Заштитните респираторни рефлекси на телото вклучуваат: Рефлекси на дишење

Регулирањето на дишењето се врши преку рефлексни реакции кои се јавуваат како резултат на побудување на специфични рецептори вградени во ткивото на белите дробови, васкуларни рефлексогени зониах и други области. Централниот апарат за регулирање на дишењето е претставен со формации на 'рбетниот мозок, продолжен медулаи повисоките делови на нервниот систем. Главната функција за контрола на дишењето ја вршат респираторните неврони на мозочното стебло, кои пренесуваат ритмички сигнали до 'рбетниот мозок до моторните неврони. респираторни мускули.

Респираторен нервен центар -ова е збир на неврони на централниот нервен систем кој обезбедува координирана ритмичка активност на респираторните мускули и постојана адаптација надворешно дишењена променливите услови во телото и во животната средина. Главниот (работен) дел од респираторниот нервен центар се наоѓа во продолжетокот на медулата. Разликува два дела: инспираторен(центар за инхалација) и експираторен(центар за издишување). Грбната група на респираторни неврони на продолжениот мозок главно се состои од инспираторни неврони. Тие делумно предизвикуваат опаѓачки патеки кои доаѓаат во контакт со моторните неврони на френичниот нерв. Вентралната група на респираторни неврони испраќа претежно опаѓачки влакна до моторните неврони на меѓуребрените мускули. Во предниот дел на понсот, област наречена пневмотаксичен центар.Овој центар е поврзан со работата и на неговите експериментални и инспираторски оддели. Важен дел од респираторниот нервен центар е група на неврони во цервикалниот 'рбетниот мозок (III-IV цервикални сегменти), каде што се наоѓаат јадрата на френичните нерви.

До моментот кога ќе се роди детето, респираторниот центар е способен да произведе ритмичка промена во фазите на респираторниот циклус, но оваа реакција е многу несовршена. Факт е дека респираторниот центар сè уште не е формиран при раѓањето, неговото формирање завршува до 5-6 години од животот. Ова се потврдува со фактот дека токму во овој период од животот на децата нивното дишење станува ритмичко и униформно. Кај новороденчињата е нестабилен и по фреквенција и по длабочина и ритам. Нивното дишење е дијафрагматско и практично малку се разликува за време на спиење и будност (фреквенција од 30 до 100 во минута). Кај 1-годишните деца, бројот на респираторни движења во текот на денот е во рамките на 50-60, а ноќе - 35-40 во минута, нестабилни и дијафрагмални. На возраст од 2-4 години, фреквенцијата станува во рамките на 25-35 и е претежно од дијафрагматски тип. Кај деца од 4-6 години, стапката на дишење е 20-25, мешано - градно и дијафрагмално. До 7-14 години достигнува ниво од 19-20 во минута; во тоа време се меша. Така, конечното формирање на нервниот центар практично датира од овој возрасен период.

Како се возбудува респираторниот центар? Еден од најважните начини на нејзино возбудување е автоматизација.Не постои единствена гледна точка за природата на автоматиката, но постојат докази дека секундарната деполаризација може да се појави во нервните клетки на респираторниот центар (по принципот на дијастолна деполаризација во срцевиот мускул), која, достигнувајќи критично ниво, дава нов импулс. Сепак, еден од главните начини за возбудување на респираторниот нервен центар е неговата иритација со јаглерод диоксид. Во последното предавање забележавме дека во крвта што тече од белите дробови останува многу јаглерод диоксид. Функционира како главен надразнувач на нервните клетки на продолжената медула. Ова е посредувано преку дефектологија - хеморецепторилоциран директно во структурите на продолжениот мозок ( „централни хеморецептори“).Тие се многу чувствителни на стрес јаглерод диоксиди киселинско-базната состојба на меѓуклеточната мозочна течност што ги мие.

Јаглеродниот диоксид лесно може да дифузира од крвните садови на мозокот во цереброспиналната течност и да ги стимулира хеморецепторите на мозочната медула. Ова е уште еден начин за возбудување на респираторниот центар.

Конечно, неговото возбудување може да се изврши и рефлексивно. Сите рефлекси кои обезбедуваат регулација на дишењето условно ги делиме на: внатрешни и поврзани.

Сопствени рефлекси респираторниот систем – Тоа се рефлекси кои потекнуваат од органите на респираторниот систем и завршуваат таму. Пред сè, оваа група на рефлекси го вклучува рефлексниот чин од механорецепторите на белите дробови. Во зависност од локацијата и видот на воочената иритација, природата на рефлексните одговори на иритација, се разликуваат три типа на такви рецептори: рецептори за напнатост, рецептори за надразнување и јукстакапиларни рецептори на белите дробови.

Рецептори за истегнување на белите дробовисе наоѓаат главно во мазните мускули на дишните патишта (душникот, бронхиите). Има околу 1000 такви рецептори во секое белодробно крило и тие се поврзани со респираторниот центар со големи миелинизирани аферентни влакна на вагусниот нерв со голема брзинаспроведувањето. Непосредна стимулација на овој тип на механорецептори е внатрешната напнатост во ткивата на ѕидовите на дишните патишта. Како што белите дробови се протегаат за време на вдишувањето, фреквенцијата на овие импулси се зголемува. Надувувањето на белите дробови предизвикува рефлексна инхибиција на вдишувањето и премин кон издишување. При сечење вагусните нервиовие реакции престануваат и дишењето станува побавно и подлабоко. Овие реакции се нарекуваат рефлекси Геринг-Бројер.Овој рефлекс се репродуцира кај возрасен кога волуменот на плимата надминува 1 литар (со физичка активност, На пример). Тој има големо значењекај новороденчињата.

Рецептори за надразнувањеили брзо прилагодување на механорецепторите на дишните патишта, рецепторите на мукозната мембрана на душникот и бронхиите. Тие реагираат на ненадејни промени во волуменот на белите дробови, како и кога мукозната мембрана на душникот и бронхиите е изложена на механички или хемиски надразнувачи (честички прашина, слуз, пареа на каустични материи, чад од тутун итн.). За разлика од пулмоналните рецептори за истегнување, рецепторите за надразнување имаат брза адаптација. Кога ситни туѓи тела (прашина, честички чад) влегуваат во респираторниот тракт, активирањето на рецепторите за надразнување предизвикува рефлекс на кашлица. Неговиот рефлексен лак е како што следува - од рецепторите, информациите преку горниот ларингеален, глософарингеален, тригеминален нерв одат до соодветните мозочни структури одговорни за издишување (итно издишување - кашлица). Ако носните рецептори се стимулираат изолирано респираторен тракт, тогаш ова предизвикува уште едно итно издишување - кивање.

