Hvorfor det kan være gult hvitt i øynene: mulige årsaker. Gul hudfarge: årsaker, hva du skal gjøre Gule øyne sykdom

Gulning av øyemembranene kan diagnostiseres ved hjelp av forskjellige metoder:

1. Klinisk analyse av blod og urin.
2. Utføre en ultralyd av det mistenkte syke organet.
3. Gjennomføring av en CT-skanning av bukorganene.
4. Gjennomføring av immunologiske og genetiske tester.

Avhengig av patologiens form, så vel som av kroppssystemet som provoserte utseendet til gule øyne, er individuelle forskningsmetoder foreskrevet.

Behandling

Behandling av gule farger innebærer behandling av organet eller kroppssystemet som forårsaket det ubehagelige symptomet. Leger anbefaler først å bli kvitt dårlige vaner og endre kostholdet ditt. Det er viktig å utelukke mel, for salt/søt, krydret og stekt mat. Det er forbudt å drikke alkohol.

Diagnose og behandling av gule øyne

Behandlingsmetoden bestemmes som følger:

1. Pasienten kommer til klinikken med et problem med gule øyehinner.
2. Legen undersøker øynene og gir instruksjoner om å gå omfattende studie, refererer til en spesialist.
3. Videre avhenger behandlingen av gule øyne av sykdommen, som vil bli bekreftet gjennom diagnostiske tiltak.

Leversykdommer- bære ut konservativ behandling. Om nødvendig kan det også være nødvendig med kirurgisk inngrep. Farmakoterapi inkluderer ofte en rekke grupper av medikamenter som vil bidra til å ha en omfattende effekt på en bestemt sykdom i hepatobiliærsystemet.

Blodsykdommer– ofte behandlet med konservativ omfattende behandling, men noen former for patologier kan ikke kureres fullstendig.

Kirurgisk behandling av de fleste patologier som forårsaker gul sklera

For blodsykdommer anbefales det å bruke:

• etiotropisk terapi (malaria, babesiosis, forgiftning med hemolytiske giftstoffer);
• antimalariamidler (malaria);
• splenektomi (erytrocyttmembranopati);
• transfusjon av røde blodceller (erytrocytt enzymopati, erytrocytt hemoglobinopati);
• immundempende midler og cytostatika (autoimmun hemolytisk anemi);
• antibiotika (babesiol).

Galleveissykdommer– symptomatisk behandling er indisert for å fjerne tetthet i galleveiene.

Hvordan bli kvitt gule øyne?

Det er umulig å fjerne gulhet fra øynene dine på egen hånd. For å gjøre dette er det nødvendig å identifisere eksakt grunn symptom, og deretter gjennomgå et behandlingsforløp.

Hvorfor er urinen mørk når sclera er gul?

Dette skyldes at direkte bilirubin, som også slippes ut i blodet ved nedsatt leverfunksjon, ikke bare kan samle seg i slimhinner og hud, men også trenge inn i urinen. Der reagerer den og gjør urinen mørk.

Hvorfor blir det hvite i øynene gult etter en høy dose alkohol?

Gulning av sclera etter store doser alkohol forårsaker giftig hepatitt, hvor leveren er i stand til å reparere seg selv over tid. Men funksjonaliteten er midlertidig svekket, så alt bilirubin som sirkulerer i blodet akkumuleres i huden og sclera, og gjør dem gule.

Hva betyr høye temperaturer og gule øyne?

Som regel, hvis en person har en forhøyet kroppstemperatur, snakker de om inflammatoriske prosesser i pasientens kropp. En økning i temperatur er et signal om begynnelsen av immunsystemets kamp mot skadelige mikroorganismer. Derfor, hvis en pasient har gule øyne og feber, snakker de om smittsomme patologier i leveren. Noen ganger skjer dette på grunn av gallesteinssykdom eller kreft.

Finnes det noen øyedråper for gul sclera?

Nei, de finnes ikke. For å bli kvitt problemet, må du kurere den underliggende sykdommen. Siden gule øyne er et tegn på indre sykdom.

Fargen på ansiktet ditt har blitt unaturlig, på en eller annen måte gul. Du bekymrer deg, du forstår at noe galt skjer med helsen din. Men hva kan egentlig være årsaken til slikt ubehagelige metamorfoser med utseendet ditt? La oss prøve å finne svaret på dette spørsmålet sammen.

Kanskje ansiktet ditt har en gulaktig fargetone fordi du har problemer med leveren, noe som gjør det vanskelig for deg å fjerne pigmentet bilirubin fra kroppen. Hvilke leversykdommer snakker vi spesifikt om? Om ganske alvorlige, nemlig:

Ulike former for hepatitt.

Kolecystitt.

2. Helminths (eller rett og slett ormer).

I nærvær av disse sykdommene er det også vanlig:

Urinen blir veldig mørk og avføringen blek.

Appetitten er nesten helt fraværende, vekten avtar kraftig.

Føles ofte varm og kald (eller har med andre ord feber).

Sterke smerter i mageområdet.

Hvis dette handler om deg, ikke gjem deg under dynen (du er allerede voksen) og løp for å ta en blodprøve for å sjekke bilirubinnivået ditt.

Bilirubin forårsaker gulfarging av hudfargen og det hvite i øyet.

arrow_left Bilirubin forårsaker gulfarging av hudfargen og det hvite i øyet.

Galleblære og steiner

Ansiktet ditt kan også bli gult fordi steiner får galle til å "sette seg fast" i galleblæren.

I tillegg til gul hudfarge, med lignende problem(kalt gallestein) ofte:

Smerter i området til høyre hypokondrium.

Det er en sterk tyngde i magen.

Jeg føler meg ofte kvalm (selv når magen ser ut til å være tom).

Uttalte, merkbare blåmerker vises under øynene, hvis farge ikke kan skjules av noe grunnlag.

Skjoldbruskkjertelen hjelper til med å bryte ned pigmentet betakaroten. Hvis hun av en eller annen grunn ikke gjør dette, begynner betakaroten å samle seg i kroppen (eller rettere sagt, i subkutant fett), og hudfargen i ansiktet blir guloransje. Oftest skjer dette når en person har hypotyreose (mangel på skjoldbruskhormoner).

Ansiktet ditt kan bli gult på grunn av:

Sykdommer i bukspyttkjertelen (primært pankreatitt).

Hjerte- og blodtrykksproblemer.

Sykdommer i milten.

Ulike plager i mage-tarmkanalen.

Ulike onkologiske sykdommer. Med slike plager blir ansiktet "voksaktig" og får en kald gul fargetone.

Skjoldbruskhormonmangel er årsaken til et "oransje" ansikt

arrow_left Skjoldbruskhormonmangel er årsaken til et "oransje" ansikt

Har du allerede panikk, skal du til legen? Ro deg ned - kanskje er ikke alt så dramatisk, og huden din ble gul bare fordi du:

Stor fan av ferskpresset gulrotjuice, koreanske salater og andre gulrotretter.

Hver dag fyller du på med karotenrike frukter og grønnsaker (og dette inkluderer ikke bare mandariner, appelsiner og andre sitrusfrukter, men også brokkoli, gresskar og nyper).

Du legger for mye eddik og spisskummen i maten.

Du røyker for mye.

Hun har en stor søt tann og kan ikke gå en dag uten søtsaker, kaker og bakverk.

En bekreftet natteravn og kaffeelsker. Ja, ja – huden din kan ha blitt gul på grunn av søvnmangel og koffeinavhengighet.

Liker du å pumpe jern og gå på sultedietter samtidig? Kombinasjonen er ikke den mest fordelaktige - det gjør noen ganger ansiktet ditt gult.

En fan av solarium og soling. Ikke glem - alt skal være med måte, selv kilden til livet - solen.

Røyking er en av de vanlige årsaker gulfarging av huden

arrow_left Røyking er en av de vanligste årsakene til gulfarging av huden

Fjerne gulhet med folkemedisiner

Har gulheten i ansiktet ditt begynt å påvirke humøret negativt, drive deg inn i dyp depresjon og frata deg vitaliteten din? Da må du definitivt "bleke". Dette kan gjøres ganske billig ved å bruke enkle hjemmelagde masker.

