Các loại viêm, các loại viêm, dấu hiệu và nguyên nhân của chúng. Quan hệ tình dục đau đớn

Viêm Tôi Viêm (viêm)

bảo vệ và thích nghi sinh vật địa phương trước tác động của các yếu tố gây hại khác nhau, một trong những dạng phản ứng thường xuyên nhất của cơ thể đối với các kích thích gây bệnh.

Lý do của V. rất đa dạng. Nó có thể được gây ra bởi các yếu tố khác nhau: sinh học (ví dụ, vi khuẩn, vi rút), vật lý (nhiệt độ cao và thấp, cơ học, v.v.), hóa học (ví dụ, tiếp xúc với axit, kiềm). Các dấu hiệu kinh điển của V. là mẩn đỏ, sốt, sưng tấy, rối loạn chức năng. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp chỉ biểu hiện một phần các dấu hiệu này.

Quá trình viêm bắt đầu với sự thay đổi (của tế bào và mô) do hành động trực tiếp yếu tố nguyên nhân. Đồng thời, một số thay đổi xảy ra trong tế bào - siêu cấu trúc, phát sinh trong các thành phần của tế bào chất, nhân tế bào và màng của nó, dẫn đến quá trình loạn dưỡng rõ rệt và thậm chí phá hủy hoàn toàn tế bào và mô. Các hiện tượng thay đổi được quan sát thấy cả trong nhu mô và chất đệm. Nguyên phát kéo theo việc giải phóng các chất hoạt động sinh học (chất trung gian gây viêm) trong các mô bị ảnh hưởng. Những chất này, khác nhau về nguồn gốc, bản chất hóa học và tính năng hoạt động, đóng vai trò là một liên kết khởi đầu trong chuỗi cơ chế phát triển quá trình viêm và chịu trách nhiệm về các thành phần khác nhau của nó. Sự giải phóng các chất trung gian gây viêm có thể là kết quả trực tiếp của tác động gây hại của các yếu tố gây bệnh, nhưng ở mức độ lớn, đây là một quá trình gián tiếp xảy ra dưới ảnh hưởng của các enzym thủy phân lysosome được giải phóng khỏi lysosome khi màng của chúng bị phá hủy. Lysosome được gọi là "bệ phóng của chứng viêm", bởi vì. thủy phân lysosome phá vỡ tất cả các loại đại phân tử tạo nên mô động vật (, axit nucleic, lipid). Dưới ảnh hưởng của các enzym thủy phân lysosome, bộ khung mô liên kết của các vi mạch vẫn tiếp tục. tình trạng viêm, cả nguồn gốc tế bào và dịch thể, tích tụ khi V. phát triển, ngày càng làm biến đổi mô sâu hơn. Vì vậy, histamine mạnh nhất gây ra sự mở rộng của các vi mạch, làm tăng tính thấm của chúng. chứa trong các hạt của tế bào mast (tế bào mast), cũng như trong basophils, và được giải phóng trong quá trình tạo hạt của các tế bào này. Một chất trung gian tế bào khác - Serotonin , tăng sinh mạch. Nguồn của nó là. Các chất trung gian tế bào của V. bao gồm prostaglandin, v.v., được hình thành trong tế bào lympho. Trong số các chất trung gian thể dịch, quan trọng nhất là (, kallidin), làm giãn nở các tiểu động mạch tiền mao mạch, tăng tính thấm của thành mao mạch và tham gia vào quá trình hình thành cảm giác đau. - một nhóm các polypeptit có hoạt tính thần kinh được hình thành do kết quả của một chuỗi các phản ứng hóa học, cơ chế kích hoạt của chúng là sự hoạt hóa của yếu tố XII của quá trình đông máu. Các enzym thủy phân lysosome cũng có thể là do chất trung gian của V., tk. chúng không chỉ kích thích hình thành các chất trung gian khác, mà còn tự mình đóng vai trò là chất trung gian, tham gia vào quá trình thực bào và hóa chất.

Dưới ảnh hưởng của các chất trung gian V., liên kết chính trong cơ chế gây viêm được hình thành - phản ứng sung huyết (xem Hyperemia) , đặc trưng bởi sự gia tăng tính thấm thành mạch và vi phạm các đặc tính lưu biến của máu. Phản ứng mạch máu ở V. được biểu hiện bằng sự mở rộng mạnh mẽ của lớp vi mạch, chủ yếu là các mao mạch, cả chủ động và thụ động (xem Vi tuần hoàn) . Đó là phản ứng mạch máu này xác định dấu hiệu đầu tiên của V. - đỏ và các tính năng của nó (khuếch tán, phân định từ các mô lân cận, v.v.). Không giống như các dạng xung huyết động mạch khác nhau (nhiệt, phản ứng, v.v.), sự giãn nở của mao mạch ở V. không phụ thuộc quá nhiều vào lưu lượng máu qua các đoạn động mạch như các cơ chế tại chỗ (nguyên phát). Loại thứ hai bao gồm sự giãn nở của các vi mao mạch dưới tác động của các chất trung gian giãn mạch của V. và sự gia tăng áp lực trong chúng, gây ra sự gia tăng trong lòng của các mao mạch hoạt động và mở ra lòng mạch của những mao mạch không hoạt động trước đó. Điều này được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự thay đổi các đặc tính cơ học của khung mô liên kết lỏng lẻo của giường mao mạch. Phản xạ động mạch cả ở tâm điểm của viêm và dọc theo ngoại vi của nó tham gia vào quá trình mở rộng khuếch tán của các mao mạch, phát triển theo cơ chế của phản xạ sợi trục (tức là một phản xạ được thực hiện dọc theo các nhánh của sợi trục). Trong giai đoạn đầu của quá trình viêm (sau 2-3 h sau khi tiếp xúc với một yếu tố gây hại), do tổng diện tích mặt cắt ngang của lớp mạch máu ở vùng bị ảnh hưởng tăng lên, cường độ dòng máu (vận tốc thể tích) tăng lên, mặc dù vận tốc tuyến tính của nó giảm. Ở giai đoạn này, lưu lượng máu tăng lên trong khu vực viêm xác định dấu hiệu thứ hai của V. - tăng nhiệt độ tại chỗ (sốt).

Các liên kết tiếp theo của quá trình được đặc trưng bởi sự xuất hiện không chỉ của các phản ứng dây chuyền, mà còn là "vòng luẩn quẩn", trong đó các hiện tượng bệnh lý nối tiếp nhau, kèm theo đó là mức độ nghiêm trọng của chúng ngày càng sâu sắc hơn. Điều này có thể được nhìn thấy trong ví dụ về một hiện tượng lưu biến vốn có trong V. như hồng cầu (sự hình thành các khối hồng cầu) trong các vi mạch. Lưu lượng máu chậm lại tạo điều kiện cho sự kết tập hồng cầu, và quá trình kết tập hồng cầu, lại càng làm giảm tốc độ tuần hoàn.

Với V., những thay đổi khác về đặc tính lưu biến cũng xảy ra, cuối cùng dẫn đến sự gia tăng đông máu và huyết khối. Các tập hợp bạch cầu và huyết khối (cục máu đông), đóng một phần hoặc hoàn toàn lòng mạch, là một trong những lý do chính làm chậm lại ở một số nơi biến thành tiền ứ và. Ngày càng gia tăng hiện tượng sung huyết tĩnh mạch và ứ đọng dần dần tham gia xung huyết động mạch. Sự phát triển của xung huyết tĩnh mạch cũng liên quan đến sự chèn ép của các tĩnh mạch và mạch bạch huyết (lên đến bệnh bạch huyết) bởi chất lỏng viêm tích tụ trong các mô xung quanh - Exudate om . Dấu hiệu thứ ba của V., sưng tấy, phụ thuộc vào sự tích tụ dịch tiết trong các mô. Với sự gia tăng thể tích mô, các đầu dây thần kinh xuất hiện, kết quả là triệu chứng thứ tư của V. phát sinh - đau. được biểu hiện bằng việc giải phóng các thành phần của máu - nước, muối, protein, cũng như các yếu tố hình thành (di cư) từ các mạch máu của mô. Sự di cư của bạch cầu là do cả mô hình vật lý (huyết động) và sinh học thuần túy. Khi dòng máu chảy chậm lại, sự chuyển đổi của bạch cầu từ lớp trục của tế bào máu sang lớp thành (huyết tương) xảy ra hoàn toàn theo quy luật vật lý của các phần tử lơ lửng trong chất lỏng chảy; sự giảm sự khác biệt về tốc độ chuyển động của các lớp trục và lớp gần thành gây ra sự giảm chênh lệch áp suất giữa chúng, và vì nó nhẹ hơn so với hồng cầu bị ném vào lớp vỏ bên trong của mạch máu. Ở những nơi lưu lượng máu bị chậm lại đặc biệt mạnh (chuyển tiếp mao mạch sang tiểu tĩnh mạch), nơi máu trở nên rộng hơn, tạo thành các "vịnh", sự sắp xếp biên của bạch cầu đi vào vị trí biên, chúng bắt đầu gắn vào thành của mạch máu, với V., trở nên bao phủ bởi một lớp mọng nước. Sau đó, bạch cầu hình thành các quá trình nguyên sinh chất mỏng - với sự trợ giúp của chúng xâm nhập qua các khoảng trống nội mô, và sau đó qua màng đáy - bên ngoài mạch máu. Có lẽ cũng có một cách di chuyển bạch cầu xuyên tế bào, tức là thông qua tế bào chất của các tế bào nội mô, các bạch cầu đã di cư trong tiêu điểm của V. tiếp tục hoạt động (di cư), và chủ yếu là theo hướng của các chất kích thích hóa học. Chúng có thể là sản phẩm của quá trình phân giải protein ở mô hoặc hoạt động sống của vi sinh vật. Đặc tính này của bạch cầu để hướng tới một số chất(chemotaxis) I.I. Mechnikov coi trọng tầm quan trọng hàng đầu ở tất cả các giai đoạn di chuyển của bạch cầu từ máu vào các mô. Sau này nó chỉ ra rằng trong quá trình di chuyển của bạch cầu qua thành mạch, nó đóng một vai trò thứ yếu. Trong tiêu điểm của V., bạch cầu chính là nơi hấp thụ và tiêu hóa các phần tử lạ ().

Sự bài tiết chủ yếu phụ thuộc vào sự gia tăng tính thẩm thấu của các vi mạch và sự gia tăng áp suất thủy động lực học của máu trong chúng. Sự gia tăng tính thấm của các vi mạch có liên quan đến sự biến dạng của các con đường thấm bình thường xuyên qua thành nội mô của các vi mạch và sự xuất hiện của các con đường mới. Do sự mở rộng của các vi mạch và có thể do sự co lại của các cấu trúc co bóp (myofibrils) của các tế bào nội mô, các khoảng trống giữa chúng tăng lên, tạo thành cái gọi là lỗ chân lông nhỏ, và thậm chí các kênh, hoặc lỗ chân lông lớn, có thể xuất hiện trong tế bào nội mô. . Ngoài ra, trong quá trình V. vận chuyển các chất được kích hoạt bởi sự vận chuyển vi hạt - tích cực "nuốt" bởi các tế bào nội mô các bong bóng nhỏ nhất và các giọt huyết tương (vi tế bào), truyền chúng qua các tế bào sang phía đối diện và đẩy chúng ra ngoài. nó. Yếu tố thứ hai quyết định quá trình tiết dịch - sự gia tăng huyết áp trong mạng lưới mao mạch - chủ yếu là kết quả của sự gia tăng lòng mạch của mao mạch trước và mạch dẫn lớn hơn, từ đó trở lực và tiêu hao năng lượng (tức là áp suất) trong chúng giảm, và do đó vẫn còn nhiều năng lượng "không được sử dụng" hơn.

Một liên kết không thể thiếu trong V. là tế bào (), đặc biệt rõ rệt trong giai đoạn cuối của quá trình viêm, khi quá trình phục hồi diễn ra hàng đầu. Các quá trình tăng sinh liên quan đến các tế bào địa phương (tế bào tiền thân), chủ yếu là tế bào trung mô, làm phát sinh các nguyên bào sợi tổng hợp (phần chính của mô sẹo); tế bào ngoại mô, tế bào nội mô, cũng như các tế bào có nguồn gốc huyết học - tế bào lympho B và T và bạch cầu đơn nhân nhân lên. Một số tế bào tạo thành, sau khi hoàn thành chức năng thực bào, sẽ chết, tế bào còn lại trải qua một loạt các biến đổi. ví dụ, bạch cầu đơn nhân biến đổi thành tế bào mô (đại thực bào), và đại thực bào có thể là nguồn gốc của tế bào biểu mô mà từ đó cái gọi là tế bào đơn nhân hoặc đa nhân khổng lồ (xem Hệ thống thực bào đơn nhân) được tạo ra. .

Tùy thuộc vào bản chất của những thay đổi cục bộ phổ biến, V. biến đổi, tiết dịch và sản sinh được phân biệt. Với V. biến đổi, các hiện tượng hư hỏng được biểu hiện - và hoại tử. Chúng thường được quan sát thấy nhiều hơn trong các cơ quan nhu mô (gan, thận, v.v.).

V. tiết dịch được đặc trưng bởi sự chiếm ưu thế của các quá trình tiết dịch. Tùy thuộc vào bản chất của dịch tiết, viêm huyết thanh, catarrhal, xơ, mủ và xuất huyết được phân biệt. Với V. huyết thanh, nó chứa từ 3 đến 8% protein huyết thanh và bạch cầu đơn (dịch tiết huyết thanh). Serous V., như một quy luật, cấp tính, khu trú thường xuyên hơn trong các hốc huyết thanh; dịch tiết huyết thanh dễ dàng hấp thụ, V. thực tế không để lại dấu vết. Catarrhal V. phát triển trên màng nhầy. Xảy ra cấp tính hoặc mãn tính. Dịch tiết huyết thanh hoặc mủ với hỗn hợp chất nhầy được tiết ra. V. Fibrinous xảy ra trên màng thanh dịch hoặc niêm mạc; thường sắc nét. chứa nhiều fibrin, ở dạng màng có thể nằm tự do trên bề mặt niêm mạc hoặc huyết thanh hoặc được hàn vào bề mặt bên dưới. V xơ là một trong những dạng viêm nặng; kết quả của nó phụ thuộc vào nội địa hóa và độ sâu của tổn thương mô. V. có mủ có thể phát triển ở bất kỳ mô và cơ quan nào; khóa học là cấp tính hoặc mãn tính, có thể ở dạng áp xe hoặc phình; quá trình này đi kèm với sự phân hủy (tan chảy) của mô. Dịch tiết chủ yếu chứa bạch cầu đang trong tình trạng thối rữa. Khi dịch tiết có chứa một số lượng lớn các tế bào hồng cầu, tình trạng viêm được gọi là xuất huyết. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng mạnh tính thẩm thấu của các mạch máu và thậm chí vi phạm tính toàn vẹn của các bức tường của chúng. Bất kỳ V. nào cũng có thể đảm nhận một nhân vật.

Sản xuất (tăng sinh) V., theo quy luật, tiến triển mãn tính : các hiện tượng sinh sản của các yếu tố tế bào của các mô bị ảnh hưởng chiếm ưu thế. Hình thành sẹo là một kết quả phổ biến.

Tình trạng viêm phụ thuộc vào phản ứng miễn dịch của cơ thể, vì vậy nó có thể có một diễn biến và kết quả hoàn toàn khác về mặt lâm sàng. Nếu phản ứng viêm có tính chất bình thường, tức là Một trong những điều được quan sát thấy thường xuyên nhất, họ nói về bệnh dị ứng V. Trong một số trường hợp, tác nhân gây hại gây ra phản ứng viêm cực kỳ dữ dội, không đủ sức mạnh và liều lượng của nó. V. Như vậy, được gọi là hyperergic, là đặc trưng nhất của trạng thái dị ứng (Dị ứng) .

Kết quả của V. được xác định bởi bản chất và cường độ của tác nhân gây viêm, dạng của quá trình viêm, bản địa hóa của nó, kích thước của vùng bị ảnh hưởng và khả năng phản ứng của cơ thể (Khả năng phản ứng của cơ thể) . V. đi kèm với cái chết của các yếu tố tế bào trong trường hợp hoại tử bao phủ các khu vực đáng kể, đặc biệt là trong các cơ quan quan trọng; hậu quả đối với cơ thể có thể là nặng nề nhất. Thông thường, tiêu điểm được phân định với mô khỏe mạnh xung quanh, các sản phẩm phân rã của mô trải qua quá trình phân cắt bằng enzym và tái hấp thu thực bào, và tiêu điểm viêm được lấp đầy bởi mô hạt do kết quả của sự tăng sinh tế bào. Nếu diện tích tổn thương nhỏ, có thể phục hồi hoàn toàn mô trước đó (xem Tái tạo) , với một tổn thương rộng hơn tại vị trí của khuyết tật được hình thành.

Theo quan điểm của hiệu quả sinh học, quá trình viêm có bản chất kép. Một bên. V. là một phản ứng bảo vệ và thích nghi được phát triển trong quá trình tiến hóa. Nhờ nó mà nó tự phân định được các yếu tố có hại là trọng tâm của V., ngăn cản sự khái quát của quá trình. Điều này đạt được thông qua các cơ chế khác nhau. Vì vậy, tĩnh mạch và bạch huyết bị đình trệ và ứ đọng, sự xuất hiện của các cục máu đông ngăn cản quá trình lan rộng ra ngoài vùng bị ảnh hưởng. Dịch tiết tạo thành chứa các thành phần có thể liên kết, cố định và tiêu diệt vi khuẩn; quá trình thực bào được thực hiện bởi bạch cầu di cư, sự tăng sinh của tế bào lympho và tế bào plasma góp phần tạo ra kháng thể và tăng miễn dịch cục bộ và chung. Trong giai đoạn tăng sinh, một trục bảo vệ của mô hạt được hình thành. Đồng thời, V. có thể gây ảnh hưởng hủy hoại cơ thể, nguy hiểm đến tính mạng. Trong đới của V. luôn có sự chết của các nguyên tố tế bào. Dịch tiết tích tụ có thể gây ra sự tan chảy của enzym trong mô, sự nén của chúng làm suy giảm lưu thông máu và dinh dưỡng. dịch tiết và các sản phẩm phân hủy mô gây say, rối loạn chuyển hóa. Sự không nhất quán của giá trị V. đối với cơ thể buộc phải phân biệt giữa các hiện tượng có tính chất bảo vệ với các yếu tố phá vỡ cơ chế bù trừ.

Thư mục: Alpern D.E. Tình trạng viêm nhiễm. (Các vấn đề về cơ chế bệnh sinh), M., 1959, bibliogr; General Human, ed. A.I. Strukova và cộng sự, M., 1982; Strukov A.I. và Chernukh A.M. Viêm, BME, ấn bản thứ 3, tập 4, tr. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Viêm, M., 1979, bibliogr.

1. Từ điển bách khoa y học nhỏ. - M.: Từ điển Bách khoa Y học. 1991-96 2. Sơ cứu. - M.: Từ điển Bách khoa toàn thư của Nga. Năm 1994 3. từ điển bách khoa thuật ngữ y tế. - M.: Bách khoa toàn thư Liên Xô. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Bệnh viêm nhiễm phụ khoa đứng đầu trong số các loại bệnh lý khác. Khoảng 65% phụ nữ đến khám được chẩn đoán là bị viêm nhiễm. Nhiều người trong số họ thậm chí không đi khám vì bệnh tiến triển mà không có biểu hiện rõ ràng.

Thời gian gần đây, số lượng bệnh viêm nhiễm ngày càng nhiều, đây là hệ quả của việc sinh hoạt tình dục không đúng cách, ảnh hưởng từ môi trường cũng như khả năng miễn dịch bị giảm sút.

Phân loại viêm nhiễm và cách bảo vệ khỏi nhiễm trùng

Tùy thuộc vào nơi quy trình được bản địa hóa, chúng được chia thành:

Viêm phần phụ có thể cấp tính và mãn tính. Trong một quá trình mãn tính, phòng khám được giảm xuống để giảm cường độ của các triệu chứng và hình thành quá trình kết dính trong khung chậu nhỏ. Điều trị bằng liệu pháp kháng sinh.

Viêm phúc mạc là mắt xích cuối cùng trong quá trình phát triển của các bệnh lý viêm nhiễm vùng kín nữ giới. Nó có thể được coi là một sự phức tạp của các tiến trình đang chạy. Viêm phúc mạc xảy ra với sự lây lan thêm của nhiễm trùng từ phần phụ và tử cung vào khoang chậu.

Các biểu hiện chính là:

• tăng nhiệt độ cơ thể;
• đau liên tục đáng kể ở bụng dưới;
• rò rỉ;
• tình trạng chung của bệnh nhân xấu đi đáng kể;
• điểm yếu được ghi nhận;
• mất nước nghiêm trọng.

Quá trình này sẽ không được tự giải quyết; tại đây cần có sự trợ giúp của một chuyên gia có năng lực. Về chẩn đoán, phương pháp quan trọng là nội soi ổ bụng, cho phép phát hiện tình trạng sung huyết nặng và sưng phúc mạc, cũng như sự hiện diện của tràn dịch mủ.

Lựa chọn điều trị duy nhất là phẫu thuật. Trong quá trình can thiệp, khoang chậu được kiểm tra, xác định nguồn gốc của viêm và loại bỏ, và vệ sinh khoang chậu. Ngoài ra, liệu pháp kháng sinh, băng bó, thuốc sát trùng tại chỗ và liệu pháp kháng nấm được kê đơn.

Tiên lượng cho bệnh viêm phúc mạc chậu khá đáng nghi ngờ, bệnh nhân cần hồi phục và bản thân việc điều trị sẽ tiếp tục trong một thời gian dài.

Vì vậy, ngay cả những vấn đề viêm nhiễm nhỏ nhất của lĩnh vực sinh sản cũng không thể bỏ qua, vì hậu quả có thể khá nghiêm trọng.

Phản ứng bảo vệ và thích nghi của cơ thể trước tác động của tác nhân kích thích gây bệnh, biểu hiện bằng sự phát triển của những thay đổi trong tuần hoàn máu và tăng tính thấm thành mạch kết hợp với thoái hóa mô và tăng sinh tế bào tại vị trí tổn thương mô hoặc cơ quan.

Triệu chứng của bệnh viêm nhiễm rất quen thuộc với mỗi chúng ta: hiếm có một người nào chưa bị bỏng, bị thương, bị bệnh truyền nhiễm, chưa từng cọ chân vào giày dép khó chịu, chưa đóng băng hay lặn xuống để nước lọt vào. tai của anh ấy.

Trong khi đó, trong tất cả những tình huống này, sự phát triển của quá trình viêm có thể xảy ra:

• Viêm mắt - nếu bụi bay vào hoặc bạn bị nhiễm trùng.
• Viêm phần phụ đe dọa chị em bị hạ thân nhiệt, v.v.

Viêm là gì? Đây là một loại tín hiệu báo hiệu, một phản ứng chung của cơ thể để làm tổn thương hoặc kích ứng các mô của cơ thể. Phản ứng như vậy nhằm mục đích vô hiệu hóa tác động tiêu cực của các yếu tố gây hại và khôi phục công việc bình thường các cơ quan bị ảnh hưởng.

Viêm là phản ứng của cơ thể đối với các tế bào bị tổn thương hoặc bị kích thích. Để đối phó với điều này, anh ta cố gắng thoát khỏi hậu quả của các tác động có hại và phục hồi. Khi bị viêm, cơn đau có thể rất nghiêm trọng, bởi vì theo cách này, cơ thể phát ra tín hiệu về tình trạng sức khỏe bị bệnh nghiêm trọng. Các triệu chứng có thể có của viêm ngoài đau là gì?

• Đỏ da (bao gồm cả những trường hợp do giãn mao mạch).
• Bọng nước, sưng tấy vùng rối loạn.
• Tăng nhiệt độ cục bộ (cảm giác nóng ở chỗ đau, trong khi nó xảy ra không nhất thiết khi bị viêm da mà còn kèm theo các hiện tượng viêm khác).

Chuỗi xuất hiện của các triệu chứng như sau: đầu tiên, ở nơi xảy ra tổn thương hoặc kích thích tế bào, các mạch giãn ra, do đó máu chảy chậm hơn. Khu vực bị tổn thương chứa đầy máu. Nhiệt độ ở khu vực bị viêm tăng lên. Các bức tường của mao mạch trở nên dễ thấm hơn, và thông qua chúng, bạch cầu, tế bào đại thực bào và huyết tương xâm nhập vào các mô xung quanh. Có hiện tượng phù nề và sưng cục bộ ảnh hưởng đến các đầu dây thần kinh - chúng bị xâm phạm, gây ra cơn đau do viêm.

Trong quá trình bệnh lý của viêm có liên quan đến:

• Các protein đặc biệt là chất trung gian gây viêm (serotonin và cytokine).
• Đại thực bào là những tế bào có chức năng thu nhận và tiêu hóa các protein lạ, vi khuẩn và các tế bào chết của chính cơ thể.
• Tế bào bạch cầu (bạch cầu) và tế bào lympho.
• Cytokine là các phân tử đặc biệt được giải phóng lên bề mặt tế bào, qua đó xảy ra tương tác với các tế bào khác (bradykinin, interleukin-1, protein chống viêm khiêu khích phân hủy khối u TNF, kallidin).
• Protein ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

Viêm ở người lớn

viêm ở phụ nữ

Tình trạng viêm nhiễm ở phụ nữ khi mang thai có liên quan đến việc giảm khả năng miễn dịch. Dấu hiệu nào cho biết bệnh lý?

• Đau có cường độ khác nhau.
• Tiết dịch có mùi khó chịu.

Cần nhớ rằng viêm cấp tính vùng sinh dục có thể gây ra những tổn thương không thể khắc phục được đối với thai kỳ:

• Nó gây ra hiện tượng dị ứng, khi một phôi thai không hình thành trong trứng đã thụ tinh.
• Có thể góp phần làm chết phôi và sẩy thai
• Có thể xảy ra sẩy thai tự nhiên hoặc sinh non.
• Một biến chứng khác có thể xảy ra là nhiễm trùng thai nhi trong bụng mẹ và thậm chí tử vong.

Nếu một phụ nữ bị viêm mãn tính, nó sẽ ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch. Đồng thời, nội mạc tử cung cố gắng loại bỏ phôi thai, coi nó như một thứ gì đó xa lạ, và ngay cả khi phôi tìm được chỗ đứng, vị trí của nó gần cổ tử cung có ảnh hưởng xấu đến quá trình mang thai.

viêm mãn tính buồng trứng dẫn đến sự hình thành kết dính và tăng sinh các mô liên kết, phá vỡ hoạt động của các lông mao lót các ống từ bên trong, làm giảm lòng của chúng - tất cả điều này làm tăng nguy cơ mang thai ngoài tử cung.

