Akciğerlerin pürülan-yıkıcı hastalıkları. Akciğerlerin akut enflamatuar hastalıkları Akciğerlerin bulaşıcı yıkıcı hastalıkları

Üç ana klinik ve morfolojik formu vardır: apse, kangrenli apse ve akciğer kangreni.

Akciğer apsesi akciğer parankiminin pürülan füzyonunun bir sonucu olarak oluşan az çok sınırlı bir boşluk denir.

akciğer kangreni yaygın nekroz ve etkilenen organın şiddetli çürümesi ile karakterize edilen çok daha ciddi bir patolojik durumdur. Akciğer dokusu, net bir sınırlamaya ve hızlı pürülan füzyona eğilimli değildir.

Ayrıca, nekroz ve pürülan-ikorlu çürümenin daha az yaygın olduğu akciğerlerin enfeksiyöz tahribatının bir ara şekli de vardır ve sınırlandırılması sürecinde, akciğer dokusunun yavaş yavaş eriyen ve dökülen sekesterlerini içeren bir boşluk oluşur. Bu şişme şekline denir. kangrenli akciğer apsesi.

Genel bir terim "yıkıcı pnömoni" akut enfeksiyöz akciğer tahribatının tüm grubunu ifade etmek için kullanılır.

Yıkıcı pnömoni - akciğer parankimindeki enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler, akciğer dokusunun geri dönüşü olmayan hasarı (nekroz, doku yıkımı) ile karakterize edilen atipiktir.

ETİYOLOJİ. Şu anda, akciğer dokusunda pürülan ve kangrenli süreçlerin etiyolojisinde net bir fark olmadığı genel olarak kabul edilmektedir. Hastalığın aspirasyon oluşumu olan hastalar için, herhangi bir yıkım şekli mümkün olduğunda, anaerobik etiyoloji en karakteristiktir. Aynı zamanda, orofaringeal mukusun aspirasyonundan kaynaklanan yıkıma daha çok fusobakteriler, anaerobik koklar ve B. Melaninogenicus neden olurken, alt gastrointestinal sistemden aspirasyon sıklıkla B. fragilis ile ilişkili bir sürece neden olur. Aynı zamanda, farklı bir kökene sahip pnömonit ile aeroblar ve fakültatif anaeroblar (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, vb.) Genellikle patojen haline gelir.

Tropikal ve subtropikal ülkelerde, protozoa akciğer apsesinin etiyolojisinde önemli bir rol oynar: Entamoeba hystolytica en büyük pratik öneme sahiptir. Mantarların, özellikle aktinomisetlerin neden olduğu akciğer apsesi vakaları anlatılmıştır.

Yıkıcı pnömoni etiyolojisinde solunum virüslerinin önemi sorusu hiç araştırılmamıştır. Yürütülen çalışmalar, ikna edici bir şekilde, birçok durumda bir viral enfeksiyonun, yıkıcı pnömoninin seyri ve bazen de sonucu üzerinde aktif bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir. Virolojik çalışmalar, aktif bir maddenin varlığını ortaya koymuştur. viral enfeksiyon apse ve akciğer kangreni olan hastaların yarısında.

PATOGENEZ. Vakaların büyük çoğunluğunda, yıkıcı pnömonitin etken maddeleri olan mikroorganizmalar, akciğer parankimine hava yollarından, çok daha az sıklıkla - hematojen olarak girer. Penetran yaralanmalarla akciğerin doğrudan enfeksiyonu sonucu süpürasyon mümkündür. Nadiren komşu organ ve dokulardan süpürasyon akciğerlere yayılır ve lenfojen olarak devam eder.

Bu yollardan en önemlisi transkanaliküler (transbronşiyal),çünkü yıkıcı pnömonilerin büyük çoğunluğu bununla ilişkilidir.

Enfeksiyonun hava yollarının proksimalinden distal kısımlarına ilerlemesi iki mekanizmanın bir sonucu olarak gerçekleştirilebilir:

soluma(aerojenik), patojenler solunan hava akışında solunum bölümleri yönünde hareket ettiğinde;
aspirasyon, inspirasyon sırasında aspire edildiğinde ağız boşluğu ve nazofarenks bir veya daha fazla miktarda enfekte sıvı, mukus, yabancı cisim.

Enfekte materyalin aspirasyonuna katkıda bulunan en önemli faktör, yutma, nazofaringeal ve öksürük reflekslerinin geçici veya kalıcı olarak bozulduğu durumlardır (maske inhalasyon anestezisi, derin alkol zehirlenmesi, travmatik beyin hasarı veya akut serebral dolaşım bozuklukları ile ilişkili bilinç kaybı, epilepsi nöbeti). , belirli hastalıkların tedavisinde kullanılan elektrik çarpması zihinsel hastalık vesaire.).

En yüksek değer alkol kötüye kullanımı var. Bu tür hastalarda ihmal edilmiş çürükler, periodontal hastalık ve diş eti iltihabı sıklıkla görülür. Derin alkol zehirlenmesi sırasında, mide içeriğinin regürjitasyonu sıklıkla mukus ve kusmuk aspirasyonu ile ortaya çıkar. Kronik alkol zehirlenmesi hümoral ve hücresel bağışıklığı baskılar, "bronş ağacının saflaştırılması" mekanizmasını baskılar ve böylece sadece hastalığın başlamasına katkıda bulunmakla kalmaz, aynı zamanda tüm seyri üzerinde son derece olumsuz bir iz bırakır.

Enfekte materyalin aspirasyon olasılığı artar ve çeşitli formlar yemek borusu patolojisi (kardiyospazm, akalazya, skatrisyel darlıklar, fıtık yemek borusu açıklığı diyaframlar), regürjitasyona ve mukus, gıda parçacıkları, mide içeriğinin bronşlara girmesine katkıda bulunur.

Aspirasyonun yanı sıra, patojenlerin solunan hava ile birlikte akciğere girdiği inhalasyon yolu da dikkate alınır.

Aspirasyon sırasındaki patojenetik önem, sadece mikroorganizmaların bronş ağacının küçük dallarına nüfuz etmesi gerçeği değil, aynı zamanda bu dalların enfekte materyal ile drenaj fonksiyonlarını ihlal ederek tıkanması ve atelektazinin gelişmesi, oluşumuna katkıda bulunur. enfeksiyöz-nekrotik bir süreç.

Hematojen akciğer apseleri ~ bu, kural olarak, çeşitli kökenlerden sepsisin (septikopemi) bir tezahürü veya komplikasyonudur. Damarlardaki kan pıhtıları enfekte materyal kaynağı olabilir alt ekstremiteler ve pelvis, uzun süreli infüzyon tedavisi ile ilişkili flebitte trombüs, osteomiyelitik ve diğer pürülan odakları çevreleyen küçük damarlardaki kan pıhtıları. Enfekte materyal, kan akışıyla birlikte küçük dallara girer. pulmoner arter, prekapillerler ve kılcal damarlar ve onları tıkayarak bulaşıcı bir sürece yol açar, ardından apse oluşumu ve bronş ağacından irin atılımı gelir. Hematojen apseler, çokluk ve genellikle subplevral, daha sıklıkla alt lob lokalizasyonu ile karakterizedir.

Hafif travmatik orijinli apseler iyi bilinmektedir ve çoğunlukla kör ateşli silah yaralanmalarıyla ilişkilidir. Patojenler, yaralayıcı bir mermi ile birlikte göğüs duvarından akciğer dokusuna girer. Bu tür apseler, süpürasyon patogenezinde önemli rol oynayan yabancı cisimler ve intrapulmoner hematomlar etrafında gelişir.

Süpüratif-yıkıcı sürecin komşu dokulardan ve süreklilikteki organlardan doğrudan yayılması nispeten nadirdir. Bazen subdiyafragmatik apselerin ve karaciğerin apselerinin diyafram yoluyla akciğer dokusuna atılımı mümkündür.

lenfojenik Patojenlerin akciğer dokusuna invazyonlarının destrüktif pnömoni patogenezinde anlamlı bir önemi yoktur.

Solunum organları çok gelişmiş anti-enfektif koruma mekanizmalarıyla donatılmıştır. Bunlar arasında mukosiliyer temizleme sistemi, alveoler makrofaj sistemi, bronşiyal sekresyonlarda bulunan çeşitli immünoglobülin sınıfları yer alır. Akciğerde enfeksiyöz-nekrotik sürecin uygulanması için, makroorganizmanın genel ve yerel anti-enfektif koruma sistemlerini baskılayan ek patogenetik faktörleri etkilemek gerekir. Bu tür faktörler şunlardır: mukosiliyer temizleme sistemini ve bronşların drenaj fonksiyonunu keskin bir şekilde bozan, mukus birikimine ve bronşiyal tıkanma bölgesinin distalinde enfeksiyon gelişimine katkıda bulunan, bronşiyal açıklıkta çeşitli yerel değişiklik biçimleri.

Yıkıcı pnömoni gelişimine katkıda bulunan en önemli patogenetik faktör, hastanın yerel savunma mekanizmalarını ve genel immünolojik reaktivitesini keskin bir şekilde baskılayan solunum virüsleridir. İnfluenza A salgınları sırasında akciğer apsesi ile ilişkili ölümlerin sayısı yaklaşık 2,5 kat artmaktadır.

Bronşların ve alveollerin örtü epitelindeki viral bir lezyonun etkisi altında, inflamatuar ödem, infiltrasyon, nekrobiyotik ve nekrotik değişiklikler meydana gelir, bunun sonucunda siliyer epitel ve mukopiller klirensin işlevi keskin bir şekilde bozulur. Bununla birlikte, hücresel bağışıklık keskin bir şekilde bozulur, nötrofillerin ve makrofajların fagositik yeteneği azalır, T ve B lenfositlerinin sayısı azalır, endojen interferon konsantrasyonu azalır, doğal antikora bağlı öldürücü aktivite inhibe edilir ve sentezi B-lenfositler tarafından koruyucu immünoglobulinler bozulur.

İtibaren Kötü alışkanlıklar, alkolizme ek olarak, sigara içmek patogenezde önemli bir rol oynar - bronş ağacının lokal anti-enfektif koruma mekanizmasını bozan kronik bronşit gelişiminde önemli bir eksojen faktör (bronşiyal mukozanın değiştirilmesiyle yeniden yapılandırılması) mukoza zarlı siliyer hücreler, mukoza bezlerinin hipertrofisi, bozulmuş bronş açıklığı vb.). Hastaların büyük çoğunluğunda, her iki faktör birbirini karşılıklı olarak güçlendirerek birlikte hareket eder.

Vücudun genel immünolojik reaktivitesindeki bir azalma genellikle ciddi genel hastalıklara bağlıdır. En büyük önemi diyabet- nekroz ve süpürasyona katkıda bulunan evrensel bir faktör. Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatına ve lösemi, radyasyon hastalığı, bitkinlik ve koruyucu mekanizmaların baskılanmasıyla ilişkili diğer durumlar gibi hastalıklara katkıda bulunur. Yıkıcı pnömoninin ortaya çıkışı, hastaların piyojenik enfeksiyona karşı direncini azaltan masif kortikosteroid tedavisi ile kolaylaştırılabilir.

YIKICI PNÖMONİTLERİN SINIFLANDIRILMASI

(akciğerlerin apseleri ve kangreni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinik-morfolojik özelliklere göre:

cerahatli akciğer apsesi;
kangrenli akciğer apsesi;
akciğer kangreni.

2. Etiyolojiye göre:

anaerobik enfeksiyonun neden olduğu pnömoni;
karışık mikrofloranın neden olduğu shievmonit;
bakteriyel olmayan pnömoni (protozoa, mantar vb.'nin neden olduğu).

3. Patogenez ile:

bronkojenik:

a) aspirasyon;

b) post-pnömonik;

c) engelleyici;

hematojen;
travmatik;
diğer oluşum (komşu organlardan süpürasyonun geçişi dahil).

4. Yerelleştirmeye göre:

apse merkezi (radikal);
apse periferik (kortikal, subpleural).

5. Yaygınlığa göre:

tek apse;
Aşağıdakiler dahil çoklu apse:

a) tek taraflı;

b) iki taraflı.

6. Kursun şiddetine göre:

hafif seyirli pnömoni;
orta şiddette seyreden pnömoni;
pnömoni ile şiddetli kurs;
son derece şiddetli bir seyir ile pnömonit.

7. Komplikasyonların varlığı:

karmaşık olmayan;
karmaşık:

a) piopnömotoraks veya plevral ampiyem;

b) kanama;

c) birincil tek taraflı süreçte karşı akciğerde hasar;

d) göğüs balgamı;

e) bakteriyemik şok;

f) solunum sıkıntısı sendromu;

g) sepsis;

h) diğer ikincil işlemler.

8. Akışın doğası gereği:

baharatlı;
subakut (uzamış);
apse kronik:

a) remisyon aşamasında;

b) akut fazda.

TANININ YAKLAŞIK FORMÜLASYONU

I". Üst lobun kronik pnömonik pürülan apsesi sağ akciğer, akut fazda orta şiddette bir seyir ile. 2. Akut hematojen-embolik pnömoni, soliter, santral (bazal), aşırı şiddetli seyirli, Solunum yetmezliği P derecesi.

