Ogólny charakter działania pasożytów na gospodarzy. Niekorzystny wpływ pasożyta na organizm żywiciela Mechanizm oddziaływania pasożyta na żywiciela


Pogorszenie stanu zdrowia różne stopnie aż do śmierci właściciela;

Zahamowanie funkcji reprodukcyjnej (reprodukcyjnej) żywiciela aż do jego śmierci;

Zmiana w normalnych reakcjach behawioralnych gospodarza;

Komórki nabłonka jelit zakażone Cryptosporidium przechodzą serię zmiany patologiczne, co prowadzi do zmniejszenia powierzchni wchłaniania jelita, a w konsekwencji do złego wchłaniania składniki odżywcze, zwłaszcza cukry.

Robaki jelitowe uszkadzają błonę śluzową jelit haczykami, przyssawkami. Mechaniczne działanie opisthorchis polega na uszkodzeniu ścian dróg żółciowych i trzustkowych oraz pęcherzyka żółciowego przyssawkami, a także kolców pokrywających powierzchnię ciała młodych robaków. W przypadku bąblowicy obserwuje się nacisk rosnącego pęcherza na otaczające tkanki, w wyniku czego dochodzi do ich atrofii. Jaja schistosoma powodują zmiany zapalne w ścianach Pęcherz moczowy i jelita i może być związany z karcynogenezą.

Mechaniczne działanie robaków, czasami bardzo znaczące, może być związane z charakterystyką biologii i rozwojem robaków w organizmie gospodarza. Na przykład śmierć ogromnej liczby kosmków następuje wraz z masowym rozwojem w nich cystycerkoidów tasiemca karłowatego, a głębsze tkanki ściany jelita są często uszkadzane. Gdy glista zlokalizowana jest w świetle jelita, ich ostre końce opierają się o jej ściany, uszkadzając błonę śluzową, powodując miejscowe odpowiedź zapalna, krwotoki. Naruszenie integralności tkanek wątroby, płuc i innych struktur żywiciela może być bardzo poważne i wynikać z migracji larw niektórych nicieni (glisty, tęgoryjca, nekatora).

Zmiana w normalnych reakcjach behawioralnych gospodarza. Kierunkowa modulacja zachowania gospodarza, która promuje transmisję patogenów, została zauważona w:


