Bestellingen voor ooi mz rf. Anti-epidemiemaatregelen voor bijzonder gevaarlijke infecties

"Centrum medische preventie de stad Stary Oskol»

Beperking van binnenkomst en vertrek, uitvoer van onroerend goed, enz.,

Export van eigendommen alleen na desinfectie en toestemming van de epidemioloog,

Versterking van de controle over voedsel- en watervoorziening,

Normalisatie van communicatie tussen afzonderlijke groepen mensen,

Desinfectie, deratisatie en desinfectie.

Preventie van bijzonder gevaarlijke infecties

1. Specifieke preventie van bijzonder gevaarlijke infecties wordt uitgevoerd door een vaccin. Het doel van vaccinatie is het opwekken van immuniteit tegen de ziekte. Vaccinatie kan infectie voorkomen of de negatieve gevolgen ervan aanzienlijk verminderen. Vaccinatie is onderverdeeld in geplande en epidemische indicaties. Het wordt uitgevoerd met miltvuur, pest, cholera en tularemie.

2. Noodprofylaxe voor personen die het risico lopen een bijzonder gevaarlijke infectie op te lopen, wordt uitgevoerd met antibacteriële geneesmiddelen (miltvuur).

3. Ter preventie en bij ziekte worden immunoglobulinen (miltvuur) gebruikt.

Miltvuurpreventie

Vaccingebruik

Gebruikt om miltvuur te voorkomen levend vaccin. Vaccinaties zijn onderworpen aan werknemers die te maken hebben met veeteelt, werknemers in vleesverwerkende bedrijven en leerlooierijen. Hervaccinatie wordt uitgevoerd in een jaar.

Het gebruik van antrax-immunoglobuline

Anthrax-immunoglobuline wordt gebruikt om miltvuur te voorkomen en te behandelen. Het wordt alleen toegediend na een intradermale test. Bij gebruik van het medicijn met therapeutisch doel miltvuur immunoglobuline wordt gegeven zodra de diagnose is gesteld. Bij noodprofylaxe wordt miltvuurimmunoglobuline eenmaal toegediend. Het medicijn bevat antilichamen tegen de ziekteverwekker en heeft een antitoxisch effect. Voor ernstig zieke patiënten wordt immunoglobuline om gezondheidsredenen voor therapeutische doeleinden toegediend onder de dekmantel van prednison.

Gebruik van antibiotica

Antibiotica worden gebruikt als een profylactische maatregel wanneer dat nodig is voor noodindicaties. Alle personen die contact hebben met ziek en besmet materiaal zijn onderworpen aan antibiotische therapie.

Anti-epidemie maatregelen

Identificatie en strikte boekhouding van benadeelde nederzettingen, veehouderijen en weilanden.

Het tijdstip van het incident vaststellen en de diagnose bevestigen.

Identificatie van een contingent met een hoog ziekterisico en totstandbrenging van controle over het uitvoeren van noodpreventie.

Medische en sanitaire maatregelen voor pest

Pestpatiënten en patiënten met verdenking op ziekte worden direct naar een speciaal georganiseerd ziekenhuis vervoerd. Patiënten met longvorm plagen worden één voor één in afzonderlijke kamers geplaatst, de builenvorm van pest - meerdere in één kamer.

Na ontslag worden patiënten onderworpen aan een follow-up van 3 maanden.

Contactpersonen worden 6 dagen geobserveerd. Bij contact met patiënten met longpest wordt profylaxe met antibiotica uitgevoerd voor contactpersonen.

Pestpreventie(vaccinatie)

Preventieve immunisatie van de bevolking wordt uitgevoerd wanneer een massale verspreiding van de pest onder dieren wordt gedetecteerd en een bijzonder gevaarlijke infectie wordt geïmporteerd door een zieke persoon.

Geplande vaccinaties worden uitgevoerd in regio's met natuurlijke endemische foci van de ziekte. Er wordt een droog vaccin gebruikt, dat eenmaal intradermaal wordt toegediend. Het is mogelijk om het vaccin na een jaar opnieuw toe te dienen. Na vaccinatie met het antipestvaccin houdt de immuniteit een jaar aan.

Vaccinatie is universeel en selectief - alleen voor het bedreigde contingent: veehouders, agronomen, jagers, leveranciers, geologen, enz.

Na 6 maanden opnieuw gevaccineerd. personen met een risico op herbesmetting: herders, jagers, landarbeiders en medewerkers van anti-pestinstellingen.

Onderhoudspersoneel krijgt een profylactische antibacteriële behandeling.

Anti-epidemische maatregelen voor de pest

De identificatie van een pestpatiënt is een signaal voor de onmiddellijke implementatie van anti-epidemiemaatregelen, waaronder:

Uitvoeren van quarantainemaatregelen. De invoering van quarantaine en de bepaling van het quarantainegebied gebeurt in opdracht van de Buitengewone Anti-Epidemische Commissie;

Contactpersonen uit het brandpunt van de pest worden zes dagen geobserveerd (geïsoleerd);

Implementatie van een reeks maatregelen gericht op de vernietiging van de ziekteverwekker (desinfectie) en de vernietiging van dragers van de ziekteverwekker (deratisering en desinfectie).

Wanneer een natuurlijke brandhaard van de pest wordt gedetecteerd, worden maatregelen genomen om knaagdieren uit te roeien (deratisering).

Als het aantal knaagdieren dat in de buurt van mensen leeft de limiet van 15% overschrijdt dat ze in vallen vallen, worden maatregelen genomen om ze uit te roeien.

Deratisatie is van 2 soorten: preventief en destructief. Algemene sanitaire maatregelen, als basis voor de strijd tegen knaagdieren, moeten door de hele bevolking worden uitgevoerd.

Epidemische dreigingen en economische schade veroorzaakt door knaagdieren zullen tot een minimum worden beperkt als de ratten tijdig worden bestreden.

Anti-pest pak

Werk in het brandpunt van de pest wordt uitgevoerd in een anti-pestpak. Het anti-pestpak is een set kleding die wordt gebruikt door medisch personeel bij het werken in omstandigheden van mogelijke infectie met een bijzonder gevaarlijke infectie - pest en pokken. Het beschermt de ademhalingsorganen, huid en slijmvliezen van personeel dat betrokken is bij medische en diagnostische processen. Het wordt gebruikt door de sanitaire en veterinaire diensten.

Medisch-sanitaire en anti-epidemische maatregelen voor tularemie

epidemische surveillance

Tularemie-surveillance is het continu verzamelen en analyseren van episode- en vectorgegevens.

Preventie van tularemie

Een levend vaccin wordt gebruikt om tularemie te voorkomen. Het is ontworpen om mensen in tularemie-foci te beschermen. Het vaccin wordt eenmaal toegediend vanaf de leeftijd van 7 jaar.

Anti-epidemische maatregelen voor tularemie

Anti-epidemische maatregelen voor tularemie zijn gericht op de uitvoering van een reeks maatregelen, met als doel de vernietiging van de ziekteverwekker (desinfectie) en de vernietiging van de dragers van de ziekteverwekker (deratisering en desinfectie).

Voorzorgsmaatregelen

Maatregelen tegen epidemieën op tijd en binnen volledig, kan leiden tot een snelle stopzetting van de verspreiding van bijzonder gevaarlijke infecties, lokaliseren en elimineren van de epidemische focus in de kortst mogelijke tijd. Preventie van bijzonder gevaarlijke infecties - pest, cholera, miltvuur en tularemie is bedoeld om het grondgebied van onze staat te beschermen tegen de verspreiding van bijzonder gevaarlijke infecties.

belangrijkste literatuur

1. Bogomolov BP Differentiële diagnose infectieziekten. 2000

2. Lobzina Yu.V. Geselecteerde kwesties van therapie van besmettelijke patiënten. 2005

3. Vladimirova A.G. infectieziekten. 1997

Op voorraad
Levering in heel Rusland

Het is ontworpen om materiaal van mensen te nemen voor onderzoek naar bijzonder gevaarlijke infectieziekten.

Leggen anti-epidemie UK-5M voltooid op basis van MU 3.4.2552-09 van 1.11.2009. goedgekeurd door het hoofd van de federale dienst voor toezicht op de bescherming van consumentenrechten en het welzijn van de mens, staatshoofd sanitair arts Russische Federatie G.G. ONISCHENKO.

Doel van het leggen van UK-5M:
Universele stapeling voor het verzamelen van materiaal van mensen is ontworpen voor primaire anti-epidemiemaatregelen:
- het afnemen van materiaal van zieken of doden in medische instellingen (MPI) en bij controleposten over de staatsgrens;
- patho-anatomische autopsie van dode mensen of lijken van dieren, uitgevoerd op de voorgeschreven manier voor ziekten van onduidelijke etiologie, verdacht van een bijzonder gevaarlijke infectieziekte;
- sanitair en epidemiologisch onderzoek van de epidemische focus van bijzonder gevaarlijke infecties (DOI);
- identificeren en verantwoorden van personen die in contact zijn geweest met patiënten met verdenking op ASI;
- moderne implementatie van een complex van sanitaire en anti-epidemische (preventieve) maatregelen voor de lokalisatie van de epidemische focus van AIO.