YIKICI PNÖMONİT KLİNİĞİ VE TEŞHİSİ

Akciğer apsesi ve kangreni olan hastalar arasında orta yaşlı erkekler baskındır. Bu, erkeklerin bronşların ve akciğerlerin koruyucu mekanizmalarını ihlal eden endüstriyel tehlike koşullarında alkolü, sigarayı ve çalışmayı daha sık kötüye kullanmalarıyla açıklanmaktadır. En sağlıklı yaştaki insanlar daha sık hastalanır.

Hastalık nadiren arka plana karşı gelişir tam sağlık. Daha sıklıkla öncesinde soğuk havaya maruz kalma ile alkol zehirlenmesi, bazen alkolik deliryum, anestezi komplikasyonları, travmatik beyin hasarı ile ilişkili bilinç kaybı, şiddetli epilepsi krizi yemek yedikten sonra, çene-yüz bölgesinde travma, yemek borusu hastalıkları, şiddetli bademcik iltihabı ve farenjit, diş, diş eti hastalıkları vb.

Akut klinik tablodaki cerahatli apse iki dönem vardır:

irin bronş ağacından geçmesinden önce apse oluşumu dönemi;
apsenin bronşta atılımından sonraki dönemdir, ancak bu dönemler her zaman net olarak tanımlanmamıştır.

İlk dönem birkaç günden 2-3 haftaya kadar sürer (ortalama 7-10 gün kadar). Daha sıklıkla hastalık, genel halsizlik, titreme, 39 ° C ve üzerine çıkan ateş, derin ilhamla artan akut göğüs ağrıları ile akut olarak başlar. Ağrının lokalizasyonu genellikle lezyonun yan ve lokalizasyonuna karşılık gelir. Bazal segmentleri etkileyen yıkım ile ağrı genellikle vücuda yayılır (phrenicus semptomu). Öksürük, genellikle kuru "da. ağrı zaten ilk günlerde not edilir, ancak bazen yoktur. Çoğu hastada hastalığın ilk günlerinden itibaren nefes darlığı görülür.

Bazı durumlarda, hastalık belirsiz görünüyor, keskin ağrı ve nefes darlığı olmayabilir ve sıcaklık düşük ateşli kalır. Böyle bir seyir, hastalığın etiyolojisinin özelliklerine veya hastaların immünolojik reaktivitesinin ihlallerine bağlı olabilir.

Muayenede, tipik vakalarda, cilt ve mukoza zarlarında solgunluk ve orta derecede siyanoz, bazen lezyon tarafında daha belirgin olan siyanotik bir kızarıklık vardır. 1 dakikada 30 veya daha fazla nefese varan nefes darlığı (takipne). Nabız hızlanır, taşikardi genellikle sıcaklığa karşılık gelmez. BP normaldir veya düşme eğilimindedir. Hastalığın çok şiddetli seyrinde bakteriyemik şoka bağlı arteriyel hipotansiyon mümkündür.

Göğsü incelerken, etkilenen tarafta, palpasyonda - yıkım bölgesinin üzerindeki interkostal boşluklarda ağrı (Kryukov'un semptomu) ve ayrıca bu bölgedeki cilt hiperestezisinde bir gecikme vardır.

Hastalığın ilk aşamasındaki fiziksel veriler, masif, birleşik pnömoniye benzer. Etkilenen bölge üzerinde perküsyon ile, perküsyon sesinin belirgin bir donukluğu belirlenir. Oskültasyonda bronşiyal veya zayıflamış solunum duyulur. İlk başta hırıltı olmayabilir, bazen ince kabarcıklı, bazen kuru görünürler. Sıklıkla donukluk alanı üzerinde bir plevral sürtünme sesi duyulur.

Radyografik olarak, hastalığın bu döneminde, genellikle sağ akciğerden daha sık arka segmentlerde lokalize olan, akciğer dokusunda masif bir infiltrasyon tespit edilir. Çevre dokuda, akciğer paterninin interstisyel bileşeninde bir artış vardır. Her iki akciğerin kökleri büyümüştür ve belirsiz bir yapıya sahiptir.

Röntgen görüntüsü, masif polisegmental veya lober pnömoniye benzer. Bu konuda yıkıcı bir sürecin muhtemel işaretleri erken aşama gölgelemenin dışbükey interlobar sınırları, etkilenen lobun veya segment grubunun hacminde bir artışın yanı sıra gölgelemenin arka planına karşı daha da yoğun odakların ortaya çıktığını ve bazen yuvarlak bir şekil aldığını gösterir.

Hastalığın ikinci dönemine geçiş, nekrozun başlangıcı ve akciğer dokusunun pürülan (ikorlu) füzyonu ile değil, çürüme ürünlerinin bronş içine atılmasıyla belirlenir.

Klasik olarak, hasta aniden gelişir. paroksismal öksürük miktarı kısa sürede 100 ml veya daha fazlasına (bazen 1 litreden fazla) ulaşabilen bol balgamın "dolu ağız" deşarjı ile.

Pürülan veya iri balgam bazen bronş içine girdikten hemen sonra imha odağı az ya da çok kan karışımı içerir. Anaerobik mikroflora ile fetid bir koku not edilir. Yerleşirken balgam 3 katmana ayrılır.

Daha düşük- sarı-beyaz, grimsi veya kahverengi renkli - kalın bir iltihap olup, bazı durumlarda ufalanan doku döküntüleri, bazen yarı erimiş akciğer dokusu artıkları, sözde Dietrich tıkaçları vb.

Orta tabaka seröz, viskoz bulanık bir sıvıdır ve esas olarak balgamın kendisinin gerçek miktarını değerlendirirken dikkate alınması gereken tükürükten oluşur.

Yüzey katman oluşur köpüklü mukus irin karışımı ile.

Yıkım boşluklarının boşaltılmasının başlamasından sonra hastaların durumundaki değişiklik, öncelikle nekrotik substratın reddinin hızına ve tamlığına bağlıdır. Sağlık durumu düzelir, sıcaklık düşer, zehirlenme azalır veya kaybolur, iştah belirir, balgam miktarı yavaş yavaş azalır.

Bu tür dinamiklere sahip fiziksel tablo hızla değişir, küntleşmenin yoğunluğu azalır. Nadiren, eski donukluk bölgesinde, ortaya çıkan boşluğa karşılık gelen timpanit bulunur. Büyük ve orta kabarcıklı ıslak raller, bronşiyal ve nadiren amforik solunum duyulur.

Radyolojik olarak, azalan bir sızıntının arka planına karşı, oldukça düzgün bir iç kontura ve yatay bir sıvı seviyesine sahip, genellikle yuvarlak şekilli bir boşluk belirlenmeye başlar. İyi drenaj ile, seviye boşluğun dibinde belirlenir ve sonra tamamen kaybolur. Gelecekte, sızma çözülür ve boşluk deforme olur, boyut olarak küçülür ve sonunda belirlenemez hale gelir.

GANGRENÖZ APSE ve özellikle akciğer kangreni, klinik olarak pürülan apselerden daha şiddetli bir seyir ve daha az olumlu bir sonuçla farklıdır.

Çoğu durumda, sıcaklık doğası gereği telaşlı hale gelir, zehirlenme hızla artar. Öksürme ile şiddetlenen lezyon tarafındaki göğüste şiddetli ağrı. Perküsyon resmi genellikle hızla değişir. Küntleşme bölgesi artar. Oskültasyon solunumu zayıflar veya bronşiyal hale gelir.

Radyografik olarak, yoğun gölgelemenin arka planına karşı, çok sayıda, genellikle küçük, düzensiz şekilli parlaklıklar belirlenir.

AYIRICI TANI

Yıkıcı pnömoninin ayırıcı tanısı - çürüme ve boşluk oluşumu aşamasında infiltratif tüberküloz ile, iltihaplı akciğer kistleri ile periferik akciğer kanserinin bir boşluk formu ile gerçekleştirilir.

Tüberkülozdaki röntgen resmi, büyük bir stabilite ile işaretlenmiştir. Oluşan boşluklar genellikle sıvı içermez veya az miktarda sıvı içerir. önemli radyolojik işaret tüberküloz, çürüyen sızıntıların veya sözde bırakma odaklarının ortaya çıkan boşluğunun etrafındaki varlığıdır, yani. sürecin bronkojenik yayılmasından kaynaklanan 0.5-1.5 cm boyutunda küçük yuvarlak veya düzensiz şekilli gölgeler. Bazen odaklar karşı akciğerde belirir.

Ex juvantibus teşhisi esastır; bu, yoğun bir anti-inflamatuar tedavinin bir sonucu olarak klinik ve radyolojik dinamiklerin yokluğunu hesaba katar.

Büyük pratik önemi olan ayırıcı tanı periferik akciğer kanserinin apse ve kaviter formu.

Kanserdeki radyolojik tablo, akciğer apsesindeki değişikliklerden önemli ölçüde farklıdır. Kanserde kavite duvarının dış konturu apsenin aksine oldukça belirgindir, bazen hafif yumrulu bir şekle sahiptir. Enflamatuar infiltrasyon yoktur. Boşluğun duvar kalınlığı farklıdır, ancak ortalama olarak akciğer apsesinden daha fazladır. Apsenin aksine duvarın iç konturu düzensizdir. Tümör düğümünün içindeki boşluk ya sıvı içermez ya da miktarı minimumdur. Bazen kanserin diğer röntgen semptomları belirlenir (hiler veya paratrakeal lenf düğümlerinde artış, efüzyon görünümü).

Yıkıcı pnömoni ile merkezi akciğer kanseri veya obstrüktif apse ile komplike olan diğer tümörün ayırıcı tanısı bronkoskopi kullanılarak başarılı bir şekilde gerçekleştirilir.

Festering konjenital akciğer kistleri nispeten nadirdir. Röntgen, yatay bir sıvı seviyesine sahip, ancak çevresinde belirgin bir inflamatuar infiltrasyon olmayan, son derece ince duvarlı yuvarlak veya oval bir boşluk ortaya çıkarır.

KOMPLİKASYONLAR. En sık ve çok şiddetli komplikasyon- plevral ampiyem veya piopnömotoraks, subkutan ve intermüsküler amfizem, mediastinal amfizem, kanama, distres sendromu, sepsis, bakteriyemik şok.

TEDAVİ

Her şeyden önce, dikkatli hasta bakımı gereklidir. Onu diğer hastalardan izole etmek en iyisidir. içeren çeşitli, besleyici bir diyete ihtiyacınız var. çok sayıda protein, vitaminler (C vitamini dozu günde en az 1-2 gram olmalıdır).

Antibiyotik tedavisinin kullanımı. Antibiyotiklerin girişinde / girişinde en etkili. Aerobik ve koşullu aerobik patojenlerin çoğu için ilaçlar kullanılır. geniş bir yelpazede yüksek dozlarda eylem. Stafilokokal etiyoloji ile penisilinazın etkisine dirençli yarı sentetik penisilinler gösterilmiştir: günde 4-6 g metisilin, günde 3-8 g oksasilin, 4 kat kas içi veya kas içi enjeksiyon. Gram negatif mikroflora ile geniş spektrumlu antibiyotikler de önerilir. Eğer etiyolojik faktör Klebsiella ise, levomycetin (günde 2g) ile bir kombinasyon önerilir. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde gentamisin, karbenisilin (kas içine günde 4 g) veya doksisiklin (oral olarak günde 0.1-0.2 g) ile kombinasyon halinde etkilidir.

Spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde metronidazol kullanımı etkilidir. 1,5- günde 2 gr.

Yıkıcı pnömoni etiyolojisinde solunum virüsleri yer alıyorsa, antiviral tedavi (interferon, insan immünoglobülini, ribonükleaz, deoksiribonükleaz) belirtilir.

Vücudun immünolojik koruma faktörlerini eski haline getirmek ve uyarmak için tedavi. Antistafilokokal gama globulin, immünoglobulinler, immünomodülatörler (levomizol, diuci-fon, T-aktivin, timolin, pentoksil, metilurasil) uygulayın.

Su-elektrolit ve protein dengesinin ihlallerini düzeltmek, zehirlenmeyi azaltmak, yoğun infüzyon tedavisi gerçekleştirilir:% 5 glikoz çözeltisi, Hemodez, Ringer çözeltisi, protein hidrolizatları (aminokan, hidrolizin),% 10 insan albümini, reopoliglyukin.

Son yıllarda en ağır hastalarda hemosorpsiyon ve plazmaferez kullanılmaktadır.

Hipoksemi ile mücadele etmek için oksijen tedavisi kullanılır, hiperbarik oksijen tedavisi kullanmak mümkündür. Semptomatik tedavi kullanmak mümkündür. Kalp yetmezliği ile - kardiyak glikozitler, ağrı sendromu ile - analjezikler, uykusuzluk ile - uyku hapları.

