Põletiku tüübid, põletike liigid, nende tunnused ja põhjused. Valulik seksuaalne kontakt

Põletik ma Põletik (inflammatio)

kaitsev ja kohanemisvõimeline kohalik organism erinevate kahjustavate tegurite toimele, mis on üks sagedasemaid keha reaktsiooni vorme patogeensetele stiimulitele.

V. põhjused on erinevad. Põhjuseks võivad olla erinevad tegurid: bioloogilised (näiteks bakterid, viirused), füüsikalised (kõrged ja madalad temperatuurid, mehaanilised jne), keemilised (näiteks kokkupuude hapete, leelistega). Klassikalised V. tunnused on punetus, palavik, turse ja talitlushäired. Kuid paljudel juhtudel väljendatakse ainult osa neist märkidest.

Põletik algab (rakkude ja kudede) muutustest, mis tulenevad otsene tegevus etioloogiline tegur. Samal ajal toimub rakus mitmeid muutusi - ultrastruktuurseid, mis tekivad tsütoplasma komponentides, raku tuumas ja selle membraanis, väljendunud düstroofsete protsessideni ja isegi rakkude ja kudede täieliku hävimiseni. Muutusnähtusi täheldatakse nii parenhüümis kui ka stroomas. Esmane hõlmab bioloogiliselt aktiivsete ainete (põletikuliste vahendajate) vabanemist mõjutatud kudedes. Need ained, mis erinevad päritolu, keemilise olemuse ja toimeomaduste poolest, mängivad põletikulise protsessi arengu mehhanismide ahelas lähtelüli rolli ja vastutavad selle erinevate komponentide eest. Põletikuliste vahendajate vabanemine võib olla patogeensete tegurite kahjustava toime otsene tagajärg, kuid suures osas on see kaudne protsess, mis toimub lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis vabanevad lüsosoomidest nende membraani hävimisel. Lüsosoome nimetatakse "põletiku alustalaks", kuna. Lüsosomaalne hüdrolüütiline lagundab igat tüüpi makromolekule, mis moodustavad loomsete kudede (nukleiinhapped, lipiidid). Lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõjul jätkub mikroveresoonte sidekoe karkass. põletik, nii rakulise kui humoraalse päritoluga, kuhjudes V. arenedes, süvendab üha enam kudede muutust. Niisiis, kõige võimsam histamiin põhjustab mikroveresoonte laienemist, nende läbilaskvuse suurenemist. sisaldub nuumrakkude graanulites (nuumrakud), samuti basofiilides ja vabaneb nende rakkude granuleerimisel. Teine rakuline vahendaja - serotoniin , suurendab vaskulaarsust. Selle allikas on. V. rakuliste vahendajate hulka kuuluvad lümfotsüütides moodustuvad prostaglandiinid jt. Humoraalsetest vahendajatest on olulisemad (, kallidiin), mis laiendavad prekapillaararterioole, suurendavad kapillaari seina läbilaskvust ja osalevad moodustumises. valuaistingutest. - keemiliste reaktsioonide kaskaadi tulemusena moodustunud neurovasoaktiivsete polüpeptiidide rühm, mille käivitusmehhanismiks on vere hüübimisfaktori XII aktiveerimine. Lüsosomaalseid hüdrolüütilisi ensüüme võib seostada ka V. vahendajatega, tk. nad mitte ainult ei stimuleeri teiste vahendajate moodustumist, vaid toimivad ka ise vahendajatena, osaledes fagotsütoosis ja kemotaksis.

V. mediaatorite mõjul moodustub järgmine, põletiku mehhanismi peamine lüli - hüpereemiline reaktsioon (vt Hüpereemia) , mida iseloomustab veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vaskulaarne reaktsioon V.-s väljendub mikrovaskulaarse kihi, peamiselt kapillaaride, nii aktiivsete kui ka passiivsete, järsus laienemises (vt Mikrotsirkulatsioon) . Just see veresoonte reaktsioon määrab V. esimese märgi - punetuse ja selle tunnused (difusioon, naaberkudedest piiritlemine jne). Erinevalt erinevat tüüpi arteriaalsest hüpereemiast (termiline, reaktiivne jne) ei sõltu V. kapillaaride laienemine mitte niivõrd verevoolust läbi arteriaalsete segmentide, kuivõrd lokaalsetest (esmastest) mehhanismidest. Viimaste hulka kuuluvad prekapillaarsete mikroveresoonte laienemine V. vasodilataatorite vahendajate mõjul ja rõhu tõus neis, mis põhjustab aktiivsete kapillaaride valendiku suurenemist ja varem mittetoimivate kapillaaride luumeni avanemist. Seda soodustab kapillaarikihi lahtise sidekoe karkassi mehaaniliste omaduste muutumine. Refleksarter nii põletiku fookuses kui ka selle perifeeria ääres ühineb kapillaaride hajusa laienemisega, arenedes vastavalt aksoni refleksi mehhanismile (st aksoni harusid läbiv refleks). Sellel põletikulise protsessi algperioodil (pärast 2.-3 h pärast kokkupuudet kahjustava teguriga), verevoolu intensiivsus (mahu kiirus) suureneb kahjustatud piirkonna veresoonte voodi kogu ristlõikepinna suurenemise tõttu, hoolimata selle lineaarkiiruse vähenemisest. Selles etapis määrab põletikupiirkonna suurenenud verevool V. teise tunnuse - kohaliku temperatuuri tõus (palavik).

Protsessi järgnevaid lülisid iseloomustab mitte ainult ahelreaktsioonide, vaid ka "nõiaringide" ilmnemine, milles patoloogilised nähtused järgnevad üksteisele, millega kaasneb nende tõsiduse süvenemine. Seda võib näha sellise V.-le omase reoloogilise nähtuse näitel nagu erütrotsüüdid (erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine) mikroveresoontes. Verevoolu aeglustumine loob tingimused erütrotsüütide agregatsiooniks ja erütrotsüütide agregatsioon omakorda vähendab veelgi vereringe kiirust.

V.-ga tekivad ka muud reoloogiliste omaduste muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad vere hüübimise ja tromboosi suurenemist. Erütrotsüütide agregaadid ja trombid (trombid), mis sulgevad osaliselt või täielikult veresoonte valendiku, on üks peamisi põhjuseid, mis aeglustunud kohati muutub prestaasiks ja. Arteriaalse hüpereemiaga liituvad järk-järgult suurenevad venoosse hüpereemia ja stagnatsiooni nähtused. Veenihüpereemia teket seostatakse ka veenide ja lümfisoonte kokkusurumisega (kuni lümfostaasini) ümbritsevatesse kudedesse kogunenud põletikulise vedeliku poolt - eksudaat om. . Kolmas V. tunnus, turse, sõltub eksudaadi kogunemisest kudedesse. Kudede mahu suurenemisega tekivad närvilõpmed, mille tagajärjel tekib V. neljas sümptom - valu. avaldub verekomponentide - vee, soolade, valkude, aga ka moodustunud elementide (emigratsioon) vabanemisel koe veresoontest. Leukotsüütide väljaränne on tingitud nii puhtfüüsilistest (hemodünaamilistest) kui ka bioloogilistest mustritest. Kui verevool aeglustub, toimub leukotsüütide üleminek vererakkude aksiaalsest kihist parietaalsesse (plasma) kihti täielikult kooskõlas voolavas vedelikus hõljuvate osakeste füüsikaliste seadustega; liikumiskiiruste erinevuse vähenemine aksiaalses ja seinalähedases kihis põhjustab nendevahelise rõhuerinevuse vähenemist ning veresoone sisekesta paiskub justkui erütrotsüütidega võrreldes kergem. Eriti tugeva verevoolu aeglustumise (kapillaaride üleminek veenidesse) kohtades, kus veri muutub laiemaks, moodustades "lahtesid", läheb leukotsüütide marginaalne paigutus marginaalsesse seisusesse, nad hakkavad kinnituma veresoonkonna seinale. veresoon, mis koos V.-ga kaetakse flokuleeriva kihiga. Pärast seda moodustavad leukotsüüdid õhukesed protoplasmaatilised protsessid - mille abil nad tungivad läbi interendoteliaalsete pilude ja seejärel läbi basaalmembraani - väljaspool veresooni. Võib-olla on olemas ka leukotsüütide väljarände transtsellulaarne viis, st. endoteelirakkude tsütoplasma kaudu jätkavad V. fookuses emigreerunud leukotsüüdid aktiivset (migratsiooni), ja peamiselt keemiliste ärritajate suunas. Need võivad olla kudede proteolüüsi või mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse saadused. Selle leukotsüütide omaduse poole liikuda teatud ained(kemotaksis) I.I. Mechnikov pidas leukotsüütide verest kudedesse liikumise kõigil etappidel juhtivat tähtsust. Hiljem selgus, et leukotsüütide läbimisel läbi veresoone seina mängib see teisejärgulist rolli. V. fookuses on peamine leukotsüüt võõrosakeste imendumine ja seedimine ().

Eksudatsioon sõltub eelkõige mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemisest ja vere hüdrodünaamilise rõhu tõusust neis. Mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemine on seotud veresoonte endoteeli seina läbivate normaalsete läbilaskvusradade deformeerumisega ja uute ilmumisega. Seoses mikroveresoonte laienemisega ja võib-olla ka endoteelirakkude kontraktiilsete struktuuride (müofibrillide) kokkutõmbumisega suurenevad nendevahelised vahed, moodustades nn väikesed poorid ning endoteelirakku võivad tekkida isegi kanalid ehk suured poorid. . Lisaks aktiveeritakse V ajal ainete ülekannet mikrovesikulaarne transport - endoteelirakkude aktiivne "neelamine" väikseimate mullide ja plasmatilkade poolt (mikropinotsütoos), suunates need läbi rakkude vastasküljele ja surudes need välja. seda. Teine eksudatsiooni protsessi määrav tegur – vererõhu tõus kapillaaride võrgus – tuleneb eelkõige prekapillaarsete ja suuremate aduktiivsete arteriaalsete veresoonte valendiku suurenemisest, millest tuleneb vastupanu ja energiakulu (st rõhk) neis väheneb ja seetõttu jääb rohkem "kasutamata" energiat.

V. asendamatuks lüliks on ()-rakud, mis on eriti väljendunud põletiku lõppfaasis, kui taastumisprotsessid tulevad esile. Proliferatiivsed protsessid hõlmavad lokaalseid kambaalseid rakke (eellasrakud), peamiselt mesenhümaalseid rakke, millest tekivad fibroblastid, mis sünteesivad (peamine osa armkoest); adventitsiaalsed, endoteelirakud, samuti hematogeense päritoluga rakud - B- ja T-lümfotsüüdid ning monotsüüdid paljunevad. Mõned rakud, mis moodustavad oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad, teised läbivad rea transformatsioone. näiteks monotsüüdid transformeeruvad histiotsüütideks (makrofaagideks) ja makrofaagid võivad olla epiteelirakkude allikaks, millest pärinevad niinimetatud hiiglaslikud ühetuumalised või mitmetuumalised rakud (vt Mononukleaarne fagotsüütide süsteem). .

Sõltuvalt valitsevate lokaalsete muutuste iseloomust eristatakse alteratiivset, eksudatiivset ja produktiivset V. Alteratiivse V.-ga väljenduvad kahjustuse ja nekroosi nähtused. Neid täheldatakse sagedamini parenhüümsetes elundites (maks, neerud jne).

Eksudatiivset V. iseloomustab eksudatsiooniprotsesside ülekaal. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse seroosset, katarraalset, fibriinset, mädast ja hemorraagilist põletikku. Seroosse V. korral sisaldab see 3–8% vereseerumi valku ja üksikuid leukotsüüte (seroosne eksudaat). Seroosne V., reeglina äge, lokaliseerub sagedamini seroossetes õõnsustes; seroosne eksudaat imendub kergesti, V. praktiliselt ei jäta jälgi. Katarraalne V. areneb limaskestadel. Esineb ägedalt või krooniliselt. Eraldub seroosne või mädane eksudaat koos lima seguga. Fibrinoosne V. esineb seroossetel või limaskestadel; tavaliselt teravad. sisaldab palju fibriini, mis kile kujul võib vabalt lebada limaskesta või seroosmembraani pinnal või olla joodetud selle aluspinnale. Fibrinoosne V. on üks raskemaid põletikuvorme; selle tulemus sõltub koekahjustuse lokaliseerimisest ja sügavusest. Mädane V. võib areneda igas koes ja elundis; kulg on äge või krooniline, võib esineda abstsessi või flegmoni kujul; protsessiga kaasneb koe histolüüs (sulamine). Eksudaat sisaldab peamiselt leukotsüüte, mis on lagunemisseisundis. Kui eksudaat sisaldab suurel hulgal punaseid vereliblesid, nimetatakse põletikku hemorraagiliseks. Seda iseloomustab veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine ja isegi nende seinte terviklikkuse rikkumine. Iga V. võib iseloomu võtta.

Produktiivne (proliferatiivne) V. kulgeb reeglina krooniliselt : domineerivad mõjutatud kudede rakuliste elementide paljunemise nähtused. Armide moodustumine on tavaline tulemus.

Põletik sõltub organismi immunoloogilisest reaktiivsusest, mistõttu võib sellel olla kliiniliselt täiesti erinev kulg ja tulemus. Kui põletikuline reaktsioon on normaalse iseloomuga, s.t. üks, mida täheldatakse kõige sagedamini, räägivad nad normergilisest V-st. Kui põletikuline protsess kulgeb aeglaselt, omandab pikaajalise iseloomu koos kergelt väljendunud V-i peamiste tunnustega, nimetatakse seda hüpoergiliseks põletikuks. Mõnel juhul põhjustab kahjustav aine äärmiselt ägeda põletikulise reaktsiooni, mis ei vasta selle tugevusele ja annusele. Selline V., mida nimetatakse hüperergilisteks, on kõige iseloomulikum allergia seisundile (Allergia) .

V. tulemuse määravad põletikutekitaja iseloom ja intensiivsus, põletikulise protsessi vorm, lokaliseerimine, kahjustatud piirkonna suurus ja keha reaktsioonivõime (Keha reaktsioonivõime) . V.-ga kaasneb rakuliste elementide surm juhul, kui nekroos katab olulisi piirkondi, eriti elutähtsates organites; tagajärjed kehale võivad olla kõige raskemad. Sagedamini on fookus piiritletud ümbritsevast tervest koest, kudede lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lõhustumise ja fagotsüütilise resorptsiooni ning põletikuline fookus täitub rakkude proliferatsiooni tulemusena granulatsioonikoega. Kui kahjustuse pindala on väike, võib toimuda eelmise koe täielik taastumine (vt Regenereerimine) , koos ulatuslikuma kahjustusega defekti kohas moodustub.

Bioloogilise otstarbekuse seisukohalt on põletikuline protsess kahetise iseloomuga. Üks pool. V. on kaitsev ja adaptiivne reaktsioon, mis on välja töötatud evolutsiooni käigus. Tänu sellele piiritleb see end V. fookuses olevatest kahjulikest teguritest, takistab protsessi üldistamist. See saavutatakse erinevate mehhanismide abil. Niisiis, venoosne ja lümfisüsteemi stagnatsioon ja staas, verehüüvete tekkimine takistab protsessi levikut kahjustatud piirkonnast kaugemale. Saadud eksudaat sisaldab komponente, mis võivad baktereid siduda, fikseerida ja hävitada; fagotsütoosi viivad läbi emigreerunud leukotsüüdid, lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Proliferatsiooni staadiumis moodustub granulatsioonikoe kaitsevõll. Samas võib V. mõjuda organismile hävitavalt ja eluohtlikult. V. tsoonis toimub alati rakuliste elementide surm. Kogunenud eksudaat võib põhjustada kudede ensümaatilist sulamist, nende kokkusurumist koos vereringe ja toitumise halvenemisega. eksudaat ja kudede lagunemissaadused põhjustavad joobeseisundit, ainevahetushäireid. V. väärtuse ebaühtlus keha jaoks tingib vajaduse eristada kaitsva iseloomuga nähtusi kompensatsioonimehhanismide häirimise elementidest.

Bibliograafia: Alpern D.E. Põletik. (Patogeneesi küsimused), M., 1959, bibliogr.; General Human, toim. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. ja Chernukh A.M. Põletik, BME, 3. väljaanne, 4. köide, lk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Põletik, M., 1979, bibliogr.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. entsüklopeediline sõnaraamat meditsiinilised terminid. -M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Põletikulised haigused günekoloogias on muude patoloogiate hulgas esikohal. Ligikaudu 65% konsultatsioonile tulnud naistest diagnoositakse põletik. Paljud neist ei lähe isegi arsti juurde, kuna haigus kulgeb ilma selgete ilminguteta.

Viimastel aastatel kasvab põletikuliste haiguste arv, mis on ebaõige seksuaalkäitumise, keskkonnamõjude, aga ka immuunsuse vähenemise tagajärg.

Põletiku klassifikatsioon ja infektsioonide eest kaitsmise viisid

Sõltuvalt protsessi asukohast jagunevad need järgmisteks osadeks:

Lisandite põletik võib olla äge ja krooniline. Kroonilise protsessi korral taandub kliinik sümptomite intensiivsuse vähenemisele ja kleepuva protsessi moodustumisele väikeses vaagnas. Ravi hõlmab antibiootikumravi.

Pelvioperitoniit on naiste suguelundite piirkonna põletikuliste patoloogiate kujunemise viimane lüli. Seda võib pidada tööprotsesside komplikatsiooniks. Peritoniit tekib infektsiooni edasise levikuga lisanditest ja emakast vaagnaõõnde.

Peamised ilmingud on järgmised:

• kehatemperatuuri tõus;
• märkimisväärne pidev valu alakõhus;
• mädane eritis;
• patsientide üldine seisund halveneb oluliselt;
• täheldatakse nõrkust;
• raske dehüdratsioon.

Protsess ei lahene iseenesest, siin on vaja pädeva spetsialisti abi. Diagnoosimisel on võtmemeetodiks laparoskoopia, mis võimaldab tuvastada kõhukelme rasket hüpereemiat ja turset, samuti mädase efusiooni olemasolu.

Ainus ravivõimalus on operatsioon. Sekkumise käigus uuritakse vaagnaõõnt, tuvastatakse ja eemaldatakse põletiku allikas ning vaagnaõõne desinfitseeritakse. Lisaks on ette nähtud antibiootikumravi, sidemed, kohalikud antiseptikumid ja seenevastane ravi.

Pelvioperitoniidi prognoos on üsna kahtlane, patsiendid vajavad taastamist ja ravi ise jätkub pikka aega.

Seega ei saa tähelepanuta jätta ka kõige väiksemaid reproduktiivsfääri põletikulisi probleeme, sest tagajärjed võivad olla üsna kahetsusväärsed.

Keha kaitsev ja adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele, mis väljendub vereringe muutuste ja veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga koe või elundi kahjustuse kohas.

Põletiku sümptomid on tuttavad igaühele meist: vaevalt leidub vähemalt üht inimest, kellel poleks olnud põletust või vigastust, nakkushaigust, ta poleks kunagi ebamugavate jalanõudega jalgu hõõrunud, poleks külmunud ega sukeldunud nii, et vett oleks sattunud. tema kõrvad.

Samal ajal on kõigis nendes olukordades võimalik põletikulise protsessi areng:

• Silma põletik – kui sinna satub tolm või saad infektsiooni.
• Umbsoolepõletik ähvardab naisi alajahtumisega jne.

Mis on põletik? See on omamoodi hädasignaal, keha universaalne reaktsioon kudede kahjustusele või ärritusele. Sellise reaktsiooni eesmärk on kahjustavate tegurite negatiivse mõju neutraliseerimine ja taastamine tavaline töö mõjutatud elundid.

Põletik on keha reaktsioon kahjustatud või ärritunud rakkudele. Vastuseks sellele püüab ta vabaneda kahjulike mõjude tagajärgedest ja taastuda. Põletiku korral võib valu olla väga tugev, sest nii annab keha märku tõsisest tervisehädast. Millised on võimalikud põletiku sümptomid peale valu?

• Nahapunetus (kaasa arvatud laienenud kapillaaridest põhjustatud).
• Turse, turse häirivas piirkonnas.
• Lokaalne temperatuuri tõus (kuumustunne valusas kohas, samas kui see ei pruugi ilmneda nahapõletiku, vaid ka muude põletikuliste nähtustega).

Sümptomite ilmnemise ahel on järgmine: esiteks laienevad veresooned kohas, kus tekib rakkude kahjustus või ärritus, mille tõttu verevool aeglustub. Kahjustatud piirkond on täis verd. Põletikupiirkonna temperatuur tõuseb. Kapillaaride seinad muutuvad läbilaskvamaks ning nende kaudu tungivad leukotsüüdid, makrofaagirakud ja plasma ümbritsevatesse kudedesse. Närvilõpmeid mõjutavad lokaalne turse ja turse - need on rikutud, provotseerides põletikulise valu rünnakut.

Põletiku patoloogilises protsessis osalevad:

• Spetsiaalsed valgud on põletiku vahendajad (serotoniin ja tsütokiin).
• Makrofaagid on rakud, mis püüavad kinni ja seedivad võõrvalke, baktereid ja keha enda surnud rakke.
• Valged verelibled (leukotsüüdid) ja lümfotsüüdid.
• Tsütokiinid on spetsiaalsed rakupinnale eralduvad molekulid, mille kaudu toimub interaktsioon teiste rakkudega (bradükiniin, interleukiin-1, kasvaja lagunemise põletikuvastane valk TNF, kallidiin).
• Valgud, mis mõjutavad vere hüübimise protsessi.

Põletik täiskasvanutel

põletik naistel

Naiste põletik raseduse ajal on seotud immuunsuse vähenemisega. Millised märgid viitavad patoloogiale?

• Erineva intensiivsusega valu.
• Tühjendamine ebameeldiva lõhnaga.

Seda tuleks meeles pidada äge põletik suguelundite piirkond võib põhjustada rasedusele korvamatut kahju:

• See põhjustab anembrüooniat, kui viljastatud munas ei moodustu embrüot.
• Võib kaasa aidata embrüonaalsele surmale ja raseduse katkemisele
• Võimalik on spontaanne abort või enneaegne sünnitus.
• Teine võimalik tüsistus on loote nakatumine emakas ja isegi selle surm.

Kui naisel on krooniline põletik, mõjutab see immuunsüsteemi. Samal ajal püüab endomeetrium embrüot tagasi lükata, tajudes seda kui midagi võõrast ja isegi kui embrüol õnnestub jalule saada, mõjub selle asukoht emakakaela lähedal tiinusele halvasti.

krooniline põletik munasarjad põhjustab adhesioonide teket ja sidekoe vohamist, häirib torukesi seestpoolt vooderdavate ripsmete tööd, vähendab nende valendikku – kõik see suurendab emakavälise raseduse riski.

Mis veel on ohtlik krooniline reproduktiivsfääri põletik? Immuunpuudulikkus aitab kaasa antikehade tootmisele oma kudede vastu ja selle tõttu tekib platsenta mikrotromboos, mis põhjustab selle eraldumist, loote arengu kõrvalekaldeid, preeklampsiat.