Ostemassealternativ

Masken tilberedes bokstavelig talt umiddelbart:

Ta en spiseskje rømme og 2 ss cottage cheese. Du blander dem.

Du påfører masken i ansiktet i en halvtime, og vasker den deretter av med lunkent vann.

Påfør ostemassemasken 2-3 ganger i uken i en måned, og gulheten fjernes.

Hvis huden i ansiktet ikke bare har blitt gul, men også fet, er det bedre å bruke yoghurt fremfor rømme. I dette tilfellet vil det heller ikke skade å legge til en spiseskje fersk agurk (hakket, selvfølgelig) til masken.

Agurk alternativ

Maskeoppskriften er elementær. Bare kutt agurken i små sirkler og påfør den i ansiktet ditt.

Men her er et alternativ, mer sofistikert alternativ:

Mal agurken med et rivjern.

Press ut saften og bland den med olivenolje.

Tilsett sitronmasse og påfør den resulterende blandingen på ansiktet ditt i en halv time.

Gulrot maske

Alt er veldig enkelt her:

Bland 3 ss gulrøtter (hakket, selvfølgelig) med en spiseskje rømme.

Tilsett en teskje vegetabilsk olje til denne blandingen.

Påfør masken og la den virke i 20-30 minutter.

Bær ansiktslysere

Bær er ikke bare et utmerket blekemiddel, de renser også huden godt og fungerer som en slags naturlig "peeling".

Røde bær (bringebær, viburnum, jordbær) vil hjelpe deg best:

Fukt et stykke gasbind i saften av noen røde bær.

Du påfører det på det gulnede ansiktet ditt i et par minutter.

Her er en alternativ oppskrift:

Mal de røde bærene og press saften ut av dem.

Påfør den resulterende pureen på gulnet hud.

Hold den på i 15-20 minutter og skyll deretter med varmt rennende vann.

Etter dette, påfør litt nærende krem ​​i ansiktet ditt.

Vel, se videoen "Hvordan lysne huden din og beskytte deg mot solen":

Øyne er et speil av en persons sjel og samtidig hans helse. Gulnet hvitt forårsaker vanligvis ikke ubehag, så de blir ofte ignorert. Imidlertid indikerer denne tilstanden problemer i kroppen, og noen ganger alvorlige sykdommer.

Bare en lege kan fastslå nøyaktig hvorfor det hvite i øynene blir gult.

Hvorfor blir det hvite i øynene gult?

Dette fenomenet kan være assosiert med en sykdom i øynene selv eller indre organer.

2. Øyesykdommer og ondartede formasjoner er ikke bare ledsaget av endringer i fargen på proteinene, men også av rødhet og ubehag.

3. Overdreven belastning på øynene forårsaket av mangel på søvn, arbeid ved en datamaskin, langvarig eksponering for rom med dårlig belysning og andre faktorer er ofte ledsaget av gulfarging av det hvite.

For å finne ut årsakene til fenomenet er det ikke alltid nok med en undersøkelse av en øyelege - tester og tilleggsundersøkelser. Det er nesten umulig å uavhengig bestemme hva som forårsaker dette fenomenet.

Hva gjør jeg hvis det hvite i øynene blir gult?

Hvis et symptom vises, bør du umiddelbart konsultere en lege for råd. Det vil bidra til å avgjøre om gulningen av øynene skyldes økt bilirubin (derfor helseproblemer) eller på grunn av tretthet. Noen ganger er en endring i fargen på det hvite i øynene forårsaket av overdreven inntak av matvarer som har en fargende effekt (for eksempel gulrøtter).

Inntil den sanne årsaken til gulning av øyne er bestemt, er det verdt å ta vare på kroppen din. Først av alt må du redusere belastningen som leveren er utsatt for. For å gjøre dette må du:

· slutte å drikke alkohol;

· begrense melprodukter i kosten;

· ekskluder salte og krydrede retter fra menyen.

Det er viktig å gi øynene riktig hvile:

· ta turer i frisk luft oftere;

· Ta konstante pauser når du arbeider med en datamaskin;

· få nok søvn.

Det menneskelige øyet er et organ hvis riktig funksjon er viktig for helse og lykkelig liv. Ignorert alarmerende symptomer og avanserte sykdommer fører til synsforringelse eller tap, og det er derfor det er så viktig å begynne å eliminere dem i tide.

Diagnose er nødvendig selv når gulning av øynene ikke forårsaker ubehag: årsakene kan være farlige eller ikke, men i alle fall signaliserer de et problem og krever oppmerksomhet.

Gulfarging av huden i ansiktet og sklera i øynene er en indikator på organiske problemer. Negative fargeendringer er i de fleste tilfeller et tegn på at det har dukket opp patologier i kroppen assosiert med nedsatt absorpsjon av næringsstoffer, kardiovaskulær aktivitet eller leversykdom.

Årsakene til gulfarging av hud og øyesklera avhenger kanskje ikke av helsetilstanden. Endring i kroppsfarge er forårsaket av oransje eller gulrot diett, tar visse medisiner, og svekket fjerning av bilirubin fra kroppen.

Bilirubin er et organisk pigment dannet under nedbrytningen av proteinstoffet i hemoglobin; det finnes i røde blodlegemer - blodpartikler som utfører en transportfunksjon. Når bilirubin akkumuleres, begynner en gradvis gulfarging av huden og det hvite i øynene å bli lagt merke til. Akkumulering av bilirubin er assosiert med leversykdom.

Gul hud - hva er årsakene?

Hvis vi vurderer årsakene som forklarer hvorfor huden og det hvite i øynene har blitt gult, er leversykdommer på første plass blant faktorene som forårsaker negative endringer.

Denne tilstanden oppstår når leverparenkymet er skadet eller når det er økt hemolyse av røde blodlegemer - erytrocytter. Konsekvensen av organiske lidelser er en reduksjon eller blokkering av gallesekresjon.

Årsakene til leverdysfunksjon er:

• smittsomme sykdommer - hepatitt av ulike etiologier malaria, hemolytisk anemi;
• alkoholisme;
• narkotika bruk;
• galleblæren sykdom.

Negative endringer er ikke begrenset til gulfarging av det hvite i øynene og kroppsfargen.

Symptomer på sykdommer:

• rask tretthet etter fysisk aktivitet;
• lavgradig feber;
• mørkning av urin og utseende av hvitaktig avføring;
• kvalme;
• svimmelhet;

Den andre grunnen som forklarer hvorfor huden blir gul og sklera i øynene mørkere er forstyrrelse av skjoldbruskkjertelen. Det er hun som produserer stoffer som er ansvarlige for fordøyeligheten av betakaroten. I dette tilfellet blir det hvite i øynene først gult, og først da vises andre symptomer assosiert med den generelle tilstanden.

Generell endring utseende Det begynner med øynene - det hvite og irisene, deretter blir øyelokkene og ansiktet mørkere, og først da sprer pigmenteringen seg over hele kroppen.

Det er ikke nødvendig å lete etter sykdommer i din egen kropp hvis du følger en mono-diett - gulrot, gresskar eller appelsin. Når du plutselig går over til matvarer som inneholder for mye betakaroten, har ikke kroppen tid til å tilpasse seg. Resultatet er en endring i pigmentering og en kyllinglignende hudtone.

Forårsaker gulhet:

• røyking - i dette tilfellet begynner endringen i pigmentering fra fingertuppene, og deretter er det hvite i øynene involvert;
• hyppig depresjon og økt fysisk aktivitet - leveren reagerer med funksjonelle forstyrrelser, fordøyelses- og metabolske prosesser i tarmene er opprørt, og forgiftning av kroppen begynner;
• spiseforstyrrelser - problemer med galleblæren vises;
• hudpleie ved hjelp av masker laget av gurkemeie, spisskummen, gulrøtter og tindvedolje.

Sistnevnte årsak forårsaker ikke endringer i pigmenteringen av øyelokkene og det hvite i øynene.

