Südamepatoloogiatele kalduvate koerte operatsioonieelse uurimise tunnused. Südame siirdamise kliiniline juhtum idiopaatilise laienenud kardiomüopaatiaga koeral

Illarionova V.K.

Kardiomüopaatiad on müokardihaiguste rühm, mida kirjeldati suhteliselt hiljuti - kahekümnenda sajandi viiekümnendate lõpus meditsiinikirjanduses ja seitsmekümnendatel veterinaarväljaannetes. Sellest ajast alates on see südamelihase patoloogiate rühm pakkunud klinitsistidele, morfoloogidele ja geneetikutele suurt huvi. Viimase 20 aasta jooksul on loomade ja inimeste kardiomüopaatiate uurimisel tehtud märkimisväärseid edusamme, näiteks on kirjeldatud sellist eraldiseisvat patoloogiavormi nagu arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia inimestel ja bokserkoertel, harvaesinev restriktiivse kardiomüopaatia vorm. inimestel ja kassidel on kindlaks tehtud geneetilised tegurid erinevaid vorme inimese patoloogia ja üksikud tõud koerad ja kassid. Viimase kahekümne aasta jooksul on lemmikloomade kardiomüopaatiate diagnoosimise ja ravi võimalustes toimunud tõeline läbimurre, kuid hoolimata ilmsetest edusammudest ei ole paljud kliinilised probleemid veel kaugeltki lahendatud.

Termini "kardiomüopaatia" pakkus välja W. Brigden 1956. aastal. Vastavalt 1980. aasta WHO klassifikatsioonile on kardiomüopaatia teadmata etioloogiaga müokardi haigus. Struktuuriliste, hemodünaamiliste ja kliiniliste tunnuste põhjal eristatakse kolme peamist patoloogia vormi: laienenud, hüpertroofiline ja restriktiivne. Veterinaar- ja meditsiiniline klassifikatsioon on sama.

Laienenud kardiomüopaatia (DCM) on koertel üks sagedamini diagnoositud müokardihaigusi. Suurte ja hiiglaslike tõugude koerad on selle patoloogia suhtes eelsoodumusega. Erandiks on kokkerspanjel, ainus väike tõug, kellel on teadaolevalt DCM. Mõnede tõugude puhul on haiguse geneetiline olemus tõestatud, mistõttu võib patoloogia edasi kanduda autosoomselt domineerival viisil newfoundlandi, poksija ja dobermanni pinšerite puhul, autosoomselt retsessiivselt portugali veekoertel ja X-seotud retsessiivselt. muster saksa dogi keeles. Isased haigestuvad 2-3 korda sagedamini. Ühes Ühendkuningriigi retrospektiivses uuringus analüüsiti 369 koerast koosnevat rühma, kellel oli DCM. Suured tõud moodustasid 95%. Mehed moodustasid 73%. Levinumad tõud olid dobermani pinšerid ja poksijad (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 jaan).

DCMP klassikalist vormi iseloomustab kõigi südamekambrite difuusne laienemine, müokardi kontraktiilse funktsiooni kahjustus, kiire areng südamepuudulikkus ja arütmia. Patoanatoomilisel uurimisel on süda kõigi kambrite laienemise tõttu tugevalt laienenud ja sellel on ümar kuju (veise süda - cor bovinum). Määrake müokardi ekstsentriline hüpertroofia, kuid südamelihas näib olevat õõnsuste tugeva laienemise tagajärjel hõrenenud. Atrioventrikulaarsete klappide kiulised rõngad on venitatud, papillaarsed lihased on hõrenenud ja nõrgenenud. Kell histoloogiline uuring paljastavad degeneratsiooni, kardiomüotsüütide nekroosi, mitut fibroosi tsooni ja mononukleaarset infiltratsiooni.

Kliinilised tunnused

Reeglina ilmnevad kliinilised tunnused haiguse hilises staadiumis, kui müokardi struktuursed muutused põhjustavad südame funktsionaalset riket ja kõik organismi kohanemismehhanismid ebaõnnestuvad. Kõige sagedamini on haiguse esimesed ilmingud vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused: õhupuudus, köha (selle haigusega vaikne, haruldane köha), kongestiivsed räiged kopsudes. Tavaliselt ei pööra omanikud sellistele sümptomitele piisavalt tähelepanu, omistades neile "nohu". Parema vatsakese puudulikkuse nähud ilmnevad hiljem (umbes kahe kuni kolme nädala pärast) ja nende hulka kuuluvad astsiidi, harvemini pleura/perikardi efusioon. Parema vatsakese puudulikkuse nähtude ilmnemisega progresseeruvad üldise nõrkuse, talumatuse nähtused kehaline aktiivsus ja südame kahheksia. Mõnikord ilmneb haigus väga kiiresti, simuleerides ägedat südamepuudulikkust. Kroonilise südamepuudulikkuse selline terav dekompensatsioon võib avalduda äge turse kopsud, millega kaasneb väga väljendunud õhupuudus, ortopnea ja üldine nõrkus. Nii kiire haiguse kulg on väga halva prognoosiga. Kui haigust komplitseerivad rütmihäired, liituvad kõigi sümptomitega teadvusekaotuse episoodid. Kuigi mõnel juhul võib minestamine olla ainsaks sümptomiks üsna pikka aega.

Füüsiline läbivaatus

Koerte füüsilise läbivaatuse tulemused haiguse varases staadiumis võivad olla täiesti normaalsed. Mõnikord on ainus anomaalia rikkumine südamerütm(enamasti esineb see bokserite ja dobermani pinšerite tõugu koertel). Dekompensatsiooni staadiumis ilmnevad kardiomegaalia tunnused: südame tipu löögi laienemine ja nihkumine allapoole ja kaudaalselt. Reiearteri pulss on nõrgenenud. Kell kodade virvendusarütmia, mis on DCMP sagedane tüsistus, määravad pulsi puudujäägi. Arteriaalne rõhk võib olla normaalne või vähenenud. Vaskulaarne puudulikkus avaldub kahvatu limaskestade ja kapillaaride täitumise kiiruse (CFR) pikenemises rohkem kui 2 sekundi jooksul. Kopsuturse korral omandavad limaskestad sinaka varjundi (joonis 1).

Sellise sümptomite kompleksi, nagu köha, õhupuudus ja ortopnoe, esinemisel tuleb välistada pleura efusiooni või mahulise efusiooni olemasolu. äge turse kopsud. Hepatomegaalia ja astsiit põhjustavad kõhu suurenemist. Suure koguse astsiidivedelikuga kaasneb mõnikord turse nahaalune kude vaagna jäsemed.

Südame auskultatsioonil on kuulda summutatud südamehääli, vahel ka kolmandat tooni, sageli on võimalik tuvastada nõrk süstoolne müra südame tipus, mis on suhtelise puudulikkuse tagajärg. mitraalklapp mitraalrõnga venitamise ja papillaarlihaste talitlushäirete tagajärjel. Ebaregulaarse rütmi korral, nagu sagedased ekstrasüstolid, ventrikulaarne tahhükardia või kodade virvendusarütmia, võib sellist müra olla raske kuulata. Kopsude kuulamisel määrake raske hingamine või kongestiivsed räiged interstitsiaalse või alveolaarne turse kopsud.

Elektrokardiograafiline uuring

Haiguse algfaasis võib EKG jääda muutumatuks. Tõugudel, kellel on kalduvus rütmihäiretele, registreeritakse haiguse alguses haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid. Meie praktikas esines kodade virvendusarütmia avastamise juhtumeid juba patoloogia arengu varases staadiumis. Südame olulise ümberkujundamise korral leitakse märke vasaku vatsakese suurenemisest: R-lainete suur amplituud juhtmetes I, II, III, V4, V2. Intraventrikulaarse juhtivuse häirete korral võivad R-lained olla sakilised. Kui väljendatakse fibrootilised muutused müokardi või pleura ja / või perikardi efusiooni olemasolu korral võib QRS-komplekside hammaste amplituud väheneda. Vasaku aatriumi kahe või enamakordse suurenemise korral ilmuvad EKG-le P-mitraalhambad, mis on laienenud rohkem kui 0,05 sekundiks. Olulise pulmonaalse hüpertensiooni tekkega registreeritakse EKG parema aatriumi suurenemise / ülekoormuse tunnused - kõrge amplituudiga (üle 0,4 mV) P-lained - pulmonale (joonis 2) ja sügavad (üle 0,8 mV) S -lained (eriti juhtmetes V4 ja V2).


Südamepuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis tekivad enamikul koertel rütmihäired. Kõige tavalisem arütmia on kodade virvendus (kodade virvendus). Kõige sagedamini on see konstantne ja sellel on tahhüsüstoolne vorm (joonis 3).


Eraldi rühma moodustavad dobermani pinšerite ja bokserite tõugu koerad, kellel DCM esineb pika varjatud faasiga, mõnikord 2-3 aastat. Sel perioodil on ainus kõrvalekalle normist südame rütmi rikkumine. Dobermannidel registreeritakse kõige sagedamini vasaku vatsakese ekstrasüstool ja ventrikulaarne tahhükardia (joonis 5). Poksijatel on ekstrasüstolid ja tahhükardia proventrikulaarne päritolu (joonis 4).



Ehhokardiograafiline uuring

Ehhokardiograafiline (EchoCG) uuring näitab südame vasaku ja parema osa suurenemist, vasaku vatsakese müokardi globaalse kontraktiilsuse olulist vähenemist (väljatõmbefraktsiooni ja lühenemise fraktsiooni väärtuste vähenemine) (joonis 1). 6.). Doppleri kardiograafia näitab mitraal- ja trikuspidaalklappide suhtelist puudulikkust. Dobermani pinšeritel on vasaku vatsakese suurus tavaliselt mõnevõrra väiksem kui teiste tõugude koertel, kelle kehakaal on 35–40 kg, seetõttu on vasaku vatsakese lõpp-diastoolne suurus (EDD) üle 46 mm, ja vasaku vatsakese lõppsüstoolne suurus (EDD) on üle 39 mm, loetakse suurenenud. Haiguse väljendunud staadiumi ja südamekambrite olulise laienemise korral annab ehhokardiograafiline uuring põhjalikku diagnostilist teavet, kuid kui patoloogia pole veel täielikult välja kujunenud, on vaja täiendavaid ehhokardiograafilisi uuringuid kudede dopplerograafia abil.


Riis. 6. DCMP-ga koera ehhoCG (B- ja M-režiimid). Vasaku vatsakese õõnsuse märkimisväärne suurenemine ja müokardi globaalse kontraktiilsuse vähenemine.


Röntgenuuring

Külgprojektsioonis olevatel radiograafiatel määratakse üldistatud kardiomegaalia. Samas on südame vari suur ja ümar. Laiendatud vasak aatrium mis avaldub südamefiguuri kaudodorsaalse osa suurenemises ja sirgumises koos täisnurga pildi moodustumisega. Suurenenud vasak vatsake põhjustab südame sabaääre lamenemise (saba südame vöökoha kadumise) ja tihedama kontakti diafragmaga. Parempoolsete kambrite laienemine suurendab südame varju kraniodorsaalses suunas, mis toob kaasa kraniaalse südame talje kadumise ja laiema kontakti rinnakuga. Sel juhul täheldatakse hingetoru selja nihkumist, mis muudab selle selgrooga paralleelseks.

Kardiomegaaliat saab hinnata kardiovertebraalse skoori (VHS) arvutamise teel. VHS on südamefiguuri lühikese ja pika telje pikkuste summa. Iga segmendi pikkuse mõõt on rindkere selgroolüli, alates T4-st. Keskmiselt ei tohiks kardiovertebraalne indeks ületada 10,7 selgroolüli (poksijatel - 12,6 selgroolüli). Vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu arenevad kopsuvereringe häired hajus suurenemine tihedus kopsukude. Kopsuturse algstaadiumis tekib kopsude juurtes hägune (puuvillane) tumenemine. Turse arenedes levivad hägusused kaudaalselt. Ilmuvad õhubronhogrammid - röntgen-negatiivsed lineaarsed moodustised, mis peegeldavad õhuga täidetud bronhe, mida ümbritseb ödeemne kopsukude. Kopsuturse korral ületab kopsude kraniaalsagarate kopsuveeni laius samanimelise arteri laiuse (tavaliselt peaks nende laius olema sama).

Diferentsiaaldiagnoos Infiltratiivse müokardihaiguse ja müokardiidiga DCM, mis võib samuti põhjustada kardiomegaaliat, mille kliiniline pilt on identne DCM-iga, on keeruline ja võib nõuda müokardi biopsiat. Kuid diferentsiaaldiagnostika Nendest haigustest on pigem teoreetiline huvi, kuna lähenemisviisid ravile on samad. Valvulaarsed defektid Südamed, mis põhjustavad vasaku vatsakese laienemist, on kergesti tuvastatavad hoolika füüsilise läbivaatuse ja ehhokardiograafia abil. Perikardi efusioonid ja peritoneaal-perikardi diafragmaatiline song on kergesti diagnoositavad ehhokardiograafia ja radiograafia abil seedetrakti kontrastainega.

On mitmeid mittepõletikulise päritoluga müokardi haigusi, mis avalduvad noor vanus loomad ja neid on raske ravimitega ravida.

Laienenud kardiomüopaatia (DCM) Termin "taoline haigus" viitab seda tüüpi haigustele ja seda iseloomustab elundi süvenev düsfunktsioon, mille tulemuseks on looma surm. See patoloogia on omane noortele loomadele ja tänapäeval on sellel idiopaatiline iseloom ja pärilik tegur.

Saadaolevad meetodid kirurgiline ravi haigused on ebaefektiivsed ja seetõttu otsitakse praegu intensiivselt alternatiivseid võimalusi DCM-i kirurgiliseks raviks.

eesmärk Käesoleva uuringu eesmärk oli hinnata ortotoopse doonori südamesiirdamise võimalust kliinilises praktikas laienenud kardiomüopaatiaga koertel.

Materjalid ja meetodid.

Materjaliks oli dobermani pinšerite tõugu DCMP-ga loom (koer), kes oli kaheaastane ja kellele tehti ortotoopiline doonori südame siirdamine.

Loomale tehti spetsiaalsed uurimismeetodid, mis hõlmasid vere- ja uriinianalüüse, EKG-d, radiograafiat, ECHO-kardiograafiat koos insuldi mahu, südame väljundi, vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu ja müokardi kontraktiilsuse hindamisega. Kohustuslik tingimus oli pulmonaalse hüpertensiooni välistamine.

Toetatud südametegevuse kompenseerimise etapis ravimteraapia, autoloogsete tüvirakkude intramüokardiaalne manustamine viidi läbi mahus 2 miljonit 1 ml kohta. Materjal võeti alla kohalik anesteesia kasutades õlavarreluu ja niude.

Tüvirakke süstiti intramüokardiliselt minitorakotoomia tingimustes üldanesteesia vasaku vatsakese seina.

Tüvirakkude siirdamine ei andnud funktsionaalset tulemust, mida hinnati 65 päeva pärast.

Riis. 1.

Loomal tekkis resistentsus ravi suhtes ja tal tekkis NYHA IV kongestiivne südamepuudulikkus (Human Functional Class Assessment). Dekompensatsiooni arengustaadiumis otsustati siirdada doonorsüda (Joonis 1).

Doonoriks oli kaalult ja rinnakorvi suuruselt ligikaudu sarnane koer, kellel oli kaasnev vigastus (lülisamba murd ja kõhuõõne organite kahjustus), mis oli võrreldamatu looma edasise elueaga.

Doonoril hinnati instrumentaalselt südameseisundit ning risttestiga määrati immunoloogiliselt doonori-retsipiendi veregrupi sobivus ning viidi läbi lümfotsüütide ristsobivuse test.

Doonorstaadium (südame eemaldamine) viidi läbi vastavalt üldtunnustatud meetodile ja farmakoloogiline külmsäilitamine viidi läbi kardiopleegilises lahuses "Consol" 120 minuti jooksul.

Retsipiendi operatsiooni staadium viidi läbi kardiopulmonaalse möödaviigu (EC) tingimustes, kasutades pediaatrilist oksügenaatorit.

EC seade ühendati vastavalt reiearteri, õõnesveeni (ekstraperikardiaalne) skeemile. Perfusiooni adekvaatsust hinnati vere hapniku transpordi funktsiooni, venoosse ja arteriaalse vere happe-aluse seisundi (ACS) alusel.