Viêm cầu sinh sản mãn tính có nguy hiểm gì nữa không? Suy giảm miễn dịch góp phần tạo ra các kháng thể cho các mô của chính chúng, và do đó, vi huyết khối của nhau thai xảy ra, dẫn đến bong ra, bất thường trong sự phát triển của thai nhi, tiền sản giật.

Làm thế nào để tránh các biến chứng viêm nhiễm khi mang thai?

• Mặc ấm, tránh hạ thân nhiệt.
• Tuân thủ vệ sinh cá nhân, sử dụng mỹ phẩm đặc biệt thân mật.
• Không bơi ở vùng nước có nghi vấn.
• Trước khi bắt đầu có thai, cần chữa khỏi bệnh viêm vùng kín đang tồn tại.

Viêm ở các bà mẹ đang cho con bú

Tình trạng viêm ở phụ nữ trong thời kỳ cho con bú thường liên quan đến tình trạng ứ đọng sữa (ứ đọng đường sữa) do suy giảm chức năng của các ống dẫn của tuyến vú. Quá trình viêm cấp tính phát triển ở ngực và nếu nhiễm thêm tụ cầu hoặc liên cầu vào đó thì sẽ bị viêm vú bị nhiễm trùng. Tình hình trở nên trầm trọng hơn do trẻ ngậm vú không đúng cách và làm núm vú bị thương.

Theo quy luật, tình trạng viêm ở phụ nữ phát triển nhanh chóng:

• Đột ngột, đến con số cao (39-40 ° C), thân nhiệt tăng cao, bà mẹ trẻ sốt, đau đầu.
• Các triệu chứng khi bị viêm tuyến vú xuất hiện: đau dữ dội, khi sờ thấy có niêm mạc, da nóng khi sờ vào, có thể xuất hiện các vùng xung huyết (đỏ) trên đó.

Viêm vú cần được điều trị khẩn cấp, nếu không sẽ có nguy cơ khởi phát bệnh và thậm chí mất một phần vú: các trường hợp khó kết thúc bằng việc cắt bỏ vùng bị ảnh hưởng của tuyến vú.

Tôi có cần phải ngừng cho con bú trong khi điều trị không? Các khuyến cáo hiện đại của các bác sĩ chỉ ra thực tế rằng lệnh cấm HB với bệnh viêm vú là không hợp lý. Ngược lại, một bên vú bị bệnh đòi hỏi phải hút hết sữa chất lượng cao và bé sẽ làm tốt hơn bất kỳ máy hút sữa hay bơm thủ công nào. Nếu viêm vú ở dạng mủ, trước khi cho trẻ bú, bạn cần vắt sữa cho đến khi hết mủ. Tuy nhiên, cần có sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa.

Một người mẹ trẻ có thể được đối xử như thế nào để không làm tổn hại đến đứa trẻ? Khi hơi ứ đọng xuất hiện, việc chườm mát từ bắp cải và pho mát sẽ rất hữu ích, nhưng không nên dùng rượu và thuốc mỡ làm ấm. Có thể tắm vòi hoa sen nước ấm để cải thiện lượng sữa chảy ra từ vú và hút sữa ra ngoài tốt nhất có thể.

Nếu nhiệt độ tiếp tục tăng, và các cơn đau tức ngực tăng lên, có mủ thì cần đến bác sĩ ngay lập tức. Không thể chấp nhận việc tự mua thuốc. Bác sĩ phải kê đơn thuốc. Trong trường hợp không có tác dụng của liệu pháp kháng sinh trong hai ngày, cần hỗ trợ phẫu thuật - chọc và bơm mủ ra ngoài hoặc cắt bỏ vùng bị bệnh.

Để phòng tránh viêm tuyến vú khi cho con bú, bạn cần chú ý vệ sinh, mặc quần lót thoải mái, tránh để sữa bị ứ đọng ở ngực.

viêm ở nam giới

Viêm nhiễm "nam giới" là một chủ đề tế nhị. Điều này càng trở nên trầm trọng hơn khi nam giới không thích tìm kiếm sự giúp đỡ từ bác sĩ, họ kéo đến việc cuối cùng và kết quả là họ nhận được một cuộc hẹn với một căn bệnh đã khá nặng. Kế tiếp bệnh viêm nhiễm khu vực sinh dục là điển hình cho nam giới:

• Viêm tuyến tiền liệt (viêm tuyến tiền liệt)

Căn bệnh nổi tiếng nhất ảnh hưởng đến nhiều người trong giới tính công bằng. Viêm lộ tuyến xảy ra do nhiễm trùng (vi khuẩn, virus, nấm) hoặc do ứ đọng dịch tiết của tuyến tiền liệt hoặc có máu trong đó. Bệnh nhân lo lắng về những cơn đau nhẹ và cảm giác khó chịu ở tầng sinh môn, tiểu khó, chảy mủ từ dương vật. Viêm tuyến tiền liệt nếu không điều trị thích hợp có thể dẫn đến vô sinh nam. Điều trị bao gồm kê đơn thuốc kháng sinh, một đợt xoa bóp, vật lý trị liệu, thuốc chống co thắt và thuốc để cải thiện sự bài tiết của nước tiểu và tuyến tiền liệt.

• Balanitis và balanoposthitis

Viêm quy đầu và bao quy đầu dương vật. Thông thường, tình trạng viêm phát triển ở trẻ em, đặc biệt nếu trẻ bị hẹp bao quy đầu, nhưng đôi khi bệnh xảy ra ở người lớn. Bệnh nhân lo ngứa, sưng đỏ quy đầu, đau, có khi nổi hạch ở bẹn. Nếu không được điều trị thích hợp, bệnh có thể biến chứng thành hẹp niệu đạo, nhiễm trùng paraphimosis, viêm bao quy đầu xơ cứng. Nguyên nhân gây ra tình trạng viêm nhiễm là do nấm hoặc vi khuẩn gây bệnh, nhiễm trùng từ niệu đạo. Bệnh được điều trị bằng thuốc kháng sinh và thuốc sát trùng tại chỗ. Nếu cần thiết, một cuộc phẫu thuật (cắt bao quy đầu) được thực hiện.

• Viêm niệu đạo

Viêm nhiễm ảnh hưởng đến niệu đạo. Đó là do sự hiện diện của nhiễm trùng sinh dục. Ít thường xuyên hơn, dị ứng hoặc chấn thương có thể là nguyên nhân. Các triệu chứng chính của bệnh viêm niệu đạo là nóng rát ở niệu đạo, đau và buốt khi cố gắng đi tiểu, tiết dịch mủ nhầy. Nguy cơ bị viêm là con đường đi lên nhiễm trùng có thể đến tuyến tiền liệt, tinh hoàn, phần phụ và thậm chí cả thận, và dẫn đến các bệnh của họ. Điều trị viêm niệu đạo bao gồm việc chỉ định thuốc kháng sinh, thuốc điều hòa miễn dịch, đưa thuốc vào niệu đạo, với việc thu hẹp niệu đạo - mở rộng thông qua các đường dẫn đặc biệt.

• Viêm tinh hoàn và phần phụ

Nó gây ra bởi chấn thương và các bệnh truyền nhiễm (quai bị, ban đỏ, cúm), nhưng trong hầu hết các trường hợp, nhiễm trùng đến từ các cơ quan khác. hệ thống sinh dục. Tình trạng viêm bắt đầu ở giai đoạn cấp tính, được đặc trưng bởi những cơn đau dữ dội, vùng bìu căng lên và da trên đó căng ra, đồng thời nhiệt độ tăng lên. Có lẽ sự phát triển của một quá trình sinh mủ và tắc nghẽn các ống dẫn, đầy vô sinh. Nếu bệnh không được điều trị, sau 10-14 ngày có thể chuyển sang giai đoạn mãn tính: cơn đau giảm dần, nhiệt độ giảm dần nhưng khi sờ nắn tinh hoàn sẽ thấy hình thành cơn đau. Tình trạng viêm nhiễm được điều trị bằng thuốc kháng sinh, cần nằm nghỉ tại giường với tình trạng nâng cao bìu. Nếu cần thiết, một phẫu thuật được thực hiện (mở khoang và loại bỏ mủ, và trong trường hợp nghiêm trọng, loại bỏ tinh hoàn).

Viêm ở trẻ em

Viêm ở trẻ trong thời kỳ sơ sinh là một hiện tượng nguy hiểm nên cần được kiểm soát bởi bác sĩ nhi khoa. Những bệnh viêm nhiễm nào có thể vượt qua một đứa trẻ chưa chào đời?

• Viêm túi lệ là tình trạng viêm túi lệ nằm giữa mũi và góc trong của mắt.

Nó xảy ra do sự tắc nghẽn của ống lệ mũi do sự phát triển quá mức của lòng ống với phần còn lại của mô phôi. Tình trạng viêm ở trẻ biểu hiện bằng chảy mủ, nặng hơn khi đè lên khóe mắt, đỏ mắt, tái phát sau khi ngưng dùng kháng sinh.

Điều trị bao gồm hai giai đoạn: bảo tồn và phẫu thuật (được áp dụng nếu bảo tồn không đỡ). Một cách bảo tồn là xoa bóp túi lệ để cải thiện dòng chảy và sự thông suốt của ống lệ, nhỏ thuốc kháng khuẩn vào mắt. Trong trường hợp không có tác dụng của việc xử lý như vậy, việc thăm dò các kênh được thực hiện. Nó được thực hiện bởi bác sĩ nhãn khoa dưới gây tê cục bộ. Một đầu dò được đưa vào ống lệ, và sau đó ống dẫn lệ được rửa bằng chất sát trùng. Ngoài ra, bé được kê đơn thuốc nhỏ mắt có kháng sinh, phải nhỏ thuốc vài ngày sau khi thăm dò. Để chữa khỏi hoàn toàn, một liệu trình thường là đủ.

• Viêm tai (viêm tai giữa) là một tai họa khác của trẻ sơ sinh.

Có một số lý do cho sự xuất hiện của viêm tai giữa. Trẻ khóc nhiều, dịch nhầy đọng lại trong vòm họng có thể làm tắc vòi Eustachian. Ngoài ra, chúng thường ọc sữa thừa sau khi bú, và lượng sữa thừa này cũng góp phần gây tắc ống. Cấu trúc giải phẫu của các ống Eustachian của em bé cũng góp phần vào sự phát triển của chứng viêm: chúng khá hẹp và ngắn, và chất lỏng dễ làm tắc nghẽn chúng.

Dấu hiệu nhận biết bệnh viêm tai giữa ở trẻ sơ sinh là hay quấy khóc, bỏ bú, sốt. Một triệu chứng khác: nếu bạn ấn vào khí quản, cơn đau sẽ tăng lên và trẻ lo lắng nhiều hơn.

Điều trị viêm tai ở trẻ sơ sinh có những đặc điểm riêng và chỉ nên diễn ra dưới sự giám sát của bác sĩ. Nếu màng nhĩ không bị tổn thương, được phép nhỏ tai và nhỏ tai bằng thuốc. Để cải thiện tình trạng dịch chảy ra ngoài và giảm sưng tấy, bé được kê đơn thuốc nhỏ co mạch. Đôi khi có thể tác động lên ống Eustachian với hiệu quả tốt nhất bằng thuốc nhỏ vào mũi chứ không phải nhỏ vào tai.

• Viêm tuyến dầu (viêm da và mô quanh rốn).

Rốn của trẻ sơ sinh, cho đến khi hoàn toàn lành lặn, là một "cửa ngõ" lớn để nhiễm trùng. Tình trạng viêm nhiễm ở khu vực này khá nguy hiểm, vì nó có thể dẫn đến sự phát triển của viêm ruột, viêm hạch, viêm phúc mạc và các biến chứng nghiêm trọng khác. Lý do cho sự xuất hiện của nó là nhiễm trùng do vệ sinh kém, nhiễm trùng tử cung hoặc các bệnh khác của trẻ sơ sinh.

Viêm họng biểu hiện bằng sốt, bồn chồn hoặc ngủ lịm, giảm tăng cân. Tiết dịch xuất hiện từ vết thương trên rốn, vùng da xung quanh chuyển sang màu đỏ và trở nên nóng, và nếu các mạch liên quan đến tình trạng viêm nhiễm, các sọc đỏ tách ra từ rốn. Viêm miệng có thể có bốn dạng:

• catarrhal (đỏ nhẹ, tiết dịch nhẹ từ rốn),
• có mủ (tiết dịch từ vết thương có mủ, trẻ có nhiệt độ hơi cao),
• phù nề (tại chỗ vết thương ở rốn - vết loét tích tụ mủ, bé cảm thấy không khỏe, thân nhiệt cao)
• hoại tử - nghiêm trọng nhất, khi hoại tử mô xảy ra.

Điều trị bao gồm điều trị vết thương ở rốn bằng thuốc sát trùng, với quá trình làm chảy mủ, dùng thuốc mỡ kháng sinh, vết thương được dẫn lưu. Dạng hoại tử được điều trị bằng cách cắt bỏ mô chết. Ngoài ra, thuốc kháng sinh được kê đơn dưới dạng tiêm, vitamin, trong trường hợp nhiễm độc nặng có thể tiêm glucose vào tĩnh mạch.

Các triệu chứng của viêm

) là một căn bệnh nguy hiểm, là tình trạng mô phổi bị viêm. Viêm phổi có thể do vi khuẩn, nấm và vi rút gây ra. Đôi khi nó cũng xảy ra vì những lý do khác - ví dụ, khi các mạch máu bị tắc nghẽn bởi cục máu đông, dinh dưỡng của phổi bị gián đoạn và cái gọi là đau tim-viêm phổi xảy ra. Tùy thuộc vào mức độ phổ biến của quá trình, viêm phổi có thể khu trú, phân đoạn, thùy và toàn bộ (chụp toàn bộ phổi). Khi hai phổi bị ảnh hưởng, tình trạng viêm được gọi là hai bên, bệnh của một phổi được gọi là "viêm phổi một bên".

Các triệu chứng của viêm phụ thuộc vào dạng bệnh. Biểu hiện viêm phổi do vi khuẩn cổ điển

• nhiệt độ cao,
• ho nhiều có đờm
• hụt hơi.

Bệnh có một diễn tiến không điển hình, khi ho không mạnh và khan, và bệnh nhân lo lắng hơn về tình trạng khó chịu, nhức đầu và suy nhược.

Viêm phổi được chẩn đoán bằng cách nghe tim và gõ, chụp X-quang phổi, phân tích đờm, công thức máu toàn bộ và xét nghiệm khí máu.

Điều trị viêm phổi phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra nó: dạng vi khuẩn cần kháng sinh, dạng virut cần thuốc kháng vi-rút và dạng nấm cần thuốc chống nấm. Vì tác nhân gây ra các dạng viêm phổi nặng do vi khuẩn là Haemophilus influenzae và phế cầu, nên tiêm phòng (đặc biệt ở các nhóm nguy cơ - trẻ em, người già, người suy nhược).

Viêm các hạch bạch huyết

Các hạch bạch huyết bị viêm là do nhiễm trùng tổng quát hoặc tại chỗ, bệnh ung thư, bệnh mô liên kết và chấn thương. Các hạch bạch huyết bị viêm báo hiệu cuộc đấu tranh của cơ thể với các protein lạ, vi khuẩn, vi rút và các tế bào bị thay đổi của chính nó. Sự gia tăng kích thước của các nút có nghĩa là hệ thống miễn dịch đã tăng số lượng tế bào lympho được tạo ra để tiêu diệt protein, vi khuẩn, virus và các tế bào bệnh lý.

Viêm hạch bạch huyết biểu hiện như thế nào? Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra nó và mức độ nghiêm trọng của quá trình, bệnh nhân phàn nàn về

• sốt và ớn lạnh,
• nhức đầu và mệt mỏi,
• sự gia tăng đáng kể về kích thước của các hạch bạch huyết
• đau đớn trong họ.

Da ửng đỏ, cảm giác khó chịu khi ấn vào xung quanh có thể cho thấy quá trình bào mòn đã bắt đầu.

Ở trẻ em, tình trạng viêm các hạch bạch huyết trên đầu và cổ thường đi kèm với cảm lạnh.

Điều trị viêm bao gồm điều trị bệnh cơ bản đã gây ra nó. Nếu hạch bị mưng mủ, người ta kê toa thuốc kháng sinh (một nơi ở dạng băng thuốc mỡ và viên nén bên trong), và nếu không có tác dụng, nó được mở ra và dẫn lưu.

Viêm tuyến tiền liệt

Viêm tuyến tiền liệt hay còn gọi là viêm tuyến tiền liệt là bệnh nam khoa thường gặp. Nguyên nhân là do nhiễm trùng ở bộ phận sinh dục hoặc tắc nghẽn trong khung chậu, dẫn đến lối sống ít vận động, mặc đồ lót chật, giảm khả năng miễn dịch, kiêng quan hệ tình dục kéo dài.

Viêm lộ tuyến là cấp tính, nếu không được điều trị đúng cách sẽ trở thành mãn tính. Những phàn nàn mà bệnh nhân mắc phải thường là: sốt và ớn lạnh, đau ở lưng dưới, bẹn và bụng dưới. Đôi khi đau xuất hiện ở hậu môn, đáy chậu và bìu. Nam giới đi tiểu khó, tiểu đêm giả. Tuyến tiền liệt bị viêm có thể dẫn đến vô sinh nam.

Cần thiết phải điều trị viêm tuyến tiền liệt với sự hỗ trợ của các loại thuốc hạ sốt và chống viêm, thuốc lợi tiểu, thuốc chống co thắt.

Viêm dây thần kinh là bệnh lý do chấn thương, suy giảm lưu lượng máu, nhiễm trùng, tiếp xúc với chất độc hại, rối loạn chuyển hóa.

Viêm dây thần kinh có thể xảy ra ở hai dạng:

• Đau dây thần kinh

Kích thích sợi thần kinh Do đó bệnh nhân có cảm giác đau, ngứa ran và tê tại vị trí tổn thương dây thần kinh cũng như khi bị đè ép. Da ở khu vực dây thần kinh bị bệnh chuyển sang màu đỏ hoặc ngược lại, trở nên rất nhợt nhạt. Biến thể nổi tiếng nhất của chứng đau dây thần kinh là sự thất bại của dây thần kinh sinh ba, khi một người phàn nàn về cơn đau dữ dội trong thời gian ngắn ở một nửa khuôn mặt. Lý do cho tình trạng viêm này là do nhiễm trùng, các bệnh về xoang và răng, các đặc điểm giải phẫu cá nhân (các khe hở nhỏ của hộp sọ mà các dây thần kinh đi qua).

• Viêm dây thần kinh

Nó được đặc trưng bởi những thay đổi trong chính dây thần kinh (vỏ bọc, thân). Các triệu chứng là liệt, liệt, rối loạn dinh dưỡng, thay đổi độ nhạy, nếu các dây thần kinh thị giác bị ảnh hưởng - lác, bất động nhãn cầu, sụp mí mắt, mất thị lực đến mù hoàn toàn.

Điều trị viêm dây thần kinh là nhằm vào nguyên nhân gây ra nó: tổn thương do vi khuẩn được điều trị bằng thuốc kháng sinh, tổn thương do vi rút được điều trị bằng thuốc kháng vi-rút. Nếu dây thần kinh bị viêm do chấn thương, chi bị bệnh sẽ bất động. Rối loạn liên quan đến cung cấp máu không đủ cần chỉ định thuốc giãn mạch. Với chứng đau dây thần kinh, việc phong tỏa dây thần kinh bị viêm sẽ có tác dụng tốt. Trong mọi trường hợp, thuốc được thêm vào điều trị để giảm sưng và viêm, thuốc giảm đau, vitamin nhóm B. Sau 12-14 ngày kể từ khi bệnh khởi phát, thuốc kháng cholinesterase và thuốc dựa trên hyaluronidase được kê đơn. Hiệu quả tốt cũng được mang lại bằng liệu pháp xoa bóp và tập thể dục, vật lý trị liệu (điện di với lidase hoặc novocain, UHF, dòng điện xung, v.v.)

Đôi khi điều trị phẫu thuật được sử dụng để điều trị viêm dây thần kinh: giải áp, phẫu thuật tạo hình hoặc khâu các dây thần kinh bị tổn thương. Đau dây thần kinh được điều trị bằng cách cắt các đầu dây thần kinh bị ảnh hưởng và giải nén.

Erysipelas

Viêm quầng là một bệnh truyền nhiễm do liên cầu tan máu gây ra. Bệnh bắt đầu với các triệu chứng say: buồn nôn và nôn, nhức đầu, sốt. Sau đó, da bắt đầu bỏng và “co kéo”, nó trở nên nóng, xuất hiện các nốt đỏ và sưng tấy, có dạng bóng nước - các vết phồng rộp chứa chất lỏng. Các hạch bạch huyết to ra, các mạch bạch huyết bị viêm.

Điều trị viêm quầng bằng cách dùng thuốc kháng sinh, loại kháng sinh nhạy cảm với liên cầu tan máu. Ngoài ra, có thể chỉ định chiếu tia cực tím cho da và liệu pháp laser.

Viêm nướu

Tình trạng viêm nướu xảy ra ở nhiều người. Các triệu chứng của bệnh là nướu sưng đỏ, hơi thở có mùi hôi, đau và chảy máu nướu. Dấu hiệu cuối cùng khó bỏ sót: theo quy luật, máu chảy ra sau mỗi lần đánh răng hoặc cắn. thức ăn đặc. Cơn đau đôi khi bị bệnh nhân nhầm là đau răng, nhưng khi khám bác sĩ nha chu thì thấy nướu vẫn đau.

Viêm nướu có ba mức độ:

• Viêm lợi

Dạng nhẹ nhất, biểu hiện bằng sưng đỏ và chảy máu nướu. Nguyên nhân của tình trạng viêm là do vệ sinh kém và không có đủ sức nhai trên răng. Điều trị ở giai đoạn này bao gồm đánh răng đúng cách, chăm sóc chuyên môn thường xuyên và tập thể dục cho răng và nướu bằng cách nhai thức ăn đặc.

• Viêm nha chu

Viêm nướu răng ở mức độ trung bình. Hôi miệng, sưng và đau thêm vào nướu chảy máu đỏ, xuất hiện các túi giữa răng và nướu, nơi thức ăn còn sót lại bị tắc nghẽn và vi khuẩn gây bệnh sinh sôi ở đó. Nguyên nhân của bệnh viêm nha chu có thể là do phục hình răng không đúng cách, do các bệnh lý đường tiêu hóa và các bệnh tổng quát khác, thiếu vệ sinh đúng cách. Điều trị viêm, ngoài việc loại bỏ nguyên nhân gây ra nó, bao gồm thủ tục y tế: thuốc đặc biệt được đặt trong túi nha chu.

• bệnh nha chu

Mức độ viêm thứ ba và nặng nhất. Tại đây, tình trạng viêm nhiễm ảnh hưởng đến mô răng và xương bên dưới, khiến răng bị lung lay rồi rụng. Điều trị bệnh nha chu được thực hiện theo nhiều cách khác nhau: lấy cao răng, vệ sinh túi nha chu, tiêm thuốc vào nướu, thực hiện nẹp vít (gắn một răng lung lay vào các răng lân cận ổn định).

Các bác sĩ gọi là viêm các khớp (nếu một khớp bị ảnh hưởng là viêm đơn khớp, nếu nhiều khớp - viêm đa khớp). Bệnh lý bắt đầu bằng tình trạng viêm túi trong khớp, sau đó lan đến sụn và đầu xương, gân và dây chằng bao quanh các mô khớp.

Nguyên nhân gây ra bệnh viêm khớp có rất nhiều: có thể là chấn thương, nhiễm trùng, bệnh tự miễn, dị ứng. Các triệu chứng của viêm khớp bao gồm:

• Đau có cường độ khác nhau.
• Đỏ và sưng tấy.
• Tăng nhiệt độ cục bộ ở vùng khớp bị bệnh.
• Sự gia tăng kích thước của khớp.
• Khả năng di chuyển hạn chế.

Điều trị viêm khớp tập trung vào việc giải quyết nguyên nhân gây viêm. Tác dụng tốt là vật lý trị liệu, tiêm thuốc nội khớp, điều trị kháng viêm.

Viêm phần phụ là một quá trình ảnh hưởng đến ống dẫn trứng và buồng trứng. Trong thực hành y tế, tình trạng viêm như vậy được gọi là viêm vòi trứng. Nó xảy ra khi vi khuẩn gây bệnh xâm nhập vào ống và buồng trứng. Viêm vòi trứng có thể cấp tính hoặc mãn tính. Bệnh nhân phàn nàn về cơn đau ở bụng dưới và ở háng, trầm trọng hơn ở cuối chu kỳ trước khi hành kinh, khó chịu khi giao hợp và giảm ham muốn tình dục, sốt (trong đợt cấp hoặc đợt cấp của quá trình mãn tính), suy nhược và mệt mỏi.

Viêm phần phụ rất nguy hiểm vì có thể dẫn đến vô sinh nữ nên chị em hết sức lưu ý trong việc điều trị bệnh. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của quá trình, bệnh viêm vòi trứng được điều trị bằng thuốc kháng sinh, thuốc chống viêm, bôi bùn, vật lý trị liệu (điện di, liệu pháp ozone, v.v.). Một hiệu ứng tốt mang lại một sự phục hồi điều dưỡng. Nếu bệnh không thể điều trị được và chẩn đoán còn nghi ngờ, họ phải dùng đến nội soi ổ bụng để điều trị và chẩn đoán.

Viêm túi mật

Viêm túi mật (viêm túi mật) có thể không có sỏi và dựa trên nền tảng của sỏi đường mật. Sự ứ đọng của mật do dòng chảy ra ngoài bị suy giảm, chấn thương các bức tường có sỏi, sự hình thành của các lớp đệm - tất cả những điều này dẫn đến viêm bàng quang.

Triệu chứng chính của bệnh viêm túi mật là cơn đau có cường độ khác nhau. Nó có thể rất mạnh và ngắn hạn với cơn đau quặn mật hoặc yếu, đau nhức, nhưng liên tục. Ngoài ra, bệnh nhân có thể quan tâm

• ngứa da,
• cảm giác đắng trong miệng,
• rối loạn phân.

Cách tốt nhất để thoát khỏi tình trạng viêm bàng quang là phẫu thuật cắt bỏ nó (khi có sỏi trong túi mật). Viêm túi mật cấp tính được điều trị bảo tồn. Phương pháp loại bỏ tiết kiệm nhất là nội soi, nó được sử dụng trong khi phẫu thuật mà không có đợt cấp. Nếu túi mật cần được cắt bỏ giữa thời kỳ viêm túi mật cấp tính, các bác sĩ phẫu thuật thích phẫu thuật mở ổ bụng.