Formy działania pasożytów na żywicieli są niezwykle różnorodne. Rozpatrzenie tego materiału należy do kompetencji specjalnej parazytologii, więc zapoznajmy się tutaj z ogólnym charakterem wpływu pasożytów na ich żywicieli, pamiętając, że ten sam pasożyt może mieć inna akcja na żywicielach różnych gatunków. Ale nawet ten sam żywiciel może nie być w równym stopniu dotknięty pasożytem, ​​co zależy od wielu czynników (liczba pasożytów u danego osobnika żywiciela, ich lokalizacja, stan pasożytów i żywiciela oraz wiele innych).
* Pierwszą formą oddziaływania pasożyta na żywiciela jest mechaniczne podrażnienie, którego doświadcza żywiciel w kontakcie z ektopasożytami; takie jest łaskotanie, gdy pasożyty zewnętrzne pełzają po ciele, do tego dodaje się lokalna akcja pasożyta, gdy wstrzykuje aparaty gębowe do powłok w celu wysysania krwi, jednocześnie wstrzykując ślinę w grubość powłoki. Przykładem takiego efektu jest wstrzyknięcie komara z bolesnym swędzeniem i pieczeniem w miejscu wstrzyknięcia) (miejscowe efekt toksycznyślina o charakterze biochemicznym) ^ Podczas masowego ataku komarów sumuje się efekt pojedynczych zastrzyków, przez co ogólny charakter działania staje się bolesny i nie do zniesienia dla właściciela (por. także niemożność spania w przypadku ataku roztocza). Zmiany patologiczne w tkankach w miejscu ugryzienia, w postaci elementów o charakterze dermatologicznym (grudki, pęcherze itp.) Lub w postaci czysto patologicznych zmian w tkankach z ogólną zewnętrzną reakcją powłoki (zaczerwienienie zapalne, obrzęk itp.) *
Toksyczne zasady ektopasożytów, wchłaniane do krwi i rozprzestrzeniające się po całym ciele, mogą powodować ogólną lub, jak mówią, resorpcyjną reakcję organizmu; na przykład przy dużej ilości wszy u osoby można zaobserwować toksyczną gorączkę jako reakcję organizmu na przyjęcie wielu dawek śliny wszy.
Inne pasożyty mogą powodować mniej lub bardziej rażące zniszczenie tkanek, obecność pasożyta nawet w zrogowaciałych warstwach naskórka powoduje - w przypadku pasożytnictwa świerzbu - bolesne objawy świerzbu.
Nieproporcjonalnie większe larwy końskiego bąka żołądkowego (Gastrophilus) w pierwszej fazie metamorfozy mogą zakopywać się w warstwach Malpighia ludzkiego naskórka, gdzie również tworzą własne pasaże. Pomimo większego mechanicznego efektu niszczenia tkanek, ból osoby są znacznie słabsze i bardziej tolerancyjne niż w przypadku świerzbu.
F Jako kolejny krok w działaniu ektopasożytów odnotowujemy rozległe niszczenie tkanek dokonywane przez pasożytnicze larwy muchy wolfrackiej, które mogą „korodować” rany lub np. całkowicie niszczyć gałka oczna lub powłoki głowy (ryc. 12).
Działanie pasożytów wewnętrznych jest jeszcze bardziej zróżnicowane niż pasożytów zewnętrznych, co zależy od właściwości gatunkowych pasożytów i ich lokalizacji w żywicielu (czyli stanu żywiciela podatnego na zarażenie przez pasożyta i jego wpływ).
Najprostszą formą oddziaływania jest tu również mechaniczne działanie endopasożyta na narząd, w którym się znajduje. Konsekwencje tego działania mogą być bardzo różnorodne. Na przykład kula ascaris może spowodować zablokowanie i niedrożność jelit ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami, jeśli nie zostanie dostarczona w odpowiednim czasie. opieka chirurgiczna. zablokowanie przewód piersiowy włókno Bancrofta prowadzi do stagnacji limfy i rozszerzenia przewodu do średnicy 15-16 cm.

Według współczesnych poglądów turbellarian wywodzili się ze starożytnych współistniejących, a ponieważ przywry i tasiemce wywodzą się od turbellarii, starożytni współbiesiadnicy są odległymi przodkami płaskich robaków

(według F. F. Soprunova)

Pasożyty zewnętrzne

Endopasożyty

Rozwój

ostatni gospodarz

bezkręgowce

Kręgowce

Bezkręgowce

Kręgowce

Ryż. 4. Struktura osłony zewnętrznej (powłoki) przywr:

1- część zewnętrzna: CM - błona cytoplazmatyczna; Sh - kręgosłup; Syncytium wolne od BS; B - wakuole; M - mitochondria; retikulum endoplazmatyczne ES; BM - membrana podstawna; // - część wewnętrzna: KM - mięśnie okrężne; PM - mięśnie podłużne; substancja międzykomórkowa MK; CT - nici cytoplazmatyczne; jestem jądrem; PT - zatopiona część powłoki

Cholinesteraza została znaleziona w dicrocelia i fasciolia w ścianach narządów płciowych i włóknach mięśniowych biegnących w wewnętrznej części powłoki. Ustalono, że w dikrocelium chlorofos przenika do organizmu przez zewnętrzną powłokę, niszcząc cholinoesterazę i wywierając szkodliwy wpływ na przywry.

Zewnętrzna powłoka nicieni to woreczek mięśniowo-skórny (naskórek). Pochodzi z tkanki podskórnej, jest wielowarstwowym pokryciem ciała i główną barierą przenikania

różne substancje, tj. ma właściwość półprzepuszczalności (ryc. 6).