Doonori süda lõigati välja vastavalt skeemile: aort, õõnesveen, kopsuarter, vasak aatrium (LA) koos kopsuveenide säilimisega ühtne platvorm. Ekstsisiooni käigus jäeti üleliigne retsipiendi enda kude ülaltoodud struktuuridest. Doonorsüdame ettevalmistamine siirdamiseks hõlmas LA osa väljalõikamist, mis oli võrreldav retsipiendikoha suurusega. Liigne aort ja LA lõigati välja, säilitades nende seinad klappidest vähemalt 1 cm kaugusel. (Joon. 2a, b).

Doonori südame aordi, LA ja õõnesveeni pikkuse ning retsipiendi sarnaste struktuuride lõplik reguleerimine viidi läbi implanteerimise ajal.

Esimene anastomoos tehti LA-ga 2-realise pideva õmblusega Prolene 4-0 niidiga. Edasised anastomoosid alumise ja ülemise õõnesveeniga, kasutades Prolen 4-0 keerme, aordi ja LA (joon. 3a, b, c).

Õhu eemaldamine vasaku vatsakese õõnsusest LV drenaaži abil ja aspiratsiooninõela kaudu tõusva aordi õmbluse piirkonnas, pärast verevoolu taastamist täheldati siinusrütmi spontaanset taastumist. Müokardi isheemia oli 38 minutit (põhistaadium) (Joon. 4a, b).

Operatsiooni etapis ja pärast selle lõppu täheldati siiriku rahuldavat pumpamisfunktsiooni vastavalt voolumõõtmisele ja südameõõnsuste vererõhu invasiivsele hindamisele.

Me ei täheldanud koertel entsefalopaatia ja mitme organi puudulikkuse ilminguid.

Loomale tehti siirdamisjärgsel perioodil kahekomponentne immunosupressiivne ravi tsüklosporiin A-ga (Sandimmun NEORAL) annuses 800-1000 ng/ml päevas ja prednisolooniga 0,5 mg/kg.

Viie päeva jooksul viidi läbi intensiivne ravi ja dopamiini inotroopne tugi.

Vajalik ägeda neerupuudulikkuse ravi, bilirubiini tubulaarse nekroosi taustal - erütrotsüütide väli IR hemolüüsi tagajärjel.

Vaatamata rahuldavate hemodünaamiliste parameetrite ja transplantaadi funktsiooni säilimisele suri loom 23. päeval pärast operatsiooni tekkinud komplekssete rütmihäirete ja intensiivravile resistentse neerupuudulikkuse ilmingu progresseerumise tõttu.

Järeldus.

Laiendatud kardiomüopaatia koertel keeruline probleem, mida iseloomustab haiguse kiire, kontrollimatu kulg, mille tagajärjeks on looma vältimatu surm.

Kliinilises praktikas on idiopaatilise DCM-iga koerte ortotoopne südame siirdamine teostatav.

EK teostamise lähenemisviiside optimeerimine, varajane operatsioonijärgne periood ja operatsiooni laialdane kasutuselevõtt kliinilises praktikas päästavad lõppstaadiumis kardiovaskulaarse puudulikkusega loomade elu.

Teemakohased publikatsioonid.

1. Vorontsov A.A., Beljanko I.E. Ortotoopse südamesiirdamise kliiniline juhtum idiopaatilise laienenud kardiomüopaatiaga koeral. Jekaterinburg “Veterinaarkliinik”, 2005, nr 4, lk 25-28.

2. Vorontsov A.A., Beljanko I.E. Südame siirdamise kliiniline juhtum idiopaatilise laienenud kardiomüopaatiaga koeral. M., XIII International Veterinary Congress, 2005, lk 77-78.

Autorid: Girshov A. V., veterinaarkardioloog, Kadõrov R. R., Peterburi ortopeedia-traumatoloogia ja intensiivravi veterinaarkliiniku veterinaarkirurg.

Lühendite loend: kaasasündinud südamehaigus, PDA – avatud arterioosjuha, LA - vasak aatrium, LV - vasak vatsakese, RV - parema vatsakese sein, LA - kopsuarter, AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, ADSD – Amplatzeri kanalisulguri seadmed.

Avatud arterioosjuha on ebanormaalse vaskulaarse side olemasolu aordi ja kopsuarteri vahel. Varem kasutatud nimetus "sulgemata juhajuha" seostus itaalia arsti Leonardo Botalli (1530–1600) nimega, kuid esimesed pihuarvuti anatoomilised kirjeldused kuuluvad tõenäoliselt Galenile (130–200) ja seletus. kanali funktsionaalsest tähtsusest pre- ja postnataalses vereringes – Harvey.

Intsident

PDA on üks kolmest kõige levinumast kaasasündinud südamedefektist koertel (Patterson, 1971). PDA on ainus defekt, mille korral on emastel (3:1) ja mõnel koeratõul seksuaalne eelsoodumus (Buchanan et al., 1992). Pärandiviis on autosoomne dominantne (Patterson, 1968).
Eelsoodumusega tõud: Malta, Pommeri, Šoti lambakoer, Saksa lambakoer, Inglise Springerspanjel, Bichon Frise, Puudel, Yorkshire'i terjer, Collie (Paterson, 1971; Buchanan et al., 1992). Kassidel võib olla ka pihuarvuti, kuid see on selle liigi puhul haruldane.

Patofüsioloogia

Sünnieelsel perioodil on arterioosjuha, nagu ka foramen ovale, embrüonaalse vereringe normaalne komponent. Selle kaudu liigub suurem osa parema vatsakese poolt kopsuarterisse väljutatud hapnikurikka vere mahust. See on tingitud asjaolust, et rõhk kopsuarteris on kõrge resistentsuse tõttu kõrgem kui aordis kopsuveresooned düsfunktsionaalne kopsuvereringe. Samal ajal voolab vasakust vatsakesest aordiava kaudu väike kogus verd kõhuõõne organitesse.
Pärast esimest hingetõmmet ja kopsuveresoonte avanemist väheneb rõhk kopsuarteris kiiresti koos rõhu suurenemisega süsteemses vereringes. Esialgu viib see funktsionaalse sulgemiseni (kahe vereringeringi takistuste tasakaalustamine, vere väljutamise peatamine kopsuarterist aordi) ja seejärel kanali anatoomilise hävitamiseni. Juha füsioloogiline ahenemine sünnijärgsel perioodil on tingitud selle seinte kokkutõmbumisest ja intima kasvust. Kanali seinad vähenevad vere hapnikuga varustatuse olulise suurenemise tõttu pärast selle algust kopsu hingamine ning lokaalselt vabanev bradükiniin ja atsetüülkoliin. Samuti on oluline hüalhappe kogunemine kanali sisemusse. Juha sulgumist takistavad tegurid on hüpokseemia, hüperkarbia, laienevate endogeensete vahendajate prostatsükliini ja prostaglandiini E2 sisalduse suurenemine veres (Wilkinson J.L. et al., 1989).
Range määratluse kohaselt ei ole pihuarvuti kaasasündinud defekt ega südame defekt, kuna sünnihetkel avatud kanal on norm ning süda ise ja selle struktuurid ei muutu. Sünnitusjärgne hilinemine või kanali kustutamise puudumine on aga kahtlemata tingitud sünnieelsetest põhjustest, mis mõjutavad kanali seina koe seisundit, mis määrab sünnijärgse mittesulgumise (Bankl H., 1980).

Kliinilised tunnused

Vasakult paremale PDA manööverdamisel tuvastatakse müra tavaliselt esimesel vaktsineerimisel. See juhtub füüsilise läbivaatuse läbiviimisel, sealhulgas auskultatsioonil esimesel vaktsineerimisel, mis on veel üks põhjus, miks mitte jätta tähelepanuta lihtsaid uuringuid loomade uurimisel, olenemata esitluse põhjusest. Mõnel juhul ilmneb vasakpoolne südamepuudulikkus koos kopsutursega. Mõnikord tuvastavad tähelepanelikud kandjad südamelihase vibratsiooni rindkere sein. Mõnel loomal jääb nurinat tuvastamata kuni täiskasvanuks saamiseni, eriti kui kahin on täielikult lokaliseeritud. Koertel, kellel tekib paremalt vasakule liikuv PDA šunt (pööratav PDA), võib treeningu ajal tekkida kidur ja vaagnajäsemete nõrkus.