Viêm buồng trứng

Viêm buồng trứng được gọi là viêm vòi trứng. Nguyên nhân của quá trình bệnh lý là thâm nhập vào cơ quan sinh sản vi khuẩn và vi sinh vật gây bệnh. Diễn biến của bệnh có thể cấp tính, bán cấp tính và mãn tính. Trong trường hợp viêm cấp tính thì đau tức vùng bụng dưới, nhiệt độ tăng cao, khi sờ vào có cảm giác căng và đau tức vùng bụng dưới. Biểu hiện viêm bán cấp và mãn tính đau nhứcở háng, vi phạm chu kỳ kinh nguyệt, tình trạng bất ổn chung.

Viêm mắt và viêm vòi trứng được điều trị ở giai đoạn cấp tính chủ yếu bằng thuốc kháng sinh, ở giai đoạn bán cấp có thêm vật lý trị liệu. Trong một quá trình mãn tính, toàn bộ kho phương tiện được sử dụng: kháng sinh trong đợt cấp, vật lý trị liệu, liệu pháp bùn, thuốc kích thích miễn dịch, điều trị spa, vitamin.

Viêm tai (viêm tai giữa) có thể từ bên ngoài, bên trong và bên trong. Lý do trong cả ba trường hợp là giống nhau - sự xâm nhập của vi khuẩn hoặc nấm, đôi khi - do dị ứng.

Viêm tai ngoài là một quá trình viêm ở hậu môn, với các triệu chứng là sưng, ngứa và chảy dịch lỏng. Đôi khi viêm tai ngoài được biểu hiện bằng một áp xe nằm bên trong ống tai.

Viêm tai giữa là tình trạng viêm sâu tai trong mà biểu hiện là ù tai, nôn và buồn nôn. Bệnh nhân cảm thấy chóng mặt, cảm giác thăng bằng bị ảnh hưởng.

Loại viêm tai phổ biến nhất là viêm tai giữa. Nó bắt đầu với những cơn đau có thể chịu đựng được, tăng dần và trở nên cấp tính. Đôi khi nhiệt độ cơ thể tăng cao. Mủ tích tụ trong tai ép vào màng nhĩ, có thể phá vỡ nó và đi ra ngoài - trong trường hợp này, bệnh nhân ngay lập tức cảm thấy nhẹ nhõm.

Điều trị viêm tai phụ thuộc vào hình thức mà nó xảy ra. Đối với điều trị viêm tai ngoài, thuốc mỡ là đủ, và nếu có áp xe trong tai, thuốc bôi cồn sẽ giúp ích. Với bệnh viêm tai giữa, thuốc gây tê cục bộ và thuốc kháng sinh, nhỏ mũi bằng cồn boric và thuốc co mạch vào mũi được kê đơn. Bệnh viêm tai trong bắt buộc người bệnh phải nằm viện, nằm nghỉ tại giường, điều trị giải độc và dùng kháng sinh.

Viêm tai được nhiều người coi là một căn bệnh phù phiếm, không cần thiết phải hỏi ý kiến ​​bác sĩ - và hoàn toàn vô ích. Thực tế là nếu điều trị không đúng cách có thể dẫn đến hậu quả đáng buồn là điếc đặc biệt là viêm tai giữa cấp. Do đó, tốt hơn hết bạn nên giao việc điều trị cho bác sĩ.

viêm da

Viêm da có thể có nhiều dạng:

• Viêm da có nguồn gốc khác nhau (tiếp xúc, tiết bã nhờn, dị ứng)
• Viêm mủ (nhọt, nhọt, áp xe)
• Bệnh vẩy nến
• Bệnh chàm
• Erysipelas

Các triệu chứng của quá trình viêm là khác nhau: bóng nước, mụn nhọt và áp xe gây đau dữ dội khi ấn vào, vùng da xung quanh trung tâm hình thành đỏ và nóng. Bệnh chàm đặc trưng bởi cảm giác nóng và ngứa. Viêm da xuất hiện với biểu hiện là các nốt mụn nước, sưng tấy, mẩn đỏ nghiêm trọng.

Điều trị tùy thuộc vào loại viêm. Các quá trình tạo mủ được điều trị bằng băng thuốc mỡ với kháng sinh, nếu cần thiết, hình thành sẽ được mở bằng phẫu thuật. Trong bệnh vẩy nến, điều trị tại chỗ được quy định dưới dạng thuốc mỡ, đôi khi là thuốc hướng thần. Viêm da có nguồn gốc dị ứng và bệnh chàm được điều trị bằng thuốc an thần, thuốc mỡ dựa trên kích thích tố, naftalan, v.v.

Viêm mắt có nhiều dạng, nó có thể là cả cấp tính và mãn tính. Những loại bệnh viêm mắt nào thường gặp nhất?

• Viêm kết mạc

Viêm màng nhầy của mắt (kết mạc) do nhiễm trùng hoặc dị ứng. Viêm kết mạc có thể cấp tính hoặc mãn tính. Các triệu chứng của viêm khá rõ rệt - kết mạc sưng và đỏ, chảy nước mắt, sợ ánh sáng, protein mắt đỏ và trong trường hợp có quá trình mủ - chảy mủ từ mắt. Viêm kết mạc được điều trị dựa trên hình thức của nó: do vi khuẩn - bằng thuốc kháng sinh, vi rút - bằng thuốc nhỏ kháng vi rút, nước mắt nhân tạo, thuốc viên kháng vi rút. dạng dị ứng viêm kết mạc cần hạn chế tiếp xúc với chất gây dị ứng và kê đơn thuốc nhỏ mắt kháng histamine. Nếu không có tác dụng, có thể dùng thuốc nhỏ dựa trên hormone.

• Viêm màng bồ đào

Viêm màng mạch của mắt. Dạng nguy hiểm nhất là viêm mống mắt và thể mi của mắt. Viêm màng bồ đào có biểu hiện sợ ánh sáng, đỏ mắt, nhìn mờ. Tự điều trị chống chỉ định phân loại: bạn cần khẩn trương đến gặp bác sĩ nhãn khoa, vì căn bệnh này đe dọa đến khả năng mù hoàn toàn. Liệu pháp điều trị viêm màng bồ đào bao gồm việc chỉ định thuốc giảm đau và thuốc làm giãn đồng tử (atropine), thuốc chống viêm và thuốc kháng sinh.

• Lúa mạch

Viêm ổ mắt có mủ (nang mật hoặc tuyến bã cạnh nang). Nó được biểu hiện bằng mẩn đỏ, đau khi ấn vào, và trong trường hợp kích thước lớn của lúa mạch - và khi nghỉ ngơi, sưng tấy. Vài ngày sau, một “đầu” màu vàng xuất hiện, sau đó mở ra và chảy mủ ra ngoài. Trong hầu hết các trường hợp, thủ phạm là Staphylococcus aureus. Để được kê đơn điều trị, bạn nên liên hệ với bác sĩ nhãn khoa. Theo quy định, thuốc mỡ hoặc thuốc nhỏ với kháng sinh được kê toa, với sự gia tăng nhiệt độ, viên nén kháng sinh được dùng bằng đường uống. Đôi khi việc hình thành áp xe cần sự trợ giúp của bác sĩ phẫu thuật - anh ta mở nó ra và loại bỏ mủ.

• halazion

Quá trình viêm mãn tính ảnh hưởng đến sụn và tuyến bã nhờnở rìa thế kỷ. Nó là một dạng tương tự như lúa mạch cả về hình dáng và triệu chứng, nhưng khác với nó ở một đợt tái phát. Đầu tiên, nấm da được điều trị bảo tồn (bằng thuốc nhỏ, thuốc mỡ, tiêm steroid), và nếu không có tác dụng, phần hình thành sẽ được loại bỏ bằng phẫu thuật.

Đau kèm theo viêm

Đau do viêm là tín hiệu đau đớn của cơ thể. Nguyên nhân là do kích thích các đầu dây thần kinh bởi các chất đặc biệt (chất trung gian gây viêm), kích thích các đầu tận cùng do phù nề và sưng tấy, sự thay đổi giá trị pH và áp suất thẩm thấu mất cân bằng các ion canxi và kali. Tuy nhiên, cái này có liên quan mật thiết với cái kia: viêm làm tăng cơn đau và cơn đau làm tăng sản xuất chất trung gian gây viêm.

Bản chất của cơn đau trong quá trình viêm thay đổi theo thời gian. Nếu bạn bị bỏng tay, lúc đầu đau không chịu được và buốt. Theo thời gian, nó giảm đi, nhưng đồng thời nó trở nên phổ biến hơn: nó có thể bị tổn thương không chỉ tại vị trí bỏng mà còn cả vùng da nguyên vẹn xung quanh. Tại sao chuyện này đang xảy ra? Lý do là tình trạng viêm nhiễm. Vết bỏng kích thích sự hình thành các chất trung gian của quá trình viêm, và chúng góp phần vào việc mở rộng các mao mạch và lưu lượng máu dồi dào hơn, gây ra cảm giác ấm áp và da chuyển sang màu đỏ. Do sự giải phóng quá nhiều chất dẫn truyền thần kinh, độ nhạy của các tế bào thần kinh tăng lên đến mức chỉ cần một cái chạm nhẹ vào vùng da gần vết bỏng cũng gây cảm giác khó chịu. Nó chỉ ra rằng cơn đau gây ra viêm và nó làm tăng cơn đau. Vì vậy, để đạt hiệu quả tốt nhất, cùng với việc điều trị tiêu viêm cần chú ý đến khâu gây tê chất lượng cao.

Chỉ có hai nguyên nhân gây viêm:

• Tổn thương tế bào.
• Tiếp xúc với bất kỳ loại chất kích thích nào.

Nhưng những trường hợp mà sự tiếp xúc với các kích thích xảy ra và các tế bào bị tổn thương còn lớn hơn nhiều:

• Tổn thương cơ học do va đập, ma sát, nén.
• Bỏng do nhiệt hoặc hóa chất.
• Cóng.
• Điện giật.
• Tất cả các loại vi sinh vật đều là mầm bệnh. Tùy thuộc vào loại vi khuẩn, tình trạng viêm có thể xảy ra ở các dạng khác nhau. Hình thức cấp tính nhất là sự suy yếu.

Trong y học, có một phân loại viêm theo nguyên nhân xảy ra:

• Quá trình truyền nhiễm gây viêm là do vi khuẩn đã xâm nhập vào các mô: những vi khuẩn kỵ khí gây ra viêm nhiễm, những vi khuẩn hiếu khí - có mủ. Viêm nhiễm có thể có một quá trình cấp tính và mãn tính.
• Viêm nhiễm độc xảy ra do sự phá hủy các tế bào của cơ thể bởi các chất độc hại.
• Quá trình tự miễn dịch có liên quan đến một bệnh lý về miễn dịch, trong đó cơ thể bắt đầu sản xuất các kháng thể chống lại các mô khỏe mạnh của chính mình. Các kháng thể này làm hỏng các mô và gây viêm.
• Viêm nhiễm trùng có mủ
• Hội chứng paraneoplastic xảy ra ở bệnh nhân ung thư do thực tế là các cơ quan và hệ thống phản ứng với sự hiện diện của khối u và sự giải phóng các chất hoạt tính sinh học của khối u. Kết quả là, một người phát triển các triệu chứng tương tự như, ví dụ, tổn thương thấp khớp hoặc xơ cứng bì (cứng các mô liên kết).
• Viêm sau chấn thương và sau chấn thương - bất kỳ chấn thương nào cũng kèm theo phản ứng của cơ thể, biểu hiện bằng đau, sưng và hạn chế các chức năng của cơ quan hoặc bộ phận bị tổn thương. Vì vậy, viêm khớp sau một cú đánh hoặc áp lực dẫn đến sự phát triển của viêm khớp sau chấn thương, gây đau dữ dội, cứng, lạo xạo và sưng tấy ở vùng bị tổn thương.

Chẩn đoán viêm

Bộ sưu tập tiền sử

Các quy trình chẩn đoán tình trạng viêm nghi ngờ bắt đầu với tiền sử bệnh. Bác sĩ tìm hiểu từ bệnh nhân tất cả các trường hợp mà anh ta bị đau, chúng phát triển như thế nào, điều gì làm anh ta lo lắng khoảnh khắc này. Khám và lấy bệnh sử là phương tiện chính để chẩn đoán ban đầu tình trạng viêm. Theo quy định, các bác sĩ quan tâm đến:

Tiền sử cuộc đời của một người - anh ta mắc những bệnh mãn tính nào, có phải phẫu thuật, bị thương hay không, một người sống trong điều kiện gia đình và xã hội nào. Những thông tin như vậy rất quan trọng - ví dụ, khi chẩn đoán bệnh viêm quầng, bác sĩ cần biết bệnh nhân đã từng mắc bệnh này chưa, có bị tiểu đường, nấm da hay rối loạn miễn dịch hay không.

Lịch sử của bệnh - nó bắt đầu như thế nào, nó phát triển như thế nào tại thời điểm này, liệu người đó có tìm kiếm sự trợ giúp y tế hay không, phương pháp điều trị đã được kê đơn, nó hoạt động như thế nào. Ví dụ, nếu một bệnh nhân lo lắng về tình trạng viêm các khớp, bạn cần tìm hiểu nguyên nhân gây ra nó (chấn thương hay đòn đánh), biểu hiện của nó ra sao - liệu chi có trở nên tồi tệ hơn để uốn cong, sưng, tấy đỏ hay không, như thế nào. và cách bệnh nhân tự điều trị trước khi đến bệnh viện.

Tiền sử dịch tễ học rất quan trọng trong việc chẩn đoán quá trình nhiễm trùng và viêm. Bác sĩ quan tâm đến việc bệnh nhân có tiếp xúc với các bệnh truyền nhiễm bệnh tật hay không, đã có chuyến đi đến các quốc gia hoặc vùng khó khăn về dịch tễ chưa, và nếu chúng ta đang nói về bệnh nhiễm trùng đường ruột, anh ta đã ăn gì và ở đâu.

Nếu chúng ta đang nói về tình trạng viêm nhiễm ở phụ nữ trong khu vực sinh sản, thì tiền sử phụ khoa được thu thập: những bệnh và hoạt động phụ khoa đã từng, nạo phá thai, bản chất của chu kỳ kinh nguyệt, v.v.

Tiền sử gia đình - sự hiện diện của các trường hợp mắc bệnh giống nhau ở những người có quan hệ huyết thống, có bệnh di truyền trong gia đình hay không và họ bị ảnh hưởng bao nhiêu người. Tiền sử gia đình cho thấy rằng một người có một bệnh lý cụ thể - ví dụ, nếu trong gia đình có những trường hợp mắc bệnh celiac (viêm mãn tính được xác định do di truyền của ruột non với khả năng hấp thụ thức ăn bị suy giảm), thì khả năng mắc bệnh sẽ tăng lên.

Tiền sử dị ứng làm cho nó có thể hình thành sự hiện diện của viêm đặc trưng của dị ứng. Thẩm vấn bệnh nhân, bác sĩ tìm xem một người có phản ứng với thức ăn, thực vật, thuốc men, tiêm chủng hay không, biểu hiện ra sao, loại bỏ những loại thuốc nào.

Tiền sử dinh dưỡng có liên quan khi bị viêm đường tiêu hóa, túi mật và đường mật. Ở đây bác sĩ quan tâm đến chế độ sinh hoạt và ăn uống của bệnh nhân - bao nhiêu lần trong ngày, ăn thức ăn gì, số lượng bao nhiêu.

Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm giúp xác định sự hiện diện của chứng viêm và làm rõ bản chất của nó. Những nghiên cứu nào là cần thiết để chẩn đoán quá trình viêm?

• Tốc độ lắng hồng cầu (ESR)

Một dấu hiệu phổ biến của tình trạng viêm cấp tính, trong đó những thay đổi xảy ra trong máu. Quy trình để tiến hành phân tích như sau: một ống có chất chống đông máu được đổ đầy máu, và sau đó nó được để thẳng đứng trong một giờ. Trong thời gian này, hồng cầu rơi xuống đáy ống, và huyết tương vẫn ở trên cùng. Đơn vị đo ESR là milimét trên giờ, tức là bao nhiêu milimét của một lớp hồng cầu lắng được hình thành trong một giờ ở đáy ống. Khi máu bị thay đổi dưới ảnh hưởng của quá trình viêm cấp tính, các globulin và fibrinogen có trong thành phần của nó sẽ bao bọc các hồng cầu, chúng dính vào nhau và rơi xuống. Tình trạng viêm càng cấp tính, các tế bào hồng cầu ngưng kết như vậy lắng xuống đáy càng nhiều. Hóa ra, tỷ lệ cao ESR chứng tỏ sự hiện diện của tình trạng viêm cấp tính.

Bởi tốc độ lắng của hồng cầu, không thể hiểu cơ quan nào bị ảnh hưởng bởi quá trình bệnh lý. Ngoài ra, ESR là một phân tích không cụ thể: chỉ số này có thể tăng không chỉ với tình trạng viêm (mức độ tăng lên xảy ra trong thời kỳ mang thai, thiếu máu, sử dụng một số loại thuốc và thậm chí so với nền tảng sức khỏe hoàn chỉnh, nó thường cao hơn ở phụ nữ. hơn ở nam giới). Đôi khi tình trạng viêm xảy ra mà không hề tăng ESR.

Với tất cả những điều này, các xét nghiệm khác trong phòng thí nghiệm cũng được sử dụng để chẩn đoán cùng với việc xác định ESR - ví dụ, phân tích được thực hiện đối với protein phản ứng C.

• Protein phản ứng C (CRP) chỉ ra giai đoạn cấp tính của viêm và xuất hiện trong máu trong vòng vài giờ sau khi bắt đầu quá trình bệnh lý.

Protein được tổng hợp bởi gan. CRP được xác định bằng huyết thanh. Đặc thù của protein này là thời gian bán hủy ngắn (từ nửa ngày đến một ngày), do đó, bằng sự dao động của nó, người ta có thể nhanh chóng đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị bắt đầu: nếu CRP giảm thì liệu pháp đó có hiệu quả mong muốn.

CRP là một phân tích cụ thể hơn ESR. Nó không phụ thuộc vào nhiều tham số. ảnh hưởng đến sự biến động của ESR. Ngoài ra, ESR phản ứng với sự gia tăng hoặc ngược lại, sự giảm cường độ của quá trình viêm chậm hơn nhiều so với CRP.

Có những dấu hiệu khác của quá trình viêm, nhưng do chi phí tương đối cao trong chẩn đoán hàng loạt, chúng ít được sử dụng hơn:

• Haptoglobin là một protein huyết tương chịu trách nhiệm liên kết với hemoglobin. Sự gia tăng mức độ của nó cho thấy sự hiện diện của tình trạng viêm cấp tính.
• Antistreptolysin - chỉ ra tình trạng nhiễm trùng liên cầu cấp tính trong quá khứ và sự hiện diện của bệnh thấp khớp hoặc viêm cầu thận.
• Yếu tố dạng thấp là một chỉ số của bệnh viêm khớp dạng thấp, bệnh tự miễn, viêm mãn tính. Phân tích cho thấy sự hiện diện của các kháng thể immunoglobulin phá hủy các mô.

Ngoài các dấu hiệu cụ thể của tình trạng viêm, các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm khác cũng được sử dụng trong chẩn đoán:

Công thức máu hoàn chỉnh với công thức bạch cầu- bằng những thay đổi về tỷ lệ và số lượng bạch cầu của các loại khác nhau, người ta có thể đánh giá sự hiện diện của quá trình viêm. Vì vậy, sự gia tăng đáng kể mức độ bạch cầu trung tính cho thấy tình trạng viêm cấp tính do vi khuẩn.

Đôi khi xét nghiệm máu sinh hóa rất hữu ích - với một số loại viêm, các chỉ số chính thay đổi. Ví dụ, với viêm tụy, mức độ amylase, lipase, trypsin tăng lên. Đôi khi sự gia tăng glucose trong máu gián tiếp cho thấy tuyến tụy bị viêm.

Phân tích nước tiểu: sự xuất hiện của chất nhầy và bạch cầu trong đó là một dấu hiệu của quá trình viêm. Nếu phân tích sau cơn sốt ban đỏ cho thấy các tế bào máu đỏ, điều này có thể cho thấy sự phát triển của bệnh viêm cầu thận, một bệnh viêm mãn tính của thận.

Coprogram (phân tích phân) giúp chẩn đoán quá trình viêm trong ruột: nó được chỉ định bởi sự hiện diện của chất nhầy, biểu mô và thức ăn chưa tiêu hóa, sự hiện diện của bạch cầu và hệ thực vật ưa iốt (nhuộm iốt).

Khi cần xác định viêm nhiễm phụ khoa ở nữ giới, xét nghiệm dịch tiết âm đạo và phết tế bào từ cổ tử cung, niệu đạo và cổ tử cung mới đến sự hỗ trợ của bác sĩ. Đôi khi nội mạc tử cung được lấy từ khoang tử cung. Nghiên cứu giúp xác định sự hiện diện của một quá trình viêm, sự hiện diện hệ vi sinh gây bệnh, các tác nhân lây nhiễm.

Viêm “nam giới” (viêm tuyến tiền liệt, viêm niệu đạo, viêm vòi trứng, v.v.) giúp xác định vi khuẩn học trong dịch ép tuyến tiền liệt, làm phết tế bào sinh dục.

Để chẩn đoán quá trình viêm trong phổi, hãy sử dụng phân tích chung khạc đờm. Bằng số lượng, màu sắc, hình dạng, sự hiện diện của một số tế bào và sợi, người ta có thể đánh giá sự hiện diện của viêm phế quản, viêm phổi, lao và tổn thương có mủ ở phổi.

Bằng cách phết tế bào và cấy vi khuẩn từ vòm họng, có thể xác định được tình trạng viêm nhiễm ở vùng này. Ví dụ, ở những trẻ em thường xuyên bị bệnh, virus Epstein-Barr, là nguyên nhân gây ra cảm lạnh liên tục và sự phát triển của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, thường được gieo. Tăng bạch cầu đơn nhân kèm theo sốt cao, tổn thương lá lách, viêm và mở rộng các hạch bạch huyết.

Để chẩn đoán quá trình viêm, rất hữu ích khi tiến hành nghiên cứu công cụ. Các loại hình nghiên cứu chính là gì?

• X quang (X-quang, CT (MSCT - một loại CT))

Một trong những phương pháp chẩn đoán viêm bằng dụng cụ phổ biến nhất. Ưu điểm của nó là gì? Anh ấy thu hút bệnh nhân vì không đau và tốc độ thực hiện, và các bác sĩ thích chụp X-quang, MRI và MSCT vì nội dung thông tin tốt: trong một bức ảnh được chụp chính xác, bạn có thể nhìn thấy cơ quan bị bệnh, xác định mức độ viêm, tình trạng viêm. đã ảnh hưởng đến các cơ quan xung quanh. Phương pháp này khá chính xác - đặc biệt là MRI và MSCT, nơi hình ảnh của các cơ quan nội tạng được ghi lại theo từng lớp với bước vài mm. Với sự trợ giúp của X-quang, MRI và MSCT, có thể chẩn đoán viêm các cơ quan vùng chậu, khoang bụng, ngực, tay chân và khớp.

• Nội soi

Kiểm tra các cơ quan nội tạng bằng một thiết bị quang học đặc biệt (ống nội soi) được đưa vào qua các lỗ hở hoặc lỗ tự nhiên. Kiểm tra nội soi là tốt vì nó cho phép bác sĩ nhìn thấy bề mặt của các cơ quan ở mức độ phóng đại nhiều lần, để xác định sự hiện diện của các vùng bị viêm của niêm mạc, và nếu cần thiết, sinh thiết vùng nghi ngờ. Các loại chẩn đoán nội soi là gì? Nếu nghi ngờ viêm phổi, lao hoặc viêm phế quản, nội soi phế quản được thực hiện, FGDS và nội soi đại tràng được sử dụng để chẩn đoán các bệnh viêm đường tiêu hóa, viêm bàng quang và viêm niệu đạo có thể nhìn thấy trên soi bàng quang và các bệnh của cơ quan sinh dục nữ khi soi tử cung. Nội soi ổ bụng được sử dụng để chẩn đoán tình trạng viêm nhiễm trong ổ bụng.

• Quy trình siêu âm

Siêu âm hiện đại giúp thấy được tình trạng viêm nhiễm của hạch, khớp, túi mật, những thay đổi của gan, thận, gợi ý những bệnh lý viêm nhiễm vùng kín nữ giới.

• Chẩn đoán chức năng

Cho phép bạn xác định vi phạm trong công việc của một cơ quan hoặc hệ thống. Ví dụ, nếu nghi ngờ mắc bệnh viêm phổi hoặc hen phế quản, phép đo lưu lượng đỉnh (cho biết lưu lượng thở ra tối đa của một người), đo phế dung (ước tính thể tích và tốc độ thở ra) được sử dụng.

Điều trị viêm

Để điều trị chứng viêm, một số nhóm thuốc được sử dụng:

• Thuốc kháng sinh được kê đơn nếu bản chất vi khuẩn của bệnh lý được chứng minh.

Điều này có thể được thực hiện bằng cách sử dụng một phân tích đặc biệt - gieo hạt để xác định độ nhạy cảm với thuốc, khi vật liệu được đặt trong môi trường dinh dưỡng và chờ vi khuẩn phát triển, sau đó họ kiểm tra loại kháng sinh nào tiêu diệt các khuẩn lạc đã phát triển nhanh nhất. Thuốc kháng sinh được kê đơn càng chính xác và kịp thời thì khả năng bệnh được chữa khỏi nhanh chóng và không để lại hậu quả càng cao. Hãy chắc chắn yêu cầu điều trị kháng sinh cho viêm quầng da, viêm phổi do vi khuẩn, viêm buồng trứng tiến triển và tất cả các bệnh mà vi khuẩn sinh sôi nhanh chóng có thể gây ra hậu quả tiêu cực cho bệnh nhân.

• Thuốc chống viêm không steroid (NSAID) là thuốc hạ sốt có tác dụng giảm đau và chống viêm.

Chúng ngăn chặn việc sản xuất một loại enzym cyclooxygenase đặc biệt, làm gián đoạn việc sản xuất prostaglandin (chúng ảnh hưởng đến sự phát triển của chứng viêm). NSAID được kê đơn để giảm mức độ nghiêm trọng của quá trình viêm, gây mê và giảm nhiệt độ.

• Thuốc kháng histamine - Như tên cho thấy, chúng ngăn chặn việc sản xuất histamine trong cơ thể.