W ścianie jelitowej przywr i nicieni znaleziono enzymy, które mogą trawić odpowiedni pokarm.

Ryż. 6. Struktura nicieni (wg Th. Hiepe):

I - przekrój: 1 - naskórek; 2 - warstwa podskórna; 3 - kanał wydalniczy; 4, 5 - Komórki mięśniowe; 6, 11 - pnie nerwu brzusznego i grzbietowego; 7 - jajowod; 8 - macica, 9 - jelita; 10 - jajnik; II - kobieta: / - kapsułka doustna; 2 - naskórek; 3 - gruczoł wydalniczy; 4 - jajnik; 5 - macica; 6 - pochwa; 7 - odbyt; Ш - mężczyzna: 1 - przełyk; 2-węzeł nerwowy; 3 - kanał wydalniczy; 4 - jądra; 5 - jelita; 6 - kapsułka; 7- kloaka

Pewną rolę ochronną przypisuje się substancjom takim jak mucyna, która pokrywa powierzchnię ciała przywr i tasiemców. W strefie zarodkowej (szyi) tasiemców i ciele larw obfitują ciała wapienne, które neutralizują nadmiar kwasów i innych metabolitów. Rola białek natywnych w żywych robakach w stanie biologicznie czynnym jest znacząca. Trypsyna ma niewielki wpływ na rodzime albuminy, globuliny i inne białka, chociaż po denaturacji różnymi czynnikami łatwo ulegają hydrolizie.

Utrata skrzydeł u pcheł, wszy i pluskwy jest zjawiskiem regresji. Nie można tego powiedzieć o przywrach i tasiemcach, w których narządy ruchu mogą zostać utracone, ale narządy fiksacji są przerośnięte - przyssawki, haczyki na trąbce lub ciele. U orzęsków z rodzaju Opalina, żyjących w tylnym jelicie żab, otwór ustny całkowicie zanikł, natomiast mają go formy wolno żyjące.

Wskaźniki zatrucia uwzględniają również spadek (w zależności od czasu) zawartości cholinesterazy w surowicy krwi, wzrost liczby patologicznie świecących leukocytów. Domniemane toksyny robaków (różne substraty) są zdolne do wywierania efektu cytopatycznego na sztucznie wyhodowane komórki (przeszczepione ludzkie komórki owodni), Komórki nowotworowe Hp-2, pierwotne trypsynizowane ludzkie embrionalne komórki embrionalne i fibroblasty kurze.

Ogólnie tasiemce, jak wspomniano wcześniej, żerują na całej powierzchni ze względu na strukturę i zdolność helmintów do wykorzystywania enzymów trawiennych żywiciela. Trematody mają rozwinięty układ trawienny i do pewnego stopnia są w stanie najbardziej trawić przy pomocy określonych enzymów różne rodzaje podłoża: krew, soki tkankowe, śluz, nabłonek itp.

