Ang metabolismo ng protina, ang mga tampok na nauugnay sa edad. Regulasyon ng metabolismo ng protina

Ano ang halos lahat ng mga plano sa nutrisyon batay sa? Sa isang ardilya! Kung gusto mong magbawas ng timbang, kumain ng mas maraming protina. Kung nais mong makakuha ng mass ng kalamnan, kumain ng mas maraming protina. Paano gumagana ang unibersal na ito? Subukan nating maunawaan ang isyu ng metabolismo ng protina sa katawan ng tao.

Pangkalahatang Impormasyon

Tulad ng sa kaso ng iba pang mga nutrients, ang proseso ng metabolismo ng protina ay kumplikado sa pamamagitan ng ang katunayan na ito ay hindi ang pangwakas na produkto, at, samakatuwid, dapat itong sumailalim sa isang pangunahing pagbabagong-anyo, salamat sa kung saan ito ay makakakuha ng isang normal na hitsura para sa katawan. Ang lahat ay tungkol sa istraktura ng molekula ng protina. Una sa lahat, ito ay isang kumplikadong istraktura na may malaking bilang mga panloob na koneksyon. Kakatwa, halos lahat ng mga organikong compound ay binubuo ng mga tisyu ng protina, o konektado ng isang uri o iba pa.

Ang amino acid ay isang pangunahing yunit. Para sa pinakasimpleng paghahambing, maaari tayong gumuhit ng mga pagkakatulad sa glucose o unsaturated fatty acids, kung saan pinaghiwa-hiwalay ang ating pagkain. Kung ang lahat ng carbohydrates ay masira sa parehong mga elemento, tulad ng mga taba, kung aling mga amino acid ang pinaghihiwa-hiwalay ng protina ay depende sa orihinal na komposisyon at paraan ng paghahanda nito.

Kaya, sa una ang protina ay nasa kumpletong kumplikadong istraktura nito. At sa ganitong anyo, hindi ito ma-absorb ng ating katawan. Nasubukan mo na bang kumain ng hilaw na karne o itlog? Gaano karami sa produktong ito ang maaari mong kainin sa gramo nang hindi ka nasusuka? Karaniwan, para sa normal na tao- ito ay limitado sa 100-150 gramo, o mas kaunti pa. Samakatuwid, ayon sa kaugalian, ang protina ay niluto sa apoy. Sa sandaling ito, sa ilalim ng impluwensya ng temperatura, nangyayari ang denaturation nito. Ang pagkasira ng mga bono na humahawak sa molekula sa isang matatag na estado ay tinatawag na denaturation. Tanging sa isang mataas na denatured na anyo lamang ang ating katawan ay nakakayanan ang karagdagang pagkabulok ng protina sa mga amino acid. At kahit na sa kasong ito, gumagawa ito ng makabuluhang pagsisikap na masira ang mga bono upang hindi makapinsala sa mga amino acid mismo, dahil kung nasira, ang mga amino acid ay sinusunog hanggang sa antas ng simpleng carbohydrates.

Mga yugto ng pagkasira ng protina sa katawan

Naturally, ang pangunahing proseso ng panunaw, pati na rin ang synthesis ng mga bagong tisyu, ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Mayroong ilang mga limitasyon sa parehong bilis at dami ng metabolismo ng protina sa mga selula ng katawan. Subukan nating tingnang mabuti.

Una sa lahat, ang proseso ng pangunahing pantunaw ay nangyayari. Hindi tulad ng metabolismo ng taba o carbohydrates. Kahit na ang yugtong ito ay maaaring nahahati sa 2: pangunahing denaturation ng mga protina sa mas simpleng mga acid at karagdagang pagsipsip sa bituka.

Tandaan: ang mga bituka, at hindi ang tiyan, ang may pananagutan sa pag-convert ng mga protina sa mga amino acid at ang kanilang karagdagang pagsipsip.

Pagkatapos ang protina ay may 2 landas. Ang unang paraan ay kapag ang katawan ay may kakulangan sa calories. Sa kasong ito, ang lahat ng mga amino acid na pumapasok sa dugo ay nagsasara ng mga butas sa nawasak na mga tisyu, at ang mga natitira ay sinusunog para sa enerhiya. Kung ang balanse ng mga calorie at gastos ay positibo, o ang katawan ay may sapat na pinabilis na metabolismo, kung gayon ang sitwasyon ay naiiba. Sa kasong ito, ang mga amino acid ay dadaan sa isang kumplikadong landas at mababago sa lahat ng mga segment na kinakailangan upang mapanatili ang normal na paggana, at ang isang labis ay synthesize mula sa natitira. tissue ng kalamnan.

Mga salik na nakakaimpluwensya sa rate at dami ng synthesis ng protina mula sa mga panlabas na amino acid

Isinasaalang-alang ang metabolismo ng protina bilang isang kumplikadong proseso, kinakailangang isaalang-alang ang lahat ng mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa synthesis ng mga bagong istruktura ng protina mula sa karaniwang mga amino acid. Dahil kung ang alinman sa mga ito ay nilabag, ang lahat ng mga amino acid na nakuha sa pamamagitan ng kumplikadong pagbuburo at denaturation ay mawawala lamang bilang enerhiya.

1. Testosteron. Ito ay responsable para sa pangangailangan para sa synthesis ng mga tisyu na responsable para sa kalidad ng mass ng kalamnan.
2. Cholesterol. Responsable para sa synthesis ng collagen mula sa mga istruktura ng protina, hindi direktang nakakaapekto sa antas ng mga sex hormone.
3. Protease. Tinutukoy ng dami ng enzyme na ito kung gaano katagal ang protina ay matutunaw at made-denatured. Kung may kakulangan sa protease, ang protina ay maaaring umalis sa mga bituka nang hindi ganap na natutunaw.
4. Antas . Ang pangunahing pangangailangan at pagkonsumo ng mga panloob na reserbang protina sa araw ay nakasalalay dito. Ang mga taong may mataas na basal metabolic rate ay nangangailangan ng mas maraming protina bawat araw upang mapanatili ang lahat ng mga function.
5. Ang bilis ng mga proseso ng metabolic. Ang pangunahing pangangailangan at pagkonsumo ng mga panloob na reserbang protina sa araw ay nakasalalay dito. Ang mga taong may mataas na basal metabolic rate ay nangangailangan ng mas maraming protina bawat araw upang mapanatili ang lahat ng mga function
6. Kakulangan/labis sa enerhiya. Kung mayroong labis na calorie, ang protina ay pupunuin at lilikha ng mga bagong istruktura. Sa kaso ng kakulangan, isasara lamang nito ang mga butas. At sa kaso ng isang matinding caloric deficit, ang protina ay susunugin lamang hanggang sa antas ng simpleng enerhiya.

Mga uri ng protina

Sa kabila ng kanilang maliwanag na pagiging simple, ang istraktura ng tisyu ng protina ay napakakumplikado na ang mga ito ay nailalarawan lamang sa pamamagitan ng kanilang komposisyon ng amino acid. Kasabay nito, mayroong mga pinasimple na pag-uuri:

1. Uri. Narito ang mga protina ng halaman at hayop. Sa katunayan, ang kanilang pagkakaiba ay sa pagkakaroon ng kumpleto o hindi kumpletong komposisyon ng amino acid.
2. Sa pamamagitan ng mapagkukunan ng protina. Sa kasong ito, ginagamit ng pag-uuri ang patakaran ng mga kapaki-pakinabang na sustansya na nakapaloob sa mga tisyu bilang karagdagan sa mga amino acid.
3. Sa bilis ng pang-unawa.

Isaalang-alang natin ang kumpletong pag-uuri ng mga produktong protina upang maunawaan kung paano ito o

ang ibang produkto ay na-metabolize sa ating katawan.

Protina at isport

Para sa pagsuporta normal na antas metabolismo ng protina sa isang ordinaryong tao kailangan mong ubusin ang tungkol sa 1 gramo purong protina kumpletong komposisyon ng amino acid bawat kilo ng katawan. Kasabay nito, ang protina ay mas mahalaga para sa mga atleta. Samakatuwid, hindi lamang sila kumonsumo nang malaki malaking dami protina, ngunit hinahati rin nila ito sa iba't ibang uri at ginagamit ito magkaibang panahon. Kaya, sa partikular, dahil sa kakayahan ng tissue ng protina na ganap na ihinto ang catabolism sa tissue ng kalamnan, kadalasan ang isang mabilis na mapagkukunan ng protina ay whey o sintetikong protina na may pinakamataas na rate ng pagsipsip. Kasabay nito, upang pabagalin ang catabolism sa gabi, ang mga atleta ay gumagamit ng protina na may mababang rate ng pagsipsip, na tumutulong na mapanatili ang isang normal na balanse ng amino acid sa katawan sa gabi. Ayon sa kaugalian, ang cottage cheese o ang mga substrate nito ay ginagamit para dito.

Gayunpaman, bakit kailangan ng mga atleta ang protina? Napakasimple ng lahat. Para sa isang atleta, ang metabolismo ng protina ay:

1. Kakayahang pabagalin ang mga reaksyon ng catabolic.
2. Natural na materyales sa gusali.
3. Isang paraan upang mapataas ang kapasidad ng enerhiya ng mga istruktura ng kalamnan.
4. Ang kakayahang mapabilis ang pagbawi.
5. Pagkakataon upang madagdagan ang lakas.
6. Precursor ng sarcoplasmic at myofibrillar hypertrophy.

