Koty brytyjskie przechodzą operację serca z powodu powiększonego przedsionka. Kardiomiopatia przerostowa u kotów: oznaki i objawy

Choroby układu krążenia u kotów występują dość rzadko. Niestety, czasami tak się dzieje. Co więcej, jeśli mówimy o takich chorobach u kotów, najprawdopodobniej jest to kardiomiopatia. Inne choroby są jeszcze mniej powszechne. Dlatego też, jeśli masz w domu tego futrzaka, bardzo ważne jest poznanie głównych objawów kardiomiopatii u kotów, a także przyczyn choroby i metod leczenia.

Czym jest kardiomiopatia i jak może wyglądać?

Zacznijmy od tego, że kardiomiopatia jest chorobą atakującą serca kotów. Organ pompujący krew po całym organizmie nie może normalnie się kurczyć. W konsekwencji znacznie zmniejsza się ilość tlenu dostarczanego do narządów, co prowadzi do większości różne choroby, w tym uszkodzenie mięśnia sercowego, a w niektórych przypadkach śmierć kota.

Lekarze wyróżniają kilka rodzajów kardiomiopatii. Wymieńmy je:

• Przerost występuje z powodu wzrostu grubości ścian serca. Z tego powodu „pompa” zatrzymuje mniej krwi - w rezultacie ważne narządy nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu. Kardiomiopatia przerostowa u kotów występuje częściej niż inne typy chorób.
• Rozszerzanie się– w tym przypadku objętość serca zauważalnie wzrasta, a grubość jego ścian pozostaje taka sama. Z biegiem czasu narząd nie może już normalnie się kurczyć, co staje się przyczyną głód tlenu wątrobę, mózg i całe ciało.
• Restrykcyjne jest przyczyną zwłóknienia serca. Jednocześnie mięsień staje się twardszy i nie może się już w pełni kurczyć, co prowadzi do gwałtownego skrócenia długości życia - zazwyczaj koty z tą diagnozą rzadko żyją dłużej niż dwa lata.

Jak widać, choroba może przyjść do nieszczęsnych kotów w różnych postaciach. Ale co może spowodować rozwój kardiomiopatii? Przyjrzyjmy się temu bardziej szczegółowo.

Dlaczego pojawia się choroba?

Niestety, nawet najlepsi weterynarze na świecie nie są w stanie jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie. Ale wielu uważa, że ​​​​ta choroba jest konsekwencją innych nieprawidłowości. Rzeczywiście, najczęściej w przypadku kardiomiopatii zmiany w sercu występują z różnych powodów.

Może to być na przykład spowodowane zbyt ciężką pracą Tarczyca. Często występuje również z powodu wysokiego ciśnienia krwi. Patologia może być również wrodzona. Często spotyka się na przykład tak zwane „serce byka”. Kotek urodził się już z powiększonym sercem. U młodych osób doskonałe zdrowie może częściowo rekompensować odchylenia od normy. Niestety, z biegiem lat kot czuje się coraz gorzej – kardiomiopatia robi swoje i takie osobniki żyją stosunkowo krótko.

Wreszcie przyczyną może być nowotwór złośliwy. Zazwyczaj taka choroba nie kończy się dobrze, leczenie najczęściej nie łagodzi cierpienia zwierzęcia.

Jak rozpoznać kardiomiopatię u kotów?

Aby nie tracić czasu i szybko skontaktować się z weterynarzami, którzy potrafią zdiagnozować kardiomiopatię u kotów i zalecić odpowiednie leczenie, należy znać objawy charakterystyczne dla tej choroby.

Niestety, zwykle objawy kardiomiopatii pojawiają się dopiero po minięciu mięśnia sercowego nieodwracalne zmiany. Z tego powodu zazwyczaj nie da się pozbyć choroby, przywracając kotu i jego właścicielowi radość życia. Ale w każdym razie warto skorzystać z pomocy profesjonalistów, jeśli zauważysz swojego zwierzaka następujące objawy choroby:

1. Duszność występująca przy niewielkim wysiłku, a nawet w spoczynku.
2. Ciągłe wymioty.
3. Ataki uduszenia.
4. Ogólne osłabienie, które nie ustępuje tygodniami.
5. Spadek temperatury ciała poniżej 37 stopni Celsjusza.
6. Utrata przytomności z nitkowatym tętnem i płytkim oddechem.

Co może zrobić weterynarz?

Jak wspomniano powyżej, nawet najlepsi lekarze zwykle nie są w stanie tego naprawdę zrobić skuteczne leczenie kardiomiopatia. Jedyne, co mogą zrobić, to poddać kota procedurom, które pozwolą im zebrać więcej informacji na temat choroby i przekazać właścicielowi zalecenia, które ułatwią życie zwierzęciu, dając mu kilka dodatkowych miesięcy, a nawet lat życia.

Wymagane jest prześwietlenie klatka piersiowa. Zwykle pozwala to zidentyfikować patologię rozwoju komór serca.

Często wykorzystuje się również elektrokardiografię. Pozwala określić tachykardię i arytmię – bardzo często na tym etapie stawia się diagnozę CGMP.

Nie zawsze wykorzystuje się badanie ultrasonograficzne serca, jednak to właśnie dzięki tej metodzie można zebrać najwięcej informacji na temat postaci odchylenia. Można na przykład określić grubość ściany mięśnia sercowego, czy w tętnicach znajdują się skrzepy krwi, a także określić wielkość przepływu krwi.

Koty podatne na kardiomiopatię należy zbadać z najwyższą ostrożnością. Dotyczy to nie tylko pojedynczych osobników, ale także całych ras, wśród których częste są choroby serca.

Czy jest coś, co można zrobić?

Wielu właścicieli kotów, słysząc taką diagnozę, odbiera ją jako wyrok śmierci. Niestety, w niektórych przypadkach rzeczywiście mają ku temu wszelkie powody. Jednak nie zawsze tak jest. Najważniejsze jest, aby wiedzieć, co zrobić, jeśli Twój kot ma kardiomiopatię.

Jak pokazuje praktyka, jeśli kot otrzyma odpowiednie leczenie, może żyć dość długo.

Przede wszystkim dobry lekarz przepisze leki choremu zwierzęciu.:

• Diuretyki. Są lekiem pomocniczym, który pozwala uniknąć zatorów, a co za tym idzie wysięku opłucnowego i obrzęku płuc.
• Aby zmniejszyć, konieczne będą inhibitory ACE wysokie ciśnienie krwi i złagodzić niewydolność serca.
• Bloker kanału wapniowego zmniejszy tętno, pomagając rozluźnić nadmiernie rozwiniętą ścianę mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach serce zostaje nawet częściowo przywrócone.
• Beta-blokery pomagają zapobiegać arytmii i powiązanym powikłaniom.

Odpowiednie odżywianie

To jest bardzo ważne. Z jednej strony, jeśli koty otrzymują odpowiednio skomponowaną dietę, ryzyko zapadnięcia na kardiomiopatię jest mniejsze. Z drugiej strony, gdy wykryta zostanie niebezpieczna choroba odpowiednie odżywianie pozwala złagodzić chorobę.

Zacznijmy od profilaktyki

Dieta Twojego kota powinna zawierać wystarczającą ilość tauryny. To wspiera organizm w warunkach znacznego stresu. To nie przypadek, że wszyscy sportowcy podczas intensywnych treningów przestrzegają specjalnej diety bogatej w taurynę. Występuje w wołowinie, mięsie króliczym, dorszu, kalmarach i indyku.

Jednocześnie karma nie powinna być zbyt tłusta – złogi na sercu mogą w krótkim czasie zabić nawet zdrowego kota, bez kardiomiopatii.

Jeśli smutna diagnoza została już postawiona, można zalecić przepisanie kotu diety bez soli. Dzięki temu ulega redukcji ciśnienie tętnicze i w rezultacie obciążenie serca. Oczywiście i w tym przypadku nie można zapomnieć o taurynie.

Jak widać, kardiomiopatia jest chorobą bardzo podstępną i niebezpieczna choroba. Jednakże odpowiednia opieka a monitorowanie przez lekarza weterynarii w większości przypadków może zmniejszyć ryzyko choroby do minimum. Tak, jest to dość kłopotliwe. Ale zdrowie kota i radość, jaką ci sprawi, są bezcenne.

Serce czworonożnych zwierząt, podobnie jak człowiek, cierpi na różne choroby. Wśród znanych dolegliwości układu sercowo-naczyniowego zwierzęta - HCM (kardiomiopatia przerostowa). U kotów ta patologia jest niebezpieczna z powodu poważnych, czasem niezgodnych z życiem, powikłań. Artykuł poświęcony jest szczegółowemu omówieniu choroby i sposobom jej leczenia.

HCM u kotów: objawy, leczenie

Patologie występują zarówno wrodzone, jak i nabyte. Wszystko istniejących chorób klasyfikacja według lokalizacji i przyczyny wystąpienia:

Wśród tych problemów najczęściej u kotów rozwija się kardiomiopatia.