Јукстакапиларни рецептори -се наоѓа во близина на капиларите на алвеолите и респираторните бронхии. Надразнувањето на овие рецептори е зголемување на притисокот во пулмоналната циркулација, како и зголемување на волуменот на интерстицијална течност во белите дробови. Ова се забележува со стагнација на крв во пулмоналната циркулација, пулмонален едем, оштетување на ткивото на белите дробови (на пример, со пневмонија). Импулсите од овие рецептори се испраќаат до респираторниот центар преку вагусниот нерв, предизвикувајќи често плитко дишење. Во случај на болест предизвикува чувство на отежнато дишење и отежнато дишење. Може да има не само брзо дишење (тахипнеа), туку и рефлексно стеснување на бронхиите.

Постои и голема група на саморефлекси кои потекнуваат од проприоцепторите на респираторните мускули. Рефлекс од проприорецептори на меѓуребрените мускулисе врши за време на вдишувањето, кога овие мускули, контракции, испраќаат информации преку меѓуребрените нерви до експираторниот дел на респираторниот центар и, како резултат на тоа, се јавува издишување. Рефлекс од проприоцептори на дијафрагматасе изведува како одговор на неговата контракција за време на вдишувањето, како резултат на тоа, информациите течат низ френичните нерви, прво до 'рбетниот мозок, а потоа до продолжениот мозок во експираторниот дел на респираторниот центар и се јавува издишување.

Така, сите сопствени рефлекси на респираторниот систем се јавуваат при вдишување и завршуваат со издишување.

Конјугирани рефлекси на респираторниот систем -тоа се рефлекси кои започнуваат надвор од него. Оваа група на рефлекси, пред сè, го вклучува рефлексот за спојување на активностите на циркулаторниот и респираторниот систем. Таквиот рефлексен чин започнува од периферните хеморецептори на васкуларните рефлексогени зони. Најчувствителните од нив се наоѓаат во синокаротидната зона. Синокаротиден хеморецептивен конјугатен рефлекс -се јавува кога јаглерод диоксид се акумулира во крвта. Ако неговиот напон се зголеми, тогаш се возбудуваат најсилно возбудливите хеморецептори (и тие се наоѓаат во оваа зона во синокаротидното тело), добиениот бран на побудување оди од нив по IX пар кранијални нерви и стигнува до експираторниот дел на респираторниот центар. Се јавува издишување, со што се зголемува ослободувањето на вишокот јаглерод диоксид во околниот простор. Така, циркулаторниот систем (патем, кога се спроведува овој рефлексен чин, тој исто така работи поинтензивно, отчукувањата на срцето и брзината на протокот на крв се зголемуваат) влијае на активноста на респираторниот систем.

Друг тип на конјугирани рефлекси на респираторниот систем е голема група екстероцептивни рефлекси.Тие потекнуваат од тактилни (сетете се на реакцијата на дишење на допир, допир), температура (топлина - се зголемува, студ - ја намалува респираторната функција), болка (слаби и средна јачина дразби - зголемување, силно - потиснува дишењето) рецептори.

Проприоцептивни конјугирани рефлексиреспираторниот систем се врши поради иритација на рецепторите на скелетните мускули, зглобовите, лигаментите. Ова се забележува при вршење физичка активност. Зошто се случува ова? Ако во мирување на лицето му требаат 200-300 ml кислород во минута, тогаш за време на физичка активност овој волумен треба значително да се зголеми. Под овие услови, MO, артериовенската разлика во кислородот, исто така се зголемува. Зголемувањето на овие индикатори е придружено со зголемување на потрошувачката на кислород. Тогаш сè зависи од обемот на работа. Ако работата трае 2-3 минути и нејзината моќност е доволно висока, тогаш потрошувачката на кислород континуирано се зголемува од самиот почеток на работата и се намалува дури откако ќе престане. Ако времетраењето на работата е подолго, тогаш потрошувачката на кислород, која се зголемува во првите минути, последователно се одржува на константно ниво. Потрошувачката на кислород се зголемува колку повеќе, толку е потешка физичката работа. Најголемото количество кислород што телото може да го апсорбира за 1 минута при исклучително напорна работа се нарекува максимална потрошувачка на кислород (МПЦ).Работата во која едно лице го достигнува своето ниво на MPC треба да трае не повеќе од 3 минути. Постојат многу начини за одредување на MIC. Кај луѓе кои не се занимаваат со спорт или физички вежби, вредноста на BMD не надминува 2,0-2,5 l/min. Кај спортистите може да биде и повеќе од двојно повисоко. MIC е индикатор аеробни перформанси на телото.Ова е способност на една личност да врши многу тешка физичка работа, обезбедувајќи ги своите енергетски трошоци преку кислород што се апсорбира директно за време на работата. Познато е дека дури и добро обучено лице може да работи со потрошувачка на кислород на ниво од 90-95% од неговиот VO2 max не повеќе од 10-15 минути. Секој што има поголем аеробен капацитет постигнува најдобри резултативо работа (спорт) со релативно еднаква техничко-тактичка подготвеност.

Зошто физичката работа ја зголемува потрошувачката на кислород? Може да се идентификуваат неколку причини за оваа реакција: отворање на дополнителни капилари и зголемување на крвта во нив, поместување на кривата на дисоцијација на хемоглобин надесно и надолу и зголемување на температурата во мускулите. За да можат мускулите да извршат одредена работа, потребна им е енергија, чии резерви се обновуваат во нив кога се доставува кислород. Така, постои врска помеѓу моќта на работата и количината на кислород потребен за работа. Количината на крв потребна за работа се нарекува побарувачката на кислород.За време на тешка работа, побарувачката на кислород може да достигне до 15-20 литри во минута или повеќе. Сепак, максималната потрошувачка на кислород е два до три пати помала. Дали е можно да се изврши работа ако минутаната резерва на кислород ја надминува МИЦ? За да одговориме точно на ова прашање, треба да запомниме за што се користи кислородот мускулна работа. Неопходно е за враќање на хемикалиите богати со енергија кои овозможуваат контракција на мускулите. Кислородот обично е во интеракција со гликозата, а кога се оксидира, ослободува енергија. Но, гликозата може да се разложи без кислород, т.е. анаеробно, што исто така ослободува енергија. Покрај гликозата, постојат и други супстанции кои можат да се разградат без кислород. Следствено, работата на мускулите може да се обезбеди дури и ако има недоволно снабдување со кислород до телото. Меѓутоа, во овој случај, се формираат многу кисели производи и потребен е кислород за да се елиминираат, бидејќи тие се уништуваат со оксидација. Количината на кислород потребна за оксидација на метаболичките производи формирани за време на физичката работа се нарекува долг за кислород.Се јавува за време на работата и се елиминира за време на период на опоравувањепо неа. Потребни се од неколку минути до час и половина за да се елиминира. Сè зависи од времетраењето и интензитетот на работата. Главната улога во формирањето на долгот за кислород е млечната киселина. За да продолжи да работи кога има голема количина од него во крвта, телото мора да има моќни пуферски системи и неговите ткива мора да се прилагодат да работат кога има недостаток на кислород. Оваа адаптација на ткивата е еден од факторите кои обезбедуваат висока анаеробни перформанси.