Leggen voor bijzonder gevaarlijke infecties is bedoeld voor:
- instellingen ter bestrijding van de pest (PCHU),
- gespecialiseerde anti-epidemiebrigades (SPEB),
- medische instellingen algemeen profiel LPU),
- feldsher-verloskundige stations (FAP),
- sanitair-quarantainepunt (SKP)
- FGUZ
- FP
- PAO
- BSME
Samenstelling leg bij OOI:
1. Reageerbuis (PP) (4 ml) voor bloedafname en serumproductie
2. Reageerbuisje (PP) (4 ml) voor bloedafname met EDTA of natriumcitraat (voor PCR-diagnostiek)
3. Spear-verticuteermachine voor eenmalig gebruik, steriel
4. Desinfectiedoekje voor injectie
5. Veneuze hemostatische tourniquet
6. Steriel medisch gaasverband:
7. Steriel medisch gaasservet
8. Pleister
9. Spuit met naald (tot 20 ml) medisch disposable, steriel
10. Wattenstaafje op houten stokje, afmeting 150x2,5 mm, steriel
11. Wattenstaafje in een polyethyleen reageerbuis, afmeting 150x22
mm, steriel
12. Pincet (150 mm) disposable, steriel
13. Rechte tongspatel, voor eenmalig gebruik, steriel
14. Vrouwelijke urologische katheter voor eenmalig gebruik, steriel
15. Urologische mannelijke katheter voor eenmalig gebruik, steriel
16. Medische hygroscopische watten, steriel
17. Container (100 ml) polypropyleen met schroefdop, steriel
18. Container (60 ml) polypropyleen schroefdop met spatel, steriel
19. Container (60 ml) polypropyleen met een schroefdop voor het opvangen van sputum, steriel
20. Microtube (PP) 1,5 ml met wegwerpdop
21. Steriel cryoviaal 2,0 ml
22. Zelfsluitende sterilisatiezak 14x26 cm
23. 3L autoclaafzak
24. Medische wattenbolletjes zijn niet-steriel
25. Container voor het dumpen van afval en scherpe instrumenten
26. Cilindrische fles met schroefdop, ongesorteerd, 100 ml (voor alcohol)
27. Anatomisch pincet 250 mm
28. Chirurgisch pincet 150 mm
29. Scalpel chirurgisch scherp 150 mm
30. Rechte schaar met 2 scherpe uiteinden 140 mm
31. Automatische pipet tot 200 µl
32. Automatische pipet tot 5000 µl
33. Tip voor microdoseerder tot 200 micron
34. Tip voor microdosering tot 5000 µl
35. Standbox voor cryotubes met transparant deksel
36. Stand - doos voor 1,5 ml reageerbuisjes met transparant deksel
37. Glazen object
38. Dekglas
39. Geestlamp
40. Wasdoek voering met PVC-coating
41. Beschermende overall voor beperkte gebruiksduur gemaakt van luchtdicht materiaal
42. Masker-ademhalingsapparaat
43. Medische latexhandschoenen
44. Medische schoenovertrekken
45. Glazen in blik
46.Polymeercontainer voor desinfectie en
pre-sterilisatiebehandeling van medische hulpmiddelen (1000 ml)
47. Balpen
48. Zwart potlood
49. Permanente marker
50. Schaar
51. Lijm PVA-M
52. Paperclip
53. Scotch
54. Clipmap
55. A4-papier voor kantoorapparatuur
56. Filterpapier
57. Carbonpapier
58. Scotch "biologisch gevaar"
59. Beschermtape "Biohazard"
60. Stickers op potjes "Biohazard"
61. Instructies voor het nemen van materiaal
62. Verwijzing voor onderzoek (formulieren)
63. Stylingtas

Download MU voor het leggen van OOI 3.4.2552-09 gedateerd 1.11.2009. Download bestand:

De lijst van bijzonder gevaarlijke infecties omvat die ziekten die een bijzonder epidemisch gevaar vormen, d.w.z. wijd kunnen verspreiden onder de bevolking. Ze worden ook gekenmerkt door een ernstig beloop, hoog risico dodelijkheid en kan de basis vormen voor biologische massavernietigingswapens. Overweeg welke infecties zijn opgenomen in de lijst met bijzonder gevaarlijke, en hoe u uzelf tegen infectie kunt beschermen.

Bijzonder gevaarlijke infecties en hun pathogenen

In de wereldgeneeskunde zijn er geen uniforme normen waarop infecties als bijzonder gevaarlijk moeten worden beschouwd. De lijsten van dergelijke infecties verschillen in verschillende regio's, kunnen worden aangevuld met nieuwe ziekten en, omgekeerd, sluiten sommige infecties uit.

Momenteel houden binnenlandse epidemiologen zich aan een lijst met 5 bijzonder gevaarlijke infecties:

• miltvuur;
• pest;
• tularemie;
• gele koorts (en gerelateerde Ebola en Marburg).

miltvuur

Zoönotische infectie, d.w.z. overgedragen van dieren op de mens. De veroorzaker van de ziekte is een sporenvormende bacil die tientallen jaren in de bodem blijft bestaan. De bron van infectie zijn zieke huisdieren (groot en klein) vee, varkens, enz.). Infectie kan op een van de volgende manieren plaatsvinden:

• contact;
• luchtstof;
• voedingsmiddel;
• overdraagbaar.

De ziekte heeft een korte incubatietijd (tot 3 dagen). Afhankelijk van het klinische beeld van miltvuur worden 3 soorten miltvuur onderscheiden:

• huid;
• gastro-intestinaal;
• pulmonaal.

Cholera

Een acute bacteriële ziekte die behoort tot de groep van darminfecties. De veroorzaker van deze infectie is Vibrio cholerae, die goed bewaard blijft bij lage temperaturen en in het aquatisch milieu. Bronnen van infectie zijn een ziek persoon (inclusief die in het stadium van herstel) en een drager van vibrio. Infectie vindt plaats via de fecaal-orale route.

De incubatietijd van de ziekte is maximaal 5 dagen. Vooral gevaarlijk is cholera, die voorkomt in gewiste of atypische vormen.

Pest

Een acute infectieziekte die wordt gekenmerkt door een extreem hoge besmettelijkheid en een zeer hoge kans op overlijden. De veroorzaker is de pestbacil, die wordt overgedragen door zieke mensen, knaagdieren en insecten (vlooien, enz.). De peststok is zeer stabiel, bestand tegen lage temperaturen. Transmissieroutes zijn verschillend:

• overdraagbaar;
• in de lucht.

Er zijn verschillende vormen van pest, waarvan de meest voorkomende long- en builenpest zijn. De incubatietijd kan tot 6 dagen bedragen.

Tularemie

Natuurlijke focale infectie, die een van de gevaarlijkste is, is onlangs bekend geworden bij de mensheid. De veroorzaker is anaërobe tularemie-bacil. Reservoirs van infectie zijn knaagdieren, sommige zoogdieren (hazen, schapen, enz.), Vogels. Tegelijkertijd zijn zieke mensen niet besmettelijk. Er zijn de volgende manieren van infectie:

• overdraagbaar;
• ademhaling;
• contact;
• voedingsmiddel.

De incubatietijd is gemiddeld 3 tot 7 dagen. Er zijn verschillende vormen van tularemie:

• darm;
• builenpest;
• gegeneraliseerd;
• ulceratieve builen, enz.

Gele koorts

Algoritme van acties van medisch personeel in geval van detectie van een patiënt die verdacht wordt van OOI

Als een patiënt wordt geïdentificeerd die verdacht wordt van een OOI, zal een arts het werk organiseren bij de uitbraak. Verpleegkundig personeel is verplicht het schema van anti-epidemiemaatregelen te kennen en in opdracht van de arts en administratie uit te voeren.

Schema voor het uitvoeren van primaire anti-epidemiemaatregelen.

I. Maatregelen om de patiënt te isoleren op de plaats van zijn ontdekking en met hem samen te werken.

Als een patiënt wordt verdacht van ASI, verlaten gezondheidswerkers de kamer waar de patiënt werd geïdentificeerd niet tot de komst van de consulenten en voeren ze de volgende functies uit:

1. Melding van vermoeden van OOI per telefoon of door de deur (door op de deur te kloppen om de aandacht van degenen buiten de uitbraak te trekken en verbaal informatie door de deur te brengen).
2. Vraag alle verpakking aan volgens de OOI (legeren ter voorkoming van medisch personeel, inpakken voor het meenemen van onderzoeksmateriaal, inpakken met anti-pestpakken), ontsmettingsmiddelen voor uzelf.
3. Maak voorafgaand aan de ontvangst van styling voor noodpreventie een masker van geïmproviseerde middelen (gaas, watten, verband, enz.) En gebruik het.
4. Voordat het leggen begint, sluit u de ramen, dwarsbalken, met behulp van geïmproviseerde middelen (vodden, lakens, enz.), Sluit u de kieren in de deuren.
5. Wanneer u verpakking ontvangt om uw eigen infectie te voorkomen, voer dan een noodpreventie van infectie uit, trek een anti-pestpak aan (voor cholera, een lichtgewicht pak - een kamerjas, een schort, mogelijk zonder).
6. Plak ramen, deuren, ventilatieroosters met plakband (behalve voor de focus van cholera).
7. Noodhulp verlenen aan de patiënt.
8. Het nemen van monstername van materiaal voor onderzoek en het opstellen van dossiers en verwijzingen voor onderzoek naar het bacteriologisch laboratorium.
9. Voer de huidige desinfectie uit in de ruimte.

^ II. Maatregelen om de verspreiding van infecties te voorkomen.

Hoofd afdeling, voert de beheerder, bij het ontvangen van informatie over de mogelijkheid om OOI te detecteren, de volgende functies uit:

1. Blokkeert alle deuren van de verdieping waar de patiënt is geïdentificeerd, plaatst palen.
2. Organiseert tegelijkertijd de levering aan de kamer met de patiënt van alle benodigde verpakkingen, ontsmettingsmiddelen en containers voor hen, medicijnen.
3. De opvang en ontslag van patiënten wordt stopgezet.
4. Brengt de hogere administratie op de hoogte van de getroffen maatregelen en wacht verdere bevelen af.
5. Er worden lijsten van contactpatiënten en medisch personeel opgesteld (rekening houdend met dichtbij en op afstand contact).
6. Met contactpatiënten in de uitbraak wordt uitleg gegeven over de reden van hun vertraging.
7. Geeft adviseurs toestemming om de haard te betreden, voorziet hen van de benodigde pakken.

Het verlaten van de focus kan met toestemming van de hoofdgeneesheer van het ziekenhuis op de voorgeschreven wijze.

