Các lý thuyết về bệnh tự miễn dịch. Các bệnh tự miễn dịch: Nguyên nhân và Cơ chế

Phản ứng miễn dịch thường phát triển khi các sinh vật lạ mang kháng nguyên của chính chúng xâm nhập vào cơ thể, hoặc phản ứng cũng có thể xảy ra với kháng nguyên của chính mình. Cơ chế bảo vệ hoạt động theo hình thức miễn dịch dịch thể(sản xuất kháng thể) và các phản ứng tế bào (ví dụ như hiện tượng thực bào). Các cơ chế này được thực hiện bởi các phản ứng miễn dịch / sinh hóa, có thể tiến hành song song.

Một trong những lý thuyết về việc không xảy ra hiện tượng tự khỏi trong tiêu chuẩn là sự hiện diện của khả năng dung nạp miễn dịch (hệ thống tự nhận biết). Sự vi phạm trong các cơ chế dung nạp được đi kèm với sự xuất hiện của sự xâm lược tự miễn dịch. Vai trò của sự tham gia của các tự kháng thể chống vô căn và các tế bào khác đang được nghiên cứu Hệ thống miễn dịch. Theo một cách nào đó, các kháng thể chống vô hiệu hóa là những chất bắt chước (chất tương tự) của một kháng nguyên.

Trong quá trình nghiên cứu cơ chế bệnh sinh của các bệnh tự miễn, hóa ra nguyên nhân có thể một số. Những lý do chính dẫn đến khả năng phát triển Các quá trình tự miễn dịch bệnh lý bao gồm: khuynh hướng di truyền, sự hiện diện của các đột biến trong gen kiểm soát hệ thống biểu hiện của tự kháng nguyên, vi phạm "sự cô lập" của một số tế bào trong cơ thể chúng ta, hiện tượng bắt chước kháng nguyên, các yếu tố hóa học (bao gồm các loại thuốc) và tác động vật lý, ảnh hưởng của vi rút và tế bào vi khuẩn.

Người ta tin rằng trong sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch Vai trò cốt yếu thuộc khuynh hướng di truyền. Đối với nhiều bệnh tự miễn, người ta đã tìm thấy mối liên hệ trực tiếp với sự di truyền của một số gen nhất định của hệ thống tương thích mô người (HLA-Human Leucocyte Antigens). Ví dụ, trong bệnh viêm da cơ, kiểu gen HLA-DR3 được tìm thấy.

Một trong những lý thuyết về sự xuất hiện của các bệnh tự miễn và sự xuất hiện của tự kháng thể dựa trên thực tế là các kháng thể đặc hiệu cho cơ quan (tự kháng thể) có thể được hình thành chống lại các protein bình thường của con người, trong quá trình phát triển tồn tại "cô lập" từ các tế bào của Hệ thống miễn dịch. Đương nhiên, khái niệm cô lập ở một mức độ nào đó là có điều kiện. Khi các rào cản bị vi phạm, các mô / protein "ẩn" như vậy bắt đầu được các tế bào của hệ thống miễn dịch của vật chủ nhận ra là ngoại lai, kèm theo đó là sự hình thành các kháng thể chống lại cấu trúc tế bào của chính chúng. Những cơ quan này bao gồm các mô của mắt, tinh hoàn, tuyến giáp. Về nhiều mặt, quan điểm này có quyền tồn tại. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng các autoantigens, tuy nhiên, không được phân lập hoàn toàn khỏi các tế bào của hệ thống miễn dịch lưu thông trong máu.

Để làm rõ các cơ chế bệnh sinh của bệnh lý tự miễn, cần phải tính đến tất cả các yếu tố có thể ảnh hưởng đến hoạt động của hệ thống miễn dịch nói chung, bao gồm cả các yếu tố môi trường.

Bệnh tự miễn tiếp tục là một trong những vấn đề thách thức nhất trong miễn dịch học lâm sàng. Trong gần một trăm năm, một trong những học thuyết chính của miễn dịch học, do Paul Ehrlich đưa ra, là ý tưởng rằng thông thường hệ thống miễn dịch không nên phát triển phản ứng miễn dịch chống lại các mô của chính nó, vì điều này có thể dẫn đến cái chết của cơ thể. P. Ehrlich gọi đó là “nỗi kinh hoàng của việc tự đầu độc” (“autotoxicus kinh dị”). Hiện tại, hiện tượng này được gọi là “khả năng dung nạp miễn dịch”, phát triển trong giai đoạn phôi thai và giai đoạn đầu sau sinh và bao gồm thực tế là các điều kiện được tạo ra trong cơ thể mà theo đó hệ thống miễn dịch không phản ứng với tự kháng nguyên (tự kháng nguyên) (điều này đã được đề cập trong chương liên quan).

Do đó, tự miễn dịch được đặc trưng bởi sự mất đi (vi phạm, biến mất) khả năng chịu đựng, hoặc không phản ứng tự nhiên liên quan đến kháng nguyên của chính mình. Kết quả là, các tự kháng thể được tạo ra và / hoặc các tế bào gây độc tế bào dẫn đến sự phát triển của bệnh.

Tuy nhiên, khả năng hệ thống miễn dịch nhận ra kháng nguyên tự thân không phải lúc nào cũng mang tiềm năng bệnh lý. Ví dụ, nhận biết các phân tử của chính phức hợp tương hợp mô chính trong việc thực hiện phản ứng miễn dịch, phản ứng chống lại sự ngu ngốc đối với sự tự ngốc nghếch, v.v ...; tất cả điều này cho phép hệ thống miễn dịch thực hiện chức năng chính của nó là giám sát miễn dịch.

Hiện nay, một số lượng rất lớn các bệnh tự miễn đã được mô tả. Người ta cho rằng hệ thống miễn dịch, trong những điều kiện thích hợp, có thể phát triển một phản ứng miễn dịch chống lại bất kỳ kháng nguyên tự thân nào.

Các bệnh tự miễn được chia thành hai nhóm:

• cơ quan cụ thể - ví dụ, bệnh nhược cơ nặng, viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Graves (nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa), v.v.;
• toàn thân (không đặc hiệu cho cơ quan) - ví dụ, lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, v.v.

Các bệnh tự miễn (danh sách không đầy đủ, được thiết kế để cho thấy sự xuất hiện của bệnh lý này trong hầu hết các chuyên khoa y tế)

• Lupus ban đỏ hệ thống
• Viêm khớp dạng thấp
• xơ cứng bì
• Viêm cơ tạo da
• bệnh hỗn hợp mô liên kết
• Hội chứng Sjögren (hội chứng khô)
• Bệnh vẩy nến
• Bệnh bạch biến
• Viêm da Herpetiformis
• Pemphigus vulgaris
• bọng nước dạng pemphigus
• Bệnh tật (hội chứng Reiter)
• Bệnh Bechterew
• Đa xơ cứng
• Viêm đa dây thần kinh nhiễm trùng cấp tính (sau) (hội chứng Guillain-Barré)
• bệnh nhược cơ nặng
• Viêm tuyến giáp Hashimoto (tự miễn dịch)
• Bệnh Graves (nhiễm độc giáp với bướu cổ lan tỏa)
• Đái tháo đường phụ thuộc insulin (loại I)
• Bệnh tự miễn của tuyến thượng thận (bệnh Addison)
• Bệnh đa ruột tự miễn
• Sarcoidosis
• Xơ hóa phổi tự phát
• Viêm loét đại tràng không đặc hiệu
• Bệnh Crohn (viêm ruột vùng)
• Viêm dạ dày tự miễn, loại A
• Xơ gan mật tiên
• Viêm gan mãn tính hoạt động
• Bệnh ruột tự miễn dịch
• Bệnh Celiac (bệnh ruột nhạy cảm với gluten)
• Viêm cầu thận
• Hội chứng Goodpasture
• Viêm tinh hoàn tự miễn
• vô sinh tự miễn dịch
• Hội chứng kháng thể kháng phospholipid tiên phát
• Viêm màng bồ đào tự miễn
• Nhãn khoa giao cảm
• Viêm kết mạc tự miễn
• Polyarte Viêm nốt sần
• Viêm động mạch u hạt tế bào khổng lồ (đau đa cơ do thấp khớp)
• thiếu máu ác tính
• Thiếu máu tan máu tự miễn
• Giảm tiểu cầu tự miễn dịch
• Giảm bạch cầu trung tính tự miễn dịch, v.v.

Mặc dù hầu hết ~ 80 bệnh tự miễn được xác định là rất hiếm, nhưng hàng triệu người vẫn mắc phải trên toàn thế giới. Ví dụ, ở Hoa Kỳ, 5% dân số bị ảnh hưởng - khoảng 14 triệu người. Tại Ukraine, theo tính toán lý thuyết, có khoảng 2,3 triệu người bị ảnh hưởng.

Trong một số trường hợp, sự phát triển của tự miễn dịch (phá vỡ khả năng chịu đựng) có thể là nguyên nhân và gây ra sự phát triển của bệnh, ở những người khác, đặc biệt là trong các bệnh mãn tính lâu dài (ví dụ, viêm bể thận mãn tính, viêm tuyến tiền liệt mãn tính, v.v.), nó có thể là thứ yếu và là hậu quả của bệnh, đóng cửa " vòng tròn luẩn quẩn”Cơ chế bệnh sinh.

Thông thường, cùng một bệnh nhân phát triển một số bệnh tự miễn, điều này đặc biệt đúng đối với bệnh nội tiết tự miễn.

Các bệnh tự miễn thường liên quan đến tăng sản lympho, tăng sinh ác tính tế bào lympho và huyết tương, trạng thái suy giảm miễn dịch - hạ đường huyết, thiếu IgA chọn lọc, thiếu hụt thành phần bổ thể, v.v ... Các bệnh tự miễn hệ thống thường phát triển ở tuổi trưởng thành.

Hiện tại, khoảng hai chục lý thuyết đã được đưa ra để giải thích lý do của sự phá vỡ khả năng chịu đựng và kết quả là sự phát triển của tự miễn dịch. Chúng tôi trình bày những cái chính.

1. Thuyết nhân bản "bị cấm".Được biết, trong quá trình cảm ứng dung nạp ở một số giai đoạn phát triển nhất định (trưởng thành) của hệ thống miễn dịch, việc loại bỏ (tiêu diệt) các tế bào lympho T và B có hoạt tính tự động - khả năng phản ứng với tự động (tự) - kháng nguyên. xảy ra. Theo lý thuyết về nhân bản "bị cấm", vì lý do này hay lý do khác, trong tuyến ức và tủy xương không có sự loại bỏ hoàn toàn các tế bào lympho T và B tự phục hồi, trong tương lai, trong một số trường hợp nhất định, có thể dẫn đến sự suy giảm khả năng chịu đựng.

