Ośrodkowy ból neuropatyczny u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego. Choroby kręgosłupa

Uraz rdzenia kręgowego, lub jak często nazywają to lekarze, traumatyczna choroba rdzenia kręgowego (TSCD), zawsze wiąże się z uszkodzeniem kości kręgosłupa. Według statystyk tego rodzaju urazy stanowią 1-4% wszystkich urazów. W większości przypadków jest to uraz pośredni.


Bardzo popularny przypadek są następstwem wypadków drogowych, upadku z wysokości na pośladki, plecy, głowę, czy uderzenia głową o dno zbiornika podczas skoku do wody. Mniej powszechne są inne przyczyny uszkodzeń kręgosłupa i rdzenia kręgowego, np. błędy medyczne popełnione podczas operacji usunięcia przepukliny kręgowej, czy nawet wyjątkowo nieudany nagły obrót głowy.


Dlatego eksperci nie zalecają masażu i Terapia manualna od niewykwalifikowanych specjalistów.

Klasyfikacja urazów rdzenia kręgowego

Urazy rdzenia kręgowego dzielimy na otwarte (z naruszeniem integralności skóry w miejscu urazu) i zamknięte (bez naruszenia integralności skóry), które stanowią większość urazów tego rodzaju. W odniesieniu do rdzenia kręgowego urazy dzieli się na trzy grupy: urazy kręgosłupa bez naruszenia funkcji rdzenia kręgowego; uraz kręgosłupa z dysfunkcją rdzenia kręgowego; uraz kręgosłupa z całkowitym zerwaniem rdzenia kręgowego. W zależności od charakteru uszkodzenia rdzenia kręgowego wyróżnia się: wstrząśnienie mózgu, stłuczenie, ucisk, zmiażdżenie rdzenia kręgowego z częściowym lub całkowitym przerwaniem, krwiomocz i urazowe zapalenie korzonków nerwowych.

Najczęściej uszkodzonym kręgom piersiowym XII, lędźwiowym I-II i szyjnym V-VI. Z reguły uszkodzony jest jeden kręg, rzadziej dwa, a bardzo rzadko trzy lub więcej.

Najczęściej dochodzi do złamania trzonu kręgu, którego fragmenty mogą przedostać się do światła kanału kręgowego, powodując ucisk na rdzeń kręgowy. W przypadku złamania kompresyjnego trzonu kręgu kompresja następuje za pomocą klina miejskiego - fragmentu kości w kształcie klina. Do uszkodzenia rdzenia kręgowego może dojść także w przypadku złamania łuku kręgowego. Nawet przy niewielkich urazach kręgosłupa może dojść do najpoważniejszych, nieodwracalnych uszkodzeń rdzenia kręgowego, jednak przy poważniejszym urazie kręgosłupa, a zwłaszcza przy znacznym zwężeniu kanału kręgowego, ryzyko poważnych uszkodzeń mózgu wzrasta.

Częściej zdarzają się urazy kręgosłupa bez uszkodzenia rdzenia kręgowego. Nie stanowią dużego zagrożenia dla życia i przy odpowiednim leczeniu następuje całkowity powrót do zdrowia. Centrum Rehabilitacji Trzy Siostry zapewnia pełny kurs niezbędne środki pooperacyjne w przypadku urazów kręgosłupa o dowolnej złożoności.

Konsekwencje urazów kręgosłupa

Bezpośrednio po urazie w komórkach nerwowych dochodzi do głębokich zaburzeń dynamicznych, przez co ich normalne funkcjonowanie zostaje całkowicie zakłócone. Mówiąc prościej, ciało zostaje sparaliżowane od miejsca złamania i poniżej. Zazwyczaj czas trwania wstrząsu kręgosłupa zależy od ciężkości urazu. Jednak w początkowym okresie urazu obraz ciężkiego wstrząsu kręgosłupa okazuje się identyczny z obrazem całkowitego złamania anatomicznego rdzenia kręgowego, co znacznie komplikuje diagnozę. Wstrząs kręgosłupa jest najbardziej widoczny w pierwszych tygodniach po urazie. Następnie jego znaki stopniowo się wygładzają. Charakter i stopień uszkodzenia rdzenia kręgowego określa się dopiero po całkowitym wyzdrowieniu pacjenta ze stanu wstrząsu kręgosłupa (średnio 4-8 tygodni od urazu).


W pierwszych godzinach pojawia się dysfunkcja narządów miednicy, obserwuje się poważne zaburzenia funkcji autonomicznych, poniżej poziomu uszkodzenia - obniżenie temperatury skóry, zaburzenia pocenia się.


Zmiażdżenie rdzenia kręgowego jest następstwem rany penetrującej jakimkolwiek przedmiotem lub znacznie częściej fragmentów kości lub przemieszczenia jednego kręgu względem sąsiedniego na skutek złamania, zwichnięcia lub zwichnięcia kręgu. W przypadku zmiażdżenia rdzenia kręgowego, co prowadzi do całkowitego złamania anatomicznego, poniżej poziomu uszkodzenia następuje utrata funkcji motorycznych i czuciowych, nie ma odruchu pęcherza, ból przy ucisku jąder, trofizm jest poważnie dotknięty (odleżyny , krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego i zapalenie błony śluzowej żołądka, twardy obrzęk tkanek miękkich). Nie następuje przywrócenie utraconych funkcji rdzenia kręgowego.

Hematomyelia

Hematomyelia krwawi do istoty szarej rdzenia kręgowego. Najczęściej występuje na poziomie zgrubień w odcinku szyjnym i lędźwiowym. W klinice obserwuje się połączenie zaburzeń segmentalnych i przewodzenia. Objawy zmiany chorobowej pojawiają się po urazie i mogą postępować przez kilka godzin w miarę nasilania się krwawienia. Jednym z ważnych objawów jest psychosomatyka, dysocjacyjne zaburzenie wrażliwości pleców - zachowanie głębokiej i utrata powierzchownej wrażliwości po obu stronach, w zależności od poziomu uszkodzenia. W przypadku uszkodzenia rogów przednich rdzenia kręgowego obserwuje się niedowład i porażenie obwodowe. W przypadku ucisku więzadeł bocznych przez przelaną krew poniżej poziomu uszkodzenia, następuje niedowład i porażenie o charakterze centralnym, zmniejszenie lub utrata czucia powierzchownego typu przewodzenia oraz dysfunkcja narządów miednicy.


Wyróżnia się urazy o etiologii pierwotnej, będące następstwem kontaktu z przedmiotem bezpośrednio raniącym, oraz wtórne, powstałe na skutek złamania kręgu, przemieszczenia krążka międzykręgowego czy więzadła żółtego. W takim przypadku może wystąpić siniak korzeni z krwotokiem śródłodygowym, rozciąganiem, ściskaniem (częściowym lub rzadziej całkowitym). Na pewne rodzaje Uraz może obejmować oddzielenie jednego lub więcej korzeni od rdzenia kręgowego, zwykle w okolicy szyjnej. Klinicznie, w zależności od obszaru uszkodzenia, występują zaburzenia wrażliwości w postaci hiper-, hipo- lub znieczulenia (w zależności od stopnia uszkodzenia). W przypadku uszkodzenia korzeni przednich dochodzi do paraliżu i niedowładu obwodowego, po których następuje zanik odpowiednich mięśni. Występują zaburzenia autonomiczne (nadmierna potliwość lub anhydroza itp.).

Diagnostyka urazów rdzenia kręgowego

Diagnostyka kliniczna i miejscowa urazów rdzenia kręgowego. Górną granicę uszkodzenia rdzenia kręgowego wyznacza się przede wszystkim na podstawie badania wrażliwości skóry, dolną na podstawie odruchów ścięgnistych, ruchów ochronnych oraz na podstawie odruchowego dermografizmu. Należy podkreślić, że określenie dolnej granicy uszkodzenia możliwe jest dopiero po ustąpieniu zjawiska wstrząsu kręgosłupa. Ponadto wstrząs kręgowy, pogłębiany zaburzeniami hemodynamicznymi i obrzękiem rozprzestrzeniającym się na odcinki rdzenia kręgowego powyżej urazu, w ostrym okresie nie zawsze pozwala na prawidłowe określenie górnej granicy urazu.

Wstrząs kręgowy utrudnia określenie stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego i często naśladuje obraz kliniczny całkowitego przerwania rdzenia kręgowego.

Uszkodzenie na poziomie szyjki macicy. Uraz górnego odcinka szyjnego rdzenia kręgowego (Ci-Civ) charakteryzuje się tetraplegią centralną, utratą wszelkiego rodzaju czucia poniżej poziomu urazu, bólem korzeniowym szyi i dysfunkcją narządów miednicy. Jeśli segment Civ jest uszkodzony, środek unerwienia przepony ulega zniszczeniu, pojawia się niewydolność oddechowa: pacjent łapie powietrze, mięśnie szyi są napięte, wydech następuje biernie, obserwuje się sinicę skóry i błon śluzowych z powodu niedotlenienia. Z uszkodzeniem dolnego odcinka szyjnego rdzenia kręgowego (Cv-Cvin), obwodowego wiotkie porażenie kończyn górnych i centralne porażenie spastyczne kończyn dolnych, utrata wszelkiego rodzaju czucia poniżej poziomu uszkodzenia. Podczas nurkowania w wodzie i uderzania mózgiem o dno najczęściej dochodzi do złamania-zwichnięcia VII kręg szyjny z uszkodzeniem rdzenia kręgowego na tym samym poziomie.


Uszkodzenie na poziomie klatki piersiowej. W przypadku uszkodzenia rdzenia kręgowego na poziomie odcinków piersiowych obserwuje się paraplegię centralną kończyn dolnych. Uszkodzenia na poziomie Ti-Th powodują także paraliż mięśni międzyżebrowych, przez co dochodzi do upośledzenia oddychania. Na poziomie uszkodzenia może wystąpić silny ból korzeniowy. Dysfunkcja narządów miednicy typu centralnego.


Uszkodzenia na poziomie lędźwiowym (Li-Sn). Odnotowany paraliż obwodowy kończyn dolnych z ciężkim zanikiem mięśni. Troficzne zapalenie pęcherza moczowego i odleżyny często rozwijają się wcześnie. Do uszkodzenia tej części kręgosłupa najczęściej dochodzi podczas upadku na plecy lub kość ogonową.


Po wstępnym leczeniu, operacji i stabilizacji kręgosłupa pacjenci stają przed wyzwaniem znalezienia ośrodków rehabilitacyjnych. Zazwyczaj leczenie w takich ośrodkach obejmuje techniki pomagające pacjentowi zmaksymalizować jego sprawność poprzez fizjoterapię, terapię zajęciową i stosowanie urządzeń wspomagających. Wykwalifikowani specjaliści Centrum Trzech Sióstr posiadają duże doświadczenie w rehabilitacji pacjentów z różnymi urazami i zazwyczaj osiągają najlepsze możliwe rezultaty.

