Krupowe zapalenie płuc: objawy kliniczne, metody diagnostyczne, powikłania, leczenie. Krupiczne zapalenie płuc, leczenie, objawy, oznaki

Dlatego termin „zakrzywione” lub „płatkowe” zapalenie płuc bardziej poprawnie definiuje istotę choroby jako rodzaj reakcji organizmu niż nazwa zapalenia płuc tylko przez patogen ( pneumokokowe zapalenie płuc itp.).

Na nowoczesne metody leczenie płatowego zapalenia płuc radykalnie zmieniło przebieg: postać klasyczna, charakteryzująca się gorączką trwającą około tygodnia, ustąpiła miejsca krótkiej chorobie, często przerywanej już w 1-3 dniu kryzysem medycznym.

Przyczyny krupowego zapalenia płuc

Wcześniej krupowe zapalenie płuc wiązało się wyłącznie z przeziębieniem, hipotermią, potem na podstawie epidemii okazało się zakaźna natura choroba; wraz z odkryciem pneumokoków doktryna ta została ostatecznie wzmocniona. Rozwój płatowego zapalenia płuc (a także innych chorób zakaźnych) nie może być sprowadzony do obecności pneumokoków w organizmie i stanowi bezpośrednią konsekwencję miejscowego uszkodzenia tkanki płucnej przez inwazję pneumokoków i jako konsekwencję efektu humoralnego toksyn pneumokoków na odległych narządach.

Rozwój choroby, gdy pneumokoki dostaną się do organizmu, jest możliwy tylko przy zahamowaniu reakcji nerwowo-naczyniowych, fagocytarnych, immunologicznych, zwykle w wyniku takich czynników sprzyjających chorobie jak hipotermia, uraz, wstrząs nerwowy, przebyte infekcje zmniejszające odporność tkanek, przede wszystkim poprzez zakłócenie nerwowej regulacji funkcji organizmu. Botkin zwrócił uwagę, że wstrząsy nerwowe przyczyniają się do wystąpienia choroby.

Główną i obowiązkową przyczyną krupowego zapalenia płuc, co jest mocno ustalone, jest infekcja, zwykle pneumokok, który ma wiodąca wartość oraz w zapobieganiu chorobom.

Podatność na płatowe zapalenie płuc zależy również od stopnia odporności, również pod wpływem układu nerwowego. Osoby wolne od codziennego kontaktu ze zjadliwymi pneumokokami, a przez to nieodporne na nie, dostając się do zatłoczonego środowiska, wywołują ciężkie epidemie zapalenia płuc, co wyraźnie zaobserwowano u wojsk francuskich w czasie wojny 1914-1917. Przy zwiększonej odporności wprowadzenie zjadliwych pneumokoków może prowadzić tylko do zapalenia gardła, zapalenia ucha środkowego itp. Lub tylko do nosicielstwa.

Wraz ze spadkiem oporności już nieco zjadliwe typy mogą powodować płatowe zapalenie płuc, podczas gdy u młodych, silnych osób zapalenie płuc jest zwykle wywoływane tylko przez pierwsze dwa, zjadliwe typy pneumokoków (w sumie znanych jest około 75 typów i podtypów pneumokoków).

Zakażenie w rodzinie, zespół występuje częściej od nosicieli, tak jak w przypadku meningokokowe zapalenie opon mózgowych lub od pacjentów z innymi chorobami pneumokokowymi. Pacjenci z zapaleniem płuc są uwalniani od zjadliwych pneumokoków szybciej niż zdrowi nosiciele, co częściowo tłumaczy rzadkość chorób nabytych w szpitalu. Przypadki mnogiego wewnątrzrodzinnego zapalenia płuc są bardzo rzadkie.

pneumokoki wyższe typy reprezentują normalnych mieszkańców nosogardzieli i powodują zapalenie płuc w kolejności autoinfekcji.

Więcej przypadków obserwuje się w miastach w zimnych porach roku, od listopada do maja, prawdopodobnie w wyniku większego zatłoczenia.

Przeważnie młodzi ludzie chorują na typowe krupowe zapalenie płuc (prawdopodobnie z powodu hiperergicznego charakteru choroby), a mężczyźni prawie 3 razy częściej niż kobiety. Dzieci i osoby starsze, w przypadku osłabienia organizmu innymi chorobami, są szczególnie podatne na wtórne zapalenie płuc.

Rzeczywista patogeneza krupowego zapalenia płuc nie została wystarczająco zbadana, w szczególności nie zbadano mechanizmów neuroodruchowych, które głównie determinują jego objawy kliniczne, znane nam od samego początku choroby.

W większym stopniu należy wziąć pod uwagę patologiczne impulsy, które pojawiają się podczas procesów zapalnych z pól receptorowych tkanki płucnej, naczyń płucnych, opłucnej itp. zmiana aktywności ośrodkowego układu nerwowego, a nie tylko efekty toksyczne . Ustalono, że infekcja przenika przez drogi oddechowe i przez oskrzela do płuc (u małp typowe płatowe zapalenie płuc może być spowodowane dotchawiczym podaniem bardzo małych dawek pneumokoków). W płucach bakterie najpierw osadzają się w sieci limfatycznej, po czym następuje szybkie pokrycie całego płata płucnego wysiękiem włóknikowym, co jest charakterystyczne, a także tendencją do martwicy w przypadku hiperergicznego zapalenia. We krwi pneumokoki występują tylko w jednej trzeciej przypadków. Zjadliwe pneumokoki znajdują się w zaatakowanym płucu i plwocinie aż do krytycznego spadku temperatury. Podobnie toksyny – polisacharydy specyficzne dla typu – zalewają krew pacjenta i są wydalane z moczem aż do samego przełomu, kiedy nie ma wolnej toksyny niezwiązanej przez przeciwciała; pneumokoki znikają z plwociny, najwyraźniej głównie z powodu nagromadzenia przeciwciał przeciwbakteryjnych.

W krytycznym ustąpieniu zapalenia płuc ważna jest również miejscowa kwasica, po części związana z niedostatecznym dopływem krwi do zagęszczonego płuca i osiągającym taki stopień, że ustaje żywotna aktywność pneumokoków i aktywowane są enzymy proteolityczne, które niszczą fibrynę i wysięk komórkowy.

Serum rekonwalescencyjne zawiera tzw. substancje profilaktyczne, tj. przeciwciała, które podawane w skojarzeniu z dawka śmiertelna tego samego rodzaju pneumokoków do organizmu zwierzęcia, chronić je przed chorobą, podając szczególnie wrażliwą białą mysz. Ponadto podczas regeneracji gromadzą się specyficzne dla typu aglutyniny i precypityny.

Dość często powtarzające się, a nawet wielokrotne choroby osoby z krupowym zapaleniem płuc, najwyraźniej zależą od infekcji innym rodzajem pneumokoków.

Kliniczne i anatomiczne okresy krupowego zapalenia płuc

Krupowe zapalenie płuc jest jedną z chorób, w których od dawna ustalono zgodność między rozwojem głównych lokalnych objawów fizycznych a zmieniającymi się zmianami anatomicznymi narządu.

W wczesny okres przypływ (pierwszy dzień choroby), dotknięty płat jest obfity, a jego właściwości elastyczne są już obniżone, chociaż pęcherzyki płucne są nadal częściowo przepuszczalne dla powietrza, a naczynia włosowate dla krwi; perkusja ujawnia pewne stłumienie i bębenkowy ton, a także (przez krótki czas) trzeszczące rzęsy (crepitatio indux) lub. tylko osłabione oddychanie w dotkniętym obszarze płuc.

Wraz z początkiem całkowitego zagęszczenia w dotkniętym płacie, powietrze zostaje całkowicie zastąpione przez włóknikowy wysięk bogaty w erytrocyty i peitrofile oraz zawierający zanieczyszczenia komórki nabłonkowe. Powierzchnia cięcia jest sucha, drobnoziarnista, czerwonawo-brązowa, z czerwonawym grubym drapaniem; kawałki dotkniętej tkanki toną (czerwona hepatyzacja). Kapilary są również skompresowane. Kliniczne stłumienie płata z prowadzonym oddechem oskrzelowym, bronchofonia, zwiększone drżenie głosu.

Czerwona hepatyzacja stopniowo (około 4-5 dnia) przechodzi w szarą, a następnie (w 6-7 dniu) następuje ustąpienie. Płuco nabiera szaro-białego koloru, ciętej powierzchni. staje się bardziej wilgotny, ziarniste korki podczas skrobania wystają jeszcze ostrzej, mętna ciecz gromadzi się w większej ilości. Pneumokoki są w stanie fagocytozy. Po ustąpieniu płuco staje się bardziej miękkie, zatyczki znikają, na przecięciu znajduje się ropny płyn, złuszczanie i regeneracja nabłonka ścian zębodołu.

Od momentu przedostania się powietrza do pęcherzyków, co często zdarza się, nawet jeśli w pobliżu znajdują się obszary całkowicie zhepatyzowane, przez kilka dni słychać typowe trzeszczenie (crepitatio redux), które w trakcie ustępowania zostaje zastąpione dźwięcznym subkrepitujące rzęsy.

Na przekroju stwierdza się tchawicę i oskrzela, zawierające lepką plwocinę zabarwioną krwią, zwoje fibryny w sercu, umiarkowanie powiększoną śledzionę, zwykle mętny obrzęk wątroby i nerek, powikłania ropne (zapalenie opłucnej, osierdzia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów ).

Objawy i oznaki krupowego zapalenia płuc

Okres inkubacji trwa zwykle 1-2 dni, czasem do tygodnia; w urazowym zapaleniu płuc czasami skraca się do kilku godzin (jak w eksperymentalnej infekcji dotchawiczej).

Sporadycznie obserwuje się zwiastuny w postaci bólu głowy, ogólnego złego samopoczucia, Zaburzenia żołądkowo-jelitowe. W niektórych przypadkach zapalenie płuc rozwija się po zapaleniu oskrzeli, zapaleniu krtani, zapaleniu nosogardzieli, zapaleniu migdałków (wtórne zapalenie płuc).