En person merker sjelden gulfarging av huden selv - hvis tilstanden ikke er ledsaget av smertefulle symptomer - hovedsakelig de rundt ham påpeker negative endringer i utseende.

Du bør ikke prøve å løse problemet på egen hånd - du bør definitivt konsultere en lege. Diagnose og behandling foreskrives først etter full eksamen kropp - du må donere blod og urin for generell og spesifikke tester, gjennomgå spesielle undersøkelser.

Selv om huden blir gul og det hvite i øynene endrer farge på grunn av underernæring, indikerer dette midlertidig leversvikt. Uten medisinske anbefalinger eliminere kosmetisk defekt Det blir vanskelig selv om du går over til vanlig kosthold.

Spedbarn gulsott

Nyfødte har ofte gul hud de første dagene etter fødselen. Øyesklera i dette tilfellet er heller ikke blåaktig, som vanlig hos spedbarn, men har en sandaktig fargetone. Gulsott hos nyfødte er i de fleste tilfeller av fysiologisk natur og farlig sykdom– slik som hepatitt hos voksne – er det ikke. Det forklares av den nyfødtes tilpasning til liv utenom livmor.

Leveren produserer ennå ikke en tilstrekkelig mengde enzymer til å fjerne bilirubin, eller det har skjedd samtidig nedbrytning av et stort antall røde blodlegemer, uten hvilket fosteret ikke ville overleve i mors kropp.

Babyens kropp takler vanligvis tilpasning på egen hånd - pigmentering gjenopprettes 3-10 dager etter fødselen.

Fysiologisk gulsott negative symptomer ikke ledsaget av:

• barnet er ikke lunefullt;
• spiser godt;
• Den fysiologiske utviklingen er ikke svekket.

Hvis foreldre merker en forverring av helsen og gulheten i kroppen ikke går bort innen den 10. dagen av livet, kan patologisk gulsott mistenkes. I dette tilfellet må du konsultere en lege - patologisk gulsott kan være forårsaket av medfødte patologier eller genetiske faktorer, ervervede sykdommer... Patologisk gulsott behandles bruker medisiner– i noen tilfeller er kirurgisk inngrep nødvendig.

Gulhet i huden og dens behandling hos voksne

Hvis endringer i pigmenteringen av øyesklera og kroppsfarge er forbundet med en helsetilstand, er selvmedisinering farlig. I dette tilfellet må du legge deg selv i hendene offisiell medisin og følg instruksjonene som er mottatt.

Hepatitt av alle typer, skjoldbruskkjertelsykdommer, onkologiske prosesser, sykdommer assosiert med utskillelse av bilirubin og absorpsjon av næringsstoffer er en direkte trussel mot helsen, og noen ganger livet. Hvis legen insisterer på å gi opp dårlige vaner, bør anbefalingene følges umiddelbart.

Når gulheten er mild, er organiske årsaker til endringer i pigmentering ikke identifisert - de er assosiert med forstyrrelse av den vanlige livsstilen, akkumulert stress og tretthet, ugunstig miljøsituasjon– du bør ta hensyn til din daglige rutine.

For å få tilbake en sunn hudfarge på kort tid, er det tilrådelig å kvitte seg med dårlige vaner, balansere hvile og fysisk aktivitet, prøve å unngå stressfaktorer og være mer oppmerksom på ansikts- og kroppspleie.

Hjemmelagde masker laget av følgende produkter bleker huden din effektivt:

• agurk;
• persille;
• sitron;
• cottage cheese;
• rømme;
• kamilleolje.

Hvis mulig, er det tilrådelig å besøke en kosmetikksalong - salongbehandlinger vil hjelpe deg med å takle pigmentforandringer raskere.

Ved det første symptomet på plager på bakgrunn av gulfarging av øynenes sclera, er det nødvendig å konsultere en lege uten å vente på at endringer i kroppspigmentering skal vises. Dette tegnet indikerer alvorlige organiske lidelser.

Strukturen til slimhinnen i øyet og øyets membraner

Det er tre hovedmembraner i øyeeplet:

• ekstern ( fibrøst) øyeeplets skall;
• gjennomsnitt ( vaskulær) øyeeplets skall;
• intern ( følsom) øyeeplets skall.

Ytre foring av øyeeplet

Hornhinnen består av følgende lag:

• fremre lagdelt plateepitel;
• fremre begrensende membran;
• eget stoff i hornhinnen ( består av homogene bindevevsplater og flate celler, som er en type fibroblaster);
• bakre begrensende membran ( Descemets membran), som hovedsakelig består av kollagenfibre;
• bakre epitel, som er representert ved endotel.

Hornhinnen i øyet er den mest konvekse delen av øyeeplet. Langs periferien passerer øyets hornhinne jevnt inn i øyeeplets sclera, som er den andre viktig avdeling ytre skall av øyet. Denne delen opptar det meste av området til det ytre skallet av øyet. Øyets sclera er representert av tett fibrøst bindevev, bestående av bunter av kollagenfibre med en blanding av elastiske fibre og fibroblaster ( bindevevsceller). Den ytre overflaten av sclera er dekket foran av konjunktiva, og baksiden av endotel. Konjunktiva ( konjunktiva) er en relativt tynn membran som består av kolonneformet lagdelt epitel. Denne membranen dekker øyelokkene fra innsiden ( sekulær del av konjunktiva) og øyeeplet utenfor ( okulær del av konjunktiva). Dessuten hornhinnen denne strukturen dekker ikke.

Det ytre laget av øyeeplet utfører en rekke viktige funksjoner. For det første er det den sterkeste sammenlignet med de to andre membranene i øyeeplet, som et resultat av at dets tilstedeværelse bidrar til å beskytte synsorganet mot traumatisk skade. For det andre hjelper det ytre skallet av øyet, på grunn av sin styrke, å opprettholde øyeeplet på en viss måte anatomisk form. For det tredje er de ekstraokulære musklene festet til denne membranen, som et resultat av at øyeeplet kan gjøre forskjellige bevegelser i banen.

Mellomlag av øyeeplet

Den bakre delen av det midtre laget av øyeeplet kalles uvea propria. Den ligger rett under øyets hvite membran i den bakre delen. Den består av et stort antall kar, bindevevsfibre, pigment og endotelceller. Hovedfunksjonen til denne anatomiske strukturen er å gi næringsstoffer til netthinnecellene ( indre foring av øyeeplet) øyne. Den bakre delen av tunica media dekker nesten to tredjedeler av hele arealet av sclera, og er derfor den største av alle tre delene av tunica media.

Litt foran henne ( bakre del av midtskallet), i form av en ring, ciliærlegemet ( midtre del mellomlaget av øyeeplet), representert ved ciliærmuskelen, som spiller viktig rolle i innkvartering av øyet ( den regulerer linsens krumning og fikserer den i en bestemt posisjon). Også inkludert i ciliary ( ciliær) kropper er inkludert spesielle epitelceller, som er involvert i produksjonen av intraokulær væske som fyller det fremre og bakre øyet.

Innvendig fôr i øyeeplet

Årsaker til gule øyne

En økning i konsentrasjonen av total bilirubin over 30 - 35 µmol/l fører til utseendet av gulsott hos pasienten ( gulfarging av huden og sklera i øynene). Dette skjer fordi det ved slike konsentrasjoner ( bilirubin) diffunderer ( trenger gjennom) inn i perifert vev og farger dem gule. Det er tre alvorlighetsgrader av gulsott ( det vil si alvorlighetsgraden av gulsott). På mild grad konsentrasjonen av total bilirubin i blodet når 86 µmol/l. Med en gjennomsnittlig grad varierer pasientens blodnivå av bilirubin fra 87 til 159 µmol/l. Med alvorlig alvorlighetsgrad er konsentrasjonen i blodplasmaet over 159 µmol/l.

