ឥទ្ធិពលស្គរ។ អ្វីដែលជាកញ្ចក់នាឡិកានិងលក្ខណៈរបស់វា។

ការលើកឡើងដំបូងនៃបញ្ហាដូចជាម្រាមដៃស្គរត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការសរសេររបស់ Hippocrates ដែលជាមូលហេតុដែលជំងឺនេះត្រូវបានគេហៅថា "ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates" ផងដែរ។ គាត់បានកំណត់អត្តសញ្ញាណគម្លាតស្រដៀងគ្នានៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ empyema - ការប្រមូលផ្តុំនៃខ្ទុះនៅក្នុងសរីរាង្គណាមួយ។ រោគសញ្ញា និងមូលហេតុរបស់វាត្រូវបានពិពណ៌នាលម្អិតបន្ថែមទៀតនៅដើមសតវត្សទី 20 ប៉ុន្តែនៅសម័យនោះ គ្រូពេទ្យបានចាត់ទុកថាជំងឺនេះគ្រាន់តែជាសញ្ញានៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃប៉ុណ្ណោះ។

រោគសញ្ញា Drumstick

ម្រាមដៃស្គរ ឬរោគសញ្ញា ស្គរគឺជាការឡើងក្រាស់ដែលមិនមានការឈឺចាប់ដែលមានរាងដូចដបនៃ phalanges ដំបូង (ស្ថានីយ) នៅលើដៃ និងជើង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការខូចទ្រង់ទ្រាយជាក់លាក់នៃបន្ទះក្រចកកើតឡើង ដែលត្រូវបានគេហៅថា "កញ្ចក់មើលក្រចក"។ លេខកូដ ICD-10 សម្រាប់រោគវិទ្យានេះគឺ R68.3 ។

ប្រសិនបើការខូចខាតដល់ម្រាមដៃ និងក្រចកមានភាពជឿនលឿន អ្នកនឹងមិនកត់សម្គាល់ទេ។ សញ្ញាខាងក្រៅលំបាក។ ជាលិការវាងបន្ទះក្រចក និងឆ្អឹងក្លាយទៅជាស្វ៊ែរ ដូច្នេះក្រចកមានរូបរាងប៉ោង ហើយនៅពេលអ្នកចុចលើវា មានអារម្មណ៍នៃការចល័ត។ រោគវិទ្យាឯករាជ្យ ម្រាមដៃស្គរមិនក្លាយជា, ពួកគេមាននៅក្នុងភាពខុសគ្នានៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃសរីរាង្គខាងក្នុងឬប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

ទម្រង់នៃជំងឺ

ជាធម្មតា ម្រាមដៃក្លាយដូចជាស្គរនៅលើចុងខាងលើ និងខាងក្រោមក្នុងពេលតែមួយ។មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ការឡើងក្រាស់កើតឡើងតែលើដៃ ឬនៅដាច់ពីគ្នានៅលើជើង ដែលអាចកើតឡើងបានតែជាមួយនឹងទម្រង់ពិសេសនៃជំងឺឈាមរត់ (នៅពេលដែលផ្នែកមួយនៃរាងកាយត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ដោយឈាមមិនល្អ)។

ដោយផ្អែកលើរូបរាង, ទម្រង់នៃរោគសញ្ញាខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់:

"ចំពុះរបស់សេក" - ផ្នែកជិតរបស់អ្នកជំងឺនៃ phalanx ស្ថានីយនៃម្រាមដៃក្រាស់និងខូចទ្រង់ទ្រាយ;
"វ៉ែនតាមើល" - ការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅលើក្រចក - នៅមូលដ្ឋានបន្ទះក្រចកលូតលាស់យ៉ាងខ្លាំង;
ទម្រង់ "បុរាណ" - ម្រាមដៃក្រាស់តាមបណ្តោយរង្វង់ទាំងមូលនៃ phalanx ស្ថានីយ។

រោគសញ្ញានៃស្គរនិងវ៉ែនតានាឡិកា

មិនមែនអ្នកជំងឺទាំងអស់ភ្លាមៗទេដែលយកចិត្តទុកដាក់លើការបន្ត ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រដោយសារតែម្រាមដៃស្គរមិនបង្កឱ្យមានការឈឺចាប់ ឬភាពមិនស្រួលផ្សេងទៀត។ ប៉ុន្តែនៅពេលពិនិត្យដោយប្រុងប្រយ័ត្ន គេអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណការបំពានក្នុងទម្រង់នៃសញ្ញាខាងក្រោម សូម្បីតែនៅដំណាក់កាលដំបូង៖

មើលឃើញ និង tactilely កើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ក្រណាត់ទន់ក្នុងទំហំ - ក្នុងករណីនេះ phalanx កាន់តែធំទូលាយ កាន់តែមានពន្លឺ ហើយមុំធម្មជាតិរវាងបាតម្រាមដៃ និងផ្នត់របស់វាបាត់។
ធ្វើឱ្យរលោងគម្លាតរវាងក្រចកនៅពេលផ្គូផ្គងម្រាមដៃដែលត្រូវគ្នានៅខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងដៃនិងជើង;
ការបង្កើនកោងនិងប៉ោងនៃក្រចក ការលូតលាស់នៃក្រចក ភាពទន់ខ្លាំងនៃផ្ទៃនៅមូលដ្ឋានក្រចក។
សន្លឹកឆ្នោតនៃក្រចក - ទទួលបានកម្លាំងនិងការបត់បែនជាក់លាក់។

ក្នុងករណីភាគច្រើនម្រាមដៃចាប់ផ្តើមផ្លាស់ប្តូរនៅដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺមូលដ្ឋានដូច្នេះរោគសញ្ញារបស់វាក៏លេចឡើងផងដែរ។ អ្នកជំងឺជាច្រើនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរួចហើយ ប៉ុន្តែមួយចំនួននៅតែមិនដឹងអំពីបញ្ហាដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួន។ ប្រសិនបើជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់សួត អ្នកជំងឺក្អករ៉ាំរ៉ៃ មានកំហាកពិបាកបំបែក ហើយទឹករំអិល និងឈាមលេចឡើង។

ជាញឹកញាប់ត្រូវបានរកឃើញនិង ជំងឺប្រព័ន្ធសន្លាក់ - hypertrophic pulmonary osteoarthropathy ។ ក្នុងករណីនេះម្រាមដៃ tympanic ជាមួយ periostosis ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញ - ការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនរលាកនៅក្នុង periosteum ក្នុងទម្រង់ជាស្រទាប់នៃជាលិកា osteoid នៅលើស្រទាប់ cortical នៃឆ្អឹង tubular ។ ជាលទ្ធផល កាល់ស្យូមឆ្អឹងកើតឡើង ក៏ដូចជាដំណើរការ degenerative មួយចំនួន។ Osteoarthropathy គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺមហារីកសួតដែលរាលដាលដល់ឆ្អឹង ក៏ដូចជា cystic fibrosis និង empyema រ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងករណីនេះរោគសញ្ញាគឺខុសគ្នា៖

ការឈឺចាប់ថេរនៅក្នុងឆ្អឹង - ស្រាលឬធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះ, ឈឺនិងរមួល;
ឈឺចាប់នៅពេលមានអារម្មណ៍ឆ្អឹង;
ការខូចខាតសន្លាក់ស៊ីមេទ្រី;
coarsening នៃជាលិកាទន់នៅក្នុងតំបន់នៃដៃ, ជើង, និង, តិចជាញឹកញាប់, មុខ;
ការកើនឡើងបែកញើសនៃដៃ និងជើង ការថយចុះភាពប្រែប្រួល។

បន្ទាប់ពីការវះកាត់ ឬការព្យាបាល រោគសញ្ញាទាំងអស់ថយចុះ ឬបាត់ទាំងស្រុង (ប្រសិនបើជំងឺនេះមិនទាន់ឈានដល់ដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរ)។

មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រ

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ រោគសញ្ញានៃម្រាមដៃ tympani គឺបណ្តាលមកពីជំងឺនៃសួត និងបេះដូង។ ក្នុងចំនោមជំងឺសួតមានប្រភេទស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃហើយក្នុងករណីដំបូងការឡើងក្រាស់នៃម្រាមដៃគឺអាចធ្វើទៅបានបន្ទាប់ពី 7-10 ថ្ងៃពីការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រសំខាន់។ ជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃអាចបណ្តាលឱ្យម្រាមដៃស្គរ៖

មហារីកសួត, ទងសួត, pleura, diaphragm;
ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរ lymphogranulomatosis;
metastases ទៅ bronchi, សួត;
bronchiectasis រ៉ាំរ៉ៃ;
cystic fibrosis នៅក្នុង cystic fibrosis;
alveolitis នៃទម្រង់ផ្សេងគ្នា;
ជំងឺ purulent;
ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ;
ជំងឺកម្ពស់;
silicosis, asbestosis និងជំងឺការងារផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធដង្ហើម។

ជំងឺបេះដូងនិងសរសៃឈាមរបស់ពួកគេនៅក្នុង etiology នៃរោគសញ្ញាត្រូវបានលេងដោយពិការភាពពីកំណើតផ្សេងៗជាពិសេសប្រភេទពណ៌ខៀវ - tetralogy នៃ Fallot, TMS, pulmonary atresia ។ ម្រាមដៃអាចផ្លាស់ប្តូររូបរាងបានបន្ទាប់ពីទទួលរងការរលាកនៃសន្ទះបិទបើក - រលាក endocarditis ។ កម្រណាស់ រោគសញ្ញាក្លាយជាផលវិបាកនៃការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមដោយផ្អែកលើ losartan និង analogues របស់វា។

នៅក្នុងទម្រង់ជឿនលឿននៃជំងឺ celiac (ដោយមិនធ្វើតាមរបបអាហារ) ជំងឺ Crohn និងជំងឺរលាកពោះវៀនធំ ក្រិនថ្លើមថ្លើម រូបរាងម្រាមដៃក៏អាចផ្លាស់ប្តូរផងដែរ។ សញ្ញាស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលរាងកាយត្រូវបានឆ្លងមេរោគ whipworm និង trichuriasis ។ មូលហេតុទូទៅតិចនៃរោគវិទ្យាគឺ erythremia, diffuse toxic goiter និង hyperthyroidism, HIV និង AIDS, សាយភាយជំងឺ ជាលិកាភ្ជាប់. ប្រសិនបើម្រាមដៃប៉ះពាល់តែម្ខាងនោះ បញ្ហាអាចបណ្តាលមកពី៖

hemodialysis;
ជំងឺ lymphangitis;
មហារីកសួត apical ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទាំងនេះ, ការលូតលាស់មិនធម្មតានៃជាលិកាភ្ជាប់នៃ phalanges កើតឡើង។ហេតុផលគឺការរំលោភលើបទប្បញ្ញត្តិកំប្លែង ការវិវត្តនៃភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនរ៉ាំរ៉ៃនៃជាលិកា និងការពង្រីកសរសៃឈាមនៅក្នុងម្រាមដៃ។