Kardiomiopatia: etiologia i patogeneza

Kardiomiopatia przerostowa kotów (HCM) to patologia, której towarzyszy stwardnienie ścian komory. W miarę rozwoju choroby objętość komór serca znacznie się zmniejsza, co w konsekwencji powoduje niewydolność serca. Terminowe leczenie pomaga zapobiec śmierci, ale w zaawansowanych postaciach choroby rokowanie jest złe. Choroba objawia się głównie na początku życia zwierzęcia – w wieku 6 miesięcy.

HCM jest uważana za stosunkowo nową chorobę. Badania nad tą patologią były aktywnie prowadzone na początku ostatniej dekady w USA.

Naukowcy doszli do wniosku, że najbardziej podatne na tę chorobę rasy to Ragdoll, Norweski Leśny, Perski i Maine Coon.Potwierdzono przenoszenie choroby na poziomie genetycznym. Najczęściej chorobę obserwuje się u mężczyzn.

Wśród ras masowo hodowanych, jak syberyjski i rosyjski niebieski, nie stwierdzono dziedzicznych predyspozycji. Przedstawiciele tych odmian cierpią na wtórne formy patologii.

Co dzieje się z sercem po HCM?

Obraz kliniczny typowej kardiomiopatii charakteryzuje się następującymi objawami:

1. Zmniejszenie wielkości lewej komory, co może prowadzić do zmniejszenia ilości dostarczanej krwi. Ponadto zmniejsza się ruchliwość ścian. Prowadzi to do uwolnienia krwi do naczyń płucnych.
2. W miarę postępu choroby rozwija się opuścił Atrium. Powstałe skrzepy krwi przyczyniają się do upośledzenia hemostazy, prowadząc do paraliżu tylne kończyny.
3. Ponadto zastawka mitralna bierze udział w procesie patologicznym. W wyniku zmiany jego położenia dochodzi do niedrożności odpływu krwi do aorty. Zaburzeniu przepływu krwi towarzyszy szmer skurczowy.
4. Zagęszczenie mięśnia sercowego powoduje zastój krwi w przedsionkach i nieprawidłowe działanie zastawki przedsionkowo-komorowej. W rezultacie obserwuje się niedrożność aorty i niedobór krążenia.

Rodzaje HCM

Kardiomiopatia przerostowa zwierząt futerkowych dzieli się na 2 typy: pierwotną i wtórną. Obecnie badane jest pochodzenie pierwszego typu, który występuje w postaci obturacyjnej i nieobstrukcyjnej. Druga (nabyta) rozwija się pod wpływem innej choroby.

Tabela 1. Rodzaje HCM u kotów

Podstawowy typ choroby, charakteryzujący się pochodzeniem genetycznym, objawia się przed 5 latami. Postać wtórna występuje głównie u starszych kotów po 7 latach.

Możliwe komplikacje

Postęp Kardiomiopatia przerostowa wpływa na wszystkie części serca i cały układ krążenia. Dzieje się tak z powodu przepełnienia naczyń płucnych krwią. Z powodu powolnego krążenia krwi w komorach serca kota tworzą się skrzepy krwi.

Objawy choroby

Głównymi objawami kardiomiopatii przerostowej są słaba tolerancja aktywność fizyczna i duszność. Jeśli choroba przebiega bezobjawowo, istnieje duże prawdopodobieństwo śmierci z powodu choroby zakrzepowo-zatorowej, która rozwija się w wyniku obrzęku płuc.

Głównymi objawami HCM są następujące objawy:

1. Stan fizyczny. Wyczerpane zwierzę traci zainteresowanie aktywnymi zabawami i dużo śpi.
2. Oddech. Ciężki, któremu towarzyszy świszczący oddech i bulgotanie. Na Ciężki ładunek Zwierzę ma trudności z oddychaniem. Jest to spowodowane spowolnieniem ruchu krwi w żyłach. Kot oddycha brzuchem, wystawiając język.
3. Duszność. Ataki uduszenia często prowadzą do omdlenia w wyniku braku tlenu.
4. Charakter impulsu. Nitkowaty.
5. Stan błon śluzowych. Z powodu głodu tlenu muszle nabierają niebieskiego odcienia.
6. Kaszel. Odruch wywołany nadmiernym uciskiem powiększonego serca na tchawicę. Aby odeprzeć atak, kot wysuwa szyję, rozkładając przednie kończyny, aby zapewnić lepszą wentylację.
7. Hydrothorax i wodobrzusze. Uwalnianie wysięku przyczynia się do powstawania obrzęku otrzewnej i klatki piersiowej.
8. Paraliż kończyn tylnych. Jeśli skrzep krwi blokuje światło naczyń, nogi zwierzęcia w okolicy miednicy zawodzą.
9. Masa ciała . Słaby przyrost masy ciała.
10. Szmery w sercu i tachykardia.

Przyczyny rozwoju choroby

Za główną przyczynę choroby uważa się mutację genu. Patologia jest dziedziczona u niektórych ras kotów. Amerykańscy eksperci doszli do wniosku, że winny jest gen odpowiedzialny za białko wiążące miozynę. Ta mutacja genu dotyka głównie rasy Maine Coon i Ragdoll. Udowodniono, że w rozwój choroby zaangażowanych jest ponad 10 genów.

Z wyjątkiem predyspozycje rasowe, wiele innych przyczyn wpływa na rozwój kardiomiopatii.

Trudność w wykryciu wynika z ukrytego charakteru patologii. Nieprawidłowe funkcjonowanie narządu można wykryć słuchając szmerów serca. W obecności HCM przypominają galop.

Echokardiogram jest uważany za najbardziej informatywną metodę diagnozowania HCM

Podstawowe metody:

1. Zbiór anamnezy. Właściciel musi szczegółowo opisać stan zwierzęcia. Wszelkie odchylenia w zachowaniu mogą sygnalizować rozwój choroby.
2. Echokardiografia jest najdokładniejszą metodą diagnostyczną. Umożliwia dokładne zbadanie budowy mięśnia sercowego. Każdy kot zagrożony ze względu na rasę powinien być badany przynajmniej raz w roku. Przed zabiegiem wymagającym znieczulenia należy również sprawdzić obecność HCM.
3. Elektrokardiografia. Ta ankieta nie zawiera wystarczających informacji. Można go stosować do wykrywania tachykardii, komorowych zaburzeń rytmu i poszerzenia odstępu QRS. Jednak jako niezależna metoda nie służy do diagnozowania patologii.
4. Diagnostyka rentgenowska. Ocenia się kształt i wielkość mięśnia sercowego, a także obecność płynu w jego wnętrzu jama opłucnowa.
5. Osłuchiwanie. Słuchanie pozwala zidentyfikować zewnętrzne dźwięki i ocenić rytm serca.
6. Pomiar ciśnienia. Dzięki HCM ciśnienie krwi będzie podwyższone.
7. Ocena wizualna. Niebieskie zabarwienie błon śluzowych wskazuje na nieprawidłowe działanie mięśnia sercowego.

Jeżeli u zwierzęcia występuje ciężka postać kardiomiopatii przerostowej, nie przeprowadza się badań sprzętowych. Każda manipulacja ma negatywny wpływ na stan emocjonalny zwierzę i zwiększa objawy nieprzyjemnych objawów.

Leczenie choroby

Opracowane schematy leczenia patologii nie pozwalają na całkowite przezwyciężenie choroby. Główny nacisk położony jest na leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach oprócz leków stosuje się specjalny sprzęt.

Leczenie szpitalne

Czas pobytu w klinice wynosi 3 dni. Wszelkie interwencje sprzętowe przeprowadzane są tak ostrożnie, jak to możliwe w stosunku do zwierzęcia. Podstawowe procedury:

1. Aby ustabilizować stan, zwierzę umieszcza się w pudełku tlenowym, czyli komorze ze stałym dopływem tlenu.
2. Po uzyskaniu poprawy, jeśli to konieczne, usuwa się płyn nagromadzony w opłucnej (toracenteza). Pomaga to ułatwić proces oddychania.

Podczas pobytu w klinice właściciele mogą odwiedzać swoje zwierzęta. Takie wizyty przyspieszają proces gojenia.

Farmakoterapia

Terapia opiera się na stabilizacji tętno zapobiegając tworzeniu się skrzepów krwi i łagodząc obrzęk płuc.

Stosowane leki:

1. Beta-blokery. „Werapamil” i „Karwedilol”. Zmniejsza obciążenie serca.
2. Leki trombolityczne. „Alteplaza”. Skrzepy krwi rozpuszczają się.
3. Środki przeciwpłytkowe. Heparyna i aspiryna. Zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi.
4. Diuretyki. „Temisal”, „Eufillin” i „Furosemid”. Zmniejszyć przeludnienie i wyeliminować obrzęki.
5. Preparaty zawierające taurynę. Rozrzedza krew i poprawia stan naczyń krwionośnych. Witaminy dla kotów od producentów CEVA, Doctor ZOO, GimP.

