రక్తం గడ్డకట్టడం: ఇది ఏమిటి మరియు రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని ఏది ప్రభావితం చేస్తుంది? రక్తము గడ్డ కట్టుట. రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క రేఖాచిత్రం రక్తం గడ్డకట్టే సరైన ప్రక్రియలో

హెమోస్టాసిస్- సంపూర్ణత శారీరక ప్రక్రియలు, రక్తస్రావం నిరోధించడం మరియు ఆపడం, అలాగే రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్వహించడం లక్ష్యంగా పెట్టుకుంది.

రక్తం శరీరం యొక్క చాలా ముఖ్యమైన భాగం, ఎందుకంటే ఈ ద్రవ మాధ్యమం యొక్క భాగస్వామ్యంతో ప్రతిదీ ప్రవహిస్తుంది. జీవక్రియ ప్రక్రియలుఅతని జీవిత కార్యాచరణ. పెద్దలలో రక్తం మొత్తం పురుషులలో 5 లీటర్లు మరియు స్త్రీలలో 3.5 లీటర్లు. యొక్క సమగ్రతను రాజీ చేసే వివిధ గాయాలు మరియు కోతల నుండి ఎవరూ రోగనిరోధక శక్తిని కలిగి లేరు ప్రసరణ వ్యవస్థమరియు దాని కంటెంట్ (రక్తం) శరీరం వెలుపల ప్రవహిస్తుంది. ఒక వ్యక్తికి అంత రక్తం ఉండదు కాబట్టి, అటువంటి “పంక్చర్” తో రక్తమంతా చాలా తక్కువ సమయంలో బయటకు ప్రవహిస్తుంది మరియు వ్యక్తి చనిపోతాడు, ఎందుకంటే అతని శరీరం మొత్తం శరీరాన్ని పోషించే ప్రధాన రవాణా ధమనిని కోల్పోతుంది.

కానీ, అదృష్టవశాత్తూ, ప్రకృతి ఈ స్వల్పభేదాన్ని అందించింది మరియు రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థను సృష్టించింది. ఇది అద్భుతమైన మరియు చాలా సంక్లిష్టమైన వ్యవస్థ, ఇది వాస్కులర్ బెడ్ లోపల రక్తం ద్రవ స్థితిలో ఉండటానికి అనుమతిస్తుంది, కానీ అది అంతరాయం కలిగించినప్పుడు, ఇది నాళాలలో ఏర్పడే “రంధ్రం” అడ్డుపడే మరియు రక్తం బయటకు ప్రవహించకుండా నిరోధించే ప్రత్యేక యంత్రాంగాలను ప్రేరేపిస్తుంది.

గడ్డకట్టే వ్యవస్థ మూడు భాగాలను కలిగి ఉంటుంది:

1. గడ్డకట్టే వ్యవస్థ- రక్తం గడ్డకట్టే (గడ్డకట్టే) ప్రక్రియలకు బాధ్యత;
2. ప్రతిస్కంధక వ్యవస్థ- రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధించే ప్రక్రియలకు బాధ్యత వహిస్తుంది (ప్రతిస్కందకం);
3. ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ- ఫైబ్రినోలిసిస్ ప్రక్రియలకు బాధ్యత వహిస్తుంది (ఏర్పడిన రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క రద్దు).

IN మంచి స్థితిలోఈ మూడు వ్యవస్థలు సమతుల్య స్థితిలో ఉన్నాయి, రక్తనాళాల మంచం అంతటా రక్తం స్వేచ్ఛగా ప్రసరించడానికి వీలు కల్పిస్తుంది. అటువంటి సమతౌల్య వ్యవస్థ యొక్క ఉల్లంఘన (హెమోస్టాసిస్) ఒక దిశలో లేదా మరొక దిశలో "వక్రత" ఇస్తుంది - రోగలక్షణ త్రంబస్ ఏర్పడటం లేదా పెరిగిన రక్తస్రావం, శరీరంలో ప్రారంభమవుతుంది.

అంతర్గత అవయవాల యొక్క అనేక వ్యాధులలో బలహీనమైన హెమోస్టాసిస్ గమనించవచ్చు: కరోనరీ హార్ట్ డిసీజ్, రుమాటిజం, మధుమేహం, కాలేయ వ్యాధులు, ప్రాణాంతక నియోప్లాజమ్స్, తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక వ్యాధులుఊపిరితిత్తులు మొదలైనవి.

రక్తము గడ్డ కట్టుట- ఒక ముఖ్యమైన శారీరక అనుసరణ. ఒక నౌక యొక్క సమగ్రతను ఉల్లంఘించినప్పుడు రక్తం గడ్డకట్టడం అనేది రక్త నష్టాన్ని నివారించే లక్ష్యంతో శరీరం యొక్క రక్షిత ప్రతిచర్య. హెమోస్టాటిక్ త్రంబస్ మరియు పాథలాజికల్ త్రంబస్ ఏర్పడే విధానాలు (తినిపించే రక్తనాళాన్ని అడ్డుకోవడం అంతర్గత అవయవాలు) చాలా పోలి ఉంటాయి. రక్తం గడ్డకట్టే మొత్తం ప్రక్రియను పరస్పరం అనుసంధానించబడిన ప్రతిచర్యల గొలుసుగా సూచించవచ్చు, వీటిలో ప్రతి ఒక్కటి తదుపరి దశకు అవసరమైన పదార్థాల క్రియాశీలతను కలిగి ఉంటుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ నాడీ మరియు హాస్య వ్యవస్థల నియంత్రణలో ఉంటుంది మరియు కనీసం 12 ప్రత్యేక కారకాల (రక్త ప్రోటీన్లు) సమన్వయ పరస్పర చర్యపై నేరుగా ఆధారపడి ఉంటుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే విధానం

ఆధునిక రక్తం గడ్డకట్టే పథకంలో, నాలుగు దశలు ఉన్నాయి:

1. ప్రోథ్రాంబిన్ ఏర్పడటం(కాంటాక్ట్-కల్లిక్రీన్-కిని క్యాస్కేడ్ యాక్టివేషన్) - 5..7 నిమిషాలు;
2. త్రాంబిన్ ఏర్పడటం- 2..5 సెకన్లు;
3. ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటం- 2..5 సెకన్లు;
4. పోస్ట్ కోగ్యులేషన్ దశ(హెమోస్టాటిక్‌గా పూర్తి క్లాట్ ఏర్పడటం) - 55..85 నిమిషాలు.

నాళాల గోడకు నష్టం జరిగిన తర్వాత ఒక స్ప్లిట్ సెకనులో, గాయం జోన్‌లో వాస్కులర్ స్పామ్ గమనించబడుతుంది మరియు ప్లేట్‌లెట్ ప్రతిచర్యల గొలుసు అభివృద్ధి చెందుతుంది, దీని ఫలితంగా ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ ఏర్పడుతుంది. అన్నింటిలో మొదటిది, దెబ్బతిన్న నాళాల కణజాలం నుండి విడుదలయ్యే కారకాల ద్వారా ప్లేట్‌లెట్లు సక్రియం చేయబడతాయి, అలాగే చిన్న మొత్తంలో త్రాంబిన్, దెబ్బతినడానికి ప్రతిస్పందనగా ఏర్పడిన ఎంజైమ్‌ల ద్వారా సక్రియం చేయబడతాయి. అప్పుడు, ప్లేట్‌లెట్స్ ఒకదానితో ఒకటి మరియు రక్త ప్లాస్మాలో ఉన్న ఫైబ్రినోజెన్‌తో కలిసి ఉంటాయి మరియు నాళాల గోడలో ఉన్న కొల్లాజెన్ ఫైబర్‌లకు మరియు ఎండోథెలియల్ కణాల ఉపరితల అంటుకునే ప్రోటీన్‌లకు ప్లేట్‌లెట్ల ఏకకాల కట్టుబడి (అంటుకోవడం). ఈ ప్రక్రియలో దెబ్బతిన్న ప్రాంతంలోకి ప్రవేశించే ప్లేట్‌లెట్ల సంఖ్య పెరుగుతూ ఉంటుంది. సంశ్లేషణ మరియు అగ్రిగేషన్ యొక్క మొదటి దశ రివర్సిబుల్, కానీ తరువాత ఈ ప్రక్రియలు తిరిగి పొందలేనివిగా మారతాయి.

ప్లేట్‌లెట్ కాంపాక్ట్‌గా ఏర్పడి, చిన్న మరియు మధ్య తరహా నాళాలలో లోపాన్ని గట్టిగా మూసివేసే ప్లగ్‌ను ఏర్పరుస్తుంది. అన్ని రక్త కణాలను సక్రియం చేసే కారకాలు మరియు రక్తంలో కనిపించే కొన్ని గడ్డకట్టే కారకాలు కట్టుబడి ఉన్న ప్లేట్‌లెట్ల నుండి విడుదలవుతాయి, ఫలితంగా ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ ఆధారంగా ఫైబ్రిన్ క్లాట్ ఏర్పడుతుంది. ఫైబ్రిన్ నెట్‌వర్క్ రక్తం యొక్క ఏర్పడిన మూలకాలను నిలుపుకుంటుంది మరియు ఫలితంగా రక్తం గడ్డకట్టడం ఏర్పడుతుంది. తరువాత, ద్రవం గడ్డకట్టడం నుండి బలవంతంగా బయటకు వస్తుంది మరియు ఇది త్రంబస్‌గా మారుతుంది, ఇది మరింత రక్త నష్టాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు వ్యాధికారక ఏజెంట్ల వ్యాప్తికి అవరోధంగా కూడా పనిచేస్తుంది.

ఈ ప్లేట్‌లెట్-ఫైబ్రిన్ హెమోస్టాటిక్ ప్లగ్ దెబ్బతిన్న మీడియం-సైజ్ నాళాలలో రక్త ప్రవాహాన్ని పునరుద్ధరించిన తర్వాత పెరిగిన రక్తపోటును ఎదుర్కోగలదు. తక్కువ మరియు అధిక రక్త ప్రసరణ రేట్లు ఉన్న ప్రాంతాల్లో వాస్కులర్ ఎండోథెలియంకు ప్లేట్‌లెట్ సంశ్లేషణ యొక్క మెకానిజం అంటుకునే గ్రాహకాలు అని పిలవబడే సమితిలో భిన్నంగా ఉంటుంది - రక్త నాళాల కణాలపై ఉన్న ప్రోటీన్లు. జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన లేకపోవడం లేదా అటువంటి గ్రాహకాల సంఖ్య తగ్గడం (ఉదాహరణకు, చాలా సాధారణమైన వాన్ విల్లెబ్రాండ్ వ్యాధి) హెమరేజిక్ డయాథెసిస్ (రక్తస్రావం) అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

గడ్డకట్టే కారకాలు

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో, ప్రత్యేక ప్లాస్మా ప్రోటీన్లు పాల్గొంటాయి - అని పిలవబడేవి రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలు, రోమన్ సంఖ్యలచే సూచించబడుతుంది. ఈ కారకాలు సాధారణంగా క్రియారహిత రూపంలో రక్తంలో తిరుగుతాయి. నష్టం వాస్కులర్ గోడప్రతిచర్యల క్యాస్కేడ్ గొలుసును ప్రేరేపిస్తుంది, దీనిలో గడ్డకట్టే కారకాలు క్రియాశీల రూపంలోకి మార్చబడతాయి. మొదట, ప్రోథ్రాంబిన్ యాక్టివేటర్ విడుదలైంది, దాని ప్రభావంతో ప్రోథ్రాంబిన్ త్రోంబిన్‌గా మార్చబడుతుంది. త్రోంబిన్, క్రమంగా, కరిగే గ్లోబులార్ ప్రోటీన్ ఫైబ్రినోజెన్ యొక్క పెద్ద అణువును చిన్న శకలాలుగా విడదీస్తుంది, తరువాత అవి కరగని ఫైబ్రిల్లర్ ప్రోటీన్ అయిన ఫైబ్రిన్ యొక్క పొడవైన తంతువులుగా తిరిగి కలపబడతాయి. 1 ml రక్తం గడ్డకట్టినప్పుడు, 3 లీటర్ల రక్తంలో అన్ని ఫైబ్రినోజెన్‌లను గడ్డకట్టడానికి తగినంత మొత్తంలో త్రోంబిన్ ఏర్పడుతుందని నిర్ధారించబడింది, అయినప్పటికీ, సాధారణ శారీరక పరిస్థితులలో, వాస్కులర్ గోడకు దెబ్బతిన్న ప్రదేశంలో మాత్రమే త్రోంబిన్ ఉత్పత్తి అవుతుంది.

ట్రిగ్గర్ మెకానిజమ్స్ మీద ఆధారపడి, ఉన్నాయి బాహ్యమరియు అంతర్గత రక్తం గడ్డకట్టే మార్గం. బాహ్య మరియు అంతర్గత మార్గాలలో, రక్త గడ్డకట్టే కారకాల క్రియాశీలత దెబ్బతిన్న కణాల పొరలపై సంభవిస్తుంది, అయితే మొదటి సందర్భంలో కణజాల కారకం అని పిలవబడే ట్రిగ్గరింగ్ సిగ్నల్ థ్రోంబోప్లాస్టిన్- దెబ్బతిన్న నాళాల కణజాలం నుండి రక్తంలోకి ప్రవేశిస్తుంది. ఇది బయటి నుండి రక్తంలోకి ప్రవేశిస్తుంది కాబట్టి, ఈ రక్తం గడ్డకట్టే మార్గాన్ని బాహ్య మార్గం అంటారు. రెండవ సందర్భంలో, సిగ్నల్ యాక్టివేటెడ్ ప్లేట్‌లెట్స్ నుండి వస్తుంది మరియు అవి రక్తం యొక్క భాగాలు కాబట్టి, ఈ గడ్డకట్టే మార్గం అంతర్గతంగా పిలువబడుతుంది. ఈ విభజన చాలా ఏకపక్షంగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే శరీరంలో రెండు ప్రక్రియలు ఒకదానితో ఒకటి అనుసంధానించబడి ఉంటాయి. అయినప్పటికీ, అటువంటి విభజన రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క స్థితిని అంచనా వేయడానికి ఉపయోగించే పరీక్షల వివరణను చాలా సులభతరం చేస్తుంది.

క్రియారహిత రక్త గడ్డకట్టే కారకాలను క్రియాశీలంగా మార్చే గొలుసు కాల్షియం అయాన్ల తప్పనిసరి భాగస్వామ్యంతో సంభవిస్తుంది, ప్రత్యేకించి, ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మార్చడం. కాల్షియం మరియు కణజాల కారకంతో పాటు, ప్రక్రియలో పాల్గొన్న కారకాలు గడ్డకట్టడం VIIమరియు X (రక్త ప్లాస్మా ఎంజైములు). అవసరమైన రక్తం గడ్డకట్టే కారకాల ఏకాగ్రత లేకపోవడం లేదా తగ్గుదల దీర్ఘకాలిక మరియు తీవ్రమైన రక్త నష్టానికి కారణమవుతుంది. రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థలో లోపాలు వంశపారంపర్యంగా (హీమోఫిలియా, థ్రోంబోసైటోపతీస్) లేదా పొందిన (థ్రోంబోసైటోపెనియా) కావచ్చు. 50-60 సంవత్సరాల తర్వాత వ్యక్తులలో, రక్తంలో ఫైబ్రినోజెన్ కంటెంట్ పెరుగుతుంది, సక్రియం చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్ల సంఖ్య పెరుగుతుంది మరియు అనేక ఇతర మార్పులు సంభవిస్తాయి, ఇది రక్తం గడ్డకట్టడం మరియు థ్రాంబోసిస్ ప్రమాదానికి దారితీస్తుంది.

శ్రద్ధ! సైట్‌లో సమాచారం అందించబడింది వెబ్సైట్సూచన కోసం మాత్రమే. సైట్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ సాధ్యం బాధ్యత కాదు ప్రతికూల పరిణామాలుడాక్టర్ ప్రిస్క్రిప్షన్ లేకుండా ఏదైనా మందులు లేదా విధానాలు తీసుకునే విషయంలో!

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ రక్త నష్టంతో ప్రారంభమవుతుంది, అయితే భారీ రక్త నష్టం, రక్తపోటు తగ్గడంతో పాటు, మొత్తం హెమోస్టాటిక్ వ్యవస్థలో తీవ్రమైన మార్పులకు దారితీస్తుంది.

రక్త గడ్డకట్టే వ్యవస్థ (హెమోస్టాసిస్)

రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ అనేది మానవ హోమియోస్టాసిస్ యొక్క సంక్లిష్టమైన మల్టీకంపొనెంట్ కాంప్లెక్స్, రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిరంతరం నిర్వహించడం మరియు అవసరమైతే ఏర్పడటం ద్వారా శరీరం యొక్క సమగ్రతను కాపాడటానికి నిర్ధారిస్తుంది. వివిధ రకాలరక్తం గడ్డకట్టడం, అలాగే వాస్కులర్ మరియు కణజాల నష్టం ప్రదేశాలలో వైద్యం ప్రక్రియల క్రియాశీలత.

గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క పనితీరు వాస్కులర్ గోడ యొక్క నిరంతర పరస్పర చర్య మరియు రక్త ప్రసరణ ద్వారా నిర్ధారిస్తుంది. గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క సాధారణ కార్యాచరణకు కారణమయ్యే కొన్ని భాగాలు అంటారు:

• వాస్కులర్ గోడ యొక్క ఎండోథెలియల్ కణాలు,
• ప్లేట్‌లెట్స్,
• అంటుకునే ప్లాస్మా అణువులు,
• ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాలు,
• ఫైబ్రినోలిసిస్ వ్యవస్థలు,
• శారీరక ప్రాధమిక మరియు ద్వితీయ ప్రతిస్కందకాలు-యాంటీప్రొటీసెస్ వ్యవస్థలు,
• శారీరక ప్రాధమిక వైద్యం ఏజెంట్ల ప్లాస్మా వ్యవస్థ.

వాస్కులర్ గోడకు ఏదైనా నష్టం, "రక్త గాయం", ఒక వైపు, వివిధ తీవ్రత యొక్క రక్తస్రావం దారితీస్తుంది, మరియు మరోవైపు, హెమోస్టాటిక్ వ్యవస్థలో శారీరక మరియు తదనంతరం రోగలక్షణ మార్పులకు కారణమవుతుంది, ఇది శరీరం యొక్క మరణానికి దారితీస్తుంది. . భారీ రక్త నష్టం సహజంగా తీవ్రమైన మరియు తరచుగా సమస్యలు ఉన్నాయి తీవ్రమైన సిండ్రోమ్వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ (తీవ్రమైన వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్).

తీవ్రమైన భారీ రక్త నష్టం విషయంలో, మరియు రక్త నాళాలకు నష్టం లేకుండా ఊహించలేము, స్థానిక (నష్టం జరిగిన ప్రదేశంలో) థ్రాంబోసిస్ దాదాపు ఎల్లప్పుడూ సంభవిస్తుంది, ఇది రక్తపోటు తగ్గుదలతో కలిపి, తీవ్రమైన వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ సిండ్రోమ్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది. , ఇది తీవ్రమైన భారీ రక్త నష్టం, రక్త నష్టం యొక్క అన్ని అనారోగ్యాల యొక్క అత్యంత ముఖ్యమైన మరియు వ్యాధికారకపరంగా అత్యంత అననుకూలమైన యంత్రాంగం.

ఎండోథెలియల్ కణాలు

వాస్కులర్ గోడ యొక్క ఎండోథెలియల్ కణాలు రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితి యొక్క నిర్వహణను నిర్ధారిస్తాయి, త్రంబస్ ఏర్పడే అనేక విధానాలు మరియు లింక్‌లను నేరుగా ప్రభావితం చేస్తాయి, వాటిని పూర్తిగా నిరోధించడం లేదా సమర్థవంతంగా నిరోధించడం. నాళాలు రక్త ప్రవాహం యొక్క లామినరిటీని నిర్ధారిస్తాయి, ఇది సెల్యులార్ మరియు ప్రోటీన్ భాగాల సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది.

రక్తంలో ప్రసరించే కణాలు, వివిధ గ్లైకోప్రొటీన్లు మరియు ఇతర సమ్మేళనాల వలె ఎండోథెలియం దాని ఉపరితలంపై ప్రతికూల చార్జ్‌ను కలిగి ఉంటుంది. అదేవిధంగా ఛార్జ్ చేయబడిన ఎండోథెలియం మరియు ప్రసరణ రక్త మూలకాలు ఒకదానికొకటి తిప్పికొట్టాయి, ఇది ప్రసరణ మంచంలో కణాలు మరియు ప్రోటీన్ నిర్మాణాల సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది.

రక్త ద్రవత్వాన్ని నిర్వహించడం

రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్వహించడం దీని ద్వారా సులభతరం చేయబడుతుంది:

• ప్రోస్టాసైక్లిన్ (PGI 2),
• NO మరియు ADPase,
• కణజాల త్రాంబోప్లాస్టిన్ నిరోధకం,
• గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్స్ మరియు, ముఖ్యంగా, హెపారిన్, యాంటిథ్రాంబిన్ III, హెపారిన్ కోఫాక్టర్ II, టిష్యూ ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ మొదలైనవి.

ప్రోస్టాసైక్లిన్

రక్తప్రవాహంలో ప్లేట్‌లెట్ సంకలనం మరియు అగ్రిగేషన్ యొక్క దిగ్బంధనం అనేక మార్గాల్లో నిర్వహించబడుతుంది. ఎండోథెలియం ప్రోస్టాగ్లాండిన్ I 2 (PGI 2) లేదా ప్రోస్టాసైక్లిన్‌ను చురుకుగా ఉత్పత్తి చేస్తుంది, ఇది ప్రాధమిక ప్లేట్‌లెట్ కంకరల ఏర్పాటును నిరోధిస్తుంది. ప్రోస్టాసైక్లిన్ ప్రారంభ సంకలనాలు మరియు ప్లేట్‌లెట్ కంకరలను "విచ్ఛిన్నం" చేయగలదు, అదే సమయంలో వాసోడైలేటర్.

నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO) మరియు ADPase

నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO) మరియు ADPase (అడెనోసిన్ డైఫాస్ఫేట్‌ను విచ్ఛిన్నం చేసే ఎంజైమ్ - ADP) అని పిలవబడే ఎండోథెలియం ఉత్పత్తి చేసే ఎండోథెలియం ద్వారా ప్లేట్‌లెట్ విచ్ఛేదనం మరియు వాసోడైలేషన్ కూడా నిర్వహించబడతాయి - ఇది వివిధ కణాల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన సమ్మేళనం మరియు ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను ప్రేరేపించే క్రియాశీల ఏజెంట్.