Сето ова го отежнува регулирањето на дишењето за време на физичката работа, бидејќи потрошувачката на кислород во телото се зголемува, а неговиот недостаток во крвта доведува до иритација на хеморецепторите. Сигналите од нив одат до респираторниот центар, што резултира со зголемено дишење. За време на мускулната работа, се произведува многу јаглерод диоксид, кој влегува во крвта и може да делува на респираторниот центар директно преку централните хеморецептори. Ако недостатокот на кислород во крвта води главно до зголемено дишење, тогаш вишокот на јаглерод диоксид предизвикува негово продлабочување. За време на физичката работа, двата од овие фактори дејствуваат истовремено, што резултира со зголемено и продлабочување на дишењето. Конечно, импулсите што доаѓаат од работните мускули стигнуваат до респираторниот центар и ја подобруваат неговата работа.

Кога функционира респираторниот центар, сите негови делови се функционално меѓусебно поврзани. Ова се постигнува со следниов механизам. Кога се акумулира јаглерод диоксид, се возбудува инспираторниот дел од респираторниот центар, од кој информациите одат до пневматскиот токсичен дел од центарот, потоа до неговиот експираторен дел. Вториот, покрај тоа, е возбуден од цела низа рефлексни дејства (од рецептори на белите дробови, дијафрагмата, меѓуребрените мускули, респираторниот тракт, васкуларните хеморецептори). Поради неговото возбудување преку посебен инхибиторен ретикуларен неврон, активноста на центарот за инхалација е инхибирана и се заменува со издишување. Бидејќи центарот за инхалација е инхибиран, тој не испраќа дополнителни импулси до одделот за пневматски токсични, а протокот на информации од него до центарот за издишување престанува. Во овој момент, јаглерод диоксид се акумулира во крвта и се отстрануваат инхибиторните влијанија од експираторниот дел на респираторниот центар. Како резултат на оваа прераспределба на протокот на информации, центарот за вдишување е возбуден и вдишувањето го заменува издишувањето. И сè се повторува повторно.

Важен елемент во регулирањето на дишењето е вагусниот нерв. Преку неговите влакна се случуваат главните влијанија врз центарот за издишување. Затоа, ако е оштетен (како и ако е оштетен пневматски токсичен дел од респираторниот центар), дишењето се менува така што вдишувањето останува нормално, но издишувањето е нагло продолжено. Овој тип на дишење се нарекува вагус-диспнеа.

Погоре веќе забележавме дека кога се креваме до висина, има зголемување на пулмоналната вентилација поради стимулација на хеморецепторите во васкуларните зони. Во исто време, пулсот и MO се зголемуваат. Овие реакции донекаде го подобруваат транспортот на кислород во телото, но не за долго. Затоа, за време на долг престој во планините, како што се прилагодува на хронична хипоксија, почетните (итни) реакции на дишење постепено отстапуваат место за поекономично прилагодување на системот за транспорт на гас на телото. Значи, за постојани жители големи надморски височинисе чини дека респираторниот одговор на хипоксија е остро ослабен ( хипоксична глувост) и пулмоналната вентилација се одржува на речиси исто ниво како кај оние што живеат на рамнината. Но, со долгорочно живеење во услови на висока надморска височина, виталниот капацитет се зголемува, ЦК се зголемува, има повеќе миоглобин во мускулите, а активноста на ензимите кои обезбедуваат биолошка оксидација и гликолиза се зголемува во митохондриите. Луѓето кои живеат во планините, покрај тоа, имаат намалена чувствителност на телесните ткива, особено на централниот нервен систем, на недоволно снабдување со кислород.

На надморска височина од 12.000 m, воздушниот притисок е многу низок и под овие услови дури и дишењето чист кислород не го решава проблемот. Затоа, при летање на оваа височина, потребни се кабини под притисок (авиони, вселенски бродови).

Човек понекогаш мора да работи во услови на висок притисок (нуркачка работа). На длабочина, азотот почнува да се раствора во крвта и со брзо издигнување од длабочините нема време да се ослободи од крвта, гасните меурчиња предизвикуваат васкуларна емболија. Состојбата што се јавува во овој случај се нарекува болест на декомпресија.Тоа е придружено со болки во зглобовите, вртоглавица, отежнато дишење и губење на свеста. Затоа, азотот во воздушните мешавини се заменува со нерастворливи гасови (на пример, хелиум).

Едно лице може доброволно да го задржи здивот не повеќе од 1-2 минути. По прелиминарната хипервентилација на белите дробови, ова задржување на здивот се зголемува на 3-4 минути. Сепак, продолженото нуркање, на пример, по хипервентилација, е полн со сериозна опасност. Брзиот пад на оксигенацијата на крвта може да предизвика ненадејно губење на свеста, а во оваа состојба пливач (дури и искусен), под влијание на стимул предизвикан од зголемување на делумната напнатост на јаглерод диоксид во крвта, може да вдишува вода и задави (дави).

Така, на крајот од предавањето, морам да ве потсетам на тоа здраво дишењетоа е преку носот, што е можно поретко, со задоцнување за време на вдишувањето и, особено, по него. Издолжувањевдишуваме, ја стимулираме работата на симпатичкиот оддел на автономниот нервен систем, со сите последователни последици. Со продолжување на издишувањето, задржуваме се повеќе и подолго јаглерод диоксид во крвта. И ова се испоставува дека е позитивно влијаниеза тон крвни садови(го намалува), со сите последователни последици. Благодарение на ова, кислородот во таква ситуација може да помине во најоддалечените микроциркулациони садови, спречувајќи нарушување на нивната функција и развој на бројни болести. Правилното дишење е превенција и третман на голема група на болести не само на респираторниот систем, туку и на други органи и ткива! Дишете за вашето здравје!

Рефлексот на дишење е координација на коските, мускулите и тетивите за да се произведе дишење. Често се случува да мораме да дишеме против нашето тело кога не го примаме потребниот волумен на воздух. Просторот помеѓу ребрата (меѓуребрениот простор) и меѓукоскените мускули кај многу луѓе не се толку мобилни како што треба. Процесот на дишење е сложен процес кој го вклучува целото тело.