Hondsdolheid

Hondsdolheid- acuut virale ziekte warmbloedige dieren en mensen, gekenmerkt door progressieve schade aan het centrale zenuwstelsel (encefalitis), dodelijk voor de mens.

^ De veroorzaker van hondsdolheid neurotroop virus van de Rabdoviridae-familie van het geslacht Lyssavirus. Het heeft een kogelvorm, bereikt een grootte van 80-180 nm. De nucleocapside van het virus is een enkelstrengs RNA. Uitzonderlijke affiniteit van het virus hondsdolheid aan het centrale zenuwstelsel werd bewezen door het werk van Pasteur, evenals door microscopische studies van Negri en Babesh, die steevast eigenaardige insluitsels vonden, de zogenaamde Babesh-Negri-lichamen, in delen van de hersenen van mensen die stierven aan hondsdolheid .

Bron - huisdieren of wilde dieren (honden, katten, vossen, wolven), vogels, vleermuizen.

Epidemiologie. Menselijke infectie hondsdolheid treedt op als gevolg van beten door hondsdolle dieren of wanneer ze de huid en slijmvliezen kwijlen, als deze hoezen microtrauma's hebben (krassen, scheuren, schaafwonden).

De incubatietijd is van 15 tot 55 dagen, in sommige gevallen tot 1 jaar.

^ klinisch beeld. Conventioneel zijn er 3 fasen:

1. Voorbodes. De ziekte begint met een toename temperatuur- tot 37,2-37,5 ° C en malaise, prikkelbaarheid, jeuk op de plaats van de dierenbeet.

2. Opwinding. De patiënt is prikkelbaar, agressief, angst voor water wordt uitgesproken. Bij het geluid van stromend water, en soms bij het zien ervan, kunnen stuiptrekkingen optreden. Verhoogde speekselvloed.

3. Verlamming. Het verlamde stadium duurt 10 tot 24 uur. Tegelijkertijd ontwikkelt zich parese of verlamming van de onderste ledematen, vaker wordt paraplegie waargenomen. De patiënt ligt roerloos, onsamenhangende woorden mompelend. De dood komt door verlamming van het motorische centrum.

Behandeling. Was de wond (bijtplaats) met zeep, behandel met jodium, breng een steriel verband aan. Therapie is symptomatisch. Letaliteit - 100%.

Desinfectie. Behandeling met een 2% oplossing van chlooramine gerechten, linnengoed, verzorgingsartikelen.

^ Voorzorgsmaatregelen. Aangezien het speeksel van de patiënt het rabiësvirus bevat, verpleegster je moet een masker en handschoenen dragen.

Preventie. Tijdige en volledige vaccinaties.

^

Gele koorts

Gele koorts is een acute virale natuurlijke focale ziekte met overdraagbare overdracht van de ziekteverwekker via een muggenbeet, gekenmerkt door een plotseling begin, hoge bifasische koorts, hemorragisch syndroom, geelzucht en hepatorenale insufficiëntie. De ziekte komt veel voor in tropische gebieden van Amerika en Afrika.

Etiologie. De veroorzaker, gelekoortsvirus (flavivirus febricis), behoort tot het geslacht flavivirus, familie Togaviridae.

Epidemiologie. Er zijn twee epidemiologische soorten gele koorts foci - natuurlijk, of jungle, en antropurgisch, of stedelijk.
Het reservoir van virussen in het geval van de jungle-vorm zijn zijdeaapjes, mogelijk knaagdieren, buideldieren, egels en andere dieren.
drager van virussen in natuurlijke focus gelekoortsmuggen zijn Aedes simpsoni, A. africanus in Afrika en Haemagogus sperazzini en anderen in Zuid-Amerika. Menselijke infectie in natuurlijke haarden vindt plaats door de beet van een geïnfecteerde A. simpsoni- of Haemagogus-mug, die het virus 9-12 dagen na het infecteren van bloedzuiging kan overdragen.
De bron van infectie in stedelijke foci van gele koorts is een zieke persoon in de periode van viremie. Virusdragers bij stedelijke uitbraken zijn Aedes aegypti-muggen.
Momenteel worden sporadische incidentie en lokale groepsuitbraken geregistreerd in de tropische boszone in Afrika (Zaïre, Congo, Soedan, Somalië, Kenia, enz.), Zuid- en Midden-Amerika.

Pathogenese. Het geïnoculeerde gelekoortsvirus bereikt hematogeen de cellen van het macrofaagsysteem, repliceert daarin gedurende 3-6, minder vaak 9-10 dagen, en komt dan opnieuw in het bloed terecht, waardoor viremie en klinische manifestatie van het infectieuze proces ontstaan. Hematogene verspreiding van het virus zorgt ervoor dat het in de cellen van de lever, nieren, milt, beenmerg en andere organen waar uitgesproken dystrofische, necrobiotische en inflammatoire veranderingen optreden. De meest kenmerkende zijn het optreden van foci van colliquatie en coagulatienecrose in de mesolobulaire secties van de leverlob, de vorming van de lichamen van raadsleden, de ontwikkeling van vet- en eiwitdegeneratie van hepatocyten. Als gevolg van deze verwondingen ontwikkelen zich cytolysesyndromen met een toename van de ALT-activiteit en een overheersing van de AST-activiteit, cholestase met ernstige hyperbilirubinemie.
Samen met leverbeschadiging wordt gele koorts gekenmerkt door de ontwikkeling van troebele zwelling en vetdegeneratie in het epitheel van de tubuli van de nieren, het verschijnen van necrosegebieden, die de progressie van acuut nierfalen veroorzaken.
Met een gunstig verloop van de ziekte wordt stabiele immuniteit gevormd.

klinisch beeld. Tijdens het verloop van de ziekte worden 5 perioden onderscheiden. De incubatietijd duurt 3-6 dagen, zelden verlengd tot 9-10 dagen.
De beginperiode (fase van hyperemie) duurt 3-4 dagen en wordt gekenmerkt door een plotselinge stijging van de lichaamstemperatuur tot 39-41 ° C, ernstige koude rillingen, intense hoofdpijn en diffuse spierpijn. In de regel klagen patiënten over hevige pijn in de lumbale regio, ze hebben misselijkheid en herhaaldelijk braken. Vanaf de eerste dagen van de ziekte ervaren de meeste patiënten uitgesproken hyperemie en wallen van het gezicht, de nek en de bovenborst. De vaten van de sclera en conjunctiva zijn helder hyperemisch ("konijnenogen"), fotofobie, tranenvloed worden opgemerkt. Vaak kun je uitputting, delirium, psychomotorische agitatie waarnemen. De pols is gewoonlijk snel en bradycardie en hypotensie ontwikkelen zich in de volgende dagen. Behoud van tachycardie kan wijzen op een ongunstig verloop van de ziekte. Bij velen is de lever vergroot en pijnlijk, en aan het einde van de beginfase kan men icterus van de sclera en de huid opmerken, de aanwezigheid van petechiën of ecchymose.
De fase van hyperemie wordt vervangen door een remissie op korte termijn (van enkele uren tot 1-1,5 dagen) met enige subjectieve verbetering. In sommige gevallen treedt herstel later op, maar vaker volgt een periode van veneuze stasis.
De toestand van de patiënt tijdens deze periode verslechtert merkbaar. De temperatuur stijgt weer naar een hoger niveau, geelzucht neemt toe. Huid bleek, in ernstige gevallen cyanotisch. Op de huid van de romp en ledematen, een wijdverbreide hemorragische uitslag in de vorm van petechiën, purpura, ecchymose. Er is een significante bloeding van het tandvlees, herhaaldelijk braken met bloed, melena, neus- en baarmoeder bloeden. In ernstige gevallen ontwikkelt zich een shock. De pols is meestal zeldzaam, zwak gevuld, de bloeddruk daalt gestaag; oligurie of anurie ontwikkelen, vergezeld van azotemie. Vaak is er sprake van toxische encefalitis.
De dood van patiënten treedt op als gevolg van shock, lever- en nierfalen op de 7-9e dag van de ziekte.
De duur van de beschreven infectieperiodes is gemiddeld 8-9 dagen, waarna de ziekte de herstelfase ingaat met een langzame regressie van pathologische veranderingen.
Onder lokale bewoners van endemische gebieden kan gele koorts voorkomen in een milde of abortieve vorm zonder geelzucht en hemorragisch syndroom, waardoor het moeilijk is om patiënten tijdig te identificeren.

Voorspelling. Momenteel nadert het sterftecijfer door gele koorts de 5%.
Diagnostiek. Herkenning van de ziekte is gebaseerd op de identificatie van een kenmerkend klinisch symptoomcomplex bij personen die behoren tot de risicocategorie van infectie (niet-gevaccineerde mensen die gedurende 1 week voor het begin van de ziekte de jungle-foci van gele koorts bezochten).

De diagnose gele koorts wordt bevestigd door de isolatie van het virus uit het bloed van de patiënt (in de beginperiode van de ziekte) of antilichamen daartegen (RSK, NRIF, RTPHA) in de latere perioden van de ziekte.

Behandeling. Gelekoortspatiënten worden opgenomen in muggenvrije ziekenhuizen; parenterale infectie te voorkomen.
Therapeutische maatregelen omvatten een complex van antishock- en ontgiftingsmiddelen, correctie van hemostase. In gevallen van progressie van lever-nierfalen met ernstige azotemie, wordt hemodialyse of peritoneale dialyse uitgevoerd.

Preventie. Specifieke profylaxe in de infectiehaarden wordt uitgevoerd met een levend verzwakt vaccin 17 D en minder vaak met het Dakar-vaccin. Vaccin 17 D wordt subcutaan toegediend in een verdunning van 1:10, 0,5 ml. Immuniteit ontwikkelt zich in 7-10 dagen en duurt 6 jaar. Vaccinatie is vastgelegd in internationale certificaten. Niet-gevaccineerde personen uit endemische gebieden worden gedurende 9 dagen in quarantaine geplaatst.

^

Pokken

Pokken - acuut zeer besmettelijk virale ziekte optredend met ernstige intoxicatie en de ontwikkeling van vesiculaire-pustuleuze uitslag op de huid en slijmvliezen.