ప్రోటీన్ సి వ్యవస్థ

ప్రోటీన్ సి వ్యవస్థ రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థపై నిరోధక మరియు నిరోధక ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ప్రధానంగా దాని అంతర్గత క్రియాశీలత మార్గంలో ఈ వ్యవస్థ యొక్క సముదాయంలో ఇవి ఉన్నాయి:

1. థ్రోంబోమోడ్యులిన్,
2. ప్రోటీన్ సి,
3. ప్రోటీన్ S,
4. ప్రొటీన్ సి యాక్టివేటర్‌గా త్రోంబిన్,
5. ప్రోటీన్ సి నిరోధకం.

ఎండోథెలియల్ కణాలు థ్రోంబోమోడ్యులిన్‌ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఇది త్రోంబిన్ భాగస్వామ్యంతో ప్రోటీన్ సిని సక్రియం చేస్తుంది, దానిని ప్రోటీన్ Ca గా మారుస్తుంది. సక్రియం చేయబడిన ప్రోటీన్ Ca, ప్రోటీన్ S యొక్క భాగస్వామ్యంతో, కారకాలు Va మరియు VIIIa నిష్క్రియం చేస్తుంది, రక్త గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క అంతర్గత యంత్రాంగాన్ని అణిచివేస్తుంది మరియు నిరోధిస్తుంది. అదనంగా, యాక్టివేటెడ్ ప్రొటీన్ Ca ఫైబ్రినోలైటిక్ సిస్టమ్ యొక్క కార్యాచరణను రెండు విధాలుగా ప్రేరేపిస్తుంది: ఎండోథెలియల్ కణాల నుండి రక్తప్రవాహంలోకి కణజాల ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఉత్పత్తి మరియు విడుదలను ప్రేరేపించడం ద్వారా మరియు టిష్యూ ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఇన్హిబిటర్ (PAI-1)ని నిరోధించడం ద్వారా.

ప్రోటీన్ సి వ్యవస్థ యొక్క పాథాలజీ

తరచుగా గమనించిన వంశపారంపర్య లేదా ప్రోటీన్ సి వ్యవస్థ యొక్క పొందిన పాథాలజీ థ్రోంబోటిక్ పరిస్థితుల అభివృద్ధికి దారితీస్తుంది.

ఫుల్మినెంట్ పర్పురా

హోమోజైగస్ ప్రోటీన్ సి లోపం (పర్పురా ఫుల్మినన్స్) చాలా తీవ్రమైన పాథాలజీ. ఫుల్మినెంట్ పర్పురా ఉన్న పిల్లలు ఆచరణాత్మకంగా ఆచరణీయంగా ఉండరు మరియు తీవ్రమైన థ్రాంబోసిస్, తీవ్రమైన వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ సిండ్రోమ్ మరియు సెప్సిస్ నుండి చిన్న వయస్సులోనే మరణిస్తారు.

థ్రాంబోసిస్

ప్రోటీన్ సి లేదా ప్రోటీన్ S యొక్క హెటెరోజైగస్ వంశపారంపర్య లోపం యువతలో థ్రాంబోసిస్ సంభవించడానికి దోహదం చేస్తుంది. ప్రధాన మరియు పరిధీయ సిరల థ్రోంబోసిస్, థ్రోంబోఎంబోలిజం తరచుగా గమనించబడతాయి పుపుస ధమని, ప్రారంభ మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, ఇస్కీమిక్ స్ట్రోక్స్. హార్మోన్ల గర్భనిరోధకాలు తీసుకునే ప్రోటీన్ సి లేదా ఎస్ లోపం ఉన్న మహిళల్లో, థ్రాంబోసిస్ ప్రమాదం (సాధారణంగా సెరిబ్రల్ నాళాల థ్రాంబోసిస్) 10-25 సార్లు పెరుగుతుంది.

ప్రోటీన్లు C మరియు S కాలేయంలో ఉత్పత్తి చేయబడిన విటమిన్ K-ఆధారిత ప్రోటీసెస్ కాబట్టి, వంశపారంపర్యంగా ప్రోటీన్ C లేదా S యొక్క లోపం ఉన్న రోగులలో సిన్‌క్యుమర్ లేదా పెలెంటన్ వంటి పరోక్ష ప్రతిస్కందకాలతో థ్రాంబోసిస్ చికిత్స థ్రోంబోటిక్ ప్రక్రియ యొక్క తీవ్రతరం కావచ్చు. అదనంగా, కొంతమంది రోగులలో, పరోక్ష ప్రతిస్కందకాలు (వార్ఫరిన్) తో చికిత్స చేసినప్పుడు, పరిధీయ చర్మ నెక్రోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది (" వార్ఫరిన్ నెక్రోసిస్"). వారి ప్రదర్శన దాదాపు ఎల్లప్పుడూ హెటెరోజైగస్ ప్రోటీన్ సి లోపం ఉనికిని సూచిస్తుంది, ఇది రక్తం, స్థానిక ఇస్కీమియా మరియు స్కిన్ నెక్రోసిస్ యొక్క ఫైబ్రినోలైటిక్ చర్యలో తగ్గుదలకు దారితీస్తుంది.

V కారకం లైడెన్

ప్రొటీన్ సి వ్యవస్థ యొక్క పనితీరుకు నేరుగా సంబంధించిన మరొక పాథాలజీని యాక్టివేటెడ్ ప్రొటీన్ సి లేదా ఫ్యాక్టర్ వి లీడెన్‌కు వంశపారంపర్య నిరోధకత అంటారు. వాస్తవానికి, V కారకం లైడెన్ అనేది గ్లుటామైన్‌తో ఫ్యాక్టర్ V యొక్క 506వ స్థానంలో అర్జినైన్ యొక్క పాయింట్ రీప్లేస్‌మెంట్‌తో ఒక ఉత్పరివర్తన V కారకం. ఫ్యాక్టర్ V లీడెన్ యాక్టివేటెడ్ ప్రొటీన్ C యొక్క ప్రత్యక్ష చర్యకు ప్రతిఘటనను పెంచింది. రోగులలో వంశపారంపర్య ప్రోటీన్ C లోపం ఎక్కువగా ఉంటే సిరల త్రాంబోసిస్ 4-7% కేసులలో సంభవిస్తుంది, అప్పుడు కారకం V లీడెన్, ప్రకారం వివిధ రచయితలు, - 10-25%.

కణజాల త్రాంబోప్లాస్టిన్ నిరోధకం

వాస్కులర్ ఎండోథెలియం యాక్టివేట్ అయినప్పుడు త్రంబస్ ఏర్పడటాన్ని కూడా నిరోధిస్తుంది. ఎండోథెలియల్ కణాలు టిష్యూ థ్రోంబోప్లాస్టిన్ ఇన్హిబిటర్‌ను చురుకుగా ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఇది టిష్యూ ఫ్యాక్టర్-ఫ్యాక్టర్ VIIa (TF-VIIa) కాంప్లెక్స్‌ను నిష్క్రియం చేస్తుంది, ఇది కణజాల థ్రోంబోప్లాస్టిన్ రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశించినప్పుడు సక్రియం చేయబడిన బాహ్య రక్త గడ్డకట్టే యంత్రాంగాన్ని నిరోధించడానికి దారితీస్తుంది, తద్వారా రక్త ద్రవాన్ని నిర్వహిస్తుంది. ప్రసరణ వ్యవస్థ.

గ్లూకోసమినోగ్లైకాన్స్ (హెపారిన్, యాంటిథ్రాంబిన్ III, హెపారిన్ కోఫాక్టర్ II)

రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్వహించడానికి మరొక విధానం ఎండోథెలియం ద్వారా వివిధ గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్‌ల ఉత్పత్తితో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, వీటిలో హెపరాన్ మరియు డెర్మటాన్ సల్ఫేట్ అంటారు. ఈ గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్‌లు నిర్మాణం మరియు పనితీరులో హెపారిన్‌ల మాదిరిగానే ఉంటాయి. రక్తప్రవాహంలోకి ఉత్పత్తి చేయబడి విడుదల చేయబడి, హెపారిన్ రక్తంలో తిరుగుతున్న యాంటిథ్రాంబిన్ III (AT III) అణువులతో బంధిస్తుంది, వాటిని సక్రియం చేస్తుంది. ప్రతిగా, యాక్టివేట్ చేయబడిన AT III కారకం Xa, త్రాంబిన్ మరియు రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క అనేక ఇతర కారకాలను సంగ్రహిస్తుంది మరియు నిష్క్రియం చేస్తుంది. AT III ద్వారా కోగ్యులేషన్ ఇన్యాక్టివేషన్ మెకానిజంతో పాటు, హెపారిన్లు హెపారిన్ కోఫాక్టర్ II (CH II) అని పిలవబడే సక్రియం చేస్తాయి. యాక్టివేట్ చేయబడిన KG II, AT III వంటిది, కారకం Xa మరియు త్రోంబిన్ యొక్క విధులను నిరోధిస్తుంది.

ఫిజియోలాజికల్ యాంటీకోగ్యులెంట్-యాంటీప్రొటీసెస్ (AT III మరియు CG II) చర్యను ప్రభావితం చేయడంతో పాటు, హెపారిన్‌లు వాన్ విల్‌బ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్ మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్ వంటి అంటుకునే ప్లాస్మా అణువుల పనితీరును సవరించగలవు. హెపారిన్ వాన్ విల్లెబ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్ యొక్క క్రియాత్మక లక్షణాలను తగ్గిస్తుంది, రక్తం యొక్క థ్రోంబోటిక్ సంభావ్యతను తగ్గించడంలో సహాయపడుతుంది. ఫైబ్రోనెక్టిన్, హెపారిన్ క్రియాశీలత ఫలితంగా, ఫాగోసైటోసిస్ యొక్క వివిధ లక్ష్య వస్తువులతో బంధిస్తుంది - కణ త్వచాలు, కణజాల డెట్రిటస్, రోగనిరోధక సముదాయాలు, కొల్లాజెన్ నిర్మాణాల శకలాలు, స్టెఫిలోకాకి మరియు స్ట్రెప్టోకోకి. ఫైబ్రోనెక్టిన్ యొక్క హెపారిన్-ప్రేరేపిత ఆప్సోనిక్ పరస్పర చర్యల కారణంగా, మాక్రోఫేజ్ వ్యవస్థ యొక్క అవయవాలలో ఫాగోసైటోసిస్ లక్ష్యాల నిష్క్రియం సక్రియం చేయబడుతుంది. ఫాగోసైటోసిస్ యొక్క లక్ష్య వస్తువుల నుండి ప్రసరణ వ్యవస్థను శుభ్రపరచడం రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితి మరియు ద్రవత్వాన్ని నిర్వహించడానికి సహాయపడుతుంది.

అదనంగా, హెపారిన్లు కణజాల థ్రోంబోప్లాస్టిన్ ఇన్హిబిటర్ యొక్క ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించగలవు మరియు విడుదల చేయగలవు, ఇది రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క బాహ్య క్రియాశీలత సమయంలో థ్రోంబోసిస్ సంభావ్యతను గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ - త్రంబస్ ఏర్పడటం

పైన వివరించిన వాటితో పాటు, వాస్కులర్ గోడ యొక్క స్థితికి సంబంధించిన యంత్రాంగాలు కూడా ఉన్నాయి, కానీ రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్వహించడానికి దోహదం చేయవు, కానీ దాని గడ్డకట్టడానికి బాధ్యత వహిస్తాయి.

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ వాస్కులర్ గోడ యొక్క సమగ్రతకు నష్టంతో ప్రారంభమవుతుంది. అదే సమయంలో, త్రంబస్ ఏర్పడే ప్రక్రియ యొక్క బాహ్య విధానాలు కూడా ప్రత్యేకించబడ్డాయి.

అంతర్గత మెకానిజంతో, వాస్కులర్ గోడ యొక్క ఎండోథెలియల్ పొరకు మాత్రమే దెబ్బతినడం వల్ల రక్త ప్రవాహం సబ్‌ఎండోథెలియం యొక్క నిర్మాణాలతో సంబంధంలోకి వస్తుంది - బేస్మెంట్ మెమ్బ్రేన్‌తో, దీనిలో ప్రధాన థ్రోంబోజెనిక్ కారకాలు కొల్లాజెన్ మరియు లామినిన్. రక్తంలో వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్ వాటితో సంకర్షణ చెందుతాయి; ప్లేట్‌లెట్ త్రంబస్ ఏర్పడుతుంది, ఆపై ఫైబ్రిన్ క్లాట్ ఏర్పడుతుంది.

వేగవంతమైన రక్త ప్రవాహం (ధమని వ్యవస్థలో) పరిస్థితులలో ఏర్పడే రక్తం గడ్డకట్టడం దాదాపు వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం యొక్క భాగస్వామ్యంతో మాత్రమే ఉంటుందని గమనించాలి. దీనికి విరుద్ధంగా, వాన్ విల్‌బ్రాండ్ కారకం, ఫైబ్రినోజెన్, ఫైబ్రోనెక్టిన్ మరియు థ్రోంబోస్పాండిన్ రెండూ సాపేక్షంగా తక్కువ రక్త ప్రసరణ రేటులో (మైక్రోవాస్కులేచర్, సిరల వ్యవస్థలో) రక్తం గడ్డకట్టడంలో పాల్గొంటాయి.

త్రంబస్ నిర్మాణం యొక్క మరొక విధానం వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం యొక్క ప్రత్యక్ష భాగస్వామ్యంతో నిర్వహించబడుతుంది, ఇది నాళాల యొక్క సమగ్రత దెబ్బతిన్నప్పుడు, ఎండోథెలియం యొక్క వీబోల్-పల్లాడా శరీరాల నుండి ప్రవేశించడం వలన పరిమాణాత్మక పరంగా గణనీయంగా పెరుగుతుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థలు మరియు కారకాలు

థ్రోంబోప్లాస్టిన్

త్రంబస్ నిర్మాణం యొక్క బాహ్య యంత్రాంగంలో అత్యంత ముఖ్యమైన పాత్ర కణజాలం థ్రోంబోప్లాస్టిన్ ద్వారా ఆడబడుతుంది, ఇది వాస్కులర్ గోడ యొక్క సమగ్రత యొక్క చీలిక తర్వాత మధ్యంతర స్థలం నుండి రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశిస్తుంది. ఇది కారకం VII యొక్క భాగస్వామ్యంతో రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థను సక్రియం చేయడం ద్వారా త్రంబస్ ఏర్పడటానికి ప్రేరేపిస్తుంది. టిష్యూ థ్రోంబోప్లాస్టిన్ ఫాస్ఫోలిపిడ్ భాగాన్ని కలిగి ఉన్నందున, థ్రోంబోసిస్ యొక్క ఈ విధానంలో ప్లేట్‌లెట్లు తక్కువగా పాల్గొంటాయి. ఇది రక్తప్రవాహంలో కణజాలం థ్రోంబోప్లాస్టిన్ యొక్క రూపాన్ని మరియు తీవ్రమైన వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ సిండ్రోమ్ అభివృద్ధిని నిర్ణయించే రోగలక్షణ త్రంబస్ నిర్మాణంలో దాని భాగస్వామ్యం.

సైటోకిన్స్

త్రంబస్ ఏర్పడే తదుపరి విధానం సైటోకిన్‌ల భాగస్వామ్యంతో గ్రహించబడుతుంది - ఇంటర్‌లుకిన్ -1 మరియు ఇంటర్‌లుకిన్ -6. వారి పరస్పర చర్య ఫలితంగా ఏర్పడిన కణితి నెక్రోసిస్ కారకం ఎండోథెలియం మరియు మోనోసైట్‌ల నుండి కణజాల థ్రోంబోప్లాస్టిన్ ఉత్పత్తి మరియు విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది, దీని యొక్క ప్రాముఖ్యత ఇప్పటికే చర్చించబడింది. ఇది సమయంలో స్థానిక రక్తం గడ్డకట్టడం అభివృద్ధిని వివరిస్తుంది వివిధ వ్యాధులుస్పష్టంగా నిర్వచించబడిన తాపజనక ప్రతిచర్యలతో సంభవిస్తుంది.

ప్లేట్‌లెట్స్

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో పాల్గొనే ప్రత్యేక రక్త కణాలు ప్లేట్‌లెట్స్ - మెగాకార్యోసైట్‌ల సైటోప్లాజమ్ యొక్క శకలాలు అయిన న్యూక్లియేట్ రక్త కణాలు. ప్లేట్‌లెట్ల ఉత్పత్తి నిర్దిష్ట థ్రోంబోపోయిటిన్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇది థ్రోంబోసైటోపోయిసిస్‌ను నియంత్రిస్తుంది.

రక్తంలో ప్లేట్‌లెట్స్ సంఖ్య 160-385×10 9 /లీ. అవి కాంతి సూక్ష్మదర్శినిలో స్పష్టంగా కనిపిస్తాయి, కాబట్టి ఎప్పుడు అవకలన నిర్ధారణథ్రాంబోసిస్ లేదా రక్తస్రావం, పరిధీయ రక్త స్మెర్స్ యొక్క మైక్రోస్కోపీ అవసరం. సాధారణంగా, ప్లేట్‌లెట్ పరిమాణం 2-3.5 మైక్రాన్‌లకు మించదు (సుమారు ⅓-¼ ఎర్ర రక్త కణం యొక్క వ్యాసం). తేలికపాటి సూక్ష్మదర్శిని క్రింద, చెక్కుచెదరకుండా ఉండే ప్లేట్‌లెట్‌లు మృదువైన అంచులు మరియు ఎరుపు-వైలెట్ కణికలు (α-కణికలు) కలిగిన గుండ్రని కణాలుగా కనిపిస్తాయి. ప్లేట్‌లెట్ల జీవితకాలం సగటున 8-9 రోజులు. సాధారణంగా అవి డిస్కోయిడ్ ఆకారంలో ఉంటాయి, కానీ సక్రియం చేయబడినప్పుడు అవి పెద్ద సంఖ్యలో సైటోప్లాస్మిక్ ప్రోట్రూషన్‌లతో గోళం ఆకారాన్ని తీసుకుంటాయి.

ప్లేట్‌లెట్స్‌లో 3 రకాల నిర్దిష్ట కణికలు ఉన్నాయి:

• లైసోజోమ్‌లను కలిగి ఉంటుంది పెద్ద పరిమాణంలోయాసిడ్ హైడ్రోలేసెస్ మరియు ఇతర ఎంజైములు;
• రోమనోవ్‌స్కీ-గీమ్సా ప్రకారం అనేక విభిన్న ప్రోటీన్‌లను కలిగి ఉన్న α-కణికలు (ఫైబ్రినోజెన్, వాన్ విల్లెబ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్, ఫైబ్రోనెక్టిన్, థ్రోంబోస్పాండిన్ మొదలైనవి) మరియు తడిసిన ఊదా-ఎరుపు;
• δ-కణికలు పెద్ద మొత్తంలో సెరోటోనిన్, K + అయాన్లు, Ca 2+, Mg 2+ మొదలైనవి కలిగి ఉండే దట్టమైన కణికలు.

α-గ్రాన్యూల్స్‌లో ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 4 మరియు β-థ్రోంబోగ్లోబులిన్ వంటి ఖచ్చితమైన నిర్దిష్ట ప్లేట్‌లెట్ ప్రొటీన్లు ఉంటాయి, ఇవి ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్‌కు గుర్తులు; రక్త ప్లాస్మాలో వారి సంకల్పం కొనసాగుతున్న థ్రోంబోసిస్ నిర్ధారణలో సహాయపడుతుంది.

అదనంగా, ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క నిర్మాణం దట్టమైన గొట్టాల వ్యవస్థను కలిగి ఉంటుంది, ఇది Ca 2+ అయాన్‌లకు డిపో వంటిది, అలాగే పెద్ద సంఖ్యలో మైటోకాండ్రియా. ప్లేట్‌లెట్‌లు సక్రియం చేయబడినప్పుడు, సైక్లోక్సిజనేస్ మరియు థ్రోంబాక్సేన్ సింథటేజ్ భాగస్వామ్యంతో జీవరసాయన ప్రతిచర్యల శ్రేణి ఏర్పడుతుంది, ఇది అరాకిడోనిక్ ఆమ్లం నుండి థ్రోంబాక్సేన్ A 2 (TXA 2) ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది, ఇది కోలుకోలేని ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌కు బాధ్యత వహిస్తుంది.

ప్లేట్‌లెట్ 3-పొర పొరతో కప్పబడి ఉంటుంది; దాని బయటి ఉపరితలంపై వివిధ గ్రాహకాలు ఉన్నాయి, వీటిలో చాలా గ్లైకోప్రొటీన్లు మరియు వివిధ ప్రోటీన్లు మరియు సమ్మేళనాలతో సంకర్షణ చెందుతాయి.

ప్లేట్‌లెట్ హెమోస్టాసిస్

గ్లైకోప్రొటీన్ Ia గ్రాహకం కొల్లాజెన్‌తో బంధిస్తుంది, గ్లైకోప్రొటీన్ Ib గ్రాహకం వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకంతో సంకర్షణ చెందుతుంది మరియు గ్లైకోప్రొటీన్లు IIb-IIIa ఫైబ్రినోజెన్ అణువులతో సంకర్షణ చెందుతుంది, అయినప్పటికీ ఇది వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్ రెండింటికీ కట్టుబడి ఉంటుంది.

ప్లేట్‌లెట్‌లను అగోనిస్ట్‌లు సక్రియం చేసినప్పుడు - ADP, కొల్లాజెన్, త్రాంబిన్, అడ్రినలిన్, మొదలైనవి - 3 వ లామెల్లార్ కారకం (మెమ్బ్రేన్ ఫాస్ఫోలిపిడ్) వారి బయటి పొరపై కనిపిస్తుంది, రక్తం గడ్డకట్టే రేటును సక్రియం చేస్తుంది, ఇది 500-700 వేల సార్లు పెరుగుతుంది.

ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాలు

రక్త ప్లాస్మా రక్తం గడ్డకట్టే క్యాస్కేడ్‌లో అనేక నిర్దిష్ట వ్యవస్థలను కలిగి ఉంటుంది. ఇవి వ్యవస్థలు:

• సంశ్లేషణ అణువులు,
• రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలు,
• ఫైబ్రినోలిసిస్ కారకాలు,
• శారీరక ప్రాధమిక మరియు ద్వితీయ ప్రతిస్కందకాలు-యాంటీప్రొటీసెస్ కారకాలు,
• ఫిజియోలాజికల్ ప్రైమరీ రిపరేటివ్-హీలింగ్ ఏజెంట్ల కారకాలు.

ప్లాస్మా అంటుకునే మాలిక్యూల్ సిస్టమ్

ప్లాస్మా అంటుకునే అణువుల వ్యవస్థ అనేది ఇంటర్ సెల్యులార్, సెల్-సబ్‌స్ట్రేట్ మరియు సెల్-ప్రోటీన్ పరస్పర చర్యలకు బాధ్యత వహించే గ్లైకోప్రొటీన్‌ల సముదాయం. వీటితొ పాటు:

1. వాన్ విల్లెబ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్,
2. ఫైబ్రినోజెన్,
3. ఫైబ్రోనెక్టిన్,
4. థ్రోంబోస్పాండిన్,
5. విట్రోనెక్టిన్.

వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం

వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం అధిక పరమాణు బరువు కలిగిన గ్లైకోప్రొటీన్ పరమాణు బరువు 10 3 kD లేదా అంతకంటే ఎక్కువ. వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం అనేక విధులను నిర్వహిస్తుంది, అయితే ప్రధానమైనవి రెండు:

• కారకం VIII తో పరస్పర చర్య, దీని కారణంగా యాంటీహెమోఫిలిక్ గ్లోబులిన్ ప్రోటీయోలిసిస్ నుండి రక్షించబడుతుంది, ఇది దాని జీవిత కాలాన్ని పెంచుతుంది;
• ప్రసరణ వ్యవస్థలో ప్లేట్‌లెట్ల సంశ్లేషణ మరియు అగ్రిగేషన్ ప్రక్రియలను నిర్ధారిస్తుంది, ముఖ్యంగా అధిక వేగంధమనుల వ్యవస్థ యొక్క నాళాలలో రక్త ప్రవాహం.

వాన్ విల్‌బ్రాండ్ వ్యాధి లేదా సిండ్రోమ్‌లో గమనించినట్లుగా, వాన్ విల్‌బ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్ స్థాయిలు 50% కంటే తక్కువగా తగ్గడం, తీవ్రమైన పెటెచియల్ బ్లీడింగ్‌కు దారి తీస్తుంది, సాధారణంగా మైక్రో సర్క్యులేటరీ రకం, గాయాల ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. చిన్న గాయాలు. అయినప్పటికీ, తీవ్రమైన వాన్ విల్లెబ్రాండ్ వ్యాధిలో, హిమోఫిలియా మాదిరిగానే హెమటోమా రకం రక్తస్రావం గమనించవచ్చు ().

దీనికి విరుద్ధంగా, వాన్ విల్లెబ్రాండ్ కారకం (150% కంటే ఎక్కువ) యొక్క ఏకాగ్రతలో గణనీయమైన పెరుగుదల థ్రోంబోఫిలిక్ స్థితికి దారితీస్తుంది, ఇది తరచుగా వైద్యపరంగా వివిధ రకాల పరిధీయ సిరలు, మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్, పల్మనరీ ఆర్టరీ సిస్టమ్ యొక్క థ్రాంబోసిస్ ద్వారా వ్యక్తమవుతుంది. లేదా సెరిబ్రల్ నాళాలు.

ఫైబ్రినోజెన్ - కారకం I

ఫైబ్రినోజెన్, లేదా కారకం I, అనేక సెల్-సెల్ పరస్పర చర్యలలో పాల్గొంటుంది. దీని ప్రధాన విధులు గ్లైకోప్రొటీన్లు IIb-IIIa యొక్క నిర్దిష్ట ప్లేట్‌లెట్ గ్రాహకాలకు ధన్యవాదాలు, ఫైబ్రిన్ త్రంబస్ (త్రంబస్ రీన్‌ఫోర్స్‌మెంట్) మరియు ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ ప్రక్రియ (ఒక ప్లేట్‌లెట్‌ను మరొకదానికి అటాచ్‌మెంట్ చేయడం) ఏర్పడటంలో పాల్గొనడం.

ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టిన్

ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టిన్ అనేది ఒక అంటుకునే గ్లైకోప్రొటీన్, ఇది వివిధ రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలతో సంకర్షణ చెందుతుంది.అలాగే, ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టిన్ యొక్క విధుల్లో ఒకటి వాస్కులర్ మరియు కణజాల లోపాలను సరిచేయడం. కణజాల లోపాల ప్రాంతాలకు ఫైబ్రోనెక్టిన్ యొక్క అప్లికేషన్ ( ట్రోఫిక్ పూతలకార్నియా, ఎరోషన్స్ మరియు అల్సర్స్ చర్మం) నష్టపరిహార ప్రక్రియల ప్రేరణ మరియు వేగవంతమైన వైద్యంను ప్రోత్సహిస్తుంది.

రక్తంలో ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టిన్ యొక్క సాధారణ సాంద్రత సుమారు 300 mcg/ml. తీవ్రమైన గాయాలు, భారీ రక్త నష్టం, కాలిన గాయాలు, సుదీర్ఘ ఉదర ఆపరేషన్లు, సెప్సిస్, తీవ్రమైన వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ సిండ్రోమ్, వినియోగం ఫలితంగా ఫైబ్రోనెక్టిన్ స్థాయి పడిపోతుంది, ఇది మాక్రోఫేజ్ వ్యవస్థ యొక్క ఫాగోసైటిక్ చర్యను తగ్గిస్తుంది. ఇది భారీ రక్తాన్ని కోల్పోయిన వ్యక్తులలో అంటువ్యాధుల సమస్యల యొక్క అధిక సంభావ్యతను వివరించవచ్చు మరియు రోగులకు పెద్ద మొత్తంలో ఫైబ్రోనెక్టిన్‌ను కలిగి ఉన్న క్రయోప్రెసిపిటేట్ లేదా ఫ్రెష్ ఫ్రోజెన్ ప్లాస్మా యొక్క మార్పిడిని సూచించడం మంచిది.

థ్రోంబోస్పాండిన్

థ్రోంబోస్పాండిన్ యొక్క ప్రధాన విధులు పూర్తి ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను నిర్ధారించడం మరియు వాటిని మోనోసైట్‌లకు బంధించడం.

విట్రోనెక్టిన్

విట్రోనెక్టిన్, లేదా గ్లాస్ బైండింగ్ ప్రోటీన్, అనేక ప్రక్రియలలో పాల్గొంటుంది. ప్రత్యేకించి, ఇది AT III- త్రాంబిన్ కాంప్లెక్స్‌ను బంధిస్తుంది మరియు తదనంతరం మాక్రోఫేజ్ వ్యవస్థ ద్వారా ప్రసరణ నుండి తొలగిస్తుంది. అదనంగా, విట్రోనెక్టిన్ కాంప్లిమెంట్ సిస్టమ్ కారకాల (C 5 -C 9 కాంప్లెక్స్) యొక్క చివరి క్యాస్కేడ్ యొక్క సెల్-లైటిక్ కార్యాచరణను అడ్డుకుంటుంది, తద్వారా కాంప్లిమెంట్ సిస్టమ్ యొక్క క్రియాశీలత యొక్క సైటోలైటిక్ ప్రభావం అమలును నిరోధిస్తుంది.

గడ్డకట్టే కారకాలు

ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాల వ్యవస్థ సంక్లిష్టమైన మల్టిఫ్యాక్టోరియల్ కాంప్లెక్స్, దీని క్రియాశీలత స్థిరమైన ఫైబ్రిన్ క్లాట్ ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది. వాస్కులర్ గోడ యొక్క సమగ్రతకు నష్టం జరిగిన అన్ని సందర్భాల్లో రక్తస్రావం ఆపడంలో ఇది ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది.

ఫైబ్రినోలిసిస్ వ్యవస్థ

ఫైబ్రినోలిసిస్ వ్యవస్థ అనియంత్రిత రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధించే అత్యంత ముఖ్యమైన వ్యవస్థ. ఫైబ్రినోలిసిస్ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత అంతర్గత లేదా బాహ్య యంత్రాంగం ద్వారా గ్రహించబడుతుంది.

అంతర్గత క్రియాశీలత విధానం

ఫైబ్రినోలిసిస్ యాక్టివేషన్ యొక్క అంతర్గత మెకానిజం ప్లాస్మా ఫ్యాక్టర్ XII (హగేమ్యాన్ ఫ్యాక్టర్) యొక్క క్రియాశీలతతో ప్రారంభమవుతుంది, ఇది అధిక పరమాణు బరువు కైనోజెన్ మరియు కల్లిక్రీన్-కినిన్ వ్యవస్థ యొక్క భాగస్వామ్యంతో ప్రారంభమవుతుంది. ఫలితంగా, ప్లాస్మినోజెన్ ప్లాస్మిన్‌గా రూపాంతరం చెందుతుంది, ఇది ఫైబ్రిన్ అణువులను చిన్న శకలాలుగా (X, Y, D, E) విభజిస్తుంది, ఇవి ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టమ్ ద్వారా ఆప్సోనైజ్ చేయబడతాయి.

బాహ్య యాక్టివేషన్ మెకానిజం

స్ట్రెప్టోకినేస్, యురోకినేస్ లేదా టిష్యూ ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ద్వారా ఫైబ్రినోలైటిక్ సిస్టమ్ యాక్టివేషన్ యొక్క బాహ్య మార్గం నిర్వహించబడుతుంది. ఫైబ్రినోలిసిస్‌ను సక్రియం చేయడానికి బాహ్య మార్గం తరచుగా ఉపయోగించబడుతుంది క్లినికల్ ప్రాక్టీస్లైసిస్ కోసం తీవ్రమైన థ్రాంబోసిస్వివిధ స్థానికీకరణ (పల్మనరీ ఎంబోలిజంతో, తీవ్రమైన గుండెపోటుమయోకార్డియం, మొదలైనవి).

ప్రాధమిక మరియు ద్వితీయ ప్రతిస్కందకాలు-యాంటీప్రొటీసెస్ వ్యవస్థ

వివిధ ప్రోటీసెస్, ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాలు మరియు ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థలోని అనేక భాగాలను నిష్క్రియం చేయడానికి ఫిజియోలాజికల్ ప్రైమరీ మరియు సెకండరీ యాంటీకోగ్యులెంట్స్-యాంటీప్రొటీసెస్ వ్యవస్థ మానవ శరీరంలో ఉంది.

ప్రాథమిక ప్రతిస్కందకాలు హెపారిన్, AT III మరియు CG IIతో సహా వ్యవస్థను కలిగి ఉంటాయి. ఈ వ్యవస్థ ప్రధానంగా త్రోంబిన్, కారకం Xa మరియు రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క అనేక ఇతర కారకాలను నిరోధిస్తుంది.

ప్రోటీన్ సి వ్యవస్థ, ఇప్పటికే గుర్తించినట్లుగా, ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాలు Va మరియు VIIIa నిరోధిస్తుంది, ఇది అంతిమంగా అంతర్గత యంత్రాంగం ద్వారా రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధిస్తుంది.

టిష్యూ థ్రోంబోప్లాస్టిన్ ఇన్హిబిటర్ సిస్టమ్ మరియు హెపారిన్ రక్తం గడ్డకట్టే క్రియాశీలత యొక్క బాహ్య మార్గాన్ని నిరోధిస్తుంది, అవి TF-VII ఫ్యాక్టర్ కాంప్లెక్స్. ఈ వ్యవస్థలో హెపారిన్ వాస్కులర్ వాల్ యొక్క ఎండోథెలియం నుండి టిష్యూ థ్రోంబోప్లాస్టిన్ యొక్క నిరోధకం యొక్క రక్తప్రవాహంలోకి ఉత్పత్తి మరియు విడుదల యొక్క యాక్టివేటర్ పాత్రను పోషిస్తుంది.

PAI-1 (టిష్యూ ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఇన్హిబిటర్) అనేది కణజాల ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ యాక్టివిటీని నిష్క్రియం చేసే ప్రాధమిక యాంటీప్రొటీజ్.

శారీరక ద్వితీయ ప్రతిస్కందకాలు-యాంటీప్రొటీసెస్‌లో రక్తం గడ్డకట్టే సమయంలో ఏకాగ్రత పెరిగే భాగాలు ఉంటాయి. ప్రధాన ద్వితీయ ప్రతిస్కందకాలలో ఒకటి ఫైబ్రిన్ (యాంటిథ్రాంబిన్ I). ఇది దాని ఉపరితలంపై చురుకుగా శోషిస్తుంది మరియు రక్తప్రవాహంలో తిరుగుతున్న ఉచిత త్రోంబిన్ అణువులను నిష్క్రియం చేస్తుంది. Va మరియు VIIIa కారకాల ఉత్పన్నాలు కూడా త్రోంబిన్‌ను నిష్క్రియం చేయగలవు. అదనంగా, రక్తంలో త్రోంబిన్ కరిగే గ్లైకోకాలిసిన్ యొక్క అణువులను ప్రసరించడం ద్వారా క్రియారహితం చేయబడుతుంది, ఇవి ప్లేట్‌లెట్ రిసెప్టర్ గ్లైకోప్రొటీన్ Ib యొక్క అవశేషాలు. గ్లైకోకాలిసిన్ ఒక నిర్దిష్ట క్రమాన్ని కలిగి ఉంటుంది - త్రాంబిన్ కోసం ఒక "ఉచ్చు". ప్రసరించే త్రాంబిన్ అణువుల నిష్క్రియాత్మకతలో కరిగే గ్లైకోకాలిసిన్ పాల్గొనడం వల్ల త్రంబస్ ఏర్పడటం యొక్క స్వీయ-పరిమితిని సాధించడం సాధ్యమవుతుంది.

ప్రైమరీ రిపరేటివ్-హీలర్స్ సిస్టమ్

రక్త ప్లాస్మా వాస్కులర్ మరియు కణజాల లోపాల యొక్క వైద్యం మరియు మరమ్మత్తు ప్రక్రియలను ప్రోత్సహించే కొన్ని అంశాలను కలిగి ఉంటుంది - ప్రాధమిక వైద్యం ఏజెంట్ల యొక్క శారీరక వ్యవస్థ అని పిలవబడేది. ఈ వ్యవస్థ వీటిని కలిగి ఉంటుంది:

• ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టిన్,
• ఫైబ్రినోజెన్ మరియు దాని ఉత్పన్నమైన ఫైబ్రిన్,
• ట్రాన్స్‌గ్లుటమినేస్ లేదా బ్లడ్ కోగ్యులేషన్ ఫ్యాక్టర్ XIII,
• త్రాంబిన్,
• ప్లేట్‌లెట్ పెరుగుదల కారకం - థ్రోంబోపోయిటిన్.

ఈ కారకాల్లో ప్రతిదాని పాత్ర మరియు ప్రాముఖ్యత ఇప్పటికే ప్రత్యేకంగా చర్చించబడింది.

రక్తం గడ్డకట్టే విధానం

రక్తం గడ్డకట్టడానికి అంతర్గత మరియు బాహ్య విధానాలు ఉన్నాయి.

అంతర్గత రక్తం గడ్డకట్టే మార్గం

రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క అంతర్గత యంత్రాంగం సాధారణ పరిస్థితుల్లో రక్తంలో కనిపించే కారకాలను కలిగి ఉంటుంది.

అంతర్గత మార్గంలో, అధిక పరమాణు బరువు కినినోజెన్ మరియు కల్లిక్రీన్-కినిన్ వ్యవస్థ భాగస్వామ్యంతో కారకం XII (లేదా హగేమాన్ కారకం) యొక్క పరిచయం లేదా ప్రోటీజ్ యాక్టివేషన్‌తో రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ ప్రారంభమవుతుంది.

కారకం XII XIIa (యాక్టివేటెడ్) కారకంగా మారుతుంది, ఇది కారకం XI (ప్లాస్మా థ్రోంబోప్లాస్టిన్ యొక్క పూర్వగామి)ని సక్రియం చేస్తుంది, దానిని కారకం XIaగా మారుస్తుంది.

రెండోది కారకం IX (యాంటీహెమోఫిలిక్ కారకం B, లేదా క్రిస్మస్ కారకం)ని సక్రియం చేస్తుంది, కారకం VIIIa (యాంటీహెమోఫిలిక్ కారకం A) భాగస్వామ్యంతో దానిని కారకం IXaగా మారుస్తుంది. Ca 2+ అయాన్లు మరియు ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 3 కారకం IX యొక్క క్రియాశీలతలో పాల్గొంటాయి.

Ca 2+ అయాన్లు మరియు ప్లేట్‌లెట్ కారకం 3తో కూడిన IXa మరియు VIIIa కారకాల సముదాయం కారకం X (స్టీవర్ట్ కారకం)ని సక్రియం చేస్తుంది, దానిని కారకం Xaగా మారుస్తుంది. కారకం X యొక్క క్రియాశీలతలో ఫాక్టర్ Va (ప్రోయాక్సెలెరిన్) కూడా పాల్గొంటుంది.

Xa, Va, Ca అయాన్లు (IV కారకం) మరియు ప్లేట్‌లెట్ కారకం 3 కారకాల సముదాయాన్ని ప్రోథ్రాంబినేస్ అంటారు; ఇది ప్రోథ్రాంబిన్‌ను (లేదా కారకం II) సక్రియం చేస్తుంది, దానిని త్రాంబిన్‌గా మారుస్తుంది.

తరువాతి ఫైబ్రినోజెన్ అణువులను విచ్ఛిన్నం చేస్తుంది, దానిని ఫైబ్రిన్‌గా మారుస్తుంది.

కారకం XIIIa (ఫైబ్రిన్-స్టెబిలైజింగ్ ఫ్యాక్టర్) ప్రభావంతో కరిగే రూపం నుండి ఫైబ్రిన్ కరగని ఫైబ్రిన్‌గా మార్చబడుతుంది, ఇది నేరుగా ప్లేట్‌లెట్ త్రంబస్‌ను బలపరుస్తుంది (బలపరుస్తుంది).

బాహ్య రక్తం గడ్డకట్టే మార్గం

కణజాలం థ్రోంబోప్లాస్టిన్ (లేదా కణజాల కారకం III) కణజాలం నుండి ప్రసరణలోకి ప్రవేశించినప్పుడు రక్తం గడ్డకట్టే బాహ్య విధానం ఏర్పడుతుంది.

కణజాల త్రాంబోప్లాస్టిన్ కారకం VII (ప్రోకాన్వర్టిన్)తో బంధిస్తుంది, దానిని కారకం VIIaగా మారుస్తుంది.

రెండోది X ఫ్యాక్టర్‌ని యాక్టివేట్ చేసి, దానిని Xa ఫ్యాక్టర్‌గా మారుస్తుంది.

అంతర్గత మెకానిజం ద్వారా ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాల క్రియాశీలత సమయంలో గడ్డకట్టే క్యాస్కేడ్ యొక్క తదుపరి రూపాంతరాలు సమానంగా ఉంటాయి.

రక్తం గడ్డకట్టే విధానం క్లుప్తంగా

సాధారణంగా, రక్తం గడ్డకట్టే విధానం క్లుప్తంగా వరుస దశల శ్రేణిగా సూచించబడుతుంది:

1. సాధారణ రక్త ప్రవాహానికి అంతరాయం మరియు వాస్కులర్ గోడ యొక్క సమగ్రతకు నష్టం ఫలితంగా, ఎండోథెలియల్ లోపం అభివృద్ధి చెందుతుంది;
2. వాన్ విల్లెబ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్ మరియు ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టిన్ ఎండోథెలియం (కొల్లాజెన్, లామినిన్) యొక్క బహిర్గత బేస్మెంట్ పొరకు కట్టుబడి ఉంటాయి;
3. ప్రసరించే ప్లేట్‌లెట్‌లు కూడా బేస్‌మెంట్ మెమ్బ్రేన్ కొల్లాజెన్ మరియు లామినిన్‌లకు కట్టుబడి ఉంటాయి, ఆపై వాన్ విల్లెబ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్ మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్‌లకు కట్టుబడి ఉంటాయి;
4. ప్లేట్‌లెట్ సంశ్లేషణ మరియు అగ్రిగేషన్ వాటి బాహ్య ఉపరితల పొరపై 3వ లామెల్లార్ కారకం యొక్క రూపానికి దారితీస్తుంది;
5. 3 వ లామెల్లార్ కారకం యొక్క ప్రత్యక్ష భాగస్వామ్యంతో, ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాలు సక్రియం చేయబడతాయి, ఇది ప్లేట్‌లెట్ త్రంబస్‌లో ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది - త్రంబస్ యొక్క ఉపబల ప్రారంభమవుతుంది;
6. ఫైబ్రినోలిసిస్ వ్యవస్థ అంతర్గతంగా (ఫాక్టర్ XII, హై-మాలిక్యులర్ కినినోజెన్ మరియు కల్లిక్రీన్-కినిన్ సిస్టమ్ ద్వారా) మరియు బాహ్యంగా (tPA ప్రభావంతో) మెకానిజమ్స్ రెండింటినీ సక్రియం చేస్తుంది, ఇది మరింత త్రంబస్ ఏర్పడకుండా ఆపుతుంది; ఈ సందర్భంలో, రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క లైసిస్ మాత్రమే కాకుండా, పెద్ద మొత్తంలో ఫైబ్రిన్ డిగ్రేడేషన్ ప్రొడక్ట్స్ (FDP) ఏర్పడటం కూడా జరుగుతుంది, ఇది ఫైబ్రినోలైటిక్ కార్యకలాపాలను కలిగి ఉన్న రోగలక్షణ త్రంబస్ ఏర్పడటాన్ని అడ్డుకుంటుంది;
7. వాస్కులర్ లోపం యొక్క పరిహారం మరియు వైద్యం ప్రభావంతో ప్రారంభమవుతుంది శారీరక కారకాలునష్టపరిహారం మరియు వైద్యం వ్యవస్థ (ప్లాస్మా ఫైబ్రోనెక్టిన్, ట్రాన్స్‌గ్లుటమినేస్, థ్రోంబోపోయిటిన్, మొదలైనవి).

షాక్‌తో సంక్లిష్టమైన తీవ్రమైన భారీ రక్త నష్టంలో, హెమోస్టాటిక్ వ్యవస్థలో సమతుల్యత, అనగా త్రంబస్ ఏర్పడటం మరియు ఫైబ్రినోలిసిస్ యొక్క యంత్రాంగాల మధ్య, త్వరగా దెబ్బతింటుంది, ఎందుకంటే వినియోగం గణనీయంగా ఉత్పత్తిని మించిపోయింది. రక్తం గడ్డకట్టే విధానాల అభివృద్ధి క్షీణత అనేది తీవ్రమైన వ్యాప్తి చెందిన ఇంట్రావాస్కులర్ కోగ్యులేషన్ సిండ్రోమ్ అభివృద్ధిలో లింక్‌లలో ఒకటి.

రక్తం యొక్క రక్షిత పనితీరు యొక్క వ్యక్తీకరణలలో ఒకటి గడ్డకట్టే సామర్థ్యం. రక్తం గడ్డకట్టడం (హెమోకోగ్యులేషన్) అనేది వాస్కులర్ సిస్టమ్‌లో రక్తాన్ని సంరక్షించే లక్ష్యంతో శరీరం యొక్క రక్షిత విధానం. ఈ యంత్రాంగం చెదిరిపోతే, ఓడకు చిన్న నష్టం కూడా గణనీయమైన రక్త నష్టానికి దారి తీస్తుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే మొదటి సిద్ధాంతాన్ని A. ష్మిత్ (1863-1864) ప్రతిపాదించారు. దీని ప్రాథమిక సూత్రాలు రక్తం గడ్డకట్టే విధానం యొక్క ఆధునిక, గణనీయంగా విస్తరించిన అవగాహనను కలిగి ఉంటాయి.