Cały zespół patologicznych oddziaływań pasożyta na organizm żywiciela zależy od wielu czynników: typu pasożyta, jego zjadliwości, liczebności, siedliska, biologii rozwojowej i stanu fizjologicznego żywiciela. Tylko jedna koncepcja stan fizjologicznyżywiciela” obejmuje szereg czynników, od których może zależeć rozwój i patogenny wpływ pasożyta na organizm zwierzęcia, na przykład: stan odpornościowy organizm, wiek, rodzaj żywienia i utrzymania.
W relacji pasożyt-żywiciel duże znaczenie ma również zjadliwość (stopień chorobotwórczości) danego pasożyta. Zależy to od infekcyjnych właściwości pasożyta i podatności zakażonego organizmu żywiciela. Zjadliwość pasożytów może wzrastać wraz ze wzrostem temperatury. Na przykład fasciolia adolescaria rosnąca w temperaturze 22-23°C powodowała u królików ostrą fascioliazę; uprawiane w temperaturze 15-17°C powodowały jedynie przewlekły przebieg choroby.
Efekty chorobotwórcze na organizm zwierzęcia wywołane przez pasożyta podczas infekcji można podzielić na kilka grup: mechaniczne, alergiczne, toksyczne, troficzne i inokulacyjne.
Mechaniczny wpływ pasożyta na organizm żywiciela zależy od jego siedliska i biologii rozwojowej. Oczywiste jest, że lokalizacja robaków w jamie jelitowej jest mniej zauważalna niż w wątrobie lub mózgu. Ponadto należy wziąć pod uwagę migrację larw (w ascaridach) według typu ascarid lub non-ascarid. Mechaniczny wpływ roztoczy pasożytujących na skórze dużego bydło mniej wyraźne niż podczas migracji larw podskórnych gadżetów w grubości mięśni i skóry zakażonych zwierząt. Lokalizacja dużych pęcherzy echinokoków w narządach miąższowych zwierząt, coenurosom w mózgu owcy, dioktofima w miedniczka nerkowa psy, dirofilaria w komorach serca i przedsionkach drapieżników powoduje atrofię nie tylko poszczególnych części, ale całego narządu.
Wuchereria (robaki okrągłe o długości od 4 do 10 cm) zlokalizowane są w naczynia limfatyczne i węzły człowieka, co utrudnia normalne krążenie limfy i przyczynia się do wzrostu tkanka łączna kończąc na słoniowatości kończyn, klatki piersiowej i moszny. Niektóre robaki (moniesia, ascaris) zatykają światło jelita, naruszając w ten sposób integralność błony śluzowej, atrofię komórek nabłonkowych, gruczołów Brunnera itp. Pierwotniaki, pasożytujące w erytrocytach lub komórkach nabłonkowych, znacznie je niszczą.
Należy zauważyć, że mechaniczne zmiany w narządach i tkankach z reguły prowadzą do naruszenia ich licznych funkcji. Dlatego proces ten należy uznać za morfofunkcjonalne działanie pasożytów.
Działanie alergiczne pasożytów polega na tym, że w procesie życia wydzielają one produkty przemiany materii, sekrecji i wydalania, które mają przede wszystkim właściwości alergenów. Alergeny pochodzenia somatycznego uwalniane są w okresie linienia larw i ich śmierci w narządach i tkankach żywiciela, podczas niszczenia tasiemców podczas eliminacji z organizmu. Alergeny Helminth to złożone związki - polipeptydy, białka, polisacharydy i glikolipidy. Pod ich wpływem w ciele zakażonych zwierząt pojawia się reakcja alergiczna (eozynofilia), powstaje odporność różne stopnie napięcie.
Toksyczne działanie organizmów pasożytniczych jest na ogół słabo poznane. Do tej pory nikomu nie udało się wyizolować toksyn z robaków. Jednak w przewlekły kurs helminthiases w wyniku zaburzeń metabolicznych u chorych zwierząt często obserwuje się zatrucie. Chore zwierzęta się pogarszają stan ogólny, zmniejsza się apetyt, zaburza się funkcja przewodu pokarmowego, zmniejsza się liczba czerwonych krwinek i zawartość hemoglobiny.