Beta-bloker „Verapamil” ma pozytywny wpływ na napięcie serca

W przypadku starszych zwierząt cierpiących na wtórną kardiomiopatię przerostową pierwotna przyczyna zostaje wyeliminowana. Zwierzęta muszą być zarejestrowane u lekarza weterynarii i poddawane regularnym badaniom.

Dietetyczne jedzenie

Oprócz stosowania leków kot zostaje przeniesiony do specjalna dieta, co pozwala ustabilizować ciśnienie krwi. Polega na unikaniu soli. Substancja ta sprzyja zatrzymywaniu płynów.

Ważne jest, aby plan żywieniowy wzbogacić o następujące elementy:

• byczy;
• kwas tłuszczowy;
• L-karnityna.

W przypadku braku witamin podaje się suplementy diety, sprzedawane w aptekach weterynaryjnych.

Jeśli przed wystąpieniem HCM dieta składała się z suchej karmy, konieczne jest przejście zwierzęcia na karmę przeznaczoną dla zwierząt domowych z patologiami układu sercowo-naczyniowego.

Podczas leczenia zwierzęcia nie należy przekarmiać, ponieważ otyłość przyczynia się do powstawania dodatkowego obciążenia serca.

Prognoza choroby

Scenariusz rozwoju choroby wyznaczają następujące czynniki:

• terminowe wykrycie choroby;
• stopień nasilenia objawów;
• obecność obrzęku i choroby zakrzepowo-zatorowej.

Jeśli patologia zostanie wykryta wczesna faza Przy zachowaniu odpowiednich zasad żywienia i dobrze dobranej terapii rokowanie jest korzystne. Oczekiwana długość życia nie jest zmniejszona. Nieleczone zwierzę umiera. Śmierć następuje z powodu zakrzepicy lub niewydolności serca.

Należy pamiętać, że każdy stres może pogorszyć kondycję fizyczną zwierzęcia. Dlatego konieczna jest ochrona zwierzęcia przed stresem emocjonalnym.

Zapobieganie HCM

Wiodącym kierunkiem zapobiegawczym jest wczesna diagnoza. Zwierzę powinno być regularnie zgłaszane na badania echokardiograficzne. Należy także wzbogacać dietę zwierzęcia w białka i taurynę.

W hodowli nie biorą udziału koty cierpiące na kardiomiopatię.

Kardiomiopatia przerostowa jest częstą patologią wśród kotów. Maine Coony i Ragdoll są bardziej podatne na tę chorobę. Dlatego właściciele przedstawicieli tych ras powinni zachować szczególną ostrożność kondycja fizyczna zwierzak domowy.

Wideo - Kardiomiopatia przerostowa. Choroba u kotów

Kardiomiopatia to grupa niezapalnych chorób serca, które wynikają z: różne zmiany w strukturze mięśnia sercowego (mięsień sercowy). W wyniku tych zmian funkcjonowanie serca zostaje zakłócone: nie radzi sobie ono ze swoim głównym zadaniem - prawidłowym pompowaniem krwi, przemieszczaniem jej przez naczynia i szybko się zużywa.

Postaramy się zrozumieć, jak żyją koty z kardiomiopatią, dlaczego przerost mięśnia sercowego jest niebezpieczny i jak można pomóc swojemu zwierzakowi.

Rodzaje kardiomiopatii

Kardiomiopatie u kotów zostały lepiej zbadane niż u innych zwierząt. Wyróżnia się następujące rodzaje chorób:

• kardiomiopatia przerostowa, gdy komórki mięśnia sercowego gęstnieją i przestają działać dobrze i sprawnie;
• rozszerzone, gdy ściany lewej komory, wręcz przeciwnie, nadmiernie się rozciągają, stają się cieńsze i nie mogą się całkowicie skurczyć;
• restrykcyjne - ściany komór zachowują normalną grubość, ale nie mogą się całkowicie rozluźnić, dlatego gorzej wypełniają się krwią.

Najczęstszym rodzajem patologii jest kardiomiopatia przerostowa kotów. W przypadku echokardiografii pozornie zdrowych zwierząt 15–34% wykazuje odpowiednie zmiany w mięśniu sercowym, dlatego dzisiaj szczegółowo omówimy ten problem.

Objawy kardiomiopatii przerostowej u kotów

Główne niebezpieczeństwo tej choroby polega właśnie na tym, że u kotów w ogóle nie można zaobserwować objawów kardiomiopatii przerostowej. Właściciele przez lata nie podejrzewają choroby swojego pupila nagłe pogorszenie stanu zdrowia lub nawet niespodziewanej śmierci zwierzęcia w wyniku niewydolności serca.

Najczęściej wyłania się następujący obraz: w wyniku nagłego stresu, aktywność fizyczna, a także po zakraplaczu lub znieczuleniu interwencja chirurgiczna, wcześniej „zdrowy” kot zaczyna czuć się źle. Rozwija się u niej narastająca duszność (oddychanie otwarte usta i wysunięcie języka niczym u psa), natomiast w jamie klatki piersiowej gromadzi się płyn, który uniemożliwia zwierzęciu normalne oddychanie.

Stan ogólny ulega pogorszeniu, może wystąpić krótkotrwała utrata przytomności, a nawet niewydolność. tylne nogi z powodu powstania zakrzepu krwi. Oczywiście takie objawy wymagają natychmiastowej reakcji właścicieli i zbadania przez kardiologa.

Co zrobić, jeśli pojawią się niebezpieczne znaki?

Im szybciej kot trafi do kardiologa, tym lepiej. Zwykły lekarz weterynarii ogólna praktyka Lekarz, który nie ma możliwości wykonania echokardiografii i innych badań, najprawdopodobniej pomoże zwierzęciu w stanie krytycznym (pod warunkiem, że choroba nie posunęła się zbyt daleko), ale nie zaleci odpowiedniego leczenia.

Kardiolog weterynaryjny zbada kota, m.in. oceni stan dna oka, osłucha, wykona RTG klatki piersiowej i echokardiografię oraz pobierze badania krwi. Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, leczenie kardiomiopatii przerostowej kotów zostanie przepisane w zależności od ciężkości choroby i zmian, które już wystąpiły w sercu i przepływie krwi.

Właściciel może również samodzielnie rejestrować zmiany w stanie swojego zwierzaka, do tego nie musi posiadać specjalnej wiedzy i umiejętności. Wszystko, co musisz zrobić, to policzyć ilość ruchy oddechowe w spoczynku.

Spójrz na kota, kiedy śpi. Zapisz czas i policz, ile razy na minutę jej boki unoszą się, aby oddychać. Najlepiej jest liczyć częstość oddechów przynajmniej kilka razy dziennie. Wyniki należy zapisać i pokazać lekarzowi prowadzącemu – pomoże mu to z czasem ocenić stan pacjenta.

Leczenie kardiomiopatii przerostowej

Kotom bez klinicznych objawów choroby, które czują się dobrze, zwykle przepisuje się jedynie obserwację lekarską z wizytami kontrolnymi co sześć miesięcy. Zwierzętom z pewnymi objawami niewydolności serca przepisuje się kompleksową terapię:

• Kiedy płyn gromadzi się w jamie opłucnej, w pobliżu płuc, co następuje z powodu zastoju krwi, wymagane są leki moczopędne - najpierw w dużych dawkach, następnie w dawkach podtrzymujących. W ciężkich przypadkach konieczne jest nakłucie, aby wypompować płyn i umożliwić zwierzęciu normalne oddychanie.
• Leki wpływające na skurcze serca są przepisywane do codziennego stosowania.
• Aby zapobiec zakrzepicy, konieczne są leki rozrzedzające krew, ponieważ w przypadku nieprawidłowej pracy serca często tworzą się skrzepy krwi. Jeśli wystąpiła już choroba zakrzepowo-zatorowa, prowadzi się intensywną terapię przy użyciu różnych leków.

Średnia długość życia kotów z kardiomiopatią

Oczywiście właściciela kota z tak poważną diagnozą interesuje przede wszystkim rokowanie. Nie powinieneś złościć się na lekarza, jeśli nie może udzielić dokładnej odpowiedzi na pytanie, jak długo będzie żył Twój zwierzak. Długość życia kota z kardiomiopatią zależy od wielu czynników. A jeśli zwierzęta bez objawów mogą żyć latami, to po pojawieniu się objawów ich długość życia waha się od kilku miesięcy do 2-3 lat.

Kardiomiopatia przerostowa kotów - Choroba genetyczna, szczególnie powszechne u kotów ras takich jak Maine Coon, Ragdoll, amerykański krótkowłosy, brytyjski, szkocki zwisłouchy i niektórych innych. Niestety, metysi również mogą zachorować. Dlatego do zakupu rasowego kociaka należy podejść odpowiedzialnie i kupować zwierzę od zaufanych hodowców.

Nie należy zaniedbywać badań: dostępne są obecnie testy genetyczne, które pozwalają zidentyfikować niebezpieczną mutację odpowiedzialną za rozwój choroby. Sensowne jest również poddanie się badaniom lekarskim obowiązkowe badania choroby serca u ras podatnych na tę chorobę.