Etiologie. Pathogeen pokken– orthopoxvirus variola van het geslacht orthopoxvirus, familie Poxviridae – wordt vertegenwoordigd door twee varianten: a) O. variola var. major - de eigenlijke veroorzaker van pokken; b) O. variola var. minor is de veroorzaker van alastrim, een goedaardige vorm van menselijke pokken in Zuid-Amerika en Afrika.

De veroorzaker van pokken verwijst naar DNA-bevattende virussen van 240-269 x 150 nm, het virus wordt gedetecteerd in een lichtmicroscoop in de vorm van Paschen-lichamen. De veroorzaker van pokken is bestand tegen verschillende fysische en chemische factoren; bij kamertemperatuur verliest het zelfs na 17 maanden geen levensvatbaarheid.

Epidemiologie. Pokken is een bijzonder gevaarlijke infectie. Het reservoir en de bron van virussen is een zieke die besmettelijk is vanaf de laatste dagen van de incubatieperiode tot volledig herstel en de korsten eraf vallen. De maximale besmettelijkheid wordt genoteerd vanaf de 7-9e ziektedag. Infectie met pokken vindt plaats via druppeltjes in de lucht, stof in de lucht, contact met huishoudens, inenting en transplacentale routes. Van het grootste belang is luchtroute overdracht van ziekteverwekkers. De menselijke gevoeligheid voor natuurlijke pokken is absoluut. Na de ziekte wordt een stabiele immuniteit gehandhaafd.

Pathogenese. Nadat het virus het menselijk lichaam is binnengedrongen, repliceert het in de regionale lymfeklieren en verspreidt het zich vervolgens via het bloed naar de interne organen (primaire viremie), waar het zich repliceert in de elementen van het mononucleaire fagocytsysteem (binnen 10 dagen). In de toekomst treedt generalisatie van de infectie op (secundaire viremie), wat overeenkomt met het begin van de klinische manifestatie van de ziekte.
Met een uitgesproken tropisme voor weefsels van ectodermale oorsprong, veroorzaakt het virus oedeem, ontstekingsinfiltratie, ballonvaren en reticulaire degeneratie daarin, wat zich manifesteert door uitslag op de huid en slijmvliezen. Bij alle vormen van de ziekte ontwikkelen zich parenchymale veranderingen in de inwendige organen.

klinisch beeld. Onderscheid de volgende vormen van de ziekte: ernstige - hemorragische pokken (pokkenpurpura, pustuleuze hemorragische of zwarte pokken) en samenvloeiende pokken; matig - verspreide pokken; longen - varioloid, pokken zonder uitslag, pokken zonder koorts.
Het klinisch beloop van pokken kan worden onderverdeeld in een aantal perioden. De incubatietijd duurt gemiddeld 9-14 dagen, maar kan 5-7 dagen of 17-22 dagen zijn. De prodromale periode duurt 3-4 dagen en wordt gekenmerkt door een plotselinge stijging van de lichaamstemperatuur, pijn in de lumbale regio, spierpijn, hoofdpijn en vaak braken. Binnen 2-3 dagen ontwikkelt de helft van de patiënten een prodromale morbilliforme of roodvonkachtige uitslag, voornamelijk gelokaliseerd in het gebied van Simon's femurdriehoek en thoracale driehoeken. Tegen het einde van de prodromale periode neemt de lichaamstemperatuur af: tegelijkertijd verschijnt pokkenuitslag op de huid en slijmvliezen.
De uitbarstingsperiode wordt gekenmerkt door een herhaalde geleidelijke temperatuurstijging en een gefaseerde verspreiding van pokkenuitslag: eerst komt het voor op de linde, dan op de romp, op de ledematen, waarbij het de palmaire en plantaire oppervlakken aantast, zo veel mogelijk verdikt op de gezicht en extremiteiten. Op één deel van de huid is de uitslag altijd monomorf. De elementen van de uitslag zien eruit als roze vlekken, veranderen snel in papels en na 2-3 dagen in pokkenblaasjes die structuur met meerdere kamers met navelstrengspanning in het midden van het element en omgeven door een zone van hyperemie.
Vanaf de 7-8e dag van de ziekte ontwikkelt zich ettering van pokkenelementen, vergezeld van een aanzienlijke temperatuurstijging, een sterke verslechtering van de toestand van de patiënt. Puisten verliezen hun meerkamerstructuur, verdwijnen bij een lekke band en zijn buitengewoon pijnlijk. Tegen de 15e-17e dag openen de puisten zich, drogen uit met de vorming van korsten, terwijl;) dan neemt de pijn af, ondraaglijke jeuk op de huid verschijnt.
Tijdens de 4-5e week van de ziekte, tegen de achtergrond van normale lichaamstemperatuur, worden intense peeling, het afvallen van korsten opgemerkt, in plaats daarvan blijven diepe witachtige littekens achter, waardoor de huid een ruw (pokdalig) uiterlijk krijgt. De duur van de ziekte met een ongecompliceerde cursus is 5-6 weken. Hemorragische vormen van pokken zijn de meest ernstige, vaak vergezeld van de ontwikkeling van infectieus-toxische shock.

Voorspelling. Met een ongecompliceerd verloop van de ziekte bereikte de mortaliteit 15%, met hemorragische vormen - 70-100%.

Diagnostiek. Op basis van epidemiologische anamnesegegevens, resultaten klinisch onderzoek. Specifieke diagnostiek omvat de isolatie van het virus van de elementen van de uitslag (elektronenmicroscopie), infectie van kippenembryo's en de detectie van antilichamen tegen het pokkenvirus (met RNHA, RTGA en de methode van fluorescerende antilichamen).

Behandeling. Er wordt een complexe therapie gebruikt, waaronder het gebruik van anti-klein immunoglobuline, metisazon, antibiotica een breed scala acties en ontgiftingsmiddelen.

Preventie. Het is noodzakelijk om patiënten te isoleren en ook om contactpersonen met hun vaccinatie binnen 14 dagen te observeren. De quarantainemaatregelen worden volledig doorgevoerd.

^

miltvuur

Anthrax is een acute bacteriële zoönotische infectie die wordt gekenmerkt door intoxicatie, de ontwikkeling van een sereuze hemorragische ontsteking van de huid, lymfeklieren en inwendige organen en zich ontwikkelt in de vorm van een huid (met de vorming van een specifieke karbonkel in de meeste gevallen) of septische vorm .

Etiologie. De veroorzaker van miltvuur, bacillus anthracis, behoort tot het geslacht bacillus, familie Bacillaceae. Het is een grote sporenvormende Gram-positieve staaf van (5-10) x (1-1,5) µm. Miltvuurbacillen groeien goed op vlees-peptonmedia. Ze bevatten capsulaire en somatische antigenen en kunnen exotoxine afscheiden, een eiwitcomplex dat bestaat uit een beschermende en dodelijke component die oedeem veroorzaakt. Vegetatieve vormen van miltvuur sterven snel wanneer ze worden blootgesteld aan gewone ontsmettingsmiddelen en koken. Sporen zijn onvergelijkbaar stabieler. Ze blijven tientallen jaren in de grond. Bij autoclaveren (110 °C) sterven ze pas na 40 minuten. Geactiveerde oplossingen van chlooramine, heet formaldehyde en waterstofperoxide hebben ook een sporendodend effect.

Epidemiologie. De bron van miltvuur zijn zieke huisdieren: runderen, paarden, ezels, schapen, geiten, herten, kamelen, varkens, waarbij de ziekte in een gegeneraliseerde vorm voorkomt. Het wordt meestal overgedragen door contact, minder vaak via het voedsel, in de lucht en overdraagbaar. Naast direct contact met zieke dieren, kan menselijke infectie optreden met de deelname van een groot aantal overdrachtsfactoren. Deze omvatten afscheidingen en huiden van zieke dieren, hun inwendige organen, vlees en andere voedselproducten, grond, water, lucht, voorwerpen omgeving besmet met miltvuursporen. Bij de mechanische entende overdracht van de ziekteverwekker zijn bloedzuigende insecten (horzels, vliegenzhigalka) belangrijk.
De gevoeligheid voor miltvuur hangt samen met de infectieroutes en de omvang van de infectieuze dosis.
Er zijn drie soorten miltvuurhaarden: professioneel-agrarisch, professioneel-industrieel en huishoudelijk. Het eerste type foci wordt gekenmerkt door seizoensinvloeden in de zomer en de herfst, de rest vindt plaats op elk moment van het jaar.

