Ostre porażenie wiotkie u dzieci: przewodnik. Wiotkie (porażenie obwodowe)

Strona 8 z 10

W fazie porażenia i wczesnego powrotu do zdrowia można mieszać poliomyelitis różne choroby, występujący przy paraliżu, zwłaszcza o charakterze wiotkim, a także przy pseudoparaliżu spowodowanym uszkodzeniem stawów, mięśni i kości.

Wielkie znaczenie diagnostyka różnicowa pomiędzy polio i poliradikuloneuropatią o różnej etiologii. Obraz kliniczny tego zespołu (często nazywanego zespołem Guillain-Barre lub wstępującym porażeniem Landry’ego) składa się z: zaburzenia motoryczne, zmiany w sferze odruchowej, wrażliwej i wegetatywnej. Choroba rozwija się o każdej porze roku, 1-2 tygodnie po podwyższeniu temperatury ciała, objawach nieżytowych, zaburzeniach pracy jelit lub hipotermii.

Choroba zaczyna się od tego, że pacjent skarży się na ból nóg, rzadziej ramion. Małe dzieci nie chcą stać na nogach i szukają delikatnej pozycji. Obiektywnie stwierdza się objawy zaburzeń napięcia i wrażliwości typu „pończochy” i „rękawiczki”.

Niedowład i porażenie w poliradikuloneuropatii, a także w poliomyelitis, mają powolny charakter, ale zwykle są symetryczne, rozproszone, częściej wyrażają się w dystalnych częściach kończyn, rodzaj rozkładu niedowładu jest przeważnie rosnący; ich intensywność wyraża się przeważnie umiarkowanie. Odruchy ścięgniste zmniejszają się lub zanikają, odruchy brzuszne nie są spowodowane jedynie rozległym paraliżem mięśni tułowia i kończyn, czasami może wystąpić zaburzenie oddawania moczu, co nie ma miejsca w przypadku polio. Czasami mogą pojawić się łagodne, szybko przemijające objawy piramidowe, ale częste jest uszkodzenie nerwów czaszkowych. Najbardziej typowa jest zmiana symetryczna mięśni twarzy, wówczas pod względem częstości zaangażowania w proces patologiczny wyróżnia się pary IX, X, następnie III, IV, VI, rzadziej VII i XII.

Tabela 5

Schemat rodzajów zaburzeń oddychania

Na zespół opuszkowy Podobnie jak przy głębokim porażeniu mięśni oddechowych, dochodzi do zagrażających życiu zaburzeń oddechowych.

U wielu pacjentów występują zaburzenia autonomiczne w postaci sinicy, obrzęku tkanek miękkich, pocenia się i zimna kończyn. Obserwuje się także łagodny rozlany zanik mięśni, głównie dystalnych kończyn. Od pierwszych dni choroby, częściej w drugim tygodniu, w płynie mózgowo-rdzeniowym wykrywa się dysocjację białko-komórka, głównie ze względu na znaczny wzrost zawartości białka.

Choroba ma korzystny przebieg, z prawie całkowitym przywróceniem utraconych funkcji na skutek paraliżu.

Opuszkowe formy poliomyelitis można pomylić z błonicowym zapaleniem nerwu, zapaleniem wielonerwowym, zadem błoniczym i odwrotnie. W diagnostyce różnicowej ważne jest, że w przypadku błonicy często dochodzi do selektywnego uszkodzenia włókien nerwu językowo-gardłowego, czasami naruszenia akomodacji, co nie jest typowe dla: poliomyelitis. Zapaleniu nerwu w błonicy często towarzyszy toksyczne zapalenie mięśnia sercowego. Rozpoznanie błonicy potwierdza wysokie miano antytoksyn błoniczych w surowicy krwi pacjenta.

Dostępność słabe mięśnie, niedociśnienie, osłabienie odruchów obserwuje się w miopatiach, które rozwijają się w związku z procesem zakaźnym, bez bólu. W przypadku miopatii choroba postępuje przez długi czas: „kaczy chód”, pojawia się zanik mięśni tułowia, ramion i obręczy miedniczej, zmniejszenie napięcia i siły mięśni, maskowaty wygląd twarzy i rzekomy przerost mięśni dolnej części nóg.

Myasthenia gravis charakteryzuje się zwiększonym zmęczeniem, osłabieniem, „migotliwym” niedowładem - osłabieniem objawów w ciągu dnia i ich późniejszym nasileniem po zmęczeniu. Rozpoznanie można potwierdzić dodatnim testem proserynowym: po podaniu proseryny osłabienie mięśni zmniejsza się lub zanika.

W niezwykle rzadkich przypadkach u dzieci zaszczepionych żywą szczepionką przeciwko polio może wystąpić porażenie wiotkie. Przybliżone ryzyko wynosi 1 przypadek choroby porażenia na 2–3 miliony dawek szczepionki. Choroba może rozwinąć się nie tylko u osób zaszczepionych, ale także u osób, które miały bliski kontakt z osobami zaszczepionymi. Największe ryzyko porażenia występuje po podaniu pierwszej dawki doustnej szczepionki przeciwko polio.

WHO wprowadziła koncepcję polio związaną ze szczepionką. Zgodnie z zaleceniami WHO do polio związanego ze szczepionką zalicza się przypadki, gdy:

1) choroba rozpoczyna się od 5. do 30. dnia po przyjęciu żywej doustnej szczepionki przeciw polio (w przypadku osób, które miały kontakt z zaszczepionymi, okres ten wydłuża się do 60 dni);
2) rozwój porażenia wiotkiego lub niedowładu bez zaburzeń czucia utrzymuje się dłużej niż 2 miesiące;
3) nie ma postępu choroby;
4) od pacjenta izolowany jest szczep szczepionkowy wirusa polio i w trakcie choroby miano przeciwciał przeciwko niemu wzrasta co najmniej 4-krotnie.

Jeżeli te warunki nie występują, chorobę wynikającą z doustnej szczepionki przeciwko polio rejestruje się jako reakcja na szczepionkę. Przebieg poliomyelitis związanego ze szczepieniem jest korzystny.
Charków - 1993

Podręcznik został opracowany przez: dr hab., doc. K.K. Makarenko (Kierownik Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci, KhIUV), dr hab. VA Miszczenko (profesor nadzwyczajny Katedry Chorób Zakaźnych Dzieci;: KHIUV, I.D. Osadchaya (neurolog dziecięcy, konsultant w Regionalnym Szpitalu Klinicznym Chorób Zakaźnych Dzieci w Charkowie).

Niedowład wiotki to spadek siły jednego lub większej liczby mięśni. Rozwija się tylko wtórnie, to znaczy jest konsekwencją tej czy innej choroby. W takim przypadku siłę można zmierzyć za pomocą specjalnego testu, czego nie można powiedzieć o innym schorzeniu zwanym paraliżem.

W zależności od tego, jak bardzo uszkodzone są mięśnie, wyróżnia się 5 rodzajów tego schorzenia. Aby określić taki czy inny stopień, możesz użyć skali specjalnie opracowanej do tego celu.

System determinacji

Patologię określa się w pięciostopniowej skali, która została opracowana i z powodzeniem stosowana w neurologii od wielu lat.

Pięć punktów przyznaje się osobie, której siła mięśni jest całkowicie zachowana, to znaczy nie ma oznak niedowładu.

Ocena 4 jest przyznawana, gdy siła jest nieznacznie zmniejszona w porównaniu z niedawną przeszłością.

Trzy punkty to już znaczny spadek siły mięśni.

Jeśli pacjent nie może pokonać grawitacji, przyznawane są dwa punkty. Oznacza to, że może zgiąć staw łokciowy, jeśli ramię leży na stole, ale nie jest w stanie tego zrobić, jeśli ramię zwisa wzdłuż ciała.

Jeden punkt przyznaje się, gdy kurczą się tylko poszczególne wiązki mięśni, ale nie cały mięsień.

Zero punktów – całkowita nieobecność napięcie mięśniowe. Stan ten nazywany jest również plegią.

W zależności od pierwotnej przyczyny niedowładu można wyróżnić dwie postacie. Pierwsza forma jest centralna lub spastyczna. Drugą postacią jest niedowład obwodowy lub wiotki. W zależności od tego, ile kończyn jest dotkniętych, możemy wyróżnić:

1. Monopareza, diagnozowana tylko w jednym ramieniu lub tylko w jednej nodze.
2. , zdiagnozowany w nodze i ramieniu po prawej lub lewej stronie ciała.
3. , diagnozowany tylko w ramionach lub tylko w nogach.
4. , który obejmuje zarówno ręce, jak i nogi.

Powoduje

Główną przyczyną wiotkiego niedowładu ręki lub nogi jest udar mózgu, w wyniku którego dochodzi do ostrych zaburzeń krążenia mózgowego lub rdzeniowego. Na drugim miejscu pod względem częstości znajdują się nowotwory mózgu lub rdzenia kręgowego oraz urazy głowy lub pleców.

Inne powody to:

1. Ropień mózgu.
2. Zapalenie mózgu.
3. Rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia.
4. Zatrucie truciznami, solami, alkoholem.
5. Botulizm.
6. Padaczka.

Najczęściej identyfikacja tego objawu nie wymaga żadnych działań diagnostycznych, ponieważ postawienie powyższych diagnoz oznacza już zmniejszenie siły mięśni u danej osoby.

Lekarz musi zbadać pacjenta i przeprowadzić z nim wywiad. Zidentyfikowano główne dolegliwości, od jakiego okresu siła rąk lub nóg zaczęła się zmniejszać i czy ktoś w rodzinie ma podobne objawy.