YIKICI PNÖMONİTİN SONUÇLARI

4 tür sonuç dikkate alınır:

1. Yıkım boşluğunun iyileşmesi ve belirtilerin kalıcı olarak kaybolması ile tam iyileşme akciğer hastalığı (25-40%).

2. Yıkım odağı bölgesinde kalıcı ince duvarlı bir kavite (%35-50) kaldığında klinik iyileşme.

3. Kronik apse oluşumu (%15-20).

4. Ölümcül sonuç (%5-10).

YIKICI PNÖMONİTİN ÖNLENMESİ

Yıkıcı pnömonilerin çoğu aspirasyon kaynaklı olduğundan, önlemede aşağıdakiler son derece önemlidir: alkol kötüye kullanımı ile mücadele, bilinci kapalı olan veya yutma eylemi ihlallerinden muzdarip olan hastaya dikkatli bakım.

İkincil korumanın çok önemli bir ölçüsü, genellikle "konfluent" veya "krupöz" pnömoni olarak yorumlanan, akciğer dokusundaki masif enflamatuar infiltrasyonların mümkün olan en erken ve yoğun tedavisidir.

Solunum yolu hastalıkları arasında en önemlileri şunlardır:

bronşit;
akciğer iltihaplanması;
yıkıcı akciğer hastalıkları (apse, kangren);
kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları;
diğer akciğer hastalıkları (tümörler, malformasyonlar).

BRONŞİT

Ayırt etmek akut ve kronik bronşit.

AKUT BRONŞİT

Akut bronşit- bronşların akut iltihabı - bağımsız bir hastalık veya özellikle pnömoni olmak üzere bir dizi hastalığın tezahürü olabilir; kronik glomerülonefrit böbrek yetmezliği (akut üremik bronşit) vb.

HAKKINDA kronik bronşit eğer söyle klinik semptomlar hastalıklar (öksürük ve balgam akıntısı) iki yıl boyunca en az 3 ay gözlenir.

Akut bronşit çocuklarda daha şiddetli olma eğilimindedir. Klinik olarak öksürük, nefes darlığı ve taşipne ile kendini gösterir.

Etiyoloji ve patogenez. Bronşitin en yaygın nedenleri şunlardır:

Q virüsler,özellikle solunum sinsityal virüsü (RS-virüsü);

Q bakteri, en sık Haemophilus influenzae ve Streptococcus pneumoniae;

Q kimyasal maddelere maruz kalma solunan havada (sigara dumanı, kükürt dioksit ve klor buharı, nitrojen oksitler);

Q fiziksel ajanlara maruz kalma(kuru veya soğuk hava, radyasyon);

Q toza maruz kalma(yüksek konsantrasyonda evsel ve endüstriyel).

Bu faktörlerin patojenik etkisi, koruyucu bariyerlerin kalıtsal başarısızlığına katkıda bulunur. solunum sistemi, öncelikle mukosellüler taşıma ve yerel korumanın hümoral faktörleridir ve akut bronşit geliştikçe mukoselüler taşımadaki hasar şiddetlenir. Bronşların bezleri ve goblet hücreleri tarafından mukus üretimi artar, bu da siliyer prizmatik epitelin soyulmasına, bronşiyal mukozanın açığa çıkmasına, enfeksiyonun bronş duvarına nüfuz etmesine ve daha fazla yayılmasına yol açar.

patolojik anatomi. Akut bronşitte bronşiyal mukoza tam kanlanır ve şişer, küçük kanamalar ve ülserasyonlar mümkündür. Çoğu durumda bronşların lümeninde çok fazla mukus bulunur. Bronşların mukoza zarında, seröz, mukus, pürülan, karışık eksüda birikimi ile çeşitli nezle iltihabı formları gelişir. Fibrinöz veya fibrinöz-hemorajik inflamasyon sıklıkla bronşlarda meydana gelir; bazen mukoza zarının ülserasyonu ile bronş duvarının tahrip olması mümkündür, bu durumda söz ederler yıkıcı ülseratif bronşit.

Akut bronşit üretken olabilir, bu da lenfositler, makrofajlar, plazma hücreleri ve epitel proliferasyonu tarafından infiltrasyonu nedeniyle duvar kalınlaşmasına yol açar. Proksimal bronşlarda genellikle sadece mukoza etkilenir. (endobronşit) veya mukoza zarı kas tabakası (endomezobronşit). Bronşların distal kısımlarında, bronş duvarının tüm katmanları sürece dahil olur. (panbronşit ve panbronşiolit), inflamasyonun peribronşiyal dokuya geçişi mümkünken (peribronşit).

Komplikasyonlar akut bronşit genellikle bronşların drenaj fonksiyonunun ihlali ile ilişkilidir, bu da enfekte mukusun bronş ağacının distal kısımlarına aspirasyonuna ve akciğer dokusunda iltihaplanmanın gelişmesine katkıda bulunur. (bronkopnömoni). Panbronşit ve panbronşiolit ile iltihaplanma sadece peribronşiyal dokuya değil, aynı zamanda akciğerin interstisyel dokusuna da geçebilir. (peribronşiyal interstisyel pnömoni).

AKCİĞER İLTİHAPLANMASI

Pnömoni, distal hava yollarının, özellikle alveollerin baskın bir lezyonu ile karakterize, etiyolojisi, patogenezi ve klinik ve morfolojik belirtileri farklı olan bir inflamatuar hastalık grubudur.

İle klinik kursu pnömoniler ayrılır:

q kronik.

AKUT PNÖMONİ

Akut pnömoni birkaç kritere göre sınıflandırılabilir. Akut pnömoni ayrılır:

v birincil;

ikincil.

İLE akut birincil pnömoni pnömoni olarak adlandırılan bağımsız hastalık ve nozolojik özellikleri olan başka bir hastalığın tezahürü olarak (örneğin, grip, veba pnömonisi). Akut ikincil pnömoniçoğu hastalığın bir komplikasyonudur.

İle topografik ve anatomik özellik (yerelleştirme)Üç ana pnömoni türü vardır:

¨ parankimal pnömoni;

¨ interstisyel pnömoni;

¨ bronkopnömoni.

İle yaygınlık iltihaplanma:

milier pnömoni veya alveolit;
asitli;
lobüler, birleşik lobüler;
segmental, çok segmentli;
lob pnömonisi.

İle inflamatuar sürecin doğası pnömoni olur:

ü seröz (seröz-lökosit, seröz-deskuamatif, seröz-hemorajik);

ü cerahatli;

ü lifli;

o hemorajik.

Akut pnömoniler, normal (immün sistemi baskılanmamış) bir organizmada gelişen pnömoniler ve immün sistemi baskılanmış bir organizmada gelişen pnömoniler olarak sınıflandırılır.

etiyoloji akut pnömoni çeşitlidir, ancak daha sıklıkla ortaya çıkmaları enfeksiyöz ajanlarla ilişkilidir. Üst solunum yolu enfeksiyonuna (özellikle viral) ek olarak, akut pnömoni için aşağıdaki risk faktörleri ayırt edilir:

bronş ağacının tıkanması;
immün yetmezlik durumları;
alkol;
sigara içmek;
toksik maddelerin solunması;
travmatik yaralanma;
pulmoner hemodinamiğin ihlali;
postoperatif dönem ve masif infüzyon tedavisi;
ihtiyarlık;
malign tümörler; - stres (hipotermi, duygusal aşırı gerilim).

Akut pnömonilerden krupöz pnömoni, bronkopnömoni ve interstisyel pnömoni en önemli klinik öneme sahiptir.

krupöz pnömoni

Krupöz pnömoni- akciğerin bir veya daha fazla lobunun etkilendiği akut enfeksiyöz-alerjik hastalık (lober, lober pnömoni) alveollerde fibröz eksüda görülür (fibrinöz veya krupöz pnömoni) ve plevrada - fibrinli kaplamalar (plöropnömoni).

Etiyoloji ve patogenez. Hastalığın etken maddesi ise pnömokok I, II, III ve IV türleri. pnömokokal pnömoni orijinalde en yaygın sağlıklı insanlar 20 ila 50 yaşları arasında, lober pnömoninin neden olduğu Klebsiella genellikle yaşlılarda, şeker hastalarında ve alkoliklerde gelişir. Nadiren, lober pnömoniye Friedlander's diplobacillus neden olur.

morfogenez, patolojik anatomi . Lober pnömoni, akut inflamasyonun klasik bir örneğidir ve dört aşamadan oluşur:

yüksek gelgit. İlk aşama 24 saat sürer ve alveollerin proteinden zengin eksuda ile dolması ve akciğerlerde venöz konjesyon ile karakterizedir. Akciğerler yoğunlaşır, ağırlaşır, ödemli ve kırmızı olur.

Kırmızı hepatizasyon aşaması. Birkaç gün süren ikinci aşamada, alveollerin lümeninde az sayıda lenfosit ve makrofaj ile büyük bir polimorfonükleer lökosit birikimi olur, hücreler arasında fibrin iplikçikleri düşer. Eksuda ayrıca çok sayıda kırmızı kan hücresi içerir. Çoğu zaman lezyonun üzerindeki plevra fibrinöz eksüda ile kaplıdır. Akciğerler, karaciğer kıvamına benzer şekilde kırmızı, yoğun ve havasız hale gelir.

Gri hepatizasyon aşaması. Bu aşama ayrıca birkaç gün sürebilir ve eksüdada fibrin birikmesi ve beyaz ve kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi ile karakterize edilir. Kesikteki akciğerler gri-kahverengi ve yoğun hale gelir.

Çözünürlük aşaması. Dördüncü aşama, hastalığın 8-10. gününde başlar ve eksüdanın emilmesi, inflamatuar detritusun enzimatik parçalanması ve alveol duvarlarının bütünlüğünün restorasyonu ile karakterize edilir. Nötrofillerin ve makrofajların proteolitik enzimlerinin etkisi altındaki fibröz eksüda erime ve rezorpsiyona uğrar. devam ediyor akciğer temizliği fibrin ve mikroorganizmalardan: eksüda, akciğerin lenfatik drenajı ve balgam ile elimine edilir. Plevradaki fibrinöz örtüler çözülür. Rezolüsyon aşaması bazen hastalığın klinik olarak ateşsiz seyrinden sonra birkaç gün uzar.

Friedlander'ın asasının neden olduğu plöropnömoninin bazı özellikleri vardır. Genellikle, akciğer lobunun bir kısmı etkilenir, daha sıklıkla üst kısım, eksüda, fibrin ipliklerinin bir karışımı ile çürüyen nötrofillerin yanı sıra mukustan oluşur ve viskoz bir mukus kütlesi gibi görünür. Çoğu zaman, iltihaplı bölgelerde nekroz odakları ortaya çıkar ve yerlerinde apseler oluşur.

Klasik akış modeli lober pnömoni bazen kırık - gri hepatizasyon kırmızıdan önce gelir. Bazı durumlarda, pnömoninin odağı akciğer lobunun orta kısmını kaplar. (merkezi pnömoni) ek olarak, bir veya diğer lobda görünebilir (gezici pnömoni).

Atipik pnömoni formları(I.V. Davydovsky'ye göre):

masif;

ü merkezi;

ü göç;

ü hemorajik enfarktüsün tipine göre;

o kürtaj

Komplikasyonlar. Krupöz pnömoninin pulmoner ve ekstrapulmoner komplikasyonları vardır. Pulmoner komplikasyonlar nötrofillerin fibrinolitik fonksiyonunun ihlali ile bağlantılı olarak gelişir. Bu fonksiyonun yetersizliği ile alveollerdeki fibrin kütleleri organizasyona yani olgunlaştıkça olgun bir fibröz bağ dokusuna dönüşen filiz granülasyon dokusu. Bu düzenleme işlemine denir karnifikasyon(lat. carno- et). Akciğer yoğun, etli, havasız bir dokuya dönüşür. Nötrofillerin aşırı aktivitesi ile, gelişimi apse Ve akciğer kangreni. İrin fibrinöz plöreziye bağlanması aşağıdakilere yol açar: plevral ampiyem. Ekstrapulmoner komplikasyonlar enfeksiyonun yaygınlaşması sırasında gözlenir. Lenfojen genelleme ile, cerahatli mediastinit Ve perikardit, hematojen ile - peritonit, metastatik ülserler beyinde cerahatli menenjit, akut ülseratif veya polipozis-ülseratif endokardit, daha sıklıkla sağ kalp, cerahatli artrit vesaire.