Kuidas vältida põletikulisi tüsistusi raseduse ajal?

• Riietuge soojalt, vältige alajahtumist.
• Järgige isiklikku hügieeni, kasutage spetsiaalset intiimkosmeetikat.
• Ärge ujuge küsitavates vetes.
• Enne raseduse algust on vaja ravida olemasolev reproduktiivsfääri põletik.

Põletik rinnaga toitvatel emadel

Naistel rinnaga toitmise ajal tekkivat põletikku seostatakse tavaliselt piima stagnatsiooniga (laktostaas), mis on tingitud piimanäärmete kanalite läbilaskvuse halvenemisest. Rindkere piirkonnas areneb äge põletikuline protsess ja kui sellele lisandub stafülokoki või streptokoki nakatumine, tekib nakatunud mastiit. Olukorda raskendab lapse ebaõige kinnitamine rinnale ja nibude vigastus.

Reeglina areneb põletik naisel kiiresti:

• Järsku ja kõrgele tasemele (39–40 ° C) tõuseb kehatemperatuur, noorel emal on palavik, tal on peavalu.
• Ilmuvad piimanäärme põletiku sümptomid: tugev valu, palpeerimisel tuntavad tihendid, nahk muutub katsudes kuumaks, sellele võivad tekkida hüpereemilised (punased) alad.

Mastiit nõuab kiiret ravi, vastasel juhul on oht haigestuda ja isegi osa rinnast ilma jääda: rasked juhtumid lõppevad kahjustatud piimanäärmesektori eemaldamisega.

Kas ma pean ravi ajal rinnaga toitmise lõpetama? Arstide kaasaegsed soovitused taanduvad asjaolule, et mastiidiga HB keeld ei ole õigustatud. Vastupidi, haige rind nõuab kvaliteetset tühjendamist ja laps teeb seda paremini kui ükskõik milline rinnapump või käsitsi pumpamine. Kui mastiit on muutunud mädaseks, peate enne toitmist piima välja tõmbama, kuni mäda enam ei paista. Siiski on vaja spetsialisti nõuannet.

Kuidas saab noort ema kohelda, et mitte last kahjustada? Kerge stagnatsiooni ilmnemisel on kasulik teha kapsast ja kodujuustust jahedaid kompresse, kuid alkoholi ja soojendavaid salve ei soovitata. Sooja dušši võib võtta selleks, et parandada piima väljavoolu rinnast ja tühjendada see võimalikult hästi.

Kui temperatuur jätkab tõusmist ja valud rinnus suurenevad, on mäda, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Eneseravim on vastuvõetamatu. Arst peab ravimi välja kirjutama. Antibiootikumravi efekti puudumisel kahe päeva jooksul on vajalik kirurgiline abi - punktsioon ja mäda väljapumpamine või haige koha eemaldamine.

Piimanäärme põletiku vältimiseks rinnaga toitmise ajal peate järgima hügieeni, kandma mugavat aluspesu ja vältima piima stagnatsiooni rinnus.

põletik meestel

"Meeste" põletik on delikaatne teema. Asja süvendab tõsiasi, et meestele ei meeldi arstilt abi otsida, nad venitavad asja viimseni ning selle tulemusel saavad nad vastuvõtule juba üsna kaugele arenenud haigusega. Edasi põletikulised haigused suguelundite piirkond on meestele tüüpiline:

• Prostatiit (eesnäärme põletik)

Kõige kuulsam haigus, mis mõjutab paljusid õiglase soo esindajaid. Näärepõletik tekib infektsiooni (bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus) või eesnäärme sekretsiooni või selles sisalduva vere stagnatsiooni tõttu. Patsientidele teeb muret kerge valu ja ebameeldiv tunne kõhukelmes, urineerimisraskused, eritis peenisest. Prostatiit ilma korraliku ravita võib põhjustada meeste viljatust. Ravi seisneb antibiootikumide määramises, massaažikuuris, füsioteraapias, spasmolüütikumides ja ravimites, mis parandavad uriini väljavoolu ja eesnäärme sekretsiooni.

• Balaniit ja balanopostiit

Peenise pea ja eesnaha põletik. Kõige sagedamini areneb põletik lapsel, eriti kui tal on fimoos, kuid mõnikord esineb haigus ka täiskasvanutel. Patsiendid on mures sügeluse, pea punetuse ja turse, valu pärast, mõnikord suurenevad kubeme lümfisõlmed. Nõuetekohase ravi puudumisel võib haigus komplitseerida ureetra ahenemise, parafimoosi, skleroseeriva balaniidiga. Põletiku põhjuseks on seen või patogeenne bakter, kusiti põletik. Haigust ravitakse antibiootikumide ja kohalike antiseptikumidega. Vajadusel tehakse kirurgiline operatsioon (eesnaha ümberlõikamine).

• Uretriit

Põletik, mis mõjutab kusiti. See on tingitud suguelundite infektsioonide esinemisest. Palju harvemini võib põhjuseks olla allergia või vigastus. Uretriidi peamised sümptomid on põletustunne kusitis, valu ja valu urineerimisel, mädane mädane-limaskesta eritis. Põletiku oht on see tõusev rada infektsioon võib jõuda eesnäärmesse, munanditesse, lisanditesse ja isegi neerudesse ning viia nende haigusteni. Uretriidi ravi seisneb antibiootikumide, immunomodulaatorite määramises, ravimite sisestamises ureetrasse koos ureetra ahenemisega - laienemisega spetsiaalsete bougies'ide kaudu.

• Munandite ja lisandite põletik

Seda provotseerivad vigastused ja nakkushaigused (mumps, sarlakid, gripp), kuid enamasti pärineb nakkus teistest elunditest. Urogenitaalsüsteem. Põletik algab ägedast staadiumist, mida iseloomustavad tugev valu, munandikotti suurenemine ja sellel oleva naha venitamine ning temperatuuri tõus. Võib-olla tekib mädane protsess ja kanalite ummistus, mis on täis viljatust. Kui haigust ei ravita, võib see 10-14 päeva pärast minna kroonilisse staadiumisse: valu taandub, temperatuur langeb, munandit palpeerides on aga tunda valulikku moodustist. Põletikku ravitakse antibiootikumidega, kõrgendatud olekus munandikotti on vajalik voodirežiim. Vajadusel tehakse kirurgiline operatsioon (õõne avamine ja mäda eemaldamine, raskematel juhtudel munandi eemaldamine).

Põletik lapsel

Lapse põletik vastsündinu perioodil on ohtlik nähtus, mistõttu peaks seda kontrollima lastearst. Millised põletikulised haigused võivad tabada vaevu sündinud last?

• Dakrüotsüstiit on pisarakoti põletik, mis paikneb nina ja silma sisenurga vahel.

See tekib nasolakrimaalse kanali ummistumise tõttu, mis on tingitud selle valendiku ülekasvust embrüonaalse koe jäänustega. Lapse põletik väljendub mädase eritisena, mida süvendab surve silma sisenurgale, punetus, ägenemised pärast antibiootikumide ärajätmist.

Ravi koosneb kahest etapist: konservatiivne ja kirurgiline (kasutatakse, kui konservatiivne ei aita). Konservatiivne viis on pisarakoti massaaž, et parandada kanali väljavoolu ja läbilaskvust, antibakteriaalsete tilkade tilgutamine silma. Sellise ravi mõju puudumisel tehakse kanalite sondeerimine. Seda viib läbi silmaarst kohaliku tuimestuse all. Pisarakanalisse sisestatakse sond ja seejärel pestakse pisarajuhasid antiseptikumiga. Lisaks määratakse lapsele antibiootikumiga silmatilgad, mida tuleb tilgutada mitu päeva pärast sondeerimist. Täielikuks paranemiseks piisab tavaliselt ühest protseduurist.

• Kõrvapõletik (kõrvapõletik) on veel üks vastsündinute nuhtlus.

Keskkõrvapõletiku ilmnemisel on mitu põhjust. Imikud nutavad palju ja ninaneelusse tekib lima, mis võib ummistada Eustachia toru. Lisaks voolavad nad sageli pärast toitmist liigse piima tagasi ja see liig aitab kaasa ka torude ummistumisele. Põletiku tekkele aitab kaasa ka beebi Eustachia torude anatoomiline ehitus: need on üsna kitsad ja lühikesed ning vedelik ummistab need kergesti.

Väikelaste keskkõrvapõletiku tunnuseks on ärevus ja nutt, imemisest keeldumine, palavik. Teine sümptom: kui vajutate traguse peale, siis valu intensiivistub ja laps muretseb rohkem.

Vastsündinute kõrvapõletiku ravil on oma eripärad ja see peaks toimuma ainult arsti järelevalve all. Kui kuulmekile ei ole kahjustatud, on lubatud kõrvatilgad ja turundad koos ravimiga. Vedeliku väljavoolu parandamiseks ja turse leevendamiseks määratakse lapsele vasokonstriktori tilgad. Mõnikord on võimalik Eustachia torule kõige paremini mõjuda nina, mitte kõrva tilgutamisega.

• Omfaliit (naba ümbritsevate kudede ja kudede põletik).

Vastsündinu naba on kuni täieliku paranemiseni suur "sissepääsuvärav" infektsioonile. Põletik selles piirkonnas on üsna ohtlik, kuna see võib põhjustada enterokoliidi, lümfangiidi, peritoniidi ja muude tõsiste tüsistuste tekkimist. Selle esinemise põhjuseks on halvast hügieenist tingitud infektsioon, emakasisene infektsioon või muud vastsündinu haigused.

Omfaliit avaldub palaviku, rahutuse või letargiaga, kehakaalu tõusu vähenemisega. Nabahaavast ilmub eritis, selle ümber olev nahk muutub punaseks ja kuumeneb ning kui veresooned on haaratud põletikust, eralduvad nabast punased triibud. Omfaliit võib esineda neljal kujul:

• katarraalne (kerge punetus, kerge eritis nabast),
• mädane (eritis haavast on mädane, lapse temperatuur on veidi kõrgem),
• flegmonaalne (nabahaava kohas - haavand, millesse koguneb mäda, laps tunneb end halvasti, tal on kõrge kehatemperatuur)
• nekrootiline - kõige raskem, kui tekib kudede nekroos.

Ravi seisneb nabahaava ravis antiseptikumidega, mädase protsessiga, kasutatakse antibiootikumi salve, haav kurnatakse. Nekrootilist vormi ravitakse surnud kudede väljalõikamisega. Lisaks määratakse antibiootikumid süstide, vitamiinide ja raske mürgistuse korral glükoosi intravenoossete süstide kujul.

Põletiku sümptomid

) on ohtlik haigus, milleks on kopsukoe põletik. Kopsupõletikku võivad põhjustada bakterid, seened ja viirused. Mõnikord tekib see ka muudel põhjustel - näiteks kui veresooned on trombidest ummistunud, on kopsu toitumine häiritud ja tekib nn infarkt-kopsupõletik. Sõltuvalt protsessi levimusest võib kopsupõletik olla fokaalne, segmentaalne, lobaarne ja totaalne (kogu kopsu haarav). Kui kahjustatud on kaks kopsu, nimetatakse põletikku kahepoolseks, ühe kopsu haigust nimetatakse "ühepoolseks kopsupõletikuks".

Põletiku sümptomid sõltuvad haiguse vormist. Klassikaline bakteriaalne kopsupõletik avaldub

• kõrge temperatuur,
• tugev köha koos flegmaga
• õhupuudus.

Esineb ebatüüpiline haiguse kulg, mil köha ei ole tugev ja kuiv ning haigele teeb rohkem muret üldine halb enesetunne, peavalu ja nõrkus.

Kopsupõletikku diagnoositakse auskultatsiooni ja löökpillide, rindkere röntgeni, rögaanalüüsi, täieliku vereanalüüsi ja veregaaside analüüsiga.

Kopsupõletiku ravi sõltub selle põhjustanud põhjusest: bakteriaalne vorm nõuab antibiootikume, viiruslik vorm viirusevastaseid aineid ja seenevorm seenevastaseid ravimeid. Kuna bakteriaalse kopsupõletiku raskete vormide põhjustajaks on Haemophilus influenzae ja pneumokokk, on soovitatav vaktsineerida (eriti riskirühmades - lapsed, vanurid, nõrgad inimesed).

Lümfisõlmede põletik

Lümfisõlmede põletik on tingitud üldisest või lokaalsest infektsioonist, onkoloogilistest haigustest, sidekoehaigustest, vigastustest. Põletikulised lümfisõlmed annavad märku keha võitlusest võõrvalkude, bakterite, viiruste ja enda muutunud rakkudega. Sõlmede suurenemine tähendab, et immuunsüsteem on suurendanud valkude, bakterite, viiruste ja patoloogiliste rakkude hävitamiseks toodetud lümfotsüütide arvu.

Kuidas lümfisõlmede põletik avaldub? Sõltuvalt selle põhjustanud põhjusest ja protsessi tõsidusest kaebavad patsiendid

• palavik ja külmavärinad,
• peavalu ja väsimus,
• lümfisõlmede suuruse märkimisväärne suurenemine
• valu neis.

Punetav nahk, ebamugavustunne ümber vajutamisel võivad viidata mädanemise alanud.

Lapsel kaasneb pea ja kaela lümfisõlmede põletikuga sageli külmetus.

Põletiku ravi seisneb selle põhjustanud põhihaiguse ravis. Kui lümfisõlm mädaneb, määratakse antibiootikumid (sees salvside ja tablettidena koht) ning efekti puudumisel avatakse ja kurnatakse.

Eesnäärme põletik

Eesnäärmepõletik ehk prostatiit on tavaline meeste haigus. Põhjuseks on infektsioon suguelundites või ummikud vaagnapiirkonnas, mis kutsub esile istuva eluviisi, kitsa aluspesu kandmise, vähenenud immuunsuse, pika seksuaalse karskuse.

Näärepõletik on äge ja õige ravi puudumisel muutub protsess krooniliseks. Patsiendi kaebused on tavaliselt järgmised: palavik ja külmavärinad, valu alaseljas, kubemes ja alakõhus. Mõnikord tekib valu pärakus, kõhukelmes ja munandikotti. Meestel on raskusi urineerimisega, esineb valesid öiseid soove tualetti minna. Eesnäärmepõletik võib põhjustada meeste viljatust.

Prostatiiti on vaja ravida palavikuvastaste ja põletikuvastaste ravimite, diureetikumide, spasmolüütikumide abil.

Närvipõletik on patoloogia, mis on põhjustatud traumast, verevoolu halvenemisest, infektsioonist, toksiliste ainetega kokkupuutest ja ainevahetushäiretest.

Närvipõletik võib esineda kahel kujul:

• Neuralgia

Ärritus närvikiud, mille tõttu on patsiendil närvikahjustuse kohas valu, kipitus ja tuimus, samuti survetunne. Haigestunud närvi piirkonna nahk muutub punaseks või, vastupidi, muutub väga kahvatuks. Kõige kuulsam neuralgia variant on kolmiknärvi kahjustus, kui inimene kaebab tugevat lühiajalist valu ühes näopooles. Selle põletiku põhjuseks on infektsioonid, ninakõrvalurgete ja hammaste haigused, individuaalsed anatoomilised iseärasused (kolju väikesed avad, mida läbivad närvid).

• Neuriit

Seda iseloomustavad muutused närvis endas (kestas, pagasiruumis). Sümptomid on halvatus, parees, troofilised häired, tundlikkuse muutused, kui on kahjustatud nägemisnärvid - strabismus, liikumatus silmamuna, rippuvad silmalaud, nägemise kaotus kuni täieliku pimeduseni.

Närvipõletiku ravi on suunatud selle põhjustanud põhjusele: bakteriaalset kahjustust ravitakse antibiootikumidega, viiruslikku kahjustust viirusevastaste ravimitega. Kui närv on vigastuse tõttu põletikuliseks muutunud, siis haige jäse immobiliseeritakse. Ebapiisava verevarustusega seotud häire nõuab vasodilataatorite määramist. Neuralgiaga aitab hästi põletikulise närvi blokaad. Kõikidel juhtudel lisatakse ravile turset ja põletikku vähendavaid ravimeid, valuvaigisteid, B-rühma vitamiine. 12-14 päeva pärast haiguse algusest määratakse antikoliinesteraasi ravimid ja hüaluronidaasipõhised ained. Hea efekti annavad ka massaaž ja harjutusravi, füsioteraapia (elektroforees lidaasi või novokaiiniga, UHF, impulssvoolud jne).

Mõnikord kasutatakse närvipõletiku raviks kirurgilist ravi: dekompressioon, plastiline kirurgia või kahjustatud närvide õmblus. Neuralgiat ravitakse kahjustatud närvilõpmete lõikamise ja dekompressiooniga.

Erysipelas

Naha erüsipelaadipõletik on hemolüütilise streptokoki põhjustatud nakkushaigus. Haigus algab joobeseisundi sümptomitega: iiveldus ja oksendamine, peavalu, palavik. Hiljem hakkab nahk põlema ja “tõmbuma”, muutub kuumaks, tekivad punased laigud ja tursed, bulloosse vormiga - vedela sisuga villid. Lümfisõlmed suurenevad, lümfisooned muutuvad põletikuliseks.

Erüsiipelaste ravi seisneb antibiootikumide võtmises, mille suhtes hemolüütiline streptokokk on tundlik. Lisaks võib määrata naha ultraviolettkiirguse ja laserravi.

Igemete põletik

Igemepõletik esineb paljudel inimestel. Haiguse sümptomiteks on igemete punetus ja turse, mädane hingeõhk, valu ja igemete veritsus. Viimasest märgist on raske mööda vaadata: reeglina immitseb verd iga hambapesu või hammustuse järel. tahke toit. Patsiendid peavad valu vahel ekslikult hambavaluga, kuid parodontoloogi juures läbivaatamisel selgub, et ige ikka valutab.

Igemepõletikul on kolm kraadi:

• Gingiviit

Kõige leebem vorm, mis väljendub igemete punetuse ja verejooksuna. Põletiku põhjuseks on halb hügieen ja hammaste täieliku närimiskoormuse puudumine. Ravi hõlmab selles etapis hammaste korralikku harjamist, regulaarset professionaalset hooldust ning hammaste ja igemete treenimist tahke toidu närimisega.

• Parodontiit

Mõõduka raskusega igemepõletik. Punastele veritsevatele igemetele lisandub halb hingeõhk, tursed ja valud, hammaste ja igemete vahele tekivad taskud, kus toidujäägid ummistuvad ning seal paljunevad patogeensed mikroobid. Parodontiidi põhjuseks võib olla vale proteesimine, seedetrakti haigused ja muud üldhaigused, mittenõuetekohane hügieen. Põletiku ravi seisneb lisaks selle esinemise põhjuse kõrvaldamisele ka selles meditsiinilised protseduurid: periodontaalsetesse taskutesse asetatakse spetsiaalsed ravimid.

• periodontaalne haigus

Kolmas ja kõige raskem põletikuaste. Siin mõjutab põletik hamba kude ja selle all olevat luud, mistõttu hambad lähevad lahti ja kukuvad seejärel välja. Parodondihaiguse ravi toimub erineval viisil: eemaldatakse hambakivi, desinfitseeritakse parodonditaskud, tehakse igemetesse süstid, tehakse splinting (lahtine hamba kinnitamine stabiilsetele naaberhammastele).

Arstid nimetavad liigeste põletikku (kui üks liiges on kahjustatud, on see monoartriit, kui mitu - polüartriit). Patoloogia algab sisemise liigesekoti põletikuga ja levib seejärel liigesekudesid ümbritsevatesse kõhre- ja luupeadesse, kõõlustesse ja sidemetesse.

Artriidi põhjuseid on palju: need võivad olla vigastused, infektsioonid, autoimmuunhaigused, allergiad. Liigesepõletiku sümptomid on järgmised:

• Erineva intensiivsusega valu.
• Punetus ja turse.
• Lokaalne temperatuuri tõus haige liigese piirkonnas.
• Liigese suuruse suurenemine.
• Piiratud liikuvus.

Artriidi ravi keskendub põletiku põhjuse kõrvaldamisele. Hea efekti annavad füsioteraapia, hormoonravimite intraartikulaarsed süstid, põletikuvastane ravi.

Lisandite põletik on protsess, mis mõjutab munajuhasid ja munasarju. Meditsiinipraktikas nimetatakse sellist põletikku salpingo-oophoriidiks. See tekib siis, kui patogeensed mikroobid sisenevad torudesse ja munasarjadesse. Salpingo-oophoriit võib olla äge või krooniline. Patsiendid kaebavad valu alakõhus ja kubemes, mis ägeneb tsikli lõpus enne menstruatsiooni, ebamugavustunnet vahekorra ajal ja libiido langust, palavikku (ägeda või kroonilise protsessi ägenemise korral), nõrkust ja väsimust.

Lisandite põletik on ohtlik, kuna see võib põhjustada naiste viljatust, mistõttu naised pööravad selle ravile suurt tähelepanu. Olenevalt protsessi tõsidusest ravitakse salpingo-oophoriiti antibiootikumide, põletikuvastaste ravimite, mudaravi, füsioteraapiaga (elektroforees, osoonteraapia jne). Hea efekt annab sanatooriumi taastumise. Kui haigust ei saa ravida ja diagnoos on kahtluse all, kasutavad nad terapeutilist ja diagnostilist laparoskoopiat.

Sapipõie põletik

Sapipõie põletik (koletsüstiit) võib olla kivideta ja sapikivitõve taustal. Sapi stagnatsioon väljavoolu halvenemise tõttu, seinte traumad kividega, lamatiste moodustumine - kõik see põhjustab põiepõletikku.

Koletsüstiidi peamine sümptom on erineva intensiivsusega valu. See võib olla väga tugev ja lühiajaline koos sapiteede koolikutega või nõrk, valutav, kuid pidev. Lisaks võivad patsiendid olla mures

• naha sügelus,
• kibeduse tunne suus,
• väljaheite häire.

Parim viis põiepõletikust vabanemiseks on selle kirurgiline eemaldamine (kivide olemasolul sapipõies). Kalkulaarset koletsüstiiti ravitakse konservatiivselt. Kõige säästlikum eemaldamisviis on laparoskoopiline, seda kasutatakse operatsiooni ajal ilma ägenemiseta. Kui ägeda koletsüstiidi ajal on vaja sapipõie eemaldada, eelistavad kirurgid laparotoomiat.

Munasarjade põletik

Munasarjade põletikku nimetatakse ooforiidiks. Patoloogilise protsessi põhjus on tungimine suguelundid patogeensed bakterid ja mikroorganismid. Haiguse kulg võib olla äge, alaäge ja krooniline. Ägeda põletiku korral häirivad valud alakõhus, temperatuuri tõus, palpeerimisel on tunda pinget ja valulikkust alakõhus. Alaäge ja krooniline põletik avaldub valutav valu kubemes, rikkumine menstruaaltsükli, üldine halb enesetunne.

Oforiiti ja salpingo-ooforiiti ravitakse ägedas staadiumis peamiselt antibiootikumidega, alaägedas staadiumis lisandub füsioteraapia. Kroonilise protsessi korral kasutatakse kogu vahendite arsenali: antibiootikumid ägenemise ajal, füsioteraapia, mudaravi, immunostimulaatorid, kuurortravi, vitamiinid.

