Masif proteinüri karakteristiktir. Seçici proteinüri ve klinik önemi

Yüksek protein konsantrasyonu köpüklü idrarın ortaya çıkmasına neden olur. Birçok böbrek hastalığında proteinüri diğer idrar bozukluklarına (örn. hematüri) eşlik eder.

Proteinürinin patogenezi

Glomerüler bazal membran büyük moleküllere (örneğin albümin dahil çoğu plazma proteini) karşı oldukça seçici bir bariyer olmasına rağmen, çok sayıda proteinler kılcal damarların bazal membranlarından geçer birincil idrar. Filtrelenen bu proteinin bir kısmı proksimal tübüller tarafından parçalanır ve yeniden emilir, ancak bir kısmı idrarla atılır. üst sınır normal seviye idrarla protein atılımının 150 mg/gün olduğu kabul edilir; bu, günlük idrar toplanmasıyla ölçülebilir veya rastgele bir kısımdaki protein/kreatinin oranıyla tahmin edilebilir (0,3'ün altındaki bir değer patolojik kabul edilir); albümin için bu rakam yaklaşık 30 mg/gündür. Albümin atılımının 30-300 mg/gün olması mikroalbüminüri olarak kabul edilir. yüksek değerler makroalbüminüri olarak değerlendirildi. Mekanizmaya göre proteinüri ikiye ayrılabilir:

• glomerüler, ben boru şeklindeyim,
• yeniden yükleme,
• işlevsel.

Glomerüler proteinüri, genellikle eşlik eden glomerüler patolojiden kaynaklanır. artan geçirgenlik Bu geçirgenlik, artan miktarda plazma proteininin (bazen çok büyük miktarlarda) birincil idrara girmesine izin verir.

Tübüler proteinüri, proksimal tübülde protein yeniden emiliminin bozulduğu ve proteinüriye (esas olarak albüminlerden ziyade hafif zincir immünoglobulinler gibi küçük molekül ağırlıklı proteinler) neden olduğu tübülointerstisyel böbrek hastalığından kaynaklanır. Altta yatan bozukluklara sıklıkla diğer tübüler fonksiyon bozuklukları (örn. HCO5 kaybı, glikozüri, aminasidüri) ve bazen glomerüler patoloji (bu da proteinüriye katkıda bulunur) eşlik eder.

Aşırı yük proteinürisi şu durumlarda ortaya çıkar: fazla miktar küçük moleküler plazma proteinleri (örneğin multipl miyelomda salgılanan hafif zincirli immünoglobulinler), proksimal tübüllerin yeniden emilme yeteneğini aşar.

Fonksiyonel proteinüri Böbreklere kan akışı arttığında (örn. egzersiz, ateş, yüksek debili kalp yetmezliği nedeniyle) gözlenir artan miktar protein, idrardaki konsantrasyonunun artmasına neden olur. Renal kan akışı normale döndüğünde fonksiyonel proteinüri kaybolur.

Ortostatik proteinüri iyi huylu hastalık(çocuklar ve ergenler arasında en yaygın olanı), proteinürinin esas olarak hastanın bulunduğu yerde meydana geldiği dikey pozisyon. İdrarda daha fazla protein gözlenir gündüz(insanlar daha fazla zaman harcadıklarında yatay pozisyon) uyku sırasında olduğundan daha fazla. Onun için prognoz çok iyi ve özel bir tedavi gerektirmiyor.

Sonuçlar. Böbrek hastalığına bağlı proteinüri genellikle kalıcıdır (yani tekrarlanan testlerde devam eder) ve nefrotik aralıktaysa önemli protein kaybına neden olabilir. İdrarda protein bulunması böbrekler için toksiktir ve onlara zarar verir.

Proteinürinin patofizyolojik sınıflandırması

İdrar proteininin kaynağına ve bu kaynağa yönelik mevcut patolojinin tanımına göre, patogenezine göre proteinüri üç gruba ayrılır.

Salgı proteinürisi anormal derecede fazla sayıda proteinin normal glomerüllerden filtrasyonu nedeniyle oluşur. moleküler ağırlık Bu, tübüllerin yeniden emme kapasitesini aşar. Bu, monoklonal gamaglobulinopati (multipl miyelom), intravasküler hemoliz (hemoglobinüri) ve rabdomiyoliz (miyoglobinüri) ile olur. Salgı proteinürisi, anormal tepe noktalarının veya "çıkıntıların" varlığıyla idrar elektroforezi ile tespit edilebilir. Örneğin, y bölgesinde (veya daha az yaygın olarak a2 veya p bölgesinde) ortaya çıkan "çıkıntılar", monoklonal gamopatiyi gösterir. Daha fazla araştırma immünelektroforez kullanılarak gerçekleştirilir.

tübüler proteinüri Tubulointerstisyel bölgenin akut ve kronik lezyonlarında ortaya çıkar. Protein kaybı genellikle günde 2 gramdan azdır ve üç kaynaktan gelir. Birincisi, hasarlı tübüller, glomerulustan filtrelenen β 2 MG ve amilaz gibi küçük molekül ağırlıklı proteinleri tamamen yeniden ememez. İkincisi, hasarlı tübüller fırça kenarlı bileşenleri ve n-asetiglukozamin ve lizozim gibi hücresel enzimleri idrara salar. Son olarak, tübülointerstisyel lezyonlarda, Henle'nin çıkan kulpunun tübüllerindeki hücreler ve distal nefron, idrara daha fazla Tamm-Horsfall proteini salgılar. İçin ayırıcı tanı Glomerüler ve tübüler proteinüri, elektroforez ve immünelektroforez kullanılabilir. Albüminin globülinlere göre belirgin bir baskınlığı glomerüler proteinüriyi gösterir. Bu durumda, immünelektroforez veya diğer yöntemler kullanılarak idrardaki albumin ir2MG seviyesinin kantitatif olarak karşılaştırılması da yardımcı olabilir. immünolojik yöntemler(immünopresipitasyon, immünodifüzyon ve radyoimmünoanaliz). Albüminin β2MG'ye oranının 10:1 olması tübüler proteinüriyi gösterir; glomerüler proteinüride bu oran 1000:1'den büyük olacaktır. Normalde albümin ve β2 MG oranı 50:1 ile 200:1 arasında değişir.

Glomerüler proteinüri Glomerüller hasar gördüğünde ortaya çıkarsa, ultrafiltratta serum proteinlerinin temizlenmesi kısmen artar. Bazı glomerülonefrit türlerinde bu, glomerüler kılcal damarların duvarlarının gözenek boyutunda bir değişikliğe yol açar, bu da büyük moleküler ağırlığa sahip moleküllerin ve hatta hücrelerin bunların içinden geçmesine izin verir (hızla ilerleyen glomerülonefritte olduğu gibi). Diğer formlarda, glomerüler kılcal damarların duvarlarının seçici yükünde bir değişiklik vardır, bu da negatif yüklü albüminin (minimum değişiklikle nefropati) filtrasyonunun artmasına neden olur. Bazı glomerüler lezyonlar boyut ve yük seçiciliğindeki değişikliklerle karakterize edilir. diyabetik nefropati). Mezangial lezyonlar ayrıca muhtemelen normal mezanjial temizleme fonksiyonlarındaki bir değişikliğe bağlı olarak proteinüriye de yol açar.

Glomerüler proteinüri esas olarak albümin ile temsil edilir ve kayıpları büyük olduğunda (yani günde 3.0-3.5 g'dan fazla veya günde 2 g/m2'den fazla), nefrotik sendromdan söz edilir. Nefrotik sendrom beş bileşenden oluşur: nefrotik proteinüri, hipoalbuminemi, hiperlipidemi, lipidüri ve ödem. Minimal düzeyde değişmiş glomerülopati dışında, böbrek yetmezliği gelişme riskinin artması, glomerüler lezyonlardaki şiddetli proteinüri ile ilişkilidir.

Diğer proteinüri türleri. Proteinürinin iki formu yukarıda verilen sınıflandırmaya uymamaktadır. Bu, uzun boylu ergenlerde ayakta dururken görülen iyi huylu ortostatik proteinüridir. Dinlendikten sonra ve sabah uyandıktan sonra toplanan idrarda protein bulunurken, gece uykusundan hemen sonra ve yataktan kalktıktan hemen sonra toplanan idrarda protein bulunmuyor. Aynı zamanda çökeltide idrar olmamalıdır. patolojik değişiklikler ve proteinüri günde 1 gramı geçmemelidir. Bu hastaların yarısında proteinüri Schlett'te düzelir, ancak az sayıda hastada daha sonra belirgin böbrek hastalığı gelişir. Son olarak, fonksiyonel geçici proteinüri diğer nedenlerle ilişkilidir: kalp yetmezliği, ateş veya ağır fiziksel çalışma. Maraton mesafesini aştıktan sonra koşucularda proteinüri 5 g/l'den fazla olabilir.

Proteinürinin sınıflandırılması

İlk ve en önemli adım proteinürinin ayırıcı tanısı için - bu, sınıflandırmanın hangi bölümüne ait olduğunun tanımıdır.

Salgı proteinürisi

Test şeritleriyle ölçülen hafif proteinüri ile orantısız proteinüri arasında bir tutarsızlık olduğunda salgı proteinürisi önerilir. büyük miktar 24 saat içinde toplanan idrarda protein Bu çoğunlukla immünelektroforez ile doğrulanabilen monoklonal hafif zincirlerin artan atılımıyla ortaya çıkar. İdrarda monoklonal immünoglobulin tespit edilirse multipl miyelom, amiloidoz veya lenfoproliferatif bozukluklara yönelik tarama yapılmalıdır. Hemoglobinüri ve miyoglobinüri de sekretuar proteinüriye neden olabilir. Bununla birlikte, bu durumların teşhis edilmesi kolaydır çünkü idrardaki kan testi yoğun pozitiftir, idrarın mikroskobik incelemesinde ise hiç kırmızı kan hücresi görülmez veya çok az bulunur. Bu tür test sonuçlarıyla hemoliz veya rabdomiyoliz aranmalıdır.

tübüler proteinüri

Tubulointerstisyel lezyonlar neden olabilir geniş aralık devletler. Tübüler proteinürinin değerlendirilmesi, diğer aile üyelerinin ayrıntılı öyküsü (polikistik böbrek hastalığını dışlamak için), reçeteli veya reçetesiz ilaçlar (analjeziklerden sonra nefropati), idrar yolu enfeksiyonu sıklığı (reflü), bel ağrısı, böbrek taşları, cilt döküntüler, artralji, artrit (aşırı duyarlılık) ilaçlar, kollajen-damar hastalıkları), ağız ve göz kuruluğu (Sjögren sendromu), potansiyel zehirlere ve belirtilere mesleki veya kazara maruz kalma sistemik hastalıklar. Ayırıcı tanıda hastalığı doğrulayan fiziksel belirtiler arasında böbreklerde belirgin genişleme (polikistik), halka şeklinde keratopati (hiperkalsemi, hiperparatiroidizm), Deri döküntüleri(sistemik lupus eritematozus, ilaçlara aşırı duyarlılık), artrit (gut, lupus), ağız mukozasında kurşun sınırının oluşması (kurşun zehirlenmesi). Laboratuvar muayenesi smear mikroskobu ile ayrıntılı bir kan testi yapılmasını, kreatinin, BUN, glikoz, kalsiyum, fosfor düzeyinin belirlenmesini içerir ürik asit, kan serumundaki potasyum. İdrarın bakteriyolojik muayenesi Ek Bilgileröykü, fizik muayene, genel analiz idrar ve idrar miktarının belirlenmesi (yani ayırıcı tanı için kullanılır). Olumlu veya olumsuz sonuçlar bu incelemeler daha ileri incelemelerin gerekliliğini gösterebilir: böbreklerin ultrasonu (polikistik, böbrek taşları ve tıkanması), idrar, serum veya hemoglobinin elektroforezi (monoklonal gamopati, orak hücreli anemi), bakteriyolojik muayene antibiyotiklere duyarlılığın (piyelonefrit, böbrek tüberkülozu), serumdaki anjiyotensin dönüştürücü enzim düzeyinin (sarkoidoz) belirlenmesi ile idrar, boşaltım ürografisi(süngerimsi böbrek), serumdaki kurşun düzeyinin belirlenmesi (kurşun zehirlenmesi). Bazı tubulointerstisyel bozuklukların karakteristik özellikleri vardır. histolojik özellikler(süngerimsi böbrek, amiloidoz, renal miyelom, hipokalemi), ancak çoğu tübülointerstisyel bozukluğun histolojik ayrımlarını ayırt etmek zordur. Bu nedenle tubulointerstisyel böbrek hastalığını teşhis etmek için biyopsi nadiren kullanılır. Tedavi hastalığın nedenine bağlıdır.