  • Rozdział 8 Metody badawcze w neurologii klinicznej i neurochirurgii
  • 8.1. Elektroencefalografia
  • 8.2. Wywołane potencjały mózgu
  • 8.3. Elektromiografia
  • 8.4. Elektroneuromiografia
  • 8,5. Metoda przezczaszkowej stymulacji magnetycznej obszarów motorycznych kory mózgowej
  • 8.6. Reoencefalografia
  • 8.7. Echoencefalografia
  • 8.8. USG Dopplera
  • 8.9. Metody badań neuroradiologicznych
  • 8.10. Gamaencefalografia
  • 8.11. tomografia komputerowa
  • 8.12. Rezonans magnetyczny
  • 8.13. Pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa
  • 8.14. Operacje diagnostyczne
  • 8.14.1. Nakłucie lędźwiowe
  • 8.14.2. Nakłucie podpotyliczne
  • 8.14.3. Nakłucie komory
  • Rozdział 9 Ogólne zasady leczenia pacjentów neurologicznych
  • 9.1. Ogólne zasady leczenia zachowawczego
  • 9.2. Ogólne zasady leczenia operacyjnego
  • 9.2.1. Operacje czaszki i mózgu
  • 9.2.1.1. Podejścia chirurgiczne
  • 9.2.1.2. Technika operacji mózgu
  • 9.2.1.3. Rodzaje operacji neurochirurgicznych
  • 9.2.2. Operacje kręgosłupa i rdzenia kręgowego
  • 9.2.3. Cechy operacji neurochirurgicznych w dzieciństwie
  • Rozdział 10 Choroby naczyniowe układu nerwowego
  • 10.1. Przewlekła niewydolność naczyń mózgowych
  • 10.1.1. Początkowe objawy niewydolności naczyń mózgowych
  • 10.1.2. Encefalopatia
  • 10.1.3. Leczenie i zapobieganie przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych
  • 10.2. Ostre udary mózgowo-naczyniowe
  • 10.2.1. Przejściowe incydenty naczyniowo-mózgowe
  • 10.2.2. Udar mózgu
  • 10.2.2.1. Udar niedokrwienny
  • 10.2.2.2. Udar krwotoczny
  • 10.2.2.3. Zachowawcze i chirurgiczne leczenie udaru mózgu
  • 10.2.2.4. Rehabilitacja pacjentów po udarze mózgu
  • 10.3. Zaburzenia naczyń mózgowych
  • 10.3.1. Tętniaki tętnicze
  • 10.3.2. Tętniaki tętniczo-żylne
  • 10.3.3. Zespolenie tętniczo-zatokowe
  • 10.4. Zaburzenia krążenia żylnego mózgu
  • 10,5. Zaburzenia krążenia kręgosłupa
  • Rozdział 11 Choroby zakaźne układu nerwowego
  • 11.1. Zapalenie opon mózgowych
  • 11.1.1. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
  • 11.1.1.1. Epidemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
  • 11.1.1.2. Wtórne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
  • 11.1.1.3. Leczenie i rokowanie ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
  • 11.1.2. Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
  • 11.1.2.1. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
  • 11.1.2.2. Wirusowe zapalenie opon mózgowych
  • 11.2. Mózgowe zapalenie pajęczynówki
  • 11.3. Zapalenie mózgu
  • I. Pierwotne zapalenie mózgu (choroby niezależne)
  • II. Wtórne zapalenie mózgu
  • III. Zapalenie mózgu spowodowane powolnymi infekcjami
  • 11.3.1. Pierwotne zapalenie mózgu
  • 11.3.1.1. Kleszczowe zapalenie mózgu
  • 11.3.1.2. Dwufalowe wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
  • 11.3.1.3. Japońskie komarowe zapalenie mózgu
  • 11.3.1.4. Zapalenie mózgu w St. Louis (amerykańskie)
  • 11.3.1.5. Pierwotne wielosezonowe zapalenie mózgu
  • 11.3.1.6. Zapalenie mózgu wywołane wirusem opryszczki pospolitej
  • 11.3.1.7. Epidemiczne letargiczne zapalenie mózgu Economo
  • 11.3.2. Wtórne zapalenie mózgu
  • 11.3.2.1. Poszczepienne zapalenie mózgu
  • 11.3.2.2. Odrowe zapalenie mózgu
  • 11.3.2.3. Zapalenie mózgu wywołane ospą wietrzną
  • 11.3.2.4. Grypowe zapalenie mózgu
  • 11.3.2.5. Reumatyczne zapalenie mózgu
  • 11. 3.2.6. Neuroborelioza
  • 11.3.2.7. Neurobruceloza
  • 11.3.2.8. Leptospiroza
  • 11.3.2.9. Wścieklizna
  • 11.3.3. Podostre stwardniające zapalenie mózgu i mózgu
  • 11.3.4. Encefalopatie gąbczaste
  • 11.3.5. Leczenie zapalenia mózgu
  • 11.4. Ostre zapalenie rdzenia kręgowego
  • 11,5. Poliomyelitis i choroby podobne do polio
  • 11.6. Kiła układu nerwowego
  • 11.6.1. Wczesna neurokiła
  • 11.6.2. Późna neurokiła
  • 11.7. Toksoplazmoza układu nerwowego
  • 11.8. Neurologiczne objawy zakażenia wirusem HIV (neuroAIDS)
  • 11.8.1. Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego podczas zakażenia wirusem HIV
  • 11.8.2. Choroby oportunistyczne układu nerwowego podczas zakażenia wirusem HIV
  • 11.9. Stwardnienie zanikowe boczne
  • Rozdział 12 Choroby demielinizacyjne
  • 12.1. Stwardnienie rozsiane
  • 12.2. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia
  • Rozdział 13 Nowotwory układu nerwowego
  • 13.1. Nowotwór mózgu. Chirurgia
  • 13.1.1. Guzy półkul mózgowych
  • 13.1.1.1. Guzy pozamózgowe
  • 13.1.1.2. Guzy śródmózgowe
  • 13.1.1.3. Guzy śródkomorowe
  • 13.1.2. Guzy okolicy chiazmowo-siodłowej
  • 13.1.3. Guzy dołu tylnego
  • 13.1.4. Guzy przerzutowe
  • 13.1.5. Guzy kości czaszki
  • 13.2. Guzy rdzenia kręgowego. Chirurgia
  • Rozdział 14. Ropnie mózgu. Chirurgia
  • Rozdział 15 Choroby pasożytnicze układu nerwowego. Chirurgia
  • 15.1. Wągrzyca mózgu
  • 15.2. Bąblowica mózgu
  • Rozdział 16 Urazowe uszkodzenia układu nerwowego
  • 16.1. Poważny uraz mózgu. Chirurgia
  • 16.1.1. Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy
  • 16.1. 1. 1. Urazowy krwotok śródczaszkowy
  • 16.1.2. Złamania kości czaszki
  • 16.1.3. Otwarte urazowe uszkodzenie mózgu.
  • 16.2. Uraz kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Chirurgia
  • 16.2.1. Zamknięte urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego
  • 16.2.2. Otwarte urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego
  • Rozdział 17 Padaczka. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne
  • Rozdział 18 Wady rozwojowe układu nerwowego. Chirurgia
  • 18.1. Wady rozwojowe czaszki
  • 18.2. Wady rozwojowe mózgu
  • 18.3. Połączone deformacje czaszki i mózgu
  • 18.4. Wady rozwojowe kręgosłupa i rdzenia kręgowego
  • Rozdział 19 Wodogłowie. Chirurgia
  • Rozdział 20 Porażenie mózgowe
  • Rozdział 21 Choroby obwodowego układu nerwowego. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne
  • 21.1. Polineuropatia
  • 21.1.1. Polineuropatie aksonalne (aksonopatie)
  • 21.1.2. Polineuropatie demielinizacyjne (mielinopatie)
  • 21.2. Neuropatia wieloogniskowa
  • 21.3. Mononeuropatie
  • 21.3.1. Neuropatia nerwu twarzowego
  • 21.3.2. Neuropatie nerwów obwodowych
  • 21.4. Pleksopatie
  • 21,5. Mononeuropatie tunelowe
  • 21.6. Urazowe uszkodzenia nerwów obwodowych
  • 21.7. Neuralgia nerwów czaszkowych i rdzeniowych
  • Rozdział 22 Przewlekłe zespoły bólowe. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne
  • Rozdział 23 Powikłania neurologiczne osteochondrozy kręgosłupa. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne
  • Rozdział 24 Dziedziczne choroby układu nerwowego
  • 24.1. Choroby nerwowo-mięśniowe
  • 24.1.1. Postępujące dystrofie mięśniowe
  • 24.1.2. Amiotrofie neurogenne
  • 24.1.3. Napadowa mioplegia
  • 24.1.4. Miotonia
  • 24.2. Zwyrodnienia piramidowe i pozapiramidowe
  • 24.2.1. Rodzinne porażenie spastyczne Strumpella
  • 24.2.2. Choroba Parkinsona
  • 24.2.3. Dystrofia wątrobowo-mózgowa
  • 24.2.4. Dystopia skrętna
  • 24.2.5. pląsawica Huntingtona
  • 24.2.6. Choroba Friedreicha
  • 24.2.7. Dziedziczna ataksja móżdżkowa Pierre’a Marie
  • 24.2.8. Zwyrodnienia oliwkowo-mostowo-móżdżkowe
  • Rozdział 25. Miastenia gravis
  • Rozdział 26. Zaburzenia neurologiczne pod wpływem czynników ekstremalnych
  • 26.1. Ogólne chłodzenie
  • 26.2. Udar cieplny
  • 26.3. Choroba oparzeniowa
  • 26.4. Narażenie na pola elektromagnetyczne o bardzo wysokiej częstotliwości
  • 26,5. Urazy popromienne
  • 26.6. Głód tlenu
  • 26,7. Choroba dekompresyjna (kesonowa).
  • Rozdział 27 Zaburzenia neurologiczne spowodowane niektórymi ekspozycjami zawodowymi
  • 27.1. Choroba wibracyjna
  • 27.2. Narażenie na hałas
  • 27.3. Ekspozycja na bodźce węchowe
  • Rozdział 28. Choroby autonomicznego układu nerwowego
  • 28.1. Zespół dystonii autonomicznej
  • 28.2. Zespół podwzgórzowy
  • 28.3. Angioneurozy
  • Rozdział 29. Nerwice
  • 29.1. Neurastenia
  • 29.2. Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
  • 29.3. Nerwica histeryczna
  • 16.2. Uraz kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Chirurgia

    Najniebezpieczniejszym powikłaniem urazu kręgosłupa jest uszkodzenie rdzenia kręgowego i jego korzeni, które występuje u 10–15% osób, które doznały urazu kręgosłupa: 30–50% ofiar umiera z powodu powikłań spowodowanych uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Większość ocalałych staje się niepełnosprawna z poważnymi zaburzeniami ruchu, dysfunkcją narządów miednicy i zespołami bólowymi, które utrzymują się przez wiele lat, często przez całe życie. Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego dzielimy na otwarty, w którym naruszona jest integralność skóry i znajdujących się pod nią tkanek miękkich, oraz Zamknięte, w którym szkody te nie występują. W czasie pokoju dominującym rodzajem urazów kręgosłupa i rdzenia kręgowego są urazy zamknięte.

    Nazywa się urazy kręgosłupa, którym towarzyszy uszkodzenie rdzenia kręgowego i jego korzeni skomplikowane .

    16.2.1. Zamknięte urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego

    Urazy kręgosłupa. Zamknięte urazy kręgosłupa powstają pod wpływem zgięcia, rotacji, wyprostu i ucisku osiowego. W niektórych przypadkach możliwa jest kombinacja tych skutków (na przykład przy tzw. urazie kręgosłupa szyjnego kręgosłupa szyjnego, gdy po zgięciu kręgosłupa następuje jego wyprost).

    W wyniku działania tych sił mechanicznych możliwe są różne zmiany w kręgosłupie:

    – skręcenie i zerwanie więzadeł;

    – uszkodzenia krążków międzykręgowych;

    – podwichnięcia, zwichnięcia kręgów;

    – złamania kręgów;

    - złamania-zwichnięcia.

    Wyróżnia się następujące rodzaje złamań kręgów:

    – złamania trzonów kręgowych (kompresyjne, odłamkowe, wybuchowe);

    – złamania tylnego półkola;

    – połączone z jednoczesnym złamaniem trzonów, łuków, wyrostków stawowych i poprzecznych;

    – izolowane złamania wyrostków poprzecznych i kolczystych.

    Szczególne znaczenie ma stan stabilności kręgosłupa. Jego niestabilność charakteryzuje się patologiczną ruchliwością poszczególnych jego elementów. Niestabilność kręgosłupa może spowodować dodatkowe poważne uszkodzenie rdzenia kręgowego i jego korzeni.

    Przyczyny niestabilności kręgosłupa łatwiej zrozumieć, jeśli sięgniemy do koncepcji Denisa, która identyfikuje 3 systemy podporowe (kolumny) kręgosłupa: przedni kompleks podporowy (kolumna) obejmuje więzadło podłużne przednie i przedni odcinek trzonu kręgu; kolumna środkowa łączy więzadło podłużne tylne i tylny odcinek trzonu kręgu, a kolumna tylna - wyrostki stawowe, łuki z więzadłami żółtymi i wyrostki kolczyste z ich aparatem więzadłowym. Naruszenie integralności dwóch z wymienionych kompleksów nośnych (filarów) z reguły prowadzi do niestabilności kręgosłupa.

    Uszkodzenia rdzenia kręgowego. Przyczyny, które prowadzą do uszkodzenia rdzenia kręgowego w wyniku urazu rdzenia kręgowego, są różne. Mogą to być urazy rdzenia kręgowego i jego korzeni przez fragment kości, przemieszczenie kręgu w wyniku zwichnięcia, wypadnięcie krążka międzykręgowego, krwiak powstały w miejscu złamania itp.

    Uraz może spowodować pęknięcie opony twardej i bezpośrednie uszkodzenie rdzenia kręgowego przez fragment kości.

    Podobnie jak urazowe uszkodzenie mózgu, urazowe uszkodzenie rdzenia kręgowego obejmuje wstrząśnienie mózgu, stłuczenie i ucisk. Najcięższą postacią miejscowego uszkodzenia rdzenia kręgowego jest jego całkowite przerwanie anatomiczne z rozejściem końców w miejscu uszkodzenia.

    Patomorfologia. W patogenezie urazów rdzenia kręgowego duże znaczenie mają zaburzenia krążenia, które powstają w trakcie urazu. Może to być niedokrwienie dużych obszarów rdzenia kręgowego na skutek ucisku lub pęknięcia tętnic korzeniowych, tętnicy przedniej rdzenia kręgowego. Możliwe są krwotoki do samej istoty rdzenia kręgowego (hematomielia) lub powstawanie krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych.

    Częstą i niebezpieczną konsekwencją urazu rdzenia kręgowego jest obrzęk. Zwiększenie objętości rdzenia kręgowego na skutek obrzęku może prowadzić do zwiększonego ucisku, wtórnego upośledzenia krążenia i powstaje błędne koło reakcji patologicznych, które mogą prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń na całej średnicy rdzenia kręgowego.