Wskaźniki zatrucia uwzględniają również spadek (w zależności od czasu) zawartości cholinesterazy w surowicy krwi, wzrost liczby patologicznie świecących leukocytów. Domniemane toksyny robaków (różne substraty) są zdolne do wywierania efektu cytopatycznego na sztucznie wyhodowane komórki (przeszczepione ludzkie komórki owodni), komórki nowotworowe Hp-2, pierwotne trypsynizowane ludzkie embrionalne komórki embrionalne i fibroblasty kurze.
Wraz z masowym atakiem muszek u bydła i koni, pod wpływem trucizny hemolitycznej, rozwija się simuliotoxicosis. W sarkocystach (pierwotniakach) wyizolowano toksynę sarkocystynę, która powoduje martwicę tkanek u wielu zwierząt laboratoryjnych. Miejscowe objawy toksycznego działania robaków wyrażają się w dystroficznych i martwiczych zmianach tkankowych w miejscach, w których znajdują się pasożyty. Tak więc przy eurytremozie owiec w trzustce można zaobserwować martwicę ściany przewodu z całkowitym wygładzeniem wszystkich elementy konstrukcyjne. W włośnicy obserwuje się zwyrodnienie sarkoplazmy z utratą prążkowania i grudkowatym rozkładem.
Wpływ troficzny jest integralną właściwością pasożyta. Jeśli znane nam organizmy pasożytnicze wykorzystywały substraty, takie jak odchody lub niestrawione jedzenie, to należy je uznać za rodzaj komensalizmu. Sposoby żywienia i pokarm, który pasożyty spożywają z organizmu żywiciela, są zróżnicowane i nie do końca poznane.
Ogólnie tasiemce, jak wspomniano wcześniej, żerują na całej powierzchni ze względu na strukturę i zdolność helmintów do wykorzystywania enzymów trawiennych żywiciela. Przywry mają rozwinięty układ trawienny i do pewnego stopnia są w stanie trawić za pomocą określonych enzymów różne rodzaje substratów: krew, soki tkankowe, śluz, nabłonek itp.
Pasożyty o dużej biomasie oczywiście zużywają znaczną część pożywienia z organizmu żywiciela. Spożywają nie tylko końcowe produkty rozpadu białek, węglowodanów, tłuszczów, ale także witaminy, hormony, makro- i mikroelementy. Możliwe, że niektóre enzymy i szereg substancji stymulują rozwój i dojrzewanie pasożytów. Wykorzystanie witamin przez robaki jest dość duże. Na przykład. O. I. Rusovich (1990) stwierdził, że w 1 g surowej tkanki dojrzałych segmentów moniezji stężenie witaminy B12 osiągnęło 4,988 ± 0,21 ng - w przybliżeniu tak samo jak we krwi zdrowych jagniąt - 4,318 ± 0,05 ng / ml.
Działanie inokulacyjne pasożytów ma na celu zapewnienie, że larwy wielu robaków pasożytniczych (dictyocaulus, glisty, strongylidae, strongyloides), owadów (gadfly podskórne i żołądkowe) lub młode fascioli, paramphistomum itp. w okresie migracji tkanek zostaną przeniesione na wiele narządy i tkanki żywiciela Różne rodzaje mikroorganizmy. Ustalony wysiew podczas migracji narządy miąższowe larwy zwierzęce echinokoków. Wiele owadów dwuskrzydłych, ssąc krew, zaraża zdrowe zwierzęta patogenami chorób zakaźnych. Eimeria w okresie rozwoju schizogonalnego, niszcząca komórki nabłonkowe jelita, otwarty dostęp dla mikroorganizmów do głębokich tkanek żywiciela. W rezultacie organizm jest zasiany różnymi drobnoustrojami, co często komplikuje przebieg chorób inwazyjnych i zakaźnych.
pytania testowe i zadania. 1. Jaka jest istota pasożytnictwa?