2. Thuyết về kháng nguyên bị cô lập (vượt qua hàng rào). Người ta biết rằng một số mô nhất định được bảo vệ bởi các hàng rào thể mô (tuyến sinh dục, mô của mắt, não, tuyến giáp, v.v.). Về vấn đề này, trong quá trình trưởng thành của hệ thống miễn dịch, các kháng nguyên của các mô đó không tiếp xúc với tế bào lympho và việc loại bỏ các dòng tế bào tương ứng không xảy ra. Khi hàng rào mô bào bị vi phạm và các kháng nguyên xâm nhập vào máu, các tế bào đủ năng lực miễn dịch của chính chúng sẽ nhận ra chúng là vật lạ và kích hoạt toàn bộ cơ chế của phản ứng miễn dịch.

3. Thuyết rối loạn điều hòa miễn dịch (Duy trì sự dung nạp ở ngoại vi).

• Giảm chức năng của các chất ức chế tế bào lympho T. Người ta tin rằng tế bào lympho T ức chế ngăn chặn khả năng sản xuất kháng thể của tế bào lympho B chống lại các mô của chính chúng, do đó duy trì trạng thái dung nạp. Với sự giảm số lượng hoặc chức năng của các chất ức chế T, các tế bào B có khả năng tự phục hồi bắt đầu phản ứng với các kháng nguyên mô của chính chúng và các tự kháng thể mới xuất hiện dẫn đến sự phát triển của bệnh tự miễn dịch.
• Vi phạm chức năng của tế bào lympho T giúp đỡ. Đặc biệt, với sự gia tăng của nó, có thể tạo ra các điều kiện thuận lợi để bắt đầu phản ứng từ tế bào lympho B tự hoạt động với tự kháng nguyên, ngay cả với chức năng bình thường của các chất ức chế T. Do đó, tiềm năng phát triển khả năng tự miễn dịch, sẵn có trong cơ thể, được nhận ra thông qua các cơ chế điều hòa miễn dịch hoạt động bình thường, bao gồm, trước hết là. Tế bào lympho T là những người đàn áp và trợ giúp.
• Trong những năm gần đây, giả thuyết cho rằng bệnh lý tự miễn dịch dựa trên các rối loạn điều hòa miễn dịch do suy giảm sản xuất các cytokine tương ứng của tế bào lympho T giúp loại I và II, cũng như các tế bào điều hòa T, ngày càng trở nên phổ biến.
• Bỏ qua - do không có (hoặc không đủ) trình bày kháng nguyên, hoặc không có tế bào T có thụ thể đối với peptit kháng nguyên tương ứng nằm trong rãnh của phân tử MHC. Những cái gọi là "lỗ hổng" này trong danh mục tế bào T, được giải thích là do trong thời kỳ đầu của quá trình trưởng thành dung nạp, các dòng tương ứng của tế bào T tự động phản ứng đã trải qua một đợt xóa dòng trong tuyến ức.
• Năng lượng - do thiếu các tín hiệu đồng kích thích. Trong trường hợp này, tế bào T nhận ra kháng nguyên trong rãnh của phân tử MHC bằng tín hiệu nhận dạng kháng nguyên của nó, nhưng vì không có tín hiệu kích thích bổ sung, tế bào T như vậy sẽ trải qua quá trình apoptosis.
• Sự điều hòa được giải thích là do sự tồn tại của các tế bào T điều hòa đặc biệt (T-reg), có khả năng ngăn chặn chức năng của các loại T-helper 1 và T-helpers 2 do các cytokine TGF và IL-10. Ngoài ra, có một phân tử CTLA4 trên bề mặt T-reg, bằng cách liên kết với phân tử CD80 / 86 trên bề mặt APC, ngăn cản phân tử sau liên kết với phân tử CD28 trên bề mặt tế bào lympho T, do đó ngăn chặn sự kích thích dấu hiệu. Đến lượt nó, phân tử CTLA4 truyền tín hiệu ngược lại qua phân tử CD80 / 86 đến tế bào trình diện kháng nguyên, làm tăng sự biểu hiện của enzym indolamine-2,3-dioxygenase trong đó, làm giảm lượng tryptophan trong tế bào lympho T. , do đó ngăn chặn hoạt động của nó.

4. Lý thuyết về sự vi phạm các tương tác ngu xuẩn-chống ngu dân.

Các mô hình hiện tại về phản ứng miễn dịch cho thấy hệ thống miễn dịch tự điều chỉnh và có thể phản ứng với các sản phẩm của chính nó và sau đó ngăn chặn hoặc kích thích phản ứng này. Người ta biết rằng kháng thể chống lại tự Ig có thể được phát hiện trong huyết thanh của người bệnh và người khỏe mạnh (yếu tố dạng thấp là loại kháng thể đầu tiên được tìm thấy ở người). Yếu tố quyết định thành ngữ (idiotype) có liên quan chặt chẽ đến cấu trúc riêng lẻ của trung tâm hoạt động của phân tử Ig. Ban đầu, người ta tin rằng việc sản xuất tự kháng thể chống lại tự Ig là kết quả của việc vi phạm quy trình nhận biết "của chính mình", và đây là nguyên nhân hoặc triệu chứng của bệnh. Tuy nhiên, sau đó, nhiều nhà nghiên cứu đã tìm thấy các antiimmunoglobulin trong huyết thanh của những con thằn lằn khỏe mạnh, trên cơ sở đó họ cho rằng việc sản xuất antiimmunoglobulin là một quá trình sinh lý chứ không phải là một quá trình bệnh lý. Trên cơ sở này, một mô hình của hệ thống miễn dịch đã được phát triển, trong đó các ảnh hưởng kiểm soát và điều tiết phụ thuộc vào nhiều thành phần tương tác, và các globulin chống miễn dịch chống lại trung tâm hoạt động của một phân tử kháng thể cụ thể (kháng thể chống vô hiệu) đóng vai trò hàng đầu. Người ta gợi ý (N. K. Erne, 1974) rằng việc nhận biết các yếu tố quyết định vô căn và phát triển đáp ứng miễn dịch chống vô hiệu là cơ chế trung tâm để kiểm soát và điều hòa sinh tổng hợp kháng thể. Lý thuyết này được gọi là lý thuyết mạng lưới điều hòa phản ứng miễn dịch.

Trong lý thuyết của Jerne, có thể phân biệt hai điều khoản chính:

• Immunoglobulin, cũng như các thụ thể immunoglobulin trên bề mặt tế bào lympho T và B phản ứng với kháng nguyên, có các yếu tố quyết định có đặc tính (tự động) kháng nguyên, và được gọi là "idiotype" (các yếu tố xác định thành ngữ);
• Tế bào bạch huyết tồn tại từ trước trong cơ thể, có khả năng nhận biết các yếu tố quyết định ngu ngốc bằng các thụ thể của chúng và nhận ra phản ứng chống lại sự ngu ngốc. Cũng có thể nhận ra một kháng thể chống vô căn và kháng thể chống vô hiệu được tạo ra để chống lại nó cho đến khi đáp ứng miễn dịch giảm xuống. Tôi tin rằng idiotype và anti-idiotype là những cấu trúc giống hệt nhau.

Các nghiên cứu gần đây xác nhận vai trò quan trọng tương tác idiotype-antiidiotypic trong việc điều hòa phản ứng miễn dịch. Cần nêu rõ những điểm chính sau:

• Đáp ứng chống vô căn phát triển đồng thời với đáp ứng miễn dịch thông thường đối với các kháng thể lạ;
• Tương tác idiotype-antiidiotypic xác định khả năng kích thích và ức chế tế bào lympho dưới ảnh hưởng của các kháng thể antiidiotypic. Có tính đến những dữ liệu này, rõ ràng là phản ứng chống tạo hình phát triển đồng thời với phản ứng miễn dịch thông thường, kích thích hoặc ức chế phản ứng đầu tiên, tùy thuộc vào các trường hợp nhất định, đảm bảo khả năng tự điều chỉnh của nó theo loại phản hồi.

Do đó, khi phản ứng miễn dịch xảy ra, các kháng thể, phức hợp miễn dịch và / hoặc đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào sẽ được phát triển. Để cân bằng các chất trung gian này của bệnh lý miễn dịch và ngăn chúng “hoạt động” chống lại các mô của chính chúng, một cơ chế điều tiết được kích hoạt đồng thời, đó là một mạng lưới phức tạp của tế bào T, tế bào B và các kháng thể, được phối hợp như một phản ứng miễn dịch chống vô căn. . Cơ chế này cung cấp khả năng kiểm soát cần thiết để ngăn ngừa tổn thương các cơ quan đích trong quá trình phản ứng miễn dịch do vật chủ tạo ra trong vô số cơ thể.

Từ những gì đã nói, rõ ràng là sự gián đoạn của các tương tác vô căn và chống vô căn sẽ góp phần vào sự phát triển của các bệnh tự miễn.

5. Lý thuyết về sự hoạt hóa đa dòng của tế bào lympho B. Người ta đã tìm thấy nhiều hóa chất hoặc bản chất sinh học có khả năng gây ra sự hoạt hóa của các tế bào lympho B, dẫn đến sự tăng sinh và sản xuất các kháng thể của chúng. Theo quy luật, các kháng thể như vậy thuộc về các globulin miễn dịch lớp M. Trong trường hợp các tế bào lympho B tự hoạt động sản xuất tự kháng thể đã trải qua quá trình hoạt hóa đa dòng, bệnh tự miễn dịch có thể phát triển.