    Oprócz wymienionych morfologicznych zmian strukturalnych. Występują również ciężkie zaburzenia czynnościowe, które w ostrej fazie urazu mogą prowadzić do całkowitego ustania aktywności ruchowej i odruchowej, utraty wrażliwości - wstrząsu kręgosłupa.

    Objawy wstrząsu kręgosłupa mogą utrzymywać się tygodniami, a nawet miesiącami.

    Objawy kliniczne uszkodzenia rdzenia kręgowego w urazach kręgosłupa. O objawach klinicznych powikłanego złamania kręgosłupa decyduje wiele przyczyn, przede wszystkim stopień i stopień uszkodzenia rdzenia kręgowego.

    Wyróżnia się zespoły całkowitych i częściowych poprzecznych uszkodzeń rdzenia kręgowego.

    Na całkowity zespół poprzeczny rdzenia kręgowego w dół od poziomu zmiany brak jakichkolwiek ruchów dobrowolnych, obserwuje się porażenie wiotkie, brak odruchów ścięgnistych i skórnych, brak wszelkiego rodzaju wrażliwości, utrata kontroli nad funkcjami narządów miednicy (mimowolne oddawanie moczu, zaburzenia defekacji) , priapizm), cierpi na unerwienie autonomiczne (pocenie się, zaburzenia regulacji temperatury). Z biegiem czasu wiotki paraliż mięśni można zastąpić spastycznością, hiperrefleksją i często powstają automatyzmy w funkcjonowaniu narządów miednicy.

    Cechy objawów klinicznych uszkodzenia rdzenia kręgowego zależą od poziomu uszkodzenia. W przypadku uszkodzenia górnej części szyjnej rdzenia kręgowego (CI-IV na poziomie kręgów szyjnych I–IV) rozwija się tetrapareza lub tetraplegia spastyczna z utratą wszystkich typów wrażliwości z odpowiedniego poziomu. W przypadku współistniejącego uszkodzenia pnia mózgu pojawiają się zaburzenia opuszkowe (dysfagia, afonia, zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe).

    Uszkodzenie poszerzenia szyjnego rdzenia kręgowego (CV – ThI – na poziomie kręgów szyjnych V–VII) prowadzi do niedowładu obwodowego kończyn górnych i porażenia spastycznego kończyn dolnych. Poniżej poziomu zmiany chorobowej występują zaburzenia przewodzenia wszystkich typów wrażliwości. Może występować ból korzeniowy ramion. Uszkodzenie ośrodka rzęskowo-rdzeniowego powoduje pojawienie się objawu Bernarda-Hornera, obniżenie ciśnienia krwi i spowolnienie tętna.

    Uraz piersiowej części rdzenia kręgowego (ThII-XII na poziomie I–IX kręgów piersiowych) prowadzi do paraplegii spastycznej dolnej z brakiem wszelkiego rodzaju czucia, utratą odruchów brzusznych: górnych (ThVII - ThVIII), środkowy (ThIX - ThX) i dolny (ThXI - ТhXII).

    W przypadku uszkodzenia zgrubienia lędźwiowego (LI–SII na poziomie kręgów piersiowych X–CP i I kręgów lędźwiowych) dochodzi do porażenia obwodowego kończyn dolnych, znieczulenia krocza i nóg w dół od więzadła pachwinowego (pupart), oraz zanika odruch krematorski.

    W przypadku uszkodzenia stożka rdzenia kręgowego (SIII-V na poziomie I–II kręgów lędźwiowych) stosuje się znieczulenie „siodełkowe” w okolicy krocza.

    Uszkodzenie ogona końskiego charakteryzuje się paraliżem obwodowym kończyn dolnych, wszelkiego rodzaju znieczuleniem krocza i nóg oraz ostrym bólem korzeniowym w nich.

    Urazom rdzenia kręgowego na wszystkich poziomach towarzyszą zaburzenia oddawania moczu, defekacji i funkcji seksualnych. W przypadku poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego w części szyjnej i klatki piersiowej dochodzi do dysfunkcji narządów miednicy w zależności od rodzaju zespołu neurogennego hiperrefleksyjnego. Pęcherz moczowy" W pierwszej chwili po urazie dochodzi do zatrzymania moczu, które może utrzymywać się bardzo długo (miesiące). Utracona zostaje wrażliwość pęcherza. Następnie, w miarę odhamowywania aparatu segmentowego rdzenia kręgowego, zatrzymywanie moczu zostaje zastąpione przez rdzeniowy automatyzm oddawania moczu. W przypadku pęcherza hiperrefleksyjnego mimowolne oddawanie moczu występuje, gdy występuje w nim niewielkie nagromadzenie moczu. Kiedy uszkodzony zostaje stożek rdzenia kręgowego i korzenie ogona końskiego, cierpi na tym aparat segmentowy rdzenia kręgowego i rozwija się zespół „pęcherza neurogennego hiporefleksyjnego”. Charakteryzuje się zatrzymaniem moczu z objawami paradoksalnego niedokrwienia. Zaburzenia defekacji w postaci zatrzymania stolca lub nietrzymania stolca zwykle rozwijają się równolegle z zaburzeniami oddawania moczu.

    Uszkodzeniu rdzenia kręgowego w jakiejkolwiek części towarzyszą odleżyny, które występują w obszarach o upośledzonym unerwieniu, gdzie wypustki kostne znajdują się pod tkankami miękkimi (kość krzyżowa, grzebienie biodrowe, pięty). Odleżyny rozwijają się szczególnie wcześnie i szybko z ciężkim (poprzecznym) uszkodzeniem rdzenia kręgowego na poziomie odcinka szyjnego i klatki piersiowej. Odleżyny szybko ulegają zakażeniu i powodują rozwój sepsy.

    Przy określaniu stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego należy wziąć pod uwagę względne położenie kręgów i odcinków kręgosłupa. Łatwiej jest porównać położenie odcinków rdzenia kręgowego z wyrostkami kolczystymi kręgów (z wyjątkiem dolnego odcinka piersiowego). Aby określić segment, dodaj 2 do liczby kręgów (aby na poziomie wyrostka kolczystego trzeciego kręgu piersiowego znajdował się piąty odcinek piersiowy).

    Wzór ten zanika w dolnym odcinku piersiowym i górnym lędźwiowym, gdzie na poziomie ThXI-XII – LI znajduje się 11 odcinków rdzenia kręgowego (5 lędźwiowych, 5 krzyżowych i 1 guziczny).

    Istnieje kilka zespołów częściowego uszkodzenia rdzenia kręgowego.

    Zespół połowy rdzenia kręgowego(zespół Browna-Séquarda) - porażenie kończyn i upośledzenie głębokich typów wrażliwości po stronie dotkniętej chorobą z utratą wrażliwości na ból i temperaturę po stronie przeciwnej. Należy podkreślić, że zespół ten w „czystej” postaci występuje rzadko, zwykle identyfikuje się jego poszczególne elementy.

    Zespół przedniego kręgosłupa– obustronna paraplegia połączona ze zmniejszoną wrażliwością na ból i temperaturę. Przyczyną rozwoju tego zespołu jest naruszenie przepływu krwi w przedniej tętnicy rdzeniowej, która jest uszkodzona przez fragment kości lub wypadnięcie dysku.

    Zespół centralnego rdzenia kręgowego(częściej występuje przy ostrym przeproście kręgosłupa). Charakteryzuje się przede wszystkim niedowładem rąk, osłabieniem nóg, mniejszym stopniem zaburzeń czucia poniżej poziomu zmiany chorobowej oraz zatrzymaniem moczu.

    W niektórych przypadkach, głównie przy urazach z towarzyszącym ostrym zgięciem kręgosłupa, zespół rdzenia grzbietowego– utrata głębokich typów wrażliwości.

    Uszkodzenie rdzenia kręgowego (zwłaszcza przy całkowitym uszkodzeniu jego średnicy) charakteryzuje się zaburzeniami regulacji funkcji różnych narządów wewnętrznych: zaburzeniami oddychania z uszkodzeniem szyjki macicy, niedowładem jelit, dysfunkcją narządów miednicy, zaburzeniami troficznymi z szybkim rozwojem odleżyn.

    W ostrej fazie urazu często obserwuje się zaburzenia czynności układu krążenia i spadek ciśnienia krwi. W przypadku złamania kręgu należy przeprowadzić badanie zewnętrzne pacjenta i wykryć takie zmiany, jak współistniejące uszkodzenie tkanek miękkich, odruchowe napięcie mięśni, ostry ból przy ucisku na kręgi, czy wreszcie zewnętrzne zniekształcenie kręgosłupa (np. złamanie kompresyjne w okolicy klatki piersiowej) może mieć pewne znaczenie w jego rozpoznaniu. ).

    Wstrząs rdzenia kręgowego. Charakteryzuje się uszkodzeniem rdzenia kręgowego o charakterze funkcjonalnym przy braku oczywistych uszkodzeń strukturalnych. Makroskopowo i mikroskopowo zwykle wykrywa się obrzęk substancji mózgowej i jej błon oraz krwotoki jednopunktowe. Objawy kliniczne są spowodowane zmianami neurodynamicznymi oraz przejściowymi zaburzeniami hemo- i płynodynamiki. Obserwuje się krótkotrwałe, łagodnie wyrażone niedowłady, parestezje, zaburzenia czucia i dysfunkcję narządów miednicy. Płyn mózgowo-rdzeniowy nie ulega zmianie, drożność przestrzeni podpajęczynówkowej nie jest zaburzona. Wstrząśnienia rdzenia kręgowego są rzadkie. Dużo częstszym i poważniejszym urazem jest stłuczenie rdzenia kręgowego.

    Kontuzja rdzenia kręgowego. Najczęstszy rodzaj zmian w zamkniętych i niepenetrujących urazach rdzenia kręgowego. Do siniaka dochodzi w przypadku złamania kręgu z jego przemieszczeniem, wypadnięciem krążka międzykręgowego lub podwichnięciem kręgu. W przypadku stłuczenia rdzenia kręgowego zawsze zachodzą zmiany strukturalne w substancji mózgu, korzeniach, błonach i naczyniach (ogniskowa martwica, zmiękczenie, krwotoki). Uszkodzeniu tkanki mózgowej towarzyszy wstrząs kręgosłupa. Charakter zaburzeń motorycznych i sensorycznych zależy od lokalizacji i rozległości urazu. W wyniku urazu rdzenia kręgowego dochodzi do paraliżu, zaburzeń czucia, funkcji narządów miednicy i funkcji autonomicznych. Trauma często prowadzi do pojawienia się nie jednego, ale kilku obszarów obrażeń. Wtórne zjawiska krążeniowe mogą powodować rozwój ognisk mielomalacji kilka godzin lub nawet dni po urazie. Stłuczeniu rdzenia kręgowego często towarzyszy krwotok podpajęczynówkowy. W tym przypadku w płynie mózgowo-rdzeniowym wykrywa się domieszkę krwi. Drożność przestrzeni podpajęczynówkowej zwykle nie jest zaburzona.

    W zależności od ciężkości urazu przywrócenie upośledzonych funkcji następuje w ciągu 3–8 tygodni. Jednak w przypadku ciężkich siniaków z całkowitym anatomicznym złamaniem rdzenia kręgowego utracone funkcje nie zostają przywrócone.

    Ucisk rdzenia kręgowego. Występuje, gdy kręg jest złamany w wyniku mieszania się fragmentów lub gdy następuje przemieszczenie lub przepuklina krążka międzykręgowego. Obraz kliniczny ucisku rdzenia kręgowego może występować bezpośrednio po urazie lub być dynamiczny (narastający wraz z ruchami kręgosłupa), jeżeli jest on niestabilny i występują w nim ruchome fragmenty kości.

    Istnieje tzw uraz przeprostny odcinka szyjnego kręgosłupa(uraz kręgosłupa szyjnego), do którego dochodzi podczas wypadków samochodowych, nurkowania, upadku z wysokości. Mechanizm tego uszkodzenia rdzenia kręgowego polega na ostrym przeproście szyi, przekraczającym możliwości anatomiczne i funkcjonalne tego odcinka i prowadzącym do ostrego zwężenia kanału kręgowego z rozwojem niedokrwienia lub ucisku rdzenia kręgowego. Klinicznie uszkodzenie przeprostne objawia się zespołami uszkodzeń rdzenia kręgowego o różnym nasileniu - korzeniowymi, częściową dysfunkcją rdzenia kręgowego, całkowitym uszkodzeniem poprzecznym, zespołem tętnicy kręgosłupa przedniego.