BRONKOPNÖMONİ

Bronkopnömoni bronşit veya bronşiyolit ile bağlantılı olarak gelişen akciğer iltihabı denir (bronkoalveolit). Onun odak karakter, hem birincil (örneğin, solunum yolu viral enfeksiyonlarında) hem de ikincil (birçok hastalığın komplikasyonu olarak) akut pnömoninin morfolojik bir tezahürü olabilir. Bronkopnömoni, işlemin çevredeki alveollere yayılmasıyla birlikte iltihaplı bronşların veya bronşiyollerin çevresinde bulunan akciğer dokusunun çoklu lezyonlarının varlığı ile karakterize edilir. Bu tür pnömoni en çok çocuklarda, yaşlılarda ve direnci zayıflamış hastalarda görülür (örneğin, malign neoplazmaları, kalp yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği vb. olan hastalarda). ve solunum yolu tıkanıklığı ile karakterize edilen diğer hastalıklar. Sıklıkla gözlenen bronşiyal sekresyonun ihlali ameliyat sonrası dönem ayrıca bronkopnömoni gelişimine zemin hazırlar.

etiyoloji. Genellikle nedensel ajan, özellikle sağlıklı insanlarda benzer bir hastalığın gelişmesine yol açmayan immün yetmezlikli bireylerde düşük virülanslı mikroorganizmalardır. Genellikle bunlar stafilokoklar, streptokoklar, Haemophilus influenza-en-zae, coli ve mantarlar. Hastalarda sıklıkla ateş ve bilinç bozukluğu ile kendini gösteren septisemi ve toksinemi gelişir. Bronkopnömoni ayrıca izole edilmesini mümkün kılan kimyasal ve fiziksel faktörlerin etkisi altında gelişir. üremik, lipid, toz, radyasyon pnömonisi.

patogenez. Bronkopnömoni gelişimi akut bronşit veya bronşiyolit ile ilişkilidir ve inflamasyon sıklıkla akciğer dokusuna intrabronşiyal olarak yayılır ( akıntı yönünde, genellikle kataral bronşit veya bronşiolit ile), daha az sıklıkla peribronşiyal (genellikle yıkıcı bronşit veya bronşiolit ile). Bronkopnömoni, enfeksiyon genelleştiğinde ortaya çıkan hematojen yolla oluşur. (septik pnömoni). Fokal pnömoni gelişiminde, aspirasyon sırasında otoenfeksiyon büyük önem taşımaktadır - aspirasyon pnömonisi, akciğerde tıkanıklık - hipostatik pnömoni, aspirasyon ve nörorefleks bozuklukları - ameliyat sonrası pnömoni. özel grup immün yetmezlik durumlarında bronkopnömoni oluşturur - immün yetmezlik pnömonisi.

patolojik anatomi. Genellikle, açıldığında gri veya gri-kırmızı renkli olan akciğerlerin bazal bölgeleri her iki taraftan da etkilenir. Akciğer dokusundaki enflamatuar değişiklikler, etkilenen bölgeye hafif bir baskı uygulayarak gösterilebilir: normal bir akciğer, (sünger gibi) bastırıldığında önemli bir direnç göstermezken, pnömonide çok az direnç vardır. -de histolojik inceleme eksüdasyon ile tipik akut inflamasyon belirlenir.

Buna neden olan nedene bağlı olarak bazı farklılıklar gösterse de, morfolojik değişiklikler bronkopnömoni ile bir numara var ortak özellikler. Herhangi bir etiyoloji ile bronkopnömoni dayanmaktadır akut bronşit veya bronşiyolit, genellikle çeşitli nezle formlarıyla temsil edilir (seröz, mukus, cerahatli, karışık). Aynı zamanda, mukoza zarı tam kanlı hale gelir ve şişer, bezler ve goblet hücreleri tarafından mukus üretimi keskin bir şekilde artar; örtülü prizmatik epitel mukus zarı soyulur, bu da bronş ağacını temizlemek için mukoselüler mekanizmanın hasar görmesine yol açar. Bronşların ve bronşiyollerin duvarları ödem ve hücre infiltrasyonu nedeniyle kalınlaşır. Distal bronşlarda daha sık panbronşit Ve panbronşiolit ve proksimalde endomesobronşit. Bronş duvarındaki ödem ve hücre infiltrasyonu, enfekte mukusun bronş ağacının distal bölümlerine aspirasyonuna katkıda bulunan bronşların drenaj fonksiyonunu bozar. öksürük titreme bronşiyal lümenin geçici genişlemesi görünebilir - geçici bronşektazi. Bronkopnömonide iltihaplanma odakları genellikle akciğerlerin arka ve arka segmentlerinde meydana gelir - II, VI, VIII, IX, X. Farklı boyutlarda, yoğun, kesimde gri-kırmızıdırlar. Odakların büyüklüğüne bağlı olarak, miliyer (alveolit), asiner, lobüler, birleşik lobüler, segmental ve polisegmental bronkopnömoni. Alveollerde, mukus, birçok nötrofil, makrofaj, eritrositler ve pul pul dökülmüş alveoler epitel karışımı ile eksüda birikimleri kaydedilmiştir; bazen az miktarda fibrin belirlenir. Eksüda eşit olmayan bir şekilde dağılmıştır: bazı alveollerde çok miktarda bulunur, bazılarında ise yeterli değildir. Interalveolar septa, hücresel infiltrat ile emprenye edilir.

Bronkopnömoni farklı yaş dönemlerinde bazı özelliklere sahiptir. Pnömonili yenidoğanlarda, sık sık alveollerin yüzeyinde sıkıştırılmış fibrinden oluşan hiyalin zarlar oluşur. 1-2 yaşına kadar zayıflamış çocuklarda, iltihaplanma odakları esas olarak akciğerlerin omurgaya bitişik arka kısımlarında lokalizedir ve doğumdan sonra tamamen düzelmez (II, VI ve X segmentleri). Bu pnömoni denir paravertebral. Akciğerlerin iyi kasılması ve bronşların drenaj işlevi nedeniyle, akciğerlerin lenfatik damarlarla zenginliği nedeniyle, çocuklarda pnömoni odaklarının çözülmesi nispeten kolaydır. Aksine 60 yaş üstü kişilerde yaşa bağlı azalma nedeniyle lenf sistemi Enflamasyon odaklarının emilimi yavaş gerçekleşir.

Bronkopnömoni, sadece etiyolojik faktöre bağlı olarak değil, vücudun bağışıklık durumuna da bağlı olarak bazı özelliklere sahiptir. Bu nedenle bronkopnömoniler, normal (immün sistemi baskılanmamış) bir organizmada gelişen pnömoniler ve immün sistemi baskılanmış bir organizmada gelişen pnömoniler olarak sınıflandırılır.

tablo 1

Bazı ortak özellikler

bakteriyel bronkopnömoni

Bakteriyel bronkopnömoni	özellikler
pnömokokal	Patojen - Str. pnömoni Yaşlı ve zayıf hastalarda görülür. Alveollerde fibröz eksüda Genellikle plevral ampiyem ile komplike
stafilokokal	Etken ajan Staph'dır. aureus SARS'ın bir komplikasyonu olarak ortaya çıkıyor Alt loblar ağırlıklı olarak etkilenir. Apse oluşumu ile karakterize, plevra ampiyemi Septisemi kaynağı olabilir
streptokoksik	Patojen - Str. piyojenler SARS'ın bir komplikasyonu, kızamık Alt loblar etkilenir. bazen apseler ve broşektaziler vardır
Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu pnömoni	Patojen - Pseudomonas aeruginosa Nozokomiyal pnömoninin en yaygın şekli Apse oluşumu, plörezi ile karakterize olumsuz prognoz

Normal (bağışıklığı baskılanmamış) bir organizmada gelişen pnömoni.
İLE bu tip pnömoni şunları içerir:

bakteriyel;
influenza virüsleri, RS-virüsü, adenovirüsler ve mikoplazmanın neden olduğu viral;
Lejyoner hastalığı.

Bağışıklık yetmezliği olan kişilerde pnömoni.

Bağışıklığın azalmasıyla, örneğin AIDS'le, akciğerler normal bir organizma için saprofitik olan mikroorganizmalardan etkilenir. Bu mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonlara denir. fırsatçı. Fırsatçı pnömoninin en yaygın nedensel ajanları şunlardır:

Pneumocystis carinii;
gibi diğer mantarlar Candida, Aspergillus;
virüsler, örneğin, sitomegalovirüs, kızamık virüsü.

Pneumocystis karini . Alveoller köpüklü pembe eksuda ile doludur. Gümüş emprenye ile yuvarlak veya hilal şeklindeki organizmalar tespit edilebilir.

Mantarlar. kandida, Ve Aspergillus yaygın nekroz gelişimine yol açabilir. Mikroapselerde, mantarların karakteristik hifleri bulunur.

virüsler. Viral bir enfeksiyonun sonucu olarak alveollerde diffüz hasar gelişebilir. Sitomegalovirüs enfeksiyonunda, karakteristik intranükleer inklüzyonlar gözlenebilir. Kızamık pnömonisi ile dev pnömositler oluşur ve bronş ve bronşiyollerin epitelinin skuamöz metaplazisi de görülür.

Bronkopnömoni bulaşıcı olmayan bir kökene de sahip olabilir.

ORTA PNÖMONİ

İnterstisyel (interstisyel) pnömoni akciğerin interstisyel dokusunda (stroma) bir inflamatuar sürecin gelişmesi ile karakterize edilir. Belirli hastalıkların (örneğin, solunum yolu viral enfeksiyonları) morfolojik bir tezahürü veya akciğerlerdeki enflamatuar süreçlerin bir komplikasyonu olabilir.

etiyoloji. İnterstisyel pnömoninin etken maddeleri virüsler, piyojenik bakteriler, mantarlar olabilir.

patolojik anatomi. Enflamatuar sürecin akciğerin interstisyel dokusundaki lokalizasyonuna bağlı olarak, 3 interstisyel pnömoni formu ayırt edilir: peribronşiyal, interlobüler ve interalveolar. Her biri sadece akut değil, aynı zamanda kronik seyir.

peribronşiyal pnömoni genellikle solunum yolu viral enfeksiyonlarının bir tezahürü veya kızamığın bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Bronş duvarında (panbronşit) başlayan enflamatuar süreç, peribronşiyal dokuya geçer ve komşu interalveolar septaya yayılır. İnteralveoler septanın enflamatuar infiltrasyonu kalınlaşmasına yol açar. Alveollerde eksüda, çok sayıda alveoler makrofaj, tek nötrofil ile birikir.

interlobüler pnömoni genellikle streptokok veya stafilokokun neden olduğu iltihaplanma, interlobüler septaya - akciğer dokusunun yanından, viseral plevraya (ile cerahatli plörezi) veya mediastinal plevra (pürülan mediastinit ile). Bazen iltihaplanma balgam karakterini alır ve buna interlobüler septanın erimesi eşlik eder, akciğerin lobüllere "tabakalaşması" ortaya çıkar - peeling, veya tecrit, interstisyel pnömoni.

Interalveoler (interstisyel) pnömoni etiyolojisi, patogenezi ve morfolojik belirtileri ile interstisyel pnömoniler arasında özel bir yer tutar. Akut pnömonilerin herhangi birine katılabilir ve bu durumlarda akut seyirli ve geçici bir karaktere sahiptir. Kronik bir seyirde interalveolar (interstisyel) pnömoni, interstisyel akciğer hastalıkları adı verilen bir grup hastalığın morfolojik temeli olabilir.

Viral ve mikoplazmal pnömoni. Histolojik olarak interstisyel inflamasyon belirlenir, eksuda lenfositler, makrofajlar ve plazma hücreleri içerir. Alveollerin ve bronşiyollerin lümeninde - fibrinöz eksüdadan oluşan çok sayıda hiyalin zar. Alveollerin lümeni genellikle serbest kalır. İnfluenza virüsü, vücudun hızlı ölümüne yol açabilen akut fulminan hemorajik pnömoniye neden olabilir.

Mikoplazma pnömonisi genellikle az miktarda hiyalin zarın oluşumu ile interstisyel inflamasyon ile karakterize kronik bir seyri vardır. Çünkü hastalığın kronik bir seyri vardır, sıklıkla pulmoner fibroz gelişimi ile eksüda organizasyonu görülür.

İkincil bronkopnömoni:

Aspirasyon;
hipostatik;
ameliyat sonrası;
sepsis ile pnömoni;
Parakankrotik;
Pnömoni enfarktüsü.

AKCİĞERLERDEKİ AKUT YIKIM SÜREÇLERİ

Akciğerlerdeki akut yıkıcı süreçler arasında apse ve akciğer kangreni bulunur.