Charakterystyczny nagły początek z przerażającym dreszczem występuje u 4 na 5 pacjentów z zapaleniem płuc i jest prawie stały w pierwszym typie pneumokoków. Pacjent nie może się rozgrzać. Drży od stóp do głów, szczęka zębami, ma sine usta, lodowate kończyny, choć temperatura dochodzi do 40°. Spośród innych dolegliwości ból w boku i kaszel wysuwają się na pierwszy plan wcześnie. Ból szwy w boku, nasilany przez ucisk, kichanie, mówienie, może osiągnąć skrajny stopień i promieniować do barku, brzucha.

Podczas słuchania wykrywane jest tarcie opłucnej; włóknikowe zapalenie opłucnej towarzyszy płatowemu zapaleniu płuc (z wyjątkiem centralnego) prawie stale. Ból może zniknąć następnego dnia lub w najbliższych dniach; szczególnie uporczywy ból zwiastuje ropniak opłucnej. Łagodzi ból uciskowy skrzynia ręka, kompres, lepki plaster, a także oddzielenie opłucnej wysiękiem lub powietrzem (zgodnie z doświadczeniem prób leczenia zapalenia płuc za pomocą jednorazowo stosowanej odmy opłucnowej), a także wstrzyknięciami nowokainy do meyafeboronu. Często skarżą się również na niejasne uczucie ucisku i ciężkości w klatce piersiowej.

Kaszel, początkowo suchy, napadowy, niezwykle bolesny, nieco ustępujący plwociną; wyczerpuje chorego, zaburza sen, obciąża prawe serce z powodu zwiększonego ciśnienia w klatce piersiowej, upośledza metabolizm oddechowy, ale poprzez przemieszczanie zatyczek włóknikowych w oskrzelach w pewnym stopniu zapobiega niedodmie.

Plwocina, początkowo skąpa, pienista, biaława lub lekko poplamiona krwią, zawiera pneumokoki; pod koniec dnia staje się rdzawy od domieszki krwi, lepki, półprzezroczysty, później mętnieje od obfitości leukocytów i fibryny. Do czasu ustąpienia zapalenia płuc plwocina staje się bardziej płynna i obfita, ma kolor cytrynowożółty lub szafranowy, zawiera mniej erytrocytów i leukocytów. W przebiegu choroby plwocina może zachowywać krwawy wygląd, zwłaszcza u pacjentów z sercem i urazowym zapaleniem płuc, kiedy obserwuje się również prawdziwe krwotoki płucne. Plwocina jest bogata w białko, znika po kryzysie.

Ogólny wygląd pacjenta jest charakterystyczny już od pierwszych dni choroby i już w połączeniu z utrzymującą się wysoką gorączką pozwala sugerować krupowe zapalenie płuc. Lekarz widzi ciężko chorego pacjenta, utrzymującego bierną pozycję na plecach, ze świecącymi oczami, bogatą fioletowo-sinicową twarzą, z opryszczkową wysypką na ustach, w kącikach ust, na nosie, uszach, brodzie, itp.; takie wysypki pojawiające się od 3 dnia choroby, rzadko wcześniej, są charakterystyczne dla zmian pneumokokowych w ogóle. Skóra jest gorąca, sucha w dotyku, występuje bolesna duszność. Oddychanie jest płytkie, z krótkim wdechem przerywanym bólem, z ruchem skrzydeł nosa, u dzieci z wydechowym jękiem. Później, gdy ból opłucnej ustąpi i zagęszczenie płuca dalej się rozwija, oddychanie staje się głębsze, trudniejsze, przy udziale mięśni pomocniczych.

Częstość oddechów zależy od bólu, gorączki, masywnego uszkodzenia płuc, stopnia zatrucia i osiąga 25-40-50 lub więcej na minutę. Normalny stosunek liczby oddechów i tętna, równy 1: 4, przy zapaleniu płuc wzrasta do 1: 3-1: 2, a nawet J: 1. W pierwszych dniach choroby puls jest gorączkowy, skacze.

Sinica może być szczególnie ostra na początku choroby i zmniejszać się wraz z całkowitą hepatyzacją, gdy krążenie krwi przez dotknięte płaty gwałtownie spada, a zatem prawie cała krew z małego koła przechodzi przez zdrowe obszary płuc i tam arterializuje, podczas gdy krew, która wcześniej przeszła przez dotknięty płatek, zachowała charakter żylny, a tym samym spowodowała domieszanie znacznie niedosyconej krwi tlenem do całości krew tętnicza duże koło (centralna sinica). Jednocześnie procent niedosycenia hemoglobiny tlenem, który zwykle wynosi 5 we krwi tętniczej i 25 we krwi żylnej, wzrasta do 15-20-40 we krwi tętniczej i do 50 i więcej we krwi tętniczej. krew żylna. Ponadto pneumokoki mają właściwość przekształcania hemoglobiny w methemoglobinę, która nie bierze już udziału w wymianie gazowej.

Dotknięta strona płuc pozostaje w tyle podczas oddychania, opukiwanie ujawnia stłumiony charakter płata, rzadziej całkowite otępienie, w zależności od stopnia przylegania miejsca hepatyzacji do powierzchni klatki piersiowej i masywności zapalenia zajętego płata lub dotknięte płaty.

Oprócz oddychania oskrzelowego usztywnione płuco przewodzi drżenie głosu. Świszczący oddech na wysokości choroby nad dotkniętym płatem nie jest słyszalny, ale często z powodu współistniejącego zapalenia oskrzeli, zapalenia oskrzeli, głównie suchego, słychać świszczący oddech. Szczególnie charakterystyczne jest trzeszczenie okresu ustępowania, spowodowane przechodzeniem powietrza podczas inhalacji przez nagromadzenie gruby sekret na poziomie zbiegu końcowego oskrzela do zębodołu.

Fluoroskopia charakteryzuje się gęstym, jednorodnym ciemnieniem, często pojawiającym się jeszcze przed klinicznymi objawami hepatyzacji, zwykle rozciągającym się od korzenia do obwodu, pokrywając jeden lub drugi cały płat. Przepona jest wyższa niż normalnie po uszkodzonej stronie. Zjawiska niedodmy rzadko są oczywiste. Po rozwiązaniu problemu przez pewien czas pozostaje pstrokaty obraz.

Często dotyczy to układu sercowo-naczyniowego. W ciężkich przypadkach rozwija się niewydolność krążenia o centralnym toksycznym pochodzeniu (na co pierwszy zwrócił uwagę S.P. Botkin) z powodu paraliżu ośrodka naczynioruchowego, z którego umierają również zwierzęta w wyniku eksperymentalnego zakażenia pneumokokami. Pacjenci są ospali, ich ciało pokrywa zimny pot; występuje rozlana, popielata blada sinica, rozluźnienie mięśni szkieletowych, zapadnięcie się widocznych żył, niskie ciśnienie żylne, niedostateczny dopływ krwi do serca, nitkowaty puls, narastający jednocześnie ze spadkiem temperatury, niskie ciśnienie skurczowe i rozkurczowe krwi (ostra niewydolność naczyń ); jednocześnie pojawiają się inne oznaki zatrucia mózgu - pobudzenie, śpiączka itp.

Często zapalenie płuc prowadzi do niewydolności serca; mięsień sercowy jest dotknięty działaniem toksyn, a także przeciążeniem. Wyłączenie unaczynienia w hepatyzowanym płucu i zmniejszenie ruchów klatki piersiowej, ruchy przepony pogarszają krążenie krwi w krążeniu płucnym, tworząc zwiększone obciążenie szczególnie dla prawego serca. Ciśnienie w małym okręgu wzrasta, powodując wzrost drugiego tonu tętnicy płucnej. Prawa komora rozszerza się w prawo, skurcze serca stają się częstsze, wzrasta ciśnienie żylne, żyły szyjne pęcznieją, przepływ krwi zwalnia, w wyniku czego nasila się sinica (sercowa), słabnie napięcie w drugiej tętnicy płucnej, szmer skurczowy słychać na wierzchołku; występuje zastoinowy obrzęk wątroby, spada diureza. W przypadku wystąpienia choroby serca przed zapaleniem płuc u osób z rozedmą płuc i pneumosklerozą, zjawiska prawokomorowej niewydolności serca występują wcześniej. U osób cierpiących na miażdżycę, nadciśnienie, zapalenie płuc może powodować niewydolność lewego serca, w szczególności zastoinowy obrzęk płuc. Dodatkowe skurcze obserwowane są częściej u osób starszych i bez towarzyszącego im ostrego tachykardii nie oznaczają bezwarunkowo złego rokowania.

Tachykardia, zwłaszcza zwiększona częstość akcji serca, powyżej 120-125, towarzyszy i niewydolność naczyń i uszkodzenia mięśnia sercowego, dlaczego jest to tak ważne prognostycznie; Najłatwiej jest odróżnić niewydolność naczyniową od niewydolności serca w ciśnieniu żylnym (które spada w naczyniach i wzrasta w niewydolności serca), oczywiście w połączeniu z innymi klinicznymi objawami ogólnego zatrucia lub uszkodzenia serca.

Zapalenie płuc wpływa również na przewód pokarmowy przewód pokarmowy. Apetyt znika. Od początku choroby występuje zwiększone pragnienie, pokryty język, wymioty, z szybkim wzrostem temperatury z powodu podrażnienia opon mózgowych, zwłaszcza u dzieci i kobiet, z ciężkiego kaszlu, nie wspominając o możliwych skutkach ubocznych sulfonamidów. Czynność jelit jest opóźniona, w ciężkich przypadkach wzdęcia z powodu toksyczne obrażenia ruch jelit i przepony. W środku gorączki robaki mogą odpaść. Objawem sepsy pneumokokowej może być zapalenie opon mózgowych z wymiotami, zapalenie jelit z biegunką, ogólne zapalenie otrzewnej.

Wątroba może być powiększona i wrażliwa z powodu zakaźnego toksycznego zapalenia wątroby z żółtaczką (żółciowe zapalenie płuc, w terminologii dawnych autorów) lub niewydolnością serca; z wysiękiem w opłucnej wątroba jest obniżona.