Årsaker til gulfarging av sklera i øynene

Alle disse faktorene ( virus, bakterier osv.) forårsake skade på leverceller, noe som resulterer i deres gradvise ødeleggelse, som er ledsaget av utseendet av betennelse i leveren. Dette er ledsaget av et brudd på dens fulle funksjon og tap av evnen til å nøytralisere indirekte bilirubin som kommer fra blodet til leveren for behandling. I tillegg, med hepatitt, akkumuleres direkte bilirubin i blodet ( siden levercellene blir ødelagt, og det frigjøres fra dem til det omkringliggende rommet). Akkumulering av direkte og indirekte bilirubin i blodet bidrar til deres avsetning i forskjellige vev og spesielt i huden og slimhinnene. Derfor, med leverskade, oppstår gulfarging av huden og tunica albuginea ( sclera) øye.

Ziewe syndrom

Skrumplever i leveren

Hvis sykdommen ikke behandles over lang tid, begynner hydatidcysten gradvis å øke i størrelse og legge press på det omkringliggende levervevet, noe som får dem til å dø ( atrofi av leverparenkym). Som et resultat oppstår mekanisk erstatning av normalt levervev, i stedet for en cyste vises. På et visst tidspunkt, når cysten når en stor størrelse, mister leveren evnen til å binde og nøytralisere indirekte bilirubin i blodet, som et resultat av at det akkumuleres først i det, og deretter i huden og i det hvite i blodet. øyne, noe som gir dem en karakteristisk gul farge.

Sarcoidose i leveren

Som et resultat av virkningen av slike faktorer på menneskelig vev, forstyrres immunsystemets funksjon. Hvis den oppdager noen antigener i vevet, så hyperimmun ( overdreven immunforsvar) respons og på stedene hvor slike antigener er lokalisert, begynner celler i immunsystemet å samle seg, noe som resulterer i små foci av betennelse. Disse lesjonene ser visuelt ut som knuter ( eller granulomer), forskjellig fra normalt vev. Granulomer kan ha forskjellige størrelser og steder. Inne i slike lesjoner har immunsystemceller en tendens til å virke ineffektivt, så disse granulomene vedvarer i lang tid, og i noen tilfeller kan de øke i størrelse. I tillegg, med sarkoidose, vises stadig nye granulomer ( spesielt hvis sykdommen ikke behandles).

Den konstante veksten av eksisterende granulomer og fremveksten av nye patologiske foci i forskjellige organer forstyrrer deres normale arkitektur ( struktur) og jobb. Organer mister gradvis funksjonene sine på grunn av at granulomatøse infiltrater erstatter deres normale parenkym ( tekstil). Hvis for eksempel sarkoidose påvirker lungene ( og de er oftest skadet av denne sykdommen), da opplever pasienten hoste, kortpustethet, brystsmerter og overdreven tretthet på grunn av mangel på luft. Hvis leveren er skadet, forstyrres først og fremst dens avgiftende og proteinsyntetiske funksjoner ( syntesen av blodproteiner forstyrres i leveren) funksjoner.

Den viktigste manifestasjonen av ekstraintestinal amebiasis er leverskade. Når patogene amøber kommer inn i leveren, forårsaker de vevsskade der. Hepatitt oppstår først betennelse i levervevet). Etter en tid, i fravær av en skikkelig immunrespons, vil pasienten på skadestedet ( og betennelse) abscesser kan dannes inne i leveren ( hulrom fylt med puss). Det kan være et stort antall slike abscesser. I fravær av behandling forstyrrer leveramebiasis dens ulike funksjoner, inkludert nøytralisering av bilirubin i blodet ( indirekte bilirubin).

Disse merozoittene kommer deretter inn i blodet og invaderer røde blodlegemer og begynner å dele seg der igjen ( erytrocytt schizogoni). Ved slutten av erytrocyttschizogoni blir de infiserte erytrocyttene fullstendig ødelagt og frigjør et stort antall multipliserte merozoitter, som går inn i nye erytrocytter igjen for å reprodusere seg. Dermed skjer denne prosessen syklisk. Hver ny ødeleggelse av erytrocytter er ledsaget av frigjøring i blodet av ikke bare nye populasjoner av malariamerozoitter, men også resten av erytrocyttinnholdet og spesielt proteinet - hemoglobin. Nedbrytningen av dette proteinet produserer bilirubin ( indirekte), som må nøytraliseres i leveren.

Problemet er at med malaria blir et svært betydelig antall røde blodlegemer ødelagt og det dannes en enorm mengde indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke har tid til å behandle. Derfor, med malaria, utvikler pasienter hyperbilirubinemi ( økning i blodbilirubinnivåer) og gulsott ( gulfarging av huden og sklera i øynene), som oppstår på grunn av delvis utfelling av bilirubin i vev.

Erytrocyttmembranopatier

De mest kjente erytrocyttmembranopatiene er Minkowski-Choffard sykdom, arvelig elliptocytose, arvelig stomatocytose, arvelig akantocytose og arvelig pyropoikilocytose. Alle disse patologiene er preget av en triade kliniske tegn- gulsott, hemolytisk anemi ( reduksjon i antall røde blodlegemer som følge av deres ødeleggelse) og splenomegali ( ). Utseendet til gulsott hos slike pasienter forklares av det faktum at med erytrocyttmembranopatier oppstår hyppig ødeleggelse av defekte røde blodlegemer i blodet, som er ledsaget av frigjøring av store mengder hemoglobin, som deretter omdannes til indirekte bilirubin. Leveren kan ikke umiddelbart behandle store mengder indirekte bilirubin og fjerne det fra blodet. Derfor er denne metabolitten ( bytteprodukt) akkumuleres i blodet og legger seg deretter i vevet, noe som forårsaker gulfarging av den hvite membranen i øynene og huden.

Erytrocytt enzymopatier

I alle fall fører enzymmangel i erytrocyttenzymopatier til en reduksjon i forventet levealder for erytrocytter og deres raske død, som er ledsaget av frigjøring av store mengder hemoglobin i blodet og utseende av hemolytisk anemi ( en patologi der det er en mangel på røde blodlegemer og hemoglobin i blodet som følge av ødeleggelse av røde blodlegemer) og gulsott. Utseendet til sistnevnte skyldes det faktum at leveren ikke har tid til raskt å behandle og fjerne indirekte bilirubin fra blodet. enorme mengder under nedbrytningen av hemoglobin. Derfor avsettes indirekte bilirubin i huden og det hvite i øynene og får dem til å gulne.

Erytrocytthemoglobinopatier

Derfor har pasienter med en av disse sykdommene ofte hemolytisk anemi ( reduksjon i nivået av røde blodlegemer i blodet på grunn av deres ødeleggelse), gulsott og oksygenmangel ( på grunn av forstyrrelse av oksygentransport med hemoglobin). Forekomsten av gulsott kan forklares med det faktum at med erytrocytthemoglobinopatier er det en betydelig frigjøring av patologisk hemoglobin i blodet fra råtnende røde blodlegemer. Dette hemoglobinet gjennomgår deretter nedbrytning og blir til indirekte bilirubin. Siden i disse patologiene blir et stort antall røde blodlegemer ødelagt, vil det følgelig være mye indirekte bilirubin i blodet, som leveren ikke er i stand til raskt å nøytralisere. Dette fører til akkumulering i blodet og andre vev og organer. Hvis dette bilirubinet trenger inn i huden og det hvite i øynene, blir de gule. Gulfarging av det hvite i øynene og huden kalles gulsott.

Autoimmun hemolytisk anemi

Ved binding normale røde blodlegemer med autoimmun ( patologisk) antistoffer ødelegger dem ( hemolyse). Ødeleggelse stort nummer røde blodlegemer fører til hemolytisk anemi ( det vil si en reduksjon i røde blodlegemer på grunn av deres plutselige intravaskulære ødeleggelse). Denne anemien kalles fullstendig autoimmun hemolytisk anemi ( AIGA). Avhengig av typen autoimmune antistoffer som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer i blodet, er alle autoimmune hemolytiske anemier delt inn i typer ( for eksempel AIHA med varme hemolysiner, AIHA med ufullstendige kalde agglutininer, Fisher-Evans syndrom, etc.). Alle autoimmune hemolytiske anemier er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av indirekte bilirubin i blodet ( på grunn av økt frigjøring av hemoglobin fra skadede røde blodlegemer). Utfelt i vevene får denne kjemiske metabolitten dem til å gulne, så med disse patologiene har pasienter ofte gul hud og sklera.