Akciğer apsesi gibi olabilir pnömonojenik ve bronkojenik Menşei. Pnömonojenik akciğer apsesi genellikle stafilokok ve streptokok olmak üzere herhangi bir etiyolojiye bağlı pnömoninin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Pnömoni odağının takviyesinden önce genellikle iltihaplı akciğer dokusunun nekrozu ve ardından odağın pürülan füzyonu gelir. Erimiş pürülan-nekrotik kütle balgamla bronşlardan atılır, bir apse boşluğu oluşur. İrin ve iltihaplı akciğer dokusunda bulunur Büyük sayı piyojenik mikroplar. Akut apse, genellikle akut bronkopnömoni odaklarının bulunduğu II, VI, VIII, IX ve X segmentlerinde daha sık lokalizedir. Çoğu durumda, apse, içinden irin balgamla atıldığı bronşların lümeni (drenaj bronşları) ile iletişim kurar. Bronkojenik akciğer apsesi bronşektazi duvarının tahrip olması ve iltihabın komşu akciğer dokusuna geçişi, ardından içinde nekroz gelişimi, süpürasyon ve bir boşluk oluşumu - bir apse ile ortaya çıkar. Apse duvarı hem bronşektazi hem de sıkıştırılmış akciğer dokusundan oluşur. Bronkojenik akciğer apseleri genellikle çokludur. Akut akciğer apsesi bazen kendiliğinden iyileşir, ancak daha sıklıkla kronik bir seyir izler. kronik apse akciğer genellikle akuttan gelişir ve daha sık olarak sağın II, VI, IX ve X segmentlerinde, daha az sıklıkla sol akciğerde, yani. akciğerlerin akut bronkopnömoni odaklarının ve akut apselerin genellikle bulunduğu kısımlarında. Kronik bir akciğer apsesinin duvarının yapısı, başka bir lokalizasyonun kronik apsesinden farklı değildir. Akciğerin lenfatik drenajları sürecin erken aşamalarında yer alır. Kronik apse duvarından akciğer köküne lenf çıkışı boyunca beyazımsı tabakalar görülür. bağ dokusu, bu da akciğer dokusunun fibrozuna ve deformasyonuna yol açar. Kronik apse, akciğerde pürülan inflamasyonun bronkojenik yayılmasının bir kaynağıdır. Sekonder amiloidoz gelişimi mümkündür.

akciğer kangreni- akciğerlerin en şiddetli akut yıkıcı süreçleri. Çürütücü mikroorganizmalar eklendiğinde genellikle pnömoni ve herhangi bir oluşumun akciğer apsesini karmaşıklaştırır. Akciğer dokusu nemli nekroz geçirir, gri-kirli hale gelir, kötü bir koku yayar. Akciğer kangreni genellikle ölümle sonuçlanır.

Üç ana klinik ve morfolojik formu vardır: apse, kangrenli apse ve akciğer kangreni.

Akciğer apsesi akciğer parankiminin pürülan füzyonunun bir sonucu olarak oluşan az çok sınırlı bir boşluk denir.

akciğer kangreni etkilenen akciğer dokusunun yaygın nekrozu ve şiddetli çürümesi ile karakterize edilen, net bir sınırlamaya ve hızlı pürülan füzyona eğilimli olmayan çok daha ciddi bir patolojik durumdur.

Genel bir terim "yıkıcı pnömoni" akut enfeksiyöz akciğer tahribatının tüm grubunu ifade etmek için kullanılır.

Yıkıcı pnömoni - akciğer parankimindeki enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler, akciğer dokusunun geri dönüşü olmayan hasarı (nekroz, doku yıkımı) ile karakterize edilen atipiktir.

Yıkıcı pnömoni etiyolojisinde solunum virüslerinin önemi sorusu hiç araştırılmamıştır. Yürütülen çalışmalar, ikna edici bir şekilde, birçok durumda bir viral enfeksiyonun, yıkıcı pnömoninin seyri ve bazen de sonucu üzerinde aktif bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir. Virolojik çalışmalar, akciğer apsesi ve kangreni olan hastaların yarısında aktif bir viral enfeksiyonun varlığını ortaya koymuştur.

Bu yollardan en önemlisi transkanaliküler (transbronşiyal),çünkü yıkıcı pnömonilerin büyük çoğunluğu bununla ilişkilidir.

Enfeksiyonun hava yollarının proksimalinden distal kısımlarına ilerlemesi iki mekanizmanın bir sonucu olarak gerçekleştirilebilir:

soluma(aerojenik), patojenler solunan hava akışında solunum bölümleri yönünde hareket ettiğinde;
aspirasyon, inhalasyon sırasında, ağız boşluğundan ve nazofarenksten bir veya daha fazla miktarda enfekte sıvı, mukus ve yabancı cisim aspire edildiğinde.

Enfekte materyalin aspirasyonuna katkıda bulunan en önemli faktör, yutma, nazofaringeal ve öksürük reflekslerinin geçici veya kalıcı olarak bozulduğu durumlardır (maske inhalasyon anestezisi, derin alkol zehirlenmesi, travmatik beyin hasarı veya akut serebral dolaşım bozuklukları ile ilişkili bilinç kaybı, epilepsi nöbeti). , bazı akıl hastalıklarının tedavisinde kullanılan elektrik çarpması vb.).

En önemlisi alkolün kötüye kullanılmasıdır. Bu tür hastalarda ihmal edilmiş çürükler, periodontal hastalık ve diş eti iltihabı sıklıkla görülür. Derin alkol zehirlenmesi sırasında, mide içeriğinin regürjitasyonu sıklıkla mukus ve kusmuk aspirasyonu ile ortaya çıkar. Kronik alkol zehirlenmesi hümoral ve hücresel bağışıklığı baskılar, "bronş ağacının saflaştırılması" mekanizmasını baskılar ve böylece sadece hastalığın başlamasına katkıda bulunmakla kalmaz, aynı zamanda tüm seyri üzerinde son derece olumsuz bir iz bırakır.

Enfekte materyalin aspirasyon olasılığı, regurjitasyona ve mukus, gıda parçacıkları ve mide içeriğinin mideye girmesine katkıda bulunan çeşitli özofagus patolojisi biçimleriyle (kardiyospazm, akalazya, skatrisyel darlıklar, diyaframın özofagus açıklığının fıtığı) da artar. bronşlar.

Aspirasyonun yanı sıra, patojenlerin solunan hava ile birlikte akciğere girdiği inhalasyon yolu da dikkate alınır.

Hematojen akciğer apseleri ~ bu, kural olarak, çeşitli kökenlerden sepsisin (septikopemi) bir tezahürü veya komplikasyonudur. Enfekte materyalin kaynağı, alt ekstremite ve pelvis damarlarındaki kan pıhtıları, uzun süreli infüzyon tedavisi ile ilişkili flebitteki kan pıhtıları, osteomiyelitik ve diğer pürülan odakları çevreleyen küçük damarlardaki kan pıhtıları olabilir. Enfekte olmuş materyal, kan akışıyla birlikte, pulmoner arterin küçük dallarına, prekapillerlere ve kılcal damarlara girer ve bunları tıkayarak bulaşıcı bir sürece yol açar, ardından apse oluşumu ve bronş ağacından irin çıkışı gelir. Hematojen apseler, çokluk ve genellikle subplevral, daha sıklıkla alt lob lokalizasyonu ile karakterizedir.

lenfojenik Patojenlerin akciğer dokusuna invazyonlarının destrüktif pnömoni patogenezinde anlamlı bir önemi yoktur.

Kötü alışkanlıklardan, alkolizme ek olarak, sigara içmek patogenezde önemli bir rol oynar - bronş ağacının yerel anti-enfektif koruma mekanizmasını bozan kronik bronşit gelişiminde önemli bir eksojen faktör (bronşiyal mukozanın yeniden yapılandırılması) siliyer hücrelerin mukoza zarları ile değiştirilmesi, mukoza bezlerinin hipertrofisi, bozulmuş bronş açıklığı vb.). Hastaların büyük çoğunluğunda, her iki faktör birbirini karşılıklı olarak güçlendirerek birlikte hareket eder.

Vücudun genel immünolojik reaktivitesindeki bir azalma genellikle ciddi genel hastalıklara bağlıdır. En önemlisi, nekroz ve süpürasyona katkıda bulunan evrensel bir faktör olan diyabettir. Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatına ve lösemi, radyasyon hastalığı, bitkinlik ve koruyucu mekanizmaların baskılanmasıyla ilişkili diğer durumlar gibi hastalıklara katkıda bulunur. Yıkıcı pnömoninin ortaya çıkışı, hastaların piyojenik enfeksiyona karşı direncini azaltan masif kortikosteroid tedavisi ile kolaylaştırılabilir.

YIKICI PNÖMONİTLERİN SINIFLANDIRILMASI

(akciğerlerin apseleri ve kangreni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinik-morfolojik özelliklere göre:

cerahatli akciğer apsesi;
kangrenli akciğer apsesi;
akciğer kangreni.

2. Etiyolojiye göre:

anaerobik enfeksiyonun neden olduğu pnömoni;
karışık mikrofloranın neden olduğu shievmonit;
bakteriyel olmayan pnömoni (protozoa, mantar vb.'nin neden olduğu).

3. Patogenez ile:

bronkojenik:

a) aspirasyon;

b) post-pnömonik;

c) engelleyici;

hematojen;
travmatik;
diğer oluşum (komşu organlardan süpürasyonun geçişi dahil).

4. Yerelleştirmeye göre:

apse merkezi (radikal);
apse periferik (kortikal, subpleural).

5. Yaygınlığa göre:

tek apse;
Aşağıdakiler dahil çoklu apse:

a) tek taraflı;

b) iki taraflı.

6. Kursun şiddetine göre:

hafif seyirli pnömoni;
orta şiddette seyreden pnömoni;
şiddetli seyirli pnömoni;
son derece şiddetli bir seyir ile pnömonit.

7. Komplikasyonların varlığı:

karmaşık olmayan;
karmaşık:

a) piopnömotoraks veya plevral ampiyem;

b) kanama;

c) birincil tek taraflı süreçte karşı akciğerde hasar;

d) göğüs balgamı;

e) bakteriyemik şok;

f) solunum sıkıntısı sendromu;

g) sepsis;

h) diğer ikincil işlemler.

8. Akışın doğası gereği:

baharatlı;
subakut (uzamış);
apse kronik:

a) remisyon aşamasında;

b) akut fazda.

TANININ YAKLAŞIK FORMÜLASYONU

I". Akut fazda orta şiddette bir seyir ile sağ akciğerin üst lobunun kronik pnömonik pürülan apsesi. 2. Akut hematojen-embolik pnömoni, soliter, merkezi (bazal), son derece şiddetli bir seyir ile , II derece solunum yetmezliği.

YIKICI PNÖMONİT KLİNİĞİ VE TEŞHİSİ

Hastalık nadiren tam sağlığın arka planında gelişir. Daha sıklıkla öncesinde soğuk havaya maruz kalma ile alkol zehirlenmesi, bazen alkolik deliryum, anestezi komplikasyonları, travmatik beyin hasarı ile ilişkili bilinç kaybı, yemekten sonra şiddetli epileptik nöbet, çene-yüz bölgesinde travma, yemek borusu hastalıkları, şiddetli bademcik iltihabı ve farenjit gelir. , diş hastalıkları, diş etleri vb.

Akut cerahatli bir apsenin klinik tablosunda iki dönem ayırt edilir:

irin bronş ağacından geçmesinden önce apse oluşumu dönemi;
apsenin bronşta atılımından sonraki dönemdir, ancak bu dönemler her zaman net olarak tanımlanmamıştır.

Röntgen görüntüsü, masif polisegmental veya lober pnömoniye benzer. Bu erken aşamadaki yıkıcı bir sürecin olası belirtileri, etkilenen lobun veya segment grubunun hacminde bir artışın yanı sıra gölgelemenin arka planına karşı daha da yoğun odakların görünümünü gösteren, bazen yuvarlak bir görünüm elde eden dışbükey interlobar gölgeleme sınırlarıdır. şekil.

Hastalığın ikinci dönemine geçiş, nekrozun başlangıcı ve akciğer dokusunun pürülan (ikorlu) füzyonu ile değil, çürüme ürünlerinin bronş içine atılmasıyla belirlenir.

Klasik olarak hasta, kısa sürede miktarı 100 ml'ye veya daha fazlasına (bazen 1 litreden fazla) ulaşabilen "ağız dolusu" bol miktarda balgamla aniden paroksismal bir öksürük geliştirir.

Orta tabaka seröz, viskoz bulanık bir sıvıdır ve esas olarak balgamın kendisinin gerçek miktarını değerlendirirken dikkate alınması gereken tükürükten oluşur.

Yüzey tabaka irinle karışık köpüklü mukustan oluşur.

GANGRENÖZ APSE ve özellikle akciğer kangreni, klinik olarak pürülan apselerden daha şiddetli bir seyir ve daha az olumlu bir sonuçla farklıdır.

Radyografik olarak, yoğun gölgelemenin arka planına karşı, çok sayıda, genellikle küçük, düzensiz şekilli parlaklıklar belirlenir.

AYIRICI TANI

Tüberkülozdaki röntgen resmi, büyük bir stabilite ile işaretlenmiştir. Oluşan boşluklar genellikle sıvı içermez veya az miktarda sıvı içerir. Tüberkülozun önemli bir radyolojik belirtisi, çürüyen infiltratın veya sözde bırakma odaklarının ortaya çıkan boşluğunun etrafındaki varlığıdır, yani. sürecin bronkojenik yayılmasından kaynaklanan 0.5-1.5 cm boyutunda küçük yuvarlak veya düzensiz şekilli gölgeler. Bazen odaklar karşı akciğerde belirir.

Ex juvantibus teşhisi esastır; bu, yoğun bir anti-inflamatuar tedavinin bir sonucu olarak klinik ve radyolojik dinamiklerin yokluğunu hesaba katar.

Apse ve periferik akciğer kanserinin kaviter formunun ayırıcı tanısı büyük pratik öneme sahiptir.

Yıkıcı pnömoni ile merkezi akciğer kanseri veya obstrüktif apse ile komplike olan diğer tümörün ayırıcı tanısı bronkoskopi kullanılarak başarılı bir şekilde gerçekleştirilir.