Histamine là chất điều chỉnh quá trình truyền các xung thần kinh giữa các tế bào. Nó có thể gây co thắt các mạch lớn, mở rộng và tăng tính thấm của mao mạch, co thắt cơ trơn, giải phóng adrenaline, tăng tiết các enzym tiêu hóa và chất nhầy trong phế quản. Thông thường, thuốc kháng histamine được kê đơn cho chứng viêm dị ứng và như một phương tiện để giảm các triệu chứng khi bị cảm lạnh.

• Nội tiết tố là một phương thuốc khẩn cấp chỉ được sử dụng cho tình trạng viêm nặng do nó có chống chỉ định và tác dụng phụ nghiêm trọng.

Hoạt động của hormone là chống lại việc sản xuất prostaglandin, ngăn chặn các enzym phá hủy tế bào, giảm tính thấm của thành mạch máu và ức chế sự hình thành dịch tiết và sự phát triển của các mô liên kết ở vùng bị viêm.

Vật lý trị liệu cho chứng viêm

Vật lý trị liệu thường được sử dụng để điều trị chứng viêm trong giai đoạn dưỡng bệnh hoặc bệnh mãn tính. Tùy theo loại bệnh lý mà có thể áp dụng các hình thức vật lý trị liệu khác nhau:

• Điện di (dùng thuốc với sự trợ giúp của dòng điện).
• Liệu pháp dòng điện xung (liệu pháp diadynamic) được sử dụng để điều trị chứng viêm dây thần kinh.
• Phương pháp áp lạnh (điều trị lạnh) - cục bộ và tổng quát.
• Liệu pháp laser - tác dụng của nó dựa trên tác dụng có lợi của bức xạ ánh sáng với một bước sóng cố định.
• Siêu âm trị liệu - tác động dựa trên tác dụng của sóng siêu âm, giúp đẩy nhanh quá trình tái tạo mô, làm tan phù nề, phục hồi dẫn truyền thần kinh, loại bỏ tình trạng co thắt. Liệu pháp siêu âm có tác dụng chống viêm rõ rệt.
• Liệu pháp đắp bùn là phương pháp vật lý trị liệu, được áp dụng chủ yếu để điều trị bệnh viêm nhiễm phụ khoa ở nữ giới. Bùn có tác dụng chống viêm mạnh, kích thích hệ thống miễn dịch, cải thiện lưu lượng máu ở khu vực ứng dụng bùn.

Tùy theo nguyên nhân gây viêm mà việc điều trị dạng cấp tính có thể là phẫu thuật hoặc bảo tồn. Liệu pháp bảo tồn bao gồm trong cuộc hẹn:

• thuốc kháng sinh.
• Thuốc chống viêm không steroid.
• Nếu cần, thuốc kháng histamine.
• Nếu tình trạng viêm hoạt động mạnh và các loại thuốc khác không giúp đỡ tốt - một liệu trình ngắn của hormone (chủ yếu được sử dụng trong các quá trình tự miễn dịch và dị ứng).

Tất cả các lực lượng phải được hướng đến việc điều trị giai đoạn cấp tính của viêm, bởi vì:

• Có thể xảy ra các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng.
• Liệu pháp không đúng lúc hoặc chất lượng kém có thể dẫn đến thực tế là quá trình này trở thành mãn tính, với các đợt cấp thường xuyên.

Điều trị viêm cần phải phẫu thuật khi không thể khỏi một cách bảo tồn. Điều này thường xảy ra với viêm túi mật cấp tính, các bệnh phụ khoa, viêm ruột thừa, viêm bao xơ có mủ (phình) và áp-xe.

Điều trị viêm mãn tính

Các nguyên nhân gây viêm có thể khác nhau. Đôi khi nó bị kích thích bởi nhiễm trùng mãn tính hoặc các bệnh mãn tính khác. Trong trường hợp này, tình trạng viêm nhiễm kéo dài trong thời gian dài, lặp đi lặp lại liên tục và ngày càng trầm trọng hơn. Nó được điều trị bằng phẫu thuật và bảo tồn. Điều trị bảo tồn bao gồm thuốc, vật lý trị liệu, liệu pháp tập thể dục, các thủ thuật cân bằng. Phương pháp phẫu thuậtđược sử dụng khi có hiệu quả ấn tượng hơn mong đợi từ chúng hơn là từ liệu pháp bảo tồn và cách chữa bệnh triệt để cho bệnh nhân. Họ cố gắng thực hiện các hoạt động bên ngoài giai đoạn của đợt cấp để giảm hậu quả tiêu cực có thể xảy ra.

Những loại viêm mãn tính nào thường gặp và cách điều trị?

• Các bệnh lý về đường tiêu hóa - viêm ruột thừa, viêm tụy, viêm đại tràng, v.v.

Phương pháp điều trị phụ thuộc vào bệnh cụ thể - ví dụ, với bệnh viêm tụy, chế độ ăn kiêng bỏ đói, các enzym, thuốc giảm đau, chất chống oxy hóa và chất độc được kê đơn đầu tiên, và trong trường hợp không có tác dụng, phẫu thuật cắt bỏ một phần tuyến được thực hiện. Viêm ruột thừa được điều trị chủ yếu là phẫu thuật ngay lập tức, vì bệnh nhân đến cơn đau cấp tính, cần loại bỏ nguồn viêm càng sớm càng tốt.

• Viêm hệ thống mật (gan, đường mật và bàng quang) - thường được biểu hiện bằng viêm túi mật.

Viêm túi mật cấp tính không mủ được điều trị bảo tồn. Khi có sỏi, phẫu thuật cắt bỏ túi mật thường được áp dụng, ở giai đoạn cấp tính các bác sĩ thích phẫu thuật mở ổ bụng hơn, trong trường hợp không có đợt cấp thì có thể nội soi nhẹ nhàng hơn.

• Viêm mãn tính mắt (mí mắt) do tắc nghẽn tuyến bã nhờn - chalazion.

Điều trị bắt đầu một cách thận trọng, kê đơn tiêm hormone vào khoang chalazion, thuốc nhỏ mắt, thuốc mỡ. Nếu điều này không giúp ích, hình thành được loại bỏ bằng phẫu thuật trên cơ sở bệnh nhân ngoại trú.

• Viêm mãn tính hệ tiết niệu (viêm bể thận, viêm bàng quang, viêm niệu đạo)

Yêu cầu chỉ định thuốc sát trùng tại chỗ (thuốc uống), chế độ uống thích hợp, thuốc cải thiện lưu thông máu ở thận.

• Viêm vùng kín mãn tính

Họ được điều trị bằng cách tăng khả năng miễn dịch nói chung và cục bộ, kháng sinh và chất chống vi trùng, vật lý trị liệu (liệu pháp ozone và liệu pháp bùn có tác dụng tốt). Nếu chị em có các triệu chứng viêm nhiễm buồng trứng, tử cung, vòi trứng mà không thể xác định chính xác bệnh bằng các phương pháp thông thường thì bệnh nhân có thể được chỉ định chẩn đoán đồng thời nội soi ổ bụng điều trị, khi đó sẽ chẩn đoán được bệnh. trở nên rõ ràng và điều trị phẫu thuật sẽ được thực hiện (bóc tách dính, cắt bỏ buồng trứng, phục hồi đường ống).

Có những trường hợp không thể điều trị dứt điểm tình trạng viêm nhiễm mà không cần can thiệp ngoại khoa. Theo quy định, các bệnh cấp tính được đưa lên bàn mổ của bệnh nhân và cần được hỗ trợ y tế ngay lập tức:

• Viêm túi mật cấp tính là một quá trình viêm trong túi mật ảnh hưởng đến thành của nó.

Phẫu thuật cắt bỏ túi mật được thực hiện khi có sỏi và không có tác dụng của liệu pháp bảo tồn. Viêm bàng quang xảy ra do vi phạm dòng chảy của mật và nhiễm vi khuẩn gây bệnh. Điều trị viêm túi mật không kịp thời có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng khi quá trình bệnh lý bắt các mô xung quanh hoặc dẫn đến hoại tử bàng quang. Chăm sóc phẫu thuật bao gồm cắt bỏ cơ quan bị bệnh.

• Viêm tụy cấp - viêm tụy cấp.

Viêm lộ tuyến nặng có thể gây tử vong. Điều trị viêm tụy bằng phẫu thuật bao gồm cắt bỏ các mô bị viêm của tuyến tụy nếu điều trị bảo tồn không hiệu quả.

• Viêm ruột thừa

Viêm manh tràng cấp tính hiện được điều trị bằng phẫu thuật nội soi: ruột thừa được cắt bỏ bằng các dụng cụ được đưa vào qua các lỗ thủng nhỏ, dưới sự điều khiển của máy quay phim.

• Viêm hạch bạch huyết có mủ (viêm hạch)

Nó cũng yêu cầu điều trị phẫu thuật - mở nắp, dẫn lưu và sau đó kê đơn thuốc kháng sinh.

• Bệnh phụ khoa: viêm mủ cấp tính phần phụ, buồng trứng.

Lý do phải mổ cấp cứu, vì vỡ nội tạng và mủ lan ra ổ bụng, đe dọa đến tính mạng sản phụ.

• Các bệnh sinh mủ của da và mô: nhọt, áp xe, phình (viêm sợi lan tỏa mà không khu trú rõ ràng).

Trong trường hợp này, phẫu thuật viên mở tiêu điểm, làm sạch ổ mủ, đặt dẫn lưu, sau đó bệnh nhân được chỉ định điều trị kháng sinh.

• Viêm cấp tính của các cơ quan tai mũi họng: viêm tai giữa, viêm xoang, viêm ethmoid, v.v.

Bản chất của tất cả các thao tác trong trường hợp này là đảm bảo dòng chảy của các chất có mủ từ các khoang kín ra bên ngoài. Vì vậy, nếu bệnh nhân bị viêm tai có mủ thì được rạch màng nhĩ. Trong trường hợp viêm ethmoid cấp tính và hình thành áp xe, các tế bào của mạng lưới xương được mở ra, mủ được loại bỏ.

• Bệnh lý của khoang miệng - bao gồm điều trị viêm nha chu, viêm màng xương, viêm tủy xương, viêm tuyến nước bọt.

Phòng chống viêm nhiễm

Phòng ngừa các bệnh viêm nhiễm có thể khác nhau:

Tăng khả năng miễn dịch nói chung luôn cần thiết, bất kể chúng ta đang đề cập đến loại viêm nào. Nhờ vào khả năng miễn dịch mạnh mẽ, các tác nhân gây bệnh khi xâm nhập vào cơ thể sẽ không thể sinh sôi.

Để không bị viêm phổi, cần điều trị ARVI kịp thời, không để quá lạnh và nếu người bệnh có nguy cơ nhiễm phế cầu và các bệnh do Haemophilus influenzae gây ra. tiêm chủng phòng ngừa. Nhóm nguy cơ bao gồm bệnh nhân mắc các bệnh miễn dịch, bệnh mãn tính về phổi và hệ tim mạch, người cao tuổi (đặc biệt là những trẻ sống nội trú) và bệnh nhân cần chạy thận nhân tạo.

Để ngăn ngừa viêm da các loại (viêm quầng, nhọt, áp xe), bạn cần giữ vệ sinh cá nhân đúng cách: tắm rửa hàng ngày, sử dụng các chất tẩy rửa có độ pH trung tính. Điều rất quan trọng là tránh xảy ra các vết thương, nứt nẻ và hăm tã, và nếu chúng xuất hiện, da cần được điều trị bằng thuốc sát trùng. Bỏng nắng cũng làm tổn thương da, làm hỏng lớp bảo vệ bên trên và giảm khả năng miễn dịch - do đó, chúng cần được điều trị dứt điểm (các chế phẩm dựa trên panthenol có tác dụng tốt). Vì bệnh viêm quầng thường xảy ra trên nền các bệnh mãn tính nên cần chú ý điều trị: đái tháo đường, viêm tắc tĩnh mạch, loét dinh dưỡng, các bệnh nội tiết cần theo dõi chặt chẽ. Để cải thiện lưu thông máu và lưu lượng bạch huyết, bạn nên trải qua các khóa học xoa bóp hai lần một năm.

Để phòng tránh các bệnh viêm nhiễm túi mật và đường mật, bạn cần thực hiện chế độ ăn uống hợp lý hạn chế mỡ động vật, đồ chiên rán, lạnh, tăng tỷ lệ chất xơ trong khẩu phần ăn và chia nhỏ bữa ăn. Một chế độ ăn uống như vậy sẽ ngăn ngừa sự hình thành sỏi và sự xuất hiện của bệnh sỏi mật, đây thường là nguyên nhân gây ra viêm bàng quang.

Phòng ngừa viêm tụy cấp bao gồm tuân thủ các nguyên tắc ăn uống lành mạnh, từ bỏ các thói quen xấu và lối sống lành mạnh.

Để tránh bị viêm nướu và khoang miệng, bạn cần chú ý vệ sinh, điều trị răng miệng kịp thời, dùng nước súc miệng và thuốc đánh răng tốt.

Phòng ngừa viêm ruột thừa dựa trên việc chống lại tình trạng rối loạn phân và các rối loạn khác trong đường tiêu hóa, ngăn ngừa nhiễm trùng xâm nhập vào cơ thể. Điều này có thể đạt được bằng chế độ dinh dưỡng hợp lý với hàm lượng chất xơ cao, thiết lập một chế độ ăn kiêng. Vệ sinh cũng sẽ hữu ích - rửa rau, trái cây, quả mọng, rửa tay kỹ trước khi ăn.

Có thể tránh được các bệnh viêm nhiễm vùng kín phụ nữ (viêm phần phụ, buồng trứng, âm đạo và cổ tử cung) nếu tránh quan hệ tình dục bình thường, tránh các bệnh viêm nhiễm, bỏ nạo phá thai theo các biện pháp tránh thai văn minh. Để không làm “khập khiễng” khả năng miễn dịch tại chỗ, điều quan trọng là không được làm lạnh quá mức. Vệ sinh cũng được yêu cầu - tắm thường xuyên, từ chối các miếng đệm hàng ngày, nên sử dụng chất tẩy rửa để vệ sinh thân mật.

Viêm khớp có thể tránh được nếu bạn tập thể dục, theo dõi tư thế của mình, ngăn ngừa chấn thương và tải trọng quá mức, cũng như theo dõi cân nặng của mình.

Vì tình trạng viêm cấp tính của các hạch bạch huyết thường xảy ra khi chúng bị thương hoặc bị thương, nên tránh các tình huống sang chấn. Nếu các hạch bạch huyết bị viêm do bất kỳ bệnh nhiễm trùng mãn tính nào, bạn nên chống lại nó - sau cùng, miễn là nó tồn tại, tình trạng viêm sẽ tái phát.

Viêm có thể xảy ra ở bất kỳ cơ quan nào, và điều này không có gì đáng ngạc nhiên: phản ứng viêm là một dạng biến thể của việc bảo vệ cơ thể khỏi các tác động phá hoại hoặc gây bệnh lên nó. Cơ thể tự phát ra tín hiệu đau đớn, cần phải phản ứng kịp thời, nếu không, căn bệnh không được điều trị sẽ trở thành mãn tính và ngày càng trở nên trầm trọng hơn.

Nguyên nhân gây viêm có thể không chỉ là bệnh, mà còn có thể là chấn thương: vật lý, hóa học, nhiệt độ. Đôi khi, ngay cả ánh nắng mặt trời cũng gây ra tình trạng khó chịu - từ việc ở dưới ánh nắng quá lâu, da sẽ bị viêm và tấy đỏ.

Viêm được điều trị khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra nó. Điều trị có thể là phẫu thuật (phẫu thuật) hoặc bảo tồn (viên nén, thuốc mỡ, vật lý trị liệu, xoa bóp, tiêm). Kế hoạch cụ thể của các thủ tục trong từng trường hợp được xác định bởi bác sĩ, dựa trên kết quả khám. Việc tự mua thuốc điều trị viêm không chỉ vô nghĩa mà còn nguy hiểm - nếu không có kinh nghiệm và trình độ chuyên môn phù hợp, không thể chẩn đoán chính xác và kê đơn liệu pháp có thẩm quyền cho bản thân. Kết quả là, bạn lãng phí thời gian quý báu một cách vô ích và có nguy cơ bị các biến chứng nghiêm trọng. Do đó, bạn cần nhớ rằng: bất kỳ tình trạng viêm nhiễm nào cũng là lý do cần phải đến gặp bác sĩ khẩn cấp!

Viêm buồng trứng (phần phụ)

Trong số tất cả các bệnh phụ khoa thì các bệnh viêm nhiễm khác nhau chiếm vị trí hàng đầu. Viêm phần phụ phổ biến nhất, ảnh hưởng đến phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ - từ 20 tuổi trở lên.

Các triệu chứng của viêm buồng trứng:

1. nhức nhối, vẽ đauở bụng dưới, phát sinh do cơ thể hạ nhiệt và trong thời kỳ kinh nguyệt,
2. Đau khi quan hệ tình dục

Sau đó, khi bệnh phát triển, những điều sau được thêm vào các triệu chứng này:

1. ớn lạnh
2. nhiệt độ tăng mạnh - lên đến 38-39 ° C
3. cơn đau dữ dội lan xuống lưng dưới
4. thường xuyên đi tiểu
5. tiết nhiều dịch từ âm đạo, trong suốt.

Trong trường hợp nghiêm trọng, buồn nôn và nôn có thể xảy ra. Viêm phần phụ mãn tính góp phần làm tăng cơn đau và phạm vi của nó. Do đó, các triệu chứng của bệnh viêm phần phụ (viêm vòi trứng) bao gồm đau ở vùng bụng dưới, ở xương cùng, ở bẹn và ở âm đạo. Viêm mãn tính có thể kèm theo rối loạn kinh nguyệt, rối loạn chức năng tình dục, sẩy thai, chửa ngoài tử cung.

Nguyên nhân của bệnh

Nhiễm trùng có thể xâm nhập vào cơ thể qua đường tình dục (khi quan hệ tình dục từ bạn tình bị nhiễm bệnh). Trong trường hợp này, vi sinh vật xâm nhập vào phần phụ và gây ra quá trình viêm. Nó có thể là gonococci, chlamydia, mycoplasmas hoặc Trichomonas. Tình trạng viêm nhiễm này ảnh hưởng đến những phụ nữ quan hệ tình dục bừa bãi, cũng như những phụ nữ tiếp tục hoạt động tình dục ngay sau khi sinh con hoặc phá thai.

Ngoài ra, bệnh gây ra hoạt động của hệ vi sinh trong cơ thể hoặc đã xâm nhập vào nó một cách không qua đường tình dục (kích hoạt tự nhiễm). Các tụ cầu, Escherichia coli, liên cầu xâm nhập vào phần phụ và gây viêm nhiễm. Thông thường chúng gây ra các loại viêm khác, tuy nhiên, do một số lý do, chẳng hạn như suy giảm khả năng miễn dịch nói chung hoặc sự hiện diện của các bệnh khác trong cơ thể (viêm xoang, loạn khuẩn và thậm chí là sâu răng thông thường), hệ vi sinh này có thể trở nên hung hãn.

Sự nguy hiểm của bệnh là gì

Các quá trình viêm ở phần phụ vi phạm tính toàn vẹn của biểu mô của ống dẫn trứng. Do đó, sự kết dính xảy ra, làm cho ống dẫn trứng không thể đi qua được, từ đó gây vô sinh.

Các yếu tố có thể gây viêm:

1. Lộn xộn đời sống tình dục, thay đổi đối tác thường xuyên, thiếu biện pháp tránh thai
2. Hạ thân nhiệt. Bạn không thể bỏ qua mũ trong sương giá nghiêm trọng, mặc quần tất nylon và tất chân trong mùa lạnh.
3. Căng thẳng, làm việc quá sức, dinh dưỡng kém, không đều đặn.
4. Các bệnh tiến triển: viêm dạ dày, viêm amidan, nhiễm khuẩn, sâu răng không điều trị.
5. Sử dụng một miếng đệm nóng để giảm đau. Điều này chỉ kích thích sự phát triển thêm của chứng viêm.

Hành động khi các triệu chứng xuất hiện

1. Để không làm nặng thêm tình trạng bệnh, bạn nên đến ngay bác sĩ tư vấn.
2. Để chẩn đoán, cần phải phết tế bào từ âm đạo và từ cổ tử cung, điều này sẽ xác định bản chất của hệ vi sinh.
3. Hoàn thành quá trình điều trị theo quy định

Hãy nhớ rằng điều trị chỉ nên được thực hiện bởi bác sĩ sản phụ khoa!

NHIỄM KHUẨN CHUYỂN HÓA TÌNH DỤC (STIs)

STI - Đây là một nhóm lớn các vi sinh vật chủ yếu là nguy hiểm có điều kiện. Với một lượng nhỏ, chúng tạo ra một "hệ sinh thái" nhất định trong âm đạo, là một phần của hệ vi sinh của nó. Thành phần của hệ thực vật này cũng bao gồm các vi sinh vật hoạt động như trật tự, ngăn cản sự sinh sản của hệ thực vật cơ hội nói trên. Nhưng với sự suy giảm khả năng miễn dịch, sự mất cân bằng xảy ra và chứng loạn khuẩn âm đạo phát triển.

Suy giảm khả năng miễn dịch xảy ra trong đợt cấp của các bệnh mãn tính, các bệnh truyền nhiễm cấp tính (như SARS, cúm), cũng như sau khi căng thẳng cảm xúc hoặc căng thẳng mãn tính phát triển trong một thời gian dài. Ngoài ra, sự suy giảm khả năng miễn dịch có thể diễn ra trong bối cảnh mang thai hoặc sự thay đổi mạnh của khí hậu.

Mỗi bệnh lây truyền qua đường tình dục đều có những đặc điểm nổi bật riêng, nhưng tất cả chúng đều có đặc điểm là diễn biến mãn tính và các triệu chứng nhẹ. Thông thường, một phụ nữ không nhận thấy căn bệnh này. Và chỉ khi chống lại căn bệnh cảm lạnh thông thường, cô ấy ghi nhận sự gia tăng tiết dịch âm đạo, cảm giác khó chịu ở vùng sinh dục, những cơn đau kéo theo chu kỳ không xác định ở vùng bụng dưới, ngứa.

CHLAMYDIA

Lây nhiễm xảy ra qua quan hệ tình dục, và không nhất thiết là bộ phận sinh dục, mà còn bằng miệng hoặc hậu môn. Thời gian ủ bệnh trung bình từ 7 đến 14 ngày.

Không có vấn đề gì với việc điều trị chlamydia. Với việc lựa chọn đúng loại thuốc kháng khuẩn, liều lượng và thời gian điều trị được tính toán, và - điều rất quan trọng - nếu bệnh nhân tuân thủ tất cả các đơn thuốc của bác sĩ, việc điều trị sẽ thành công. Ở hầu hết các nước châu Âu, cũng như ở Mỹ và Nga, chi phí điều trị chlamydia và các bệnh nhiễm trùng tiềm ẩn khác thấp hơn nhiều so với chi phí chẩn đoán.

Nhiễm trùng tiềm ẩn - chlamydia, ureaplasma, mycoplasma và trichomonas luôn phải điều trị bắt buộc ở cả hai đối tác, ngay cả khi chỉ một trong số họ bị bệnh.

KHIẾU NẠI

Chlamydia gây viêm mào tinh hoàn ở nam giới (viêm mào tinh hoàn).

Ở phụ nữ - các bệnh về cổ tử cung, viêm phần phụ và vô sinh ống dẫn trứng. Trong thời kỳ mang thai, chlamydia có thể gây ra những bất thường nghiêm trọng cho thai nhi.

Ngoài ra, nhiễm trùng này dẫn đến bệnh Reiter - tổn thương nghiêm trọng đối với khớp và mắt.

Theo dõi kết quả điều trị chlamydia và các STI tiềm ẩn khác nên được thực hiện không sớm hơn 3 tuần sau khi hoàn thành việc dùng thuốc. Các triệu chứng có thể tồn tại trong vài tuần hoặc thậm chí vài tháng sau khi điều trị thành công. Chỉ có thể tiếp tục hoạt động tình dục sau khi kiểm tra đối chứng của cả hai đối tác.

UREAPLASMOZIS

Đây là những vi sinh vật nhỏ nhất không có và không cần màng tế bào của chúng. Đặc điểm này cho phép chúng xâm nhập vào các tế bào của sinh vật chủ, vì vậy chúng thường không thể nhìn thấy được đối với các tế bào bảo vệ của hệ thống miễn dịch. Như vậy, u urê có thể tồn tại trong cơ thể trên 10 năm, ở phụ nữ, bệnh nhiễm trùng niệu thường gặp hơn ở nam giới.

Ureaplasmas có tên gọi này vì khả năng phân hủy urê - phân giải urê. Do đó, ureaplasmosis là một bệnh nhiễm trùng tiết niệu, ureaplasmas không thể tồn tại nếu không có ure. Thường ureaplasmosis có liên quan đến các bệnh về hệ tiết niệu, viêm niệu đạo, viêm bàng quang mãn tính và viêm bể thận.

Ureaplasma thường lây truyền qua đường tình dục. Cũng có thể lây nhiễm cho trẻ khi sinh nở.

Thời gian ủ bệnh kéo dài khoảng 1 tháng. Sự phát triển của bệnh phụ thuộc vào khả năng miễn dịch, sự hiện diện hoặc không có các bệnh khác của âm đạo, và các nguyên nhân khác.

Hầu hết thường không có triệu chứng. Đôi khi bệnh nhân có thể phàn nàn về dịch tiết nhiều hơn bình thường, khó chịu ở âm hộ, nóng rát khi đi tiểu, đau kéo từng cơn ở vùng bụng dưới và lưng dưới.

UREAPLASMA VÀ MANG THAI

Ureaplasma có thể dẫn đến một quá trình phá hủy trong tử cung, phần phụ, góp phần phát triển các biến chứng có thể dẫn đến các bệnh lý trong thai kỳ. Do đó, trong giai đoạn này cần phải thực hiện các xét nghiệm về nhiễm trùng này và điều trị, nếu nó được xác nhận.

Ureaplasmas không gây dị tật cho thai nhi. Thông thường, nhiễm trùng ở trẻ em xảy ra trong khi sinh khi thai nhi đi qua bị nhiễm bệnh kênh sinh. Ngoài ra, ureaplasmosis có thể gây sẩy thai, dọa sẩy thai, sinh non và viêm nội mạc tử cung, một trong những biến chứng sau sinh.

Điều trị khi mang thai thường xảy ra nhất ở tuần thứ 18-20.

SỰ ĐỐI XỬ

Điều trị bệnh tăng ureaplasmosis nên phức tạp và kéo dài. Trước hết, thuốc kháng sinh được kê đơn. Nhưng kháng sinh không thôi là không đủ. Ureaplasmas có khả năng thích ứng dễ dàng với tác dụng của thuốc kháng sinh trong quá trình điều trị. Việc điều trị cũng sử dụng các loại thuốc làm tăng khả năng miễn dịch chung và tại chỗ, và thuốc chống nấm, tại vì thuốc kháng sinh có thể gây tưa miệng. Phức hợp thuốc cũng bao gồm các loại thuốc bảo vệ ruột khỏi tác động của thuốc kháng sinh.