  1. Jakie są cele i zadania parazytologii weterynaryjnej? 3. Co? szkoły naukowe parazytolodzy działają w krajach WNP? 4. Opowiedz nam o pochodzeniu pasożytnictwa, różnorodności gatunkowej pasożytów i ich żywicielach.
  • Leiszmanioza - opis choroby
  • Formy leiszmaniozy – ich objawy i przyczyny
  • Leiszmanioza - wysokiej jakości leczenie choroby
  • Komplikacje
  • Środki zapobiegania chorobom

Gdzie jest powszechna leiszmanioza? Najbardziej rozpowszechniony leiszmanioza u ludzi i zwierząt otrzymana w gorących krajach, takich jak Afryka, Indie czy Ameryka Południowa. Co dziwne, choroba ma głównie rozkład geograficzny w bardziej rozwiniętych krajach i terytoriach, ale czasami na obszarach ubogich.

Leiszmanioza - opis choroby

Leiszmanioza to zakaźna choroba zakaźna wywoływana przez pierwotniaki. Mogą wpływać na ludzi i zwierzęta, ponieważ nosicielami choroby są komary. Ugryzając zarażonego pacjenta, samice owadów przenoszą infekcję na Zdrowe ciało. Warto zauważyć, że ogniska choroby występują od maja do listopada, wynika to z faktu, że w tym czasie aktywne są komary.

Współczesna medycyna diagnozuje leiszmaniozę w prawie 90 krajach Nowego Świata, co wyraźnie wskazuje na występowanie patologii zakaźnej. Mając to na uwadze, eksperci zalecają przestrzeganie podstawowych zasad profilaktyki i metod leczenia. Niestety te metody nie są dostępne dla biednych krajów.

Formy leiszmaniozy – ich objawy i przyczyny

Eksperci dzielą leiszmaniozę na dwa typy głównych chorób. To są główne objawy proces patologiczny a także metody leczenia. Jednak niezależnie od choroby ważne jest, aby przy pierwszych objawach skonsultować się z lekarzem. Infekcja szybko się rozprzestrzenia i wpływa na zdrowy organizm. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, infekcja zwiększy swój wpływ na organizm, co doprowadzi do poważnych powikłań.

Okres inkubacji leiszmanioza trzewna wystarczająco długo od 20 dni do 3 miesięcy, więc często rozwój choroby nie jest związany z ukąszeniem owada i jest przepisywany zła terapia. Jeśli jednak prześlesz niezbędne testy, choroba jest natychmiast diagnozowana. Leczenie dodatkowo komplikuje fakt, że pierwsze oznaki procesu patologicznego mogą pojawić się dopiero po kilku miesiącach. Jednakże objawy kliniczne zawsze wystarczająco jasno

  • ogólne osłabienie i złe samopoczucie;
  • pacjent szybko się męczy;
  • znaczny wzrost śledziony (narząd może zajmować połowę Jama brzuszna);
  • zmniejsza się apetyt;
  • temperatura ciała wzrasta do 40 ° C;
  • zakłócenie układu pokarmowego;
  • rozwijać komplikacje sercowo-naczyniowe;
  • błony śluzowe stopniowo zaczynają obumierać;
  • skóra staje się szara, w niektórych obszarach tworzą się owrzodzenia;
  • powiększone węzły chłonne.

Pierwszą oznaką infekcji jest pojawienie się małego guzka w miejscu ugryzienia, który pokryty jest suchą łuską na górze.

Jednakże charakterystyczny objaw choroba to trwałe powiększenie wątroby i śledziony. Jeśli wysokiej jakości leczenie nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie, narządy te zajmą bardzo jama brzuszna, wypierając wszystkie inne. To naruszenie spowoduje poważne komplikacje, na przykład wodobrzusze (obrzęk brzucha) lub wzrost ciśnienia w żyłach brzusznych, co utrudnia przepływ krwi i zwiększa się żyły.