Glomerüler proteinüri

Glomerüler proteinüri ile orantısız miktarda albümin ortaya çıkar. Orta derecede geçici proteinüri, özellikle akut hastalıklar tam iyileşme ile neredeyse hiçbir uzun vadeli sonuç yoktur. Bununla birlikte şiddetli ve uzun süreli proteinüri daha fazlasını düşündürür. ciddi hastalık. İçin birincil tanı ve tedavinin atanması için bir nefroloğa danışılması gerekir, çünkü ayırıcı tanıya yönelik hastalıkların listesi geniştir ve bozuklukların çoğu nadirdir.

Kalıcı şiddetli proteinürisi olan hastaların dikkatli olması gerekir. teşhis muayenesi. Bu grup bireylerde glomerüler proteinüri nefrotik olmayan olarak tanımlanır.<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>1,73 m2 vücut yüzeyi başına günde 3,5 g). Bu biraz keyfi ayrım iki ana gözlemden kaynaklanmaktadır. Birincisi, nefrotik olmayan proteinürisi olan hastaların böbrek fonksiyonu açısından prognozu, daha şiddetli proteinürisi olan hastalara göre daha iyidir. Bu nedenle, agresif yöntemler tedaviye başlanmamalıdır. Öykü, fizik muayene ve seroloji yoluyla altta yatan neden belirlendikten sonra tedavi, tek başına veya bir BAR ile kombinasyon halinde ACE inhibitörleri gibi böbrek fonksiyonunu etkileyen ilaçları ve ardından böbrek fonksiyonu ve proteinürinin değerlendirilmesini içerir. seçilmiş hastalarda böbrek biyopsisi ve potansiyel olarak tehlikeli immünosüpresif terapötik rejimlerin kullanımından önce. İkincisi, şiddetli proteinürisi olan hastaların seyri ve prognozu, yalnızca böbrek fonksiyonunun belirlenmesinin sonuçlarıyla değil, aynı zamanda şiddetli proteinürinin (nefrotik sendrom) patofizyolojik sonuçlarıyla da belirlenir.

Nefrotik sendrom tanısı, vücut yüzeyinin 1,73 m2'si başına günde 3,5 g'dan fazla protein kaybı, hipoalbüminemi, hiperlipidemi, lipidüri ve ödem ile konur. Şiddetli proteinüri, glomerüler ultrafiltrata giren proteinlerin tübüler yeniden emiliminde ve metabolizmasında artışa neden olur ve bu da hipoproteinemiye katkıda bulunur. Bazı hastalarda ödem oluşumuyla birlikte sodyum ve su tutulması, hipoproteineminin bir sonucu olarak ikincil olarak, bazılarında ise öncelikle glomerüllerdeki hasar nedeniyle ortaya çıkar. Hipoproteinemi ve plazma onkotik basıncındaki azalma, karaciğerde apolipoprotein sentezini uyararak hiperlipidemi ve lipidüriye yol açabilir. Uzun süreli nefrotik bozukluklarda (membranöz nefropati), hiperlipideminin ateroskleroz gelişiminin hızlanmasına yol açabileceği tespit edilmiştir. Şiddetli proteinüri ayrıca hiper pıhtılaşmaya zemin hazırlar ve bazı hastalarda geçici antitrombin III, protein S ve protein C kayıpları tanımlanmıştır. enfeksiyonlara zemin hazırlayan), tiroid bağlayıcı globulin (toplam tiroksinde azalma, normal tiroid uyarıcı hormon) ve D vitamini (hipovitaminoz, hipokalsemi ve sekonder hiperparatiroidizm). Protein kaybı, besin alımı ve beslenme durumuna göre şiddetli proteinürisi olan sokaklar genetik eğilim Nefrotik sendromun çeşitli komplikasyonları vardır.

Proteinüri nedenleri

Nedenler mekanizmaya göre sınıflandırılabilir. En yaygın sebepler proteinüri, genellikle klinik olarak nefrotik sendromla kendini gösteren glomerüler bir patolojidir.

Yetişkinlerde en sık görülen nedenler şunlardır:

• Fokal segmental glomerüloskleroz.
• membranöz glomerülonefrit.
• diyabetik nefropati.

Çocuklarda en sık görülen nedenler şunlardır:

• Minimal değişiklik hastalığı (küçük çocuklarda).
• Fokal segmental glomerüloskleroz (büyük çocuklarda).

Glomerüler proteinürinin nedenleri

• Primer lezyon: Minimal değişiklikler, mezanjiyal proliferatif (IgA, IgM), fokal ve segmental glomerüloskleroz, membranöz, membranoproliferatif, hızlı ilerleyen
• Kalıtsal: Alport sendromu, Fabry hastalığı, kalıtsal onikoartrit
• Enfeksiyonlar: Bakteriyel endokardit, streptokok sonrası glomerülonefrit, iç organ apseleri dahil olmak üzere bakteriyel, viral, fungal, protozoal ve helmintik, ikincil sifiliz, hepatit B ve C, insan bağışıklık yetersizliği virüsü, sıtma
• Metabolik: Şeker hastalığı
• İmmünolojik: Sistemik lupus eritematozus, karışık kollajenoz, Sjogren sendromu, Schoenlein-Henoch hastalığı, Wegener granülomatozu, mikronodüler poliartrit, Goodpasture sendromu, kriyoglobulinemi
• İlaçlar: Penisilamin, altın veya cıva içeren ilaçlar, lityum, NSAID'ler, ACE inhibitörleri, eroin
• Tümörler: Multipl miyelom; akciğer, kolon veya meme karsinomu; lenfoma; lösemi
• Diğer Nedenler: Serum hücreli anemi, alerji, aşılama, siroz, immünanafilaktik glomerülopati, amiloidoz, reflü nefropatisi, konjenital nefrotik sendrom

Tübüler proteinürinin nedenleri

• Konjenital: Polikistik böbrek hastalığı, süngerimsi böbrek
• Enfeksiyonlar: Piyelonefrit, tüberküloz
• Metabolik: Diyabet, hiperürisemi, ürikozüri, hiperkalsemi, hiperkalsiüri, hipokalemi, oksalüri, sistinoz
• İmmünolojik: Sjögren sendromu, böbrek nakli reddi, ilaç alerjisi sarkoidoz
• Toksik: Analjezik doz aşımı, radyasyon nefriti, lityum intoksikasyonu, ağır metaller(kurşun, kadmiyum, cıva), Balkan nefriti, siklosporin, sisplatin, aminoglikozidlerle zehirlenme
• Anatomik: Obstrüksiyon, vezikoüreteral reflü, süngerimsi böbrek
• Karışık: Multipl miyelom, amiloidoz, orak hücreli anemi, süngerimsi böbrek

Proteinüri muayenesi

Proteinürinin kendisi genellikle yalnızca idrar tahlili veya hızlı suya batırılabilir testlerle belirlenir. Öykü alma ve fizik muayene bazen olası bir etiyoloji hakkında değerli bilgiler sağlayabilir.

Tarih ve fizik muayene

Organları ve sistemleri incelerken proteinürinin nedenini gösteren semptomlara dikkat etmek gerekir. böbreğin kırmızı veya kahverengi rengi (glomerülonefrit) veya kemik ağrısı (miyelom).

Hastalara sorular soruluyor mevcut hastalıklar Yakın zamanda geçirilmiş şiddetli hastalık (özellikle ateşin eşlik ettiği), yoğun fiziksel aktivite, bilinen böbrek hastalığı, diyabet, gebelik, orak hücreli anemi, SLE ve malign tümörler(özellikle miyelom ve ilgili hastalıklar).

Fizik muayenenin değeri sınırlıdır, ancak yaşamsal belirtiler aşağıdaki belirtiler açısından değerlendirilmelidir: arteriyel hipertansiyon bu da glomerülonefriti gösterir. Muayenede, aşırı sıvı yükünün ve muhtemelen glomerüler patolojinin göstergesi olan periferik ödem ve asit belirtileri tanımlanmalıdır.

Laboratuvar teşhisi

Daldırma testleriyle esas olarak albüminin varlığı belirlenir. Isıtma ve sülfosalisilik asit test şeritlerinin kullanılması gibi çökeltme teknikleri, tüm proteinlerin varlığını belirler. Bu nedenle tesadüfen tespit edilen izole proteinüri genellikle albüminüridir. İmmersiyon testleri mikroalbuminürinin teşhisinde nispeten duyarsızdır, bu nedenle pozitif bir dip testi genellikle aşikar proteinüriyi gösterir. Ayrıca, suya daldırılabilir testler kullanıldığında, tübüler veya aşırı proteinürinin özelliği olan küçük moleküler proteinlerin atılımını belirlemek pek mümkün değildir.

Hastalarda olumlu bir sonuç daldırma testi (bir protein veya başka bir patolojik bileşenin varlığı için), idrarın rutin bir mikroskobik incelemesi (analizi) yapılmalıdır. Patolojik bulgular idrar tahlili (örneğin, glomerülonefritin göstergesi olan alçılar ve değişmiş RBC'ler; glomerülonefritin göstergesi olan glikoz ve/veya keton cisimleri) diyabet) veya öykü ve fizik muayeneye dayalı olarak şüphelenilebilecek hastalıklar (örn., glomerüler patolojinin göstergesi olan periferik ödem) daha ileri araştırma gerektirir.