Chất hoạt hóa tế bào lympho B đa dòng lipopolysaccharide Protein lao tố tinh khiết Protein A Staphylococcus aureus Protein liên kết với lipid A Tế bào T và tế bào bạch huyết đại thực bào mảnh Ig Fc

Enzyme phân giải protein (ví dụ trypsin) Polyanions (ví dụ dextran sulfate) Thuốc kháng sinh (ví dụ: nystatin, amphotericin B) Mycoplasma

6. Thuyết phát triển tự miễn dịch dưới ảnh hưởng của siêu kháng nguyên.

Các siêu kháng nguyên vi khuẩn được đặt tên như vậy do khả năng kích hoạt một số lượng lớn các tế bào lympho T và B, bất kể tính đặc hiệu kháng nguyên của các tế bào này. Ở trên đã đề cập rằng trong biến thể cổ điển của nhận dạng kháng nguyên, trình trợ giúp T được kích hoạt dưới ảnh hưởng của sự tương tác của thụ thể nhận biết kháng nguyên tế bào T (TAGRR) và peptit được trình bày bởi tế bào trình diện kháng nguyên ( APC) kết hợp với phân tử lớp II phức hợp tương hợp mô chính. Trong trường hợp này, chỉ một (hoặc một số) tế bào lympho T trợ giúp có thể được kích hoạt. Việc kích hoạt các tế bào lympho T dưới ảnh hưởng của các siêu kháng nguyên xảy ra theo một cách hoàn toàn khác. Trong trường hợp này, siêu kháng nguyên không được tế bào trình diện kháng nguyên tiếp nhận và không trải qua quá trình tiêu hóa (xử lý) bình thường để tạo thành peptit. Trong trường hợp này, siêu kháng nguyên đã bỏ qua giai đoạn này cần thiết để nhận biết cụ thể và liên kết không đặc hiệu với phần biến đổi của chuỗi beta của thụ thể nhận biết tế bào T bên ngoài vùng (vị trí) đặc hiệu với kháng nguyên của nó. Có một loại liên kết chéo giữa các phân tử của phức hợp tương hợp mô chính của tế bào trình diện kháng nguyên với thụ thể nhận dạng tế bào T. Trong trường hợp cơ chế hoạt hóa các tế bào trợ giúp của tế bào lympho T như vậy, có thể kích hoạt đồng thời một số lượng lớn chúng.

Bằng cách này, tính năng đặc biệt kích thích tế bào lympho T dưới ảnh hưởng của siêu kháng nguyên như sau:

1. Vì vậy, không cần tiêu hóa (xử lý) kháng nguyên trong tế bào trình diện kháng nguyên;
2. Sự kích thích như vậy không phụ thuộc vào tính đặc hiệu kháng nguyên của các phân tử của phức hợp HLA và thụ thể nhận biết tế bào T;
3. Siêu kháng nguyên có khả năng kích thích số lượng tế bào lympho nhiều hơn 103-104 lần so với kháng nguyên đã xử lý;
4. Siêu kháng nguyên dị hợp (ngoại lai) có thể kích thích cả tế bào lympho T trợ giúp (CD4 +) và sát thủ (CD8 +);
5. Siêu kháng nguyên tự thân (tự thân) chỉ có thể kích thích những người trợ giúp tế bào lympho T (CD4);
6. Để kích thích toàn bộ tế bào lympho T bởi một ngoại lai, một tín hiệu kích thích bổ sung là cần thiết.

Các dị nguyên ngoại lai đã được mô tả đối với Staphylococcus aureus (độc tố ruột A, B, C, v.v., một loại độc tố gây ra hội chứng sốc nhiễm độc, độc tố gây tróc da). Streptococcus pyogenes (độc tố tạo hồng cầu, độc tố A, B, C, D); đối với Mycoplasma arthritidis. Dưới ảnh hưởng của các chất siêu kháng nguyên này, các bệnh (tình trạng) sau có thể phát triển: ngộ độc thực phẩm, hội chứng sốc nhiễm độc, da có vảy, thấp khớp, viêm khớp, v.v.

Người ta cũng xác định rằng một số virus khối u nằm trong bộ gen tế bào ở dạng provirus có thể mã hóa việc sản xuất protein kích thích tế bào lympho T, hoạt động như một siêu kháng nguyên.

Ba cơ chế có thể có của sự tham gia của các siêu kháng nguyên trong sự phát triển của các rối loạn tự miễn dịch được xem xét.

A. Hoạt hóa tế bào lympho T tự hoạt động. Người ta đã chứng minh rằng các chất siêu kháng nguyên có thể trực tiếp kích hoạt các tế bào lympho T tự hoạt động, sau đó di chuyển đến các mô tương ứng và gây ra Rối loạn tự miễn dịch, sản xuất cytokine và / hoặc thực hiện chức năng tiêu diệt của nó.

B. Hoạt hoá tế bào lympho B tự hoạt hoá. Nó được thực hiện do siêu kháng nguyên liên kết các phân tử phức hợp HLA lớp II có trên tế bào lympho B với phân tử thụ thể nhận diện kháng nguyên tế bào T. Trong trường hợp này, sự hoạt hóa của tế bào lympho T xảy ra mà không có sự nhận biết đặc hiệu của kháng nguyên, nhưng không đặc hiệu dưới ảnh hưởng của siêu kháng nguyên. Tuy nhiên, một tế bào lympho T như vậy tạo ra các cytokine thích hợp, làm cho tế bào lympho B hoạt hóa tự động bắt đầu sản xuất các tự kháng thể. Sau này tạo thành các phức hợp miễn dịch và lắng trong các mô, gây ra tổn thương cho chúng. Không loại trừ rằng tế bào lympho B cũng có thể được kích hoạt thông qua thụ thể globulin miễn dịch nhận dạng kháng nguyên của chính chúng.

B. Hoạt hóa tế bào trình diện kháng nguyên. Các siêu kháng nguyên có thể kích hoạt các tế bào trình diện kháng nguyên như đại thực bào. Điều này dẫn đến việc giải phóng các cytokine, anion superoxide và các chất trung gian gây viêm khác từ chúng. Việc kích hoạt các đại thực bào cũng có thể dẫn đến việc tiêu hóa (xử lý) các kháng nguyên bị suy giảm với sự trình bày tiếp theo của các tự kháng nguyên với các tế bào lympho T tự hoạt động.

7. lý thuyết về khuynh hướng di truyền. Theo dữ liệu hiện đại, có một khuynh hướng di truyền được xác định đối với sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch. Khuynh hướng này được kiểm soát bởi ít nhất sáu gen nằm trên các nhiễm sắc thể khác nhau. Một số trong số chúng nằm trong phức hợp tương thích mô chính ở người (HLA), vai trò của chúng trong việc thực hiện phản ứng miễn dịch là tối quan trọng.

Người ta đã xác định rằng hầu hết các bệnh tự miễn có liên quan đến sự hiện diện của các kháng nguyên sau đây trong kiểu hình HLA của con người: DR2, DR3, DR4 và DR5. Ví dụ, viêm khớp dạng thấp liên quan đến HLA-DR4, viêm tuyến giáp Hashimoto liên quan đến HLA-DR5, bệnh đa xơ cứng có liên quan đến HLA-DR2 và bệnh lupus ban đỏ hệ thống liên quan đến HLA-DR3.

Nó cũng đã được chứng minh rằng các bệnh tự miễn dịch phát triển ở phụ nữ thường xuyên hơn nhiều so với nam giới. Chẳng hạn, tỷ lệ mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống ở nữ giới cao hơn nam giới từ 6-9 lần. Người ta tin rằng hormone sinh dục đóng một vai trò quan trọng trong trường hợp này.

Trong khuôn khổ lý thuyết khuynh hướng di truyền, một số giả thuyết đã được đưa ra để giải thích sự tham gia của các sản phẩm phức hợp HLA vào cơ chế bệnh sinh của các bệnh nói chung và các bệnh tự miễn nói riêng.

A. Theo giả thuyết thụ thể, một trong những kháng nguyên HLA sớm nhất, nhất định là thụ thể đối với virut, tạo điều kiện cho chúng cố định và xâm nhập vào tế bào. Giả thuyết này có nhiều lập luận ủng hộ và phản đối. Ví dụ, với một căn bệnh có căn nguyên rõ ràng là do vi rút, chẳng hạn như bệnh bại liệt, cũng như với tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng không tìm thấy mối tương quan có ý nghĩa với kháng nguyên HLA.

B. Giả thuyết về sự biến đổi (thay đổi) kháng nguyên tự thân, tự thân (bị biến đổi). Theo giả thuyết này, kháng nguyên tự thân đã được sửa đổi được hệ thống miễn dịch nhận ra là ngoại lai (không phải chính mình), dẫn đến phá vỡ khả năng chịu đựng.

B. Giả thuyết về ảnh hưởng của gen Ir giả định đến khuynh hướng mắc bệnh (suy giảm khả năng lựa chọn các yếu tố quyết định kháng nguyên, sự hiện diện của các "lỗ" trong kho chứa tế bào lympho T, suy giảm khả năng ức chế qua trung gian tế bào lympho T).

D. Giả thuyết về ảnh hưởng của việc lập bản đồ gen không cổ điển trong hệ thống HLA. Ví dụ, sự thiếu hụt các gen HSP-70, TNF, C4A, C2 có liên quan đến bệnh lupus ban đỏ hệ thống và nhiễm trùng sinh mủ.

8. lý thuyết về sự bắt chước phân tử. Thuật ngữ "bắt chước" đã từng được đề xuất để giải thích sự giống nhau, đồng nhất của các yếu tố quyết định kháng nguyên của một số vi sinh vật với các yếu tố quyết định kháng nguyên của vật chủ, và do đó sự nhận biết của chúng bởi hệ thống miễn dịch không xảy ra, điều này gây ra sự phát triển bệnh truyền nhiễm. Hiện tại, lý thuyết về sự bắt chước phân tử đã thay đổi và được trình bày trong hai phiên bản.

A. Theo phiên bản đầu tiên của lý thuyết, một số vi sinh vật thực sự có phản ứng chéo với các yếu tố quyết định kháng nguyên của vật chủ, có lẽ không phải do đặc điểm nhận dạng, mà là do sự tương đồng khá rõ rệt (tương đồng). Tình huống này có lời giải thích riêng. Thật vậy, vai trò quan trọng nhất (và dường như ban đầu) của hệ thống miễn dịch là bảo vệ cơ thể khỏi các bệnh nhiễm trùng. Vì mục đích này, các tế bào chính của hệ thống miễn dịch - tế bào lympho T và B - được trang bị các thụ thể nhận diện kháng nguyên có tính đặc hiệu rất khác nhau, cho phép chúng nhận ra bất kỳ tác nhân lây nhiễm nào đã xâm nhập vào cơ thể.

Sau khi nhận ra tác nhân lạ, hệ thống miễn dịch được bảo vệ bởi hai cơ chế chính: 1) sản xuất kháng thể dịch thể; 2) tạo tế bào lympho T gây độc tế bào. Trong cơ chế bảo vệ đầu tiên, các kháng thể tấn công các tác nhân lây nhiễm ngoại bào và độc tố của chúng, tạo thành các phức hợp miễn dịch; Trong cơ chế thứ hai, để cứu toàn bộ sinh vật, các tế bào lympho T gây độc tế bào phải tiêu diệt các tế bào của chính chúng, trong đó các mầm bệnh nội bào ẩn náu.