Mocz jest nasycony, o wysokim ciężarze właściwym, bogaty w urobilinę, odpady azotowe, ale prawie nie zawiera sól kuchenna utrzymujące się w zapaleniu płuc w wysięku płucnym i na skórze; chlorki nie są zatrzymywane we krwi. Ilość moczu spada, szczególnie w ciężkich przypadkach, co jest również ważne przy leczeniu sulfonamidami. W prawie połowie przypadków występuje niewielka albuminuria, niektóre hialinowe cylindry w osadzie (gorączkowa albuminuria z powodu mętnego obrzęku lub tłuszczowej degeneracji kanalików), rzadko poważniejsze uszkodzenie nerek z azotemią. Kryzysowi towarzyszy uwolnienie dużych ilości moczu i chlorku sodu (wieluurii pokrytycznej i polichlorurii).

Krew reaguje od pierwszej doby znaczną leukocytozą neutrofilową, sięgającą nawet 15–25 tys., a u młodych silnych osobników nawet 50–70 tys. eozynofile znikają, odsetek neutrofili wzrasta do 90-95 z ostrym przesunięciem w lewo, powierzchownie, do 20-40; często we krwi znajdują się młode neutrofile, a nawet mielocyty. Leukocytoza utrzymuje się jeszcze przez 1-2 lub nawet więcej dni po kryzysie, kiedy we krwi pojawiają się również eozynofile. W ciężkich przypadkach, a także u osób wychudzonych, leukocytoza jest nieobecna; czasami liczba leukocytów spada nawet poniżej normy. Czerwona krew cierpi znacząco tylko w powikłaniach. ROE jest przyspieszone, z wyjątkiem przypadków ostrej sinicy, która spowalnia tempo sedymentacji erytrocytów. Osocze jest bogate w globuliny, zwłaszcza fibrynogen, co odpowiada bogactwu wysięku płucnego w fibrynie.

Ze strony układu nerwowego, zwykle od pierwszych godzin choroby, odnotowuje się dolegliwości związane z silnym bólem głowy. Często początkowe wymioty, bezsenność już podczas zwiastunów. Z powodu zatrucia układu nerwowego - poty, wzdęcia, śpiączka. Zjawiska urojeniowe w 4-6 dobie choroby, ciche mamrotanie lub majaczenie maniakalne, również wskazujące na uporczywy nadmiar mózgu, są trudne w rokowaniu. Pacjenci muszą być pod stałym, ścisłym nadzorem, ponieważ mogą wyskoczyć przez okno itp. U alkoholików nawet po ustąpieniu gorączki halucynacje mogą utrzymywać się przez długi czas. Pokrytyczny stan splątania obserwuje się również przy osłabieniu serca i naczyń krwionośnych. Powstaje z nagłej stagnacji lub niedokrwistości tkanki mózgowej i przebiega z ogromnym osłabieniem, bezsennością, halucynacjami, wirze myśli, urojeniami prześladowania, zatrucia.

Rokowanie w lobarskim zapaleniu płuc

Krupowe zapalenie płuc jest poważną chorobą, która wcześniej powodowała śmiertelność 12-15% lub więcej. Zapalenie płuc jest szczególnie niebezpieczne dla dzieci i osób starszych, dla pacjentów z: przewlekła niewydolność krążenie krwi, dla osób cierpiących na rozedmę płuc, alkoholików, dla pacjentów z nowotworami złośliwymi, cukrzycą, marskością wątroby oraz na infekcje takie jak dur brzuszny i tyfus, malaria, grypa w okresie poporodowym i pooperacyjnym. W Związku Radzieckim, w przeciwieństwie do Stanów Zjednoczonych, dzięki sukcesom socjalistycznej opieki zdrowotnej (wczesna hospitalizacja, terminowe racjonalne leczenie itp.) osiągnięto znaczne zmniejszenie śmiertelności z powodu płatowego zapalenia płuc. Średnia śmiertelność szpitalna w leczeniu sulfonamidów i penicyliny wynosi poniżej 4%, wśród młodych zdrowych osób nie przekracza 1% i jest spowodowana prawie wyłącznie zjadliwymi patogenami.

Kobiety chorują na ogół nieco ciężej, u kobiet w ciąży często dochodzi do poronienia, szczególnie niekorzystnego rokowniczo w pierwszych 2-3 dniach choroby. Jednak wynik przewlekłe zapalenie płuc u kobiet jest mniej powszechny.

Zapalenie płuc wywołane przez pneumokoki lipy trzeciej jest cięższe (choć częściej dotykają osoby starsze), formy Friedlandera i formy wywołane przez paciorkowce hemolityczne. Czasami obserwuje się wewnątrzrodzinne zapalenie płuc, które najwyraźniej zależy od szczególnej zjadliwości infekcji. Powtarzające się zapalenie płuc u tego samego pacjenta zwykle przebiega nieco łatwiej.

Z objawów klinicznych są one niekorzystne prognostycznie: tachykardia (ponad 125 uderzeń na minutę u osoby dorosłej), brak reakcji leukocytów z przesunięciem neutrofili w lewo, obfitość pneumokoków w plwocinie, pobudzenie lub osłabienie, otępienie, ciężka sinica, niewydolność serca z rytmem galopowym, obrzęk płuc, żylna i niedociśnienie tętnicze, ciężka żółtaczka, wzdęcia jelit, bezmocz.

Tymczasowa niepełnosprawność w nieskomplikowanych przypadkach i przy wczesnym leczeniu może być ograniczona do 15-20 dni.

Zapobieganie krupowemu zapaleniu płuc

Izolacja pacjentów, trzymanie ich w jasnych, nasłonecznionych pomieszczeniach (pneumokoki szybko giną w świetle) może ograniczyć występowanie infekcji i liczbę nosicieli pałeczek. W tym samym celu testowany jest glikol propylenowy i olejowanie pomieszczenia. Aby zapobiec chorobie, ważne jest, aby unikać stłoczeń, szczególnie w zimie, hipotermii.

Specyficzne szczepienie polisacharydami otoczkowymi jest obiecujące, ale nie jest szeroko stosowane. Odporność na szczepienie trwa około sześciu miesięcy. Systematyczna profilaktyka kolektywów za pomocą sulfonamidów i penicyliny nie jest wskazana, ponieważ pneumokoki mogą nabyć pewien stopień oporności, ograniczając w przyszłości specyficzne leczenie przypadków zapalenia płuc.

Leczenie krupowego zapalenia płuc

Leczenie polega na przepisaniu ogólny reżim oraz użycie określonych środków.

Właściwa pielęgnacja ma do dziś ogromne znaczenie. Pacjenta z zapaleniem płuc umieszcza się w przestronnym, jasnym, dobrze wentylowanym pomieszczeniu, ułożonym na łóżku z dość twardym materacem, co jest wygodne dla pacjenta i ułatwia jego badanie i konserwację, oszczędzając jego siły. Chłodne powietrze poprawia sen i pogłębia oddychanie. Pacjentowi zapewnia się poidło, często proponuje się mu picie wody, soku żurawinowego, lemoniady z dodatkiem alkaliów, na przykład winianu potasu - co najmniej 3 litry płynów dziennie, zapewniając diurezę co najmniej 1,5 litra (szczególnie w przypadku leczenia sulfonamidami).

Nie można nalegać na jedzenie, dopóki pacjent nie ma apetytu, jeśli jak zwykle choroba trwa tylko kilka dni. W szczytowym okresie choroby podaje się pokarm płynny i półpłynny - mocny bulion, za pomocą którego wprowadza się niektóre substancje tonizujące i sól kuchenną, mleko (z herbatą, kawą, w postaci kefiru, jogurtu itp.), galaretki, galaretki, jajka na miękko lub surowe z bulionem, płatkami zbożowymi itp.

Na czuję się lepiej pacjentowi można podać jabłko, żucie co zwiększa wydzielanie śliny, pomaga oczyścić zęby, kotlet mielony, chleb. Aby zapobiec mieszanej infekcji płuc, a w szczególności powikłaniom zgorzeli (fusospiryloza), należy przetrzeć jamę ustną wacikiem z nadtlenkiem wodoru.

Pęcherzyki i owrzodzenia opryszczkowe są smarowane maścią cynkową. Jelita oczyszcza się zwykłą lewatywą, a przy uporczywych zaparciach stosuje się hipertoniczne lewatywy z soli fizjologicznej. Zaleca się unikanie środków przeczyszczających. Rurka gazowa jest używana przeciwko rozdęciu jelit.

Podekscytowany ostry ból głowy jest zalecany do wycierania ciała gąbką, lodem na głowie. Swoiste leczenie (sulfonamidy, penicylina) rozpoczyna się tak szybko, jak to możliwe.

Sulfonamidy [sulfidyna (sulfapirydyna), sulfazyna (sulfadiazyna), norsulfazol (sulfatiazol), sulfazol] mają szybka akcja z zapaleniem płuc wywołanym przez dowolny rodzaj pneumokoków, pałeczki Friedlandera i paciorkowce, pod warunkiem, że przez długi czas utrzymuje się wystarczające stężenie wolnego (nieacetylowanego) leku we krwi, zwykle 5-7-10 mg% oraz przy septycznych zapalenie płuc 10-15 mg%, nie tylko do ustąpienia objawów zapalenia płuc, ale zanim organizm wytworzy ochronne przeciwciała, gdy ustanie specyficzne leczenie już zagrożony nawrotem choroby.

Zgodnie z powszechnie akceptowanym schematem leczenia, sulfidynę 7,0 podaje się pierwszego dnia, 6,0 drugiego, 4,0 każdorazowo trzeciego i czwartego oraz 2,0 piątego dnia; zacznij od 2,0 w ​​pierwszym dniu leczenia, a następnie podawaj dzienną dawkę 6-4 dawek.

