Hemolytisk sykdom hos nyfødte: etiologi, årsaker, behandling. Hemolytisk sykdom hos fosteret: symptomer og behandling

Hemolytisk sykdom er en sykdom som er forårsaket av inkompatibilitet mellom blodet til moren og det ufødte barnet for forskjellige antigener. Det er også inkompatibilitet basert på Rh-faktoren. Dette skjer ofte når mor og foster har forskjellige Rh-faktorer (for eksempel er mor positiv, fosteret er negativt, eller omvendt). Ved gruppeinkompatibilitet kan mor og foster ha ulike grupper blod (for eksempel har moren gruppe 0(1), og fosteret har noe annet). Hemolytisk sykdom hos nyfødte kan også utvikle seg på grunn av inkompatibilitet med andre blodantigener, men dette skjer ekstremt sjelden.

Hva er årsakene?

Hemolytisk sykdom hos kvinner er ganske vanlig. Dette er veldig alvorlig og farlig sykdom. Prosessen med forekomst av Rh-konflikt er enkel: antigener passerer fra fosteret til moren gjennom morkaken. Som svar på dette produserer kvinnens kropp sine egne Rh-negative antistoffer for å ødelegge de motsatte Rh-positive røde blodcellene til det ufødte barnet, og har dermed en skadelig effekt på hans lever, milt, benmarg og hematopoietiske organer. Dermed fører ødelagte røde blodceller til akkumulering av bilirubin i fosterets vev, noe som har en giftig effekt på babyens hjerne. Rh-faktoren bestemmes i barnets blod allerede i den tredje måneden av intrauterin utvikling. Det var fra denne tiden at hans "konflikter" med moren begynte.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte. Symptomer

Til dags dato har tre former for dette blitt studert. snikende sykdom: ødematøs, ikterisk og anemisk. Den ødematøse formen regnes som den mest alvorlige, der barn blir født for tidlig eller dør umiddelbart etter fødselen. Hvori utseende den nyfødte har et karakteristisk utseende: måneformet ansikt, voksaktig blekhet, noen ganger cyanose eller gulsott, subkutant vev er ødematøst. Det er fri væske i pleura-, abdominal- og perikardhulene, noen ganger blåmerker og petekkier. Babyens lever og milt er forstørret. Det er en reduksjon i røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, samt leukocytose, erytroblastose og retikulocytose.

Hemolytisk kan være mild, moderat og alvorlig. Det er preget av utseendet av gulsott umiddelbart etter fødselen av fosteret eller flere timer senere. I dette tilfellet kan til og med fostervann farges gult. Hemolytisk gulsott babyens hevelse øker veldig raskt, leveren og milten blir forstørret, og det er en tendens til å blø. Slike babyer er født sløve, ammer dårlig, og alle deres fysiologiske reflekser kan reduseres. Nivået av bilirubin i blodet øker og når sitt maksimum på den tredje til femte dagen. Hvis barnet ikke blir behandlet på dette tidspunktet, utvikles toniske kramper og skjelvinger i lemmene. Tonen i strekkemusklene i armene anses som karakteristisk for denne typen sykdom, mens generell hypotensjon øker.

Anemisk form er den mildeste manifestasjonen av denne sykdommen. Med det observeres en utvidelse av leveren og milten, og antallet røde blodlegemer og hemoglobin i blodet reduseres.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte. Behandling

Det viktigste i terapeutiske tiltak er rask avgiftning av den nyfødtes kropp, fjerning av nedbrytningsprodukter av røde blodlegemer, antistoffer og bilirubin. Alt dette gjøres for å stoppe babyens hemolyse etter fødselen. I denne perioden vises barnet drikke mye væske, vitaminer, enterosrbenter, avgiftningsløsninger. Alvorlig anemi er en indikasjon for utveksling av blodoverføring.

For å forhindre hemolytisk sykdom moderne medisin utfører transfusjoner av blod og dets komponenter strengt iht nødindikasjoner for å forhindre at en kvinne blir immunisert med fremmede antigener. Hvis en gravid kvinne blir diagnostisert med en Rh-konflikt, blir hun innlagt på sykehus og alt mulig gjøres for å bevare helsen og livet til babyen.

I nærvær av immunologisk inkompatibilitet mellom blodet til moren og det ufødte barnet, forekomsten av hemolytisk sykdom hos fosteret (nyfødt)- en sykdom der det oppstår økt nedbrytning av røde blodlegemer. På grunn av utviklingen av denne prosessen blir de påvirket ulike organer og babyens hematopoietiske system.

informasjon Inkompatibilitet mellom blodet til en gravid kvinne og fosteret kan skyldes både Rh-faktoren (med) og blodgrupper. Den mest alvorlige er hemolytisk sykdom, årsaken til dette er.

Kliniske former

Det er tre hovedkliniske former for hemolytisk sykdom hos nyfødte:

  • Lett- uten gulsott og vatter. Karakterisert av en lett forstørrelse av milten og leveren, blek hud og fravær.
  • Gjennomsnitt- med gulsott: den vanligste formen. Manifestert av en økning i størrelsen på leveren, skade på sentralen nervesystemet, forekomsten og forstyrrelsene i øyeeplenes bevegelse.
  • Tung- med gulsott og vatter. Det er preget av utseendet av generalisert ødem, forstørret lever og milt, hjertesvikt og anemi.

Fører til

Hemolytisk sykdom kan oppstå hos fosteret under påvirkning av følgende faktorer:

  • Rh-negativ mors blodfaktor Rh positiv faktor foster. Den motsatte versjonen av inkompatibilitet for denne indikatoren er også mulig, men i sjeldnere tilfeller.
  • Forskjeller i blodgrupper mellom mor og barn(for eksempel med den første gruppen i mor og tilstedeværelsen av antistoffer mot antigen A og B).

viktig I nærvær av Rh-konflikt øker alvorlighetsgraden av den hemolytiske sykdommen med hver påfølgende fødsel. Ved blodgruppeinkompatibilitet øker antallet antistoffer under graviditet.

Manifestasjoner

Hemolytisk sykdom hos fosteret (nyfødt) er preget av følgende symptomer:

  • gulsott på den andre eller tredje dagen fra fødselen;
  • økning i størrelsen på milten og leveren;
  • hevelse av vev under intrauterin utvikling av fosteret eller etter fødselen av et barn;
  • konvulsive rykninger i muskler og øyne, generaliserte kramper;
  • blek hud.

Med hemolytisk sykdom kan et barn bli diagnostisert med døvhet, lammelser, parese (svekkelse av frivillige bevegelser) og psykiske lidelser.