    Krwotok w rdzeniu kręgowym. Najczęściej do krwotoku dochodzi w przypadku pęknięcia naczyń krwionośnych w okolicy kanału centralnego i rogów tylnych na poziomie zgrubień w odcinku lędźwiowym i szyjnym. Objawy kliniczne hematomyelii są spowodowane uciskiem tylnych rogów rdzenia kręgowego w wyniku wysięku krwi, rozprzestrzeniającego się na 3-4 segmenty. Zgodnie z tym ostro pojawiają się segmentowe oddzielone zaburzenia wrażliwości (temperatura i ból), zlokalizowane na ciele w postaci kurtki lub półkurtki. Kiedy krew rozprzestrzenia się w obszarze rogów przednich, wykrywa się obwodowy niedowład wiotki z zanikiem. Kiedy dotknięte są rogi boczne, obserwuje się zaburzenia wegetatywno-troficzne. Bardzo często w ostrym okresie obserwuje się nie tylko zaburzenia segmentowe, ale także zaburzenia wrażliwości przewodzenia, objawy piramidowe z powodu nacisku na sznurki boczne rdzeń kręgowy. W przypadku rozległych krwotoków rozwija się obraz całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Płyn mózgowo-rdzeniowy może zawierać krew.

    Hematomyelia charakteryzuje się przebiegiem regresywnym. Objawy neurologiczne zaczynają ustępować po 7–10 dniach. Powrót upośledzonych funkcji może być całkowity, ale częściej pozostają zaburzenia neurologiczne.

    Krwotok do przestrzeni otaczających rdzeń kręgowy. Może być zewnątrzoponowy lub podpajęczynówkowy. W wyniku krwotoków zewnątrzoponowych (ze splotów żylnych) powstaje krwiak nadtwardówkowy, który stopniowo uciska rdzeń kręgowy. Krwiaki nadtwardówkowe są rzadkie.

    Objawy kliniczne. Krwiaki nadtwardówkowe charakteryzują się okresem bezobjawowym po urazie. Kilka godzin po nim pojawia się ból korzeniowy o różnym napromienianiu w zależności od umiejscowienia krwiaka. Następnie pojawiają się i zaczynają nasilać objawy poprzecznego ucisku rdzenia kręgowego.

    Obraz kliniczny krwotoku dooponowego (podpajęczynówkowego) w urazie rdzenia kręgowego charakteryzuje się ostrym rozwojem objawów podrażnienia błon i korzeni kręgosłupa. Pojawiają się silne bóle pleców i kończyn, sztywność mięśni szyi, objawy Kerniga i Brudzińskiego. Bardzo często objawom tym towarzyszą niedowłady kończyn, zaburzenia przewodzenia czucia i zaburzenia w obrębie miednicy na skutek uszkodzenia lub ucisku rdzenia kręgowego przez wypływającą krew. Rozpoznanie krwotoku potwierdzane jest przez nakłucie lędźwiowe: Płyn mózgowo-rdzeniowy jest intensywnie zabarwiony krwią lub ksantochromowy. Przebieg krwotoku jest regresywny i często następuje całkowite wyzdrowienie. Jednakże krwotok w okolicy ogona końskiego może być powikłany rozwojem zrostowego lub torbielowatego zapalenia pajęczynówki.

    Diagnostyka. Metody badań rentgenowskich, w tym tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, mają kluczowe znaczenie dla określenia charakteru urazu kręgosłupa i rdzenia kręgowego oraz wyboru właściwej metody leczenia. Badania te należy przeprowadzać z pewną ostrożnością, aby nie spowodować dodatkowego uszkodzenia rdzenia kręgowego.

    W przypadku podejrzenia złamania I i II kręgu wykonuje się zdjęcia przy specjalnym ułożeniu pacjenta – zdjęcia przez usta.

    W celu rozpoznania niestabilności kręgosłupa wykonuje się serię zdjęć ze stopniowym (5–10°) zgięciem i wyprostem, co pozwala wykryć początkowe oznaki niestabilności i nie spowodować pogorszenia stanu pacjenta.

    Więcej daje badanie tomografii komputerowej, wykonanej konkretnie na poziomie podejrzewanego urazu pełna informacja o uszkodzeniach struktur kostnych, krążków międzykręgowych, stanie rdzenia kręgowego i jego korzeni.

    W niektórych przypadkach stosuje się mielografię z rozpuszczalnym w wodzie kontrastem, która pozwala wyjaśnić charakter uszkodzenia rdzenia kręgowego i jego korzeni oraz określić obecność bloku w przestrzeni podpajęczynówkowej. W ostrej fazie urazu badanie to należy wykonać z dużą ostrożnością, ponieważ wprowadzenie kontrastu może zwiększyć ucisk rdzenia kręgowego w obszarze bloku.

    W takich przypadkach preferuje się wykonanie rezonansu magnetycznego, który dostarcza najpełniejszych informacji o stanie rdzenia kręgowego i struktur kręgosłupa.

    Leczenie. Wszystkie ofiary, które doznały poważnych urazów, należy traktować tak, jakby cierpiały z powodu możliwego uszkodzenia rdzenia kręgowego i kręgosłupa, szczególnie w przypadku zaburzeń świadomości. jeśli występują objawy niewydolności oddechowej lub charakterystyczne objawy uszkodzenia kręgosłupa (niedowład kończyn, zaburzenia czucia, priapizm, deformacja kręgosłupa itp.).

    Pierwsza pomoc na miejscu zdarzenia polega przede wszystkim na unieruchomieniu kręgosłupa: kołnierz szyjny, tarcza. Podczas przenoszenia i transportu pacjenta należy zachować szczególną ostrożność.

    W przypadku poważnych uszkodzeń przeprowadzany jest zestaw środków intensywna opieka, mające na celu utrzymanie ciśnienia krwi i normalizację oddychania (w razie potrzeby sztuczna wentylacja).

    Pacjenci z uszkodzeniami kręgosłupa i rdzenia kręgowego powinni, jeśli to możliwe, być hospitalizowani w wyspecjalizowanych placówkach.

    W szpitalu trwa intensywna terapia przeciwwstrząsowa. Do czasu wyjaśnienia charakteru zmiany i wyboru odpowiedniej metody leczenia utrzymuje się unieruchomienie.

    Różnorodność mechanizmów patofizjologicznych i objawów klinicznych uszkodzenia rdzenia kręgowego determinuje podejście terapia lekowa, które zależy od charakteru i poziomu uszkodzeń.

    Ostremu okresowi mogą towarzyszyć (oprócz objawów uszkodzenia rdzenia kręgowego) reakcje wstrząsowe ze spadkiem ciśnienia krwi i zaburzeniami mikrokrążenia, co wymaga terapii przeciwwstrząsowej pod kontrolą poziomu elektrolitów, hemoglobiny, hematokrytu i krwi białka.

    Aby zapobiec wtórnym zmianom w rdzeniu kręgowym, spowodowanym rozwojem obrzęków i zaburzeniami krążenia w ostrym okresie, niektórzy autorzy uważają za uzasadnione stosowanie dużych dawek hormonów glukokortykoidowych (deksametazon, metyloprednizolon).

    Uszkodzenie rdzenia kręgowego na poziomie odcinków ThII – ThVII może powodować zaburzenia rytmu serca, zmniejszenie wydolności czynnościowej mięśnia sercowego i zmiany w EKG. W takich przypadkach wskazane jest podanie glikozydów nasercowych.

    Aby poprawić mikrokrążenie, zapobiec zakrzepicy i zmniejszyć przepuszczalność naczyń, przepisuje się angioprotektory, antykoagulanty i leki rozszerzające naczynia.

    W przypadku zaburzeń metabolizmu białek, wyniszczenia i słabego gojenia się ran wskazane jest stosowanie hormonów anabolicznych. Wszystkim ofiarom przepisuje się leki nootropowe, szczególnie w ostrym okresie urazu.

    Zapobieganie i leczenie powikłań zapalnych odbywa się poprzez wprowadzenie środków przeciwbakteryjnych, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory.

    Zarówno w ostrym, jak i w kolejnych okresach pacjentom należy przepisać leki uspokajające, uspokajające i przeciwpsychotyczne.

    Zapobieganie powikłaniom. Dysfunkcja narządu gazowego jest jednym z najczęstszych powikłań urazu rdzenia kręgowego.

    Przy całkowitym poprzecznym uszkodzeniu rdzenia kręgowego w ostrym okresie (w warunkach rozwoju wstrząsu kręgosłupa) obserwuje się porażenie wypieracza, skurcz zwieracza pęcherza i brak jego aktywności odruchowej. Konsekwencją tego jest zatrzymanie moczu (atonia i nadmierne rozciągnięcie pęcherza).

    Dla profilaktyka dysfunkcji narządów miednicy mniejszej Już od pierwszych godzin pobytu w szpitalu należy jednoznacznie określić stan oddawania moczu i ustalić jego odpowiednią ilość. W pierwszych tygodniach po urazie należy założyć stały cewnik. Następnie przeprowadza się 4-krotne okresowe cewnikowanie pęcherza z jednoczesnym płukaniem roztworami aseptycznymi. Manipulacjom musi towarzyszyć ścisłe przestrzeganie zasad aseptyki i środków antyseptycznych.

    Kiedy minie zjawisko wstrząsu kręgosłupa, przywracana jest odruchowa aktywność pęcherza: opróżnia się on automatycznie, gdy jest pełny.

    Poważniejsze zaburzenia układu moczowego z brakiem lub zahamowaniem jego odruchu i nietrzymaniem moczu można zaobserwować przy uszkodzeniu ośrodków kręgosłupa narządów miednicy (ThXII - LI) lub z uszkodzeniem korzeni ogona końskiego. W takich przypadkach, jeśli tak jest duża ilość zalegający mocz wskazane jest okresowe cewnikowanie pęcherza.

    Jednym z głównych zadań leczenia pacjentów po urazie rdzenia kręgowego jest rozwój mechanizmów odruchowych zapewniających automatyczne opróżnianie pęcherza, gdy jest on pełny. W osiągnięciu tego celu może pomóc zastosowanie elektrycznej stymulacji pęcherza.

    Zaburzenia defekacji, które zawsze rozwijają się wraz z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, mogą powodować niską gorączkę i zatrucie. Aby przywrócić funkcję odbytnicy, zaleca się przepisanie diety, różnych środków przeczyszczających, czopków, a w niektórych przypadkach lewatywy oczyszczającej.

    Dla terminowej i skutecznej rehabilitacji pacjentów niezwykle ważne jest zapobieganie odleżynom w okolicy kości krzyżowej, guzowatości kulszowych, krętarzy większych kości udowych i pięt. Należy wybrać racjonalną pozycję dla pacjenta, wykorzystując pozycję na brzuchu i bokach. Niezbędnymi warunkami są higieniczne utrzymanie łóżka, delikatne obracanie (co 2 godziny), przecieranie skóry alkoholem etylowym, kamforowym lub salicylowym. Specjalne materace są skuteczne. zapewniając automatyczną redystrybucję nacisku na powierzchnię ciała. Aby zapewnić fizjologiczną lub niezbędną pozycję tułowia i kończyn w konkretnym przypadku, wskazane są różne podkładki.

    Dla zapobieganie przykurczom kończyn Duże znaczenie ma kostnienie okołostawowe i okołokostne, prawidłowe ułożenie kończyn, masaże i ćwiczenia lecznicze.

    W ostrym i wczesne okresy, szczególnie przy uszkodzeniach odcinka szyjnego rdzenia kręgowego, ma ogromne znaczenie zapobieganie stanom zapalnym powikłania płucne . Konieczne jest normalizowanie funkcji oddychania zewnętrznego i odsysanie wydzieliny z dróg oddechowych. Przydatne są inhalacje aerozolowe leków, gimnastyka czynna i bierna. W przypadku braku urazów klatki piersiowej i płuc zaleca się stosowanie baniek i plastrów musztardowych. Zalecany jest wibromasaż, promieniowanie ultrafioletowe i elektryczna stymulacja przepony.

    Aby zapobiec odleżynom, stosuje się promieniowanie ultrafioletowe dolnej części pleców, kości krzyżowej, pośladków i pięt w dawkach podrumieniowych.

    W przypadku zespołu bólowego stosuje się prądy diadynamiczne (DCT), prądy modulowane sinusoidalnie (SMC), ozokeryt lub błoto w połączeniu z elektroforezą leków przeciwbólowych, terapią ruchową i masażem.

    Leczenie pacjentów z urazem rdzenia kręgowego lub jego następstwami powinno być zawsze kompleksowe. Istotnymi warunkami zwiększenia efektywności leczenia tych pacjentów jest odpowiednia rehabilitacja i leczenie sanatoryjne.

    Leczenie skomplikowanych złamań kręgosłupa. Głównymi celami, jakie sobie stawia się w opiece nad pacjentami ze skomplikowanym złamaniem kręgosłupa, jest eliminacja ucisku rdzenia kręgowego i jego korzeni oraz stabilizacja kręgosłupa.

    W zależności od charakteru urazu cel ten można osiągnąć na różne sposoby:

    Metoda chirurgiczna;

    Stosowanie unieruchomienia zewnętrznego i repozycji kręgosłupa (trakcja, kołnierze szyjne, gorsety, specjalne urządzenia stabilizujące).

