne rasy. Etiopatogeneza choroby nie jest znana. Psy rodzą się ze zdrowym narządem, atrofia zaczyna pojawiać się w pierwszych miesiącach życia, ale może rozwinąć się w środkowym okresie życia.

Przyczyny rozwoju atrofii trzustki nie zostały jeszcze ustalone i nie zostały na pewno zbadane.

Objawy

Typowe objawy tej patologii:

• najsilniejsze uczucie głodu przed zjedzeniem własnego kału;
• postępujące wyniszczenie pomimo zwiększonego odżywiania;
• częste wypróżnienia;
• zwiększona ilość kału;
• konsystencja kału jest pienista, gliniastożółty kolor o kwaśnym zapachu;
• Z otrzewnej dochodzą odgłosy dudnienia lub pluskania.

W badaniu palpacyjnym jelito grube jest wyczuwalne pełne kału. Sierść chorego zwierzęcia jest potargana, nie trzyma się dobrze, skóra jest sucha, łuszcząca się.

Atakom zaostrzenia patologii w trzustce psa towarzyszy silny zespół bólowy. Dobre samopoczucie fizyczne można poprawić poprzez podskórne wstrzyknięcie No-Shpy. Zastrzyk zastępuje się tabletką, jeśli pies jest w stanie go połknąć.

Leczenie

Leczone są objawy choroby trzustki u psa związane z atrofią narządu, jeśli uda się je wykryć na czas. Dieta chorego zwierzęcia powinna składać się z chudego mięsa oraz pokarmów niezawierających węglowodanów i tłuszczów. Zalecana jest specjalnie dobrana terapia zastępcza. Psu przepisuje się leki na bazie enzymów - "Panzinorm" lub "Pankreatyna" z lekami przeciwbólowymi - i antybiotyk. Jeśli leczenie nie przyniesie pożądanego rezultatu, zaleca się zwierzęciu eutanazję.

Widok psa, który źle się czuje

insulinoma

Rzadko diagnozowana jest również ta patologia. Insulinoma u psów jest nowotworem hormonalnie czynnym. Rozwija się w postaci wysepek Langerhansa, składa się z komórek beta. Wytwarza nadmiar insuliny, a to jest obarczone przewlekłą hipoglikemią, przyspieszoną syntezą glukozy.

Objawy

Chorobie towarzyszą:

• ataksja;
• drgawki padaczkowe;
• drżenie mięśni;
• wstrząs insulinowy (śpiączka hipoglikemiczna) na ostatnich etapach kursu.

Leczenie

Pies z tą patologią przechodzi częściową pankreatektomię - operację. Przed nim pies musi być na diecie terapeutycznej. Operacja wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym.

Trzustka jest bardzo ważna dla życia psa. Przypisuje mu się główne funkcje życia psa i nie można z nim żartować. Wszelkie zapalenie trzustki u psów należy leczyć kompetentnie i terminowo, dlatego należy zwracać uwagę na nawet najmniejsze pogorszenie samopoczucia zwierzęcia.

Kroplówka odwodnienia

zapalenie trzustki

Etiologia tej choroby nie została jeszcze ustalona i nie jest w pełni poznana. Ostre zapalenie trzustki u psów to martwica narządów, która może być spowodowana autolizą enzymatyczną i zapłodnieniem tych samych patogennych komórek mięśniowych.

Objawy

Objawy zapalenia trzustki u psów pojawiają się nagle, rozwijają się szybko (od kilku godzin do kilku dni). W łagodnych formach obawiają się:

• wymiociny;
• mdłości;
• wodobrzusze;
• rosnący ból;
• apatia;
• żółtaczka;
• ciepło;
• niedokrwistość;
• cuchnąca biegunka.

Kontrola wzrokowa zwierzęcia przez lekarza weterynarii

Objawy zapalenia trzustki u psa z ciężką postacią:

• silny, nie do zniesienia ból, który może wywołać szok lub zapaść;
• ślinienie z bradykardią;
• pies przyjmuje postawę błagalną: wyciąga przednie kończyny do przodu, tułów (brzuch) kładzie się na podłodze lub ziemi, tylna część jest lekko uniesiona.