Diğer idrar tahlili değerleri normalse idrarda protein varlığı yeniden belirlenene kadar ileri testler ertelenebilir. Özellikle çalışmadan kısa bir süre önce yoğun bir şekilde idrara çıkan hastalarda yeniden muayenede proteinüri tespit edilmezse egzersiz stresi, ateş veya kalp yetmezliğinin dekompansasyonu, fonksiyonel doğası muhtemeldir. Kalıcı proteinüri, glomerüler patolojinin bir belirtisidir ve hastanın ek muayenesini ve nefroloğa yönlendirilmesini gerektirir. Ek sınav OAK, serum elektrolitleri, üre nitrojeni, kreatinin ve glikoz seviyelerinin ölçümünü içerir; GFR'nin tanımları; salınan protein miktarının tahminleri (günlük toplama veya rastgele bir porsiyondaki protein / kreatinin oranının belirlenmesi yoluyla); böbreklerin büyüklüğünün değerlendirilmesi (ile ultrason muayenesi Glomerüler patolojisi olan hastaların çoğunda proteinüri düzeyi nefrotik aralıktadır.

Glomerüler lezyonun nedenini belirlemek için genellikle testler de dahil olmak üzere başka testler yapılır. lipit profili, tamamlayıcı bileşenlerin ve kriyoglubolinlerin düzeyi, serolojik çalışmalar hepatit B ve C için antinükleer antikor seviyesi ve idrar ve serum proteinlerinin elektroforezi üzerine çalışmalar. Bu invazif olmayan testler teşhis açısından sonuçsuz kalırsa (çoğu zaman olduğu gibi), böbrek biyopsisi gerekir. idiyopatik proteinüri ve böbrek yetmezliğiözellikle yaşlı hastalarda miyelodisplastik bozukluklara (örn. multipl miyelom) veya amiloidoza bağlı olabilir.

30 yaşın altındaki hastalarda proteinürinin olası ortostatik doğası akılda tutulmalıdır. Teşhis, biri sabah 7'den akşam 23'e (gündüz örneği) ve diğeri akşam 23'ten sabah 7'ye (gece örneği) olmak üzere iki idrar örneğinin toplanmasını gerektirir. İdrar protein düzeyinin aşılması durumunda tanı doğrulanır. normal değerler gündüz numunesinde (veya protein/kreatinin oranı 0,3'ten büyükse) ve gece numunesinde normal kalır.

Biyokimyasal araştırma

Glomerüler lezyonlara özgü olmasa da, anormal akıntıİdrardaki protein, glomerülonefritli hemen hemen tüm hastalarda hastalığın temel belirtisidir. Ateş, fiziksel emek, hiperglisemi ve şiddetli hipertansiyon proteinüriyi geçici olarak artırabilir.

Daha doğru kalite ve niceliksel analiz proteinüri genellikle günlük idrarla ilgili bir çalışma yapılması gerekir. Bu şu şekilde yapılır: İdrarın ilk sabah kısmı dökülür, ardından gün içinde tüm idrar dikkatlice toplanır. Son günlük kısım da analize dahil edilir. İdrar toplama sırasında buzdolabında tutulursa herhangi bir koruyucu madde eklenmesine gerek yoktur. Bu mümkün değilse idrar toplama kabına asetik asit ilave edilmelidir.

24 saat içinde toplanan idrarda günlük kreatinin içeriği belirlenmelidir. Böbrek fonksiyonu stabil olan kadınlarda günlük kreatinin atılımı kilogram başına yaklaşık 15-20 mg olmalıdır. ideal ağırlık vücutta bu rakamın 18-25 mg/kg olması gerekir. Çöktürme yöntemiyle idrardaki proteinin belirlenmesi için kesin kantitatif yöntemler: sülfosalisilik asit ile çökeltme reaksiyonu, Kjeldahl mikro yöntemi, Esbach reaktifi (pikrik ve sitrik asit) ve biüre testi. Sonuç, 24 saatte gram olarak veya protein/kreatinin atılımı oranı olarak ifade edilir.

Şiddetli proteinürisi olan hastalarda (tedavinin etkinliğini değerlendirmek için), 24 saatlik idrar toplama yöntemini tekrarlamak yerine, protein konsantrasyonunun kreatinin konsantrasyonuna oranının belirlenmesi daha iyidir. Normalde yetişkinlerde günlük protein atılımı 30 ila 130 mg arasında değişir. Çocuklarda ve ergenlerde atılım 2 kat daha fazla olabilir. Normalde rastgele bir numunedeki protein/kreatinin oranı 0,2'nin altındadır. 3'ün üzerindeki bir değer nefrotik proteinüriyi gösterir.

İdrar protein kompozisyonunun kalitatif değerlendirmesi değerli bir katkıdır. Nicel araştırma. Elektroforez kullanılarak idrar proteini moleküler ağırlığa göre 5 zirveye ayrılır: albümin, a1, a2, β ve γ-globülinler. Normalde idrar proteini, kan plazmasından filtrelenen protein (%50) ve hücreler tarafından idrara salgılanan proteinlerden oluşur. idrar yolu(%50). Filtrelenmiş proteinlerden en Albümin toplam idrar proteininin yaklaşık %15'ini oluşturur. İmmünoglobulinlerin (%5), hafif zincirlerin (%5), β2-mikroglobulinin ((32MG) yanı sıra<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

Elektroforez ve immünelektroforez, idrar proteinlerinin kökenini belirlemek için kullanılan değerli yöntemlerdir. İmmünfiksasyon yöntemi öncekilerin her ikisinden de daha hassastır. 45-55 "C'de çöken ve daha yüksek bir sıcaklığa ısıtıldığında yeniden çözünen Ben-Jones proteini içeriğinin idrarda incelenmesi, salgı proteinürisini tespit etmek için elektroforez ve immünelektroforezden daha az hassas bir yöntemdir.

Şiddetli proteinürinin ayırıcı tanısı

Proteinüri glomerüler hasarın sonucu ise altta yatan patoloji araştırılmalıdır. Anamnez şu önemli ayrıntıları yansıtmalıdır: diyabet varlığı, diğer aile üyelerinde sağırlık (Alport sendromu ve diğer aile nefropatileri); etnik köken (IgA nefropatisi Asyalılarda yaygındır ve nadiren Afrikalı Amerikalılarda görülür); ateş; seyahat etme eğilimi; ilaç almak; kan nakilleri; ilaç almak; cinsel yönelim ve partnerler (HIV, hepatit, frengiyi tespit etmek için); artrit varlığı; artralji; yanaklarda ve ciltte döküntüler; ağızda yaralar; alopesi (sistemik lupus eritematozus ve diğer bağışıklık ve alerjik bozukluklar); hemoptizi (Goodpasture sendromu, Wegener granülomatozu); sinüzit; steril orta kulak iltihabı (Wegener granülomatozu); parestezi; anjiyokeratom; dishidroz; lokal nörolojik eksiklik (Fabry hastalığı); kilo kaybı; öksürük; meme neoplazmaları (kanser ve sekonder membranöz nefropati), alerjiler, çocuklarda ve ergenlerde idrar yolu enfeksiyonu (reflü nefropatisine bağlı fokal skleroz), şiddetli veya kalıcı mikrohematüri atakları (IgA nefropatisi, ince bazal membran hastalığı). Fizik muayenede sistemik hastalık aranmalı ve nefrotik sendrom veya komplikasyonları tespit edilmelidir. Yetişkinler için minimum muayene listesi: göğüs röntgeni, tam kan sayımı, serum ve idrar protein elektroforezi, böbrek ve karaciğer fonksiyonunun değerlendirilmesi dahil biyokimyasal kan testleri, serum albümini, toplam protein, toplam kolesterol ve yüksek yoğunluklu lipoprotein, trigliseritler, glikoz ve kalsiyum. 40 yaşın üzerindeki kişiler için: erkek ve kadınlarda dışkıda kan varlığına yönelik guaiac testi ve kadınlarda mamografi. 50 yaş üstü kişilerin daha önce yapılmamışsa tarama kolonoskopisi yaptırmaları gerekmektedir. Hematürinin varlığına veya yokluğuna ve yukarıdaki çalışmaların sonuçlarına bağlı olarak ek serolojik çalışmalar yapılır. Olası ek çalışmalar şunları içerir: antinükleer antikorların ve çift sarmallı DNA'ya karşı antikorların (sistemik lupus eritematozus), antinötrofil sitoplazmik antikorların, antiprotein ve antimiyeloperoksidaz antikorların (Wegener granülomatozu ve diğer vaskülit), C3, C4'ün (endokardit, poststreptokokal glomerülonefritte azaltılabilir) tespiti , lupus, membranoproliferatif glomerülonefrit - MPGN, kriyoglobulinemi), antihyalüronidaz ve anti-DNaz B, O-antistreptolizin (poststreptokokkal glomerülonefrit), ince bazal membranlara karşı antikorlar (Goodpasture sendromu), romatoid faktör (endokardit, kriyoglobulinemi, romatoid artrit), serum kriyoglobulinleri , APF (sarkoidoz), glikosile edilmiş hemoglobin; frengiye serolojik reaksiyon; hepatit B'ye karşı antikorların ve antijenin belirlenmesi; hepatit C için rekombinant immünoblotlama ve viral yük ve HIV için enzimle hareketsizleştirilmiş immünoadsorban/western blotlama. Maliyetleri göz önüne alındığında, bu çalışmalar glomerüler proteinürisi olan tüm hastalar için zorunlu olmamalıdır. Bu listede adı geçen ve geçmeyen uygun araştırmaları seçmenin anahtarı, öykü ve fizik muayene sonuçlarının dikkatli bir analizi olmalıdır.

Glomerüler proteinüri için herhangi bir nedenin bulunmaması durumunda, tam bir inceleme sonrasında böbrek biyopsisi yapılması düşünülür. Ek olarak, ikincil bir neden belirlendiğinde ve histolojik incelemenin tedaviyi yönlendirmeye yardımcı olabileceği durumlarda (örn. sistemik lupus eritematozus) böbrek biyopsisi endikedir.

Proteinüri tedavisi

Tedavi proteinürinin nedenine yöneliktir.

Şiddetli proteinürinin tedavisi birçok yönde gerçekleştirildi. Çalışmalar, NSAID'lerin bazı hastalarda proteinüriyi azalttığını ve GFR'de hafif bir azalma olduğunu göstermiştir. Bu tür tedavi hastaların yalnızca küçük bir kısmına yardımcı olur; çoğu hastada proteinürideki genel azalma son derece önemsizdir. ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri de proteinüriyi azaltmak için reçete edilir; bu ilaçların diyabetik nefropati ve idiyopatik nefrotik sendromlu hastaların tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmıştır. Bu ilaçların kombinasyonu proteinüriyi daha da azaltabilir. ACE inhibitörleri ve/veya anjiyotensin reseptör blokerleri almaya başladıktan sonra, sabit bir doz alındığında proteinüride maksimum azalmanın görülmesi aylar sürebilir; bu fenomen hemodinamik değişikliklerden başka ek bir etki mekanizmasını akla getirmektedir. Proteinürinin azaltılması, kullanılan antihipertansif ilaç grubuna bakılmaksızın ortalama kan basıncının 92 mm Hg'nin altına düşürülmesiyle de sağlanabilir. Son olarak, proteinüriyi azaltmak için başka bir önlem olarak, gıdalardaki protein miktarının günde 0,6-0,8 g/kg'a düşürülmesi önerildi, bu da böbreklerdeki yükü azalttı. Son yıllarda, hekimlerin proteinden kısıtlı bir diyet yazma olasılıkları azalmıştır; bu da BAR'ın etkinliği, düşük proteinli diyetin etkinliğine ilişkin çelişkili veriler ve ciddi proteinürisi olan hastalarda (10'dan fazla) gıda güvenliği sorunlarıyla ilişkilidir. iyi günler). Bununla birlikte, şiddetli proteinürisi olan hastalara, günlük protein içeriği normale yakın olan bir diyet (vücut ağırlığının kilogramı başına 0,8 g protein) izlemeleri önerilmelidir.