    Unieruchomienie kręgosłupa. Zapobiega możliwemu zwichnięciu kręgów i dodatkowemu uszkodzeniu rdzenia kręgowego; stwarza warunki do eliminacji istniejących deformacji kręgosłupa i gojenia uszkodzonych tkanek w pozycji zbliżonej do normalnej.

    Jedną z głównych metod unieruchomienia kręgosłupa i eliminacji jego deformacji jest trakcja, która jest najskuteczniejsza w przypadku urazów odcinka szyjnego.

    Trakcja odbywa się za pomocą specjalnego urządzenia składającego się ze wspornika przymocowanego do czaszki i układu klocków zapewniających przyczepność.

    Zacisk Crutchfielda mocuje się do guzów ciemieniowych za pomocą dwóch ostro zakończonych śrub. Trakcja za pomocą ciężarków odbywa się wzdłuż osi kręgosłupa. Trakcja zwykle zaczyna się od małego ładunku (3–4 kg) i stopniowo wzrasta do 8–12 kg (w niektórych przypadkach więcej). Zmiany deformacji kręgosłupa pod wpływem trakcji monitoruje się za pomocą powtarzanych zdjęć rentgenowskich.

    W przypadku uszkodzenia odcinka szyjnego kręgosłupa, unieruchomienie kręgosłupa można przeprowadzić za pomocą specjalnego urządzenia składającego się ze specjalnego gorsetu typu kamizelki, metalowej obręczy mocowanej na sztywno do głowy pacjenta oraz prętów łączących obręcz z kamizelką (halo kamizelka). W przypadkach, gdy przy urazach odcinka szyjnego kręgosłupa nie jest wymagane całkowite unieruchomienie, stosuje się kołnierze miękkie i twarde. Gorsety o specjalnej konstrukcji stosuje się także przy złamaniach odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa.

    W przypadku stosowania zewnętrznych metod unieruchomienia (trakcja, gorsety) eliminacja deformacji kręgosłupa i zagojenie uszkodzonych struktur w wymaganej pozycji zajmuje dużo czasu (miesiące).

    W wielu przypadkach ta metoda leczenia jest niedopuszczalna, zwłaszcza gdy konieczne jest natychmiastowe złagodzenie ucisku rdzenia kręgowego. W takiej sytuacji konieczna jest interwencja chirurgiczna.

    Celem operacji jest wyeliminowanie ucisku rdzenia kręgowego, skorygowanie deformacji kręgosłupa i niezawodna jego stabilizacja.

    Chirurgia. Stosuje się różne rodzaje operacji: dojście do rdzenia kręgowego od tyłu poprzez laminektomię, z boku lub od przodu z resekcją trzonów kręgowych. Aby ustabilizować kręgosłup, stosuje się różne metalowe płytki, śruby kostne i druty. Wycięte fragmenty kręgów zastępuje się fragmentami kości pobranymi z kości biodrowej lub piszczelowej pacjenta, specjalnymi protezami metalowymi i ceramicznymi oraz kością pobraną ze zwłok.

    Wskazania do zabiegu przy urazach kręgosłupa i rdzenia kręgowego.

    Przy ustalaniu wskazań do zabiegu chirurgicznego należy wziąć pod uwagę, że najniebezpieczniejsze urazy rdzenia kręgowego powstają bezpośrednio w momencie urazu i wiele z tych urazów ma charakter nieodwracalny. Tak więc, jeśli ofiara bezpośrednio po urazie ma obraz kliniczny całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego, praktycznie nie ma nadziei na pilną operację, która mogłaby zmienić sytuację. W związku z tym wielu chirurgów uważa interwencję chirurgiczną w tych przypadkach za nieuzasadnioną.

    Wyjątkiem może być obecność objawów całkowitego przerwania korzeni rdzenia kręgowego. Pomimo ciężkości uszkodzenia, w tych przypadkach zabieg operacyjny jest uzasadniony przede wszystkim tym, że możliwe jest przywrócenie przewodnictwa wzdłuż uszkodzonych korzeni, a w przypadku ich pęknięcia, co zdarza się rzadko, pozytywny wynik można uzyskać mikrochirurgicznym zszyciem korzenia. końcówki uszkodzonych korzeni.

    Jeśli występują choćby najmniejsze oznaki zachowania niektórych funkcji rdzenia kręgowego (niewielki ruch palców, umiejętność określenia zmiany położenia kończyny, odczuwanie silnych bodźców bólowych), a jednocześnie nie ma są oznaki ucisku rdzenia kręgowego (obecność bloku, przemieszczenie kręgów, odłamy kostne w kanale kręgowym itp.), wówczas wskazana jest operacja.

    W późnym okresie urazu operacja jest uzasadniona, jeżeli utrzymuje się ucisk na rdzeń kręgowy i nasilają się objawy jego uszkodzenia.

    Operacja jest wskazana także w przypadku znacznych deformacji i niestabilności kręgosłupa, nawet w przypadku całkowitego poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Celem operacji w tym przypadku jest normalizacja funkcji podporowej kręgosłupa, co jest ważnym warunkiem skuteczniejszej rehabilitacji pacjenta.

    Wybór najodpowiedniejszej metody leczenia – trakcja, fiksacja zewnętrzna, operacja, kombinacja tych metod w dużej mierze zależy od lokalizacji i charakteru urazu.

    W związku z tym wskazane jest osobne rozważenie najbardziej typowych rodzajów urazów kręgosłupa i rdzenia kręgowego.

    Uraz kręgosłupa szyjnego. Kręgosłup szyjny jest najbardziej podatny na uszkodzenia i najbardziej bezbronny. Około 40–60% wszystkich urazów kręgosłupa ma miejsce w odcinku szyjnym, urazy odcinka szyjnego są szczególnie częste u dzieci, co można wytłumaczyć osłabieniem mięśni szyi, znaczną rozciągliwością więzadeł i dużym rozmiarem głowy.

    Należy zaznaczyć, że urazom kręgów szyjnych częściej niż innych odcinków kręgosłupa towarzyszy uszkodzenie rdzenia kręgowego (40–60% przypadków).

    Uszkodzenia odcinka szyjnego kręgosłupa prowadzą do najpoważniejszych powikłań i częściej niż w przypadku urazów innych odcinków kręgosłupa do śmierci pacjenta: 25–40% ofiar z miejscowym urazem na poziomie trzech górnych kręgów szyjnych zginąć na miejscu wypadku.

    Unikalna budowa i znaczenie funkcjonalne I i II kręgów szyjnych powodują konieczność osobnego rozpatrywania ich uszkodzeń. Uszkodzeniu może ulec pierwszy kręg szyjny (atlas) sam lub razem z drugim kręgiem (40% przypadków). Najczęściej w wyniku urazu pierścień atlasu pęka w różnych jego częściach. W przypadku uszkodzenia drugiego kręgu szyjnego (epistrofii) zwykle dochodzi do złamania i przemieszczenia wyrostka zębopochodnego. U powieszonych obserwuje się osobliwe złamanie drugiego kręgu na poziomie wyrostków stawowych („złamanie kata”).

    Kręgi CV‑ThI są przyczyną ponad 70% urazów – złamań i zwichnięć z towarzyszącym poważnym, często nieodwracalnym uszkodzeniem rdzenia kręgowego.

    W przypadku złamań pierwszego kręgu szyjnego zwykle z powodzeniem stosuje się wyciąg poprzez sztywną stabilizację zewnętrzną za pomocą kamizelki aureolowej, a następnie zastosowanie kołnierzy szyjnych. W przypadku kombinowanych złamań I i II kręgów szyjnych, oprócz tych metod, stosuje się chirurgiczną stabilizację kręgów, którą można osiągnąć poprzez ściśnięcie łuków i wyrostków kolczystych pierwszych trzech kręgów drutem lub unieruchomienie ich śrubami w obszar procesów stawowych.

    W niektórych przypadkach, aby wyeliminować ucisk rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego przez złamany ząb drugiego kręgu szyjnego, można zastosować dostęp przedni przez jamę ustną.

    W przypadku zwichnięć i złamań kręgów CIII–ThI wskazane jest zespolenie chirurgiczne. W zależności od charakteru urazu można go wykonać z dostępu tylnego, z unieruchomieniem kręgów za pomocą drutu lub innych metalowych konstrukcji w okolicy łuków i wyrostków kolczystych. W przypadku przedniego ucisku rdzenia kręgowego przez fragmenty zmiażdżonego kręgu, wypadanie krążka międzykręgowego lub krwiaki, wskazane jest zastosowanie dostępu przedniego z wycięciem dotkniętych trzonów kręgowych i stabilizacją kręgosłupa za pomocą przeszczepu kostnego. Technika chirurgiczna jest podobna do tej stosowanej w przypadku wypadania środkowych krążków międzykręgowych szyjnych.

    Urazy kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego. W przypadku urazów kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego często dochodzi do złamań kompresyjnych wraz z utworzeniem klina miejskiego. Częściej złamaniom tym nie towarzyszy niestabilność kręgosłupa i nie wymagają interwencji chirurgicznej.

    W przypadku złamań wieloodłamowych możliwy jest ucisk rdzenia kręgowego i jego korzeni. W takim przypadku mogą pojawić się wskazania do zabiegu operacyjnego. W celu złagodzenia ucisku i ustabilizowania kręgosłupa mogą być wymagane złożone dostępy boczne i przednio-boczne, w tym przezopłucnowe.

    Leczenie pacjentów z następstwami urazu rdzenia kręgowego. Jedną z częstych konsekwencji urazu rdzenia kręgowego jest gwałtowny wzrost napięcia mięśni nóg i tułowia, co często komplikuje leczenie rehabilitacyjne.

    Aby wyeliminować spastyczność mięśni przy nieskuteczności leczenia farmakologicznego, w niektórych przypadkach konieczne jest wykonanie operacji rdzenia kręgowego (mielotomia), której celem jest oddzielenie rogów przednich i tylnych rdzenia kręgowego na poziomie odcinków LI - SI (mielotomia według Bischofa, Rothballera itp.).

    W przypadku utrzymujących się zespołów bólowych, które częściej towarzyszą uszkodzeniom korzeni i powstawaniu zrostów, mogą pojawić się wskazania do operacji na drogach aferentacji bólu.

    W przypadku odleżyn wycina się martwą tkankę i stosuje leki przyspieszające oczyszczanie i gojenie rany (solcoseryl). Skuteczne jest lokalne promieniowanie ultrafioletowe lub laserowe.

    Zdolność do pracy. Rokowanie kliniczne i zawodowe zależy od stopnia i stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego. Zatem wszyscy, którzy przeżyli, z całkowitym anatomicznym złamaniem rdzenia kręgowego na dowolnym poziomie, są niepełnosprawni w grupie I, ale czasami mogą pracować w indywidualnie stworzonych warunkach. W przypadku wstrząśnienia rdzenia kręgowego pracownicy umysłowi otrzymują tymczasową niepełnosprawność na 3-4 tygodnie. Osoby wykonujące pracę fizyczną wymagają zwolnienia od pracy na okres co najmniej 5–8 tygodni, a następnie zwolnienia od podnoszenia ciężarów na okres do 3 miesięcy. To ostatnie wynika z faktu, że do urazu rdzenia kręgowego dochodzi w większości przypadków przy przemieszczeniu kręgów, a to oznacza zerwanie lub rozciągnięcie aparatu więzadłowego.

    W przypadku lekkiego urazu rdzenia kręgowego zwolnienie chorobowe przedłuża się do czasu przywrócenia sprawności, rzadziej zaleca się przeniesienie pacjenta na III stopień niepełnosprawności.

    W przypadku umiarkowanego urazu pożądane jest przedłużenie tymczasowej niepełnosprawności, a następnie przeniesienie do III grupy niepełnosprawności, ale nie do II, ponieważ nie będzie to stymulować rehabilitacji klinicznej i porodowej pacjenta.

    W przypadku ciężkich siniaków, ucisku i krwiaków, martwicy niedokrwiennej rdzenia kręgowego bardziej racjonalne jest przeniesienie pacjentów do stanu niepełnosprawności i kontynuowanie leczenia i rehabilitacji z późniejszym ponownym badaniem, biorąc pod uwagę deficyt neurologiczny.

    Szczególne znaczenie mają problemy rehabilitacji leczniczej i społecznej. Zadaniem lekarza jest nauczenie pacjenta maksymalnego wykorzystania pozostałych możliwości motorycznych w celu kompensacji ubytków, które powstały po urazie. Można na przykład zastosować system do treningu mięśni tułowia i obręczy barkowej u pacjentów z niedowładem dolnym. Wielu pacjentów potrzebuje nadzoru psychologów, aby pomóc im znaleźć nowe bodźce w życiu. Trudnym zadaniem jest powrót pacjentów do pracy: wymaga to zwykle przekwalifikowania pacjentów, stworzenia dla nich specjalnych warunków i wsparcia społeczeństwa.