Diagnostikk

Hemolytisk sykdom diagnostiseres ved hjelp av følgende metoder:

  • Bestemmelse av Rh-faktor og titer av Rh-antistoffer V ;
  • (ultralyd) av fosteret for å muligens oppdage en økning i leverstørrelse, fortykkelse av veggene, polyhydramnios eller hydrops;
  • fostervannsprøve– forskning ved å utføre en punktering av fostersekken for å bestemme mengden antistoffer, bilirubinnivå og blodtype til det ufødte barnet;
  • cordocentesis– prøvetaking av føtalt navlestrengsblod for analyse.

Behandling

Hvis diagnosen er bekreftet, brukes følgende metoder for å behandle sykdommen:

  • blodoverføring- blodoverføring inn i bukhulen til fosteret eller inn i navlestrengen under ultralydkontroll (prosedyren utføres fra og med 18. uke av svangerskapet);
  • resept på fenobarbital en nyfødt eller en gravid kvinne to uker før forventet fødselsdato;
  • gjennomføre fototerapiå ødelegge giftig bilirubin;
  • administrering av serum, plasmaforese, hudtransplantasjon under graviditet for å forhindre vekst av antistoffer;
  • erstatningsblodoverføring for et barn i løpet av de to første dagene etter fødselen;
  • Forskrivning av B-vitaminer til en nyfødt.

Amming er ikke tillatt tidligere enn 20 dager gammel, etter at Rh-antistoffer forsvinner fra morsmelken.

Forebygging

Det er tilrådelig å utføre forebygging av hemolytisk sykdom hos fosteret selv før graviditet.

viktig For å redusere sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen, anbefales kvinner med Rh-negativt blod sterkt å unngå abort, spesielt under deres første graviditet.

Konklusjon

Hemolytisk sykdom er ganske alvorlig sykdom, som kan føre til alvorlige konsekvenser i utviklingen av babyen. Selv om ventende mor Rh-faktor er negativ, fortvil ikke. Regelmessig gjennomføring av alle foreskrevne undersøkelser og streng overholdelse av alle behandlingspunkter vil minimere mulig skade på fosteret og øke sannsynligheten for å få et sunt barn.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN): årsaker, manifestasjoner, hvordan behandles

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN) er en svært vanlig sykdom. Denne patologien er registrert hos omtrent 0,6 % av fødte barn. Til tross for utviklingen ulike metoder behandling, når dødeligheten av denne sykdommen 2,5%. Dessverre er denne patologien viden kjent et stort nummer av vitenskapelig ubegrunnede "myter". For en grundig forståelse av prosessene som oppstår under hemolytisk sykdom, er kunnskap om normal og patologisk fysiologi, samt selvfølgelig obstetrikk nødvendig.

Hva er hemolytisk sykdom hos nyfødte?

TTH er en konsekvens av en konflikt mellom immunforsvaret til mor og barn. Sykdommen utvikler seg på grunn av inkompatibiliteten av blodet til en gravid kvinne med antigener på overflaten av fosterets røde blodlegemer (først og fremst dette). Enkelt sagt inneholder de proteiner som er gjenkjent av mors kropp som fremmede. Det er derfor i kroppen til en gravid kvinne begynner aktiveringsprosessene immunforsvar. Hva skjer? Så, som svar på inntrengningen av et ukjent protein, oppstår biosyntesen av spesifikke molekyler som kan kontakte antigenet og "nøytralisere" det. Disse molekylene kalles antistoffer, og kombinasjonen av antistoff og antigen kalles immunkomplekser.

Men for å komme litt nærmere en sann forståelse av definisjonen av HDN, er det nødvendig å forstå det menneskelige blodsystemet. Det har lenge vært kjent at blod inneholder forskjellige typer celler. Største antall cellulær sammensetning representert ved erytrocytter. På det nåværende utviklingsnivået av medisin er minst 100 kjent ulike systemer antigene proteiner som finnes på erytrocyttmembranen. De mest godt studerte er følgende: rhesus, Kell, Duffy. Men dessverre er det en veldig vanlig misforståelse at hemolytisk sykdom hos fosteret utvikler seg bare i henhold til gruppe- eller Rh-antigener.

Mangelen på akkumulert kunnskap om erytrocyttmembranproteiner betyr ikke at inkompatibilitet med dette spesielle antigenet hos en gravid kvinne er utelukket. Dette er avsløringen av den første og kanskje den mest grunnleggende myten om årsakene til denne sykdommen.

Faktorer som forårsaker immunkonflikt:


Video: om begrepene blodgruppe, Rh-faktor og Rh-konflikt

Sannsynlighet for konflikt dersom mor er Rh-negativ og far er Rh-positiv

Svært ofte bekymrer en kvinne som er Rh-negativ seg for sitt fremtidige avkom, selv uten å være gravid. Hun er redd for muligheten for å utvikle en Rhesus-konflikt. Noen er til og med redde for å gifte seg med en Rh-positiv mann.

Men er dette berettiget? Og hva er sannsynligheten for å utvikle en immunologisk konflikt hos et slikt par?

Heldigvis er Rh-egenskapen kodet av såkalte alleliske gener. Hva betyr det? Faktum er at informasjonen som ligger i de samme områdene av sammenkoblede kromosomer kan være forskjellig:

  • Allelen til ett gen inneholder en dominerende egenskap, som er den ledende og manifesteres i organismen (i vårt tilfelle er Rh-faktoren positiv, la oss betegne den med stor bokstav R);
  • En recessiv egenskap som ikke manifesterer seg og undertrykkes av en dominerende egenskap (i dette tilfellet, fraværet av Rh-antigenet, la oss betegne det med en liten bokstav r).

Hva forteller denne informasjonen oss?

Poenget er at en person som er Rh-positiv kan inneholde enten to dominante egenskaper (RR) eller både dominante og recessive (Rr) på kromosomene sine.

Dessuten inneholder en mor som er Rh-negativ bare to recessive egenskaper (rr). Som du vet, under arv, kan hver forelder bare gi en egenskap til barnet sitt.

Tabell 1. Sannsynligheten for nedarving av en Rh-positiv egenskap hos et foster dersom far er bærer av en dominant og recessiv egenskap (Rr)

Tabell 2. Sannsynlighet for å arve en Rh-positiv egenskap hos et foster dersom far er bærer av kun dominante egenskaper (RR)

Mor (r) (r)Far (R) (R)
Barn(R)+(r)
Rh positiv		(R)+(r)
Rh positiv
Sannsynlighet100% 100%

I 50 % av tilfellene kan det således ikke være en immunkonflikt i det hele tatt hvis faren er bærer av den recessive egenskapen til Rh-faktoren.