Następnie przeprowadza się badanie neurologiczne w pięciopunktowej skali, które stwierdza niedowład wiotki dolne kończyny i ocenić stan ogólny system mięśniowy. Po wykonaniu tego ogólna analiza krew i, jeśli to konieczne, badania toksykologiczne.

Od innych procedury diagnostyczne– elektroencefalografia, tomografia komputerowa, angiografia rezonansu magnetycznego. W razie konieczności konsultacja z neurochirurgiem.

Leczenie

Ostry niedowład wiotki nie jest odrębną chorobą, a jedynie następstwem innych, poważniejszych chorób. Dlatego samo leczenie nie przyniesie żadnych rezultatów. Przede wszystkim konieczne jest zidentyfikowanie i ukierunkowanie leczenia na przyczynę, która spowodowała ten stan.

Na przykład może wymagać chirurgicznego usunięcia guza lub krwotoku spowodowanego udarem. W ten sam sposób usuwa się ropień (ropień) i rozpoczyna terapię antybiotykową.

W leczeniu można stosować leki poprawiające krążenie krwi, obniżające ciśnienie krwi i poprawiające metabolizm. Terapię antybakteryjną można także zastosować w przypadku zdiagnozowania infekcji mózgu lub rdzenia kręgowego. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym – podanie surowicy. I oczywiście zawsze stosuje się leki poprawiające przewodnictwo nerwowe.

Okazuje się, że leczenie wiotkiego niedowładu stopy będzie zależeć wyłącznie od przyczyny patologii, a sama terapia musi być ściśle indywidualna.

Podczas leczenia wymagane są masaże, terapia ruchowa, fizjoterapia i inne procedury mające na celu zapobieganie zanikowi mięśni.

Całkowite wyleczenie jest bardzo rzadkie, dlatego w większości przypadków pacjent otrzymuje niepełnosprawność.

Nawiasem mówiąc, możesz być także zainteresowany poniższymi informacjami BEZPŁATNY materiały:

• Darmowe książki: „TOP 7 szkodliwych ćwiczeń dla poranne ćwiczenia rzeczy, których powinieneś unikać” | „6 zasad skutecznego i bezpiecznego rozciągania”
• Odbudowa stawów kolanowych i biodrowych przy artrozie- bezpłatne nagranie wideo webinaru prowadzonego przez lekarza fizjoterapeuty i medycyny sportowej - Alexandrę Boninę
• Bezpłatne lekcje leczenia bólu krzyża prowadzone przez certyfikowanego lekarza fizjoterapeutę. Ten lekarz się rozwinął unikalny system przywrócenie wszystkich części kręgosłupa i już pomogło ponad 2000 klientów z różnymi problemami z plecami i szyją!
• Chcesz wiedzieć, jak leczyć uszczypnięty nerw kulszowy? Następnie ostrożnie obejrzyj film pod tym linkiem.
• 10 niezbędnych składników odżywczych dla zdrowego kręgosłupa- w tym raporcie dowiesz się, jak powinna wyglądać Twoja codzienna dieta, abyś Ty i Twój kręgosłup zawsze byli zdrowi na ciele i duchu. Bardzo przydatne informacje!
• Czy masz osteochondrozę? Następnie zalecamy przestudiowanie skutecznych metod leczenia odcinka lędźwiowego, szyjnego i osteochondroza klatki piersiowej bez narkotyków.

I jądra motoryczne nerwów czaszkowych do zakończeń aksonów. Ponieważ żaden impuls odprowadzający nie może dotrzeć do mięśnia bez przejścia przez obwodowy neuron ruchowy, porażenie obwodowe charakteryzuje się utratą wszystkich ruchów - dobrowolnych i mimowolnych. Mięsień pozbawiony jest zarówno impulsowego, jak i nieimpulsowego (troficznego) wpływu obwodowego neuronu ruchowego.

Wystąpienie porażenia obwodowego prowadzi do braku możliwości napięcia mięśniowego (atonia mięśniowa), odruchów (arefleksja) i zakłócenia procesów troficznych (zwyrodnieniowy zanik mięśni). Regresywne biochemiczne, strukturalne i procesy fizyczne w wyniku czego ich funkcja zostaje zakłócona. Tak więc, gdy mięsień jest stymulowany prądem elektrycznym, reaguje powolnym skurczem przypominającym robaka, podobnie jak mięśnie gładkie. Uszkodzona obwodowa komórka ruchowa wykazuje oznaki wzmożonej pobudliwości, co prowadzi do sporadycznych skurczów jednostek motorycznych, tzw. drgań pęczków. Są one bardzo charakterystyczne dla takich chorób obwodowych neuronów ruchowych, jak stwardnienie zanikowe boczne, mielopatia szyjna i jamistość rdzenia.

Odnerwione mięśnie stają się także nadwrażliwe (nadwrażliwość odnerwieniowa), co objawia się samoistnymi skurczami poszczególnych włókien mięśniowych, czasami trudnymi do wykrycia wzrokowego. Jednakże fascykulacje i migotanie są dobrze identyfikowane za pomocą EMG.

Uszkodzenie rdzenia kręgowego

W rogach przednich rdzenia kręgowego, wzdłuż pionowej osi kręgosłupa, znajdują się neurony ruchowe unerwiające różne obszary. Od poziomu C I -C IV i częściowo C V unerwione są mięśnie szyi oraz mięsień przeponowy (C IV), C V -C VIII (w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego znajduje się 8 segmentów kręgosłupa) oraz częściowo piersiowy pas Th I górne kończyny i siebie, Th I -Th XII - mięśnie tułowia, lędźwiowego L I -L V, częściowo Th XII i krzyżowego S I - II - pas kończyn dolnych i samych kończyn dolnych, S III - IV - zwieracze pęcherza i odbyt. W zależności od stopnia uszkodzenia odcinków rdzenia kręgowego lub pochodzących z nich struktur obwodowych, zostanie odnotowany paraliż obwodowy. W warunkach klinicznych lekarz musi rozwiązać problem odwrotny, a mianowicie: poprzez lokalizację porażenia obwodowego określić temat uszkodzenia układu nerwowego.

Uszkodzenia rdzenia kręgowego charakteryzują się zwykle obustronnością: paraplegią górną lub dolną, tetraplegią (niedowładem).

Uszkodzenie nerwu czaszkowego

W przypadku uszkodzenia struktur motorycznych nerwów czaszkowych na dowolnym poziomie – od jądra po zakończenie i akson – dochodzi do porażenia obwodowego mięśni języka, gardła, krtani i podniebienia miękkiego (grupa ogonowa nerwów czaszkowych, zespół opuszkowy), mięśnie żucia (nerw trójdzielny), mięśnie twarzy (twarzy) i mięśnie zewnętrzne oka (grupa okoruchowa nerwów czaszkowych).

Zaburzenia oddychania

U pacjentów z oznakami uszkodzenia rdzenia kręgowego i innych części system nerwowy Często występują zaburzenia oddychania. Można je nazwać: Materiał ze strony

• dekompensacja wcześniejszej patologii płuc i serca (przewlekłe procesy obturacyjne w płucach itp.);
• wtórne zaburzenia oddechowe spowodowane zmianami opuszkowymi i upośledzeniem odruchu gardłowego, cofaniem się języka, przedostawaniem się śliny, śluzu i pokarmu do górnych dróg oddechowych z rozwojem niedodmy i zapalenia płuc;
• powikłania somatyczne w postaci hipostatycznego zapalenia płuc po stronie porażenia połowiczego;
• zaburzenia ośrodkowego układu oddechowego z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego (tachypnoe, okresowe rodzaje niewydolności oddechowej, bezdechy);
• uszkodzenie włókien drogi korowo-jądrowej kończącej się na obwodowych neuronach ruchowych mięśni oddechowych (przepona, mięśnie międzyżebrowe), z utratą dobrowolnej kontroli oddychania i ryzykiem nagłej śmierci podczas snu;
• uszkodzenie obwodowych neuronów ruchowych na poziomie C IV i piersiowego rdzenia kręgowego.

Wiotkie porażenie(niedowład) rozwija się, gdy neuron obwodowy (dolny) jest uszkodzony w dowolnym obszarze: róg przedni, korzeń, splot, nerw obwodowy. W tym przypadku mięśnie tracą unerwienie zarówno dobrowolne, jak i mimowolne lub odruchowe. Zespół porażenia wiotkiego charakteryzuje się następujące znaki[Duus P., 1995]:

Brak lub spadek siły mięśni;
- zmniejszone napięcie mięśniowe;
- hiporefleksja lub arefleksja;
- zanik lub atrofia mięśni.

Hipotonia i arefleksja rozwijać się z powodu przerwania łuku monosynaptycznego odruchu rozciągania i zaburzenia mechanizmu tonicznych i fazowych odruchów rozciągania. Zanik mięśni jest spowodowany naruszeniem wpływu troficznego rogu przedniego na włókna mięśniowe, rozwija się kilka tygodni po odnerwieniu włókien mięśniowych i może być tak wyraźny, że po kilku miesiącach lub latach w mięśniu pozostaje tylko tkanka łączna nienaruszona.

Środki naprawcze stosowane w przypadku niedowładu wiotkiego lub porażenia mają na celu, po pierwsze, przywrócenie (jeśli to możliwe) funkcji neuronu obwodowego, a po drugie, zapobieganie rozwojowi zaniku tkanki mięśniowej i zapobieganie przykurczom.