រោគវិនិច្ឆ័យ

ម៉ាក ការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រៅហើយវត្តមាននៃរោគសញ្ញាអាចត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្វើតេស្តរាងកាយមួយចំនួន:

ការធ្វើឱ្យរលោងនៃមុំ Lovibond កំណត់ដោយការលាបខ្មៅដៃនិងកំណត់គម្លាតតូចមួយរវាងមូលដ្ឋាននៃក្រចកនិងស្បែកជុំវិញ (ជាធម្មតាតិចជាង 180 ដឺក្រេ);
រោគសញ្ញារបស់ Shamroth - នៅពេលដែលកោង ម្រាមដៃសន្ទស្សន៍ជាធម្មតា ដុំដែករាងដូចពេជ្រអាចមើលឃើញដោយក្រចក ប៉ុន្តែជាមួយនឹងជំងឺវាបាត់ទៅវិញ។
សន្លឹកឆ្នោត - នៅពេលអ្នកចុចលើស្បែកខាងលើក្រចក ម្រាមដៃហាក់ដូចជាលិចចូលទៅក្នុងវា ហើយនៅពេលបញ្ចេញ ក្រចកក៏ត្រលប់មកវិញ។
ការវាស់វែងនៃ phalanges - សមាមាត្រនៃកម្រាស់នៃ phalanx ចុងនៅក្នុងតំបន់ cuticle និងកម្រាស់នៃសន្លាក់ interphalangeal កើនឡើង (ជាធម្មតាវាគឺប្រហែល 0.895) ។

ចំពោះការធ្វើតេស្តចុងក្រោយ ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺសួតធ្ងន់ធ្ងរ សូចនាករអាចមានចំនួន 1 ឬច្រើនជាងនេះ ឧទាហរណ៍ ជាមួយនឹងជំងឺ cystic fibrosis បញ្ហានេះត្រូវបានរកឃើញចំពោះកុមារភាគច្រើន។

ដើម្បីរកមូលហេតុនៃជំងឺ ការពិនិត្យបន្ថែមត្រូវធ្វើ៖

ការស្កេន CT នៃសួតឬការថតកាំរស្មី;
អ៊ុលត្រាសោនៃបេះដូង ECG;
អ៊ុលត្រាសោនៃសរីរាង្គខាងក្នុង;
ការថតកាំរស្មីឆ្អឹងឬ scintigraphy;
ជីវគីមីឈាម ។ល។

ការព្យាបាលនិងការព្យាករណ៍

ដោយសារមូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រកំពុងវិវត្តទៅជាជំងឺមូលដ្ឋាន ការព្យាបាលគឺសំដៅលើការកែតម្រូវ ឬលុបបំបាត់ពួកគេ។ ចំពោះជំងឺបេះដូង និងដុំសាច់ ការវះកាត់ត្រូវបានអនុវត្ត (ប្រសិនបើអាច)។ ដុំសាច់មហារីកត្រូវការវិទ្យុសកម្ម និងការព្យាបាលដោយប្រើគីមី។ ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis, ជំងឺ purulentពួកគេក៏ធ្វើប្រតិបត្តិការលើអ្នកជំងឺ និងគ្រប់គ្រងវគ្គសិក្សាដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ស្របគ្នានឹងហេតុផលណាមួយសម្រាប់ដំបៅម្រាមដៃ ការព្យាបាលដោយប្រើ immunomodulators វីតាមីន និងរបបអាហារមានតុល្យភាពត្រូវបានណែនាំ។

ការព្យាករណ៍អាស្រ័យលើប្រភេទ និងដំណាក់កាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។ ចំពោះដុំសាច់មហារីកកម្រិតខ្ពស់ ការព្យាករណ៍គឺគួរឱ្យខកចិត្ត សម្រាប់ជំងឺដុំពក cystic fibrosis វាធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់ជំងឺក្រពះពោះវៀន។ ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតការជាសះស្បើយរយៈពេលវែង ឬការព្យាបាលពេញលេញគឺអាចធ្វើទៅបាន។

សូម្បីតែនៅសម័យបុរាណកាលពី 25 សតវត្សមុនក៏ដោយ ក៏ Hippocrates បានពណ៌នាអំពីការផ្លាស់ប្តូររូបរាងរបស់ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរោគសួតរ៉ាំរ៉ៃ (អាប់ស ជំងឺរបេង មហារីក សួត សួត) ហើយបានហៅពួកគេថា "ស្គរ" ។ ចាប់តាំងពីពេលនោះមក រោគសញ្ញានេះត្រូវបានហៅតាមឈ្មោះរបស់គាត់ - Hippocratic fingers (Hippocratic fingers) (digiti Hippocratici) ។

រោគសញ្ញាម្រាមដៃរបស់ Hippocrates រួមមានសញ្ញាពីរគឺ "វ៉ែនតាម៉ោង" (ក្រចករបស់ Hippocrates - ungues Hippocraticus) និងការខូចទ្រង់ទ្រាយរាងជាក្លឹបនៃ phalanges នៃចុងម្រាមដៃដូចជា "drumsticks" (Finger clubbing) ។

បច្ចុប្បន្ននេះ PG ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញសំខាន់នៃជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic (HOA, រោគសញ្ញា Marie-Bamberger) - ជម្ងឺ ossifying periostosis ច្រើន។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ PG បច្ចុប្បន្នមិនទាន់យល់ច្បាស់នៅឡើយទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានគេដឹងថាការបង្កើត PG កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំខានដល់ microcirculation អមដោយ hypoxia ជាលិកាក្នុងតំបន់ ការរំខាននៃ periosteal trophism និង innervation ស្វយ័តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការស្រវឹង endogenous និង hypoxemia យូរ។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការបង្កើត PG រូបរាងនៃបន្ទះក្រចក ("វ៉ែនតាម៉ោង") ផ្លាស់ប្តូរដំបូងបន្ទាប់មករូបរាងនៃ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃផ្លាស់ប្តូរទៅជារាងក្លឹបឬរាងដប។ កាន់តែច្បាស់ថាការស្រវឹង endogenous និង hypoxemia កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ phalanges ស្ថានីយនៃម្រាមដៃនិងម្រាមជើងត្រូវបានកែប្រែ។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទ "ស្គរ" អាចត្រូវបានបង្កើតឡើងតាមវិធីជាច្រើន។

វាចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ភាពរលោងនៃមុំដែលមានស្រាប់ជាធម្មតារវាងមូលដ្ឋាននៃក្រចកនិងផ្នត់ក្រចក។ ការបាត់ខ្លួននៃ "បង្អួច" ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅពេលដែល phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានប្រៀបធៀបជាមួយនឹងផ្ទៃ dorsal របស់ពួកគេដែលប្រឈមមុខគ្នាទៅវិញទៅមកគឺច្រើនបំផុត។ សញ្ញាដំបូងការឡើងក្រាស់នៃ phalanges ស្ថានីយ។ មុំរវាងក្រចកជាធម្មតាមិនលាតសន្ធឹងលើសពីពាក់កណ្តាលនៃប្រវែងក្រចកនោះទេ។ នៅពេលដែល phalanges ចុងនៃម្រាមដៃកាន់តែក្រាស់ មុំរវាងបន្ទះក្រចកនឹងក្លាយទៅជាធំទូលាយ និងជ្រៅ (រូបភាពទី 1)។

នៅលើម្រាមដៃដែលមិនអាចកែប្រែបាន ចម្ងាយរវាងចំនុច A និង B គួរតែលើសពីចំងាយរវាងចំនុច C និង D។ ជាមួយនឹង "ស្គរ" ទំនាក់ទំនងគឺផ្ទុយពីនេះ៖ C - D វែងជាង A - B (រូបភាព 2)។

សញ្ញាសំខាន់មួយទៀតនៃ PG គឺទំហំនៃមុំ ACE ។ នៅលើម្រាមដៃធម្មតា មុំនេះគឺតិចជាង 180° ជាមួយនឹង “ស្គរ” វាលើសពី 180° (រូបភាពទី 2)។

រួមជាមួយ "ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates" នៅក្នុងរោគសញ្ញា paraneoplastic Marie-Bamberger ការរលាក periostitis លេចឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃផ្នែកចុងនៃឆ្អឹងបំពង់វែង (ជាធម្មតាកំភួនដៃនិងជើង) ក៏ដូចជាឆ្អឹងនៃដៃនិងជើង។ នៅកន្លែងនៃការផ្លាស់ប្តូរ periosteal, ossalgia ធ្ងន់ធ្ងរឬ arthralgia និងការទន់ភ្លន់ palpation ក្នុងតំបន់អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ; ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីស្រទាប់ cortical ពីរដងដោយសារតែវត្តមាននៃបន្ទះក្រាស់តូចចង្អៀតដែលបំបែកចេញពីសារធាតុឆ្អឹងបង្រួមដោយគម្លាតពន្លឺ (រោគសញ្ញានៃ "ផ្លូវរថភ្លើង") (រូបភាពទី 3) ។ វាត្រូវបានគេជឿថារោគសញ្ញា Marie-Bamberger គឺជារោគសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត មិនសូវជាញឹកញាប់វាកើតឡើងនៅក្នុងដុំសាច់ក្នុងពោះវៀនធំផ្សេងទៀត ( neoplasms ស្រាលសួត, mesothelioma pleural, teratoma, mediastinal lipoma) ។ ជួនកាល រោគសញ្ញានេះកើតឡើងចំពោះជំងឺមហារីកនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរដែលមានការឆ្លងរាលដាលទៅកាន់កូនកណ្តុរ mediastinal និង lymphogranulomatosis ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ រោគសញ្ញា Marie-Bamberger ក៏វិវត្តទៅជាជំងឺដែលមិនមែនជា oncological - amyloidosis, ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺរបេង, bronchiectasis, ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត និងទទួលបានជាដើម។ ការអភិវឌ្ឍន៍រយៈពេលវែង (ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ) របស់វា។ ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈបរិធាន osteoarticular ខណៈពេលដែលនៅក្នុងករណីនៃ neoplasms សាហាវដំណើរការនេះត្រូវបានគណនាជាសប្តាហ៍និងខែ។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយវះកាត់រ៉ាឌីកាល់នៃជំងឺមហារីក រោគសញ្ញា Marie-Bamberger អាចដំណើរការឡើងវិញ និងបាត់ទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេលពីរបីខែ។

បច្ចុប្បន្ននេះចំនួននៃជំងឺដែលការផ្លាស់ប្តូរនៅផ្នែកខាងចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានពិពណ៌នាថាជា "ស្គរ" ហើយក្រចកជា "វ៉ែនតានាឡិកា" បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង (តារាងទី 1) ។ ការលេចឡើងនៃ PG ច្រើនតែនាំមុខរោគសញ្ញាជាក់លាក់ជាងនេះ។ ជាពិសេសយើងត្រូវចងចាំអំពីការតភ្ជាប់ "អាក្រក់" នៃរោគសញ្ញានេះជាមួយនឹងជំងឺមហារីកសួត។ ដូច្នេះ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញានៃ PG តម្រូវឱ្យមានការបកស្រាយត្រឹមត្រូវ និងឧបករណ៍ និង វិធីសាស្រ្តមន្ទីរពិសោធន៍ការពិនិត្យរករោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា។