Постојат неколку рефлекси на дишење:

Рефлекс на колапс - активирање на дишењето како резултат на колапс на алвеолите.

Рефлексот на надувување е еден од многуте нервни и хемиски механизми кои го регулираат дишењето и се јавуваат преку рецепторите за истегнување на белите дробови.

Рефлексот е парадоксален - случајни длабоки вдишувања кои доминираат во нормалното дишење, веројатно поврзани со иритација на рецепторите во почетните фази на развојот на микроателектаза.

Пулмонален васкуларен рефлекс - површна тахипнеа во комбинација со хипертензија на пулмоналната циркулација.

Рефлексите на иритација се рефлекси на кашлица кои произлегуваат од иритација на субепителните рецептори во душникот и бронхиите и се манифестираат со рефлексно затворање на глотисот и бронхоспазам; рефлекси на кивање - реакција на иритација на носната слузница; промени во ритамот и природата на дишењето кога рецепторите за болка и температура се иритираат.

Активноста на невроните во респираторниот центар е под силно влијание на рефлексните ефекти. Постојат постојани и непостојани (епизодни) рефлексни влијанија врз респираторниот центар.

Постојаните рефлексни влијанија се јавуваат како резултат на иритација на рецепторите на алвеолите (рефлекс Херинг-Бројер), коренот на белите дробови и плеврата (пулмоторакален рефлекс), хеморецепторите на аортниот лак и каротидните синуси (Рефлекс Хејманс - забелешка на веб-страницата), механорецептори на овие васкуларни области, проприорецептори на респираторните мускули.

Најважниот рефлекс на оваа група е рефлексот Херинг-Бројер. Алвеолите на белите дробови содржат механорецептори за истегнување и колапс, кои се чувствителни нервни завршетоци на вагусниот нерв. Рецепторите за истегнување се возбудуваат при нормална и максимална инспирација, т.е. секое зголемување на волуменот на пулмоналните алвеоли ги возбудува овие рецептори. Рецепторите за колапс стануваат активни само при патолошки состојби (со максимален алвеоларен колапс).

Во експериментите врз животни, беше откриено дека кога волуменот на белите дробови се зголемува (дува воздух во белите дробови), се забележува рефлексно издишување, додека испумпувањето на воздухот од белите дробови доведува до брзо рефлексно вдишување. Овие реакции не се појавија за време на трансекција на вагусните нерви. Следствено, нервните импулси до централниот нервен системпристигнуваат преку вагусните нерви.

Рефлексот Херинг-Бројер се однесува на механизмите на саморегулација на респираторниот процес, обезбедувајќи промена во актите на вдишување и издишување. Кога алвеолите се протегаат за време на вдишувањето, нервните импулси од рецепторите за истегнување патуваат долж вагусниот нерв до експираторните неврони, кои, кога се возбудени, ја инхибираат активноста на инспираторните неврони, што доведува до пасивно издишување. Белодробни алвеолистивнуваат, а нервните импулси од рецепторите за истегнување повеќе не стигнуваат до експираторните неврони. Нивната активност се намалува, што создава услови за зголемување на ексцитабилноста на инспираторниот дел од респираторниот центар и активно вдишување. Покрај тоа, активноста на инспираторните неврони се зголемува со зголемување на концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта, што исто така придонесува за чинот на вдишување.

Така, саморегулирањето на дишењето се врши врз основа на интеракцијата на нервните и хуморалните механизми за регулирање на активноста на невроните на респираторниот центар.

Пулмоторакалниот рефлекс се јавува кога рецепторите лоцирани во ткивото на белите дробови и плеврата се возбудени. Овој рефлекс се појавува кога белите дробови и плеврата се протегаат. Рефлексниот лак се затвора на ниво на цервикалниот и торакалниот сегмент рбетен мозок. Конечниот ефект на рефлексот е промена во тонот на респираторните мускули, што резултира со зголемување или намалување на просечниот волумен на белите дробови.
Нервните импулси од проприоцепторите на респираторните мускули постојано течат кон респираторниот центар. За време на вдишувањето, проприоцепторите на респираторните мускули се возбудени и нервните импулси од нив влегуваат во инспираторните неврони на респираторниот центар. Под влијание на нервните импулси, активноста на инспираторните неврони е инхибирана, што го промовира почетокот на издишувањето.

Променливите рефлексни влијанија врз активноста на респираторните неврони се поврзани со побудување на екстеро- и интеррецептори со различни функции. Неконстантните рефлексни ефекти кои влијаат на активноста на респираторниот центар вклучуваат рефлекси кои се јавуваат кога рецепторите на мукозната мембрана на горниот респираторен тракт, носот, назофаринксот, температурата и рецептори за болкакожа, проприорецептори на скелетните мускули, интерорецептори. На пример, при ненадејно вдишување на пареа од амонијак, хлор, сулфур диоксид, чад од тутун и некои други супстанции, се јавува иритација на рецепторите во мукозната мембрана на носот, фаринксот и гркланот, што доведува до рефлексен спазам на глотисот, а понекогаш дури и мускулите на бронхиите и рефлексно задржување на здивот.

Ако епителот на респираторниот тракт е надразнет од акумулираната прашина, слуз, како и внесени хемиски надразнувачи и туѓи теласе забележува кивање и кашлање. Кивањето се јавува кога рецепторите во носната слузница се иритираат, а кашлањето се случува кога рецепторите во гркланот, трахеата и бронхиите се стимулираат.

Заштитните респираторни рефлекси (кашлање, кивање) се јавуваат кога мукозните мембрани на респираторниот тракт се иритираат. Кога навлегува амонијак, дишењето престанува и глотисот е целосно блокиран, рефлексно стеснувајќи го луменот на бронхиите.

Иритацијата на температурните рецептори на кожата, особено на студените, доведува до рефлексно задржување на здивот. Побудувањето на рецепторите за болка на кожата обично е придружено со зголемени респираторни движења.

Побудувањето на проприоцепторите на скелетните мускули предизвикува стимулација на чинот на дишење. Зголемена активностРеспираторниот центар во овој случај е важен адаптивен механизам кој му обезбедува на телото зголемени потреби за кислород за време на мускулната работа.
Иритацијата на интеррецепторите, на пример механорецепторите на желудникот за време на неговото дистензија, доведува до инхибиција не само на срцевата активност, туку и на респираторните движења.

При побудување на механорецепторите на васкуларните рефлексогени зони (аортен лак, каротидни синуси) како резултат на промени во вредноста крвен притисоксе забележуваат поместувања во активноста на респираторниот центар. Така, зголемувањето на крвниот притисок е придружено со рефлексно задржување на здивот, намалувањето доведува до стимулација на респираторните движења.