Do đó, khả năng miễn dịch đối với các tác nhân lây nhiễm thường có một thành phần miễn dịch, hoặc ở dạng phức hợp miễn dịch hoặc tế bào lympho T gây độc tế bào. Sau đó, phát triển một phản ứng chống nhiễm trùng, hệ thống miễn dịch phải “lựa chọn” sức mạnh mà nó tự bảo vệ: phản ứng phải đủ để loại bỏ mầm bệnh, nhưng vô hại đối với cơ thể. Sự cân bằng này phụ thuộc vào nhiều điều kiện: a) mức độ nghiêm trọng và thời gian nhiễm trùng; b) tác hại của mầm bệnh và mức độ đáp ứng miễn dịch; c) số lượng và tầm quan trọng của các tế bào chủ đó đã bị tiêu diệt trong nỗ lực loại bỏ mầm bệnh nội bào.

Các vi sinh vật biểu hiện nhiều loại kháng nguyên tương tự, nếu không muốn nói là giống với kháng nguyên của vật chủ. Nếu tất cả các tế bào lympho T và B có khả năng phản ứng với các kháng nguyên này bị loại bỏ trong giai đoạn phát triển khả năng chịu đựng, thì sẽ có những khoảng trống lớn trong khả năng bảo vệ của hệ thống miễn dịch, cho phép các vi sinh vật này tự do xâm nhập cơ thể. Tuy nhiên, đây không phải là trường hợp, do đó, những tế bào lympho T và B nhận ra tác nhân lây nhiễm có kháng nguyên tương tự với kháng nguyên vật chủ (kháng nguyên phản ứng chéo) có thể phản ứng với tế bào của chính chúng, tức là có hoạt tính tự động.

Do đó, khi tạo ra khả năng chịu đựng trong thời kỳ phôi thai và đầu sau khi sinh, sự phá hủy hoàn toàn các tế bào lympho T và B tự hoạt động không xảy ra. Bằng cách giữ lại các tế bào lympho T và B tự động phản ứng, cơ thể tăng khả năng của hệ miễn dịch để chống lại các tác nhân lây nhiễm có cấu trúc kháng nguyên tương tự. Và kết quả là, sự phát triển của một phản ứng miễn dịch bảo vệ chống nhiễm trùng trong những điều kiện nhất định có thể dẫn đến sự phát triển của một phản ứng tự miễn dịch.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng phản ứng tự miễn dịch (đặc biệt là dưới dạng sản xuất các tự kháng thể dịch thể sau các bệnh truyền nhiễm) không phải lúc nào cũng kết thúc trong quá trình phát triển bệnh tự miễn.

B. Theo phiên bản thứ hai của lý thuyết bắt chước phân tử, các kháng nguyên của chính vật chủ (tự động) có thể bị biến đổi dưới tác động của các yếu tố khác nhau: tiếp xúc lâu dài với các tác nhân lây nhiễm, ảnh hưởng của các gốc tự do. KHÔNG, xenobiotics, ma túy, tiếp xúc với các yếu tố môi trường (bức xạ ion hóa và tia cực tím, tiếp xúc nhiệt độ thấp vân vân.). Kết quả của những ảnh hưởng như vậy, các tự kháng nguyên thay đổi và được hệ thống miễn dịch công nhận là ngoại lai (vô ngã). Các tự kháng thể được tạo ra và các tế bào lympho gây độc tế bào không chỉ liên kết với các tự kháng nguyên đã sửa đổi, mà còn với các tự kháng thể thực sự do phản ứng chéo giống nhau (bắt chước, tương tự).

Các cơ chế miễn dịch của tổn thương mô trong các bệnh tự miễn liên quan đến tất cả các cơ chế tác động mà hệ thống miễn dịch bảo vệ cơ thể khỏi sự can thiệp ngoại sinh - kháng thể dịch thể, phức hợp miễn dịch, tế bào lympho T gây độc tế bào và cytokine. Trong sự phát triển của quá trình bệnh lý, những yếu tố này có thể hoạt động riêng biệt và cùng nhau.

Tại hành động trực tiếp các tự kháng thể trên các tế bào và mô của cơ thể, như một quy luật, hệ thống bổ thể được kích hoạt, góp phần phá hủy chúng. Có thể có một biến thể của việc “bật” cơ chế ly giải qua trung gian tế bào phụ thuộc vào kháng thể, tức là liên quan đến K tế bào. Trong một số trường hợp, các tự kháng thể chống lại các thụ thể tế bào có liên quan về mặt chức năng sẽ kích thích hoặc ức chế chức năng tế bào chuyên biệt mà không phá hủy nó.

Trong trường hợp phức hợp miễn dịch lưu hành được hình thành, bao gồm tự kháng nguyên và tự kháng thể, lý do khác nhau có thể khiến chúng lắng đọng trong vi mạch các cơ quan khác nhau(thận, khớp, da, v.v.) hoặc ở những nơi có căng thẳng huyết động, với một quá trình rối loạn rõ rệt (phân đôi, chảy máu của các mạch lớn, v.v.). Ở những nơi mà phức hợp miễn dịch được lắng đọng, bổ thể được kích hoạt, các bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân tích tụ, tiết ra nhiều loại enzym khác nhau. Tất cả điều này dẫn đến cái chết của các tế bào của cơ quan "sốc" và sự phát triển của chứng viêm.

Sự trưởng thành của tế bào lympho T gây độc tế bào dẫn đến sự tích tụ của chúng trong mô bị ảnh hưởng (thâm nhiễm quanh mạch) với sự phát triển sau đó của tác dụng tiêu diệt, liên quan đến một số lượng lớn các tế bào viêm.

Theo quy luật, sự phát triển của các bệnh tự miễn liên quan đến các cơ chế miễn dịch tương ứng với các loại đáp ứng miễn dịch I, III và IV theo phân loại của Gel và Coombs.

Các kháng nguyên tự động (tự) (peptit) được hình thành bởi các tế bào trình diện kháng nguyên trong quá trình xử lý các mảnh tế bào hấp thụ (ví dụ: thể apoptotic) và có thể được trình bày bởi các phân tử HLA lớp I hoặc lớp II. Trình bày các autopeptit nội bào bởi các phân tử HLA lớp I thúc đẩy sự trưởng thành của các tế bào lympho T gây độc tự bào; đến lượt nó, sự trình bày của các autopeptit ngoại bào bởi các phân tử HLA lớp II thúc đẩy sự trưởng thành của các tự kháng thể.

TẠI những năm trước trong sự phát triển của tổn thương tự miễn dịch đối với các tế bào và mô, người ta chú ý nhiều đến các cytokine tiền viêm - IL-1, alpha-ONF, gamma-IFN, IL-2, cũng như bao gồm các cơ chế apoptosis. Ngày nay, có bằng chứng cho thấy tổn thương mô tự miễn dịch có thể được thực hiện thông qua cơ chế liên kết không đặc hiệu của Fas + FasL và sự kích hoạt quá trình apoptosis. Điều này là do thụ thể Fas xuất hiện trên bề mặt của tế bào, ví dụ, tế bào B tuyến tụy và tế bào oligodendrocytes, dưới ảnh hưởng của các kích thích khác nhau (chủ yếu là cytokine). Tế bào lympho T tự hoạt động biểu hiện FasL có thể liên kết với thụ thể Fas và gây ra cái chết theo chương trình của tế bào đích.

Các quan sát sau đây cũng được quan tâm. Người ta tin rằng biểu hiện cấu thành (ban đầu) của FasL trên bề mặt tế bào của các cơ quan đặc quyền (ví dụ: mắt, tinh hoàn) có tác dụng bảo vệ, cho phép gây ra quá trình apoptosis trong các tế bào lympho Fas dương khi chúng xâm nhập vào các mô tương ứng. Tuy nhiên, sự hiện diện của thụ thể Fas và phối tử Fas trên bề mặt của cùng một tế bào có thể gây ra hiện tượng tự tử của tế bào đó. Một cơ chế tương tự được coi là một trong những lý do cho sự phát triển của bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto (có FasL trên tế bào tuyến giáp, và dưới những ảnh hưởng nhất định, các thụ thể Fas bắt đầu được biểu hiện mạnh mẽ trên màng tế bào tuyến giáp).

Sự hiện diện của tự kháng thể không chỉ ra sự phát triển của bệnh. Ở hiệu giá thấp, các tự kháng thể liên tục được tìm thấy trong huyết thanh của những người khỏe mạnh và tham gia vào việc duy trì cân bằng nội môi, đảm bảo bài tiết các sản phẩm trao đổi chất, kiểm soát vô hiệu và các quá trình sinh lý khác.

Dựa trên các dữ liệu trên, có thể xác định khái niệm “quá trình tự miễn dịch” và “bệnh tự miễn dịch”.

Quá trình tự miễn dịch (tự miễn dịch) là một dạng đáp ứng miễn dịch gây ra bởi các yếu tố quyết định tự kháng trong điều kiện bình thường và bệnh lý; là một trong những cơ chế duy trì cân bằng nội môi. Mức độ nghiêm trọng của các quá trình tự miễn dịch trong điều kiện bình thường là không đáng kể.

bệnh tự miễn là một quá trình bệnh lý trong cơ chế bệnh sinh trong đó các tự kháng thể và / hoặc đáp ứng tự miễn dịch của tế bào đóng một vai trò quan trọng.

Các dấu hiệu mà bệnh này hoặc bệnh đó có thể được phân loại là bệnh tự miễn được đưa ra bởi L. Vitebsky (1961).

1. Sự hiện diện của tự kháng thể hoặc tế bào lympho T gây độc tế bào chống lại kháng nguyên liên quan đến bệnh này.
2. Nhận dạng tự kháng nguyên mà phản ứng miễn dịch hướng tới.
3. Chuyển giao quá trình tự miễn dịch bằng cách sử dụng huyết thanh có chứa kháng thể hoặc tế bào lympho T gây độc tế bào.
4. Khả năng tạo ra một mô hình thử nghiệm của bệnh với sự phát triển của các rối loạn hình thái tương ứng đặc trưng của bệnh bằng cách đưa vào một tự kháng nguyên.