Jaka karma w puszkach smakuje najlepiej dla kotów?

BADANIA UWAGA! Ty i Twój kot możecie wziąć w tym udział! Jeśli mieszkasz w Moskwie lub regionie moskiewskim i jesteś gotowy regularnie obserwować, jak i ile Twój kot je, a także pamiętać, aby wszystko zapisywać, przywiozą Cię DARMOWE ZESTAWY MOKREJ KARMY.

Projekt na 3-4 miesiące. Organizator - Petkorm LLC.

Najczęstszą chorobą serca u kotów jest kardiomiopatia przerostowa (HCM). Jest to patologia serca, której towarzyszy silne pogrubienie mięśnia sercowego (miokardium) i prowadzące do rozwoju niewydolności serca, a nawet śmierci.

Charakterystyczną cechą tej choroby jest podstępny rozwój objawów i trudność w leczeniu późne etapy.

Przyczyny choroby

Przyczyny rozwoju tej choroby nie zostały jeszcze dostatecznie zbadane, jednak w szeregu badań zidentyfikowano dziedziczne genetycznie nieprawidłowości, które mogą prowadzić do rozwoju HCM. Udowodniono, że szczególnie predysponowani do tej patologii są przedstawiciele następujących ras: Maine Coon, Ragdoll, Sfinks, kot brytyjski i amerykański krótkowłosy, szkocki zwisłouchy, norweski leśny i ewentualnie inne.

Mechanizmy dziedziczenia tej choroby nie zostały jeszcze w pełni poznane, jednak udowodniono, że np. u rasy Maine Coon HCM dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący. Jednocześnie specjalne testy (badania krwi) są nawet powszechne za granicą w celu ustalenia, czy koty tej rasy mają odpowiednie odchylenia w genotypie. Na przykład w Wielkiej Brytanii jeden na trzy rasy Maine Coon ma pozytywny wynik na HCM.

Kardiomiopatia przerostowa jest najczęstszą chorobą serca u kotów, prowadzącą do ryzyka nagłej śmierci chorych zwierząt z powodu wad powodujących zwiększoną grubość mięśnia lewej komory. Stwierdzono, że koty rasy Maine Coon mają mutację w genach kodujących białka odpowiedzialne za skurcz mięśnia sercowego, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju HCM. U Maine Coonów z HCM donoszono o zmniejszeniu ilości białka zwanego miomezyną – jednego z białek potrzebnych do prawidłowego skurczu mięśnia sercowego.

Kardiomiopatia przerostowa to choroba, w której mięsień sercowy staje się nietypowo gęsty (w przypadku kardiomiopatii dystroficznej mięsień staje się rozrzedzony) i utrudnia efektywną pracę serca, co ostatecznie prowadzi do zatrzymania akcji serca i/lub zatorowości (powstania zakrzepy, zakrzepy). Mutacja ta może spowodować rozwój choroby i nagłą śmierć zwierzęcia w wieku 4 lat lub więcej. w młodym wieku u osób noszących dwie kopie tej mutacji (homozygoty). U kotów z jedną kopią mutacji w genomie przeciętny czas trwaniażywotność jest dłuższa, ale nadal mogą rozwinąć się HCM.

Obecnie opracowano test pozwalający określić obecność tej mutacji w genomie kota. Wyniki testu należy interpretować w następujący sposób:

Objawy kardiomiopatii

• Duszność - pojawia się głównie po energicznej aktywności lub stresująca sytuacja, kot zaczyna oddychać z lekko otwartymi ustami.
• Duże zmęczenie - zwierzę jest mniej aktywne niż wcześniej, mało się bawi, dużo śpi, pojawia się zewnętrzne osłabienie.
• Sinica to niebieskie przebarwienie skóry na wargach i w pobliżu nosa, a także błony śluzowej dziąseł i wnętrza uszu.
• Obrzęk płuc (duszność nawet w spoczynku)
• Powiększone serce (USG).
• Nagromadzenie płynu w jamie klatki piersiowej.
• Choroba zakrzepowo-zatorowa polega na tworzeniu się skrzepów krwi i blokowaniu naczyń krwionośnych.

Za kombinacją najnowsze objawy zwykle następuje śmierć. Niektóre objawy można zdiagnozować dopiero po zbadaniu przez kardiologa weterynaryjnego.

Ukryty zabójca

Chociaż HCM jest Dziedziczna choroba, nie objawia się to przy urodzeniu kociaka. Zamiast tego choroba ta rozwija się z czasem. Rozwój i nasilenie HCM może się różnić nawet u zwierząt urodzonych w tym samym miocie. Zmiany te zachodzą na skutek unikalnych cech dziedziczenia autosomalnego dominującego, znanych jako „oscylacja” i „niepełna penetracja”. Często wahania wynikają z różnic płci.

Mechanizm rozwoju tej patologii polega na tym, że w miarę pogrubiania mięśnia sercowego zmniejsza się objętość lewej komory, w wyniku czego zmniejsza się objętość pompowanej przez nią krwi. Powstaje zator, prowadzący najpierw do powiększenia lewego przedsionka, żył płucnych, a następnie w późniejszych stadiach rozwoju obrzęku płuc i/lub opłucnej (nagromadzenie wolnego płynu w jamie opłucnej). Co więcej, podstępność tej choroby polega na tym, że pierwszym objawem może być obrzęk płuc i/lub śmierć. W niektórych przypadkach na wczesnym etapie mogą pojawić się takie objawy, jak duszność (oddychanie z otwartymi ustami) i słaba tolerancja wysiłku fizycznego.

Jeden z najbardziej częste powikłania HCM, który czasami objawia się na tle absolutnego widocznego dobrostanu kota, to choroba zakrzepowo-zatorowa. Powiększenie lewego przedsionka i zastój krwi prowadzą do zwiększonego ryzyka powstawania zakrzepów, co z kolei prowadzi do zablokowania ważnych naczyń, a czasami do śmierci, szczególnie w przypadku opóźnienia leczenia. opiekę weterynaryjną. Najczęściej blokada występuje na poziomie tętnic udowych i w takim przypadku będzie pierwszym objawem nagły paraliż kończyn miednicy i wyraźne zespół bólowy- kot krzyczy i nie staje na tylnych łapach. W takich przypadkach liczba jest podawana w godzinach, jeśli nie minutach. Im szybciej pacjent trafi do specjalistycznej kliniki, tym większa szansa na przywrócenie przepływu krwi i zminimalizowanie ryzyka powikłań.

Wczesna diagnostyka kardiomiopatii

Biorąc powyższe pod uwagę, niezwykle ważna jest terminowa diagnoza. Im szybciej lekarz rozpocznie leczenie, tym dłużej pacjent będzie mógł żyć i tym mniejsze ryzyko wystąpienia niepożądanych powikłań.

Najbardziej precyzyjna metoda diagnostyka HCM to ECHO-kardiografia - ultrasonografia serce u kardiologa. Jednak w niektórych przypadkach ważne jest również dodatkowe prześwietlenie klatki piersiowej i elektrokardiografia.

Podczas badanie USG Lekarz przeprowadza szereg pomiarów i obliczeń, uzyskując jasne, obiektywne dane, na podstawie których wyciąga wniosek, czy u pacjenta występuje patologia, czy nie, czy istnieje ryzyko jej rozwoju w przyszłości.

Co więcej, biorąc pod uwagę zwiększone ryzyko Szczególnie ważne jest, aby przedstawiciele wyżej opisanych ras przeszli takie badanie. Dowodem szczególnej wagi tego problemu jest chociażby fakt, że w krajach Europy Zachodniej prawnie zabrania się wykorzystywania do hodowli lub sprzedaży kotów ras z grupy ryzyka, które nie przechodzą regularnych badań kardiologa na obecność HCM- Testy przesiewowe. Na podstawie wyników takich badań (ECHO-CG) kot otrzymuje certyfikat potwierdzający brak cech niebezpieczna patologia. Wyniki takich testów cieszą się uznaniem zagranicznych kolegów. Z reguły takie badania kotów hodowlanych przeprowadza się corocznie, począwszy od drugiego roku życia.

Ponadto, jeśli jesteś właścicielem kota jednej z ras z grupy ryzyka lub zauważyłeś u swojego zwierzaka opisane powyżej objawy (bez względu na rasę) i planujesz to zrobić ogólne znieczulenie(na przykład w związku z kastracją lub sterylizacją) zdecydowanie zaleca się poddanie się badaniu u kardiologa przed znieczuleniem, aby upewnić się, że zwierzę nie ma HCM. Niestety, przypadki poważnych powikłań (w tym obrzęku płuc i śmierci) nie są rzadkością okres pooperacyjny(pierwsze 2 tygodnie po znieczuleniu) u pacjentów z ukryta forma HCM.