Така, невроните на респираторниот центар се исклучително чувствителни на влијанија кои предизвикуваат побудување на екстеро-, проприо- и интеррецептори, што доведува до промена на длабочината и ритамот на респираторните движења во согласност со условите за живот на телото.

Активноста на респираторниот центар е под влијание на церебралниот кортекс. Регулирање на дишењето од кортексот церебрални хемисфериима свои квалитативни карактеристики. Во експериментите со директна стимулација електричен шокСе покажа дека одредени области на церебралниот кортекс имаат изразено влијание врз длабочината и зачестеноста на респираторните движења. Резултатите од истражувањето на М.В.Сергиевски и неговите колеги, добиени со директна стимулација на различни делови од церебралниот кортекс со електрична струја во акутни, полухронични и хронични експерименти (имплантирани електроди), покажуваат дека кортикалните неврони не секогаш имаат јасен ефект на дишењето. Конечниот ефект зависи од голем број фактори, главно од јачината, времетраењето и зачестеноста на примената стимулација, функционална состојбацеребралниот кортекс и респираторниот центар.

За да се процени улогата на церебралниот кортекс во регулирањето на дишењето, податоците добиени со методот се од големо значење условени рефлекси. Ако кај луѓето или животните звукот на метрономот е придружен со вдишување на мешавина на гас со висока содржина на јаглерод диоксид, тоа ќе доведе до зголемување на пулмоналната вентилација. По 10...15 комбинации, изолираното активирање на метрономот (условен сигнал) ќе предизвика стимулација на респираторните движења - формиран е условен респираторен рефлекс на избран број отчукувања на метрономот по единица време.

Зголемено и продлабочување на дишењето кое се јавува пред почетокот на физичка работаили спортски натпревари, се спроведуваат и преку механизмот на условени рефлекси. Овие промени во движења на дишењеги рефлектираат промените во активноста на респираторниот центар и имаат адаптивно значење, помагајќи да се подготви телото за работа која бара многу енергија и зголемени оксидативни процеси.

Според мене. Маршак, кортикален: регулирањето на дишењето го обезбедува потребното ниво на пулмонална вентилација, брзина и ритам на дишење, постојаност на нивото на јаглерод диоксид во алвеоларниот воздух и артериска крв.
Прилагодување на дишењето на надворешна срединаа промените забележани во внатрешното опкружување на телото се поврзани со опширните нервни информации кои влегуваат во респираторниот центар, кои се претходно обработени, главно во невроните на церебралниот монс (понс), средината и диенцефалони во клетките на церебралниот кортекс.

Постојаните рефлексни влијанија се јавуваат како резултат на иритација на рецепторите на алвеолите (рефлекс Херинг-Бројер), коренот на белите дробови и плеврата (пулмоторакален рефлекс), хеморецепторите на аортниот лак и каротидните синуси (рефлекс Хејманс), механорецепторите на овие васкуларни области, проприоцептори на респираторните мускули.

Во експериментите врз животни, беше откриено дека кога волуменот на белите дробови се зголемува (дува воздух во белите дробови), се забележува рефлексно издишување, додека испумпувањето на воздухот од белите дробови доведува до брзо рефлексно вдишување. Овие реакции не се појавија за време на трансекција на вагусните нерви. Следствено, нервните импулси влегуваат во централниот нервен систем преку вагусните нерви.

Рефлексот Херинг-Бројер се однесува на механизмите за саморегулација респираторен процес, обезбедувајќи промена во актите на вдишување и издишување. Кога алвеолите се протегаат за време на вдишувањето, нервните импулси од рецепторите за истегнување патуваат долж вагусниот нерв до експираторните неврони, кои, кога се возбудени, ја инхибираат активноста на инспираторните неврони, што доведува до пасивно издишување. Белодробните алвеоли колабираат, а нервните импулси од рецепторите за истегнување повеќе не стигнуваат до експираторните неврони. Нивната активност се намалува, што создава услови за зголемување на ексцитабилноста на инспираторниот дел од респираторниот центар и активно вдишување. Покрај тоа, активноста на инспираторните неврони се зголемува со зголемување на концентрацијата на јаглерод диоксид во крвта, што исто така придонесува за чинот на вдишување.

Нервните импулси од проприоцепторите на респираторните мускули постојано течат кон респираторниот центар. За време на вдишувањето, проприоцепторите на респираторните мускули се возбудени и нервните импулси од нив влегуваат во инспираторните неврони на респираторниот центар. Под влијание на нервните импулси, активноста на инспираторните неврони е инхибирана, што го промовира почетокот на издишувањето.

Променливите рефлексни влијанија врз активноста на респираторните неврони се поврзани со побудување на екстеро- и интеррецептори со различни функции.

Неконстантните рефлексни ефекти кои влијаат на активноста на респираторниот центар вклучуваат рефлекси кои произлегуваат од иритација на рецепторите во мукозната мембрана на горниот респираторен тракт, носот, назофаринксот, рецепторите за температура и болка на кожата, проприорецепторите на скелетните мускули, интеррецепторите. На пример, при ненадејно вдишување на пареа од амонијак, хлор, сулфур диоксид, чад од тутун и некои други супстанции, се јавува иритација на рецепторите во мукозната мембрана на носот, фаринксот и гркланот, што доведува до рефлексен спазам на глотисот, а понекогаш дури и мускулите на бронхиите и рефлексно задржување на здивот.

Кога епителот на респираторниот тракт е надразнет од насобраната прашина, слуз, како и внесени хемиски надразнувачи и туѓи тела, се забележува кивање и кашлање. Кивањето се јавува кога рецепторите во носната слузница се иритираат, а кашлањето се случува кога рецепторите во гркланот, трахеата и бронхиите се стимулираат.

Кашлањето и кивањето започнуваат со длабок здив, кој се јавува рефлексно. Потоа се јавува спазам на глотисот и во исто време активно издишување. Како резултат на тоа, притисокот во алвеолите и дишните патишта значително се зголемува. Последователното отворање на глотисот доведува до ослободување на воздухот од белите дробови во респираторниот тракт и преку носот (при кивање) или преку устата (при кашлање). Прашината, слузот и туѓите тела се однесени од овој проток на воздух и се исфрлаат од белите дробови и респираторниот тракт.

Кашлањето и кивањето во нормални услови се класифицирани како заштитни рефлекси. Овие рефлекси се нарекуваат заштитни бидејќи ги спречуваат штетните материи да влезат во респираторниот тракт или го промовираат нивното отстранување.

Побудувањето на проприоцепторите на скелетните мускули предизвикува стимулација на чинот на дишење. Зголемената активност на респираторниот центар во овој случај е важен адаптивен механизам кој му обезбедува на телото зголемени потреби за кислород за време на мускулната работа.