ទំនាក់ទំនងរវាង GHG និង ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃសួតដែលអមដោយការស្រវឹងយូរអង្វែងនិងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម (RF) ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក់ស្តែង: ការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងអាប់សសួត - 70-90% (ក្នុងរយៈពេល 1-2 ខែ) bronchiectasis - 60-70% (ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ ), ស្ទះសួត - 40-60% (សម្រាប់រយៈពេល 3-6 ខែឬច្រើនជាងនេះ) (ម្រាមដៃ "គ្រើម" របស់ Hippocrates រូបភាពទី 4) ។

នៅក្នុងជំងឺរបេងនៃសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម PGs ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងករណីនៃការរីករាលដាល (ច្រើនជាង 3-4 ផ្នែក) ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញដែលមានរយៈពេលយូរឬ វគ្គសិក្សារ៉ាំរ៉ៃ(6-12 ខែឬច្រើនជាងនេះ) និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជាចម្បងដោយរោគសញ្ញា "កញ្ចក់មើល" ក្រាស់ hyperemia និង cyanosis នៃផ្នត់ក្រចក ("ឆ្ងាញ់" ម្រាមដៃ Hippocratic - 60-80%, រូបភាពទី 5) ។

នៅក្នុង idiopathic fibrosing alveolitis (IFA) PG កើតឡើងក្នុង 54% នៃបុរសនិង 40% នៃស្ត្រី។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hyperemia និង cyanosis នៃផ្នត់ក្រចកក៏ដូចជាវត្តមានរបស់ PG បង្ហាញពីការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលជាមួយ ELISA ដែលឆ្លុះបញ្ចាំងជាពិសេសអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការខូចខាតសកម្មចំពោះ alveoli (តំបន់កញ្ចក់ដី។ បានរកឃើញជាមួយ tomography គណនា) និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរីកសាយនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃដុំសាច់។ PG គឺជាកត្តាមួយដែលគួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតបង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការបង្កើតដុំសាច់សួតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IFA ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់ពួកគេផងដែរ។

នៅក្នុងជំងឺនៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលរីករាលដាលដែលពាក់ព័ន្ធនឹង parenchyma pulmonary parenchyma PG តែងតែឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ DN និងជាកត្តាព្យាករណ៍ដែលមិនអំណោយផលបំផុត។

ចំពោះជំងឺសួត interstitial ផ្សេងទៀត ការបង្កើត PG គឺមិនសូវធម្មតាទេ៖ វត្តមានរបស់ពួកគេស្ទើរតែតែងតែឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ DN ។ J. Schulze et al ។ បានពិពណ៌នាអំពីបាតុភូតគ្លីនិកនេះចំពោះក្មេងស្រីអាយុ 4 ឆ្នាំដែលមានការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ histiocytosis សួត X. V. Holcomb et al ។ បានបង្ហាញឱ្យឃើញពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ផ្នែកខាងចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" និងក្រចកដូចជា "វ៉ែនតានាឡិកា" នៅក្នុងអ្នកជំងឺ 5 នាក់ក្នុងចំណោម 11 នាក់ដែលបានពិនិត្យជាមួយនឹងជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត។

នៅពេលដែលដំបៅសួតរីកចម្រើន PGs លេចឡើងយ៉ាងហោចណាស់ 50% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតអាឡែស៊ីខាងក្រៅ។ វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់លើសារៈសំខាន់ឈានមុខគេនៃការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃសម្ពាធដោយផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមនិងជាលិកា hypoxia ក្នុងការវិវត្តនៃ HOA ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ ដូច្នេះចំពោះកុមារដែលមានជំងឺដុំពក cystic តម្លៃនៃសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាម និងបរិមាណនៃការផុតកំណត់ដោយបង្ខំក្នុងរយៈពេល 1 វិនាទីគឺតូចបំផុតក្នុងក្រុមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់បំផុតនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ និងក្រចក។

មានរបាយការណ៍ដាច់ដោយឡែកអំពីរូបរាងនៃ PG នៅក្នុងឆ្អឹង sarcoidosis (J. Yancey et al ។ , 1972) ។ យើងបានសង្កេតឃើញអ្នកជំងឺជាងមួយពាន់នាក់ដែលមានជំងឺ sarcoidosis នៃកូនកណ្តុរ និងសួត រួមទាំងការបង្ហាញស្បែក ហើយក្នុងករណីណាក៏ដោយដែលយើងបានរកឃើញការបង្កើត PG នោះទេ។ ដូច្នេះហើយ យើងចាត់ទុកវត្តមាន/អវត្តមាននៃ PG ជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលសម្រាប់ជំងឺ sarcoidosis និងរោគសាស្ត្រផ្សេងទៀតនៃសរីរាង្គទ្រូង (fibrosing alveolitis, ដុំសាច់, ជំងឺរបេង)។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" និងក្រចកដូចជា "វ៉ែនតានាឡិកា" ជារឿយៗត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងជំងឺការងារដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការស្ទះសួត។ ទាក់ទង រូបរាងដំបូង GOA គឺជាលក្ខណៈនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ asbestosis; សញ្ញានេះបង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់។ យោងទៅតាម S. Markowitz et al ។ ក្នុងអំឡុងពេលតាមដានរយៈពេល 10 ឆ្នាំនៃអ្នកជំងឺ 2709 នាក់ដែលមានជំងឺ asbestosis ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ PG ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការស្លាប់របស់ពួកគេបានកើនឡើងយ៉ាងហោចណាស់ 2 ដង។
PGs ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 42% នៃកម្មករអណ្តូងរ៉ែធ្យូងថ្មដែលបានពិនិត្យដែលទទួលរងពីជំងឺ silicosis; នៅក្នុងពួកគេមួយចំនួនរួមជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតដែលរីករាលដាល, foci នៃ alveolitis សកម្មត្រូវបានរកឃើញ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅផ្នែកខាងចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ដំបងស្គរ" និងក្រចកដូចជា "វ៉ែនតានាឡិកា" ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងកម្មករនៃរោងចក្រដែលផលិតការប្រកួតដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ rhodamine ដែលត្រូវបានប្រើនៅក្នុងការផលិតរបស់ពួកគេ។

ការតភ្ជាប់រវាងការវិវត្តនៃ PH និង hypoxemia ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយលទ្ធភាពដែលបានពិពណ៌នាម្តងហើយម្តងទៀតនៃការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញានេះបន្ទាប់ពីការប្តូរសួត។ ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺសរសៃឈាមក្នុងស្បូន ការប្រែប្រួលលក្ខណៈនៃម្រាមដៃបានថយក្រោយក្នុងរយៈពេល 3 ខែដំបូង។ បន្ទាប់ពីការប្តូរសួត។

ការលេចឡើងនៃ PG នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត interstitial ជាពិសេសជាមួយនឹងប្រវត្តិសាស្រ្តយូរនៃជំងឺនេះនិងនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃសញ្ញាគ្លីនិកនៃការខូចខាតសួតសកម្មតម្រូវឱ្យមានការបន្តស្វែងរកដុំសាច់សាហាវនៅក្នុងជាលិកាសួត។ វាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្នុងជំងឺមហារីកសួតដែលបានវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ ELISA ភាពញឹកញាប់នៃ GOA ឈានដល់ 95% ខណៈពេលដែលនៅក្នុងករណីនៃការខូចខាតដល់ interstitium សួតដោយគ្មានសញ្ញានៃការផ្លាស់ប្តូរ neoplastic វាត្រូវបានរកឃើញកម្រ - ក្នុង 63% នៃអ្នកជំងឺ។ .

ការអភិវឌ្ឍន៍លឿនការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" គឺជាសញ្ញាមួយសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកសួត ទោះបីជាមិនមានជំងឺមុនក៏ដោយ។ ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះ សញ្ញាគ្លីនិកនៃ hypoxia (cyanosis, ដង្ហើមខ្លី) អាចអវត្តមាន ហើយរោគសញ្ញានេះវិវត្តន៍ទៅតាមច្បាប់នៃប្រតិកម្ម paraneoplastic ។ W. Hamilton et al ។ បានបង្ហាញថាលទ្ធភាពនៃអ្នកជំងឺដែលមាន PG កើនឡើង 3,9 ដង។

GOA គឺជាការបង្ហាញមួយក្នុងចំណោមការបង្ហាញទូទៅបំផុតនៃជំងឺមហារីកសួត អត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វានៅក្នុងប្រភេទអ្នកជំងឺនេះអាចលើសពី 30% ។ ការពឹងផ្អែកនៃប្រេកង់នៃការរកឃើញនៃ PG លើទម្រង់ morphological នៃជំងឺមហារីកសួតត្រូវបានបង្ហាញ: ឈានដល់ 35% នៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់កោសិកាមិនតូចនៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់កោសិកាតូចតួលេខនេះគឺត្រឹមតែ 5% ប៉ុណ្ណោះ។

ការវិវត្តនៃ GOA នៅក្នុងជំងឺមហារីកសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតហួសកម្រិតនៃអរម៉ូនលូតលាស់និង prostaglandin E2 (PGE-2) ។ កោសិកាដុំសាច់. សម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចនៅតែធម្មតា។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថានៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺ មហារីកសួតជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃ PG កម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់β (TGF-β) និង PGE-2 លើសពីយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអ្នកជំងឺដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ។ ដូច្នេះ TGF-β និង PGE-2 អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាជំរុញទំនាក់ទំនងនៃការបង្កើត PG ដែលមានលក្ខណៈជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត។ ជាក់ស្តែង អ្នកសម្របសម្រួលនេះមិនពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃបាតុភូតគ្លីនិកដែលបានពិភាក្សានៅក្នុងជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀតជាមួយ DN នោះទេ។

ធម្មជាតិ paraneoplastic នៃប្រភេទ "ស្គរ" ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ដោយការបាត់ខ្លួននៃបាតុភូតគ្លីនិកនេះបន្ទាប់ពីការវះកាត់ដុំសាច់សួតដោយជោគជ័យ។ ម៉្យាងវិញទៀត ការលេចឡើងម្តងទៀតនៃសញ្ញាព្យាបាលនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលការព្យាបាលជំងឺមហារីកសួតបានជោគជ័យ គឺជាសញ្ញាបង្ហាញពីការកើតឡើងវិញនៃដុំសាច់។

PG អាចជាការបង្ហាញ paraneoplastic នៃដុំសាច់ដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅខាងក្រៅតំបន់សួត ហើយថែមទាំងអាចនាំមុខមុនដំបូងទៀតផង។ ការបង្ហាញគ្លីនិក ដុំសាច់សាហាវ. ការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងដុំសាច់សាហាវនៃ thymus, មហារីកបំពង់អាហារ, ពោះវៀនធំ, gastrinoma ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញា Zollinger-Ellison ធម្មតា និង sarcoma សរសៃឈាមសួត។

លទ្ធភាពនៃការបង្កើត PG នៅក្នុងដុំសាច់មហារីកសុដន់ដ៏សាហាវ និង pleural mesothelioma ដែលមិនត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃ DN ត្រូវបានបង្ហាញម្តងហើយម្តងទៀត។