Babesiose

De fleste hemolytiske giftstoffer er representert av kunstig syntetiserte kjemikalier ( benzen, fenol, anilin, nitritter, kloroform, trinitrotoluen, fenylhydrazin, sulfapyridin, hydrokinon, kaliumbromat, arsen, bly, kobber, etc.), som brukes i ulike bransjer ( kjemisk, medisinsk, drivstoff, etc.). Derfor mest av Forgiftning med hemolytiske giftstoffer forekommer blant arbeidere i industribedrifter som konstant er i kontakt med disse giftige stoffene.

Under påvirkning av hemolytiske giftstoffer deformeres membranene til røde blodlegemer, som et resultat av at de blir ødelagt. Det er også noen hemolytiske giftstoffer som blokkerer forløpet av enzymatiske prosesser inne i røde blodlegemer, som er grunnen til at deres energimetabolisme eller deres antioksidantkapasitet blir forstyrret ( motstand mot frie oksygenradikaler), som et resultat av at de blir ødelagt. Visse kjemikalier kan endre strukturen til røde blodcellemembraner på en slik måte at de blir ugjenkjennelige og fremmede for celler i immunsystemet. Slik oppstår ervervede autoimmune hemolytiske anemier. Med dem ødelegger immunsystemet pasientens egne røde blodceller, så antallet i blodet reduseres betydelig.

Således, under forgiftning med hemolytiske giftstoffer, oppstår massiv ødeleggelse av røde blodlegemer inne i karene på grunn av forskjellige mekanismer. Dette er ledsaget av frigjøring av en stor mengde hemoglobin i blodet, som deretter omdannes til bilirubin ( indirekte). Høye konsentrasjoner av dette bilirubinet i blodet fører til avleiring i huden og sclera i øynene, som er ledsaget av gulfarging av øynene.

Galleveissykdommer som årsak til gulfarging av det hvite i øynene

Primær skleroserende kolangitt

Kolelithiasis

Utviklingen av denne sykdommen kan forenkles ved stagnasjon av galle ( medfødte anomalier galleblæren, biliær dyskinesi, arr og sammenvoksninger i gallegangene), inflammatoriske prosesser i galleveiene ( betennelse i slimhinnen i galleblæren eller gallegangene), sykdommer endokrine systemet (diabetes mellitus, hypotyreose), fedme, dårlig ernæring (overdreven inntak av fet mat), graviditet, visse medisiner ( østrogener, klofibrat, etc.), leversykdommer ( hepatitt, levercirrhose, leverkreft), hemolytisk anemi ( patologi assosiert med en reduksjon i antall røde blodlegemer i blodet på grunn av deres ødeleggelse).

Steiner dannet under kolelithiasis kan være lokalisert i de såkalte blinde flekker i gallesystemet ( for eksempel i kroppen eller bunnen av galleblæren). I slike tilfeller manifesterer denne sykdommen seg ikke klinisk, siden steinene ikke blokkerer gallegangene, og utstrømningen av galle gjennom gallesystemet er bevart. Hvis disse steinene plutselig faller fra galleblæren inn i gallegangene, reduseres bevegelsen av galle gjennom dem kraftig. Galle akkumuleres i store volumer i deler av gallesystemet som ligger over obstruksjonen. Dette fører til økt trykk i gallegangene. Under slike forhold blir de intrahepatiske gallegangene inne i leveren ødelagt, og gallen går direkte inn i blodet.

På grunn av det faktum at galle inneholder en stor mengde bilirubin ( direkte), så øker konsentrasjonen i blodet. Dessuten er en slik økning alltid proporsjonal med varigheten av blokkering av gallegangene med en stein. Ved en viss konsentrasjon av direkte bilirubin i blodet trenger det inn i huden og de hvite membranene i øynene og farger dem gule.

Tumorer i organer i biliopancreatoduodenal sone

Crigler-Najjar syndrom

Det er to typer Crigler-Najjar syndrom. Den første typen er preget av alvorlige kliniske symptomer og alvorlig gulsott. Med det mangler levercellene helt enzymet ( uridin 5-difosfat glukuronyltransferase), binder indirekte bilirubin. Denne typen Crigler-Nayjar-syndrom forårsaker vanligvis død hos pasienter i en veldig tidlig alder.

I den andre typen, som også kalles Arias syndrom, er dette enzymet til stede i hepatocytter, men mengden, sammenlignet med normen, er betydelig lavere. Med denne typen kliniske symptomer er også ganske uttalt, men overlevelsesraten hos slike pasienter er mye høyere. Kliniske symptomer vises hos pasienter med den andre typen Crigler-Nayjar syndrom litt senere ( i løpet av de første leveårene). Det kliniske forløpet av denne typen er kronisk, med perioder med eksacerbasjoner og remisjoner ( asymptomatisk). Eksacerbasjoner hos pasienter med Crigler-Najjar syndrom observeres mye oftere enn hos pasienter med Gilberts sykdom.

Dubin-Johnsons syndrom

De første tegnene på Dubin-Johnsons syndrom hos pasienter vises vanligvis i i ung alder (hovedsakelig hos menn). Gulsott er nesten alltid konstant og er ofte assosiert med ulike dyspeptiske sykdommer ( kvalme, oppkast, magesmerter, dårlig matlyst, diaré, etc.) og asthenovegetative ( hodepine, svimmelhet, svakhet, depresjon, etc.) symptomer. Dette syndromet påvirker ikke forventet levealder, men hos slike pasienter er kvaliteten betydelig redusert ( på grunn av vedvarende symptomer på sykdommen). Hvis sykdommen går i remisjon ( asymptomatisk), kan det raskt forverres hvis pasienten utsettes for ulike provoserende faktorer ( tung fysisk aktivitet, stress, alkoholforbruk, faste, skader, virus- eller bakterieinfeksjoner, etc.), som anbefales å unngå hvis mulig.

Amyloidose

Siden en av hovedkomponentene i galle er bilirubin ( rett), så øker nivået i blodet kraftig. En stor mengde bilirubin i blodplasmaet fremmer penetrasjon og retensjon i perifert vev ( spesielt i huden og sklera i øynene), noe som fører til gulning. Gulsott ( gulfarging av huden og det hvite i øynene) kan observeres ved både akutt og kronisk pankreatitt.

Diagnose av årsakene til gule øyne

Diagnose av leversykdommer

Hos pasienter med leveramøbiasis smertesyndrom begynner ofte i den sentrale delen av magen, som er assosiert med den foreløpige inngangen til skadelige mikroorganismer i tarmene. I tillegg opplever de diaré med blod og slim, falske drifter, dehydrering av kroppen og hypovitaminose. Pasienter med levercirrhose opplever ofte neseblod, blødende tannkjøtt, hudkløe, palmar erytem ( lite rødt utslett på håndflatene), gynekomasti ( økning i størrelsen på brystkjertlene hos menn), edderkoppårer på huden, hevelse.

I tillegg til symptomene hos pasienter med leversykdommer er det viktig å kvalitativt samle inn anamnestiske data som legen får under avhør av pasienten. Disse dataene vil tillate den behandlende legen å mistenke en viss leverpatologi. Dette gjelder spesielt for medisinske, alkoholiske, smittsomme, giftig hepatitt (leverbetennelse), Zieve-syndrom, leveramøbiasis, leverekinokokkose. Så, for eksempel, hvis en pasient, i en samtale med en lege, nevner at før symptomene på sykdommen dukket opp, hadde han brukt visse typer medikamenter i lang tid ( paracetamol, tetracyklin, aminazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid, etc.), som kan påvirke leverfunksjonen negativt, konkluderer legen med at mulig patologi Grunnen til at pasienten kom til ham var legemiddelutløst hepatitt.