    Stopień uszkodzenia rdzenia kręgowego jest jednym z decydujących czynników prognostycznych. Rozróżnia się częściowe uszkodzenie rdzenia kręgowego i całkowite uszkodzenie lub pęknięcie morfologiczne (anatomiczne lub aksonalne). Diagnostyka różnicowa Częściowe i całkowite uszkodzenie rdzenia kręgowego w ostrym okresie urazu jest często trudne. Częściowa dysfunkcja zawsze wskazuje na częściowe uszkodzenie rdzenia kręgowego. Jednocześnie całkowitemu zakłóceniu przewodzenia w ostrym okresie może towarzyszyć zarówno częściowe uszkodzenie, jak i całkowite przerwanie rdzenia kręgowego; w tym przypadku ostateczne wnioski co do stopnia uszkodzenia można wyciągnąć dopiero później, po wyeliminowaniu zjawiska wstrząsu kręgosłupa. Dlatego w ostrym okresie SCI bardziej właściwe jest mówienie o zespole całkowitego lub niepełnego (częściowego) zakłócenia przewodzenia rdzenia kręgowego. Zespół częściowych zaburzeń przewodzenia charakteryzuje się zaburzeniami funkcji przewodzenia w postaci niedowładu lub porażenia mięśni, zaburzeń miednicy i czucia, na tle których występują objawy wskazujące na częściowe zachowanie przewodnictwa rdzenia kręgowego (obecność jakichkolwiek ruchów i/lub wrażliwość poniżej poziomu zmiany chorobowej). W zespole całkowitych zaburzeń przewodzenia nie ma takich objawów. Najdokładniejszym objawem całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego jest brak funkcji czuciowych i motorycznych w odcinkach krzyżowych, w innych przypadkach zaburzenia przewodzenia są niepełne. American Spinal Injury Association opracowało pięciostopniową skalę określającą stopień upośledzenia przewodzenia w rdzeniu kręgowym:
    ranga A (całkowite zaburzenie przewodzenia) odpowiada brakowi funkcji czuciowych i motorycznych w segmentach S4-S5;
    stopień B (niepełne upośledzenie) - obecność poniżej poziomu zmiany (w tym w segmentach S4-S5) wrażliwości przy braku ruchów;
    stopień C (niepełnosprawność niepełna) – obecność ruchów poniżej poziomu niepełnosprawności przy sile większości kluczowych mięśni mniejszej niż 3 punkty;
    stopień D (niepełnosprawność niepełna) – obecność ruchów poniżej stopnia niepełnosprawności przy sile większości kluczowych mięśni wynoszącej 3 punkty i więcej;
    stopień E (normalny) - całkowite zachowanie funkcji sensorycznych i motorycznych.
    Określenie stopnia zaburzeń przewodzenia ma istotne znaczenie prognostyczne. Im lepsze początkowe zachowanie funkcji motorycznych, tym zwykle szybszy i pełniejszy jest powrót do zdrowia. Jeśli więc miesiąc po urazie siła mięśni wynosi 0 punktów, to po roku osiągnięcia siły 3 punktów można spodziewać się jedynie w 25% przypadków; jeśli po miesiącu siła mięśni wynosiła 1-2 punkty, to po roku zwykle wzrasta do 3 punktów; u pacjentów z tetraplegią całkowitą utrzymującą się do końca 1 miesiąca od urazu rzadko można spodziewać się istotnej poprawy funkcji kończyn dolnych.
    Osobno należy zastanowić się nad koncepcją szoku kręgosłupa. Mechanizmy patogenetyczne i patofizjologiczne wstrząsu mózgowo-rdzeniowego (wstrząsu rdzeniowego) nie są w pełni poznane. Klinicznie wyraża się to porażeniem atonicznym, arefleksją, znieczuleniem wszystkich rodzajów wrażliwości poniżej poziomu urazu, a w niektórych przypadkach 2-3 segmenty powyżej tego poziomu, brakiem funkcji narządów miednicy i szybkim dodaniem zaburzeń troficznych . Dzieje się tak w wyniku traumatycznej nadmiernej stymulacji rdzenia kręgowego lub pozbawienia nadrdzeniowego wpływu na niego ze śródmózgowia i rdzenia przedłużonego z przerwaniem połączeń międzyneuronalnych. Wstrząs kręgowy charakteryzuje się odwracalnością zaburzeń neurologicznych w ostrym i wczesnym okresie uszkodzenia rdzenia kręgowego. Głębokość i czas trwania wstrząsu zależą od ciężkości urazu. Pierwszymi oznakami końca wstrząsu kręgosłupa jest przywrócenie odruchu opuszkowo-jamistego i zamknięcie odbytu.
    Wstrząs kręgowy utrzymuje się lub nawet nasila, jeśli ucisk na rdzeń kręgowy i niestabilność kręgosłupa nie zostaną wyeliminowane. Wspomagają wstrząs kręgosłupa i powikłania zapalne dróg moczowych, płuc, a także zaburzenia hemodynamiczne. W takich przypadkach szok może trwać miesiącami, a nawet latami, utrzymując i pogłębiając powstałe odleżyny, zapobiegając rozwojowi automatyzmu kręgosłupa w funkcjonowaniu narządów miednicy. Obecność lub brak wstrząsu kręgosłupa nie wpływa w żaden sposób na kwestie wskazań i przeciwwskazań do operacyjnego leczenia urazów rdzenia kręgowego.
    Stopień uszkodzenia rdzenia kręgowego (pogrubienie czaszkowo-rdzeniowe, szyjne, piersiowe, lędźwiowe, stożek i korzenie ogona końskiego) determinuje częstość występowania objawów klinicznych, a co za tym idzie, zdolność pacjenta do samoopieki i ruchu, rokowanie dla pacjenta. przywrócenie jego normalnego funkcjonowania ( tabela 9.1). Należy wziąć pod uwagę, że urazowi może towarzyszyć uszkodzenie rdzenia kręgowego nie tylko w miejscu przyłożenia siły urazowej, ale także na odległość z powodu zaburzeń krążenia krwi i limfy, rozwoju pourazowego zapalenia rdzenia. Dlatego ważne jest określenie poziomu neurologicznego zmiany, rozumianej jako najbardziej doogonowy odcinek rdzenia kręgowego, który nadal zapewnia prawidłowe unerwienie ruchowe i czuciowe obu stron ciała.

    Tabela 9.1. Funkcjonalne znaczenie stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego

    (przez J. Ditunno)

    Działalność Stopień uszkodzenia (odcinki rdzenia kręgowego)
    C5 C6 C7 T1 T6 T12 L4
    Samoobsługa
    posiłek - ± + + + + +
    ubieranie się - - ± + + + +
    toaleta - - ± + + + +
    Poruszanie się w łóżku
    przewraca się w łóżku - ± + + + + +
    siedzieć w łóżku - - ± + + + +
    Korzystanie z wózka inwalidzkiego: wsiadanie i wysiadanie z wózka inwalidzkiego - ± ± + + + +
    Pieszy - - - - ± + +
    Prace domowe (ręczne) - - + + + + +
    Praca poza domem - - - ± ± + +
    Jazda samochodem - - - ± + + +
    Korzystanie z transportu publicznego - - - - - ± +

    Skróty: + - możliwe, - - niemożliwe, ± - niemożliwe.

    Urazy rdzenia kręgowego na poziomie kręgów szyjnych charakteryzują się przewagą ciężkich rodzajów uszkodzeń (stłuczenie, ucisk, krwiotwórczość) i dużą śmiertelnością (od 35 do 70%) [Lutsik A.A., 1994]. Uszkodzenia na poziomie odcinków C1-C4 rdzenia kręgowego (połączenia czaszkowo-rdzeniowego) powodują tzw. dużą tetraplegię, której towarzyszą nie tylko zaburzenia motoryczne kończyn górnych i dolnych, czuciowych i zaburzenia miednicy, ale także niewydolność oddechowa spowodowana odnerwieniem przepony, mięśni międzyżebrowych i brzucha. Pacjenci, którzy przeżyli, z ciężkim urazem powyżej poziomu C4, wymagają sztucznej wentylacji i pozbawieni są najmniejszej możliwości samoopieki. Stopień neurologiczny uszkodzenia poszerzenia szyjnego rdzenia kręgowego odpowiadającego segmentowi C5 charakteryzuje się możliwością zgięcia ramienia w stawie łokciowym; poziom C6 – umiejętność zgięcia w stawie łokciowym i promieniowego wyprostu ręki w stawie nadgarstkowym; poziom C7 – umiejętność zginania i prostowania ramienia w stawie łokciowym, prostowania i zginania ręki w stawie nadgarstkowym oraz prostowania palców; poziom C8 - oprócz powyższego zachowanie zgięcia palców.
    Uszkodzenie piersiowego rdzenia kręgowego charakteryzuje się porażeniem lub niedowładem nóg (w okresie wstrząsu kręgowego - wiotkiego, a następnie spastycznego), zaburzeniami czucia poniżej poziomu zmiany chorobowej ze względu na rodzaj przewodzenia oraz zaburzeniami przewodzenia w miednicy. Uszkodzenie górnego odcinka piersiowego rdzenia kręgowego prowadzi do dysfunkcji mięśni oddechowych klatki piersiowej, czemu towarzyszy gwałtowne osłabienie oddychania. Uszkodzeniu na poziomie segmentów Th3-Th5 może towarzyszyć upośledzenie czynności serca, ponieważ segmenty te unerwiają serce. Urazom na poziomie górnym i środkowo-piersiowym towarzyszy porażenie mięśni pleców, a na poziomie segmentów Th10-12 - porażenie mięśni brzucha. Dla poziomów uszkodzeń poniżej Th12 funkcja oddechowa zwykle nie cierpi. Przywrócenie funkcji motorycznych kończyn dolnych w obrazie klinicznym całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego powyżej poziomu Th9 jest mało prawdopodobne. Im bardziej doogonowy poziom urazu, tym większe prawdopodobieństwo przywrócenia funkcji mięśni nóg, zwłaszcza zginaczy bioder i prostowników nóg. Na poziomie uszkodzeń neurologicznych odpowiadającym segmentowi Th1 i poniżej zachowana jest funkcja rąk, która zapewnia pacjentowi możliwość samoopieki i poruszania się na wózku rowerowym. Na poziomie uszkodzenia Th12 i niższym istnieje duże prawdopodobieństwo, że pacjent nauczy się stać i poruszać się bez pomocy wózka rowerowego.
    Uszkodzenie poszerzenia odcinka lędźwiowego powoduje porażenie wiotkie wszystkich lub tylko dystalnych części nóg, utratę czucia poniżej poziomu uszkodzenia oraz dysfunkcję narządów miednicy. Izolowane uszkodzenie stożka rdzenia kręgowego (odcinki S2-5) charakteryzuje się obwodową dysfunkcją narządów miednicy i upośledzoną wrażliwością w okolicy odbytowo-płciowej. Ci pacjenci mają największy potencjał przywrócenia chodzenia. Do objawów wskazujących na korzystne rokowanie dla przywrócenia chodu zalicza się zachowanie funkcji mięśni miednicy, możliwość zginania nóg w stawach biodrowych, zachowanie funkcji mięśnia czworogłowego uda przynajmniej po jednej stronie, jak również a także obecność wrażliwości proprioceptywnej w stawach biodrowych i skokowych; w tym przypadku słabość prostowników bioder i odwodzicieli można skompensować za pomocą kul, a osłabienie mięśni wykonujących ruchy w stawie skokowym - za pomocą urządzeń mocujących ten staw. W celu przewidzenia powrotu do sprawności chodu Waters R. i wsp. zaproponowali wykorzystanie ambulatoryjnego wskaźnika motorycznego (Ambulatory Motor Index), według którego w 4-punktowej skali (0 – paraliż, 1 – ciężki niedowład, 2 – umiarkowany niedowład , 3 - niedowład lekki lub prawidłowy) po obu stronach ocenia się funkcję zginaczy, odwodzicieli i prostowników stawu biodrowego, zginaczy i prostowników nogi. Maksymalny wynik za przetestowanie tych 5 grup mięśni po obu stronach wynosi 30 punktów. Przy całkowitym wyniku wynoszącym 79% lub więcej tej maksymalnej kwoty, przewiduje się powrót do samodzielnego chodzenia AIDS; z szacunkową oceną 60-78% - przywrócenie chodu za pomocą jednego urządzenia, które stabilizuje nogę w kolanie i stawy skokowe; przy szacunkach poniżej 40% przewiduje się potrzebę stosowania dwóch urządzeń utrwalających.
    Zatem, poprawna definicja poziom i rozległość uszkodzenia rdzenia kręgowego wydaje się niezwykle istotny. Wymaga to bardzo szczegółowego zbadania wrażliwości i funkcji motorycznych pacjenta. American Spinal Injury Association opracowało specjalny standard badania pacjenta po urazie rdzenia kręgowego i oceny stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego ( Ryc.9.1). Celem badania jest określenie poziomu najbardziej ogonowego, na którym po obu stronach zachowane są jeszcze funkcje czuciowe i motoryczne. W tym celu bada się 10 miotomów i 28 dermatomów z każdej strony (prawej i lewej). Na ryc. Tabela 9.1 przedstawia kluczowe grupy mięśni dla każdego miotomu. Siłę mięśni ocenia się w systemie 5-punktowym: od 0 punktów odpowiadających paraliżowi do 5 punktów odpowiadających prawidłowemu. Mięśnie bada się w kierunku od segmentów przedniego do ogonowego. Unerwienie mięśni, których siłę szacuje się na 3 punkty, można uznać za nienaruszone w przypadkach, gdy siłę bezpośrednio poprzedzających (bardziej przednich) kluczowych mięśni szacuje się na 4-5 punktów. Dla każdego dermatomu na rysunku wskazano kluczowe punkty wrażliwości. Ogólna ocena funkcji motorycznej dokonywana jest poprzez zsumowanie wyników badań 10 kluczowych grup mięśniowych obu stron, ogólna ocena wrażliwość - poprzez zsumowanie wyników bólu i wrażliwości dotykowej po obu stronach. Standardowe badania, przeprowadzane w czasie, pozwalają monitorować powrót naruszonych funkcji, a także mają wartość prognostyczną. Zatem jeśli ocena funkcji motorycznej kończyn dolnych (pięć kluczowych grup mięśniowych prawej i lewej strony) do końca 1 miesiąca po urazie przekroczy 15 punktów, to do końca 1 roku można spodziewać się przywrócenie chodzenia, przynajmniej za pomocą urządzeń pomocniczych. Przywrócenie funkcji motorycznych u pacjentów z tetraplegią jest bardziej prawdopodobne, jeśli zachowana jest wrażliwość na ból w odcinkach krzyżowych. Jeżeli do końca 1. miesiąca siła zginaczy przedramienia u pacjenta z tetraplegią wyniesie 0, to nie można oczekiwać przywrócenia siły mięśni prostowników ręki; jeśli do tego czasu siła zginaczy przedramienia osiągnie 1-2 punkty, można założyć, że siła mięśni wykonujących wyprost w stawie nadgarstkowym zostanie przywrócona do 3 punktów. Jeśli siła mięśni rozciągających ramię w stawie łokciowym osiągnie 1-2 punkty do końca 1 miesiąca, to po roku zwykle przekracza 3 punkty.