Có tranh cãi liên quan đến sự cần thiết phải điều trị cho bạn tình nếu họ không bị nhiễm trùng. Điều này được quyết định bởi bác sĩ chăm sóc và chính các đối tác.

Trong thời kỳ mang thai, việc lựa chọn thuốc bị hạn chế vì chỉ những loại thuốc được phép sử dụng trong thai kỳ mới được sử dụng. Trong số các loại thuốc kháng sinh, đó là Rovamycin, Erythromycin, Vilprafen.

MYCOPLASMOSIS

Mycoplasmas là "họ hàng" của ureaplasmas. Chúng cũng không có thành tế bào của riêng mình và có tất cả các phẩm chất và đặc tính giống như ureaplasmas. Do đó, chúng tôi sẽ không nghiên cứu chi tiết về mycoplasma. Căn bệnh này có các triệu chứng, phương pháp chẩn đoán và nguyên tắc điều trị tương tự như bệnh tăng urê máu.

GARDNERELLOSIS

Bệnh này không liên quan đến STDs. Nó được gọi là nấm âm đạo và trên thực tế, là một biểu hiện của bệnh loạn khuẩn âm đạo. Những thứ kia. Đây không phải là tình trạng viêm nhiễm ở âm đạo, vì vậy căn bệnh này còn được gọi với một cái tên khác - viêm âm đạo do vi khuẩn.

Không giống như các bệnh nhiễm trùng khác, bệnh lang ben có các triệu chứng rõ rệt và cụ thể. Đây là chất lỏng tiết ra từ âm đạo, có màu trắng hoặc hơi vàng, có mùi hôi rất khó chịu, gợi nhớ đến mùi tanh hôi. Mùi có thể tăng lên sau khi quan hệ tình dục, cũng như trong hoặc sau kỳ kinh nguyệt. Bệnh nấm vùng kín gây khó chịu và nóng rát ở vùng sinh dục. Khi khám phụ khoa bác sĩ giàu kinh nghiệm có thể chẩn đoán ngay lập tức, vì dịch tiết ra có dạng hơi sủi bọt đặc trưng. Mặc dù trong một số trường hợp có thể không có triệu chứng, và chỉ có thể phát hiện vi khuẩn Gardnerella khi khám bệnh.

Gardnerella được triển khai trực tiếp vào âm đạo. Hơn nữa, nhiễm trùng thường không xâm nhập, vì vậy không có các triệu chứng như đau bụng dưới chẳng hạn.

GARDNERELLA VÀ MANG THAI

Gardnerella có thể gây ra rất nhiều rắc rối khi mang thai. Nhiễm trùng tử cung có thể xảy ra, mặc dù rất hiếm. Ngoài ra, vi khuẩn Gardnerella có thể gây viêm tử cung sau khi sinh con hoặc phá thai. Vì vậy, viêm âm đạo do vi khuẩn khi mang thai cần được điều trị ngay lập tức.

Thông thường, vi khuẩn gardnerella có thể xuất hiện trong một vết bẩn thường xuyên trên hệ thực vật. Ngoài ra, để phát hiện chúng, phương pháp chẩn đoán PCR có thể được sử dụng.

SỰ ĐỐI XỬ

Điều trị bao gồm 2 giai đoạn. Đầu tiên, ổ nhiễm trùng bị tiêu diệt, sau đó hệ vi sinh trong âm đạo được phục hồi.

Ở giai đoạn đầu, sử dụng các loại thuốc như fazizhin, flagyl, trichopolum, clindamycin.

Giai đoạn thứ hai là một giai đoạn dài, nó có thể kéo dài 1 tháng hoặc hơn. Bạn cần phải kiên nhẫn. Nếu hệ vi sinh không được phục hồi, bệnh sẽ quay trở lại. Trong thời gian điều trị, có thể sinh hoạt tình dục với điều kiện bạn tình sử dụng bao cao su.

Ở nam giới, vi khuẩn gardnerella "mọc rễ" và không phát triển, do đó không cần điều trị các đối tác tình dục.

VIRUS CON NGƯỜI PAPILLOMA

Trong những năm gần đây, hầu hết các nhà nghiên cứu và các nhà thực hành đều chú ý đến bệnh nhiễm trùng này. Sự quan tâm như vậy được giải thích là do khả năng gây bệnh ung thư của cơ quan sinh dục ở cả phụ nữ và nam giới đã được chứng minh một cách chắc chắn. Thông thường, nhiễm trùng papillomavirus ở người, giống như nhiều bệnh STD khác, không có triệu chứng, và do đó góp phần làm cho nó lan rộng hơn trong cơ thể. Không phải mọi trường hợp nhiễm HPV đều dẫn đến ung thư, nhưng hầu hết mọi trường hợp ung thư đều do HPV gây ra.

Cho đến nay, hơn 120 loại HPV đã được xác định. Trong số này, 34 loại ảnh hưởng đến bộ phận sinh dục và đáy chậu. Hơn nữa, mỗi virus chỉ chịu trách nhiệm về “khu vực” của nó.

VIRUS NÀY CỦA CHÚNG TÔI NHƯ THẾ NÀO?

HPV có thể lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp da và niêm mạc với:

• quan hệ tình dục truyền thống (đây là con đường lây nhiễm chính)
• quan hệ tình dục phi truyền thống (quan hệ tình dục đồng giới hoặc qua đường hậu môn). Người ta tin rằng việc lây truyền HPV cũng có thể xảy ra qua tiếp xúc miệng-sinh dục.
• trong quá trình sinh nở khi thai nhi đi qua đường sinh dục bị nhiễm bệnh của người mẹ
• Con đường lây truyền bệnh trong gia đình cũng không được loại trừ - thông qua các phụ kiện tắm, tay, quần áo bẩn.

CÁC YẾU TỐ kích thích sự phát triển của HPV:

1. đời sống tình dục sớm, lăng nhăng,
2. một số lượng lớn các đối tác, sự hiện diện của STDs khác (chlamydia, mycoplasmas, ureaplasmas),
3. hút phá thai nhiều lần,
4. các bệnh mãn tính của cơ quan sinh dục (viêm phần phụ, tử cung, âm đạo),
5. tiền sử trầm trọng hơn (sự hiện diện của ung thư cổ tử cung ở những người thân nhất).
6. quan hệ tình dục qua đường hậu môn

Đôi khi vi rút có thể tự rời khỏi cơ thể. Và nó xảy ra thường xuyên hơn ở những người trẻ 30 tuổi. Thật không may, nếu virus xâm nhập vào cơ thể sau 35 năm, khả năng nó sẽ tự rời khỏi cơ thể mà không cần điều trị là rất nhỏ.

Nhiễm trùng có thể xảy ra ở 3 dạng:

1. Không có triệu chứng. Trong trường hợp này, không có thay đổi và vi phạm, nhưng đối tác bị nhiễm bệnh có thể truyền nhiễm trùng qua đường tình dục. Đây là dạng tiềm ẩn.
2. Bệnh nhân có thể phàn nàn về các triệu chứng như: tiết dịch âm đạo, ngứa, rát, khô và khó chịu ở âm hộ, trầm trọng hơn sau khi giao hợp. Đồng thời, thông thường khám phụ khoa sẽ không để lộ bất kỳ thay đổi nào trong vùng sinh dục. Nhưng với một cuộc kiểm tra chi tiết, ví dụ, với soi cổ tử cung, những thay đổi có thể được phát hiện. Đây là một dạng nhiễm trùng cận lâm sàng.
3. Cuối cùng, triệu chứng phổ biến nhất của HPV là mụn cóc. Đây là một loại mụn cóc nằm trên màng nhầy của cơ quan sinh dục: ở lối vào âm đạo, ở âm vật, hậu môn, niệu đạo, trên thành âm đạo. Đôi khi, các u đệm được tìm thấy trên da môi âm hộ và đáy chậu. Đây là các triệu chứng của dạng nhiễm trùng lâm sàng.

Mụn cóc là sự phát triển trên da trông giống như mụn cóc. Bao cao su có thể được đặt trên chân hoặc trên cơ sở. Về màu sắc, chúng không khác với màu của các mô xung quanh.

HPV được phát hiện bằng phương pháp chẩn đoán PCR.

SỰ ĐỐI XỬ

Condylomas được loại bỏ về mặt hóa học (với sự trợ giúp của nhiều loại thuốc khác nhau) bằng cách sử dụng tia laser hoặc phương pháp hút lạnh. Tiếp theo, việc điều trị được thực hiện nhằm mục đích tăng khả năng miễn dịch của cơ thể. Trong trường hợp này, thuốc đặt âm đạo và trực tràng được sử dụng để tạo miễn dịch tại chỗ và các loại thuốc khác nhau kích thích miễn dịch chung - ở dạng viên nén hoặc tiêm bắp.

Nó là cần thiết để kiểm tra đối tác cho bệnh này. Trong thời gian điều trị, có thể quan hệ tình dục khi sử dụng bao cao su.

PHỤ NỮ CÓ THAI VÀ HPV

Nếu HPV được phát hiện trong quá trình lập kế hoạch mang thai, cần phải kiểm tra toàn diện: phết tế bào cho tất cả các bệnh lây truyền qua đường tình dục, phết tế bào ung thư, soi cổ tử cung (kiểm tra đường sinh dục dưới kính hiển vi). Bạn cũng cần thực hiện một cuộc khảo sát về đối tác tình dục.

Nếu phát hiện nhiễm trùng, cần phải điều trị và loại bỏ các u nang hiện có trước khi mang thai. Việc vận chuyển HPV không có triệu chứng KHÔNG phải là chống chỉ định cho thai kỳ. Nếu phát hiện mụn cóc sau khi mang thai, chúng sẽ được thực hiện. Nên làm điều này trong tam cá nguyệt thứ nhất. Đối với điều này, các phương pháp hóa học và vật lý được sử dụng. Thuốc tăng cường miễn dịch cũng được kê đơn (như Genferon, Viferon, Immunofan)

Vấn đề sinh mổ trong từng trường hợp được quyết định riêng.

Phòng ngừa STDs

1. lối sống lành mạnh
2. giảm số lượng bạn tình,
3. thường xuyên đến gặp bác sĩ phụ khoa.
4. việc sử dụng các biện pháp tránh thai, đặc biệt là các biện pháp rào cản (bao cao su).
5. uống vitamin và chế phẩm thảo dược tăng cường khả năng miễn dịch

Hơn một năm trở lại đây, vắc xin phòng bệnh Gardasil ngày càng được đẩy mạnh. Nó có thể bảo vệ chống lại sự lây nhiễm của các loại HPV phổ biến nhất. Cần lưu ý rằng vắc xin không có tác dụng chữa bệnh mà chỉ có tác dụng phòng bệnh. Tuy nhiên, nếu bạn có bất kỳ loại HPV nào, chẳng hạn như loại thứ 16, thì tốt hơn là bạn nên tiêm vắc-xin, bởi vì. nó sẽ bảo vệ bạn khỏi các loại khác. Hiện diện trong cơ thể Vi rút HPV không phải là một chống chỉ định cho sự giới thiệu của nó. Thuốc chủng ngừa sẽ không gây ra các biến chứng trong quá trình nhiễm trùng.

Thuốc chủng này có giới hạn về độ tuổi, được sử dụng cho đến và bao gồm cả 26 tuổi. Nhưng các nghiên cứu hiện đang được tiến hành để nghiên cứu ảnh hưởng của vắc-xin đối với cơ thể của phụ nữ lớn tuổi.

LẠM PHÁT- một phản ứng bảo vệ và thích nghi của mô mạch cục bộ (trung mô) phức tạp, phức tạp của toàn bộ sinh vật đối với tác động của một kích thích gây bệnh. Phản ứng này được biểu hiện bằng sự phát triển của những thay đổi trong tuần hoàn máu tại vị trí tổn thương của một mô hoặc cơ quan, chủ yếu là ở giường vi tuần hoàn, tăng tính thấm thành mạch kết hợp với thoái hóa mô và tăng sinh tế bào.

Bệnh lý tổng quát

Thông tin và lý thuyết lịch sử ngắn gọn

Câu hỏi về ý nghĩa và bản chất của V. luôn được dành một vị trí lớn trong y học. Ngay cả Hippocrates cũng tin rằng V. có một giá trị trung hòa đối với cơ thể, rằng các nguyên tắc có hại bị phá hủy trong tiêu điểm có mủ, và do đó sự hình thành mủ là hữu ích, chữa lành, trừ khi vượt quá một giới hạn nhất định về cường độ của quá trình viêm. Hippocrates 'quan điểm về bản chất của viêm đã thống trị cho đến thế kỷ 18, được bổ sung bằng mô tả về "các dấu hiệu cơ bản" của viêm.

A. Celsus mô tả bốn nêm chính, dấu hiệu của V.: đỏ ( người xoa bóp), sưng tấy ( khối u), đau đớn ( dolor), Tăng nhiệt độ ( calo). Dấu hiệu thứ năm là rối loạn chức năng ( functio laesa) được mô tả bởi K. Galen; ông nói về chứng viêm như về sốt cục bộ và chỉ ra nhiều loại etiol, các yếu tố, đối với lúa mạch đen mà nó có thể gây ra.

Ý tưởng gần gũi với ý tưởng hiện đại đầu tiên của V. được hình thành bởi người Anh. bác sĩ phẫu thuật J. Gunter, to-ry định nghĩa V. là phản ứng của cơ thể với bất kỳ tổn thương nào. Gunter coi V. là một quá trình bảo vệ luôn xảy ra tại vị trí bị tổn thương, với sự giúp đỡ mà chức năng bình thường của mô hoặc cơ quan bị tổn thương được phục hồi.

Học thuyết của V. bắt đầu phát triển sau sự cải tiến của kính hiển vi ánh sáng (giữa thế kỷ 19), cũng như vào nửa đầu thế kỷ 20. liên quan đến sự phát triển của sinh hóa, lý sinh và mô hóa học. phương pháp và phương pháp nghiên cứu kính hiển vi điện tử của các mô. R. Virkhov (1859) đã thu hút sự chú ý đến tổn thương nhu mô của các cơ quan (thay đổi loạn dưỡng trong tế bào) ở V. và tạo ra cái gọi là. lý thuyết dinh dưỡng ("dinh dưỡng") B. Lý thuyết này đã không còn ý nghĩa liên quan đến các nghiên cứu của Samuel (S. Samuel, 1873) và Y. Kongeym (1887), tầm quan trọng chính của lúa mạch đen trong cơ chế bệnh sinh của V. đã được đưa ra. đến phản ứng của các mạch nhỏ (thuyết mạch B.).

AS Shklyarevsky (1869) đã áp dụng một phương pháp thực nghiệm để nghiên cứu rãnh máu ở V. và đưa ra kết quả vật lý. giải thích về hiện tượng "đứng rìa của bạch cầu". A. G. Mamurovsky (1886) ghi nhận huyết khối và sự phong tỏa bạch huyết, các mạch ở trọng tâm của V.

I. I. Mechnikov, người đã xây dựng lý thuyết sinh học về V., đã phát triển học thuyết về hiện tượng thực bào (xem) một đóng góp đặc biệt to lớn vào năm 1892, đặt nền móng cho bệnh lý so sánh của V. và lý thuyết về miễn dịch tế bào và dịch thể (cm.). Quá trình hấp thụ các phần tử lạ của thực bào, bao gồm cả vi khuẩn, được I. I. Mechnikov công nhận là quá trình chính, trung tâm đặc trưng cho B. tế bào chất của thực bào.

Sự phát triển ý tưởng của I. I. Mechnikov về tầm quan trọng của quá trình thực bào đối với việc bảo vệ cơ thể khỏi yếu tố gây bệnh và hình thành khả năng miễn dịch đã thu được trong các công trình của H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) và nhiều nhà khoa học khác. Với sự phát hiện vào năm 1955 về bào quan tế bào chất - lysosome (xem) - những lời dạy của I. I. Mechnikov về cytase là chất mang chức năng tiêu hóa của tế bào đã được khẳng định thêm.

V. V. Voronin năm 1897 đã xác định tầm quan trọng của trạng thái mô kẽ và trương lực mạch máu ở V. Chỉ định vai trò thứ yếu đối với quá trình thực bào, ông coi các quá trình xảy ra trong chất kẽ của mô liên kết là cơ chế chính cơ bản V. ., và đưa ra sự khác biệt so với cách giải thích của Mechnikov về hiện tượng di cư, lang thang của tế bào và thực bào. Lý thuyết của Voronin không tiết lộ biol, bản chất của chứng viêm. V. V. Podvysotsky trong "Các nguyên tắc cơ bản của chung và bệnh lý thực nghiệm”(1899) đã viết rằng với V. có sự phân kỳ của các tế bào nội mô, do đó các lỗ được hình thành giữa chúng, qua đó bạch cầu thâm nhập từ mạch vào không gian quanh mạch.

Năm 1923, H. Schade đưa ra fiz.-chem. Lý thuyết của V.: theo ý kiến ​​của mình, cơ sở của V. là nhiễm toan mô, Crimea và toàn bộ các thay đổi được xác định. Ricker (G. Ricker, 1924) coi các hiện tượng của V. là biểu hiện của rối loạn mạch thần kinh (V.'s neuroatology theory).

Các công trình của A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) và các nhà khoa học khác đã tạo ra các mô hình thực nghiệm của V. và nghiên cứu sự biến đổi của các dạng tế bào ở trọng tâm B.

bệnh lý so sánh

I. I. Mechnikov đã đưa ra mô tả cổ điển về bệnh lý so sánh của V., người đã chỉ ra rằng V. luôn đại diện cho một phản ứng tích cực của sinh vật, ở bất kỳ giai đoạn phát triển tiến hóa nào. I. I. Mechnikov đã theo dõi sự phát triển của tất cả các giai đoạn của phản ứng viêm ở các giai đoạn khác nhau của quá trình hình thành thực vật - biến đổi, tiết dịch và tăng sinh, mô tả quá trình thực bào một cách chi tiết; ở động vật có tổ chức cao, vai trò lớn trong quá trình thực bào được giao cho cơ chế điều hòa thần kinh. I. I. Mechnikov chỉ ra rằng sinh vật được bảo vệ bằng những phương tiện mà nó có. Ngay cả những sinh vật đơn bào đơn giản nhất cũng không xử lý thụ động các kích thích có hại, mà chống lại chúng bằng cách thực bào và hoạt động tiêu hóa của tế bào chất. Tuy nhiên, ngay cả trong các sinh vật đơn bào đơn giản nhất, khi tiếp xúc với một yếu tố gây bệnh, các biến đổi xảy ra tương tự như các quá trình dị dưỡng nhất định ở các sinh vật đa bào. Ở các sinh vật đa bào, phản ứng đối với tổn thương rất phức tạp bởi sự tăng sinh tế bào và hệ thống mạch máu được hình thành; cơ thể đã có thể "gửi" một số lượng đáng kể các tế bào thực bào đến vị trí bị tổn thương. Ở các giai đoạn sau của quá trình phát sinh thực vật, sự di cư của tế bào xảy ra ở các sinh vật. Với sự hình thành của hệ thống nội tiết và thần kinh trong sinh vật, các yếu tố thần kinh để điều chỉnh phản ứng viêm xuất hiện.

Ở động vật có tổ chức cao, các quá trình bảo vệ và thích nghi khác tham gia vào quá trình thực bào: phong tỏa các mạch tĩnh mạch và bạch huyết dẫn máu từ tiêu điểm V., tiết dịch huyết thanh làm loãng các sản phẩm độc hại, và sự hình thành các kháng thể bằng cách tăng sinh các tế bào huyết tương trung hòa yếu tố gây bệnh.

Dữ liệu về các giai đoạn của V. thu được trong quá trình nghiên cứu phản ứng viêm trong phát sinh loài cho thấy sự phức tạp của nó khi các sinh vật tiến hóa; Các giai đoạn của V. được lặp lại ở một mức độ nhất định trong thời kỳ trước khi sinh của một người. Yu. V. Gulkevich (1973) đã chỉ ra rằng phôi có khả năng phản ứng thấp hơn đáng kể so với sinh vật trưởng thành và ở giai đoạn phát triển sớm nhất của phôi chỉ phản ứng với các tác động có hại khi chết, tuy nhiên, sự tăng sinh tế bào cũng có thể được quan sát thấy ở giai đoạn đầu của sự phát triển. Sự tiết dịch với sự hiện diện của bạch cầu được tìm thấy trong phần thai nhi của nhau thai và màng thai vào tuần thứ 10-12. và là thành phần di truyền mới nhất của phản ứng viêm. Quá trình thực bào ở mầm của người được thực hiện bằng hl. arr. đại thực bào mô liên kết, và bạch cầu hạt phân đoạn sau này.

Sự phát triển của phản ứng viêm trong quá trình phát sinh ở người có liên quan chặt chẽ đến sự hình thành của immunol, phản ứng, được biểu hiện về mặt hình thái bằng sự xuất hiện của một số lượng lớn các tế bào huyết tương sản xuất các globulin miễn dịch, số lượng trong số đó tăng lên rõ rệt khi tiêu điểm viêm xảy ra ở thân của phôi. Các nghiên cứu cho thấy phản ứng viêm với sự hiện diện của tất cả các dấu hiệu của V. được hình thành vào tháng thứ 4-5 của cuộc sống trong tử cung. Trong giai đoạn sau khi sinh ở V. ảnh hưởng đến một cơ quan của các chất kích ứng kháng nguyên của môi trường và khuếch đại immunol, các quá trình làm phức tạp hơn kliniko-morfol. hồ sơ B.

Căn nguyên và cơ chế di truyền bệnh

Phản ứng viêm bao gồm một số giai đoạn liên kết với nhau: a) thay đổi các mô và tế bào thành phần của chúng; b) giải phóng các chất hoạt động sinh lý (được gọi là chất trung gian của V.), tạo thành cơ chế kích hoạt của V. và kéo theo phản ứng của các vi mạch; c) tăng tính thấm của thành mao mạch và tiểu tĩnh mạch; d) các phản ứng của hệ thống máu đối với sự phá hủy, bao gồm những thay đổi về đặc tính lưu biến của máu (xem Máu, Lưu biến); e) tăng sinh - giai đoạn so sánh B.

Đối với các mục đích thực tế, nên phân chia có điều kiện ba thành phần chính có liên quan với nhau của V., chúng có morphol sáng trong lâm sàng. biểu hiện: thay đổi với sự giải phóng chất trung gian, phản ứng mạch máu với sự tiết dịch và tăng sinh. Việc phân loại morphol chính, các dạng của V. dựa trên sự chiếm ưu thế của một hoặc một số thành phần này.

Thay đổi (tổn thương mô và tế bào) có thể được coi là kết quả của tác động trực tiếp của yếu tố gây bệnh và rối loạn chuyển hóa xảy ra ở mô bị tổn thương. Đây là giai đoạn đầu của V.; nó đặc trưng cho các quá trình ban đầu và biểu hiện về mặt hình thái từ những rối loạn về cấu trúc và chức năng hầu như không đáng chú ý đến sự hủy hoại và chết hoàn toàn (hoại tử, hoại tử) của các mô và tế bào (xem phần Thay đổi). Những thay đổi thay thế trong V. đặc biệt rõ rệt ở các mô biệt hóa cao thực hiện chức năng phức tạp, ví dụ, trong tế bào thần kinh; trong các loại vải đang thực hiện hl. arr. chức năng hỗ trợ và mô đệm cấu thành của cơ quan, ví dụ, trong mô liên kết, những thay đổi thay đổi thường khó phát hiện. Trong các cơ quan nhu mô, sự thay đổi được biểu hiện bằng nhiều dạng thoái hóa protein (xem) và thoái hóa mỡ (xem), trong mô đệm của chúng, sưng Mucô và fibrinoid có thể xảy ra cho đến hoại tử fibrinoid (xem Biến đổi Fibrinoid).

Trong c. N. với. Sự thay đổi được biểu hiện bằng sự thay đổi trong các tế bào hạch (tế bào thần kinh) dưới dạng ly giải chất ưa bazơ (tigroid), đẩy nhân ra ngoại vi và pyknosis (xem), sưng tấy hoặc nhăn nheo của tế bào. Trong màng nhầy, sự thay đổi được biểu hiện bằng tổn thương biểu mô, bong vảy (xem) với sự tiếp xúc của màng đáy; các tuyến nhầy tiết ra nhiều chất nhờn, biểu mô bong tróc được thêm vào vết cắt, lumen của các tuyến mở rộng (xem Thoái hóa chất nhầy).

Những thay đổi siêu cấu trúc trong V. xảy ra cả trong các thành phần của tế bào chất, trong nhân tế bào và màng của nó. Ti thể tăng kích thước, phình to; một số ti thể, ngược lại, co lại, các ti thể bị phá hủy; hình dạng và kích thước của các ngăn của lưới nội chất thay đổi (xem), xuất hiện các túi, cấu trúc đồng tâm,… Ribôxôm cũng thay đổi (xem). Trong nhân tế bào, tổn thương được biểu hiện bằng vị trí rìa của chất nhiễm sắc, các vết rách của màng nhân.

Trong nhiều trường hợp, sự thay đổi phát triển thông qua cái gọi là. Tác dụng của lysosome: khi màng của lysosome bị phá hủy (xem), các enzym khác nhau, đặc biệt là thủy phân, được giải phóng, đóng một vai trò quan trọng trong việc phá hủy cấu trúc tế bào.

Các trung gian gây viêm- một số chất hoạt động sinh lý được coi là tác nhân kích hoạt V., dưới ảnh hưởng của nó phát sinh liên kết chính của V. - phản ứng của các mạch của giường vi tuần hoàn và máu chảy với sự vi phạm các đặc tính lưu biến của máu, tạo nên giai đoạn đầu của phản ứng viêm. Các chất trung gian của V. góp phần làm tăng tính thấm của các mạch của hệ thống vi tuần hoàn, đặc biệt là phần ven của nó, tiếp theo là sự bài tiết của protein huyết tương, sự di cư của tất cả các loại bạch cầu, cũng như hồng cầu qua thành của chúng. tàu thuyền. Các hoạt chất sinh lý này đóng một vai trò quan trọng trong các biểu hiện của V., và một số nhà nghiên cứu gọi chúng là "động cơ bên trong" của V.