KOMPLİKASYONLAR. En yaygın ve çok ciddi komplikasyon plevral ampiyem veya piopnömotoraks, subkutan ve intermüsküler amfizem, mediastinal amfizem, kanama, distres sendromu, sepsis, bakteriyemik şoktur.

TEDAVİ

Her şeyden önce, dikkatli hasta bakımı gereklidir. Onu diğer hastalardan izole etmek en iyisidir. Çok miktarda protein, vitamin içeren çeşitli iyi beslenmeye ihtiyacınız var (C vitamini dozu günde en az 1-2 gram olmalıdır).

Antibiyotik tedavisinin kullanımı. Antibiyotiklerin girişinde / girişinde en etkili. Aerobik ve koşullu aerobik patojenlerin çoğu için, geniş spektrumlu ilaçlar büyük dozlarda kullanılır. Stafilokokal etiyoloji ile penisilinazın etkisine dirençli yarı sentetik penisilinler gösterilmiştir: günde 4-6 g metisilin, günde 3-8 g oksasilin, 4 kat kas içi veya kas içi enjeksiyon. Gram negatif mikroflora ile geniş spektrumlu antibiyotikler de önerilir. Etiyolojik faktör Klebsiella ise, levomycetin (günde 2 g) ile kombinasyon önerilir. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde gentamisin, karbenisilin (kas içine günde 4 g) veya doksisiklin (oral olarak günde 0.1-0.2 g) ile kombinasyon halinde etkilidir.

Spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde metronidazol kullanımı etkilidir. 1,5- günde 2 gr.

Yıkıcı pnömoni etiyolojisinde solunum virüsleri yer alıyorsa, antiviral tedavi (interferon, insan immünoglobülini, ribonükleaz, deoksiribonükleaz) belirtilir.

Son yıllarda en ağır hastalarda hemosorpsiyon ve plazmaferez kullanılmaktadır.

YIKICI PNÖMONİTİN SONUÇLARI

4 tür sonuç dikkate alınır:

1. Yıkım boşluğunun iyileşmesi ve akciğer hastalığı belirtilerinin kalıcı olarak kaybolması (%25-40) ile tam iyileşme.

2. Yıkım odağı bölgesinde kalıcı ince duvarlı bir kavite (%35-50) kaldığında klinik iyileşme.

3. Kronik apse oluşumu (%15-20).

4. Ölümcül sonuç (%5-10).

YIKICI PNÖMONİTİN ÖNLENMESİ

Üç ana klinik ve morfolojik formu vardır: apse, kangrenli apse ve akciğer kangreni.

Bir akciğer apsesi, akciğer parankiminin pürülan füzyonunun bir sonucu olarak oluşan az ya da çok sınırlı bir boşluktur.

Pulmoner kangren, etkilenen akciğer dokusunun yaygın nekrozu ve şiddetli çürümesi ile karakterize edilen, net bir sınır çizmeye ve hızlı pürülan füzyona eğilimli olmayan çok daha ciddi bir patolojik durumdur.

Ayrıca, nekroz ve pürülan-ikorlu çürümenin daha az yaygın olduğu akciğerlerin enfeksiyöz tahribatının bir ara şekli de vardır ve sınırlandırılması sürecinde, akciğer dokusunun yavaş yavaş eriyen ve dökülen sekesterlerini içeren bir boşluk oluşur. Bu süpürasyon şekline kangrenli akciğer apsesi denir.

"Yıkıcı pnömonit" genel terimi, akut enfeksiyöz akciğer yıkımının tüm grubunu ifade etmek için kullanılır.

Yıkıcı pnömonit - akciğer parankiminde atipik olan, akciğer dokusunun geri dönüşü olmayan hasarı (nekroz, doku yıkımı) ile karakterize enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler.

ETİYOLOJİ. Şu anda, akciğer dokusunda pürülan ve kangrenli süreçlerin etiyolojisinde net bir fark olmadığı genel olarak kabul edilmektedir. Hastalığın aspirasyon oluşumu olan hastalar için, herhangi bir yıkım şekli mümkün olduğunda, anaerobik etiyoloji en karakteristiktir. Aynı zamanda, orofaringeal mukusun aspirasyonundan kaynaklanan yıkıma daha çok fusobakteriler, anaerobik koklar ve B. Melaninogenicus neden olurken, alt gastrointestinal sistemden aspirasyon sıklıkla B. fragilis ile ilişkili bir sürece neden olur. Aynı zamanda, başka bir oluşum pnömonisi ile, aeroblar ve fakültatif anaeroblar (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Stafilokok aureus ve benzeri.).

Yıkıcı pnömoni etiyolojisinde solunum virüslerinin önemi sorusu hiç araştırılmamıştır. Yürütülen çalışmalar, ikna edici bir şekilde, birçok durumda bir viral enfeksiyonun, yıkıcı pnömoninin seyri ve bazen de sonucu üzerinde aktif bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir. Virolojik çalışmalar, akciğer apsesi ve kangreni olan hastaların yarısında aktif bir viral enfeksiyonun varlığını ortaya koymuştur.

Bu yolların en önemlisi transkanalikülerdir (transbronşiyal), çünkü yıkıcı pnömoninin büyük çoğunluğu onunla ilişkilidir.

Enfeksiyonun hava yollarının proksimalinden distal kısımlarına ilerlemesi iki mekanizmanın bir sonucu olarak gerçekleştirilebilir:

Soluma (aerojenik), patojenler solunan hava akışında solunum bölümleri yönünde hareket ettiğinde;

Aspirasyon, inhalasyon sırasında ağız boşluğundan ve nazofarenksten bir veya daha fazla miktarda enfekte sıvı, mukus ve yabancı cisimlerin aspire edilmesidir.

Enfekte materyalin aspirasyonuna katkıda bulunan en önemli faktör yutma, nazofaringeal ve öksürük refleksleri(maske inhalasyon anestezisi, derin alkol zehirlenmesi, travmatik beyin hasarı veya akut serebrovasküler olaya bağlı bilinç kaybı, sara nöbeti, bazı ruhsal hastalıkların tedavisinde kullanılan elektrik çarpması vb.).

Aspirasyonun yanı sıra, patojenlerin solunan hava ile birlikte akciğere girdiği inhalasyon yolu da dikkate alınır.

Hematojen akciğer apseleri, kural olarak, çeşitli kökenlerden sepsisin (septikopemi) bir tezahürü veya komplikasyonudur. Enfekte materyalin kaynağı, alt ekstremite ve pelvis damarlarındaki kan pıhtıları, uzun süreli infüzyon tedavisi ile ilişkili flebitteki kan pıhtıları, osteomiyelitik ve diğer pürülan odakları çevreleyen küçük damarlardaki kan pıhtıları olabilir. Enfekte olmuş materyal, kan akışıyla birlikte, pulmoner arterin küçük dallarına, prekapillerlere ve kılcal damarlara girer ve bunları tıkayarak bulaşıcı bir sürece yol açar, ardından apse oluşumu ve bronş ağacından irin çıkışı gelir. Hematojen apseler, çokluk ve genellikle subplevral, daha sıklıkla alt lob lokalizasyonu ile karakterizedir.

Esas olarak körlükle ilişkili, hafif travmatik kökenli iyi bilinen apseler ateşli silah yaraları. Patojenler, yaralayıcı bir mermi ile birlikte göğüs duvarından akciğer dokusuna girer. Bu tür apseler, süpürasyon patogenezinde önemli rol oynayan yabancı cisimler ve intrapulmoner hematomlar etrafında gelişir.

Süpüratif-yıkıcı sürecin komşu dokulardan ve süreklilikteki organlardan doğrudan yayılması nispeten nadirdir. Bazen bir atılım subfrenik apseler ve karaciğerin apseleri diyafram yoluyla akciğer dokusuna geçer.

Patojenlerin akciğer dokusuna lenfojenik invazyonları, destrüktif pnömoni patogenezinde önemli bir öneme sahip değildir.

Bronşların ve alveollerin örtü epitelindeki viral bir lezyonun etkisi altında, inflamatuar ödem, infiltrasyon, nekrobiyotik ve nekrotik değişiklikler meydana gelir, bunun sonucunda siliyer epitel ve mukopiller klirensin işlevi keskin bir şekilde bozulur. Bununla birlikte, hücresel bağışıklık keskin bir şekilde bozulur, nötrofillerin ve makrofajların fagositik yeteneği azalır, T ve B lenfositlerinin sayısı azalır, endojen interferon konsantrasyonu azalır, doğal antikora bağımlı öldürücü aktivite ve sentezi inhibe edilir. B-lenfositler tarafından koruyucu immünoglobulinler bozulur.

Vücudun genel immünolojik reaktivitesindeki bir azalma genellikle ciddi genel hastalıklara bağlıdır. En önemlisi, nekroz ve süpürasyona katkıda bulunan evrensel bir faktör olan diyabettir. Akciğerlerin enfeksiyöz tahribatına ve lösemi, radyasyon hastalığı, bitkinlik ve baskılamayla ilişkili diğer durumlar gibi hastalıklara katkıda bulunur. savunma mekanizmaları. Yıkıcı pnömoninin ortaya çıkışı, hastaların piyojenik enfeksiyona karşı direncini azaltan masif kortikosteroid tedavisi ile kolaylaştırılabilir.

YIKICI PNÖMONİTLERİN SINIFLANDIRILMASI

(akciğerlerin apseleri ve kangreni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinik-morfolojik özelliklere göre:

Pürülan akciğer apsesi;

Akciğer apsesi kangrenli;

Akciğer kangreni.

2. Etiyolojiye göre:

Anaerobik enfeksiyonun neden olduğu pnömoni;

Karışık mikrofloranın neden olduğu Shievmonit;

Bakteriyel olmayan pnömoni (protozoa, mantar vb. kaynaklı).

3. Patogenez ile:

Bronkojenik:

a) aspirasyon;

B) postpnömonik;

B) engelleyici;

hematojen;

travmatik;

Diğer oluşum (komşu organlardan süpürasyonun geçişi dahil).

4. Yerelleştirmeye göre:

Apse merkezi (radikal);

Apse periferik (kortikal, subpleural).

5. Yaygınlığa göre:

Apse tek;

Aşağıdakiler dahil çoklu apse:

a) tek taraflı;

B) iki taraflı.

6. Kursun şiddetine göre:

Hafif seyirli pnömoni;

Orta şiddette seyreden pnömoni;

Şiddetli seyirli pnömoni;

Son derece şiddetli bir seyir ile pnömonit.

7. Komplikasyonların varlığı:

karmaşık olmayan;

Karmaşık:

A) piopnömotoraks veya plevral ampiyem;

B) kanama;

C) birincil tek taraflı süreçte karşı akciğerde hasar;

D) göğüs balgamı;

D) bakteriyemik şok;

E) solunum sıkıntısı sendromu;

g) sepsis;

H) diğer ikincil süreçler.

8. Akışın doğası gereği:

Baharatlı;

subakut (uzamış);

Kronik apse:

A) remisyon aşamasında;

B) akut fazda.

TANININ YAKLAŞIK FORMÜLASYONU

YIKICI PNÖMONİT KLİNİĞİ VE TEŞHİSİ

Akciğer apsesi ve kangreni olan hastalar arasında orta yaşlı erkekler baskındır. Bunun nedeni, erkeklerin bronşların ve akciğerlerin koruyucu mekanizmalarını ihlal eden endüstriyel tehlike koşullarında alkol, sigara içme ve çalışma olasılığının daha yüksek olmasıdır. En sağlıklı yaştaki insanlar daha sık hastalanır.

Akut cerahatli bir apsenin klinik tablosunda iki dönem ayırt edilir:

1. İrin bronş ağacından geçmesinden önce apse oluşumu dönemi;

2. Apsenin bronşta atılımından sonraki dönem, ancak bu dönemler her zaman net olarak tanımlanmamıştır.

İlk dönem birkaç günden 2-3 haftaya kadar sürer (ortalama 7-10 gün kadar). Daha sıklıkla hastalık, genel halsizlik, titreme, 39 ° C ve üzerine çıkan ateş, derin ilhamla artan akut göğüs ağrıları ile akut olarak başlar. Ağrının lokalizasyonu genellikle lezyonun yan ve lokalizasyonuna karşılık gelir. Bazal segmentleri etkileyen yıkım ile ağrı genellikle vücuda yayılır (phrenicus semptomu). Genellikle kuru, ağrılı bir öksürük ilk günlerde fark edilir, ancak bazen yoktur.Hastaların çoğunda hastalığın ilk günlerinden itibaren nefes darlığı görülür.

Muayenede, tipik vakalarda, cilt ve mukoza zarlarında solgunluk ve orta derecede siyanoz, bazen lezyon tarafında daha belirgin olan siyanotik bir kızarıklık vardır. 1 dakikada 30 veya daha fazla nefese varan nefes darlığı (takipne). Nabız hızlanır, taşikardi genellikle sıcaklığa karşılık gelmez. BP normaldir veya düşme eğilimindedir. Hastalığın çok şiddetli seyri ile mümkündür arteriyel hipotansiyon bakteriyemik şok nedeniyle

Hastalığın ikinci dönemine geçiş, nekrozun başlangıcı ve akciğer dokusunun pürülan (ikorlu) füzyonu ile değil, çürüme ürünlerinin bronş içine atılmasıyla belirlenir.