Bardziej celowe jest jednak stosowanie większych dawek – w 1. dniu leczenia – 10,0 przy pierwszej dawce 4,0; w ten sposób możliwe jest szybsze przerwanie procesu zapalenia płuc, a brak działania przemawia zdecydowanie przeciwko krupowemu zapaleniu płuc.

Leczenie z późnym startem można przeprowadzić w krótszym okresie - 4, 3, a nawet 2 dni, wydając tylko 15,0-20,0 leku, ponieważ organizm już zbliża się do odnowy biologicznej.

Jeśli lek zostanie wyrzucony przez wymioty, ta sama dawka jest natychmiast powtarzana; podawanie dożylne (najlepiej 5-10% roztwór soli sodowej norsulfazolu i sulfazyny) stosuje się u pacjentów, którzy są w nieświadomy lub w najcięższej infekcji septycznej, z powikłaniami zapalenia opon mózgowych, jak najszybciej przejść na podanie leku do środka. W ciężkich przypadkach zaleca się sulfazynę w dawce 4,0 dożylnie, a następnie 3,0 co 6 godzin doustnie. Norsulfazol jest preferowany do przepisywania gronkowcowego zapalenia płuc.

Całkowitą dawkę w niektórych przypadkach wędrownego, nawracającego, septycznego zapalenia płuc należy zwiększyć do 35,0-40,0 na pacjenta. Z reguły, jeśli cotygodniowe leczenie nie jest ważne, kontynuowanie terapii sulfonamidami jest bezużyteczne.

Sulfidyna, podobnie jak inne leki sulfonamidowe, jest nieskuteczna w rzadkich przypadkach nabytej oporności pneumokoków na sulfonamidy (przy profilaktyce lub leczeniu małymi dawkami sulfonamidów prowadzonym przed zachorowaniem).

Sulfonamidy nie są zbyt skuteczne w pneumokokowym zapaleniu opon mózgowych i wirusowe zapalenie płuc i nie mają wpływu na gruźlicze zapalenie płuc.

Stosowane w dowolnym dniu nieskomplikowanego procesu płucnego, te preparaty sulfonamidowe krytycznie kończą gorączkę i efekt toksyczny pneumokoki z poprawą wszystkich subiektywnych objawów choroby; już utworzony naciek płucny ustępuje w normalnym tempie. Jeśli naciek jeszcze się nie rozwinął, może również wystąpić przerwanie procesu anatomicznego. Działanie sulfonamidów nie zależy od obecności nadmiaru toksyn polisacharydowych. Sulfonamidy nie hamują tworzenia ochronnych przeciwciał.

Każde spożycie sulfidyny i innych sulfonamidów należy popijać szklanką wody z wodą sodową, aby zapewnić wystarczającą diurezę (co najmniej 1,5 litra) i zapobiec dyzurii.

Aby zapobiec krystalurii, konieczne jest utrzymanie alkalicznego odczynu moczu (pH nie niższe niż 7,5), co wymaga około 10,0-15,0 sody dziennie lub odpowiedniej ilości Borjomi, sodu cytrynowego lub mlekowego.

Ekspozycja na promienie ultrafioletowe jest zabroniona, aby uniknąć ciężkiego zapalenia skóry; zakaz stosowania soli siarczanowych (środków przeczyszczających) nie jest uzasadniony. Obowiązkowy codzienny nadzór lekarza, pod tym warunkiem leczenie można przeprowadzić w domu.

Sulfonamidy są przeciwwskazane w przypadku indywidualnej nietolerancji w postaci zapalenia skóry, leukopenii, paradoksalnej gorączki polekowej, znanej z wywiadu lub ujawnionej na początku leczenia. U pacjentów z ciężkim uszkodzeniem nerek (funkcja niskiego stężenia, azotemia) dopuszczalne jest przepisywanie mniejszych dawek, nie więcej niż 4,0 dziennie, co jednak zapewnia pożądane stężenie leku we krwi z powodu słabego wydalania przez nerki.

Leukopenia jako konsekwencja ciężkiego zapalenia płuc, a nie lek, umożliwia, a nawet konieczne leczenie duże dawki sulfonamidów (jednak bardziej właściwe jest leczenie ciężkiego zapalenia płuc od samego początku za pomocą penicyliny). Pojawienie się dyzurii, krwiomoczu, bezmoczu z powodu tworzenia się kamieni sulfonamidowych wymaga pilnego przerwania leczenia i zwiększonego podawania płynów. W okresie leczenia sulfonamidami pożądane jest powtarzanie, nawet codziennie, liczenie leukocytów i, jeśli to możliwe, oznaczanie stężenia wolnego leku we krwi, a także uważne codzienne monitorowanie tolerancji leku, badanie moczu dla kryształów sulfonamidów i ich pochodnych.

Penicylinę stosuje się domięśniowo w średniej dawce 200 000-250 000 i do 800 000 jednostek na dobę w przypadku toksycznego i septycznego zapalenia płuc u pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych, odwodnionych, z leukopenią, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ropniakiem, a także z ujawnioną nietolerancją lub inwalidztwem sulfonamidów (jeśli gorączka nie ustępuje po 2 dniach leczenia sulfonamidami), przy zapaleniu płuc wywołanym przez paciorkowce hemolityczne (czasami oporne na sulfonamidy) i gronkowiec złocisty. Penicylina jest skuteczniejsza w zapaleniu płuc niż sulfonamidy.

Penicylina nie ma wpływu na zapalenie płuc wywołane przez prątki grypy i zapalenie płuc Friedlandera, które dobrze reaguje na streptomycynę (domięśniowo i dotchawiczo).

Leczenie surowicą swoistą dla typu w dużej dawce dożylnej jest rzadko stosowane ze względu na złożoność i obojętność tej metody, chociaż w zasadzie immunoterapia jest lepsza od chemioterapii, ponieważ poprzez neutralizację polisacharydów surowica natychmiast zatrzymuje zatrucie. Konieczne jest określenie rodzaju pneumokoków u pacjenta, aby mieć do dyspozycji odpowiednią surowicę (końską lub lepiej króliczą, najlepiej wolną od nadmiaru białka); leczenie należy przeprowadzić nie później niż 3-4 dnia choroby i w celu dostarczenia niezbędnego nadmiaru przeciwciał powoli wstrzykiwać dożylnie ogrzaną surowicę w ilości 50-200 000 jednostek lub więcej, czasami wielokrotnie.

Aby zapobiec anafilaksji, zacznij od próbnej i odczulającej dawki 1 ml; osobom cierpiącym na chorobę posurowiczą, astmę, idiosynkrazję do leków nie należy podawać surowicy ze względu na niebezpieczeństwo śmiertelnej anafilaksji; nadwrażliwość można określić przez próbne wstrzyknięcie rozcieńczonej surowicy śródskórnie (blister z pokrzywy!) lub do spojówki.

Reakcja anafilaktyczna wyraża się uciskiem w klatce piersiowej, dusznością o charakterze ataku astmatycznego, zaczerwienieniem twarzy i sinicą. Wstrzyknięcie epinefryny (w razie potrzeby powtórzone) lub atropiny, które muszą być zawsze pod ręką, eliminuje te objawy, z wyjątkiem najcięższych przypadków, które mogą zakończyć się śmiercią.

Mniej niebezpieczna jest gorączka białkowa, której towarzyszą dreszcze i pot, którą można złagodzić i często zapobiec za pomocą salicylanów, morfiny, dożylnej nowokainy, piryramidonu, wina i choroby posurowiczej, która objawia się po 1-2 tygodniach zwykłymi objawami (gorączka, wysypki skórne, ogólny wzrost węzłów chłonnych, ból stawów), przeciwko którym stosuje się difenhydraminę, nowokainę, salicylany, piryramidon, sole wapnia.

Leczenie zapalenia płuc nowokainą śródskórną infiltracją obszaru odpowiednich segmentów skóry (w postaci rombu ze środkiem na górze kręgi piersiowe) według metody Speransky'ego może mieć korzystny wpływ troficzny na dotknięte płuco. W przypadkach hipoksemii, niewydolności sercowo-naczyniowej itp. patogenetycznych i leczenie objawowe. Zabieg tlenowy przeprowadza się albo przez cewnik donosowy, albo przez nałożenie specjalnej maski, albo przez umieszczenie pacjenta w namiocie tlenowym. Przy słabych ruchach oddechowych, sinicy, niedodmie, do tlenu dodaje się 5-10% dwutlenku węgla.

Spośród stosowanych leków sercowo-naczyniowych, które jednocześnie stymulują ośrodkowy układ nerwowy, takich jak kamfora, kofeina, strychnina; ten ostatni w ciężkiej niewydolności naczyń podaje się podskórnie w maksymalnej ilości 2 mg na dawkę i 5 mg na dobę (zalecane są również dawki wyższe). W przypadku ciężkiego zapaści wprowadzenie adrenaliny lub efedryny, lobeliny (w celu pobudzenia ośrodka oddechowego), eteru (w celu pobudzenia odruchowego ośrodka), wdychania dwutlenku węgla (także drażniącego układu oddechowego i naczynioruchowego, w szczególności, centrum żylno-ruchowe), a także roztwór soli fizjologicznej pod skórą , nawet transfuzje krwi, wino, szczególnie szybko wchłaniany szampan; Tak proste środki, jak nacieranie skóry, gorące butelki i musztardowy plaster do stóp, gorące napoje, świeże powietrze również mają swoje zalety. Przy niewydolności samego serca wskazana jest naparstnica, zwłaszcza z migotanie przedsionków lub preparaty ze strofantu; upuszczanie krwi (300-400 ml), zwłaszcza z groźnym obrzękiem płuc; okrągłe puszki na klatce piersiowej, morfina. Glukozę dożylną stosuje się również w niewydolności serca (nadmiar glukozy może przeciążyć serce!), oraz w osłabieniu naczyń, a także jako ogólny detoksykant, czasami razem z małymi dawkami insuliny.

Z uporczywym kaszlem, bólem w boku, suchymi puszkami, tynkami musztardowymi, kodeiną (Godeini Phosphorici 0,015-0,03 na dawkę; morfina jest przeciwwskazana w niedodmie, a także wzdęciach i wzdęciach pęcherza), wcierając drażniące maści, rozgrzewając kompres, utrwalając klatka piersiowa i ograniczenie ruchów płucnych.