Các nguyên tắc chung của xét nghiệm miễn dịch chẩn đoán các bệnh tự miễn dựa trên các đặc điểm sau:

• Sự hiện diện của các tự kháng thể cụ thể;
• Sự hiện diện của nhạy cảm tế bào cụ thể (được phát hiện bằng cách sử dụng phản ứng biến đổi blast - RBT và thử nghiệm ức chế di chuyển bạch cầu với sự hiện diện của tự kháng nguyên tương ứng);
• Tăng nồng độ gamma globulin và / hoặc IgG;
• Thay đổi số lượng tế bào trợ giúp T, tế bào ức chế T và tế bào điều hòa T, dẫn đến phá vỡ khả năng chịu đựng;
• Giảm mức độ của các thành phần bổ thể C3 và C4;
• Lắng đọng các phức hợp miễn dịch trong các mô bị ảnh hưởng (IgG, IgM, C3, C4 và fibrin);
• Sự xâm nhập tế bào bạch huyết của các mô bị ảnh hưởng;
• Xác định kiểu hình HLA.

Ở động vật bình thường, việc đưa protein tự thân vào cơ thể (không có chất tăng cường phản ứng miễn dịch) cũng như giải phóng tự kháng nguyên vào tuần hoàn từ các mô bị tổn thương đều không phải là yếu tố kích hoạt sự phát triển của bệnh lý tự miễn dịch.
^

Các yếu tố cung cấp khuynh hướng đối với các quá trình tự miễn dịch

Thường khuynh hướng di truyền liên kết với gen MHC. Với cơ quan cụ thể, các kháng nguyên B8, DR3 có nhiều khả năng được xác định hơn.

Khuynh hướng hoặc đề kháng đối với sự phát triển của bệnh tiểu đường phụ thuộc insulin xác định sự khác biệt của một dư lượng ở vị trí 57 của phân tử HLA-DQ (kháng do sự hiện diện của dư lượng axit aspartic, khuynh hướng - dư lượng valine, serine hoặc alanin).

Trong số các yếu tố không phải di truyền, giới tính (theo quy luật, những bệnh này phát triển thường xuyên hơn ở phụ nữ) và tuổi tác (khả năng mắc bệnh tăng lên theo tuổi) đóng một vai trò nhất định.
^

Cơ chế để kích hoạt các quá trình tự miễn dịch

• 
  Trung tâm hệ thần kinh,
• 
  môi trường bên trong nhìn,
• 
  các bộ phận bên trong của tinh hoàn,
• 
  nang tuyến giáp, v.v.

• 
  "mắt giao cảm" (liên quan đến bệnh lý mắt khỏe với sự phát triển của quá trình viêm ở mắt bị thương),
• 
  tổn thương của cả hai tinh hoàn trong viêm tinh hoàn tự miễn khởi phát do chấn thương của một trong số họ.

Do đó, để gây ra quá trình tự miễn dịch, cần có sự kết hợp:

• 
  chủng ngừa với một kháng nguyên "rào cản",
• 
  ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, gây tăng hoạt các tế bào Th1.

Trong trường hợp bản chất tế bào của tổn thương, tình hình lại khác, vì các phần “đặc quyền” về mặt miễn dịch của cơ thể được lót bằng các tế bào biểu hiện phối tử Fas, bảo vệ chúng khỏi sự tấn công của các tế bào T gây độc tế bào được trang bị thụ thể Fas.

2.Tế bào xôma trở thành trình diện kháng nguyên.

Thông thường, tế bào cơ thể (ngoại trừ tế bào trình diện kháng nguyên) không biểu hiện phân tử MHC lớp II và không được T-helpers nhận ra. Nếu tế bào của một số cơ quan bắt đầu biểu hiện các phân tử này, chúng sẽ trở thành mục tiêu tiềm năng cho hệ thống miễn dịch của chính chúng.

Ví dụ về các bệnh liên quan đến cơ chế này bao gồm phụ thuộc insulin Bệnh tiểu đường, nhiễm độc giáp, viêm gan tự miễn.

Các lý do cho sự biểu hiện bất thường của các phân tử MHC lớp II vẫn chưa được biết rõ. Tăng biểu hiện của các phân tử này và sự xuất hiện của chúng trong những nơi bất thường có thể gây ra interferon.

NẾU là sản phẩm chính của tế bào Th1, điều này có thể giải thích khả năng của chất bổ trợ hoàn chỉnh của Freund trong việc gây ra các quá trình tự miễn dịch. Trong tất cả các trường hợp mắc các bệnh như vậy, một quá trình tự miễn dịch của loại tế bào được gây ra.

3. bắt chước kháng nguyên.

Vi khuẩn có các yếu tố quyết định kháng nguyên phản ứng chéo với các kháng nguyên bình thường. Thông thường, các bản sao tự động hoạt động tự động không được đặt tên sẽ không được kích hoạt, bởi vì trên các APC chuyên nghiệp, tự kháng nguyên có trong nồng độ thấp và không có phân tử kích thích vũ trụ trên các APC không chuyên nghiệp. Sự xuất hiện của một kháng nguyên vi khuẩn phản ứng chéo với số lượng lớn sẽ đưa các dòng vô tính tự hoạt động vào trạng thái hoạt động.

Một cơ chế khác cũng có thể. Thông thường, các tế bào lympho B tự hoạt động không tạo ra kháng thể, vì chúng không được T-helper trợ giúp. Nhưng với tư cách là một APC, tế bào lympho B bắt giữ một kháng nguyên vi khuẩn phản ứng chéo, phân cắt nó thành các mảnh, trình bày các mảnh này và trong số chúng có thể có một tế bào lạ, tế bào T sẽ phản ứng với nó. Kết quả là, những người trợ giúp T không tự hoạt động bắt đầu giúp các tế bào lympho B tự hoạt động.

kháng nguyên chiếm ưu thế miễn dịch liên cầu khuẩn nhóm A là -D-N-acetylglucosamine. Cùng một loại đường xác định tính đặc hiệu của phân tử keratin trên tế bào biểu mô. Nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A có thể dẫn đến sự hình thành các kháng thể có thể phản ứng với các tế bào biểu mô và làm hỏng chúng. May mắn thay, trong hầu hết các trường hợp, các phân tử keratin không thể tiếp cận được với hoạt động của các kháng thể kháng khuẩn cầu khuẩn, vì chúng bị che bởi axit sialic.

1. 
   Kháng thể với polysaccharide phế cầu phản ứng chéo với một số kháng nguyên mô của tim và thận.
2. 
   Các kháng thể được tìm thấy trong bệnh viêm loét đại tràng tương tác với một số chủng E coli.
3. 
   Tổn thương tự miễn dịch đối với cơ tim trong bệnh Chagas có liên quan đến việc cảm ứng các kháng thể phản ứng chéo với Trypanosoma cruzi.
4. 
   Trong viêm cột sống dính khớp, phản ứng chéo giữa các thành phần tế bào Klebsiela và phân tử HLA-B27.
5. 
   Các biểu mô thông thường được tìm thấy tại thụ thể TSH và yersinia.

Việc gắn các haptens dẫn đến sự hình thành các epitop, bao gồm, ngoài hapten, một phần của phân tử protein. Trong trường hợp nhận biết chéo các biểu mô tự thân bình thường bởi các thụ thể tế bào T và B, phản ứng tự miễn dịch sẽ phát triển.

-methyl-DOPA gây ra bệnh thiếu máu tan máu tự miễn dịch, trong đó các phân tử kháng nguyên D (Rh) trở thành mục tiêu của các kháng thể.

Penicillinamide và procainamide gây ra hội chứng lupus tự động toàn thân.

Isoniazid có thể gây ra sự hình thành các kháng thể kháng nhân với biểu hiện lâm sàngở dạng viêm đa khớp.

Chất chủ vận β-adrenergic - tình trạng asthmaticus.

Tuy nhiên, không có bằng chứng chắc chắn về mối quan hệ trực tiếp giữa việc kích thích quá trình tự miễn dịch và sự thay đổi của các tự kháng nguyên.

5. Vi phạm quy trình chọn lọc tiêu cực.

Vi phạm quá trình chọn lọc âm tính ở tuyến ức hoặc ở ngoại vi có thể dẫn đến việc loại bỏ hoàn toàn các dòng tự miễn dịch. Lý do cho điều này có thể là suy giảm chức năng tế bào đuôi gai tiêu diệt các tế bào nhân bản tự miễn dịch.

Chuột có đột biến gen xác định thụ thể Fas và phối tử Fas phát triển hội chứng lupus với viêm mạch, tích tụ tự kháng thể và tổn thương thận. Rõ ràng, do sự phong tỏa của quá trình apoptosis phụ thuộc vào Fas, không có sự tiêu diệt các dòng vô tính tự hoạt động cả trong tuyến ức và ngoại vi.

Trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống, cơ chế apoptosis không bị rối loạn, nhưng có thể bị ức chế do sự tích tụ trong dịch mô ở dạng hòa tan của thụ thể Fas do các tế bào hoạt hóa tổng hợp.

6. Tăng hoạt động CD5 + -B1 ô.

Ở chuột mang đột biến tôi (bướm đêm đã ăn - bướm đêm đã ăn), có sự gia tăng hàm lượng tế bào B1, tăng sản xuất tự kháng thể IgM đối với DNA, kháng nguyên của bạch cầu hạt và các tế bào tự thân khác, và kết quả là sự phát triển của một bệnh lý tự miễn dịch gây tử vong.

Cơ chế phát triển của một tổn thương (thường là toàn thân) có thể được biểu diễn như sau: Tế bào B1 sản xuất một lượng nhỏ tự kháng thể. Các tự kháng thể, tương tác với kháng nguyên, tạo thành các phức hợp miễn dịch. Các phức hợp này được các đại thực bào tiếp nhận, bị phân cắt và các đoạn có chứa các mẫu kháng thể được trình bày. Tế bào T tự hoạt động trở nên được kích hoạt và bắt đầu giúp các tế bào lympho B sản xuất tự kháng thể.

7. Kích hoạt trực tiếp các tế bào lympho B tự hoạt động .

Virus Epstein-Barr và lipopolysaccharides ở vỏ vi khuẩn có thể kích hoạt các tế bào lympho B tự hoạt động không bị loại bỏ mà không cần sự trợ giúp của tế bào T (nhưng hiệu giá kháng thể thấp và ái lực thấp).
^

Cơ chế miễn dịch của các tổn thương tự miễn dịch

• 
  độc tế bào phụ thuộc kháng thể - quá mẫn loại II (thiếu máu tan máu và các tổn thương tự miễn dịch khác của tế bào máu),
• 
  immunocomplex - quá mẫn loại III (lupus ban đỏ hệ thống),
• 
  kích thích (tự kháng thể với thụ thể TSH trong nhiễm độc giáp).