Klasik olarak hasta, kısa sürede miktarı 100 ml'ye veya daha fazlasına (bazen 1 litreden fazla) ulaşabilen "ağız dolusu" bol miktarda balgamla aniden paroksismal bir öksürük geliştirir.

Alttaki - sarı-beyaz, grimsi veya kahverengi - bazı durumlarda kırıntı benzeri doku detritüsü, bazen yarı erimiş akciğer dokusu artıkları, sözde Dietrich tıkaçları vb. İçeren kalın bir irindir.

Orta tabaka serözdür, viskoz bulanık bir sıvıdır ve esas olarak balgamın kendisinin gerçek miktarını değerlendirirken dikkate alınması gereken tükürükten oluşur.

Yüzey tabakası irin ile karıştırılmış köpüklü mukustan oluşur.

GANGRENÖZ APSE ve özellikle akciğer kangreni, klinik olarak pürülan apselerden daha şiddetli bir seyir ve daha az olumlu bir sonuçla farklıdır.

Radyografik olarak, yoğun gölgelemenin arka planına karşı, çok sayıda, genellikle küçük, düzensiz şekilli parlaklıklar belirlenir.

AYIRICI TANI

Ex juvantibus teşhisi esastır; bu, yoğun bir anti-inflamatuar tedavinin bir sonucu olarak klinik ve radyolojik dinamiklerin yokluğunu hesaba katar.

Apse ve periferik akciğer kanserinin kaviter formunun ayırıcı tanısı büyük pratik öneme sahiptir.

Yıkıcı pnömoni ile merkezi akciğer kanseri veya obstrüktif apse ile komplike olan diğer tümörün ayırıcı tanısı bronkoskopi kullanılarak başarılı bir şekilde gerçekleştirilir.

Spor yapmayan anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyonların tedavisinde günde 1,5-2 g metronidazol kullanımı etkilidir.

Yıkıcı pnömoni etiyolojisinde solunum virüsleri yer alıyorsa, antiviral tedavi (interferon, insan immünoglobülini, ribonükleaz, deoksiribonükleaz) belirtilir.

Son yıllarda en ağır hastalarda hemosorpsiyon ve plazmaferez kullanılmaktadır.

Çıkışı kolaylaştırmak için cerahatli odak postüral drenaj önerilir. Uygula intravenöz uygulama 10-20 ml %2.4 aminofilin, mukolitikler - asetilsistein, bromheksin, vb. solüsyonu; %2 sodyum bikarbonat solüsyonu ile inhalasyon.

YIKICI PNÖMONİTİN SONUÇLARI

4 tür sonuç dikkate alınır:

1. Yıkım boşluğunun iyileşmesi ve akciğer hastalığı belirtilerinin kalıcı olarak kaybolması (%25-40) ile tam iyileşme.

2. Yıkım odağı bölgesinde kalıcı ince duvarlı bir kavite (%35-50) kaldığında klinik iyileşme.

3. Kronik apse oluşumu (%15-20).

4. Ölümcül sonuç (%5-10).

YIKICI PNÖMONİTİN ÖNLENMESİ

Yıkıcı pnömonilerin çoğu aspirasyon kaynaklı olduğundan, önlemede aşağıdakiler son derece önemlidir: alkol kötüye kullanımı ile mücadele, bilinci kapalı veya yutkunma bozukluğu olan hastaya dikkatli bakım.

2 sayfadan 1. sayfa

Apse, akciğer kangreni, yıkıcı pnömonit, apse yapan pnömoni), patojenik mikroorganizmalara maruz kalmanın bir sonucu olarak akciğer dokusunun nekrozu ve çürümesi ile karakterize patolojik bir enflamatuar süreçtir. Enfeksiyöz yıkımın ana biçimleri akciğer apsesi ve kangrendir. Akciğer apsesi, akciğer dokusunun pürülan füzyonunun bir sonucu olarak oluşan, az ya da çok sınırlı bir boşluktur. Akciğer kangreni, kural olarak, geniş nekroz ve akciğer dokusunun şiddetli çürümesi ile karakterize edilen, net bir şekilde çizilmeye ve hızlı erimeye eğilimli olmayan daha ciddi bir patolojik durumdur. Akciğerin apsesi ve kangreni arasında bir geçiş formu da vardır - akciğer dokusunun nekrozunun ve çürümesinin kangrenden daha az yaygın olduğu ve akciğer dokusunun yavaş yavaş eriyen sekesterlerini içeren bir boşluk oluştuğu sözde kangrenli apse. Çocuklarda akut enfeksiyöz akciğer yıkımı, belirtilen formlara tam olarak uymaz ve ayrıca ele alınmasını gerektirir.

etiyoloji. Genel olarak akciğerlerin akut enfeksiyöz yıkımlarının ana biçimleri, kesin etiyolojik özgüllük açısından farklılık göstermez. Etken maddeler öncelikle spor oluşturmayan anaerobik mikroorganizmalar grubudur (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact.nucleatum, Fusobact.nekrophorum, Peptococcus, vb.), Staphylococcus aureus (daha az sıklıkla diğer gram-pozitif aerobik koklar) , ayrıca son yıllarda aerobik patojenler grubunda stafilokoklara baskın hale gelen gram-negatif aerobik çubuk mikroflorası (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., vb.). Streptococcus pneumoniae'nin (pnömokok) etiyolojik rolü sorusu nihayet çözülmemiştir. Görünüşe göre, akciğerlerinde enfeksiyöz tahribat olan bazı hastalarda antikorları tespit edilen bu mikroorganizma, pnömoniye ve ardından akciğer dokusunun parçalanmasına neden olabilecek patojenlerle süperenfeksiyona neden olur.

patogenez. Patojenler çoğunlukla akciğer dokusuna hava yollarından girer ve enfeksiyonun kaynağı çoğunlukla, özellikle diş eti iltihabı, periodontal hastalık varlığında, çürüğün olmadığı durumlarda bol miktarda spor olmayan anaerobik mikroflora içeren ağız boşluğudur. altın stafilokok ve diğer mikroorganizmaların bulunduğu nazofarenksin yanı sıra tedavi edilir. Hematojen enfeksiyon, açık akciğer hasarı ile patojenlerin doğrudan penetrasyonunun yanı sıra çok daha az yaygındır. Enfeksiyöz yıkımın neredeyse tüm patojenleri, yerel ve genel savunma mekanizmalarının normal işleyişine bağlı olarak, akciğer dokusunda enflamatuar-nekrotik bir sürece neden olamaz. Bu nedenle, akut yıkımın gelişimi, bu mekanizmaları bozan patogenetik faktörleri gerektirir. Bunlardan en önemlisi, bronşların tıkanmasının meydana geldiği ağız boşluğundan ve nazofarenksten enfekte materyalin (mukus, kusmuk) aspirasyonu, temizleme ve drenaj fonksiyonlarının ihlali ve anaerobik koşulların oluşumu ile atelektazinin gelişmesidir. enfeksiyon bölgesinde. Aspirasyon koşulları öncelikle alkoliklerde yaratılır, çünkü enfeksiyona karşı genel direnç, özellikle soğutma faktörüne maruz kaldığında, ayrıca epileptiklerde ve yutma bozukluğu olan, bilinçsiz durumda olan hastalarda önemli ölçüde azalır. anestezide ve diğer bazı durumlarda kusurlu bir gastroözofageal refleks. Aspirasyon mekanizması, listelenen şarta bağlı enfeksiyöz tahribatların en sık meydana gelmesini ve ayrıca, yerçekimi nedeniyle aspiratın en kolay şekilde girdiği (II, VI, X segmentleri) akciğerin tam olarak bu kısımlarının baskın lezyonunu açıklar. Akciğer dokusu yıkımının anaerobik etiyolojisi çoğunlukla aspirasyon mekanizması ile ilişkilidir. İncelenen lezyonların oluşumunda şüphesiz bir rol, hava iletme ve drenaj temizleme fonksiyonlarını bozan ve intrabronşiyal enfeksiyonun kalıcılığına katkıda bulunan kronik obstrüktif bronşiyal hastalıklar tarafından oynanır. kronik bronşit, bronşiyal astım). Bronşun mekanik olarak tıkanması (yabancı cisim, tümör) da sıklıkla atelektatik akciğer dokusunda apse oluşumuna yol açar. Enfeksiyöz yıkımın patogenezinde önemli bir faktör, akciğer korumanın genel ve yerel mekanizmaları üzerinde son derece olumsuz bir etkiye sahip olan ve grip salgınları dönemlerinde veya yakında keskin bir şekilde artan stafilokokal veya diğer etiyolojilerin yıkıcı pnömonisinin gelişmesine neden olan influenzadır. onlardan sonra. Tabii ki, diğer hastalıklar da bulaşıcı yıkıma katkıda bulunur. patolojik durumlar vücudun reaktivitesinde bir azalmaya yol açan (diabetes mellitus, hematopoietik organların hastalıkları, uzun süreli kortikosteroid kullanımı, sitostatikler ve immünosüpresanlar, vb.). Bu koşullar altında, yıkım genellikle sağlıklı bireyler için düşük patojenik olan anaerobik ve gram-negatif aerobik çubuk mikroflorası ile ilişkili olarak gerçekleşir.

Akciğer dokusunun daha nadir bir hematojen enfeksiyonu ile, yıkıma neden olan mikroorganizmalar pulmoner kılcal damarlara girer ve bakteriyemi veya pulmoner arter dallarının enfekte emboli ile tıkanması sonucu bunlara yerleşir ve yıkım odakları genellikle apselerle temsil edilir. , genellikle birden çok. Ayrıca emboli ile ilişkili aseptik pulmoner enfarktüsün ikincil bronkojenik enfeksiyonu da mümkündür (apse oluşumlu enfarktüs-pnömoni).

Herhangi bir yıkım patogenezinde, etkilenen bölgedeki pulmoner arter dallarının açıklığının ihlali ile mikrobiyal toksinlerin doğrudan etkisiyle birlikte, akciğer dokusunun nekrozunda ve ardından parçalanmasında önemli bir rol oynar ( tromboz, emboli) ve sonuçta ortaya çıkan iskemi. Enfeksiyöz yıkımın akciğerdeki odağı, hastanın vücudunun tamamı üzerinde ciddi bir patolojik etkiye sahiptir. Şunlara neden olur: ateşle ifade edilen pürülan-resorptif zehirlenme, parankimal organlarda toksik hasar, hematopoez ve immünogenezin baskılanması; hipoproteinemi ve bozukluklar su-tuz metabolizması bol miktarda pürülan veya irinli eksüda ile büyük miktarda protein ve elektrolit kaybının yanı sıra bozulmuş karaciğer fonksiyonunun bir sonucu olarak; akciğer dokusunun önemli bir bölümünün gaz değişimi ve şanttan dışlanmasına bağlı hipoksemi venöz kan havalandırılmamış akciğer parankimi yoluyla.