Przy wzdęciach zaleca się również rurkę wylotową gazu, pituikrynę pod skórę po 0,5-1 ml (przepis nr 246), iniekcje metylosiarczanu prostagminy, 1 ml roztworu 0,5°/o.

Z nerwowym podnieceniem - lód na głowie, owijanie na mokro. W delirium alkoholików używki. W przypadku delirium tremens przepisuje się alkohol, nakłucie kręgosłupa, urotropinę. Z delirium pokrytycznym, łagodzącym (bromki, luminal, a nawet skopolamina).

Zaleca się również wiele innych środków (na przykład dożylne hipertoniczny roztwór soli sól kuchenna, która jest korzystna w połączeniu z terapią penicyliną ze względu na spowolnienie uwalniania penicyliny przez działanie soli). Z przedłużoną rozdzielczością, diatermią płuc, autohemoterapią, transfuzją krwi.

Z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowych - sulfazyna wewnątrz i dożylnie (po 5,0 w roztworze alkalicznym), utrzymująca jej stężenie we krwi na poziomie 10-15 mg%; jednocześnie penicylinę podaje się domięśniowo, a także dolędźwiowo przez nakłucie lędźwiowe (ponieważ penicylina przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego gorzej niż sulfidyna). Leczenie skojarzone sulfonamidami i penicyliną prowadzi się również przy septycznym zapaleniu płuc.

Krupiczne zapalenie płuc, które dzięki lekom przeciwbakteryjnym jest również nazywane płatowym zapaleniem płuc, jest obecnie znacznie rzadsze niż w połowie ubiegłego wieku. Jeśli jednak ta choroba nadal wyprzedza osobę, jej przebieg jest dość ciężki, a konsekwencje, jeśli nie przestrzega się reżimu leczenia, mogą nawet być śmiertelne.

Sama nazwa „krupiaste zapalenie płuc” odpowiada osobliwościom zapalenia płuc. Krup lub film włóknisty nazywane są szarawymi formacjami, które pokrywają obszary objęte stanem zapalnym tkanki płucnej. Głównym składnikiem tych filmów jest substancja fibryna.

Choroba może wystąpić po silnym ochłodzeniu ciała pacjenta, jego bliskiej komunikacji z osobą już chorą w tym czasie, a także długim pobycie osoby w szpitalu, zwłaszcza na oddziale intensywnej terapii.

Zwykle krupowe zapalenie płuc obejmuje cały płat narządu.

W tym samym czasie dochodzi do stanu zapalnego wyściółki płuc, zwanej opłucną. Należy zauważyć, że to zapalenie tego ostatniego powoduje objawy bólowe. Faktem jest, że w opłucnej znajdują się receptory bólu.

Początek choroby jest zwykle nagły i agresywny, ponieważ interakcja tkanki płucnej z mikroorganizmem, który jest jej czynnikiem sprawczym, przypomina nieco reakcję alergiczną. Czynnik sprawczy płatowego zapalenia płuc - Streptococcus pneumoniae- jest normalnie w cholewce drogi oddechowe osoby, czyli w kontakcie z ciałem potencjalnego pacjenta.

Streptococcus pneumoniae

To sprawia, że ​​ciało jest na to wrażliwe. Później, gdy drobnoustrój wejdzie w kontakt z odcinkami oddechowymi płuc, następuje reakcja przypominająca reakcję alergiczną. Jest szybki i ciężkie zapalenie płuca. W takim przypadku zmiana z reguły nie wpływa na oskrzela, ale wpływa tylko na samą tkankę płuc.
Jeśli płatkowe zapalenie płuc przebiega w typowy sposób, to od początku choroby do wyzdrowienia pacjenta można wyróżnić kilka etapów:

1. etap pływowy;
2. Etap hepatyzacji;
3. Etap rozwiązywania.

Etap przypływu przypada na sam proces zapalenia. Przepływ krwi w mikronaczyniach płuc jest zaburzony, ściany worków oddechowych gęstnieją i wypełniają się krwią, zmniejsza się elastyczność tkanki narządowej. W tym przypadku do worków oddechowych uwalniany jest tzw. wysięk z naczyń: osocza krwi i komórek zapalnych. Wysięk wydaje się wyścielać od wewnątrz worek oddechowy, przylega do jego ścian. Zmniejsza się również przewiewność płuc i ich zdolność do brania udziału w oddychaniu. A pod koniec fazy przypływu proces zapalny wpływa na opłucną, co zwykle potwierdzają objawy bólu i ograniczenie ruchów oddechowych klatki piersiowej z zapalenia płuc. Czas trwania etapu z reguły nie przekracza 48 godzin.

Etap hepatyzacji charakteryzuje się całkowitym wypełnieniem pęcherzyków oddechowych wysiękiem. Przewiewność dotkniętego płata płuca jest całkowicie utracona.

Dotknięty płat jednocześnie przypomina płat wątroby, dlatego proces ten nazywa się hepatyzacją.

W fazie ustępowania wysięk stopniowo ustępuje, a tkanka płucna odzyskuje przewiewność, elastyczność i zdolność do uczestniczenia w czynności oddechowej.

Objawy choroby w różnych jej stadiach

Objawy krupowego zapalenia płuc na różnych etapach proces zapalny są nieco inne.

Początek choroby charakteryzuje się zwykle wysoką gorączką: wzrost temperatury do 39-40 stopni lub więcej,

jak również silny ból w klatce piersiowej, która staje się silniejsza podczas ruchu oddechowego. Wskazuje to na zapalenie opłucnej - zapalenie opłucnej. Gorączka trwa zwykle około tygodnia. A jeśli szybko przepisujesz pacjentowi odpowiednią antybiotykoterapię, objawy zmniejszają się już po 3-4 dniach od wystąpienia choroby.

W pierwszym dniu choroby może wystąpić suchy kaszel, który zwykle zaczyna się, gdy pacjent próbuje wziąć głęboki oddech.

Po kilku dniach kaszlu zwykle towarzyszy plwocina, która może mieć rdzawy kolor z powodu obecności w niej krwinek. Wskazuje to na początek etapu hepatyzacji.

Oprócz gorączki, kaszlu i bólu płatowe zapalenie płuc charakteryzuje się dusznością. Oznacza to, że pacjent oddycha ciężko, zaczyna oddychać częściej i jednocześnie mniej głęboko. Ponadto pacjent z reguły zauważa ogólne osłabienie, ból głowy, pocenie się i złe samopoczucie.

Objawy te odzwierciedlają zatrucie, czyli toksyczne działanie bakterii chorobotwórczych na organizm pacjenta.

Osłuchiwanie płuc charakteryzuje się zwykle osłabieniem tonu oddechowego, a także trzeszczeniem w pierwszym i ostatnim stadium choroby. Crepitus to dźwięk podobny do zgrzytu śniegu pod butem. Ten dźwięk pojawia się pod koniec wdechu.

W drugim etapie słuchanie płuc spowoduje tak zwany patologiczny oddech oskrzelowy. Oznacza to, że dźwięki oddechu przypominają dźwięki, które słyszysz, gdy zaczynasz nasłuchiwać oddechu w okolicy szyi. Crepitus nie jest słyszalny. Słychać tarcie opłucnej, które jest podobne do trzeszczenia, ale słychać je nie tylko podczas wdechu, ale także podczas wydechu pacjenta.

Dane laboratoryjne i instrumentalne ważne dla diagnozy choroby

We krwi pacjenta, u którego zdiagnozowano płatowe zapalenie płuc, zostanie wykryta leukocytoza. Oznacza to, że liczba białych krwinek przekroczy normalna wartość, ponieważ te ostatnie są aktywnie zaangażowane w stan zapalny. Zwiększy się również szybkość sedymentacji erytrocytów - czerwonych krwinek - na dnie probówki. Ponadto we krwi może pojawić się białko C-reaktywne. Ta substancja jest normalnie nieobecna i może pojawić się tylko wtedy, gdy zniszczona zostanie jakakolwiek tkanka w ciele. W tym przypadku choroba ma niszczący wpływ głównie na tkankę płucną.

Ważnym i wysoce wiarygodnym badaniem jest prześwietlenie klatki piersiowej. Radiografia jest wykonywana w projekcjach czołowych i bocznych. Oznacza to, że promienie przez klatkę piersiową pacjenta przechodzą dwukrotnie: najpierw z przodu, a następnie z boku dla pacjenta.

Działki biały kolor na zdjęciu rentgenowskim nazywane są obszarami zaciemnienia. Możliwe, że zapalenie płuc będzie wskazywane przez zaciemnienie części płuca.

W przypadku krupowego zapalenia płuc ciemnienie rozciąga się na cały płat narządu.

Możliwe jest również zbadanie plwociny pacjenta w momencie jej pojawienia się w celu zaszczepienia jej na pożywce w laboratorium mikrobiologicznym. Pozwoli to dokładnie określić czynnik sprawczy choroby u tego pacjenta i wybrać dla niego odpowiednią antybiotykoterapię. Wyboru terapii dokonuje się poprzez dodanie do hodowli patogenu określonych antybiotyków.

a następnie dynamiczna obserwacja reakcji drobnoustroju na nie.

Środki terapeutyczne

Leczenie krupowego zapalenia płuc rozpoczyna się od wyboru właściwego antybiotykoterapia. Najczęściej przy krupowym zapaleniu płuc odpowiednie są antybiotyki-aminopenicyliny, w tym amoksycylina.

Możesz także użyć makrolidów, w tym klarytromycyny.

Jeśli przebieg choroby jest szczególnie ciężki, należy wziąć pod uwagę tzw. „oddechowe” fluorochinolony.

Należą do nich lewofloksacyna i moksyfloksacyna. Te ostatnie nadają się jako „ciężka artyleria”.

Nie powinieneś zaczynać od nich terapii.