Proteinüri, idrarla normal değerlerin üzerinde protein atılımıdır. Bu böbrek hasarının en yaygın belirtisidir. Normalde, filtrelenmiş plazma düşük moleküler ağırlıklı proteinlerden oluşan idrarla günde 50 mg'dan fazla protein atılmaz.

• Renal tübüllerin yenilgisi (interstisyel nefrit, tübülopatiler), filtrelenen proteinin yeniden emiliminin ve idrarda ortaya çıkmasının ihlaline yol açar.
• Hemodinamik faktörler - kılcal kan akışının hızı ve hacmi, hidrostatik ve onkotik basınç dengesi de proteinürinin ortaya çıkmasında önemlidir. Kılcal duvarın geçirgenliği artar ve hem kılcal damarlardaki kan akış hızının azalması hem de glomerüler hiperperfüzyon ve intraglomerüler hipertansiyon ile proteinüriye katkıda bulunur. Özellikle geçici olan ve dolaşım yetmezliği olan hastalarda proteinüriyi değerlendirirken hemodinamik değişikliklerin olası rolü dikkate alınmalıdır.

Proteinüri belirtileri ve tanısı

Hastalıklarla ilişkili proteinüri fonksiyonel ve patolojik olarak ikiye ayrılır.

Fonksiyonel proteinüri sağlıklı böbrekleri olan hastalarda gözlenir. Fonksiyonel proteinüri düşüktür (günde 1 g'a kadar), genellikle geçicidir, izole edilmiştir (başka böbrek hasarı belirtisi yoktur), nadiren eritrositüri, lökositüri, silindirüri ile birleşir. Fonksiyonel proteinürinin birkaç türü vardır:

• Ortostatik. 13-20 yaş arası gençlerde ortaya çıkar, 1 gr/gün'ü geçmez, sırtüstü pozisyonda kaybolur. Bu tip proteinüri, ortostatik bir test kullanılarak teşhis edilir - hasta sabah idrarının ilk kısmını yataktan kalkmadan toplar, ardından küçük bir fiziksel aktivite (merdivenlerden yukarı çıkma) gerçekleştirir ve ardından analiz için idrarın ikinci kısmını toplar. . İdrarın birinci kısmında protein bulunmaması ve ikinci kısmında bulunması ortostatik proteinüriyi gösterir.
• Ateşli (1-2 g / güne kadar). Ateşli durumlarda, daha çok çocuklarda ve yaşlılarda görülür, vücut ısısının normalleşmesiyle kaybolur, glomerüler filtrasyondaki artışa dayanır.
• Gerilim proteinürisi (yürüyüş). Şiddetli fiziksel efordan sonra ortaya çıkar, idrarın ilk kısmında tespit edilir, normal fiziksel efor sırasında kaybolur. Proksimal tübüllerin göreceli iskemisi ile kan akışının yeniden dağıtılmasına dayanır.
• Obezitede proteinüri. Artan renin ve anjiyotensin konsantrasyonlarının arka planına karşı intraglomerüler hipertansiyon ve hiperfiltrasyon gelişimi ile ilişkilidir. Kilo kaybı ve ACE inhibitörleriyle tedavi ile azalabilir, hatta kaybolabilir.
• fizyolojik proteinüri. Hamilelik, tübüler yeniden emilimde bir artış olmadan glomerüler filtrasyonda bir artışa eşlik ettiği için ortaya çıkmasına neden olabilir. Seviye 0,3 g/gün'ü geçmemelidir.
• İdiyopatik geçici. Sağlıklı bireylerde tıbbi muayene sırasında tespit edilir ve daha sonraki idrar testlerinde bulunmaz.

Patolojik proteinüri böbrek, idrar yolu hastalıklarında ve ayrıca böbrek dışı faktörlere maruz kaldığında tespit edilir.

Kaynağa göre Proteinüri prerenal, renal veya postrenal olabilir.

böbrek öncesi, veya proteinüri "taşma", multipl miyelomda (Bence-Jones proteinürisi), rabdomiyolizde, Waldenstrom makroglobulinemisinde, masif intravasküler hemolizde gözlendi. Konjesyon proteinürisi 0,1 ila 20 g/gün arasında değişebilir. Bu durumda yüksek proteinüri (günde 3,5 g'dan fazla) nefrotik sendromun bir belirtisi değildir, çünkü buna hipoalbüminemi ve diğer belirtiler eşlik etmez. Miyelom nefropatisini tanımlamak için hastanın idrarda Bence-Jones proteini olup olmadığını incelemesi gerekir.

Böbrek proteinürisi oluşma mekanizmasına göre glomerüler ve tübüler olabilir.

Glomerüler proteinüri çoğu böbrek hastalığında görülür - glomerülonefrit (birincil ve sistemik hastalıklar), böbrek amiloidozu, diyabetik glomerüloskleroz ve ayrıca hipertansiyon, "konjestif" böbrek.

Tübüler proteinüri, interstisyel nefrit, piyelonefrit, konjenital tübülopatiler (Fanconi sendromu) ve tübüllerin baskın lezyonu olan diğer böbrek hastalıklarında görülür.

Glomerüler ve tübüler proteinüri, α1-mikroglobulinin varlığı ve idrarda normalde 50:1 ile 200:1 arasında değişen albümin ve β2-mikroglobulinin kantitatif olarak karşılaştırılması ile ayrılır. Albümin ve β2-mikroglobulin oranı 10:1'dir ve α1-mikroglobulin, tübüler proteinürinin göstergesidir. Glomerüler proteinüri ile bu oran 1000:1'i aşacaktır.

Postrenal proteinüri ekstrarenal bir kökene sahiptir, plazma proteinlerinin idrara eksüdasyonundaki artışa bağlı olarak üriner sistemde (piyelonefrit) bakteriyel bir inflamatuar süreç varlığında gelişir.

Kompozisyon seçici ve seçici olmayan proteinüriyi tahsis edin.

Seçici proteinüri Düşük moleküler ağırlıklı bir proteinin, özellikle albüminin salınması ile karakterize edilir. Prognostik olarak seçici olmayandan daha olumlu kabul edilir.

Şu tarihte: seçici olmayan proteinüri protein orta ve yüksek molekül ağırlıklı (α2-makroglobulinler, β-lipoproteinler, γ-globulinler) salınır. Seçici olmayan proteinürinin geniş bir protein spektrumu, postrenal proteinürinin özelliği olan ciddi böbrek hasarını gösterir.

Önem derecesine göre (değer) mikroalbuminüri, düşük, orta, yüksek (nefrotik) proteinüri tahsis edin.

mikroalbüminüri- minimum düzeyde idrarla atılım, fizyolojik normu sadece biraz aşan albümin (30 ila 300-500 mg / gün arası). Mikroalbüminüri, diyabetik nefropatinin, arteriyel hipertansiyonda böbrek hasarının, böbrek nakli reddinin ilk erken belirtisidir. Bu nedenle, bu tür göstergelere sahip hasta kategorileri için, genel idrar analizinde değişiklik olmadığında mikroalbuminüri için günlük idrar çalışmasının reçete edilmesi gerekmektedir.

Düşük(1 g/güne kadar) ve ılıman(1 ila 3 g / gün arası) böbrek ve idrar yollarının çeşitli hastalıklarında (glomerülonefrit, piyelonefrit, nefrolitiazis, böbrek tümörleri, tüberküloz vb.) gözlenir. Proteinüri miktarı böbrek hasarının derecesine ve idrar yolundaki inflamatuar sürecin ciddiyetine bağlıdır.

Şu tarihte: yüksek (nefrotik) proteinüri protein kaybı 3,5 g/günden fazladır. Hipoalbuminemi ile birlikte yüksek proteinürinin varlığı nefrotik sendromun bir belirtisidir.

Gün içerisinde idrarın tek porsiyonundaki protein konsantrasyonunun değişiklik gösterdiği unutulmamalıdır. Proteinürinin ciddiyeti hakkında daha doğru bir fikir edinmek için günlük idrar (günlük proteinüri) incelenir.

İdrarın uzun süre durması sırasında hücresel elementlerin parçalanmasından kaynaklanır; bu durumda 0,3 g/gün'ü aşan proteinüri patolojik kabul edilir.

Sedimanter protein testleri, idrarda iyot içeren kontrast maddelerin, büyük miktarda antibiyotiklerin (penisilinler veya sefalosporinler), sülfonamid metabolitlerinin varlığında yanlış pozitif sonuçlar verir.

Çoğu nefropatinin gelişiminin erken aşamalarında, ağırlıklı olarak düşük moleküler ağırlıklı plazma proteinleri (albümin, serüloplazmin, transferrin, vb.) idrara nüfuz eder. Bununla birlikte, "büyük" proteinüri ile birlikte ciddi böbrek hasarı için daha tipik olan yüksek molekül ağırlıklı proteinleri (alfa2-makroglobulin, y-globulin) tespit etmek de mümkündür.

Seçici, düşük molekül ağırlığı 65.000 kDa'dan fazla olmayan, özellikle albümin olan proteinlerle temsil edilen proteinüriyi içerir. Seçici olmayan proteinüri, orta ve yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin temizlenmesinde bir artış ile karakterize edilir: idrar proteinlerinin bileşiminde 2-makroglobulin, beta-lipoproteinler ve y-globulin baskındır. İdrardaki plazma proteinlerine ek olarak, böbrek kökenli proteinler de belirlenir - kıvrımlı tübüllerin epitelyumu tarafından salgılanan Tamm-Horsfall üroproteini.

Glomerüler (glomerüler) proteinüri, plazma proteinlerinin glomerüler kılcal damarlardan filtrasyonundaki artıştan kaynaklanır. GFR'yi belirleyen glomerüler kılcal damar duvarının yapısal ve fonksiyonel durumuna, protein moleküllerinin özelliklerine, basınca ve kan akış hızına bağlıdır. Glomerüler proteinüri çoğu böbrek hastalığının zorunlu bir belirtisidir.

Glomerüler kılcal damarların duvarı, endotel hücrelerinden (aralarında yuvarlak delikler bulunan), üç katmanlı bir bazal membrandan - hidratlanmış bir jelden ve ayrıca saplı işlemlerden oluşan bir pleksus içeren epitel hücrelerinden (podositler) oluşur. Karmaşık yapısı nedeniyle, glomerüler kılcal duvar, plazma moleküllerini kılcal damarlardan glomerüler kapsül boşluğuna "eleyebilir" ve "moleküler elek" in bu işlevi, büyük ölçüde kılcal damarlardaki basınca ve kan akış hızına bağlıdır.

Patolojik koşullar altında "gözeneklerin" boyutları artar, bağışıklık komplekslerinin birikmesi kılcal duvarda lokal değişikliklere neden olur, makromoleküller için geçirgenliğini arttırır. Glomerüler "gözeneklerin" boyutuna ek olarak elektrostatik faktörler de önemlidir. Glomerüler bazal membran negatif yüklüdür; podositlerin sap süreçleri de negatif yük taşır. Normal koşullar altında, glomerüler filtrenin negatif yükü anyonları - negatif yüklü molekülleri (albümin molekülleri dahil) iter. Yükteki değişiklik albüminin filtrasyonuna katkıda bulunur. Pedikül süreçlerinin füzyonunun, görev değişikliğinin morfolojik eşdeğeri olduğuna inanılmaktadır.