Patolojik anatomi.İlk günlerde herhangi bir yıkım şeklinde, akciğer dokusunun etkilenen kısımlarında büyük bir infiltrasyon vardır. İkincisi yoğun, havasız görünür, grimsi veya kırmızımsı bir renge sahiptir. Alveollerin lümenini de dolduran polinükleer lökositler açısından zengin eksüda ile akciğer dokusunun mikroskobik olarak ortaya çıkan infiltrasyonu. Damarlar dilate, kısmen tromboze. Daha sonra, sızıntının merkezinde bir apse oluşumu sırasında, şekli küresel olana yaklaşan bir boşluk oluşumu ile akciğer dokusunun masif pürülan füzyonu meydana gelir. Drenaj bronşuna irin atılmasından sonra, boşluk bir miktar azalır, deforme olur; çevresindeki infiltrasyon da azalır ve apse duvarı (piyojenik zar) yavaş yavaş skar tabakası şeklinde oluşur. granülasyon dokusu. Daha sonra, enfeksiyöz süreci durdurduktan sonra, rezidüel pnömoskleroz oluşumu ile boşluk oblitere edilebilir veya drenaj bronşunun yanından büyüyen epitel nedeniyle epitelize olabilir (sahte kist, kist benzeri boşluk). Enfeksiyöz sürecin devam etmesi ile piyojenik zar korunur. Kangren oluşumu sırasında, birincil infiltrat bölgesinde hızlı erimeye ve reddedilmeye eğilimli olmayan büyük bir nekroz bölgesi oluşur. Grimsi siyah veya kahverengimsi bir renge ve gevşek bir kıvama sahip olan ölü akciğer dokusunda, içinde irin ve doku detritüsü bulunan düzensiz şekilli çok sayıda boşluk oluşur. Mikroskobik olarak, detritusun arka planına karşı kangrenli çürüme alanlarında, elastik liflerin yanı sıra çok miktarda kan pigmenti bulunur. Yıkım bölgesinin çevresine, değişmemiş akciğer dokusuna geçen net bir sınır olmadan lökosit infiltrasyonu tespit edilir. Bir apse ile akciğerin yaygın kangreni arasında bir ara form olan kangrenli bir apse ile, elverişli bir kangren seyrinin bir aşaması olan, nekrotik kitleler ve sıklıkla akciğer dokusunun serbest sekestörleri ile bronştan akan büyük bir boşluk oluşur. imha bölgesinde. Olumlu bir seyirle, nekrotik substratın kademeli olarak erimesi ve reddedilmesi, etkilenen bölgenin değişmemiş akciğer dokusundan eşzamanlı olarak ayrılması ve bir piyojenik membran oluşumu ile gerçekleşir. Bir kangrenli apsenin sonraki seyri, akciğerin geniş pürülan apsesininkine benzer, ancak boşluğun tamamen tıkanması neredeyse hiçbir zaman gerçekleşmez.

sınıflandırma. Etiyolojiye göre enfeksiyöz yıkımlar enfeksiyöz ajana göre alt gruplara ayrılır. Patogenez ile bronkojenik (aspirasyon dahil), hematojen ve travmatik akciğer yıkımları ayırt edilir. Klinik ve morfolojik özelliklerine göre, enfeksiyöz yıkımlar pürülan apse, akciğer kangreni, kangrenli apse olarak ayrılır. Akciğerin kökü ile ilgili olarak, hacim olarak sınırlı yıkımlar (kural olarak apseler) merkezi ve periferik olarak ayrılır. Ayrıca lezyonlar tek ve çokludur (unilateral ve bilateral). Komplikasyonların varlığına veya yokluğuna bağlı olarak, yıkım komplike olmayan ve karmaşık (plevral ampiyem veya piyopnömotoraks, pulmoner kanama, yıkıcı sürecin bronkojenik yayılması, sepsis vb. Dahil) olarak ayrılır.

Klinik. Hastalık orta yaşlı erkeklerde daha sık görülüyor, hastaların 2/3'ü alkol kullanıyor. Akciğer apsesi olan hastalarda hastalık genellikle titreme, yüksek ateş ve göğüs ağrıları ile akut olarak başlar. İrin bronş ağacına girmesinden ve apsenin boşalmasının başlamasından önceki dönemde, öksürük yoktur veya önemsizdir, mukus balgamı ile birlikte cerahatli balgam. Fiziksel olarak etkilenen bölgede vurmalı sesin donukluğu belirlenir. Solunum zayıflar veya yapılmaz. Sıklıkla bir plevral friksiyon sesi duyulur. Beyaz kan analizinde - formülün sola kaymasıyla belirgin lökositoz, ESR'de bir artış. Röntgen, genellikle pnömoni olarak yorumlanan, etkilenen akciğerin büyük homojen gölgelenmesini ortaya çıkarır. Apsenin bronştan atılmasından sonraki dönemde, seyir ve klinik tablo cerahatli kavitenin boşaltılmasının yeterliliği ile belirlenir. İyi bir doğal drenaj durumunda, hasta aniden büyük miktarda pürülan balgam ("dolu ağız") öksürmeye başlar, bazen az miktarda kan ve kötü koku. Aynı zamanda vücut ısısı düşer, sağlık durumu düzelir, kan normalleşir ve radyografik olarak sızıntının arka planında yatay seviyeli yuvarlak bir boşluk belirir. Gelecekte, boşluğun etrafındaki sızma yavaş yavaş ortadan kalkar, boşluğun kendisi azalır ve deforme olur, içindeki sıvı seviyesi kaybolur. İyileşme ilerledikçe öksürük ve öksürükle çıkan balgam miktarı azalır ve hastanın genel durumu normale döner. 1-3 ay içinde akciğerde ince duvarlı bir kavite oluşması ile klinik düzelme olabileceği gibi, obliterasyonu ile tam iyileşme de olabilir. Apse boşluğunun zayıf drenajı veya patolojik reaktivite ile, apsenin atılmasından sonra hasta, uzun süre büyük miktarda pürülan, genellikle fetid balgam çıkarmaya devam eder, zayıflatıcı titreme ve terleme ile ateş devam eder. Hasta yavaş yavaş kilo kaybeder. Cilt dünyevileşir, nefes darlığı, morarma artar. Birkaç hafta içinde parmaklar "" şeklini alır. bagetler", ve tırnaklar -" saat gözlükleri. Kanda anemi, lökositoz, hipoproteinemi tespit edilir. Radyolojik olarak boşlukta sıvı seviyesi korunur ve çevresinde akciğer dokusunda belirgin bir infiltrasyon vardır. Bu durumda, sıklıkla komplikasyonlar meydana gelir veya apse kronikleşir.

Akciğer kangreninin tezahürleri birçok yönden, aleyhte mevcut pürülan bir apse kliniğine benzer, ancak kural olarak daha da şiddetlidir. Hastalık ayrıca sıklıkla akut olarak başlar ve yüksek ateş ve üşüme, göğüs ağrıları, ancak genellikle başlangıcı ticaridir ve belirli bir süre boyunca geniş ve şiddetli radyolojik değişiklikler, hastanın şikayetlerine ve iyiliğine karşılık gelmeyebilir. Bronş ağacı ile akciğerde çürük çürüme boşluklarının ortaya çıkmasından sonra, hasta, genellikle kanla karıştırılan ve yerleşirken üç katmana ayrılan bol miktarda (günde 500 ml veya daha fazla) fetid balgam çıkarmaya başlar. (yüzeysel sıvı, köpüklü, beyazımsı; orta - seröz; alt, ufalanan döküntü ve eriyen akciğer dokusu artıklarından oluşur). Balgam akıntısının başlaması hastaya rahatlama getirmez. Ateş, titreme, terleme devam ediyor. Etkilenen bölgede perküsyon, masif donukluk, işitsel zayıflık, bazen bronşiyal solunum, çeşitli boyutlarda ıslak raller olarak kalır. Kanda hızla artan anemi, lökositoz, bazen keskin bir kayma ile lökopeni saptanır. lökosit formülü solda, hipoproteinemi. İdrarda - toksik nefritin karakteristiğini değiştirir. Radyografik olarak, yoğun gölgelemenin arka planına karşı, genellikle çoklu, düzensiz şekiller, bazen sıvı seviyelerinde aydınlanmalar belirlenir. Hasta erken iştahını kaybeder, zehirlenme, halsizlik, solunum yetmezliği hızla artar, piyopnömotoraks şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkar, sürecin karşı akciğere yayılması, pulmoner hemoraji, sepsis, genellikle ölümcül sonuç. Kangrenli bir apsenin klinik belirtileri, hem yoğun şekilde akan pürülan bir apsenin hem de akciğerin kangreninin özelliklerini taşır. Radyolojik olarak, yoğun infiltrasyonun arka planında, kavite genellikle büyüktür, düzensiz iç konturları (pariyetal sekestörler) ve kavitenin içindeki gölgeleme alanları (serbest sekestörler) vardır. Boşluğun etrafında, uzun süre boyunca bir infiltrasyon bölgesi korunur ve bu, uygun bir seyirle kademeli olarak azalır.

Teşhis. Patojeni doğrudan yıkım veya ampiyem boşluğundan delinerek veya trakeanın delinmesi yoluyla tanımlamak için ekim için materyal elde edilmesi tavsiye edilir, çünkü aksi takdirde kaçınılmaz olarak nazofarenks ve oral mikroflora ile tohumlanacaktır. etiyoloji ile ilgisi olmayan ve yanlış sonuçlara neden olan kavite. Kültivasyonun aerobik olarak gerçekleştirilmesi arzu edilir (kantitatif bir değerlendirme ile),

ve kesinlikle anaerobik teknik. İkincisi her zaman mevcut olmadığından, anaerobik etiyoloji, aerobik olarak gerçekleştirilen tohumlamanın kısırlığına, öyküde güvenilir veya şüpheli aspirasyona, lezyonun ağırlıklı olarak kangrenli doğasına, fetid kokusuna ve balgam veya plevranın grimsi rengine göre geçici olarak yargılanabilir. irin ve son olarak, enfeksiyöz sürecin göğüs duvarına yayılma eğilimi (delinmeler ve drenaj ile), öncelikle fasya olmak üzere nekrozlu karakteristik bir balgam gelişimi ve cilt hiperemisinin (nekrotizan fasiit) olmaması. Balgam veya irin olağan bakteriyoskopik muayenesinin yanı sıra irin gaz-sıvı kromatografisi ile karakteristik tanımlama ile değerli bilgiler verilebilir. anaerobik enfeksiyon uçucu yağ asitlerinin spektrumu.

Ayırıcı tanı akciğerin enfeksiyöz tahribatı, kural olarak daha az belirgin olan tüberküloz sürecinin eşlik eden çürümesi ile gerçekleştirilir. genel tepki, mikobakteri tüberkülozunun belirlendiği daha zayıf bir balgam bölmesi. Süpüre edilmiş bir akciğer kisti ile, sıcaklık reaksiyonu ve sarhoşluk, kural olarak, zayıf bir şekilde ifade edilir ve çevrede belirgin bir infiltrasyon olmadan, yıkımın özelliği olmayan, doğru formun ince duvarlı bir boşluğu radyografik olarak tespit edilir. Kavite kanseri olan hastalarda genellikle şiddetli sarhoşluk ve ateş görülmez, balgam nadiren çıkar veya hiç çıkmaz ve radyografik olarak oldukça kalın duvarlı ve düzensiz iç konturlu, neredeyse hiç sıvı içermeyen bir boşluk saptanır. Kanser teşhisi doğrulanabilir. sitoloji veya biyopsi. Bronşektazi alevlenmesi, uzun bir geçmiş (genellikle çocukluktan itibaren), tatmin edici bir genel durum, orta düzeyde zehirlenme, lezyonun esas olarak bazal segmentlerde tipik lokalizasyonu, büyük boşlukların olmaması ve akciğer dokusunun şiddetli infiltrasyonu ile karakterize edilir. tipik bronkografik veriler.

Tedavi. Aktif cerrahi ve endoskopik manipülasyonlarla kombinasyon halinde konservatif tedavi, enfeksiyöz akciğer tahribatlarının tedavisinin temelidir. zorunlu bileşen: I) optimal drenajı amaçlayan önlemler cerahatli boşluklar ve bunların aktif rehabilitasyonu, patojenik mikroflorayı baskılamayı amaçlayan önlemler, hastanın savunma reaksiyonlarını ve bozulmuş homeostazı eski haline getirmeyi ve uyarmayı amaçlayan önlemler.

Pürülan boşlukların iyi drenajını sağlamak için ilaçlar ağızdan uygulanan (ekspektantlar ve iksirler, bronkodilatörler) sınırlı değerdedir. Balgamı incelten maddelerin (%5 sodyum bikarbonat çözeltisi, tripsin, kimopsin ve diğer proteolitik enzimler) solunmasının yanı sıra postüral drenajdan da belirli bir etki elde edilebilir. Drenaj yapan bronşların kateterizasyonu, maksimum sekresyon emişi, muko- ve fibrinolitiklerle lavaj ile tekrarlanan terapötik bronkoskopi ve antibakteriyel ajanlar. Drenaj bronşunun uzun süreli kateterizasyonu gerekliyse, mikrotrakeostomi yoluyla gerçekleştirilebilir. Monaldi'ye göre lavajlı transtorasik ponksiyonlar veya uzun süreli transtorasik mikrodrainaj kullanarak büyük subplevral boşlukların sterilize edilmesi önerilir. antiseptik solüsyonlar(furatsilin 1:5000, borik asit %3, sülfathiazol %3, dioksidin %1, vb.) ardından mikrofloranın duyarlılığına göre kaviteye yüksek dozlarda antibiyotik verilmesi. Sekester içeren büyük kangrenli apselerde, proteolitik enzim solüsyonları ile yıkanması tavsiye edilir. Bazı yazarlar torakoskop ile apseoskopi kullanırlar. mekanik kaldırma nekrotik substrat.

Patojenik mikrofloranın baskılanması, esas olarak doğru tanımlanmış bir patojenin duyarlılığına göre seçilen antibiyotiklerin yardımıyla gerçekleştirilir. Antibiyotiklerin topikal kullanımı yukarıda tartışılmıştır. En verimli yol Genel kullanım antibiyotikler intravenöz (genellikle bir kava kateterine bağlı bir damlama sistemi aracılığıyla) infüzyon tedavisi). Aerobik mikroflora ile yarı sentetik penisilinlerin yanı sıra geniş spektrumlu antibiyotiklerin, özellikle sefalosporinlerin (kefzol, sefamisin vb.), 7-10 gün boyunca günde 4-8 g kullanımı belirtilir. Anaerobik mikroflora tanımlandığında (veya bundan şüphelenildiğinde), büyük dozlarda penisilin (günde 100 milyon üniteye kadar), kas içi kloramfenikol günde 4 kez 1.0, metronidazol (Trichopolum) 1 tablet günde 4 kez belirtilir.