Các quá trình tự miễn dịch của loại tế bào, theo quy luật, nghiêm trọng hơn và ít nhạy cảm hơn với các tác dụng điều trị.

Các biến thể chính của cơ chế tế bào gây tổn thương tự miễn dịch là gây độc tế bào - sự phân giải tế bào qua trung gian tế bào CD8 + (bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin), cũng như DTH - bị đại thực bào (Th1 hoạt hóa) và các sản phẩm của chúng phá hủy, tiếp theo là sự hình thành tiêu điểm viêm miễn dịch mãn tính (đa xơ cứng và viêm khớp dạng thấp).

Với cơ chế gây độc tế bào gây tổn thương, khu trú nhiều hơn, ít phá hủy hơn, hậu quả gắn liền với tính đơn nhất của các tế bào bị ảnh hưởng (bệnh đái tháo đường). Với sự phát triển của HRT, các mảng mô đáng kể liên quan đến bệnh lý, tổn thương rõ ràng hơn.
^

Các loại bệnh tự miễn dịch chính

(theo E. Vitebsky).

• 
  kháng thể cần được phát hiện;
• 
  kháng nguyên mà chúng phản ứng có thể được xác định và phân lập;
• 
  có thể tạo ra kháng thể đối với tự kháng nguyên trên động vật thí nghiệm và trong trường hợp này, phát sinh bệnh với các triệu chứng tương ứng.

Do sự tồn tại liên tục của tự kháng nguyên (nó là một thành phần bình thường của tế bào), các bệnh tự miễn dịch luôn có đặc điểm kéo dài với các dấu hiệu tự duy trì. Căn bệnh này phụ thuộc vào các mô hình phát triển của các phản ứng miễn dịch. Do đó, các yếu tố ngăn chặn phản ứng miễn dịch hiệu quả điều trị, và chất kích thích miễn dịch hỗ trợ quá trình bệnh lý.

Sự khác nhau giữa các bệnh tự miễn toàn thân và các cơ quan cụ thể.

Về đặc điểm, các bệnh tự miễn dịch nằm trên cùng một dải phổ thường xảy ra cùng nhau. Các bệnh từ các vùng khác nhau được kết hợp với nhau tương đối hiếm.

Tổn thương tự miễn của tuyến giáp.

• 
  Viêm tuyến giáp Hashimoto,
• 
  myxedema chính,
• 
  nhiễm độc giáp ( Bệnh mồ mả, hoặc bệnh Graves).

Trong nhiễm độc giáp, các thụ thể màng tế bào đối với hormone kích thích tuyến giáp hoạt động như một tự kháng nguyên. Tương tác với tự kháng thể kích thích tế bào, dẫn đến cường giáp.

đái tháo đường phụ thuộc insulin (đái tháo đường týp I)

Cơ chế chính của tổn thương miễn dịch là tế bào, do hoạt động của tế bào CD8 + -lymphocytes gây độc tế bào.

Bản chất của (các) tự ký hiệu không chính xác rõ ràng. Các "ứng cử viên" chính cho vai trò của chúng là axit glutamic decarboxylase nội bào và protein p40. Các tự kháng thể với insulin cũng được phát hiện, nhưng vai trò của chúng trong cơ chế bệnh sinh còn nhiều tranh cãi.

Bệnh nhược cơ nặng (bệnh nhược cơ)

Bệnh gây ra bởi sự tích tụ của các tự kháng thể tương tác với các thụ thể acetylcholine và cạnh tranh với acetylcholine.

Điều này dẫn đến suy giảm khả năng truyền xung thần kinh đến cơ và yếu cơ dẫn đến sự gián đoạn của cơ hoành.

Thường liên quan đến bệnh lý tuyến ức:

• 
  phì đại với sự hình thành các nang ở phần tủy,
• 
  phát triển tuyến ức,
• 
  ít thường bị teo tuyến ức.

Khả thi căn nguyên của virus. Thiệt hại là do các tế bào CD4 + loại Th1 gây ra. Autoantigen tại đa xơ cứng không được thành lập chính xác. Có lẽ có một số trong số chúng, và trong số chúng có một protein cơ bản là myelin. mô hình thử nghiệm- Viêm cơ não tự miễn do đưa protein cơ bản myelin vào tá dược Freund hoàn chỉnh.

Viêm khớp dạng thấp

Tế bào CD4 + loại Th1 là yếu tố gây tổn thương chính. Nhiều chất khác nhau có thể đóng vai trò là tự kháng nguyên, đặc biệt là RANA - “kháng nguyên hạt nhân của bệnh viêm khớp dạng thấp”.

Tại viêm khớp dạng thấp làm suy giảm quá trình glycosyl hóa IgG (không có gốc cuối cùng của D-galactose), gây ra sự thay đổi cấu trúc của phân tử trong vùng C H 2. Các kháng thể kháng IgG (lớp IgM - yếu tố dạng thấp), collagen, histone, DNA, các thành phần tế bào được phát hiện.

Kết quả của sự tương tác của tự kháng nguyên với kháng thể, các phức hợp miễn dịch được hình thành và lắng đọng trong nội mô mạch máu, bao gồm cả trong khớp. Các phức hợp miễn dịch khởi phát tình trạng viêm cục bộ trong khoang khớp. Các đại thực bào tham gia vào quá trình này. Các yếu tố được sản xuất bởi đại thực bào gây ra tăng sản hoạt dịch và tổn thương sụn. Các tế bào hoạt dịch cũng được kích hoạt và tạo ra các cytokine hỗ trợ quá trình viêm.

Lupus ban đỏ hệ thống

Căn nguyên chưa được thiết lập. Cả hai cơ chế dịch thể và tế bào T đều tham gia vào việc hình thành bệnh lý.

Các autoantigens là:

• 
  DNA (bao gồm cả mạch kép, kháng thể mà thông thường không thể thu được; một trong những kháng thể chính xét nghiệm chẩn đoán tại bệnh lupus toàn thân), RNA, nucleoprotein, histone,
• 
  cardiolipin, collagen, các thành phần của bộ xương tế bào,
• 
  kháng nguyên hòa tan của tế bào chất (Ro, La),
• 
  kháng nguyên màng của tế bào máu (bao gồm cả tế bào lympho).

Hầu hết tất cả các cơ quan đều tham gia vào quá trình bệnh lý, nhưng theo quy luật, tổn thương thận sẽ gây tử vong. Nhiều biểu hiện điển hình của bệnh lý miễn dịch có thể liên quan đến sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch ( bệnh phức hợp miễn dịch).

Các bệnh về hệ thống máu.

• 
  thiếu máu tan máu tự miễn,
• 
  hãy để mọi thứ tự nhiên,
• 
  giảm bạch cầu vô căn.

Các kháng thể kháng hồng cầu được chia thành:

• 
  nhiệt - thuộc về IgG và chủ yếu gây tan máu ngoài mạch do hoạt động phụ thuộc FcR của đại thực bào hoặc tế bào NK,
• 
  lạnh - thuộc về IgM, cho thấy tác dụng của chúng khi nhiệt độ cơ thể ở ngoại vi giảm xuống 30-32 ° C (tự kháng thể lạnh tự nhiên được biết là đặc trưng cho chất của nhóm máu I).

Hệ thống miễn dịch là một cơ chế phức tạp được tạo thành từ các tế bào và cơ quan. Nhiệm vụ chính của nó là bảo vệ một người khỏi ảnh hưởng của các đặc vụ ngoài hành tinh. Phân biệt hoàn hảo "người lạ" với "bạn bè", nó bảo vệ cơ thể khỏi nhiều các bệnh lý khác nhau. Nhưng đôi khi nó bị treo. Hệ thống miễn dịch mất khả năng phân biệt giữa các tế bào của nó. Cơ thể bắt đầu sản xuất các kháng thể tấn công các mô khỏe mạnh. Trong trường hợp này, các bác sĩ kết luận: quá trình tự miễn dịch bị rối loạn đang diễn ra. Rủi ro là gì? Và làm thế nào để đối phó với những hiện tượng đó?

Quá trình tự miễn dịch trong cơ thể - nó là gì?

Hầu hết những người nghe về những hiện tượng như vậy ngay lập tức liên tưởng chúng với bệnh nan y. Nó thực sự là như vậy. Nhưng chỉ khi các quá trình tự miễn dịch bị vi phạm. Nếu chúng bình thường, thì chúng thực hiện các chức năng rất cần thiết và quan trọng.

Hãy xem quá trình tự miễn dịch nghĩa là gì. Trong quá trình sống của con người, bất kỳ sự xáo trộn nào cũng có thể xảy ra trong các tế bào. Trong trường hợp này, chúng trở nên xa lạ, và thậm chí có thể gây hại. Đây là nơi hệ thống miễn dịch hoạt động. Nó làm sạch cơ thể, loại bỏ các tác nhân lạ. Hệ thống miễn dịch loại bỏ các tế bào chết. Thậm chí rất khó để tưởng tượng điều gì sẽ xảy ra với cơ thể nếu một chức năng như vậy không tồn tại. Một người sẽ biến thành một nghĩa trang thực sự của những tế bào chết. Chính chức năng này đã nhận được cái tên "quá trình tự miễn dịch trong cơ thể."

Trong trường hợp thất bại, hệ thống miễn dịch bắt đầu tấn công các tế bào của chính nó. Cô ấy coi các mô khỏe mạnh là yếu tố ngoại lai. Kết quả là, hệ thống miễn dịch của chính họ làm hỏng họ. Trong bối cảnh của hiện tượng này, chúng bắt đầu phát triển

Nguyên nhân vi phạm

Trước hôm nay các bác sĩ không sẵn sàng để nói, kết quả của quá trình tự miễn dịch nào bị vi phạm. Lý do của những hiện tượng như vậy vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Có ý kiến ​​cho rằng những bệnh lý như vậy có thể được kích hoạt bởi chấn thương, căng thẳng, hạ thân nhiệt và các bệnh nhiễm trùng khác nhau.