De vanligste endringene i generell analyse blod hos pasienter med leversykdom er anemi ( ), leukocytose ( økning i antall leukocytter i blodet), økning i ESR ( ), trombocytopeni ( reduksjon i antall blodplater i blodet), noen ganger leukopeni ( ) og lymfopeni ( ). Med echinokokkose og sarkoidose i leveren er eosinofili mulig ( økning i antall eosinofiler i blodet). Det er verdt å merke seg at basert på resultatene av en generell blodprøve, kan det ikke stilles en definitiv diagnose av noen spesifikk leversykdom.

I biokjemisk analyse I blodet til pasienter med leversykdommer, en økning i innholdet av total bilirubin, kolesterol, gallesyrer, globuliner og en økning i aktiviteten til alaninaminotransferase ( ALT), aspartataminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase, alkalisk fosfatase, reduksjon i mengden albumin, protrombinindeks. Hyperkalsemi kan forekomme ved sarkoidose ( økning i blodkalsiumnivåer) og økning i ACE ( angiotensin-konverterende enzym).

En immunologisk blodprøve foreskrives oftest til pasienter med mistanke om viral hepatitt ( gjennomføre en studie for hepatittmarkører - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc.), leverekinokokkose ( en test for antistoffer mot echinococcus er foreskrevet), leveramøbiasis ( en test for anti-amebiske antistoffer er foreskrevet), autoimmun hepatitt ( studie for tilstedeværelsen av sirkulerende immunkomplekser, antinukleære, antimitokondrielle autoantistoffer, antistoffer mot glatt muskulatur, mot deoksyribonukleoprotein, etc.), leverkreft ( test for alfa-fetoprotein - en av tumormarkørene), Infeksiøs mononukleose ( test for antistoffer mot Epstein-Barr-virus), cytomegalovirusinfeksjon ( test for antistoffer mot cytomegalovirusvirus).

I noen tilfeller kan pasienter med Smittsomme sykdommer lever ( for eksempel med viral hepatitt, amoebiasis, cytomegalovirusinfeksjon, etc.) PCR er foreskrevet ( polymerase kjedereaksjon) er en av laboratoriediagnosemetodene som lar deg identifisere DNA-partikler ( genetisk materiale) skadelige patogener i blodet. Noen av de viktigste metodene for å diagnostisere leversykdommer er strålingsmetoder forskning – ultralydundersøkelse ( Ultralyd) Og CT skann (CT).

De viktigste patologiske endringene som oppdages av strålingsforskningsmetoder i leversykdommer

Diagnose av blodsykdommer

Viktig informasjon for diagnostisering av blodsykdommer er gitt ved å ta en anamnese, der leger ganske ofte fastslår dem mulige årsaker utvikling. Anamnestiske data er spesielt viktige ved diagnostisering av malaria eller babesiose ( for eksempel pasientens opphold i endemiske områder av disse infeksjonene), forgiftning med hemolytiske giftstoffer ( arbeid med giftige stoffer, konstant bruk av visse medisiner, etc.). På arvelige patologier (erytrocytt membranopatier, erytrocytt enzymopatier, erytrocytt hemoglobinopatier, medfødt autoimmun hemolytisk anemi) gulhet i sklera i øynene vises med jevne mellomrom hos pasienter, ofte fra fødselen og er ofte assosiert med ulike provoserende faktorer ( for eksempel fysisk aktivitet, ta medisiner, stress, drikke alkohol, hypotermi, etc.).

I en generell blodprøve for blodsykdommer som forårsaker gulfarging av øynene, en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin, en økning i ESR ( erytrocyttsedimentasjonshastighet), retikulocytose ( en økning i innholdet av retikulocytter i blodet - unge røde blodlegemer), trombocytopeni ( reduksjon i blodplatenivåer i blodet). Mikroskopi av blodprodukter kan avsløre poikilocytose ( endring i formen til røde blodlegemer) og anisocytose ( endring i størrelsen på røde blodlegemer). For å diagnostisere malaria og babesiose, brukes metoden med tykke dråper og tynne utstryk for å identifisere årsakene til disse sykdommene inne i røde blodlegemer.

I biokjemiske blodprøver hos pasienter med blodsykdommer påvises oftest en økning i innholdet av total bilirubin ( på grunn av fraksjonen av indirekte bilirubin), fritt hemoglobin, jern, økt laktatdehydrogenaseaktivitet ( LDH), reduksjon i haptoglobininnhold. Med erytrocytt enzymopatier kan en reduksjon i konsentrasjonen eller fullstendig fravær av enkelte enzymer påvises ( for eksempel glukose-6-fosfatdehydrogenase, pyruvatkinase, etc.) inne i røde blodceller. Ved forgiftning med hemolytiske gifter, utføres en toksikologisk studie av blodet for å identifisere giftstoffer i plasmaet som kan skade røde blodlegemer.

Immunologisk blodprøve for blodsykdommer er også like viktig. Det hjelper til med å oppdage antistoffer mot patogener av malaria og babesiosis, for å identifisere autoantistoffer mot røde blodlegemer ved autoimmun hemolytisk anemi ( AIHA med varme hemolysiner, AIHA med ufullstendige kalde agglutininer, Fisher-Evans syndrom, etc.). Genetiske forskningsmetoder brukes hovedsakelig i diagnostikk medfødte patologier blod ( erytrocytt membranopatier, erytrocytt enzymopatier, erytrocytt hemoglobinopatier), som forårsaker gulfarging av øynene. Disse metodene hjelper til med å bestemme tilstedeværelsen av defekter i ulike gener som koder for membranproteiner eller røde blodceller. Som tilleggsforskning for erytrocytthemoglobinopatier utføres hemoglobinelektroforese ( protein som frakter oksygen i røde blodlegemer). Denne studien lar deg oppdage tilstedeværelsen av patologiske former for hemoglobin.

Forstørrelse av milt og lever hos pasienter med blodsykdommer bekreftes ved hjelp av ultralyd eller datatomografi. I noen tilfeller blir de foreskrevet en punktering av ilium eller brystbenet for å samle beinmarg. Dannelsen av alle røde blodceller som sirkulerer i blodet skjer i benmargen, så denne studien lar oss vurdere tilstanden til det hematopoietiske systemet og identifisere ulike forstyrrelser i produksjonen av røde blodlegemer.

Diagnose av galleveissykdommer

En generell blodprøve avslører ofte anemi hos slike pasienter ( reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet), leukocytose ( ), økning i ESR ( erytrocyttsedimentasjonshastighet), eosinofili ( økning i antall eosinofiler i blodet). De vanligste patologiske endringene i biokjemiske blodprøver hos pasienter med galleveissykdommer er en økning i total bilirubin ( hovedsakelig på grunn av direkte bilirubin), gallesyrer, kolesterol, triglyserider, økt aktivitet av alkalisk fosfatase, alaninaminotransferase ( ALT), aspartataminotransferase ( AST), gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoskopi ( EGDS) lar deg oppdage en svulst i tolvfingertarmen, evaluere funksjonell tilstand Vaters papilla ( plass i veggen tolvfingertarmen hvor den vanlige gallegangen munner ut i den). Denne testen kan også brukes til å utføre en biopsi ( velg et stykke patologisk vev for cytologisk undersøkelse) svulster i tolvfingertarmen. For å vurdere tilstanden til gallegangene og bukspyttkjertelen utføres endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Med opisthorchiasis, primær skleroserende kolangitt, svulster i organene i biliopancreatoduodenal sonen, er disse kanalene ofte skadet.

De viktigste metodene for å diagnostisere kolelithiasis er kolecystografi ( røntgenmetode galleblæren studier) og ultralydundersøkelse. Disse metodene oppdager mest nøyaktig tilstedeværelsen av steiner i galleblæren og blokkering av gallegangene. I tillegg lar disse to metodene deg evaluere riktig funksjon av galleblæren og galleveiene, deres form, struktur, størrelse og identifisere tilstedeværelsen av en svulst i dem, Fremmedlegemer. Ultralydundersøkelse er også ofte foreskrevet til pasienter med mistanke om svulster i bukspyttkjertelen eller opisthorchiasis.