    Uraz rdzenia kręgowego (SCI) jest klasycznym modelem zespołu bólu neuropatycznego. Na poziomie urazu często pojawia się obwodowy ból neuropatyczny związany z uszkodzeniem korzeni rdzenia kręgowego, natomiast zespół bólu neuropatycznego występujący poniżej poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego można śmiało nazwać centralnym.

    Patofizjologiczne aspekty ośrodkowego bólu neuropatycznego nadal nie są w pełni poznane. Przez długi czas Uważano, że ból poniżej poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego wynika z uszkodzenia aksonów przewodu rdzeniowo-wzgórzowego i deaferentacji jego podziałów dziobowych. Wydaje się jednak, że nie jest to warunek wystarczający do wystąpienia dolegliwości bólowych po urazie rdzenia kręgowego, gdyż takim urazom nie może towarzyszyć zespół przewlekłego bólu. Ból poniżej poziomu urazu może być spowodowany zmniejszeniem impulsów wejściowych lub bezpośrednią aktywacją części donosowej ścieżki bólowej. Proponowano różne teorie patofizjologii bólu ośrodkowego po częściowym uszkodzeniu rdzenia kręgowego: nieskoordynowane funkcjonowanie tylnych kolumn rdzenia kręgowego i dróg rdzeniowo-rdzeniowych lub dróg rdzeniowo-wzgórzowych i rdzeniowo-siatkowych, a także teorię „odhamowania” wrażliwości na ból ścieżki.

    N. M. Finnerup i in. wskazali na rolę uszkodzenia istoty szarej rdzenia kręgowego w patogenezie bólu poniżej poziomu uszkodzenia. Zgodnie z wynikami badań klinicznych, w odróżnieniu od pacjentów bez bólu, u pacjentów z bólem poniżej poziomu urazu występują objawy ogólne znak patologiczny jest uszkodzenie istoty szarej rdzenia kręgowego.

    Temat specjalna uwaga jest udziałem struktur na poziomie nadrdzeniowym w mechanizmach powstawania bólu. Znaczący wzrost przepływu krwi stwierdzono w jądrze łukowatym podwzgórza, w korowej reprezentacji kończyn dolnych, w korze płata ciemieniowego, w jądrach tylnym, środkowym i bocznym wzgórza. Wykazano ważną rolę wzgórza w mechanizmach bólu ośrodkowego. W literaturze istnieją przesłanki dotyczące funkcjonalnej reorganizacji wzgórza po uszkodzeniu rdzenia kręgowego. Jednak pozostaje pytanie otwarte o związku procesów zachodzących we wzgórzu po urazie rdzenia kręgowego z rozwojem bólu. Istnieje hipoteza, że ​​​​zmniejszenie wpływów pobudzających lub zwiększenie wpływów hamujących sekcje boczne wzgórze wytwarza błędne koło, obejmujące jego przyśrodkowe części i jądro siatkowate wzgórza, a ich projekcja do kory może brać udział w odczuwaniu bólu.

    Ból ośrodkowy w przypadku całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego oraz nieskuteczność kordotomii w łagodzeniu bólu poniżej poziomu uszkodzenia rdzenia kręgowego doprowadziły do ​​hipotezy o centralnej roli mózgu w patogenezie tego stanu. R. Melzack zaproponował koncepcję neuromatrix, zgodnie z którą w mózgu istnieje „wewnętrzna reprezentacja” ciała. Neuromatrix, pozbawiona bodźców zmysłowych, generuje wzór impulsów, który powoduje palący lub „strzelający” ból. Udokumentowane przypadki remisji ośrodkowego bólu neuropatycznego po uszkodzeniu mózgu skłoniły S. Canavero do zasugerowania, że ​​korowo-wzgórzowy pogłos pobudzenia leży u podstaw bólu fantomowego i ośrodkowego.

    Ponieważ patofizjologia bólu poniżej poziomu urazu obejmuje zarówno komponentę rdzeniową, jak i nadrdzeniową, w tym wzgórze i korę mózgową, poszukuje się modeli eksperymentalnych metod, które umożliwiłyby ocenę bólu w uszkodzeniach układu nerwowego na różnych poziomach.

    Materiały i metody badawcze

    Przebadaliśmy 45 pacjentów operowanych z powodu urazu rdzenia kręgowego w latach 2003–2008. Stosunek mężczyzn do kobiet wyniósł 1,81:1 (29 mężczyzn i 16 kobiet). Średni wiek pacjenci - 32,6 ± 8,2 lat.

    W pracy zastosowano następujące kryteria identyfikacji komponentów bólowych:

    1) składnik neuropatyczny, który stwierdzono, gdy ból był zlokalizowany w obszarze deficytu somatosensorycznego i obecności w nim pozytywnych i/lub negatywnych objawów czuciowych;

    2) nocyceptywny składnik bólu, który wyrażał się w zespołach stawowych, kręgowych, mięśniowo-tonicznych i mięśniowo-powięziowych;

    3) składnik psychogenny, uwalniany w obecności zespołu bólowego, którego nie udało się odpowiednio wytłumaczyć mechanizmami nocyceptywnymi i neuropatycznymi, a jego przebieg był związany ze stanem psychicznym pacjenta.

    Do oceny natężenia bólu wykorzystano wizualną skalę analogową (VAS). Jakościową charakterystykę bólu oceniano za pomocą Kwestionariusza Bólu McGill. Do oceny nasilenia bólu, jego wpływu na jakość życia pacjentów oraz oceny skuteczności terapii wykorzystano Krótki Kwestionariusz Bólu.

    Do identyfikacji i oceny neuropatycznej składowej bólu wykorzystano skalę LANSS i kwestionariusz DN4.

    Początkowo wszyscy pacjenci włączeni do badania przeszli badanie neurologiczne i kliniczno-psychologiczne, ocenę charakterystyki zespołu bólowego oraz skuteczności terapii w chwili włączenia do badania.

    Pacjentom z zespołem bólowym za ich zgodą przepisano indywidualną terapię zróżnicowaną (IDT), uwzględniającą rodzaj i charakter zespołu bólowego. Dynamikę zespołu bólowego na tle IDT w tej grupie chorych oceniano po 3 miesiącach.

    Winiki wyszukiwania

    W badaniu neurologicznym porażenie spastyczne dolne stwierdzono u 42,2% chorych, porażenie wiotkie dolne u 35,6%, a u 11,1% chorych tetraparezę. Zespół Browna-Séquarda występował w 4,4% przypadków. U 2,2% pacjentów stwierdzono niedowład wiotki i niedowład spastyczny prawej strony. kończyna dolna, u 4,4% - niedowład wiotki prawej i spastycznej lewej kończyny dolnej

    Najczęściej dotkniętymi obszarami były odcinki piersiowe rdzenia kręgowego (35,6%) i korzenie ogona końskiego (22,2%). U części pacjentów wystąpiły łącznie uszkodzenia rdzenia kręgowego i korzeni na różnych poziomach: u 13,3% pacjentów – na poziomie lędźwiowym, u 11,1% – na poziomie piersiowym i u 6,7% – na poziomie szyjnym.

    U wszystkich pacjentów występowały zaburzenia wrażliwości powierzchownej i głębokiej, zarówno izolowane, jak i występujące w różnych kombinacjach.

    Zespołowi bólowemu o charakterze neuropatycznym zawsze towarzyszyły zaburzenia czucia w odpowiedniej lokalizacji, ale zaburzeniom czucia niekoniecznie towarzyszył ból.

    Częstość występowania zespołów bólowych wśród badanych pacjentów wynosiła 86,7%. Średnie natężenie bólu według VAS wyniosło 5,36 ± 1,65, nasilenie bólu 4,16 ± 1,51, a wpływ bólu na jakość życia 3,93 ± 2,20. Liczby te wskazują na silny zespół bólowy u badanych pacjentów.

    U 30 (76%) pacjentów ból miał charakter mieszany (nocyceptywny + neuropatyczny, nocyceptywny + psychogenny, neuropatyczny + psychogenny, nocyceptywny + neuropatyczny + psychogenny). U 5 (13%) pacjentów występował izolowany neuropatyczny komponent bólu, u 3 (8%) ból miał charakter nocyceptywny, a u 1 (3%) psychogenny.

    Ból neuropatyczny obwodowy (korzeniowy) występował u 61,5% chorych i był związany z urazem lub uciskiem korzeni rdzenia kręgowego, ból ośrodkowy (przewodowy) – u 30,8%, z powodu uszkodzenia przewodów wrażliwości na ból, odcinkowy – u 17,9% pacjentów, co wiązało się z uszkodzeniem rogów grzbietowych rdzenia kręgowego. U pacjentów z nocyceptywną składową zespołu bólowego dominował ból kręgowo-pochodny (69,2%), u 20,5% ból wynikał ze spastyczności, a u 10,3% ból wynikał z wtórnego przeciążenia stawów barkowych. U 48% pacjentów zidentyfikowano psychogenny komponent bólu.

    Porównując pacjentów z ośrodkową i obwodową składową zespołu bólu neuropatycznego, zaobserwowano istotnie większą intensywność i nasilenie bólu (str< 0,05) отмечалась у пациентов с центральным компонентом боли.

    Ponadto ośrodkowy ból neuropatyczny miał bardziej wyraźny wpływ (str< 0,01) влияние на качество жизни пациентов.

    Badanie nie wykazało związku pomiędzy intensywnością bólu a cechami uszkodzenia rdzenia kręgowego, takimi jak mechanizm urazu, poziom urazu, stopień urazu, ciężkość urazu rdzenia kręgowego itp.

    Charakterystycznymi deskryptorami bólu posługiwali się najczęściej pacjenci z przewagą komponenty neuropatycznej zespołu bólowego, a także pacjenci z dominującą komponentą nocyceptywną bólu. Pacjenci z elementami psychogennego charakteru zespołu bólowego częściej posługiwali się deskryptorami naładowanymi emocjonalnie.

    U wszystkich pacjentów z ośrodkowym zespołem bólowym ból występował poniżej poziomu urazu. Lokalizacja zespołu bólowego odgrywa ważną rolę w określeniu rodzaju i charakteru bólu, dlatego powyżej poziomu urazu może wystąpić jedynie ból nocyceptywny, taki jak ból wynikający z wtórnego przeciążenia stawu barkowego, co wiąże się z używaniem kul i wózki inwalidzkie. Na poziomie urazu możliwe jest wystąpienie zarówno zespołu bólowego nocyceptywnego (kręgowego), jak i neuropatycznego (korzeniowego, segmentowego). Poniżej poziomu uszkodzenia dominuje ośrodkowy neuropatyczny (przewodzący) składnik bólu, ale występują również elementy bólu nocyceptywnego, takie jak ból spowodowany spastycznością.