Mga karamdaman sa metabolismo ng protina tissue

Kadalasan, kapag isinasaalang-alang ang talamak at klinikal na metabolic disorder sa mga tao, ang mga tao ay hindi hawakan ang mga proseso ng mga karamdaman sa metabolismo ng protina. Ngunit ito ay mas madaling makuha kaysa sa isang metabolic disorder sa pangkalahatan. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina ay nangyayari dahil sa mga sumusunod na dahilan:

1. Paglabag sa acidic na kapaligiran ng tiyan at bituka. Sa kasong ito, hindi lahat ng mga protina ay nasira sa mga amino acid, na nagiging sanhi ng pamumulaklak at mga problema sa dumi.
2. Digestion sa tiyan. Ang mga protina ay hindi hinihigop ng katawan sa kabuuan. Upang malutas ang problema, kailangan mong makipag-ugnay sa isang gastroenterologist; ang pagkuha ng mga enzyme ay maaaring pansamantalang panukala. Gayunpaman, ang disfermentation ay isang malubhang problema ng tao na maaaring humantong sa mga kahihinatnan na mas mahirap gamutin.
3. Paglabag sa synthesis ng tissue ng protina. Ito ay konektado sa mga hormonal disorder. Kasabay nito, ang synthesis ng mga tisyu ng protina lamang loob kadalasan hindi apektado. Ang synthesis ng tissue ng kalamnan ay apektado. Karaniwang nagpapahiwatig ng kakulangan ng hormone na testosterone o mga problemang nauugnay sa pagkasira ng mga protina at transportasyon ng ilang uri ng mga amino acid.
4. Paglabag sa pagtatago ng hormone. Panlabas na pagpapakita ipakita ang kanilang mga sarili sa anyo ng labis o hindi sapat na synthesis ng tissue ng kalamnan. Gayunpaman, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na kung ang karamdaman na ito ay hindi sanhi ng artipisyal, kung gayon ang gayong karamdaman ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga bukol at mga tumor na may kanser
5. Mga karamdaman sa antas ng kolesterol. Kapag mayroong labis na kolesterol, ang mga protina ay nagbubuklod dito, sa gayon ay ginagamit para sa iba pang mga layunin. Bilang karagdagan, ang labis na kolesterol ay isang paglabag sa pagpaplano ng nutrisyon, at maaaring humantong sa mga komplikasyon tulad ng atake sa puso at stroke.

Depende sa sanhi, ang mga karamdaman sa metabolismo ng protina ay maaaring humantong sa iba't ibang mga kahihinatnan. Gayunpaman, hindi tulad ng isang paglabag sa taba metabolismo, ito ay hindi lamang hahantong sa iyong pagkakaroon ng dagdag na pounds, ngunit maaari ring ganap na hindi paganahin ang iyong katawan. Ang ilang mga sakit na nauugnay sa mga karamdaman sa metabolismo ng protina - pancreatitis at pancreatic necrosis, ay maaaring humantong sa nakamamatay na kinalabasan. Samakatuwid, hindi mo dapat pabayaan ang mga de-kalidad na pagkaing protina sa iyong diyeta.

Mga protina - Ang mga kumplikadong sangkap ay mga polimer na binubuo ng mga amino acid na pinag-uugnay ng mga peptide bond.

Mga function ng protina:

Ang pangunahing materyal na gusali sa katawan. Ang mga ito ay mga tagadala ng mga bitamina, hormone, fatty acid at iba pang mga sangkap. Tinitiyak ang normal na paggana ng immune system. Tinitiyak ang estado ng "heredity apparatus". Ang mga ito ay mga catalyst para sa lahat ng biochemical metabolic reactions ng ang katawan. Ang katawan ng tao sa normal na kondisyon(sa mga kondisyon kung saan hindi na kailangang lagyang muli ang kakulangan sa amino acid dahil sa pagkasira ng serum at cellular na mga protina) halos nawalan ito ng mga reserbang protina (napapakilos na reserba - 45g: 40g sa kalamnan, 5g sa dugo at atay), samakatuwid ang tanging pinagmumulan ng muling pagdadagdag ng pondo ng amino acid ay kung saan ang mga protina ng katawan ay synthesize, tanging ang mga protina ng pagkain ang maaaring magsilbi.

Mayroong mga hindi kinakailangang amino acid (na-synthesize sa katawan) at mahahalagang amino acids (hindi ma-synthesize sa katawan, at samakatuwid ay dapat ibigay sa katawan sa pagkain). Ang mga mahahalagang amino acid ay kinabibilangan ng: valine, isoleucine, leucine, lysine, methionine, threonine, tryptophan, phenylalanine (BCAA).
Ang kakulangan ng mahahalagang amino acid sa pagkain ay humahantong sa mga kaguluhan sa metabolismo ng protina.

Bilang karagdagan sa pangunahing pag-andar ng mga protina - mga protina bilang mga plastik na materyales - maaari rin silang magamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya kapag may kakulangan ng iba pang mga sangkap (carbohydrates at taba). Kapag ang 1 g ng protina ay na-oxidized, humigit-kumulang 4.1 kcal ang inilabas.

Ang pagpasok sa katawan na may mga protina ng pagkain, ay sa wakas ay nasira sa bituka sa mga amino acid, hinihigop sa dugo at dinadala sa atay. Mula sa atay, ang mga amino acid ay pumapasok sa mga tisyu, kung saan sila ay pangunahing ginagamit para sa synthesis ng protina. Ang mga huling produkto ng metabolismo ng protina ay ammonia, urea, uric acid. Ang mga ito ay pinalabas mula sa katawan ng mga bato at bahagyang sa pamamagitan ng mga glandula ng pawis.

Ang labis na paggamit ng mga protina sa katawan, na lumalampas sa kinakailangan, maaari silang ma-convert sa carbohydrates at taba. Ang labis na pagkonsumo ng protina ay nagdudulot ng labis na karga ng atay at bato, na kasangkot sa neutralisasyon at pag-aalis ng kanilang mga metabolite. Ang panganib ng pagbuo ay tumataas mga reaksiyong alerdyi. Ang mga proseso ng pagkabulok sa mga bituka ay tumindi - hindi pagkatunaw ng pagkain sa mga bituka.

Ang kakulangan ng protina sa pagkain ay humahantong sa mga phenomena ng gutom sa protina - pagkapagod, dystrophy ng mga panloob na organo, edema ng gutom, kawalang-interes, pagbawas sa paglaban ng katawan sa pagkilos ng mga nakakapinsalang kadahilanan sa kapaligiran, kahinaan ng kalamnan, dysfunction ng central at peripheral sistema ng nerbiyos, CMC disorder, developmental disorder sa mga bata.

Pang-araw-araw na pangangailangan sa mga protina- 1 g/kg ng timbang, sa kondisyon na mayroong sapat na nilalaman ng mahahalagang amino acids (halimbawa, kapag kumukuha ng humigit-kumulang 30 g ng protina ng hayop), matatanda at bata - 1.2-1.5 g/kg, na may pagsusumikap, paglaki ng kalamnan - 2 g/kg .

Ang nitrogen ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa metabolismo ng protina. Ang nitrogen ay isang mahalagang bahagi ng protina at mga produkto ng pagkasira nito. Ang nitrogen ay pumapasok lamang sa katawan kasama ang mga pagkaing protina. Ang mga protina ay naglalaman ng average na 16% nitrogen. Balanse ng nitrogen ay ang pagkakaiba sa pagitan ng dami ng nitrogen na pumapasok sa katawan at sa dami ng nitrogen na inalis sa katawan. Mayroong: balanse ng nitrogen, positibo at negatibong balanse ng nitrogen.

Ang isang malusog na tao sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay nailalarawan sa balanse ng nitrogen. Sa panahon ng paglaki, sa panahon ng pagbubuntis, at sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad, ang isang positibong balanse ng nitrogen ay sinusunod (na may paglaki ng mass ng kalamnan). Ang isang negatibong balanse ng nitrogen ay nabuo sa panahon ng gutom sa protina, mga kondisyon ng lagnat, at mga karamdaman ng regulasyon ng neuroendocrine ng metabolismo ng protina.

Sa isang bata, ang paunang pagtaas sa basal metabolism ay nangyayari hanggang sa 1.5 taon, pagkatapos ang basal metabolism ay patuloy na patuloy na tumataas sa ganap na mga termino at natural na bumababa bawat yunit ng timbang ng katawan.

Ang kabuuang enerhiya na natanggap mula sa pagkain ay ipinamamahagi upang matiyak ang basal metabolismo, ang tiyak na dinamikong epekto ng pagkain, pagkawala ng init na nauugnay sa pag-aalis, aktibidad ng motor at paglaki. Sa istraktura ng pamamahagi ng enerhiya mayroong:

1) E natanggap (mula sa pagkain) = E idineposito + E ginamit;

2) E hinihigop = E natanggap - E excreted na may dumi;

3) E metabolized = E natanggap - E suporta (buhay) at aktibidad, o mga pangunahing gastos;

4) Ang E ng mga pangunahing gastos ay katumbas ng kabuuan ng mga enerhiya:

a) basal metabolismo;

b) thermoregulation;

c) epekto ng pag-init ng pagkain (WEF);

d) mga gastos sa aktibidad;

e) mga gastos para sa synthesis ng mga bagong tisyu.