Иритацијата на интеррецепторите, на пример механорецепторите на желудникот за време на неговото дистензија, доведува до инхибиција не само на срцевата активност, туку и на респираторните движења.

Кога механорецепторите на васкуларните рефлексогени зони (аортен лак, каротидни синуси) се возбудени, се забележуваат промени во активноста на респираторниот центар како резултат на промени во крвниот притисок. Така, зголемувањето на крвниот притисок е придружено со рефлексно задржување на здивот, намалувањето доведува до стимулација на респираторните движења.

Активноста на респираторниот центар е под влијание на церебралниот кортекс. Регулирањето на дишењето од церебралниот кортекс има свои квалитативни карактеристики. Експериментите со директна стимулација на одделни области на церебралниот кортекс со електрична струја покажаа изразен ефект врз длабочината и зачестеноста на респираторните движења. Резултатите од истражувањето на М.В.Сергиевски и неговите колеги, добиени со директна стимулација на различни делови од церебралниот кортекс со електрична струја во акутни, полухронични и хронични експерименти (имплантирани електроди), покажуваат дека кортикалните неврони не секогаш имаат јасен ефект на дишењето. Конечниот ефект зависи од голем број фактори, главно од силата, времетраењето и зачестеноста на стимулацијата што се користи, функционалната состојба на церебралниот кортекс и респираторниот центар.

Важни факти беа утврдени од Е. А. Асратјан и неговите колеги. Откриено е дека животните со отстранет церебрален кортекс немале адаптивни реакции на надворешно дишење на промените во условите за живот. Така, мускулната активност кај таквите животни не беше придружена со стимулација на респираторните движења, туку доведе до продолжено останување без здив и некоординираност на дишењето.

За да се процени улогата на церебралниот кортекс во регулирањето на дишењето, податоците добиени со методот на условени рефлекси се од големо значење. Ако кај луѓето или животните звукот на метроном е придружен со вдишување на гасна смеса со зголемена содржинајаглерод диоксид, тоа ќе доведе до зголемување на пулмоналната вентилација. По 10...15 комбинации, изолираното активирање на метрономот (условен сигнал) ќе предизвика стимулација на респираторните движења - формиран е условен респираторен рефлекс на избран број отчукувања на метрономот по единица време.

Зголемувањето и продлабочувањето на дишењето што се јавува пред почетокот на физичката работа или спортските натпревари се врши и преку механизмот на условени рефлекси. Овие промени во респираторните движења ги рефлектираат промените во активноста на респираторниот центар и имаат адаптивно значење, помагајќи да се подготви телото за работа која бара многу енергија и зголемени оксидативни процеси.

Прилагодувањето на дишењето кон надворешното опкружување и промените забележани во внатрешното опкружување на телото е поврзано со опширните нервни информации кои влегуваат во респираторниот центар, кои се претходно обработени, главно во невроните на понс (понс), средниот мозок и диенцефалонот, и во клетките на церебралниот кортекс .

Така, регулирањето на активноста на респираторниот центар е сложено. Според М.В. Сергиевски, се состои од три нивоа.

Првото ниво на регулација е претставено со 'рбетниот мозок. Тука се наоѓаат центрите на френичните и меѓуребрените нерви. Овие центри предизвикуваат контракција на респираторните мускули. Сепак, ова ниво на регулација на дишењето не може да обезбеди ритмичка промена во фазите на респираторниот циклус, бидејќи голема количинааферентните импулси од респираторниот апарат, заобиколувајќи го 'рбетниот мозок, се испраќаат директно до продолжениот мозок.

Второто ниво на регулација е поврзано со функционална активностпродолжениот мозок. Тука е респираторниот центар, кој прима различни аферентни импулси кои доаѓаат од респираторниот апарат, како и од главните рефлексогени васкуларни зони. Ова ниво на регулација обезбедува ритмичка промена во фазите на дишењето и активноста на 'рбетните моторни неврони, чии аксони ги инервираат респираторните мускули.

Третото ниво на регулација е горните деловимозокот, вклучително и кортикалните неврони. Само во присуство на церебралниот кортекс е можно соодветно да се прилагодат реакциите на респираторниот систем на променливите услови на постоење на организмот.

Дишните патишта се поделени на горните и долните. Горните ги вклучуваат носните пасуси, назофаринксот, долните ги вклучуваат гркланот, трахеата и бронхиите. Трахеата, бронхиите и бронхиолите се спроводлива зона на белите дробови. Терминалните бронхиоли се нарекуваат преодна зона. Тие немаат голем број наалвеолите, кои даваат мал придонес во размената на гасови. Алвеоларните канали и алвеоларните кеси припаѓаат на зоната на размена.

Физиолошки е назално дишење. При вдишување на ладен воздух, се јавува рефлексно проширување на садовите на носната слузница и стеснување на носните пасуси. Ова промовира подобро загревање на воздухот. Неговата хидратација се јавува поради влагата што ја лачат жлездите на мукозната мембрана, како и поради кинењето на влагата и водата филтрирана низ капиларниот ѕид. Прочистувањето на воздухот во носните премини се јавува поради таложење на честички од прашина на мукозната мембрана.

Заштитни рефлекси за дишење се јавуваат во дишните патишта. При вдишување воздух што содржи иритирачки супстанции, се јавува забавување на рефлексот и намалување на длабочината на дишењето. Во исто време, глотисот се стеснува и мазните мускули на бронхиите се стеснуваат. Кога иритирачките рецептори на епителот на мукозната мембрана на гркланот, душникот и бронхиите се иритираат, импулсите од нив пристигнуваат долж аферентните влакна на горниот ларингеален, тригеминален и вагусниот нерв до инспираторните неврони на респираторниот центар. Се случува длабок здив. Тогаш мускулите на гркланот се собираат и глотисот се затвора. Експираторните неврони се активираат и започнува издишувањето. И бидејќи глотисот е затворен, притисокот во белите дробови се зголемува. Во одреден момент, глотисот се отвора и воздухот со голема брзина ги напушта белите дробови. Се јавува кашлица. Сите овие процеси се координирани од центарот за кашлица на продолжената медула. Кога се изложени на честички прашина и иритирачки материи на чувствителните завршетоци тригеминален нерв, кои се наоѓаат во носната слузница, се јавува кивање. При кивање, центарот за вдишување исто така првично се активира. Потоа се јавува присилно издишување преку носот.