Kõrvapõletik (keskkõrvapõletik) võib olla välimine, keskmine ja sisemine. Põhjus kõigil kolmel juhul on sama - mikroobide või seente sisenemine, mõnikord - allergia.

Väliskõrvapõletik on kõrvapõletiku põletikuline protsess, mille sümptomiteks on turse, sügelus ja vedel eritis. Mõnikord väljendub väline kõrvapõletik kõrva sees paikneva abstsessina.

Keskkõrvapõletik on sügav põletik sisekõrv mida väljendavad tinnitus, oksendamine ja iiveldus. Patsiendid tunnevad pearinglust, nende tasakaalutunne kannatab.

Kõige tavalisem kõrvapõletik on keskkõrvapõletik. See algab talutava valuga, mis järk-järgult suureneb ja muutub ägedaks. Mõnikord tõuseb kehatemperatuur. Kõrva kogunenud mäda surub peale kuulmekile, võib sellest läbi murda ja õue minna – sel juhul tunneb patsient kohe leevendust.

Kõrvapõletiku ravi sõltub selle esinemise vormist. Väliskõrvapõletiku raviks piisab salvidest ja kui kõrvakõrvas on mädapaise, siis aitavad alkoholikreemid. Keskkõrvapõletiku korral on ette nähtud lokaalanesteetikumid ja antibiootikumid, booralkoholiga turundad ja vasokonstriktori tilgad ninasse. Sisekõrvapõletik nõuab patsiendilt haiglas viibimist, voodirežiimi, võõrutusravi ja antibiootikume.

Kõrvapõletikku peavad paljud kergemeelseks haiguseks, mille puhul pole vaja arsti poole pöörduda – ja täiesti asjata. Fakt on see, et ebaõige ravi võib põhjustada kurbaid tagajärgi kuni kurtuseni, eriti kui tegemist on sisemise keskkõrvapõletikuga. Seetõttu on parem ravi usaldada arstile.

nahapõletik

Nahapõletik võib esineda mitmel kujul:

• Erineva päritoluga dermatiit (kontakt, seborroiline, allergiline)
• mädane põletik (keed, karbunklid, abstsessid)
• psoriaas
• Ekseem
• Erysipelas

Põletikulise protsessi sümptomid on erinevad: keemised, karbunkulid ja abstsessid põhjustavad vajutamisel tugevat valu, moodustumise keskpunkti ümbritsev nahk muutub punaseks ja kuumaks. Ekseemi iseloomustab põletustunne ja sügelus. Dermatiit tekib villide, turse, tugeva punetuse ilmnemisega.

Ravi sõltub põletiku tüübist. Mädaseid protsesse ravitakse antibiootikumiga salvsidemetega, vajadusel avatakse moodustis kirurgiliselt. Psoriaasi korral on ette nähtud kohalik ravi salvide, mõnikord psühhotroopsete ravimite kujul. Allergilise päritoluga dermatiiti ja ekseemi ravitakse rahustite, hormoonide baasil salvidega, naftalaniga jne.

Silmapõletikul on mitu vormi, see võib olla nii äge kui ka krooniline. Millised põletikulised silmahaigused on kõige levinumad?

• Konjunktiviit

Infektsioonist või allergiast tingitud silma limaskesta põletik (konjunktiiv). Konjunktiviit võib olla äge või krooniline. Põletiku sümptomid on üsna väljendunud - sidekesta turse ja punetus, pisarad, valguskartus, silmavalgu punetus ja mädase protsessi korral - mädaeritus silmast. Konjunktiviiti ravitakse selle vormi alusel: bakteriaalne - antibiootikumidega, viiruslik - viirusevastaste tilkadega, kunstpisarad, viirusevastased tabletid. allergiline vorm konjunktiviidi korral on vaja piirata kokkupuudet allergeeniga ja määrata antihistamiinikumid silmatilgad. Kui need ei aita, võib kasutada hormoonipõhiseid tilku.

• Uveiit

Silma soonkesta põletik. Kõige ohtlikum vorm on silma vikerkesta ja tsiliaarkeha põletik. Uveiiti iseloomustab valgusfoobia, silmade punetus, nägemise hägustumine. Eneseravi kategooriliselt vastunäidustatud: peate kiiresti konsulteerima silmaarstiga, sest haigus ähvardab täieliku pimedaksjäämisega. Uveiidi ravi seisneb valuvaigistite ja pupilli laiendavate ravimite (atropiini), põletikuvastaste ravimite ja antibiootikumide määramises.

• Oder

Silma äge mädapõletik (tsiliaarne folliikuli või folliikuli kõrval olev rasunääre). See avaldub punetuse, valu vajutamisel ja suure odra puhul - ja puhkeolekus turse. Mõne päeva pärast ilmub kollane “pea”, mis seejärel avaneb ja mäda voolab välja. Enamasti on süüdlane Staphylococcus aureus. Ravi määramiseks peate võtma ühendust silmaarstiga. Reeglina määratakse antibiootikumiga salvid või tilgad, temperatuuri tõusuga võetakse antibiootikumi tablette suu kaudu. Mõnikord vajab abstsessi teke kirurgi abi – ta avab selle ja eemaldab mäda.

• halazion

Krooniline põletikuline protsess, mis mõjutab kõhre ja rasunääre sajandi lõpul. See on nii välimuselt kui ka sümptomitelt odrale sarnane moodustis, kuid erineb sellest korduva kulgemise poolest. Halasioni ravitakse esmalt konservatiivselt (tilkade, salvide, steroidsüstidega) ning efekti puudumisel eemaldatakse moodustis kirurgiliselt.

Valu koos põletikuga

Põletikuline valu on keha hädasignaal. Põhjuseks on närvilõpmete ärritus spetsiaalsete ainete (põletikumediaatorite) toimel, närvilõpmete ärritus turse ja turse tõttu, pH väärtuse muutus ja osmootne rõhk kaltsiumi- ja kaaliumiioonide tasakaalustamatus. Üks on aga tihedalt seotud teisega: põletik suurendab valu ja valu suurendab põletikumediaatorite tootmist.

Valu olemus põletiku ajal muutub aja jooksul. Kätt põletades on valu alguses väljakannatamatu ja terav. Aja jooksul see väheneb, kuid samal ajal muutub see tavalisemaks: see võib haiget teha mitte ainult põletuskohas, vaid ka tervele nahale ümber. Miks see juhtub? Põhjus on põletik. Põletus provotseerib põletikulise protsessi vahendajate teket ning need aitavad kaasa kapillaaride laienemisele ja rikkalikumale verevoolule, mis tekitab soojatunde ja nahk muutub punaseks. Neurotransmitterite liigse vabanemise tõttu suureneb neuronite tundlikkus nii palju, et isegi lihtne puudutus põletuskoha lähedal nahale tekitab ebamugavust. Selgub, et valu provotseerib põletikku ja see põhjustab valu suurenemist. Seetõttu tuleks parima efekti saavutamiseks koos põletikulise protsessi raviga pöörata tähelepanu kvaliteetsele anesteesiale.

Põletiku põhjuseid on ainult kaks:

• Rakkude kahjustus.
• Kokkupuude igasuguste ärritavate ainetega.

Kuid asjaolud, mille korral tekib kokkupuude stiimulitega ja rakud kahjustuvad, on palju suuremad:

• Löögi, hõõrdumise, kokkusurumise tagajärjel tekkinud mehaaniline vigastus.
• Termilised või keemilised põletused.
• Külmakahjustus.
• Elektri-šokk.
• Igasugused mikroorganismid on patogeenid. Sõltuvalt mikroobide tüübist võib põletik esineda erinevates vormides. Kõige ägedam vorm on mädanemine.

Meditsiinis on põletik liigitatud esinemise põhjuste järgi:

• Nakkus-põletikulist protsessi põhjustavad kudedesse tunginud mikroobid: anaeroobsed kutsuvad esile mädapõletikku, aeroobsed - mädased. Nakkuslikul põletikul võib olla äge ja krooniline kulg.
• Toksiline põletik tekib keharakkude kahjustamise tõttu kahjulike ainete poolt.
• Autoimmuunprotsess on seotud sellise immuunsuse patoloogiaga, mille korral organism hakkab tootma antikehi omaenda tervete kudede vastu. Need antikehad kahjustavad kudesid ja põhjustavad põletikku.
• Mädane-septiline põletik
• Paraneoplastiline sündroom tekib vähihaigetel, kuna elundid ja süsteemid reageerivad kasvaja esinemisele ja selle bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisele. Selle tulemusena tekivad inimesel sümptomid, mis on sarnased näiteks reumaatiliste kahjustuste või sklerodermiaga (sidekudede kõvenemine).
• Traumaatiline ja traumajärgne põletik - iga vigastusega kaasneb keha reaktsioon, mis väljendub valu, turse ja kahjustatud organi või kehaosa funktsioonide piiramises. Seega põhjustab liigeste põletik pärast lööki või survet posttraumaatilise artriidi arengut, mis põhjustab kahjustuse piirkonnas tugevat valu, jäikust, krõmpsumist ja turset.

Põletiku diagnoosimine

Anamneesi kogumine

Põletiku kahtluse diagnoosimisprotseduurid algavad anamneesist. Arst selgitab patsiendilt välja kõik asjaolud, mille tõttu tal valud tekkisid, kuidas need tekkisid, mis talle muret valmistab Sel hetkel. Põletiku esmase diagnoosimise peamine vahend on läbivaatus ja anamneesi kogumine. Reeglina on arstid huvitatud:

Inimese elu anamnees - millised kroonilised haigused tal on, kas oli operatsioone, vigastusi, millistes kodustes ja sotsiaalsetes tingimustes inimene elab. Selline info on väga oluline – näiteks erüsiipeleid diagnoosides peab arst teadma, kas patsiendil on seda varem esinenud, kas tal on diabeet, nahaseen või immuunhäired.

Haiguse ajalugu - kuidas see algas, kuidas see hetkel areneb, kas inimene pöördus arsti poole, millist ravi määrati, kuidas see toimis. Näiteks kui patsient tunneb muret liigesepõletiku pärast, tuleb välja selgitada, mis selle põhjustas (kas oli vigastus või löök), mida see väljendas – kas jäseme kõverdus halvenes, paistes, punetab, kuidas ja kuidas patsienti enne haiglasse minekut üksi raviti .

Nakkusliku ja põletikulise protsessi diagnoosimisel on oluline epidemioloogiline ajalugu. Arsti huvitab, kas patsient on kokku puutunud haigete nakkushaigustega, kas on olnud väljasõite epidemioloogiliselt ebasoodsas olukorras olevatesse riikidesse või piirkondadesse ning kui räägime sooleinfektsioonist, siis mida ja kus ta sõi.

Kui me räägime naiste põletikest reproduktiivpiirkonnas, kogutakse günekoloogiline anamneesi: millised haigused ja günekoloogilised operatsioonid olid varem, abordid, menstruaaltsükli olemus jne.

Perekonna ajalugu - sama haiguse juhtude esinemine veresugulastel, kas perekonnas on pärilikke haigusi ja kui palju inimesi need haigestuvad. Perekonna ajalugu viitab sellele, et inimesel on konkreetne patoloogia – näiteks kui perekonnas esineb tsöliaakia (geneetiliselt määratud krooniline peensoolepõletik koos toidu imendumishäiretega) juhtumeid, suureneb tõenäosus haigestuda.

Allergia ajalugu võimaldab kindlaks teha allergiatele iseloomuliku põletiku olemasolu. Patsienti üle kuulates selgitab arst välja, kas inimesel on reaktsioon toidule, taimedele, ravimitele, vaktsineerimisele, kuidas see avaldub, milliseid ravimeid eemaldatakse.

Toitumislugu on oluline, kui tegemist on seedetrakti, sapipõie ja sapiteede põletikuga. Siin tunneb arst huvi patsiendi režiimi ja toitumise vastu - mitu korda päevas, millist toitu ta sööb, millises koguses.

Laboratoorsed uuringud võimaldavad määrata põletiku olemasolu ja selgitada selle olemust. Milliseid uuringuid on vaja põletikulise protsessi diagnoosimiseks?

• Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR)

Universaalne ägeda põletiku marker, mille puhul toimuvad muutused veres. Analüüsi läbiviimise protseduur on järgmine: antikoagulandiga toru täidetakse verega ja seejärel jäetakse see tunniks vertikaalselt seisma. Selle aja jooksul langevad erütrotsüüdid toru põhja ja plasma jääb ülaossa. ESR-i mõõtühik on millimeetrit tunnis, see tähendab, mitu millimeetrit moodustus ühe tunni jooksul toru põhjas settinud erütrotsüütide kihti. Kui veri muutub ägeda põletikulise protsessi mõjul, ümbritsevad selle koostises olevad globuliinid ja fibrinogeenid erütrotsüüte, need kleepuvad kokku ja kukuvad alla. Mida ägedam on põletik, seda rohkem selliseid aglutineerunud punaseid vereliblesid põhja settivad. Selgub, kõrge määr ESR näitab ägeda põletiku olemasolu.

Erütrotsüütide settimise kiiruse järgi on võimatu mõista, millist organit patoloogiline protsess mõjutab. Lisaks on ESR mittespetsiifiline analüüs: indikaator võib suureneda mitte ainult põletikuga (suurenenud tase esineb raseduse, aneemia, teatud ravimite kasutamise ajal ja isegi täieliku tervise taustal on see naistel tavaliselt kõrgem kui meestel). Mõnikord juhtub, et põletik tekib ilma ESR-i suurenemiseta üldse.

Seda kõike arvestades kasutatakse koos ESR-i määramisega diagnoosimiseks ka muid laboratoorseid analüüse – näiteks tehakse analüüs C-reaktiivse valgu kohta.

• C-reaktiivne valk (CRP) näitab põletiku ägedat faasi ja ilmub verre mõne tunni jooksul pärast patoloogilise protsessi algust.

Valku sünteesib maks, mis saab makrofaagidest (võõrrakkude, mikroobide, toksiinide, enda surnud rakkude seedimise eest vastutavad rakud) infot selle tootmise suurendamise vajaduse kohta. CRP määratakse vereseerumi abil. Selle valgu eripäraks on lühike poolväärtusaeg (poolest päevast päevani), mistõttu saab selle kõikumise järgi kiiresti hinnata alustatud ravi efektiivsust: kui CRP väheneb, siis on ravil soovitud efekt.

CRP on spetsiifilisem analüüs kui ESR. See ei sõltu paljudest parameetritest. mis mõjutavad ESR-i kõikumist. Lisaks reageerib ESR põletikulise protsessi intensiivsuse suurenemisele või, vastupidi, vähenemisele palju aeglasemalt kui CRP.

Põletikuliste protsesside markereid on ka teisi, kuid massidiagnostika suhteliselt kõrge hinna tõttu kasutatakse neid harvemini:

• Haptoglobiin on plasmavalk, mis vastutab hemoglobiini sidumise eest. Selle taseme tõus näitab ägeda põletiku esinemist.
• Antistreptolüsiin – viitab ägedale streptokokkinfektsioonile ja reuma või glomerulonefriidi esinemisele.
• Reumatoidfaktor on reumatoidartriidi näitaja, autoimmuunhaigused, krooniline põletik. Analüüs näitab kudesid hävitavate immunoglobuliinide antikehade olemasolu.

Lisaks spetsiifilistele põletikumarkeritele kasutatakse diagnoosimisel ka muid laboratoorseid analüüse:

Täielik vereanalüüs koos leukotsüütide valem- erinevat tüüpi leukotsüütide proportsioonide ja arvu muutuste järgi saab hinnata põletikulise protsessi olemasolu. Niisiis, neutrofiilide taseme märkimisväärne tõus näitab ägedat bakteriaalset põletikku.

Mõnikord on kasulik biokeemiline vereanalüüs - teatud tüüpi põletike korral muutuvad peamised näitajad. Näiteks pankreatiidi korral suureneb amülaasi, lipaasi, trüpsiini tase. Mõnikord näitab vere glükoosisisalduse tõus kaudselt kõhunäärmepõletikku.

Uriinianalüüs: lima ja leukotsüütide ilmumine selles on põletikulise protsessi näitaja. Kui sarlakite järgne analüüs näitab punaseid vereliblesid, võib see viidata glomerulonefriidi, kroonilise neerupõletikulise haiguse, arengule.

Koprogramm (fekaalianalüüs) aitab diagnoosida põletikulist protsessi soolestikus: sellele viitavad lima, epiteeli ja seedimata toidu olemasolu, leukotsüütide ja jodofiilse (joodiga määrdunud) floora olemasolu.

Kui naistel on vaja määrata günekoloogilist põletikku, tulevad arstile appi tupesekreedi laboratoorsed uuringud ning emakakaela, kusiti ja emakakaela määrdumised. Mõnikord võetakse endomeetrium emakaõõnest. Uuring aitab kindlaks teha põletikulise protsessi olemasolu, olemasolu patogeenne mikrofloora, nakkusetekitajad.

"Meeste" põletik (prostatiit, uretriit, balanopostiit jne) aitab määrata eesnäärme mahla bakterioloogilist külvi, suguelundite infektsioonide määrdumist.

Kopsu põletikulise protsessi diagnoosimiseks kasutage üldine analüüs röga. Koguse, värvi, välimuse, teatud rakkude ja kiudude olemasolu järgi saab hinnata bronhiidi, kopsupõletiku, tuberkuloosi ja kopsude mädaste kahjustuste olemasolu.

Ninaneelu määrimise ja bakterioloogilise külvi abil saab määrata selle piirkonna põletikku. Näiteks sageli haigetele lastele külvatakse tavaliselt Epstein-Barri viirus, mis põhjustab pidevaid külmetushaigusi ja nakkusliku mononukleoosi väljakujunemist. Mononukleoosiga kaasneb kõrge palavik, põrna kahjustus, põletik ja lümfisõlmede suurenemine.

Põletikulise protsessi diagnoosimiseks on kasulik läbi viia instrumentaalne uurimine. Millised on peamised uurimistöö liigid?

• Radioloogia (röntgenikiirgus, CT (MSCT - teatud tüüpi CT))

Üks levinumaid põletiku instrumentaalse diagnoosimise meetodeid. Mis on selle eelis? Ta meelitab patsiente valu puudumise ja täitmise kiirusega ning arstid armastavad röntgeni-, MRI- ja MSCT-d hea teabesisu tõttu: õigesti tehtud pildil näete haiget organit, saate määrata, kui põletik see on, kas põletik. on mõjutanud ümbritsevaid elundeid. See meetod on üsna täpne - eriti MRI ja MSCT, kus siseorganite pilt salvestatakse kihtidena mitme millimeetrise sammuga. Röntgeni, MRI ja MSCT abil saab diagnoosida vaagnaelundite, kõhuõõne, rindkere, jäsemete ja liigeste põletikke.

• Endoskoopia

Siseorganite uurimine spetsiaalse optilise seadme (endoskoobi) abil, mis sisestatakse looduslike avade või punktsioonide kaudu. Endoskoopiline uuring on hea, sest võimaldab arstil näha mitmekordses suurenduses elundite pinda, määrata limaskesta põletikuliste piirkondade olemasolu ning vajadusel teha kahtlasest piirkonnast biopsia. Millised on endoskoopilise diagnostika tüübid? Kopsupõletiku, tuberkuloosi või bronhiidi kahtluse korral tehakse bronhoskoopia, seedetrakti põletikuliste haiguste diagnoosimiseks kasutatakse FGDS-i ja kolonoskoopiat, tsüstoskoopial võib näha põiepõletikku ja uretriiti, hüsteroskoopial naiste suguelundite haigusi. Kõhuõõne põletiku diagnoosimiseks kasutatakse laparoskoopilist endoskoopiat.

• Ultraheli protseduur

Kaasaegne ultraheli aitab näha lümfisõlmede, liigeste, sapipõie põletikku, muutusi maksas, neerudes, viitab naiste suguelundite piirkonna põletikulistele haigustele.

• Funktsionaalne diagnostika

Võimaldab tuvastada rikkumist organi või süsteemi töös. Näiteks kopsupõletiku või bronhiaalastma kahtluse korral kasutatakse tippvoolumõõtmist (näitab inimese maksimaalset väljahingamise voolu), spiromeetriat (hindab väljahingamise mahtu ja kiirust).

Põletiku ravi

Põletiku raviks kasutatakse mitut ravimirühma:

• Kui patoloogia bakteriaalne olemus on tõestatud, määratakse antibiootikumid.

Seda saab teha spetsiaalse analüüsi abil - külvamine koos ravimite tundlikkuse määramisega, kui materjal asetatakse toitainekeskkonda ja oodatakse bakterite kasvu ning seejärel kontrollitakse, milline antibiootikumidest tapab kasvanud kolooniad kõige kiiremini. Mida täpsemalt ja kiiremini antibiootikume välja kirjutatakse, seda suurem on võimalus, et haigus paraneb kiiresti ja ilma tagajärgedeta. Antibiootikumravi tuleb kindlasti nõuda naha erüsipelade, bakteriaalse päritoluga kopsupõletiku, kaugelearenenud munasarjapõletiku ja kõigi haiguste puhul, mille puhul on võimalik mikroobide kiire paljunemine, millel on patsiendile negatiivsed tagajärjed.

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) on palavikku alandavad ravimid, millel on valuvaigistav ja põletikuvastane toime.

Need pärsivad spetsiaalse tsüklooksügenaasi ensüümi tootmist, mis häirib prostaglandiinide tootmist (mõjutavad põletiku teket). MSPVA-d on ette nähtud põletikulise protsessi raskuse vähendamiseks, anesteseerimiseks ja temperatuuri vähendamiseks.

• Antihistamiinikumid – nagu nimigi ütleb, pärsivad nad histamiini tootmist organismis.

Histamiin on aine, mis reguleerib närviimpulsside ülekannet rakkude vahel. See võib esile kutsuda suurte veresoonte spasmi, kapillaaride läbilaskvuse laienemist ja suurenemist, silelihaste spasme, adrenaliini vabanemist, seedeensüümide ja lima suurenenud sekretsiooni bronhides. Tavaliselt on antihistamiinikumid ette nähtud allergilise põletiku korral ja külmetushaiguste sümptomite leevendamiseks.

• Hormoonid on erakorraline vahend, mida kasutatakse ainult raske põletiku korral, kuna sellel on vastunäidustused ja tõsised kõrvaltoimed.

Hormoonide toime seisneb prostaglandiinide tootmises, blokeerib rakke hävitavaid ensüüme, vähendab veresoonte seinte läbilaskvust ning pärsib eksudaadi teket ja sidekoe kasvu põletikupiirkonnas.