హెమోస్టాటిక్ ప్రతిచర్య కలిగి ఉంటుంది: ఓడ చుట్టూ ఉన్న కణజాలం; నౌక గోడ; .ప్లాస్మా రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలు; అన్ని రక్త కణాలు, కానీ ముఖ్యంగా ప్లేట్‌లెట్స్. రక్తం గడ్డకట్టడంలో ముఖ్యమైన పాత్ర శారీరకంగా క్రియాశీల పదార్ధాలకు చెందినది, వీటిని మూడు గ్రూపులుగా విభజించవచ్చు:

రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని ప్రోత్సహించడం;

రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధిస్తుంది;

ఏర్పడిన రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క పునశ్శోషణాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది.

ఈ పదార్ధాలన్నీ ప్లాస్మా మరియు ఏర్పడిన మూలకాలలో, అలాగే శరీర కణజాలాలలో మరియు ముఖ్యంగా వాస్కులర్ గోడలో ఉంటాయి.

ఆధునిక భావనల ప్రకారం, రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ 5 దశల్లో జరుగుతుంది, వీటిలో 3 ప్రాథమికమైనవి మరియు 2 అదనపువి. రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో అనేక కారకాలు పాల్గొంటాయి, వీటిలో 13 రక్త ప్లాస్మాలో కనిపిస్తాయి మరియు వీటిని పిలుస్తారు ప్లాస్మా కారకాలు.అవి రోమన్ సంఖ్యలచే (I-XIII) నియమించబడ్డాయి. ఇతర 12 కారకాలు రక్త కణాలలో (ముఖ్యంగా ప్లేట్‌లెట్స్, అందుకే వాటిని ప్లేట్‌లెట్ కణాలు అంటారు) మరియు కణజాలాలలో కనిపిస్తాయి. వారు నియమించబడ్డారు అరబిక్ అంకెలు(1-12) నౌకకు నష్టం మొత్తం మరియు వ్యక్తిగత కారకాలు పాల్గొనే డిగ్రీ హెమోస్టాసిస్ యొక్క రెండు ప్రధాన విధానాలను నిర్ణయిస్తాయి: వాస్కులర్ ప్లేట్‌లెట్ మరియు కోగ్యులేషన్.

హెమోస్టాసిస్ యొక్క వాస్కులర్-ప్లేట్‌లెట్ మెకానిజం. ఈ విధానం తక్కువ రక్తపోటుతో తరచుగా గాయపడిన చిన్న నాళాలలో (మైక్రో సర్క్యులేటరీ) హోమియోస్టాసిస్‌ను నిర్ధారిస్తుంది. ఇది అనేక వరుస దశలను కలిగి ఉంటుంది.

1. సంక్షిప్త దుస్సంకోచందెబ్బతిన్న రక్త నాళాలు, ఇది ప్లేట్‌లెట్స్ (అడ్రినలిన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్, సెరోటోనిన్) నుండి విడుదలయ్యే వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్ పదార్థాల ప్రభావంతో సంభవిస్తుంది.

2. సంశ్లేషణ(సంశ్లేషణ) గాయం ఉపరితలంపై ప్లేట్‌లెట్స్, ఇది ఓడ యొక్క అంతర్గత గోడ యొక్క ప్రతికూల విద్యుత్ ఛార్జ్ నుండి సానుకూలంగా నష్టం జరిగిన ప్రదేశంలో మార్పు ఫలితంగా సంభవిస్తుంది. ప్లేట్‌లెట్స్, వాటి ఉపరితలంపై ప్రతికూల చార్జ్‌ను కలిగి ఉంటాయి, గాయపడిన ప్రాంతానికి కట్టుబడి ఉంటాయి. ప్లేట్‌లెట్ సంశ్లేషణ 3-10 సెకన్లలో పూర్తవుతుంది.

3. రివర్సిబుల్ అగ్రిగేషన్గాయం జరిగిన ప్రదేశంలో ప్లేట్‌లెట్స్ (క్రూడింగ్). ఇది దాదాపు ఏకకాలంలో సంశ్లేషణతో ప్రారంభమవుతుంది మరియు దెబ్బతిన్న నాళాల గోడ ద్వారా ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ఎరిథ్రోసైట్‌ల నుండి జీవసంబంధ క్రియాశీల పదార్ధాల (ATP, ADP) విడుదల వల్ల సంభవిస్తుంది. ఫలితంగా, ఒక వదులుగా ఉన్న ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ ఏర్పడుతుంది, దీని ద్వారా రక్త ప్లాస్మా వెళుతుంది.

4. తిరుగులేని అగ్రిగేషన్ప్లేట్‌లెట్ వ్యాధి, దీనిలో ప్లేట్‌లెట్‌లు వాటి నిర్మాణాన్ని కోల్పోయి సజాతీయ ద్రవ్యరాశిలో కలిసిపోయి రక్త ప్లాస్మాకు అభేద్యమైన ప్లగ్‌ను ఏర్పరుస్తాయి. ఈ ప్రతిచర్య: త్రాంబిన్ ప్రభావంతో సంభవిస్తుంది, ఇది ప్లేట్‌లెట్ పొరను నాశనం చేస్తుంది, ఇది వాటి నుండి శారీరకంగా క్రియాశీల పదార్ధాల విడుదలకు దారితీస్తుంది: సెరోటోనిన్, హిస్టామిన్, ఎంజైమ్‌లు మరియు రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలు. వారి విడుదల ద్వితీయ వాసోస్పాస్మ్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది. కారకం 3 విడుదల ప్లేట్‌లెట్ ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది, అనగా, కోగ్యులేషన్ హెమోస్టాసిస్ యొక్క మెకానిజం యొక్క క్రియాశీలత. ప్లేట్‌లెట్ కంకరలపై తక్కువ సంఖ్యలో ఫైబ్రిన్ థ్రెడ్‌లు ఏర్పడతాయి, వీటి నెట్‌వర్క్‌లలో రక్త కణాలు నిలుపబడతాయి.

5. ప్లేట్‌లెట్ త్రంబస్ యొక్క ఉపసంహరణ, అనగా. e. ఫైబ్రిన్ థ్రెడ్‌లు మరియు హెమోస్టాసిస్ కారణంగా దెబ్బతిన్న పాత్రలో ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ యొక్క సంపీడనం మరియు స్థిరీకరణ ఇక్కడ ముగుస్తుంది. కానీ పెద్ద నాళాలలో, ప్లేట్‌లెట్ త్రంబస్, పెళుసుగా ఉండటం, అధిక రక్తపోటును తట్టుకోలేక కొట్టుకుపోతుంది. అందువల్ల, పెద్ద నాళాలలో, ప్లేట్‌లెట్ త్రంబస్ ఆధారంగా మరింత మన్నికైన ఫైబ్రిన్ త్రంబస్ ఏర్పడుతుంది, దీని ఏర్పాటు కోసం ఎంజైమాటిక్ కోగ్యులేషన్ మెకానిజం సక్రియం చేయబడుతుంది.

హెమోస్టాసిస్ యొక్క గడ్డకట్టే విధానం. ఈ విధానం పెద్ద నాళాలకు గాయం సమయంలో సంభవిస్తుంది మరియు వరుస దశల శ్రేణి ద్వారా సంభవిస్తుంది.

మొదటి దశ.అత్యంత క్లిష్టమైన మరియు సుదీర్ఘమైన దశ నిర్మాణం ప్రోథ్రాంబినేస్.కణజాలం మరియు రక్త ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడతాయి.

చదువు కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్కణజాల త్రాంబోప్లాస్టిన్ (ఫాస్ఫోలిపిడ్లు) ద్వారా ప్రేరేపించబడుతుంది, ఇవి కణ త్వచాల శకలాలు మరియు నౌక మరియు చుట్టుపక్కల కణజాలం యొక్క గోడలు దెబ్బతిన్నప్పుడు ఏర్పడతాయి. ప్లాస్మా కారకాలు IV, V, VII, X కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటంలో పాల్గొంటాయి.ఈ దశ 5-10 సెకన్ల వరకు ఉంటుంది.

రక్తం ప్రోథ్రాంబినేస్కణజాల ప్లేట్‌లెట్ కంటే నెమ్మదిగా ఏర్పడుతుంది మరియు ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ఎర్ర రక్త కణాలు నాశనం అయినప్పుడు ఎరిథ్రోసైట్ థ్రోంబోప్లాస్టిన్ విడుదల అవుతుంది. ప్రారంభ ప్రతిచర్య కారకం XII యొక్క క్రియాశీలత, ఇది నౌక దెబ్బతిన్నప్పుడు బహిర్గతమయ్యే కొల్లాజెన్ ఫైబర్‌లతో దాని పరిచయంపై సంభవిస్తుంది. అప్పుడు కారకం XII, దాని ద్వారా సక్రియం చేయబడిన కల్లిక్రీన్ మరియు కినిన్ సహాయంతో, కారకం XIని సక్రియం చేస్తుంది, దానితో సంక్లిష్టంగా ఏర్పరుస్తుంది. కారకం XII + కారకం XI కాంప్లెక్స్ యొక్క నిర్మాణం నాశనం చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ఎరిథ్రోసైట్‌ల ఫాస్ఫోలిపిడ్‌లపై పూర్తయింది. తదనంతరం, ఫాస్ఫోలిపిడ్ మాతృకపై రక్త ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడే ప్రతిచర్యలు జరుగుతాయి. కారకం XI ప్రభావంతో, కారకం IX సక్రియం చేయబడుతుంది, ఇది కారకం IV (కాల్షియం అయాన్లు) మరియు VIIIతో చర్య జరిపి, కాల్షియం కాంప్లెక్స్‌ను ఏర్పరుస్తుంది. ఇది ఫాస్ఫోలిపిడ్‌లపై శోషించబడుతుంది మరియు తరువాత కారకం Xని సక్రియం చేస్తుంది. ఫాస్ఫోలిపిడ్‌లపై ఈ కారకం సంక్లిష్ట కారకం X + కారకం V + కారకం IVని ఏర్పరుస్తుంది మరియు రక్త ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటాన్ని పూర్తి చేస్తుంది. రక్తం ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటం 5-10 నిమిషాలు ఉంటుంది.

రెండవ దశ.ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటం రక్తం గడ్డకట్టే రెండవ దశ ప్రారంభాన్ని సూచిస్తుంది - ప్రోథ్రాంబిన్ నుండి త్రాంబిన్ ఏర్పడటం. ప్రోథ్రాంబినేస్ ప్రోథ్రాంబిన్‌ను శోషిస్తుంది మరియు దాని ఉపరితలంపై త్రాంబిన్‌గా మారుస్తుంది. ఈ ప్రక్రియ IV, V, X, అలాగే ప్లేట్‌లెట్ కారకాలు 1 మరియు 2 కారకాల భాగస్వామ్యంతో సంభవిస్తుంది. రెండవ దశ 2-5 సెకన్లు ఉంటుంది.

మూడవ దశ.మూడవ దశలో, ఫైబ్రినోజెన్ నుండి కరగని ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటం (మార్పిడి) జరుగుతుంది. ఈ దశ మూడు దశల్లో జరుగుతుంది. మొదటి దశలో, త్రోంబిన్ ప్రభావంతో, పెప్టైడ్‌లు వేరు చేయబడతాయి, ఇది జెల్లీ లాంటిది ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది. ఫైబ్రిన్ మోనోమర్.అప్పుడు, కాల్షియం అయాన్ల భాగస్వామ్యంతో, దాని నుండి కరిగే పరిష్కారం ఏర్పడుతుంది. ఫైబ్రిన్ పాలిమర్.మూడవ దశలో, కారకం XIII మరియు కణజాల ఫైబ్రినేస్, ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ఎరిథ్రోసైట్‌ల భాగస్వామ్యంతో, తుది (కరగని) ఫైబ్రిన్ పాలిమర్ ఏర్పడుతుంది. ఈ సందర్భంలో, ఫైబ్రినేస్ పొరుగున ఉన్న ఫైబ్రిన్-పాలిమర్ అణువుల మధ్య బలమైన పెప్టైడ్ బంధాలను ఏర్పరుస్తుంది, ఇది సాధారణంగా దాని బలాన్ని మరియు ఫైబ్రినోలిసిస్‌కు నిరోధకతను పెంచుతుంది. ఈ ఫైబ్రిన్ నెట్‌వర్క్‌లో, ఏర్పడిన రక్త మూలకాలు అలాగే ఉంచబడతాయి, రక్తం గడ్డకట్టడం (త్రంబస్) ఏర్పడుతుంది, ఇది రక్త నష్టాన్ని తగ్గిస్తుంది లేదా పూర్తిగా నిలిపివేస్తుంది.

గడ్డకట్టిన కొంత సమయం తరువాత, గడ్డకట్టడం చిక్కగా ప్రారంభమవుతుంది మరియు సీరం దాని నుండి బయటకు వస్తుంది. ఈ ప్రక్రియ అంటారు క్లాట్ ఉపసంహరణ.ఇది ప్లేట్‌లెట్స్ (థ్రోంబోస్టెనిన్) మరియు కాల్షియం అయాన్ల కాంట్రాక్టు ప్రోటీన్ భాగస్వామ్యంతో సంభవిస్తుంది. ఉపసంహరణ ఫలితంగా, త్రంబస్ దెబ్బతిన్న నౌకను మరింత గట్టిగా మూసివేస్తుంది మరియు గాయం యొక్క అంచులను దగ్గరగా తీసుకువస్తుంది.

ఏకకాలంలో గడ్డ కట్టడం ఉపసంహరణతో, ఫలితంగా ఫైబ్రిన్ యొక్క క్రమంగా ఎంజైమాటిక్ రద్దు ప్రారంభమవుతుంది - ఫైబ్రినోలిసిస్,దీని ఫలితంగా గడ్డకట్టడంతో అడ్డుపడే పాత్ర యొక్క ల్యూమన్ పునరుద్ధరించబడుతుంది. ఫైబ్రిన్ విచ్ఛిన్నం ప్రభావంతో సంభవిస్తుంది ప్లాస్మిన్(ఫైబ్రినోలిసిన్), ఇది ప్రోఎంజైమ్ ప్లాస్మినోజెన్ రూపంలో రక్త ప్లాస్మాలో కనుగొనబడుతుంది, దీని క్రియాశీలత ప్లాస్మా మరియు కణజాల ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ల ప్రభావంతో సంభవిస్తుంది. ఇది ఫైబ్రిన్ యొక్క పెప్టైడ్ బంధాలను విచ్ఛిన్నం చేస్తుంది, దీని వలన ఫైబ్రిన్ కరిగిపోతుంది.

ఉపసంహరణ రక్తం గడ్డకట్టడంమరియు ఫైబ్రినోలిసిస్ రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క అదనపు దశలుగా ప్రత్యేకించబడ్డాయి.

హోమియోస్టాసిస్‌లో ఏదైనా కారకం యొక్క లోపం లేదా లేనప్పుడు రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో అంతరాయం ఏర్పడుతుంది. కాబట్టి, ఉదాహరణకు, ఇది తెలిసినది వంశపారంపర్య వ్యాధి హిమోఫిలియా,ఇది పురుషులలో మాత్రమే సంభవిస్తుంది మరియు తరచుగా మరియు దీర్ఘకాలిక రక్తస్రావం కలిగి ఉంటుంది. ఈ వ్యాధి VIII మరియు IX కారకాల లోపం వల్ల వస్తుంది, వీటిని పిలుస్తారు యాంటీహెమోఫిలిక్.

ఈ ప్రక్రియను వేగవంతం చేసే మరియు నెమ్మదించే కారకాల ప్రభావంతో రక్తం గడ్డకట్టడం జరుగుతుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియను వేగవంతం చేసే అంశాలు:

రక్త కణాలు మరియు కణజాల కణాల నాశనం (రక్తం గడ్డకట్టడంలో పాల్గొనే కారకాల ఉత్పత్తిని పెంచుతుంది):

కాల్షియం అయాన్లు (రక్తం గడ్డకట్టే అన్ని ప్రధాన దశల్లో పాల్గొంటాయి);

త్రాంబిన్;

విటమిన్ K (ప్రోథ్రాంబిన్ సంశ్లేషణలో పాల్గొంటుంది);

వేడి (రక్తం గడ్డకట్టడం అనేది ఎంజైమ్ ప్రక్రియ);

అడ్రినలిన్.

రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని మందగించే కారకాలు:

ఎలిమినేషన్ యాంత్రిక నష్టంరక్త కణాలు (దాత రక్తాన్ని సేకరించేందుకు కాన్యులాస్ మరియు కంటైనర్ల వాక్సింగ్);

సోడియం సిట్రేట్ (కాల్షియం అయాన్లను అవక్షేపిస్తుంది);

హెపారిన్;

హిరుడిన్;

ఉష్ణోగ్రత తగ్గుదల;

ప్లాస్మిన్.

ప్రతిస్కందక యంత్రాంగాలు. సాధారణ పరిస్థితుల్లో, నాళాలలో రక్తం ఎల్లప్పుడూ ద్రవ స్థితిలో ఉంటుంది, అయినప్పటికీ ఇంట్రావాస్కులర్ రక్తం గడ్డకట్టడం ఏర్పడే పరిస్థితులు నిరంతరం ఉంటాయి. రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్వహించడం అనేది తగిన క్రియాత్మక వ్యవస్థ ఏర్పడటంతో స్వీయ-నియంత్రణ సూత్రం ద్వారా నిర్ధారిస్తుంది. ఈ ఫంక్షనల్ సిస్టమ్ యొక్క ప్రధాన ప్రతిచర్య ఉపకరణాలు గడ్డకట్టే మరియు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థలు.ప్రస్తుతం, రెండు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థలను వేరు చేయడం ఆచారం - మొదటి మరియు రెండవది.

మొదటి ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ(PPS) నెమ్మదిగా మరియు తక్కువ పరిమాణంలో ఏర్పడిన రక్త ప్రసరణలో త్రోంబిన్‌ను తటస్థీకరిస్తుంది. రక్తంలో నిరంతరం ఉండే ప్రతిస్కందకాలచే త్రోంబిన్ యొక్క తటస్థీకరణ జరుగుతుంది మరియు అందువల్ల PPS నిరంతరం పనిచేస్తుంది. ఇటువంటి పదార్థాలు ఉన్నాయి:

ఫైబ్రిన్,ఇది త్రాంబిన్ యొక్క భాగాన్ని శోషిస్తుంది;

యాంటిథ్రాంబిన్స్(4 రకాల యాంటిథ్రాంబిన్‌లు అంటారు), అవి ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మార్చడాన్ని నిరోధిస్తాయి;

హెపారిన్ -ప్రోథ్రాంబిన్ నుండి త్రోంబిన్ మరియు ఫైబ్రినోజెన్ నుండి ఫైబ్రిన్ వరకు పరివర్తన దశను అడ్డుకుంటుంది మరియు రక్తం గడ్డకట్టే మొదటి దశను కూడా నిరోధిస్తుంది;

లైసిస్ ఉత్పత్తులు(ఫైబ్రిన్ విధ్వంసం), ఇది యాంటిథ్రాంబిన్ చర్యను కలిగి ఉంటుంది, ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటాన్ని నిరోధిస్తుంది;

రెటిక్యులోఎండోథెలియల్ వ్యవస్థ యొక్క కణాలురక్త ప్లాస్మా నుండి త్రోంబిన్‌ను గ్రహిస్తుంది.

రక్తంలో త్రోంబిన్ పరిమాణంలో వేగంగా హిమపాతం వంటి పెరుగుదలతో, PPS ఇంట్రావాస్కులర్ థ్రోంబి ఏర్పడకుండా నిరోధించదు. ఈ సందర్భంలో, ఇది అమలులోకి వస్తుంది రెండవ ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ(VPS), ఇది నాళాలలో రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్ధారిస్తుంది రిఫ్లెక్స్-హ్యూమరల్కింది పథకం ద్వారా. పదునైన పెరుగుదలప్రసరించే రక్తంలో త్రాంబిన్ యొక్క గాఢత వాస్కులర్ కెమోరెసెప్టర్ల చికాకుకు దారితీస్తుంది. వాటి నుండి వచ్చే ప్రేరణలు మెడుల్లా ఆబ్లాంగటా యొక్క రెటిక్యులర్ నిర్మాణం యొక్క జెయింట్ సెల్ న్యూక్లియస్‌లోకి ప్రవేశిస్తాయి, ఆపై రెటిక్యులోఎండోథెలియల్ వ్యవస్థకు (కాలేయం, ఊపిరితిత్తులు మొదలైనవి) ఎఫెరెంట్ మార్గాల్లో ప్రవేశిస్తాయి. హెపారిన్ మరియు ఫైబ్రినోలిసిస్‌ను ప్రేరేపించే మరియు ప్రేరేపించే పదార్థాలు (ఉదాహరణకు, ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్లు) పెద్ద పరిమాణంలో రక్తంలోకి విడుదలవుతాయి.

హెపారిన్ రక్తం గడ్డకట్టే మొదటి మూడు దశలను నిరోధిస్తుంది మరియు రక్తం గడ్డకట్టడంలో పాల్గొనే పదార్థాలతో సంకర్షణ చెందుతుంది. త్రోంబిన్, ఫైబ్రినోజెన్, అడ్రినలిన్, సెరోటోనిన్, ఫ్యాక్టర్ XIII, మొదలైన వాటితో ఏర్పడే కాంప్లెక్స్‌లు ప్రతిస్కందక చర్య మరియు అస్థిరమైన ఫైబ్రిన్‌పై లైటిక్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి.

పర్యవసానంగా, PPS మరియు IPS యొక్క చర్య కారణంగా ద్రవ స్థితిలో రక్తం యొక్క నిర్వహణ నిర్వహించబడుతుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే నియంత్రణ. రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క నియంత్రణ న్యూరో-హ్యూమరల్ మెకానిజమ్స్ ఉపయోగించి నిర్వహించబడుతుంది. ఉత్తేజం సానుభూతిగల విభజనఏపుగా ఉండే నాడీ వ్యవస్థ, ఇది భయం, నొప్పి మరియు ఒత్తిడితో కూడిన పరిస్థితులలో సంభవిస్తుంది, ఇది రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క గణనీయమైన త్వరణానికి దారితీస్తుంది, దీనిని అంటారు హైపర్కోగ్యులబిలిటీ.ఈ మెకానిజంలో ప్రధాన పాత్ర ఆడ్రినలిన్ మరియు నోర్పైన్ఫ్రైన్లకు చెందినది. అడ్రినలిన్ అనేక ప్లాస్మా మరియు కణజాల ప్రతిచర్యలను ప్రేరేపిస్తుంది.

మొదట, వాస్కులర్ గోడ నుండి థ్రోంబోప్లాస్టిన్ విడుదల అవుతుంది, ఇది త్వరగా కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్‌గా మారుతుంది.

రెండవది, ఆడ్రినలిన్ కారకం XIIని సక్రియం చేస్తుంది, ఇది రక్తంలో ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటాన్ని ప్రారంభిస్తుంది.