PG ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺ lymphoproliferative និងជំងឺមហារីកឈាម រួមទាំង myeloblastic ស្រួចស្រាវ ដែលពួកគេត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅលើដៃ និងជើង។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ដែលបានបញ្ឈប់ការវាយប្រហារដំបូងនៃជំងឺមហារីកឈាម សញ្ញានៃ GOA បានបាត់ទៅវិញ ប៉ុន្តែបានលេចឡើងម្តងទៀតបន្ទាប់ពី 21 ខែ។ ក្នុងករណីមានការកើតឡើងវិញនៃដុំសាច់។ នៅក្នុងការសង្កេតមួយ ការតំរែតំរង់នៃការផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានបញ្ជាក់ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយគីមីជោគជ័យ និង ការព្យាបាលដោយកាំរស្មី lymphogranulomatosis ។

ដូច្នេះ PG រួមជាមួយនឹងប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកសន្លាក់។ erythema nodosumនិង thrombophlebitis ធ្វើចំណាកស្រុកគឺស្ថិតក្នុងចំណោមជំងឺក្រៅសរីរាង្គជាញឹកញាប់ ការបង្ហាញមិនជាក់លាក់នៃដុំសាច់សាហាវ។ ប្រភពដើម paraneoplastic នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "drumsticks" អាចត្រូវបានគេសន្មត់ថានៅពេលដែលវាបង្កើតបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមាន DN, ជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងអវត្ដមាននៃមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃ hypoxemia) ក៏ដូចជានៅពេលផ្សំជាមួយផ្សេងទៀត។ សរីរាង្គបន្ថែមដែលអាចកើតមាន សញ្ញាមិនជាក់លាក់នៃដុំសាច់សាហាវ - ការកើនឡើងនៃ ESR ការផ្លាស់ប្តូររូបភាពនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ជាពិសេស thrombocytosis) គ្រុនក្តៅជាប់លាប់ រោគសញ្ញានៃសន្លាក់ និងការកកឈាមក្នុងទីតាំងផ្សេងៗ។

មួយនៃភាគច្រើន ហេតុផលទូទៅរូបរាងរបស់ PG ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺបេះដូងពីកំណើត ជាពិសេសប្រភេទ "ពណ៌ខៀវ"។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ 93 នាក់ដែលមាន fistulas arteriovenous pulmonary សង្កេតនៅគ្លីនិក Mauo អស់រយៈពេល 15 ឆ្នាំការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃស្រដៀងគ្នាត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 19% ។ ពួកគេបានលើស hemoptysis ក្នុងប្រេកង់ (14%) ប៉ុន្តែទាបជាងសំលេងរំខាន។ សរសៃឈាមសួត(៣៤%) និងដង្ហើមខ្លី (៥៧%)។

R. Khouzam et al ។ (2005) បានពិពណ៌នាអំពីជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ischemic នៃប្រភពដើម embolic ដែលបានវិវត្ត 6 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីកំណើតនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានអាយុ 18 ឆ្នាំ។ វត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងម្រាមដៃនិង hypoxia ដែលត្រូវការជំនួយផ្លូវដង្ហើមនាំឱ្យមានការស្វែងរកភាពមិនធម្មតានៃរចនាសម្ព័ន្ធបេះដូង: អេកូបេះដូង transthoracic និង transesophageal បានបង្ហាញថា cava vena ទាបបានបើកចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃ atrium ខាងឆ្វេង។

PGs អាច "រកឃើញ" ពីអត្ថិភាពនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រពីផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូងទៅខាងស្តាំ រួមទាំងការបង្កើតឡើងជាផលវិបាកនៃការវះកាត់បេះដូង។ M. Essop et al ។ (1995) បានសង្កេតឃើញការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ និងការកើនឡើងនៃ cyanosis សម្រាប់រយៈពេល 4 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការពង្រីកប៉េងប៉ោងនៃ rheumatic mitral stenosis ដែលជាផលវិបាកនៃពិការភាព atrial septal តូចមួយ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវះកាត់ សារៈសំខាន់ hemodynamic របស់វាបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែការពិតដែលថាអ្នកជំងឺក៏បានវិវត្តទៅជាការក្រិនរឹងនៃសន្ទះ tricuspid បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវដែលរោគសញ្ញាទាំងនេះបាត់ទាំងស្រុង។ J. Dominik et al ។ បានកត់សម្គាល់ពីរូបរាងរបស់ PG នៅក្នុងស្ត្រីអាយុ 39 ឆ្នាំម្នាក់ដែលមានអាយុ 25 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការជួសជុលដោយជោគជ័យនៃពិការភាព atrial septal ។ វាបានប្រែក្លាយថាក្នុងអំឡុងពេលប្រតិបត្តិការ vena cava ទាបត្រូវបានដឹកនាំខុសទៅ atrium ខាងឆ្វេង។

PG ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញាព្យាបាលមិនជាក់លាក់មួយដែលគេហៅថា extracardiac។ ជំងឺ endocarditis ឆ្លង(អាយ. ភាពញឹកញាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "drumsticks" នៅក្នុង IE អាចលើសពី 50% ។ គ្រុនក្តៅខ្លាំងជាមួយនឹងការញាក់ ការកើនឡើង ESR និង leukocytosis ថ្លែងទីបន្ទាល់ចំពោះការពេញចិត្តនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PG ។ ភាពស្លេកស្លាំង ការកើនឡើងជាបណ្ដោះអាសន្ននៃសកម្មភាពសេរ៉ូមនៃ aminotransferases ថ្លើម និងប្រភេទផ្សេងៗនៃការខូចតម្រងនោមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ ដើម្បីបញ្ជាក់ IE ការពិនិត្យអេកូ transesophageal ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញគ្រប់ករណីទាំងអស់។

នេះបើតាមអ្នកខ្លះ មជ្ឈមណ្ឌលព្យាបាលមូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃបាតុភូត PG គឺជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមជាមួយ សម្ពាធឈាមផតថល។និងការរីកធំនៃសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមសួតដែលនាំឱ្យមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម (ហៅថារោគសញ្ញាសួត - តំរងនោម) ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះ GOA ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សំជាមួយ telangiectasias ស្បែកដែលជារឿយៗបង្កើតជា "វាលសរសៃពីងពាង" ។
ការតភ្ជាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាងការបង្កើត HOA ក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម និងការញៀនស្រាពីមុន។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមដោយមិនមាន hypoxemia រួមគ្នានោះ PG ជាធម្មតាមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ បាតុភូតគ្លីនិកនេះក៏ជាលក្ខណៈនៃដំបៅថ្លើម cholestatic បឋមដែលតម្រូវឱ្យមានការប្តូរថ្លើមក្នុងវ័យកុមារភាព រួមទាំង atresia ពីកំណើត។ បំពង់ទឹកប្រមាត់.

ការប៉ុនប៉ងម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីបកស្រាយយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" នៅក្នុងជំងឺរួមទាំងអ្វីដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ ( ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃសួត, ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត, IE, ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺលើសសម្ពាធឈាម) អមដោយ hypoxemia ជាប់លាប់ និង hypoxia ជាលិកា។ តម្លៃនាំមុខការធ្វើឱ្យសកម្មដែលបណ្តាលមកពី hypoxia នៃកត្តាលូតលាស់ជាលិកា រួមទាំងកត្តាលូតលាស់ប្លាកែត រួមចំណែកដល់ការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុង និងក្រចកដៃ។ លើសពីនេះទៀតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PH ការកើនឡើងនៃកម្រិតសេរ៉ូមនៃកត្តាលូតលាស់ hepatocyte ក៏ដូចជាកត្តាលូតលាស់សរសៃឈាមត្រូវបានគេរកឃើញ។ ការតភ្ជាប់រវាងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃក្រោយនិងការថយចុះនៃសម្ពាធដោយផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក់ស្តែងបំផុត។ ដូចគ្នានេះផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PH ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការបញ្ចេញមតិនៃកត្តា hypoxia-inducible ប្រភេទ 1a និង 2a ត្រូវបានរកឃើញ។

នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនៃប្រភេទ "drumstick" មុខងារ endothelial dysfunction ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមអាចមានសារៈសំខាន់ជាក់លាក់មួយ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន GOA កំហាប់សេរ៉ូមនៃ endothelin-1 ការបញ្ចេញមតិដែលត្រូវបានជំរុញដោយ hypoxia គឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។
យន្តការនៃការបង្កើត PG នៅក្នុងជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃដែល hypoxemia មិនមានលក្ខណៈធម្មតាគឺពិបាកក្នុងការពន្យល់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងជំងឺ Crohn (ជាមួយ ដំបៅរលាកពោះវៀនពួកវាមិនមានលក្ខណៈធម្មតាទេ) ដែលការផ្លាស់ប្តូរប្រភេទ "ស្គរ" នៅក្នុងម្រាមដៃអាចនាំមុខការពិត ការបង្ហាញពោះវៀនជំងឺ។

ចំនួន មូលហេតុដែលអាចកើតមានដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "វ៉ែនតានាឡិកា" នៅតែបន្តកើនឡើង។ ពួកគេខ្លះកម្រមានណាស់។ K. Packard et al ។ (2004) បានសង្កេតឃើញការបង្កើត PG នៅក្នុងបុរសអាយុ 78 ឆ្នាំម្នាក់ដែលបានលេបថ្នាំ losartan រយៈពេល 27 ថ្ងៃ។ បាតុភូតគ្លីនិកនេះបានបន្តនៅពេលដែល Losartan ត្រូវបានជំនួសដោយ valsartan ដែលអនុញ្ញាតឱ្យយើងពិចារណាវា ប្រតិកម្មដែលមិនចង់បានសម្រាប់ថ្នាក់ទាំងមូលនៃថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល angiotensin II ។ បន្ទាប់ពីប្តូរទៅ captopril ការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃថយចុះទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេល 17 ខែ។ .