Så vi kan trekke en enkel og åpenbar konklusjon: dommen om at en Rh-negativ mor og en Rh-positiv far nødvendigvis må ha immunologisk inkompatibilitet er fundamentalt feil. Dette er "eksponeringen" av den andre myten om årsakene til utviklingen av hemolytisk sykdom hos fosteret.

I tillegg, selv om barnet fortsatt har en positiv Rh-faktor, betyr ikke dette at utviklingen av spenningshodepine er uunngåelig. Ikke glem beskyttende egenskaper. Under en fysiologisk graviditet lar morkaken praktisk talt ikke antistoffer passere fra mor til barn. Bevis på dette er det faktum at hemolytisk sykdom bare forekommer i fosteret til hver 20. Rh-negative kvinne.

Prognose for kvinner med en kombinasjon av negativ Rh og første blodgruppe

Etter å ha lært om identiteten til blodet deres, faller kvinner med en lignende kombinasjon av gruppe og Rhesus i panikk. Men hvor berettiget er denne frykten?

Ved første øyekast kan det virke som om kombinasjonen av "to onder" vil skape en høy risiko for å utvikle TTH. Vanlig logikk fungerer imidlertid ikke her. Det er omvendt: kombinasjonen av disse faktorene forbedrer merkelig nok prognosen. Og det er en forklaring på dette. I blodet til en kvinne med den første blodgruppen er det allerede antistoffer som gjenkjenner et fremmed protein på røde blodceller fra en annen gruppe. Dette er hvordan naturen har tenkt, disse antistoffene kalles agglutininer alfa og beta, alle representanter for den første gruppen har dem. Og når en liten mengde føtale røde blodlegemer kommer inn i morens blodstrøm, blir de ødelagt av eksisterende agglutininer. Dermed har antistoffer mot Rh-faktorsystemet rett og slett ikke tid til å dannes, fordi agglutininer er foran dem.

Kvinner med den første gruppen og negativ Rh har en liten titer av antistoffer mot Rh-systemet, og derfor utvikles hemolytisk sykdom mye sjeldnere.

Hvilke kvinner er i faresonen?

La oss ikke gjenta at negativ Rh eller første blodgruppe allerede er en viss risiko. Derimot, Det er viktig å vite om eksistensen av andre predisponerende faktorer:

1. Blodoverføring hos en Rh-negativ kvinne i løpet av livet

Dette gjelder spesielt for de som har hatt ulike allergiske reaksjoner. Ofte i litteraturen kan man finne dommen om at de kvinnene som fikk en blodtypetransfusjon uten å ta hensyn til Rh-faktoren er i faresonen. Men er dette mulig i vår tid? Denne muligheten er praktisk talt utelukket, siden Rhesus-status kontrolleres i flere stadier:

  • Under blodprøvetaking fra en donor;
  • På transfusjonsstasjonen;
  • Sykehuslaboratoriet hvor det utføres blodoverføringer;
  • En transfusiolog som utfører en tre gangers kompatibilitetstest mellom blodet til giveren og mottakeren (personen som mottar transfusjonen).

Spørsmålet oppstår: hvor er det da mulig for en kvinne å bli sensibilisert (tilstedeværelse overfølsomhet og antistoffer) mot Rh-positive røde blodlegemer?

Svaret ble gitt ganske nylig, da forskere fant ut at det er en gruppe såkalte "farlige givere" hvis blod inneholder røde blodlegemer med et svakt uttrykt Rh-positivt antigen. Det er av denne grunn at gruppen deres er definert av laboratorier som Rh-negativ. Men når slikt blod transfunderes, kan mottakerens kropp begynne å produsere spesifikke antistoffer i et lite volum, men til og med mengden deres er tilstrekkelig til at immunsystemet "husker" dette antigenet. Derfor kan det oppstå en immunkonflikt mellom kroppen og barnet hos kvinner med en lignende situasjon, selv i tilfelle av deres første graviditet.

2. Gjentatt graviditet

Det antas at i Under den første graviditeten er risikoen for å utvikle en immunkonflikt minimal. Og den andre og påfølgende graviditeten forekommer allerede med dannelse av antistoffer og immunologisk inkompatibilitet. Og det er det faktisk. Men mange glemmer at den første graviditeten bør betraktes som utviklings faktum egg i mors kropp til enhver tid.

Derfor kvinner som har hatt:

  1. Spontane aborter;
  2. Frossen graviditet;
  3. Medisinsk og kirurgisk avslutning av svangerskapet, vakuumaspirasjon av fosteregget;
  4. Ektopisk graviditet (tubal, ovarie, abdominal).

Dessuten har primigravidas med følgende patologier også økt risiko:

  • Chorionløsning, placenta under denne graviditeten;
  • Dannelse av et retroplacentalt hematom;
  • Blødning med lav placenta previa;
  • Kvinner som har hatt invasive diagnostiske metoder brukt (punktering av fostersekken med oppsamling av fostervann, uttak av blod fra føtal navlestreng, biopsi av chorionic villus, undersøkelse av morkaken etter 16 ukers svangerskap).

Det er klart at den første graviditeten ikke alltid betyr fravær av komplikasjoner og utvikling av en immunkonflikt. Dette faktum fjerner myten om at bare den andre og påfølgende graviditeten er potensielt farlig.

Hva er forskjellen i hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt?

Det er ingen grunnleggende forskjeller i disse konseptene. Rett og slett hemolytisk sykdom hos fosteret oppstår i prenatal perioden. HDN betyr lekkasje patologisk prosess etter fødselen av barnet. Dermed, forskjellen ligger bare i forholdene babyen oppholder seg under: i utero eller etter fødselen.

Men det er enda en forskjell i mekanismen til denne patologien: under graviditet fortsetter mors antistoffer å komme inn i fosterets kropp, noe som fører til en forverring av fosterets tilstand, mens denne prosessen stopper etter fødsel. Det er hvorfor kvinner som har født en baby med hemolytisk sykdom er strengt forbudt å mate barnet morsmelk . Dette er nødvendig for å forhindre at antistoffer kommer inn i babyens kropp og for ikke å forverre sykdomsforløpet.

Hvordan utvikler sykdommen seg?

Det er en klassifisering som godt gjenspeiler hovedformene for hemolytisk sykdom:

1. Anemisk– hovedsymptomet er en nedgang i fosteret, som er assosiert med ødeleggelsen av røde blodlegemer () i babyens kropp. Et slikt barn har alle tegnene:


2. Ødemform. Det dominerende symptomet er tilstedeværelsen av ødem. Et særtrekk er avsetningen overflødig mengde væsker i alt vev:

  • I subkutant vev;
  • I brystet og bukhulen;
  • I perikardsekken;
  • I morkaken (i løpet av den prenatale perioden)
  • Hemoragisk hudutslett er også mulig;
  • Noen ganger er det en dysfunksjon av blodpropp;
  • Barnet er blekt, sløvt, svakt.