Leczenie kardiomiopatii przerostowej

Jeśli lekarz mimo wszystko wykryje HCM u pacjenta, nie rozpaczaj. Istnieją nowoczesne skuteczne schematy leczenia tej choroby, szczególnie skuteczne przy wykrywaniu choroby we wczesnym stadium. Lekiem z wyboru dla takich pacjentów są przede wszystkim leki z grupy beta-blokerów, a także, jeśli to konieczne, przepisywane leki stosowane w profilaktyce choroby zakrzepowo-zatorowej, leki moczopędne, blokery kanału wapniowego, inhibitory ACE itp. Jednak nie jest to konieczne należy pamiętać, że leczenie powinien przepisać lekarz prowadzący na podstawie danych z badań, a nie. Warto samoleczyć i dać się ponieść emocjom” środki ludowe" Przyjmowanie leków musi mieć charakter stały, pacjent musi stawić się na zaplanowane badania kontrolne i nie przerywać przepisanego schematu leczenia.

Kardiomiopatia przerostowa i hodowla

Niezwykle ważne jest zrozumienie, że w przypadku zdiagnozowania u kota HCM należy natychmiast usunąć go z planów hodowlanych i sprawdzić całą linię, aby uniknąć dalszego rozprzestrzeniania się patologii.

Izolacja HCM z bazy genetycznej rasy Maine Coon ma ogromne znaczenie dla późniejszego rozwoju rasy.

Zdjęcie z magazynu Krótki opis klinicysty

Artykuł z książki „Podręcznik Weterynaryjnej Medycyny Weterynaryjnej” Wydanie czwarte, 2009

Tłumaczenie z języka angielskiego Wasiliew AV

Etiologia

Przyczyna pierwotnej lub idiopatycznej kardiomiopatii przerostowej (HCM) u kotów jest nieznana, ale dziedziczna patologia istnieje prawdopodobnie w wielu przypadkach. Choroba wydaje się być szeroko rozpowszechniona u kilku ras, takich jak Maine Coon, Pers, Ragdoll i Amerykański Krótkowłosy. Istnieją również doniesienia o występowaniu HCM u kotów z miotu i innych bliskich krewnych kotów domowych krótkowłosych. U niektórych ras stwierdzono autosomalny dominujący wzór dziedziczenia. Wiadomo, że u osób z rodzinnym HCM występuje wiele różnych mutacji genowych. Chociaż nie wydaje się jeszcze, aby u kotów chorych na HCM wykryto pewne powszechne mutacje genów ludzkich, inne mogą zostać odkryte w przyszłości. Niektórzy badacze (Meurs 2005) odkryli także mutację w białku C wiążącym miozynę w miocytach tej rasy. U ragdoll zidentyfikowano inną mutację; obecnie dostępne są testy na te mutacje (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Oprócz mutacji w genach kodujących białka odpowiedzialne za kurczliwość mięśnia sercowego i białka regulatorowe, możliwe przyczyny choroby obejmują zwiększoną wrażliwość mięśnia sercowego na nadmierną produkcję katecholamin; patologiczna odpowiedź przerostowa na niedokrwienie mięśnia sercowego, zwłóknienie lub czynniki troficzne; pierwotna patologia kolagenu; zaburzenia procesów wapniowych mięśnia sercowego. Przerost mięśnia sercowego z ogniskową mineralizacją występuje u kotów z przerostową dystrofią mięśni kotów, która jest recesywną chorobą dystroficzną sprzężoną z chromosomem X, podobną do dystrofii mięśniowej Duchenne'a u ludzi, jednakże zastoinowa niewydolność serca występuje u tych kotów rzadko. Niektóre koty z HCM mają wysokie stężenie hormonu wzrostu w surowicy. Nie jest jasne, czy wirusowe zapalenie mięśnia sercowego odgrywa rolę w patogenezie kardiomiopatii kotów. W jednym badaniu próbki mięśnia sercowego od kotów z HCM oceniano za pomocą polimerazy reakcja łańcuchowa(PCR) i wykazała obecność DNA wirusa panleukopenii u około jednej trzeciej kotów z zapaleniem mięśnia sercowego i nie wykazała jego obecności u zdrowych kotów kontrolnych (Meurs, 2000).

Patofizjologia

Pogrubienie ściany lewej komory i/lub przegrody międzykomorowej jest powszechne, ale stopień i rozkład przerostu jest zmienny u kotów z HCM. Wiele kotów ma symetryczny przerost, ale u niektórych występuje asymetryczne pogrubienie przegrody międzykomorowej, a u nielicznych występuje przerost ograniczony do wolnej ściany lewej komory lub mięśni brodawkowatych. Światło lewej komory zwykle wydaje się małe. Ogniskowe lub rozproszone obszary zwłóknienia występują w wsierdziu, układzie przewodzącym lub mięśniu sercowym; może również występować zwężenie małych tętnic wieńcowych. Mogą występować obszary zawału mięśnia sercowego i nieprawidłowe ułożenie włókien mięśnia sercowego.

Przerost mięśnia sercowego i towarzyszące mu zmiany zwiększają sztywność ściany komory. Ponadto wczesna aktywna relaksacja mięśnia sercowego może być powolna i niepełna, szczególnie w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego. To jeszcze bardziej zmniejsza podatność komór i sprzyja dysfunkcji rozkurczowej. Sztywność komór upośledza napełnianie lewej komory i zwiększa ciśnienie rozkurczowe. Objętość lewej komory pozostaje prawidłowa lub maleje. Zmniejszona objętość komór powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej, co może sprzyjać aktywacji neurohormonalnej. Wyższa częstość akcji serca dodatkowo wpływa na napełnianie lewej komory, powodując niedokrwienie mięśnia sercowego, przekrwienie żył płucnych i obrzęk, skracając czas trwania napełniania rozkurczowego. U chorych kotów kurczliwość lub funkcja skurczowa są zwykle normalne. Jednakże u niektórych kotów stopniowo rozwija się skurczowa niewydolność komór i poszerzenie komór.

Postępujący wzrost ciśnienia napełniania lewej komory prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych. Skutkiem może być postępujące powiększenie lewego przedsionka oraz przekrwienie i obrzęk płuc. Stopień powiększenia lewego przedsionka waha się od łagodnego do ciężkiego. Zakrzepy czasami znajdują się w świetle lewej komory lub są przyczepione do ściany komory, choć częściej lokalizują się w lewym przedsionku. Tętnicza choroba zakrzepowo-zatorowa jest głównym powikłaniem HCM, a także innych postaci kardiomiopatii u kotów. U niektórych chorych kotów rozwija się niedomykalność mitralna. Zmiany w geometrii lewej komory, strukturze mięśni brodawkowatych lub ruchu skurczowym zastawka mitralna(Skurczowy ruch płatków przednich (SAM) może uniemożliwić normalne zamknięcie zastawki. Niedomykalność zastawki zwiększa rozmiar i ciśnienie lewego przedsionka.

U niektórych kotów występuje skurczowa, dynamiczna niedrożność drogi odpływu lewej komory. Zjawisko to nazywane jest także kardiomiopatią przerostową zaporową lub czynnościowym zwężeniem podaortalnym. Nadmierny asymetryczny przerost podstawy przegrody międzykomorowej może być widoczny w badaniu echokardiograficznym i podczas sekcji zwłok. Skurczowa niedrożność drogi odpływu zwiększa ciśnienie w lewej komorze, niekorzystnie wpływa na ścianę komory, zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i sprzyja niedokrwieniu mięśnia sercowego.

Niedomykalność mitralna zwiększa tendencję płatka przedniego zastawki mitralnej do przemieszczania się w kierunku przegrody międzykomorowej podczas skurczu komór (SAM). Zwiększona turbulencja w drodze odpływu lewej komory często powoduje u tych kotów szmer skurczowy o różnym natężeniu.

Różne czynniki prawdopodobnie przyczyniają się do rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego u kotów z HCM. Należą do nich zwężenie śródściennych tętnic wieńcowych, zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory, zmniejszone ciśnienie perfuzji w tętnice wieńcowe i niewystarczająca gęstość naczyń włosowatych mięśnia sercowego, w zależności od stopnia przerostu. Tachykardia sprzyja niedokrwieniu poprzez zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen przy jednoczesnym skróceniu rozkurczowego czasu perfuzji wieńcowej. Niedokrwienie upośledza wczesną aktywną relaksację komór, co później zwiększa ciśnienie napełniania komór i z czasem prowadzi do zwłóknienia mięśnia sercowego. Niedokrwienie może powodować arytmię i prawdopodobnie ból w klatce piersiowej.