Datatomografi og magnetisk resonansavbildning er ofte brukt i diagnostisering av svulster i biliopankreatoduodenale organer ( ekstrahepatiske galleveier, galleblæren, bukspyttkjertelen og tolvfingertarmen). Disse metodene gjør det mulig å nøyaktig bestemme tilstedeværelsen av en svulst, dens størrelse, plassering, stadium av kreft, og også identifisere tilstedeværelsen av ulike komplikasjoner.

Diagnose av patologier assosiert med metabolske forstyrrelser i kroppen

Siden nesten alle patologier assosiert med metabolske forstyrrelser i kroppen er arvelige ( bortsett fra noen former for amyloidose), deres første symptomer vises i tidlig barndom eller ungdomsår. Gulning av øynene er oftere det første tegn på Crigler-Nayjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom eller Gilberts sykdom enn amyloidose, hemokromatose og Wilson-Konovalov sykdom. Gulsott i disse tre siste patologiene vises senere. For patologier assosiert med nedsatt bilirubinmetabolisme ( Crigler-Najjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom), øynene begynner vanligvis å bli gule på grunn av ulike provoserende faktorer - faste, stress, alvorlig fysisk aktivitet, drikker store mengder alkohol, mekaniske skader, tar medisiner ( antibiotika, glukokortikoider, cytostatika, hormoner, krampestillende midler, etc.), røyking. Med hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom og amyloidose er gulheten i øynenes sclera oftest konstant. Overføring av alle arvelige sykdommer ( Crigler-Nayjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom, amyloidose, hemokromatose, Wilson-Konovalov sykdom) kommer fra foreldre, så tilstedeværelsen av enhver genetisk sykdom i en av dem kan tjene som et viktig diagnostisk tegn. Legen tar disse egenskapene i betraktning når han samler anamnese ( spørre pasienten).

I en generell blodprøve hos pasienter med patologier assosiert med metabolske forstyrrelser i kroppen, er leukocytose den vanligste ( økning i antall leukocytter i blodet), anemi ( reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet), økning i ESR ( erytrocyttsedimentasjonshastighet), lymfopeni ( reduksjon i antall lymfocytter i blodet), trombocytopeni ( reduksjon i antall blodplater i blodet), noen ganger leukopeni ( reduksjon i antall leukocytter i blodet). En biokjemisk blodprøve hos slike pasienter kan avsløre en reduksjon i mengden ceruloplasmin, kolesterol, en økning i mengden kobber, total bilirubin, globuliner, glukose og en økning i aktiviteten til aspartataminotransferase ( AST), alanin aminotransferase ( ALT), alkalisk fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, reduksjon i mengden albumin, protrombinindeks.

Basert på resultatene av en ultralyd eller datatomografi kan man bare mistenke leverskade hos en pasient. Derfor, for mer nøyaktig å bekrefte tilstedeværelsen av patologier assosiert med metabolske forstyrrelser, gjennomgår pasienter vanligvis en biopsi ( ta et stykke vev for histologisk undersøkelse). Parallelt med histologisk undersøkelse bære ut genetisk forskning, som hovedsakelig brukes ved diagnostisering av Crigler-Nayjar syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Gilberts sykdom og hemokromatose. Denne studien identifiserer mutasjoner som er karakteristiske for disse patologiene ( defekter) i gener.

Diagnose av akutt eller kronisk pankreatitt

I en biokjemisk blodprøve hos slike pasienter kan en økning i aktiviteten til visse enzymer påvises ( alfa-amylase, lipase, elastase, trypsin), en økning i konsentrasjonen av total bilirubin, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyl transpeptidase, glukose, en reduksjon i albumin, kalsium og en økning i konsentrasjonen av akuttfaseproteiner ( C-reaktivt protein, orosomucoid, etc.). Instrumentelle forskningsmetoder ( ultralyd, datatomografi) gjør det mulig å identifisere visse patologiske endringer i bukspyttkjertelen ( spredning av bindevev, tilstedeværelse av cyster, økning i størrelse, etc.), deres lokalisering og ulike komplikasjoner ( inkludert kompresjon av de ekstrahepatiske gallegangene), som forårsaker gulsott hos disse pasientene.

Behandling av patologier som fører til gule øyne

Behandling av leversykdommer

Ziewe syndrom
Den viktigste behandlingsmetoden for Zieve syndrom er fullstendig avholdenhet fra å drikke alkohol. For dette syndromet foreskrives også hepatobeskyttende midler som styrker hepatocyttveggen ( leverceller).

Skrumplever i leveren
Hvis skrumplever oppstår på grunn av alkoholisme, foreskrives slike pasienter ursodeoksykolsyre ( akselererer strømmen av galle fra leveren og beskytter cellene mot skade). For viral cirrhose i leveren er pasienter foreskrevet antivirale midler. For autoimmun cirrhose foreskrives immunsuppressiva, det vil si medisiner som reduserer aktiviteten til immunreaksjoner i kroppen. Hvis skrumplever dukket opp mot bakgrunnen av Wilson-Konovalov sykdom ( patologi assosiert med akkumulering av kobber i vev) eller hemokromatose ( en sykdom der jern samler seg i vev), da blir slike pasienter foreskrevet en spesiell diett og avgiftningsmidler som danner komplekser med kobber ( eller jern) og fjern det fra kroppen gjennom nyrene med urin.

For primær skleroserende kolangitt foreskrives gallesyrebindere - legemidler som binder gallesyrer. Ved levercirrhose forårsaket av å ta medisiner, stopp behandlingen med disse legemidlene. For Budd-Chiari sykdom ( patologi der blokkering av levervenene oppstår) pasienter får foreskrevet antikoagulantia og trombolytiske midler. Disse stoffene akselererer resorpsjonen av blodpropp i levervevet og forbedrer venøs utstrømning fra leveren.

Leverkreft
Leverkreft er en ganske alvorlig sykdom, som bare behandles mer effektivt i de fleste tilfeller tidlige stadier. På senere stadier er denne patologien praktisk talt uhelbredelig. En rekke teknikker brukes til å behandle leverkreft, som kan inkludere kirurgi ( mekanisk fjerning av svulster, levertransplantasjon, kryodestruksjon, etc.), radial ( bestråling av svulsten med ioniserende stråling, radioembolisering, etc.) og kjemiske metoder ( injeksjon av eddiksyre, etanol osv. i svulsten.).

Sarcoidose i leveren
Leversarkoidose behandles med immundempende midler og cytostatika. Disse legemidlene undertrykker immunreaksjoner i kroppen, reduserer dannelsen av inflammatoriske granulomatøse infiltrater og hemmer spredningen av immunocytter ( immunsystemceller) og frigjøring av inflammatoriske cytokiner ( stoffer som regulerer funksjonen til immunsystemets celler). I alvorlige tilfeller, med leversvikt, blir en ny lever transplantert.

Amebiasis i leveren
For leveramebiasis er amøbicider foreskrevet ( medisiner som ødelegger skadelige amøber). Oftest er de metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Disse stoffene har også anti-inflammatoriske og antibakteriell effekt. Når det dannes abscesser inne i leveren, blir det også noen ganger utført kirurgi, som består i å drenere hulrommet og fjerne nekrotiske masser ( dødt levervev).

Behandling av blodsykdommer

Malaria
Malaria behandles med malariamedisiner ( klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, meflokin, fansidar, etc.). Disse stoffene er foreskrevet i henhold til spesielle terapeutiske behandlingsregimer, som velges avhengig av malariatypen, dens alvorlighetsgrad og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller, i nærvær av komplikasjoner, avgiftende, rehydrerende ( normalisere det totale volumet av væske i kroppen), antibakterielle, krampestillende, antiinflammatoriske legemidler, infusjoner av røde blodlegemer ( preparater som inneholder røde blodceller fra donorer) eller fullblod, hemodialyse, oksygenbehandling.