Füsioteraapia põletiku raviks

Füsioteraapiat kasutatakse tavaliselt põletiku raviks taastumisjärgus või kroonilises haiguses. Sõltuvalt patoloogia tüübist võib kasutada erinevat tüüpi füsioteraapiat:

• Elektroforees (ravimite manustamine elektrivoolu abil).
• Närvi põletiku raviks kasutatakse impulss-elektrivooluteraapiat (diadünaamiline ravi).
• Krüoteraapia (külmravi) - kohalik ja üldine.
• Laserteraapia – selle toime põhineb ühe fikseeritud lainepikkusega valguskiirguse kasulikul mõjul.
• Ultraheliteraapia - toime põhineb ultraheli mõjul, mis kiirendab kudede regeneratsiooni protsessi, lahustab turseid, taastab närvijuhtivuse ja kõrvaldab spasmid. Ultraheliteraapial on väljendunud põletikuvastane toime.
• Mudaravi on füsioteraapia meetod, mida kasutatakse peamiselt naiste günekoloogiliste põletike raviks. Mudal on tugev põletikuvastane toime, see stimuleerib immuunsüsteemi, parandab verevarustust muda pealekandmise piirkonnas.

Sõltuvalt põletiku põhjusest võib ägeda vormi ravi olla kirurgiline või konservatiivne. Konservatiivne ravi hõlmab määramist:

• antibiootikumid.
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
• Vajadusel antihistamiinikumid.
• Kui põletik on väga aktiivne ja teised ravimid ei aita hästi - lühike hormoonide kuur (kasutatakse peamiselt autoimmuunsete ja allergiliste protsesside korral).

Kõik jõud tuleb suunata põletiku ägeda staadiumi ravile, sest:

• Võib tekkida eluohtlikke tüsistusi.
• Enneaegne või ebakvaliteetne ravi võib viia selleni, et protsess muutub krooniliseks, sagedaste ägenemistega.

Põletiku kirurgiline ravi on vajalik, kui konservatiivsel viisil toime ei tule. Tavaliselt juhtub see ägeda koletsüstiidi, günekoloogiliste haiguste, pimesoolepõletiku, mädase kiupõletiku (flegmooni) ja abstsesside korral.

Kroonilise põletiku ravi

Põletiku põhjused võivad olla erinevad. Mõnikord on selle põhjuseks krooniline infektsioon või muud kroonilised haigused. Sellisel juhul kestab põletik pikka aega, kordub pidevalt ja süveneb. Seda ravitakse kirurgiliselt ja konservatiivselt. Konservatiivne ravi hõlmab ravimeid, füsioteraapiat, harjutusravi, balneoloogilisi protseduure. Kirurgilised meetodid kasutatakse siis, kui neilt oodatakse muljetavaldavamat mõju kui konservatiivsest ravist ja patsiendile radikaalset ravi. Võimalike negatiivsete tagajärgede vähendamiseks püüavad nad teha operatsioone väljaspool ägenemise staadiumi.

Millised kroonilised põletikud on levinud ja kuidas neid ravitakse?

• Seedetrakti patoloogiad - pimesoolepõletik, pankreatiit, koliit jne.

Ravimeetod sõltub konkreetsest haigusest - näiteks pankreatiidi korral määratakse esmalt näljadieet, ensüümid, valuvaigistid, antioksüdandid ja toksiinid ning efekti puudumisel eemaldatakse osa näärmest kirurgiliselt. Apenditsiiti ravitakse peamiselt koheselt kirurgiliselt, kuna haiged tulevad ägeda valuga ning põletikuallikas on vaja võimalikult kiiresti eemaldada.

• sapiteede põletik (maks, sapiteede ja põis) - avaldub kõige sagedamini koletsüstiidina.

Kalkulaarset mittemädast koletsüstiiti ravitakse konservatiivselt. Kivide olemasolul kasutatakse sageli sapipõie kirurgilist eemaldamist ning ägedas staadiumis eelistavad arstid laparotoomia operatsiooni ning ägenemise puudumisel on võimalik ka leebem laparoskoopia.

• Silma (silmalau) krooniline põletik, mis on tingitud rasunäärme ummistusest - chalazioon.

Ravi algab konservatiivselt, kirjutades välja hormoonsüstid chalazioni õõnsusse, silmatilgad, salvid. Kui see ei aita, eemaldatakse moodustis kirurgiliselt ambulatoorselt.

• Kuseteede krooniline põletik (püelonefriit, tsüstiit, uretriit)

Nõuab kohalike antiseptikumide (uroseptikumide) määramist, õiget joomise režiimi, ravimeid, mis parandavad neerude vereringet.

• Günekoloogilise sfääri krooniline põletik

Neid ravitakse üldise ja lokaalse immuunsuse tõstmisega, antibiootikumide ja antimikroobsete ainete, füsioteraapiaga (hästi aitavad osoon- ja mudaravi). Kui naisel on munasarjade, emaka, torude loidpõletiku sümptomid, kuid haigust ei olnud tavapäraste meetoditega võimalik täpselt tuvastada, võib patsiendile määrata diagnostilise ja samal ajal terapeutilise laparoskoopia, mille käigus tehakse diagnoos. selguvad ja tehakse kirurgiline ravi (adhesioonide dissektsioon, munasarjade resektsioon, torude avatuse taastamine).

On juhtumeid, kui põletikku ei saa ilma kirurgilise sekkumiseta ravida. Reeglina tuuakse ägedad haigused patsiendi operatsioonilauale ja kohe tuleb osutada arstiabi:

• Äge koletsüstiit on sapipõie põletikuline protsess, mis mõjutab selle seinu.

Sapipõie eemaldamise operatsioon viiakse läbi kivide olemasolul ja konservatiivse ravi mõju puudumisel. Kusepõie põletik tekib sapi väljavoolu rikkumise ja selle nakatumise tõttu patogeensete bakteritega. Koletsüstiidi enneaegne ravi võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, kui patoloogiline protsess haarab ümbritseva koe või põhjustab põie gangreeni. Kirurgiline ravi seisneb haige organi eemaldamises.

• Äge pankrease põletik - äge pankreatiit.

Raske näärmepõletik võib lõppeda surmaga. Pankreatiidi kirurgiline ravi seisneb pankrease põletikuliste kudede eemaldamises, kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne.

• Apenditsiit

Pimesoole äge põletik, mida praegu ravitakse laparoskoopilise operatsiooniga: pimesool eemaldatakse instrumentidega, mis sisestatakse videokaamera kontrolli all läbi väikeste punktsioonide.

• Lümfisõlme mädane põletik (lümfadeniit)

See nõuab ka kirurgilist ravi - suppuratsioon avatakse, kurnatakse ja seejärel määratakse antibiootikumid.

• Günekoloogilised haigused: äge mädane põletik lisandites, munasarjad

Erakorralise operatsiooni põhjus, kuna elundite rebend ja mädase protsessi levik kõhuõõnde ohustab naise elu.

• Naha ja kudede mädased haigused: keeb, abstsessid, flegmoon (kiu difuusne põletik ilma selge lokaliseerimiseta).

Sel juhul avab kirurg fookuse, puhastab õõnsuse mädast, paneb drenaaži ja seejärel määratakse patsiendile antibiootikumravi.

• ENT-organite ägedad põletikud: keskkõrvapõletik, sinusiit, etmoidiit jne.

Kõigi toimingute olemus on sel juhul tagada mädase sisu väljavool suletud õõnsustest väljapoole. Seega, kui patsiendil on mädane kõrvapõletik, tehakse talle trummikile sisselõige. Ägeda etmoidiidi ja abstsessi tekke korral avatakse luuvõre rakud, eemaldatakse mäda.

• Suuõõne patoloogia - see hõlmab parodontiidi, luuümbrise põletiku, osteomüeliidi, süljenäärmepõletiku ravi.

Põletiku ennetamine

Põletikuliste haiguste ennetamine võib olla erinev:

Üldimmuunsuse tõstmine on alati vajalik, olenemata sellest, millisest põletikust me räägime. Tänu tugev immuunsus, haiguste tekitajad ei saa organismi sattudes paljuneda.

Selleks, et mitte haigestuda kopsupõletikku, on vaja ARVI-d õigeaegselt ravida, mitte üle jahtuda ning kui inimesel on risk haigestuda pneumokokkinfektsiooni ja Haemophilus influenzae põhjustatud haigustesse, näidatakse talle. ennetav vaktsineerimine. Riskirühma kuuluvad immuunhaiguste, krooniliste kopsu- ja südame-veresoonkonna haigustega patsiendid, eakad (eriti internaatkoolides elavad) ja hemodialüüsi vajavad patsiendid.

Erinevat tüüpi nahapõletike (erüsipelad, paised, abstsessid) vältimiseks peate hoolikalt järgima isiklikku hügieeni: võtke iga päev duši all, kasutage pH-neutraalseid pesuaineid. Väga oluline on vältida haavade, hõõrdumise ja mähkmelööbe tekkimist ning nende ilmnemisel tuleb nahka ravida antiseptikumidega. Päikesepõletused kahjustavad ka nahka, kahjustades ülemist kaitsekihti ja vähendades immuunsust – seetõttu tuleks neid tõrgeteta ravida (pantenoolipõhised preparaadid aitavad hästi). Kuna erüsiipel tekib tavaliselt krooniliste haiguste taustal, tuleb tähelepanu pöörata nende ravile: suhkurtõbi, tromboflebiit, troofilised haavandid, endokriinsed haigused nõuavad hoolikat jälgimist. Vereringe ja lümfivoolu parandamiseks on soovitatav läbida massaažikursused kaks korda aastas.

Sapipõie ja sapiteede põletikuliste haiguste ennetamiseks peate järgima mõistlikku dieeti, piirates loomsete rasvade, praetud ja külmade toitude tarbimist, suurendades kiudainete osakaalu toidus ja osa toidust. Selline dieet hoiab ära kivide tekke ja sapikivitõve ilmnemise, mis on sageli põiepõletiku põhjuseks.

Ägeda pankreatiidi ennetamine seisneb tervisliku toitumise, halbadest harjumustest loobumise ja tervisliku eluviisi põhimõtete järgimises.

Igeme- ja suupõletike vältimiseks tuleb jälgida hügieeni, õigeaegselt ravida hambaid, kasutada loputusvahendeid ja häid hambapastasid.

Apenditsiidi ennetamine põhineb võitlusel väljaheite ja muude seedetrakti häiretega, vältides nakkuse sisenemist kehasse. Seda on võimalik saavutada õige toitumise ja kõrge kiudainesisaldusega dieediga. Abiks on ka hügieeni järgimine - köögiviljade, puuviljade, marjade pesemine, käte hoolikas pesemine enne söömist.

Naiste suguelundite piirkonna põletikulisi haigusi (jätkete, munasarjade, tupe ja emakakaela põletikud) saab vältida, kui välditakse juhuslikku seksuaalvahekorda, kaitstakse nakkusi, loobutakse abortidest ja eelistatakse tsiviliseeritud rasestumisvastaseid vahendeid. Kohaliku immuunsuse mitte "lonkamiseks" on oluline mitte üle jahutada. Samuti on vajalik hügieen - regulaarne dušš, igapäevaste padjandite tagasilükkamine, intiimhügieeni jaoks on soovitatav kasutada pesuvahendeid.

Liigesepõletikku saab vältida, kui teed trenni, jälgid oma kehahoiakut, väldid vigastusi ja liigset koormust ning jälgid kehakaalu.

Kuna lümfisõlmede äge põletik tekib tavaliselt siis, kui need on vigastatud või vigastatud, tuleks traumaatilisi olukordi vältida. Kui lümfisõlmed lähevad põletikku mõne kroonilise infektsiooni tõttu, tuleks sellega võidelda – kuni see on ju olemas, põletik kordub ju.

Põletik võib tekkida igas elundis ja see pole üllatav: põletikuline reaktsioon on keha kaitsmise variant seda hävitava või patogeense mõju eest. Organism ise annab hädasignaali, millele tuleb õigel ajal reageerida, vastasel juhul muutub ravimata haigus krooniliseks, süveneb ikka ja jälle.

Põletiku põhjuseks võib olla mitte ainult haigus, vaid ka vigastus: füüsiline, keemiline, temperatuur. Mõnikord on halb enesetunne süüdi isegi päike - liiga pikast kiirte all viibimisest muutub nahk põletikuliseks ja punetavaks.

Põletikku ravitakse erinevalt sõltuvalt sellest, mis selle põhjustas. Ravi võib olla kirurgiline (kirurgia) või konservatiivne (tabletid, salvid, füsioteraapia, massaaž, süstid). Protseduuride konkreetse plaani määrab igal üksikjuhul arst, lähtudes uuringu tulemustest. Põletiku enesega ravimine pole mitte ainult mõttetu, vaid ka ohtlik - ilma korraliku kogemuse ja kvalifikatsioonita on võimatu täpselt diagnoosida ja määrata endale pädev ravi. Selle tulemusena raiskate asjata väärtuslikku aega ja võite saada tõsiseid tüsistusi. Seetõttu peate meeles pidama: iga põletik on kiire arsti juurde mineku põhjus!

Munasarjade (lisandite) põletik

Kõigist günekoloogilistest haigustest on juhtival kohal mitmesugused põletikulised haigused. Kõige sagedasem lisandipõletik, mis mõjutab fertiilses eas naisi - alates 20. eluaastast ja vanemad.

Munasarjade põletiku sümptomid:

1. valutav, joonistusvalud alakõhus, mis tuleneb keha hüpotermiast ja menstruatsiooni ajal,
2. Valu seksi ajal

Hiljem, kui haigus areneb, lisatakse neile sümptomitele:

1. külmavärinad
2. järsk temperatuuri tõus - kuni 38-39 ° C
3. intensiivne valu, mis kiirgub alaseljale
4. sagedane tung urineerida
5. rohke eritis tupest, välimuselt läbipaistev.

Rasketel juhtudel võib tekkida iiveldus ja oksendamine. Lisandite krooniline põletik suurendab valu ja selle ulatust. Seetõttu on adneksiidi (munasarjapõletik) sümptomiteks valu alakõhus, ristluus, kubemes ja tupes. Kroonilise põletikuga võivad kaasneda menstruaaltsükli häired, seksuaalfunktsiooni häired, raseduse katkemine ja emakavälise raseduse areng.

Haiguse põhjused

Nakkus võib siseneda kehasse seksuaalsel teel (seksuaalvahekorra ajal nakatunud partneriga). Sel juhul tungivad mikroorganismid lisanditesse ja põhjustavad põletikulist protsessi. See võib olla gonokokk, klamüüdia, mükoplasma või trichomonas. Selline põletik mõjutab naisi, kes on seksuaalselt ebasoodsad, samuti naised, kes jätkavad seksuaalelu vahetult pärast sünnitust või aborti.

Samuti põhjustab haigus organismis oleva või sinna mitteseksuaalselt sattunud mikrofloora aktiivsust (autoinfektsiooni aktiveerumine). Stafülokokid, Escherichia coli, streptokokid tungivad lisanditesse ja põhjustavad põletikku. Tavaliselt põhjustavad need muud tüüpi põletikke, kuid teatud põhjustel, nagu üldine immuunsuse vähenemine või muude haiguste esinemine organismis (sinusiit, düsbakterioos ja isegi tavaline kaaries), võib see mikrofloora muutuda agressiivseks.

Mis on haiguse oht

Põletikulised protsessid lisandites rikuvad munajuhade epiteeli terviklikkust. Selle tõttu tekivad adhesioonid, mis muudavad munajuhad läbimatuks, mis omakorda põhjustab viljatust.

Põletikku põhjustavad tegurid:

1. räpane seksuaalelu, partnerite sage vahetus, rasestumisvastaste vahendite puudumine
2. Hüpotermia. Tugeva pakase korral ei saa mütsi tähelepanuta jätta, külmal aastaajal kandke nailonist sukkpükse ja sukki.
3. Stress, ületöötamine, kehv, ebaregulaarne toitumine.
4. Kaugelearenenud haigused: gastriit, tonsilliit, düsbakterioos, ravimata kaaries.
5. Soojenduspadja kasutamine valu leevendamiseks. See provotseerib ainult põletiku edasist arengut.

Tegevused sümptomite ilmnemisel

1. Et mitte halvendada oma seisundit, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.
2. Diagnoosimiseks on vajalik tupest ja emakakaelast määrdumine, mis määrab mikrofloora olemuse.
3. Lõpetage ettenähtud ravikuur

Pidage meeles, et ravi peaks läbi viima ainult sünnitusarst-günekoloog!

SEKSUELISELT LISATUD NAKTSED (STI-d)

STI - See on suur rühm mikroorganisme, mis on enamasti tinglikult ohtlikud. Väikeses koguses loovad nad tupes teatud "ökoloogia", olles osa selle mikrofloorast. Selle taimestiku koostis sisaldab ka mikroorganisme, mis toimivad korrapidajatena, takistades ülalmainitud oportunistliku taimestiku paljunemist. Kuid immuunsuse vähenemisega tekib tasakaalutus ja areneb tupe düsbakterioos.

Immuunsuse vähenemine ilmneb krooniliste haiguste ägenemise, ägedate nakkushaiguste (nt SARS, gripp) ajal, samuti pärast emotsionaalset stressi või kroonilist stressi, mis tekib pika aja jooksul. Samuti võib immuunsuse vähenemine toimuda raseduse või järsu kliimamuutuse taustal.

Igal sugulisel teel levival haigusel on oma eripärad, kuid kõiki neid iseloomustab krooniline kulg ja väikesed sümptomid. Kõige sagedamini ei märka naine haigust. Ja ainult tavalise külmetuse taustal märgib ta tupest eritise suurenemist, ebamugavustunnet suguelundite piirkonnas, määramatuid perioodilisi tõmbamisvalusid alakõhus, sügelust.

KLAMÜÜDIA

Nakatumine toimub seksuaalse kontakti kaudu ja mitte tingimata suguelundite kaudu, vaid ka suu või päraku kaudu. Inkubatsiooniperiood keskmiselt 7-14 päeva.

Klamüüdia raviga probleeme pole. Antibakteriaalse ravimi õige valiku, selle annuse ja arvestusliku ravi kestuse ning ka - mis on väga oluline - kui patsient täidab kõik arsti ettekirjutused, on ravi edukas. Enamikus Euroopa riikides, aga ka USA-s ja Venemaal on klamüüdia ja teiste varjatud infektsioonide ravikulud palju madalamad kui diagnoosimise maksumus.

Varjatud infektsioonid - klamüüdia, ureaplasma, mükoplasma ja trihhomonoos on alati mõlema partneri kohustusliku ravi all, isegi kui ainult üks neist on haige.

TÜSISTUSED

Klamüüdia põhjustab meestel munandimanuse põletikku (epididümiit).

Naistel - emakakaela haigused, lisandite põletik ja munajuhade viljatus. Raseduse ajal võib klamüüdia põhjustada tõsiseid loote kõrvalekaldeid.

Samuti põhjustab see infektsioon Reiteri tõbe - liigeste ja silmade tõsist kahjustust.

Klamüüdia ja teiste varjatud STI-de ravi tulemusi tuleb jälgida mitte varem kui 3 nädalat pärast ravi lõpetamist. Sümptomid võivad pärast edukat ravi püsida mitu nädalat või isegi kuid. Seksuaalaktiivsuse taastamine on võimalik alles pärast mõlema partneri kontrolluuringut.

UREAPLASMOZIS

Need on kõige väiksemad mikroorganismid, millel ei ole ega vaja oma rakumembraani. See omadus võimaldab neil tungida peremeesorganismi rakkudesse, mistõttu nad pole sageli immuunsüsteemi kaitsvatele rakkudele nähtavad. Seega võivad ureaplasmad organismis eksisteerida üle 10 aasta Naistel esineb ureaplasmoosi sagedamini kui meestel.

Ureaplasmad said oma nime tänu võimele uureat lagundada – ureolüüs. Seetõttu on ureaplasmoos kuseteede infektsioon, ureaplasmad ei saa ilma uureata ellu jääda. Sageli on ureaplasmoos seotud kuseteede haiguste, uretriidi, kroonilise põiepõletiku ja püelonefriidiga.

Ureaplasma levib tavaliselt sugulisel teel. Samuti on võimalik last nakatada sünnituse ajal.

Inkubatsiooniperiood kestab umbes 1 kuu. Haiguse areng sõltub veelgi immuunsusest, teiste tupehaiguste olemasolust või puudumisest ja muudest põhjustest.

Enamasti sümptomid puuduvad. Mõnikord võivad patsiendid kurta tavapärasest suurema eritumise, ebamugavustunne häbemes, põletustunne urineerimisel, vahelduv tõmbav valu alakõhus ja alaseljas.

UREAPLASMA JA RASEDUS

Ureaplasma võib põhjustada destruktiivset protsessi emakas, lisandites, aidates kaasa tüsistuste tekkele, mis võivad raseduse ajal põhjustada patoloogiaid. Seetõttu on sel perioodil vajalik selle infektsiooni ja ravi testid, kui see on kinnitust leidnud.

Ureaplasmad ei põhjusta lootel väärarenguid. Kõige sagedamini esineb lapse nakatumine sünnituse ajal, kui loode läbib nakatunud sünnikanal. Lisaks võib ureaplasmoos põhjustada raseduse katkemist, raseduse katkemise ohtu, enneaegset sünnitust ja endometriiti, mis on üks sünnitusjärgseid tüsistusi.

Raseduseaegne ravi toimub kõige sagedamini 18-20 nädala jooksul.

RAVI

Ureaplasmoosi ravi peaks olema keeruline ja pikk. Esiteks määratakse antibiootikumid. Kuid antibiootikumidest üksi ei piisa. Ureaplasmad suudavad ravi ajal kergesti kohaneda antibiootikumide mõjuga. Ravi käigus kasutatakse ka üld- ja lokaalset immuunsust tõstvaid ravimeid ning seenevastased ravimid, sest antibiootikumid võivad põhjustada soori. Ravimite kompleks sisaldab ka ravimeid, mis kaitsevad soolestikku antibiootikumide mõju eest.

On vaidlusi seoses vajadusega ravida partnerit, kui tal pole infektsiooni. Selle otsustavad raviarst ja partnerid ise.

Raseduse ajal on ravimite valik piiratud, sest kasutada võib ainult neid ravimeid, mis on raseduse ajal lubatud. Antibiootikumidest on need Rovamütsiin, Erütromütsiin, Vilprafen.

MÜKOPLASMOOS

Mükoplasmad on ureaplasmade "sugulased". Samuti ei ole neil oma rakuseina ja kõik samad omadused ja omadused nagu ureaplasmadel. Seetõttu ei peatu me mükoplasmal üksikasjalikult. Haigusel on samad sümptomid, diagnostikameetodid ja ravipõhimõtted nagu ureaplasmoosil.

AEDNERELLOOS

See haigus ei ole suguhaigustega seotud. Seda nimetatakse vaginaalseks gardnerellaks ja see on tegelikult tupe düsbakterioosi ilming. Need. see ei ole põletik tupes, seega on haigus saanud teise nime - bakteriaalne vaginoos.

Erinevalt teistest infektsioonidest on gardnerelloosil väljendunud ja spetsiifilised sümptomid. See on valge või kollaka värvusega ohtralt vedel tupest, millel on väga ebameeldiv lõhn, mis meenutab mäda kala lõhna. Lõhn võib tugevneda pärast seksuaalvahekorda, samuti menstruatsiooni ajal või pärast seda. Gardnerelloos põhjustab ebamugavustunnet ja põletust suguelundite piirkonnas. Günekoloogilise läbivaatuse käigus kogenud arst saab kohe diagnoosi panna, kuna eritisel on iseloomulik veidi vahutav välimus. Kuigi mõnel juhul ei pruugi sümptomid ilmneda ja gardnerella saab tuvastada ainult uurimise käigus.