Spector và Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) đưa ra 25 tên gọi của các chất hoạt động sinh lý (chất trung gian hóa học) quang phổ khác nhau các hành động xảy ra sau khi mô bị tổn thương. Đặc biệt là rất nhiều nghiên cứu về các chất hòa giải của V. đã xuất hiện sau khi phát hiện ra histamine và leukotaxin. Mặc dù leukotaxin hóa ra là một chất có bản chất không đồng nhất trong các công trình xác minh sau đó, nhưng nghiên cứu của nó đã đóng vai trò như một kích thích cho các nghiên cứu sâu hơn về hóa học nội sinh. Các chất trung gian của V., trong đó quan trọng nhất được coi là histamine, serotonin, kinin huyết tương, các sản phẩm phân rã của RNA và DNA, hyaluronidase, prostaglandin, v.v.

Một trong những nguồn chính của chem. Chất trung gian của V. là tế bào mast (xem), trong hạt to-rykh histamine, serotonin, heparin, v.v. được tìm thấy; trong tế bào chất của tế bào mast, cytochrome oxidase, acid và kiềm phosphatase, các enzym tổng hợp nucleotide, protease, mở rộng, leucine aminopeptidases và plasmin đã được tìm thấy.

Spector và Willoughby đã chỉ ra một cách thuyết phục nhất vai trò đặc biệt quan trọng của histamine (xem) trong cơ chế kích hoạt B. Histamine là chất hoạt động mạch đầu tiên xuất hiện ngay sau khi mô bị tổn thương; Đó là với anh ta rằng các giai đoạn bắt đầu của sự giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch và sự bài tiết có liên quan; histamine có tác dụng chủ yếu trên các tiểu tĩnh mạch. Serotonin cũng rất quan trọng (xem).

Trong số các chất trung gian của V., cần lưu ý yếu tố thấm globulin (PF / dil.), Được Miles (A. A. Miles) và cộng sự phát hiện trong huyết tương của chuột lang. (1953, 1955) và T. S. Paskhina (1953, 1955) trong dịch tiết viêm vô trùng, huyết thanh của thỏ, chó và người; yếu tố này thúc đẩy sự giải phóng bradykinin với sự trợ giúp của kallikrein. Spector tin rằng yếu tố thẩm thấu của globulin có mối quan hệ chặt chẽ với cơ chế đông máu, và đặc biệt với yếu tố Hageman (xem Hệ thống đông máu). Theo Miles, yếu tố Hageman kích hoạt tiền chất globulin PF / dil., PF / dil. Hoạt động được hình thành, và sau đó một chuỗi phản ứng liên tiếp được bật lên: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.

Nek-ry nucleoside tham gia vào phản ứng viêm; adenosine có thể gây tăng tính thấm của thành vi mạch và tích tụ cục bộ của bạch cầu; nek-ry nucleoside là chất giải phóng (giải phóng) histamine.

Phản ứng mạch máu với dịch tiếtđóng một vai trò rất quan trọng trong cơ chế của V. Một số tác giả cho rằng toàn bộ “sự xuất hiện của viêm”, tất cả các đặc điểm của nó, toàn bộ phạm vi thay đổi của mô được xác định bởi phản ứng mạch máu, tính thấm của các mạch của vi tuần hoàn. giường, và mức độ nghiêm trọng của thiệt hại của nó.

Trong giai đoạn sớm nhất của V. sự kích hoạt các chức năng của nội mô mao mạch được ghi nhận. Trong tế bào chất của nội mô, số lượng vi bào tăng lên, xuất hiện tích lũy các tế bào chất, hình thành các polyribosome, các ty thể phình ra và các khoang mở rộng. lưới nội chất. Tế bào nội mô phần nào thay đổi cấu hình của chúng, sưng lên, màng của chúng trở nên lỏng lẻo (xem Độ thấm).

Cơ chế di chuyển của các chất có trọng lượng phân tử khác nhau và tế bào máu qua lớp nội mô và màng đáy của mao mạch và tiểu tĩnh mạch vẫn chưa rõ ràng trong một thời gian dài. Với việc sử dụng phương pháp kính hiển vi điện tử, người ta nhận thấy rằng các tế bào nội mô trong mao mạch có nội mô liên tục, bám chặt vào nhau, chỉ ở một số chỗ liên kết với nhau với sự trợ giúp của các desmosomes (các điểm nối chặt chẽ). Tế bào được cố định trên màng đáy và gắn chặt với các tế bào lân cận bằng một khối keo như canxi proteinat kết hợp với mucopolysaccharid. Trong điều kiện patol, cơ thể tế bào có thể bị tiêu giảm, thay đổi hình thức và di chuyển. phức hợp của lớp lót tế bào nội mô bề mặt bên trong các mạch vi tuần hoàn, là một hệ thống di động, khi hoạt động, một khoảng cắt giữa các tế bào nội mô có thể có các vết nứt, và trong cơ thể các tế bào - thậm chí là các kênh. Khoảng trống biểu mô lãi nên được quy cho cái gọi là. lỗ chân lông nhỏ, và các kênh trong cơ thể của tế bào nội mô (vận chuyển vi hạt) - cái gọi là. lỗ chân lông lớn, qua đó vận chuyển qua mao mạch được thực hiện. Quan sát bằng kính hiển vi điện tử động

A. M. Chernukha và cộng sự. cho thấy rằng, ví dụ, trong bệnh viêm phổi, vi mô của nội mô mao mạch và sự hình thành các vi hạt lớn hơn trong nội mô tăng lên đáng kể, cho thấy sự gia tăng chuyển hóa mô.

Trong tâm điểm của V., các rối loạn rõ rệt về lưu lượng máu và lưu thông bạch huyết xảy ra. Sau khi mô bị tổn thương, sự thay đổi sớm nhất trong phản ứng viêm cấp tính là sự giảm nhanh chóng (từ 10 - 20 giây đến vài phút) của các tiểu động mạch. Hầu hết các nhà nghiên cứu không quá coi trọng hiện tượng này, nhưng Spector và Willoughby coi đó là một phản ứng bảo vệ do catecholamine gây ra. Ngay sau đó hai giai đoạn giãn mạch phát triển. Giai đoạn đầu (giãn mạch tức thì), kèm theo tăng tính thấm đối với protein trong máu, đạt tối đa sau trung bình 10 phút; giai đoạn thứ hai, dài hơn nhiều, được đo trong vài giờ. Do giai đoạn thứ hai của sự giãn nở của các mạch, có sự thâm nhập vào vải bởi bạch cầu, tăng viêm nhiễm (xem), tính chất lưu biến của sự thay đổi máu, có các vết bẩn, xuất huyết cục bộ, huyết khối của các mạch nhỏ; trong trọng tâm của V., sự trao đổi chất tăng lên, to-ry được biểu hiện bằng sự gia tăng nồng độ của các ion hydro, nhiễm toan, tăng máu. Trong tình trạng limf, các vi mạch hình thành bệnh bạch huyết và huyết khối bạch huyết phát triển.

Những thay đổi về đặc tính lưu biến của máu bắt đầu với sự thay đổi tốc độ của dòng máu, sự vi phạm của dòng điện dọc trục, sự giải phóng các tế bào bạch cầu khỏi nó và vị trí của chúng dọc theo thành của các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch (cái gọi là vị trí biên của bạch cầu); tập hợp các tiểu cầu và hồng cầu, ứ đọng và huyết khối của các tiểu tĩnh mạch và mao mạch được hình thành. Huyết khối xảy ra do sự kích hoạt của yếu tố Hageman, thành phần quan trọng hệ thống đông máu. Sau đó, có sự bài tiết (xem), tức là sự thoát ra từ các mạch vào các mô của các bộ phận cấu thành của máu - nước, protein, muối và tế bào máu. Trọng tâm của V. là các sản phẩm trao đổi chất, các chất độc thải ra từ dòng máu, tức là trọng tâm của V. thực hiện chức năng loại bỏ thoát nước. Các chất (ví dụ, sơn) đã được tiết ra hoặc đưa trực tiếp vào tiêu điểm của V. được bài tiết kém do huyết khối của các mạch tĩnh mạch và bạch huyết trong các mô bị viêm.

Sự tiết dịch của protein xảy ra theo trình tự, điều này được giải thích bởi kích thước của các phân tử (phân tử nhỏ nhất của albumin, lớn nhất của fibrinogen): với sự tăng nhẹ tính thấm, các albumin được giải phóng, khi tính thấm tăng, các globulin và fibrinogen. Sự tiết ra các phân tử protein xảy ra hl. arr. qua các kênh trong cơ thể tế bào nội mô (lỗ chân lông lớn) và ở mức độ thấp hơn, qua các khoảng trống giữa các tế bào nội mô (lỗ chân lông nhỏ).

Để thoát khỏi dòng máu qua thành tĩnh mạch và mao mạch của các yếu tố tế bào của máu, hl. arr. bạch cầu (bạch cầu hạt phân đoạn và bạch cầu đơn nhân), trước vị trí rìa của bạch cầu, dán chúng vào thành mạch. AS Shklyarevsky (1869) đã chỉ ra rằng việc giải phóng bạch cầu khỏi dòng trục là hoàn toàn phù hợp với thể chất. Quy luật hoạt động của các hạt lơ lửng trong chất lỏng đang chảy khi tốc độ của nó chậm lại. Sau khi dán vào các tế bào nội mô, bạch cầu hạt phân đoạn tạo thành các mô giả xuyên qua thành mạch, chất chứa trong tế bào tràn về phía cuống kéo dài ra ngoài mạch và bạch cầu nằm ngoài mạch. Trong mô quanh mạch, các bạch cầu hạt đã phân đoạn tiếp tục di chuyển và được trộn với dịch tiết.

Quá trình di cư của bạch cầu được gọi là leukodiapedesis. Người ta đã xác định được rằng sự di cư của bạch cầu hạt phân đoạn và tế bào đơn nhân có phần khác nhau. Vì vậy, bạch cầu hạt đã phân đoạn (bạch cầu trung tính, bạch cầu ái toan và bạch cầu ưa bazơ) di cư giữa các tế bào nội mô (interendothelial) và bạch cầu hạt (tế bào lympho lớn và nhỏ và bạch cầu đơn nhân) - thông qua tế bào chất của tế bào nội mô (transendothelial).

Cơm. 1. Sự di chuyển của bạch cầu qua thành mạch trong quá trình viêm: a - Bạch cầu hạt phân đoạn (1) xâm nhập vào khoang dưới tế bào nội mô và nằm giữa nội mô (2) và màng đáy (3). Có thể nhìn thấy khớp của tế bào nội mô (4), sợi collagen (5), nhân của bạch cầu hạt (6); x 20.000; b - hai bạch cầu hạt đã phân đoạn (1) nằm trong mô liên kết quanh mạch (màng đáy đã hồi phục thành một lớp gel đặc). Nội mô (2) không bị thay đổi, các khớp (4) của các tế bào của nó và các sợi collagen của mô liên kết quanh mạch (5) có thể nhìn thấy được; lumen tàu (7); x 12.000.

Quá trình di chuyển biểu mô lãi xảy ra như sau. Trong giai đoạn đầu của B., bạch cầu hạt đã phân đoạn bám vào tế bào nội mô và như ban đầu, các sợi chỉ được kéo căng giữa nó và bạch cầu. Sau đó là sự co lại của tế bào nội mô và giả tế bào lao vào khoảng trống hình thành giữa hai tế bào; với sự trợ giúp của chúng, bạch cầu hạt đã phân đoạn nhanh chóng thâm nhập vào không gian bên dưới tế bào nội mô, bong ra như cũ và lỗ trên nó được đóng lại bằng cách kết nối lại các tế bào nội mô - bạch cầu hạt phân đoạn nằm giữa nội mô và màng đáy (Hình 1 , một). Rào cản tiếp theo - màng nền - được vượt qua bởi bạch cầu hạt phân đoạn, rõ ràng, bằng cơ chế thixotropy (sự giảm có thuận nghịch đẳng nhiệt của độ nhớt của dung dịch keo), tức là sự chuyển đổi của gel màng thành sol khi chạm nhẹ. của bạch cầu hạt đến màng. Tế bào hạt dễ dàng vượt qua sol, tìm thấy chính nó trong mô bên ngoài mạch (Hình 1b), và màng đáy một lần nữa được phục hồi thành một chất gel đặc.

Khi di cư xuyên nội mô, bạch cầu hạt ban đầu dính vào tế bào nội mô, hoạt động cắt giảm đồng thời tăng mạnh; Các quá trình giống như ngón tay phát sinh ở màng tế bào nội mô, bắt giữ tế bào đơn nhân từ mọi phía, hấp thụ nó bằng cách tạo thành một không bào lớn, và ném nó lên màng đáy. Sau đó, theo cơ chế thixotropy, các tế bào đơn nhân xuyên qua màng đáy vào khoảng quanh mạch và trộn lẫn với dịch tiết.

Với V., hồng cầu cũng đi ra khỏi mạch vào mô (xem Diapedesis). Chúng đi qua thành mạch một cách thụ động với sự gia tăng mạnh tính thấm thành mạch, điều này được quan sát thấy với các bệnh nhiễm trùng có độc tính cao (bệnh dịch hạch, bệnh than), tổn thương thành mạch do khối u, Bệnh tật phóng xạ và vân vân.

I. I. Mechnikov giải thích sự thoát ra khỏi mạch bạch cầu hạt đã phân đoạn và sự di chuyển về phía trọng tâm của tổn thương bằng phương pháp điều hòa hóa học, tức là tác động lên bạch cầu của các chất gây ra V. hoặc hình thành ở trọng tâm của V. (xem Taxi). Menkin (V. Menkin, 1937) đã loại bỏ cái gọi là mô viêm. leukotaxin, gây phản ứng hóa học tích cực đối với bạch cầu hạt phân đoạn; hóa chất điều trị dương tính rõ ràng hơn ở bạch cầu hạt phân đoạn, ít hơn ở bạch cầu hạt.

Hiện tượng quan trọng nhất của V. là hiện tượng thực bào (xem), được thực hiện bởi các tế bào - thực bào; chúng bao gồm bạch cầu hạt phân đoạn - vi đại và bạch cầu không hạt - đại thực bào (xem), trong tế bào chất thành-rykh, quá trình tiêu hóa nội bào được thực hiện. Cho thấy vai trò tích cực trong quá trình thực bào của các ion nhôm, crom, sắt và canxi, opsonin (xem).

Người ta đã xác định được rằng các phần tử và vi khuẩn khác nhau xâm nhập vào màng thực bào; trong tế bào chất của thực bào, phần màng bị xâm nhập với vật liệu bao bọc bên trong bị tách ra, tạo thành không bào hay còn gọi là phagosome. Khi phagosome kết hợp với lysosome, một phagolysosome (lysosome thứ cấp) được hình thành, với sự trợ giúp của các hydrolase axit, thực hiện tiêu hóa nội bào. Tại thời điểm thực bào, hoạt động của các enzym phân giải protein của lysosome tăng mạnh, đặc biệt là acid phosphatase, collagenase, cathepsins, arylsulfatase A và B,… Nhờ có các enzym giống nhau, các mô chết được tách ra; loại bỏ các sản phẩm thối rữa ra khỏi tiêu điểm của V. xảy ra bằng hiện tượng thực bào.

Với sự trợ giúp của hiện tượng pinocytosis, các giọt chất lỏng và các đại phân tử được hấp thụ, ví dụ, ferritin, protein, kháng nguyên (xem Pinocytosis). Nossel (G. Nossal, 1966) đã chỉ ra rằng kháng nguyên Salmonella, được đánh dấu bằng iốt phóng xạ và được đưa vào cơ thể thỏ, được các đại thực bào hấp thụ theo trình tự vi tế bào. Các phân tử kháng nguyên trong tế bào chất của đại thực bào tiếp xúc với các hydrolase của lysosome, dẫn đến giải phóng các yếu tố quyết định kháng nguyên. Sau đó được tạo phức với RNA đại thực bào, và sau đó thông tin về kháng nguyên được truyền đến các tế bào lympho, chúng được biến đổi thành các tế bào plasma tạo thành kháng thể. Vì vậy, quá trình tiêu hóa kháng nguyên kết thúc với quá trình sinh miễn dịch (xem phần.

Tuy nhiên, cùng với quá trình thực bào hoàn toàn ở đại thực bào, ví dụ, với một số bệnh nhiễm trùng, quá trình thực bào không hoàn toàn, hay còn gọi là endocytobiosis, khi vi khuẩn hoặc vi rút thực bào không được tiêu hóa hoàn toàn, và đôi khi bắt đầu nhân lên trong tế bào chất của tế bào. Endocytobiosis được giải thích là do thiếu hoặc thậm chí không có các protein cation kháng khuẩn trong lysosome của đại thực bào, làm giảm khả năng tiêu hóa của các enzyme lysosome.

Kết quả của những thay đổi trong vi tuần hoàn, sự gia tăng tính thấm thành mạch và sự tiết ra sau đó của protein huyết tương, nước, muối và sự di chuyển của các tế bào máu, một chất lỏng có màu đục, giàu protein (từ 3 đến 8%) được hình thành trong các mô. - dịch tiết (xem). Dịch tiết có thể tích tụ trong các khoang thanh mạc, giữa các cấu trúc sợi của mô đệm của cơ quan, trong mô dưới da, làm tăng thể tích của mô bị viêm. Dịch tiết bao gồm một phần lỏng và một khối tế bào, chứa các sản phẩm phân hủy của mô. Bản chất của dịch tiết không đồng nhất: với mức độ thấm thành mạch nhỏ, các albumin chiếm ưu thế trong dịch tiết, ít tế bào, có tính thấm đáng kể - globulin, fibrin, nhiều tế bào.

Động lực học của những thay đổi tế bào trong dịch tiết cho thấy rằng dưới ảnh hưởng của điều trị, số lượng bạch cầu trung tính ban đầu giảm, và số lượng bạch cầu đơn nhân tăng lên, và một số lượng lớn đại thực bào xuất hiện. Sự thay đổi dịch tiết của bạch cầu hạt đã phân đoạn thành bạch cầu hạt được coi là một dấu hiệu tiên lượng thuận lợi.

Tăng sinh (nhân lên) của tế bào là giai đoạn cuối cùng, tái bản B. Sự sinh sản của tế bào xảy ra hl. arr. do các yếu tố trung mô của mô đệm, cũng như các yếu tố của nhu mô các cơ quan. Tế bào gốc của mô liên kết nhân lên - đa nguyên bào, hoặc tế bào lympho, tế bào ngoại mô và tế bào nội mô của các mạch nhỏ, tế bào lưới của các hạch bạch huyết, nguyên bào lympho lớn và nhỏ (xem Mô hạt, Mô liên kết). Với sự biệt hóa của chúng, các tế bào trưởng thành và chuyên biệt xuất hiện trong trọng tâm của V.: nguyên bào sợi, tế bào sợi, tế bào mast và tế bào plasma, đến lúa mạch đen khác biệt với các tế bào tiền nhiệm - nguyên bào chất và tế bào lympho lớn và nhỏ; mao mạch mới xuất hiện. Với sự tăng sinh (xem), cũng có thể quan sát thấy dịch tiết ra của bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái toan, bạch cầu ưa bazơ và tế bào lympho, v.v.; Về mặt này, lymphoid, tế bào plasma, bạch cầu ái toan và các thâm nhiễm khác được phân biệt.

Các yếu tố tế bào trong tiêu điểm viêm trải qua các quá trình biến đổi. Các bạch cầu hạt phân đoạn đã hoàn thành chức năng thực bào của chúng sẽ chết khá nhanh. Tế bào bạch huyết một phần chết đi, một phần biến đổi thành tế bào plasma, chúng chết dần, để lại sản phẩm tiết ra - bóng hyaline. Tế bào Mast chết đi, các bạch cầu đơn nhân trong máu đã đi vào các mô sẽ trở thành đại thực bào, quét sạch mảnh vụn tế bào của V. và được dòng bạch huyết mang đi đến các hạch bạch huyết trong khu vực, nơi chúng cũng chết. Các dạng tế bào dai dẳng nhất trong tiêu điểm viêm là đa nguyên bào và các sản phẩm của quá trình biệt hóa của chúng - tế bào biểu mô, nguyên bào sợi và tế bào sợi. Đôi khi, tế bào khổng lồ đa nhân xuất hiện, phát sinh từ biểu mô và tế bào nội mô tăng sinh. Với sự tham gia của các nguyên bào sợi, có sự tổng hợp tích cực của collagen. Tế bào chất của nguyên bào sợi trở nên pyroninophilic, nghĩa là, nó được làm giàu với ribonucleoprotein tạo thành một ma trận cho collagen. V. kết thúc bằng sự hình thành các mô liên kết dạng sợi trưởng thành.

Các rối loạn trao đổi phát sinh ở trung tâm của V., theo Lindner (J. Lindner, 1966), có thể được chia thành các quá trình dị hóa và đồng hóa.

Các quá trình dị hóa được biểu hiện bằng sự vi phạm fiziol, sự cân bằng của chất chính của mô liên kết: có các quá trình khử trùng hợp phức hợp protein-mucopolysaccharide, sự hình thành các sản phẩm phân hủy, sự xuất hiện của các axit amin tự do, axit uronic (dẫn đến nhiễm toan), đường amin, polypeptit, polysaccharid trọng lượng phân tử thấp. Sự vô tổ chức của chất ở kẽ như vậy giúp tăng cường tính thấm của mô mạch, sự bài tiết; Điều này đi kèm với sự lắng đọng của các protein trong máu, bao gồm fibrinogen, giữa các sợi collagen và protofibrils, do đó, góp phần làm thay đổi các đặc tính của collagens.

Phản ứng phòng thủ sinh vật phần lớn được xác định bởi các quá trình đồng hóa và mức độ cường độ của chúng. Các quá trình này ở V. được biểu hiện bằng sự gia tăng tổng hợp RNA và DNA, tổng hợp chất trung gian chính và các enzym của tế bào, bao gồm cả các enzym thủy phân. Chất mô học. Các nghiên cứu do Lindner thực hiện về nghiên cứu enzym trong tế bào trọng điểm V. cho thấy bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, tế bào khổng lồ và bạch cầu hạt phân đoạn có hoạt tính enzym đặc biệt cao ngay từ khi chúng xuất hiện ở trọng điểm V. Hoạt động của các enzym hydrolase, là dấu hiệu của lysosome, tăng lên, điều này cho thấy sự gia tăng hoạt động của các lysosome ở tiêu điểm B. Trong nguyên bào sợi và bạch cầu hạt, hoạt động của các enzym oxy hóa khử tăng lên, do đó tăng cường quá trình liên quan của hô hấp mô và quá trình phosphoryl hóa oxy hóa .

Sự xuất hiện sớm của các tế bào giàu hydrolase (lysosome), và chủ yếu là bạch cầu hạt phân đoạn, có thể được coi là một trong những biểu hiện của quá trình dị hóa do nhu cầu gia tăng chế biến các sản phẩm thối rữa; tuy nhiên, nó thúc đẩy quá trình đồng hóa.

Các yếu tố quy định và khóa học

V. được coi là một phản ứng mô cục bộ, tuy nhiên, sự xuất hiện và diễn biến của nó phần lớn được xác định bởi trạng thái chung của sinh vật. Nguyên tắc chung về tự điều chỉnh với phản hồi thông tin đã được trình bày ở cấp tế bào. Tuy nhiên, các phản ứng thích nghi bên trong tế bào có tầm quan trọng độc lập miễn là các hệ thống chức năng của toàn bộ sinh vật, phản ánh sự phức hợp phức tạp trong quá trình tự điều chỉnh của tế bào và các cơ quan, vẫn giữ được trạng thái tương đối ổn định của chúng. Khi trạng thái này bị rối loạn, các cơ chế thích ứng và bù đắp được kích hoạt, đại diện cho các phản ứng thần kinh phức tạp. Cần lưu ý điều này khi phân tích các đặc điểm địa phương về sự phát triển của B.

Cả yếu tố nội tiết và thần kinh đều có thể ảnh hưởng đến tính cách của V. Hormone nek-ry, hl rất quan trọng đối với phản ứng viêm. arr. kích thích tố của vỏ thượng thận và tuyến yên, đã được nhà nghiên cứu bệnh học người Canada G. Selye thể hiện một cách thuyết phục trong thí nghiệm và tại phòng khám. Người ta đã chứng minh được rằng hormone somatotropic của tuyến yên deoxycorticosterone acetate và aldosterone có thể làm tăng "tiềm năng" gây viêm của cơ thể, tức là tăng cường V., mặc dù chúng không thể tự gây ra nó. Mineralocorticoid, ảnh hưởng đến thành phần điện giải của mô, có tác dụng chống viêm (kích hoạt V.). Cùng với đó, glucocorticoid (hydrocortisone và những chất khác), hormone vỏ thượng thận, mà không có đặc tính diệt khuẩn, có tác dụng chống viêm, giảm phản ứng viêm. Cortisone, trì hoãn sự phát triển của các dấu hiệu sớm nhất của V. (xung huyết, tiết dịch, di cư tế bào), ngăn ngừa sự xuất hiện của phù nề; Tính chất này của cortisone được sử dụng rộng rãi trong y học thực tế. Cortisone lấy đi tiền chất của tế bào mast (tế bào lympho lớn và đa nguyên bào) trong mô liên kết, do đó, mô liên kết bị cạn kiệt tế bào mast. Có lẽ, tác dụng chống viêm của cortisone dựa trên điều này, bởi vì khi không có tế bào mast, hoạt động của các yếu tố kích hoạt B., ví dụ, histamine, được hình thành từ các hạt tế bào mast, sẽ giảm đáng kể.

Ảnh hưởng của các yếu tố thần kinh đến V. vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Tuy nhiên, được biết, trong trường hợp vi phạm nội tâm ngoại vi, đặc biệt nhạy cảm, V. trở nên chậm chạp, kéo dài. Ví dụ, loét dinh dưỡng ở tứ chi xảy ra khi tủy sống hoặc dây thần kinh tọa bị thương mất một thời gian rất dài để chữa lành. Điều này là do thực tế là trong các mô không có nội tâm nhạy cảm, các quá trình trao đổi chất bị rối loạn, các thay đổi tăng cường, tính thấm thành mạch tăng và phù nề tăng lên.