  1. Leiszmanioza antropogeniczna (typ miejski). Okres inkubacji trwa do 8 miesięcy. Początkowo w miejscu ugryzienia pojawia się mały twardy guzek, stopniowo zaczyna się powiększać. Pod guzkiem skóra zaczyna nabierać ciemnobrązowego odcienia, a po 3 miesiącach pojawiają się suche skórki. Gdy tylko skorupy odpadną, powstaje okrągły wrzód z ropną powłoką. Krawędzie rany są stale w stanie zapalnym, co prowadzi do zwiększenia średnicy owrzodzenia. Całkowite wygojenie rany następuje około roku po ugryzieniu. Przez cały czas choroby na ciele pojawia się od 1-10 ran. Z reguły tworzą się na otwartych obszarach ciała, które są dostępne dla ukąszeń komarów. Na przykład na twarzy, rękach lub nogach.
  2. Leiszmanioza skórna odzwierzęca lub wiejska. Czas trwania choroby jest krótszy, wynosi około 2-5 miesięcy. W miejscu ugryzienia pojawia się mały guzek, który szybko się powiększa. Po kilku dniach osiąga do 2 cm średnicy. Na etap początkowy tkanka zaczyna obumierać w środku zgryzu, co powoduje powstawanie owrzodzenia. Rana szybko rozprzestrzenia się na sąsiednie części ciała, może osiągnąć średnicę do 5 cm, w niektórych przypadkach może pojawić się wiele owrzodzeń. Oni mają mały rozmiar jednak ich liczba może wynosić od kilkudziesięciu do kilkuset sztuk. Wrzody są zaokrąglone, wewnątrz wypełnione ropą. Po 3 miesiącach rany stopniowo zaczynają się oczyszczać, a po 5 miesiącach są całkowicie wyleczone.

Bez względu na rodzaj choroby należy pilnie skonsultować się z lekarzem i rozpocząć na czas leczenie tymczasowe. W przeciwnym razie choroba rozwinie się tylko i może prowadzić do poważnych powikłań, a w niektórych przypadkach nawet do śmierci.

Ostateczną diagnozę choroby można postawić po dokładnym zbadaniu przez specjalistę i dodatkowo badania laboratoryjne. Aby dokładnie zdiagnozować chorobę, pacjentowi przepisuje się szereg takich testów:

  • laboratoryjne skrobanie z dotkniętego obszaru ciała (wrzód lub guzek);
  • badanie mikroskopowe kropli lub rozmazu według Romanowskiego-Giemsy;
  • przebicie szpik kostny lub biopsja śledziony, wątroby;
  • badania serologiczne (ELISA, RSK).

Dzięki uzyskanym badaniom specjalista będzie mógł ustalić: dokładna diagnoza. Na podstawie którego zostanie przepisane wysokiej jakości leczenie, które doprowadzi do szybkiego powrotu do zdrowia.

Leiszmanioza - wysokiej jakości leczenie choroby

Terapia leiszmaniozy skórnej i trzewnej prowadzona jest w szpitalu pod ścisłym nadzorem. personel medyczny. Sposób leczenia dobierany jest indywidualnie, dla każdego pacjenta, w zależności od nasilenia patologii.

W trzewnej postaci choroby początkowo zalecany konserwatywne metody zabiegi, które obejmują preparaty medyczne:

  • Neostibazon;
  • Glukantim;
  • Leczenie metronidazolem;
  • Solustibazan, Solyusurmin, Stibanol, Pentostan;
  • Lomidyn.

Jeśli te leki nie pomagają, a stan pacjenta nie jest zadowalający, terapię uzupełnia się antybiotykami. Jednak w razie potrzeby jest to zalecane interwencja chirurgiczna aby usunąć śledzionę.

Jeśli u pacjenta zdiagnozowano leiszmaniozę skórną, przepisuje się mu takie leki do leczenia:

  • antybiotyki (ceftriakson);
  • aminochinol, glukantim, antymonil;
  • Urotrypina;
  • siarczan berberyny.

komplement terapia lekowa skuteczne procedury, które pozwalają wyeliminować skórki i wyleczyć wrzody. Pacjentowi zaleca się poddanie się elektrokoagulacji i krioterapii.

Komplikacje

Powikłania rozwiną się lub nie, bezpośrednio zależy od ciężkości i metod leczenia patologii. Z całą pewnością można powiedzieć, że im później choroba zostanie zdiagnozowana i rozpocznie się leczenie, tym poważniejsze będą konsekwencje. Przy trzewnej postaci infekcji choroba może powodować takie nieprzyjemne komplikacje:

  • dysfunkcja wątroby;
  • niedokrwistość;
  • zespół DIC;
  • w narządach trawiennych pojawiają się wrzody.