3. Gulsott form preget av, som er dannet som et resultat av ødeleggelsen av røde blodlegemer. Med denne sykdommen er det giftig skade alle organer og vev:

  • Det mest alvorlige alternativet er avsetning av bilirubin i leveren og hjernen til fosteret. Denne tilstanden kalles "kernicterus";
  • En gulaktig farge på huden og sklera i øynene er karakteristisk, som er en konsekvens av hemolytisk gulsott;
  • Det er den vanligste formen (i 90% av tilfellene);
  • Mulig utvikling sukkersyke med skade på bukspyttkjertelen.

4. Kombinert (den mest alvorlige) - er en kombinasjon av alle tidligere symptomer. Det er av denne grunn at denne typen hemolytisk sykdom har den høyeste dødeligheten.

Hvordan bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen?

For å korrekt vurdere barnets tilstand, og viktigst av alt, foreskrive effektiv behandling, er det nødvendig å bruke pålitelige kriterier ved vurdering av alvorlighetsgrad.

Diagnostiske metoder

Allerede under graviditeten er det mulig å bestemme ikke bare tilstedeværelsen av denne sykdommen, men til og med alvorlighetsgraden.

De vanligste metodene er:

1. Bestemmelse av titeren av Rh- eller gruppeantistoffer. Det antas at en titer på 1:2 eller 1:4 ikke er farlig. Men denne tilnærmingen er ikke berettiget i alle situasjoner. Her ligger en annen myte om at "jo høyere titer, jo dårligere prognose."

Antistofftiteren reflekterer ikke alltid den virkelige alvorlighetsgraden av sykdommen. Denne indikatoren er med andre ord veldig relativ. Derfor er det nødvendig å vurdere fosterets tilstand ved hjelp av flere forskningsmetoder.

2. Ultralyddiagnostikk er en svært informativ metode. De mest karakteristiske tegnene:

  • placenta forstørrelse;
  • Tilstedeværelsen av væske i vev: fiber, bryst, bukhule, hevelse av bløtvevet i fosterhodet;
  • Økt blodstrømhastighet inn livmor arterier, i karene i hjernen;
  • Tilstedeværelse av suspensjon i fostervann;
  • For tidlig aldring av morkaken.

3. Økt tetthet av fostervann.

4. Ved registrering - tegn og forstyrrelser i hjerterytmen.

5. I sjeldne tilfeller utføres en studie navlestrengsblod (bestem nivået av hemoglobin og bilirubin). Denne metoden er farlig på grunn av for tidlig avslutning av svangerskapet og fosterdød.

6. Etter at babyen er født, er det flere enkle metoder diagnostikk:

  • Tar blod for å bestemme: hemoglobin, bilirubin, blodgruppe, Rh-faktor.
  • Undersøkelse av barnet (i alvorlige tilfeller er gulsott og hevelse tydelig).
  • Bestemmelse av antistoffer i barnets blod.

Behandling av spenningshodepine

Behandling for denne sykdommen kan begynne nå. under graviditet, for å forhindre forverring av fosterets tilstand:

  1. Innføring av enterosorbenter i mors kropp, for eksempel "Polysorb". Dette stoffet bidrar til å redusere antistofftiter.
  2. Dryppadministrasjon av løsninger av glukose og vitamin E. Disse stoffene styrker cellemembraner røde blodceller
  3. Injeksjoner av hemostatiske legemidler: "Ditsinon" ("Etamzilat"). De er nødvendige for å øke blodkoagulasjonsevnen.
  4. I alvorlige tilfeller kan det være nødvendig intrauterint foster. Imidlertid er denne prosedyren veldig farlig og full uheldige konsekvenser: fosterdød, for tidlig fødsel og så videre.

Metoder for å behandle et barn etter fødsel:


For alvorlig sykdom brukes følgende behandlingsmetoder:

  1. Blodoverføring. Det er viktig å huske at bare "ferskt" blod brukes til blodoverføring, hvis innsamlingsdato ikke overstiger tre dager. Denne prosedyren er farlig, men den kan redde babyens liv.
  2. Blodrensing ved hjelp av hemodialyse- og plasmaferesemaskiner. Disse metodene hjelper til med å fjerne fra blodet giftige stoffer(bilirubin, antistoffer, røde blodlegemer som ødelegger produkter).

Forebygging av utvikling av immunkonflikt under graviditet

Kvinner i fare for å utvikle immunologisk inkompatibilitet må overholdes følgende regler, det er bare to av dem:

  • Prøv å ikke ta abort; for å gjøre dette må du konsultere en gynekolog for å foreskrive pålitelige prevensjonsmetoder.
  • Selv om den første graviditeten gikk bra, uten komplikasjoner, er det etter fødselen, innen 72 timer, nødvendig å administrere anti-Rhesus immunoglobulin ("KamROU", "HyperROU", etc.). Fullføringen av alle påfølgende graviditeter bør ledsages av administrering av dette serumet.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte er en alvorlig og svært farlig sykdom. Imidlertid bør du ikke ubetinget tro på alle "mytene" om denne patologien, selv om noen av dem allerede er godt forankret blant folk flest. En kompetent tilnærming og streng vitenskapelig validitet er nøkkelen til en vellykket graviditet. I tillegg er det nødvendig å være oppmerksom på forebyggingsspørsmål for å unngå potensielle problemer så mye som mulig.

erythroblastosis fetalis

Hemolytisk sykdom hos det nyfødte oppstår når et barn arver en Rh-faktor eller blodtype fra faren som er uforenlig med mors blod. Konflikt fører til massiv nedbrytning av røde blodlegemer og alvorlige komplikasjoner frem til kroppens død i løpet av de neste timene/dagene. Men det er nå mulig å behandle hemolytisk sykdom hos nyfødte, samt forhindre det. I ICD-10-systemet er denne sykdommen tildelt kode P55.

Etiologien (årsaken) til fenomenet der antistoffer som er uforenlige med blodet fra mors kropp kommer inn i fosterblodet, ligger i arv og dets lover. Men noen ganger kan episoder fra hennes fortid også føre til utseendet av slike proteiner hos en mor, for eksempel hvis hun har en historie med gjentatte blodoverføringer. Eller hvis blodet ble transfundert en gang, men det passet henne dårlig (si, det ble valgt uten å ta hensyn til Rh). Slike risikofaktorer blir sjelden tatt i betraktning av foreldre, og det samme er kompatibiliteten til blodgruppene deres. I mellomtiden kan de skape situasjoner der familien allerede har et barn, og alt er bra med ham, og den andre plutselig starter en patologisk prosess.