Tübüler (tübüler) proteinüri, proksimal tübüllerin normal glomerüllerde filtrelenen plazma düşük molekül ağırlıklı proteinleri yeniden emememesine bağlıdır. Proteinüri nadiren 2 g / gün'ü aşar, atılan proteinler albümin ile temsil edilir ve ayrıca sağlıklı bireylerde bulunmayan daha düşük moleküler ağırlığa sahip fraksiyonlar (lizozim, beta 2 -mikroglobulin, ribonükleaz, immünoglobulinlerin serbest hafif zincirleri) ve Kıvrımlı tübüllerin epitelyumu tarafından %100 yeniden emilim nedeniyle glomerüler proteinüri. Tübüler proteinürinin karakteristik bir özelliği, beta 2 -mikroglobulinin albümine göre baskın olması ve ayrıca yüksek moleküler ağırlıklı proteinlerin bulunmamasıdır. Tübüler proteinüri, böbrek tübüllerinde ve interstisyumda hasar ile gözlenir: tübülointerstisyel nefrit, piyelonefrit, potasyum penis böbrek, akut tübüler nekroz, böbrek naklinin kronik reddi ile. Tübüler proteinüri aynı zamanda birçok konjenital ve edinilmiş tübülopatinin, özellikle de Fanconi sendromunun karakteristiğidir.

Proteinüri "taşması", kan plazmasındaki düşük moleküler ağırlıklı proteinlerin (hafif immünoglobulin zincirleri, hemoglobin, miyoglobin) konsantrasyonunun artmasıyla gelişir. Aynı zamanda bu proteinler, tübüllerin yeniden emilme yeteneğini aşan bir miktarda değişmemiş glomerüller tarafından filtrelenir. Bu, multipl miyelomda (Bence-Jones proteinürisi) ve diğer plazma hücre diskrazilerinde ve ayrıca miyoglobinüride proteinürinin mekanizmasıdır.

Sözde fonksiyonel proteinüri ayırt edilir. Çoğu varyantın gelişim mekanizmaları ve klinik önemi bilinmemektedir.

• Ortostatik proteinüri, uzun süreli ayakta durma veya yürüme ("proteinüri en Marche") ile ortaya çıkar ve yatay pozisyonda hızlı bir şekilde kaybolur. Aynı zamanda idrarla atılan protein miktarı da 1 g/gün'ü geçmez. Ortostatik proteinüri glomerüler olup seçici değildir ve uzun süreli prospektif çalışmalara göre her zaman iyi huyludur. İzole yapısı nedeniyle böbrek hasarına ilişkin başka bir belirti yoktur (idrar sedimentinde değişiklikler, kan basıncında artış). Daha çok ergenlik döneminde (13-20 yaş) görülür, insanların yarısında ortaya çıktığı andan itibaren 5-10 yıl sonra kaybolur. Karakteristik özelliği, hasta yatay pozisyona geldikten hemen sonra (sabah yataktan çıkmadan önce dahil) alınan idrar örneklerinde protein bulunmamasıdır.
• Sporcular da dahil olmak üzere sağlıklı bireylerin en az %20'sinde yoğun fiziksel efor sonrasında bulunan gerilim proteinürisi de iyi huylu gibi görünmektedir. Oluşma mekanizmasına göre, intrarenal kan akışının yeniden dağıtılması ve proksimal tübüllerin göreceli iskemisi nedeniyle tübüler olarak kabul edilir.
• Özellikle çocuklarda, yaşlılarda ve yaşlılarda vücut ısısı 39-41 ° C olan ateşle birlikte ateşli proteinüri adı verilen bir durum bulunur. Glomerüler olup gelişim mekanizmaları bilinmemektedir. Ateşli bir hastada proteinürinin ortaya çıkması bazen böbrek hasarının arttığını gösterir; Bu, idrar sedimentinde (lökositüri, hematüri), idrarda protein atılımının büyük, özellikle nefrotik değerlerinin yanı sıra arteriyel hipertansiyonda eşzamanlı olarak meydana gelen değişikliklerle desteklenir.

Günde 3 g'ı aşan proteinüri nefrotik sendromun önemli bir belirtisidir.

Proteinüri ve kronik nefropatilerin ilerlemesi

Böbrek hasarının ilerlemesinin bir belirteci olarak proteinürinin değeri, büyük ölçüde, protein ultrafiltratının bireysel bileşenlerinin, proksimal tübüllerin epitel hücreleri ve renal tübülointerstisyumun diğer yapıları üzerindeki toksik etkisinin mekanizmalarından kaynaklanmaktadır.

Nefrotoksik etkiye sahip protein ultrafiltrat bileşenleri

• * RANTES (Aktivasyon üzerine düzenlenir, normal T-lenfosit tarafından eksprese edilir ve salgılanır), normal T-lenfositler tarafından eksprese edilen ve salgılanan aktive edilmiş bir maddedir.
• ** MAC - membran saldırı kompleksi.

Birçok mezanjiyosit ve vasküler düz kas hücresi, bir makrofajın temel özelliklerinin kazanıldığını gösteren benzer değişikliklere uğrar. Renal tübülointerstisyumda kandaki monositler aktif olarak göç ederek makrofajlara da dönüşürler. Plazma proteinleri, tübülointerstisyel inflamasyonu ve tübülointerstisyumun proteinürik yeniden şekillenmesi adı verilen fibrozis süreçlerini indükler.

Seçici proteinüri, hasar görmüş bir glomerüler filtrenin boyutuna, yani molekül ağırlığına bağlı olarak protein moleküllerini geçirme yeteneğini ifade eder. Bu tanıma göre seçicilik, renal glomerüler filtredeki hasarın derecesinin bir göstergesi olmalıdır ve tanısal ve prognostik değeri olabilir. Longsworth ve McInnes (1940) iki lipoid nefroz vakasında serum ve idrarın serbest elektroforezi ile idrar ve serum proteinlerinin kompozisyonunun birbirinin ayna görüntüsü olduğunu bulmasına rağmen bu konu son yıllarda ciddi bir çalışmanın konusu olmuştur (1940). idrarda yüksek düzeyde albümin ve serumda düşük; serumdaki α2-globulin içeriğinde artış ve idrarda bulunmaması). İdrarda yüksek moleküler proteinler (α2- ve γ-globulinler) yoktu. Bu tip üroproteinograma nefrotik adı verilir ve tipik seçici proteinüri olarak kabul edilir. Aynı zamanda glomerülonefritte seçicilik önemli ölçüde azaldı, γ-globülinler de idrara girdi ve idrar proteinogramı serum proteinogramına benzemeye başladı. Bu tür proteinograma nefritik veya serum denir.

Moeller ve Steger (1955), böbreklerin dejeneratif inflamatuar hastalıklarının tüm vakalarında, serumdaki α1-globulin oranının her zaman α2-globulin oranından daha az olduğunu gösterdi. İdrarda genellikle ters oranlar bulunur.

Proteinürinin seçiciliğinin ve böbreğin protein geçirgenliğinin nasıl belirleneceği sorusunun geliştirilmesi çok önemlidir. Bing, ön yönlendirme olarak [idrarda % albümin]/[plazmada % albümin] oranının kullanılmasını önerdi. Bu indeksin (böbrek geçirgenlik indeksi olarak adlandırılır) 2'yi aşması nefrozun karakteristiğidir, indeksin 2'den küçük olması ise nefritin tipik özelliğidir. Ancak test sırasında bu rakamın yetersiz olduğu açıkça ortaya çıktı. Dolayısıyla, kliniğimizde D. B. Tsykin tarafından gözlemlenen şiddetli nefrotik sendromlu böbreklerin amiloidoz vakalarından birinde Bing indeksi 1'i geçmedi. Luetscher (1940), patolojik proteinüri ile idrardaki albümin-globulin katsayısının olduğunu buldu. normalden daha yüksektir, ancak nefrotik sendromda, tüm globülinlerin önemli ölçüde salınması karakteristik özelliği ile her zaman "terminal nefrit" ten daha yüksektir. Bununla birlikte, Wolvius ve Verschure (1957), globülinlerin toplam klirensini ve albüminlerin klirensini ölçerek, bazı farklılıklar olmasına rağmen, bireysel hastalıklar için patognomonik bulguları not edemediler.

Yani nefrotik sendromda eski olan globulin / albümin oranı
0,1-0,2'ye eşit, üremi geliştikçe 0,3-0,4'e yükseldi. Renal proteinüri seçiciliği için daha doğru bir test Blainey ve ark. (1960). Yöntemleri, dikey eksende, proteinlerin temizlenmesini belirleme sonuçlarının, siderofilin temizlenmesinin bir yüzdesi olarak ifade edilen moleküler ağırlık arttıkça çizilmesi (göstergelerin logaritmik değerleri çizilir) gerçeğinden oluşur. Aynı proteinlerin (α1-asit sikoprotein, albümin, siderofilin, �2-immünoglobulin, �A, α2-makroglobulin) molekül ağırlıklarının logaritmaları yatay eksen boyunca çizilmiştir. Eğrinin yataya doğru eğimi proteinürinin seçiciliğini belirler. Joachim (1964, Schultze, Haremans, 1966'dan alıntı) bu açıdan tüm hastaları gruplara ayırmıştır: yüksek seçicilik - 67°'lik açı; orta - açılar 63-67 °, düşük - 62 ° 'den az. Açının 54° olduğu durumlarda seçicilik en düşüktü (Şekil 1).

Pirinç. 1. Temizlemelerinin (Cl) siderofilin temizlemesine (βc) oranının belirlenmesiyle idrarla protein atılımının (Fα2 ve Sa2) seçiciliği.
Yatay olarak - proteinlerin moleküler ağırlıklarının logaritmaları; dikey - protein klerensinin siderofilin klerensine oranının logaritması.

Serum ve idrar proteinogramlarının karşılaştırılması, kanın protein aynasının sadece serum proteinlerinin böbrek filtresinden sızmasını değil, aynı zamanda hastalığın karakteristik özelliği olan değişiklikleri de yansıtması nedeniyle biraz dikkatli yapılmalıdır. Hastalığın akut fazında serumda seromukoid ve glikoproteinler (her iki a-fraksiyonunun) ortaya çıkar ve γ-globülinlerin içeriği de subakut ve subkronik seyirde artar (Heremans ve ark., 1960). Ek olarak, serum ve idrar proteinlerini karşılaştırırken, nefrotik sendromda (Cleve ve ark., 1957) kanda sağlıklı bireylerde gözlenenlerden farklı proteinler bulunmamasına rağmen bazal membranın hala çalışabildiği unutulmamalıdır. proteinlerin içinden geçmesi üzerinde özellikle aktif bir enzimatik etkiye sahiptir (amiloid nefrozunda bu, Vaux, Gyr ve Hermann, 1962 tarafından açıklanmıştır).