మూడవదిగా, అడ్రినలిన్ కణజాల లైపేస్‌లను సక్రియం చేస్తుంది, ఇది కొవ్వులను విచ్ఛిన్నం చేస్తుంది మరియు తద్వారా కంటెంట్‌ను పెంచుతుంది కొవ్వు ఆమ్లాలుథ్రోంబోప్లాస్టిక్ చర్యతో రక్తంలో.

నాల్గవది, అడ్రినలిన్ రక్త కణాల నుండి, ముఖ్యంగా ఎర్ర రక్త కణాల నుండి ఫాస్ఫోలిపిడ్ల విడుదలను పెంచుతుంది.

వాగస్ నరాల యొక్క చికాకు లేదా ఎసిటైల్కోలిన్ యొక్క పరిపాలన అడ్రినాలిన్ చర్యలో విడుదలైన మాదిరిగానే రక్త నాళాల గోడల నుండి పదార్థాల విడుదలకు దారితీస్తుంది. పర్యవసానంగా, పరిణామ ప్రక్రియలో, హెమోకోగ్యులేషన్ వ్యవస్థలో ఒక రక్షిత-అనుకూల ప్రతిచర్య మాత్రమే ఏర్పడింది - హైపర్‌కోగ్యులేమియా, తక్షణమే రక్తస్రావం ఆపడానికి ఉద్దేశించబడింది. స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ యొక్క సానుభూతి మరియు పారాసింపథెటిక్ భాగాల ఉద్దీపనపై హెమోకోగ్యులేషన్ యొక్క గుర్తింపు మారుతుంది, ఇది ప్రాధమిక హైపోకోగ్యులేషన్ ఉనికిలో లేదని సూచిస్తుంది, ఇది ఎల్లప్పుడూ ద్వితీయంగా ఉంటుంది మరియు రక్తం గడ్డకట్టే భాగం యొక్క వినియోగం ఫలితంగా (పర్యవసానంగా) ప్రాధమిక హైపర్కోగ్యులేషన్ తర్వాత అభివృద్ధి చెందుతుంది. కారకాలు.

హెమోకోగ్యులేషన్ యొక్క త్వరణం పెరిగిన ఫైబ్రినోలిసిస్‌కు కారణమవుతుంది, ఇది అదనపు ఫైబ్రిన్ విచ్ఛిన్నతను నిర్ధారిస్తుంది. ఫైబ్రినోలిసిస్ యొక్క క్రియాశీలత ఎప్పుడు గమనించబడుతుంది శారీరక పని, భావోద్వేగాలు, బాధాకరమైన చికాకు.

రక్తం గడ్డకట్టడం కార్టెక్స్‌తో సహా కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ యొక్క అధిక భాగాలచే ప్రభావితమవుతుంది మస్తిష్క అర్ధగోళాలుమెదడు, ఇది హెమోకోగ్యులేషన్‌ను షరతులతో రిఫ్లెక్సివ్‌గా మార్చే అవకాశం ద్వారా నిర్ధారించబడింది. ఇది అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థ మరియు ఎండోక్రైన్ గ్రంధుల ద్వారా దాని ప్రభావాన్ని చూపుతుంది, వీటిలో హార్మోన్లు వాసోయాక్టివ్ ప్రభావాన్ని కలిగి ఉంటాయి. కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ నుండి ప్రేరణలు వస్తాయి హేమాటోపోయిటిక్ అవయవాలు, రక్తాన్ని జమ చేసే అవయవాలకు మరియు కాలేయం, ప్లీహము మరియు ప్లాస్మా కారకాల క్రియాశీలత నుండి రక్త ఉత్పత్తి పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది. ఇది ప్రోథ్రాంబినేస్ వేగంగా ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది. అప్పుడు హ్యూమరల్ మెకానిజమ్స్ ఆన్ చేయబడతాయి, ఇది గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలతకు మద్దతు ఇస్తుంది మరియు కొనసాగుతుంది మరియు అదే సమయంలో ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ యొక్క ప్రభావాలను తగ్గిస్తుంది. కండిషన్డ్ రిఫ్లెక్స్ హైపర్‌కోగ్యులేషన్ యొక్క ప్రాముఖ్యత రక్త నష్టం నుండి తనను తాను రక్షించుకోవడానికి శరీరాన్ని సిద్ధం చేయడంలో కనిపిస్తుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ అనేది ఒక పెద్ద వ్యవస్థలో భాగం - రక్తం మరియు కొల్లాయిడ్స్ (PACK) యొక్క అగ్రిగేషన్ స్థితిని నియంత్రించే వ్యవస్థ, ఇది శరీరం యొక్క అంతర్గత వాతావరణం యొక్క స్థిరత్వాన్ని మరియు దాని అగ్రిగేషన్ స్థితిని అవసరమైన స్థాయిలో నిర్వహిస్తుంది. రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్వహించడం ద్వారా మరియు వారి సాధారణ పనితీరు సమయంలో కూడా మారే గోడల నాళాల లక్షణాలను పునరుద్ధరించడం ద్వారా సాధారణ జీవితం.

రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క సారాంశం మరియు ప్రాముఖ్యత.

రక్తనాళం నుండి విడుదలయ్యే రక్తం కొంత సమయం పాటు మిగిలి ఉంటే, అప్పుడు ద్రవం నుండి అది మొదట జెల్లీగా మారుతుంది, ఆపై రక్తంలో ఎక్కువ లేదా తక్కువ దట్టమైన గడ్డకట్టడం జరుగుతుంది, ఇది సంకోచించడం ద్వారా రక్త సీరం అనే ద్రవాన్ని పిండుతుంది. . ఇది ఫైబ్రిన్ లేని ప్లాస్మా. వివరించిన ప్రక్రియను రక్తం గడ్డకట్టడం అంటారు (హేమోకోగ్యులేషన్ ద్వారా) దీని సారాంశం ఏమిటంటే, కొన్ని పరిస్థితులలో ప్లాస్మాలో కరిగిన ఫైబ్రినోజెన్ ప్రోటీన్ కరగదు మరియు పొడవైన ఫైబ్రిన్ తంతువుల రూపంలో అవక్షేపించబడుతుంది. ఈ థ్రెడ్‌ల కణాలలో, మెష్‌లో వలె, కణాలు చిక్కుకుపోతాయి మరియు రక్తం యొక్క ఘర్షణ స్థితి మొత్తం మారుతుంది. ఈ ప్రక్రియ యొక్క ప్రాముఖ్యత ఏమిటంటే, గాయపడిన పాత్ర నుండి గడ్డకట్టిన రక్తం ప్రవహించదు, రక్త నష్టం నుండి శరీరం చనిపోకుండా నిరోధిస్తుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ. కోగ్యులేషన్ యొక్క ఎంజైమాటిక్ సిద్ధాంతం.

ప్రత్యేక ఎంజైమ్‌ల పని ద్వారా రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియను వివరించే మొదటి సిద్ధాంతాన్ని 1902 లో రష్యన్ శాస్త్రవేత్త ష్మిత్ అభివృద్ధి చేశారు. గడ్డకట్టడం రెండు దశల్లో జరుగుతుందని అతను నమ్మాడు. మొదటిది, ప్లాస్మా ప్రోటీన్లలో ఒకటి ప్రోథ్రాంబిన్గాయం సమయంలో నాశనం చేయబడిన రక్త కణాల నుండి విడుదలయ్యే ఎంజైమ్‌ల ప్రభావంతో, ముఖ్యంగా ప్లేట్‌లెట్స్ ( థ్రోంబోకినేస్) మరియు Ca అయాన్లుఎంజైమ్‌లోకి వెళుతుంది త్రాంబిన్. రెండవ దశలో, ఎంజైమ్ త్రాంబిన్ ప్రభావంతో, రక్తంలో కరిగిన ఫైబ్రినోజెన్ కరగనిదిగా మారుతుంది. ఫైబ్రిన్, ఇది రక్తం గడ్డకట్టడానికి కారణమవుతుంది. IN గత సంవత్సరాలజీవితంలో, ష్మిత్ హెమోకోగ్యులేషన్ ప్రక్రియలో 3 దశలను వేరు చేయడం ప్రారంభించాడు: 1- థ్రోంబోకినేస్ ఏర్పడటం, 2- త్రాంబిన్ ఏర్పడటం. 3- ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటం.

కోగ్యులేషన్ మెకానిజమ్స్ యొక్క తదుపరి అధ్యయనం ఈ ప్రాతినిధ్యం చాలా స్కీమాటిక్ మరియు మొత్తం ప్రక్రియను పూర్తిగా ప్రతిబింబించదని చూపించింది. ప్రధాన విషయం ఏమిటంటే శరీరంలో చురుకైన థ్రోంబోకినేస్ లేదు, అనగా. ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మార్చగల ఎంజైమ్ (ఎంజైమ్‌ల యొక్క కొత్త నామకరణం ప్రకారం, దీనిని పిలవాలి ప్రోథ్రాంబినేస్) ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడే ప్రక్రియ చాలా క్లిష్టంగా ఉందని తేలింది; అనేక ప్రోటీన్లు ఇందులో పాల్గొంటాయి. థ్రోంబోజెనిక్ ఎంజైమ్ ప్రొటీన్లు, లేదా థ్రోంబోజెనిక్ కారకాలు, ఇవి క్యాస్కేడ్ ప్రక్రియలో సంకర్షణ చెందుతాయి, రక్తం గడ్డకట్టడం సాధారణంగా జరగడానికి అవసరం. అదనంగా, గడ్డకట్టే ప్రక్రియ ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటంతో ముగియదని కనుగొనబడింది, ఎందుకంటే దాని విధ్వంసం అదే సమయంలో ప్రారంభమవుతుంది. అందువల్ల, ఆధునిక రక్తం గడ్డకట్టే పథకం ష్మిత్ కంటే చాలా క్లిష్టంగా ఉంటుంది.

ఆధునిక రక్తం గడ్డకట్టే పథకం 5 దశలను కలిగి ఉంటుంది, వరుసగా ఒకదానికొకటి భర్తీ చేస్తుంది. ఈ దశలు క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

1. ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటం.

2. త్రాంబిన్ ఏర్పడటం.

3. ఫైబ్రిన్ నిర్మాణం.

4. ఫైబ్రిన్ పాలిమరైజేషన్ మరియు క్లాట్ ఆర్గనైజేషన్.

5. ఫైబ్రినోలిసిస్.

గత 50 సంవత్సరాలుగా, రక్తం గడ్డకట్టడంలో పాల్గొన్న అనేక పదార్థాలు కనుగొనబడ్డాయి, ప్రోటీన్లు, శరీరంలో లేకపోవడం వల్ల హిమోఫిలియా (రక్తం గడ్డకట్టడానికి అసమర్థత) దారితీస్తుంది. ఈ పదార్ధాలన్నింటినీ పరిగణనలోకి తీసుకున్న తరువాత, హిమోకోగ్యులాజిస్టుల అంతర్జాతీయ సమావేశం రోమన్ సంఖ్యలలో అన్ని ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాలను మరియు అరబిక్ సంఖ్యలలో సెల్యులార్ కోగ్యులేషన్ కారకాలను సూచించాలని నిర్ణయించింది. పేర్లలో గందరగోళాన్ని తొలగించడానికి ఇది జరిగింది. మరియు ఇప్పుడు ఏ దేశంలోనైనా, కారకం యొక్క సాధారణంగా ఆమోదించబడిన పేరు తర్వాత (అవి భిన్నంగా ఉండవచ్చు), అంతర్జాతీయ నామకరణం ప్రకారం ఈ కారకం యొక్క సంఖ్య తప్పనిసరిగా సూచించబడాలి. మేము మడత పథకాన్ని మరింతగా పరిగణలోకి తీసుకోవడానికి, ముందుగా ఇద్దాం సంక్షిప్త సమాచారంఈ కారకాలు.

ఎ. ప్లాస్మా గడ్డకట్టే కారకాలు .

I. ఫైబ్రిన్ మరియు ఫైబ్రినోజెన్ . ఫైబ్రిన్ అనేది రక్తం గడ్డకట్టే ప్రతిచర్య యొక్క తుది ఉత్పత్తి. ఫైబ్రినోజెన్ యొక్క గడ్డకట్టడం, దాని జీవసంబంధమైన లక్షణం, ఒక నిర్దిష్ట ఎంజైమ్ - త్రాంబిన్ ప్రభావంతో మాత్రమే సంభవిస్తుంది, కానీ కొన్ని పాములు, పాపైన్ మరియు ఇతర రసాయనాల విషాల వల్ల సంభవించవచ్చు. ప్లాస్మాలో 2-4 గ్రా/లీ ఉంటుంది. ఏర్పడే ప్రదేశం: రెటిక్యులోఎండోథెలియల్ సిస్టమ్, కాలేయం, ఎముక మజ్జ.

II. త్రాంబిన్ మరియు ప్రోథ్రాంబిన్ . రక్త ప్రసరణలో త్రాంబిన్ యొక్క జాడలు మాత్రమే సాధారణంగా కనిపిస్తాయి. దీని పరమాణు బరువు ప్రోథ్రాంబిన్ యొక్క పరమాణు బరువులో సగం మరియు 30 వేలకు సమానం. త్రాంబిన్ యొక్క క్రియారహిత పూర్వగామి - ప్రోథ్రాంబిన్ - ఎల్లప్పుడూ ప్రసరించే రక్తంలో ఉంటుంది. ఇది 18 అమైనో ఆమ్లాలతో కూడిన గ్లైకోప్రొటీన్. కొంతమంది పరిశోధకులు ప్రోథ్రాంబిన్ అనేది త్రోంబిన్ మరియు హెపారిన్ యొక్క సంక్లిష్ట సమ్మేళనం అని నమ్ముతారు. మొత్తం రక్తంలో 15-20 mg% ప్రోథ్రాంబిన్ ఉంటుంది. రక్తంలోని అన్ని ఫైబ్రినోజెన్‌ను ఫైబ్రిన్‌గా మార్చడానికి ఈ కంటెంట్ అధికంగా సరిపోతుంది.

రక్తంలో ప్రోథ్రాంబిన్ స్థాయి సాపేక్షంగా ఉంటుంది స్థిరమైన విలువ. ఈ స్థాయిలో హెచ్చుతగ్గులకు కారణమయ్యే కారకాలలో, ఋతుస్రావం (పెరుగుదల) మరియు అసిడోసిస్ (తగ్గడం) సూచించబడాలి. 40% ఆల్కహాల్ తీసుకోవడం 0.5-1 గంట తర్వాత ప్రోథ్రాంబిన్ కంటెంట్‌ను 65-175% పెంచుతుంది, ఇది క్రమం తప్పకుండా మద్యం సేవించే వ్యక్తులలో థ్రాంబోసిస్ ధోరణిని వివరిస్తుంది.

శరీరంలో, ప్రోథ్రాంబిన్ నిరంతరం ఉపయోగించబడుతుంది మరియు అదే సమయంలో సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. ముఖ్యమైన పాత్రయాంటీహెమోరేజిక్ విటమిన్ K కాలేయంలో ఏర్పడటంలో పాత్ర పోషిస్తుంది.ఇది ప్రోథ్రాంబిన్‌ను సంశ్లేషణ చేసే కాలేయ కణాల కార్యకలాపాలను ప్రేరేపిస్తుంది.

III. థ్రోంబోప్లాస్టిన్ . ఈ కారకం రక్తంలో క్రియాశీల రూపంలో ఉండదు. రక్త కణాలు మరియు కణజాలాలు దెబ్బతిన్నప్పుడు ఇది ఏర్పడుతుంది మరియు వరుసగా, రక్తం, కణజాలం, ఎరిథ్రోసైట్, ప్లేట్‌లెట్ కావచ్చు. దీని నిర్మాణం ఒక ఫాస్ఫోలిపిడ్, ఇది కణ త్వచాల ఫాస్ఫోలిపిడ్ల వలె ఉంటుంది. థ్రోంబోప్లాస్టిక్ చర్య ప్రకారం, వివిధ అవయవాల కణజాలాలు అవరోహణ క్రమంలో అమర్చబడి ఉంటాయి: ఊపిరితిత్తులు, కండరాలు, గుండె, మూత్రపిండాలు, ప్లీహము, మెదడు, కాలేయం. థ్రోంబోప్లాస్టిన్ యొక్క మూలాలు మానవ పాలు మరియు అమ్నియోటిక్ ద్రవం కూడా. రక్తం గడ్డకట్టే మొదటి దశలో థ్రోంబోప్లాస్టిన్ ఒక ముఖ్యమైన భాగం.

IV. అయోనైజ్డ్ కాల్షియం, Ca ++. రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో కాల్షియం పాత్ర ష్మిత్‌కు తెలుసు. అప్పుడు వారికి సోడియం సిట్రేట్‌ను రక్త సంరక్షణకారిగా అందించారు - ఇది రక్తంలో Ca ++ అయాన్‌లను బంధించి, దాని గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధించే పరిష్కారం. ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మార్చడానికి మాత్రమే కాకుండా, గడ్డకట్టే అన్ని దశలలో హెమోస్టాసిస్ యొక్క ఇతర ఇంటర్మీడియట్ దశలకు కాల్షియం అవసరం. రక్తంలో కాల్షియం అయాన్ల కంటెంట్ 9-12 mg%.

V మరియు VI. ప్రోయాక్సెలెరిన్ మరియు యాక్సిలెరిన్ (AS-గ్లోబులిన్ ) కాలేయంలో ఏర్పడింది. గడ్డకట్టే మొదటి మరియు రెండవ దశలలో పాల్గొంటుంది, అయితే ప్రోయాక్సెలెరిన్ మొత్తం తగ్గుతుంది మరియు యాక్సిలెరిన్ పెరుగుతుంది. ముఖ్యంగా V అనేది కారకం VIకి పూర్వగామి. త్రోంబిన్ మరియు Ca++ ద్వారా సక్రియం చేయబడింది. ఇది అనేక ఎంజైమాటిక్ కోగ్యులేషన్ ప్రతిచర్యల యాక్సిలరేటర్.

VII. ప్రోకాన్వర్టిన్ మరియు కన్వర్టిన్ . ఈ కారకం సాధారణ ప్లాస్మా లేదా సీరం యొక్క బీటా గ్లోబులిన్ భిన్నంలో కనిపించే ప్రోటీన్. కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్‌ని సక్రియం చేస్తుంది. కాలేయంలో ప్రోకాన్వెర్టిన్ సంశ్లేషణకు విటమిన్ K అవసరం.పాడైన కణజాలంతో తాకినప్పుడు ఎంజైమ్ చురుకుగా మారుతుంది.

VIII. యాంటీహెమోఫిలిక్ గ్లోబులిన్ A (AGG-A). రక్త ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటంలో పాల్గొంటుంది. కణజాలంతో సంబంధం లేని రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని అందించగల సామర్థ్యం. రక్తంలో ఈ ప్రోటీన్ లేకపోవడం జన్యుపరంగా నిర్ణయించబడిన హేమోఫిలియా అభివృద్ధికి కారణమవుతుంది. ఇది ఇప్పుడు పొడి రూపంలో పొందబడింది మరియు దాని చికిత్స కోసం క్లినిక్లో ఉపయోగించబడుతుంది.

IX. యాంటీహెమోఫిలిక్ గ్లోబులిన్ B (AGG-B, క్రిస్మస్ కారకం , థ్రోంబోప్లాస్టిన్ యొక్క ప్లాస్మా భాగం). గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో ఉత్ప్రేరకం వలె పాల్గొంటుంది మరియు రక్త త్రంబోప్లాస్టిక్ కాంప్లెక్స్‌లో కూడా భాగం. X కారకం యొక్క క్రియాశీలతను ప్రోత్సహిస్తుంది.

X. కొల్లర్ ఫ్యాక్టర్, స్టీవార్డ్-ప్రోవర్ ఫ్యాక్టర్ . జీవసంబంధమైన పాత్ర ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటంలో పాల్గొనడానికి తగ్గించబడుతుంది, ఎందుకంటే ఇది దాని ప్రధాన భాగం. చుట్టబడినప్పుడు అది పారవేయబడుతుంది. వారి రక్తంలో పేర్కొన్న కారకం లేకపోవటంతో సంబంధం ఉన్న హేమోఫిలియా యొక్క ఒక రూపం మొదట కనుగొనబడిన రోగుల పేర్ల తర్వాత (అన్ని ఇతర కారకాల వలె) పేరు పెట్టబడింది.

XI. రోసెంతల్ కారకం, ప్లాస్మా థ్రోంబోప్లాస్టిన్ పూర్వగామి (PPT) ). క్రియాశీల ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటంలో యాక్సిలరేటర్‌గా పాల్గొంటుంది. రక్తంలో బీటా గ్లోబులిన్‌లను సూచిస్తుంది. దశ 1 యొక్క మొదటి దశలలో ప్రతిస్పందిస్తుంది. విటమిన్ K భాగస్వామ్యంతో కాలేయంలో ఏర్పడుతుంది.

XII. సంప్రదింపు కారకం, హేగ్‌మాన్ కారకం . రక్తం గడ్డకట్టడంలో ట్రిగ్గర్ పాత్రను పోషిస్తుంది. విదేశీ ఉపరితలంతో ఈ గ్లోబులిన్ యొక్క సంపర్కం (నాళాల గోడ యొక్క కరుకుదనం, దెబ్బతిన్న కణాలు మొదలైనవి) కారకం యొక్క క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది మరియు గడ్డకట్టే ప్రక్రియల మొత్తం గొలుసును ప్రారంభిస్తుంది. కారకం దెబ్బతిన్న ఉపరితలంపై శోషించబడుతుంది మరియు రక్తప్రవాహంలోకి ప్రవేశించదు, తద్వారా గడ్డకట్టే ప్రక్రియ యొక్క సాధారణీకరణను నిరోధిస్తుంది. ఆడ్రినలిన్ ప్రభావంతో (ఒత్తిడిలో), ఇది పాక్షికంగా నేరుగా రక్తప్రవాహంలో సక్రియం చేయగలదు.

XIII. ఫైబ్రిన్ స్టెబిలైజర్ లక్కీ-లోరాండా . అంతిమంగా కరగని ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటానికి అవసరం. ఇది ట్రాన్స్‌పెప్టిడేస్, ఇది వ్యక్తిగత ఫైబ్రిన్ తంతువులను పెప్టైడ్ బంధాలతో క్రాస్-లింక్ చేస్తుంది, దాని పాలిమరైజేషన్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది. త్రోంబిన్ మరియు Ca++ ద్వారా సక్రియం చేయబడింది. ప్లాస్మాతో పాటు, ఇది ఏర్పడిన మూలకాలు మరియు కణజాలాలలో కనిపిస్తుంది.

వివరించిన 13 కారకాలు సాధారణ రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియకు అవసరమైన సాధారణంగా ఆమోదించబడిన ప్రాథమిక భాగాలు. వారి లేకపోవడం వల్ల కలిగే వివిధ రకాల రక్తస్రావం ఇలా వర్గీకరించబడింది వివిధ రకములుహిమోఫిలియా.