Når kan patologi oppstå?

Årsakene til hemolytisk sykdom hos nyfødte kan være forskjellige, og det er ikke alltid et spørsmål om genetikkens lover. Så utseendet kan forventes i følgende tilfeller.

  • Hvis mor er Rh negativ og barnet er positivt. Rh-faktoren (spesielle blodproteiner som er arvet fra våre haleforfedre) er enten tilstede i blodet eller ikke. Det har en tendens til å gå i arv. Dette betyr at hvis minst en av besteforeldrene har det, kan barnet arve Rh-positiv fra dem, selv om begge foreldrene er Rh-negative. Dermed er den største faren for det ufødte fosteret den Rh-negative moren. Tross alt er sannsynligheten for at Rh-positiv vil bli overført til babyen hennes fra en av hennes forfedre mye høyere enn sannsynligheten for at dette ikke vil skje.
  • Hvis det er en blodtypekonflikt. Nå skiller medisin ikke tre, men fire blodgrupper, der den fjerde har egenskapene til den tredje og andre gruppen samtidig. Innenrikssystemet markeringer indikerer dem med latinske tall. Og i vestlig og amerikansk medisin den såkalte AB0 system. I den er gruppe I betegnet som null, gruppe II er betegnet med bokstaven "A", og gruppe III er betegnet med bokstaven "B". Gruppe IV, som representerer en "hybrid" av II og III grupper, betegnet som "AB". Mekanismen for utvikling eller patogenesen av hemolytisk sykdom i henhold til blodgruppen til nyfødte ligger i inkompatibiliteten til visse proteiner som er karakteristiske for en bestemt gruppe. Av disse kombinasjonene er gruppe 0 (det vil si I) i mor versus gruppe A eller B (II eller III) i barnet.
  • Hvis du har ervervet overfølsomhet tidligere. Det vil si at blod med motsatt rhesus kom inn i morens kropp og de tilsvarende antistoffene ble dannet. Dette kunne ha skjedd under en transfusjon. donerte blod; abort eller spontanabort (blod kan være blandet); fostervann/korionvillusbiopsi.

Kun en blodprøve kan fastslå blodtype og Rh-faktor hos mor og foster, samt svare på spørsmålet om mor har Rh-antistoffer. Alle disse prosessene, inkludert produksjon av antistoffer mot blodet til en annen gruppe, er asymptomatiske, moren føler dem ikke subjektivt, og opplever derfor ikke angst.

Manifestasjoner av forskjellige former for hemolytisk sykdom hos nyfødte

Denne konflikten av blodceller mellom en mor og hennes baby har også et annet navn - erythroblastosis fetalis. Men i virkeligheten gjenspeiler dette begrepet en av konsekvensene av den massive ødeleggelsen av røde blodlegemer. Det betyr at et stort antall umodne røde blodlegemer er tilstede i pasientens blod - resultatet økt aktivitet beinmarg, som har det travelt med å erstatte voksne blodceller som dør under påvirkning av noen faktorer. Disse umodne røde blodcellene kalles retikulocytter. Erytroblastose oppstår i alle tilfeller av massiv nedbrytning av røde blodlegemer, uavhengig av årsaken.

Og i klassifiseringen av hemolytisk sykdom skilles tre hovedformer av kurset. Ikke bare bildet av symptomene hennes, men også prognosen for barnets overlevelse/gjenoppretting avhenger av dem.

  • Ødem form. Heldigvis er det den sjeldneste, som forekommer i svangerskapsperioden. 99% av barn som lider av det dør før fødselen eller like etter den, siden tilstanden deres på fødselstidspunktet er ekstremt alvorlig, og det er nesten umulig å uavhengig forsyne vev med oksygen. Den nyfødte har storstilt ødem, leveren er kraftig forstørret, reflekser er nesten fraværende, og det er hjertesvikt (i tillegg til respirasjonssvikt). Start av hemolytisk sykdom tidlige stadier svangerskapet ender ofte i spontanabort.
  • Form av gulsott. Det er mer utbredt enn andre og manifesterer seg i løpet av de neste 24 timene etter fødselen, siden "incest" her bare oppstår under fødsel. Det kan også være svært vanskelig og ende med døden, men i de fleste tilfeller kan dette scenariet unngås. Gulsott og anemi kan vedvare hos barnet i flere måneder.
  • Anemisk form. Det oppstår også i løpet av de første dagene eller 2-3 uker etter fødselen. Generelt, med det, oppfører den nyfødte seg nesten som sunt barn. De eneste symptomene som kan observeres er noe sløvhet, blekhet, forstørret lever og milt og nedsatt appetitt. Rettidig behandling kan forkorte hele perioden med anemisk hemolytisk sykdom til en måned.

Ødem

Det meste farlig form Hemolytisk sykdom hos den nyfødte begynner under graviditeten, så tidlige tegn kan oppdages hos moren i stedet for hos fosteret.

  • Mamma. Nivået av bilirubin i blodet øker. Bilirubin er et brunt organisk fargestoff som gir den karakteristiske fargen til galle, avføring og urin. Det dannes når leveren behandler gamle røde blodlegemer. Og enda mer presist, med nedbrytningen av det røde kjertelproteinet hemoglobin i deres sammensetning. En økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodfargene gul alt vev, inkludert munnslimhinner og øyeepler. Dette fenomenet kalles gulsott, og det indikerer akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer direkte i blodet, så storskala at leveren rett og slett ikke har tid til å filtrere ut alt det frigjorte bilirubinet.
  • I fosteret. Fikset stor mage og vevshevelse. En CT-skanner er vanligvis mer nyttig enn en ultralydmaskin for å oppdage slike tegn. De søkes bevisst etter ved mistanke om hemolytisk sykdom. For eksempel, hvis konsentrasjonen av bilirubin i morens blod øker eller blodet hennes blir sensibilisert av Rh-faktoren. I tillegg er det nødvendig med økt overvåking i tilfeller der sjansene for inkompatibilitet av blodgruppen eller Rhesus til fosteret og moren er svært høye.

Etter fødselen er det ikke vanskelig å diagnostisere hemolytisk sykdom hos et nyfødt barn i sin ødematøse form, siden det tydelig er indikert av:

  • stor mage;
  • tegn på oksygen sult;
  • storstilt hevelse i hele kroppen;
  • blekhet i hud og slimhinner;
  • slapp muskeltonus;
  • reduserte reflekser;
  • lunge- og hjertesvikt;
  • kritisk lave hemoglobinnivåer i blodet.