Gardnerella paigutatakse otse tuppe. Lisaks ei tungi infektsioon enamasti läbi, mistõttu puuduvad sellised sümptomid nagu näiteks valu alakõhus.

GARDNERELLA JA RASEDUS

Gardnerella võib raseduse ajal palju probleeme tekitada. Võimalik, kuigi väga haruldane, emakasisene infektsioon.Samuti võib gardnerella põhjustada emakapõletikku pärast sünnitust või aborti. Seetõttu tuleb raseduse ajal tekkinud bakteriaalset vaginoosi koheselt ravida.

Tavaliselt võib gardnerella ilmuda taimestikule tavalise määrdumisena. Samuti saab nende tuvastamiseks kasutada PCR-i diagnostikameetodit.

RAVI

Ravi koosneb 2 etapist. Esiteks hävitatakse infektsioon, seejärel taastatakse tupes olev mikrofloora.

Esimesel etapil kasutatakse selliseid ravimeid nagu fazizhin, flagyl, trichopolum, klindamütsiin.

Teine etapp on pikk, see võib kesta 1 kuu või kauem. Peate olema kannatlik. Kui mikrofloorat ei taastata, naaseb haigus. Raviperioodil on seksuaalne aktiivsus võimalik tingimusel, et partnerid kasutavad kondoomi.

Meestel gardnerella "juurdub" ja ei arene, seega pole seksuaalpartnerite ravi vaja.

INIMESE PAPILLOOMIVIIRUSE

Viimastel aastatel on enamiku teadlaste ja praktikute tähelepanu sellele nakkusele pälvinud. Sellist huvi seletatakse asjaoluga, et selle nakkuse võime põhjustada suguelundite onkoloogilisi haigusi nii naistel kui meestel on täiesti tõestatud. Väga sageli on papilloomiviiruse infektsioon, nagu paljud teised suguhaigused, asümptomaatiline ja aitab seeläbi kaasa selle veelgi suuremale levikule organismis. Mitte iga HPV juhtum ei põhjusta vähki, kuid peaaegu iga vähijuhtum on põhjustatud HPV-st.

Praeguseks on tuvastatud enam kui 120 HPV tüüpi. Neist 34 tüüpi, mis mõjutavad suguelundeid ja kõhukelme. Pealegi vastutab iga viirus ainult oma "ala" eest.

KUIDAS SEE VIIRUS TEKIB?

HPV võib edasi kanduda naha ja limaskestade otsesel kokkupuutel:

• traditsiooniline seksuaalvahekord (see on peamine nakkuse edasikandumise viis)
• mittetraditsiooniline seksuaalvahekord (homoseksuaalne või anaalseks). Arvatakse, et HPV ülekandmine on võimalik ka suu-suguelundite kontakti kaudu.
• sünnituse ajal, kui loode läbib ema nakatunud suguelundi
• Samuti pole välistatud nakkuse leviku kodune viis - vannitarvikute, käte, määrdunud riiete kaudu.

HPV arengut provotseerivad tegurid:

1. varajane seksuaalelu, lootusetus,
2. suur hulk partnereid, teiste sugulisel teel levivate haiguste (klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma) olemasolu,
3. suitsetamine mitu aborti,
4. suguelundite kroonilised haigused (jätkete, emaka, tupe põletik),
5. süvenenud ajalugu (emakakaelavähi esinemine lähimatel sugulastel).
6. anaalseks

Mõnikord võib viirus kehast ise lahkuda. Ja see juhtub sagedamini 30-aastastel noortel. Kahjuks, kui viirus siseneb kehasse 35 aasta pärast, on tõenäosus, et see väljub organismist iseseisvalt, ilma ravita, väike.

Infektsioon võib esineda kolmel kujul:

1. Asümptomaatiline. Sel juhul muutusi ja rikkumisi ei esine, kuid nakatunud partner võib nakkust sugulisel teel edasi anda. See on varjatud vorm.
2. Patsiendid võivad kaevata selliste sümptomite üle nagu: eritis tupest, sügelus, põletustunne, kuivus ja ebamugavustunne häbemes, mis süveneb pärast vahekorda. Samas tavaline günekoloogiline läbivaatus ei näita mingeid muutusi suguelundite piirkonnas. Kuid üksikasjaliku uurimisega, näiteks kolposkoopiaga, saab muutusi tuvastada. See on infektsiooni subkliiniline vorm.
3. Lõpuks on HPV kõige levinum sümptom tüükad. See on teatud tüüpi tüükad, mis paiknevad suguelundite limaskestal: tupe sissepääsu juures, kliitoris, pärakus, kusitis, tupe seintel. Aeg-ajalt leitakse kondüloomid häbememokkade ja kõhukelme nahal. Need on infektsiooni kliinilise vormi sümptomid.

Tüükad on naha väljakasvud, mis näevad välja nagu kukehari. Kondüloomid võivad olla jalal või alusel. Värvuselt ei erine need kuidagi ümbritsevate kudede värvist.

HPV tuvastatakse PCR-diagnostika abil.

RAVI

Kondüloomid eemaldatakse keemiliselt (erinevate ravimite abil) laseri või krüodestruktsiooni abil. Järgmisena viiakse läbi ravi, mille eesmärk on suurendada keha immuunsust. Sel juhul kasutatakse tupe- ja rektaalseid ravimküünlaid kohaliku immuunsuse jaoks ja erinevaid ravimeid, mis stimuleerivad üldist immuunsust - tablettide kujul või intramuskulaarselt manustatuna.

Selle haiguse suhtes on vaja partnerit uurida. Ravi ajal on kondoomi kasutamisel võimalik seksuaalvahekord.

RASEDUS JA HPV

Kui HPV avastatakse raseduse planeerimise ajal, on vajalik põhjalik uuring: määrdumine kõigi sugulisel teel levivate haiguste jaoks, onkotsütoloogia määrang, kolposkoopia (suguelundite uurimine mikroskoobi all). Samuti peate läbi viima seksuaalpartneri uuringu.

Infektsiooni avastamisel on vajalik enne rasedust ravida ja olemasolevad kondüloomid eemaldada HPV asümptomaatiline kandmine EI OLE rasestumise vastunäidustuseks Kui pärast rasedust avastatakse tüükad, tehakse need. Soovitav on seda teha 1. trimestril. Selleks kasutatakse keemilisi ja füüsikalisi meetodeid. Samuti on ette nähtud immuunsust suurendavad ravimid (nt Genferon, Viferon, Immunofan)

Keisrilõike küsimus otsustatakse igal üksikjuhul individuaalselt.

Suguhaiguste ennetamine

1. tervislik eluviis
2. seksuaalpartnerite arvu vähenemine,
3. regulaarsed visiidid günekoloogi juurde.
4. rasestumisvastaste vahendite, eriti barjäärimeetodite (kondoomide) kasutamine.
5. vitamiinide võtmine ja taimsed preparaadid mis tõstavad immuunsust

Viimase aasta jooksul on üha enam propageeritud ennetavat vaktsiini Gardasil. See on võimeline kaitsma kõige levinumate HPV tüüpide nakatumise eest. Tuleb märkida, et vaktsiinil ei ole raviv, vaid ennetav toime. Kuid kui teil on mõni HPV tüüpidest, näiteks 16., on siiski parem vaktsiini manustada, sest. see kaitseb teid teiste tüüpide eest. Kohalolek kehas HPV viirus ei ole selle kasutuselevõtu vastunäidustuseks. Vaktsiin ei põhjusta infektsiooni käigus tüsistusi.

Vaktsiinil on vanusepiirangud, seda manustatakse kuni 26. eluaastani (kaasa arvatud). Kuid praegu on käimas uuringud, et uurida vaktsiini mõju vanemate naiste kehale.

PÕLETIK- kogu organismi kompleksne, kompleksne lokaalne vaskulaarkude (mesenhümaalne) kaitse- ja adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele. See reaktsioon väljendub vereringe muutuste tekkes koe või elundi kahjustuse kohas, peamiselt mikrotsirkulatsiooni voodis, veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga.

Üldine patoloogia

Lühike ajalooline teave ja teooriad

V. tähenduse ja olemuse küsimusele on meditsiinis alati antud suur koht. Isegi Hippokrates uskus, et V.-l on organismile neutraliseeriv väärtus, et mädakoldes hävivad kahjulikud põhimõtted ja seetõttu on mäda teke kasulik, tervendav, kui just ei ületata teatud põletikulise protsessi intensiivsuse piiri. Kuni 18. sajandini domineerisid Hippokratese seisukohad põletiku olemusest, mida täiendas põletiku "kardinaalsete tunnuste" kirjeldus.

A. Celsus kirjeldas nelja peamist kiilu, V. märk: punetus ( rubor), turse ( kasvaja), valu ( värk), temperatuuri tõus ( kaloreid). Viies märk on talitlushäired ( functio laesa) kirjeldas K. Galen; ta rääkis põletikust kui kohalikust palavikust ja osutas mitmesugustele etioolidele ja teguritele, mida see võib põhjustada.

Esimese V. kaasaegse idee lähedase sõnastasid inglased. kirurg J. Gunter, to-ry määratles V. kui keha reaktsiooni mis tahes kahjustusele. Gunter pidas V. alati kahjustuskohas toimuvaks kaitseprotsessiks, mille abil taastatakse kahjustatud koe või elundi normaalne talitlus.

V. doktriin hakkas arenema pärast valgusmikroskoobi täiustamist (19. sajandi keskpaik), samuti 20. sajandi esimesel poolel. seoses biokeemilise, biofüüsikalise ja histokeemilise arenguga. kudede elektronmikroskoopilise uurimise meetodid ja meetodid. R. Virkhov (1859) juhtis tähelepanu elundite parenhüümi kahjustusele (düstroofsed muutused rakkudes) V. ja lõi nn. toitumisteooria ("toitumise") teooria B. See teooria on kaotanud oma tähtsuse seoses Samueli (S. Samuel, 1873) ja Y. Kongeymi (1887) uuringutega, rukkile omistati peamine tähtsus V. patogeneesis. väikeste veresoonte reaktsioonile (veresoonte teooria B .).

AS Shklyarevsky (1869) rakendas V. veresoone uurimiseks eksperimentaalset meetodit ja andis füüsikalise. "leukotsüütide marginaalse seisu" nähtuse selgitus. A. G. Mamurovsky (1886) märkis V fookuses olevate veresoonte tromboosi ja lümfi blokaadi.

Eriti suure panuse V. probleemi arendamisse andis I. I. Mechnikov, kes 1892. aastal sõnastas V. bioloogilise teooria, töötas välja fagotsütoosi doktriini (vt), pani aluse V. võrdlevale patoloogiale ja rakulise ja humoraalse immuunsuse teooria ( cm.). Võõrosakeste imendumise protsessi fagotsüütide, sealhulgas bakterite poolt tunnustas I. I. Mechnikov kui peamist, keskset B-d iseloomustavat protsessi. Oma loengutes põletiku võrdlevast patoloogiast kirjutas I. I. Mechnikov rakusisese seedimise protsessist, mis viidi läbi fagotsüütide tsütoplasma.

I. I. Mechnikovi idee fagotsütoosi tähtsusest keha kaitsmisel patogeensete tegurite eest ja immuunsuse moodustamisel saadi H. N. Anichkovi, A. D. Ado, Kohni (E. J. Cohn, 1892-1953) ja töödes. paljud teised teadlased. Tsütoplasmaatiliste organellide – lüsosoomide (vt) avastamisega 1955. aastal said I. I. Mechnikovi õpetused tsütaasidest kui raku seedefunktsiooni kandjatest täiendavat kinnitust.

V. V. Voronin 1897. aastal tuvastas V-s interstitsiaalse koe seisundi ja veresoonte toonuse tähtsuse. Määrates fagotsütoosi protsessile teisejärgulise rolli, pidas ta sidekoe interstitsiaalses substantsis toimuvaid protsesse peamisteks mehhanismideks, mis V aluseks on. ., ja andis erinevuse Mechnikovi tõlgendusest väljarände, rakkude ekslemise ja fagotsütoosi fenomenist. Voronini teooria ei paljastanud bioli, põletiku olemust. V. V. Podvõsotski raamatus "Üldise ja eksperimentaalne patoloogia” (1899) kirjutas, et V.-ga esineb endoteelirakkude lahknemine, mille tulemusena moodustuvad nende vahele augud, mille kaudu leukotsüüdid tungivad veresoonest perivaskulaarsesse ruumi.

1923. aastal esitas H. Schade fiz.-chem. V. teooria: tema arvates on V. aluseks kudede atsidoos, määratakse Krimm ja kogu muutuste komplekt. Ricker (G. Ricker, 1924) pidas V. nähtusi neurovaskulaarsete häirete ilminguks (V. neurovaskulaarne teooria).

A. A. Maksimovi (1916, 1927), A. A. Zavarzini (1950) ja teiste teadlaste tööd, kes lõid V. eksperimentaalseid mudeleid ja uurisid rakuvormide transformatsiooni fookuses B.

võrdlev patoloogia

V. võrdleva patoloogia klassikalise kirjelduse andis I. I. Mechnikov, kes näitas, et V. esindab alati organismi aktiivset reaktsiooni, olenemata sellest, millises evolutsioonilises arengustaadiumis see on. I. I. Mechnikov jälgis põletikureaktsiooni kõigi faaside arengut fülogeneesi erinevatel etappidel - muutmine, eksudatsioon ja proliferatsioon, kirjeldas üksikasjalikult fagotsütoosi; kõrgelt organiseeritud loomadel omistati fagotsütoosis suur roll neuroregulatoorsetele mehhanismidele. Organism, märgib I. I. Mechnikov, on kaitstud nende vahenditega, mis tal on. Isegi kõige lihtsamad üherakulised organismid ei ravi passiivselt kahjulikke stiimuleid, vaid võitlevad nendega fagotsütoosi ja tsütoplasma seedimise kaudu. Kuid isegi kõige lihtsamates üherakulistes organismides tekivad patogeense teguriga kokkupuutel muutused, mis on sarnased teatud düstroofsete protsessidega mitmerakulistes organismides. Mitmerakulistes organismides raskendab reaktsiooni kahjustusele rakkude proliferatsioon ja moodustunud veresoonkond; keha suudab juba "saata" vigastuskohale märkimisväärse hulga fagotsüüte. Fülogeneesi hilisemates etappides toimub organismides rakkude väljaränne. Endokriinse ja närvisüsteemi moodustumisega organismides ilmnevad neurohumoraalsed tegurid, mis reguleerivad põletikulist reaktsiooni.

Kõrgelt organiseeritud loomadel liituvad fagotsütoosiga ka muud kaitse- ja kohanemisprotsessid: venoossete ja lümfisoonte blokaad, mis juhivad verd V. koldest välja, seroosse vedeliku eritumine, mis lahjendab toksilisi tooteid, ja antikehade moodustumine prolifereeruvate plasmarakkude poolt, mis neutraliseerivad patogeenne tegur.

Andmed V. faaside kohta, mis on saadud fülogeneesi põletikulise vastuse uurimisel, näitavad selle tüsistusi organismide arenedes; V. faasid korduvad teatud määral inimese sünnieelses perioodis. Yu. V. Gulkevich (1973) näitas, et embrüol on täiskasvanud organismiga võrreldes oluliselt madalam reaktiivsus ja kõige varasemates arengustaadiumides reageerib embrüo kahjulikele mõjudele alles surmaga, kuid rakkude vohamist võib täheldada ka juba kl. arengu varases staadiumis. Leukotsüütide olemasoluga eksudatsioon leiti platsenta looteosas ja lootemembraanis 10-12 nädala pärast. ja on põletikulise vastuse uusim ontogeneetiline komponent. Inimese idu juures viib fagotsütoosi läbi hl. arr. sidekoe makrofaagid ja hiljem segmenteeritud granulotsüüdid.

Põletikulise reaktsiooni tekkimine inimese ontogeneesis on tihedalt seotud immunooli moodustumisega, reaktiivsusega, mis väljendub morfoloogiliselt suure hulga immunoglobuliine tootvate plasmarakkude ilmumises, mille arv suureneb märgatavalt, kui kehas tekib põletikuline fookus. embrüo keha. Uuringud näitavad, et põletikuline reaktsioon koos kõigi V. nähtude esinemisega tuvastatakse emakasisese elu 4.-5. kuul. Sünnitusjärgsel perioodil V. tugevneb antigeensete keskkonnaärritajate ja immunooli mõju organismile, protsessid raskendavad kliinilist morfooli veelgi. profiil B.

Etioloogia ja patogeneetilised mehhanismid

Põletikuline reaktsioon koosneb mitmest omavahel seotud faasist: a) kudede ja neid moodustavate rakkude muutumine; b) füsioloogiliselt aktiivsete ainete (nn V. vahendajate) vabanemine, mis moodustab V. käivitamismehhanismid ja toob kaasa mikrotsirkulatsiooni veresoonte reaktsiooni; c) kapillaaride ja veenulite seinte läbilaskvuse suurendamine; d) veresüsteemi reaktsioonid kahjustustele, sealhulgas muutused vere reoloogilistes omadustes (vt Veri, Reoloogia); e) proliferatsioon – reparatiivne etapp B.

Praktilistel eesmärkidel on soovitatav tinglikult jagada V. kolm peamist omavahel seotud komponenti, millel on särav kliiniline morfool. ekspressioon: muutused koos vahendajate vabanemisega, vaskulaarne reaktsioon koos eksudatsiooni ja proliferatsiooniga. Põhimorfoli, V. vormide klassifikatsioon põhineb ühe või teise nimetatud komponendi ülekaalul.

Muutused (kudede ja rakkude kahjustus) võib pidada patogeense faktori otsese toime ja kahjustatud koes esinevate ainevahetushäirete tulemusena. See on V. esimene faas; see iseloomustab algprotsesse ja avaldub morfoloogiliselt vaevumärgatavatest struktuuri- ja funktsionaalsetest häiretest kuni kudede ja rakkude täieliku hävimise ja surmani (nekrobioos, nekroos) (vt Muutmine). Alternatiivsed muutused V. on eriti väljendunud väga diferentseerunud kudedes, mis täidavad keerukad funktsioonid näiteks neuronites; kangastes, mis teostavad hl. arr. tugifunktsiooni ja elundi moodustava strooma, näiteks sidekoes, muutusi on sageli raske tuvastada. Parenhüümsetes organites avaldub muutus erinevat tüüpi valgu degeneratsioonina (vt) ja rasvkoe degeneratsioonina (vt), nende stroomas võib tekkida mukoidne ja fibrinoidne turse kuni fibrinoidi nekroosini (vt Fibrinoidi transformatsioon).

Aastal c. n. Koos. muutus väljendub ganglionrakkudes (neurotsüüdides) basofiilse (tigroidse) aine lüüsina, tuumade perifeeriasse surumise ja püknoosi (vt), rakkude turse või kortsumise näol. Limaskestade puhul väljendub muutus epiteeli kahjustuses, desquamatsioonis (vt) koos basaalmembraani eksponeerimisega; limaskestade näärmed eritavad intensiivselt lima, lõikele lisatakse kooritud epiteel, näärmete luumenid laienevad (vt Limaskesta degeneratsioon).

Ultrastruktuursed muutused V.-s esinevad nii tsütoplasma komponentides kui ka raku tuumas ja selle membraanis. Mitokondrid suurenevad, paisuvad; mõned mitokondrid, vastupidi, kahanevad, kristallid hävivad; muutub endoplasmaatilise retikulumi tsisternide kuju ja suurus (vt.), tekivad vesiikulid, kontsentrilised struktuurid jne. Muutuvad ka ribosoomid (vt). Raku tuumas avalduvad kahjustused kromatiini marginaalses asukohas, tuumamembraani purunemises.

Paljudel juhtudel areneb alteratsioon läbi nn. lüsosomaalne toime: lüsosoomide membraanide hävimisel (vt.) eralduvad erinevad, eriti hüdrolüütilised ensüümid, millel on oluline roll rakustruktuuride kahjustamisel.

Põletikulised vahendajad- mitmed füsioloogiliselt aktiivsed ained, mida peetakse V. käivitajateks, mille mõjul tekib V. peamine lüli - mikrotsirkulatsiooni kihi veresoonte ja voolava vere reaktsioon vere reoloogiliste omaduste rikkumisega, mis moodustab põletikulise reaktsiooni algfaasi. V. vahendajad aitavad kaasa mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoonte, eriti selle venulaarse osa läbilaskvuse suurenemisele, millele järgneb plasmavalkude eritumine, igat tüüpi leukotsüütide, aga ka erütrotsüütide väljaränne läbi nende seinte laevad. Need füsioloogiliselt aktiivsed ained mängivad olulist rolli V. manifestatsioonides ja mõned teadlased nimetavad neid V "sisemisteks mootoriteks".

Spector ja Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) annavad 25 nimetust füsioloogiliselt aktiivseid aineid (keemilisi vahendajaid) erinevat spektrit toimingud, mis tekivad pärast koekahjustust. Eriti palju tööd V. vahendajate kallal ilmus pärast histamiini ja leukotaksiini avastamist. Kuigi leukotaksiin osutus hilisemate kontrollitööde käigus heterogeenseks aineks, oli selle uuring stiimuliks endogeense keemia edasisteks uuringuteks. V. vahendajad, millest olulisemateks peetakse histamiini, serotoniini, plasma kiniine, RNA ja DNA lagunemissaadusi, hüaluronidaasi, prostaglandiine jne.

Üks peamisi keemiaallikaid. V. vahendajateks on nuumrakud (vt.), graanulites leidub to-rykh histamiini, serotoniini, hepariini jne; nuumrakkude tsütoplasmast leiti tsütokroomoksüdaasi, happelisi ja aluselisi fosfataase, nukleotiidide sünteesiks vajalikke ensüüme, proteaase, eksteraase, leutsiini aminopeptidaase ja plasmiini.

Spector ja Willoughby näitasid kõige veenvamalt histamiini (vt) eriti olulist rolli käivitajates B. Histamiin on esimene vasoaktiivne aine, mis ilmneb kohe pärast koekahjustust; just temaga on seotud vasodilatatsiooni, veresoonte suurenenud läbilaskvuse ja eksudatsiooni algusfaasid; histamiinil on domineeriv toime veenidele. Serotoniinil on samuti suur tähtsus (vt.).

V. vahendajate hulgas tuleb märkida globuliinide läbilaskvustegurit (PF / dil.), mille merisea vereplasmas avastasid Miles (A. A. Miles) jt. (1953, 1955) ja T. S. Paskhina (1953, 1955) aseptilises põletikulises eksudaadis, küülikute, koerte ja inimeste vereseerumis; see tegur soodustab kallikreiini abil bradükiniini vabanemist. Spector usub, et globuliinide läbilaskvusfaktoril on tihe seos vere hüübimismehhanismiga ja eriti Hagemani faktoriga (vt Vere hüübimissüsteem). Milesi sõnul aktiveerib Hagemani faktor globuliini prekursori PF/dil, moodustub aktiivne PF/dil ja seejärel lülitub sisse järjestikuste reaktsioonide ahel: prekininogenaas - kininogenaas - kallikreiin - kininogeen - kiniin.