Füüsiline läbivaatus

Valju ja püsiv müra (5. või 6. aste), mida kuuleb maksimaalse intensiivsusega südame vasakpoolses seljaosas (triitsepsi all) ja mida iseloomustab süstoli suurenemine ja diastoli nõrgenemine, seostatakse sageli rindkere seina perikardi vibratsiooniga, mis kiirgab laialt. Reieluu pulss on tavaliselt hüperdünaamiline. Vasaku südamepuudulikkusega võib kaasneda düspnoe ja mõnel loomal kahheksia.
PDA paremalt vasakule manööverdamise ja kaudaalse tsüanoosi korral ei pruugi müra sageli esineda. Valju teine ​​​​toon annab kogenud arstile pulmonaalse hüpertensiooni kliinilisi tõendeid (südame vasaku aluse auskultatsioon). Vaagnajäsemete nõrkus (koos kaudaalse tsüanoosiga) võib jäljendada neuromuskulaarseid haigusi (nt myasthenia gravis). Sageli areneb polütsüteemia, mis mõnikord ulatub tõsise astmeni.

Diagnostika

Püsiv nurin on sageli PDA patognoomiline, eriti eelsoodumusega tõugu koertel. Siiski on äärmiselt oluline diagnoosi kinnitamine (enne kanali sulgemise katset), et välistada muud kaasasündinud väärarengud. Püsiv kahin võib olla seotud aortopulmonaarse fenestra ja ebanormaalse bronhoösofageaalse arteriga (Yamane et al., 2001).

Radiograafia:

  • Kopsutüve dilatatsioon dorso-ventraalsel projektsioonil (1-2 tundi);
  • Üleneva aordi laienemine (kell 12–1);
  • Vasaku kodade lisandi laienemine (2–3 tundi DV projektsioonis). Kõik ülaltoodud muutused DV projektsioonis esinevad 25% juhtudest;
  • Vasaku vatsakese laienemine;
  • Kopsude hüperemia, mis põhjustab kopsuturset.
Elektrokardiograafia: mittespetsiifiline; kõrge T (> 4,0 mV); lai P (P mitrale) koos vasaku aatriumi laienemisega; arütmiad: kodade virvendusarütmia ja supraventrikulaarne arütmia.

ehhokardiograafia(2D ja M-režiim):

  • Sageli vasaku aatriumi laienemine;
  • Vasak vatsake on sfääriline ja laienenud (ekstsentriline hüpertroofia, suurenenud EPSS kui üks kriteerium);
  • Peamise kopsutüve laienemine;
  • Vasaku vatsakese normaalne funktsioon algstaadiumis ja kontraktiilsuse fraktsiooni vähenemine rasketes etappides;
  • Kanalit saab visualiseerida peamise kopsuarteri ja tõusva aordi vahel (eelistatavalt vasakpoolne lühiteljeline parasternaalne kraniaalne vaade kopsuklapiga);
Paremalt vasakule suunatud šunti iseloomustavad pulmonaalse hüpertensiooni tunnused - kõhunäärme hüpertroofia, kõhunäärme õõnsuse laienemine, IVS-i lamenemine süstoolis. Täpne kinnitus pöörd-PDA olemasolu kohta on Bubble test – mullidega test, mis intravenoossel manustamisel näitab nende läbimist ultraheliga ja väljutamist aordivoodisse.

ehhokardiograafia (doppler):

  • Pidev retrograadne süstoolne ja diastoolne vool peamises kopsuarteris avatud kanalist;
  • Avatud kanalit saab visualiseerida värvilise Doppleri kujutisega;
  • Sekundaarne mitraalregurgitatsioon (sageli).
Angiograafiat meie riigis PDA diagnostikameetodina praktiliselt ei kasutata. Seda tüüpi uuringud on aga PDA ja mõne muu CHD ravis väga diagnostilise ja praktilise tähtsusega. See seisneb südame ja LA või AO ühise tüve endovaskulaarses kateteriseerimises, samuti südame veresoonte ja õõnsuste kateteriseerimise ja kontrasteerimise fluoroskoopilises kontrollis, mis annab täpset teavet kanali asukoha, selle suuruse kohta. ja selle kaudu väljuva verevoolu suund.

Ravi

Konservatiivne ravi on mõttekas ainult paremalt vasakule manööverdamisel ja on suunatud rõhu vähendamisele kopsuvoodis. See on looma ettevalmistamine operatsiooniks, kuna tagurpidi pihuarvutit ei soovitata sulgeda.
klassikalisel viisil Püsiva arterioosjuha kirurgiline ravi on selle avatud ligeerimine. See operatsioon ei nõua erivarustust ja oskusi, mistõttu on see väga levinud. Seoses veterinaarmeditsiini arenguga on aga perkutaanne meetod (kasutades Amplatzeri kanalisulguri seadmeid (Cardiovascular Disease in Small Animal Medicine 2011)) muutumas levinumaks ja on "kuldstandard", kuna sellega kaasnevad kõige vähem riske ja tüsistusi. .
PDA ligeerimine viiakse läbi neljanda vasakpoolse roietevahelise ruumi kaudu, loom fikseeritakse vasakul küljel külgasendis, sisselõikekoha alla asetatakse sümmeetriliselt kitsas padi. Juha asukoha võrdluspunktiks on vagus, mis läbib täpselt anumat, mis asub aordi ja kopsuarteri vahel. Vagus lõigatakse lahti ja tõstetakse käepidemetele. Järgmisena lõigatakse veresoon lahti ja tehakse ligatuur, keermestamiseks kasutame ligatuurinõela. Esimene side on serv, mis voolab aordi, teine ​​- kopsuarterisse. Kanal ligeeritakse 2–4 USP siidõmblusega.

Surmaga lõppev tulemus PDA ligeerimisel esineb 6% juhtudest, millest 1% on anesteetilised riskid ja 5% on tingitud verejooksust, mis on tingitud kanali seina rebendist ligeerimisel ja muudest tüsistustest (autorid märgivad, et rebenemisest tingitud verejooksu oht kanali seina vähenemine kirurgi kogemuse suurenedes). Tüsistustest toimub kanali rekanalisatsioon (173-st opereeritud koerast neli looma vajasid kordusoperatsiooni).
Tähelepanuväärne on, et perkutaanse sulgemise korral Amplatzeri kanalisulguri abil ei vajanud ükski loom teist operatsiooni. Samuti väärib märkimist, et operatsioonisisene suremus esines neljal ligeerimisega loomal ja 0 loomal ADSD-ga.
Postoperatiivne ravi peaks olema suunatud müokardi taastamisele pärast pikaajalist mahu ülekoormust ja mõnel juhul pulmonaalse hüpertensiooni leevendamisele. Reeglina kasutatakse pimobendaani (Vetmedin) - 0,125-0,5 mg / kg 2 korda päevas; sildenafiil - 0,5-2 mg / kg 2-3 korda päevas (koos pulmonaalse hüpertensiooniga). AKE inhibiitoreid ja diureetikume kasutatakse reeglina raske südamepuudulikkuse korral.

Bibliograafia:

1. Virginia Luis Fuentes, Lynelle R. Johnson ja Simon Dennis. BSAVA Koerte ja kasside kardiorespiratoorse meditsiini käsiraamat, 2. väljaanne. 2010. aasta.
2. Koerte ja kasside kardioloogia käsiraamat, 4. väljaanne. 2008.
3. Väikeloomade kirurgia (Fossum), 4. väljaanne. 2012. aasta.
4. Südame-veresoonkonna haigused väikeloomade meditsiinis. 2011. aastal.
5. E. Christopher Orton veterinaarkirurgiast – väikeloom 2 mahuline komplekt. 2012. aasta.
6. Pikaajaline tulemus avatud arterioosjuhaga koertel: 520 juhtu (1994–2009).
7. Loengud südamekirurgiast, toimetaja L. A. Bokeria. Moskva. 1999. aasta.



Kategooria: Kardioloogia Kameneva A.V., veterinaar-kardioloog/anestesioloog. Net veterinaarkeskused"MedVet", Moskva.