Poprawa funkcji tkanki nerwowej

Osiągnięto poprzez przepisanie leków neutrotroficznych i wazoaktywnych:

• nootropil/piracetam (kapsułki/tabletki 0,4 g-0,8 g 3 razy dziennie lub 20% roztwór 5-10 ml domięśniowo lub dożylnie);
• Cerebrolizyna (3-5 ml domięśniowo lub dożylnie);
• actovegin (5-10 ml kroplówki domięśniowej lub dożylnej raz lub dwa razy dziennie; 1 ml zawiera 40 mg substancji czynnej);
• trental (w tabletkach 0,1 g trzy razy dziennie lub 5 ml kroplówki dożylnej raz dziennie; 1 ml zawiera 0,02 g substancji czynnej);
• witamina B1 (roztwór chlorku tiaminy 2,5% lub 5% lub bromku tiaminy 3% lub 6%, 1 ml domięśniowo dziennie, raz dziennie);
• witamina B12 (400 mcg raz na 2 dni domięśniowo, można przyjmować jednocześnie z witaminą B1, ale nie w tej samej strzykawce).

Jeżeli integralność anatomiczna nerwów obwodowych jest naruszona, wskazana może być interwencja neurochirurgiczna.

Zapobieganie rozwojowi zaniku mięśni

Jest to bardzo ważne zadanie, gdyż zwyrodnienie odnerwionych włókien mięśniowych postępuje bardzo szybko i często jest nieodwracalne. Do czasu przywrócenia unerwienia (w drodze naturalnego odnowienia lub interwencji neurochirurgicznej) atrofia może osiągnąć tak wyraźny stopień, że nie będzie już możliwe przywrócenie funkcji mięśni. Dlatego środki zapobiegające rozwojowi zaniku mięśni z upośledzonym unerwieniem należy rozpocząć jak najwcześniej. W tym celu zaleca się masaż (klasyczny, akupresurowy, segmentowy), ćwiczenia terapeutyczne, elektryczną stymulację nerwów i mięśni.

Masaż

Ma na celu stymulację mięśni, dlatego techniki obejmują dość intensywne rozcieranie, głębokie ugniatanie i oddziaływanie na strefy segmentowe. Nie należy jednak wykonywać masażu mięśni niedowładnych z dużą siłą. Masaż powinien być umiarkowany i krótkotrwały, ale prowadzony przez wiele miesięcy (pomiędzy zabiegami robione są krótkie przerwy). Szorstkie, bolesne techniki mogą powodować rosnące osłabienie mięśni. Stosują również akupresurę, stosując technikę tonizującą. Tonizująca metoda akupresury polega na zastosowaniu wibracyjnej, krótkiej, szybkiej stymulacji opuszkiem palca, sekwencyjnie, na szereg punktów stymulujących pożądany ruch. Topografię zalecanych punktów oddziaływania na stymulację aktywnych skurczów mięśni przedstawiono w tabela 4.5. i dalej Ryc.4.6.

Notatka: Cun to indywidualna dla każdej osoby jednostka miary, równa odległości między dwoma fałdami powstałymi podczas zginania drugiego i trzeciego paliczka środkowego palca lewej ręki u mężczyzn i prawej ręki u kobiet.

Fizjoterapia

Ma na celu przywrócenie ruchu osłabionych mięśni. Początkowo, przy całkowitym braku aktywnych ruchów, stosuje się ruchy pasywne we wszystkich stawach niedowładnego segmentu lub kończyny. Ruchy pasywne wykonywane są z małą amplitudą jednocześnie z wolicjonalnym wysłaniem pacjentowi impulsu motorycznego w celu wykonania tego ruchu. Aby nauczyć pacjenta przynajmniej minimalnego aktywnego napięcia mięśni, bardzo skuteczne mogą być ćwiczenia z elektromiograficznym sprzężeniem zwrotnym.

Kiedy pojawiają się skurcze mięśni, szczególną uwagę zaczyna się zwracać na ćwiczenia aktywne, przy ściśle indywidualnym dawkowaniu stopniowo zwiększającej się aktywności fizycznej. Początkowo przy ciężkim niedowładzie aktywne ruchy wykonywane są w łatwiejszych warunkach. W tym celu stosują techniki mające na celu zmniejszenie ciężaru kończyny i zmniejszenie siły tarcia: ruchy wykonywane są w płaszczyźnie poziomej, po gładkiej powierzchni. Innym sposobem na uzyskanie ulgi są ćwiczenia w wodzie. Pacjent uczy się dawkowania napięcie mięśni i relaksacji, stopniowe zwiększanie i zmniejszanie wysiłku, różnicowanie różnego stopnia wysiłku (w tym celu można zastosować pomoce wzrokowe, aby pomóc pacjentowi skale analogowe i kolumny, wskaźniki hamowni). Po przywróceniu siły mięśni rozpoczyna się wykonywanie ćwiczeń treningowych. W celu zwiększenia obciążenia mięśni stosuje się wielokrotne powtórzenia ruchu, zwiększenie prędkości ruchu i długości dźwigni oraz opór ruchu (opór może zapewnić trener lub partner; do wytworzenia oporu stosuje się także bandaże gumowe, ekspandery i maszyny do ćwiczeń blokowych z podwieszonym obciążeniem). Ćwiczenie powinno powodować pewne zmęczenie, ale nie przemęczenie pracujących mięśni. Intensywny, długotrwały ćwiczenia fizyczne, ponieważ mięśnie niedowładne charakteryzują się szybkim zmęczeniem, a przedawkowanie ćwiczeń prowadzi do wzrostu osłabienia mięśni. Obciążenie zwiększa się stopniowo wraz ze wzrostem siły mięśni.

Stymulacja elektryczna

Stymulacja elektryczna odgrywa szczególną rolę w leczeniu porażenia wiotkiego. Elektrostymulacja nerwów i mięśni ruchowych polega na zastosowaniu prąd elektryczny w celu zainicjowania lub wzmocnienia działalności tych struktur [Bogolepov V.M. i in., 1985]. Prąd elektryczny, zmieniając stężenie jonów tkanek w pobliżu błony komórkowej i zmieniając jej przepuszczalność, działa jak naturalny bioprąd. Efekt terapeutyczny stymulacji elektrycznej wiąże się ze zwiększonym przepływem krwi do kurczących się mięśni i poprawą odpływ żylny, któremu towarzyszy miejscowy wzrost procesów metabolicznych i plastycznych, a także wzrost działalność funkcjonalna ośrodkowy układ nerwowy. Jednak efekt terapeutyczny stymulacji elektrycznej zależy całkowicie od tego, jak prawidłowo dobrane są parametry stymulującego prądu elektrycznego. Z kolei o doborze parametrów ekspozycji decyduje stopień uszkodzenia unerwienia mięśni oraz stan tkanki mięśniowej. Dlatego elektryczną stymulację mięśni należy zawsze poprzedzić badaniem diagnostycznym stopnia odnerwienia mięśni. Główną kwestią do rozstrzygnięcia jest kwestia obecności całkowitego (anatomicznego lub funkcjonalnego) lub częściowego przerwania nerwu, ponieważ przy nienaruszonym lub tylko częściowo uszkodzonym nerwie stymulacja mięśnia musi odbywać się przez nerw, podczas gdy przy całkowitym odnerwieniu mięśnia należy ograniczyć się do stymulacji samego mięśnia. Problem ten można rozwiązać za pomocą elektromiografii i/lub elektrodiagnostyki.

Obecnie główną metodą diagnostyczną pozwalającą określić poziom i stopień uszkodzenia przewodów nerwowych jest elektromiografia w jej współczesnych wersjach (stymulacja, igła). Przypomnijmy, że głównymi elektromiograficznymi objawami częściowego uszkodzenia nerwów są zmniejszenie prędkości wzbudzenia (podczas demielinizacji) i/lub zmniejszenie amplitudy odpowiedzi M (objaw aksonopatii), a także zmiany w struktura potencjałów czynnościowych jednostek motorycznych. Oznaki całkowitego przerwania nerwu obwodowego obejmują brak odpowiedzi M podczas stymulacji nerwu, a także spontaniczną aktywność rejestrowaną w mięśniu w stanie spoczynku. Uszkodzenie neuronu ruchowego na poziomie rogów przednich rdzenia kręgowego charakteryzuje się pojawieniem się fascykulacji w spoczynku i aktywnym skurczem - rzadką krzywą interferencyjną z indywidualnymi wyładowaniami o wysokiej amplitudzie i długim czasie trwania.

Klasyczna elektrodiagnostyka, stosowana od ponad 100 lat do badania nerwów obwodowych, stopniowo traci swoją wartość diagnostyczną w związku z pojawieniem się bardziej informatywnej elektromiografii. Jednakże elektrodiagnostyka jako metoda doboru optymalnych parametrów prądu stymulującego nadal zachowuje swoje znaczenie. Ponadto, w przypadku braku możliwości elektromiografii, elektrodiagnostyka może pomóc w określeniu stopnia odnerwienia lub ponownego unerwienia mięśnia. Niektóre nowoczesne urządzenia fizjoterapeutyczne łączą w sobie możliwości zarówno elektrodiagnostyki, jak i stymulacji elektrycznej.

Na podstawie wyników elektrodiagnostyki stwierdza się obecność lub brak reakcji zwyrodnieniowej układu nerwowo-mięśniowego, określa się reobazę i chronaksję oraz konstruuje krzywą siły-czasu dla zajętego mięśnia lub krzywą zależności pomiędzy czas przepływu prądu i jego natężenie niezbędne do uzyskania wzbudzenia progowego. Uzyskane dane służą do doboru parametrów prądu stymulacji elektrycznej.

Dla stymulacja elektryczna Wykorzystują stałe prądy impulsowe o prostokątnym, wykładniczym lub półsinusoidalnym kształcie impulsu o czasie trwania od 1 do 300 ms, modulację tych impulsów w szeregu o różnych czasach trwania i częstotliwościach oraz o natężeniu prądu do 50 mA. Przemienne prądy modulowane sinusoidalnie o częstotliwościach nośnych 2000 i 5000 Hz można również stosować w przypadku modulacji niskimi częstotliwościami od 10 do 150 Hz, o natężeniu prądu do 80 mA.