Nêm, dòng điện của V. phụ thuộc vào tập hợp các yếu tố. Trạng thái sẵn sàng phản ứng của sinh vật, mức độ nhạy cảm của nó, có tầm quan trọng đặc biệt đối với khóa học của V. Trong một số trường hợp, đặc biệt là với quá mẫn, V. là cấp tính, trong những trường hợp khác, nó diễn ra một đợt kéo dài, có đặc tính bán cấp hoặc mãn tính. Một quá trình nhấp nhô của V. cũng được quan sát thấy, khi các giai đoạn của quá trình thuyên giảm xen kẽ với các đợt cấp; Sự bùng phát của quá trình viêm có thể xảy ra trong một số năm, ví dụ, với bệnh brucella, bệnh lao, bệnh collagen. Trong những trường hợp này, trong suốt quá trình của bệnh, giai đoạn (giai đoạn) quá mẫn loại tức thời được thay thế bằng giai đoạn quá mẫn loại chậm. Các thay đổi tiết dịch và thậm chí hoại tử chiếm ưu thế trong các giai đoạn quá mẫn với phản ứng rõ rệt của hệ thống vi tuần hoàn. Trong quá trình V. thuyên giảm hoặc chuyển quá trình sang dạng bán cấp tính, hiện tượng mạch máu giảm dần và hiện tượng tăng sinh chiếm ưu thế ở hron lên hàng đầu. B. Tại hron, áp xe, chẳng hạn, cùng với sự hình thành mủ có hiện tượng tăng sinh biểu hiện cho đến phát triển của vải nối trưởng thành. Đồng thời, các nốt tăng sinh với phản ứng tiết dịch mạch rất nhẹ xảy ra chủ yếu trong một số bệnh truyền nhiễm có đợt cấp tính (thương hàn và sốt phát ban, sốt rét, bệnh sốt rét).

Tại hron, một vết viêm với dòng điện gợn sóng hình nêm, hình ảnh có thể rất linh động tùy thuộc vào ưu thế của giai đoạn này hoặc giai đoạn đó của V., và ở các loại vải cả cũ và vải morfol mới, đều có thể thay đổi được.

Các dấu hiệu lâm sàng chính

Năm cái nêm cổ điển, các dấu hiệu đặc trưng của V. cấp tính của vỏ ngoài vẫn giữ nguyên giá trị, đã vượt qua thử thách của thời gian và đã nhận được patofiziol hiện đại. và morfol, đặc trưng: đỏ, sưng, đau, sốt, rối loạn chức năng. Tại hron. V. và V. của nội bộ nek-ry từ các dấu hiệu này có thể vắng mặt.

Đỏ- một hình chêm rất sáng, dấu hiệu V. khi máu chảy chậm lại, màu đỏ tươi của mô bị viêm trở nên tím tái. Chứng sung huyết do viêm kết hợp với sự thay đổi mô, tăng tính thấm của mô mạch máu, tiết dịch và tăng sinh tế bào, tức là với toàn bộ phức hợp mô thay đổi đặc trưng của B.

Sưng tấy với V. nó được gây ra trong thời kỳ đầu do hậu quả của phản ứng mạch máu và sự hình thành thâm nhiễm và phù nề quanh ổ, phát triển đặc biệt dễ dàng xung quanh trung tâm của V., được bao quanh bởi các mô lỏng lẻo; trong giai đoạn sau của V., sự sinh sôi nảy nở cũng rất quan trọng.

Đau đớn- một người bạn đồng hành thường xuyên của V., do chất tiết ra bị kích thích ở các đầu tận cùng của dây thần kinh cảm giác hoặc một số về mặt sinh lý chất hoạt tính, ví dụ, kinin.

Tăng nhiệt độ phát triển với sự gia tăng dòng máu động mạch, cũng như kết quả của sự gia tăng chuyển hóa ở trọng điểm B.

Suy giảm chức năng trên cơ sở của V. phát sinh, như một quy luật, luôn luôn; đôi khi điều này có thể giới hạn ở sự rối loạn các chức năng của mô bị ảnh hưởng, nhưng thường thì toàn bộ cơ thể bị ảnh hưởng, đặc biệt là khi V. xảy ra ở các cơ quan quan trọng.

Các dạng viêm chính

Trên morfol, dấu hiệu phân biệt ba dạng V.: thay thế, tiết dịch, sản xuất (tăng sinh).

Viêm thay đổi

Viêm thay đổi được đặc trưng bởi sự tổn thương mô chủ yếu, mặc dù cũng xảy ra hiện tượng tiết dịch và tăng sinh. Loại V. này còn được gọi là nhu mô, vì nó được quan sát thấy thường xuyên nhất ở các cơ quan nhu mô (cơ tim, gan, thận, cơ xương).

Sự thay đổi được biểu hiện bằng nhiều loại loạn dưỡng khác nhau của các tế bào nhu mô của cơ quan và mô đệm, từ sưng đục của tế bào chất và kết thúc bằng những thay đổi hoại tử và hoại tử, có thể xảy ra ở nhu mô của cơ quan và mô kẽ ở dạng sưng fibrinoid và hoại tử fibrinoid.

V. Thay thế với đa số thay đổi hoại sinh được gọi là V. hoại tử. Loại V. này được quan sát thấy trong một phản ứng dị ứng của một loại tức thời (xem Dị ứng), cũng như khi tiếp xúc với các chất có độc tính cao. Khi tiếp xúc với cơ thể độc tố của vi khuẩn, ví dụ, bệnh bạch hầu, có một V. thay thế của cơ tim, vết cắt được biểu hiện bằng sự xuất hiện trong các lớp khác nhau của cơ tim, đặc biệt là ở vùng dưới cơ tim, các ổ thoái hóa mỡ, sự tan rã từng đám của các myofibrils cho đến khi xảy ra trong trường hợp nghiêm trọng của các ổ hoại tử; điều tương tự cũng được quan sát thấy trong viêm cơ tim dị ứng (tsvetn. hình 1). Các phản ứng tăng sinh và trung mô mạch máu được biểu hiện yếu ớt.

Trong gan, V. thay thế được quan sát thấy khi viêm gan truyền nhiễm, ví dụ, khi tiếp xúc với chloroform, carbon tetrachloride và được biểu hiện bằng hiện tượng sưng đục và thoái hóa mỡ của tế bào gan, làm tăng kích thước của chúng và kích thước của gan nói chung.

Ở thận, V. thay thế được biểu hiện bằng sự thoái hóa dạng hạt của biểu mô ở các phần gần và xa của nephron cho đến hoại tử biểu mô với phản ứng trung mô mạch máu nhẹ.

Kết quả của phương pháp thay thế V. được xác định bởi cường độ và độ sâu của tổn thương mô. Với mức độ loạn dưỡng nhẹ, sau khi loại bỏ nguyên nhân gây ra V., mô hoàn toàn được phục hồi; các vùng nhu mô bị tổn thương không thể phục hồi được thay thế bằng mô liên kết (ví dụ, xơ vữa tim phát triển sau viêm cơ tim bạch hầu).

Viêm tiết dịch

Tình trạng viêm xuất tiết được đặc trưng bởi sự chi phối của phản ứng của hệ thống vi tuần hoàn, hl. arr. bộ phận ven của nó, qua các quá trình thay đổi và tăng sinh. Sự tiết dịch của các phần chất lỏng của huyết tương, sự di chuyển của các tế bào máu, tức là sự hình thành của dịch tiết, là vấn đề quan trọng hàng đầu. Đối với V. tiết dịch, nhiều loại morfol, và hình nêm, các biểu hiện là điển hình, vì tùy thuộc vào mức độ vi phạm tính thấm thành mạch, bản chất của dịch tiết có thể khác nhau. Về vấn đề này, V. tiết dịch có thể là huyết thanh, bạch huyết, thể sợi (thể huyết thanh và bạch hầu), thể mủ, tái hoạt tính, xuất huyết, hỗn hợp.

Viêm thanh mạcđược đặc trưng bởi sự tích tụ trong các mô, thường xuyên hơn trong các hốc huyết thanh, dịch tiết hơi đục, gần như trong suốt chứa từ 3 đến 8% protein huyết thanh, và trong trầm tích - bạch cầu hạt đơn phân đoạn và tế bào bong vảy của màng huyết thanh.

V. huyết thanh có thể do tác nhân nhiệt (bỏng), hóa chất, nhiễm trùng (đặc biệt là virus), nội tiết và dị ứng. Dạng V. này thường phát triển trong các khoang thanh mạc (viêm màng phổi thanh dịch, viêm phúc mạc, viêm màng ngoài tim, viêm khớp, v.v.), ít thường xuyên hơn ở các cơ quan nhu mô - cơ tim, gan và thận.

V Serous của cơ tim được biểu hiện bằng sự tích tụ dịch tiết giữa các bó sợi cơ, xung quanh mao mạch; trong gan - trong khoảng trống xung quanh hình sin (khoảng trống Disse); trong thận (với viêm cầu thận huyết thanh) - trong lòng của nang cầu thận (nang Shumlyansky-Bowman). Trong phổi, tràn dịch huyết thanh tích tụ trong lòng phế nang (tsvetn. Hình 2). Khi da bị bỏng, hiện tượng tràn dịch huyết thanh tích tụ dưới lớp biểu bì dẫn đến hình thành các mụn nước lớn. Trong các màng huyết thanh, xung huyết được ghi nhận, chúng trở nên xỉn màu, mất đi độ bóng đặc trưng.

Tràn dịch huyết thanh có thể xảy ra xung quanh ổ mủ V. (ví dụ, với viêm phúc mạc hàm) hoặc xung quanh tiêu điểm củ, làm tăng diện tích của tổn thương, cái gọi là. quanh ruột B.

Huyết thanh V. thường tiến triển mạnh. Khi lượng dịch tràn ra nhiều, hoạt động của tim trở nên khó khăn, suy hô hấp, hạn chế vận động khớp, v.v.

Kết quả của huyết thanh V., nếu nó chưa chuyển thành mủ hoặc xuất huyết, hầu hết là thuận lợi. Dịch tiết huyết thanh dễ dàng được hấp thụ và không để lại bất kỳ dấu vết hoặc một chút dày lên của màng huyết thanh được hình thành. Trong cơ tim và gan, các vùng xơ cứng nhỏ có thể xảy ra do sự tăng sinh của các nguyên bào sợi và sự hình thành của các sợi collagen.

catarrh (catarrh) phát triển trên màng nhầy và được đặc trưng bởi sự hình thành chất dịch tiết lỏng, thường trong suốt với sự kết hợp của một lượng lớn chất nhầy, to-ruyu tiết ra các tuyến nhầy với số lượng tăng lên. Dịch tiết chứa bạch cầu, tế bào lympho và tế bào biểu mô bong vảy và thường chảy xuống màng nhầy. Đó là viêm mũi catarrhal, viêm tê giác, viêm dạ dày, viêm ruột. Theo bản chất của dịch tiết, tức là do sự chiếm ưu thế của các thành phần nhất định trong dịch tiết, chúng nói về các catarrhs ​​huyết thanh, nhầy hoặc mủ. Thế kỷ của một màng nhầy khá thường xuyên bắt đầu với catarrh huyết thanh, chuyển sang ry trong chất nhầy, sau đó là mủ.

Các lý do rất đa dạng. Có tầm quan trọng lớn là vi khuẩn, nhiệt và hóa học. chất kích thích, v.v ... Catarrhs ​​có thể xảy ra khi khả năng phòng vệ của cơ thể bị suy yếu, khi vi khuẩn hoại sinh thực vật trên màng nhầy trở nên gây bệnh.

Catarrhal V. có thể tiến triển cấp tính và mãn tính. Trong đợt cấp tính, màng nhầy trông đầy máu, sưng lên, được bao phủ bởi dịch tiết lỏng. Catarrh huyết thanh và niêm mạc cấp tính kéo dài từ hai đến ba tuần và thường qua đi mà không để lại hậu quả gì. Với catarrh có mủ, vết ăn mòn và loét có thể xảy ra trên màng nhầy. Với hron, catarrh, trong một số trường hợp, niêm mạc có thể sưng trong một thời gian dài và trở nên dày lên, có thể xuất hiện các polyp với nhiều kích thước khác nhau (catarrh phì đại), trong một số trường hợp khác, niêm mạc trở nên rất mỏng (teo catarrh) .

viêm xơ nó được đặc trưng bởi một dịch tiết lỏng, trong đó fibrinogen tích tụ trong một thời gian ngắn, chuyển thành fibrin khi tiếp xúc với các mô bị tổn thương, kết quả là dịch tiết này đặc lại. Căn nguyên của V. xơ rất đa dạng: có thể do vi trùng (trực khuẩn bạch hầu, vi trùng lỵ, vi khuẩn lao, vi khuẩn lao, v.v ...), vi rút, chất độc nội sinh (ví dụ: nhiễm độc niệu) và ngoại sinh (ví dụ: vi sinh vật ngoại sinh). V. Fibrinous khu trú trên màng thanh dịch và niêm mạc, ít thường xuyên hơn ở sâu của cơ quan. V. Fibrinous thường xảy ra cấp tính, nhưng trong trường hợp nek-ry có thể chấp nhận hron, một dòng điện hoặc tiến hành theo từng đợt.

Cơm. 12. Phổi viêm phổi giai đoạn gan hoá xám.

Fibrin rơi trên bề mặt của màng huyết thanh dưới dạng các khối nhung mao, và trên bề mặt của màng nhầy - ở dạng màng liên tục (in. Hình 3). Trong lòng của phế nang phổi, fibrin kết tủa dưới dạng các nút xơ, ví dụ, khi viêm phổi thùy(tsvetn. hình 7), kết quả là mô của phổi trở nên dày đặc và độ đặc của nó giống như gan (tsvetn. hình 12).

Các màng huyết thanh có vẻ ngoài xỉn màu, các lớp phủ fibrin như nhung được hình thành trên chúng, được hàn vào màng huyết thanh (ví dụ, viêm màng ngoài tim có sợi - Hình 2). Trên màng nhầy, các chất cặn dạng sợi trong một số trường hợp nằm lỏng lẻo, bề ngoài, dễ tách rời, trong số khác, chúng được hàn chặt vào mô bên dưới, điều này phụ thuộc vào độ sâu của tổn thương và bản chất của biểu mô của màng nhầy. Vì vậy, sự kết nối của biểu mô lăng trụ với mô bên dưới rất yếu và fibrin, ngay cả khi nó đã rơi ra ở độ sâu của lớp dưới niêm mạc, tạo thành một màng lỏng lẻo (ví dụ, trên màng nhầy của dạ dày, ruột, khí quản, phế quản).

Cơm. 10. Viêm amiđan bạch hầu và viêm khí quản phổi. Bề mặt của amiđan và màng nhầy được bao phủ bởi lớp phủ màng.

Biểu mô vảy được kết nối chặt chẽ với mô liên kết bên dưới, và màng fibrin do đó được hàn chặt vào màng nhầy, mặc dù fibrin rơi ra ở lớp bề mặt của biểu mô vảy (giữa các tế bào được bảo quản trong quá trình tổn thương), được quan sát thấy, ví dụ, trên màng nhầy của amidan, khoang miệng, thực quản. Liên quan đến những đặc điểm này, V. fibrinous (tsvetn. Hình 10) được chia thành bạch hầu (phim ngồi chặt) và thể nang (phim ngồi lỏng lẻo).

bạch hầu B. tiến triển nghiêm trọng hơn: vi khuẩn nhân lên dưới các màng bọc kín, giải phóng một lượng lớn độc tố; phim có thể bít kín đường thở, ví dụ với bệnh bạch hầu họng có thể gây ngạt. Với V. thể nang, các màng phim dễ tách ra, tình trạng nhiễm độc ít rõ rệt hơn nhưng cũng không loại trừ nguy cơ tắc nghẽn đường hô hấp.

V xơ là một trong những dạng nặng của V.; tiên lượng của nó phần lớn được xác định bởi sự bản địa hóa của quá trình và độ sâu của tổn thương mô, và kết quả của xơ V. của màng thanh dịch và niêm mạc là khác nhau. Trên màng huyết thanh, các khối fibrin một phần chịu sự tan chảy của enzym, hầu hết chúng chịu tác động của các quá trình tổ chức, tức là, nảy mầm bởi mô liên kết non từ phía các lớp cambial của màng huyết thanh nội tạng và thành, liên quan đến việc kết dính mô liên kết. (kết dính) được hình thành, có thể phá vỡ chức năng của các cơ quan.

Trên màng nhầy, màng xơ thường bị từ chối do quá trình tự phân (xem), phát triển xung quanh tiêu điểm và phân chia V. xác định bởi độ sâu của sa fibrin. Việc chữa lành vết loét đôi khi diễn ra nhanh chóng, nhưng trong một số trường hợp (đặc biệt là ở ruột già bị kiết lỵ) thì lại bị trì hoãn trong một thời gian dài. Trong phế nang phổi, dịch tiết dạng sợi, với diễn biến thuận lợi của bệnh viêm phổi phổi, trải qua quá trình phân hủy và phân giải bằng dung dịch kiềm, trong một số trường hợp hiếm gặp, dịch tiết này phát triển thành các tế bào của mô liên kết non, dần dần trưởng thành và các trường xơ cứng xuất hiện, được gọi là carnification của phổi.

Viêm mủđặc trưng bởi dịch tiết lỏng có chứa albumin và globulin, và đôi khi là các sợi fibrin; trong trầm tích - bạch cầu trung tính, hầu hết đã bị phân hủy (thể có mủ). Một sản phẩm như vậy của V. - một chất lỏng đục có màu xanh lục - được gọi là mủ (xem). Căn nguyên của V. có mủ rất đa dạng: có thể do vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, cầu khuẩn, não mô cầu, ít gặp hơn là salmonella thương hàn, vi khuẩn mycobacterium tuberculosis, v.v.), nấm gây bệnh, hoặc vô khuẩn, do hóa chất. vật liệu xây dựng. V. có mủ có thể xuất hiện ở bất kỳ mô và cơ quan nào, các hốc huyết thanh, trên da (Hình 3). Dòng điện của nó có thể là cấp tính và mãn tính, trong những trường hợp nek-ry rất nặng.

Về hình thái, V. mủ có thể có hai dạng - áp-xe (xem) và phình (xem) và kèm theo phân giải (tan mô). Áp xe có thể xảy ra chủ yếu (khoang của nó được hình thành do sự tan chảy của mô), cũng như do tắc mạch do nhiễm trùng huyết, ví dụ, ổ mủ khu trú B. của cơ tim với sự hình thành áp xe (hình 8).

V. mủ lan tỏa cấp tính (phlegmon) có xu hướng lan rộng dọc theo các lớp liên kết, các khe nứt kẽ (tsvetn. Hình 4); tại thời điểm rất nhiều thi thể đã đi. - kish. một con đường xâm nhập vào nó là rất nhiều bạch cầu ái toan (tsvetn. hình 5).

Tại hron, dạng V. tiêu điểm có lợi bao quanh bởi một bao xơ dày đặc; trong dịch tiết cùng với các thể mủ có một số ít tế bào lympho, đại thực bào và tế bào huyết tương. Có thể có những giai đoạn V. nặng hơn, hình thành một lỗ rò với sự thoát ra ngoài của mủ. Sự tích tụ dịch tiết có mủ trong các hốc nek-ry của một sinh vật được gọi là bệnh phù thũng (xem).

Trong kết quả của V. mủ cấp tính, trong những trường hợp thuận lợi, quá trình được phân định rõ ràng, ngay cả những áp xe lớn có thể lành lại bằng cách thay thế khoang của chúng bằng mô hạt, dần dần thành sẹo, vẫn còn tại vị trí của áp xe. Hron, V. có mủ có thể tiến triển trong một thời gian rất dài và dẫn đến bệnh amyloidosis (xem). Trong những trường hợp bất lợi, sự tập trung của mủ không bị giới hạn, quá trình tạo mủ sẽ đi đến bạch huyết, mạch và tĩnh mạch, dẫn đến sự tổng quát của quá trình, đôi khi lên đến nhiễm trùng huyết (xem).

Viêm cay(dạng hạch, dạng hạt) phát triển do sự tham gia của các vi khuẩn có hoạt tính kém (vi khuẩn kỵ khí gây bệnh) ở dạng này hay dạng khác của V. xuất tiết. Putrid V. gây nguy hiểm lớn cho cơ thể và có thể xảy ra ở những cơ quan tiếp xúc với môi trường (xem Hoại thư, đau thắt ngực của Ludwig). Các mô bị viêm trải qua quá trình phân hủy hoạt tính, có màu xanh lục bẩn, trở nên nhão, như thể đang trôi đi với sự hình thành của khí có mùi hôi (xem Nhiễm trùng kỵ khí).

Viêm xuất huyếtđặc trưng bởi sự hiện diện trong dịch rỉ của một số lượng hồng cầu khác nhau. Đặc điểm xuất huyết có thể lấy bất kỳ loại V. nào (huyết thanh, xơ, mủ), tùy thuộc vào mức độ tăng cao của tính thấm, cho đến sự phá hủy các vi mạch. Loại V. này xuất hiện khi tiếp xúc với các vi khuẩn có độc lực cao; với bệnh dịch hạch, bệnh than, cúm độc, V. xuất huyết tập trung giống như xuất huyết. Dịch tiết xuất huyết được quan sát thấy trong các hốc huyết thanh ở các khối u ác tính. Loại V. này là dấu hiệu của một bệnh rất nặng; kết quả của nó phụ thuộc vào bệnh cơ bản.

Các dạng viêm hỗn hợp được quan sát thấy với sự suy yếu của khả năng phòng vệ của cơ thể, chẳng hạn như kèm theo nhiễm trùng thứ cấp. tụ cầu. Trong những trường hợp này, mủ hoặc sợi có thể tham gia vào dịch tiết huyết thanh, sau đó V. được gọi là huyết thanh mủ, huyết thanh-sợi, v.v. Dịch tiết catarrhal cũng có thể có đặc tính hỗn hợp. Một dấu hiệu tiên lượng đặc biệt không thuận lợi là sự biến đổi của dịch tiết huyết thanh thành xuất huyết. , luôn cho thấy có kèm theo nhiễm trùng nặng hoặc sự tiến triển của khối u ác tính.

Viêm sản xuất

Dạng này còn được gọi là viêm tăng sinh, vì nó được đặc trưng bởi sự sinh sản chiếm ưu thế (tăng sinh) của các yếu tố tế bào của mô bị ảnh hưởng. Sự thay đổi và tiết dịch được thể hiện kém, hầu như không được nhận biết; bạch cầu hạt phân đoạn rất hiếm.

V. Sản xuất có thể được gây ra chủ yếu bởi biol., Vật lý. và chem. các yếu tố hoặc quan sát được trong quá trình chuyển V. cấp tính sang mãn tính.

Theo quy luật, V. sản xuất tiến triển mãn tính, nhưng có thể cấp tính, ví dụ, V. u hạt với bệnh thương hàn và sốt phát ban, với viêm mạch do các nguyên nhân khác nhau, v.v.

Tại trung tâm của sản xuất V. là sự sinh sản của các tế bào non của mô liên kết tại chỗ, cũng như các tế bào hình thoi của mao mạch máu, chúng hình thành các mao mạch mới trong quá trình biệt hóa. Tất cả các tế bào nhân lên trong quá trình sản xuất V. đều có nguồn gốc địa phương, sinh sản và huyết thống. Ví dụ, trong tiêu điểm của V., người ta có thể thấy các tế bào lympho lớn và nhỏ, bạch cầu đơn nhân, cũng như một lượng nhỏ bạch cầu ái toan và bạch cầu ưa bazơ đến từ dòng máu. Khi các tế bào trưởng thành, đại thực bào, nguyên bào sợi, tế bào sợi, tế bào lymphoid, plasmatic đơn và tế bào mast vẫn nằm trong tiêu điểm của V. Sản xuất V., như nó vốn có, được hoàn thiện bởi các nguyên bào sợi; chúng tiết ra tropocollagen, một tiền chất collagen của mô liên kết dạng sợi, vẫn ở vị trí trọng tâm của quá trình sản xuất B.

Các kết quả của viêm sản xuất là khác nhau. Có thể xảy ra tái hấp thu hoàn toàn phần thâm nhiễm tế bào; tuy nhiên, thường xuyên hơn tại vị trí thâm nhiễm, do sự trưởng thành của các tế bào trung mô có trong thâm nhiễm, các sợi mô liên kết được hình thành và sẹo xuất hiện.

Có hai loại V sản xuất: không cụ thể và cụ thể. Với V. sản xuất không đặc hiệu, các tế bào tăng sinh nằm lan tỏa trong mô bị viêm; morfol, không có hình ảnh đặc trưng cụ thể về tác nhân gây bệnh đã gây ra V. Với một V sản xuất cụ thể. thành phần tế bào dịch tiết, phân nhóm tế bào và chu trình quá trình là đặc trưng của mầm bệnh B. Đặc hiệu B. phần lớn có tính cách của u hạt nhiễm trùng - nốt bao gồm các yếu tố của mô hạt.

Viêm kẽ, hoặc kẽ, thường có một hron, một khóa học và được đặc trưng bởi thực tế là thâm nhiễm viêm được hình thành trong mô đệm của cơ quan bao quanh mạch (cơ tim, gan, thận, phổi, cơ vân, tử cung, tuyến nội tiết). Thâm nhiễm, bao gồm nhiều tế bào, nằm lan tỏa, chiếm toàn bộ cơ quan, hoặc trong các ổ riêng biệt chủ yếu xung quanh các mạch (tsvetn. Hình 9). Trong một số trường hợp, bất kỳ loại tế bào nào chiếm ưu thế; đôi khi vùng thâm nhiễm gồm tế bào lympho và đại thực bào và giống B. trên cơ sở miễn dịch. Tại các loại tế bào kẽ V., số lượng lớn các tế bào bạch cầu tiết gamma globulin tập hợp lại. Với cái chết của các tế bào plasma, các sản phẩm của hoạt động quan trọng của chúng vẫn còn trong các mô ở dạng hình cầu màu hoa vân anh nằm tự do - cái gọi là. bóng hyaline hoặc thân Roussel. Trong kết quả của sản sinh kẽ V. phát triển thành xơ cứng (xem) hoặc xơ gan (xem).

Hình thành u hạt(nốt) xảy ra do sự tăng sinh tế bào trong mô kẽ của cơ quan dưới ảnh hưởng của yếu tố gây bệnh. Các nốt này có thể được cấu tạo bởi nhiều loại tế bào trung mô hoặc một loại tế bào đơn lẻ; đôi khi chúng nằm trong kết nối chặt chẽ với các mạch nhỏ và thậm chí hình thành trong thành của động mạch. Đường kính của u hạt thường không quá 1-2 mm, nhưng có thể tới 2 cm. Ở trung tâm của u hạt, đôi khi tìm thấy mảnh tế bào hoặc mô, ở Krom đôi khi có thể xác định được tác nhân gây bệnh, và ở ngoại vi của mảnh vụn, các đại thực bào lymphoid, biểu mô và huyết tương nằm ở các tỷ lệ khác nhau. và các tế bào mast, trong đó có thể tìm thấy các tế bào khổng lồ đa nhân. Thường thì u hạt kém thành mao mạch.

Sự hình thành trong vải của u hạt phản ánh quá trình bảo vệ và miễn dịch, lúa mạch đen phát triển tại các bệnh truyền nhiễm và ở một mức độ nhất định xác định hệ miễn dịch động lực học, quá trình từ khi bắt đầu hư hỏng vải cho đến giai đoạn cuối cùng của bệnh được biểu hiện bằng sẹo của u hạt .