Lühendid: HMHolteri jälgimine, DCMPlaienenud kardiomüopaatia, OAPavatud aordikanal, LAkopsuarteri, LVvasak vatsakese, LPvasak aatrium, MKmitraalklapp, TCtrikuspidaalklapp, ZSNsüdamepuudulikkuse, ZhEventrikulaarne ekstrasüstool, CHFkrooniline südamepuudulikkus, EOSelektriline telg südamed, SNKkapillaaride täitumise määr.

Sissejuhatus

Hästi läbiviidud operatsioonieelne uuring määrab suures osas anesteetikumi riski ja prognoosi. Igal kliinikul on selle kohta oma soovitused kohustuslik uuring enne operatsiooni põhinevad need peamiselt patsiendi vanusel, omaniku kaebustel ja kirurgilise sekkumise iseloomul ning ei võta alati arvesse varjatud südamepatoloogiate ohtu. On tõuge, mis võivad vajada täiendavat diagnostikat, et vähendada operatsiooni riski.
Südame-veresoonkonna haigused, mida operatsioonieelsel perioodil ei diagnoosita õigeaegselt, võivad põhjustada südame paispuudulikkuse, tõsiste arütmiate ja südamesurma tekkimist operatsiooni ajal või operatsioonijärgsel haiglaperioodil.
Teema asjakohasust põhjendab vajadus standardse diagnostilise algoritmi järele operatsioonieelsel perioodil südamepatoloogiatele eelsoodumusega koertele. Selge skeemi olemasolu lihtsustab personali tööd, määrab omanikele pakutavate teenuste valiku, vähendab anesteetiliste tüsistuste riski ja aitab tuvastada ka südamepatsiente varajases, asümptomaatilises staadiumis.
Töö eesmärgiks on koerte operatsioonieelse läbivaatuse mahu määramine sõltuvalt tõust ja anesteetilise riski astmest; pakkuda standardse diagnostikaalgoritmi töötavat (proovi)versiooni.

Ülesanded:
KOHTAtõugude määramine suurenenud risk südamehaigused;
INpaljastada nähtav ja varjatud sümptomid haigused;
KOOSsõnastada suurenenud perioperatiivse kardiovaskulaarse riski (CHF, eluohtlikud arütmiad, surm) kliinilised ennustajad;
KOHTApiirata diagnostikameetodeid, võimaldades seisundit kvalitatiivselt hinnata südame-veresoonkonna süsteemist ja hemodünaamika, mis tähendab, et anesteetikumi riski määra on täpsem määrata.

materjalid ja meetodid

Tööd viidi läbi MedVet veterinaarkeskuste baasil. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate avastamise sagedust võrreldi standarduuringul (kopsude ja südame auskultatsioon, pulsilaine, südameimpulsi ja SNK hindamine) ning instrumentaaldiagnostika abil. Viidi läbi ka kirjanduse ülevaade geneetiliselt määratud südamepatoloogiate kohta.
Usaldusväärselt on teada, et tõukoerad ja kassid on vastuvõtlikumad südame-veresoonkonna süsteemi pärilikele haigustele. Oluline on mitte segi ajada selliseid mõisteid nagu kaasasündinud anomaalia ja geneetiliselt päritud häired. Igasugune väljendunud kõrvalekalle normist, mis avastatakse loomal sündides, on kaasasündinud (välja arvatud juhul, kui see on omandatud sünnituse ajal). Geneetilise pärilikkuse tõestamiseks on vaja kindlaks teha muutunud kromosoomid ja teha kindlaks, kuidas need ristamisel käituvad. Käesolevas artiklis käsitleme patoloogiale kalduvaid tõuge, mille geneetiline pärilikkus pole kõigil tõestatud.
1. Dobermani koertel on geneetiliselt pärilik haigus – dilatatiivne kardiomüopaatia (DCM), mis on põhjustatud esmastest muutustest müokardi struktuuris. Haigus avaldub sageli vanuses 3,5–5 aastat, mehed on sagedamini haiged. Kliinilised ilmingud sõltuvad kambri laienemise astmest ja ventrikulaarsete arütmiate olemasolust. Nähtavad sümptomid peegeldavad südamepuudulikkuse arengut. Ligikaudu 25-30% haigestunud koertest sureb haiguse varjatud staadiumis, veel 30% asümptomaatilises staadiumis ja ülejäänud surevad CHF-i tekke tõttu.
Standarduuring: südame auskultatsioon - võib esineda summutatud südamehääli, müra on harva kuulda, paralleelselt pulsi hindamisel saab tuvastada veresoone täitumise puudujääki sageduses ja mahus. Südame impulss võib väheneda ja kaudaalselt nihkuda. SNK - norm või tõus kuni 3 sekundit. Rasketel juhtudel võib esineda astsiit ja raske hingamine.
Täiendav diagnostika. Südame kaja: südamekambrite (eriti vasakpoolsete) laienemiste esinemine, fraktsiooni vähenemine, lühenemine, süstoolne düsfunktsioon.
EKG: normaalne, levogrammi olemasolu või ventrikulaarne ekstrasüstool(JE).
HM EKG: rohkem kui 100 PVC olemasolu näitab DCM-i suurt tõenäosust koeral isegi normaalse ehhoCG järelduse korral.
Saadaval geneetilised testid.

Kui koeral diagnoositakse DCM, suureneb anesteetikumi risk 3.–5. astmeni, olenevalt haiguse staadiumist.

2. Hiiglaslike tõugude koerad ( dogid, Iiri hundikoerad, newfoundlandi koerad ja kokkerspanjelid) on DCM-i suhtes eelsoodumusega ning erinevalt teistest koertest võivad isegi haiguse algstaadiumis esineda väljendunud rütmihäired (kodade virvendus ja PVC).
Standardne kontroll: sama mis dobermannidel. Erilist tähelepanu tuleks pöörata auskultatsioonile, kuna kodade virvendusarütmiale on iseloomulik tugev heli.
EchoCG - kambrite laienemine ja kontraktiilsuse vähenemine, sageli on võimalik ka normi variant.
EKG - normaalne, PVC või kodade virvendus.
HM EKG – 50–100 PVC, paaristatud PVC olemasolu või vähemalt üks kodade virvendusepisood võib viidata latentsele DCM-ile.
Rindkere röntgen - CHF-i tekkega, südame varju suurenemisega, venoosse staasi tunnustega, muudel juhtudel - norm.
Anesteesioloogiline risk DCMP juuresolekul suureneb 3.-5. Ravi on soovitatav patsientidele, kellel on ehhokardiograafias muutused vähemalt 2 nädalat enne operatsiooni.

3. Saksa lambakoerte ventrikulaarsed arütmiad. Uuringud pole lõpetatud, vaadeldi geneetiline eelsoodumus, kuid histoloogilisi muutusi müokardis ja juhtivussüsteemis ei ole veel leitud.

HM EKG - ainus viis määrata äkksurma oht ja patoloogia olemasolu.
Dobermannid, hiiglaslikud tõud, kokkerspanjelid. !!!Tabel vajab parandamist

4. Saksa bokserite koertel on geneetiline eelsoodumus arütmogeense parema vatsakese düsplaasia (ARVC) tekkeks. Neil, nagu dobermannidel, on kolm etappi. Ainult erinevalt klassikalisest DCM-ist puudub sageli südamekambrite ümberkujundamine. Isased on haigusele vastuvõtlikumad. Kliinilised sümptomid võib puududa, minestamine on võimalik, rasketel juhtudel on tõenäoline parempoolse südamepuudulikkuse teke.
Rutiinne uuring: südame auskultatsioon tuleb läbi viia samaaegselt pulsi hindamisega, et saaks tuvastada PVC olemasolu. Mõnikord võib TC-s olla müra. Suurt tähelepanu tuleks pöörata perekonna ajaloole.
Täiendav diagnostika. Südame EchoCG: normaalne või parema ja mõnikord vasaku kambri ümberkujunemise tunnused.
EKG: ühekordsed rütmihäired on võimalikud, muutuste puudumine kliinikus ei välista arütmiate esinemist, ühe või mitme PVC olemasolu on HM näidustus.
HM EKG: kullastandard, mida soovitatakse kõigile poksijatele alates 3. eluaastast. Rohkem kui 50-100 PVC või grupi PVC olemasolu on haiguse tunnuseks; vanusega suureneb rikkumiste arv.
Rindkere röntgen: peaaegu alati ebainformatiivne, otsene röntgen võib olla kasulikum.
Troponiin-I test: mitte väga tundlik, kuid parem kui NP-proBNP. Saadaval geneetilised testid. ARBC diagnoosimisel suureneb anesteetikumi risk 3.–5. astmeni, kusjuures pikaajaline kasutamine Omega 3 rasvhapped suurenenud verejooksu oht operatsiooni ajal. Antiarütmiline ravi alates 1000 ZhE.