Pathogenese. De toegangspoort van miltvuurpathogenen is meestal een beschadigde huid. In zeldzame gevallen wordt het via de slijmvliezen van de luchtwegen in het lichaam gebracht en maagdarmkanaal. Anthrax-karbonkel komt voor op de plaats van penetratie van pathogenen in de huid (minder vaak - ademateuze, bulleuze en erysipeloïde vormen van huidlaesies) in de vorm van een focus van sereuze hemorragische ontsteking met necrose, oedeem van aangrenzende weefsels en regionale lymfadenitis. De ontwikkeling van lymfadenitis is te wijten aan de drift van de ziekteverwekker door mobiele macrofagen van de plaats van introductie naar de dichtstbijzijnde regionale lymfeklieren. Het lokale pathologische proces wordt veroorzaakt door de werking van exotoxine van antraxpathogenen, waarvan sommige componenten uitgesproken microcirculatiestoornissen, weefseloedeem en coagulatienecrose veroorzaken. Verdere generalisatie van miltvuurpathogenen met hun doorbraak in het bloed en de ontwikkeling van een septische vorm komt uiterst zelden voor in de cutane vorm.
Anthrax sepsis ontwikkelt zich meestal wanneer de ziekteverwekker het menselijk lichaam binnendringt via de slijmvliezen van de luchtwegen of het maagdarmkanaal. In deze gevallen leidt een schending van de barrièrefunctie van de tracheobronchiale (bronchopulmonale) of mesenteriale lymfeklieren tot een generalisatie van het proces.
Bacteriëmie en toxinemie kunnen de ontwikkeling van infectieus-toxische shock veroorzaken.

klinisch beeld. Looptijd incubatietijd miltvuur varieert van enkele uren tot 14 dagen, vaker 2-3 dagen. De ziekte kan voorkomen in gelokaliseerde (huid) of gegeneraliseerde (septische) vormen. De cutane vorm komt voor in 98-99% van alle gevallen van miltvuur. De meest voorkomende variëteit is de karbonkelvorm; minder vaak voorkomend zijn oedemateus, bulleus en erysipeloïd. Meestal worden open delen van het lichaam aangetast. De ziekte is vooral ernstig wanneer karbonkels zijn gelokaliseerd op het hoofd, de nek, de slijmvliezen van de mond en neus.
Meestal is er één karbonkel, maar soms bereikt hun aantal 10-20 of meer. Een vlek, papel, blaasje, zweer ontwikkelt zich achtereenvolgens op de plaats van de toegangspoort van infectie. Een vlek met een diameter van 1-3 mm, roodachtig blauwachtig van kleur, pijnloos, lijkt op insectenbeten. Na een paar uur verandert de vlek in een koperrode papel. Verhoogde lokale jeuk en branderig gevoel. Na 12-24 uur verandert de papel in een blaasje met een diameter van 2-3 mm, gevuld met sereuze vloeistof, die donkerder wordt en bloederig wordt. Bij krassen of spontaan barst het blaasje, storten de wanden in, wordt een zweer gevormd met een donkerbruine bodem, opstaande randen en sereuze hemorragische afscheiding. Secundaire ("dochter") blaasjes verschijnen langs de randen van de zweer. Deze elementen ondergaan dezelfde ontwikkelingsstadia als het primaire blaasje en vergroten, door samen te smelten, de omvang van de huidlaesie.
Een dag later bereikt de zweer een diameter van 8-15 mm. Nieuwe "dochter" blaasjes die langs de randen van de zweer verschijnen, veroorzaken de excentrische groei. Door necrose verandert het centrale deel van de zweer na 1-2 weken in een zwarte, pijnloze, dichte korst, waarrond zich een uitgesproken rode ontstekingsrug vormt. Qua uiterlijk lijkt de korst op een steenkool op een rode achtergrond, wat de reden was voor de naam van deze ziekte (van het Griekse miltvuur - steenkool). In het algemeen wordt deze laesie een karbonkel genoemd. De diameter van karbonkels varieert van enkele millimeters tot 10 cm.
Het weefseloedeem dat langs de omtrek van de karbonkel ontstaat, vangt soms grote gebieden met los onderhuids weefsel, bijvoorbeeld op het gezicht. Slagen met een percussiehamer in het gebied van oedeem veroorzaken vaak gelatineus trillen (symptoom van Stefansky).
De lokalisatie van de karbonkel op het gezicht (neus, lippen, wangen) is erg gevaarlijk, omdat het oedeem zich kan verspreiden naar de bovenste luchtwegen en tot verstikking en de dood kan leiden.
Anthrax karbonkel op het gebied van necrose is pijnloos, zelfs met naaldprikken, wat een belangrijk differentieel diagnostisch teken is. Lymfadenitis, die zich ontwikkelt in de cutane vorm van miltvuur, is meestal pijnloos en heeft niet de neiging om te etteren.
De oedemateuze variëteit van de cutane miltvuur wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van oedeem zonder de aanwezigheid van een zichtbare karbonkel. In meer late dates ziekte, treedt necrose op en wordt een grote karbonkel gevormd.
Bij een bulleuze variëteit vormen zich blaren met hemorragische vloeistof op de plaats van de toegangspoort van infectie. Na het openen van de blaren of necrose van het getroffen gebied worden uitgebreide ulceratieve oppervlakken gevormd, in de vorm van een karbonkel.
De eigenaardigheid van de erysipeloïde variëteit van de cutane vorm van miltvuur is de ontwikkeling een groot aantal bellen met heldere vloeistof. Na hun opening blijven er zweren over die in een korstje veranderen.
De cutane vorm van miltvuur bij ongeveer 80% van de patiënten verloopt in milde en matige vorm, in 20% - in ernstige vorm.
Bij makkelijke cursus ziekte syndroom van intoxicatie wordt matig uitgedrukt. De lichaamstemperatuur is normaal of subfebriel. Tegen het einde van de 2-3e week wordt de korst afgestoten met de vorming (of zonder) van een granulerende zweer. Na de genezing blijft er een dicht litteken achter. Het milde verloop van de ziekte eindigt met herstel.
Bij matig en ernstig verloop van de ziekte worden malaise, vermoeidheid en hoofdpijn opgemerkt. Tegen het einde van 2 dagen kan de lichaamstemperatuur stijgen tot 39-40 ° C, de activiteit van het cardiovasculaire systeem is verstoord. Bij een gunstig verloop van de ziekte, na 5-6 dagen daalt de temperatuur kritisch, is er een omgekeerde ontwikkeling van algemene en lokale symptomen, zwelling neemt geleidelijk af, lymfadenitis verdwijnt, de korst verdwijnt tegen het einde van de 2-4e week, de granulerende zweer geneest met de vorming van een litteken.
Het ernstige verloop van de huidvorm kan worden bemoeilijkt door de ontwikkeling van miltvuur sepsis en een ongunstige uitkomst hebben.
De septische vorm van miltvuur is vrij zeldzaam. De ziekte begint acuut met een enorme rilling en koorts tot 39-40 °C.
Al in de beginperiode worden duidelijke tachycardie, tachypneu en kortademigheid waargenomen. Vaak hebben patiënten pijn en een gevoel van beklemming op de borst, hoesten met het vrijkomen van schuimend bloederig sputum. Fysiek en radiologisch worden tekenen van longontsteking en effusie pleuritis (sereuze hemorragische) vastgesteld. Vaak, vooral met de ontwikkeling van infectieus-toxische shock, treedt hemorragisch longoedeem op. Sputum uitgescheiden door patiënten stolt in de vorm van kersengelei. Een groot aantal miltvuurbacteriën wordt aangetroffen in bloed en sputum.
Sommige patiënten ontwikkelen acute snijdende pijnen in de buik. Ze worden vergezeld door misselijkheid, bloederig braken, losse bloederige ontlasting. Vervolgens ontwikkelt zich darmparese, peritonitis is mogelijk.
Met de ontwikkeling van meningo-encefalitis raakt het bewustzijn van patiënten verward, meningeale en focale symptomen verschijnen.
Infectieuze-toxische shock, oedeem en zwelling van de hersenen, gastro-intestinale bloedingen en peritonitis kunnen de dood veroorzaken in de eerste dagen van de ziekte.

Voorspelling. In de cutane vorm van miltvuur is het meestal goedaardig; in de septische vorm is het in alle gevallen ernstig.

Diagnostiek. Het wordt uitgevoerd op basis van klinische, epidemiologische en laboratoriumgegevens. Laboratoriumdiagnostiek omvat bacterioscopische en bacteriologische methoden. Immunofluorescentie wordt soms gebruikt voor vroege diagnose. Allergologische diagnostiek van miltvuur wordt ook gebruikt. Hiervoor wordt een intradermale test met anthraxine uitgevoerd, die na de 5e ziektedag een positief resultaat geeft.
Het materiaal voor laboratoriumonderzoek in de huidvorm is de inhoud van blaasjes en karbonkels. In de septische vorm worden sputum, braaksel, ontlasting en bloed onderzocht. Studies vereisen naleving van de werkregels, zoals bij bijzonder gevaarlijke infecties, en worden uitgevoerd in speciale laboratoria.

Behandeling. Etiotrope therapie van miltvuur wordt uitgevoerd door antibiotica voor te schrijven in combinatie met miltvuurimmunoglobuline. Breng penicilline aan in een dosis van 6-24 miljoen eenheden per dag totdat de symptomen van de ziekte stoppen (maar niet minder dan 7-8 dagen). In de septische vorm is het raadzaam om cefalosporines 4-6 g per dag, levomycetin-natriumsuccinaat 3-4 g per dag, gentamicine 240-320 mg per dag te gebruiken. De keuze van de dosis en de combinatie van geneesmiddelen wordt bepaald door de ernst van de ziekte. Immunoglobuline wordt toegediend in een milde vorm in een dosis van 20 ml, met matige en ernstige -40-80 ml. De cursusdosis kan 400 ml bereiken.
Bij de pathogenetische therapie van miltvuur worden colloïde en kristalloïde oplossingen, plasma en albumine gebruikt. Glucocorticosteroïden worden voorgeschreven. Behandeling van infectieus-toxische shock wordt uitgevoerd in overeenstemming met algemeen aanvaarde methoden en middelen.
Niet vereist voor dermaal lokale behandeling kunnen chirurgische ingrepen leiden tot een veralgemening van het proces.

Preventie. Preventieve maatregelen worden uitgevoerd in nauw contact met veterinaire dienst. Maatregelen ter voorkoming en eliminatie van morbiditeit bij landbouwhuisdieren zijn van primair belang. Geïdentificeerde zieke dieren moeten worden geïsoleerd en hun lijken moeten worden verbrand, besmette voorwerpen (stallen, voerbakken, enz.) moeten worden ontsmet.
Voor de desinfectie van wol, bontproducten wordt de stoom-formalinemethode voor kamerdesinfectie gebruikt.
Personen die in contact zijn geweest met zieke dieren of besmettelijk materiaal staan ​​gedurende 2 weken onder actief medisch toezicht. Als de ontwikkeling van de ziekte wordt vermoed, wordt antibiotische therapie uitgevoerd.
Belangrijk is de vaccinatie van mens en dier, waarvoor een droog levend vaccin wordt gebruikt.

Cholera

Cholera is een acute antropotische infectieziekte veroorzaakt door vibrio cholerae, met een fecaal-oraal mechanisme van overdracht van pathogenen, die optreedt met de ontwikkeling van uitdroging en demineralisatie als gevolg van waterige diarree en braken.