B. సెల్యులార్ కోగ్యులేషన్ కారకాలు.

ప్లాస్మా కారకాలతో పాటు, రక్త కణాల నుండి విడుదలయ్యే సెల్యులార్ కారకాలు కూడా రక్తం గడ్డకట్టడంలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తాయి. వాటిలో ఎక్కువ భాగం ప్లేట్‌లెట్స్‌లో కనిపిస్తాయి, కానీ అవి ఇతర కణాలలో కూడా కనిపిస్తాయి. హెమోకోగ్యులేషన్ సమయంలో, ఎరిథ్రోసైట్లు లేదా ల్యూకోసైట్‌ల కంటే ప్లేట్‌లెట్లు ఎక్కువ పరిమాణంలో నాశనం అవుతాయి, కాబట్టి గడ్డకట్టడంలో ప్లేట్‌లెట్ కారకాలు చాలా ముఖ్యమైనవి. వీటితొ పాటు:

1f. AC ప్లేట్‌లెట్ గ్లోబులిన్ . V-VI రక్త కారకాల మాదిరిగానే, అదే విధులను నిర్వహిస్తుంది, ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటాన్ని వేగవంతం చేస్తుంది.

2f. త్రోంబిన్ యాక్సిలరేటర్ . త్రాంబిన్ చర్యను వేగవంతం చేస్తుంది.

3f. థ్రోంబోప్లాస్టిక్ లేదా ఫాస్ఫోలిపిడ్ కారకం . ఇది క్రియారహిత స్థితిలో కణికలలో కనుగొనబడుతుంది మరియు ప్లేట్‌లెట్లను నాశనం చేసిన తర్వాత మాత్రమే ఉపయోగించవచ్చు. ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటానికి అవసరమైన రక్తంతో పరిచయంపై సక్రియం చేయబడింది.

4f. యాంటీహెపారిన్ కారకం . హెపారిన్‌ను బంధిస్తుంది మరియు దాని ప్రతిస్కందక ప్రభావాన్ని ఆలస్యం చేస్తుంది.

5f. ప్లేట్‌లెట్ ఫైబ్రినోజెన్ . రక్త ఫలకికలు, వాటి జిగట రూపాంతరం మరియు ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ యొక్క ఏకీకరణకు అవసరమైనది. ప్లేట్‌లెట్ లోపల మరియు వెలుపల కనుగొనబడింది. వారి gluing ప్రోత్సహిస్తుంది.

6f. రెట్రాక్టోజైమ్ . రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క సంపీడనాన్ని అందిస్తుంది. అనేక పదార్థాలు దాని కూర్పులో నిర్ణయించబడతాయి, ఉదాహరణకు థ్రోంబోస్టెనిన్ + ATP + గ్లూకోజ్.

7f. యాంటీఫిబినోసిలిన్ . ఫైబ్రినోలిసిస్‌ను నిరోధిస్తుంది.

8f. సెరోటోనిన్ . వాసోకాన్‌స్ట్రిక్టర్. ఎక్సోజనస్ ఫ్యాక్టర్, 90% జీర్ణశయాంతర శ్లేష్మంలో, మిగిలిన 10% ప్లేట్‌లెట్స్‌లో మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో సంశ్లేషణ చెందుతుంది. అవి నాశనం అయినప్పుడు కణాల నుండి విడుదలవుతాయి, ఇది చిన్న నాళాల దుస్సంకోచాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది, తద్వారా రక్తస్రావం నిరోధించడానికి సహాయపడుతుంది.

మొత్తంగా, యాంటిథ్రాంబోప్లాస్టిన్, ఫైబ్రినేస్, ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్, AC గ్లోబులిన్ స్టెబిలైజర్, ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ ఫ్యాక్టర్ మొదలైన 14 కారకాలు ప్లేట్‌లెట్స్‌లో కనిపిస్తాయి.

ఇతర రక్త కణాలు ప్రధానంగా ఇదే కారకాలను కలిగి ఉంటాయి, కానీ సాధారణంగా అవి హేమోకోగ్యులేషన్‌లో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషించవు.

తో. కణజాల గడ్డకట్టే కారకాలు

అన్ని దశలలో పాల్గొనండి. వీటిలో ప్లాస్మా కారకాలు III, VII, IX, XII, XIII వంటి క్రియాశీల థ్రోంబోప్లాస్టిక్ కారకాలు ఉన్నాయి. కణజాలాలలో V మరియు VI కారకాల యాక్టివేటర్లు ఉంటాయి. హెపారిన్ చాలా ఉంది, ముఖ్యంగా ఊపిరితిత్తులు, ప్రోస్టేట్ గ్రంధి మరియు మూత్రపిండాలు. యాంటీహెపారిన్ పదార్థాలు కూడా ఉన్నాయి. తాపజనక మరియు క్యాన్సర్ వ్యాధులలో, వారి కార్యాచరణ పెరుగుతుంది. కణజాలాలలో ఫైబ్రినోలిసిస్ యొక్క అనేక యాక్టివేటర్లు (కినిన్స్) మరియు ఇన్హిబిటర్లు ఉన్నాయి. వాస్కులర్ గోడలో ఉన్న పదార్థాలు ముఖ్యంగా ముఖ్యమైనవి. ఈ సమ్మేళనాలన్నీ నిరంతరం రక్తనాళాల గోడల నుండి రక్తంలోకి ప్రవహిస్తాయి మరియు గడ్డకట్టడాన్ని నియంత్రిస్తాయి. కణజాలం నాళాల నుండి గడ్డకట్టే ఉత్పత్తుల తొలగింపును కూడా నిర్ధారిస్తుంది.

ఆధునిక హెమోస్టాసిస్ పథకం.

ఇప్పుడు ఒకటిగా కలపడానికి ప్రయత్నిద్దాం సాధారణ వ్యవస్థమేము అన్ని గడ్డకట్టే కారకాలను విశ్లేషిస్తాము ఆధునిక పథకంహెమోస్టాసిస్.

రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క చైన్ రియాక్షన్ రక్తం గాయపడిన పాత్ర లేదా కణజాలం యొక్క కఠినమైన ఉపరితలంతో సంబంధంలోకి వచ్చిన క్షణం నుండి ప్రారంభమవుతుంది. ఇది ప్లాస్మా థ్రోంబోప్లాస్టిక్ కారకాల క్రియాశీలతకు కారణమవుతుంది మరియు రెండు ప్రోథ్రాంబినేస్‌లు క్రమంగా ఏర్పడతాయి, వాటి లక్షణాలలో స్పష్టంగా భిన్నంగా ఉంటాయి - రక్తం మరియు కణజాలం - సంభవిస్తుంది.

అయితే, అది ముగిసేలోపు చైన్ రియాక్షన్ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటం, ప్లేట్‌లెట్ల భాగస్వామ్యంతో సంబంధం ఉన్న ప్రక్రియలు (అని పిలవబడేవి వాస్కులర్-ప్లేట్లెట్ హెమోస్టాసిస్) వాటి సంశ్లేషణ సామర్థ్యం కారణంగా, ప్లేట్‌లెట్‌లు నాళంలోని దెబ్బతిన్న ప్రదేశానికి అంటుకుని, ఒకదానికొకటి అంటుకుని, ప్లేట్‌లెట్ ఫైబ్రినోజెన్‌తో కలిసి ఉంటాయి. అన్ని ఈ అని పిలవబడే ఏర్పాటు దారితీస్తుంది. లామెల్లార్ త్రంబస్ ("గాయెమ్ యొక్క ప్లేట్‌లెట్ హెమోస్టాటిక్ నెయిల్"). ఎండోథెలియం మరియు ఎరిథ్రోసైట్స్ నుండి విడుదలయ్యే ADP కారణంగా ప్లేట్‌లెట్ సంశ్లేషణ ఏర్పడుతుంది. ఈ ప్రక్రియ వాల్ కొల్లాజెన్, సెరోటోనిన్, ఫ్యాక్టర్ XIII మరియు కాంటాక్ట్ యాక్టివేషన్ ఉత్పత్తుల ద్వారా సక్రియం చేయబడుతుంది. మొదట (1-2 నిమిషాలలో) రక్తం ఇప్పటికీ ఈ వదులుగా ఉండే ప్లగ్ గుండా వెళుతుంది, కానీ తర్వాత పిలవబడేది రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క విస్కోస్ క్షీణత, అది చిక్కగా మరియు రక్తస్రావం ఆగిపోతుంది. చిన్న నాళాలు గాయపడినప్పుడు మాత్రమే సంఘటనలకు అటువంటి ముగింపు సాధ్యమవుతుందని స్పష్టమవుతుంది, ఇక్కడ రక్తపోటు ఈ "గోరు" ను పిండలేకపోతుంది.

1 వ గడ్డకట్టే దశ . గడ్డకట్టే మొదటి దశలో, విద్యా దశ ప్రోథ్రాంబినేస్, వేర్వేరు వేగంతో సంభవించే మరియు విభిన్న అర్థాలను కలిగి ఉండే రెండు ప్రక్రియలు ఉన్నాయి. ఇది రక్త ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడే ప్రక్రియ, మరియు కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడే ప్రక్రియ. దశ 1 యొక్క వ్యవధి 3-4 నిమిషాలు. అయినప్పటికీ, కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటానికి 3-6 సెకన్లు మాత్రమే పడుతుంది. ఉత్పత్తి చేయబడిన కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ మొత్తం చాలా చిన్నది, ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మార్చడానికి ఇది సరిపోదు, అయినప్పటికీ, కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ రక్తంలో ప్రోథ్రాంబినేస్ వేగంగా ఏర్పడటానికి అవసరమైన అనేక కారకాల యొక్క యాక్టివేటర్‌గా పనిచేస్తుంది. ప్రత్యేకించి, కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ ఒక చిన్న మొత్తంలో త్రాంబిన్ ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది, ఇది అంతర్గత గడ్డకట్టే కారకాలు V మరియు VIII క్రియాశీల స్థితికి మారుస్తుంది. కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటంలో ముగిసే ప్రతిచర్యల క్యాస్కేడ్ ( హేమోకోగ్యులేషన్ యొక్క బాహ్య యంత్రాంగం), క్రింది విధంగా:

1. రక్తంతో నాశనం చేయబడిన కణజాలాల పరిచయం మరియు కారకం III యొక్క క్రియాశీలత - థ్రోంబోప్లాస్టిన్.

2. III కారకంఅనువదిస్తుంది VII నుండి VIIa(proconvertin to convertin).

3. ఒక కాంప్లెక్స్ ఏర్పడుతుంది (Ca++ + III + VIIIa)

4. ఈ కాంప్లెక్స్ తక్కువ మొత్తంలో X ఫ్యాక్టర్‌ని సక్రియం చేస్తుంది - X హకు వెళుతుంది.

5. (Ha + III + Va + Ca) కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ యొక్క అన్ని లక్షణాలను కలిగి ఉన్న ఒక సముదాయాన్ని ఏర్పరుస్తుంది. Va (VI) యొక్క ఉనికి రక్తంలో ఎల్లప్పుడూ త్రోంబిన్ యొక్క జాడలు ఉన్నందున, ఇది సక్రియం చేస్తుంది V కారకం.

6. ఫలితంగా చిన్న మొత్తంలో కణజాల ప్రోథ్రాంబినేస్ ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మారుస్తుంది.

7. త్రోంబిన్ తగినంత మొత్తంలో V మరియు VIII కారకాలు, రక్తం ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటానికి అవసరం.

ఈ క్యాస్కేడ్ ఆపివేయబడితే (ఉదాహరణకు, మీరు పారాఫిన్ సూదులు ఉపయోగించి అన్ని జాగ్రత్తలతో, మీరు సిర నుండి రక్తాన్ని తీసుకుంటే, కణజాలంతో మరియు కఠినమైన ఉపరితలంతో దాని సంబంధాన్ని నిరోధించి, పారాఫిన్ ట్యూబ్‌లో ఉంచినట్లయితే), రక్తం చాలా గడ్డకట్టింది. నెమ్మదిగా, 20-25 నిమిషాలు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ.

బాగా, సాధారణంగా, ఇప్పటికే వివరించిన ప్రక్రియతో పాటు, ప్లాస్మా కారకాల చర్యతో సంబంధం ఉన్న ప్రతిచర్యల యొక్క మరొక క్యాస్కేడ్ ప్రారంభించబడింది, త్రోంబిన్ నుండి పెద్ద మొత్తంలో ప్రోథ్రాంబిన్‌ను మార్చడానికి తగినంత మొత్తంలో రక్త ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటంతో ముగుస్తుంది. ఈ ప్రతిచర్యలు క్రింది విధంగా ఉన్నాయి ( అంతర్గతహెమోకోగ్యులేషన్ విధానం:

1. కఠినమైన లేదా విదేశీ ఉపరితలంతో పరిచయం కారకం XII యొక్క క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది: XII - XIIa.అదే సమయంలో, గేయెమ్ హెమోస్టాటిక్ గోరు ఏర్పడటం ప్రారంభమవుతుంది (వాస్కులర్-ప్లేట్‌లెట్ హెమోస్టాసిస్).

2. యాక్టివ్ ఫ్యాక్టర్ XII ఫ్యాక్టర్ XIని యాక్టివ్ స్టేట్‌గా మారుస్తుంది మరియు కొత్త కాంప్లెక్స్ ఏర్పడుతుంది XIIa + Ca++ + XIa+ III(f3)

3. పేర్కొన్న కాంప్లెక్స్ ప్రభావంతో, కారకం IX సక్రియం చేయబడుతుంది మరియు కాంప్లెక్స్ ఏర్పడుతుంది IXa + Va + Ca++ + III(f3).

4. ఈ కాంప్లెక్స్ ప్రభావంతో, X కారకం యొక్క గణనీయమైన మొత్తం సక్రియం చేయబడుతుంది, దీని తర్వాత కారకాల యొక్క చివరి సంక్లిష్టత పెద్ద పరిమాణంలో ఏర్పడుతుంది: Xa + Va + Ca++ + III(ph3), దీనిని బ్లడ్ ప్రోథ్రాంబినేస్ అంటారు.

ఈ మొత్తం ప్రక్రియ సాధారణంగా 4-5 నిమిషాలు పడుతుంది, ఆ తర్వాత గడ్డకట్టడం తదుపరి దశకు వెళుతుంది.

2 గడ్డకట్టే దశ - త్రోంబిన్ ఉత్పత్తి దశఎంజైమ్ ప్రోథ్రాంబినేస్ ప్రభావంతో, కారకం II (ప్రోథ్రాంబిన్) క్రియాశీల స్థితికి (IIa) వెళుతుంది. ఇది ప్రోటోలిటిక్ ప్రక్రియ, ప్రోథ్రాంబిన్ అణువు రెండు భాగాలుగా విభజించబడింది. ఫలితంగా వచ్చే త్రోంబిన్ తదుపరి దశ అమలుకు వెళుతుంది మరియు ప్రతిదీ సక్రియం చేయడానికి రక్తంలో కూడా ఉపయోగించబడుతుంది. మరింతయాక్సిలెరిన్ (V మరియు VI కారకాలు). ఇది సానుకూల అభిప్రాయ వ్యవస్థకు ఉదాహరణ. త్రాంబిన్ ఉత్పత్తి దశ చాలా సెకన్ల పాటు ఉంటుంది.

గడ్డకట్టే 3వ దశ -ఫైబ్రిన్ ఏర్పడే దశ- కూడా ఒక ఎంజైమాటిక్ ప్రక్రియ, దీని ఫలితంగా అనేక అమైనో ఆమ్లాల భాగం ప్రోటీయోలైటిక్ ఎంజైమ్ త్రోంబిన్ యొక్క చర్య కారణంగా ఫైబ్రినోజెన్ నుండి విడిపోతుంది మరియు మిగిలిన వాటిని ఫైబ్రిన్ మోనోమర్ అని పిలుస్తారు, ఇది దాని లక్షణాలలో ఫైబ్రినోజెన్ నుండి తీవ్రంగా భిన్నంగా ఉంటుంది. ముఖ్యంగా, ఇది పాలిమరైజేషన్ సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది. ఈ కనెక్షన్ గా నియమించబడింది Im.

4 గడ్డకట్టే దశ- ఫైబ్రిన్ పాలిమరైజేషన్ మరియు క్లాట్ ఆర్గనైజేషన్. దీనికి అనేక దశలు కూడా ఉన్నాయి. ప్రారంభంలో, కొన్ని సెకన్లలో, రక్తం pH, ఉష్ణోగ్రత మరియు ప్లాస్మా యొక్క అయానిక్ కూర్పు ప్రభావంతో, పొడవైన ఫైబ్రిన్ పాలిమర్ తంతువులు ఏర్పడతాయి. ఉందిఅయినప్పటికీ, ఇది ఇంకా చాలా స్థిరంగా లేదు, ఎందుకంటే ఇది యూరియా ద్రావణాలలో కరిగిపోతుంది. అందువల్ల, తదుపరి దశలో, ఫైబ్రిన్ స్టెబిలైజర్ లక్కీ-లోరాండా ప్రభావంతో ( XIIIకారకం) ఫైబ్రిన్ చివరకు స్థిరీకరించబడుతుంది మరియు ఫైబ్రిన్‌గా మార్చబడుతుంది Ij.ఇది రక్తంలో నెట్‌వర్క్‌ను ఏర్పరుచుకునే పొడవైన దారాల రూపంలో ద్రావణం నుండి బయటకు వస్తుంది, కణాలలో కణాలు చిక్కుకుపోతాయి. రక్తం ద్రవ స్థితి నుండి జెల్లీ లాంటి స్థితికి మారుతుంది (కోగ్యులేట్స్). ఈ దశ యొక్క తదుపరి దశ గడ్డకట్టడం యొక్క ఉపసంహరణ (కంపాక్షన్), ఇది చాలా కాలం (అనేక నిమిషాలు) ఉంటుంది, ఇది రెట్రాక్టోజైమ్ (థ్రోంబోస్టెనిన్) ప్రభావంతో ఫైబ్రిన్ థ్రెడ్ల సంకోచం కారణంగా సంభవిస్తుంది. ఫలితంగా, గడ్డకట్టడం దట్టంగా మారుతుంది, సీరం దాని నుండి బయటకు తీయబడుతుంది మరియు గడ్డకట్టడం కూడా దట్టమైన ప్లగ్‌గా మారుతుంది, ఇది నౌకను అడ్డుకుంటుంది - త్రంబస్.

5 గడ్డకట్టే దశ- ఫైబ్రినోలిసిస్. ఇది వాస్తవానికి రక్తం గడ్డకట్టడంతో సంబంధం కలిగి లేనప్పటికీ, ఇది హెమోకోగ్యులేషన్ యొక్క చివరి దశగా పరిగణించబడుతుంది, ఎందుకంటే ఈ దశలో త్రంబస్ వాస్తవానికి అవసరమైన ప్రాంతానికి మాత్రమే పరిమితం చేయబడింది. త్రంబస్ నాళం యొక్క ల్యూమన్‌ను పూర్తిగా మూసివేస్తే, ఈ దశలో ఈ ల్యూమన్ పునరుద్ధరించబడుతుంది (ఉంది త్రంబస్ రీకెనలైజేషన్) ఆచరణలో, ఫైబ్రినోలిసిస్ ఎల్లప్పుడూ ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటానికి సమాంతరంగా జరుగుతుంది, గడ్డకట్టడం యొక్క సాధారణీకరణను నిరోధిస్తుంది మరియు ప్రక్రియను పరిమితం చేస్తుంది. ఫైబ్రిన్ కరిగిపోవడం ప్రోటీయోలైటిక్ ఎంజైమ్ ద్వారా నిర్ధారిస్తుంది ప్లాస్మిన్ (ఫైబ్రినోలిసిన్) ఇది రూపంలో క్రియారహిత స్థితిలో ప్లాస్మాలో ఉంటుంది ప్లాస్మినోజెన్ (ప్రొఫిబ్రినోలిసిన్) క్రియాశీల స్థితికి ప్లాస్మినోజెన్ యొక్క పరివర్తన ప్రత్యేకత ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది యాక్టివేటర్, ఇది నిష్క్రియాత్మక పూర్వగాముల నుండి ఏర్పడుతుంది ( ప్రోయాక్టివేటర్లు), కణజాలం, నాళాల గోడలు, రక్త కణాలు, ముఖ్యంగా ప్లేట్‌లెట్స్ నుండి విడుదలవుతాయి. ప్రోయాక్టివేటర్లు మరియు ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్లను క్రియాశీల స్థితికి బదిలీ చేసే ప్రక్రియలలో, ఆమ్ల మరియు ఆల్కలీన్ ఫాస్ఫేటేస్రక్తం, సెల్ ట్రిప్సిన్, టిష్యూ లైసోకినేసెస్, కినిన్స్, ఎన్విరాన్మెంటల్ రియాక్షన్, ఫ్యాక్టర్ XII. ప్లాస్మిన్ ఫైబ్రిన్‌ను వ్యక్తిగత పాలీపెప్టైడ్‌లుగా విడదీస్తుంది, తర్వాత వాటిని శరీరం ఉపయోగించుకుంటుంది.

సాధారణంగా, ఒక వ్యక్తి శరీరాన్ని విడిచిపెట్టిన 3-4 నిమిషాలలో రక్తం గడ్డకట్టడం ప్రారంభమవుతుంది. 5-6 నిమిషాల తర్వాత అది పూర్తిగా జెల్లీ లాంటి గడ్డగా మారుతుంది. రక్తస్రావం సమయం, రక్తం గడ్డకట్టే రేటు మరియు ప్రోథ్రాంబిన్ సమయాన్ని ఎలా నిర్ణయించాలో మీరు నేర్చుకుంటారు ఆచరణాత్మక వ్యాయామాలు. వాటన్నింటికీ ముఖ్యమైన క్లినికల్ ప్రాముఖ్యత ఉంది.

కోగ్యులేషన్ ఇన్హిబిటర్స్(ప్రతిస్కందకాలు) శారీరక పరిస్థితులలో ద్రవ మాధ్యమంగా రక్తం యొక్క స్థిరత్వం నిరోధకాలు లేదా శారీరక ప్రతిస్కందకాలు ద్వారా నిర్వహించబడుతుంది, ఇవి గడ్డకట్టే (గడ్డకట్టే కారకాలు) చర్యను నిరోధించడం లేదా తటస్థీకరిస్తాయి. ప్రతిస్కందకాలు ఫంక్షనల్ హెమోకోగ్యులేషన్ సిస్టమ్ యొక్క సాధారణ భాగాలు.

ప్రతి రక్తం గడ్డకట్టే కారకం కోసం అనేక నిరోధకాలు ఉన్నాయని ఇప్పుడు నిరూపించబడింది, అయినప్పటికీ, హెపారిన్ అత్యంత అధ్యయనం చేయబడిన మరియు ఆచరణాత్మక ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉంది. హెపారిన్- ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మార్చడానికి శక్తివంతమైన బ్రేక్. అదనంగా, ఇది థ్రోంబోప్లాస్టిన్ మరియు ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది.