Siderofilin (transferrin), haptoglobin ve hemoglobinin özel olarak incelendiği spesifik proteinlerin temizlenmesinin dinamik olarak incelenmesi bilinen bir değerdir. Siderofilin klerensinin, diğer proteinlerin izolasyonu ile karşılaştırmanın yapıldığı bir standart olarak yaygın şekilde kullanıldığı yukarıda zaten belirtilmişti. Haptoglobinüri ile ilgili olarak, haptoglobinin sadece spesifik bir protein değil, aynı zamanda serumdaki içeriği hastalıkların akut fazında artan ve bir alevlenme (aktivite) testi olarak hizmet edebilen bir protein olduğu akılda tutulmalıdır. mektubun.

Bu yöntemler, tüm çekincelerle birlikte, böbrek filtresinin ve serum proteinogramlarının durumunun belirli bir doğrulukla karakterize edilmesini mümkün kılar. Şu anda kliniğimizde Smithies tarafından 1955 yılında önerilen nişasta jelinde protein elektroforezi yöntemini değiştiren D. B. Tsykin ve M. M. Shcherba tarafından elde edilen verilere sahibiz.

pH'ı 8.6, iyonik kuvveti 0.3 olan bir borat tamponu üzerinde% 18'lik bir jelin hazırlandığı endüstriyel üretimin çözünür nişastası kullanıldı. Elektroforez, jel uzunluğunun 13 V/cm'lik voltajında ​​3,5 saat süreyle gerçekleştirildi, proteinogramlar bromfenol mavisi ile boyandı ve sonuçlar, bir fotodensitometre kullanılarak işlendi.

Şek. Tablo 1, değişen derecelerde seçiciliğe sahip nefrotik sendromlu üç hastada siderofilin klerensi ile ilişkili olarak çeşitli proteinlerin klerensinin belirlenmesine yönelik verileri göstermektedir.

Pirinç. 2. Hasta B'nin idrar ve serum proteinogramları.
Teşhis: nefrotik sendrom. Amiloidoz. PrA - prealbümin; A - albümin; PsA - postabüminler; Fa2 - hızlı α2-globulinler; βc - siderofilin; Hp - haptoglobinler; sα2 - yavaş α2-globulin; βlp - β - lipoprotein; ү - ү-globülinler.

Hasta B., 30 yaşında. Teşhis: renal amiloidoz, nefrotik sendrom. 11.07.1967 tarihinde halsizlik, yüzde şişlik, susuzluk şikayetleriyle kliniğe başvurdu. Mayıs 1955'te üst solunum yolu nezlesinden sonra bacaklarının şiştiğini fark etti; idrar tahlilinde ‰6.6'ya kadar proteinüri ortaya çıktı. Uzun süre hastanede kaldıktan sonra ödem azaldı ancak proteinüri ‰3,3'te kaldı. Daha sonra ödem yeniden ortaya çıktı ve kliniğe başvurana kadar orta düzeyde kaldı. Kan basıncı yükselmedi. 1958'den beri hasta, nedeni bilinmeyen hipokromik demir eksikliği anemisinden muzdariptir. Başvuru sırasında hastanın genişlemiş bir karaciğere (yoğun bir kenar aşikardı, 6 cm dışarı çıkmış) ve dalağa (3 cm dışarı çıkmış) sahip olduğu tespit edildi. Göğüs organlarında herhangi bir değişiklik olmadı. Kan testi:
yani. - 2.990.000; Hb. - 52 adet; l. - 7500; e. - 7,5; B. - 1,5; s.-1; İle. - 56,5; Lif. - 23,5; Benim. - 6; retikulum - 2; ROE - 73 mm/saat. Congorot'tan örnek (iki kez) - keskin bir şekilde pozitif. Kemik iliği muayenesi 10/II - gecikmiş olgunlaşma ile birlikte eritroblastik mikropun inhibisyonu. İdrar değişiklikleri: günlük protein kaybı 15.0-24.0-12.0-18.7 g (1000 ila 1800 ml diürez ile). Bir porsiyonda - protein ‰ 23,1, l. - 12-30 p / görüş; eritrositler, preparatta tek olarak değiştirilir; p / sp'deki yağlı tek silindirler; granüler - p / sp'de 0-2; mumsu - p / sp'de tek. Artık nitrojen - %36 mg. Demir içeriği %6,5'tir. Zimnitsky - 1015-1020'ye göre özgül ağırlık dalgalanmaları. Serum sodyum - 141 meq / l, potasyum - 5 meq! l. Gastrointestinal sistem muayenesinde herhangi bir değişiklik görülmedi. Göğüs organlarının röntgeni (tomografi dahil) - normdan sapma olmadan. 10-6, 10-5 ve 10-4 seyreltmesindeki Mantoux reaksiyonları negatiftir (10-4 zayıf pozitiftir).

Böylece hastada karaciğer, böbrek ve dalakta amiloidoz gelişiminin nedenini belirlemek mümkün olmadı.

Üretilen serum ve idrar proteinogramı, yalnızca küçük değil aynı zamanda büyük moleküler protein fraksiyonlarının da salındığını ortaya koydu (Şekil 2). Şek. Şekil 1, salgılanan proteinin moleküler ağırlığı arttıkça temizlenmesindeki azalmayı göstermektedir. Bununla birlikte, proteinürinin düşük seçiciliği, yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin geçişi ve yeterince yüksek klirensi ile belirlenir.< = 57°).

Seçici olmayan proteinürinin bir başka örneği, M hastasının vaka geçmişidir.

Hasta M., 23 yaşında. 10/II 1967'de kliniğe girdi. Haziran 1966'dan bu yana, kaval kemiklerinde ani bir ödem oluştuğundan beri hastaydı. Daha sonra 21 Haziran'da sıcaklık yükseldi ve şişlikler arttı. Tedavinin (penisilin, prednizolon, diüretikler) başlamasından sonraki sıcaklık 2 gün sonra düştü. Ödem azaldı ancak idrarda ‰3,3 protein vardı. Eylül ayında sıcaklık tekrar yükselir ve ödem artar. Vücut ağırlığı 78 kg'dan 96 kg'a çıktı, idrardaki protein ‰66'ya kadar çıktı. Keskin bir zayıflık, nefes darlığı vardı. Geçmişte - 8 yaşında sıtma. Kronik zehirlenme yoktur. Başta kaval kemiği ve karın bölgesi olmak üzere tüm vücudunda pastozite şikayetiyle kliniğe başvurdu. Kan basıncı 130-120/70-85 mmHg Sanat. İdrar tahlili: protein - 6,6 - 33 ‰, lökositler - p / sp'de 80'e kadar, eritrositler - p / sp'de 18'den. tüm p / sp.'yi yoğun bir şekilde kaplamak için, hiyalin silindirleri - 4'e kadar, granüler - 7'ye kadar, mumsu - p / sp'de tekli.

Kan testleri: Hb. - 67-43 adet; yani. - 3.500.000-2.060.000; l. - 9200; B. - 1; e. - 2; s.-5; İle. - 63; Lif. - 23; pazartesi. - 3; retikulum - 2; ROE - 1 saatte 78-60 mm.

Günlük protein kaybı: 16,25-16,8 g Diürez - 500 ml. Artık nitrojen - %43,9-24,5 mg. Kan kreatinin -% 4,5-2,5 mg. Kolesterol -% 487-120 mg. Miyokarddaki yaygın değişikliklerin EKG belirtileri. Fundus normaldir. Zimnitsky testi: gündüz diürezi - 960 ml, gece - 690 ml. Ud. ağırlık - 1015-1018. İnfüzyon pyelografisi ve tomografide sol böbreğin konturları 7X14,5 cm, sağdaki ise silik görünüyor. Kontrast enjeksiyonunun bitiminden 40 dakika sonra her iki pelvis normal büyüklükteydi. LE hücreleri bulunamadı. Transaminaz (glutopirograf) - 12,5 birim. Serum sodyumu - 148 meq/l; kan serumundaki potasyum - 7,15 meq / l. Bilirubin -% 0,2 mg. Tedavi: hipotiyazid, aldakton, vikasol, hemostimulin, vitaminler, penisilin, kloramfenikol, pregpin, kalsiyum klorür, polivinol, 2-aminokaproik asit, eritrosit kütlesi. Tedavinin etkisiz olduğu ortaya çıktı ve giderek büyüyen böbrek yetmezliği tablosuyla birlikte hasta hayatını kaybetti. Otopside progresif diffüz glomerülonefrit tanısı doğrulandı.

Proteinüri ve ciddi disproteineminin seçici olmadığı Şekil 2'de kanıtlanmıştır. Şekil 1 ve 3'te eğrinin eğiminin 55° kadar küçük olduğu ve idrarda büyük moleküllü serum proteinlerinin görüldüğü görülmektedir.

Pirinç. 3. Hasta M'nin idrar ve serum proteinogramları.
Teşhis: ilerleyici seyirli kronik glomerülonefrit. nefrotik sendrom. Tanımlamalar Şekil 2'deki ile aynıdır. 2.

Bir dizi bireysel hastalıkla ilişkili olarak seçici proteinürinin tanısal ve terapötik önemi, umut verici olmasına rağmen hala tam olarak açık değildir. Böylece, 1958'de M. S. Vovsi'nin kliniğinde, kağıt üzerinde elektroforez yöntemini kullanarak kan ve idrarın protein fraksiyonlarını inceliyor, Ya. . 1965 yılında M. A. Ado, kağıt üzerinde elektroforez yöntemini kullanarak çeşitli etiyolojilerin (kronik nefrit, sistemik lupus eritematozus, amiloidoz) nefrotik sendromunda kan serumu ve idrardaki protein ve glikoproteinlerin içeriği üzerine karşılaştırmalı bir çalışma yaptı. Amiloidoz ve lupus nefritinde idrarda en yüksek γ-globülin içeriği gözlendi. Ayrıca sistemik lupus eritematozus ile idrarda büyük miktarda a2-globulin gözlendi. α1- ve β-globulinlerin içeriği tüm hastalarda aynıydı. Glikoproteinlerin incelenmesi, idrar fraksiyonlarının özelliklerinin daha ayrıntılı olarak karakterize edilmesini mümkün kılmıştır.

Selektif proteinürinin tanısal değeri hakkındaki sonuç, esas olarak elde edilen verilerin, biyopsi sonuçlarıyla karakterize edilen hastalığın histolojik tablosu ve steroid tedavisinin etkinliği ile karşılaştırılmasına dayanmaktadır. Blainey ve arkadaşları (1960), proteinürinin seçiciliğini histolojik tabloyla karşılaştırarak, lezyonun en şiddetli formunun (membranöz glomerülonefrit) en düşük seçiciliğe sahip olduğunu, glomerüllerde "minimum değişiklikler" ile seçiciliğin en düşük seçiciliğe sahip olduğunu belirtmektedir. en büyüktür. Joachim ve ortak yazarlar (1964) 21 hastayı incelediler ve steroid tedavisinin etkinliğinin proteinürinin seçiciliğine bağlı olduğunu buldular; kalan nitrojen arttıkça ikincisi azalır. Seçici proteinüri ile kısmi böbrek fonksiyonlarının durumu arasındaki karşılaştırmaya dayanarak yazarlar, nefrotik sendromu olan bir yetişkinde rezidüel nitrojen içeriğinde bir artış ve inülin klerensinde bir azalmanın steroidin etkinliğini beklemek için bir neden vermediğini ileri sürmektedir. Bu durumda göstergeler değişmese bile bu tahmin büyük bir dikkatle yapılmalıdır.