Ang idineposito ay ang enerhiya na ginugol sa pagtitiwalag ng protina at taba. Ang Glycogen ay hindi isinasaalang-alang, dahil ang pagtitiwalag nito ay hindi gaanong mahalaga.

E idineposito = E metabolized – E pangunahing gastos;

E gastos sa paglago = E synthesis ng mga bagong tissue + E na idineposito sa bagong tissue.

Ang mga pangunahing pagkakaiba na nauugnay sa edad ay nakasalalay sa ugnayan sa pagitan ng mga gastos sa paglago at aktibidad, na ang mga gastos sa paglago ay pinakamahalaga para sa isang bagong panganak na mababa ang timbang at sa unang taon ng buhay; wala sila sa isang may sapat na gulang. Ang pisikal na aktibidad ay nangangailangan ng malaking paggasta ng enerhiya kahit na sa isang bagong panganak at sanggol, kung saan ang ekspresyon nito ay ang pagsuso sa dibdib, pag-aalala, pag-iyak at pagsigaw. Kapag ang isang bata ay hindi mapakali, ang pagkonsumo ng enerhiya ay tumataas ng 20-60%, at kapag umiiyak - ng 2-3 beses. Sa pagtaas ng temperatura ng katawan ng 1 °C, ang pagtaas sa basal metabolismo ay 10-16%.

Ang mga bata ay gumugugol ng maraming enerhiya sa plastic metabolism (paglago). Upang makaipon ng 1 g ng timbang ng katawan, ang katawan ay kailangang gumastos ng humigit-kumulang 29.3 kJ, o 7 kcal.

Gastos ng enerhiya ng paglago = E synthesis + E deposition sa bagong tissue.

Sa isang napaaga na sanggol na may mababang timbang, ang E synthesis ay mula 0.3 hanggang 1.2 kcal bawat 1 g na idinagdag sa timbang ng katawan, sa isang full-term na sanggol ay 0.3 kcal bawat 1 g ng timbang ng katawan.

Ang kabuuang halaga ng enerhiya ng paglago bago ang 1 taon = 5 kcal bawat 1 g ng bagong tissue, pagkatapos ng 1 taon - 8.7-12 kcal bawat 1 g ng bagong tissue, o mga 1% ng dami ng dietary calories. Ang paglago ay pinakamatindi sa intrauterine na panahon ng pag-unlad. Ang rate ng paglago ay patuloy na nananatiling mataas sa mga unang buwan ng buhay, bilang ebidensya ng isang makabuluhang pagtaas sa timbang ng katawan. Sa mga bata sa unang 3 buwan ng buhay, ang bahagi ng plastic metabolism sa paggasta ng enerhiya ay 46%, pagkatapos ay bumababa ito sa unang taon ng buhay; mula 4 na taong gulang (lalo na sa panahon ng pagdadalaga), na may makabuluhang pagtaas sa paglago, ang plastic metabolism ay tumataas muli. Sa karaniwan, ang mga batang may edad na 6-12 taong gulang ay gumagastos ng 12% ng kanilang mga pangangailangan sa enerhiya sa paglaki. Ang mga pagkalugi na mahirap isaalang-alang (mga dumi, digestive juice at mga pagtatago na ginawa sa dingding ng digestive tract, exfoliating epithelium ng balat, buhok, kuko, pawis) ay ginugugol sa mga bata mahigit isang taong gulang 8% ng mga gastos sa enerhiya. Ang paggasta ng enerhiya para sa aktibidad at pagpapanatili ng pare-pareho ang temperatura ng katawan ay nagbabago sa edad ng bata. Sa unang 30 minuto pagkatapos ng kapanganakan, ang temperatura ng katawan ng bagong panganak ay bumababa ng halos 2 °C, na nagiging sanhi ng malaking paggasta ng enerhiya. Sa mga bata maagang edad Upang mapanatili ang isang pare-parehong temperatura ng katawan sa isang nakapaligid na temperatura sa ibaba ng kritikal (28-32 °C), ang katawan ng bata ay napipilitang gumastos ng 48-100 kcal/(kg x araw). Sa edad, ang ganap na paggasta ng enerhiya sa mga sangkap na ito ay tumataas. Ang proporsyon ng paggasta para sa patuloy na temperatura ng katawan sa mga bata sa unang taon ng buhay ay mas mababa, mas maliit ang bata, pagkatapos ay muling bumababa ang paggasta ng enerhiya, dahil ang lugar ng ibabaw ng katawan sa bawat 1 kg ng timbang ng katawan ay bumababa muli. Kasabay nito, tumataas ang paggasta ng enerhiya para sa aktibidad. Sa mga batang may edad na 6-12 taon, ang bahagi ng enerhiya na ginugol sa pisikal na aktibidad ay 25% ng kinakailangan sa enerhiya, at sa mga matatanda ito ay 33%. Ang tiyak na dynamic na epekto ng pagkain ay nag-iiba depende sa likas na katangian ng nutrisyon. Ito ay mas malinaw kapag mayaman sa protina pagkain, mas kaunti kapag kumukuha ng taba at carbohydrates. Sa mga bata sa ikalawang taon ng buhay, ang dynamic na epekto ng pagkain ay 7-8%, sa mas matatandang mga bata - higit sa 5%. Ang mga gastos sa pagpapatupad at pagtagumpayan ng stress ay karaniwang 10% ng pang-araw-araw na paggasta sa enerhiya (tingnan ang Talahanayan 13). Kahit na ang katamtamang kakulangan ng nutritional energy (4–5%) ay maaaring magdulot ng pagkaantala ng pag-unlad ng bata, na ginagawang kondisyon ang sapat na enerhiya sa nutrisyon para sa kasapatan ng paglaki at pag-unlad.

Mga halimbawa ng paggamit ng mga karaniwang pamantayan sa edad.

1. Paraan ng pagkalkula para sa pagtukoy ng basal metabolic rate:

1) hanggang 3 taon; 3-10 taon;10–18 taon;

2) mga lalaki: X = 0.249 – 0.127; X = 0.095 + 2.110; X = 0.074 + 2.754;

3) mga babae: X = 0.244 – 0.130; X = 0.085 + 2.033; X = 0.056 + 2.898.

2. Mga karagdagang gastos:

1) kabayaran para sa pinsala - ang pangunahing palitan ay pinarami ng:

a) para sa menor de edad na operasyon - 1.2;

b) na may pinsala sa kalansay - 1.35;

c) para sa sepsis - 1.6;

d) para sa mga paso - 2.1;

2) tiyak na dynamic na epekto ng pagkain: + 10% ng basal metabolismo;

3) pisikal na Aktibidad: isang porsyento ng basal metabolic rate ay idinagdag:

a) nakaratay - 10%;

b) nakaupo sa isang upuan - 20%;

c) ward mode ng pasyente - 30%;

4) mga gastos sa lagnat: bawat 1 °C average na araw-araw na pagtaas ng temperatura ng katawan + 10–12% ng basal metabolism;

5) pagtaas ng timbang: hanggang sa 1 kg bawat linggo (isa pang 300 kcal/araw ay idinagdag).

Ang pagkalkula ng supply ng enerhiya ay nakatuon sa pag-aalis ng kakulangan ng carbohydrates at taba habang nagbibigay ng kinakailangang kasamang micronutrients, tulad ng potassium, phosphates, B bitamina (lalo na ang thiamine at riboflavin), at antioxidants.

Ang mga protina ay gumaganap ng iba't ibang mga pag-andar sa katawan:

1) mga pag-andar ng plastik - pagkasira ng protina sa pagpapalabas ng mga amino acid, kabilang ang mga mahahalagang;

2) protina - sangkap iba't ibang mga enzyme, hormone, antibodies;

3) ang mga protina ay kasangkot sa pagpapanatili ng estado ng acid-base;

4) ang mga protina ay isang mapagkukunan ng enerhiya, ang pagkasira ng 1 g ng protina ay gumagawa ng 4 kcal;

5) ang mga protina ay nagdadala ng mga metabolite.

Sa pamamagitan ng pagkakaiba sa pagitan ng nitrogen ng pagkain at ang paglabas nito sa parehong ihi at dumi, ang pagkonsumo nito para sa pagbuo ng mga bagong tisyu ay hinuhusgahan.

Sa mga bata pagkatapos ng kapanganakan o mababang timbang ng kapanganakan, ang hindi perpektong pagsipsip ng anumang protina sa pagkain ay maaaring humantong sa hindi paggamit ng nitrogen. Kabaligtaran sa mga matatanda, ang mga bata ay may positibong balanse ng nitrogen: ang dami ng nitrogen na kinuha mula sa pagkain ay palaging lumalampas sa paglabas nito. Ang antas ng pagpapanatili ng nitrogen ay tumutugma sa patuloy na paglago at ang rate ng synthesis ng protina.

1. Ang bioavailability (absorption) ay kinakalkula gamit ang formula:

(N ingested – N excreted in feces) x 100 / N ingested.

2. Ang net utilization (NPU, %) ay kinakalkula gamit ang formula:

N pagkain – (N dumi + N ihi) x 100 / N pagkain.

3. Protein efficiency coefficient - pagtaas ng timbang ng katawan sa bawat 1 g ng protina na kinakain sa eksperimento.

4. Kinakalkula ang marka ng amino acid gamit ang formula:

(Ang amino acid na ito sa protina na ito sa mg x 100) / Ang amino acid na ito sa reference na protina sa mg.

Ideal na protina - gatas ng tao na may utilization na 94% at bilis na 100, at isang buong itlog na may utilization na 87% at bilis na 100 (tingnan ang Table 14).