5. Mängutõugu koertel (mänguterjer, chihuahua, mängupuudl, taksid, Yorkshire'i terjer, Cavalier King Charlesi spanjel jt) on eelsoodumus mitraalklapi müksomatoossete muutuste tekkeks, mille tagajärjel ventiil muutub. tihedam ja deformeerunud. Need muutused arenevad sagedamini 5 aasta pärast.
Standardne uuring: auskultatsioon on väga informatiivne, väljendunud müra MC optimaalses punktis näitab suure tõenäosusega muutusi ventiilis. Stepimüra ei ole korrelatsioonis kahjustuse mahuga!
Täiendav diagnostika. Südame ehhokardiograafia: kullastandard. Regurgitatsioon MC-s, vasaku vatsakese laienemine, vasaku vatsakese laienemine, nähud sõltuvad haiguse kestusest.
EKG: tavaliselt normaalne, kambrite laienemisega, levogrammi olemasoluga, võib olla P-pulmonaalne.
HM EKG: harvaesinevad häired isegi kambri tõsise ümberkujundamise korral. Näidatud minestuse korral.
Rindkere röntgen: südame varju suurenemise tunnused LA ja teiste kambrite tõttu, rasketel juhtudel - venoosse ummiku tunnused.
Anesteesia riski aste suureneb sõltuvalt CHF-i astmest. Ravi on soovitav määrata alati, kui puuduvad ägedad näidustused operatsiooniks.

Eraldi rühma kuuluvad kaasasündinud südamedefektid. Defekt on südame normaalse struktuuri rikkumine. Keskmiselt sünnib 1% kõigist koertest sünnidefektid südamed (Buchanan, 1999). Enamik defekte auskultatsioonil annavad end ära, kuid kogemused ja tähelepanu on siin olulised. Sagedamini kutsikate seas vanad koerad kas surevad või neil on selged CHF tunnused.

6. Tõu eelsoodumus aordi stenoosi tekkeks on leitud newfoundlandidel, retriiveritel ja rottweileritel. Subaordi stenoos on kõige levinum väärareng; sümptomite avaldumise aste sõltub stenoosi raskusastmest: luumenuse kerge ahenemisega välised muutused ei pruugi üldse olla ning tugeva obstruktsiooni korral on sagedased minestamine, õhupuudus ja väsimus.
Auskultatsioon: müra vahelduvvoolu optimaalses punktis.
EchoCG: kullastandard, regurgitatsioon AK-l, kiirus üle 1,9 m/s.
Röntgen ei ole informatiivne.
EKG ja HM EKG: muutusi täheldatakse sagedamini CHF-i tekkega. Võib esineda vasakogramm (EOS-i nihe vasakule).
Riski aste sõltub stenoosi astmest ja CHF arengust.

7. Karastkarvalised terjerid, beagles, šoti terjerid, kääbusšnautserid on eelsoodumusega kopsuarteri stenoosi tekkeks. Kliinilised nähud sõltuvad ka stenoosi astmest.
Auskultatsioon paljastab müra PA-s ja sageli TC-s. Kui müra on väljendunud, võib seda segi ajada MK-ga.
EchoCG: kullastandard, kiirus üle 1,9 - stenoos. Kõhunäärme hüpertroofia. Rõhugradiendiga üle 40-60 mm Hg. tuleks kaaluda kirurgilist ravi. Kui operatsioon on planeeritud, siis on see mõttekas läbi viia pärast defekti kõrvaldamist, enamasti balloonvalvuloplastika abil. Ilma korrigeerimiseta suureneb anesteetikumi risk 4-5 kraadini.

8. Avatud arterioosjuha (Botallov) on normaalne, see veresoon lõpetab pärast sündi funktsioneerimise, kuid mõnel loomal (chihuahua, pommeri, kollid, newfoundlandid jne + kassid) võib see säilida. Märgitakse, et mehed on sagedamini haiged.
Standardne ülevaatus. Seda defekti iseloomustatakse kui "sinist", kuna sellega kaasneb limaskestade tõsine tsüanoos. Auskultatsioonil on süstoli ja diastoli ajal kuulda pidevat nurinat.
Südame ECHO: kullastandard, võib esineda viga ühises aordi-kopsu pagasiruumis.
Kirurgilist ravi näitab nii otsejuurdepääs kui ka endovaskulaarne.

9. Teistest vähem levinud on interventrikulaarsete ja interatriaalsete vaheseinte defektid, Falloti tetraad (pärilik eelsoodumus Keeshondsil on tõestatud).

10. Trikuspidaalklapi düsplaasia on retriiveritel pärilik.
Auskultatsioonil on TC piirkonnas müra. EKG-l - paremogrammi tunnused. Röntgenipilt: südame varju suurenemine õigete lõikude tõttu. Kaja on kullastandard, märgid paremate kambrite laienemisest ja regurgitatsioonist TC-l. Rasketel juhtudel parempoolne südamepuudulikkus ja astsiit. Haigus areneb kiiresti. Soovitatav kirurgiline plastik TC.

11. MK düsplaasia. Suure tõenäosusega suured tõud. Haigus võib pikka aega jääda ilma kliiniliste ilminguteta. Auskultatsioonil - müra MC-l. EchoCG: regurgitatsioon MK-l, muud muutused sõltuvad haiguse kestusest. EKG ja röntgen on tavaliselt muutumatud, võib esineda levogrammi ja venoosset ülekoormust. Soovitatav on kirurgiline MV plastika, vajadusel vasaku kodade plastika.

Järeldus

Operatsiooni- ja anesteetilise riski astme määrab anestesioloog ja seda saab sageli ilma täiendava diagnostikata valesti hinnata. Mõned tõud vajavad ulatuslikku operatsioonieelset hindamist risk haigestuda südamehaigustesse on äärmiselt kõrge. Haiguse avastamisel peaks anestesioloog või raviarst soovitama looma aretusest välja arvata, soodustades sellega tõu taastumist. Kardioloogi jälgimisplaan ja kaasasündinud patoloogia kirurgilise ravi võimalus sõltuvad omaniku krediidivõimelisusest ja "terapeutilis-humaanse" eutanaasia tagasilükkamisest.

Kirjandus:

  1. Palermo V. Boxer-koerte kardiomüopaatia: kliinilise pildi, diagnostiliste leidude ja ellujäämise retrospektiivne uuring / Michael J. Stafford Johnson, Paola G. Brambilla // Veterinaarkardioloogia ajakiri. - 2011. - nr 13. - R. 45−55.
  2. Nolan E. R. Cirkadian changes in the QT variability index in the beagle dog / M. Girand, M. Bailie, V. K. Yeragani // Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. - 2004. - nr 31. - R. 783-785.
  3. Korakot Nganvongpanit. Südame löögisageduse muutus veetreeningu ajal väikestel, keskmistel ja suurtel tervetel koertel / S. Kongsawasdi, B. Chuatrakoon, T. Yano // Thai J Vet Med. - 2011. - nr 41 (4). − R. 455−461.
  4. Bergamascoa L. Südame löögisageduse varieeruvus ja sülje kortisooli hindamine varjupaigakoertel: inimese ja looma interaktsiooniefektid / L. Bergamascoa, M. C. Osellab, P. Savarinoc, G. Larosad, L. Ozellae, M. Manasserof, P. Badinoc, R. Odorec , R. Barberoc, Reb G. // Rec. Rakenduslik loomade käitumisteadus. - 2010. - nr 125. - R. 56-68.
  5. Von Borell E. Südame löögisageduse varieeruvus kui südametegevuse autonoomse regulatsiooni mõõt põllumajandusloomade stressi ja heaolu hindamiseks – ülevaade / E. von Borell, J. Langbein, G. Després, S. Hansen, C. Leterrier, J Marchant-Forde, R. Marchant-Forde, M. Minero, E. Mohr, A. Prunier, D. Valance, I. Veissier // Füsioloogia ja käitumine. - 2007. - nr 92. - R. 293-316.
  6. Rovira S. Südame löögisagedus, elektrokardiograafilised parameetrid ja arütmiad treenitud koerte agilityharjutuste ajal / S. Rovira, A. Muñoz, C. Riber, M. Benito // Revue Méd. Vet. - 2010. - nr 161, V. 7. - R. 307−313.
  7. Sandra L. Koerte südame löögisageduse varieeruvus: kas see on liiga muutlik? / Sandra L. Minors, M. R. O "Grady // Can J Vet Res. - 1997. - nr 61. - R. 134-144.
  8. Moise N. S. Saksa lambakoerte pärilikud ventrikulaarsed arütmiad ja äkksurm / N. S. Moise, V. Meyers-Wallen, W. J. Flahive, B. A. Valentine, J. M. Scarlett, C. A. Brown, M. J. Chavkin, D. Renaud B. F., Kornrell, S. W. C. Schoenborn, J. R. Sparks, R. F. Gilmour // J Am Coll Cardiol. - 1994. - nr 24 (1). - R. 233−243.
  9. Noszczyk-Nowak, A. EKG parameetrid 24-tunnises Holteri monitooringus tervetel koertel / A. Noszczyk-Nowak, U. Pasławska ja J. Nicpoń // Bull Vet Inst Pulawy. - 2009. - nr 53. - R. 499−502.
  10. Arütmogeenne parema vatsakese kardiomüopaatia bokserkoertel – retrospektiivne uuring (6 juhtumit). Koffas, Babis; Vilela, Ana Cristina Gaspar Nunes Lobo; Bota, Doroteia Isabel Viegas Filipe. Universidade Técnica de Lisboa. Faculdade de Medicina Veterinaria. 20-Väljas-2009.
  11. Guilherme Albuquerque de Oliveira Cavalcanti. Pidev elektrokardiograafia koertel ja kassidel // A Bird "s-Eye View of Veterinary Medicine. - 2012. - 22. veebruar.
  12. Aleksandra Domanjko-Petric. Laiendatud kardiomüopaatia dobermanni koeral: ellujäämine, surmapõhjused ja sugupuu ülevaade/ Aleksandra Domanjko-Petrič, Polona Stabej, A. Žemva// Veterinaarkardioloogia ajakiri –2002-4 P.17-24
  13. Calvert C. Kliinilised ja patoloogilised leiud varjatud kardiomüopaatiaga Dobermani pinšerite puhul, kes surid ootamatult või tekkisid kongestiivne südamepuudulikkus: 54 juhtumit (1984–1991).
  14. Calvert C, Hall G, Jacobs G, Pickus C. J Am et Med Assoc. 1997, 15. veebruar; 210(4):505-11.
  15. Wess G. Laienenud kardiomüopaatia levimus Dobermani pinšerite puhul erinevates vanuserühmades / Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer ja K. Hartmann // J Vet Intern Med --2010-P.1–6.
  16. 15. Dukes-McEwan J. Kavandatud juhised Selle eest koerte idiopaatilise dilateeritud kardiomüopaatia diagnoos. ESVC Taskforce for Canine Dilatated Cardiomyopathy./ Dukes-McEwan J, Borgarelli M, Tidholm A, Vollmar AC, Häggström J// J Vet Cardiol.-2003-- Nov;5(2):P.7-19.
  17. 16. Martin, M. Koerte laienenud kardiomüopaatia: retrospektiivne uuring signaalide, esitusviisi ja kliiniliste leidude kohta 369 juhtumil/ Martin, M. J. Stafford Johnson, B. Celona//Artikkel avaldati esmakordselt veebis: 19. NOV 2008// British Small Animal Veterinary Association .
  18. 17. Viienda kardioloogiakonverentsi materjalid. 2013 Moskva.

VORONTSOV A.A., Loomakliinik Mi V. ZUEVA N.M,
veterinaarkliinik KESKUS

Reeglina jagatakse südame primaarsed kasvajad sõltuvalt nende asukohast kolme rühma: kasvajad, mis arenevad südame suurte veresoonte põhjas, südameseina kasvajad ja perikardi kasvajad. Aktuaalseks jäävad varajase diagnoosimise probleemid, samuti südame- ja suurte veresoonte primaarsete kasvajate ravimeetodi valik.

KLIINILINE UURING

Kliinikusse toodi üldseisundi halvenemise, õhupuuduse ja köha tõttu konsultatsioonile 9-aastane collie koer. Hetkel kliiniline läbivaatus täheldatud ataksia, rindkere kontuuride suurenemine, tahhüpnoe, aneemilised limaskestad, nõrk kapillaaride täitumise kiirus (3 sek), suurenenud hingetoru refleks. Temperatuur oli füsioloogilise normi piires. Südame auskultatsioonil tipus on südameimpulss hajus, kuulda on summutatud esimene toon ja vaikne süstoolne kahin. Projektsioonis kopsuarteri ja aorditoonid on kõlavad, süstoolne müra on suurenenud ja kandub edasi kägiveeni, pulss reiearteril on rütmiline, nõrga täidisega sagedusega 150 lööki minutis. Vajalik esmane füüsiline läbivaatus täiendavaid meetodeid kliinilised ja laboratoorsed uuringud.

TÄIENDAVAD UURIMISMEETODID

Rindkere röntgenuuring viidi läbi külgmises (lateraalne-lateraalne) ja otseses (dorso-ventraalses) projektsioonis. Külgprojektsioonis tehtud röntgenpildil määrati südame silueti märkimisväärne suurenemine hingetoru ja kopsusagarate nihkega vastavalt dorsaalses ja kaudodorsaalses suunas (foto 1).

Elektrokardiogrammi graafilisel kõveral registreeriti Q, R, T lainete pinge langus ja korduvatel uuringutel muutus see tugevamaks.

Rindkere ehhograafiline uuring näitas vedeliku kogunemist perikardiõõnde (hüdroperikardiit), samuti parema aatriumi seinte paksenemist koos müokardi heterogeensusega, mis on tingitud hüperkajalistest hajusalt lokaliseeritud piirkondadest. Aordi põhjas visualiseeritakse ebaühtlaste ja halvasti piiritletud piiridega heterogeensed ehhogeensed massid (aordi läbimõõt jääb normaalsesse vahemikku).

Perikardiotsenteesi käigus aspireeriti 5.-7. interkostaalsesse ruumi ligikaudu 800 milliliitrit seroos-hemorraagilist eksudaati koos fibriini seguga. Saadud materjal saadeti laborisse tsütoloogiliseks uuringuks.

Südame ja veresoonte täiendav ehhograafiline uurimine pärast perikardiotsenteesi näitas, et väljutusfraktsioon oli 62%, kontraktiilsus 34% ja löögimaht 61%.

Laboratoorsed vereanalüüsid näitasid aneemiat, mõõdukat leukotsütoosi, vereseerumi biokeemiliste näitajate suurenemist: albumiin 48 g/l, AlAT 123 -IU/l, AsAT - 62 IU/l, aluseline fosfataas - 164 IU/l.

Tsentrifuugi mikroskoopiline uurimine näitas polümorfse rakulise infiltraadi olemasolu, millel on iseloomulikud põletikuelemendid ilma atüüpia tunnusteta.

Pärast perikardiotsenteesi ja intensiivset sümptomaatilist ravi (kasutades inotroopseid ravimeid, AKE inhibiitoreid, antibiootikume, kardioprotektoreid) tundis loom end paremini, tekkis isu ja kadusid õhupuuduse sümptomid. Haiguse kliinilised nähud kordusid kümme päeva hiljem.

Haiguse kulgemise, kliiniliste tunnuste kordumise ja uuringute tulemuste põhjal tehti loomale pärast omanike nõusoleku saamist kirurgiline sekkumine diagnostilise torakotoomia raames.

Üldnarkoosis tehti sternotoomia ja lai perikardiotoomia. Rindkere läbivaatamisel selgus: perikardi efusioon, kasvaja kopsuarteri ja aordi põhjas, millel on iseloomulik

Fogo 1. Rindkere röntgen latero-lateraalses projektsioonis.

zofüütiline kasv ja levimine paremasse aatriumisse (foto 2). Viidi läbi neoplasmi leevendav eemaldamine aordi ja kopsuarteri piirkonnas, millele järgnes järkjärguline õmblus operatsioonihaav vastavalt perikardi- ja rindkereõõne operatsioonijärgse drenaaži tingimustele (foto 3.4).