Oprócz terapii, której działanie skierowane jest bezpośrednio na patogen, można również zastosować metody nielekowe zabiegi, które pomogą poprawić odprowadzanie plwociny, czyli zwiększą funkcję drenażową oskrzeli. W tym celu można skorzystać z masażu klatki piersiowej, a także ćwiczeń oddechowych.

Ponadto możesz stosować leki - mukolityki, które zwiększają wydzielanie plwociny. Należą do nich acetylocysteina, bromheksyna czy ambroksol.

Możliwe komplikacje

Powikłania krupowego zapalenia płuc są zwykle spowodowane niewłaściwym doborem leków przeciwbakteryjnych i nieprawidłowym leczeniem, a także początkowym ciężkim stanem pacjenta, u którego rozwinęło się zapalenie płuc i ciężkimi cechami czynnika wywołującego zapalenie płuc u konkretnego pacjenta. Na przykład zapalenie płuc u osłabionych pacjentów oddziału intensywnej terapii jest często powodowane przez Pseudomonas aeruginosa, który jest niewrażliwy na leki przeciwbakteryjne.

Wszystkie powikłania płatowego zapalenia płuc można podzielić na powikłania płucne i pozapłucne.

Spośród powikłań płucnych najbardziej niebezpieczna jest ostra niewydolność oddechowa.

Zwykle występuje, gdy pacjent ma ciężkie zapalenie płuc i jest najczęściej spowodowane wyłączeniem całego płata płucnego z funkcji oddechowej. Czynnikiem predysponującym może być wstępne pogorszenie funkcjonowania płuc jako całości: np. z wieloletnim paleniem lub ciągłym wdychaniem przez pacjenta szkodliwych substancji.

Sepsę należy uznać za najpoważniejsze powikłanie pozapłucne. Zwyczajowo nazywa się sepsę rozprzestrzenianiem się infekcji, to znaczy drobnoustroju patogennego, przez krwioobieg z głównego ogniska zapalnego w całym ciele.

Taki przebieg wydarzeń nie jest naturalny dla organizmu ludzkiego, ponieważ takie uogólnienie procesu jest sprzeczne z główną funkcją zapalenia: delimitacją. Dlatego sepsa zwykle przebiega w najcięższy sposób i często bez intensywnej antybiotykoterapii lub jeśli zaczyna się przedwcześnie, może prowadzić do śmierci.

Ostrzeżenie

Jeśli dana osoba ma objawy podobne do płatowego zapalenia płuc, zdecydowanie powinna skonsultować się z lekarzem!

Nie możesz samoleczenia!

Może to prowadzić do poważnych komplikacji!

Ostre krupowe zapalenie płuc to choroba płuc, której towarzyszy masywna obustronna zmiana zapalna tkanki płucnej z wyraźnym zespołem zatrucia i wtórnymi zmianami w narządach wewnętrznych.

Bez szybkiego leczenia skojarzonego patologia szybko prowadzi do śmierci osoby z powodu niewydolności oddechowej, sercowo-naczyniowej i niedotlenienia mózgu.

Patogeneza formy krupowej

Lobarowe zapalenie płuc jest najczęściej powodowane przez bakterię zwaną różdżką Frindlera. Jednak obustronne zapalenie płuc może być również spowodowane typowe patogeny(gronkowce, paciorkowce, pneumokoki) na tle obniżonej odporności.

Proces zapalny występuje w tej patologii nie jest zlokalizowany, ale jednocześnie w kilku obszarach jednego lub obu płuc. W tym przypadku naciek nie tylko gromadzi się w pęcherzykach płucnych, ale pojawia się również obrzęk oskrzeli spowodowany reakcjami nadwrażliwości typu natychmiastowego (IHT). Pojawiają się ze względu na podobieństwo antygenów patogenów do niektórych białek oskrzelowych.

Tak więc patogeneza krupowego zapalenia płuc wynika z bezpośredniego rozmnażania się prątków Frindlera w ścianie pęcherzyków płucnych i występowania reakcje alergiczne w drogach oddechowych.

Należy rozumieć, że główny czynnik wywołujący krupowe zapalenie płuc jest wysoce toksyczny ze względu na jego zdolność do szybkiego niszczenia tkanek. Z tego powodu choroba postępuje szybko.

Choroba charakteryzuje się również specyficznym zdjęciem rentgenowskim, któremu towarzyszy obecność wielu małych cieni w obu płucach, które są naciekami zapalnymi.

Objawy zapalenia płuc można podzielić na 2 kategorie:

1. oskrzelowo-płucne;
2. Zatrucie.

Objawy oskrzelowo-płucne z obustronnym zapaleniem płuc:

• Kaszel;
• „Zardzewiała” plwocina;
• Zwiększona częstość oddechów (tachypnea) i duszność;
• Ból w klatce piersiowej.

Kaszel na tle obustronnego zapalenia płuc jest spowodowany podrażnieniem receptorów górnych nerwów krtaniowych i błędnych. Są zlokalizowane w krtani, gardle, dużych oskrzelach i opłucnej.

Należy rozumieć, że nagromadzenie plwociny w małych oskrzelach nie prowadzi do pojawienia się wstrząsów kaszlowych, ponieważ w tej części dróg oddechowych nie ma swoistych receptorów odpowiedzialnych za ich występowanie. Kaszel pojawi się dopiero wtedy, gdy płyn zapalny wzrośnie wyżej.

Taki cecha anatomiczna płuca odgrywają negatywną rolę we wczesnej diagnozie choroby. Podczas robienia promienie rentgenowskie na początku choroby wyraźnie widać, że w pęcherzykach występuje naciek zapalny, ale obiektywny stan osoby pozostaje niezmieniony.

Zaledwie kilka godzin po rozpoczęciu reprodukcji patogenu w drogach oddechowych, jak „grzmot na niebiesko”, wszystkie objawy patologii spadają na osobę w tym samym czasie.

W pierwszym dniu choroby kaszel jest suchy. Nie obserwuje się separacji plwociny. W 2. dobie pacjent może zaobserwować „rdzawą” wydzielinę, która jest spowodowana obecnością czerwonych krwinek z powodu uszkodzenia naczyń przez toksyny bakteryjne. W tym samym czasie stan człowieka gwałtownie się pogarsza z powodu zespołów zatrucia.

Jeśli na tym etapie z tkanki płucnej zostanie przygotowany makropreparat, będzie można zaobserwować czerwony kolor tkanki płucnej w dotkniętym obszarze. Zjawisko to wynika z krwotoków w pęcherzykach wyrostka zębodołowego.

Częstość oddechów w trzecim dniu choroby może osiągnąć 40 ruchów oddechowych na minutę. Jednocześnie występuje tachykardia (przyspieszone tętno) i silna duszność, która nie pozwala nawet wejść po schodach na pierwsze piętro.

Specyficzną cechą płatowego zapalenia płuc jest nagromadzenie wysięku włóknistego w jamie oskrzelowej. Jest reprezentowany nie tylko przez płyn infiltracyjny, ale także przez obecność białka układu krzepnięcia krwi - fibryny. Białko to powoduje specyficzny morfologiczny typ choroby - hepatyzację, ponieważ struktura takiej tkanki przypomina wątrobę.

Ból w klatce piersiowej pojawia się, gdy zmiany zapalne w płatach opłucnej są przyłączone do procesu patologicznego. Często na tle patologii dochodzi do gromadzenia się płynu w projekcji zatoki żebrowej ( wysiękowe zapalenie opłucnej).

Etapy kliniczne i powikłania choroby

Rozróżnia się etapy ostrego krupowego zapalenia płuc w zależności od zmian morfologicznych w płucach:

• Czerwona hepatyzacja;
• Szara hepatyzacja (hepatyzacja);
• Uprawnienia.

czerwona hepatyzacja- pierwszy etap krupowego zapalenia płuc. Obserwuje się to podczas pojawiania się „zardzewiałej” plwociny.

szara hepatyzacja utworzone przez nagromadzenie w świetle pęcherzyków duże ilości fibryny, która komplikuje proces wymiany gazowej między krwinkami czerwonymi a powietrzem zewnętrznym. Makropreparat, który na tym etapie powstaje z tkanki płucnej proces patologiczny, pokaże, że pęcherzyki wypełnione są gęstą szarą zawartością.

Pozwolenie- resorpcja nacieków w pęcherzykach i wysięków w ścianie oskrzeli.

Na etapie hepatyzacji czerwonej osoba często ma krwioplucie ze zmianami duża liczba statki. Zjawisko to istnieje przez kilka dni, a następnie plwocina nabiera charakteru śluzowo-ropnego lub ropnego.

Jeśli objawy utrzymują się przez tydzień, należy wykluczyć takie choroby płuc, jak gruźlica, ropień, krwotoczne zapalenie tchawicy i oskrzeli.

Przy nieskomplikowanym przebiegu patologii proces kończy się krytycznym lub litycznym (stopniowym) spadkiem temperatury i zanikiem objawy patologiczne. Jednak krupowe zapalenie płuc rzadko ustępuje całkowicie w ciągu miesiąca, chociaż na skanach płuc nie widać naciekających cieni.

Bardzo często dochodzi do powikłań krupowego zapalenia płuc u dzieci, które po pewnym czasie zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia astmy oskrzelowej lub nawrotu choroby.

Różdżka Frindlera jest podatna na przewlekłość, dlatego gdy odporność jest osłabiona, może ponownie wywołać zmiany zapalne w płucach. W rezultacie, nawet gdy nieznaczny wzrost temperatury u pacjentów z płatkowym zapaleniem płuc lekarze przepisują drugi cykl antybiotykoterapii, aby zapobiec nawrotowi choroby.

Podsumowując, chciałbym zauważyć, że wysoki poziom współczesnej medycyny zmniejszył śmiertelność z powodu płatowego zapalenia płuc, ale pozostaje on dość wysoki. Liczba ta wynika w dużej mierze z późnego leczenia pacjentów w celu uzyskania wykwalifikowanej opieki medycznej.