Ang ligtas na antas ng paggamit ng protina ay ang halaga na kailangan upang masiyahan pisyolohikal na pangangailangan at ang pagpapanatili ng kalusugan sa mga bata ay mas mataas kaysa sa mga matatanda. Ang pagsipsip ng nitrogen ng katawan ay nakasalalay sa parehong dami at kalidad ng protina - ang nilalaman ng mahahalagang amino acid. Ang isang bata ay nangangailangan ng 6 na beses na mas maraming amino acid kaysa sa isang may sapat na gulang (tingnan ang Talahanayan 16).

Kung sa mga may sapat na gulang 8 amino acids ay mahalaga, pagkatapos ay sa mga bata sa ilalim ng 5 taong gulang ay mayroong 13 sa kanila. Na may labis na labis na protina, ang aminoacidemia ay nangyayari nang mas madali sa mga bata kaysa sa mga matatanda, na maaaring magpakita mismo bilang pagkaantala sa pag-unlad, lalo na ang neuropsychic. Ang mga bata ay mas sensitibo sa gutom kaysa sa mga matatanda, at ang mga kakulangan sa nutrisyon ay humahantong sa madalas na mga impeksyon. Ang pangmatagalang kakulangan ng protina sa diyeta ng mga bata sa unang 3 taon ng buhay ay maaaring maging sanhi hindi maibabalik na mga pagbabago, panghabang-buhay. Ang pagpapasiya ng nilalaman ng kabuuang protina at ang mga praksyon nito sa plasma ay sumasalamin sa mga proseso ng synthesis at pagkasira nito (tingnan ang Talahanayan 17).

Ang mga fraction ng protina ay mas mababa din, ang synthesis ng albumin ay 0.4 g/kg/araw, ang porsyento ng albumin sa bagong panganak ay medyo mas mataas kaysa sa ina. Sa unang taon ng buhay, bumababa ang mga antas ng albumin. Ang dinamika ng nilalaman ng β-globulin ay katulad ng sa albumin. Sa unang kalahati ng buhay, ang mga antas ng β-globulin ay lalong mababa, na nauugnay sa pagkasira nito; ang synthesis ng sariling mga globulin ay nangyayari nang dahan-dahan. Ang ratio ng mga fraction ng globulin?-1 – 1, ?-2 – 2, ?- 3, ?- 4 na bahagi. Para sa talamak nagpapaalab na sakit Ang mga pagbabago sa pormula ng protina ng dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga β-globulin na may normal na nilalaman ng mga β-globulin at isang pinababang halaga ng albumin.

Sa pamamaga ng lalamunan Mayroong pagtaas sa β-globulin na may normal o bahagyang tumaas na nilalaman ng β-globulin at pagbaba sa albumin.

Ang subacute na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng sabay na pagtaas sa β- at β-globulins na may pagbaba sa nilalaman ng albumin.

Ang hitsura ng hypergammaglobulinemia ay nagpapahiwatig talamak na panahon sakit, hyperalphaglobulinemia - para sa exacerbation. Sa mga bata, ang nilalaman ng amino acid ay lumalapit sa mga nasa matatanda. Sa mga bagong silang, ang physiological azotemia ay sinusunod mula 9 hanggang 70 mmol/l; sa mga araw na 5-12 ang antas ay umabot sa antas ng isang may sapat na gulang (28 mmol/l). Sa mga sanggol na wala sa panahon, mas mataas ang antas ng azotemia, mas maliit ang timbang ng sanggol.

Ang nilalaman ng protina ng pagkain ay makabuluhang nakakaapekto sa antas ng natitirang nitrogen sa dugo. Sa isang may sapat na gulang, ang mga produkto ng metabolismo ng nitrogen ay pinalabas sa ihi sa anyo ng hindi nakakalason na urea, ang synthesis na nangyayari sa atay. Sa mga batang wala pang 3 buwang gulang, 0.14 g/kg bawat araw ay pinalabas; sa isang bagong panganak, isang malaking halaga ng uric acid sa kabuuang nitrogen ng ihi ay naroroon. Ang labis na nilalaman nito sa ihi ay ang sanhi ng uric acid kidney infarction, na sinusunod sa 75% ng mga bagong silang.

Ang mga maliliit na bata ay naglalabas ng protina nitrogen sa anyo ng ammonia, ang nilalaman nito ay mas mataas kaysa sa mga matatanda. Sa edad na ito, hindi sapat ang paggana ng atay. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang labis na pagkarga ng protina ay maaaring humantong sa paglitaw ng mga nakakalason na metabolite sa dugo.

Ang Aminoacidopathy ay isang kakulangan ng mga enzyme na kasangkot sa metabolismo ng protina, mayroong higit sa 30 mga form.

Mga klinikal na pagpapakita:

1) neuropsychic disorder - pag-retard ng neuropsychic development sa anyo ng mental retardation;

2) convulsive syndrome, na maaaring lumitaw sa mga unang linggo ng buhay;

3) mga pagbabago tono ng kalamnan sa anyo ng hypotension o hypertension;

4) naantala ang pagbuo ng pagsasalita;

5) mga kaguluhan sa paningin;

6) mga pagbabago sa balat (mga karamdaman sa pigmentation ng balat: albinism, hindi pagpaparaan sa araw, pellagritic na balat, eksema, pagkasira ng buhok;

7) mga sintomas ng gastrointestinal(suka);

8) pinsala sa atay bago ang pagbuo ng cirrhosis na may portal hypertension at gastrointestinal dumudugo;

9) mga sintomas ng bato (hematuria, proteinuria);

10) anemia, leukopenia, thrombocytopathies, nadagdagan ang pagsasama-sama ng platelet.

Mga sakit batay sa kapansanan sa synthesis ng protina:

1) kakulangan ng pagbuo ng panghuling produkto - hemophilia (kakulangan ng synthesis ng antihemophilic globulin), afibrinogenemia (kakulangan ng fibrinogen sa dugo);

2) akumulasyon ng mga intermediate metabolites - phenylketonuria;

3) pangalawang metabolic pathways, na maaaring maging major at overloaded, at ang mga metabolite na nabuo nang normal ay maaaring maipon sa hindi karaniwang mataas na dami - hemoglobinopathies, na clinically manifested sa pamamagitan ng spontaneous o sanhi ng anumang kadahilanan ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, pagpapalaki ng pali. Ang kakulangan ng vascular o platelet von Willebrand factor ay nagdudulot ng pagtaas ng pagdurugo.

Ang mga karbohidrat ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya: 1 g ng carbohydrates ay gumagawa ng 4 kcal, kasama sila sa nag-uugnay na tisyu, ay mga istrukturang bahagi ng mga lamad ng cell at biologically active substances (enzymes, hormones, antibodies).

Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang nilalaman ng karbohidrat ay 40%, pagkatapos ng 1 taon ay tumataas ito sa 60%. Sa mga unang buwan ng buhay, ang pangangailangan para sa carbohydrates ay sakop ng gatas ng ina, sa artipisyal na pagpapakain ang bata ay tumatanggap din ng sucrose o maltose. Matapos ang pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain, ang polysaccharides (starch, glycogen) ay pumapasok sa katawan, na nagtataguyod ng paggawa ng amylase ng pancreas simula sa 4 na buwan.

Ang mga monosaccharides (glucose, fructose, galactose) ay sumasailalim sa resorption sa ibabaw ng bituka villi ng bituka mucosa, at sa paggasta ng enerhiya mula sa macroergic bond ng ATP. Ang aktibidad ng lactase ay ang pinakamababa sa mga disuccharases, kaya mas karaniwan ang kakulangan sa lactase. Ang kapansanan sa pagsipsip ng lactose (asukal sa gatas), lalo na sa panahon ng pagpapasuso, ay clinically manifested sa pamamagitan ng pagtatae, kung saan, kasama ang madalas. maluwag na dumi(higit sa 5 beses sa isang araw) ang mabula na dumi na may acidic na reaksyon ay katangian. Maaaring magkaroon ng dehydration.

Sa mas huling edad, ang lactase ay pinipigilan, na nagpapaliwanag kung bakit ang karamihan sa mga nasa hustong gulang ay hindi maaaring tiisin ang natural na gatas, ngunit ang mga produktong fermented na gatas ay mahusay na hinihigop. Ang hindi gaanong karaniwang sinusunod ay ang congenital malabsorption ng sucrose at isomaltose, na ipinakikita ng pagtatae sa mga batang pinapakain ng formula.

Mga sanhi ng kakulangan sa disaccharidase:

1) bunga ng pagkakalantad sa mga nakakapinsalang salik (tulad ng enteritis, malnutrisyon, giardiasis, immunological deficiency, celiac disease, protein intolerance gatas ng baka, hypoxia, paninilaw ng balat);

2) immaturity ng brush border;

3) bunga ng interbensyon sa kirurhiko.