A. Harris et al ។ បានរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា antiphospholipid បឋមខណៈពេលដែលមិនមានសញ្ញានៃដំបៅនៃសរសៃឈាមសួតត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅក្នុងគាត់។ ការបង្កើត PGs ត្រូវបានពិពណ៌នាផងដែរនៅក្នុងជំងឺ Behçet ទោះបីជាវាមិនអាចត្រូវបានបដិសេធទាំងស្រុងថារូបរាងរបស់ពួកគេនៅក្នុងជំងឺនេះគឺចៃដន្យក៏ដោយ។
PGs ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញាសម្គាល់ដោយប្រយោលនៃការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះមួយចំនួន ការអភិវឌ្ឍន៍របស់ពួកគេអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រែប្រួលនៃការខូចខាតសួត ឬលក្ខណៈ IE របស់អ្នកញៀនថ្នាំ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងអ្នកប្រើប្រាស់មិនត្រឹមតែចាក់តាមសរសៃឈាមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងថ្នាំដែលស្រូបចូលផងដែរ ឧទាហរណ៍ អ្នកជក់បារីហឹស។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងប្រេកង់ (យ៉ាងហោចណាស់ 5%) PG ត្រូវបានចុះឈ្មោះនៅក្នុងអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍។ ការបង្កើតរបស់ពួកគេអាចផ្អែកលើទម្រង់ផ្សេងៗនៃជំងឺសួតដែលទាក់ទងនឹងមេរោគអេដស៍ ប៉ុន្តែបាតុភូតគ្លីនិកនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលមានសួតនៅដដែល។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃក្នុងការឆ្លងមេរោគអេដស៍ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងចំនួនទាបនៃ lymphocytes CD4-positive នៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ លើសពីនេះ ជំងឺរលាកសួត lymphocytic interstitial ត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់នៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះ។ ចំពោះកុមារដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ រូបរាងរបស់ PG គឺជាសញ្ញាដែលទំនងជាបង្ហាញពីជំងឺរបេងសួត ដែលអាចធ្វើទៅបានសូម្បីតែក្នុងករណីដែលគ្មានជំងឺរបេង Mycobacterium នៅក្នុងសំណាកសំណាក។

អ្វីដែលគេហៅថាទម្រង់ចម្បងនៃ GOA ដែលមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានគេស្គាល់ដែលជារឿយៗមានលក្ខណៈគ្រួសារ (រោគសញ្ញា Touraine-Solant-Gole) ។ វាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានតែបន្ទាប់ពីមិនរាប់បញ្ចូលមូលហេតុភាគច្រើនដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងនៃ PG ។ អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់សំខាន់នៃ GOA ជារឿយៗត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃ phalanges ដែលបានផ្លាស់ប្តូរ។ ការកើនឡើងបែកញើស. R. Seggewiss et al ។ (2003) បានសង្កេតមើល GOA បឋមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងម្រាមដៃនៃចុងទាបបំផុត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរនៅពេលបង្កើតវត្តមានរបស់ PH នៅក្នុងសមាជិកនៃគ្រួសារតែមួយវាចាំបាច់ត្រូវគិតពីលទ្ធភាពដែលថាពួកគេមានពិការភាពបេះដូងពីកំណើត (ឧទាហរណ៍ ductus botallus ប៉ាតង់) ។ ការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងម្រាមដៃអាចបន្តប្រហែល 20 ឆ្នាំ។

ការទទួលស្គាល់មូលហេតុនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទ "ស្គរ" តម្រូវឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺផ្សេងៗដែលក្នុងនោះទីតាំងឈានមុខគេត្រូវបានកាន់កាប់ដោយអ្នកដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ hypoxia ពោលគឺឧ។ រោគសញ្ញា DN និង/ឬជំងឺខ្សោយបេះដូង ក៏ដូចជាដុំសាច់សាហាវ និង IE subacute ។ ជំងឺសួតអន្តរជាចម្បង ELISA គឺជាមូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ PG ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃបាតុភូតគ្លីនិកនេះ អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីវាយតម្លៃសកម្មភាពនៃការខូចខាតសួត។ ការបង្កើតយ៉ាងឆាប់រហ័ស ឬការកើនឡើងនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ GOA ត្រូវការការស្វែងរកមហារីកសួត និងដុំសាច់សាហាវផ្សេងទៀត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមនុស្សម្នាក់គួរតែគិតគូរពីលទ្ធភាពនៃការលេចឡើងនៃបាតុភូតគ្លីនិកនេះនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត (ជំងឺ Crohn ការឆ្លងមេរោគអេដស៍) ដែលវាអាចកើតឡើងលឿនជាងរោគសញ្ញាជាក់លាក់។

អក្សរសាស្ត្រ ១. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. ជំងឺរលាកទងសួត Idiopathic fibrosing alveolitis និងមហារីក bronchiolo-alveolar // Arch ។ ប៉ាត់។ - 1991. - 53 (1). - 60-64.2 ។ Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. "របាំង" នៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង subacute // Ter ។ ធ្នូ។ - 1999. - 1. - 47-50.3. Fomin V.V. ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates: សារៈសំខាន់ព្យាបាល, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល // ក្រូចឆ្មារ។ ទឹកឃ្មុំ។ - 2007. - 85, 5. - 64-68.4 ។ Shukurova R.A. គំនិតទំនើបអំពីរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ fibrosing alveolitis // Ter ។ ធ្នូ។ - 1992. - 64. - 151-155.5 ។ Atkinson S., Fox S.B. កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial (VEGF)-A និងកត្តាលូតលាស់ដែលកើតចេញពីប្លាកែត (PDGF) ដើរតួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃក្លឹបឌីជីថល // J. Pathol ។ - 2004. - 203. - 721-728.6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. ការបញ្ច្រាសនៃការ clubbing ឌីជីថលបន្ទាប់ពីការប្តូរសួតនៅក្នុងអ្នកជំងឺ cystic fibrosis: តម្រុយនៃរោគវិទ្យានៃការ clubbing // Pediatr ។ ផុលម៉ូណុល។ - 2002. - 34. - 378-380.7 ។ Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការភ្ជាប់ឌីជីថលនៅក្នុងមហារីក bronchogenic ដោយសន្ទស្សន៍ឌីជីថលថ្មី // Clin ។ Exp. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 1998. - 16. - 21-26.8. Benekli M., Gullu I.H. ម្រាមដៃ Hippocratic នៅក្នុងជំងឺ Behcet // Postgrad ។ Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.9 ។ Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. ការក្លឹបឌីជីថលដែលអាចបញ្ច្រាស់បាននៅក្នុងជំងឺមហារីកឈាម myeloid ស្រួចស្រាវ // Postgrad ។ Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus infection // Br. J. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 1996. - 35. - 292-294.11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al ។ រោគសញ្ញា Paraneoplastic ក្នុង 68 ករណីនៃជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចដែលអាចផ្លាស់ប្តូរបាន៖ តើពួកគេអាចជួយក្នុងការរកឃើញដំបូងបានទេ? // វេជ្ជ. Oncol ។ - 1999. - 16. - 129-133.12. Chotkowski L.A. ការច្របាច់ម្រាមដៃក្នុងការញៀនហេរ៉ូអ៊ីន // N. Engl. J. Med ។ - 1984. - 311. - 262.13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. ក្លឹបនៅក្នុងជំងឺ Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.14. តុលាការ I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al ។ សារៈសំខាន់នៃការច្របាច់ម្រាមដៃនៅក្នុង asbestosis // Thorax ។ - 1987. - 42. - 117-119.15. Dickinson C.J. រោគវិទ្យានៃការលេងក្លឹប និងជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic // អឺ. J. Clin ។ វិនិយោគ។ - 1993. - 23. - 330-338.16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al ។ Iatrogenic clubbing នៃម្រាមដៃ // អឺ. J. Cardiothorac ។ ការកើនឡើង។ - 1993. - 7. - 331-333.17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrophic osteoarthropathy ជាសូចនាករសម្រាប់មហារីកទងសួត // Schweiz ។ Rundsch ។ Med. Prax ។ - 1995. - 84. - 629-632.18. ហ្វាម A.G. រោគសញ្ញារលាកសន្លាក់ Paraneoplastic // ការអនុវត្តល្អបំផុតរបស់ Bailliere ។ Res. គ្លីន។ ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 2000. - 14. - 515-533.19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកថ្លើម // Med ។ គ្លីន។ - 1999. - 94. - 505-512.20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al ។ ការក្លឹបឌីជីថលដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ polymyositis និងជំងឺសួត interstitial // ទ្រូង។ - 1995. - 108. - 1751-1752.21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. ជំងឺលើសឈាម Portopulmonary និងរោគសញ្ញា hepatopulmonary // Lancet ។ - 2004. - 363. - 1461-1468.22 ។ Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al ។ ការច្របាច់ម្រាមដៃ និងការរីកសាយនៃសាច់ដុំរលោងក្នុងការផ្លាស់ប្តូរសរសៃក្នុងសួត ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត idiopathic // ទ្រូង។ - 1994. - 105. - 339-342.23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. ជំងឺស្ត្រូកកណ្តាល និងក្លឹបនៅក្នុងស្ត្រីក្រោយសម្រាលអាយុ 18 ឆ្នាំម្នាក់ដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល // Am. J. Med ។ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - 2005. - 329. - 153-156.24 ។ Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al ។ រោគសញ្ញា Hepatopulmonary ជាមួយនឹង hypoxemia រីកចម្រើនជាសូចនាករសម្រាប់ការប្តូរថ្លើម: របាយការណ៍ករណីនិងការពិនិត្យអក្សរសិល្ប៍ // Mayo Clin ។ ប្រូក - 1997. - 72. - 44-53.25 ។ Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. ជម្ងឺឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង hypertrophic បឋមគ្រួសារ ទាក់ទងនឹងជំងឺបេះដូងពីកំណើត // Cardiol ។ ក្មេង។ - 2002. - 12. - 304-307.26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al ។ ក្លឹបនៅក្នុងជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី។ ប្រេវ៉ាឡង់របស់វា និងតួនាទីព្យាករណ៍ដែលអាចកើតមាន // Arch. អ្នកហាត់ការ។ Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.27 ។ Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. ការច្រាសមកវិញនៃក្លឹបឌីជីថលបន្ទាប់ពីការប្តូរសួត // អុក។ - 1995. - 107. - 283-285.28 ។ Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial និង hypertrophic osteoarthropathy // Clin ។ Exp. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 2000. - 18. - 57-62.29 ។ Spicknall K.E., Zirwas M.J., ភាសាអង់គ្លេស J.S. Clubbing: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល រោគសរីរវិទ្យា និងភាពពាក់ព័ន្ធនៃគ្លីនិក // J. Am. អាកាដ។ ឌឺម៉ាតូល។ - 2005. - 52. - 1020-1028.30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. ក្លឹបឌីជីថល និងមហារីកសួត // ទ្រូង។ - 1998. - 114. - 1535-1537.31. ក្រុមការងារ ESC ។ សេចក្តីណែនាំរបស់ ESC ស្តីពីការការពារ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង // Eur ។ បេះដូង J. - 2004. - 25. - 267-276.32 ។ Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al ។ ជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic បឋម (Touraine - Solente - រោគសញ្ញា Gole) // Dtsch ។ Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.33. Vandemergel X., Decaux G. ពិនិត្យឡើងវិញលើជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic និងការ clubbing ឌីជីថល // Rev. Med. ប្រ៊ុច - 2003. - 24. - 88-94.34 ។ Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. ការច្របាច់ម្រាមដៃក្នុងជំងឺ sarcoidosis // JAMA ។ - 1972. - 222. - 582.35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. ទំនាក់ទំនងរវាងក្លឹបឌីជីថល និងកម្រិតអរម៉ូនលូតលាស់សេរ៉ូមចំពោះអ្នកជំងឺមហារីកសួត // Monaldi Arch. ទ្រូង - 1996. - 51. - 185-187.

1. តើ “វ៉ែនតា” ជាអ្វី?