Migotanie przedsionków i inne tachyarytmie dodatkowo pogarszają i zwiększają napełnianie rozkurczowe zastój żylny; Szczególnie szkodliwe są utrata prawidłowych skurczów przedsionków i przyspieszenie akcji serca związane z migotaniem przedsionków. Częstoskurcz komorowy lub inne zaburzenia rytmu mogą prowadzić do omdlenia lub nagłej śmierci. Zastój i obrzęk żył płucnych są spowodowane zwiększonym ciśnieniem w lewym przedsionku. Zwiększone ciśnienie żylne i włośniczkowe płuc powoduje zwężenie naczyń płucnych; Może wystąpić zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej i objawy wtórnej prawostronnej zastoinowej niewydolności serca. Z biegiem czasu u niektórych kotów z HCM rozwija się oporna na leczenie niewydolność dwukomorowa z masywnym wysiękiem opłucnowym. Wysięk jest zwykle zmodyfikowanym przesiękiem, chociaż może być (lub stać się) chyliczny.

Objawy kliniczne

HCM występuje najczęściej u kotów płci męskiej w średnim wieku, ale objawy kliniczne mogą wystąpić w każdym wieku. U kotów z łagodną chorobą choroba może przebiegać bezobjawowo przez kilka lat. U kotów objawowych najczęściej występują objawy ze strony układu oddechowego o różnym nasileniu lub objawy ostrej choroby zakrzepowo-zatorowej. Objawy ze strony układu oddechowego obejmują przyspieszony oddech; duszność związana z aktywnością; duszność i bardzo rzadko kaszel (który można pomylić z wymiotami). U kotów prowadzących siedzący tryb życia początek choroby może być ostry, nawet jeśli zmiany patologiczne rozwijać się stopniowo. Czasami letarg i anoreksja są jedynymi objawami choroby. Niektóre koty doświadczają omdlenia lub nagłej śmierci przy braku innych objawów. Stresy takie jak znieczulenie, operacje chirurgiczne, podawanie płynów, choroba ogólnoustrojowa(np. hipertermia lub niedokrwistość) lub transport mogą przyspieszyć niewydolność serca u kotów z kompensacją. U niektórych kotów chorobę można wykryć bezobjawowo, wykrywając szmer serca lub rytm galopujący podczas rutynowego osłuchiwania.

Często wykrywane są szmery skurczowe spowodowane niedomykalnością mitralną lub zwężeniem drogi odpływu lewej komory. Niektóre koty nie wydają słyszalnego szmeru, nawet te z ciężkim przerostem komór. Odgłos galopu rozkurczowego (zwykle S4) może być słyszalny, zwłaszcza jeśli niewydolność serca jest oczywista lub grozi nią. Zaburzenia rytmu serca są stosunkowo częste. Tętno udowe jest zwykle mocne, z wyjątkiem przypadków choroby zakrzepowo-zatorowej w dalszej części aorty. Często wzrasta tętno. Ciężkiemu obrzękowi płuc towarzyszą zwiększone szmery oddechowe, rzężenia płucne, a czasami sinica. Trzaski w płucach nie zawsze są słyszalne w przypadku obrzęku płuc u kotów. Wysięk opłucnowy zwykle tłumi brzuszne dźwięki płuc. W przypadkach subklinicznych badanie fizykalne może być normalne.

Diagnoza

Radiografia

Objawy radiologiczne HCM obejmują powiększenie lewego przedsionka i różne stopnie powiększenia lewej komory. Klasyczny wygląd serca w kształcie walentynki w projekcji grzbietowo-brzusznej i brzuszno-grzbietowej nie zawsze jest obecny, chociaż położenie wierzchołka lewej komory jest zwykle zachowane. Sylwetka serca wydaje się normalna u większości kotów z łagodnym HCM. Rozciągnięty i kręty żyły płucne można zaobserwować u kotów z przewlekle podwyższonym ciśnieniem w żyłach płucnych i lewym przedsionku. Lewostronna zastoinowa niewydolność serca powoduje niejednolite nacieki objawiające się w różnym stopniu śródmiąższowym lub pęcherzykowym obrzękiem płuc. Radiologicznie rozkład obrzęku płuc jest zmienny; Zwykle stwierdza się rozproszone lub zlokalizowane rozmieszczenie w polach płucnych, w przeciwieństwie do charakterystycznego rozmieszczenia kardiogennego obrzęku płuc u psów we wnękach. Wysięk opłucnowy występuje często u kotów z zaawansowaną lub dwukomorową zastoinową niewydolnością serca.

Elektrokardiografia

Większość kotów z HCM (do 70%) ma nieprawidłowości w zapisie elektrokardiograficznym. Należą do nich nieprawidłowości charakteryzujące się powiększeniem lewego przedsionka i lewej komory, tachyarytmią komorową i/lub (rzadziej) nadkomorową oraz objawami bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Czasami występuje opóźnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, całkowity blok przedsionkowo-komorowy lub bradykardia zatokowa.

Echokardiografia

Echokardiografia jest najlepszą metodą diagnozowania i różnicowania HCM od innych chorób. Zasięg przerostu i jego rozmieszczenie w obrębie wolnej ściany lewej komory, przegrody międzykomorowej i mięśni brodawkowatych ujawniają się w badaniach echa M-mode i B-mode. USG Doppler może wykazać nieprawidłowości skurczowe i rozkurczowe lewej komory.

Powszechne pogrubienie mięśnia sercowego jest powszechne, a przerost jest często wykrywany asymetrycznie w wolnej ścianie lewej komory, przegrodzie międzykomorowej i mięśniach brodawkowatych. Występują również ogniskowe strefy przerostu. Korzystanie z trybu B pomaga zapewnić prawidłowy kierunek skanowania. Należy wykonać standardowe pomiary w trybie M, ale należy również zmierzyć obszary zgrubień poza tymi standardowymi pozycjami. Diagnoza we wczesnym stadium choroby może być domniemana u kotów z łagodnym lub jedynie ogniskowym zgrubieniem. Fałszywie dodatnie zgrubienie (pseudoprzerost) może wystąpić w przypadku odwodnienia, a czasami z tachykardią. Do fałszywych pomiarów grubości rozkurczu dochodzi również wtedy, gdy wiązka ultradźwięków nie przechodzi prostopadle przez ścianę/przegrodę, a także gdy pomiarów nie dokonuje się na końcu rozkurczu, co może nastąpić bez jednoczesnego wykonania EKG, lub gdy zastosowanie trybu B jest niewystarczające dla dobry pomiar. Grubość wolnej ściany lewej komory lub przegrody międzykomorowej (prawidłowo zmierzona) większa niż 5,5 mm jest uważana za patologiczną. Koty z zaawansowanym HCM mają grubość rozkurczowej przegrody międzykomorowej lub wolnej ściany lewej komory wynoszącą 8 mm lub więcej, chociaż stopień przerostu niekoniecznie koreluje z nasileniem objawów klinicznych. Do scharakteryzowania choroby coraz częściej stosuje się dopplerowską ocenę funkcji rozkurczowej, taką jak czas relaksacji izowolumetrycznej, napływ mitralny i prędkość żył płucnych, a także techniki obrazowania tkanki metodą Dopplera.

Przerost mięśni brodawkowatych może być poważny, a u niektórych kotów obserwowano zarost lewej komory podczas skurczu. Zwiększona echogeniczność (jasność) mięśni brodawkowatych i obszarów podwsierdziowych jest zwykle markerem przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego skutkującego zwłóknieniem. Frakcja skracająca lewej komory jest zwykle prawidłowa lub zwiększona. Jednakże u niektórych kotów poszerzenie lewej komory i zmniejszona kurczliwość są łagodne do umiarkowanego (frakcja skurczu 23–29%; normalna frakcja kurczliwości 35–65%). Czasami występuje powiększenie prawej komory i wysięk w jamie opłucnej lub osierdziu.

U kotów z dynamiczną niedrożnością drogi odpływu lewej komory często stwierdza się również przedwczesne zamknięcie płatków zastawki aortalnej, co wykrywa się w badaniu w trybie M. Ultrasonografia dopplerowska może wykazać niedomykalność mitralną i turbulencje w drodze odpływu lewej komory, chociaż ustawienie wiązki ultradźwięków wzdłuż strumienia krwi przy maksymalnej prędkości wyrzutowej komory jest często trudne i łatwo jest niedoszacować gradient skurczowy.

Powiększenie lewego przedsionka może wahać się od łagodnego do ciężkiego. U niektórych kotów w powiększonym lewym przedsionku widoczne jest samoistne wzmocnienie (obrót, echo dymu). Przyjmuje się, że jest to wynik zastoju krwi z agregacją komórek i jest zwiastunem choroby zakrzepowo-zatorowej. Zakrzepicę czasami uwidacznia się w lewym przedsionku, zwykle w jego wyrostku.

Przed postawieniem rozpoznania idiopatycznego HCM należy wykluczyć inne przyczyny przerostu mięśnia sercowego. Pogrubienie mięśnia sercowego może również wystąpić w wyniku choroby naciekowej. W takich przypadkach można wykryć zmiany w echogeniczności mięśnia sercowego lub nieregularności jego ścian.

Nadmiar tkanki łącznej objawia się jasnym, liniowym echem w jamie lewej komory.

Cechy kliniczno-patologiczne

U kotów z umiarkowanym do ciężkiego HCM występuje wysokie stężenie peptydów natriuretycznych i troponin sercowych w krążeniu. Stwierdzono, że u kotów z zastoinową niewydolnością serca stężenie czynnika martwicy nowotworu (TNF) w osoczu wzrasta w różnym stopniu.