Cameron ve Wihite (1965), nefrotik sendromlu 28 çocuk ve yetişkini inceleyerek şunları buldu: 1) 2 ila 73 yaş arasındaki tüm hastalarda, protein klerensinin logaritması ile proteinin logaritması arasında matematiksel işlem sırasında ortaya çıkan açık bir ilişki vardır. idrarda bulunan moleküler ağırlık 2) seçici proteinürinin histolojik verilerle "kör" karşılaştırılması, glomerüler hasarın şiddeti arttıkça seçiciliğin azaldığını gösterdi; 3) seçici proteinüri, kendiliğinden veya steroidlerin etkisi altında aylarca değişmez ve hastanın yaşına ve hastalığın süresine bağlı değildir.

Son çalışmalar büyük ölçüde bu görüşü desteklemektedir. Böylece Cameron (1966), günde 2,6 g'dan fazla protein salgılayan 126 hastayı inceledi; bunların 87'sinde biyopsi verileri ve steroid tedavisi sonuçları, proteinüri seçicilik derecesi ile karşılaştırıldı. Yazar seçici proteinürinin günlük protein kaybıyla ilişkili olmadığını buldu. En yüksek seçicilik, glomerülün normal veya neredeyse normal histolojik yapısında gözlenirken, en büyük değişikliklerde minimum düzeydeydi. Seçici olmayan proteinürisi olan hastaların hiçbirinde bir kür steroid tedavisinden sonra iyi sonuçlar elde edilmedi. Bu temelde yazar, immün baskılayıcılarla tedavi görecek hastaların seçiminde seçici proteinüriyi bir kriter olarak kullanmaya başladı. Proteinürisi 2 g/gün'ün üzerinde olan hastalarda seçici proteinürinin farklı histolojik nefrit tipleri, klinik sonuçlar ve tedavi etkisi ile ilişkili olduğu göz önüne alındığında Cameron, sürecin ciddiyeti hakkında biyopsiyle aynı bilgiyi sağladığı sonucuna varıyor. Yöntemin klinik uygulamasını basitleştirmek amacıyla Cameron ve Blaudford (1966), küçük (transferin) ve büyük (ү7Sү-globülin) molekül ağırlığına sahip yalnızca iki proteinin klerensini belirlemek için Soothill'in önerisinden yararlandı. Glomerülonefrit nedeniyle (biyopsi ile kanıtlanmış) 134 nefrotik sendromlu hastayı inceledikten sonra, proteinürinin remisyon, steroid ve immünsüpresan tedaviden bağımsız olarak uzun süre seçici kaldığını, bazal membran hasarında seçiciliğin en düşük olduğunu vurguluyorlar.

Minimal histolojik değişikliklerle birlikte proteinürinin yüksek seçiciliği, steroid tedavisinin protein salımının seçiciliğini etkilemeden iyi bir klinik etkiye sahip olduğu nefrotik sendromlu 6 yetişkin hastayı inceleyen Vere ve Waldruck (1966) tarafından gösterilmiştir. Mac-Lean ve Robson'un (1966) seçici olmayan proteinürinin tübüler nekrozlu iskemik böbrek yetmezliğinde de ortaya çıkabileceği yönündeki gözlemi ilgi çekicidir.

Ancak bununla birlikte selektif proteinüriye fazla önem vermeyen yazarların eserleri de vardır. Yani 1966'da Barcelo ve Pollak 15 hastayı inceleyerek histolojik değişiklikler ile proteinürinin doğası arasında herhangi bir ilişki bulamadılar. Bazal membranın belirgin kalınlaşması durumunda bile idrarda yüksek moleküler ağırlıklı proteinlerin nadir görülmesine dikkat çeken yazarlar, aynı zamanda düşük moleküler ağırlıklı proteinlerin temizlenmesinde büyük bir değişkenliğe işaret etmektedir. Ancak seçici proteinürinin tanı ve prognoz açısından herhangi bir değerinin olmadığı yönündeki sonuç, yazarların proteinürinin çok belirgin olmadığı hastaları gözlemlemesi ve idrar konsantrasyon yöntemlerinin yeterince mükemmel olmaması nedeniyle olabilir. Ancak Meriel ve ark. (1962), biyopside bulunan tüm morfolojik değişikliklerin, proteinler için meydana gelen artan geçirgenliğin bir ifadesi olmadığı sonucuna vardı; bu nedenle nefrotik sendromda proteinüri sorununun merkezi anatomik değil, böbrek filtresinin, yani bazal membranın artan geçirgenliğinin patofizyolojik nedenlerinde yatmaktadır.

Morfolojik değişiklikler ile seçicilik arasındaki iyi bilinen bir ilişki M. S. Ignatova ve ark. tarafından belirtilmiştir. (1969). Kliniğimizde D. V. Tsykin ve I. K. Klemina, glomerülonefritli 39 hastayı inceleyerek, bazal membran hasarının derecesi ile iki proteinin (albumin ve haptoglobin) klirensinden hesaplanan seçicilik açısı arasında bir yazışma kurdular.

Önlem amacıyla herkesin yılda bir kez genel idrar testi yaptırması önerilir. Bu basit ve ucuz çalışma, üriner sistemin ve bir bütün olarak vücudun durumu hakkında çok şey anlatabilir. Bazen analizlerde anormallikler bulunur; bunlardan biri proteinüri olabilir.

Proteinüri: ihlal nedir

İnsan vücudunda idrar böbreklerde veya daha doğrusu glomerüllerde ve tübüler sistemlerinde sentezlenir. Daha sonra üreterler yoluyla mesaneye girer, burada birikir ve üretra yoluyla vücuttan atılır.

Sağlıklı bir insanda idrarda net bir tuz, protein ve diğer organik bileşik oranı bulunur. Ancak bir takım patolojik süreçlerin bir sonucu olarak, kan filtrasyonunun kalitesi bozulabilir ve büyük miktarlardaki maddeler veya bunun için tipik olmayan elementler idrarın içine girmeye başlar.

İdrar oluşumu, kanın çoğu zararlı maddeden arındırıldığı karmaşık ama çok hızlı bir süreçtir.

Proteinüri, normu az ya da çok aşan miktarlarda idrarla protein atılımının eşlik ettiği vücudun özel bir durumudur. Bu çoğunlukla böbrek hasarının bir işaretidir.

Üriner sistem organlarının normal çalışmasıyla, hastanın yaşına bakılmaksızın idrarla günde 0,036 g / l'den fazla protein atılmaz. Sadece ikinci ve üçüncü trimesterdeki hamile kadınlarda bu rakam sırasıyla 0,04 ve 0,05 g/l'ye ulaşabilir.

Proteinüri türleri ve özellikleri

Proteinüri gelişiminin nedenini doğru bir şekilde belirlemek için doğası çeşitli parametrelerle belirlenmelidir. Patolojinin başlangıcına neyin yol açtığına bağlı olarak:

• Kesinlikle sağlıklı insanlarda ortaya çıkan fonksiyonel proteinüri. Bu durumda idrardaki protein konsantrasyonunda 50 mg artış olur, ancak silindirüri, eritrositüri, lökositüri yani silindirik hücrelerin, eritrositlerin ve lökositlerin salınması yoktur. Dolayısıyla proteinüri izoledir ve genellikle asemptomatiktir, yani başka herhangi bir patolojik değişiklik yoktur. Çeşitli koşullar nedeniyle gelişebilir, bu nedenle şunları ayırt ederler:
  • Uzun süreli ayakta durmanın bir sonucu olan ortostatik proteinüri. Bozukluk sıklıkla 13-20 yaş arası hastalarda teşhis edilir ve karakteristik bir özellik, analiz sırtüstü pozisyonda yapıldığında idrarda artan protein konsantrasyonunun ortadan kalkmasıdır;
  • ateşli, özellikle çocuklarda ve yaşlılarda sıcaklığın arka planında gelişiyor. Sıcaklık normale döndüğünde proteinüri de kaybolur;
  • yoğun fiziksel eforun sonucu olan ve ortadan kaldırıldıktan sonra ortadan kaybolan geçici (yürüyüş, stres). Bu tür bir bozukluk çocuklarda nadirdir;
  • fizyolojik, hamile kadınlarda teşhis edilen, hipotermi sonrası, belirli yiyecekleri yeme, nöbetler, uzun süre dik pozisyonda durma vb.;
  • obezitenin tetiklediği;
  • idiyopatik, yani bilinmeyen nedenlerle oluşmuş;
• patolojik, bu da üriner sistem, kardiyovasküler veya diğer bazı hastalıkların ortaya çıkmasının bir sonucudur.

Fonksiyonel proteinüri tedavi gerektirmez ve görünümüne neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasından sonra kendi kendine düzelir.

Protein görünümünün kaynağına göre patolojik proteinüri ikiye ayrılır:

• böbrek, idrar sistemi organlarının hasar görmesi sonucu gelişir. Buna karşılık, şu şekilde bölünmüştür:
  • tübüler (tübüler), böbrek tübüllerinin, glomerüller tarafından filtrelenen düşük molekül ağırlıklı plazma proteinlerini yeniden emme yeteneğindeki azalmaya bağlı olarak. Piyelonefrit, nakledilen böbreğin reddi, konjenital ve edinilmiş tübülopatiler için tipiktir;
  • glomerüler (glomerüler), plazma proteinlerinin glomerüllerin kılcal damarlarından artan filtrasyonundan kaynaklanır. Çoğu böbrek patolojisinin belirtisi olan bu tür proteinüridir;
• böbrek dışı (yanlış), lökositlerin, bakterilerin ve diğer organik maddelerin protein kaynağı haline gelmesi nedeniyle teşhis edilir. Şunlara bölünmüştür:
  • sistemik patolojilere maruz kalma sonucu ortaya çıkan prerenal. Örneğin, ilk semptomların başlamasından 10-15 yıl sonra diyabetin arka planında ortaya çıkan diyabetik proteinüri;
  • üreter, mesane, prostat veya üretra hastalıkları ile gelişen postrenal.

İdrarda bulunan proteinin bileşimine bağlı olarak:

• seçici - küçük moleküler ağırlığa sahip proteinlerin, yani esas olarak albüminlerin salınması ile karakterize edilir;
• seçici olmayan - yüksek ve orta moleküler proteinlerin temizlenmesinde (saflaştırılmasında) bir artışla kendini gösterir, bunun sonucunda α2-makroglobulin, β-lipoproteinler, γ-globülinler idrarda artan miktarlarda bulunur.

Günde salınan protein miktarına göre proteinüri ikiye ayrılır:

• mikroalbüminüri - 60–300 mg;
• hafif - 300–1000 mg;
• orta - 1–3,5 g;
• masif - 3,5 g'dan fazla.

İdrarda yüksek proteinin nedenleri

Her yaştaki insanda proteinürinin ana nedeni idrar sisteminin, özellikle de böbreklerin patolojisidir. Görünüşü işaretlerden biri olabilir:

• böbreklerin amiloidozu;
• glomerülonefrit;
• nefrolitiazis;
• böbrek tüberkülozu;
• üretrit;
• miyelom nefropatisi;
• böbrek damarlarının trombozu;
• akut tübüler nekroz;
• diyabetik glomerüloskleroz vb.