Przypomnijmy, że w zdrowym mięśniu prążkowanym wzbudzenie pod wpływem prądu rozwija się szybko, pod wpływem krótkich impulsów, a aby uzyskać skurcz, konieczne jest szybkie włączenie prądu, ponieważ płynny wzrost prądu z powodu na duże zdolności adaptacyjne zdrowe nerwy i mięśni nie powoduje efektu motorycznego. Pod wpływem impulsów o częstotliwości większej niż 20 na 1 sekundę w zdrowym mięśniu następuje skurcz tężcowy w wyniku sumowania poszczególnych wzbudzeń przez aparat nerwowo-mięśniowy. Najsilniejszy skurcz mięśnia zdrowego mięśnia występuje przy częstotliwości tętna 60-100 Hz, ale przy takiej stymulacji szybko rozwija się zmęczenie mięśni. W przypadku użycia więcej niż niskie częstotliwości zmęczenie rozwija się w mniejszym stopniu, ale siła skurczu mięśni również maleje. Uszkodzenie nerwów i odnerwienie mięśni charakteryzują się osłabieniem lub brakiem odpowiedzi nerwu i mięśni na stymulację serią często następujących po sobie impulsów (tj. na stymulację prądem tężcowym), osłabieniem lub brakiem odpowiedzi nerwów na prąd stały stymulacji oraz przejściowy wzrost pobudliwości mięśni podczas stymulacji pojedynczymi impulsami prąd stały po którym następuje stopniowe wygaszanie tej reakcji, wypaczenie polaryzacji reakcji na prąd galwaniczny.

Głównym wymogiem stymulacji elektrycznej jest osiągnięcie maksymalnych wyników przy jak najmniejszym szkodliwym i drażniącym działaniu prądu. W związku z tym bardzo istotny jest dobór takich parametrów prądu stymulującego jak częstotliwość, czas trwania, kształt i amplituda impulsów.

Częstotliwość impulsów: Skurcze mięśnia tężcowego są najbardziej fizjologiczne i skuteczne. Należy zatem dążyć do tego, aby stymulacja przebiegała nie poprzez pojedyncze, lekko fizjologiczne skurcze (drganie) mięśnia, lecz poprzez wywołanie skurczów tężcowych. Jedynie w przypadkach, gdy nawet najdłuższe impulsy prądu tężcowego (40 ms) nie powodują skurczu tężcowego, w ostateczności stosuje się stymulację pojedynczymi, możliwie krótszymi impulsami prądu galwanicznego.

Czas trwania impulsu: Im krótszy czas trwania impulsu, tym mniej irytujące działanie prądu. Wydłużeniu czasu trwania impulsu, szczególnie powyżej 60 ms, towarzyszy znaczne nasilenie bólu. Dlatego musimy dążyć do stosowania jak najkrótszych impulsów.

Amplituda impulsu (prąd): Istnieje liniowa zależność pomiędzy siłą prądu a siłą wywołanego skurczu mięśni. Jednak wraz ze wzrostem natężenia prądu wzrasta również jego działanie drażniące.

Kształt impulsu: w przypadku mięśnia odnerwionego, którego zdolności adaptacyjne są zmniejszone, stosuje się płynnie narastający prąd (najbardziej odpowiedni jest wykładniczy kształt impulsów).

Przy częściowym odnerwieniu mięśnia, mięsień jest stymulowany przez nerw, przy całkowitym odnerwieniu mięsień jest stymulowany bezpośrednio. Podczas stymulacji mięśnia przez nerw, aktywną elektrodę (o wielkości 1-4 cm kwadratowej) umieszcza się w punkcie motorycznym nerwu lub mięśnia (punkt motoryczny nerwu to obszar, w którym nerw jest położony najbardziej powierzchownie i jest dostępny do oddziaływania; punkt motoryczny mięśnia to miejsce odpowiadające poziomowi wejścia nerwu ruchowego do mięśnia lub miejsce, w którym nerw rozgałęzia się na małe gałęzie, obszar największej pobudliwości mięśnia). Drugą elektrodę (o wymiarach 100-150 cm2) umieszcza się w rzucie odcinka rdzenia kręgowego odpowiadającego nerwowi wzdłuż linii środkowej ciała. Przy bezpośredniej stymulacji mięśnia obie elektrody umieszcza się nad mięśniem: jedną nad jego brzuchem, drugą na styku mięśnia i ścięgna.

Skurcze mięśni powinny występować na przemian z okresami odpoczynku. Stosunek czasu prądu i przerw, w zależności od stanu mięśnia, waha się w granicach 1:2-1:4. Konkretny tryb stymulacji powinien opierać się na wynikach elektrodiagnostyki, odzwierciedlając stan funkcjonalny tkanka mięśniowa. Stymulacja elektryczna nie powinna powodować zmęczenia mięśni.

Stymulacja bardzo osłabionych mięśni prowadzona jest przez bardzo krótki czas – 2-3 minuty, trzy razy w ciągu pół godziny, przy niskim natężeniu prądu (nie ma konieczności uzyskiwania wyraźnych skurczów). Osłabionym mięśniom należy pomóc poprzez zmniejszenie wpływu grawitacji i tarcia. W przypadku wystąpienia dobrowolnych skurczów mięśni wskazane jest połączenie działania prądu z dobrowolnym wysiłkiem pacjenta mającym na celu wykonanie skurczu mięśni. Wraz ze wzrostem siły mięśni czas trwania procedury stymulacji elektrycznej wzrasta do 15-20 minut z krótkimi 2-3 minutowymi przerwami na odpoczynek. Natężenie prądu powinno zapewnić uzyskanie dobrych, wyraźnych skurczów. Czasami wprowadzane jest dodatkowe obciążenie w postaci pokonania grawitacji lub oporu.

Należy pamiętać, że mięsień należy stymulować od stanu początkowego rozciągnięcia, aby pod wpływem prądu mógł się skurczyć. Niezróżnicowany skurcz wielu mięśni jednocześnie i silny ból świadczą o tym, że zabieg został wykonany nieprawidłowo.

Należy codziennie i przez długi czas stymulować mięśnie zaburzone unerwienie, aż do momentu ich ponownego unerwienia. Okresowe przerwy są konieczne, ponieważ długotrwałe użytkowanie stymulacja elektryczna może powodować podrażnienie skóra. Równolegle ze stymulacją elektryczną wskazane jest przepisanie leków poprawiających trofizm mięśni - ATP, ryboksyna, witamina E. Głównymi przeciwwskazaniami do stymulacji elektrycznej są nowotwory złośliwe, gorączka, ostre procesy zapalne, skłonność do krwawień i ciężkie zaburzenia rytmu serca .

Zapobieganie powstawaniu przykurczów i skręceń aparatu ścięgnisto-więzadłowego

Osiąga się to poprzez zastosowanie zdejmowalnych szyn gipsowych lub ortez. Ortezy powinny być lekkie, nie krępować pozostałych ruchów, nie uciskać leżących pod nimi tkanek, zwłaszcza w miejscach o zaburzonej wrażliwości, oraz nie zaburzać krążenia krwi w kończynie. Orteza musi utrzymywać kończynę lub jej odcinek w pozycji, w której nie dochodzi do nadmiernego rozciągnięcia zajętego mięśnia i jego ścięgien: np. w przypadku porażenia mięśni prostowników dłoni i palców zakłada się szynę prostowników palce i staw nadgarstkowy; w przypadku porażenia mięśni wykonujących grzbietowy wyprost stopy, zakłada się szynę utrzymującą stopę w pozycji środkowej.

Poliomyelitis (paraliż dziecięcy).) jest wywoływana przez wirusy i jest wysoce zaraźliwą infekcją wirusową. W najpoważniejszej postaci polio może powodować szybki i nieodwracalny paraliż; do końca lat pięćdziesiątych XX wieku była to jedna z najniebezpieczniejszych chorób zakaźnych i często występowała w postaci epidemii. Zespół post-polio lub postępujący zanik mięśni po polio może wystąpić 30 lat lub więcej po początkowej infekcji, stopniowo prowadząc do osłabienia, zaniku i bólu mięśni. Polio można zapobiegać poprzez budowanie odporności, a obecnie w krajach rozwiniętych praktycznie wymarło; jednakże ryzyko choroby nadal istnieje. Polio jest nadal powszechne w wielu krajach na całym świecie i nie ma sposobu, aby je wyleczyć; dlatego też do czasu wyeliminowania wirusa polio szczepienia pozostają główną metodą ochrony.

Latem i wczesną jesienią, kiedy najczęściej dochodzi do epidemii polio, rodzice przede wszystkim pamiętają o tym, gdy ich dziecko zachoruje. Choroba, podobnie jak wiele innych infekcji, zaczyna się od ogólnego złego samopoczucia, gorączki i bólu głowy. Mogą wystąpić wymioty, zaparcia lub łagodna biegunka. Ale nawet jeśli Twoje dziecko ma wszystkie te objawy i ból nóg, nie powinieneś spieszyć się z wnioskami. Nadal istnieje duże prawdopodobieństwo, że to grypa lub ból gardła. Oczywiście i tak zadzwoń do lekarza. Jeśli dziecko jest nieobecne przez dłuższy czas, możesz się uspokoić w ten sposób: jeśli dziecko może opuścić głowę między kolana lub przechylić głowę do przodu tak, aby brodą dotykała klatki piersiowej, prawdopodobnie nie jest chore na polio. (Ale nawet jeśli nie przejdzie pomyślnie tych testów, nadal nie jest to dowodem choroby.)
Pomimo znacznego postępu w zwalczaniu polio w naszym kraju, problem chorób towarzyszących ostremu porażeniu wiotkiemu (AFP) nie stracił na aktualności. Pediatrzy często spotykają się z różnymi chorobami zakaźnymi mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Badanie struktury neuroinfekcji wskazuje, że uszkodzenia obwodowego układu nerwowego występują u 9,6% pacjentów, choroby zakaźne rdzenia kręgowego - u 17,7%. Wśród tych ostatnich przeważają ostre mielopatie zakaźne, podczas gdy ostre porażenie poliomyelitis związane ze szczepionką, ostra mielopatia i encwystępują znacznie rzadziej. Pod tym względem w nowoczesnych warunkach należy zwrócić szczególną uwagę diagnostyka różnicowa AFP monitoruje sytuację epidemiczną, co pozwoli uniknąć naddiagnostyki, poprawi wyniki leczenia i zmniejszy częstotliwość bezpodstawnych rejestracji powikłania poszczepienne.