Erytrocyttmembranopatier
Pasienter med erytrocyttmembranopatier foreskrives symptomatisk behandling, som oftest består av splenektomi ( fjerning av milten), infusjoner av røde blodlegemer ( ), resept på vitamin B12 og B9. I noen tilfeller blir fullblod transfundert, og steroide antiinflammatoriske legemidler og kolekinetikk er også foreskrevet ( legemidler som akselererer utskillelsen av galle fra leveren).

Erytrocytt enzymopatier
Foreløpig er det ingen behandlingsmetode som vil tillate pasienten å kvitte seg med noen form for erytrocytt enzymopati, derfor behandles disse patologiene kun symptomatisk. For dem er røde blodlegemer vanligvis foreskrevet ( preparat som inneholder røde blodceller fra donorer) eller fullblod i alvorlige hemolytiske kriser ( det vil si perioder preget av massiv ødeleggelse av røde blodlegemer hos pasienten). I alvorlige tilfeller utføres benmargstransplantasjon.

Erytrocytthemoglobinopatier
Behandling av erytrocytthemoglobinopatier bør være rettet mot å korrigere hemoglobinmangel, røde blodlegemer i blodet, jernmangel i kroppen, behandle oksygenmangel og unngå å provosere hemolytiske kriser ( perioder med nedbrytning av røde blodlegemer i blodet) faktorer ( røyking, drikking av alkohol, visse medisiner, ioniserende stråling, tung fysisk aktivitet, narkotika, etc.). For å kompensere for mangelen på røde blodlegemer og hemoglobin i blodet, får alle pasienter foreskrevet infusjoner av helblod eller røde blodlegemer ( preparat som inneholder røde blodceller fra donorer), samt vitamin B9 og B12. Jerntilskudd er foreskrevet for å rette opp jernmangel. I noen tilfeller helt sikkert kliniske indikasjoner pasienter med erytrocytthemoglobinopatier kan gjennomgå kirurgisk transplantasjon Beinmarg eller fjern milten.

Autoimmun hemolytisk anemi
Autoimmun hemolytisk anemi behandles med immundempende midler og cytostatika, som undertrykker immunsystemet og forstyrrer produksjonen og utskillelsen av autoimmune erytrocyttautoantistoffer. For å kompensere for mangelen på ødelagte røde blodceller, tilføres pasienter røde blodceller ( preparat som inneholder røde blodceller fra donorer) eller fullblod. For nøytralisering skadelige produkter frigjort fra hemolyserte erytrocytter, utføres avgiftningsbehandling ( Hemodez, albumin, rheopolyglucin, plasmaferese er foreskrevet). For å forhindre trombose, som ofte oppstår hos slike pasienter, foreskrives antikoagulantia ( antikoagulantia).

Forgiftning med hemolytiske giftstoffer
Forgiftning med hemolytiske giftstoffer behandles med forskjellige motgift ( motgift), som velges avhengig av typen stoff som forårsaket forgiftning. Slike pasienter får også foreskrevet avgiftningsstoffer og hemodialyse ( blodrensing med spesiell enhet ), som er designet for å fjerne både selve giftene og nedbrytningsproduktene fra deres egne røde blodlegemer fra blodet. Skylling av mage-tarmkanalen utføres bare hvis forgiftning oppstår etter å ha spist gift.

Behandling av galleveissykdommer

Primær skleroserende kolangitt
Primær skleroserende kolangitt er en raskt progredierende sykdom som vanligvis fører til utvikling av biliær cirrhose. Ingen etiotropisk behandling mot denne sykdommen er ennå utviklet, siden ingen vet årsaken. Derfor behandles slike pasienter symptomatisk. Terapi er hovedsakelig rettet mot å forhindre stagnasjon av galle inne i leveren. For dette formål brukes antikolestatika ( kolestyramin, ursodeoksykolsyre, bilignin, etc.). De samme stoffene har hepatobeskyttende egenskaper, det vil si at de beskytter leverceller mot skade.

Kolelithiasis
Gallesteinsykdom behandlet med ulike metoder. Først av alt blir slike pasienter foreskrevet en diett med utelukkelse av svært fete og kaloririke matvarer. For det andre er de foreskrevet medisinske stoffer (chenodeoksykolsyre og ursodeoksykolsyre), som kan løse opp steiner direkte i galleblæren. Imidlertid er slike legemidler vanligvis ikke foreskrevet til alle pasienter. Medikamentell behandling er kun indisert i tilfeller der galleblærens funksjon og åpenhet er bevart galleveiene (det vil si at steiner ikke blokkerer gallegangene). For de samme indikasjonene utføres litotripsi - ødeleggelsen av steiner under påvirkning av spesiallagde sjokkbølger. Hvis gallegangene er blokkert av steiner, er gulsott og kolecystitt tilstede ( betennelse i galleblærens slimhinne) ganske ofte utføres kirurgisk inngrep for å fjerne galleblæren.

Tumorer i organer i biliopancreatoduodenal sone
Den viktigste behandlingsmetoden for svulster i biliopankreaticoduodenal sone er kirurgi. Strålebehandling og kjemoterapi er mindre effektive i slike tilfeller.

Hemokromatose
Hvis hemokromatose er tilstede, foreskrives pasienten avgiftende legemidler ( deferoksamin), som er i stand til å binde jern godt i blodet og fjerne det gjennom nyrene. I tillegg til medisiner, blir slike pasienter ofte foreskrevet en diett som utelukker inntak av matvarer som inneholder store mengder jern, samt blodutskillelse, der det er mulig å raskt fjerne en viss mengde jern fra kroppen. Det antas at når 500 ml blod blødes, fjernes omtrent 250 mg jern umiddelbart fra menneskekroppen.

Wilson-Konovalov sykdom
For Wilson-Konovalov sykdom foreskrives en diett som minimerer inntaket av store mengder kobber i kroppen fra mat, samt avgiftende legemidler ( penicillamin, unitiol), fjerner fritt kobber fra kroppen. I tillegg foreskrives slike pasienter hepatobeskyttere ( øke motstanden til leverceller mot skade), B-vitaminer, sinkpreparater ( bremse opptaket av kobber i tarmene), antiinflammatoriske legemidler, immundempende midler ( ), koleretiske stoffer ().

Gilberts sykdom
Under forverring av Gilberts sykdom foreskrives hepatobeskyttere ( ), koleretiske midler (forbedre utskillelsen av galle fra leveren), barbiturater ( redusere nivået av bilirubin i blodet), B-vitaminer. Et viktig middel Forebygging av forverringer av denne patologien er streng vedlikehold av en viss livsstil og maksimal unngåelse av provoserende faktorer ( stress, faste, tung fysisk aktivitet, alkoholdrikking, røyking osv.), som kan bidra til en økning i nivået av indirekte bilirubin i blodet.

Crigler-Najjar syndrom
For Crigler-Najjar syndrom brukes det ulike teknikker avgiftning av kroppen ( resept på barbiturater, drikk mye væske, plasmaferese, hemosorpsjon, albuminadministrasjon). I noen tilfeller er fototerapi foreskrevet ( bestråling av huden med spesielle lamper, noe som resulterer i ødeleggelse av bilirubin i kroppen), blodoverføringer, levertransplantasjon.

Dubin-Johnsons syndrom
Pasienter med Dubin-Johnsons syndrom får foreskrevet B-vitaminer og koleretiske midler ( fremmer fjerning av galle fra leveren). Soleksponering er kontraindisert for dem ( langvarig eksponering for solstråler ). Når det er mulig, anbefales slike pasienter å unngå provoserende faktorer ( tung fysisk aktivitet, stress, alkoholforbruk, hepatotoksiske medikamenter, faste, skader, virus- eller bakterieinfeksjoner m.m.).

Amyloidose
Medikamentell behandling for leveramyloidose velges den alltid individuelt. Medikamentene som velges er immundempende midler ( undertrykke immunreaksjoner i kroppen), cytostatika ( bremse prosessene med cellulært trykk i vev), hepatobeskyttere ( beskytte leverceller mot skade). For noen former for amyloidose utføres en levertransplantasjon.

Behandling av akutt eller kronisk pankreatitt

I hvilke patologier er gul sklera i øynene mest vanlig hos nyfødte?