នេះគឺជាការលូតលាស់រាងជាក្លឹបនៃជាលិកាភ្ជាប់នៃ phalanges ស្ថានីយដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរមុំធម្មតារវាងក្រចកនិងគ្រែក្រចក (មុំ Lovibond) ។ ជាពិសេសគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅខាងក្រោយម្រាមដៃ។

2. ប្រាប់រឿងរ៉ាវនៃការរកឃើញនៃរោគសញ្ញានេះ។

រោគសញ្ញានេះបានទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិតតាំងពីសម័យ Hippocrates ដែលបានពិពណ៌នាវានៅក្នុង empyema ។ ចំណាប់អារម្មណ៍លើរោគសញ្ញាត្រូវបានរស់ឡើងវិញនៅសតវត្សទី 19 ។ ទទួលឥទ្ធិពលដោយជនជាតិអាល្លឺម៉ង់ Eugen Bamberger និងជនជាតិបារាំង Pierre Marie ដែលបានពិពណ៌នាអំពីជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic (HOA) ដែលជាការវិវត្តន៍ជាញឹកញាប់ដែលអមដំណើរ (ប៉ុន្តែមិនទាក់ទងទៅនឹង "កញ្ចក់នាឡិកា") ។

នៅចុងបញ្ចប់នៃសង្គ្រាមលោកលើកទី 1 វ៉ែនតានាឡិកានិង GOA ជាទូទៅត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញា ការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ. សព្វថ្ងៃនេះ ពួកគេច្រើនតែមានទំនាក់ទំនងជាមួយនឹងជំងឺមហារីក (ជាទូទៅមហារីកទងសួត)។

ជាការពិតណាស់ ការរួមបញ្ចូលគ្នានេះកើតឡើងជាញឹកញាប់ដែល HOA ត្រូវបានគេហៅថា hypertrophic pulmonary osteoarthropathy ទោះបីជាមូលហេតុនៃ HOA មិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះជំងឺសួតក៏ដោយ។ រហូតមកដល់ពេលនេះ ទោះបីជាមានការកើនឡើងនៃចំណេះដឹងរបស់យើង និងការរកឃើញថ្មីៗគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍មួយចំនួនក៏ដោយ ប៉ុន្តែការបង្ករោគនៃរោគសញ្ញាទាំងពីរនេះនៅតែជាអាថ៌កំបាំងដែលមិនអាចដោះស្រាយបាន។

3. តើវ៉ែនតានាឡិកាធ្វើឱ្យឈឺចាប់ទេ?

ទេ កញ្ចក់នាឡិកាមិនដែលឈឺទេ ទោះបីជាពេលខ្លះអ្នកជំងឺអាចត្អូញត្អែរពីអារម្មណ៍ឈឺចាប់នៅចុងម្រាមដៃក៏ដោយ។ ផ្ទុយទៅវិញ GOA ជាធម្មតាមានការឈឺចាប់។

4. តើការលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ជាមួយ "វ៉ែនតានាឡិកា" កំណត់ត្រឹមម្រាមដៃទេ?

ទេ ជាធម្មតាវាប៉ះពាល់ដល់ម្រាមដៃ និងម្រាមជើង ទោះបីជាវាអាចកើតឡើងតែលើដៃ ឬជើងក៏ដោយ។ លើសពីនេះទៅទៀត វាអាចជាទ្វេភាគី និងស៊ីមេទ្រី ឬឯកតោភាគី ហើយប៉ះពាល់ដល់ម្រាមដៃតែមួយប៉ុណ្ណោះ។

សញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យ"ស្គរ" និង "វ៉ែនតានាឡិកា" ។
(រូបថតផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ ឌីក ខេត - ពីសារមន្ទីរសិល្បៈទំនើប អារ៉ែម ហូឡង់។ )

5. តើហេតុផលអ្វីខ្លះសម្រាប់ការបរាជ័យក្នុងការជ្រើសរើសនេះ?

"វ៉ែនតាម៉ោង" នៅលើដៃឬជើងជាធម្មតាលេចឡើងជាមួយនឹងពិការភាពបេះដូងពីកំណើតនៃប្រភេទ "ពណ៌ខៀវ" ។ ក្នុងករណីនេះ ឈាមដែលខ្វះអុកស៊ីហ្សែនជ្រើសរើសហូរទៅផ្នែកខាងលើ ឬខាងក្រោមនៃរាងកាយ។ ជំងឺដែលជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើត "វ៉ែនតាម៉ោង" (និង cyanosis) រួមមាន:
(1) ប៉ាតង់ ductus arteriosus ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសួត (ដែលលំហូរត្រឡប់ដាក់កម្រិតមើលកញ្ចក់/cyanosis ទៅជើងដោយមិនប៉ះពាល់ដល់ដៃ);
(2) ការចាកចេញរបស់មេ សរសៃឈាមពី ventricle ខាងស្តាំនៃបេះដូង (ក្នុងករណីនេះលំហូរបញ្ច្រាសនៃឈាមនាំឱ្យមានការបង្កើត "វ៉ែនតានាឡិកា" / cyanosis តែនៅក្នុងដៃ) ។

ក្នុងករណីចុងក្រោយ ទាំង aorta និងសរសៃឈាមសួតកើតឡើងពី ventricle ខាងស្តាំ ដែលជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងពិការភាព ventricular septal, patent ductus arteriosus និងសម្ពាធឈាម pulmonary hypertension ។ ជាលទ្ធផលឈាមដែលមានអុកស៊ីហ៊្សែនពី ventricle ខាងឆ្វេងចូលទៅក្នុងប្រម៉ោយសួតតាមរយៈ interventricular septum ចូលតាមរយៈ ductus arteriosus ប៉ាតង់ចូលទៅក្នុង aorta ចុះក្រោមហើយត្រូវបានបញ្ជូនទៅចុងខាងក្រោម។

ផ្ទុយទៅវិញ ឈាមដែលខ្វះអុកស៊ីសែនចេញពី ventricle ខាងស្តាំចូលទៅក្នុង ascending aorta និង brachiocephalic vessels ដូច្នេះឈានដល់ អវយវៈខាងលើ. ដូច្នេះ ដៃមានពណ៌ខៀវដោយមាន “វ៉ែនតាមើល” ខណៈជើងមិនមានការផ្លាស់ប្តូរ (បញ្ច្រាសការជ្រើសរើសពណ៌ខៀវ)។ ហើយជាចុងក្រោយ ភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា និងស៊ីមេទ្រីនៃ "វ៉ែនតានាឡិកា" នៅលើម្រាមដៃ និងម្រាមជើង បង្ហាញពីវត្តមាននៃការបង្វិលពីស្តាំទៅឆ្វេងនៅក្នុងបេះដូង។

6. ពន្យល់ពីមូលហេតុនៃការបង្កើត "វ៉ែនតានាឡិកា" ម្ខាង។

នេះច្រើនតែជាសរសៃឈាមអាកទែរ ឬ subclavian aneurysm ។ ដូចគ្នានេះផងដែរ, ការអភិវឌ្ឍឯកតោភាគីនៃ "វ៉ែនតានាឡិកា" អាចបណ្តាលឱ្យដុំសាច់ Pancoast និង lymphangitis ។ មូលហេតុដែលមិនសូវកើតមានគឺ fistula លាងឈាមដែលបង្កើតដោយសិប្បនិម្មិត។

ការវាស់វែងមុំ Lovibond

7. ដាក់ឈ្មោះលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ "វ៉ែនតានាឡិកា" ។

ពួកគេពឹងផ្អែកលើថាតើនេះជារោគសញ្ញាដាច់ស្រយាលឬថាតើវាត្រូវបានផ្សំជាមួយ periostosis ។ "" ដោយគ្មាន periostosis - រោគសញ្ញាបុរាណនៃ "ក្រចក Hippocratic" - ត្រូវបានកំណត់ដោយលក្ខណៈពិសេសដូចខាងក្រោម:

ក) ការបាត់ខ្លួននៃមុំ Lovibond. នេះគឺជាមុំរវាងមូលដ្ឋាននៃក្រចកនិងជាលិកាជុំវិញ (subungual ឬមុំក្រចក-phalangeal); ជាធម្មតាតិចជាង 180 °។
នៅពេលដែល "វ៉ែនតាមើល" ត្រូវបានបង្កើតឡើង វាត្រូវបានបាត់បង់ទាំងស្រុង (បន្ទាត់ត្រង់) ឬលើសពី 180°។ ការបាត់ខ្លួននៃមុំ Lovibond អាចត្រូវបានសម្គាល់យ៉ាងងាយស្រួលដោយការដាក់ខ្មៅដៃលើផ្ទៃក្រចក។ ជាធម្មតាគួរតែមានគម្លាតច្បាស់លាស់រវាងខ្មៅដៃនិងក្រចក។ ជាមួយនឹង "វ៉ែនតានាឡិកា" នឹងមិនមានគម្លាតទេ។ នោះគឺខ្មៅដៃនឹងកុហកទាំងស្រុងនៅលើក្រចក។

ខ) ក្រចកអណ្តែត (សន្លឹកឆ្នោតក្រចក) រោគសញ្ញាត្រូវបានពន្យល់ដោយការបន្ធូរជាលិកាទន់នៅមូលដ្ឋានក្រចក។

សមាមាត្រកម្រាស់នៃសមាសធាតុ phalanx

ជាលទ្ធផលបន្ទះក្រចក "និទាឃរដូវ"៖ ប្រសិនបើអ្នកផ្លាស់ទីក្រចកដោយច្របាច់ស្បែកដែលនៅជិតក្រចកនោះវានឹងលិចចូលទៅក្នុងជាលិកាឆ្ពោះទៅរកឆ្អឹង ប្រសិនបើអ្នកលែងវា ក្រចកនឹងត្រលប់ទៅទីតាំងដើមវិញ - នៅខាងក្រៅ (អណ្តែតលើគ្រែក្រចក) ស្ទើរតែដូចជាអ្នករុញដុំមួយទៅទឹកកកខាងក្រោមក្នុងពាងទឹក។ អារម្មណ៍ស្រដៀងគ្នាអាចត្រូវបានបង្កើតដោយសិប្បនិម្មិតតាមវិធីខាងក្រោម៖
រុញស្តាំ ម្រាមដៃចង្អុលនៅលើស្បែកដែលនៅជិតក្រចកនៅលើម្រាមដៃកណ្តាលខាងឆ្វេង។ ជាធម្មតា អ្នកនឹងមានអារម្មណ៍ថាក្រចកជាប់នឹងឆ្អឹងដែលនៅខាងក្រោម។
ធ្វើសកម្មភាពម្តងទៀត លើកនេះដាក់សំពាធស្រាលលើគែមក្រចកដោយមេដៃនៃដៃឆ្វេងរបស់អ្នក ដូច្នេះវាបង្កើនភាពប៉ោងធម្មជាតិនៃបន្ទះក្រចក។ ក្នុងករណីនេះ វានឹងមានអារម្មណ៏ថាបន្ទះក្រចកត្រូវបានបំបែកចេញពីផ្នែកខាងក្រោមនៃឆ្អឹង និងពន្លកនៅពេលចុច ស្ទើរតែដូចជាវាអណ្តែតលើគ្រែក្រចករលុង។