Gulsott

Hovedsymptomet på den ikteriske formen er angitt i navnet. Sant, i dette tilfellet er det nødvendig differensialdiagnose hemolytisk sykdom hos nyfødte med andre patologier ledsaget av gulsott: viral hepatitt, malaria, beinmarg/blod/leverkreft. Og i tillegg til gulsott, viser det seg i tre grupper av symptomer.

  1. Forstørret lever og milt. Dette skjer de første to til tre dagene etter fødselen.
  2. Døsighet, sløvhet i atferd og reflekser. Dette er tegn på hjernehypoksi, assosiert med blodets manglende evne til å gi det oksygen på grunn av en reduksjon i antall "funksjonelle" røde blodlegemer i blodet.
  3. Misfarging av avføring. Det oppstår på bakgrunn av mørkning av urin, gasser og oppstøt etter å ha spist. Alle disse tegnene er forklart av kolestase - retensjon av galle i galleblære(i dette tilfellet på grunn av fortykningen med overflødig bilirubin).

Det alvorlige forløpet til den ikteriske formen kan også være ledsaget av svulmende fontaneller på den nyfødtes hodeskalle, kramper, oppkastning av hodet og et "hjerne"-skrik - monotont, gjennomtrengende og kontinuerlig. Slike tegn indikerer utbruddet av såkalt bilirubinencefalopati ( kernicterus, siden det påvirker hjernekjernene).

Essensen denne prosessen er giftig effekt frigjør bilirubin til kortikale celler, siden dette stoffet kan trenge gjennom blod-hjerne-barrieren (hjernens eget beskyttelsessystem mot fremmede komponenter som bæres av blodet). Barnet har lignende tilstand pusten kan stoppe, ansiktsuttrykk kan forsvinne, skarp reaksjon selv til de svakeste stimuli.

Anemisk

Denne formen manifesteres bare ved en liten forstørrelse av leveren og milten, moderat hypoksi (mangel på oksygen), som tvinger babyen til å bevege seg mindre og sove oftere. Hans hud kan være blekere enn vanlig, men dette symptomet er også slettet.

Hemolytisk sykdom hos den nyfødte har en interessant funksjon. Faktum er at når mor og barn er inkompatible bare av Rh-faktoren, er det vanligvis mer alvorlig enn når det er inkompatibilitet bare etter blodtype eller av begge indikatorene samtidig. Dessuten, hvis konflikten kommer ned til forskjellige rhesuses, kan det forekomme i tilfelle av en graviditet, men ikke med den neste, og omvendt. Men en blodtypekonflikt manifesterer seg alltid umiddelbart og kan ikke korrigeres i fremtiden.

Terapi

Det grunnleggende prinsippet for behandling for hemolytisk sykdom hos det nyfødte er å erstatte fullstendig eget blod donorbarn. Det utføres hvis sykdommen har oppstått, utvikler seg og truer livet hans. Donorblodoverføring kan utføres:

  • før fødselen (via navlevenen),
  • etter fødselen av barnet.

Blod må transfunderes på samme måte som gruppens ( kompatibel gruppe Det vil ikke fungere her - du trenger den samme som barnet hadde), og ifølge Rhesus. Dette betyr at mens fosteret er i livmoren, vil mors kropp fortsette å kjempe mot nye blodceller like aktivt som den gjorde med de gamle.

Akutthjelp for en baby som er født med tegn på hemolytisk sykdom bør gis innen de neste timene. Det innebærer vanligvis en kombinasjon av blodoverføring etterfulgt av stimulering av hjerte og lunger. I fremtiden trenger babyen bare:

  • standard sykepleie;
  • tilstedeværelse av mor;
  • noen flere blodbiokjemi-tester.

Biokjemi utføres med intervaller på 7-15 dager, men det er nødvendig for å spore endringer som indikerer avvisning av donorblod av andre årsaker som ikke lenger er relatert til hemolytisk sykdom.

Behandling med tradisjonell medisin

Behandling av hemolytisk sykdom hos nyfødte med alternative medisinmetoder er uakseptabel og truer direkte livene deres.

  • Homeopati. Hun er ikke populær selv blant healere, fordi vi snakker om ikke om folk, men om forfatterens metodikk. Og anmeldelser om det fra forskere er også negative.
  • Urtebehandling. I dette tilfellet er det akseptabelt i teorien (si et kurs med koleretiske stoffer som Mais silke). Men i praksis kan det gjøre et barn allergisk for livet, siden alle planter er allergener. I mellomtiden har babyens immunforsvar ennå ikke lært seg riktig drift. I tillegg hadde hun nylig vært i en situasjon der hun enten ble undertrykt av morens immunitet, eller hun selv måtte forholde seg fullstendig til nytt blod og fremmede antistoffer i sammensetningen.

Derfor er det kun giftfrie (!) produkter som er betinget egnet for konsum. medisinske planter. Kurset deres kan ikke gjennomføres tidligere enn en måned etter forsvinningen av alle symptomer på sykdommen, og det bør ikke vare mer enn en uke. Urter bør brukes på et minimum - en eller to, og det er bedre å unngå å lage flerkomponentblandinger.

Forebygging

Forebygging av hemolytisk sykdom hos spedbarn innebærer å forhindre dannelsen av Rh-antistoffer hos moren før og under svangerskapet. Slike tiltak utføres hvis det ikke er tilgjengelig på tidspunktet for starten av prosedyren, siden ellers vil forebyggende tiltak ikke lenger fungere.

Med andre ord, forebygging av slike konflikter begynner og slutter med mors kropp. Den eneste måten For å unngå dem hvis det er en uoverensstemmelse mellom babyens Rh- og/eller blodgruppe, ligger i rettidig administrering av anti-Rhesus-immunoglobulin.

Poenget med prosedyren er at immunglobuliner fanger Rh-proteiner fra blodet til en "positiv" baby, uten å la dem gå over i det "negative" blodet. sirkulasjonssystemet mødre. Hvis det ikke er noen blanding av blod forskjellige typer, antistoffer mot babyens blod vil ikke dannes i morens blod.

Langsiktige konsekvenser

De umiddelbare komplikasjonene av hemolytisk sykdom hos et nyfødt barn faller i stor grad sammen med symptomene. Disse inkluderer lever/galleblæresykdommer, utviklingsforsinkelser og kardiovaskulære patologier. Og i fremtiden kan det være konsekvenser av hemolytisk sykdom hos nyfødte assosiert med effekten av røde blodlegemer (billirubin) på hjernen:

  • Cerebral parese (cerebral parese);
  • døvhet, blindhet og andre sensoriske svekkelser;
  • utviklingsforsinkelse og redusert intelligens;
  • epilepsi.