Nek-ry nukleosiidid osalevad põletikulises reaktsioonis; adenosiin võib põhjustada mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist ja leukotsüütide lokaalset akumuleerumist; nek-ry nukleosiidid vabastavad (vabastavad) histamiini.

Vaskulaarne reaktsioon eksudatsiooniga mängib väga olulist rolli V mehhanismides. Mitmed autorid väidavad, et kogu "põletiku ilmnemine", kõik selle tunnused, kogu kudede muutuste ulatus on määratud veresoonte reaktsiooniga, mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvusega. voodi ja selle kahjustuse tõsidus.

V. varases faasis täheldatakse kapillaaride endoteeli funktsioonide aktiveerumist. Endoteeli tsütoplasmas suureneb mikrovesiikulite arv, tekivad tsütograanulite kuhjumised, tekivad polüribosoomid, mitokondrid paisuvad, laienevad õõnsused. endoplasmaatiline retikulum. Endoteelirakud muudavad mõnevõrra oma konfiguratsiooni, paisuvad, nende membraanid muutuvad lahti (vt Läbilaskvus).

Erineva molekulmassiga ainete ja vererakkude läbimise mehhanismid läbi kapillaaride ja veenide endoteeli voodri ja basaalmembraani jäid pikka aega ebaselgeks. Elektronmikroskoopia meetodeid kasutades leiti, et pideva endoteeliga kapillaarides olevad endoteelirakud on üksteisega tihedalt kleepuvad vaid mõnes kohas desmosoomide (tihedate ristmike) abil omavahel seotud. Rakk fikseeritakse alusmembraanile ja kinnitatakse naaberrakkude külge kolloidse massiga, nagu kaltsiumproteiin koos mukopolüsahhariididega. Patoolis saab rakukeha vähendada, muuta vormi ja liikuda. endoteelirakkude voodri kompleks sisepind mikrotsirkulatsiooni veresooned on mobiilne süsteem, mille toimimisel võib endoteelirakkude vahelistes intervallides esineda pragusid ja rakukehas isegi kanaleid. Interendoteliaalsed lüngad tuleks omistada nn. väikesed poorid ning endoteeliraku kehas olevad kanalid (mikrovesikulaarne transport) - nn. suured poorid, mille kaudu toimub transkapillaarne transport. Dünaamilised elektronmikroskoobi vaatlused

A. M. Chernukha et al. näitas, et näiteks kopsupõletiku korral suureneb oluliselt kapillaaride endoteeli mikrovesikulatsioon ja suuremate endoteeli mikromullide teke, mis viitab kudede metabolismi kiirenemisele.

V. fookuses ilmnevad väljendunud verevoolu ja lümfiringe häired. Pärast koekahjustust on ägeda põletikulise reaktsiooni kõige varasem muutus kiiresti mööduv (10-20 sekundist mitme minutini) arterioolide vähenemine. Enamik teadlasi ei omista sellele nähtusele erilist tähtsust, kuid Spector ja Willoughby peavad seda katehhoolamiinide poolt põhjustatud kaitsereaktsiooniks. Varsti areneb välja kaks vasodilatatsiooni faasi. Esimene faas (kohene vasodilatatsioon), millega kaasneb verevalkude läbilaskvuse suurenemine, saavutab maksimumi keskmiselt 10 minuti pärast; teine ​​faas, palju pikem, mõõdetakse mitme tunni pärast. Veresoonte laienemise teisest faasist tingituna tekib leukotsüütide infiltratsioon kudedesse, põletikuline hüpereemia (vt), muutuvad vere reoloogilised omadused, tekivad staasid, lokaalsed hemorraagid, väikeste veresoonte tromboos; V. fookuses ainevahetus kiireneb, to-ry väljendub vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemises, atsidoos, hüperosmia. Lümfis areneb mikroveresoonte lümfostaas ja lümfotromboos.

Vere reoloogiliste omaduste muutused saavad alguse verevoolu kiiruse muutumisest, aksiaalse voolu rikkumisest, valgete vereliblede vabanemisest sellest ja nende paiknemisest piki postkapillaarveenulite seinu (nn marginaalne seisukord). leukotsüüdid); moodustuvad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregaadid, veenide ja kapillaaride staas ja tromboos. Tromboos tekib Hagemani faktori aktiveerimise tõttu, oluline komponent vere hüübimissüsteem. Seejärel toimub eksudatsioon (vt), st verekomponentide - veede, valkude, soolade ja vererakkude - kudedes olevate veresoonte väljumine. V. fookuses leitakse ainevahetusproduktid, vereringest eralduvad toksiinid ehk V. fookus täidab justkui äravoolu eemaldavat funktsiooni. Ained (nt värvid), mis on väljutatud või otse V. fookusesse sisestatud, erituvad halvasti põletikuliste kudede veeni- ja lümfisoonte tromboosi tõttu.

Valkude eritumine toimub järjestikku, mis on seletatav molekulide suurusega (albumiini väikseim molekul, fibrinogeeni suurim molekul): läbilaskvuse vähesel suurenemisel eralduvad albumiinid, läbilaskvuse suurenemisel globuliinid ja fibrinogeeni. Valguliste molekulide eksudatsioon toimub hl. arr. kanalite kaudu endoteeliraku kehas (suured poorid) ja vähemal määral endoteelirakkude vaheliste pilude kaudu (väikesed poorid).

Verevoolust väljumiseks läbi vere rakuliste elementide veenulide ja kapillaaride seina, hl. arr. leukotsüüdid (segmentonukleaarsed granulotsüüdid ja monotsüüdid), millele eelneb leukotsüütide marginaalne seis, liimides need veresoone seina külge. AS Shklyarevsky (1869) näitas, et leukotsüütide vabanemine aksiaalvoolust on täielikult kooskõlas füüsikaga. voolavas vedelikus hõljuvate osakeste käitumise seadus, kui selle kiirus aeglustub. Pärast endoteelirakkudele liimimist moodustuvad segmenteeritud granulotsüüdid pseudopoodiad, mis tungivad läbi veresoone seina, raku sisu voolab üle veresoone ulatuva varre suunas ja leukotsüüt on väljaspool veresoone. Perivaskulaarses koes jätkavad segmenteeritud granulotsüüdid liikumist ja segunevad eksudaadiga.

Leukotsüütide väljarände protsessi nimetatakse leukodiapedeesiks. On kindlaks tehtud, et segmenteeritud granulotsüütide ja mononukleaarsete rakkude väljaränne on mõnevõrra erinev. Niisiis, segmenteeritud granulotsüüdid (neutrofiilid, eosinofiilid ja basofiilid) emigreeruvad endoteelirakkude (interendoteliaalsed) ja agranulotsüütide (suured ja väikesed lümfotsüüdid ja monotsüüdid) vahel - läbi endoteeliraku tsütoplasma (transendoteliaalne).

Riis. 1. Leukotsüütide interendoteliaalne emigratsioon läbi veresoone seina põletiku ajal: a - segmenteeritud granulotsüüdid (1) tungisid endoteeliraku all olevasse ruumi ja paiknevad endoteeli (2) ja basaalmembraani (3) vahel. Nähtavad endoteelirakkude (4), kollageenkiudude (5), granulotsüütide tuumade (6) liigesed; x 20 000; b - perivaskulaarses sidekoes paiknevad kaks segmenteeritud granulotsüüti (1) (basaalmembraan on taastunud tihedaks geeliks). Endoteel (2) ei muutu, nähtavad on selle rakkude liigesed (4) ja perivaskulaarse sidekoe (5) kollageenkiud; veresoone luumen (7); x 12 000.

Interendoteliaalne väljaränne toimub järgmiselt. B. väga algfaasis kleepub segmenteeritud granulotsüüt endoteeliraku külge ja selle ja leukotsüütide vahele venitatakse justkui niidid. Siis tuleb endoteeliraku kokkutõmbumine ja pseudopoodia tormab kahe raku vahele tekkinud pilusse; nende abiga tungib segmenteeritud granulotsüüt kiiresti endoteeliraku all olevasse ruumi, justkui koorib ja selle kohal olev auk suletakse endoteelirakkude taasühendamisega - segmenteeritud granulotsüüt asub endoteeli ja basaalmembraani vahel (joon. 1). , a). Järgmise barjääri - basaalmembraani - ületab segmenteeritud granulotsüüt ilmselt tiksotroopia (kolloidlahuse viskoossuse isotermiline pöörduv vähenemine) mehhanismi abil, st membraanigeeli üleminekul kerge puudutusega sooliks. granulotsüüdid membraanile. Granulotsüüt saab soolist kergesti üle, satub veresoone välisesse koesse (joonis 1b) ja basaalmembraan taastatakse uuesti tihedaks geeliks.

Transendoteliaalsel väljarändel kleepuvad agranulotsüüdid algselt endoteeliraku külge, aktiivsus lõikab samal ajal järsult; endoteeliraku membraanil tekkivad sõrmetaolised protsessid haaravad mononukleaarse raku justkui igast küljest kinni, neelavad selle suure vakuooli moodustades ja viskavad basaalmembraanile. Seejärel tungivad mononukleaarsed rakud tiksotroopia mehhanismi kaudu läbi basaalmembraani perivaskulaarsesse ruumi ja segunevad eksudaadiga.

V.-ga väljuvad veresoontest koesse ka erütrotsüüdid (vt Diapedees). Nad läbivad veresoone seina passiivselt, suurendades järsult veresoonte läbilaskvust, mida täheldatakse väga toksiliste infektsioonide (katk, siberi katk), veresoonte seinte kahjustuse korral kasvajaga, kiiritushaigus ja jne.

I. I. Mechnikov selgitas segmenteeritud granulotsüütide anumast väljumist ja liikumist kahjustuse fookuse suunas kemotaksise abil, st V. põhjustanud või V. fookuses moodustunud ainete mõju leukotsüütidele (vt. Taksod). Menkin (V. Menkin, 1937) tõi välja nn põletikulise koe. leukotaksiin, mis põhjustab segmenteeritud granulotsüütide positiivset kemotaksist; positiivne kemotaksis on rohkem väljendunud segmenteeritud granulotsüütides, vähem agranulotsüütides.

V. kõige olulisem nähtus on fagotsütoos (vt), mida viivad läbi rakud - fagotsüüdid; nende hulka kuuluvad segmenteeritud granulotsüüdid - mikrofaagid ja agranulotsüüdid - makrofaagid (vt), tsütoplasmas to-rykh viiakse läbi rakusisene seedimise protsess. Selgus positiivne roll alumiiniumioonide, kroomi, raua ja kaltsiumi, opsoniinide fagotsütoosi protsessides (vt.).

On kindlaks tehtud, et fagotsüütide membraani tungivad mitmesugused osakesed ja bakterid; fagotsüütide tsütoplasmas lõheneb membraani invagineeritud osa koos sellesse suletud materjaliga, moodustades vakuooli ehk fagosoomi. Fagosoomi ühinemisel lüsosoomiga moodustub fagolüsosoom (sekundaarne lüsosoom), mis happeliste hüdrolaaside abil teostab rakusisest seedimist. Fagotsütoosi ajal suureneb järsult lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide aktiivsus, eriti happelise fosfataasi, kollagenaasi, katepsiinide, arüülsulfataasi A ja B jne aktiivsus. Tänu samadele ensüümidele lõhustatakse surnud kudesid; lagunemissaaduste eemaldamine V. fookusest toimub fagotsütoosi teel.

Pinotsütoosi nähtuste abil imenduvad vedelikupiisad ja makromolekulid, näiteks ferritiin, valk, antigeen (vt Pinotsütoos). Nossel (G. Nossal, 1966) näitas, et Salmonella antigeen, mis on märgistatud radioaktiivse joodiga ja viidud küüliku kehasse, imendub makrofaagide poolt mikropinotsütoosi järjekorras. Makrofaagide tsütoplasmas olevad antigeenimolekulid puutuvad kokku lüsosomaalsete hüdrolaasidega, mis viib antigeensete determinantide vabanemiseni. Viimased komplekseeritakse makrofaagide RNA-ga ning seejärel edastatakse info antigeeni kohta lümfotsüütidesse, mis muundatakse antikehi moodustavateks plasmarakkudeks. Niisiis lõpeb antigeeni rakusisene seedimine immunogeense protsessiga (vt Immunomorfoloogia) ning põletikulise reaktsiooni kaitse- ja immunogeenne funktsioon viiakse läbi, läbilõike käigus tekib rakuline ja humoraalne immuunsus.

Kuid koos täieliku fagotsütoosiga makrofaagides, näiteks teatud infektsioonide korral, on fagotsütoos mittetäielik või endotsütobioos, kui fagotsütoositud bakterid või viirused ei seedu täielikult ja mõnikord hakkavad nad isegi raku tsütoplasmas paljunema. Endotsübioos on seletatav antibakteriaalsete katioonsete valkude puudumise või isegi puudumisega makrofaagide lüsosoomides, mis vähendab lüsosomaalsete ensüümide seedimisvõimet.

Mikrotsirkulatsiooni muutuste, veresoonte läbilaskvuse suurenemise ja sellele järgnenud plasmavalkude, vee, soolade eritumise ja vererakkude väljarände tulemusena moodustub kudedes hägune valgurikas (3 kuni 8%) vedelik. - eksudaat (vt.). Eksudaat võib koguneda seroossetesse õõnsustesse, elundi strooma kiuliste struktuuride vahele, nahaalusesse koesse, mis põhjustab põletikulise koe mahu suurenemist. Eksudaat koosneb vedelast osast ja rakumassist, sisaldab kudede lagunemissaadusi. Eksudaadi olemus ei ole homogeenne: väikese veresoonte läbilaskvusega on eksudaadis ülekaalus albumiinid, vähe rakke, märkimisväärse läbilaskvusega - globuliin, fibriin, palju rakke.

Eksudaadi rakuliste muutuste dünaamika näitab, et ravi mõjul väheneb esialgu neutrofiilide arv ja suureneb monotsüütide arv ning tekib suur hulk makrofaage. Segmenteeritud granulotsüütide eksudaadi muutumist agranulotsüütideks peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks.

Rakkude proliferatsioon (paljunemine). on viimane, reparatiivne faas B. Rakkude paljunemine toimub hl. arr. strooma mesenhümaalsete elementide, samuti elundite parenhüümi elementide tõttu. Paljunevad sidekoe tüvirakud – polüblastid ehk lümfoidrakud, väikeste veresoonte adventitsiaalsed ja endoteelirakud, lümfisõlmede retikulaarrakud, väikesed ja suured lümfoblastid (vt Granulatsioonikude, Sidekude). Oma diferentseerumisega ilmuvad V. fookusesse küpsed ja spetsialiseerunud rakud: fibroblastid, fibrotsüüdid, nuum- ja plasmarakud, to-rukis eristuvad oma eelkäijatest - plasmablastidest ning suurtest ja väikestest lümfotsüütidest; ilmuvad uued kapillaarid. Proliferatsiooniga (vt) täheldatakse ka neutrofiilsete, eosinofiilsete, basofiilsete leukotsüütide ja lümfotsüütide jne eksudatsiooni; sellega seoses eristatakse lümfoidseid, plasmarakke, eosinofiilseid ja muid infiltraate.

Põletikulises fookuses olevad rakulised elemendid läbivad transformatsiooniprotsesse. Segmentonukleaarsed granulotsüüdid, mis on lõpetanud oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad üsna kiiresti. Lümfotsüüdid osaliselt surevad, osaliselt muunduvad plasmarakkudeks, mis järk-järgult surevad, jättes järele nende sekretsiooni produkti - hüaliinpallid. Nuumrakud surevad, kudedesse sattunud veremonotsüüdid muutuvad makrofaagideks, puhastades V.-i fookuse rakulisest detriidist ja kanduvad lümfivooluga piirkondlikesse lümfisõlmedesse, kus nad ka surevad. Kõige püsivamad rakulised vormid põletikukoldes on polüblastid ja nende diferentseerumisproduktid - epiteelirakud, fibroblastid ja fibrotsüüdid. Aeg-ajalt ilmuvad mitmetuumalised hiidrakud, mis tekivad epiteelirakkudest ja prolifereeruvatest endoteelirakkudest. Fibroblastide osalusel toimub aktiivne kollageeni süntees. Fibroblastide tsütoplasma muutub püroninofiilseks, see tähendab, et see on rikastatud ribonukleoproteiinidega, mis moodustavad kollageeni maatriksi. V. lõpeb küpse kiulise sidekoe moodustumisega.

V. keskuses tekkivad vahetushäired võib Lindneri järgi (J. Lindner, 1966) jagada kataboolseteks ja anaboolseteks protsessideks.

Kataboolsed protsessid väljenduvad fiziooli, sidekoe põhiaine tasakaalu rikkumises: toimuvad valgu-mukopolüsahhariidi komplekside depolümerisatsiooni protsessid, lagunemissaaduste moodustumine, vabade aminohapete, uroonhapete ilmumine (mis viib atsidoos), aminosuhkrud, polüpeptiidid, madala molekulmassiga polüsahhariidid. Selline interstitsiaalse aine disorganiseerimine suurendab veresoonte kudede läbilaskvust, eksudatsiooni; sellega kaasneb verevalkude, sealhulgas fibrinogeeni ladestumine kollageenfibrillide ja protofibrillide vahele, mis omakorda aitab kaasa kollageenide omaduste muutumisele.

Kaitsereaktsioonid Anaboolsed protsessid ja nende intensiivsus määravad suures osas. Need protsessid V.-s väljenduvad RNA ja DNA sünteesi suurenemises, peamise vaheaine ja rakuliste ensüümide, sealhulgas hüdrolüütiliste ensüümide sünteesis. Histochem. Lindneri läbiviidud uuringud V. fookuses olevate rakkude ensüümide uurimisel näitasid, et monotsüütidel, makrofaagidel, hiidrakkudel ja segmenteeritud granulotsüütidel on eriti kõrge ensümaatiline aktiivsus alates hetkest, kui nad ilmuvad V. fookusesse. Hüdrolaasi ensüümide, mis on lüsosoomide markerid, aktiivsus suureneb, mis viitab lüsosoomide aktiivsuse suurenemisele fookuses B. Fibroblastides, granulotsüütides, suureneb redoksensüümide aktiivsus, mis suurendab sellega seotud kudede hingamise ja oksüdatiivse fosforüülimise protsessi. .

Hüdrolaaside (lüsosoomide) ja peamiselt segmenteeritud granulotsüütide rikaste rakkude varajast ilmumist võib pidada kataboolsete protsesside üheks ilminguks, mis on tingitud vajadusest suurendada lagunemissaaduste töötlemist; see aga soodustab anaboolseid protsesse.

Reguleerivad tegurid ja kulg

V. peetakse lokaalseks koereaktsiooniks, kuid selle esinemise ja kulgemise määrab suuresti organismi üldine seisund. Üldine infotagasisidega iseregulatsiooni põhimõte on juba rakutasandil välja toodud. Rakusisesed adaptiivsed reaktsioonid on aga iseseisva tähtsusega seni, kuni kogu organismi funktsionaalsed süsteemid, mis peegeldavad rakkude ja elundite keerulist iseregulatsiooni kompleksi, säilitavad oma suhteliselt stabiilse oleku. Kui see seisund on häiritud, aktiveeruvad adaptiivsed ja kompenseerivad mehhanismid, mis esindavad keerulisi neurohumoraalseid reaktsioone. Seda tuleks meeles pidada, kui analüüsida B arengu kohalikke iseärasusi.

V. iseloomu võivad mõjutada nii hormonaalsed kui ka närvilised tegurid. Nek-ry hormoonid, hl, on põletikulise reaktsiooni jaoks väga olulised. arr. neerupealiste koore ja hüpofüüsi hormoonid, mida katses ja kliinikus veenvalt näitas Kanada patoloog G. Selye. On kindlaks tehtud, et hüpofüüsi somatotroopsed hormoonid desoksükortikosteroonatsetaat ja aldosteroon on võimelised suurendama organismi põletikulist "potentsiaali", st tugevdama V.-d, kuigi nad ei saa seda ise tekitada. Mineralokortikoidid, mis mõjutavad kudede elektrolüütide koostist, omavad põletikuvastast toimet (aktiveerivad V.). Koos sellega glükokortikoidid (hüdrokortisoon ja teised), adrenokortikotroopne hormoon, ilma bakteritsiidsed omadused, omavad põletikuvastast toimet, vähendades põletikulist reaktsiooni. Kortisoon, mis lükkab edasi V. esimeste nähtude (hüpereemia, eksudatsioon, rakkude väljaränne) teket, hoiab ära turse tekke; Seda kortisooni omadust kasutatakse laialdaselt praktilises meditsiinis. Kortisoon jätab sidekoe ilma nuumrakkude eelkäijatest (suured lümfotsüüdid ja polüblastid), seoses sellega on sidekoe nuumrakkudest ammendunud. Võimalik, et kortisooni põletikuvastane toime põhineb sellel, sest nuumrakkude puudumisel väheneb oluliselt B. käivitavate tegurite, näiteks nuumrakkude graanulitest moodustuva histamiini aktiivsus.

Närviliste tegurite mõju V.-le ei ole piisavalt uuritud. Siiski on teada, et perifeerse innervatsiooni, eriti tundliku, rikkumise korral muutub V. loiuks, pikalevenivaks. Näiteks seljaaju või istmikunärvi vigastamisel tekkivate jäsemete troofiliste haavandite paranemine võtab väga kaua aega. See on tingitud asjaolust, et tundliku innervatsioonita kudedes on ainevahetusprotsessid häiritud, muutused intensiivistuvad, veresoonte läbilaskvus suureneb ja tursed suurenevad.

Wedge, V. vool sõltub tegurite komplektist. V. kulgemise puhul on erilise tähtsusega organismi reaktiivse valmisoleku seisund, sensibiliseerituse aste. Mõnel juhul, eriti ülitundlikkuse korral, on V. äge, teistel juhtudel on see pikaajaline, omandades alaägeda või kroonilise iseloomu. Täheldatakse ka V. lainelist kulgu, kui protsessi remissiooniperioodid vahelduvad ägenemistega; Põletikulise protsessi puhangud on võimalikud mitme aasta jooksul, näiteks brutselloosi, tuberkuloosi, kollageenihaiguste korral. Nendel juhtudel asendatakse haiguse käigus vahetut tüüpi ülitundlikkuse periood (faas) hilinenud tüüpi ülitundlikkuse perioodiga. Ülitundlikkuse faasides domineerivad eksudatiivsed ja isegi nekrootilised muutused koos mikrotsirkulatsioonisüsteemi väljendunud reaktsiooniga. V. remissiooni või protsessi ülemineku käigus alaägedasse vormi vaskulaarsed nähtused taanduvad ja esile kerkivad kroonil domineerivad proliferatsiooninähtused. B. Kroonil, abstsessil on näiteks koos mäda tekkega väljendunud proliferatiivsed nähtused kuni küpse sidekoe väljakujunemiseni. Samas tekivad väga kerge vaskulaarse-eksudatiivse reaktsiooniga proliferatiivsed sõlmed eelkõige teatud ägeda kuluga nakkushaiguste korral (tüüfus ja tüüfus, malaaria, tulareemia).