Zasady leczenia

Leczenie ostrego krupowego zapalenia płuc prowadzi się w szpitalu pulmonologicznym lub na oddziałach intensywnej terapii. Wymaga korekty metabolizmu, dożylnej antybiotykoterapii, sztuczna wentylacja płuca, a także normalizacja funkcjonowania innych narządów i układów.

Leczenie patologii odbywa się pod stałym monitorowaniem poziomu gazów we krwi - tlenu i dwutlenek węgla przy użyciu specjalnego sprzętu. Przy najmniejszej zmianie tych wskaźników w kierunku negatywnym lekarze przeprowadzają inhalacje tlenowe.

Terapia antybakteryjna choroby odbywa się według połączonego schematu, stosując jednocześnie kilka grup farmaceutycznych antybiotyków.

Mimo podejmowanych wysiłków często resuscytatorzy nie ratują życia pacjenta. Można było tego uniknąć, gdyby osoba w odpowiednim czasie zwróciła się o wykwalifikowaną pomoc. Nie należy mieć nadziei na niezależny korzystny wynik patologii, ponieważ czynnik sprawczy choroby ma wysoką toksyczność. Szybko spowoduje ciężkie zatrucie i niedotlenienie mózgu.

Treść artykułu

Jest to ostra choroba infekcyjno-alergiczna charakteryzująca się zapalnym uszkodzeniem tkanki płucnej z nagromadzeniem bogatego w fibrynę wysięku w pęcherzykach płucnych i typowym cyklicznym przebiegiem objawów zarówno patomorfologicznych, jak i klinicznych.
W ostatnie lata płatkowe zapalenie płuc u dzieci jest mniej powszechne. Być może wynika to z faktu, że w okresie powszechnego stosowania antybiotyków, głównie penicyliny, pneumokoki najwyraźniej straciły swoje zjadliwe właściwości i ustąpiły miejsca chorobotwórczemu gronkowcowi i florze gram-ujemnej. Krupiczne zapalenie płuc dotyka głównie dzieci w wieku przedszkolnym i wiek szkolny, rzadko w wieku 1-3 lat i wyjątkowo w pierwszym roku życia.

Etiologia krupowego zapalenia płuc

Patogeneza płatowego zapalenia płuc

Patomorfologia krupowego zapalenia płuc

Klinika krupowego zapalenia płuc

Powikłania krupowego zapalenia płuc

diagnoza płatowego zapalenia płuc

Diagnostyka różnicowa krupowego zapalenia płuc

Krupowe zapalenie płuc (pneumonia crouposa) jest ostrą chorobą zakaźną.Proces obejmuje cały płat i opłucną odpowiadające dotkniętemu obszarowi płuca. Dlatego krupowe zapalenie płuc jest inaczej nazywane płatowym (płatowym) zapaleniem płuc, a także opłucną. Mężczyźni częściej chorują, głównie jesienią i wiosną.

Etiologia i patogeneza. Czynnikami sprawczymi są różne bakterie, częściej paciorkowce, gronkowce, pneumokoki, Escherichia coli itp. Choroba poprzedzona jest przeciążeniem fizycznym, spadkiem odporności organizmu spowodowanym różnymi czynnikami, w tym zatruciem itp. Zmiany anatomiczne następują sukcesywnie następujące etapy: a) przekrwienie, b) hepatyzacja czerwona, c) hepatyzacja szara i d) ustąpienie W pierwszym etapie dochodzi do nagromadzenia płynnego wysięku surowiczego w pęcherzykach, w drugim etapie pęcherzyki wypełnione są erytrocytami i fibryną , który koaguluje i skręca chorego płat płucny w gęstej konsystencji wątrobowej, czerwona tkanka, dlatego ten etap nazywa się etapem „czerwonej hepatyzacji”. W trzecim etapie do pęcherzyków wnikają leukocyty, które nadają ognisku zapalnemu szary kolor, stąd nazwa „szara hepatyzacja”. W czwartym etapie proces zostaje rozwiązany - wysięk ustępuje i jest częściowo odkrztuszony.Okresy, w których następuje kolejna zmiana etapów są bardzo indywidualne, zwłaszcza w związku z nowymi metodami leczenia antybiotykami i lekami chemioterapeutycznymi. Jednak cały proces kończy się w ciągu 10-12 dni.

Symptomatologia. Choroba często zaczyna się od ogromnego chłodu, po którym następuje gorączka i gorączka do 39-40 °. Pacjenci skarżą się na silny ból głowy, suchy kaszel, ból w boku. W drugim dniu choroby na ustach i skrzydłach nosa pojawia się zardzewiała plwocina i wysypka (opryszczka wargowa i nosowa). Wygląd pacjentów jest bardzo charakterystyczny: opuchnięta twarz, błyszczące oczy, rumieniec na policzku odpowiadający chorej stronie, skóra jest sucha i gorąca, oddech jest częsty (do 30-40 na minutę) i powierzchowny, sen jest niepokojące, czasami pacjenci mają urojenia.

Podczas perkusji w pierwszym etapie w obszarze ogniska płucnego dźwięk perkusji jest przytłumiony, ma odcień bębenkowy, a podczas osłuchiwania obserwuje się crepitatio indux. W stadiach czerwonej i szarej hepatyzacji za pomocą perkusji nad chorym obszarem określa się tępy dźwięk, a także słychać tam oddychanie oskrzelowe. W okresie rozdzielczości brzmienie perkusji znów staje się przytłumione z odcieniem bębenkowym, a pod wpływem natchnienia ponownie słychać crepitatio redux.

Zachodzą zmiany w sercu i układzie naczyniowym. Przy ostrym osłabieniu serca puls przyspiesza, staje się niepełny - na obwodzie pojawia się miękki, czasem arytmiczny obrzęk, wątroba powiększa się, a żyły szyjne puchną. Przy toksycznym uszkodzeniu ośrodka naczyniowo-ruchowego rozwija się zapaść - puls przyspiesza, ciśnienie krwi spada, ciało pokrywa się śmiertelną bladością, a temperatura spada poniżej normy. Czasami pojawiają się wymioty, utrata apetytu, zaparcia, wzdęcia. Krupiczne zapalenie płuc prawie zawsze powoduje nagłe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Często pacjenci skarżą się na bóle głowy, drażliwość, bezsenność, czasami majaczą, próbują wyjść, wyskakują przez okno, wstają z łóżka, wpadają w amok. Zjawiska urojeniowe są szczególnie często obserwowane u osób nadużywających alkoholu.

Dla rozpoznania krupowego zapalenia płuc liczy się stan krwi. Występuje leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo. Liczba leukocytów sięga 15000-20000 w 1 mm3, neutrofile stanowią do 80-90% wszystkich leukocytów, ROE (reakcja sedymentacji erytrocytów! przyspiesza i utrzymuje się przez kolejne 10-15 dni po uporczywym spadku temperatury. Z dróg moczowych narządów, następuje zmniejszenie ilości moczu, pojawienie się w moczu białka, erytrocytów, wzrost ilości substancji azotowych (mocznik, kwas moczowy) z powodu zwiększonego rozpadu komórkowego i gwałtownego spadku chlorku sodu, który utrzymuje się w pęcherzykach i tkankach.

Badanie rentgenowskie ujawnia ciemnienie, które znika po wyzdrowieniu.

Nietypowe formy krupowego zapalenia płuc obserwuje się u osób osłabionych. Mają bardzo trudny proces, pomimo niewielkiego wzrostu temperatury. Czasami zapalenie płuc kończy się w ciągu 2-3 dni (tak zwane postrzępione formy), jednak są też takie formy, gdy choroba się przedłuża i (proces przechodzi z jednego płata do drugiego, z jednego płuca do drugiego - wędrujące zapalenie płuc. zapaleniu płuc mogą towarzyszyć powikłania - ropienie płuc, zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia i zapalenie otrzewnej.

Wirusowe zapalenie płuc rozwija się podczas epidemii. Okres inkubacji wynosi 1-2 tygodnie, początek choroby jest stopniowy, temperatura nie przekracza 39 ° i spada litycznie po 3-5 dniach. Pacjenci skarżą się na uczucie osłabienia, bóle głowy, suchy kaszel i ból w klatce piersiowej. Czasami w płucach można zauważyć przytępienie dźwięku perkusyjnego z odcieniem bębenkowym i drobnymi rzęskami bulgoczącymi na wysokości wdechu, a radiologicznie - cień jednorodny. Ze strony krwi obserwuje się leukopenię, netrofilię z przesunięciem w lewo, monocytozę. Choroba czasami kończy się w ciągu 1-3 dni, w rzadkich przypadkach później.

Aspiracyjne zapalenie płuc rozwija się u osób nieprzytomnych z urazami twarzoczaszki, śpiączką cukrzycową, mocznicą azotemiczną, zatruciem, zatruciem itp. odruchową pobudliwością błony śluzowej oskrzeli. Wnikają do dróg oddechowych, zatykają oskrzela i powodują zapaść (niedodmę) płuc, a następnie zapalenie płuc w strefie snu. Szczególnie niebezpieczne są zachłystowe zapalenie płuc, które występuje, gdy zainfekowany materiał dostanie się do dróg oddechowych, z powodu możliwego gnicia płuc.

Zastoinowe zapalenie płuc. Obserwuje się ją u osób z chorobami serca oraz u pacjentów długo obłożnie chorych. W przypadku tej postaci zapalenia płuc w dolnych płatach płuc występują ogniska otępienia, oddychanie oskrzelowe i trzeszczenie.

Profilaktyka i leczenie. Pacjenci są umieszczani w jasnym i dobrze wentylowanym pomieszczeniu. Oddziały powinny być jasne i skierowane na słoneczną stronę, wezgłowie łóżka powinno być lekko uniesione, aby ułatwić pacjentowi oddychanie. W pokoju należy zachować ciszę. Pacjent powinien otrzymywać co najmniej 1500-2000 ml płynu dziennie. Pokarm powinien być płynny lub półpłynny, lekkostrawny i wysokokaloryczny (krakersy, mleko, jogurt, galaretka, kisiel, śmietana, jajka na miękko, soki owocowe, płatki zbożowe, kotlety z kurczaka itp.). Język i błonę śluzową jamy ustnej należy przetrzeć wacikiem zwilżonym nadtlenkiem wodoru. Pęcherze opryszczkowe należy nasmarować maścią cynkową lub błękitem metylenowym. Przy zaparciach zakładają oczyszczającą lewatywę, z obrzękiem jelita, rurkę wylotową gazu. Pacjenci, którzy są w stanie podniecenia, z ostrym bólem głowy, powinni przetrzeć ciało wilgotną gąbką, a przy zaciemnionej świadomości nałożyć lód na głowę. W takich przypadkach wymagany jest stały monitoring personelu medycznego (osobne stanowisko).