W przypadku wykrycia leiszmaniozy skórnej może wystąpić powikłanie reinfekcja w którym komórki umierają. W takim przypadku ważne jest kontynuowanie leczenia wysokiej jakości.

Środki zapobiegania chorobom

Zapobieganie to najlepsze leczenie jakakolwiek choroba, leiszmanioza nie jest wyjątkiem. Jaki jest główny czynnik ograniczający rozprzestrzenianie się infekcji? Aby uchronić się przed rozwojem choroby, osoba musi przestrzegać prostych zasad:

  • zakażone zwierzęta muszą być leczone lub uśmiercane;
  • utrzymuj dom w czystości i eliminuj wilgoć;
  • komary są nosicielami, więc trzeba użyć Skuteczne środki odstraszać owady;
  • instalować moskitiery lub inne przedmioty;
  • terminowa diagnoza i leczenie choroby;
  • zwiększyć odporność, szczególnie dla tych, którzy podróżują w niebezpieczne miejsca.

Powyższe zasady pomogą chronić organizm przed zakażeniem leiszmaniozą. Jeśli jednak dojdzie do infekcji, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem i rozpocząć terminowe leczenie. Dbaj o siebie i bądź zdrowy!

Leiszmanioza Leiszmanioza u ludzi: objawy i leczenie

Leiszmanioza Leczenie leiszmaniozy trzewnej

Leiszmanioza Leiszmanioza skórna: leczenie i profilaktyka

Leiszmanioza Koło życia leiszmania

Na obecnym etapie rozwoju immunologii badana jest zdolność organizmu do wytworzenia odporności na robaki. Naukowcy zainteresowali się robakami pasożytniczymi nie tak dawno temu, ale już stworzyli system odpowiedzi gospodarza na helminthiasis. Kiedy robaki zaczynają się w ciele, układ odpornościowy osoba zaczyna wytwarzać przeciwciała, aby pokonać intruzów. Niebezpieczeństwo robaków polega na tym, że z czasem przystosowują się do środowisko wewnętrzne ludzkie ciało, a tym samym wpływają na układ odpornościowy.

  • pierwotny (wrodzony);
  • wtórne (nabyte).

Powrót do indeksu

Rodzaje odporności przeciw robakom

  • odporność na toksyny (wytwarzane przez robaki);
  • odporność na antygeny tkankowe.

Powrót do indeksu

Czynniki determinujące odporność żywiciela

Powrót do indeksu

Czy robaki mogą osłabiać układ odpornościowy?

Niestety, w wyniku swojej ewolucji robaki nauczyły się wpływać na organizm gospodarza. Wynika to z faktu, że robaki są silniejsze niż inne bakterie i organizm nie jest w stanie ich całkowicie pokonać. Chociaż przebywanie w jelitach (lub innym narządzie) dla „gości” pogarsza się, dostosowują się i ostatecznie zapewniają Negatywny wpływ. Robaki osłabiają układ odpornościowy, a człowiek naraża się na infekcje poważniejszymi chorobami.

Jeśli pojawią się objawy robaczycy, skonsultuj się z lekarzem

Mimo to czasami pasożyty przynoszą korzyści. Na przykład organizm pacjenta jest podatny na: Reakcja alergiczna dla niektórych komponentów. Kiedy dostanie się do takiego organizmu płazińca, powstaje odporność przeciwpasożytnicza i alergia znika. Inne rodzaje robaków eliminują choroby jelit (zapalenie okrężnicy, zespół jelita drażliwego). Nie oznacza to, że musisz przestać myć warzywa i zaniedbywać zasady higieny. Robaki mogą i powinny być usuwane, ponieważ istnieje ryzyko infekcji niebezpieczne choroby a osoba jest bardziej podatna na przeziębienie i grypę. Ponadto pogarsza się stan zdrowia, pojawiają się osłabienie, zawroty głowy, senność.