Kroonil, kiilu lainelise vooluga põletikul võib pilt olla väga kirju olenevalt V. selle või selle faasi ülekaalust ning nii vanades kui ka värsketes morfoolides on võimalikud muutused.

Peamised kliinilised tunnused

Viis klassikalist kiilu, väliskatete ägedale V.-le iseloomulikud tunnused hoiavad väärtust, olles läbinud ajaproovi ja saanud kaasaegse patofiziooli. ja morfool, iseloomulikud: punetus, turse, valu, palavik, talitlushäired. Hroni juures. V. ja V. sisemiste nek-ry nendest märkidest võivad puududa.

Punetus- väga hele kiil, V. märk, mis on põhjustatud põletikulisest hüpereemiast, arterioolide, veenide, kapillaaride laienemisest, verevoolu aeglustumisest; kui verevool aeglustub, muutub põletikulise koe sarlakpunane värvus tsüanootiliseks. Põletikuline hüpereemia on kombineeritud kudede muutumise, veresoonte kudede suurenenud läbilaskvuse, eksudatsiooni ja rakkude proliferatsiooniga, st kogu B-le iseloomulike koemuutuste kompleksiga.

Turse V. juures on algperioodil põhjustatud vaskulaarse reaktsiooni tagajärgedest ning infiltraadi ja perifokaalse turse tekkest, mis areneb eriti kergesti lahtise koega ümbritsetud V. keskkoha ümber; V. hilisematel perioodidel loeb ka levik.

Valu- V. pidev kaaslane, mis tuleneb sensoorsete närvide otste eksudaadi ärritusest või mõnest füsioloogilisest toimeaineid, näiteks kiniinid.

Temperatuuri tõus areneb arteriaalse vere suurenenud sissevooluga, samuti ainevahetuse suurenemise tulemusena fookuses B.

Kahjustatud funktsioon V. põhjal tekib reeglina alati; mõnikord võib see piirduda kahjustatud koe funktsioonide häirega, kuid sagedamini kannatab kogu organism, eriti kui V. esineb elutähtsates organites.

Põletiku peamised vormid

Morfooli puhul eristavad märgid V. kolme vormi: alternatiivne, eksudatiivne, produktiivne (proliferatiivne).

Alternatiivne põletik

Alteratiivset põletikku iseloomustab ülekaalus koekahjustus, kuigi esineb ka eksudatsiooni ja proliferatsiooni. Seda tüüpi V. nimetatakse ka parenhüümiliseks, kuna seda täheldatakse kõige sagedamini parenhümaalsetes elundites (müokard, maks, neerud, skeletilihased).

Muutust väljendavad elundi parenhüümi ja strooma rakkude erinevat tüüpi düstroofia, alates tsütoplasma hägusest tursest ja lõpetades nekrobiootiliste ja nekrootiliste muutustega, mis võivad tekkida elundi parenhüümis ja interstitsiaalses koes. fibrinoidse turse ja fibrinoidse nekroosi vorm.

Alternatiivi V., kus ülekaalus on nekrobiootilised muutused, nimetatakse nekrootiliseks V. Seda tüüpi V. täheldatakse vahetut tüüpi allergilise reaktsiooni ajal (vt Allergia), samuti kokkupuutel väga toksiliste ainetega. Bakterite, näiteks difteeria, toksiinide kehaga kokkupuutel on olemas alternatiivne müokardi V., lõige väljendub müokardi erinevates kihtides, eriti subendokardi tsoonis, rasvkoe degeneratsiooni koldeid, müofibrillide tükiline lagunemine kuni raskete nekroosikollete esinemiseni; sama on täheldatud allergilise müokardiidi korral (tsvetn. joon. 1). Vaskulaarsed-mesenhümaalsed ja proliferatiivsed reaktsioonid on nõrgalt väljendunud.

Maksas täheldatakse alternatiivi V., kui nakkuslik hepatiit, kokkupuutel näiteks kloroformi, süsiniktetrakloriidiga ja väljendub hepatotsüütide hägune turse ja rasvade degeneratsioon, nende suuruse ja maksa kui terviku suuruse suurenemine.

Neerus väljendub alternatiiv V. nefroni proksimaalse ja distaalse osa epiteeli granulaarse degeneratsiooniga kuni epiteeli nekroosini koos kerge vaskulaar-mesenhümaalse reaktsiooniga.

Alternatiivi V tulemused määravad koekahjustuse intensiivsus ja sügavus. Kerge düstroofia korral toimub pärast V. põhjustanud põhjuse kõrvaldamist kudede täielik taastumine; parenhüümi pöördumatu kahjustusega piirkonnad asenduvad sidekoega (näiteks pärast difteeria müokardiiti areneb kardioskleroos).

Eksudatiivne põletik

Eksudatiivset põletikku iseloomustab mikrotsirkulatsioonisüsteemi reaktsiooni domineerimine, hl. arr. selle venulaarosakond, mis tegeleb muutmise ja leviku protsessidega. Esile tuleb plasma vedelate osade eksudatsioon, vererakkude väljaränne ehk eksudaadi teke. Eksudatiivse V., mitmesuguste morfoolide ja kiilu puhul on manifestatsioonid tüüpilised, kuna sõltuvalt veresoonte läbilaskvuse rikkumise astmest võib eksudaadi olemus olla erinev. Sellega seoses võib eksudatiivne V. olla seroosne, katarraalne, fibriinne (kruoosne ja difteerne), mädane, mädane, hemorraagiline, segatud.

Seroosne põletik mida iseloomustab kergelt hägune, peaaegu läbipaistev eksudaadi kogunemine kudedesse, sagedamini seroossetesse õõnsustesse, mis sisaldab 3–8% seerumi valku, ja settes - üksikud segmenteeritud granulotsüüdid ja seroosmembraanide desquamated rakud.

Seroosset V.-d võivad põhjustada termilised (põletused), keemilised, nakkuslikud (eriti viirused), endokriinsed ja allergilised tegurid. See V. vorm areneb sagedamini seroossetes õõnsustes (seroosne pleuriit, peritoniit, perikardiit, artriit jne), harvemini parenhüümsetes elundites - müokardis, maksas ja neerudes.

Müokardi seroosne V. väljendub eksudaadi kogunemisega lihaskiudude kimpude vahele, kapillaaride ümber; maksas - sinusoidaalsetes ruumides (Disse ruumid); neerudes (seroosse glomeruliidiga) - glomerulaarkapsli luumenis (Shumlyansky-Bowmani kapsel). Kopsudes koguneb alveoolide luumenisse seroosne efusioon (tsvetn. Joon. 2). Naha põlemisel koguneb epidermise alla seroosne efusioon, mis põhjustab suurte villide moodustumist. Seroossetes membraanides täheldatakse hüperemiat, need muutuvad tuhmiks, kaotavad oma iseloomuliku läike.

Mädase V. kolde (nt lõualuu periostiidi korral) või tuberkuloosikolde ümber võib tekkida seroosne efusioon, mis suurendab kahjustuse pindala, nn. perifokaalne B.

Seroosne V. kulgeb tavaliselt järsult. Suure efusiooni korral muutub südametegevus raskeks, tekib hingamispuudulikkus, liigeste liikuvus on piiratud jne.

Seroosse V. tulemus, kui see pole muutunud mädaseks või hemorraagiliseks, on enamasti soodne. Seroosne eksudaat imendub kergesti ja ei jäta jälgi ega teki seroossete membraanide kerget paksenemist. Müokardis ja maksas võivad fibroblastide vohamise ja kollageenkiudude moodustumise tõttu tekkida väikesed skleroosipiirkonnad.

katarr (katarr) areneb limaskestadel ja seda iseloomustab vedela, sageli läbipaistva eksudaadi moodustumine koos suure koguse lima seguga, mis eritavad suurenenud koguses limaskestade näärmeid. Eksudaat sisaldab leukotsüüte, lümfotsüüte ja kooritud epiteelirakke ning voolab tavaliselt mööda limaskesta. Need on katarraalne riniit, rinosinusiit, gastriit, enterokoliit. Eksudaadi olemuse, st teatud elementide ülekaalu tõttu eksudaadis räägivad nad seroossetest, limaskestadest või mädasetest katarridest. Limaskestade sajand algab üsna sageli seroosse katarriga, edasi läheb limaskestena, seejärel mädane.

Põhjused on väga erinevad. Suure tähtsusega on mikroobid, termilised ja keemilised. ärritajad jne. Katarr võib tekkida siis, kui organismi kaitsevõime on nõrgenenud, kui limaskestadel vegeteerivad saprofüütsed bakterid muutuvad patogeenseks.

Katarraalne V. võib kulgeda ägedalt ja krooniliselt. Ägeda kulgemise korral näeb limaskest täisvereline, paistes, kaetud vedela eksudaadiga. Äge seroosne ja limane katarr kestab kaks kuni kolm nädalat ja möödub tavaliselt tagajärgi jätmata. Mädase katarri korral võivad limaskestal tekkida erosioonid ja haavandid. Hroni, katarri korral võib limaskest mõnel juhul jääda pikaks ajaks turseks ja pakseneda, sellele võivad tekkida erineva suurusega polüübid (hüpertroofiline katarr), mõnel juhul muutub limaskest väga õhukeseks (atroofiline katarr) .

fibrinoosne põletik seda iseloomustab vedel eksudaat, Kromis koguneb fibrinogeen lühikese aja jooksul, minnes kahjustatud kudedega kokkupuutel fibriiniks, mille tulemusena eksudaat pakseneb. Fibrootilise V. etioloogia on mitmekesine: seda võivad põhjustada mikroobid (difteeriabatsill, düsenteeria mikroobid, mycobacterium tuberculosis jt), viirused, endogeense (nt ureemiaga) ja eksogeense (nt sublimeeritud) päritolu mürgid. Fibrinoosne V. lokaliseerub seroossel ja limaskestal, harvemini elundi sügavusel. Fibrinoosne V. esineb tavaliselt ägedalt, kuid nek-ry juhtudel võib ta aktsepteerida kroonit, voolu või kulgeda lainetena.

Riis. 12. Kopsu krupoosne põletik halli hepatisatsiooni staadiumis.

Fibriin langeb seroossete membraanide pinnale villide masside kujul ja limaskestade pinnale - pideva kile kujul (trükk. Joon. 3). Kopsualveoolide luumenis sadestub fibriin fibriinsete punnide kujul, näiteks kui lobaarne kopsupõletik(tsvetn. joon. 7), mille tulemusena muutub kopsu kude tihedaks ja selle konsistents meenutab maksa (tsvetn. joon. 12).

Seroossed membraanid omandavad tuhmi välimuse, neile moodustuvad fibriini villid, mis on joodetud seroosmembraanile (nt fibrinoosne perikardiit – joon. 2). Limaskestadel paiknevad fibriinsed ladestused mõnel juhul lõdvalt, pealiskaudselt, kergesti eraldatavad, teistel on need tihedalt joodetud aluskoe külge, mis sõltub kahjustuse sügavusest ja limaskesta epiteeli iseloomust. Niisiis on prismaatilise epiteeli ühendus aluskoega nõrk ja fibriin, isegi kui see on submukoosse kihi sügavuses välja kukkunud, moodustab lõdvalt istuva kile (näiteks mao, soolte limaskestal, hingetoru, bronhid).

Riis. 10. Difteeriline tonsilliit ja krupoosne trahheiit. Mandlite pind ja limaskest on kaetud membraansete ülekatetega.

Lameepiteel on tihedalt seotud selle all oleva sidekoega ja fibriini kile on seetõttu tihedalt joodetud limaskesta külge, kuigi fibriin langeb välja lameepiteeli pinnakihis (kahjustuse käigus säilinud rakkude vahel), mida täheldatakse, näiteks mandlite limaskestal, suuõõnes, söögitorus. Seoses nende tunnustega jaguneb fibriinne V. (tsvetn. Joon. 10) difteeriaks (tihedalt istuvad kiled) ja kruuposteks (lõdvalt istuvad kiled).

difteeria B. kulgeb karmimalt: tihedalt liibuvate kilede all paljunevad mikroobid, vabastades suures koguses toksiine; kiled võivad sulgeda hingamisteed, näiteks neelu difteeriaga, mis võib põhjustada lämbumist. Kroupoosiga V. on kiled kergesti eraldatavad, joobeseisund on vähem väljendunud, kuid välistatud pole ka hingamisteede ummistumise oht.

Fibrinoosne V. on V. üks raskemaid vorme; selle prognoosi määrab suuresti protsessi lokaliseerimine ja koekahjustuse sügavus ning seroossete ja limaskestade fibriinse V. tulemus on erinev. Seroosmembraanidel allutatakse fibriini massid osaliselt ensümaatilisele sulamisele, enamik neist organisatoorsetele protsessidele, s.o idanemine noore sidekoe poolt vistseraalse ja parietaalse seroosmembraani kambiaalkihtide küljelt, millega seoses tekivad sidekoe adhesioonid. moodustuvad (adhesioonid), mis võivad häirida elundite tööd.

Limaskestadel tõrjuvad fibriinsed kiled tavaliselt ära autolüüsi (vt) tõttu, mis areneb fookuse ümber, ja demarkatsiooniks V. Rebenenud kile asemele tekib limaskesta defekt, haavand, mille sügavus on määratakse fibriini prolapsi sügavuse järgi. Haavandite paranemine toimub mõnikord kiiresti, kuid mõnel juhul (eriti düsenteeriaga jämesooles) viibib see pikka aega. Kopsualveoolides läbib kroonilise kopsupõletiku soodsa kulgemisega fibriinne eksudaat lüütilise lagunemise ja taandub, harvadel juhtudel idaneb eksudaat noorte sidekoe rakkudega, küpseb järk-järgult ja tekivad skleroosiväljad, mida nimetatakse nn. kopsu karnifikatsioon.

Mädane põletik mida iseloomustab vedel eksudaat, mis sisaldab albumiine ja globuliine ning mõnikord fibriinniite; settes - neutrofiilid, enamasti lagunenud (mädased kehad). Sellist V. toodet – roheka varjundiga hägune vedelik – nimetatakse mädaseks (vt.). Mädase V. etioloogia on mitmekesine: seda võivad põhjustada bakterid (stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid, harvem salmonella tüüfus, tuberkuloosi mükobakterid jt), patogeensed seened või olla aseptiline, keemiliselt põhjustatud. ained. Mädane V. võib esineda mis tahes koes ja elundis, seroossetes õõnsustes, nahas (joon. 3). Selle vool võib olla äge ja krooniline, nek-ritel juhtudel väga raske.

Morfoloogiliselt võib mädane V. olla kahes vormis - abstsess (vt) ja flegmon (vt) ning sellega kaasneda histolüüs (koe sulamine). Abstsess võib tekkida peamiselt (selle õõnsus tekib kudede sulamise tulemusena), samuti emboolia koos septikopeemiaga, näiteks müokardi fokaalne mädane B. koos abstsessi moodustumisega (tsvetn. Joon. 8).

Äge difuusne mädane V. (flegmoon) on kalduvus levida piki interfastsiaalseid kihte, interstitsiaalseid lõhesid (tsvetn. Joon. 4); kehade flegmoni juures läks.- kish. infiltraadi tee on palju eosinofiile (tsvetn. joon. 5).

Hronis vorm V. mädane keskendumineümbritsetud tiheda kiulise kapsliga; eksudaadis on koos mädaste kehadega väike hulk lümfotsüüte, makrofaage ja plasmarakke. Võib esineda V. ägenemise perioode, fistuli moodustumist koos mäda väljahingamisega. Mädase eksudaadi kogunemist organismi nekrüsse õõnsustesse nimetatakse empüeemiks (vt.).

Ägeda mädase V. tulemusel on soodsatel juhtudel protsess piiritletud, isegi suuri abstsesse on võimalik ravida, asendades nende õõnsuse granulatsioonikoega, küpsedes järk-järgult armiks, mis jääb abstsessi kohale. Hron, mädane V. võib kesta väga pikka aega ja viia amüloidoosini (vt.). Ebasoodsatel juhtudel ei ole mädane fookus piiratud, mädane protsess läheb lümfi, veresoontesse ja veenidesse, mis viib protsessi üldistamiseni, mõnikord kuni sepsiseni (vt.).

Mädane põletik(gangrenoosne, ichoroosne) areneb putrefaktiivsete bakterite (patogeensete anaeroobide) osalemise tulemusena ühes või teises eksudatiivse V vormis. Putrid V. kujutab endast suurt ohtu organismile ja võib tekkida nendes elundites, mis puutuvad kokku keskkonnaga (vt Gangreen, Ludwigi stenokardia). Põletikulised kuded lagunevad mädanevalt, omandavad määrdunudrohelise värvuse, muutuvad lõtvuks, justkui hiilides eemale halvalõhnaliste gaaside moodustumisel (vt Anaeroobne infektsioon).

Hemorraagiline põletik mida iseloomustab erineva arvu erütrotsüütide olemasolu eksudaadis. Hemorraagiline iseloom võib võtta mis tahes tüüpi V. (seroosne, fibriinne, mädane), mis sõltub läbilaskvuse suurest suurenemisest kuni mikrotsirkulatsiooni veresoonte hävimiseni. Seda tüüpi V. esineb kokkupuutel väga virulentsete mikroobidega; katku, siberi katku, toksilise gripi korral meenutab V. hemorraagiline fookus hemorraagiat. Pahaloomuliste kasvajate seroossetes õõnsustes täheldatakse hemorraagilist eksudaati. Seda tüüpi V. on märk väga raskest haigusest; selle tulemus sõltub põhihaigusest.

Põletiku segavorme täheldatakse koos organismi kaitsevõime nõrgenemisega, näiteks sekundaarse infektsiooni lisandumisega. stafülokokid. Nendel juhtudel võib seroosse eksudaadiga liituda mädane või fibriinne, siis V.-d nimetatakse seroosseks-mädaseks, seroos-fibriinseks jne Katarraalne eksudaadil võib olla ka segatüüpi Eriti ebasoodne prognostiline märk on seroosse eksudaadi muutumine hemorraagiliseks , mis viitab alati raske infektsiooni kinnitumisele või pahaloomulise kasvaja progresseerumisele.

Produktiivne põletik

Seda vormi nimetatakse ka proliferatiivseks põletikuks, kuna seda iseloomustab kahjustatud koe rakuliste elementide paljunemise (proliferatsiooni) ülekaal. Muutused ja eksudatsioon on halvasti väljendatud, vaevalt äratuntavad; segmenteeritud granulotsüüdid on haruldased.

Tootlikku V. võib põhjustada eelkõige biol., füüsikaline. ja keemia. tegurid või täheldatud ägeda V. üleminekul krooniliseks.

Produktiivne V. kulgeb reeglina krooniliselt, kuid võib olla äge, näiteks granulomatoosne V. tüüfuse ja tüüfusega, erinevate etioloogiate vaskuliitidega jne.

Productive V. põhineb lokaalse sidekoe noorte rakkude, aga ka verekapillaaride kambiaalrakkude paljunemisel, mis moodustavad diferentseerumise käigus uusi kapillaare. Kõik produktiivse V. ajal paljunevad rakud on nii lokaalse, histiogeense kui ka hematogeense päritoluga. Näiteks V. fookuses on näha suuri ja väikeseid lümfotsüüte, monotsüüte, aga ka vähesel määral vereringest tulnud eosinofiile ja basofiile. Rakkude küpsedes jäävad V. fookusesse makrofaagid, fibroblastid, fibrotsüüdid, lümfoidsed, üksikud plasma- ja nuumrakud. Produktiivne V., nagu see oli, on lõpetatud fibroblastidega; nad eritavad tropokollageeni, kiulise sidekoe kollageeni eelkäijat, mis jääb produktiivse B fookuse kohta.

Produktiivse põletiku tagajärjed on erinevad. Võib tekkida rakulise infiltraadi täielik resorptsioon; aga sagedamini infiltraadi kohas moodustuvad infiltraadis sisalduvate mesenhümaalsete rakkude küpsemise tulemusena sidekoe kiud ja tekivad armid.

Tootlikku V.-d on kahte tüüpi: mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Mittespetsiifilise produktiivse V. korral paiknevad prolifereeruvad rakud difuusselt põletikulises koes; morfol, puudub spetsiifiline pilt, mis oleks iseloomulik V. põhjustanud põhjustajale. Konkreetse produktiivse V-ga. rakuline koostis eksudaat, rakkude rühmitus ja protsessitsükkel on iseloomulikud patogeenile B. Spetsiifiline B. enamjaolt on iseloom nakkuslikud granuloomid - granulatsioonikoe elementidest koosnevad sõlmed.

Interstitsiaalne põletik, ehk interstitsiaalne, on tavaliselt krooniga, kulgemisega ja seda iseloomustab asjaolu, et põletikuline infiltraat moodustub veresooni ümbritseva organi stroomas (müokard, maks, neerud, kopsud, vöötlihased, emakas, sisesekretsiooninäärmed). Infiltraat, mis koosneb erinevatest rakkudest, paikneb hajusalt, haarates kogu elundi või eraldiseisvates koldes peamiselt veresoonte ümber (tsvetn. Joon. 9). Mõnel juhul domineerivad mis tahes tüüpi rakud; mõnikord koosneb infiltraat lümfotsüütidest ja makrofaagidest ning sarnaneb immuunsüsteemil B.-ga. Interstitsiaalse V. nek-ry tüüpide juures koguneb suur hulk gammaglobuliine sekreteerivaid plasmotsüüte. Plasmarakkude surmaga jäävad nende elutegevuse produktid kudedesse vabalt asetsevate fuksinofiilsete sfääriliste moodustistena - nn. hüaliinpallid või Rousseli kehad. Tulemuses interstitsiaalne produktiivne V. areneb skleroos (vt) või tsirroos (vt).

Granuloomide moodustumine(sõlmed) tekib rakkude proliferatsiooni tulemusena elundi interstitsiaalses koes patogeense faktori mõjul. Need sõlmed võivad koosneda mitmesugustest mesenhümaalsetest rakkudest või ühest rakutüübist; mõnikord asuvad nad tihedas ühenduses väikeste anumatega ja moodustuvad isegi arteri seinas. Granuloomi läbimõõt ei ületa tavaliselt 1-2 mm, kuid võib ulatuda 2 cm-ni.Granuloomi keskosas leitakse mõnikord raku- või koejäätmeid, Kromil on mõnikord võimalik tuvastada haiguse põhjustaja ja detriidi perifeerias paiknevad erinevas vahekorras lümfoid-, epiteeli- ja plasmamakrofaagid.ja nuumrakud, mille hulgast võib leida mitmetuumalisi hiidrakke. Tavaliselt on granuloomid kapillaarivaesed.

Granuloomide moodustumine kudedes peegeldab kaitse- ja immuunprotsesse, rukki arenemine nakkushaiguste korral ja teatud määral määrab immuunsüsteemi dünaamika, protsessi kudede kahjustuse algusest kuni haiguse lõppstaadiumini, mis väljendub granuloomide armistumises. .