Ostre porażenie poliomyelitis to grupa chorób wirusowych połączonych aktualną zasadą, charakteryzujących się niedowładem wiotkim, porażeniem spowodowanym uszkodzeniem komórek motorycznych w rogach przednich rdzenia kręgowego i jądrach nerwów czaszkowych ruchowych pnia mózgu.

Etiologia. Struktura etiologiczna chorób zakaźnych układu nerwowego jest zróżnicowana. Wśród czynniki etiologiczne„dzikie” wirusy polio typu 1, 2, 3, wirusy polio szczepionkowe, enterowirusy (ECHO, Coxsackie), wirusy opryszczki (HSV, HHV typu 3, EBV), wirus grypy, wirus świnki, pałeczka błonicy, borrelia, UPF (gronkowiec, gram-ujemny) bakteria).

Szczególnie interesujący jest porażenie kręgosłupa wywołane przez „dzikiego” wirusa polio, który należy do rodziny pikornawirusów, rodzaju enterowirusów. Patogen jest niewielkich rozmiarów (18–30 nm) i zawiera RNA. Synteza i dojrzewanie wirusa zachodzą wewnątrz komórki.

Wirusy polio nie są wrażliwe na antybiotyki i chemioterapię. Zamrożone ich działanie utrzymuje się przez kilka lat, w domowej lodówce – kilka tygodni, w temperaturze pokojowej – kilka dni. Jednocześnie wirusy polio szybko ulegają inaktywacji pod wpływem formaldehydu, wolnego resztkowego chloru i nie tolerują suszenia, ogrzewania, promieniowanie ultrafioletowe.

Wirus polio ma trzy serotypy - 1, 2, 3. Jego hodowlę w warunkach laboratoryjnych prowadzi się poprzez infekowanie różnych kultur tkankowych i zwierząt laboratoryjnych.

Powoduje

Poliomyelitis jest spowodowane infekcją wirusową jedną z trzech form wirusa polio.

Wirus może być przenoszony przez skażoną żywność i wodę lub przez skażoną ślinę podczas kaszlu lub kichania.

Źródłem zakażenia jest osoba chora lub nosiciel. Największe znaczenie epidemiologiczne ma obecność wirusa w nosogardzieli i jelitach, skąd jest on uwalniany otoczenie zewnętrzne. W takim przypadku uwolnienie wirusa z kałem może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy. Śluz nosowo-gardłowy zawiera patogen polio przez 1-2 tygodnie.

Główne drogi przenoszenia są drogą pokarmową i drogą powietrzną.

W warunkach masy specyficzna profilaktyka sporadyczne przypadki odnotowywano przez cały rok. Chorowały głównie dzieci do siódmego roku życia, w tym m.in środek ciężkości pacjentów w młodym wieku osiągnął 94%. Wskaźnik zakaźności wynosi 0,2-1%. Śmiertelność wśród osób nieszczepionych sięgnęła 2,7%.

W 1988 roku Światowa Organizacja Zdrowia podniosła kwestię całkowitego wyeliminowania polio wywołanego przez „dzikiego” wirusa. W związku z tym przyjęto 4 główne strategie zwalczania tej infekcji:

1) osiągnięcie i utrzymanie wysokiego poziomu objęcia ludności szczepieniami zapobiegawczymi;

2) przeprowadzanie szczepień dodatkowych w narodowe dni szczepień (NDI);

3) utworzenie i funkcjonowanie skutecznego systemu nadzoru epidemiologicznego dla wszystkich przypadków ostrego porażenia wiotkiego (AFP) u dzieci do lat 15 objętych obowiązkowym badaniem wirusologicznym;

4) przeprowadzenie dodatkowych szczepień „porządkowych” na terenach upośledzonych.

W momencie przyjęcia Globalnego Programu Eradykacji Polio liczba chorych na świecie wynosiła 350 000. Jednak do 2003 r., dzięki bieżącym działaniom, ich liczba spadła do 784. Trzy regiony świata są już wolne od polio: Amerykański (od 1994), zachodni Pacyfik (od 2000) i europejski (od 2002). Jednakże w regionach wschodniej części Morza Śródziemnego, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej nadal odnotowuje się przypadki polio wywołane przez dzikiego wirusa polio. Indie, Pakistan, Afganistan i Nigeria są uważane za endemiczne dla polio.

Od grudnia 2009 roku w Tadżykistanie rejestruje się epidemię polio wywołaną wirusem polio typu 1. Zakłada się, że wirus przybył do Tadżykistanu z krajów sąsiednich – Afganistanu, Pakistanu. Biorąc pod uwagę intensywność przepływów migracyjnych z Republiki Tadżykistanu do Federacji Rosyjskiej, w tym migrację zarobkową oraz aktywne stosunki handlowe, na terytorium naszego kraju doszło do sprowadzenia „dzikiego” wirusa polio, a przypadki polio u dorosłych i dzieci zarejestrowany.

Rosja rozpoczęła realizację Światowego Programu Zwalczania Polio na swoim terytorium w 1996 roku. Dzięki utrzymaniu wysokiego poziomu wyszczepienia dzieci w pierwszym roku życia (ponad 90%) oraz poprawie nadzoru epidemiologicznego, zapadalność na tę infekcję w Rosji spadła spadła ze 153 przypadków w 1995 r. do 1 w 1997 r. Decyzją Europejskiej Regionalnej Komisji Certyfikacji z 2002 r. Federacja Rosyjska otrzymało status terytorium wolnego od polio.

Przed przejściem na stosowanie inaktywowanej szczepionki przeciwko polio, w Rosji rejestrowano choroby wywoływane przez szczepionkowe wirusy polio (1 – 11 przypadków rocznie), co występowało zwykle po podaniu pierwszej dawki żywego wirusa OPV.

Diagnostyka

Historia choroby i badanie fizykalne.

Badania krwi.

Nakłucie lędźwiowe (nakłucie lędźwiowe).

Diagnostyka laboratoryjna. Ostateczną diagnozę polio można postawić jedynie na podstawie wyników badań wirusologicznych i serologicznych.

Badaniom wirusologicznym w kierunku polio w laboratoriach regionalnych ośrodków nadzoru epidemiologicznego nad polio/AFP poddawane są:

- chore dzieci do 15. roku życia z objawami ostrego porażenia wiotkiego;

- kontaktować się z dziećmi i dorosłymi z ognisk poliomyelitis i AFP w przypadku spóźnionego (po 14 dniu od momentu wykrycia porażenia) badania pacjenta, a także w przypadku przebywania w pobliżu pacjenta osób, które przybyły z terenów niesprzyjających w przypadku poliomyelitis, uchodźcy i osoby wewnętrznie przesiedlone (jednorazowo);

- dzieci do lat 5, które w ciągu ostatnich 1,5 miesiąca przybyły z Republiki Czeczenii, Republiki Inguszetii i złożyły wniosek o opieka medyczna do placówek leczniczych i profilaktycznych, niezależnie od profilu (jednorazowo).

Pacjenci z klinicznymi objawami poliomyelitis lub ostrym porażeniem wiotkim podlegają obowiązkowemu 2-krotnemu badaniu wirusologicznemu. Pierwszą próbkę kału pobiera się w ciągu 24 godzin od postawienia diagnozy, drugą po 24–48 godzinach. Optymalna objętość kału wynosi 8-10 g. Próbkę umieszcza się w sterylnym specjalnym plastikowym pojemniku. Jeżeli dostawa wybranych próbek do centrum regionalne Jeżeli nadzór nad polio/AFP przeprowadza się w ciągu 72 godzin od pobrania, próbki chłodzi się w temperaturze od 0 do 8°C i transportuje do laboratorium w temperaturze od 4 do 8°C (odwrócony łańcuch chłodniczy). W przypadku, gdy materiał ma zostać dostarczony do laboratorium wirusologicznego w późniejszym terminie, próbki zamraża się w temperaturze -20°C i transportuje w stanie zamrożonym.

Częstotliwość izolacji wirusa w pierwszych dwóch tygodniach wynosi 80%, w 5-6 tygodniu - 25%. Nie wykryto stałego przewozu. W przeciwieństwie do wirusów Coxsackie i ECHO, wirus polio jest niezwykle rzadko izolowany z płynu mózgowo-rdzeniowego.

Na zgony Materiał pobiera się z odcinka szyjnego i lędźwiowego rdzenia kręgowego, móżdżku i treści okrężnicy. Przy paraliżu trwającym 4-5 dni trudno jest wyizolować wirusa z rdzenia kręgowego.

Badaniu serologicznemu poddawane są:

— pacjenci z podejrzeniem polio;

- dzieci do lat 5, które przybyły w ciągu ostatnich 1,5 miesiąca z Republiki Czeczeńskiej, Republiki Inguszetii i szukały opieki medycznej w placówkach medycznych, niezależnie od ich profilu (jednorazowo).