Etiologie. De veroorzaker van cholera, vibrio cholerae, wordt vertegenwoordigd door twee biovars, V. cholerae biovar (klassiek) en V. cholerae biovar El-Tor, die qua morfologische en kleureigenschappen vergelijkbaar zijn.

Vibrio cholerae hebben de vorm van kleine, (1,5-3,0) x (0,2-0,6) micron, gebogen staafjes met een polair gelokaliseerd flagellum (soms met 2 flagellen), die zorgen voor een hoge mobiliteit van pathogenen, die wordt gebruikt voor hun identificatie, sporen en capsules vormen zich niet, gramnegatief, goed gekleurd met anilinekleurstoffen. Vibrio cholerae blijkt giftige stoffen te bevatten.

Vibrio cholerae zijn zeer gevoelig voor uitdroging, ultraviolette bestraling, chloorhoudende preparaten. Verwarmen tot 56 ° C doodt ze na 30 minuten en kookt onmiddellijk. Ze kunnen lange tijd worden bewaard bij lage temperaturen en in de organismen van waterorganismen. Vibrio cholerae zijn zeer gevoelig voor tetracyclinederivaten, voor ampicilline, chlooramfenicol.

Epidemiologie. Cholera is een antropotische darminfectie die vatbaar is voor verspreiding door een pandemie. Het reservoir en de bron van ziekteverwekkers is een geïnfecteerde persoon die cholera-vibrios uitscheidt met uitwerpselen in de externe omgeving. Vibrio-excretors zijn patiënten met typische en gewiste vormen van cholera, cholera-herstellende patiënten en klinisch gezonde vibrio-dragers. De meest intense bron van pathogenen zijn patiënten met een uitgesproken klinisch beeld van cholera, die in de eerste 4-5 dagen van ziekte tot 10-20 liter ontlasting met 106-109 vibrios per 1 ml in de externe omgeving uitscheiden. Patiënten met milde en uitgewiste vormen van cholera scheiden een kleine hoeveelheid uitwerpselen uit, maar blijven in het team, waardoor ze epidemisch gevaarlijk zijn.

Herstellende Vibrio-dragers scheiden pathogenen gemiddeld binnen 2-4 weken af, tijdelijke dragers - 9-14 dagen. Chronische dragers van V. cholerae kunnen ziekteverwekkers een aantal maanden uitscheiden. Mogelijk levenslang vervoer van vibrios.

Het mechanisme van infectie met cholera is fecaal-oraal, gerealiseerd door water, voeding en contact-huishoudelijke manieren om de infectie te verspreiden. De belangrijkste transmissieroute van cholerapathogenen, die leidt tot de epidemische verspreiding van de ziekte, is water. Infectie treedt zowel op bij het drinken van besmet water als bij gebruik voor huishoudelijke doeleinden - voor het wassen van groenten, fruit en tijdens het baden. Door de verstedelijkingsprocessen en het onvoldoende niveau van behandeling en desinfectie van afvalwater, kunnen veel oppervlaktewaterlichamen een onafhankelijke vervuilende omgeving worden. De feiten van het opnieuw isoleren van El Tor vibrios na blootstelling aan ontsmettingsmiddelen uit het slib en slijm van het riool, in afwezigheid van patiënten en dragers, zijn vastgesteld. Al het bovenstaande stelde PN Burgasov in staat tot de conclusie te komen dat rioollozingen en besmette open waterlichamen de habitat, reproductie en accumulatie van El Tor vibrios zijn.

Door voedsel overgedragen cholera-uitbraken komen meestal voor bij een beperkt aantal mensen die besmet voedsel consumeren.

Er is vastgesteld dat de bewoners van verschillende reservoirs (vissen, garnalen, krabben, weekdieren, kikkers en andere waterorganismen) in staat zijn om El Tor-vibrios voldoende lang in hun lichaam te accumuleren en vast te houden (dienen als tijdelijk reservoir van ziekteverwekkers ). Het gebruik van hydrobionts voor voedsel (oesters, enz.) zonder zorgvuldige warmtebehandeling leidde tot de ontwikkeling van de ziekte. Voedselepidemieën worden gekenmerkt door een explosief begin met gelijktijdige uitbraken van ziekten.

Besmetting met cholera is ook mogelijk door direct contact met een patiënt of een vibrio-drager: de ziekteverwekker kan in de mond worden gebracht met handen die besmet zijn met vibrio's, of via voorwerpen die besmet zijn met de afscheidingen van patiënten (linnengoed, servies en andere huishoudelijke artikelen). Cholerapathogenen kunnen worden verspreid door vliegen, kakkerlakken en andere huishoudelijke insecten. Uitbraken van de ziekte veroorzaakt door de contact-huishoudelijke infectieroute zijn zeldzaam en worden gekenmerkt door een langzame verspreiding.

Vaak is er een combinatie van verschillende overdrachtsfactoren die gemengde uitbraken van cholera veroorzaken.

Cholera wordt, net als andere darminfecties, gekenmerkt door seizoensgebondenheid met een toename van de incidentie in de zomer-herfstperiode van het jaar als gevolg van de activering van routes en factoren van overdracht van pathogenen (grote hoeveelheden water drinken, een overvloed aan groenten en fruit, baden, "vliegfactor", enz.).

De gevoeligheid voor cholera is universeel en hoog. De overgedragen ziekte laat een relatief stabiele soortspecifieke antitoxische immuniteit achter. Recidieven zijn zeldzaam, hoewel ze wel voorkomen.

Pathogenese. Cholera is een cyclische infectie die leidt tot een aanzienlijk verlies van water en elektrolyten met darminhoud als gevolg van de overheersende schade aan enterocyt-enzymsystemen. Vibrio cholerae die via de mond binnenkomt met water of voedsel, sterft gedeeltelijk in zure omgeving maaginhoud, gedeeltelijk, voorbij de zuurbarrière van de maag, komt het lumen binnen dunne darm, waar ze zich intensief vermenigvuldigen door de alkalische reactie van de omgeving en het hoge gehalte aan pepton. Vibrios zijn gelokaliseerd in de oppervlakkige lagen van het slijmvlies van de dunne darm of in het lumen. Intensieve reproductie en vernietiging van vibrios gaat gepaard met het vrijkomen van een groot aantal endo- en exotoxische stoffen. Ontstekingsreactie ontwikkelt zich niet.

klinisch beeld. De klinische manifestaties van cholera veroorzaakt door vibrios, waaronder de klassieke vibrio El Tor, zijn vergelijkbaar.

De incubatietijd is van enkele uren tot 5 dagen, gemiddeld ongeveer 48 uur.De ziekte kan zich in typische en atypische vormen ontwikkelen. In een typisch verloop worden milde, matige en ernstige vormen van de ziekte onderscheiden in overeenstemming met de mate van uitdroging. Met een atypisch verloop worden uitgewiste en fulminante vormen onderscheiden. Bij El Tor-cholera wordt vaak een subklinisch verloop van het infectieuze proces waargenomen in de vorm van vibrio-dragen.

In typische gevallen ontwikkelt de ziekte zich acuut, vaak plotseling: 's nachts of' s morgens voelen patiënten een dwingende drang om te poepen zonder tenesmus en buikpijn. Ongemak, gerommel en transfusie rond de navel of in de onderbuik worden vaak opgemerkt. De ontlasting is meestal overvloedig, de ontlasting is aanvankelijk fecaal van aard met deeltjes onverteerd voedsel, wordt dan vloeibaar, waterig, geel van kleur met zwevende vlokken, wordt later helderder en neemt de vorm aan van reukloos rijstwater, met de geur van vis of geraspte aardappelen. In het geval van een mild verloop van de ziekte kunnen er 3 tot 10 stoelgangen per dag zijn. De eetlust van de patiënt neemt af, dorst en spierzwakte verschijnen snel. De lichaamstemperatuur blijft meestal normaal, een aantal patiënten vertoonde een subfebriele toestand. Bij onderzoek kunt u een toename van de hartslag en een droge tong detecteren. De buik wordt teruggetrokken, pijnloos, gerommel en vloeistoftransfusie langs de dunne darm wordt bepaald. Bij een gunstig verloop van de ziekte duurt diarree enkele uren tot 1-2 dagen. Het vochtverlies is niet groter dan 1-3% van het lichaamsgewicht (I mate van uitdroging). Fysisch-chemische eigenschappen van bloed worden niet geschonden. De ziekte eindigt met herstel. In het geval van progressie van de ziekte, is er een toename van de frequentie van ontlasting (tot 15-20 keer per dag), ontlasting is overvloedig, waterig in de vorm van rijstwater. Meestal voegt zich bij herhaald overvloedig braken "fontein" zonder misselijkheid en pijn in de overbuikheid. Het braaksel wordt snel waterig met een gelige verkleuring door de vermenging van gal (Griekse chole rheo - "galstroom"). Overvloedige diarree en herhaaldelijk overvloedig braken snel, binnen enkele uren, leiden tot ernstige dehydratie (II graad van dehydratie) met een vochtverlies van 4-6% van het lichaamsgewicht van de patiënt.

De algemene toestand verslechtert. Verhoogde spierzwakte, dorst, droge mond. Sommige patiënten ervaren kortdurende convulsies kuitspieren, voeten en handen, neemt de diurese af. De lichaamstemperatuur blijft normaal of subfebriel. De huid van patiënten is droog, de turgor is verminderd, vaak wordt onstabiele cyanose waargenomen. Slijmvliezen zijn ook droog, heesheid verschijnt vaak. Gekenmerkt door verhoogde hartslag, verlaging van de bloeddruk, voornamelijk pols. Overtredingen van de elektrolytsamenstelling van het bloed zijn onstabiel.