Kapag mayroong labis na glucose at galactose sa mga pagkain, sila ay na-convert sa glycogen sa atay. Ang synthesis ng glycogen ay nagsisimula sa ika-9 na linggo ng pag-unlad ng intrauterine; ang mabilis na akumulasyon nito ay nangyayari bago ang kapanganakan, na nakakatugon sa mga pangangailangan ng enerhiya ng bagong panganak sa mga unang araw ng buhay, kapag ang bata ay tumatanggap ng kaunting gatas. Sa ika-3 linggo ng buhay, ang mga konsentrasyon ng glycogen ay umabot sa parehong mga halaga tulad ng mga matatanda, ngunit ang mga tindahan ng glycogen ay naubos nang mas mabilis kaysa sa mga matatanda. Ang ratio ng intensity ng mga proseso ng glycogenesis at glycogenolysis ay tumutukoy sa antas ng glycemia. Ang sentral na link sa glycemic regulation ay functional association mga sentro ng ugat matatagpuan sa magkakahiwalay na bahagi ng central nervous system, at mga glandula ng Endocrine(pancreas, thyroid gland, adrenal glands).

Depende sa kakulangan ng ilang mga enzyme na kasangkot sa metabolismo ng glycogen, mayroong iba't ibang hugis glycogenosis.

Uri I - hepatorenal glycogenosis, sakit na Gierke, na nailalarawan sa kakulangan ng glucose-6-phosphatase, ang pinaka-malubhang variant. Clinically manifests sarili pagkatapos ng kapanganakan o sa pagkabata. Nailalarawan sa pamamagitan ng hepatomegaly, hypoglycemic convulsions, coma, ketosis, ang pali ay hindi kailanman lumalaki. Kasunod nito, ang paglago ng retardation at disproporsyon ng katawan ay nangyayari - ang tiyan ay pinalaki, ang katawan ay pinahaba, ang mga binti ay maikli, ang ulo ay malaki. Sa pagitan ng pagpapakain, napapansin ang pamumutla, pagpapawis, at pagkawala ng malay bilang resulta ng hypoglycemia.

Type II - Pompe disease, na batay sa acid maltase deficiency. Sa klinikal na ipinakita pagkatapos ng kapanganakan, ang mga naturang bata ay mabilis na namamatay. Ang hepato- at splenomegaly, hypotension ng kalamnan, at pagpalya ng puso ay sinusunod.

Uri III - Sakit sa tigdas, sanhi ng congenital deficiency ng amylo-1,6-glucosidase - limitadong glycogenolysis na walang malubhang hypoglycemia at ketosis.

Uri IV - Ang sakit na Andersen ay ang resulta ng pagbuo ng glycogen ng hindi regular na istraktura. Ang paninilaw ng balat, hepatomegaly ay sinusunod, ang cirrhosis ng atay na may portal hypertension ay nabuo, kumplikado sa pamamagitan ng masaganang gastrointestinal dumudugo.

Uri V - ang glycogenosis ng kalamnan ay bubuo dahil sa isang kakulangan ng phosphorylase ng kalamnan; maaari itong lumitaw sa ika-3 buwan ng buhay, kapag natuklasan na ang mga bata ay hindi nakakapagpasuso ng mahabang panahon. Ang maling hypertrophy ng mga striated na kalamnan ay sinusunod.

Uri VI - Hertz's disease - ay sanhi ng kakulangan ng hepatic phosphorylase. Sa clinically, hepatomegaly, ang pag-unlad ng retardation ay sinusunod, at ang kurso ay kanais-nais. Ang antas ng glucose sa dugo ay isang tagapagpahiwatig metabolismo ng karbohidrat. Sa sandali ng kapanganakan, ang glycemia ay tumutugma sa ina; mula sa mga unang oras ay may pagbaba sa asukal dahil sa kakulangan ng mga kontra-insular na hormone at limitadong mga reserbang glycogen. Sa ika-6 na araw, tumataas ang nilalaman ng glycogen, ngunit ang antas nito ay mas mababa kaysa sa isang may sapat na gulang.

Matapos ang unang taon ng buhay, ang pagtaas ng asukal ay sinusunod sa 6 na taon at sa 12 taon, na kasabay ng pagtaas ng paglaki sa mga bata at isang mataas na konsentrasyon ng somatotropic hormone. Araw-araw na dosis ang glucose ay dapat mula 2 hanggang 4 g/kg body weight. Ang mga bata ay may higit pa malubhang kurso diabetes mellitus, mas madalas na ito ay nagpapakita ng sarili sa panahon ng partikular na masinsinang paglaki. Clinically manifested sa pamamagitan ng uhaw, polyuria, pagbaba ng timbang, nadagdagan gana, hyperglycemia at glycosuria, madalas ketoacidosis. Ang batayan ng sakit ay kakulangan sa insulin. Ang serum ng dugo ng isang bagong panganak at isang bata sa unang taon ng buhay ay naglalaman ng isang malaking halaga ng lactic acid, na nagpapahiwatig ng pamamayani ng anaerobic glycolysis (sa ilalim ng aerobic na mga kondisyon ng pagkasira kasama ang glycolytic chain, ang pyruvic acid ay nangingibabaw).

Ang proseso ng kompensasyon para sa labis na lactate ay upang mapataas ang aktibidad ng enzyme lactate dehydrogenase, na nagpapalit ng lactic acid sa pyruvic acid, na sinusundan ng pagsasama nito sa Krebs cycle. Sa mga bata, kumpara sa mga matatanda, ang pentose cycle ay mas mahalaga - ang landas para sa pagbagsak ng glucose, simula sa glucose-6-phosphate na may mas maikli at mas mabilis na produksyon ng malalaking halaga ng enerhiya.

Ang aktibidad ng pangunahing enzyme sa siklo na ito, ang glucose-6-phosphate dehydrogenase, ay bumababa sa paglaki.

Ang nonspherocytic hemolytic anemia ay resulta ng isang paglabag sa pentose cycle ng pagkasira ng glucose. Ang mga krisis sa hemolytic ay pinupukaw sa pamamagitan ng pag-inom ng mga gamot.

Ang thrombasthenia ay ang resulta ng kapansanan sa glycolysis sa mga platelet, na klinikal na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagdurugo kapag normal na dami mga platelet.

Ang galactosemia at fructosemia ay resulta ng kakulangan ng mga enzyme na nagko-convert ng galactose at fructose sa glucose.

Lumilitaw ang mga unang sintomas ng galactosemia pagkatapos magsimulang magpakain ng gatas ang mga bata, lalo na ang gatas ng tao, na naglalaman ng malaking halaga ng lactose. Ang pagsusuka ay lilitaw, ang timbang ng katawan ay tumataas nang hindi maganda, hepatosplenomegaly, jaundice, katarata ay sinusunod, ascites at dilation ng esophageal veins ay posible, at galactosuria ay naroroon sa ihi. Ang lactose ay dapat na hindi kasama sa diyeta.

Ang fructosemia ay clinically manifested katulad ng galactosemia, ngunit sa isang mas banayad na antas (pagsusuka at pagbaba ng gana sa pagkain ay sinusunod kapag ang mga bata ay binibigyan ng fruit juice, sweetened cereal, ibig sabihin, kapag lumipat sa artipisyal na pagpapakain. Sa mas matatandang edad, ang mga bata ay hindi maaaring tiisin ang honey na naglalaman ng purong fructose .

Kasama sa metabolismo ng taba ang pagpapalitan ng mga neutral na taba, phosphatides, glycolipids, kolesterol at steroid. Ang mga taba sa katawan ng tao ay mabilis na na-renew. Pag-andar ng taba sa katawan:

1) lumahok sa metabolismo ng enerhiya;

2) ay isang mahalagang bahagi ng mga lamad ng cell ng nervous tissue;

3) lumahok sa synthesis ng adrenal hormones;

4) protektahan ang katawan mula sa labis na paglipat ng init;

5) lumahok sa transportasyon ng mga bitamina na natutunaw sa taba.

Ang partikular na kahalagahan ay ang mga lipid na bumubuo sa mga selula; ang kanilang halaga ay 2-5% ng timbang ng katawan na walang taba. Ang hindi gaanong kahalagahan ay ang taba na matatagpuan sa tisyu sa ilalim ng balat, sa dilaw utak ng buto, lukab ng tiyan. Ang taba ay ginagamit bilang isang plastik na materyal, bilang ebedensya ng intensity ng akumulasyon nito sa panahon ng kritikal na paglaki at pagkita ng kaibhan. Ang pinakamaliit na halaga ng taba ay sinusunod sa panahon ng 6-9 na taon; sa simula ng pagbibinata, ang pagtaas ng mga reserbang taba ay muling nabanggit.

Ang mga taba ay synthesize lamang sa katawan ng pangsanggol. Ang fat synthesis ay nangyayari pangunahin sa cytoplasm ng mga cell. Ang synthesis ng mga fatty acid ay nangangailangan ng pagkakaroon ng hydrogenated nicotinamide enzymes, ang pangunahing pinagmumulan nito ay ang pentose cycle ng pagkasira ng carbohydrate. Ang intensity ng fatty acid formation ay depende sa intensity ng pentose cycle ng pagkasira ng carbohydrate.

Para sa ekstrang taba pinakamahalaga nakakaimpluwensya sa kalikasan ng pagpapakain ng bata. Kapag nagpapasuso, ang timbang ng katawan at taba ng mga bata ay mas mababa kaysa kapag sila ay pinapakain sa bote. Ang gatas ng ina ay nagdudulot ng lumilipas na pagtaas ng kolesterol sa unang buwan ng buhay, na nagpapasigla sa synthesis ng lipoprotein lipase. Ang labis na nutrisyon ng mga bata ay nagpapasigla sa pagbuo ng mga selula sa adipose tissue, na sa kalaunan ay magpapakita ng sarili bilang isang ugali sa labis na katabaan.