Постојат анатомски, функционални и алвеоларни мртов простор. Анатомски е обемот на дишните патишта - назофаринкс, грклан, душник, бронхии, бронхиоли. Во него не се случува размена на гасови. До алвеоларната мртов просторсе однесува на волуменот на алвеолите кои не се вентилирани или нема проток на крв во нивните капилари. Затоа, тие исто така не учествуваат во размената на гасови. Функционален мртов простор е збир на анатомски и алвеоларни. У здрава личностВолуменот на алвеоларниот мртов простор е многу мал. Затоа, големината на анатомските и функционалните простори е речиси иста и изнесува околу 30% од волуменот на плимата. Во просек 140 мл. Кога вентилацијата и снабдувањето со крв во белите дробови се нарушени, волуменот на функционалниот мртов простор е значително поголем од анатомскиот. Во исто време, анатомскиот мртов простор игра важна улогаво процесите на дишење. Воздухот во него се загрева, се навлажнува и се чисти од прашина и микроорганизми. Тука се формираат респираторни заштитни рефлекси - кашлање, кивање. Тоа е местото каде што мирисите се воочуваат и се произведуваат звуци.

Детали

Нервниот систем обично воспоставува такви стапка на алвеоларна вентилација, што речиси точно одговара на потребите на телото, така што тензијата на кислород (Po2) и јаглерод диоксид (Pco2) во артериската крв малку се менува дури и при тешка физичка активност и за време на повеќето други случаи на респираторен стрес. Оваа статија наведува функцијата на неврогениот системрегулирање на дишењето.

Анатомија на респираторниот центар.

Респираторен центарсе состои од неколку групи на неврони лоцирани во мозочното стебло од двете страни на продолжениот мозок и понсот. Тие се поделени на три големи групиневрони:

дорзална група на респираторни неврони, кој се наоѓа во дорзалниот дел на продолжениот мозок, кој главно предизвикува инспирација;
вентрална група на респираторни неврони, кој се наоѓа во вентролатералниот дел на продолжениот мозок и главно предизвикува издишување;
пневмотаксичен центар, кој се наоѓа дорзално на врвот на мочниот канал и главно ја контролира брзината и длабочината на дишењето. Грбната група на неврони ја игра најважната улога во контролата на дишењето, па прво ќе ги разгледаме нејзините функции.

Грбната групареспираторните неврони се протега на повеќетодолжина на продолжениот мозок. Повеќето од овие неврони се наоѓаат во јадрото на осамениот тракт, иако дополнителни неврони лоцирани во блиската ретикуларна формација на продолжениот мозок исто така имаат важноза регулирање на дишењето.

Јадрото на осамениот тракт е сетилно јадроЗа скитнициИ глософарингеални нерви , кои пренесуваат сензорни сигнали до респираторниот центар од:

периферни хеморецептори;
барорецептори;
различни типови на белодробни рецептори.

Генерирање на респираторни импулси. Ритам на дишење.

Ритмички инспираторни испуштања од дорзалната група на неврони.

Основен ритам на дишењегенерирани главно од грбната група на респираторни неврони. Дури и откако ќе се исечат сите периферни нерви кои влегуваат во медулата и мозочното стебло под и над медулата, оваа група неврони продолжува да генерира повторени изливи на акциони потенцијали од инспираторните неврони. Основната причина за овие одбојки е непозната.

По некое време, шемата на активирање се повторува, и тоа продолжува во текот на животот на животното, така што повеќето физиолози вклучени во респираторната физиологија веруваат дека и луѓето имаат слична мрежа на неврони лоцирани во мозочната медула; можно е да ја вклучува не само дорзалната група на неврони, туку и соседните делови на продолжениот мозок, и дека оваа мрежа на неврони е одговорна за основниот ритам на дишењето.

Зголемување на инспираторен сигнал.

Сигнал од невроните кој се пренесува до инспираторните мускули, главно дијафрагмата, не е моментален излив на акциони потенцијали. При нормално дишење тоа постепено се зголемуваза околу 2 секунди. После тоа тој нагло опаѓаза околу 3 секунди, што го запира возбудувањето на дијафрагмата и овозможува еластично влечење на белите дробови и ѕид на градниот кошиздишува. Потоа повторно започнува инспираторниот сигнал и циклусот се повторува повторно, а во интервалот меѓу нив доаѓа до издишување. Така, инспираторниот сигнал е сигнал во пораст. Очигледно, таквото зголемување на сигналот обезбедува постепено зголемувањеволумен на белите дробови за време на инспирацијата наместо ненадејна инспирација.

Се следат два моменти на зголемениот сигнал.

Стапката на зголемување на сигналот во пораст, па при отежнато дишење сигналот брзо расте и предизвикува брзо полнење на белите дробови.
Ограничувачка точка во која сигналот одеднаш исчезнува. Ова е вообичаен начин за контролирање на стапката на дишење; Колку побрзо ќе престане зголемениот сигнал, толку е пократко времетраењето на инспирацијата. Во исто време, времетраењето на издишувањето се намалува, како резултат на тоа, дишењето станува почесто.

Рефлексна регулација на дишењето.

Рефлексната регулација на дишењето се врши поради фактот што невроните на респираторниот центар имаат врски со бројни механорецептори на респираторниот тракт и алвеоли на белите дробови и рецептори на васкуларните рефлексогени зони. Следниве типови на механорецептори се наоѓаат во човечките бели дробови:

иритирачки или брзо адаптирачки рецептори на мукозната мембрана на респираторниот тракт;
рецептори за истегнување за мазни мускули на дишните патишта;
J-рецептори.

Рефлекси од носната мукоза.

Иритација на иритантните рецептори на носната слузница, на пример чад од тутун, инертни честички прашина, гасовити материи, вода предизвикува стеснување на бронхиите, глотисот, брадикардија, намален срцев минутен волумен, стеснување на луменот на крвните садови во кожата и мускулите. Заштитниот рефлекс се јавува кај новороденчињата кога накратко се потопуваат во вода. Тие доживуваат респираторен застој, спречувајќи вода да влезе во горниот респираторен тракт.

Рефлекси од фаринксот.

Механичката иритација на рецепторите на мукозната мембрана на задниот дел на носната шуплина предизвикува силна контракција на дијафрагмата, надворешните меѓуребрени мускули и, следствено, вдишување, што ги отвора дишните патишта низ носните пасуси (рефлекс на аспирација). Овој рефлекс се изразува кај новороденчињата.

Рефлекси од гркланот и душникот.

Меѓу нив се наоѓаат бројни нервни завршетоци епителни клеткимукозната мембрана на гркланот и главните бронхии. Овие рецептори се иритираат од вдишени честички, иритирачки гасови, бронхијални секрети и туѓи тела. Сето ова предизвикува рефлекс на кашлица, манифестирано во остро издишување против позадината на стеснување на гркланот и контракција на мазните мускули на бронхиите, што опстојува за долго времепо рефлексот.
Рефлексот на кашлица е главниот пулмонален рефлекс на вагусниот нерв.