Bij gebrek aan rationeel en tijdige therapie vaak binnen een paar uur bereikt het vochtverlies 7-9% van het lichaamsgewicht (III graad van uitdroging). De toestand van de patiënten verslechtert geleidelijk, er ontstaan ​​tekenen van uitgesproken exsicosis: gelaatstrekken worden scherper, ogen zinken, droogheid van de slijmvliezen en de huid wordt intenser, rimpels op de handen (“wasvrouwenhanden”), de spierontlasting van het lichaam neemt ook toe , wordt afonie uitgesproken, tonische convulsies van individuele spiergroepen verschijnen . Scherpe arteriële hypertensie, tachycardie, wijdverbreide cyanose worden opgemerkt. Zuurstoftekort in weefsels verergert acidose en hypokaliëmie. Als gevolg van hypovolemie, hypoxie en verlies van elektrolyten neemt de glomerulaire filtratie in de nieren af, oligurie treedt op. De lichaamstemperatuur is normaal of laag.

Met een progressief verloop van de ziekte bij onbehandelde patiënten, bereikt de hoeveelheid verloren vocht 10% van het lichaamsgewicht of meer (IV-graad van uitdroging), ontwikkelt zich een gedecompenseerde dehydratatieschok. In ernstige gevallen van cholera kan shock optreden binnen de eerste 12 uur na ziekte. De toestand van de patiënten verslechtert gestaag: hevige diarree en herhaaldelijk braken, waargenomen aan het begin van de ziekte, nemen af ​​of stoppen volledig in deze periode. Een uitgesproken diffuse cyanose is kenmerkend, vaak krijgen de punt van de neus, oorschelpen, lippen, randranden van de oogleden een paarse of bijna zwarte kleur. Gelaatstrekken worden nog puntiger, cyanose verschijnt rond de ogen (een symptoom van "donkere bril"), oogbollen diep verzonken, opgedoken (symptoom van "ondergaande zon"). Het lijden wordt uitgedrukt op het gezicht van de patiënt, een smeekbede om hulp - facies chorelica. De stem is stil, het bewustzijn blijft lang bewaard. De lichaamstemperatuur daalt tot 35-34 °C. De huid voelt koud aan, verzamelt zich gemakkelijk in plooien en wordt niet lang (soms binnen een uur) recht - de "cholera-plooi". De pols is aritmisch, zwak gevuld en gespannen (filamenteus), bijna niet voelbaar. Tachycardie is uitgesproken, hartgeluiden zijn bijna onhoorbaar, bloeddruk wordt praktisch niet bepaald. Kortademigheid neemt toe, ademhaling is aritmisch, oppervlakkig (tot 40-60 ademhalingen per minuut), ineffectief. Patiënten ademen snel open mond door verstikking zijn spieren betrokken bij het ademen borst. Convulsies van tonische aard strekken zich uit naar alle spiergroepen, inclusief het middenrif, wat leidt tot ondraaglijke hikken. Buik zakt, pijnlijk tijdens spasmen van zijn spieren, zacht. Anurie komt meestal voor.

Droge cholera verloopt zonder diarree en braken, wordt gekenmerkt door een acuut begin, snelle ontwikkeling uitdrogingsschok, Scherpe val bloeddruk, verhoogde ademhaling, afonie, anurie, convulsies van alle spiergroepen, meningeale en encefalitische symptomen. De dood treedt binnen enkele uren in. Deze vorm van cholera is zeer zeldzaam bij verzwakte patiënten.

In de fulminante vorm van cholera wordt een plotseling begin en snelle ontwikkeling van uitdrogingsshock met ernstige uitdroging van het lichaam waargenomen.

Voorspelling. Met tijdige en adequate therapie gunstig, de mortaliteit is bijna nul, maar kan aanzienlijk zijn bij een fulminante vorm en een vertraagde behandeling.

Diagnostiek. De diagnose is gebaseerd op een combinatie van anamnestische, epidemiologische, klinische en laboratoriumgegevens.

Behandeling. Patiënten met alle vormen van cholera zijn onderworpen aan verplichte ziekenhuisopname in ziekenhuizen (gespecialiseerde of tijdelijke), waar ze pathogenetische en etiotrope therapie ondergaan.

hoofdrichting medische maatregelen is de onmiddellijke aanvulling van het tekort aan water en elektrolyten - rehydratatie en remineralisatie met behulp van zoutoplossingen.

Gelijktijdig met rehydratatiemaatregelen krijgen patiënten met cholera een etiotrope behandeling - orale tetracycline wordt voorgeschreven (voor volwassenen 0,3-0,5 g om de 6 uur) of levomycetine (voor volwassenen, 0,5 g 4 keer per dag) gedurende 5 dagen. In ernstige gevallen van de ziekte met de aanwezigheid van braken, wordt de initiële dosis antibiotica parenteraal toegediend. Tegen de achtergrond van het nemen van antibiotica wordt de ernst van het diarreesyndroom minder en daarom is de behoefte aan rehydratatieoplossingen bijna gehalveerd.

Patiënten met cholera hebben geen speciaal dieet nodig en moeten na het stoppen met braken normaal voedsel krijgen in een iets kleiner volume.

Patiënten worden meestal ontslagen uit het ziekenhuis op de 8-10e dag van ziekte na klinisch herstel en drie negatieve resultaten. bacteriologisch onderzoek stoelgang en een enkele studie van gal (delen B en C).

Preventie. Het systeem van maatregelen ter preventie van cholera is gericht op het voorkomen van de introductie van deze infectie in ons land vanuit achterstandsgebieden, de implementatie van epidemiologische surveillance en de verbetering van de sanitaire en gemeenschappelijke toestand van bevolkte gebieden.

Voor specifieke profylaxe wordt cholerogeen gebruikt - een anatoxine, dat bij gevaccineerde mensen in 90-98% van de gevallen niet alleen de productie van vibriocidale antilichamen veroorzaakt, maar ook antitoxines in hoge titers. Vaccinaties worden eenmaal uitgevoerd met een naaldloze injector in een dosis van 0,8 ml van het geneesmiddel voor volwassenen. Hervaccinatie volgens epidemiologische indicaties kan niet eerder dan 3 maanden na de basisvaccinatie worden uitgevoerd. Er is een effectiever oraal vaccin ontwikkeld.

Pest

Pest is een acute natuurlijke focale overdraagbare ziekte veroorzaakt door Y. pestis, gekenmerkt door koorts, ernstige intoxicatie, sereuze hemorragische ontsteking in de lymfeklieren, longen en andere organen, evenals sepsis. Het is een bijzonder gevaarlijke quarantaine (conventionele) infectie, die valt onder de "International Health Regulations" Het uitvoeren van wetenschappelijk onderbouwde maatregelen ter bestrijding van de pest in de 20e eeuw. toegestaan ​​om pestepidemieën in de wereld te elimineren, maar sporadische gevallen van de ziekte worden jaarlijks geregistreerd in natuurlijke foci.

Etiologie. pest agent yersinia pestis behoort tot het geslacht yersinia van de familie Enterobacteriaceae en is een vaste eivormige korte staaf van 1,5-0,7 micron groot De stabiliteit van de pestpathogeen buiten het lichaam hangt af van de aard van de factoren die het beïnvloeden externe omgeving. Met een daling van de temperatuur neemt de overlevingstijd van bacteriën toe. Bij een temperatuur van –22 °C blijven bacteriën 4 maanden levensvatbaar. Bij 50-70 °C sterft de microbe na 30 minuten, bij 100 °C - na 1 minuut. Conventionele desinfectiemiddelen in werkconcentraties (kwikchloride 1:1000, 3-5% lysoloplossing, 3% carbolzuur, 10% kalkmelkoplossing) en antibiotica (streptomycine, levomycetine, tetracyclines) hebben een nadelig effect op Y. pestis.

Epidemiologie. Er zijn natuurlijke, primaire ("wilde pest") en synantropische (antropurgische) brandpunten van de pest ("stedelijk", "haven", "schip", "rat"). Natuurlijke brandpunten van ziekten ontwikkelden zich in de oudheid. Hun vorming was niet verbonden met de mens en zijn economische activiteit. De circulatie van pathogenen in natuurlijke brandpunten van door vectoren overgedragen ziekten vindt plaats tussen wilde dieren en bloedzuigende geleedpotigen (vlooien, teken). Een persoon, die in een natuurlijke focus komt, kan worden blootgesteld aan de ziekte door de beten van bloedzuigende geleedpotigen - dragers van de ziekteverwekker, in direct contact met het bloed van geïnfecteerde wilddieren. Ongeveer 300 soorten en ondersoorten van knaagdieren die de pestmicrobe dragen, zijn geïdentificeerd. Bij ratten en muizen komt pestinfectie vaak voor in chronische vorm of als asymptomatische drager van de ziekteverwekker. De meest actieve dragers van pestpathogenen zijn de rattenvlo, de vlo van menselijke woningen en de marmotvlo.. Menselijke infectie met pest komt op verschillende manieren voor: overdraagbaar - door de beten van geïnfecteerde vlooien, contact - bij het verwijderen van de huid van geïnfecteerde commerciële knaagdieren en het snijden van het vlees van besmette kamelen; voedsel - bij het eten van voedsel dat besmet is met bacteriën; aerogene - van patiënten met longpest. Het gevaarlijkst voor anderen zijn patiënten met een longpest. Patiënten met andere vormen kunnen een bedreiging vormen als er voldoende vlooienpopulatie is.