కాలేయం, కండరాలు మరియు ఊపిరితిత్తులలో హెపారిన్ చాలా ఉంది, ఇది చిన్న రక్తస్రావం సర్కిల్‌లో రక్తం గడ్డకట్టకపోవడం మరియు పల్మనరీ హెమరేజ్‌ల ప్రమాదాన్ని వివరిస్తుంది. హెపారిన్‌తో పాటు, యాంటిథ్రాంబిన్ చర్యతో అనేక సహజ ప్రతిస్కందకాలు కనుగొనబడ్డాయి; అవి సాధారణంగా ఆర్డినల్ రోమన్ సంఖ్యలచే సూచించబడతాయి:

I. ఫైబ్రిన్ (ఎందుకంటే ఇది గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో త్రాంబిన్‌ను గ్రహిస్తుంది).

II. హెపారిన్.

III. సహజ యాంటిథ్రాంబిన్స్ (ఫాస్ఫోలిపోప్రొటీన్లు).

IV. యాంటీప్రోథ్రాంబిన్ (ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రాంబిన్‌గా మార్చడాన్ని నిరోధించడం).

V. రుమాటిజంతో బాధపడుతున్న రోగుల రక్తంలో యాంటిథ్రాంబిన్.

VI. ఫైబ్రినోలిసిస్ ఫలితంగా యాంటిథ్రాంబిన్.

ఈ శరీరధర్మ ప్రతిస్కందకాలు పాటు, అనేక రసాయన పదార్థాలువివిధ మూలాలు ప్రతిస్కందక చర్యను కలిగి ఉంటాయి - డైకోమారిన్, హిరుడిన్ (లీచ్ లాలాజలం నుండి), మొదలైనవి. ఈ మందులు థ్రాంబోసిస్ చికిత్సలో వైద్యపరంగా ఉపయోగించబడతాయి.

రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు ఫైబ్రినోలైటిక్ రక్త వ్యవస్థ. ఆధునిక ఆలోచనల ప్రకారం, ఇది కలిగి ఉంటుంది ప్రొఫిబ్రినోలిసిన్ (ప్లాస్మినోజెన్), ప్రోయాక్టివేటర్మరియు ప్లాస్మా మరియు కణజాల వ్యవస్థలు ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్లు. యాక్టివేటర్ల ప్రభావంతో, ప్లాస్మినోజెన్ ప్లాస్మిన్‌గా రూపాంతరం చెందుతుంది, ఇది ఫైబ్రిన్ క్లాట్‌ను కరిగిస్తుంది.

సహజ పరిస్థితులలో, రక్తం యొక్క ఫైబ్రినోలైటిక్ చర్య ప్లాస్మినోజెన్ డిపో, ప్లాస్మా యాక్టివేటర్, యాక్టివేషన్ ప్రక్రియలను నిర్ధారించే పరిస్థితులపై మరియు రక్తంలోకి ఈ పదార్ధాల ప్రవేశంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ప్లాస్మినోజెన్ యొక్క ఆకస్మిక చర్య ఆరోగ్యకరమైన శరీరంఆడ్రినలిన్ యొక్క ఇంజెక్షన్ తర్వాత, ఉత్సాహం యొక్క స్థితిలో గమనించబడింది శారీరక ఒత్తిడిమరియు షాక్తో సంబంధం ఉన్న పరిస్థితులలో. రక్తం యొక్క ఫైబ్రినోలిటిక్ చర్య యొక్క కృత్రిమ బ్లాకర్లలో, గామా అమినోకాప్రోయిక్ ఆమ్లం (GABA) ప్రత్యేక స్థానాన్ని ఆక్రమించింది. సాధారణంగా, ప్లాస్మా రక్తంలో ప్లాస్మినోజెన్ నిల్వల స్థాయి కంటే 10 రెట్లు ఎక్కువ ప్లాస్మిన్ ఇన్హిబిటర్లను కలిగి ఉంటుంది.

హేమోకోగ్యులేషన్ ప్రక్రియల స్థితి మరియు గడ్డకట్టే మరియు ప్రతిస్కందక కారకాల సాపేక్ష స్థిరత్వం లేదా డైనమిక్ బ్యాలెన్స్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది క్రియాత్మక స్థితిహెమోకోగ్యులేషన్ వ్యవస్థ యొక్క అవయవాలు ( ఎముక మజ్జ, కాలేయం, ప్లీహము, ఊపిరితిత్తులు, వాస్కులర్ గోడ). తరువాతి యొక్క కార్యాచరణ, మరియు తత్ఫలితంగా హేమోకోగ్యులేషన్ ప్రక్రియ యొక్క స్థితి, న్యూరోహ్యూమరల్ మెకానిజమ్స్ ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది. రక్త నాళాలు త్రోంబిన్ మరియు ప్లాస్మిన్ యొక్క ఏకాగ్రతను గ్రహించే ప్రత్యేక గ్రాహకాలను కలిగి ఉంటాయి. ఈ రెండు పదార్థాలు ఈ వ్యవస్థల కార్యాచరణను ప్రోగ్రామ్ చేస్తాయి.

హెమోకోగ్యులేషన్ మరియు యాంటీగోగ్యులేషన్ ప్రక్రియల నియంత్రణ.

రిఫ్లెక్స్ ప్రభావాలు. ముఖ్యమైన ప్రదేశంశరీరాన్ని ప్రభావితం చేసే అనేక చికాకులలో, నొప్పి చికాకు ర్యాంకులు. నొప్పి గడ్డకట్టే వ్యవస్థతో సహా దాదాపు అన్ని అవయవాలు మరియు వ్యవస్థల కార్యకలాపాల్లో మార్పులకు దారితీస్తుంది. స్వల్పకాలిక లేదా దీర్ఘకాలిక బాధాకరమైన ప్రేరణ రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క త్వరణానికి దారితీస్తుంది, థ్రోంబోసైటోసిస్‌తో కలిసి ఉంటుంది. నొప్పికి భయం యొక్క భావాన్ని జోడించడం వలన గడ్డకట్టడం యొక్క మరింత నాటకీయ త్వరణం దారితీస్తుంది. చర్మం యొక్క మత్తుమందు చేయబడిన ప్రాంతానికి వర్తించే బాధాకరమైన ఉద్దీపన గడ్డకట్టడాన్ని వేగవంతం చేయదు. ఈ ప్రభావం పుట్టిన మొదటి రోజు నుండి గమనించవచ్చు.

బాధాకరమైన ఉద్దీపన వ్యవధి చాలా ముఖ్యమైనది. స్వల్పకాలిక నొప్పితో, మార్పులు తక్కువగా ఉచ్ఛరిస్తారు మరియు సాధారణ స్థితికి తిరిగి రావడం దీర్ఘకాలిక చికాకు కంటే 2-3 రెట్లు వేగంగా జరుగుతుంది. మొదటి సందర్భంలో రిఫ్లెక్స్ మెకానిజం మాత్రమే పాల్గొంటుందని నమ్మడానికి ఇది కారణాన్ని ఇస్తుంది మరియు దీర్ఘకాలిక బాధాకరమైన ఉద్దీపనతో హ్యూమరల్ లింక్ కూడా సక్రియం చేయబడుతుంది, ఇది మార్పుల ప్రారంభ వ్యవధిని నిర్ణయిస్తుంది. చాలా మంది శాస్త్రవేత్తలు బాధాకరమైన ఉద్దీపన సమయంలో అడ్రినలిన్ అటువంటి హాస్య లింక్ అని నమ్ముతారు.

రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క గణనీయమైన త్వరణం శరీరం వేడి మరియు చలికి గురైనప్పుడు రిఫ్లెక్సివ్‌గా కూడా జరుగుతుంది. థర్మల్ చికాకును నిలిపివేసిన తరువాత, ప్రారంభ స్థాయికి రికవరీ కాలం చల్లని చికాకు తర్వాత కంటే 6-8 రెట్లు తక్కువగా ఉంటుంది.

రక్తం గడ్డకట్టడం అనేది సూచిక ప్రతిచర్యలో ఒక భాగం. బాహ్య వాతావరణంలో మార్పు, కొత్త ఉద్దీపన యొక్క ఊహించని ప్రదర్శన, సూచనాత్మక ప్రతిచర్యకు కారణమవుతుంది మరియు అదే సమయంలో రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క త్వరణం, ఇది జీవశాస్త్రపరంగా అనుకూలమైన రక్షిత ప్రతిచర్య.

అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క ప్రభావం. సానుభూతిగల నరాలు ప్రేరేపించబడినప్పుడు లేదా ఆడ్రినలిన్ యొక్క ఇంజెక్షన్ తర్వాత, గడ్డకట్టడం వేగవంతం అవుతుంది. NS యొక్క పారాసింపథెటిక్ భాగం యొక్క చికాకు గడ్డకట్టడంలో మందగింపుకు దారితీస్తుంది. స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థ కాలేయంలో ప్రోకోగ్యులెంట్స్ మరియు ప్రతిస్కందకాల బయోసింథసిస్‌ను ప్రభావితం చేస్తుందని తేలింది. సానుభూతి-అడ్రినల్ వ్యవస్థ యొక్క ప్రభావం ప్రధానంగా రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలకు మరియు పారాసింపథెటిక్ వ్యవస్థ - ప్రధానంగా రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధించే కారకాలకు విస్తరించిందని నమ్మడానికి ప్రతి కారణం ఉంది. రక్తస్రావం ఆపే సమయంలో, ANS యొక్క రెండు విభాగాలు సినర్జిస్టిక్‌గా పనిచేస్తాయి. వారి పరస్పర చర్య ప్రధానంగా రక్తస్రావం ఆపడానికి ఉద్దేశించబడింది, ఇది చాలా ముఖ్యమైనది. తదనంతరం, రక్తస్రావం ఆగిపోయిన తరువాత, పారాసింపథెటిక్ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క స్వరం పెరుగుతుంది, ఇది ప్రతిస్కందక చర్యలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది, ఇది ఇంట్రావాస్కులర్ థ్రోంబోసిస్ నివారణకు చాలా ముఖ్యమైనది.

ఎండోక్రైన్ వ్యవస్థ మరియు గడ్డకట్టడం. ఎండోక్రైన్ గ్రంథులు రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నియంత్రించే యంత్రాంగంలో ముఖ్యమైన క్రియాశీల లింక్. హార్మోన్ల ప్రభావంతో, రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలు అనేక మార్పులకు లోనవుతాయి మరియు హెమోకోగ్యులేషన్ వేగవంతం అవుతుంది లేదా నెమ్మదిస్తుంది. రక్తం గడ్డకట్టడంపై వాటి ప్రభావం ప్రకారం మేము హార్మోన్లను సమూహపరచినట్లయితే, గడ్డకట్టడాన్ని వేగవంతం చేయడంలో ACTH, STH, అడ్రినలిన్, కార్టిసోన్, టెస్టోస్టెరాన్, ప్రొజెస్టెరాన్, పిట్యూటరీ గ్రంధి యొక్క పృష్ఠ లోబ్ యొక్క సారం, పీనియల్ గ్రంథి మరియు థైమస్ గ్రంధి ఉంటాయి; గడ్డకట్టడం నెమ్మదిస్తుంది థైరాయిడ్-స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్, థైరాక్సిన్ మరియు ఈస్ట్రోజెన్లు.

అన్ని అనుకూల ప్రతిచర్యలలో, ముఖ్యంగా శరీరం యొక్క రక్షణ సమీకరణతో సంభవించేవి, సాధారణంగా అంతర్గత వాతావరణం యొక్క సాపేక్ష స్థిరత్వాన్ని మరియు ముఖ్యంగా రక్త గడ్డకట్టే వ్యవస్థను నిర్వహించడంలో, పిట్యూటరీ-అన్రినల్ వ్యవస్థ న్యూరోహ్యూమరల్ రెగ్యులేటరీ మెకానిజంలో అతి ముఖ్యమైన లింక్. .

రక్తం గడ్డకట్టడంపై సెరిబ్రల్ కార్టెక్స్ యొక్క ప్రభావాన్ని సూచించే గణనీయమైన సాక్ష్యం ఉంది. అందువల్ల, మస్తిష్క అర్ధగోళాలు దెబ్బతిన్నప్పుడు, షాక్, అనస్థీషియా లేదా మూర్ఛ మూర్ఛ సమయంలో రక్తం గడ్డకట్టడం మారుతుంది. హిప్నాసిస్‌లో రక్తం గడ్డకట్టే రేటులో మార్పులు ప్రత్యేక ఆసక్తిని కలిగి ఉంటాయి, ఒక వ్యక్తి గాయపడ్డాడని చెప్పినప్పుడు, మరియు ఈ సమయంలో గడ్డకట్టడం వాస్తవానికి జరుగుతున్నట్లుగా పెరుగుతుంది.

ప్రతిస్కందక రక్త వ్యవస్థ.

తిరిగి 1904లో, ప్రసిద్ధ జర్మన్ శాస్త్రవేత్త మరియు కోగులాజిస్ట్ మొరావిట్జ్ శరీరంలో రక్తాన్ని ద్రవ స్థితిలో ఉంచే ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ ఉనికిని సూచించాడు మరియు గడ్డకట్టడం మరియు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థలు డైనమిక్ సమతుల్యత స్థితిలో ఉన్నాయని కూడా సూచించారు.

తరువాత, ఈ అంచనాలు ప్రొఫెసర్ కుద్రియాషోవ్ నేతృత్వంలోని ప్రయోగశాలలో నిర్ధారించబడ్డాయి. 30 వ దశకంలో, త్రాంబిన్ పొందబడింది, ఇది నాళాలలో రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని ప్రేరేపించడానికి ఎలుకలకు ఇవ్వబడుతుంది. ఈ సందర్భంలో రక్తం గడ్డకట్టడం పూర్తిగా ఆగిపోయిందని తేలింది. దీని అర్థం త్రాంబిన్ నాళాలలో రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధించే ఒక రకమైన వ్యవస్థను సక్రియం చేస్తుంది. ఈ పరిశీలన ఆధారంగా, కుద్రియాషోవ్ కూడా ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ ఉనికి గురించి నిర్ణయానికి వచ్చారు.

రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్ధారించే కారకాల సమూహాన్ని సంశ్లేషణ చేసే మరియు ఉపయోగించుకునే అవయవాలు మరియు కణజాలాల సమితిగా ప్రతిస్కందక వ్యవస్థను అర్థం చేసుకోవాలి, అనగా రక్త నాళాలలో రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధించడం. అటువంటి అవయవాలు మరియు కణజాలాలలో వాస్కులర్ సిస్టమ్, కాలేయం, కొన్ని రక్త కణాలు మొదలైనవి ఉన్నాయి. ఈ అవయవాలు మరియు కణజాలాలు రక్తం గడ్డకట్టే నిరోధకాలు లేదా సహజ ప్రతిస్కందకాలు అని పిలువబడే పదార్థాలను ఉత్పత్తి చేస్తాయి. అవి కృత్రిమమైన వాటిలా కాకుండా నిరంతరం శరీరంలో ఉత్పత్తి చేయబడతాయి, ఇవి ప్రీథ్రాంబిక్ పరిస్థితుల చికిత్సలో ప్రవేశపెట్టబడతాయి.

రక్తం గడ్డకట్టే నిరోధకాలు దశలవారీగా పనిచేస్తాయి. వారి చర్య యొక్క విధానం రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలను నాశనం చేయడం లేదా బంధించడం అని భావించబడుతుంది.

దశ 1లో, కింది వాటిని ప్రతిస్కందకాలుగా ఉపయోగిస్తారు: హెపారిన్ (యూనివర్సల్ ఇన్హిబిటర్) మరియు యాంటీప్రోథ్రాంబినేసెస్.

2వ దశలో, త్రోంబిన్ ఇన్హిబిటర్లు ప్రేరేపించబడతాయి: ఫైబ్రినోజెన్, ఫైబ్రిన్ దాని విచ్ఛిన్న ఉత్పత్తులతో - పాలీపెప్టైడ్స్, త్రోంబిన్ జలవిశ్లేషణ ఉత్పత్తులు, ప్రీథ్రాంబిన్ 1 మరియు II, హెపారిన్ మరియు సహజ యాంటిథ్రాంబిన్ 3, ఇది గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్‌ల సమూహానికి చెందినది.

కొందరికి రోగలక్షణ పరిస్థితులు, ఉదాహరణకు, గుండె జబ్బులు రక్తనాళ వ్యవస్థ, శరీరంలో అదనపు నిరోధకాలు కనిపిస్తాయి.

చివరగా, ఎంజైమాటిక్ ఫైబ్రినోలిసిస్ (ఫైబ్రినోలైటిక్ సిస్టమ్) 3 దశల్లో జరుగుతుంది. కాబట్టి, శరీరంలో ఫైబ్రిన్ లేదా త్రోంబిన్ చాలా ఏర్పడినట్లయితే, ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ వెంటనే ఆన్ అవుతుంది మరియు ఫైబ్రిన్ జలవిశ్లేషణ జరుగుతుంది. రక్తం యొక్క ద్రవ స్థితిని నిర్వహించడంలో ఇంతకు ముందు పేర్కొన్న నాన్-ఎంజైమాటిక్ ఫైబ్రినోలిసిస్ చాలా ముఖ్యమైనది.

కుద్రియాషోవ్ ప్రకారం, రెండు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థలు వేరు చేయబడ్డాయి:

మొదటిది హాస్య స్వభావాన్ని కలిగి ఉంటుంది. ఇది హెపారిన్ మినహా ఇప్పటికే జాబితా చేయబడిన అన్ని ప్రతిస్కందకాలను విడుదల చేస్తూ నిరంతరం పని చేస్తుంది. II - అత్యవసర ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ, ఇది కొన్ని నరాల కేంద్రాల విధులతో సంబంధం ఉన్న నాడీ విధానాల వల్ల వస్తుంది. ఫైబ్రిన్ లేదా త్రోంబిన్ రక్తంలో భయంకరమైన మొత్తంలో పేరుకుపోయినప్పుడు, సంబంధిత గ్రాహకాలు విసుగు చెందుతాయి, ఇది నరాల కేంద్రాల ద్వారా ప్రతిస్కందక వ్యవస్థను సక్రియం చేస్తుంది.

గడ్డకట్టే మరియు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థలు రెండూ నియంత్రించబడతాయి. నాడీ వ్యవస్థ, అలాగే కొన్ని పదార్ధాల ప్రభావంతో హైపర్- లేదా హైపోకోగ్యులేషన్ సంభవిస్తుందని చాలా కాలంగా గుర్తించబడింది. ఉదాహరణకు, బలమైన తో నొప్పి సిండ్రోమ్, ఇది ప్రసవ సమయంలో సంభవిస్తుంది, నాళాలలో థ్రోంబోసిస్ అభివృద్ధి చెందుతుంది. ఒత్తిడి ప్రభావంతో, రక్త నాళాలలో కూడా రక్తం గడ్డకట్టవచ్చు.

గడ్డకట్టే మరియు ప్రతిస్కందక వ్యవస్థలు ఒకదానితో ఒకటి అనుసంధానించబడి ఉంటాయి మరియు నాడీ మరియు హ్యూమరల్ మెకానిజమ్స్ రెండింటి నియంత్రణలో ఉంటాయి.

రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిర్ధారించే క్రియాత్మక వ్యవస్థ ఉందని భావించవచ్చు, ఇది వాస్కులర్‌లో పొందుపరిచిన ప్రత్యేక కెమోరెసెప్టర్‌లచే ప్రాతినిధ్యం వహించే రిసెప్టివ్ యూనిట్‌ను కలిగి ఉంటుంది. రిఫ్లెక్సోజెనిక్ మండలాలు(బృహద్ధమని వంపు మరియు సైనోకరోటిడ్ జోన్), ఇది రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిర్ధారించే కారకాలను సంగ్రహిస్తుంది. ఫంక్షనల్ సిస్టమ్ యొక్క రెండవ లింక్ రెగ్యులేషన్ మెకానిజమ్స్. వీటిలో నరాల కేంద్రం ఉన్నాయి, ఇది రిఫ్లెక్సోజెనిక్ జోన్ల నుండి సమాచారాన్ని పొందుతుంది. గడ్డకట్టే వ్యవస్థను నియంత్రించే ఈ నరాల కేంద్రం హైపోథాలమస్‌లో ఉందని చాలా మంది శాస్త్రవేత్తలు ఊహిస్తారు. జంతువులపై చేసిన ప్రయోగాలు హైపోథాలమస్ యొక్క పృష్ఠ భాగం విసుగు చెందినప్పుడు, హైపర్‌కోగ్యులేషన్ తరచుగా సంభవిస్తుంది మరియు ముందు భాగం విసుగు చెందినప్పుడు, హైపోకోగ్యులేషన్ సంభవిస్తుంది. ఈ పరిశీలనలు రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియపై హైపోథాలమస్ ప్రభావాన్ని మరియు దానిలో సంబంధిత కేంద్రాల ఉనికిని రుజువు చేస్తాయి. ఈ నరాల కేంద్రం ద్వారా రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిర్ధారించే కారకాల సంశ్లేషణ నియంత్రించబడుతుంది.

హ్యూమరల్ మెకానిజమ్స్‌లో రక్తం గడ్డకట్టే రేటును మార్చే పదార్థాలు ఉంటాయి. ఇవి ప్రధానంగా హార్మోన్లు: ACTH, గ్రోత్ హార్మోన్, గ్లూకోకార్టికాయిడ్లు, ఇవి రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని వేగవంతం చేస్తాయి; ఇన్సులిన్ బైఫాసికల్ గా పనిచేస్తుంది - మొదటి 30 నిమిషాల్లో ఇది రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని వేగవంతం చేస్తుంది, ఆపై చాలా గంటల వ్యవధిలో అది నెమ్మదిస్తుంది.

మినరల్ కార్టికాయిడ్లు (ఆల్డోస్టెరాన్) రక్తం గడ్డకట్టే రేటును తగ్గిస్తాయి. సెక్స్ హార్మోన్లు వివిధ మార్గాల్లో పనిచేస్తాయి: మగ హార్మోన్లు రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని వేగవంతం చేస్తాయి, ఆడ హార్మోన్లు రెండు విధాలుగా పనిచేస్తాయి: వాటిలో కొన్ని రక్తం గడ్డకట్టే రేటును పెంచుతాయి - కార్పస్ లుటియం యొక్క హార్మోన్లు. ఇతరులు దానిని నెమ్మదిస్తుంది (ఈస్ట్రోజెన్)

మూడవ లింక్ పనితీరు అవయవాలు, ఇది ప్రధానంగా కాలేయాన్ని కలిగి ఉంటుంది, ఇది గడ్డకట్టే కారకాలను ఉత్పత్తి చేస్తుంది, అలాగే రెటిక్యులర్ సిస్టమ్ యొక్క కణాలు.