Obrazek 1
Wyniki badań radiologicznych u kotów HCM Widok boczny (A) i grzbietowo-brzuszny (B) ukazujący powiększenie lewego przedsionka i łagodne powiększenie komory u samca kota domowego krótkowłosego. Widok boczny © kota z HCM i ciężkim obrzękiem płuc

Rysunek 2
Elektrokardiogram u kota z HCM wykazujący rzadkie przedwczesne pobudzenia komorowe i nieprawidłowości oś elektryczna serca w lewo. Przewody 1,2,3, prędkość 2,5 mm/sek. 1 cm = 1 mV

Rysunek 3
Wyniki badania echokardiograficznego w HCM kotów. Obraz w trybie M (A) na poziomie lewej komory u 7-letniego samca kota domowego krótkowłosego. Grubość wolnej ściany lewej komory i przegrody międzykomorowej w rozkurczu wynosi około 8 mm. Obraz w trybie B (B) w prawym przymostkowym projekcji lewej komory w czasie rozkurczu (B) i skurczu© u samca rasy Maine Coon z przerostową kardiopatią zaporową. W (B) zwróć uwagę na przerośnięte i jaskrawo ubarwione mięśnie brodawkowe. W © zwróć uwagę na prawie całkowite zatarcie komory lewej komory podczas skurczu. IVS, przegroda międzykomorowa; LV, lewa komora; LVW, wolna ściana lewej komory; RV, prawa komora

Rysunek 4
Obraz echa w trybie A w trybie M w połowie skurczu u kota na Ryc. 3 (B i C). Echo płatka przedniej zastawki mitralnej jest widoczne w drodze odpływu lewej komory (strzałka) w wyniku nieprawidłowego ruchu skurczowego płatka przedniej zastawki mitralnej w kierunku przegrody międzykomorowej (SAM). Echokardiogram B, tryb M na poziomie zastawki mitralnej, również pokazujący SAM (strzałki).

Ao, aorta; Los Angeles, lewy przedsionek; LV, lewa komora.

Rysunek 5
Obraz kolorowego Dopplera podczas skurczu u samca kota domowego długowłosego z kardiopatią przerostową zaporową. Należy zwrócić uwagę na turbulentny przepływ powyżej występu pogrubionej przegrody międzykomorowej do światła drogi odpływu lewej komory oraz łagodną niedomykalność mitralną zastawki mitralnej, która często towarzyszy SAM. Prawa pozycja przymostkowa wzdłuż długiej osi lewej komory. Ao, aorta; Los Angeles, lewy przedsionek; LV, lewa komora.

Rysunek 6
Echokardiogram uzyskany z prawego przymostkowego projekcji lewej komory na poziomie aorty i lewego przedsionka w osi krótkiej u starego samca kota domowego krótkowłosego z kardiomiopatią restrykcyjną. Zwróć uwagę na wyraźne powiększenie lewego przedsionka i skrzepliny (strzałki) w obrębie uszka przedsionka. A, aorta; Los Angeles, lewy przedsionek; RVOT, droga odpływu prawej komory

Leczenie

Subkliniczny HCM

Nie ma zgody co do tego, czy (i jak) należy leczyć koty bezobjawowe. Nie jest jasne, czy stosowanie leku może spowolnić postęp choroby lub wydłużyć oczekiwaną długość życia. leki przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby. Anegdotyczne doniesienia wskazują, że niektóre koty wykazują zwiększoną aktywność i czuję się lepiej po leczeniu beta-blokerami lub diltiazemem w przypadku wykrycia nieprawidłowości echograficznych lub arytmii. W przypadku wykrycia umiarkowanego do ciężkiego powiększenia lewego przedsionka, szczególnie w przypadku spontanicznego kontrastu echa, rozważne jest leczenie przeciwzakrzepowe.

Zwykle zaleca się ponowne badanie raz lub dwa razy w roku. Przyczyny wtórne przerost mięśnia sercowego, na przykład ogólnoustrojowy nadciśnienie tętnicze i nadczynność tarczycy należy wykluczyć (lub leczyć w przypadku wykrycia).

Klinicznie oczywisty HCM

Celem terapii jest zwiększenie napełniania komór, zmniejszenie zastoju, kontrola arytmii i zapobieganie. Furosemid stosuje się wyłącznie w dawkach niezbędnych do opanowania objawów przekrwienia. Umiarkowane lub ciężkie nagromadzenie wysięku opłucnowego leczy się za pomocą nakłucia klatki piersiowej, trzymając kota ostrożnie w pozycji mostkowej. Kotom z ciężkimi objawami zastoinowej niewydolności serca zwykle podaje się tlen, furosemid pozajelitowo i czasami inne leki łagodzące obrzęki (opisane bardziej szczegółowo w dalszej części). Jak tylko wstępne leczenie otrzymane, kotu należy zapewnić spokój. Na początku rejestruje się częstość oddechów, a następnie ocenia ją co 30 minut lub częściej, nie powodując dalszego niepokoju kota. Założenie cewnika dożylnego, pobranie krwi, zdjęcie rentgenowskie oraz inne badania i leczenie należy odłożyć do czasu, aż kot będzie bardziej stabilny.

Napełnianie komór poprawia się poprzez spowolnienie akcji serca i zwiększenie relaksacji serca. Poziom stresu i aktywności należy minimalizować w miarę możliwości. Chociaż podstawą długotrwałej terapii doustnej są blokery wapnia, diltiazem lub beta-blokery, inhibitory ACE mogą przynosić większe korzyści u kotów z zastoinową niewydolnością serca. Aby sformułować optymalne zalecenia, potrzebne są dalsze badania. Decyzja o zastosowaniu konkretnego leku zależy od wyników badania echokardiograficznego lub innych wyników badania danego kota lub reakcji na leczenie. Diltiazem jest często stosowany w przypadku ciężkiego symetrycznego przerostu lewej komory. Beta-blokery są obecnie preferowane u kotów z niedrożnością drogi odpływu lewej komory, tachyarytmią, omdleniami, podejrzeniem zawału mięśnia sercowego lub współistniejącą nadczynnością tarczycy. Inhibitory ACE mogą zmniejszać aktywację neurohormonalną i patologiczną przebudowę mięśnia sercowego. Czasami stosuje się je w monoterapii lub w połączeniu z diltiazemem lub beta-blokerem. Długotrwała terapia obejmuje zwykle leki zmniejszające prawdopodobieństwo wystąpienia tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej. Zaleca się ograniczenie spożycia sodu w diecie, pod warunkiem prawidłowego odżywiania się, ale ważniejsze jest zapobieganie anoreksji.

Niektórych leków na ogół nie zaleca się stosować u kotów z HCM. Dotyczy to digoksyny i innych leków inotropowych dodatnich, ponieważ zwiększają one zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i mogą nasilać dynamiczną niedrożność drogi odpływu lewej komory. Wszelkie leki zwiększające częstość akcji serca są również potencjalnie szkodliwe, ponieważ tachykardia skraca czas napełniania lewej komory i predysponuje do niedokrwienia mięśnia sercowego. Leki rozszerzające naczynia tętnicze mogą powodować niedociśnienie i odruchową tachykardię, a koty z HCM mają niską rezerwę obciążenia wstępnego. Niedociśnienie może również nasilać dynamiczną niedrożność drogi odpływu lewej komory. Chociaż inhibitory ACE obniżają ciśnienie krwi, ich działanie rozszerzające naczynia jest zwykle łagodne.

Terapia moczopędna

Kotom z ciężkim obrzękiem płuc zazwyczaj początkowo podaje się domięśniowo furosemid w dawce 2 mg/kg co 1 do 4 godzin, aż do założenia cewnika dożylnego, nie powodując niepotrzebnego stresu u kota. Do dostosowania terapii moczopędnej stosuje się częstotliwość ruchów oddechowych i nasilenie duszności. Jeśli nastąpi poprawa oddychania, można kontynuować leczenie furosemidem w zmniejszonej dawce (1 mg/kg co 8-12 godzin). Po opanowaniu obrzęku płuc furosemid podaje się doustnie, a dawkę stopniowo zwiększa się do najniższego skutecznego poziomu. Dawkę początkową wynoszącą 6,25 mg/kota co 8 do 12 godzin można stopniowo zmniejszać w ciągu kilku dni lub tygodni, w zależności od reakcji kota na leczenie. Niektóre koty wymagają dawkowania kilka razy w tygodniu (lub rzadziej), podczas gdy inne wymagają dawkowania furosemidu kilka razy dziennie. Powikłania nadmiernej diurezy obejmują azotemię, anoreksję, zaburzenia elektrolitowe i słabe napełnianie lewej komory. Jeśli kot nie jest w stanie nawodnić się poprzez doustne przyjmowanie płynów, konieczne może być ostrożne podanie płynów pozajelitowych (np. 15-20 ml/kg/dzień 0,45% roztwór izotoniczny, 5% roztwór wodny glukoza lub inne roztwory z niska zawartość sód).