Granuloomide moodustumist täheldatakse mitmete ägedate nakkushaiguste (tüüfus ja tüüfus, tulareemia, viiruslik entsefaliit, marutaudi) ja teatud kroonide (reuma, brutselloos, mükoos, sarkoidoos, tuberkuloos, süüfilis jne) korral.

Nek-ry hronis saavad nakkushaiguste granuloomid teatud määral morfooli, sellele haigusele iseloomulikku struktuuri ja arengu dünaamikat. Sellega seoses tähistatakse neid järgmiselt: tuberkuloos - tuberkuloosiga, igeme - süüfilisega, pidalitõbi - leepraga, sõlmed - malleuse ja rinoskleroomiga. Loetletud haigustega kulgeb V. kindlal viisil, see tähendab, et see on iseloomulik ainult sellele haigusele; spetsiifiliste B. granuloomide puhul on rakuline koostis üsna sarnane, kõige iseloomulikumad on epitelioidsed ja mitmetuumalised hiidrakud: Pirogov-Langhansi rakud - tuberkuloosse granuloomi korral; rakud ehk pallid, Virchow - leepra korral; Mikulichi rakud - skleroomiga jne.

Riis. 11. Miliaarsed tuberkuloossed granuloomid kopsudes.

Granuloomide spetsiifilisust ei määra mitte ainult nende morfool, struktuur (tsvetn. joon. 6), vaid ka kiil. voolud ja V. patoanatoomilised ilmingud (tsvetn. joon. 11). Tuberkuloosi, süüfilise ja pidalitõve korral on granuloomidel nii palju ühist, et ilma patogeeni erilise värvuseta võib diagnoosimine olla keeruline; seetõttu on morfol, spetsiifilise V. diagnoosimisel väga oluline haiguse kui terviku kliino-anatoomiline analüüs.

Kõhutüüfuse korral moodustuvad granuloomid lümfirühmas, folliikulites (Peyeri naastudes), ileotsekaalses lümfis, sõlmedes, maksas, põrnas, luuüdis. Need tekivad vohavatest retikulaarsetest rakkudest, mis on võimelised tüüfuse salmonellasid fagotsüteerima; need nodulaarsed akumulatsioonid läbivad seejärel nekroosi. Granuloomi moodustumise protsess, sealhulgas armide moodustumine, kestab 4-5 nädalat. (vt kõhutüüfus).

Tüüfusega granuloomid esinevad c. n. Lehekülgede N, eriti piklikajus oliivide tasemel, tihedas seoses väikeste veresoontega, täheldatakse sapropüürile iseloomulikku to-rykh produktiivset ja hävitavat endotrombovaskuliiti (vt. Epideemiline tüüfus). Struktuurilt sarnased, kuid vähem väljendunud vaskulaarse kahjustusega granuloomid esinevad c. n. Koos. viirusliku entsefaliidi ja marutaudiga.

Reuma korral tekivad granuloomid müokardi sidekoes, südameklappides, periartikulaarses koes, mandlite kapslis; need on üles ehitatud suurtest makrofaagitüüpi basofiilse tsütoplasmaga rakkudest, mille akumuleerumist peetakse reaktsiooniks sidekoe disorganiseerumise protsessidele (vt Reuma).

Tulareemia korral areneb granuloom piirkondlikult lümfisõlmede naha kahjustuse keskpunkti. Granuloomi keskosas on nekroosi fookus, piki perifeeriat on epiteeli- ja lümfoidrakkude võll ning suur hulk segmenteeritud granulotsüüte; mõnikord esineb mitmetuumalisi hiidrakke (vt tulareemia).

Brutselloosi korral on granuloomidel erinev struktuur. Mõnel juhul on granuloomi keskel ja ümbermõõdul epiteeli ja hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude kuhjumine, teistel juhtudel on granuloomi keskel nekroos ning perifeeria ääres epiteel- ja hiidrakud (vt Brutselloos). ; morfol, pilt on väga sarnane tuberkuloosse granuloomiga.

Sarkoidoosi iseloomustab granuloomide moodustumine lümfisõlmedes, mis on ehitatud epiteeli- ja hiidrakkudest ilma nekroosi tunnusteta keskel (vt Sarkoidoos).

Granuloomide paranemisel tekivad väikesed vaevumärgatavad armid (vt Granuloom).

Polüüpide ja kondüloomide moodustumine- limaskestade produktiivne V. Samal ajal kasvavad strooma ja prismaatilise epiteeli rakud, moodustuvad põletikulise päritoluga polüübid (hüpertroofiline katarr); sellised on näiteks polüpoosnohu, koliit jne. Limaskestadel, prismaatilise ja lameepiteeli piiril, näiteks pärakus, suguelunditel tekivad kondüloomid lameepiteeli väljakasvudest. (vt Tüükad). Eralduvad limaskestad ärritavad ja leotavad lameepiteeli, tekitavad stroomas hroni. V., lõige stimuleerib strooma ja epiteeli edasist kasvu (vt papilloom, polüüp, polüpoos).

V. soodsa kulgemise määrab fagotsütoosi protsesside täiuslikkus, antikehade moodustumine, sidekoerakkude paljunemine ja põletikukolde piiritlemine. Selline adekvaatne reaktsioon on omane tervele organismile ja seda nimetatakse normergiliseks. Kuid V. kõigi komponentide areng, kulg ja tulemus sõltuvad ka organismi seisundist: varasematest haigustest, vanusest, ainevahetuse kiirusest jne.

Wedge, vaatlused näitavad, et sageli ei põhjusta sama patogeen ühes inimeses mingit reaktsiooni ja teises - väga ägedat kohalikku ja üldist reaktsiooni, mis mõnikord viib isegi surmani.

Näiteks on kirjeldatud difteeria juhtumeid, kus perekonnas suri üks inimene haiguse raskesse mürgistusnähte, samal ajal kui teised pereliikmed kas ei haigestunud üldse või ilmnes nende nakatumine haiguse kustutatud vormis. , kuigi neil kõigil oli üks nakkusallikas.

On kindlaks tehtud, et olenevalt organismi reaktiivsusest võib V. olla hüperergiline, tekkinud sensibiliseeritud organismis (vt Allergia) või hüpoergiline, agensi V suhtes immuunsuse olemasolul täheldatakse läbilõiget.

On palju tähelepanekuid, kui V. pilt ei vasta tavapärasele, normergilisele tüübile ja ei sõltu niivõrd patogeeni toksilisusest, kuivõrd mõjutatud organismi ebaadekvaatselt ägedast reaktsioonist, mis võib olla põhjustatud esialgsest sensibiliseerimisest ( vaata). Seda tüüpi V. nimetatakse allergiliseks põletikuks.

Katses kulges haigus difteeriabatsilliga nakatunud loomadel pärast sensibiliseerimist hobuse seerumiga väga kiiresti ja omapäraselt võrreldes sensibiliseerimata loomadega. G. P. Sahharov (1905) märkis anafülaksia alastes töödes tõsiasja, et haiguse niisugune normergilisest kulg on seotud keha sensibiliseerimisega. tuberkuliini reaktsioon K. Pirke (1907), A. I. Abrikosovi (1938) ja R. Ressle'i (1935) allergiliste reaktsioonide morfoloogiat käsitlevates uuringutes, H. N. Sirotinini (1940) töödes V. arengu kohta ontogeneesis.

Immuunsusel põhinev põletik

Uurimistöö F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) leidsid, et V. kiirus võib suureneda või aeglustada sõltuvalt raku ja raku seisundist. humoraalne immuunsus st organismi muutunud reaktsioonivõimega omandab V. tunnused, mis eristavad teda normergilisest V-st. Seega põhjustab valgulise aine viimine organismi antigeenina ülitundlikkuse teket ja korduval manustamisel isegi sama aine ebaoluline annus, ebapiisav üldine või lokaalne reaktsioon, millel on märkimisväärne erinevus normergilisest reaktsioonist - lahknevus väikese antigeeniannuse ja keha väga ägeda reaktsiooni vahel (vt Anafülaksia, Arthuse nähtus).

Sellist reaktsiooni nimetatakse hüperergilisteks, V. - hüperergilisteks või vahetuks ülitundlikkusreaktsiooniks: see areneb koes 1-2 tundi pärast antigeeni taastoomist. V. vahetut tüüpi ülitundlikkuse põhjuseks on immuunkompleksid, to-rukis koosnevad veres ringlevast antikehast varem sisestatud antigeenil, antigeen uuesti kudedesse sisenemisel ja aktiveeritud komplemendil. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) näitas, et immuunkompleksidel on tsütopaatiline ja leukotaktiline toime: need on fikseeritud veresoone seinas, eriti postkapillaarveenides, kahjustavad seda, suurendades läbilaskvust ja leukodiapedeesi.

Allergilise V.-ga, mis kulgeb vastavalt vahetu ülitundlikkusreaktsiooni tüübile, nn. põletikuline proteaas (rikas sulfhüdrüülrühmadega), mis suurendab järsult veresoonte läbilaskvust ja stimuleerib segmenteeritud granulotsüütide väljarännet. Seda tüüpi V.-ga kogeb inimene nii katses kui ka patoloogias olulisi koekahjustusi, mikroveresoonkonna väga väljendunud reaktsiooni, segmenteeritud granulotsüütide rikkalikku väljarännet, plasma immutamist ja väikeste veresoonte seinte ja ümbritsevate kudede fibrinoidset nekroosi. tekivad veresooned, tursed, hemorraagid ehk nekrootilise V. iseloomulik pilt. Selle V. immuunloomust kinnitab immuunkomplekside tuvastamine fookuses, mis määratakse Koonsi meetodil (vt Immunofluorestsents).

Elektronmikroskoopia ja immunokeemia. Shirasawa uuringud (H. Schirasawa, 1965) näitavad järgmist koemuutuste järjestust vahetu tüüpi isherergilise V. fookuses: 1) immuunsete sademete (antigeen-antikeha komplekside) moodustumine veenide luumenis; 2) komplemendiga seondumine; 3) sademete kemotaktiline toime segmenteeritud granulotsüütidele ja nende kogunemine veenide ja kapillaaride lähedusse; 4) immuunkomplekside fagotsütoos ja seedimine segmenteeritud granulotsüütide poolt lüsosoomi ensüümide abil; 5) lüsosomaalsete ensüümide vabanemine ja vasoaktiivsete ainete moodustumine; 6) veresoonte seina kahjustus nende poolt, millele järgneb hemorraagia, tursed ja nekroos.

Hüperergiline põletik, st V., kulgeb immuunpõhiselt, on täheldatud allergilistele reaktsioonidele kalduvatel patsientidel, kellel on ravimitalumatus, kollageenhaiguste kulgemise ägedas faasis, heinapalavikuga jne.

On veel üks keha suurenenud tundlikkuse tüüp - hilinenud tüüpi ülitundlikkus; see põhineb mitte humoraalse, vaid rakulise immuunsuse ilmingutel. Sel juhul tekib lokaalne reaktsioon sensibiliseeritud organismi kudedes 12 või enam tundi pärast vastava antigeeni korduvat manustamist. Tavaliselt täheldatakse sellist reaktsiooni lastel, kes on nakatunud mycobacterium tuberculosis'ega pärast tuberkuliini intradermaalset manustamist, seetõttu nimetatakse hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni ka tuberkuliini tüüpi reaktsiooniks. Peamine roll sellise V. fookuses on T-lümfotsüütidel ja makrofaagidel. Lümfotsüüdid on tüümuse lümfotsüütide populatsiooni esindajad, nad migreeruvad lümfoidorganitest verre ja tagasi (retsirkuleerivad lümfotsüüdid), justkui leiavad nad kudedest antigeeni ja avaldavad kudedele patogeenset toimet. Lümfotsüüdid puutuvad kokku happelise fosfataasi rikaste makrofaagidega ja justkui teavitavad üksteist vastastikku antigeeni olemusest. Seda tüüpi reaktsioonide korral on V. fookuses mikrotsirkulatsiooni voodi muutused väga nõrgalt väljendunud, segmenteeritud granulotsüüdid puuduvad, V. tunnused ei ole selgelt väljendunud. Samal ajal täheldatakse V.-d, mis kulgeb vastavalt hilinenud ülitundlikkuse tüübile, mitmete raskete autoimmuunhaiguste korral (nahas, maksas, neerudes jne). millel on halvasti väljendunud kiil ja morfol, dünaamika ja see lõpeb skleroosiga.

Üsna sageli meenutab gistol, pilt kroonil, interstitsiaalne V. inimesel viivitatud tüüpi reaktsiooni (ülekaal lümfotsüütide ja makrofaagide infiltraadis); V. kulgeb pikaldaselt, peegeldades organismis toimuvaid autoimmuunprotsesse. Sama tüüpi V. täheldatakse granuloomide moodustumise ajal. Mõnel juhul täidavad granuloomid makrofaagide funktsiooni antigeeni suhtes, teistel juhtudel on granuloom justkui ette nähtud kudede lagunemissaaduste resorptsiooniks immuunkahjustuse fookuses (näiteks reumaatiline granuloom).

Immuunsusel arenev V. võib avalduda segavormis, kui kahe tüüpi hüperergilise V. vahel on raske piire määrata.

Põletiku ja morfoloogiliselt sarnaste protsesside eristamine

Väljatöötatud kujul ei kujuta V. kiilu jaoks suuri raskusi ja morfool, diagnostika. Kuigi see on ainult morfool, ei saa V. äratundmisel piirduda kriteeriumiga, eriti selle eraldi vormidega; on vaja arvesse võtta kogu ilmingute kompleksi, sealhulgas kiilu, andmeid. Organismis täheldatakse selliseid koe- ja vaskulaar-rakulisi reaktsioone, nagu näiteks hilinenud tüüpi ülitundlikkuse korral, kui kudedes on raske tuvastada kõiki V.-i tunnuseid: näiteks puudub väljendunud reaktsioon mikrotsirkulatsiooni veresoontes puuduvad segmenteeritud granulotsüüdid või, nagu seedimise ajal mao seinas on täheldatud, on distributiivse leukotsütoosi ilminguna palju segmenteeritud granulotsüüte. On teada, et emaka sünnitusjärgsel involutsioonil näärmeorganites võib metaboolsete muutuste väljendusena tuvastada infiltraate lümfoidrakkudest. Plasmoblastide ja plasmotsüütide ekspresseeritud proliferatsioon immunogeneesi organites (luuüdi, lümfisõlmed, sõlmed, põrn, harknääre) kaitsva reaktsiooni väljendusena, mis väljendub antikehade tootmises. Peripelvic koes kirjeldatakse ekstramedullaarse vereloome koldeid, mis meenutavad põletikulist infiltraati.

Suured raskused tekivad põletikuliste ja düstroofsete protsesside, põletikuliste rakkude proliferatsiooni ja mittepõletikuliste rakkude, eriti kasvajate, eristamisel.

Põletiku tagajärjed ja tähendus organismile

V. tulemused on erinevad ja sõltuvad põhjusest, organismi seisundist ja elundi ehitusest. Elutähtsate kudede surm on võimalik kõige raskemate tagajärgedega kehale. Tavaliselt aga eraldatakse põletikuline kude järk-järgult ümbritsevast tervest koest, koe lagunemisproduktid läbivad ensümaatilise lõhustumise ja resorbeeritakse fagotsütoosi teel, imendudes äsja moodustunud lümfi kapillaaridesse. võrgud. Rakkude proliferatsiooni tõttu asendub V. fookus järk-järgult granulatsioonikoega (vt.). Kui olulisi koekahjustusi ei esinenud, võib tekkida nende täielik taastumine. Olulise defektiga V.-i fookuskohas tekib granulatsioonikoe küpsemise tulemusena arm (vt.). Elunditesse ja kudedesse võib jääda mõningane patool, muutused (seroossete membraanide paksenemine ja adhesioonid, seroossete õõnsuste ülekasv, armid organites), rikkudes rasketel juhtudel piirkondliku organi, mõnikord kogu organismi funktsiooni. Näiteks võib seroossete membraanide pinnal, alveoolide luumenis olev fibriinne eksudaat lahustuda või läbida oma märkimisväärse akumuleerumisega organiseerumine ja sidekoe transformatsioon. Hajus interstitsiaalne produktiivne V. lõpeb tavaliselt elundi difuusse skleroosiga (nt kardioskleroos). Suure hulga granuloomide paranemisega, näiteks reumaga müokardis, moodustuvad olulised kardioskleroosi väljad, mis mõjutavad negatiivselt südame aktiivsust. Juhtudel, kui tekkiv sidekude kahaneb ja surub kokku parenhüümi, deformeerub organ, millega tavaliselt kaasneb selle struktuuri ümberstruktureerimine ja regeneratsiooninähtused (vt.). Sellist protsessi nimetatakse elunditsirroosiks, näiteks maksatsirroos, nefrotsirroos, pneumotsirroos.

Põletik on fülogeneesi käigus välja kujunenud oluline kaitsev ja adaptiivne ning üldiselt bioloogilises mõttes üsna otstarbekas reaktsioon; see reaktsioon muutus elusorganismide evolutsiooni käigus järk-järgult keerulisemaks (vt Keha kaitsereaktsioonid, Adaptiivsed reaktsioonid). V. kannab kaitset patogeense faktori mõju eest omapärase bioli kujul, barjääri, mis väljendub fagotsütoosi nähtuses ning rakulise ja humoraalse immuunsuse arengus. See reaktsioon on aga automaatne, seda teostavad eneseregulatsiooni mehhanismid refleksi- ja humoraalsete mõjude abil. Tekkides kohanemisreaktsioonina, võib V. teatud tingimustel mõnikord omandada organismile kahjuliku väärtuse: V.-ga tekib koekahjustus, mõne vormiga kuni nekroosini.

Põletikulise reaktsiooni tõttu on kahjustuste fookus piiritletud kogu organismist, valgete vereliblede väljaränne V. fookusesse ja fagotsütoos, kahjulike põhimõtete kõrvaldamine. Lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tekkele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Samas on hästi teada, et eksudaadi kogunemine V.-sse võib olla väga ohtlik. Nii näiteks avaldab kopsupõletikuga alveoolides olev eksudaat selle esinemise algusest organismile kahjulikku mõju, kuna gaasivahetus on häiritud, fibriinse efusiooni teke kõri limaskestale põhjustab kõri limaskesta ahenemist. valendikku, ärritab kõri retseptoreid, millega kaasneb kõri lihaste spasm ja võib põhjustada lämbumist (vt.). Fagotsütoos võib olla mittetäielik: fagotsüüt, mis on bakteri absorbeerinud, kuid ei suuda seda seedida, muutub nakkuse kandjaks kogu kehas.

Rikkumised V. juures mitte ainult kohalikud; tavaliselt esineb ja üldine reaktsioon organism, mida väljendavad palavik, leukotsütoos, kiirenenud ESR, muutused valgu- ja süsivesikute ainevahetus, organismi üldise joobeseisundi nähtused, mis omakorda muudab organismi reaktiivsust.

I. I. Mechnikov kirjutas 1892. aastal: „... looduse tervendav jõud, mille põhielemendiks on põletikulised reaktsioonid, ei ole sugugi täiuslikkuseni jõudnud kohanemine. Erahaigused ja enneaegse surma juhtumid tõestavad seda piisavalt. Ja edasi: "See ebatäiuslikkus muutis vajalikuks inimese aktiivse sekkumise, kes ei ole rahul oma loomuliku funktsiooniga. tervendav jõud". Looduse "tervendava jõu" ebatäiuslikkus muudab selle vajalikuks kirurgiline sekkumine ja terapeutiliste ainete kasutamine, mille eesmärk on tugevdada keha kaitsvaid ja kompenseerivaid reaktsioone ning V eliminatsiooni.

Sajand on paljude haiguste nurgakivi, mistõttu on üks olulisemaid probleeme eksperimentaalne ja kiil, meditsiin. Seda uuritakse kõigil biol, struktuuride tasanditel, alates molekulaarsest, subtsellulaarsest, rakulisest ja lõpetades tervikliku organismiga. Uuritakse etiooli, faktoreid, biokeemilisi, muutusi, morfofüsiooli. omadused, kudede ja organismi kui terviku reaktsioonivõime, kiil, pilt B. V. probleemi väljatöötamisel tekkis erilõik - V. farmakoloogia - V. mediaatorite toimemehhanismide uurimine, koos milles osaleb põletikulise reaktsiooni erinevad etapid; Otsitakse aktiivseid põletikuvastaseid ravimeid, mis pärsivad nende vahendajate vabanemist ja aitavad seega kaasa B vajumisele.

Bibliograafia: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. ja Chernukh A. M. Neuro-kapillaaride ühendused rottide müokardis, Bull. Eksperiment, biol ja meditsiin, t 74, nr 12, lk. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflammation (Issues of pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV põletik, Thbilisi, 1959, bibliogr.; Põletik, immuunsus ja ülitundlikkus, trans. inglise keelest, toim. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Üldine patoloogia, per. saksa keelest, 1. kd, Peterburi, 1887; M e n-to in V. Põletiku dünaamika, trans. inglise keelest, M., 1948, bibliograafia; Mechnikov II Essee põletikuprobleemide hetkeseisust, SPb., 1897; ta, Loengud põletiku võrdlevast patoloogiast, M., 1947; Paskhina T. S. Peptiidi ja valgu olemuse humoraalsete tegurite roll kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel, Vestn. NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia, nr 9, lk. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Leukotsüütide antibakteriaalsete katioonsete valkude tsütokeemia fagotsütoosi ja põletiku ajal, Arkh. patol., t. 37, nr 9, lk. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Põletikulised reaktsioonid ja nende dünaamika, trans. prantsuse keelest, Novosibirsk, 1969, bibliograafia; Strukov AI Põletikuõpetuse vastuolulised küsimused, Arkh. patol., t 34, nr 10, lk. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Põletiku nakkuslik fookus, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. ja Alekseev O. V. M! mikrotsirkulatsioon, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Mikroveresoonkonna peenstruktuur normaalse ja muutunud läbilaskvuse suhtes, in: Vereringetranspordi füüsikalised alused, toim. autor E. B. Reeve a. A. C. Guyton, lk. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, lk. 339, 1965, bibliogr.; Põletikuline protsess, toim. autor B. W. Zweifach a. o., v. 1-3, N. Y.--L., 1974; Põletiku vahendajad, toim. G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Suurmolekulaarsed ained põletikureaktsiooni vahendajatena, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, lk. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globuliinid, mis mõjutavad kapillaaride läbilaskvust, raamatus: Polüpeptiidid, mis mõjutavad silelihaseid a. veresooned, toim. autor M. Schachter, lk. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Ägeda põletikulise reaktsiooni keemilised vahendajad, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, lk. 899, 1964; Selye H. Nuumrakud, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Kapillaaride läbilaskvust põletiku korral kontrolliva globuliinisüsteemi aktiveerimine, J. Path. Bact., v. 74, lk. 67, 1957, bibliogr.; aka, ained, mis mõjutavad kapillaaride läbilaskvust, Pharmacol. Rev., v. 10, lk. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Põletikuline reaktsioon, Bact. Rev., v. 27, lk. 117,1963; nad, The pharmacology of põletiku, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Ribonukleiinhappe (RNA) mõju veresoonte läbilaskvusele ja selle võimalik seos LNPF-iga, J. Path. Bact., v. 90, lk. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Tšernuhh.