Grunnlaget for det metabolske systemet er blodsirkulasjonen og arbeidet med å filtrere organer - leveren, milten og nyrene. Hemolytisk sykdom hos nyfødte kan forårsake alvorlige komplikasjoner hos dem. Hvis de eksisterer, må du i fremtiden passe deg for eventuelle resepter til barnet ditt (medisinsk og folkemessig) medisiner. Derfor er barn som har hatt det forbudt fra de fleste standard barnevaksinasjoner, inkludert de såkalte. BCG (vaksinasjon mot tuberkulose). De bør unngås i minst tre måneder etter behandling.

Skrive ut

Leger ved fødeinstitusjoner oppdager gulhet i huden hos sju av ti fødte barn. Noen babyer er allerede født med gulsott, mens andre blir gule timer eller til og med dager etter fødselen.

I 90% av tilfellene ender alt godt: diagnosen er bekreftet fysiologisk gulsott nyfødte. Men i 10 % av tilfellene blir legene tvunget til å konstatere at babyen har en medfødt eller ervervet, ofte alvorlig, sykdom som får huden og slimhinnene til å gulne. En slik sykdom er hemolytisk sykdom hos nyfødte.

Vi anbefaler å lese:

KONSEPTET HEMOLYTISK SYKDOM AV NYFØDE (HDN)

Hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødt er medfødt sykdom, som kan manifestere seg både når babyen fortsatt er i livmoren og når han allerede er født.

I kjernen er dette en immunologisk konfrontasjon mellom to beslektede organismer - morens kropp og barnets kropp. Årsaken til denne konflikten, paradoksalt nok, er inkompatibiliteten av mors blod med blodet til fosteret, som et resultat av at barnets røde blodlegemer blir ødelagt.

Mekanismen for utvikling av HDN

Skallet til en human erytrocytt er "befolket" med forskjellige antigener (AG), det er mer enn 100 typer av dem. Forskere har gruppert alle AG-er i erytrocyttsystemer, hvorav mer enn 14 allerede er kjent (AB0, Rh, Kid, Kell, Duffy, etc.).

Rh (Rh)-systemet inkluderer antigener som er ansvarlige for Rh-statusen til blodet: Rh (+) eller Rh (-). I AB0-systemet - antigener som bestemmer gruppetilhørigheten til humant blod: B og A. Antigenene til begge disse systemene er i stand og klare til å umiddelbart utløse en immunrespons når de møter de tilsvarende antistoffene (AT). I blodet er antistoffer mot antigener normalt fraværende fra deres opprinnelige røde blodceller.

Hva skjer med hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødte? Antistoffer trenger inn i babyens blod gjennom morkaken fra mors blod og er egnet, som en nøkkel til en lås, for antigenene til fosterets erytrocytter. Møtet deres starter en immunreaksjon, resultatet av dette er hemolyse (ødeleggelse) av barnets røde blodlegemer. Men hvor kom antistoffene mot barnets erytrocyttantigener fra i mors blod?

ÅRSAKER TIL UTVIKLING AV HEMOLYTISK SYKDOM

Hemolytisk sykdom: årsaker til konflikt i henhold til Rh-systemet

Denne formen for HDN utvikler seg når en sensibilisert kvinne med Rh (-) blod blir gravid med et foster med Rh (+) blod.

Hva betyr begrepet "sensibilisert"? Dette betyr at Rh (+) røde blodlegemer allerede har kommet inn i kvinnens blod minst én gang, for eksempel under tidligere svangerskap med et Rh (+) foster som endte med fødsel, abort eller spontanabort. Fosterets røde blodlegemer trenger inn i morkaken i mors blodstrøm både under graviditet (spesielt aktive ved 37–40 uker) og under fødsel. Sensibilisering kan oppstå på grunn av blodoverføring eller organtransplantasjon.

Tabellen viser sannsynligheten for å utvikle en Rh-konflikt mellom mor og foster.

Morens kropp reagerer på det første "bekjentskapet" med fremmede røde blodlegemer ved å produsere passende antistoffer. Fra dette øyeblikket sirkulerer antistoffer i morens blod og "venter nytt møte» med fremmede Rh (+) røde blodlegemer. Og hvis det første møtet med antistoffer med antigener kunne ende ganske lykkelig, vil den andre og alle påfølgende representere en aggressiv konfrontasjon som blir verre for hver gang, og påvirker barnet.

Hemolytisk sykdom: årsaker i konflikt i henhold til AB0-systemet

Konflikt i henhold til AB0-systemet forekommer mye oftere enn Rhesus-konflikt, men som regel går det lettere enn sistnevnte.

I tabellen: agglutinogener er gruppeantigener (i røde blodlegemer), agglutininer er gruppeantistoffer (i blodplasma). Blodet til hver gruppe er et visst sett med antigener og antigener. Merk at hvis A-antigener er tilstede i blodet, er α-antistoffer alltid fraværende, og hvis B er tilstede, er β ikke til stede. Hvorfor? Fordi møtet deres utløser en immunreaksjon av agglutinasjon (liming) av røde blodlegemer med deres påfølgende ødeleggelse. Dette er en konflikt i AB0-systemet, der hemolytisk blodsykdom hos nyfødte utvikler seg.

Sensibilisering av en kvinne av ABO-systemet kan forekomme både under graviditet og før den, for eksempel når dietten er mettet med animalske proteiner, under vaksinasjon eller under en infeksjonssykdom.

Tabellen viser sannsynligheten for å utvikle en konflikt mellom mor og foster basert på blodtype.


FORMER FOR HDN OG DERES KLINISKE FUNKSJONER

I henhold til alvorlighetsgraden av forløpet, i 50% av tilfellene, er hemolytisk blodsykdom hos nyfødte mild, i 25–30% av tilfellene anses forløpet som moderat, i 20–30% som alvorlig.

I henhold til type konflikt er det HDN i henhold til Rh-systemet, i henhold til AB0-systemet og i henhold til antigener relatert til andre erytrocyttsystemer. De kliniske formene for hemolytisk sykdom hos nyfødte er i stor grad bestemt av typen konflikt som har oppstått.

Hydrops fetalis

Hvis det er en Rh-konflikt, og ved 20–29 uker av svangerskapet, angriper antistoffer massivt det umodne fosteret, utvikler hydrops fetalis.