Spośród leków sulfonamidy (norsulfazol, sulfadimezin) są przepisywane zgodnie ze schematem: pierwszy dzień 7 g - 1 g co 4 godziny, drugi dzień 6 g, trzeci, czwarty i piąty dzień 4 g dziennie. Łącznie przebieg leczenia wynosi 25 g. Aby uniknąć tworzenia się kamieni sulfanilamidowych w nerkach, należy pić lek Borjomi lub wodę sodową. Spośród antybiotyków penicylinę przepisuje się w dawce 800 000 jednostek dziennie, streptomycynę, tetracyklinę itp. Podczas kaszlu przepisuje się kodeinę, plastry musztardy i kubki na klatce piersiowej. Przy osłabieniu czynności serca podają kamforę, kofeinę, z zapaścią dożylnie strofantynę z glukozą, mezatonem, tlenem. Odpoczynek w łóżku obserwuje się przez cały okres gorączkowy. Możesz rozpocząć pracę 3-4 tygodnie po normalizacji temperatury.

Zapobieganie zapaleniu płuc polega na szybkim leczeniu chorób prowadzących do zapalenia płuc (odra, dur brzuszny) oraz na walce z czynnikami do tego predysponującymi (pijaństwo, ochłodzenie, przepracowanie). Osiągnięto zapobieganie aspiracji i zastoinowemu zapaleniu płuc odpowiednia opieka dla pacjentów: pielęgnacja jamy ustnej, ćwiczenia oddechowe, właściwy tryb.

PLEURITIS (PLEURITIS)

Etiologia i patogeneza. Zapalenie opłucnej lub zapalenie opłucnej najczęściej obserwowane z gruźlicą płuc, zapaleniem płuc, urazami klatki piersiowej, reumatyzmem, chorobami narządów śródpiersia w przypadku przejścia procesu do opłucnej. Zapalenie opłucnej jest suche i wysiękowe. W przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej w jamie opłucnej gromadzi się płyn zapalny o charakterze surowiczym, krwotocznym, ropnym i gnilnym. W przypadku zapalenia opłucnej mogą tworzyć się zrosty między płatami opłucnowymi, czasami między opłucną a przeponą. Płyn nagromadzony w jamie opłucnej może być zapalny (wysięk) i niezapalny (przesięk). W tym ostatnim zawartość białka nie przekracza 2,5%, ciężar właściwy nie większy niż 1,015, osad jest bardzo ubogi i nie zawiera erytrocytów, leukocytów, natomiast ciężar właściwy wysięku osiąga 1,020, a białko wynosi 3 % albo więcej.

Symptomatologia. Suche zapalenie opłucnej charakteryzuje się pojawieniem się ograniczonego bólu w klatce piersiowej, który nasila się wraz z głębokim wdechem, suchym kaszlem i podgorączką. Po chorej stronie występuje opóźnienie w oddychaniu i ograniczona ruchomość płuc, tarcie opłucnej, częściej wzdłuż linii pachowej. Suche zapalenie opłucnej może zakończyć się w ciągu kilku dni, ale zdarzają się przypadki o dłuższym przebiegu, co dotyczy zwłaszcza gruźlicy płuc i węzłów chłonnych.

Wysiękowe zapalenie opłucnej. Na początku choroby objawy są takie same jak przy suchym zapaleniu opłucnej. Następnie, gdy płyn gromadzi się w jamie opłucnej, płatki opłucnej są oddzielane i ból znika. W tym samym czasie pojawiają się nowe objawy - wysoka gorączka, "kaszel do uszu ze skąpymi plwociną, oddech staje się częsty i powierzchowny, pojawiają się oznaki niewydolności serca, jeśli wysięk jest znaczny. Zauważalny występ chorej strony klatki piersiowej i jej opóźnienie podczas oddychania. Przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone. Na perkusji obserwuje się otępienie dźwięku perkusji, podczas słuchania nie ma hałasu oddechowego po chorej stronie, wzmacniają się oskrzela i drżenie głosu nad wysiękiem, w którym znajduje się płuco ściśnięte wysiękiem.

Na zdjęciu rentgenowskim widoczny jest cień o różnej wielkości, w zależności od wielkości wysięku. Przy znacznych wysiękach obserwuje się przemieszczenie narządów śródpiersia. W celu wyjaśnienia diagnozy stosuje się próbne nakłucie opłucnej przy użyciu dwudziestogramowej strzykawki z igłą o długości co najmniej 7 cm i średnicy co najmniej 1 mm. Nakłucie wykonuje się w ósmej lub dziewiątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż tylnej linii pachowej. Pacjent siedzi na krześle. Pacjent podnosi rękę odpowiednio na chorą stronę i kładzie ją na głowie, podczas gdy wstrzyknięcie jest ułatwione, ponieważ przestrzenie międzyżebrowe rozszerzają się. Strzykawkę trzyma się w dłoni jak długopis, a igłę wstrzykuje się wzdłuż górnej krawędzi dolnego żebra. Po odessaniu 5-10 ml wysięku igłę szybko wyjmuje się z jamy opłucnej, a miejsce wkłucia zaciska się sterylną bawełną, a następnie kawałkiem gazy z kolodionem. Powstała ciecz jest wysyłana do laboratorium w celu przeprowadzenia badań.

Przebieg wysiękowego zapalenia opłucnej jest dłuższy niż suchy. Zwykle po 1-2 tygodniach temperatura zaczyna spadać, ale czasami trwa to 4 tygodnie lub dłużej (z gruźlicą). Płucne, reumatyczne zapalenie opłucnej kończy się bezpiecznie w stosunkowo krótkim czasie. Rak zapalenia opłucnej nie ustępuje, a jego wynik jest związany z chorobą podstawową. Po zapaleniu opłucnej pojawiają się zrosty z ograniczoną ruchliwością płuc po dotkniętej stronie, czasem całkowite zakażenie jamy opłucnej i cofnięcie klatki piersiowej.

Leczenie polega na leżeniu w łóżku, tłumieniu kaszlu kodeiną, heroiną. Dalsze leczenie zależy od etiologii zapalenia opłucnej; na gruźlicze zapalenie opłucnej przepisywane są streptomycyna, ftivazyd, PAS, na reumatyczne zapalenie opłucnej - salicylany 1 g 5 razy dziennie. Jako środek moczopędny stosuje się chlorek wapnia (5% roztwór 1 łyżki stołowej 3 razy dziennie), hipotiazyd, nowuryt, do odczulania - prednizon, prednizolon 5 mg 3 razy dziennie. W celu przyspieszenia wchłaniania wysięku stosuje się naświetlanie kwarcem, sollux oraz ćwiczenia oddechowe zapobiegające powstawaniu zrostów. Ogromne znaczenie ma dobre odżywianie z dużą zawartością witamin. Przy dużych wysiękach płyn jest wypompowywany za pomocą aparatu Poten, ale jednorazowo nie więcej niż 1 litr. Nakłucie w celu wypompowania wykonuje się podobnie jak nakłucie próbne. Przed odpompowaniem w celu utrzymania czynności serca przepisuje się kamforę i kordiaminę. Podczas kaszlu pojawiają się zawroty głowy, szum w uszach, pompowanie zostaje zatrzymane.

Aparat Poten (rys. 1) jest naczyniem miarowym o pojemności 1 litra. Do niego przymocowane są dwie gumowe rurki. W jedną z nich wprowadza się igłę do odsysania, a drugą podłącza się do pompy rozładowującej aparat, za pomocą której wypompowuje się powietrze z aparatu i zamyka kran znajdujący się na końcu rurki odprowadzającej.

Ropne zapalenie opłucnej. Ropne zapalenie opłucnej rozwija się w wyniku penetracji do jamy opłucnej drobnoustrojów pyogennych z różnych ropnych ognisk w ciele. Ropne zapalenie opłucnej rozwija się również z gruźlicą, z wnikaniem prątków z jamy. Czasami surowicze zapalenie opłucnej zamienia się w ropne.

Symptomatologia. Ropne zapalenie opłucnej jest bardzo trudne. Temperatura wzrasta do 40°, a następnie spada do normalnych wartości z obfitym poceniem się, co powoduje, że pacjent jest bardzo wyczerpany. Dane z zewnętrznego badania klatki piersiowej, opukiwania, osłuchiwania są takie same jak w przypadku wysiękowego zapalenia opłucnej. Jednak w przeciwieństwie do wysiękowego zapalenia opłucnej obserwuje się leukocytozę gejtrofilową (do 25 000-30 000 w 1 mm3) z przesunięciem w lewo, znacznym przyspieszeniem OB, niedokrwistością i utratą masy ciała. Jednocześnie bardzo cierpi również układ sercowo-naczyniowy. Puls staje się częsty, czasem arytmiczny. W rzadkich przypadkach samoleczenie obserwuje się, gdy ropa z jamy opłucnej uchodzi do oskrzeli i jest odkrztuszona w postaci kremowej masy. Ropne zapalenie opłucnej może powodować amyloidozę nerek z naruszeniem ich funkcji.

Leczenie odbywa się poprzez systematyczne pompowanie ropy z jamy opłucnej aparatem Poten, a następnie wprowadzanie do jamy antybiotyków. Jednocześnie przepisywane są podskórne wstrzyknięcia penicyliny, 1 000 000 jm i streptomycyny, od 0,5 do 1 g dziennie. W przypadku braku efektu leczenia zachowawczego stosuje się interwencję chirurgiczną.