De pathogenese wordt grotendeels bepaald door het mechanisme van infectieoverdracht. Primair affect op de plaats van implementatie is in de regel afwezig. Met de lymfestroom worden pestbacteriën naar de dichtstbijzijnde regionale lymfeklieren vervoerd, waar ze zich vermenigvuldigen. Sereuze hemorragische ontsteking ontwikkelt zich in de lymfeklieren met de vorming van een bubo. Het verlies van de barrièrefunctie door de lymfeklier leidt tot een veralgemening van het proces. Bacteriën worden hematogeen verspreid naar andere lymfeklieren, inwendige organen en veroorzaken ontstekingen (secundaire buboes en hematogene foci). De septische vorm van pest gaat gepaard met ecchymose en bloedingen in de huid, slijmvliezen en sereuze membranen, wanden van grote en middelgrote bloedvaten. Ernstige dystrofische veranderingen in het hart, de lever, de milt, de nieren en andere inwendige organen zijn typisch.

klinisch beeld. De incubatietijd van de pest is 2-6 dagen. De ziekte begint in de regel acuut, met ernstige koude rillingen en een snelle stijging van de lichaamstemperatuur tot 39-40 ° C. Rillingen, warmtegevoel, spierpijn, ondraaglijke hoofdpijn, duizeligheid zijn kenmerkend eerste tekenen ziekte. Het gezicht en het bindvlies zijn hyperemisch. De lippen zijn droog, de tong is gezwollen, droog, trillend, bekleed met een dikke witte laag (alsof gewreven met krijt), vergroot. De spraak is onduidelijk en onverstaanbaar. Typisch giftige verwonding zenuwstelsel, uitgedrukt in verschillende graden. Schade aan het cardiovasculaire systeem, tachycardie (tot 120-160 slagen per 1 minuut) wordt vroeg bepaald, cyanose, aritmie van de pols verschijnt en de bloeddruk wordt aanzienlijk verlaagd. Ernstig zieke patiënten hebben bloederig of koffiedikkleurig braken, dunne ontlasting met slijm en bloed. Een mengsel van bloed en eiwit wordt in de urine gevonden, oligurie ontwikkelt zich. De lever en milt zijn vergroot.

Klinische vormen van pest:

A. Overwegend lokale vormen: huid, builen, huidbuilen.

B. Intern verspreide of gegeneraliseerde vormen: primaire septische, secundaire septische.

B. Extern verspreid (centraal, vaak met overvloedige externe verspreiding): primaire pulmonale, secundaire pulmonale, intestinale.

De darmvorm wordt door de meeste auteurs niet als onafhankelijk erkend.

Gewiste, milde, subklinische vormen van pest worden beschreven.

huid vorm. Op de plaats van introductie van de ziekteverwekker treden veranderingen op in de vorm necrotische ulcera, steenpuist, karbonkel. Necrotische ulcera worden gekenmerkt door een snelle, opeenvolgende verandering van stadia: vlek, blaasje, puist, zweer. Pest huidzweren worden gekenmerkt lange cursus en langzame genezing met littekenvorming. Secundaire huidveranderingen in de vorm van hemorragische huiduitslag, bulleuze formaties, secundaire hematogene puisten en karbonkels kunnen worden waargenomen bij elke klinische vorm van pest.

builenvorm. Het belangrijkste teken van de builenpest is bubo - een scherp pijnlijke vergroting van de lymfeklieren. Bubo, in de regel is er één, minder vaak is er de ontwikkeling van twee of meer buboes. De meest voorkomende lokalisaties van pestbuilen zijn de lies-, oksel- en cervicale regio's. vroeg teken de opkomende bubo - een scherpe pijn die de patiënt dwingt onnatuurlijke houdingen aan te nemen. Kleine buboes zijn meestal pijnlijker dan grote. In de eerste dagen kunnen individuele lymfeklieren worden gevoeld op de plaats van de zich ontwikkelende bubo, later worden ze aan het omringende weefsel gesoldeerd. De huid boven de bubo is gespannen, krijgt een rode kleur, het huidpatroon wordt gladgestreken. Lymfangitis wordt niet waargenomen. Aan het einde van de fase van bubo-vorming begint de fase van de resolutie, die verloopt in een van de drie vormen: resorptie, opening en sclerose. Met tijdige antibacteriële behandeling komt volledige resorptie van de bubo vaker voor binnen 15-20 dagen of de sclerose ervan.Volgens de ernst van het klinische beloop nemen cervicale bubo's de eerste plaats in, dan axillair en inguinaal. Het grootste gevaar is de oksel vanwege de dreiging van het ontwikkelen van secundaire longpest.Bij gebrek aan adequate behandeling varieert de mortaliteit in de builenvorm van 40 tot 90%. Met vroege antibacteriële en pathogene behandeling dood komt zelden voor.

Primaire septische vorm. Het ontwikkelt zich snel na een korte incubatie, variërend van enkele uren tot 1-2 dagen. De patiënt voelt koude rillingen, de lichaamstemperatuur stijgt sterk, ernstige hoofdpijn, opwinding, delirium verschijnen. Mogelijke tekenen van meningo-encefalitis. Er ontstaat een beeld van infectieus-toxische shock, coma treedt snel in. De duur van de ziekte is van enkele uren tot drie dagen. Herstelgevallen zijn uiterst zeldzaam. Patiënten sterven met symptomen van ernstige intoxicatie en ernstig hemorragisch syndroom, met toenemende cardiovasculaire insufficiëntie.

Secundaire septische vorm. Het is een complicatie van andere klinische vormen van infectie, gekenmerkt door een uitzonderlijk ernstig beloop, de aanwezigheid van secundaire foci, buboes, uitgesproken manifestaties van hemorragisch syndroom. Levenslange diagnose van deze vorm is moeilijk.

Primaire longvorm. De meest ernstige en epidemiologisch de gevaarlijkste vorm. Er zijn drie hoofdperiodes van de ziekte: de beginperiode, de piekperiode en de soporeuze (terminale) periode. De beginperiode wordt gekenmerkt door een plotselinge temperatuurstijging, vergezeld van een scherpe rilling, braken, ernstige hoofdpijn. Aan het einde van de eerste dag van de ziekte verschijnen snijdende pijn in de borst, tachycardie, kortademigheid, delirium. De hoest gaat gepaard met sputumproductie, waarvan de hoeveelheid sterk varieert (van een paar "spugen" bij "droge" pestpneumonie tot een enorme massa in de "overvloedige natte" vorm). In het begin is het sputum helder, glazig, stroperig, dan wordt het schuimig, bloederig en uiteindelijk bloederig. Vloeibaar sputum is een typisch symptoom van een longpest. Uitgescheiden met slijm grote hoeveelheid pest bacteriën. Fysieke gegevens zijn zeer schaars en komen niet overeen met de algemene ernstige toestand van de patiënten. De piekperiode van de ziekte duurt van enkele uren tot 2-3 dagen. De lichaamstemperatuur blijft hoog. De aandacht wordt gevestigd op hyperemie van het gezicht, rode, "bloeddoorlopen" ogen, ernstige kortademigheid en tachypneu (tot 50-60 ademhalingen per minuut). Hartgeluiden zijn doof, de pols is frequent, aritmisch, de bloeddruk is verlaagd. Naarmate de intoxicatie toeneemt, wordt de depressieve toestand van patiënten vervangen door algemene opwinding, verschijnt delirium.De terminale periode van de ziekte wordt gekenmerkt door een extreem ernstig beloop. Patiënten ontwikkelen een soporeuze toestand. De kortademigheid neemt toe, de ademhaling wordt oppervlakkig. Arteriële druk wordt bijna niet bepaald. De pols is snel, drassig. Petechiën, uitgebreide bloedingen verschijnen op de huid. Het gezicht wordt cyanotisch, en dan een aardachtige grijze kleur, de neus is spits, de ogen zijn verzonken. De patiënt is bang voor de dood. Later ontwikkelen uitputting, coma. De dood vindt plaats op de 3-5e dag van de ziekte met toenemend falen van de bloedsomloop en, vaak, longoedeem.

Secundaire longvorm. Het ontwikkelt zich als een complicatie van de builenpest, klinisch vergelijkbaar met primaire longpest bij gevaccineerde patiënten. Het wordt gekenmerkt door een verlenging van de incubatietijd tot 10 dagen en een vertraging van de ontwikkeling van het infectieuze proces.Tijdens de eerste en tweede dag van de ziekte, subfebriele koorts, algemene intoxicatie is mild, de toestand van de patiënten is bevredigend . Bubo kleine maat, zonder uitgesproken manifestaties van periadenitis. Het symptoom van scherpe pijn van de bubo blijft echter altijd bestaan. Als deze patiënten binnen 3-4 dagen geen antibioticabehandeling krijgen, verdere ontwikkeling ziekte zal niet verschillen van klinische symptomen bij niet-gevaccineerde patiënten.

Voorspelling. Bijna altijd serieus Methoden spelen een beslissende rol bij het herkennen van de pest. laboratorium diagnostiek(bacterioscopisch, bacteriologisch, biologisch en serologisch), uitgevoerd in speciale laboratoria die werken in overeenstemming met de instructies over de werkwijze van instellingen voor pestbestrijding.

Behandeling. Pestpatiënten zijn onderworpen aan strikte isolatie en verplichte ziekenhuisopname. De hoofdrol bij etiotrope behandeling behoort tot antibiotica - streptomycine, tetracyclinegeneesmiddelen, levomycetine, voorgeschreven in grote doses. Naast antibacteriële behandeling wordt pathogenetische ontgiftingstherapie uitgevoerd, inclusief de introductie van ontgiftingsvloeistoffen (polyglucine, reopoliglyukine, hemodez, neocompensan, albumine, droge of inheems plasma, standaard zoutoplossingen), diuretica (furosemide of lasix, mannitol, enz.) - met vochtretentie in het lichaam, glucocorticosteroïden, vasculaire en respiratoire analeptica, hartglycosiden, vitamines. Patiënten worden ontslagen uit het ziekenhuis met volledig klinisch herstel en negatieve resultaten bacteriologische controle.

Preventie. In Rusland, en eerder in de USSR, werd het enige krachtige anti-pestsysteem ter wereld gecreëerd, dat preventieve en anti-epidemische maatregelen uitvoert in natuurlijke brandhaarden van de pest.

Preventie omvat de volgende activiteiten:

a) preventie van ziekten bij de mens en uitbraken in natuurlijke haarden;

b) preventie van besmetting van personen die werken met materiaal dat besmet is of verdacht wordt van besmetting met de pest;

c) voorkomen van de invoer van pest in het land vanuit het buitenland.