Terapia ostrej zastoinowej niewydolności serca

Maść nitroglicerynową można stosować co 4 do 6 godzin, chociaż nie ma badań dotyczących jej skuteczności w tej sytuacji. Rozszerzające oskrzela i łagodne działanie moczopędne aminofiliny (5 mg/kg co 12 godzin domięśniowo lub dożylnie) może być przydatne u kotów z ciężkim obrzękiem płuc, pod warunkiem, że nie zwiększa częstości akcji serca.

Butorfanol może być stosowany w celu zmniejszenia lęku. Alternatywnie można zastosować acepromazynę, która może sprzyjać redystrybucji krwi obwodowej ze względu na jej działanie beta-adrenolityczne. Hipotermia może zwiększać rozszerzenie naczyń obwodowych. Morfiny nie należy stosować u kotów. W krytycznych przypadkach można rozważyć odsysanie dróg oddechowych i wentylację mechaniczną z dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym.

Inhibitory ACE. Inhibitory ACE mają korzystne działanie, szczególnie u kotów z oporną na leczenie niewydolnością serca. Hamowanie układu renina-angiotensyna może zmniejszyć przerost komór zależny od angiotensyny. Hamowanie układu renina-angiotensyna może zmniejszyć rozmiar lewego przedsionka i grubość przegrody międzykomorowej przynajmniej u niektórych kotów. Najczęściej stosowanymi lekami u kotów są enalapril i benazepril, chociaż dostępne są również inne inhibitory.

Blokery kanałów wapniowych. Uważa się, że blokery kanału wapniowego mają korzystny wpływ na koty z HCM ze względu na umiarkowane zmniejszenie częstości akcji serca i kurczliwości (co zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen). Diltiazem sprzyja rozszerzeniu naczyń wieńcowych i może to mieć pozytywny wpływ na relaksację mięśnia sercowego. Nie zaleca się stosowania werapamilu ze względu na jego zmienną biodostępność i ryzyko toksyczności u kotów. Amlodypina ma głównie działanie rozszerzające naczynia krwionośne i nie jest stosowana w HCM, ponieważ może wywoływać odruchową tachykardię i pogarszać gradient wyrzutu skurczowego.

W wielu przypadkach diltiazem jest dobrze tolerowany. Długo działające postacie diltiazemu są bardziej odpowiednie do długotrwałego stosowania, chociaż stężenia w surowicy mogą być zmienne. Najczęściej stosuje się Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/kota 1-2 razy dziennie lub Cardizem CD 10 mg/kg/raz dziennie.

Beta-blokery. Beta-blokery mogą zmniejszać częstość akcji serca i zwężenie drogi odpływu lewej komory silniej niż diltiazem. Stosuje się je również w celu tłumienia tachyarytmii u kotów. Zahamowanie układu współczulnego powoduje również zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, co może być istotne u kotów z niedokrwieniem lub zawałem mięśnia sercowego. Hamując uszkodzenie kardiomiocytów wywołane katecholaminami, beta-blokery mogą zmniejszać zwłóknienie mięśnia sercowego. Beta-blokery mogą spowalniać aktywną relaksację mięśnia sercowego, chociaż korzyść w postaci zmniejszenia częstości akcji serca może być ważniejsza.

Najczęściej stosowany jest atenolol. Można również zastosować propranolol lub inne nieselektywne beta-blokery, ale należy ich unikać do czasu ustąpienia obrzęku płuc. Antagonizm wobec receptorów beta znajdujących się w drogi oddechowe prowadzące do zwężenia oskrzeli jest powikłaniem, jeśli nie jest selektywne beta-blokery z zastoinową niewydolnością serca. Propranolol (lek rozpuszczalny w tłuszczach) powoduje u niektórych kotów letarg i depresję apetytu.

Czasami do diltiazemu dodaje się beta-blokery (lub odwrotnie) u kotów z przewlekłą niewydolnością oporną na leczenie lub w celu zmniejszenia częstości akcji serca w przypadku migotania przedsionków. Jednakże konieczne jest ścisłe monitorowanie, aby zapobiec bradykardii lub niedociśnieniu u zwierząt otrzymujących to połączenie.

Przewlekła, oporna na leczenie zastoinowa niewydolność serca

Oporny na leczenie obrzęk płuc lub wysięk opłucnowy są trudne do leczenia. Umiarkowaną do znacznej ilości wysięku opłucnowego należy usunąć metodą centezy. Różne strategie leczenia mogą pomóc w spowolnieniu stopnia patologicznego gromadzenia się płynów, w tym maksymalizacja dawki (lub dodanie) inhibitorów ACE; zwiększenie dawki furosemidu do 4 mg/kg co 8 godzin; zwiększenie dawki beta-adrenolityków lub diltiazemu w celu poprawy kontroli częstości akcji serca i dodanie weoshpironu z hydrochlorotiazydem lub bez. Veroshpiron może mieć postać aromatyzowanej zawiesiny w celu dokładniejszego dawkowania. Pimobendan i digoksynę można także stosować w leczeniu objawów opornej na leczenie prawostronnej zastoinowej niewydolności serca u kotów bez zwężenia drogi odpływu lewej komory oraz u kotów z postępującym poszerzeniem lewej komory i schyłkową niewydolnością skurczową mięśnia sercowego. Konieczne jest częste monitorowanie, ponieważ może rozwinąć się azotemia i zaburzenia elektrolitowe.

Prognoza

Na rokowanie kotów z HCM wpływa wiele czynników, w tym tempo postępu choroby, prawdopodobieństwo wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej i/lub arytmii oraz odpowiedź na leczenie. Bezobjawowe koty z jedynie łagodnym do umiarkowanego powiększeniem lewej komory i lewego przedsionka często żyją normalnie przez kilka lat. Koty ze znacznym powiększeniem lewego przedsionka i ciężkim przerostem mają go więcej wysokie ryzyko rozwój zastoinowej niewydolności serca, choroby zakrzepowo-zatorowej i nagłej śmierci. Rozmiar lewego przedsionka i wiek (np. starsze koty) są ujemnie skorelowane z długością życia. Średnia długość życia kotów z zastoinową niewydolnością serca wynosi prawdopodobnie 1-2 lata. Rokowanie jest gorsze u kotów z migotaniem przedsionków i oporną na leczenie zastoinową niewydolnością serca.W przypadku choroby zakrzepowo-zatorowej i zastoinowej niewydolności serca rokowanie jest ostrożne (mediana czasu przeżycia od 2 do 6 miesięcy), chociaż niektóre koty radzą sobie dobrze, jeśli objawy zastoinowej niewydolności serca są kontrolowane i istnieją żadnych zawałów zagrażających życiu. ważne narządy. Nawracająca choroba zakrzepowo-zatorowa jest częsta.

Protokół leczenia kotów z HCM

Ciężkie objawy ostrej zastoinowej niewydolności serca

• wsparcie tlenowe
• minimalizując kontakt z pacjentem
• furosemid (pozajelitowo)
• torakocenteza (jeśli występuje wysięk opłucnowy)
• kontrola tętna i terapia antyarytmiczna (jeśli wskazane)
• (można zastosować dożylnie diltiazem, esmolol lub (+/-) propranolol)
• +/- nitrogliceryna (na skórze)
• +/- leki rozszerzające oskrzela (np. aminofilina lub teofilina)
• +/- sedacja
• monitorować: częstość oddechów, częstość i rytm serca, ciśnienie krwi, czynność nerek, elektrolity w surowicy itp

Objawy zastoinowej niewydolności serca są łagodne lub umiarkowane

• Inhibitory ACE
• furosemid
• profilaktyka antyarytmiczna (aspiryna, klopidogrel, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa lub warfaryna)
• ograniczenie obciążenia
• ograniczenie soli w diecie, pod warunkiem, że jest ona jadalna

Leczenie postać przewlekła HCM

• Inhibitory ACE
• beta-blokery (np. atenolol) lub diltiazem
• furosemid (najniższa skuteczna dawka i częstotliwość)
• profilaktyka przeciwzakrzepowa (aspiryna, klopidogrel, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, warfaryna)
• jeśli to konieczne, torakocentezę
• +/- weroszpiron i/lub hydrochlorotiazyd
• +/- jednoczesne użycie beta-bloker i diltiazem
• +/-dodatkowa terapia antyarytmiczna, jeśli jest wskazana
• monitoruj częstość oddechów (i tętno, jeśli to możliwe) w domu
• ograniczenie soli w diecie, jeśli jest to dopuszczalne
• monitorowanie czynności nerek, elektrolitów itp.
• skorygować inne zaburzenia (wykluczyć nadczynność tarczycy i nadciśnienie, jeśli jeszcze tego nie zrobiono)
• +/- dodatnie inotropy (tylko w przypadku pogorszenia funkcji skurczowej bez zwężenia drogi odpływu lewej komory)