ఫంక్షనల్ సిస్టమ్ ఎలా పని చేస్తుంది? రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియను నిర్ధారించే ఏదైనా కారకాల ఏకాగ్రత పెరుగుతుంది లేదా తగ్గుతుంది, అప్పుడు ఇది కెమోరెసెప్టర్ల ద్వారా గ్రహించబడుతుంది. వారి నుండి సమాచారం రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నియంత్రించడానికి కేంద్రానికి వెళుతుంది, ఆపై పనితీరు అవయవాలకు, మరియు ఫీడ్‌బ్యాక్ సూత్రం ప్రకారం, వాటి ఉత్పత్తి నిరోధించబడుతుంది లేదా పెరుగుతుంది.

రక్త ద్రవాన్ని ఉంచే ప్రతిస్కందక వ్యవస్థ కూడా నియంత్రించబడుతుంది. ఈ ఫంక్షనల్ సిస్టమ్ యొక్క గ్రహణ లింక్ వాస్కులర్ రిఫ్లెక్సోజెనిక్ జోన్లలో ఉంది మరియు ప్రతిస్కందకాల ఏకాగ్రతను గుర్తించే నిర్దిష్ట కెమోరెసెప్టర్లచే సూచించబడుతుంది. రెండవ లింక్ ప్రదర్శించబడింది నరాల కేంద్రంప్రతిస్కంధక వ్యవస్థ. కుద్రియాషోవ్ ప్రకారం, ఇది మెడుల్లా ఆబ్లాంగటాలో ఉంది, ఇది అనేక ప్రయోగాల ద్వారా నిరూపించబడింది. ఉదాహరణకు, మీరు అమినోసిన్, మిథైల్థియురాసిల్ మరియు ఇతర పదార్థాలతో దాన్ని ఆపివేస్తే, అప్పుడు రక్త నాళాలలో గడ్డకట్టడం ప్రారంభమవుతుంది. ఎగ్జిక్యూటివ్ లింకులు ప్రతిస్కందకాలను సంశ్లేషణ చేసే అవయవాలను కలిగి ఉంటాయి. ఇవి వాస్కులర్ గోడ, కాలేయం, రక్త కణాలు. రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిరోధించే ఒక క్రియాత్మక వ్యవస్థ క్రింది విధంగా ప్రేరేపించబడుతుంది: ప్రతిస్కందకాలు చాలా - వాటి సంశ్లేషణ నిరోధించబడుతుంది, కొద్దిగా - ఇది పెరుగుతుంది (అభిప్రాయ సూత్రం).

రక్తము గడ్డ కట్టుట

రక్తం గడ్డకట్టడం అనేది హెమోస్టాసిస్ వ్యవస్థ యొక్క అతి ముఖ్యమైన దశ, ఇది శరీరం యొక్క వాస్కులర్ సిస్టమ్ దెబ్బతిన్నప్పుడు రక్తస్రావం ఆపడానికి బాధ్యత వహిస్తుంది. రక్తం గడ్డకట్టడం అనేది ప్రాధమిక వాస్కులర్-ప్లేట్‌లెట్ హెమోస్టాసిస్ దశకు ముందు ఉంటుంది. వాస్కులర్ గోడకు నష్టం జరిగిన ప్రదేశంలో రక్తనాళాల సంకోచం మరియు ప్లేట్‌లెట్ కంకరల యాంత్రిక మూసివేత కారణంగా ఈ ప్రాథమిక హెమోస్టాసిస్ దాదాపు పూర్తిగా ఏర్పడుతుంది. ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తిలో ప్రాధమిక హెమోస్టాసిస్ యొక్క లక్షణం సమయం 1-3 నిమిషాలు. రక్తం గడ్డకట్టడం (హెమోకోగ్యులేషన్, కోగ్యులేషన్, ప్లాస్మా హెమోస్టాసిస్, సెకండరీ హెమోస్టాసిస్) అనేది రక్తంలో ఫైబ్రిన్ ప్రోటీన్ థ్రెడ్‌ల నిర్మాణం యొక్క సంక్లిష్ట జీవ ప్రక్రియ, ఇది పాలిమరైజ్ చేసి రక్తం గడ్డలను ఏర్పరుస్తుంది, దీని ఫలితంగా రక్తం ద్రవత్వాన్ని కోల్పోతుంది, చీజీ స్థిరత్వాన్ని పొందుతుంది. . ఆరోగ్యకరమైన వ్యక్తిలో రక్తం గడ్డకట్టడం స్థానికంగా, ప్రాధమిక ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ ఏర్పడిన ప్రదేశంలో జరుగుతుంది. ఫైబ్రిన్ క్లాట్ ఏర్పడటానికి సాధారణ సమయం సుమారు 10 నిమిషాలు.

ఫిజియాలజీ

మొత్తం రక్తంలో త్రాంబిన్‌ను జోడించడం ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన ఫైబ్రిన్ క్లాట్. స్కానింగ్ ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీ.

హెమోస్టాసిస్ ప్రక్రియ ప్లేట్‌లెట్-ఫైబ్రిన్ క్లాట్ ఏర్పడటానికి వస్తుంది. ఇది సాంప్రదాయకంగా మూడు దశలుగా విభజించబడింది:

1. తాత్కాలిక (ప్రాథమిక) వాసోస్పాస్మ్;
2. ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క సంశ్లేషణ మరియు అగ్రిగేషన్ కారణంగా ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ ఏర్పడటం;
3. ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ యొక్క ఉపసంహరణ (సంకోచం మరియు సంపీడనం).

వాస్కులర్ నష్టం ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క తక్షణ క్రియాశీలతతో కూడి ఉంటుంది. గ్లైకోప్రొటీన్ వాన్ విల్‌బ్రాండ్ కారకం వల్ల గాయం అంచులలోని కనెక్టివ్ టిష్యూ ఫైబర్‌లకు ప్లేట్‌లెట్స్ అంటుకోవడం (అంటుకోవడం). ఏకకాలంలో సంశ్లేషణతో, ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ సంభవిస్తుంది: సక్రియం చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్‌లు దెబ్బతిన్న కణజాలాలకు మరియు ఒకదానికొకటి జతచేయబడతాయి, రక్త నష్టానికి మార్గాన్ని నిరోధించే కంకరలను ఏర్పరుస్తాయి. ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ కనిపిస్తుంది
సంశ్లేషణ మరియు అగ్రిగేషన్‌కు గురైన ప్లేట్‌లెట్స్ నుండి, వివిధ జీవసంబంధ క్రియాశీల పదార్థాలు (ADP, అడ్రినలిన్, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ మొదలైనవి) తీవ్రంగా స్రవిస్తాయి, ఇవి ద్వితీయ, కోలుకోలేని అగ్రిగేషన్‌కు దారితీస్తాయి. ప్లేట్‌లెట్ కారకాల విడుదలతో పాటు, త్రోంబిన్ ఏర్పడుతుంది, ఇది ఫైబ్రినోజెన్‌పై పనిచేస్తుంది, ఇది ఫైబ్రిన్ నెట్‌వర్క్‌ను ఏర్పరుస్తుంది, దీనిలో వ్యక్తిగత ఎరుపు మరియు తెల్ల రక్త కణాలు చిక్కుకుపోతాయి - ప్లేట్‌లెట్-ఫైబ్రిన్ క్లాట్ (ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్) అని పిలవబడేది ఏర్పడుతుంది. కాంట్రాక్ట్ ప్రొటీన్ థ్రోంబోస్టెనిన్‌కు ధన్యవాదాలు, ప్లేట్‌లెట్స్ ఒకదానికొకటి లాగబడతాయి, ప్లేట్‌లెట్ ప్లగ్ కుదించబడుతుంది మరియు చిక్కగా మారుతుంది మరియు దాని ఉపసంహరణ జరుగుతుంది.

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ

మొరావిట్జ్ (1905) ప్రకారం క్లాసిక్ బ్లడ్ కోగ్యులేషన్ పథకం

రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియ ప్రధానంగా ప్రోఎంజైమ్-ఎంజైమ్ క్యాస్కేడ్, దీనిలో ప్రోఎంజైమ్‌లు క్రియాశీల స్థితిలోకి వెళ్లి ఇతర రక్త గడ్డకట్టే కారకాలను సక్రియం చేసే సామర్థ్యాన్ని పొందుతాయి. చాలా లో సాధారణ రూపంలోరక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియను మూడు దశలుగా విభజించవచ్చు:

1. క్రియాశీలత దశలో ప్రోథ్రాంబినేస్ ఏర్పడటానికి మరియు ప్రోథ్రాంబిన్‌ను త్రోంబిన్‌గా మార్చడానికి దారితీసే వరుస ప్రతిచర్యల సముదాయాన్ని కలిగి ఉంటుంది;
2. గడ్డకట్టే దశ - ఫైబ్రినోజెన్ నుండి ఫైబ్రిన్ ఏర్పడటం;
3. ఉపసంహరణ దశ - దట్టమైన ఫైబ్రిన్ క్లాట్ ఏర్పడటం.

ఈ పథకం 1905లో మొరావిట్జ్చే వివరించబడింది మరియు ఇంకా దాని ఔచిత్యాన్ని కోల్పోలేదు.

1905 నుండి రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క వివరణాత్మక అవగాహనలో గణనీయమైన పురోగతి ఉంది. క్యాస్కేడ్ స్వభావాన్ని కలిగి ఉన్న రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో పాల్గొన్న డజన్ల కొద్దీ కొత్త ప్రోటీన్లు మరియు ప్రతిచర్యలు కనుగొనబడ్డాయి. ఈ వ్యవస్థ యొక్క సంక్లిష్టత నియంత్రణ అవసరం కారణంగా ఉంది ఈ ప్రక్రియ. రక్తం గడ్డకట్టడంతో పాటు వచ్చే ప్రతిచర్యల క్యాస్కేడ్ యొక్క ఆధునిక ప్రాతినిధ్యం అంజీర్‌లో చూపబడింది. 2 మరియు 3. కణజాల కణాల నాశనం మరియు ప్లేట్‌లెట్ల క్రియాశీలత కారణంగా, ఫాస్ఫోలిపోప్రొటీన్ ప్రోటీన్లు విడుదల చేయబడతాయి, ఇవి ప్లాస్మా కారకాలు X a మరియు Va, అలాగే Ca 2+ అయాన్‌లతో కలిసి ప్రోథ్రాంబిన్‌ను సక్రియం చేసే ఎంజైమ్ కాంప్లెక్స్‌ను ఏర్పరుస్తాయి. దెబ్బతిన్న నాళాలు లేదా బంధన కణజాల కణాల నుండి విడుదలయ్యే ఫాస్ఫోలిపోప్రొటీన్ల ప్రభావంతో గడ్డకట్టే ప్రక్రియ ప్రారంభమైతే, మేము దీని గురించి మాట్లాడుతున్నాము బాహ్య రక్త గడ్డకట్టే వ్యవస్థ(బాహ్య కోగ్యులేషన్ యాక్టివేషన్ పాత్‌వే, లేదా టిష్యూ ఫ్యాక్టర్ పాత్‌వే). ఈ మార్గం యొక్క ప్రధాన భాగాలు 2 ప్రోటీన్లు: కారకం VIIa మరియు కణజాల కారకం, ఈ 2 ప్రోటీన్ల సముదాయాన్ని ఎక్స్‌ట్రిన్సిక్ టెనేస్ కాంప్లెక్స్ అని కూడా పిలుస్తారు.
ప్లాస్మాలో ఉన్న గడ్డకట్టే కారకాల ప్రభావంతో దీక్ష సంభవించినట్లయితే, ఈ పదం ఉపయోగించబడుతుంది అంతర్గత గడ్డకట్టే వ్యవస్థ. సక్రియం చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్ల ఉపరితలంపై ఏర్పడే కారకాలు IXa మరియు VIIIa యొక్క సంక్లిష్టతను అంతర్గత టెన్నేస్ అంటారు. ఈ విధంగా, కారకం Xని VIIa-TF కాంప్లెక్స్ (బాహ్య టేనస్) మరియు IXa-VIIIa కాంప్లెక్స్ (అంతర్గత టెన్సేస్) రెండింటి ద్వారా యాక్టివేట్ చేయవచ్చు. బాహ్య మరియు అంతర్గత వ్యవస్థలురక్తం గడ్డకట్టడం ఒకదానికొకటి పూర్తి చేస్తుంది.
సంశ్లేషణ ప్రక్రియలో, ప్లేట్‌లెట్ల ఆకారం మారుతుంది - అవి స్పైనీ ప్రక్రియలతో గుండ్రని కణాలుగా మారుతాయి. ADP (పాడైన కణాల నుండి పాక్షికంగా విడుదలైంది) మరియు ఆడ్రినలిన్ ప్రభావంతో, ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క సమగ్ర సామర్థ్యం పెరుగుతుంది. అదే సమయంలో, సెరోటోనిన్, కాటెకోలమైన్లు మరియు అనేక ఇతర పదార్థాలు వాటి నుండి విడుదలవుతాయి. వారి ప్రభావంలో, దెబ్బతిన్న నాళాల ల్యూమన్ ఇరుకైనది, మరియు ఫంక్షనల్ ఇస్కీమియా ఏర్పడుతుంది. చివరికి నాళాలు గాయం అంచులలోని కొల్లాజెన్ ఫైబర్‌ల అంచులకు అంటిపెట్టుకుని ఉండే ప్లేట్‌లెట్ల ద్రవ్యరాశితో మూసుకుపోతాయి.
హెమోస్టాసిస్ యొక్క ఈ దశలో, కణజాలం థ్రోంబోప్లాస్టిన్ చర్యలో త్రాంబిన్ ఏర్పడుతుంది. ఇతనే కోలుకోలేని ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను ప్రారంభించాడు. ప్లేట్‌లెట్ పొరలోని నిర్దిష్ట గ్రాహకాలతో ప్రతిస్పందించడం ద్వారా, త్రోంబిన్ కణాంతర ప్రోటీన్ల ఫాస్ఫోరైలేషన్ మరియు Ca 2+ అయాన్ల విడుదలకు కారణమవుతుంది.
రక్తంలో కాల్షియం అయాన్ల సమక్షంలో, త్రాంబిన్ ప్రభావంతో, కరిగే ఫైబ్రినోజెన్ యొక్క పాలిమరైజేషన్ జరుగుతుంది (ఫైబ్రిన్ చూడండి) మరియు కరగని ఫైబ్రిన్ ఫైబర్స్ యొక్క నిర్మాణరహిత నెట్‌వర్క్ ఏర్పడుతుంది. ఈ క్షణం నుండి, రక్తం యొక్క ఏర్పడిన మూలకాలు ఈ థ్రెడ్‌లలో ఫిల్టర్ చేయడం ప్రారంభిస్తాయి, మొత్తం వ్యవస్థకు అదనపు దృఢత్వాన్ని సృష్టిస్తాయి మరియు కొంత సమయం తరువాత ప్లేట్‌లెట్-ఫైబ్రిన్ క్లాట్ (ఫిజియోలాజికల్ త్రంబస్) ఏర్పడుతుంది, ఇది చీలిక ప్రదేశాన్ని అడ్డుకుంటుంది. చేతి, రక్త నష్టాన్ని నివారించడం, మరియు మరొకటి - రక్తంలోకి బాహ్య పదార్థాలు మరియు సూక్ష్మజీవుల ప్రవేశాన్ని నిరోధించడం. రక్తం గడ్డకట్టడం అనేక పరిస్థితుల ద్వారా ప్రభావితమవుతుంది. ఉదాహరణకు, కాటయాన్‌లు ప్రక్రియను వేగవంతం చేస్తాయి మరియు అయాన్లు దానిని నెమ్మదిస్తాయి. అదనంగా, రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని పూర్తిగా నిరోధించే పదార్థాలు ఉన్నాయి (హెపారిన్, హిరుడిన్, మొదలైనవి) మరియు దానిని సక్రియం చేస్తాయి (వైపర్ పాయిజన్, ఫెరాక్రిల్).
రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క పుట్టుకతో వచ్చే రుగ్మతలను హిమోఫిలియా అంటారు.

రక్తం గడ్డకట్టడాన్ని నిర్ధారించే పద్ధతులు

రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క మొత్తం రకాల క్లినికల్ పరీక్షలను 2 గ్రూపులుగా విభజించవచ్చు: గ్లోబల్ (సమగ్ర, సాధారణ) పరీక్షలు మరియు "స్థానిక" (నిర్దిష్ట) పరీక్షలు. గ్లోబల్ పరీక్షలు మొత్తం కోగ్యులేషన్ క్యాస్కేడ్ యొక్క ఫలితాన్ని వర్గీకరిస్తాయి. అవి రోగనిర్ధారణకు అనుకూలంగా ఉంటాయి సాధారణ పరిస్థితిరక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ మరియు పాథాలజీల తీవ్రత, అదే సమయంలో అన్ని ప్రభావితం చేసే కారకాలను పరిగణనలోకి తీసుకుంటుంది. రోగనిర్ధారణ యొక్క మొదటి దశలో ప్రపంచ పద్ధతులు కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి: అవి గడ్డకట్టే వ్యవస్థలో సంభవించే మార్పుల యొక్క సమగ్ర చిత్రాన్ని అందిస్తాయి మరియు సాధారణంగా హైపర్- లేదా హైపోకోగ్యులేషన్ ధోరణిని అంచనా వేయడం సాధ్యం చేస్తాయి. "స్థానిక" పరీక్షలు రక్తం గడ్డకట్టే వ్యవస్థ యొక్క క్యాస్కేడ్ యొక్క వ్యక్తిగత భాగాల పని ఫలితాన్ని, అలాగే వ్యక్తిగత గడ్డకట్టే కారకాలను వర్గీకరిస్తాయి. గడ్డకట్టే కారకం యొక్క ఖచ్చితత్వంతో పాథాలజీ యొక్క స్థానికీకరణ యొక్క సాధ్యమైన స్పష్టీకరణకు అవి ఎంతో అవసరం. రోగి యొక్క హెమోస్టాసిస్ యొక్క పూర్తి చిత్రాన్ని పొందడానికి, వైద్యుడు తనకు అవసరమైన పరీక్షను ఎంచుకోగలగాలి.
ప్రపంచ పరీక్షలు:

• మొత్తం రక్తం గడ్డకట్టే సమయాన్ని నిర్ణయించడం (మాస్-మాగ్రో పద్ధతి లేదా మొరావిట్జ్ పద్ధతి)
• త్రోంబిన్ ఉత్పత్తి పరీక్ష (త్రాంబిన్ సంభావ్యత, అంతర్జాత త్రాంబిన్ సంభావ్యత)

"స్థానిక" పరీక్షలు:

• సక్రియం చేయబడిన పాక్షిక థ్రోంబోప్లాస్టిన్ సమయం (aPTT)
• ప్రోథ్రాంబిన్ సమయ పరీక్ష (లేదా ప్రోథ్రాంబిన్ పరీక్ష, INR, PT)
• వ్యక్తిగత కారకాల ఏకాగ్రతలో మార్పులను గుర్తించడానికి అత్యంత ప్రత్యేకమైన పద్ధతులు

రియాజెంట్‌ను జోడించిన క్షణం నుండి (గడ్డకట్టే ప్రక్రియను ప్రారంభించే యాక్టివేటర్) అధ్యయనంలో ఉన్న ప్లాస్మాలో ఫైబ్రిన్ క్లాట్ ఏర్పడే వరకు సమయ వ్యవధిని కొలిచే అన్ని పద్ధతులు గడ్డకట్టే పద్ధతులకు చెందినవి (ఇంగ్లీష్ “క్లాట్” - క్లాట్ నుండి).

ఇది కూడ చూడు

గమనికలు

లింకులు

వికీమీడియా ఫౌండేషన్. 2010.

• 1996 వేసవి ఒలింపిక్స్‌లో బేస్‌బాల్

రక్తము గడ్డ కట్టుట- రక్త ప్లాస్మాలో కరిగిన ఫైబ్రినోజెన్ కరగని ఫైబ్రిన్‌గా మారడం వల్ల ద్రవ రక్తాన్ని సాగే గడ్డగా మార్చడం; రక్త నాళాల సమగ్రతను ఉల్లంఘించినప్పుడు రక్త నష్టాన్ని నిరోధించే జంతువులు మరియు మానవుల రక్షిత ప్రతిచర్య... బయోలాజికల్ ఎన్సైక్లోపెడిక్ నిఘంటువు

రక్తము గడ్డ కట్టుట- - బయోటెక్నాలజీ విషయాలు EN రక్తం గడ్డకట్టడం ... సాంకేతిక అనువాదకుని గైడ్

రక్తము గడ్డ కట్టుట ఎన్సైక్లోపెడిక్ నిఘంటువు

రక్తము గడ్డ కట్టుట- రక్తం గడ్డకట్టడం, రక్తం ద్రవ స్థితి నుండి జిలాటినస్ క్లాట్‌కు మారడం. రక్తం యొక్క ఈ లక్షణం (గడ్డకట్టడం) శరీరాన్ని రక్త నష్టం నుండి నిరోధించే రక్షిత ప్రతిచర్య. జీవరసాయన ప్రతిచర్యల క్రమం వలె S. to. కొనసాగుతుంది... ... వెటర్నరీ ఎన్సైక్లోపెడిక్ నిఘంటువు

రక్తము గడ్డ కట్టుట- దెబ్బతిన్న పాత్ర నుండి రక్తం ప్రవహించినప్పుడు రక్త ప్లాస్మాలో కరిగిన ఫైబ్రినోజెన్ ప్రోటీన్ కరగని ఫైబ్రిన్‌గా మారడం వల్ల ద్రవ రక్తాన్ని సాగే గడ్డగా మార్చడం. ఫైబ్రిన్, పాలిమరైజింగ్, పట్టుకునే సన్నని దారాలను ఏర్పరుస్తుంది... ... సహజ శాస్త్రం. ఎన్సైక్లోపెడిక్ నిఘంటువు

గడ్డకట్టే కారకాలు- హేమోకోగ్యులేషన్ యొక్క క్రియాశీలత సమయంలో గడ్డకట్టే కారకాల పరస్పర చర్య యొక్క పథకం.రక్తం గడ్డకట్టే కారకాలు రక్త ప్లాస్మా మరియు ప్లేట్‌లెట్లలో ఉండే పదార్ధాల సమూహం మరియు అందించే ... వికీపీడియా

రక్తము గడ్డ కట్టుట- బ్లడ్ కోగ్యులేషన్ (హెమోకోగ్యులేషన్, హెమోస్టాసిస్ భాగం) అనేది రక్తంలో ఫైబ్రిన్ ప్రోటీన్ తంతువులు ఏర్పడే సంక్లిష్ట జీవ ప్రక్రియ, రక్తం గడ్డలను ఏర్పరుస్తుంది, దీని ఫలితంగా రక్తం దాని ద్రవత్వాన్ని కోల్పోతుంది, చీజీ స్థిరత్వాన్ని పొందుతుంది. మంచి స్థితిలో ఉంది... ... వికీపీడియా