Sa mga bagong silang, ang taba ay naglalaman ng medyo mas kaunting oleic acid at mas maraming palmitic acid, na nagpapaliwanag nang higit pa mataas na punto pagtunaw ng mga taba sa mga bata, na dapat isaalang-alang kapag nagrereseta ng mga gamot para sa paggamit ng parenteral. Pagkatapos ng kapanganakan, ang pangangailangan para sa enerhiya ay tumataas nang husto, sa parehong oras ang supply ng mga sangkap mula sa katawan ng ina ay humihinto, at sa mga unang oras kahit na ang mga pangangailangan ng basal metabolismo ay hindi sakop. Sa katawan ng bata, ang mga reserbang karbohidrat ay tumatagal lamang ng maikling panahon, kaya ang mga taba na reserba ay nagsisimulang gamitin kaagad, na makikita sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng mga non-esterified fatty acid (NEFA) sa dugo habang ang antas ng glucose ay bumababa. . Kasabay ng pagtaas ng NEFA sa dugo ng mga bagong silang, pagkatapos ng 12-24 na oras ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay nagsisimulang tumaas, at mayroong direktang pag-asa ng antas ng NEFA, gliserol, at mga katawan ng ketone sa calorie na nilalaman ng pagkain. Sinasaklaw ng bagong panganak ang mga gastos nito sa enerhiya sa pamamagitan ng pag-metabolize ng carbohydrates.

Habang tumataas ang dami ng gatas na natatanggap ng isang bata at tumataas ang calorie content nito sa 40 kcal/kg, bumababa ang konsentrasyon ng NEFA. Ang konsentrasyon ng mga lipid, kolesterol, phospholipid, at lipoprotein sa mga bagong silang ay mababa, ngunit pagkatapos ng 1-2 na linggo ito ay tumataas, na nauugnay sa kanilang paggamit mula sa pagkain. Ang mga taba na kinuha kasama ng pagkain ay sumasailalim sa pagkasira at resorption sa ilalim ng impluwensya ng lipolytic enzymes gastrointestinal tract at mga acid ng apdo sa maliit na bituka. Dahil sa insolubility ng mga taba sa dugo, sila ay dinadala sa anyo ng mga lipoprotein.

Ang conversion ng chylomicrons sa lipoprotein ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng lipoprotein lipase, ang cofactor kung saan ay heparin. Sa ilalim ng impluwensya ng lipoprotein lipase, ang mga libreng fatty acid ay nahihiwalay sa triglycerides, na nagbubuklod sa albumin at madaling hinihigop. Sa mga bagong silang, ang halaga ng β-protein ay makabuluhang mas mataas, ang mga b-protein ay mas maliit, at sa ika-4 na buwan ay lumalapit ito sa mga halaga sa mga matatanda. Sa mga unang oras at araw ng buhay, ang muling pag-esterification ng mga fatty acid sa dingding ng bituka ay nabawasan. Sa mga bata sa mga unang araw ng buhay, ang steatorrhea ay madalas na sinusunod, ang dami ng mga libreng fatty acid sa feces ay unti-unting bumababa, na sumasalamin sa mas mahusay na pagsipsip ng taba sa mga bituka. Sa mga napaaga na bagong panganak, ang aktibidad ng lipase ay 60-70% lamang ng aktibidad na matatagpuan sa mga batang mas matanda sa 1 taon; sa mga full-term na bagong panganak ay mas mataas ito.

Ang pagsipsip ng taba ay tinutukoy hindi lamang ng aktibidad ng lipase, kundi pati na rin ng mga acid ng apdo. Sa mga napaaga na bagong panganak, ang pagtatago ng mga acid ng apdo ng atay ay 15% lamang ng halaga na nabuo sa panahon ng buong pag-unlad ng mga pag-andar nito sa mga bata na 2 taon. Sa full-term newborns, ang halagang ito ay tumataas sa 40%. Sa full-term na mga sanggol, ang pagsipsip ng taba mula sa gatas ng ina isinasagawa ng 90-95%, sa mga napaaga na sanggol - ng 85%.

Sa artipisyal na pagpapakain, ang mga bilang na ito ay nabawasan ng 15-20%. Ang pagkasira ng triglyceride sa glycerol at fatty acid ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng tissue lipases.

Ang gliserol ay phosphorylated at kasama sa glycolytic chain.

Ang mga fatty acid ay sumasailalim sa oksihenasyon sa mitochondria ng mga cell at sumasailalim sa palitan sa Knoop-Linene cycle, ang esensya nito ay na sa bawat rebolusyon ng cycle ay nabuo ang isang molekula ng acetyl coenzyme A. Ngunit mas pinipili ng katawan na gumamit ng carbohydrates bilang isang enerhiya pinagmulan dahil sa mahusay na mga posibilidad ng autocatalytic na regulasyon ng enerhiya ng paglago sa ikot ng Krebs. Sa panahon ng catabolism ng mga fatty acid, nabuo ang mga intermediate na produkto - mga katawan ng ketone (b-hydroxybutyric acid, acetoacetic acid, acetone). Ang ketogenicity ng diyeta ay tinutukoy ng formula:

(Fats + 40% protein) / (carbohydrates + 60% protein).

Ang mga produkto ay may isang ketogenic na ari-arian kung ang ratio na ito ay lumampas sa 2. Ang pagkahilig sa ketosis ay lalong maliwanag sa edad na 2-10 taon. Ang mga bagong silang na sanggol ay mas lumalaban sa pagkakaroon ng ketosis. Sa klinika, ang ketosis ay ipinahayag sa pamamagitan ng acetonemic na pagsusuka, na nangyayari bigla at maaaring tumagal ng ilang araw, ang amoy ng acetone mula sa bibig ay katangian, at ang acetone ay napansin sa ihi. Kung ang ketoacidosis ay kumplikado sa diabetes mellitus, kung gayon ang hyperglycemia at glycosuria ay napansin. Ang nilalaman ng kabuuang lipid sa dugo ay tumataas sa edad, tanging sa unang taon ng buhay ay tumataas ito ng 3 beses. Ang mga bagong silang ay may medyo mataas na nilalaman ng neutral lipids (lecithin).

1. Ang Sheldon syndrome ay bubuo sa kawalan ng pancreatic lipase. Ito ay clinically manifested bilang celiac-like syndrome na may makabuluhang steatorrhea, dahan-dahang tumataas ang timbang ng katawan, at medyo bihira. Ang mga pulang selula ng dugo na may binagong istraktura ng lamad at stroma ay nakita.

2. Ang Zollinger-Ellison syndrome ay nangyayari sa hypersecretion ng hydrochloric acid, na nag-inactivate ng pancreatic lipase.

3. Abetalipoproteinemia - isang paglabag sa transportasyon ng taba. Ang klinikal na larawan ay katulad ng celiac disease (pagtatae at malnutrisyon ay sinusunod); ang taba ng nilalaman sa dugo ay mababa.

4. Hyperlipoproteinemia.

Ang Type I ay ang resulta ng kakulangan sa lipoprotein lipase, ang serum ng dugo ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga chylomicrons, maulap ito, nabuo ang mga xanthomas, ang mga pasyente ay madalas na nagdurusa sa pancreatitis na may mga pag-atake. matinding sakit sa tiyan; retinopathy.

Ang Type II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mababang acidity b-lipoproteins sa dugo na may makabuluhang pagtaas sa mga antas ng kolesterol at normal o bahagyang tumaas na nilalaman triglyceride. Sa klinikal na paraan, ang mga xanthomas ay nakikita sa mga palad, puwit, at mga lugar ng periorbital; maagang nabubuo ang atherosclerosis.

Uri III - nadagdagan ang mga lumulutang na b-lipoprotein, mataas na kolesterol, katamtamang pagtaas ng triglyceride. Natukoy ang Xanthomas.

Uri IV - nadagdagan ang mga pre-b-lipoprotein na may tumaas na triglyceride, normal o bahagyang mataas na antas ng kolesterol, ang mga chylomicron ay hindi pinalaki.

Ang Type V ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng low-density lipoproteins. Clinically manifested sa pamamagitan ng sakit ng tiyan, talamak na paulit-ulit na pancreatitis, hepatomegaly. Ang hyperlipoproteinemia ay genetically tinutukoy at tumutukoy sa patolohiya ng lipid transfer.

5. Intracellular lipoidoses. Sa mga bata, ang pinakakaraniwang sakit ay ang Niemann-Pick disease (deposition ng sphingomyelin sa reticuloendothelial system) at Gaucher disease (hexosecerebrosides). Ang pangunahing pagpapakita ng mga sakit na ito ay splenomegaly.