Các bác sĩ xác định các nguồn sau đây gây ra các rối loạn như vậy trong cơ thể:

1. Các bệnh truyền nhiễm khác nhau do vi sinh vật gây ra, trong đó cấu trúc protein rất giống với các mô và cơ quan của con người. Ví dụ, liên cầu rất thường xuyên trở thành nguồn gốc của vấn đề. Nhiễm trùng này xâm nhập vào tế bào, phá vỡ hoạt động của nó và lây nhiễm sang các tế bào lân cận. Protein giống với các tế bào mô khỏe mạnh. Hệ thống miễn dịch không thể phân biệt giữa chúng. Kết quả là, một người có thể phát triển các bệnh như viêm khớp, viêm cầu thận tự miễn dịch, bệnh lậu.
2. Trong cơ thể, do một số nguyên nhân, có thể quan sát thấy các rối loạn bệnh lý như hoại tử hoặc phá hủy mô. Hệ thống miễn dịch, cố gắng đối phó với chúng, bắt đầu tấn công không chỉ các tế bào bị ảnh hưởng, mà còn cả các mô khỏe mạnh. Ví dụ, bệnh viêm gan B thường trở thành mãn tính.
3. Vỡ các mạch máu. Nhiều cơ quan không tiếp xúc với chất lỏng này. Rốt cuộc, máu không lấp đầy toàn bộ khoang của cơ thể, mà chảy qua các mạch đặc biệt. Nhưng đôi khi các tĩnh mạch có thể bị vỡ. Trong trường hợp này, chảy máu sẽ bắt đầu. Cơ thể sẽ ngay lập tức phản ứng với hiện tượng này, coi các tế bào là vật lạ và sẽ bắt đầu sản xuất kháng thể. Những rối loạn như vậy có thể dẫn đến viêm tuyến giáp, viêm tuyến tiền liệt tự miễn dịch.
4. Nguồn gốc của vấn đề có thể là sự mất cân bằng miễn dịch hoặc trạng thái cường dương.

Nhóm nguy cơ

Quá trình tự miễn dịch trong cơ thể có thể bị gián đoạn ở bất kỳ người nào. Tuy nhiên, các bác sĩ phân biệt một số nhóm người dễ mắc bệnh lý này nhất.

1. Phụ nữ ở tuổi sinh đẻ. Người ta đã quan sát thấy rằng phụ nữ trẻ có nhiều khả năng bị những rối loạn này hơn nam giới. Trong trường hợp này, bệnh lý thường phát triển trong độ tuổi sinh sản.
2. Những người mắc bệnh tương tự trong gia đình của họ. Một số bệnh lý tự miễn có bản chất di truyền. Một căn bệnh như vậy là khuynh hướng di truyền, đặc biệt khi kết hợp với các yếu tố khác, thường trở thành yếu tố kích hoạt sự phát triển của bệnh lý.
3. Người tiếp xúc nhiều với một số thành phần của môi trường. Một số chất có thể trở thành nguồn gốc của sự phát triển của bệnh hoặc làm trầm trọng thêm quá trình của những chất hiện có. Các yếu tố kích động đó là: nhiễm vi khuẩn, vi rút; hóa chất; mặt trời hoạt động.
4. Người của một dân tộc nhất định. Các bác sĩ nói rằng hầu hết người da trắng phát triển một bệnh lý như bệnh tiểu đường loại 1. trong giai đoạn nghiêm trọng, thường ảnh hưởng đến người Tây Ban Nha và người Mỹ gốc Phi.

Các triệu chứng chung

Mỗi trường hợp của bệnh này là khá độc đáo. Các triệu chứng xảy ra ở một người phụ thuộc vào mô nào đã bị tấn công. Tuy nhiên, có những triệu chứng đánh dấu phổ biến cho thấy quá trình tự miễn dịch bị rối loạn.

Các dấu hiệu đặc trưng cho sự thất bại trong cơ thể:

1. Bệnh nhân phát triển chóng mặt, suy nhược chung, nhiệt độ dưới ngưỡng quan sát được.
2. Hầu hết các bệnh lý tự miễn dịch xảy ra ở dạng mãn tính. Các giai đoạn thuyên giảm xen kẽ với các đợt cấp. Đôi khi bệnh lý tiến triển nhanh chóng, dẫn đến biến chứng nặng chỉ trong vài ngày, vài tuần, vài tháng.

Bệnh và triệu chứng

Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn những bệnh nào có thể phát triển do hậu quả của một tình trạng như một quá trình tự miễn dịch bị rối loạn. Các triệu chứng hoàn toàn phụ thuộc vào bệnh lý. Vì vậy, không thể nói riêng về chúng.

Vì vậy, nếu các rối loạn tự miễn dịch có thể phát triển như sau:

Alopecia từng mảng

Bị tấn công nang lông. Bệnh lý này thường là trạng thái chung sức khỏe không bị ảnh hưởng. Nhưng nó làm cho nó trông tồi tệ hơn.

Bệnh có đặc điểm các triệu chứng sau: Không có mảng lông trên đầu và các vùng khác trên cơ thể.

viêm gan tự miễn

Với bệnh lý này, hệ thống miễn dịch phá hủy gan. Kết quả là có thể quan sát thấy các cơ quan dày lên, xơ gan, suy gan.

• mở rộng gan,
• ngứa da,
• yếu đuối,
• vàng da,
• đau khớp,
• khó chịu ở đường tiêu hóa.

Hội chứng kháng phospholipid

Trên nền huyết khối của tĩnh mạch, động mạch, mạch máu bị tổn thương.

Sự phát triển của một bệnh lý như vậy được chỉ ra bởi:

• sự hiện diện của cục máu đông
• phát ban dạng lưới ở cổ tay, đầu gối,
• sẩy thai tự nhiên.

bệnh celiac

Với bệnh lý này, những người không dung nạp gluten. Đây là chất có nhiều trong gạo, ngũ cốc, lúa mạch. Trong trường hợp dùng các sản phẩm như vậy hoặc một số loại thuốc, hệ thống sẽ tấn công niêm mạc ruột.

Triệu chứng:

• đau, chướng bụng;
• khó chịu hoặc táo bón;
• giảm cân hoặc tăng cân;
• suy nhược, phát ban, ngứa trên da;
• bị làm phiền chu kỳ kinh nguyệt, sẩy thai, vô sinh.

Bệnh mồ mả

Đây là một bệnh lý trong đó quá trình tự miễn dịch bị rối loạn xảy ra trong tuyến giáp. Cơ quan bị ảnh hưởng bắt đầu sản xuất nhiều hormone.

Căn bệnh này có đặc điểm:

• cáu gắt,
• tăng tiết mồ hôi,
• giảm cân,
• mất ngủ,
• run rẩy trong tay
• kinh nguyệt ít,
• phần tóc,
• nhu cầu nhiệt cao
• mắt lồi,
• yếu cơ.

Bệnh tiểu đường loại 1

Trong trường hợp này, những tế bào sản xuất insulin bị tấn công. Hormone này cung cấp mức bình thườngđường huyết. Nếu không có insulin, định mức được vượt quá đáng kể. Kết quả là có thể quan sát thấy tổn thương tim, thận, mắt, răng và dây thần kinh.

Các triệu chứng của bệnh này là:

• cảm thấy khát,
• cảm thấy mệt mỏi, đói,
• ngứa, khô da,
• đi tiểu thường xuyên,
• vết thương kém lành
• giảm cân không tự nguyện
• ngứa ran hoặc mất cảm giác ở tay chân,
• mờ mắt (hình ảnh được coi là mờ).

Đa xơ cứng

Tổn thương điển hình đối với vỏ bọc thần kinh. Chấn thương ảnh hưởng đến đầu và tủy sống. Các triệu chứng khác nhau tùy thuộc vào mức độ và diện tích của tổn thương.

Các triệu chứng sau có thể được quan sát thấy:

• phối hợp kém, không kiểm soát được thăng bằng, yếu ớt;
• vấn đề về lời nói;
• sự rung chuyển;
• tê liệt;
• ngứa ran, tê bì chân tay.

Bệnh vẩy nến

Căn bệnh này phát triển do quá trình sản sinh tích cực các tế bào da mới ở các lớp sâu. Chúng bắt đầu chất đống trên bề mặt của lớp biểu bì.

Bệnh được biểu hiện bằng các triệu chứng sau:

• đốm thô đỏ giống vảy;
• chúng xảy ra trên khuỷu tay, đầu gối, đầu;
• có đau, ngứa.

Một dạng viêm khớp cụ thể có thể phát triển, ảnh hưởng đến các khớp ngón tay. Khi tham gia vào quá trình này xương cùng có cảm giác đau nhức, khó chịu ở lưng.

Bệnh Hashimoto

Đây là một bệnh khác trong đó quá trình tự miễn dịch trong tuyến giáp bị gián đoạn. Nhưng bệnh lý này có đặc điểm sản xuất thiếu các kích thích tố.

Căn bệnh này được chứng minh bởi:

• mệt mỏi, suy nhược;
• tăng cân rõ rệt;
• tăng nhạy cảm với lạnh;
• khó chịu ở các mô cơ;
• khả năng vận động khớp kém;
• táo bón;
• bọng mắt.

Viêm khớp dạng thấp

Hệ thống miễn dịch bắt đầu tấn công lớp niêm mạc của khớp.

Các biểu hiện sau đây là đặc trưng:

• đau, vận động kém ở các khớp;
• các khớp bị sưng tấy, biến dạng;
• các chuyển động bị hạn chế đáng kể;
• có mệt mỏi, sốt;
• Các hình thành dưới da tùng có thể được quan sát thấy, thường là ở khuỷu tay.

Chẩn đoán bệnh lý

Làm thế nào bạn có thể xác định sự phát triển của bệnh? Trong chẩn đoán bệnh, một trong những điểm quan trọng nhất là xác định yếu tố miễn dịch gây ra tổn thương mô.

Ngoài ra, yếu tố di truyền cũng được tính đến. Điều rất quan trọng là phải nói với bác sĩ về tất cả các triệu chứng đã phát sinh, ngay cả những triệu chứng thoạt nhìn có vẻ không đáng kể.

Các bài kiểm tra đặc biệt được yêu cầu. tự miễn dịch quá trình viêm không thể không được chú ý. Nó cho phép bạn xác định nghiên cứu các kháng thể trong máu. Các phương pháp xét nghiệm miễn dịch khác nhau cũng có thể được quy định.

Liên hệ với ai?

Thông thường, những người bị suy giảm quá trình tự miễn dịch không biết nên đến gặp bác sĩ nào. Điều này không có gì đáng ngạc nhiên, vì bệnh lý có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ thống khác nhau.

Điều tốt nhất nên làm là hỏi ý kiến ​​bác sĩ trị liệu trước. Tùy thuộc vào cơ quan nào bị ảnh hưởng, bác sĩ sẽ giới thiệu bệnh nhân đến bác sĩ chuyên khoa.

Đó có thể là: bác sĩ nội tiết, bác sĩ tiêu hóa, bác sĩ da liễu, bác sĩ gan mật, bác sĩ thấp khớp, bác sĩ huyết học, bác sĩ phụ khoa, bác sĩ tiết niệu.