Dla badanie serologiczne Pobrać dwie próbki krwi pacjenta (po 5 ml każda). Pierwszą próbkę należy pobrać w dniu wstępnej diagnozy, drugą po 2-3 tygodniach. Krew jest przechowywana i transportowana w temperaturze od 0 do +8°C.

RSC wykrywa przeciwciała wiążące dopełniacz przeciwko antygenom N i H wirusa polio. We wczesnych stadiach wykrywane są tylko przeciwciała przeciwko antygenowi H, po 1-2 tygodniach - przeciwko antygenom H i N, u osób, które wyzdrowiały - tylko antygeny N.

Podczas pierwszego zakażenia wirusem polio powstają ściśle specyficzne dla typu przeciwciała wiążące dopełniacz. Po kolejnym zakażeniu innymi typami wirusów polio powstają przeciwciała głównie przeciwko antygenom grupowym termostabilnym, które występują we wszystkich typach wirusów polio.

PH wykrywa przeciwciała neutralizujące wirusa we wczesnych stadiach choroby, możliwe jest ich wykrycie już w trakcie hospitalizacji pacjenta. W moczu można wykryć przeciwciała neutralizujące wirusa.

RP w żelu agarowym ujawnia wytrącanie się substancji. Specyficzne dla typu przeciwciała strącające można wykryć w okresie rekonwalescencji i krążą długi czas. Aby potwierdzić wzrost miana przeciwciał, bada się sparowane surowice w odstępie 3-4 tygodni, za wzrost diagnostyczny przyjmuje się rozcieńczenie surowicy 3-4 razy lub więcej większe niż poprzednie. Najskuteczniejszą metodą jest test ELISA, który pozwala krótki czas określić specyficzną dla klasy odpowiedź immunologiczną. Obowiązkowe jest przeprowadzenie PCR w celu wykrycia wirusów RNA w poszczególnych kalach i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Objawy

Gorączka.

Ból głowy i gardło.

Sztywna szyja i plecy.

Nudności i wymioty.

Ból mięśni, osłabienie lub skurcze.

Trudności z połykaniem.

Zaparcia i zatrzymanie moczu.

Wzdęty brzuch.

Drażliwość.

Skrajne objawy; paraliż mięśni; trudności w oddychaniu.

Patogeneza. Punktem wejścia zakażenia polio jest błona śluzowa przewodu pokarmowego i górnych dróg oddechowych. Wirus namnaża się w formacjach limfatycznych Tylna ściana gardło i jelita.

Pokonując barierę limfatyczną, wirus przenika do krwi i wraz z prądem rozprzestrzenia się po całym organizmie. Utrwalanie i rozmnażanie patogenu polio zachodzi w wielu narządach i tkankach - węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, płucach, mięśniu sercowym, a zwłaszcza w brunatnym tłuszczu, który jest rodzajem magazynu wirusa.

Penetracja wirusa do układu nerwowego możliwa jest przez śródbłonek małych naczyń lub wzdłuż nerwów obwodowych. Dystrybucja w układzie nerwowym zachodzi wzdłuż dendrytów komórkowych i prawdopodobnie przez przestrzenie międzykomórkowe. Kiedy wirus wchodzi w interakcję z komórkami układu nerwowego, najgłębsze zmiany zachodzą w neuronach ruchowych. Synteza wirusów polio zachodzi w cytoplazmie komórki i towarzyszy jej zahamowanie syntezy DNA, RNA i białek komórki gospodarza. Ten ostatni umiera. W ciągu 1-2 dni miano wirusa w ośrodkowym układzie nerwowym wzrasta, następnie zaczyna spadać i wkrótce wirus znika.

W zależności od stanu makroorganizmu, właściwości i dawki patogenu proces patologiczny może zatrzymać się na każdym etapie agresji wirusowej. W tym przypadku powstają różne postacie kliniczne poliomyelitis. U większości zakażonych dzieci, w wyniku aktywnej reakcji układu odpornościowego, wirus zostaje wyeliminowany z organizmu i następuje powrót do zdrowia. Tak więc w przypadku postaci niepozornej występuje faza rozwoju żywieniowego bez wiremii i inwazji na ośrodkowy układ nerwowy, w przypadku postaci poronnej występuje faza żywieniowa i hematogenna. Dla opcje kliniczne, któremu towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego, charakteryzuje się sekwencyjnym rozwojem wszystkich faz z uszkodzeniem neuronów ruchowych na różnych poziomach.

Patomorfologia. Morfologicznie ostre poliomyelitis najbardziej charakteryzuje się uszkodzeniem dużych komórek motorycznych zlokalizowanych w przednich rogach rdzenia kręgowego i jądrach ruchowych nerwów czaszkowych w pniu mózgu. Ponadto proces patologiczny może obejmować obszar motoryczny kory mózgowej, jądra podwzgórza i tworzenie siatkowe. Równolegle z uszkodzeniem rdzenia kręgowego i mózgu, miękkie opony mózgowe biorą udział w procesie patologicznym, w którym się rozwija ostre zapalenie. Jednocześnie wzrasta liczba limfocytów i zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Makroskopowo rdzeń kręgowy wydaje się opuchnięty, granica między istotą szarą a białą jest zamazana, a w ciężkich przypadkach na przekroju widać cofnięcie istoty szarej.

Mikroskopowo, oprócz spuchniętych lub całkowicie zdezintegrowanych komórek, stwierdza się niezmienione neurony. Ten „mozaikowy” wzór uszkodzeń komórek nerwowych objawia się klinicznie asymetrycznym, losowym rozkładem niedowładów i paraliżu. W miejscu martwych neuronów tworzą się guzki neurofagiczne, po których następuje proliferacja tkanki glejowej.

Klasyfikacja

Zgodnie ze współczesnymi wymogami standardowa definicja polio i ostrego porażenia wiotkiego (AFP) opiera się na wynikach diagnostyki klinicznej i wirusologicznej (Załącznik nr 4 do zarządzenia M3 Federacji Rosyjskiej nr 24 z dnia 25 stycznia 1999 r.) i jest przedstawiana jako następująco:

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa, w którym izolowany jest „dziki” wirus polio, klasyfikowane jest jako ostre porażenie poliomyelitis (wg ICD 10 wersja A.80.1, A.80.2);

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa, które wystąpiło nie wcześniej niż 4. i nie później niż 30. dnia po przyjęciu żywej szczepionki przeciwko polio, w której wyizolowano wirusa polio pochodzącego ze szczepionki, klasyfikuje się jako ostre polio porażeniowe związane ze szczepionką u biorcy ( zgodnie z ICD 10 wersja A.80.0);

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa występujące nie później niż 60. dnia po kontakcie z osobą zaszczepioną, u której wyizolowano wirusa polio pochodzącego ze szczepionki, klasyfikuje się jako ostre porażenie polio związane ze szczepionką kontaktową (wg ICD 10 wersja A.80.0) . Izolacja wirusa polio pochodzącego ze szczepionki pod nieobecność objawy kliniczne nie ma wartość diagnostyczna;

- ostre porażenie wiotkie kręgosłupa, w którym badanie nie zostało wykonane w całości (wirus nie został wyizolowany) lub w ogóle nie zostało wykonane, a resztkowe porażenie wiotkie stwierdza się do 60. dnia od chwili ich wystąpienia, klasyfikuje się jako ostre porażenie poliomyelitis, nieokreślone (wg ICD 10 wersja A.80.3);

- ostre wiotkie porażenie kręgosłupa, w którym przeprowadzono pełne i odpowiednie badanie, ale nie wyizolowano wirusa i nie uzyskano diagnostycznego wzrostu przeciwciał, klasyfikowane jest jako ostre porażenie poliomyelitis o innej etiologii, innej niż poliomyelitis (wg rewizji ICD 10 A.80.3).

Izolacja „dzikiego” szczepu wirusa od pacjenta z objawami nieżytowymi, biegunkowymi lub oponowymi bez wystąpienia niedowładu wiotkiego lub porażenia jest klasyfikowana jako ostra nieparalityczna poliomyelitis (A.80.4.).

Ostre wiotkie porażenie kręgosłupa z uwolnieniem innych wirusów neurotropowych (ECHO, wirusy Coxsackie, wirusy opryszczki) odnosi się do chorób o innej etiologii, niebędącej poliomyelitis.

Wszystkie te choroby, w oparciu o zasadę tematyczną (uszkodzenie przednich rogów rdzenia kręgowego), występują pod ogólną nazwą „Ostre zapalenie poliomyelitis”.

Klasyfikacja polio

W zależności od ciężkości procesu wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie formy polio. Przebieg choroby jest zawsze ostry i może mieć charakter gładki lub niełagodny, w zależności od obecności powikłań (osteoporoza, złamania, choroba kamicy moczowej przykurcze, zapalenie płuc, odleżyny, uduszenie itp.).

Klinika. Okres inkubacji polio wynosi 5–35 dni.

Rdzeniowa postać polio u dzieci występuje częściej niż inne postacie paraliżujące. W tym przypadku częściej proces patologiczny rozwija się na poziomie zgrubienia lędźwiowego rdzenia kręgowego.

W przebiegu choroby występuje kilka okresów, z których każdy ma swoją własną charakterystykę.

Okres przedparalityczny charakteryzuje się ostrym początkiem choroby i pogorszeniem ogólne warunki, podwyższona temperatura ciała do poziomu gorączkowego, ból głowy, wymioty, letarg, adynamia, objawy oponowe. Ogólne zespoły zakaźne, mózgowe i oponowe można łączyć z objawami nieżytowymi lub dyspeptycznymi. Ponadto zaznacza się objawy pozytywne napięcie, dolegliwości bólowe pleców, szyi, kończyn, bóle przy palpacji pni nerwowych, drżenia pęczkowe i oczopląs poziomy. Czas trwania okresu przedparalitycznego wynosi od 1 do 6 dni.