Med denne formen for hemolytisk sykdom hos nyfødte, blir babyen født uten gulsott, men med alvorlig hevelse i kroppen og alle indre organer. Barnet har tegn på umodenhet, redusert muskeltonus, svake reflekser og beveger seg lite. Huden er blek og kan ha blødninger. Pusteforstyrrelser og tegn på akutt hjertesvikt registreres.

Blodprøver viser alvorlig anemi og veldig lavt innhold totalt protein.

Hvis antistoffer begynner å angripe babyen etter den 29. uken, da klinisk form HDN og om det vil være medfødt eller ervervet avhenger av mengden og når (i utero og (eller) under fødselen) mors antistoffer penetrert inn i babyen.

Denne formen er resultatet av en massiv tilstrømning av Rh-antistoffer fra moren til barnet fra den 37. uken før fødselen (medfødt) og under fødselen (ervervet). Særpreget trekk Den vanligste (90 % av alle tilfellene) formen av gulsott er den tidlige (i de første timene eller dagene) forekomsten av gulsott. Den når sitt maksimum på dag 2–4 og er ledsaget av mild anemi, noe hevelse i vevet og forstørret lever og milt. Jo tidligere gulsott vises, desto mer alvorlig er sykdomsforløpet.

Anemisk form

Jeg diagnostiserer denne formen hos 10 % av alle barn med hemolytisk sykdom; årsaken er langvarig eksponering av fosteret, fra og med 29. uke, for små "porsjoner" av Rh-antistoffer. Barnet er født veldig blekt, med enten ingen gulsott eller svært mild gulsott. Det er gradvis økende tegn på bilirubinforgiftning (adynami, sløvhet, "dårlige" reflekser).

Ødem form

Hvis Rh-antistoffer etter den 29. svangerskapet begynner et massivt angrep på fosteret, utvikles en ødematøs form for HDN. Kliniske manifestasjoner dens symptomer ligner på hydrops fetalis.

HDN i henhold til AB0-systemet: kliniske egenskaper:

  • gulsott vises sent (på 2.–3. dag);
  • leveren og milten er sjelden forstørret;
  • Medfødte ikteriske og ødematøse former utvikles ekstremt sjelden;
  • ervervede ikterisk-anemiske former forekommer ofte;
  • forekomsten av alvorlige komplikasjoner nærmer seg null.

Hvorfor er AB0 konflikt mindre vanlig ennRh-konflikt resulterer i en åpenbar alvorlig form for spenningshodepine?

  1. For AB0-sensibilisering av en kvinne er det nødvendig så mye mer blod foster enn med Rh-sensibilisering.
  2. I motsetning til Rh-antigener, finnes gruppeantigener, i tillegg til erytrocytter, i alt annet vev hos fosteret, i morkaken og i fostervannet. Når du møter mors antistoffer, faller immun-"slaget" ikke bare på røde blodlegemer, men fordeles over alle disse vevene.
  3. Morens kropp har sin egen gruppe antistoffer som kan takle føtale røde blodlegemer som kommer inn i blodet.

HEMOLYTISK SYKDOM: KONSEKVENSER OG KOMPLIKASJONER

  1. Disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom eller DIC-syndrom utvikler seg pga skarp økning blodpropp. Blodpropp dannes i små og store kar, infarkter og organnekrose, og det oppstår blødninger i organer. Årsaken er den massive inngangen til blodet av vevstromboplastin fra røde blodlegemer som har gjennomgått hemolyse.
  2. Hypoglykemi er en reduksjon i blodsukkernivået.
  3. Bilirubinencefalopati er et resultat av kernicterus, der ekstremt giftig indirekte bilirubin "metter" strukturene i hjernen, og dermed ødelegger nevroner. Dette manifesterer seg som nevrologiske symptomer og den påfølgende dannelsen av bilirubinencefalopati (lammelse, døvhet, etc.).
  4. Gallefortykningssyndrom, der gallegangene blokkeres av slim og gallepropper.
  5. Sekundær skade på hjertemuskelen, leveren, nyrene.
  6. Sekundær immunsvikt - utvikler seg på grunn av skade på komponentene i immunsystemet ved indirekte bilirubin og immunkomplekser.

Prenatal diagnose har som mål å identifisere kvinner med høy risiko utvikling av hemolytisk sykdom hos fosteret, hvis konsekvenser ikke er mindre farlige enn selve sykdommen.

Derfor spør fødselslegen-gynekologen nøye og spesifikt pasienten angående HDN, finner ut de nødvendige detaljene i sykehistorien (aborter, antall graviditeter, etc.). Gjennom hele svangerskapet, hos kvinner med risiko for HDN, overvåker leger titeren av antistoffer i blodet og fostervannet, utfører ultralyd av fosteret og placenta, føtal CTG og dopplerometri.

Postnatal diagnose innebærer å identifisere blant nyfødte de som har høy risiko for å utvikle TTH og de som allerede har TTH. For å gjøre dette undersøker neonatologen regelmessig alle nyfødte for gulsott, hevelse og andre tegn på sykdom.

Laboratorietester inkluderer overvåking av nivået av bilirubin og glukose i barnets blod over tid, bestemmelse av blodtype og Rh-faktor, immunologiske studier for tilstedeværelsen av antistoffer i barnets blod, i mors blod og melk.

HEMOLYTISK SYKDOM HOS NYFØDE: BEHANDLING OG FOREBYGGING

For hemolytisk sykdom hos nyfødte kan behandlingen være kirurgisk eller konservativ. Når de velger behandlingstaktikker, blir leger veiledet av alvorlighetsgraden av babyens tilstand og nivået av hyperbilirubinemi.

Kirurgisk behandling er en erstatningsoperasjon for blodoverføring. Det er foreskrevet hvis en nyfødt har tegn på alvorlig spenningshodepine, en komplisert sykehistorie, eller hvis symptomer på bilirubinforgiftning vises. Hemosorpsjon og plasmaferese brukes.

Konservativ behandling er først og fremst fototerapi, bestråling med en spesiell lampe, hvis stråler gjør giftig bilirubin ikke-giftig.

Utnevnt infusjonsbehandling(albumin, saltvann, glukoseløsning) er rettet mot å lindre bilirubinforgiftning og raskt fjerne bilirubin fra kroppen.

Søke om medisiner(zixorin, etc.), aktiverer leverenzymsystemet. Adsorbenter (karbolen, agar-agar, etc.), koleretiske (via elektroforese), vitaminer (E, ATP, A), stabiliserende cellemembraner, hepatobeskyttere (Essentiale, etc.), antihemoragiske midler (adroxon, etc.) brukes.

Zaluzhanskaya Elena, barnelege