Ang mga tisyu at organo ng bata ay naglalaman ng makabuluhang mas madaming tubig kaysa sa isang may sapat na gulang, habang lumalaki ang bata, bumababa ang nilalaman ng tubig. Ang kabuuang halaga ng tubig sa ikatlong buwan ng intrauterine development ay 75.5% ng timbang ng katawan. Sa pamamagitan ng kapanganakan sa isang full-term na bagong panganak - 95.4%. Pagkatapos ng kapanganakan, ang katawan ay unti-unting nawawalan ng tubig; sa mga bata sa unang 5 taon, ang tubig ay bumubuo ng 70% ng timbang ng katawan, sa isang may sapat na gulang - 60-65%. Ang isang bagong panganak ay nawalan ng tubig nang mas masinsinan sa panahon ng pisyolohikal na pagkawala ng timbang ng katawan dahil sa pagsingaw sa panahon ng paghinga, mula sa ibabaw ng balat, paglabas sa ihi at meconium, at ang pagkawala ng 8.7% ng tubig sa panahong ito ay hindi sinamahan ng klinikal. dehydration. Bagaman kabuuan Mayroong mas maraming tubig sa bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa mga bata kaysa sa mga matatanda; bawat yunit ng ibabaw ng katawan, ang nilalaman ng likido sa mga bata ay mas mababa. Ang nilalaman ng tubig sa katawan ay naiimpluwensyahan ng likas na nutrisyon at ang taba na nilalaman sa mga tisyu; na may pamamayani ng mga karbohidrat sa diyeta, ang hydrophilicity ng mga tisyu ay tumataas, adipose tissue mahirap sa tubig (naglalaman ng hindi hihigit sa 22%). Komposisyong kemikal Ang intracellular fluid at extracellular (blood plasma, interstitial fluid) ay magkaiba. Ang interstitial fluid ay pinaghihiwalay mula sa dugo sa pamamagitan ng isang semi-permeable membrane, na naglilimita sa paglabas ng protina sa kabila ng vascular bed. Bawat 20 minuto, isang dami ng tubig na katumbas ng timbang ng katawan ang dumadaan sa pagitan ng dugo at interstitial fluid. Ang dami ng circulating plasma ay ipinagpapalit sa loob ng 1 minuto. Medyo bumababa ang dami ng plasma sa edad. Sa edad, hindi lamang bumababa ang kabuuang dami ng tubig, ngunit mayroon ding pagbabago sa nilalaman ng intra- at extracellular fluid. Pagpapalit ng tubig sa mga bata ito ay nangyayari nang mas matindi kaysa sa mga matatanda. Sa maliliit na bata, mayroong higit na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, at ang pag-aayos ng likido sa mga istruktura ng cell at intercellular ay mas mahina. Ito ay totoo lalo na para sa interstitial tissue. Sa isang bata, ang extracellular water ay mas mobile. Ang mataas na pagkamatagusin ng mga lamad ng cell ay tumutukoy sa pare-parehong pamamahagi sa katawan ng hindi lamang likido, kundi pati na rin ang mga sangkap na pinangangasiwaan ng parenteral.

Ang pangangailangan ng mga bata sa tubig ay higit na malaki kaysa sa mga matatanda.

Ang komposisyon ng mga mineral na asing-gamot at ang kanilang konsentrasyon ay tinutukoy osmotic pressure mga likido, ang pinakamahalagang cation ay monovalent: sodium, potassium; divalent: calcium, magnesium. Tumutugma sila sa mga anion ng chlorine, carbonate, orthophosphate, sulfate, atbp. Sa pangkalahatan, mayroong ilang labis na mga base, kaya pH = 7.4. Ang mga electrolyte ay may malaking impluwensya sa pamamahagi ng mga likido. Ang mga osmotically active substance tulad ng glucose at urea ay hindi gaanong mahalaga sa pamamahagi ng likido sa katawan, dahil malaya silang tumagos sa vascular at lamad ng cell(tingnan ang talahanayan 19).

Ang metabolismo ng katawan ay isang kumplikado at multi-level na sistema; ito ay batay sa pagkonsumo ng pagkain at pagbabago sa katawan ng mga protina, pati na rin ang mga karbohidrat at taba, pati na rin ang mga bitamina, mineral at maraming iba pang mga sangkap. Kung ang diyeta ay hindi balanse sa ilang mga bahagi, sa isang tiyak na antas ang katawan ay nagpapapantay sa kawalan ng timbang na ito sa pamamagitan ng paggamit ng iba pang mga sangkap. Kaya, ang metabolismo ng taba-protein ay malapit na magkakaugnay; sa kaso ng kakulangan sa taba, ang mga protina ng katawan ay maaaring gamitin para sa mga pangangailangan ng enerhiya. Ang metabolismo ng karbohidrat-taba ay hindi gaanong makabuluhan; na may labis na pagkonsumo ng mga karbohidrat, sa katawan sila ay nagiging mga molekula ng taba, na nakaimbak sa reserba. Bakit hindi ka makakain ng hindi balanseng pagkain sa mahabang panahon?

Metabolismo ng taba ng protina: mga tampok

Ang mga protina ang pangunahing materyales sa gusali sa katawan para sa mga selula, mga molekula ng protina, mga enzyme, mga antibodies at marami pang iba mga kinakailangang sangkap. Ang mga taba ay gumaganap din ng mga function ng gusali, ngunit sa parehong oras sila rin ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa katawan. Ang metabolismo ng taba at protina ay malapit na nauugnay sa isa't isa; ang kakulangan ng ilang bahagi ay humahantong sa metabolic failure. Kung mayroong labis na protina sa katawan, hindi ito maaaring mabago sa mga taba na may parehong mga katangian ng molekular. Ang load ng protina ay nahuhulog sa mga bato at atay, habang ang mga taba ay gumaganap ng mga pangunahing pag-andar ng enerhiya. Kung mayroong kakulangan ng taba sa katawan para sa enerhiya, kung gayon ang mga protina ay maaaring gamitin upang makakuha ng enerhiya. Sa kasong ito, ang metabolismo ng taba at protina ay nagiging hindi perpekto, dahil ang mga protina ay hindi ang pinakamahusay na gasolina para sa katawan. Una sa lahat, kapag sinusunog ang isang gramo ng protina, gumagawa ito ng maraming beses na mas kaunting enerhiya kaysa sa parehong halaga ng taba. Bilang karagdagan, ang paggamit ng mga protina bilang gasolina ay humahantong sa pagbuo ng isang medyo malaking bilang ng mga intermediate at nakakalason na compound na nakakalason sa katawan. Samakatuwid, mahalaga na natatanggap ng katawan sapat na dami parehong mga protina at fat molecule.

Carbohydrate-fat metabolism: metabolic features

Hindi gaanong mahalaga ang isang kumpletong metabolismo ng karbohidrat-taba, dahil ang mga karbohidrat ay nagbibigay din ng sapat na enerhiya para sa katawan at malapit na nauugnay sa pagbuo at pagkasira ng mga taba. Ang labis na paggamit ng glucose sa katawan, na lumalampas sa konsentrasyon nito sa plasma ng dugo, ay humahantong sa pagtaas ng synthesis ng mga taba mula dito kasama ang kanilang pagtitiwalag sa reserba. Samakatuwid, sa mga taong kumakain ng maraming matamis, ang metabolismo ng karbohidrat-taba ay nagambala sa pagbuo sobra sa timbang, magdusa mga function ng endocrine at metabolismo. Kung mayroong kaunting glucose sa katawan, ang mga proseso ng lipolysis ay inilunsad; ang mga molekula ng taba ay sumasailalim sa ilang mga proseso kung saan ang katawan ay nagsi-synthesize ng glucose upang magamit para sa mga pangangailangan ng katawan.

Gayunpaman, ang proseso ng pagbagsak ng mga taba upang bumuo ng glucose mula sa kanila ay hindi rin walang mga kakulangan. Sa panahon ng proseso ng metabolismo, ang mga intermediate na produkto ay nabuo, na, kung walang sapat na aktibidad ng mga enzyme at mga sistema ng enzyme, ay maaaring humantong sa kaguluhan metabolic proseso at pagdurusa ng kagalingan. Samakatuwid, ang metabolismo ng carbohydrate-fat ay dapat mapanatili sa pinakamainam na antas dahil sa pare-parehong paggamit ng parehong carbohydrate at taba na bahagi ng pagkain. Ito ay ganap na hindi katanggap-tanggap na limitahan ang ilang mga sangkap sa diyeta sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng iba. Huwag limitahan ang iyong paggamit ng taba sa pamamagitan ng pagtaas nutrisyon ng protina, tulad ng imposibleng limitahan ang dami ng carbohydrates sa ibaba ng physiological norms.

Upang mapanatili ang mga proseso ng metabolic sa isang antas ng physiological, kinakailangan na sumunod sa mga pang-araw-araw na pamantayan para sa pagkonsumo ng parehong mga protina, mga bahagi ng karbohidrat at taba, pati na rin ang caloric na nilalaman. Sa kasong ito, ang lahat ng mga sangkap na ibinibigay sa pagkain ay sapat na upang maisagawa ang buong metabolismo at walang mga pagbaluktot sa synthesis at pagkasira ng ilang mga sangkap na kinakailangan para sa katawan.

Ang mga protina ay isa sa pinakamahalagang macromolecular na grupo sa katawan ng tao. Bukod dito, ang kanilang mga anyo ay napaka-magkakaibang: cell-type receptors, signal-type molecules, structure-forming elements, ilang enzymes, oxygen-carrying substances at carbon dioxide (pinag-uusapan natin tungkol sa hemoglobin). At hindi ito ang buong listahan. Ito ay protina na isa sa mga pangunahing elemento sa komposisyon ng buto, ang aktibong pakikilahok nito ay naroroon sa istraktura ng mga ligament, kalamnan, mga tisyu ng katawan, salamat dito sila ay aktibong lumalaki at nakabawi. Kaya ang papel ng mga protina sa katawan ng tao at metabolismo ay mahirap i-overestimate.

Gayunpaman, ang mga pag-andar ng protina ay hindi limitado sa lahat ng nasa itaas; ang katotohanan ay ang partikular na sangkap na ito ay isang hindi maaaring palitan na mapagkukunan ng enerhiya. Mayroon ding isang katangian ng mga naturang sangkap - ang katawan ng tao, para sa maraming mga kadahilanan, ay hindi maaaring mag-imbak nito sa reserba, samakatuwid, upang ang katawan ng tao ay gumana nang normal, kinakailangan na ubusin ang mga protina sa patuloy na batayan, lamang pagkatapos ay magiging normal ang metabolismo ng protina.