Palpacja ujawnia ostry ból w otrzewnej, zwłaszcza na jej ścianach. Analiza laboratoryjna moczu i krwi wykazuje wysoki poziom amylazy i natychmiast - prawie w pierwszych minutach rozwoju choroby.

Martwicze zapalenie trzustki jest uważane za ostatni etap - komórki trzustki obumierają. Całkowita martwica trzustki prowadzi do śmierci zwierzęcia.

Choroba może zakończyć się całkowitym wyzdrowieniem psa lub nabyć inną nawracającą postać przebiegu - przewlekłe zapalenie trzustki, które jest nie mniej niebezpieczne. W ciężkich i zaawansowanych postaciach: w przypadku zapalenia otrzewnej, stanu szoku lub zapaści choroba jest obarczona śmiercią w pierwszym dniu, a nawet godzinach rozwoju choroby.

Należy pamiętać, że zapalenie trzustki u szczeniąt jest trudniejsze do zniesienia, konsekwencje będą poważniejsze. Dlatego dzieci są zagrożone.

Leczenie medyczne zapalenia trzustki

Diagnostyka

Właściwa diagnoza to tylko połowa drogi, jaką zwierzę będzie musiało przejść do wyzdrowienia. Problem z testami laboratoryjnymi jest inny u czworonogów niż u ludzi. U osoby z zapaleniem trzustki ilość lipazy i amylazy natychmiast wzrasta. U czworonoga z tą samą diagnozą wartości amylazy z lipazą mogą mieścić się w normalnym zakresie.

Aby ustalić dokładny wniosek medyczny, psu dodatkowo przypisano:

• badanie ultrasonograficzne otrzewnej;
• prześwietlenie;
• biopsja ze ścian wewnętrznych;
• analiza laboratoryjna moczu.

Oprócz tych badań pies jest poddawany oględzinom przez weterynarza. Następnie tylko choremu zwierzęciu przepisuje się leki, ustala się schemat i czas podawania.

Karmienie chorego zwierzęcia

Leczenie

1. Pierwszego dnia od wykrycia choroby pies przechodzi na dietę głodową. Dozwolone jest podawanie psu samej wody, w niewielkich ilościach.
2. Możesz leczyć chorego psa antybiotykami tylko wtedy, gdy zaleci to weterynarz.
3. Aby uniknąć odwodnienia, zwierzę umieszcza się w kroplówce dożylnej z solą fizjologiczną.
4. W ostrym przebiegu zapalenia trzustki przepisuje się leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne i przeciwbakteryjne, a także przeciwzapalne.

Leczenie zapalenia trzustki u psów w domu powinien zlecić lekarz weterynarii po postawieniu dokładnej diagnozy. Schemat leczenia i leki powinien przepisać specjalista po przejściu wszystkich testów i diagnostyki. Musisz zrozumieć, że ta choroba jest bardzo niebezpieczna i eksperymentowanie ze zdrowiem psa jest niedopuszczalne.

Komplikacje i konsekwencje

Objawy i leczenie zapalenia trzustki u psów należy określić na czas. Ta choroba jest bardzo podstępna i obarczona konsekwencjami:

1. W zaawansowanych stadiach zapalenie trzustki może przekształcić się w martwicę trzustki, a następnie w zapalenie otrzewnej. I tutaj nie można obejść się bez interwencji chirurgicznej. W przeciwnym razie pies umrze.
2. Czasami lekarze weterynarii mogą stwierdzić powikłania, takie jak zatrucie krwi, sepsa.
3. Bardzo rzadko, ale zdarzają się przypadki zwężenia dróg żółciowych.
4. Innym powikłaniem przewlekłego zapalenia trzustki jest rozwój cukrzycy.

Regularne badania lekarskie jako profilaktyka rozwoju zapalenia trzustki

Niebezpiecznie jest pozwolić, aby wszystkie stany zapalne trzustki u psa przeszły swój bieg. Łatwiej zapobiegać niż później leczyć – każdy właściciel czworonoga musi o tym wiedzieć. Musisz uważać na swojego zwierzaka, częściej przyglądać się jego samopoczuciu i przeprowadzać profilaktyczne badania lekarskie. Przy najmniejszym pogorszeniu należy pilnie pokazać go weterynarzowi.