Okres porażenia charakteryzuje się pojawieniem się wiotkiego porażenia lub niedowładu mięśni kończyn i tułowia. Wspierający znaki diagnostyczne tym etapie są:

- powolny charakter paraliżu i jego nagłe pojawienie się;

- szybki wzrost zaburzeń ruchowych w krótkim czasie (1-2 dni);

- uszkodzenie bliższych grup mięśni;

- asymetryczny charakter porażenia lub niedowładu;

- brak zaburzeń wrażliwości i funkcji narządów miednicy.

W tym czasie zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym występują u 80-90% pacjentów z poliomyelitis i wskazują na rozwój surowiczego zapalenia opon miękkich. Wraz z rozwojem stadium porażenia ogólne objawy zakaźne zanikają. W zależności od liczby dotkniętych segmentów rdzenia kręgowego postać kręgosłupa może być ograniczona (monopareza) lub rozległa. Najcięższe postacie to te, którym towarzyszy upośledzenie unerwienia mięśni oddechowych.

Okresowi rekonwalescencji towarzyszy pojawienie się pierwszych dobrowolnych ruchów w dotkniętych mięśniach i rozpoczyna się 7-10 dnia po wystąpieniu paraliżu. Jeśli 3/4 neuronów odpowiedzialnych za unerwienie dowolnej grupy mięśni umrze, utracone funkcje nie zostaną przywrócone. Z biegiem czasu narasta zanik tych mięśni, pojawiają się przykurcze, zesztywnienie stawów, osteoporoza i opóźnienie wzrostu kończyn. Okres rekonwalescencji jest szczególnie aktywny w pierwszych miesiącach choroby, następnie nieco zwalnia, ale trwa 1-2 lata.

Jeśli po 2 latach utracone funkcje nie zostaną przywrócone, wówczas mówi się o okresie efektów resztkowych (różne deformacje, przykurcze itp.).

Opuszkowa postać polio charakteryzuje się uszkodzeniem jąder 9, 10, 12 par nerwów czaszkowych i jest jednym z najniebezpieczniejszych wariantów choroby. W tym przypadku dochodzi do zaburzenia połykania, fonacji, patologicznego wydzielania śluzu w górnej części drogi oddechowe. Szczególnie niebezpieczna jest lokalizacja wyrostka w rdzeniu przedłużonym, gdy uszkodzenie ośrodków oddechowych i sercowo-naczyniowych stwarza zagrożenie dla życia pacjenta. Zwiastunami niekorzystnego wyniku w tym przypadku jest występowanie patologicznego oddychania, sinicy, hipertermii, zapaści i zaburzeń świadomości. Uszkodzenie 3., 4., 6. pary nerwów czaszkowych w polio jest możliwe, ale występuje rzadziej.

Pontynowa postać polio jest najłagodniejsza, ale defekt kosmetyczny Dziecko może mieć to do końca życia. Charakterystyka kliniczna ta postać choroby wiąże się z uszkodzeniem jądra nerw twarzowy. W takim przypadku nagle dochodzi do unieruchomienia mięśni twarzy po stronie chorej i pojawia się lagoftalmos, objawy Bella, „żagle” i przyciąganie kącika ust w stronę zdrową podczas uśmiechu lub płaczu. Postać mostowa polio najczęściej przebiega bez gorączki, ogólnych objawów zakaźnych lub zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Oponiowej postaci poliomyelitis towarzyszy uszkodzenie opon miękkich. Choroba zaczyna się ostro i towarzyszy jej pogorszenie stanu ogólnego, wzrost temperatury ciała do poziomu gorączkowego, ból głowy, wymioty, letarg, adynamia i objawy oponowe.

Objawy charakterystyczne dla oponowej postaci poliomyelitis to ból pleców, szyi, kończyn, pozytywne objawy napięcia, ból przy palpacji pni nerwowych. Ponadto można zaobserwować fascykulacje i oczopląs poziomy. Elektromiogram ujawnia subkliniczne uszkodzenie przednich rogów rdzenia kręgowego.

Podczas dyrygowania nakłucie lędźwiowe Płyn mózgowo-rdzeniowy zwykle wypływa pod ciśnieniem i jest przezroczysty. Jego badania ujawniają:

— dysocjacja białko-komórka;

— pleocytoza limfocytowa (liczba komórek wzrasta do kilkuset na 1 mm3);

- normalne lub nieznacznie zwiększona zawartość wiewiórka;

- zwiększona zawartość cukru.

Charakter zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym zależy od czasu wystąpienia choroby. Zatem wzrost cytozy może być opóźniony i przez pierwsze 4-5 dni od wystąpienia choroby skład płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje prawidłowy. Ponadto czasami w początkowym okresie obserwuje się krótkotrwałą przewagę neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym. Po 2-3 tygodniach od wystąpienia choroby wykrywa się dysocjację białko-komórka. Przebieg oponowej postaci poliomyelitis jest korzystny i kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Niepozorna postać polio charakteryzuje się jej brakiem objawy kliniczne z jednoczesnym wyizolowaniem „dzikiego” szczepu wirusa z kału i diagnostycznym wzrostem miana przeciwciał przeciwwirusowych w surowicy krwi.

Postać poronna lub drobna choroba charakteryzuje się ostrym początkiem, obecnością ogólnych objawów zakaźnych bez zaangażowania układu nerwowego w proces patologiczny. Dlatego u dzieci może wystąpić gorączka, umiarkowany letarg, zmniejszenie apetytu i ból głowy. Często wymienione objawy łączą się z objawami nieżytowymi lub dyspeptycznymi, co stanowi podstawę do błędnej diagnozy ostrych infekcji wirusowych lub jelitowych dróg oddechowych. Zazwyczaj postać nieudaną diagnozuje się, gdy pacjent jest hospitalizowany od wybuchu choroby i uzyskuje pozytywne wyniki badania wirusologicznego. Postać nieudana przebiega łagodnie i kończy się całkowitym wyzdrowieniem w ciągu kilku dni.

Rozwój poliomyelitis związanego ze szczepieniem jest związany ze stosowaniem żywych szczepionek doustnych do masowych immunizacji i możliwością odwrócenia właściwości neurotropowych poszczególnych klonów szczepów wirusa szczepionkowego. W związku z tym w 1964 r. specjalny komitet WHO określił kryteria, według których przypadki porażennego poliomyelitis można sklasyfikować jako związane ze szczepionką:

- początek choroby nie wcześniej niż 4 i nie później niż 30 dnia po szczepieniu. W przypadku osób, które miały kontakt z osobą zaszczepioną, okres ten wydłuża się do 60. dnia;

- rozwój porażenia wiotkiego i niedowładu bez upośledzenia wrażliwości z utrzymującymi się (po 2 miesiącach) efektami resztkowymi;

— brak postępu choroby;

- izolacja wirusa polio o właściwościach antygenowych podobnych do wirusa szczepionkowego i co najmniej 4-krotny wzrost miana przeciwciał swoistych dla danego typu wirusa.

Leczenie

Odpoczynek w łóżku jest konieczny do ustąpienia ciężkich objawów.

W celu zmniejszenia gorączki, bólu i skurczów mięśni można stosować środki przeciwbólowe.

Lekarz może przepisać betanekol w celu zwalczania zatrzymania moczu i antybiotyki w celu leczenia powiązanej infekcji bakteryjnej kanał moczowy.

Do kontroli może być potrzebny cewnik moczowy, czyli cienka rurka podłączona do worka do zbierania moczu pęcherz moczowy zaginął w wyniku paraliżu.

Sztuczne oddychanie może być konieczne, jeśli oddychanie jest trudne; W niektórych przypadkach może być konieczna operacja otwarcia gardła (tracheotomia).

Fizjoterapia jest konieczna w przypadku czasowego lub trwałego paraliżu. Urządzenia mechaniczne, takie jak aparaty ortodontyczne, kule, wózki inwalidzkie i specjalne buty, mogą pomóc w chodzeniu.

Połączenie profesjonalizmu i terapia psychologiczna może pomóc pacjentom dostosować się do ograniczeń narzuconych przez chorobę.

Leczenie polio w ostrym okresie powinno być etiotropowe, patogenetyczne i objawowe.

Rozwój klinicznych odmian polio z uszkodzeniem układu nerwowego wymaga obowiązkowej, jak najwcześniejszej hospitalizacji pacjenta, zapewnienia starannej opieki i stałego monitorowania podstawowych funkcji życiowych. Należy przestrzegać ścisłego schematu leczenia ortopedycznego. Dotknięte kończyny są fizjologiczne

ułożyć za pomocą szyn gipsowych i bandaży. Dieta musi uwzględniać związane z wiekiem zapotrzebowanie dziecka na podstawowe składniki i uwzględniać wykluczenie potraw pikantnych, tłustych i smażonych. Szczególną uwagę należy zwrócić na karmienie dzieci postaciami opuszkowo-rdzeniowymi, ponieważ z powodu upośledzenia połykania istnieje realne ryzyko rozwoju zachłystowego zapalenia płuc. Karmienie dziecka przez zgłębnik pozwala uniknąć tej niebezpiecznej komplikacji.

W przypadku leczenia farmakologicznego ważne jest maksymalne ograniczenie stosowania zastrzyków domięśniowych, które przyczyniają się do nasilenia zaburzeń neurologicznych.

Jako środki etiotropowe w postaciach oponowych i porażennych konieczne jest stosowanie leków przeciwwirusowych (pleconaril, izoprinosine pranobex), interferonów (viferon, roferon A, reaferon-ES-lipint, leukinferon) lub induktorów tych ostatnich (neovir, cykloferon), immunoglobulin do podawania dożylnego.