    Po badaniu do zróżnicowanego leczenia zespołów bólowych zakwalifikowano 15 pacjentów (33,3%), którzy wyrazili chęć poddania się leczeniu. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosił 2:1 (10 mężczyzn i 5 kobiet). Średni wiek pacjentów wynosił 33,3 ± 7,5 lat. U wszystkich pacjentów włączonych do badania występowało połączenie różnych typów zespołów bólowych. Ośrodkowy zespół bólowy zaobserwowano u 14 pacjentów. Leki stosowane w leczeniu bólu, w zależności od jego charakteru, przedstawiono w tabeli.

    Tabela pokazuje, że w leczeniu nocyceptywnej składowej bólu stosowano niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i leki zwiotczające mięśnie. Na ból kręgosłupa i ból spowodowany „wtórnym przeciążeniem” NLPZ na stawy przepisano w skojarzeniu ze środkami zwiotczającymi mięśnie krótkie kursy(10-14 dni), w przypadku bólu spowodowanego spastyką, leczenie trwało co najmniej 3 miesiące i obejmowało wyłącznie leki zwiotczające mięśnie.

    W leczeniu neuropatycznego składnika bólu stosowano leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne. Aby złagodzić ból korzeniowy, przepisano leki przeciwdrgawkowe. W leczeniu bólu segmentowego stosowano połączenie leku przeciwdrgawkowego i przeciwdepresyjnego. W leczeniu ośrodkowego (przewodzącego) bólu neuropatycznego połowie pacjentów (n = 7) przepisano lek przeciwdrgawkowy, a drugiej połowie (n = 7) lek przeciwdepresyjny.

    W obecności wyraźnego psychogennego składnika zespołu bólowego stosowano leki przeciwdepresyjne i kiedy wysoki poziom Do leczenia lęku dodano leki przeciwlękowe.

    Skuteczność IDT oceniano poprzez zmniejszenie natężenia bólu po 3 miesiącach od zastosowania terapii.

    W trakcie leczenia u 13 (86,6%) pacjentów zaobserwowano zmniejszenie natężenia bólu, natomiast u 7 (47%) pacjentów wykazano wysoką skuteczność (zmniejszenie natężenia bólu o 50% i więcej lub całkowite ustąpienie bólu), a u 8 (53%) - stosunkowo niska skuteczność (zmniejszenie bólu o mniej niż 50% lub brak efektu terapii). Po leczeniu u 1 (6,7%) chorej stwierdzono całkowite ustąpienie zespołu bólowego, u 2 (13,4%) chorych leczenie było nieskuteczne.

    Wszyscy pacjenci, u których uzyskano wysoką skuteczność leczenia, otrzymywali lek przeciwdrgawkowy jako lek łagodzący ośrodkowy ból neuropatyczny. W tej grupie pacjentów liczba chorych była mniejsza skutki uboczne leczenia i odmowa kontynuowania terapii.

    Dyskusja

    W naszym badaniu zespół bólowy wykryto w 86,7% przypadków u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego, a u około połowy pacjentów ból o dużym natężeniu (> 5 punktów w skali VAS). Podobne statystyki podaje się w literaturze. Zatem według Taskera i wsp. częstość występowania bólu przewlekłego po urazie rdzenia kręgowego sięga 94%, a w 50% przypadków stwierdza się duże natężenie bólu. W badaniu z udziałem 237 pacjentów P. J. Siddall i wsp. zaobserwowali wzrost natężenia bólu w ciągu 5 lat po urazie rdzenia kręgowego.

    Dane literaturowe potwierdzają większe nasilenie ośrodkowego bólu neuropatycznego w porównaniu z bólem obwodowym. Według M. P. Jensena i wsp. ból ośrodkowy ma większe nasilenie, jest gorzej tolerowany przez pacjentów i gorzej reaguje na terapię przeciwbólową.

    Liczne badania wykazały, że uszkodzenie dróg bólowych odgrywa ważną rolę w rozwoju ośrodkowego bólu neuropatycznego. Zgodnie z danymi innych autorów, nasze badanie wykazało, że uszkodzenie przewodu rdzeniowo-rdzeniowego często, ale nie zawsze, prowadzi do rozwoju bólu neuropatycznego, ponieważ u pacjentów po SCI i przy braku bólu obserwuje się zaburzenia przewodzenia czuciowego. Cechą charakterystyczną zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego bólu neuropatycznego jest brak bezpośredniego związku między stopniem uszkodzenia układu somatosensorycznego a nasileniem zespołu bólowego.

    Jak wynika z wyników naszego badania, nie stwierdzono korelacji pomiędzy nasileniem zespołu bólowego a lokalizacją bólu, natomiast istnieje związek, choć nie osiągający poziomu istotności statystycznej, pomiędzy nasileniem bólu a jego umiejscowieniem względem do poziomu obrażeń. Zatem w górnej części ciała i ramionach ból był mniej wyraźny niż w nogach. Ustalenia te są spójne z pracą Sidalla i wsp., którzy w swoim badaniu zauważyli, że ból występujący poniżej poziomu urazu był przez pacjentów charakteryzowany jako bardziej dotkliwy, natomiast ból powyżej poziomu urazu był łatwiej tolerowany. Wynik ten jest prawdopodobnie spowodowany przewagą ośrodkowego komponentu neuropatycznego zespołu bólowego poniżej poziomu urazu.

    Wykazana w naszym badaniu wysoka skuteczność IDT u 47% pacjentów wynikała najwyraźniej z optymalnego zestawu leków stosowanych w leczeniu bólu, a także dużej uległości pacjenta. Zastosowanie pregabaliny (Lyrica) w tej grupie pacjentów pozwoliło znacząco zmniejszyć intensywność bólu, poprawić jakość życia pacjentów i zmniejszyć poziom lęku.

    Wysoką skuteczność pregabaliny w leczeniu zespołu bólu neuropatycznego ośrodkowego potwierdzają wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego badania kontrolowanego placebo. W badaniu oceniano skuteczność pregabaliny w leczeniu bólu neuropatycznego u pacjentów po uszkodzeniu rdzenia kręgowego. Pregabalina wykazała istotnie większą skuteczność w zmniejszaniu natężenia bólu, poprawie snu i zmniejszeniu lęku.

    Stosunkowo niska skuteczność IDT w leczeniu zespołów bólowych u 53% pacjentów może być związana z niedostatecznym efektem stosowania leków przeciwdepresyjnych w leczeniu ośrodkowego zespołu bólowego neuropatycznego i/lub nieosiąganiem docelowych dawek leku w związku z rozwojem działania niepożądane, niedoszacowanie psychogennego składnika bólu i/lub krótkotrwałości badania, a także niskie przestrzeganie leczenia przez pacjenta.

    Nasze badanie miało wiele ograniczeń. Jednym z najważniejszych jest krótki okres obserwacje, które nie pozwoliły w niektórych przypadkach na osiągnięcie optymalnej dawki leków, a także na ocenę czasu trwania efektu przeciwbólowego IDT.

    Wniosek

    Wyniki naszego badania wskazują na ogromne znaczenie stosowania specjalistycznych skal i kwestionariuszy dla wczesnej identyfikacji centralnej składowej zespołu bólu neuropatycznego u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego, gdyż jej obecność determinuje intensywność i nasilenie bólu oraz ma istotny wpływ na jakość życia pacjentów. IDT, dobrane z uwzględnieniem rodzaju i charakteru bólu, jest skuteczną metodą zwalczania bólu u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego. Pregabalinę należy stosować jako lek podstawowy w leczeniu bólu ośrodkowego u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego. Zespół bólowy u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego nie został w pełni zbadany i wymaga dalszych badań w celu wyjaśnienia patofizjologicznych cech bólu i wybrania najskuteczniejszych strategii terapeutycznych.

    Literatura

    1. Bowsher D. Ból ośrodkowy: charakterystyka kliniczna i fizjologiczna // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. tom. 61. s. 62-69.
    2. Jezierski R.P. Uraz rdzenia kręgowego: model ośrodkowego bólu neuropatycznego // Neurosygnały. 2005. Cz. 14. s. 182-193.
    3. Beric A., Dimitrijevic M. R., Lindblom U. Zespół centralnej dysestezji u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego // Ból. 1988. tom. 34. s. 109-116.
    4. Pagni C.A. Ból ośrodkowy spowodowany uszkodzeniem rdzenia kręgowego i pnia mózgu. W: Wall PD, Melzack R, wyd. Podręcznik bólu // Churchill Livingston, Edingburg. 1989. s. 634-655.
    5. Tasker R Ból wynikający z patologii ośrodkowego układu nerwowego (ból ośrodkowy). W: Bonica J. J. Ed. Zarządzanie bólem. Lea i Febiger, Filadelfia. 1990. s. 264-283.
    6. Craig A. D., Bushnell M. C. Iluzja grilla termicznego: demaskowanie oparzenia zimnego bólu // Nauka. 1994. tom. 265. s. 252-255.
    7. Finnerup N. B., Johannesen I. L., Sindrup S. H. i in. Ból i dysestezja u pacjentów po urazie rdzenia kręgowego: ankieta pocztowa // Rdzeń kręgowy. 2001. tom. 39. nr 5. s. 256-62.
    8. Morrow T. J., Paulson P. E., Brewer K. L. i in. Przewlekłe, selektywne reakcje przodomózgowia na ekscytotoksyczne uszkodzenie rogu grzbietowego // Exp Neurol. 2000. tom. 161. s. 220-226.
    9. Poluszkina N. R., Jakno N. N. Centralny ból poinsulinowy. Aspekty kliniczne, psychologiczne i terapeutyczne // Dziennik neurologiczny. 1998. T. 3. nr 2. s. 13-17.
    10. Dostrovsky J.O. Rola wzgórza w bólu // Prog Brain. Rozdzielczość 2000. tom. 129. s. 245-257.
    11. Hirayama T., Dostrovsky J. O., Gorecki J., Tasker R. R., Lenz F. A. Zapisy nieprawidłowej aktywności u pacjentów z odwodnieniem i bólem ośrodkowym // Stereotact Funct Neurosurg. 1989. tom. 52. s. 120-126.
    12. Wzgórze i ból neurogenny: dane fizjologiczne, anatomiczne i kliniczne // Neuroraport. 1993. tom. 4. s. 475-478.
    13. Jensen T. S., Lenz F. A. Ośrodkowy ból poudarowy: wyzwanie dla naukowca i klinicysty. Ból. 1995. tom. 61. s. 161-164.
    14. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Niskoprogowy skok wapnia pęka we wzgórzu człowieka. Powszechna fizjopatologia pozytywnych objawów sensorycznych, motorycznych i limbicznych // Mózg. 1996. tom. 119. s. 363-375.
    15. Melzack R. Kończyny fantomowe i koncepcja neuromatrix // Trends Neurosci. 1990. tom. 13. s. 88-92.
    16. Canavero S., Bonicalzi V., Pagni C.A. i in. Analgezja propofolowa w bólu ośrodkowym – wstępne obserwacje kliniczne // J Neurol. 1995. tom. 242. R. 561-567.
    17. Mauderli A. P., Acosta-Rua A., Vierck C. J.Świadomy test behawioralny bólu termicznego u gryzoni // J Neurosci Methods. 2000. tom. 97. s. 19-29.
    18. Vierck C. J., Light A. R. Allodynia i przeczulica bólowa w obrębie dermatomów ogonowych po uszkodzeniu rdzenia kręgowego u naczelnych i gryzoni // Progr Brain Res. 2000. tom. 129. s. 411-428.
    19. Siddall P. J., Middleton J. W. Proponowany algorytm leczenia bólu po urazie rdzenia kręgowego // Rdzeń kręgowy. 2006. tom. 44. s. 67-74.
    20. Jensen M. P., Hoffman A. J., Cardenas D. D. Przewlekły ból u osób po urazie rdzenia kręgowego: ankieta i badanie podłużne // Rdzeń kręgowy. 2005. Cz. 43. nr 12. s. 704-712.
    21. Defrin R., Ohry A., Blumen N., Urca G. Charakterystyka bólu przewlekłego i funkcji somatosensorycznych u osób po urazie rdzenia kręgowego // Ból. 2001. tom. 89. s. 253-263.
    22. Eide P. K., Stubhaug A., Stenehjem A. E. Ból związany z centralną dysestezją po urazowym uszkodzeniu rdzenia kręgowego zależy od Algorytmu leczenia bólu SCI PJ Siddalla i JW Middletona Aktywacja receptora N-metylo-D-asparaginianu // Neurochirurgia. 1995. tom. 37. s. 1080-1087.
    23. Danilov A. B., Davydov O. S. Ból neuropatyczny. M.: Borgesa. 2007. 75 s.
    24. Siddall P. J., Cousins ​​M. J., Otte A. i in. Pregabalina w ośrodkowym bólu neuropatycznym związanym z uszkodzeniem rdzenia kręgowego: badanie kontrolowane placebo // Neurologia. 2006. tom. 28. s. 1792-800.

    P. Ya. Marka, Kandydat nauk medycznych

    GBOU VPO Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny nazwany imieniem. I. M. Sechenova Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Moskwa