Sự hình thành u hạt được quan sát thấy trong một số bệnh truyền nhiễm cấp tính (thương hàn và sốt phát ban, bệnh sốt rét, viêm não do vi rút, bệnh dại) và một số bệnh, bệnh (thấp khớp, brucella, bệnh nấm da, bệnh sarcoid, bệnh lao, bệnh giang mai, v.v.).

Tại nek-ry hron, bệnh truyền nhiễm u hạt mắc bệnh morfol, một cấu trúc và động lực phát triển, đặc trưng của bệnh này, ở một mức độ nhất định. Về vấn đề này, chúng được chỉ định như sau: bệnh lao - với bệnh lao, u bã đậu - với bệnh giang mai, bệnh phong - với bệnh phong, nốt sần - với tuyến và rhinoscleroma. Với các bệnh được liệt kê, V. tiến hành một cách cụ thể, tức là nó chỉ mang tính chất đặc trưng của bệnh này; trong u hạt cụ thể của B., thành phần tế bào khá giống nhau, đặc trưng nhất là biểu mô và tế bào khổng lồ đa nhân: Tế bào Pirogov-Langhans - trong u hạt lao; tế bào, hoặc quả bóng, Virchow - trong bệnh phong; Tế bào Mikulich - với xơ cứng, v.v.

Cơm. 11. U hạt lao phổi.

Tính đặc hiệu của u hạt không chỉ được xác định bởi morfol của chúng, một cấu trúc (tsvetn. Hình 6), mà còn có đặc điểm hình nêm. các dòng điện và các biểu hiện bệnh lý của V. (tsvetn. hình 11). Trong các trường hợp nek-ry, u hạt ở bệnh lao, bệnh giang mai và bệnh phong có rất nhiều điểm chung về cấu trúc mà không có màu đặc biệt của tác nhân gây bệnh thì việc chẩn đoán có thể khó khăn; do đó tại morfol, chẩn đoán cụ thể của V., phân tích giải phẫu kliniko của một căn bệnh nói chung là rất quan trọng.

Tại bệnh sốt thương hàn, các u hạt được hình thành trong nhóm limf, nang (mảng Peyer), ở vùng hồi tràng, hạch, gan, lá lách, tủy xương. Chúng phát sinh từ các tế bào lưới tăng sinh có khả năng thực bào vi khuẩn thương hàn salmonellae; các nốt tích tụ này sau đó bị hoại tử. Quá trình hình thành u hạt, bao gồm cả hình thành sẹo, mất 4-5 tuần. (xem Sốt thương hàn).

U hạt với sốt phát ban xảy ra ở c. N. N của trang, đặc biệt là ở ống tủy sống ở mức ô liu, kết nối chặt chẽ với các mạch nhỏ, trong viêm nội mạch có sản lượng to-rykh và phá hủy, đặc trưng của bệnh hoại sinh, được quan sát (xem dịch sốt phát ban). U hạt có cấu trúc tương tự, nhưng có tổn thương mạch máu ít rõ ràng hơn, xảy ra ở c. N. với. với bệnh viêm não do vi rút và bệnh dại.

Với bệnh thấp khớp, u hạt xảy ra trong mô liên kết của cơ tim, van tim, ở mô nhu động, trong nang của amiđan; chúng được xây dựng từ các tế bào lớn với tế bào chất ưa bazơ thuộc loại đại thực bào, sự tích tụ của tế bào này được coi là phản ứng đối với các quá trình vô tổ chức của mô liên kết (xem Bệnh thấp khớp).

Tại bệnh sốt rét, u hạt phát triển ở khu vực trung tâm của vùng da bị tổn thương, các hạch. Ở trung tâm của u hạt có tụ điểm hoại tử, dọc theo ngoại vi có trục của các tế bào biểu mô và lympho và một số lượng lớn các tế bào hạt phân đoạn; đôi khi có những tế bào khổng lồ đa nhân (xem Tularemia).

Với bệnh brucellosis, u hạt có cấu trúc khác. Trong một số trường hợp, ở trung tâm của u hạt và xung quanh chu vi, có sự tích tụ của biểu mô và tế bào đa nhân khổng lồ, trong những trường hợp khác - ở trung tâm của u hạt, hoại tử và biểu mô và các tế bào khổng lồ dọc theo ngoại vi (xem Brucellosis); morfol, hình ảnh rất giống u hạt lao.

Sarcoidosis được đặc trưng bởi sự hình thành các u hạt trong các hạch bạch huyết, được xây dựng từ biểu mô và các tế bào khổng lồ mà không có dấu hiệu hoại tử ở trung tâm (xem Sarcoidosis).

Khi chữa lành u hạt, hình thành những vết sẹo nhỏ, khó nhận thấy (xem U hạt).

Hình thành các khối u và mụn cóc sinh dục- Sản xuất V. của màng nhầy. Đồng thời, các tế bào của mô đệm và biểu mô lăng trụ phát triển, các polyp có nguồn gốc viêm nhiễm được hình thành (catarrh phì đại); chẳng hạn như viêm mũi đa nhân, viêm đại tràng, v.v ... Trên niêm mạc, ở ranh giới của biểu mô hình lăng trụ và biểu mô vảy, ví dụ, ở hậu môn, trên bộ phận sinh dục, mụn cóc sinh dục được hình thành từ sự phát triển của biểu mô vảy. (xem Mụn cóc). Các màng nhầy có thể tách rời gây kích thích và bám vào biểu mô vảy, gây ra hron trong chất đệm. V., một vết cắt kích thích mô đệm và biểu mô phát triển thêm (xem Papilloma, Polyp, polyposis).

Diễn biến thuận lợi của V. được xác định bởi sự hoàn thiện của các quá trình thực bào, sự hình thành các kháng thể, sự tăng sinh của các tế bào mô liên kết và sự phân định tiêu điểm viêm. Một phản ứng đầy đủ như vậy là đặc trưng của một sinh vật khỏe mạnh và được gọi là dị ứng bình thường. Tuy nhiên, sự phát triển của tất cả các thành phần của V., quá trình và kết quả cũng phụ thuộc vào trạng thái của sinh vật: bệnh trước đó, tuổi, tỷ lệ trao đổi chất, v.v.

Nêm, các quan sát cho thấy rằng thường cùng một mầm bệnh ở một người không gây ra bất kỳ phản ứng nào, và ở người khác - một phản ứng cục bộ và chung chung rất dữ dội, đôi khi thậm chí dẫn đến tử vong.

Ví dụ, các trường hợp bệnh bạch hầu đã được mô tả, khi một người trong một gia đình chết vì một biểu hiện nhiễm độc nặng của bệnh, trong khi các thành viên khác trong gia đình hoặc không bị bệnh gì cả, hoặc nhiễm trùng của họ biểu hiện ở dạng bệnh đã xóa. , mặc dù tất cả đều có một nguồn lây nhiễm.

Người ta đã chứng minh rằng, tùy thuộc vào khả năng phản ứng của sinh vật, V. có thể bị thôi miên, phát sinh ở sinh vật nhạy cảm (xem Dị ứng), hoặc dị ứng, vết cắt được quan sát khi có miễn dịch với tác nhân V.

Có nhiều nhận xét khi hình ảnh của V. không tương ứng với kiểu dị ứng thông thường và không phụ thuộc quá nhiều vào độc tính của mầm bệnh mà phụ thuộc vào phản ứng dữ dội không đầy đủ của sinh vật bị ảnh hưởng, có thể do mẫn cảm sơ bộ ( xem). Loại V. này được gọi là viêm dị ứng.

Trong thí nghiệm, ở động vật bị nhiễm trực khuẩn bạch hầu sau khi được mẫn cảm với huyết thanh ngựa, bệnh tiến triển rất nhanh và đặc biệt so với động vật không mẫn cảm. Thực tế là một diễn biến khác với dị ứng bình thường của bệnh có liên quan đến sự nhạy cảm của cơ thể đã được ghi nhận trong các công trình về sốc phản vệ của G. P. Sakharov (1905), theo phản ứng lao tố K. Pirke (1907), trong các nghiên cứu về hình thái của các phản ứng dị ứng của A. I. Abrikosov (1938) và R. Ressle (1935), trong các công trình về sự phát triển của V. trong quá trình phát sinh của H. N. Sirotinin (1940).

Viêm dựa trên miễn dịch

Nghiên cứu của F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) phát hiện ra rằng tốc độ V. có thể tăng hoặc chậm lại tùy thuộc vào trạng thái của tế bào và miễn dịch dịch thể, tức là, với phản ứng bị thay đổi của sinh vật, V. có được các đặc điểm phân biệt nó với V. dị ứng bình thường. liều lượng không đáng kể của cùng một chất, phản ứng tổng quát hoặc cục bộ không tương xứng với sự khác biệt rõ rệt so với phản ứng dị ứng thông thường - sự khác biệt giữa một lượng nhỏ kháng nguyên và phản ứng rất dữ dội của cơ thể (xem Phản vệ, hiện tượng Arthus).

Phản ứng như vậy được gọi là hyperergic, V. - hyperergic, hoặc phản ứng quá mẫn tức thì: nó phát triển trong mô 1-2 giờ sau khi tái đưa kháng nguyên vào. Lý do của V. quá mẫn kiểu tức thời là các phức hợp miễn dịch, đối với lúa mạch đen bao gồm kháng thể lưu hành trong máu trên kháng nguyên đã nhập trước đó, kháng nguyên lại xâm nhập vào vải và bổ thể được hoạt hóa. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) chỉ ra rằng các phức hợp miễn dịch có tác dụng tế bào và bạch cầu: chúng được cố định trong thành mạch, đặc biệt là các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch, làm tổn thương nó, làm tăng tính thấm và tăng bạch cầu.

Với V. dị ứng, tiến hành theo loại phản ứng quá mẫn tức thì, cái gọi là. protease gây viêm (giàu nhóm sulfhydryl), làm tăng mạnh tính thấm thành mạch và kích thích sự di cư của các bạch cầu hạt đã phân đoạn. Với loại V. này, cả trong thí nghiệm và bệnh lý, một người bị tổn thương mô đáng kể, phản ứng rất rõ rệt của vi mạch, sự di chuyển nhiều của các tế bào hạt phân đoạn, sự tẩm huyết tương và hoại tử fibrinoid của các thành mạch nhỏ và các mô xung quanh. mạch, phù nề, xuất huyết, tức là hình ảnh đặc trưng của V. hoại tử phát triển. Bản chất miễn dịch của V. này được xác nhận bằng cách phát hiện các phức hợp miễn dịch trong tiêu điểm, được xác định bằng phương pháp Koons (xem Miễn dịch huỳnh quang).

Kính hiển vi điện tử và hóa chất miễn dịch. các nghiên cứu của Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) cho thấy trình tự thay đổi mô sau đây trong trọng tâm của ischerergic V. thuộc loại tức thời: 1) sự hình thành kết tủa miễn dịch (phức hợp kháng nguyên-kháng thể) trong lòng tiểu tĩnh mạch; 2) ràng buộc để bổ sung; 3) tác dụng hóa học của kết tủa trên các bạch cầu hạt đã phân đoạn và sự tích tụ của chúng gần các tĩnh mạch và mao mạch; 4) thực bào và tiêu hóa các phức hợp miễn dịch bởi các bạch cầu hạt đã phân đoạn với sự trợ giúp của các enzym lysosome; 5) giải phóng các enzym lysosome và hình thành các chất hoạt động mạch; 6) tổn thương thành mạch do chúng, tiếp theo là xuất huyết, phù nề và hoại tử.

Viêm cơ ức đòn chũm, tức là V., tiến triển trên cơ sở miễn dịch, được quan sát thấy ở những bệnh nhân dễ bị phản ứng dị ứng, nair, không dung nạp thuốc, trong giai đoạn cấp tính của quá trình bệnh collagen, với bệnh sốt cỏ khô, v.v.

Có một dạng tăng nhạy cảm khác của cơ thể - quá mẫn kiểu chậm; nó dựa trên các biểu hiện của không phải thể dịch, mà là miễn dịch tế bào. Trong trường hợp này, phản ứng cục bộ trong các mô của sinh vật nhạy cảm xảy ra từ 12 giờ trở lên sau khi sử dụng lại kháng nguyên tương ứng. Phản ứng như vậy thường được quan sát thấy ở trẻ em bị nhiễm mycobacterium tuberculosis sau khi tiêm lao tố trong da, do đó, phản ứng quá mẫn kiểu chậm còn được gọi là phản ứng dạng lao tố. Vai trò chính trong tiêu điểm của V. như vậy thuộc về tế bào lympho T và đại thực bào. Tế bào bạch huyết là đại diện của quần thể tế bào lympho tuyến ức, chúng di chuyển từ các cơ quan bạch huyết đến máu và trở lại (tế bào lympho tuần hoàn), như thể chúng tìm thấy một kháng nguyên trong các mô và thực hiện tác động gây bệnh cho các mô. Các tế bào bạch huyết tiếp xúc với các đại thực bào giàu axit phosphatase và như vậy, thông báo cho nhau về bản chất của kháng nguyên. Những thay đổi trên giường vi tuần hoàn ở trọng tâm của V. với loại phản ứng này được biểu hiện rất yếu, không có bạch cầu hạt phân đoạn, các dấu hiệu của V. không được biểu hiện rõ ràng. Trong khi đó, V. tiến triển theo kiểu quá mẫn muộn, được quan sát thấy trong một số bệnh tự miễn nặng (ở da, gan, thận,…). có sụn chêm biểu hiện kém, và morfol, động lực học, và kết thúc bằng chứng xơ cứng.

Khá thường xuyên gistol, hình ảnh ở hron, kẽ V. ở người nhắc nhở phản ứng của loại chậm (ưu thế trong thâm nhiễm tế bào lympho và đại thực bào); V. có một quá trình kéo dài, phản ánh quá trình tự miễn dịch xảy ra trong cơ thể. Loại V. tương tự cũng được quan sát thấy trong quá trình hình thành u hạt. Trong một số trường hợp, u hạt thực hiện chức năng của đại thực bào liên quan đến kháng nguyên, trong một số trường hợp khác, u hạt được sử dụng để tái hấp thu các sản phẩm phân hủy của mô trong trọng tâm của tổn thương miễn dịch (ví dụ, u hạt thấp khớp).

V., phát triển trên cơ sở miễn dịch, có thể biểu hiện dưới dạng hỗn hợp, khi đó rất khó xác định ranh giới giữa hai loại hyperergic V..

Phân biệt quá trình viêm và các quá trình giống nhau về mặt hình thái

Ở dạng đã phát triển, V. không đại diện cho những khó khăn lớn đối với một cái nêm, và morfol, việc chẩn đoán. Tuy nhiên chỉ morfol, không thể bị giới hạn trong tiêu chí công nhận của V., đặc biệt là các hình thức riêng biệt của nó; cần phải tính đến toàn bộ phức hợp của các biểu hiện, bao gồm cả phần nêm, dữ liệu. Trong cơ thể, các phản ứng mô và tế bào mạch máu như vậy được quan sát, chẳng hạn như với quá mẫn kiểu chậm, khi khó phát hiện tất cả các dấu hiệu của V. trong mô: ví dụ, không có phản ứng rõ rệt của các mạch vi tuần hoàn, không có bạch cầu hạt phân đoạn, hoặc như quan sát thấy trong thành dạ dày ở giữa quá trình tiêu hóa, rất nhiều bạch cầu hạt phân đoạn như một biểu hiện của tăng bạch cầu phân bố. Được biết, trong quá trình xâm nhập sau sinh của tử cung trong các cơ quan tuyến, sự thâm nhiễm từ các tế bào lympho có thể được phát hiện như một biểu hiện của những thay đổi về trao đổi chất. Sự gia tăng biểu hiện của các nguyên bào bạch cầu và tế bào bạch cầu trong các cơ quan sinh miễn dịch (tủy xương, limf, các nút, lá lách, tuyến ức) như một biểu hiện của phản ứng bảo vệ, được biểu hiện bằng việc sản xuất các kháng thể. Trong mô quanh chậu, các ổ tạo máu ngoài màng cứng được mô tả, giống như thâm nhiễm viêm.

Khó khăn lớn nảy sinh trong việc phân biệt giữa các quá trình viêm và loạn dưỡng, tăng sinh tế bào viêm và tăng sinh tế bào không viêm, cụ thể là khối u.

Kết quả và tầm quan trọng của chứng viêm đối với cơ thể

Kết quả của V. là khác nhau và phụ thuộc vào nguyên nhân, trạng thái của sinh vật và cấu trúc của cơ quan. Cái chết của các mô quan trọng có thể gây ra hậu quả nặng nề nhất cho cơ thể. Tuy nhiên, thông thường mô bị viêm sẽ dần dần bị phân tách khỏi mô lành xung quanh, các sản phẩm của sự phân hủy mô sẽ trải qua quá trình phân cắt bằng enzym và được hấp thụ lại bằng cách thực bào, được hấp thụ bởi các mao mạch của bạch huyết mới hình thành. mạng lưới. Do sự tăng sinh tế bào, tiêu điểm của V. dần được thay thế bằng mô hạt (xem). Nếu không có tổn thương mô đáng kể, chúng có thể phục hồi hoàn toàn. Với một khiếm khuyết đáng kể ở vị trí trọng tâm của V., một vết sẹo được hình thành do sự trưởng thành của mô hạt (xem). Một số lớp đệm, những thay đổi (sự dày lên và kết dính của màng huyết thanh, sự phát triển quá mức của các hốc huyết thanh, vết sẹo ở các cơ quan) có thể vẫn còn trong các cơ quan và mô, vi phạm chức năng của một cơ quan khu vực trong một số trường hợp nghiêm trọng, đôi khi là toàn bộ cơ thể. Vì vậy, ví dụ, dịch tiết dạng sợi trên bề mặt của màng huyết thanh, trong lòng của phế nang, có thể hòa tan hoặc với sự tích tụ đáng kể của nó, trải qua quá trình biến đổi tổ chức và mô liên kết. Sự sản xuất kẽ lan tỏa V. thường kết thúc bằng chứng xơ cứng lan tỏa của cơ quan (ví dụ, xơ cứng tim). Với việc chữa lành một số lượng lớn các khối u hạt, ví dụ như trong cơ tim bị bệnh thấp khớp, các trường hợp xơ vữa đáng kể được hình thành, ảnh hưởng tiêu cực đến hoạt động của tim. Trong trường hợp mô liên kết mới nổi co lại và nén nhu mô, cơ quan bị biến dạng, thường đi kèm với sự thay đổi cấu trúc và hiện tượng tái tạo của nó (xem). Một quá trình như vậy được gọi là xơ gan nội tạng, ví dụ như xơ gan, xơ gan thận, xơ gan phổi.

Viêm là một phản ứng bảo vệ và thích nghi quan trọng, nói chung là phản ứng sinh học phát triển trong quá trình hình thành thực vật; phản ứng này dần trở nên phức tạp hơn trong quá trình tiến hóa của cơ thể sống (xem Các phản ứng bảo vệ của cơ thể, Các phản ứng thích nghi). V. có khả năng bảo vệ khỏi ảnh hưởng của yếu tố gây bệnh ở dạng biol đặc biệt, một rào cản được biểu hiện bằng hiện tượng thực bào và phát triển miễn dịch tế bào và dịch thể. Tuy nhiên, phản ứng này là tự động, nó được thực hiện theo cơ chế tự điều chỉnh với sự trợ giúp của phản xạ và tác động của thể dịch. Phát sinh như một phản ứng thích nghi, V. trong những điều kiện nhất định đôi khi có thể thu được giá trị có hại cho cơ thể: với V., tổn thương mô xảy ra, một số dạng có thể dẫn đến hoại tử.

Do phản ứng viêm, trọng tâm tổn thương được phân định ra khỏi toàn bộ tổ chức, sự di cư của bạch cầu đến trọng điểm của V. và hiện tượng thực bào, đào thải theo nguyên tắc có hại. Sự gia tăng của tế bào lympho và tế bào huyết tương góp phần sản xuất các kháng thể và tăng khả năng miễn dịch tại chỗ và chung. Đồng thời, ai cũng biết rằng sự tích tụ dịch tiết trong V. có thể rất nguy hiểm. Vì vậy, ví dụ dịch tiết ra trong phế nang bị viêm phổi ngay từ khi mới xuất hiện đã có tác hại đối với cơ thể, vì sự trao đổi khí bị rối loạn, hình thành tràn dịch bao xơ trên niêm mạc thanh quản gây ra tình trạng hẹp lỗ thanh quản. lumen, kích thích các thụ thể của thanh quản, đi kèm với co thắt các cơ của thanh quản và có thể dẫn đến ngạt (xem). Quá trình thực bào có thể không hoàn toàn: một tế bào thực bào đã hấp thụ vi khuẩn nhưng không thể tiêu hóa nó sẽ trở thành vật mang bệnh truyền nhiễm khắp cơ thể.

Sai phạm ở V. không chỉ ở địa phương; thường xảy ra và phản ứng chung sinh vật, biểu hiện bằng sốt, tăng bạch cầu, tăng tốc độ ESR, thay đổi protein và Sự trao đổi carbohydrate, hiện tượng say nói chung của cơ thể, từ đó thay đổi phản ứng của cơ thể.

I. I. Mechnikov đã viết vào năm 1892: “... sức mạnh chữa lành của tự nhiên, yếu tố chính của nó là các phản ứng viêm, hoàn toàn không phải là một sự thích nghi đã đạt đến mức hoàn hảo. Những căn bệnh tư nhân và những trường hợp chết sớm đã đủ chứng minh điều này. Và xa hơn nữa: “Sự không hoàn hảo này cần có sự can thiệp tích cực của một người không hài lòng với chức năng tự nhiên của mình quyền năng chữa lành". Sự bất toàn của "khả năng chữa lành" của thiên nhiên khiến nó trở nên cần thiết can thiệp phẫu thuật và việc sử dụng các tác nhân điều trị nhằm mục đích tăng cường các phản ứng bảo vệ và bù đắp của cơ thể và loại bỏ V.

Thế kỷ là nền tảng của nhiều căn bệnh vì vậy nó là một trong những vấn đề quan trọng nhất trong thực nghiệm và là cái nêm, là y học. Nó được nghiên cứu ở tất cả các cấp độ biol, cấu trúc, từ phân tử, dưới tế bào, tế bào và hoàn thiện với một sinh vật hoàn chỉnh. Etiol, các yếu tố, sinh hóa, sự thay đổi, morphophysiol được khảo sát. đặc điểm, khả năng phản ứng của các mô và sinh vật nói chung, hình nêm, hình B. Một phần đặc biệt nảy sinh trong sự phát triển của vấn đề V. - V. dược học - nghiên cứu cơ chế hoạt động của các chất trung gian của V., với sự tham gia của các giai đoạn khác nhau của phản ứng viêm; Thuốc chống viêm tích cực đang được tìm kiếm để ức chế sự giải phóng các chất trung gian này, và do đó góp phần vào sự lún của B.

Thư mục: Ado A. D. Sinh lý bệnh của thực bào, M., 1961, bibliogr .; Alekseev O. V. và Chernukh A. M. Kết nối thần kinh-mao mạch trong cơ tim của chuột, Bull. Thí nghiệm, biol, và y tế, t. 74, số 12, tr. 96, 1972, thư mục; Alpern D. E. Viêm (Các vấn đề về cơ chế bệnh sinh), M., 1959, bibliogr .; Viêm Voronin VV, Tbilisi, 1959, thư mục; Viêm, miễn dịch và quá mẫn, trans. từ tiếng Anh, ed. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Bệnh lý tổng quát, mỗi. từ tiếng Đức, tập 1, St.Petersburg, 1887; M e n-to in V. Động thái viêm, trans. từ tiếng Anh, M., 1948, thư mục; Mechnikov II Tiểu luận về hiện trạng của vấn đề viêm nhiễm, SPb., 1897; ông, Bài giảng về bệnh lý so sánh của viêm, M., 1947; Paskhina T. S. Vai trò của các yếu tố thể dịch của bản chất peptide và protein trong điều hòa tính thấm của mao mạch, Vestn. Viện Hàn lâm Khoa học Y tế Liên Xô, Số 9, tr. 21 năm 1962; Pigarevsky V. E. Hóa tế bào của protein cation kháng khuẩn của bạch cầu trong quá trình thực bào và viêm, Arkh. patol., t. 37, số 9, tr. 3, 1975, thư mục; Polikar A. Phản ứng viêm và động lực của chúng, trans. từ tiếng Pháp, Novosibirsk, 1969, thư mục; Strukov AI Các vấn đề gây tranh cãi trong học thuyết về sự viêm nhiễm, Arkh. patol., t. 34, số 10, tr. 73, 1972, thư mục; Chernukh A. M. Trọng tâm truyền nhiễm của chứng viêm, M., 1965, bibliogr; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. và Alekseev O. V. M! Vi tuần hoàn, M., 1975, bibliogr .; C o t r a n R. S. Cấu trúc tốt của vi mạch liên quan đến tính thấm bình thường và bị thay đổi, trong: Cơ sở vật lý của vận chuyển tuần hoàn, ed. bởi E. B. Reeve a. A. C. Guyton, tr. 249, Philadelphia-L., 1967, thư mục; H i r s c h J. G. Thực bào, Ann. Rev. Microbiol., V. 19, tr. 339, 1965, thư mục; Quá trình viêm, ed. của B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y. - L., 1974; Chất trung gian của chứng viêm, ed. của G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Các chất phân tử lớn là chất trung gian của phản ứng viêm, Ann. N. Y. Acad. Sc., V. 116, tr. 855, năm 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulin ảnh hưởng đến tính thấm của mao mạch, trong: Polypeptit có tác dụng lên cơ trơn a. mạch máu, ed. của M. Schachter, tr. 309, Oxford a. o., 1960, thư mục; Rocha e Silva M. Chất trung gian hóa học của phản ứng viêm cấp tính, Ann. N. Y. Acad. Sc., V. 116, tr. 899, năm 1964; Selye H. Các tế bào mast, Washington, 1965, thư mục; Spector W. G. Kích hoạt hệ thống globulin kiểm soát tính thấm của mao mạch trong tình trạng viêm, J. Path. Bact., V. 74, tr. 67, 1957, thư mục; aka, Các chất ảnh hưởng đến tính thấm của mao mạch, Pharmacol. Rev., v. 10, tr. 475, 1958, thư mục; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Phản ứng viêm, Bact. Rev., v. 27, tr. 117,1963; họ, Dược lý của chứng viêm, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Ảnh hưởng của axit ribonucleic (RNA) lên tính thấm thành mạch và mối liên hệ có thể có của nó với LNPF, J. Path. Bact., V. 90, tr. Năm 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.