Terapia patogenetyczna ostry okres przewiduje włączenie do kompleksowej terapii:

— hormony glukokortykoidowe (deksametazon) w ciężkich postaciach ze względów zdrowotnych;

- neurometabolity wazoaktywne (trental, actovegin, instenon);

— leki nootropowe (gliatylina, piracetam itp.);

— witaminy (A, B1, B6, B12, C) i przeciwutleniacze (witamina E, meksydol, Mildronian itp.);

- leki moczopędne (diakarb, triampur, furosemid) w połączeniu z lekami zawierającymi potas;

- terapia infuzyjna w celu detoksykacji (5-10% roztwory glukozy z elektrolitami, albumina, infukol);

- inhibitory enzymów proteolitycznych (Gordox, Ambien, Contrical);

- nie-narkotyczne leki przeciwbólowe (na silny ból);

— metody fizjoterapeutyczne (aplikacja parafiny lub ozokerytu na dotknięte kończyny, UHF na dotknięte segmenty).

Pojawienie się pierwszych ruchów w dotkniętych grupach mięśni oznacza początek wczesnego okresu rekonwalescencji i jest wskazaniem do przepisania leków antycholinesterazy (prozeryna, galantamina, ubretyd, oksazyl). W miarę ustąpienia zespołu bólowego stosuje się terapię ruchową, masaż, UHF, następnie elektroforezę, elektromiostymulację prądem pulsacyjnym, hiperbaryczna terapia tlenowa.

Po wypisaniu z oddziału chorób zakaźnych leczenie opisanymi powyżej lekami trwa 2 lata. Za optymalne rozwiązanie należy uznać leczenie rekonwalescentów z polio w wyspecjalizowanych sanatoriach.

Nie wiadomo jeszcze, czy rozpoczętą infekcję można zatrzymać. Z drugiej strony wiele zakażonych dzieci nie cierpi na paraliż. Wiele osób, które są chwilowo sparaliżowane, następnie w pełni wraca do zdrowia. Większość osób, które nie wyzdrowiały trwale, osiąga znaczną poprawę.

W przypadku zaobserwowania łagodnego porażenia po ostrej fazie choroby, dziecko powinno znajdować się pod stałą kontrolą lekarską. Leczenie zależy od wielu czynników. Na każdym etapie decyzję podejmuje lekarz i nie ma Główne zasady. Jeśli paraliż utrzymuje się, możliwe są różne operacje przywracające ruchomość kończyn i chroniące je przed deformacją.

Zapobieganie

Kiedy w Twojej okolicy zdarzają się przypadki polio, rodzice zaczynają pytać, jak zapewnić swojemu dziecku bezpieczeństwo. Twój lokalny lekarz udzieli Ci najlepszej porady. Nie ma sensu panikować i pozbawiać dzieci kontaktu z innymi. Jeśli w Twojej okolicy wystąpią przypadki tej choroby, mądrze jest trzymać dzieci z dala od tłumów, szczególnie w pomieszczeniach zamkniętych, takich jak sklepy i kina, oraz z dala od basenów, z których korzysta wiele osób. Z drugiej strony, o ile nam obecnie wiadomo, zabranianie dziecku spotykania się z bliskimi przyjaciółmi nie jest wcale konieczne. Jeśli będziesz się nim tak opiekować przez całe życie, nie pozwolisz mu nawet przejść przez ulicę. Lekarze podejrzewają, że hipotermia i zmęczenie zwiększają podatność na tę chorobę, jednak mądrze jest unikać obu tych czynników. Oczywiście najczęstszym przypadkiem hipotermii w lecie jest sytuacja, gdy dziecko spędza zbyt dużo czasu w wodzie. Gdy zacznie tracić umaszczenie, należy go wyprowadzić z wody – zanim zacznie szczękać zębami.
. Istnieje szereg szczepionek, które zaleca się podać w wieku dwóch miesięcy, następnie ponownie w wieku czterech i 18 miesięcy, a także dawkę przypominającą, gdy dziecko rozpoczyna naukę w szkole (w wieku od czterech do sześciu lat).

Szczepienia dzieci stanowią podstawę strategii zwalczania polio, a poziom wyszczepienia podczas rutynowych szczepień powinien wynosić co najmniej 95% wśród dzieci w wieku określonym zgodnie z Kalendarzem Szczepień Profilaktycznych.

Dni narodowe szczepienia są drugim ważnym elementem strategii zwalczania polio. Celem tych kampanii jest zatrzymanie rozprzestrzeniania się dzikiego wirusa polio poprzez jak najszybsze uodpornienie (w ciągu tygodnia) wszystkich dzieci w najbardziej bezbronnej grupie wiekowej. wysokie ryzyko choroby (zwykle dzieci poniżej trzeciego roku życia).

W Rosji przez 4 lata (1996-1999) obchodzono Krajowe Dni Szczepień przeciwko Polio, w których wzięło udział około 4 miliony dzieci w wieku poniżej 3 lat (99,2-99,5%). Szczepienie przeprowadzono w dwóch turach, w odstępie jednego miesiąca, żywą doustną szczepionką przeciw polio (OPV), przy czym wyszczepieniem objęto co najmniej 95% wskazanej liczby dzieci grupy wiekowe zlokalizowanych na tym terenie.

Głównym lekiem zapobiegawczym zarówno w naszym kraju, jak i na całym świecie jest żywa szczepionka Seibina (ZVS), rekomendowana przez WHO. Ponadto importowane szczepionki Imovax Polio (Sanofi Pasteur, Francja), Tetracoc (Sanofi Pasteur, Francja) są zarejestrowane w Rosji. Szczepionka Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francja) jest w trakcie rejestracji. Wymienione szczepionki są inaktywowanymi szczepionkami przeciwko polio. Szczepionki przechowuje się w temperaturze 2–8°C przez 6 miesięcy. Otwartą butelkę należy zużyć w ciągu dwóch dni roboczych.

Obecnie do uodporniania populacji dzieci przeciwko polio stosuje się OPV – doustne typy 1, 2 i 3 (Rosja), IPV – Imovax Polio – inaktywowane wzmocnione (typy 1, 2, 3) oraz Pentaxim (Sanofi Pasteur, Francja).

Szczepienie rozpoczyna się w wieku 3 miesięcy trzykrotnie w odstępie 6 tygodni szczepionką IPV, szczepienie przypominające w wieku 18 i 20 miesięcy oraz w wieku 14 lat szczepionką OPV.

Dawka żywej szczepionki produkowanej w kraju wynosi 4 krople na dawkę. Podaje się go doustnie na godzinę przed posiłkiem. Nie wolno pić szczepionki, jeść ani pić w ciągu godziny po szczepieniu. W przypadku wystąpienia niedomykalności należy podać drugą dawkę.

Przeciwwskazaniami do szczepienia VPV są:

- wszystkie rodzaje niedoborów odporności;

— zaburzenia neurologiczne na skutek wcześniejszych szczepień przeciwko VPV;

- Dostępność ostre choroby. W tym drugim przypadku szczepienie przeprowadza się natychmiast po wyzdrowieniu.

Nieciężkie choroby przebiegające z podwyższoną temperaturą ciała do 38°C nie stanowią przeciwwskazania do szczepienia przeciwko VPV. W przypadku wystąpienia biegunki szczepienie powtarza się po normalizacji stolca.

Doustna szczepionka przeciwko polio jest uważana za najmniej reaktogenną. Jednakże podczas jego stosowania nie można wykluczyć możliwości wystąpienia działań niepożądanych po szczepieniu. Największy stopień ryzyka obserwuje się podczas szczepień podstawowych oraz podczas infekcji kontaktowych u dzieci nieodpornych.

Można zapobiegać występowaniu polio związanego ze szczepionką u dzieci, szczególnie z grup ryzyka (IDF, urodzone przez matki zakażone wirusem HIV itp.), stosując inaktywowaną szczepionkę przeciwko polio w pierwszym szczepieniu lub pełny kurs immunizacja.

Zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi przeprowadza się dodatkowe szczepienia. Wykonuje się ją niezależnie od wcześniejszych szczepień ochronnych przeciwko polio, nie wcześniej jednak niż 1 miesiąc po ostatnim szczepieniu. Jednorazowemu szczepieniu szczepionką OPV podlegają dzieci do lat 5 (istnieje możliwość zmiany składu wiekowego dzieci), które przeszły w ogniskach epidemicznych z chorymi na polio, choroby, którym towarzyszy ostry porażenie wiotkie, jeżeli choroby te są podejrzewane w rodziny, mieszkania, domu, placówki wychowania przedszkolnego i medyczno-profilaktycznego, a także tych, którzy kontaktowali się z osobami przybywającymi z terenów zagrożonych polio.

Niespecyficzna profilaktyka zakażenia polio obejmuje hospitalizację i izolację pacjenta oraz monitorowanie dzieci kontaktowych w wieku poniżej 5 lat przez 20 dni. Zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi przeprowadza się jednorazowe badanie wirusologiczne kontaktów. W ognisku epidemicznym POLI/AFP, po hospitalizacji pacjenta, przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja.

U dorosłych szczepienie przeciwko polio jest zalecane wyłącznie przed podróżą do obszarów, gdzie polio jest powszechne.

Jeśli u Ciebie lub Twojego dziecka wystąpią objawy polio lub jeśli mogłeś zostać zakażony wirusem, a nie zostałeś jeszcze zaszczepiony, natychmiast skontaktuj się z lekarzem.

Jeśli nie byłeś szczepiony i planujesz podróż do obszarów, gdzie polio jest powszechne, skontaktuj się z lekarzem, aby otrzymać szczepionkę przeciwko polio.

Uwaga! Dzwonić " ambulans” jeśli ktoś ma trudności z oddychaniem lub ma paraliż kończyny.