Ayrıca proteinüri aşağıdakilerin arka planında gelişebilir:

• hipertansiyon, özellikle hipertansif kriz;
• diyabet;
• kalp, akciğerler ve diğer organların onkolojik hastalıkları.

Bozukluğun fizyolojik formuna gelince, bunun bir sonucu olabilir:

• fiziksel aktivitenin yoğunluğunda keskin bir artış;
• uzun süre ayakta kalmaya zorlandı;
• gebelik;
• güneşe aşırı maruz kalma;
• şiddetli stres;
• protein kötüye kullanımı.

Yüksek dozda penisilin veya sefalosporin antibiyotikleri, sülfa ilaçları ve iyot içeren kontrast maddelerin alınmasından sonra protein içeriği için yanlış pozitif idrar tahlili sonuçları elde edilebilir.

Çocuklarda proteinürinin özellikleri - video

Belirtiler

Proteinürinin kendisi birçok hastalığın belirtisi olduğundan, genellikle buna ek olarak hastalığın diğer bozuklukları da gözlenir. İdrardaki protein miktarındaki artışı belirlemek için testler yapmak veya en azından eczanede evde teşhis için özel test şeritleri satın almak gerekir. Bunların gerekli olduğunu, idrar yüzeyinde "köpüğün" ortaya çıkmasının yanı sıra beyaz veya gri renkli tortu veya pullardan da anlayabilirsiniz.

Teşhis yöntemleri

Proteinüriyi tespit etmek için hastalara standart bir klinik idrar tahlili yapılır.İdrardaki protein konsantrasyonunu hızlı bir şekilde belirlemenizi sağlar, ancak bu, ihlalin gelişmesinin nedenini belirlemek için yeterli değildir. Bu nedenle proteinüriyi tanımladıktan sonra doğasını teşhis etmek için aşağıdakiler yapılır:

• idrardaki günlük protein miktarının belirlenmesi. Gerilim proteinürisini dışlamak için analiz gereklidir. Özü, gün boyunca idrarın her bölümünü toplamak ve içindeki protein hacmini hesaplamaktır;
• Kötü huylu tümörlerin oluşumu sırasında hücreler tarafından üretildiği için normalde idrarda bulunmayan Bence-Jones proteininin analizi. Bu laboratuvar çalışması sayesinde miyelom, plazmasitoma, primer amiloidoz, osteosarkom ve diğer benzer hastalıkların gelişme olasılığını doğrulamak veya dışlamak mümkündür;
• Böbreklerin, mesanenin ve prostatın ultrasonu. Bu çalışma organların yapısındaki ihlal olasılığını dışlamak için gereklidir.

Proteinürinin patolojik kökeni doğrulanırsa hastalara reçete edilir:

• enfeksiyon belirtilerini tespit etmek için genel bir kan testi: lökosit sayısında artış, ESR'de hızlanma, vb.;
• Reberg testi (kan serumu ve idrardaki kreatinin içeriğinin belirlenmesine dayanan bir çalışma). Fonksiyonel ve organik lezyonları ayırt etmeyi mümkün kılan böbreklerin boşaltım yeteneğini değerlendirmek için analiz gereklidir;
• idrardaki çeşitli bileşiklerin içeriğinin daha doğru bir şekilde belirlenmesi için Nechiporenko'ya göre idrar tahlili gereklidir;
• İdrarın bakteriyolojik muayenesi, bulaşıcı bir hastalığın gelişimine dair şüphelerin varlığında, etken maddeyi belirlemek ve en etkili ilacı seçmek için vazgeçilmezdir.

Proteinüri gelişmesine neden olan hastalıkların ayırıcı tanısında öncelikle salgılanan proteinlerin doğası dikkate alınır, yani niteliksel analizleri yapılır. Araştırma ortaya çıkarsa:

• lökositlerin, eritrositlerin veya bakteri hücrelerinin yok edilmesi sonucu oluşan proteinler, nefrolitiazis, tüberküloz veya böbrek ve idrar yolu tümörlerinin varlığını gösterir;
• farklı moleküler ağırlıktaki albüminler ve globülinler, bozukluğun renal kökenini gösterir, yani. glomrulonefrit, amiloidoz, nefropati vb. gelişimi.

Proteinürinin hızlı tanısı - video

Hangi tedaviler mevcut?

Proteinürinin yalnızca gelişmekte olan bir hastalığın belirtisi olduğunu anlamak önemlidir. Bu nedenle terapi, ihlali ortadan kaldırmayı değil, idrarda protein atılımının artmasına neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Proteinüri tedavisi ancak mevcut patolojilerin kesin olarak tanımlanmasından sonra başlar ve doğası doğrudan hastalığın türüne bağlıdır.

Hastalara reçete edilir:

• belirli bir durumda belirtilen ilaçlar;
• diyet
• fizyoterapi prosedürleri.

Çocuk ve ergenlerin tedavisi tanıya uygun olarak yapılır ve yetişkinlerin yaptığı tedaviden önemli bir farkı yoktur.

Tıbbi terapi

Hastalar için ilaç tedavisinin bileşimi şunları içerebilir:

• antikoagülanlar (Aspirin Kardiyo, Heparin, Warfarin, Fenilin) ​​​​- trombosit üretimini azaltan, böylece kan pıhtılaşması eğilimini azaltan ilaçlar;
• antibiyotikler (Amoksisilin, Ampisilin, Zinnat, Ciprolet, Cefazolin, Cefalexin, Cifran, Ofloxacin, Amikacin, Sumamed, Vilprafen) - bulaşıcı ajanları yok eden ve esas olarak piyelonefrit, glomerülonefrit, sistit vb. için reçete edilen ilaçlar;
• ACE inhibitör grubunun antihipertansif ilaçları (Captopril, Enap, Hartil, Tritace, Ramipril) - hipertansiyon için kan basıncını düşüren ilaçlar gereklidir;
• kortikosteroidler (Prednizolon, Deksametazon, Kenakort, Medrol, Polcortolone) - iltihaplanma sürecini ortadan kaldırmaya yardımcı olan ajanlar;
• homeopatik preparatlar (Canephron, Arsenicum album, Renel, Solidago compositum, Berberis-homaccord, JOB-nephrolith) - iltihabı hızla ortadan kaldırmaya, iyileşmeyi sağlamaya, vücudun genel direncini artırmaya yardımcı olan ilaçlar;
• antikanser ilaçları (Metotreksat, Vinkristin, Sisplatin) - tümörler tespit edildiğinde reçete edilen ilaçlar.

Proteinüri için reçete edilen ilaçlar - fotoğraf galerisi

Medrol - güçlü bir anti-inflamatuar ajan Sumamed - etkili bir makrolid antibiyotik Canephron - böbrek hücrelerini nazikçe yenileyen popüler bir homeopatik ilaç
Metotreksat, kanser tedavisi için reçete edilen bir antitümör ilacıdır. Warfarin, en popüler antikoagülanlardan biridir.

Halk yöntemleri

Geleneksel tıp yalnızca ana tedaviye ek olarak kullanılır. Bu:

Diyet yemeği

Üriner sistem hastalıklarıyla mücadelede önemli bir rol doğru beslenmeye verilmektedir. Hastalara, tamamen iyileşene kadar büyük miktarda protein içeren gıdaları ve bazılarını diyetten çıkarmaları önerilir:

• baklagiller;
• süzme peynir;
• füme etler;
• baharat;
• irmik, yulaf ezmesi, buğday ve inci arpa;
• mantarlar;
• balık, et suyu;
• makarna;
• Fındık.

Ayrıca tuz alımınızı da önemli ölçüde sınırlandırmalısınız. Aksine, günlük menüye aşağıdakilerin dahil edilmesi önerilir:

• taze ve buharda pişirilmiş sebzeler;
• az yağlı dana eti ve sığır eti çeşitleri, kümes hayvanları eti;
• meyveler;
• kuşburnu infüzyonu;
• Süt Ürünleri.

Yararlı ve zararlı ürünler - fotoğraf galerisi

Mantarlar çok fazla protein içerir Süzme peynir diyetten çıkarılmalıdır Hastalık durumunda tuz alımı günde 2 gr ile sınırlandırılmalıdır Sebzeler vücudu vitamin ve minerallerle doyurur Kuşburnu infüzyonu proteinüri için faydalıdır

Fizyoterapi

Bazen tedavinin bir parçası olarak hastalara reçete edilir:

• plazmaferez - kanın bir kısmının plazmaya ve şekillendirilmiş elementlere ayrılması, ardından sıvı bileşenin özel bir aparat üzerinde saflaştırılması ve kan dolaşımına geri döndürülmesi prosedürü;
• hemosorpsiyon - hastanın vücudu dışındaki bir sorbent ile etkileşimi nedeniyle toksik ürünlerin kandan uzaklaştırıldığı bir yöntem.

Tedavinin prognozu ve komplikasyonlar: patoloji yaşamı tehdit ediyor mu?

Kendisi için atipik olan proteinlerin idrarında veya normdan farklı konsantrasyonlarda bulunması, vücudun durumunun ihlal edildiğinin bir işaretidir. Bununla birlikte, yalnızca çeşitli hastalıklar sağlığa zarar vermekle kalmaz ve bir dizi tehlikeli komplikasyonun gelişmesine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda tübüler ve piyelokaliseal sisteme nüfuz eden proteinlerin de bunlar üzerinde yıkıcı bir etkisi vardır.

Aşırı miktarda albümin salınımının bir sonucu olarak:

• artan inflamasyon;
• epitel hücreleri yok edilir;
• proksimal renal tübüllerde spazm var.

Transferrinin idrarına nüfuz etmesi aşağıdakileri kışkırtır:

• onkolojik patolojilerin gelişmesine yol açabilecek serbest radikallerin oluşumu;
• artan inflamasyon vb.

Diğer proteinler de böbreklerin anatomik yapılarını olumsuz yönde etkiler. Üstelik proteinüri ne kadar yüksekse organlar için o kadar zararlıdır. Bu nedenle, bu durum, ortaya çıkmasının nedenlerinin derhal belirlenmesini ve uygun tedavi önlemlerinin alınmasını gerektirir.

Tedavi edilmediği takdirde proteinüri aşağıdakilere yol açabilir:

• böbrek yetmezliği;
• kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonlar;
• Mevcut hastalıkların neden olduğu komplikasyonlar.

Zamanında tıbbi yardım istemek ve yetkin tam teşekküllü tedavi ile idrardaki protein atılımı normalleştirilir.

Proteinin böbrekler üzerindeki etkisi - video

Önleme tedbirleri

Proteinüri riskini en aza indirmek için günlük rutini normalleştirmeniz, kötü alışkanlıklardan vazgeçmeniz ve rasyonel, dengeli bir diyete geçmeniz önerilir. Bununla birlikte, ana önleme yöntemi, ortaya çıkan tüm bozuklukların ve hastalıkların zamanında tedavisidir.

Dolayısıyla proteinüri, hastalığın gelişimini gösterebilir veya hastanın aktivitesinin bir sonucu olabilir. Ancak her durumda, komplikasyon riskini ve böbrekler üzerindeki olumsuz etki riskini azaltmak için ortaya çıkma nedenlerini doğru bir şekilde bulmak gerekir.