Рефлекси од бронхиолските рецептори.

Бројни миелинизирани рецептори се наоѓаат во епителот на интрапулмоналните бронхии и бронхиоли. Иритацијата на овие рецептори предизвикува хиперпнеа, бронхоконстрикција, ларингеална контракција и хиперсекреција на слуз, но никогаш не е придружена со кашлица. Рецепторите се најмногу чувствителни на три вида дразби:

чад од тутун, бројни инертни и иритирачки хемикалии;
оштетување и механичко истегнување на дишните патишта при длабоко дишење, како и пневмоторакс, ателектаза и дејство на бронхоконстриктори;
пулмонална емболија, пулмонална капиларна хипертензија и белодробни анафилактички феномени.

Рефлекси од J-рецепторите.

Во алвеоларните септисе во контакт со капилари специјални J рецептори. Овие рецептори се особено чувствителни на интерстицијален едем, пулмонална венска хипертензија, микроемболија, иритирачки гасовии вдишување наркотични материи, фенил дигуанид (со интравенска администрацијаоваа супстанца).

Стимулацијата на J рецепторите првично предизвикува апнеја, потоа површна тахипнеа, хипотензија и брадикардија.

Рефлекс Херинг-Бројер.

Надувувањето на белите дробови кај анестезирано животно рефлексно го инхибира вдишувањето и предизвикува издишување. Трансекцијата на вагусните нерви го елиминира рефлексот. Нервните завршетоци лоцирани во бронхијалните мускули ја играат улогата на рецептори за истегнување на белите дробови. Тие се класифицирани како бавно прилагодувачки рецептори за истегнување на белите дробови, кои се инервирани од миелинизираните влакна на вагусниот нерв

Рефлексот Херинг-Бројер ја контролира длабочината и зачестеноста на дишењето. Кај луѓето има физиолошко значењесо плимни волумени поголеми од 1 литар (на пример, за време на физичка активност). Кај буден возрасен, краткотраен билатерален блок на вагусните нерви со користење локална анестезијане влијае на длабочината или зачестеноста на дишењето.
Кај новороденчињата, рефлексот Херинг-Бројер јасно се манифестира само во првите 3-4 дена по раѓањето.

Проприоцептивна контрола на дишењето.

Заеднички рецептори градитеиспрати импулси до церебралниот кортекси се единствениот извор на информации за движењата на градниот кош и приливите волумени.

Меѓуребрените мускули, а во помала мера и дијафрагмата, содржат голем број мускулни вретена. Активноста на овие рецептори се јавува при пасивно истегнување на мускулите, изометриска контракцијаи изолирана контракција на интрафузална мускулни влакна. Рецепторите испраќаат сигнали до соодветните сегменти на 'рбетниот мозок. Недоволното скратување на инспираторните или експираторните мускули ги зголемува импулсите од мускулните вретена, кои дозираат мускулна сила преку моторните неврони.

Хеморефлекси на дишењето.

Парцијален притисок на кислород и јаглерод диоксид(Po2 и Pco2) во артериската крв на луѓето и животните се одржува на прилично стабилно ниво, и покрај значителните промени во потрошувачката на O2 и ослободувањето на CO2. Хипоксија и намалена pH на крвта ( ацидоза) причина зголемена вентилација(хипервентилација) и хипероксија и зголемена pH на крвта ( алкалоза) - намалена вентилација(хиповентилација) или апнеја. Контролата над нормалната содржина на O2, CO2 и pH во внатрешната средина на телото се спроведува преку периферни и централни хеморецептори.

Адекватен стимулза периферните хеморецептори е намалување на артериската крв Po2, во помала мера, зголемување на Pco2 и pH, а за централните хеморецептори - зголемување на концентрацијата на H + во екстрацелуларната течност на мозокот.

Артериски (периферни) хеморецептори.

Периферни хеморецептори пронајдени во каротидните и аортните тела. Сигналите од артериските хеморецептори долж синокаротидните и аортните нерви првично пристигнуваат до невроните на јадрото на осамениот фасцикулус на продолжената медула, а потоа се префрлаат на невроните на респираторниот центар. Одговорот на периферните хеморецептори на намалување на Pao2 е многу брз, но нелинеарен. Со Pao2 во опсег од 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) има мало зголемување на вентилацијата и кога Pao2 е под 50 mm Hg. (6,7 kPa) се јавува тешка хипервентилација.

Paco2 и pH на крвта само го потенцираат ефектот на хипоксија на артериските хеморецептори и не се соодветни стимули за овој тип на респираторни хеморецептори.
Одговор на артериски хеморецептори и дишење на хипоксија. Недостатокот на О2 во артериската крв е главниот иритант на периферните хеморецептори. Импулсната активност во аферентните влакна на синокаротидниот нерв престанува кога Pao2 е над 400 mmHg. (53,2 kPa). Кај нормоксија, фреквенцијата на испуштање на синокаротидниот нерв е 10% од нивната максимална реакција, која е забележана на Pao2 од околу 50 mm Hg. и подолу. Хипоксичната респираторна реакција практично отсуствува кај домородните жители на висорамнините и исчезнува приближно 5 години подоцна кај жителите на рамнините по почетокот на нивното прилагодување кон висорамнините (3500 m и погоре).

Централни хеморецептори.

Локацијата на централните хеморецептори не е дефинитивно утврдена. Истражувачите веруваат дека таквите хеморецептори се наоѓаат во ростралните делови на медулата продолжена во близина на нејзината вентрална површина, како и во различни зонидорзално респираторно јадро.
Присуството на централни хеморецептори е докажано сосема едноставно: по трансекцијата на синокаротидните и аортните нерви кај експерименталните животни, чувствителноста на респираторниот центар на хипоксија исчезнува, но респираторниот одговор на хиперкапнија и ацидоза е целосно зачуван. Трансекцијата на мозочното стебло веднаш над продолжената медула не влијае на природата на оваа реакција.

Адекватен стимулза централните хеморецептори е промена на концентрацијата на H* во екстрацелуларната течност на мозокот. Функцијата на регулаторот на поместувањата на прагот на pH во областа на централните хеморецептори ја вршат структурите на крвно-мозочната бариера, која ја дели крвта од екстрацелуларната течност на мозокот. Преку оваа бариера, O2, CO2 и H+ се транспортираат помеѓу крвта и екстрацелуларната течност на мозокот. Транспорт на CO2 и H+ од внатрешно опкружувањемозокот во крвната плазма преку структурите на крвно-мозочната бариера се регулира со учество на ензимот јаглеродна анхидраза.
Респиративен одговор на CO2. Хиперкапнијата и ацидозата стимулираат, а хипокапнијата и алкалозата ги инхибираат централните хеморецептори.