Kung pinag-uusapan natin kung saan nagsisimula ang metabolismo ng protina, kung gayon ang lahat ay nagsisimula sa tiyan ng tao. Ang proseso ay susunod na karakter:

• Ang pagkain na naglalaman ng maraming protina ay nagsisimulang pumasok sa tiyan ng tao, kung saan ang isang enzyme na tinatawag na pepsin ay unang nagsimulang gumana, at nasangkot din. hydrochloric acid;
• Ito ay hydrochloric acid na nagsisiguro sa antas kung saan ang mga protina ay maaaring ma-denatured. Kapag ang pepsin ay nakakaapekto sa kanila, ang mga protina ay nagsisimula sa proseso ng pagkasira, at ang mga polypeptide ay nabuo, pati na rin ang mga amino acid na kanilang mga bahagi;
• pagkatapos ay ang gruel ng pagkain, na tinatawag na chyme, ay napupunta sa maliit na bituka;
• ang pancreas ay nagsisimulang gumana, nagtatago ng juice na naglalaman ng sodium bikarbonate (pinag-uusapan natin ang tungkol sa soda);
• Ang hydrochloric acid ay neutralisado, na nagbibigay ng maaasahang proteksyon para sa mga bituka ng tao.

Napakahalagang tandaan na ang katawan ay may kakayahang mag-synthesize ng mga protina mula sa mga amino acid na kinakailangan para sa normal na paggana nito.

Ang lahat ng ito ay nakuha mula sa pagkain, ang mga protina na lumabas na labis sa prosesong ito ay nagsisimula lamang na unti-unting nagiging glucose, at maaari ring magkaroon ng pagbabago sa triglyceride. Mayroon silang napakahalagang pag-andar - sinusuportahan nila ang enerhiya at tumutulong din sa pagtaas ng reserba ng enerhiya sa katawan ng tao.

Ang maliit na bituka ay naiiba din dahil dito nagsisimula ang mga hormone na uri ng pagtunaw, habang ang secretin ay inilabas, at ang mga sangkap na ito ang nag-aambag sa karagdagang pagkasira ng protina. Pinasisigla din ng Secretin ang pagtatago ng pancreatic gland juice, na maaari ring gumawa ng higit pang mga elemento ng pagtunaw.

Ang mga sangkap tulad ng protease, elastase at trypsin ay inilabas dito, at lahat ng ito ay tumutulong sa mga protina na mas mahusay na matunaw. Kapag nagsama-sama ang gayong mga enzyme, ang mga protina kumplikadong komposisyon magsimulang masira sa ilang mga amino acid. Ang mga ito ay dinadala sa pamamagitan ng bituka mucosa, ang layunin nito ay kinakailangan para sa synthesis ng iba pang mga compound ng protina, pagkatapos ay na-convert sila sa mga taba.

Ano ang papel ng mga hormone at enzyme sa metabolismo ng protina

ganyan mahirap na proseso kung paano hindi maaaring mangyari ang metabolismo ng protina nang walang ilang mga enzyme at hormone. Ang ilan sa mga function ay dapat na inilarawan nang mas detalyado:

• ang papel ng mga enzyme sa maliit na bituka at tiyan ay tulad na ang mga protina ay nagsisimulang masira sa mga bahagi ng amino acid;
• Ang HCI sa lugar ng tiyan ay tumutulong sa pagbuo ng proteolysis;
• Ang mga hormone na itinago ng mga selula ng bituka ay kumokontrol sa proseso ng pagtunaw.

Ang mga sangkap ng protina na matatagpuan sa pancreas at maliit na bituka ay hindi dapat masira. Upang maiwasan ang prosesong ito, ang pancreatic gland ay gumagawa ng mga proenzyme na hindi aktibo. Sa loob ng mga vesicle ng pancreas mayroong mga sangkap tulad ng:

• trypsin;
• chymitrypsin;
• chymotrypsinogen.

Matapos ang enzyme, na matatagpuan sa loob ng mga dingding ng maliit na bituka, ay pumasok sa maliit na bituka, ang koneksyon nito sa trypsinogen ay nagsisimula, pagkatapos nito ang aktibong anyo, iyon ay, trypsin, ay nagsisimula. Pagkatapos, ang pagbabago nito sa aktibong anyo nito ay nagsisimula, iyon ay, sa trinotrypsin. Ang pag-andar ng naturang mga sangkap ay ang pagbagsak ng malalaking protina sa mga peptide, ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng proseso ng proteolysis.

Pagkatapos ang mga maliliit na peptide ay nagsisimula ring masira sa ilang mga amino acid, at ang kanilang transportasyon ay nagsisimula sa mababaw na bahagi ng mucosa ng bituka, gamit ang mga transporter ng amino acid. Ang papel ng naturang mga transporter ay upang magbigkis ng sodium at amino acids, pagkatapos ay dinadala sila sa lamad. Kapag lumitaw ang sodium at amino acid sa basal cell surface, sinisimulan nila ang paglabas nito.

Kapansin-pansin na ang paggamit ng sodium bilang isang transporter ay maaaring gamitin nang paulit-ulit, at para sa mga amino acid, sinisimulan nila ang kanilang pagtagos sa daluyan ng dugo, pagkatapos ay magsisimula ang transportasyon sa lugar ng atay, pati na rin sa buong cellular na istraktura ang katawan ng tao upang mag-synthesize ng mga protina.

Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga libreng amino acid, ginagamit ang mga ito para sa proseso ng synthesis ng mga bagong uri ng mga compound ng protina. Kung mayroong napakaraming mga amino acid sa katawan, at napakaraming imposible na maiimbak ang mga ito, pagkatapos ay magsisimula ang kanilang conversion sa glucose, at ang conversion ay maaari ding maging ketones, at kung ang lahat ng ito ay hindi gumagana, pagkatapos ay ang pagkasira nagsisimula ang proseso. Kapag ang mga amino acid ay nasira, ang mga hydrocarbon-type na compound o nitrogen-type na mga slags ay nakuha.

Ngunit kailangan mong maunawaan na kung ang isang mataas na konsentrasyon ng nitrogen ay sinusunod, maaari itong maging nakakalason sa kalikasan, kaya sumasailalim muna ito sa naaangkop na paggamot, dahil kung saan ang nitrogen ay tinanggal mula sa katawan. Ang biochemistry na ito ng proseso ay kumplikado, ngunit napaka-harmonya; kung ang naturang biochemistry ay nagambala, ang mga kahihinatnan ay maaaring maging lubhang negatibo. Kung ang anumang mga negatibong sintomas ay napansin, kahit na ang mga hindi gaanong mahalaga, kung gayon kinakailangan na sumailalim sa ilang mga pagsusuri sa isang napapanahong paraan, maaaring kabilang dito ang isang pagsusuri sa dugo ng biochemical at isang bilang ng iba pang mga pag-aaral.

Paano nabuo ang urea?

Ang metabolismo ng protina ay nagsasangkot ng isang proseso tulad ng ornithine-type cycle, iyon ay, ang pagbuo ng urea. Dito pinag-uusapan natin ang isang biochemical complex kung saan nangyayari ang pagbuo ng urea mula sa mga ammonium ions. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang pagtaas ng konsentrasyon ng ammonium sa katawan ng tao kapag ito ay maabot kritikal na antas. Pangunahing nagaganap ang prosesong ito sa bahagi ng atay; kasangkot din ang bahagi ng bato.

Bilang resulta ng isang kumplikado at pinagsama-samang proseso, nagsisimula ang pagbuo ng molekular, at ang mga molekula na kinakailangan para sa normal na paggana ng siklo ng Krebs ay nabuo. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pagbuo ng tubig at urea. Tulad ng para sa pag-alis ng urea, ang prosesong ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga bato, ito ay bahagi ng ihi.

Upang magkaroon ng karagdagang mga mapagkukunan ng enerhiya, ang mga amino acid ay madalas na ginagamit, ito ay totoo lalo na kapag nagsimula ang panahon ng kagutuman. Ang katotohanan ay kapag ang mga amino acid ay nagsimulang maproseso, ang mga produktong metabolic ay nakuha na may isang intermediate na anyo. Maaaring mayroong pyruvic acid at iba pang mga sangkap dito; ang lahat ng ito ay nangangailangan ng karagdagang mga mapagkukunan ng enerhiya, at dito ang mga amino acid ay maaaring magbigay ng makabuluhang suporta.

Upang buod, maaari nating sabihin na bilang isang resulta ng metabolismo ng protina, ang mga amino acid ay kinakailangan upang ma-synthesize ang mga compound ng protina na kinakailangan para sa normal na paggana ng katawan ng tao. Maaari din silang gamitin bilang alternatibong pinagkukunan ng enerhiya, o maaari lamang itong ilabas, dahil hindi na kailangan at hindi na dapat itago sa katawan ng tao. Kaya, para sa normal na paglaki at paggana katawan ng tao kailangan lang ng mga protina, nagagawa nilang epektibong maibalik ang mga koneksyon sa tissue at suportahan ang kalusugan ng tao sa perpektong pagkakasunud-sunod. Nangangailangan din ito ng mga protina, bitamina at mineral.