Saadud kirurgilise materjali histomorfoloogiline uuring näitas aordi paraganglionaarsete struktuuride piirkonnas neoplasmi, mis tuvastati kui kromafiinne paroganglionoom (kemodektoom) (foto 6).

Taastusravi periood pärast operatsiooni oli 12 päeva.

9 kuu pärast viidi loom uuesti kliinikusse, nähes süvenevat nõrkust ja õhupuudust. Radiograafiliste sonograafiliste uuringute täiendavate meetodite läbiviimisel tuvastati parema aatriumi õõnsuses kasvaja metastaasid koos viimase obstruktsiooni ja hepatomegaaliaga. Loom surmati.

Surmajärgne uuring kinnitas kasvaja olemasolu paremas aatriumis (foto 5). Korduv histomorfoloogiline uuring näitas kodade seina osalist nekroosi ja parema aatriumi õõnsuses kemodektoomi metastaase.

Foto 2. Neoplasmid aordi põhjas ja ebatäpne arter.

3. foto. Välimus aordis pärast kasvaja eemaldamist.

Foto 4. Operatsiooni viimane etapp.

Foto 5. Südame jämeproov metastaasidega paremas aatriumis.

ARUTELU

Erinevad kirjandusallikad viitavad väikestel koduloomadel esinevate südame esmaste neoplasmide haruldusele. Kliiniline pilt Primaarsete kasvajate püsivust südame piirkonnas ei ole piisavalt uuritud, see sõltub suuresti nii nende iseloomust (tüüp, diferentseerumisaste, kasvukiirus, iseloom) kui ka lokaliseerumiskohast. Enamiku kasvajate tavalised kliinilised tunnused on: haiguse süvenemine koos kiiresti progresseeruva südamepuudulikkusega, halvasti efektiivne etiotroopne ja sümptomaatiline ravi. Varajase diagnoosimisega prekliinilisel perioodil kaasnevad teatud raskused.

Kompuutertomograafia (CT) ja tuumamagnetresonants (MRI) mängivad juhtivat rolli südame ja suurte veresoonte primaarsete kasvajate põhjalikul diagnoosimisel, healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate eristamisel, samuti lisateabe hankimisel mõjutatud kasvaja lokaliseerimise kohta. piirkond ja metastaasid. Kuna selliseid uuringuid ei ole võimalik läbi viia, on meie tingimustes valitud meetod diagnostiline kirurgia. Südame primaarsete neoplasmidega seotud ootetaktika on õigustatud intrakardiaalse ja üldise hemodünaamika rikkumiste puudumisel.

Meie puhul viis radiograafilise pildi muutus (südame silueti suurenemine koos hingetoru ja kopsusagarate nihkega) ja EKG andmete (Q, R, T lainete hüpopinge) eelduseks onkoloogilise hüdroperikardiidi olemasolu, mida kinnitas ehhograafiline uuring. Perikardiõõne sisu aspireerimine võimaldas ajutiselt taastada hemodünaamikat ja südamefunktsiooni, kuid konservatiivne ravi ei olnud efektiivne ja taandus selle tulemusena kiire retsidiiviga.

Vaatamata ehhograafilisele pildile, mis näitab kasvaja olemasolu, tsütoloogiline uuring aspiraat ei võimaldanud tuvastada elemente, mis viitavad neoplastilise protsessi arengule. Diagnostiline sternotoomia lõppes kasvaja eemaldamise ja perikardiõõnde vedeliku kogunemise kordumise ärahoidmisega drenaažiga.

Anatoomilise ajal morfoloogiline uuring tuvastati aordi paroganglioni pahaloomulise mittekromafiinse paroganglioomi (kemodektoomi)* olemasolu koos metastaasidega paremasse aatriumisse. Kasvaja pahaloomulisus või healoomulisus määratakse kindlaks mitte morfoloogiliste tunnuste, vaid metastaaside olemasolu või puudumise põhjal. Koertel on teatatud mittekromafiinsete paraganglioomide (kemodektoomide) metastaasidest, mis levivad kaugematesse organitesse, näiteks kopsudesse [1]. Meie olukorras oli kemodektoomi metastaaside sihtmärgiks parempoolse aatriumi sein koos järgneva levimisega selle õõnsusse, mis tegelikult kutsus esile hemodünaamilised häired ja südame funktsionaalse aktiivsuse järsu halvenemise.

*Paraganglioom paragangiomaj. Syn. parasümptoom. / kromafiini parasümpatoom või kromafinoom (feokromotsütoom). Fekromotsütoom (gr. phaitos, pruun või pruun; Shospa, värvus; kutos. cell) (inglise pheochromocylooma]) Adrenaliini ja norepinefriini poolest väga rikastatud kasvaja, mis areneb neerupealise medulla kromafiinrakkude depoos (medullosurrenaloma, hüpertensiivne surrenaloma, medulosurrenaloma, hüpertensiivne surrenaloma). hüperneform) või , mis on äärmiselt haruldane (10-20% juhtudest), koe enda hälbivate (ebanormaalsete) moodustiste depoos, mis paiknevad neerupealise või vaagna sümpaatilistes põimikutes (kromafiini paroganglioom).Klassikaliselt (in. inimestel), avaldub see paroksüsmaalsete hüpertensiivsete kriisidena, millega kaasneb hüperglükeemia, mõnikord glükosuuria ja katehhoolamiinide eritumine uriini, mis põhjustab kardiorenaalseid häireid ja arteriaalse iseloomuga aju verevarustuse häireid. Kõige sagedamini (60% juhtudest) on see provotseerib püsivat ja rasket arteriaalset hüpertensiooni.- 2 parasümptoom mittekromafiinne kemoretseptoom (aka chemodectoma).gr khemeia, keemia, dektes, mis kogub; ota. kasvaja) kemodektoom]. See on haruldane, enamasti healoomuline kasvaja, mis areneb elundite kemoretseptorite osas, eriti unearteri glomerulites. Selle struktuur on sarnane paroganglioomi omaga, kuid see ei sisalda kromafiinirakke. neurogeenne kasvaja. Neurogeensed kasvajad rinnaõõnes tekivad kõige sagedamini mediastiinumis parovertebraalsetest närvitüvedest, harvemini rindkere seina ümbrisest * ja mõjutavad ainult aeg-ajalt suurte veresoonte parogangliat.

Foto 6. Kemotektoom (hemotoksüliin - eosiin, x 200).

KOKKUVÕTE

Põhjalikumate täiendavate laiendatud meetodite kasutamise võimatuse tõttu kliinilises uuringus(CT ja MRI), oli diagnostiline sterotoomia valikmeetod.

Aspiraadi tsütoloogiline uuring ei võimaldanud vaatamata neoplasmi olemasolule viitavale ehhograafilisele pildile tuvastada elemente, mis viitavad neoplastilise protsessi arengule. Südame primaarsete kasvajatega seotud ootamine on õigustatud, kui puuduvad intrakardiaalse hemodünaamika ja üldise hemotsirkulatsiooni häired.

Kirurgilise sekkumise taktika sõltub neoplasmi suurusest, selle asukohast, liikuvusest ning klapiaparaadi ja müokardi kaasatuse astmest patoloogilises protsessis.

Kirjandus

1. Makei A, Appleby E. Väikeloomade patoloogia ja morfoloogia rahvusvahelise klassifikatsiooni bülletään. 1975, on. 34.

2. Richard A.S. Valge. Onkoloogilised haigused väikesed lemmikloomad, 1993, ar. 50-52.

3. J. Delamare. Meditsiini terminite sõnastik. 25. trükk, Maloine, 1998, lk. 1-973.

4. Sutter PF: rindkere radiograafia: koerte ja kasside rindkerehaiguse tekstiatlas. Wettswil, Šveits 1984, lk. 210-216.

5. Reif JS, Rhodes WH: Eakate koerte kopsud: radiograafiline-morfoloogiline korrelatsioon. JAmVetRad Soc, 1966, 7, lk. 5-11.

ajakiri "Loomaarst" 2/2004