Ngoài ra, bạn sẽ cần đến sự trợ giúp của bác sĩ trị liệu tâm lý, bác sĩ tâm lý và chuyên gia dinh dưỡng.

Phương pháp điều trị

Có thể chống lại bệnh lý này không? Đến nay, việc điều trị quá trình tự miễn dịch được thực hiện khá thành công nhờ nhiều nghiên cứu của các bác sĩ chuyên khoa. Khi kê đơn thuốc, các bác sĩ đã tính đến hệ thống miễn dịch là yếu tố chính ảnh hưởng tiêu cực đến cơ thể. Theo đó, liệu pháp được thiết kế để giảm hoạt động của nó hoặc khôi phục lại sự cân bằng cần thiết.

Đối với các bệnh tự miễn dịch, thuốc được kê đơn:

1. Thuốc ức chế miễn dịch. Những loại thuốc như vậy có tác dụng làm suy giảm hệ thống miễn dịch. Loại này bao gồm: chất chống chuyển hóa, thuốc kìm tế bào, hormone corticosteroid, một số loại thuốc kháng sinh. Việc sử dụng các quỹ này cho phép bạn ngăn chặn quá trình viêm và làm giảm đáng kể hoạt động của hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên, thuốc ức chế miễn dịch có một số phản ứng tiêu cực. Rốt cuộc, chúng ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể. Đôi khi quá trình tạo máu có thể bị rối loạn, xuất hiện khả năng nhiễm trùng cao và các cơ quan nội tạng có thể bị ảnh hưởng. Đó là lý do tại sao những loại thuốc này có thể được bác sĩ chỉ định độc quyền, sau khi kiểm tra đầy đủ sinh vật. Trong trường hợp này, liệu pháp phải được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa có thẩm quyền.
2. Thuốc điều hòa miễn dịch. Những loại thuốc này được kê đơn để đạt được sự cân bằng giữa các thành phần khác nhau của hệ thống miễn dịch. Theo quy định, những loại thuốc này có nguồn gốc tự nhiên. Các loại thuốc thường được kê đơn là: "Alfetin", "Echinacea purpurea", "Rhodiola rosea", "Ginseng extract".

Cách sống

Những người bị suy giảm quá trình tự miễn dịch cần tuân theo các quy tắc nhất định. Chúng sẽ giúp cải thiện sức khỏe của bạn và giảm số lượng các đợt cấp. Nhưng chúng nên được thực hiện thường xuyên.

1. Làm việc với chuyên gia dinh dưỡng để phát triển một chế độ ăn uống phù hợp. Người bệnh cần ăn đủ rau, trái cây, các sản phẩm từ sữa ít béo, ngũ cốc nguyên hạt và protein thực vật. Và tốt hơn hết là bạn nên từ chối lượng đường, muối, chất béo bão hòa dư thừa.
2. Đi ở cho thể thao. Đảm bảo thảo luận với bác sĩ về hoạt động được khuyến nghị cho bạn. Thể dục thể thao rất hữu ích cho những người bị đau khớp và cơ.
3. Nghỉ ngơi đầy đủ. Nó cho phép cơ thể phục hồi. Ở những người không ngủ đủ giấc, mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và mức độ căng thẳng tăng lên đáng kể. Thông thường, một người cần nghỉ ngơi tốt 7-9 giờ.
4. Bảo vệ bạn khỏi căng thẳng. Lo lắng liên tục có thể dẫn đến đợt cấp của một bệnh tự miễn dịch. Đó là lý do tại sao người bệnh cần tìm phương pháp và cách đối phó với căng thẳng. Đầy đủ kỹ thuật hiệu quả là: tự thôi miên, thiền định, hình dung.

Sự kết luận

Thật không may, không thể thoát khỏi bệnh tự miễn dịch. Nhưng điều này không có nghĩa là với một căn bệnh như vậy người ta không thể tận hưởng cuộc sống. Đảm bảo tuân thủ tất cả các khuyến cáo của bác sĩ, thực hiện các biện pháp điều trị theo chỉ định của bác sĩ, thăm khám bác sĩ theo lịch đã định. Điều này sẽ làm giảm đáng kể các triệu chứng khó chịu, đồng nghĩa với việc bạn có thể tiếp tục tận hưởng cuộc sống.

Bệnh tự miễn- các bệnh trong cơ chế bệnh sinh trong đó các tế bào lympho hoạt tính tự động đóng vai trò hàng đầu, nhận biết các kháng nguyên của cơ thể chúng là ngoại lai và kích hoạt các quá trình bệnh lý đặc trưng bởi sự phá hủy các tế bào đích và mô đích, cũng như vi phạm các chức năng của chúng (cả hai đều giảm và tăng) và, như một quy luật, sự phát triển của chứng viêm mãn tính. Các quá trình hiệu quả của các bệnh tự miễn được thực hiện thông qua các phản ứng miễn dịch dịch thể (tự kháng thể) và / hoặc tế bào (dòng tự hoạt động của tế bào lympho). Tăng sản xuất các cytokine tiền viêm đi kèm với hầu hết các bệnh tự miễn dịch.

Phân loại AZ:Dành riêng cho cơ quan- các tự kháng thể được tạo ra chống lại một hoặc một nhóm các thành phần của một cơ quan. Thông thường, đây là những kháng nguyên xuyên rào cản, không có khả năng dung nạp tự nhiên (bẩm sinh). Chúng bao gồm: viêm tuyến giáp Hoshimoto, nhiễm độc giáp, thiếu máu ác tính, bệnh Addison, bệnh tiểu đường không phụ thuộc insulin (loại II).

Hệ thống- các tự kháng thể phản ứng với nhiều loại kháng nguyên hiện diện trên các tế bào và mô khác nhau. Các phân tử trong các cơ quan và mô khác nhau trở thành các kháng nguyên tự thân mà không bị cô lập. Tự kháng thể đối với nhân tế bào, v.v. Tự động hóa dựa trên nền tảng của CNTT đã có từ trước. Nó có tính chất toàn thân, biểu hiện bằng nhiều tổn thương. Để như vậy quá trình bệnh lý bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, lupus ban đỏ dạng đĩa, viêm da cơ (xơ cứng bì), viêm khớp dạng thấp. bệnh hỗn hợp bao gồm cả hai cơ chế trên. Nếu vai trò của các tự kháng thể được chứng minh, thì chúng phải gây độc tế bào chống lại các tế bào của các cơ quan bị ảnh hưởng hoặc hoạt động trực tiếp thông qua phức hợp kháng nguyên-kháng thể, được lắng đọng trong cơ thể, gây ra bệnh lý của nó (viêm loét đại tràng, xơ gan mật, hội chứng Schergen) .

Immunocomplex AZ:(viêm cầu thận, bệnh huyết thanh) - những AZ tuân theo AR loại III.

Phương pháp chính để chẩn đoán thiếu máu tan máu tự miễn là xét nghiệm Coombs. Nó dựa trên khả năng của các kháng thể đặc hiệu cho IgG hoặc các thành phần bổ thể (đặc biệt là C3) để ngưng kết các hồng cầu được phủ IgG hoặc C3.

Cơ chế gây tổn thương mô: Loại AP II, III và IV.

Điều trị theo triệu chứng.

19. Các giả thuyết về sự xuất hiện và căn nguyên của các bệnh tự miễn.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Do đó, biểu hiện của một quá trình tự miễn dịch phá hủy được bắt đầu bởi một yếu tố bên ngoài gây bệnh.

Những lý do cơ bản cho sự ra mắt của AZ:

Bắt chước kháng nguyên của mầm bệnh;

Chất siêu kháng vi sinh vật

Sự phá hủy mô bởi mầm bệnh

Rối loạn chức năng của tế bào lympho T điều hòa

Mất cân bằng giữa tăng sinh và apoptosis của tế bào lympho

Hiệp hội AZ với một số AGMHC nhất định

Giả thuyết về kháng nguyên hàng rào. Trong cơ thể có cái gọi là kháng nguyên hàng rào, không có khả năng chịu đựng tự nhiên (bẩm sinh). Các kháng nguyên như vậy được tìm thấy trong thủy tinh thể, các yếu tố khác của mắt, tuyến sinh dục, não và dây thần kinh sọ. Sau chấn thương, trong quá trình viêm nghiêm trọng, chúng xâm nhập vào máu và tự kháng thể được hình thành để chống lại chúng.

Giả thuyết về phản ứng chéo của các kháng nguyên. Một số vi sinh vật có kháng nguyên phản ứng chéo với kháng nguyên từ các mô vật chủ bình thường. Với thời gian tồn tại lâu dài của các kháng nguyên như vậy trong cơ thể, sự hoạt hóa của các tế bào lympho B sẽ xảy ra. Điều này vi phạm khả năng chịu đựng tự nhiên và gây ra sự xuất hiện của các tự kháng thể có đặc tính tự vi phạm. Ví dụ, sự hiện diện của các kháng nguyên như vậy trong liên cầu tan huyết β nhóm A dẫn đến tổn thương thấp khớp đối với bộ máy van tim và khớp.

Giả thuyết về cấm đạo nhái. Các tế bào lympho tự động xâm nhập có thể xuất hiện trong cơ thể, tương tác với các kháng nguyên của các mô bình thường và phá hủy chúng. Điều này giải phóng các tự kháng nguyên ẩn trước đó, các chất kích thích nội sinh và các phân tử giúp tăng cường các phản ứng này.

Giả thuyết của Fuedenerg. Người ta cho rằng có một điểm yếu được lập trình di truyền của phản ứng miễn dịch đối với một kháng nguyên cụ thể. Miễn dịch chọn lọc như vậy gây ra sự giải phóng các tự kháng nguyên khác nhau, chống lại các tự kháng thể, tế bào lympho nhạy cảm, được tạo ra.

Giả thuyết về sự thiếu hụt chất ức chế T. Sự yếu kém của các chất ức chế T (giảm hàm lượng hoặc ức chế chức năng) dẫn đến thực tế là các tế bào B mất kiểm soát phản hồi và bắt đầu phản ứng với các kháng nguyên mô bình thường bằng cách hình thành các tự kháng thể.

Giả thuyết về sự “chói mắt” của tế bào lympho. Các tự kháng thể trong một số điều kiện nhất định sẽ chặn các thụ thể nhận biết của tế bào lympho, chúng nhận biết "của riêng" và "ngoại lai". Điều này dẫn đến phá vỡ khả năng chịu đựng tự nhiên.

Yếu tố kích hoạt: nhiễm trùng, thuốc, môi trường, nội tiết tố.