វី) ការរំលោភលើសមាមាត្រនៃកម្រាស់នៃរចនាសម្ព័ន្ធ phalanxមានការកើនឡើងនៃកម្រាស់នៃចុងម្រាមដៃដែលត្រូវបានវាស់នៅ cuticle (កម្រាស់ phalanx ខាងចុង - DPF) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងកម្រាស់នៅសន្លាក់ interphalangeal (កម្រាស់សន្លាក់ interphalangeal - TMS) ។

ជាធម្មតា សមាមាត្រ TDP/TMS គឺជាមធ្យម 0.895 ពោលគឺឧ។ phalanx ចុងតូចចង្អៀតក្នុងទិសដៅពីសន្លាក់ interphalangeal ដល់ចុងម្រាមដៃ។ ផ្ទុយទៅវិញ នៅពេលបង្កើត "ស្គរ" វាពង្រីកជាមួយនឹងសមាមាត្រ TDP/TMS ច្រើនជាង 1.0 (ឧទាហរណ៍ វាខុសគ្នាពី តម្លៃធម្មតា។ដោយ 2.5 គម្លាតស្តង់ដារ) ។

សមាមាត្រ TDP/TMS គឺជាសញ្ញាដ៏ល្អសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "វ៉ែនតានាឡិកា" ជាមួយនឹងភាពប្រែប្រួលខ្ពស់ និងភាពជាក់លាក់។ ឧទាហរណ៍ សូចនាករ > 1.0 ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 85% នៃកុមារដែលមានជំងឺហឺតរ៉ាំរ៉ៃ និងតិចជាង 5% នៃកុមារដែលមានជំងឺហឺតរ៉ាំរ៉ៃ។

វ៉ារ្យ៉ង់នៃការលូតលាស់ជាលិកានៃ phalanx ចុងនៃម្រាមដៃ

8. តើអាចរកឃើញសន្លឹកឆ្នោតក្រចកតែជាមួយ "វ៉ែនតានាឡិកា" ទេ?

ទេ វាក៏អាចត្រូវបានរកឃើញផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ក្នុងករណីដែលគ្មានវ៉ែនតានាឡិកា។ យ៉ាងណាក៏ដោយ ការបោះឆ្នោតក្រចកនៅតែជាសញ្ញាសំខាន់ និងមានតម្លៃសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ "វ៉ែនតានាឡិកា"។

មេរៀនទី 21-7 រោគសញ្ញានៃការញៀនស្រា រោគសញ្ញានៃស្គរ (ម្រាមដៃត្រគាក) គឺជាការឡើងក្រាស់នៃរាងជាអណ្តាតភ្លើងនៃ phalanges នៃម្រាមដៃ មិនសូវជាញឹកញាប់នៃម្រាមជើង ក្នុងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃបេះដូង សួត និងថ្លើមដែលមាន ការខូចទ្រង់ទ្រាយលក្ខណៈនៃបន្ទះក្រចកក្នុងទម្រង់ជាវ៉ែនតានាឡិកា។ ជាលិការវាងក្រចក និងឆ្អឹងខាងក្រោមក្លាយជាអេប៉ុង ដែលធ្វើឱ្យបន្ទះក្រចកមានអារម្មណ៍ចល័ត នៅពេលសម្ពាធត្រូវបានអនុវត្តទៅលើមូលដ្ឋានក្រចក។ ការឡើងក្រាស់នេះអមនឹងជំងឺផ្សេងៗ ហើយជារឿយៗកើតឡើងមុនរោគសញ្ញាជាក់លាក់នៃជំងឺ។ ជាពិសេសអ្នកត្រូវចងចាំអំពីការតភ្ជាប់នៃរោគសញ្ញានេះជាមួយនឹងជំងឺមហារីកសួត។ រោគសញ្ញានៃស្គរមិនមែនជាជំងឺឯករាជ្យទេ ប៉ុន្តែជារោគសញ្ញានៃជម្ងឺផ្សេងៗទៀត។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រហើយមិនមានការកត់សម្គាល់ពីដំបូងឡើយ ព្រោះវាមិនបង្កការឈឺចាប់។ ការឡើងក្រាស់នៃ phalanges ស្ថានីយអាចវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ ហើយចំពោះជំងឺមួយចំនួនក្នុងរយៈពេលជាច្រើនខែ (អាប់សក្នុងសួត)។ មូលហេតុចម្បងមួយនៃការបង្កើតរោគសញ្ញាស្គរគឺការហូរចេញឈាមពីស្តាំទៅឆ្វេង - ចូលទៅក្នុង សរសៃឈាមវ៉ែនចូលទៅក្នុងគ្រែសរសៃឈាម ដោយឆ្លងកាត់សួត ឬកន្លែងដែលមានខ្យល់ចេញចូលនៅក្នុងពួកវា ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃបរិមាណអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាម ការវិវត្តនៃ hypoxemia, hypoxia និងទីបំផុតទៅ vasodilation ។ ក្រចក phalangesម្រាមដៃ។ ការបញ្ចេញឈាមត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃ P (A-a) O2 - ភាពខុសគ្នានៃសរសៃឈាម alveolar នៅក្នុងសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែន។ សម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាម (PaO2) មិនកើនឡើងទេនៅពេលស្រូបចូលជាមួយអុកស៊ីសែន 100% (O2) ។ ការបញ្ចេញឈាមពីស្តាំទៅឆ្វេងអាចជា intracardiac និង intrapulmonary ។ ការច្របាច់បញ្ចូលឈាមពីស្តាំទៅឆ្វេង - ការបញ្ចូលឈាមដោយផ្ទាល់ពីផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូងទៅខាងឆ្វេង គឺជារឿងធម្មតាបំផុតសម្រាប់ជំងឺបេះដូងពីកំណើត (ជំងឺបេះដូង atrial septal defect, ventricular septal defect, tetralogy of Fallot) និងជំងឺ endocarditis ឆ្លង។ ការហូរឈាមតាមសរសៃឈាមពីស្តាំទៅឆ្វេង - ភាគច្រើនកើតឡើងនៅក្នុងជំងឺដែលអមដោយការចុះខ្សោយនៃខ្យល់ជាមួយនឹងការបញ្ចូលធម្មតានៃ alveoli ។ នេះគឺដោយសារតែ microatelectasis ខ្ចាត់ខ្ចាយច្រើន - ការដួលរលំ alveoli សួតជាមួយនឹងការបង្ហាប់នៃសួតការស្ទះនៃទងសួត (ឧទាហរណ៍ស្លស, ដុំសាច់) ក៏ដូចជាដោយសារតែការស្ទះនិងការស្ទះ (ភាពមិនដំណើរការ) នៃសរសៃឈាមសួត។ ការហូរឈាមតាមសរសៃឈាមពីស្តាំទៅឆ្វេងកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺសួតរយៈពេលវែង: មហារីកសួត bronchial, bronchiectasis, pleural empyema, អាប់សសួត, alveolitis ។ មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ ការបញ្ចេញឈាមក្នុងពោះវៀនកើតឡើងតាមរយៈសរសៃឈាមអារទែ។ ពួកវាអាចជាពីកំណើត (ឧទាហរណ៍ ជំងឺឬសដូងបាត telangiectasia តំណពូជ) ឬទទួលបាន ហើយអាចកើតមាននៅក្នុងសរីរាង្គណាមួយ ទោះបីជាពួកវាត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងសួតក៏ដោយ។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីរោគសញ្ញានៃដំបងស្គរ រូប 76a បុរសអាយុ 31 ឆ្នាំ។ តំណពូជ telangiectasia ហូរឈាមច្រមុះតាមកាលកំណត់ រោគសញ្ញាស្គរនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ រូបភព 76b, បុរស, ជំងឺបេះដូង cyanotic, រោគសញ្ញាស្គរនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺនេះ។ តំណភ្ជាប់ទៅ Fig.76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Hemorrhagic telangiectasia (ជំងឺ Osler-Weber-Rendu) គឺជាជំងឺដែលមានមូលដ្ឋានលើភាពខ្សោយនៃសរសៃឈាម endothelium (កោសិកាសរសៃឈាម) ដែលជាលទ្ធផល។ តំបន់ផ្សេងគ្នា angiomas ច្រើន និង telangiectasia (ភាពមិនធម្មតានៃ capillary) បង្កើតនៅលើស្បែក និងភ្នាស mucous នៃបបូរមាត់ មាត់ និងសរីរាង្គខាងក្នុង ដែលហូរឈាម។ ភាពអន់ខ្សោយពីកំណើតនៃនាវានៃសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានបង្ហាញដោយការស្ទះសរសៃឈាមអារទែ ដែលភាគច្រើនត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងសួត មិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុងថ្លើម តម្រងនោម លំពែង និងរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺសួត-បេះដូង។ រោគសញ្ញានៃស្គរ - បង្ហាញពីបរិមាណអុកស៊ីសែនទាបនៅក្នុងជាលិកា (hypoxia) និងការវិវត្តនៃជំងឺសួត - បេះដូងដែលមូលហេតុក្នុងករណីនេះគឺ telangiectasia hemorrhagic ។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃស្គរ រន្ធនៅលើក្រចកត្រូវបានពង្រីកស្ទើរតែជានិច្ច (រូបភាព 76a និងរូបភាព 76b) ។ រន្ធធំនៅលើក្រចកក៏ដូចជាអវត្តមានរបស់វាបង្ហាញពីការរំខានដល់ការរំលាយអាហារជាតិកាល់ស្យូមនៅក្នុងខ្លួន។ ជួនកាលរន្ធពង្រីកនៅលើម្រាមដៃតែមួយ។ មូលហេតុចម្បងមួយសម្រាប់រន្ធដុះនៅលើក្រចកគឺកង្វះម៉ាញេស្យូម (រូបភាព 75) ។ ឯកសារយោង 75 ។

សង្ខេប

ការផ្លាស់ប្តូរនៅផ្នែកខាងចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" និងក្រចកដូចជា "វ៉ែនតានាឡិកា" (ម្រាមដៃហ៊ីបប៉ូក្រាត) គឺជាបាតុភូតគ្លីនិកដ៏ល្បីមួយ ដែលបង្ហាញពីវត្តមានដែលអាចកើតមាននៃជំងឺផ្សេងៗ ក្នុងចំណោមនោះ ទីតាំងឈានមុខគេត្រូវបានកាន់កាប់ដោយអ្នកពាក់ព័ន្ធ។ ការស្រវឹង endogenous យូរនិង hypoxemia ក៏ដូចជាដុំសាច់សាហាវ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមនុស្សម្នាក់គួរតែយកទៅក្នុងគណនីលទ្ធភាពនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញាគ្លីនិកនេះនៅក្នុងជំងឺផ្សេងទៀត (ជំងឺ Crohn ការឆ្លងមេរោគអេដស៍។ ល។ ) ។

រូបរាងនៃម្រាមដៃរបស់ Hippocrates ច្រើនតែនាំមុខរោគសញ្ញាជាក់លាក់ជាងនេះ ហើយដូច្នេះការបកស្រាយត្រឹមត្រូវនៃសញ្ញាគ្លីនិកនេះ បន្ថែមដោយលទ្ធផលនៃវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍ អនុញ្ញាតឱ្យបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាដែលអាចទុកចិត្តបាន។

ពាក្យគន្លឹះ

ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល hypoxemia ។

សូម្បីតែនៅសម័យបុរាណកាលពី 25 សតវត្សមុនក៏ដោយ ក៏ Hippocrates បានពិពណ៌នាអំពីការផ្លាស់ប្តូររូបរាងរបស់ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ ដែលបានកើតឡើងនៅក្នុងរោគសួតរ៉ាំរ៉ៃ (អាប់ស ជំងឺរបេង មហារីក ដុំពក pleural empyema) ហើយបានហៅពួកគេថា "ដំបងស្គរ" ។ ចាប់តាំងពីពេលនោះមក រោគសញ្ញានេះត្រូវបានហៅតាមឈ្មោះរបស់គាត់ - Hippocratic fingers (Hippocratic fingers) (digiti Hippocratici) ។

រោគសញ្ញាម្រាមដៃរបស់ Hippocrates រួមមានសញ្ញាពីរគឺ "វ៉ែនតាម៉ោង" (ក្រចករបស់ Hippocrates - ungues Hippocraticus) និងការខូចទ្រង់ទ្រាយរាងដូចក្លឹបនៃ phalanges នៃម្រាមដៃដូចជា "drumsticks" (ការច្របាច់ម្រាមដៃ) ។

វាចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ភាពរលោងនៃមុំដែលមានស្រាប់ជាធម្មតារវាងមូលដ្ឋាននៃក្រចកនិងផ្នត់ក្រចក។ ការបាត់ខ្លួននៃ "បង្អួច" ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅពេលដែល phalanges ចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយនឹងផ្ទៃ dorsal របស់ពួកគេប្រឈមមុខនឹងគ្នាទៅវិញទៅមកគឺជាសញ្ញាដំបូងបំផុតនៃការឡើងក្រាស់នៃ phalanges ស្ថានីយ។ មុំរវាងក្រចកជាធម្មតាមិនលាតសន្ធឹងលើសពីពាក់កណ្តាលនៃប្រវែងក្រចកនោះទេ។ នៅពេលដែល phalanges ចុងនៃម្រាមដៃកាន់តែក្រាស់ មុំរវាងបន្ទះក្រចកនឹងក្លាយទៅជាធំទូលាយ និងជ្រៅ (រូបភាពទី 1)។

នៅលើម្រាមដៃដែលមិនបានកែប្រែ ចម្ងាយរវាងចំនុច A និង B គួរតែលើសពីចំងាយរវាងចំនុច C និង D. ជាមួយនឹង "ស្គរ" ទំនាក់ទំនងគឺផ្ទុយពីនេះ៖ C - D វែងជាង A - B (រូបភាព 2)។

រួមជាមួយ "ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates" នៅក្នុងរោគសញ្ញា paraneoplastic Marie-Bamberger ការរលាក periostitis លេចឡើងនៅក្នុងតំបន់នៃផ្នែកចុងនៃឆ្អឹងបំពង់វែង (ជាធម្មតាកំភួនដៃនិងជើង) ក៏ដូចជាឆ្អឹងនៃដៃនិងជើង។ នៅកន្លែងនៃការផ្លាស់ប្តូរ periosteal, ossalgia ធ្ងន់ធ្ងរឬ arthralgia និងការទន់ភ្លន់ palpation ក្នុងតំបន់អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ; ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចបង្ហាញពីស្រទាប់ cortical ពីរដងដោយសារតែវត្តមាននៃបន្ទះក្រាស់តូចចង្អៀតដែលបំបែកចេញពីសារធាតុឆ្អឹងបង្រួមដោយគម្លាតពន្លឺ (រោគសញ្ញានៃ "ផ្លូវរថភ្លើង") (រូបភាពទី 3) ។ វាត្រូវបានគេជឿថារោគសញ្ញា Marie-Bamberger គឺជារោគសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត មិនសូវជាញឹកញាប់វាកើតឡើងជាមួយនឹងដុំសាច់ក្នុងពោះវៀនធំផ្សេងទៀត (ដុំសាច់សួតស្លូតបូត, មេសូលីយ៉ូម៉ា pleural, teratoma, mediastinal lipoma) ។ ជួនកាល រោគសញ្ញានេះកើតឡើងចំពោះជំងឺមហារីកនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរដែលមានការឆ្លងរាលដាលទៅកាន់កូនកណ្តុរ mediastinal និង lymphogranulomatosis ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ រោគសញ្ញា Marie-Bamberger ក៏វិវត្តទៅជាជំងឺដែលមិនមែនជា oncological - amyloidosis, ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺរបេង, bronchiectasis, ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត និងទទួលបានជាដើម។ ការអភិវឌ្ឍរយៈពេលវែង (ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ) នៃការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងបរិធាន osteoarticular ខណៈពេលដែលនៅក្នុងករណីនៃ neoplasms សាហាវដំណើរការនេះត្រូវបានគណនាជាសប្តាហ៍និងខែ។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយវះកាត់រ៉ាឌីកាល់នៃជំងឺមហារីក រោគសញ្ញា Marie-Bamberger អាចដំណើរការឡើងវិញ និងបាត់ទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេលពីរបីខែ។

បច្ចុប្បន្ននេះចំនួននៃជំងឺដែលការផ្លាស់ប្តូរនៅផ្នែកខាងចុងនៃម្រាមដៃត្រូវបានពិពណ៌នាថាជា "ស្គរ" ហើយក្រចកជា "វ៉ែនតានាឡិកា" បានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង (តារាងទី 1) ។ ការលេចឡើងនៃ PG ច្រើនតែនាំមុខរោគសញ្ញាជាក់លាក់ជាងនេះ។ ជាពិសេសយើងត្រូវចងចាំអំពីការតភ្ជាប់ "អាក្រក់" នៃរោគសញ្ញានេះជាមួយនឹងជំងឺមហារីកសួត។ ដូច្នេះ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញានៃ PG តម្រូវឱ្យមានការបកស្រាយត្រឹមត្រូវ និងការអនុវត្តវិធីសាស្រ្តពិនិត្យឧបករណ៍ និងមន្ទីរពិសោធន៍ ដើម្បីបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា។

ទំនាក់ទំនងរវាង PG និងជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃដែលអមដោយការស្រវឹងយូរអង្វែងនិងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម (RF) ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក់ស្តែង: ការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងអាប់សសួត - 70-90% (ក្នុងរយៈពេល 1-2 ខែ) bronchiectasis ។ - 60-70% (រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ) pleural empyema - 40-60% (សម្រាប់រយៈពេល 3-6 ខែឬច្រើនជាងនេះ) (ម្រាមដៃ "គ្រើម" របស់ Hippocrates រូបភាពទី 4) ។

នៅក្នុងជំងឺរបេងនៃប្រព័ន្ធដកដង្ហើម PGs ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងករណីនៃការរីករាលដាល (ច្រើនជាង 3-4 ចម្រៀក) ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាវែងឬរ៉ាំរ៉ៃ (6-12 ខែឬច្រើនជាងនេះ) ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជាចម្បងដោយ "កញ្ចក់នាឡិកា" ។ រោគសញ្ញា, ការឡើងក្រាស់, hyperemia និង cyanosis នៃផ្នត់ក្រចក ("ទន់ភ្លន់" ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates - 60-80%, រូបភព 5) ។

នៅក្នុង idiopathic fibrosing alveolitis (IFA) PG កើតឡើងក្នុង 54% នៃបុរសនិង 40% នៃស្ត្រី។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងថាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ hyperemia និង cyanosis នៃផ្នត់ក្រចកក៏ដូចជាវត្តមានរបស់ PG បង្ហាញពីការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលនៅក្នុង ELISA ដែលឆ្លុះបញ្ចាំងជាពិសេសភាពប្រេវ៉ាឡង់នៃការខូចខាតសកម្មចំពោះ alveoli (ផ្ទៃកញ្ចក់ដីត្រូវបានរកឃើញ។ នៅលើ tomography គណនា) និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរីកសាយនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមនៅក្នុង foci នៃ fibrosis ។ PH គឺជាកត្តាមួយដែលគួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតបង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការបង្កើតដុំសាច់សួតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IFA ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់ពួកគេផងដែរ។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" និងក្រចកដូចជា "វ៉ែនតានាឡិកា" ជារឿយៗត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងជំងឺការងារដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការស្ទះសួត។ រូបរាងដំបូងរបស់ GOA គឺជាតួយ៉ាងសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ asbestosis ។ សញ្ញានេះបង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់។ យោងទៅតាម S. Markowitz et al ។ ក្នុងអំឡុងពេលតាមដានរយៈពេល 10 ឆ្នាំនៃអ្នកជំងឺ 2709 នាក់ដែលមានជំងឺ asbestosis ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ PG ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការស្លាប់របស់ពួកគេបានកើនឡើងយ៉ាងហោចណាស់ 2 ដង។
PGs ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 42% នៃកម្មករអណ្តូងរ៉ែធ្យូងថ្មដែលបានពិនិត្យដែលទទួលរងពីជំងឺ silicosis; នៅក្នុងពួកគេមួយចំនួនរួមជាមួយនឹងជំងឺរលាកសួតដែលរីករាលដាល, foci នៃ alveolitis សកម្មត្រូវបានរកឃើញ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅផ្នែកខាងចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ដំបងស្គរ" និងក្រចកដូចជា "វ៉ែនតានាឡិកា" ត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងកម្មករនៃរោងចក្រដែលផលិតការប្រកួតដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយ rhodamine ដែលត្រូវបានប្រើនៅក្នុងការផលិតរបស់ពួកគេ។

ការលេចឡើងនៃ PG នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសួត interstitial ជាពិសេសជាមួយនឹងប្រវត្តិសាស្រ្តយូរនៃជំងឺនេះនិងនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃសញ្ញាគ្លីនិកនៃការខូចខាតសួតសកម្មតម្រូវឱ្យមានការបន្តស្វែងរកដុំសាច់សាហាវនៅក្នុងជាលិកាសួត។ វាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្នុងជំងឺមហារីកសួតដែលវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ ELISA ភាពញឹកញាប់នៃ GOA ឈានដល់ 95% ខណៈពេលដែលនៅក្នុងករណីនៃការខូចខាតដល់ interstitium សួតដោយគ្មានសញ្ញានៃការផ្លាស់ប្តូរ neoplastic ត្រូវបានរកឃើញកម្រ - ក្នុង 63% នៃអ្នកជំងឺ។ .

ការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រភេទ "ស្គរ" នៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃគឺជាសញ្ញាមួយសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺមហារីកសួត ទោះបីជាមិនមានជំងឺមុនក៏ដោយ។ ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះ សញ្ញាគ្លីនិកនៃ hypoxia (cyanosis, ដង្ហើមខ្លី) អាចអវត្តមាន ហើយរោគសញ្ញានេះវិវត្តន៍ទៅតាមច្បាប់នៃប្រតិកម្ម paraneoplastic ។ W. Hamilton et al ។ បានបង្ហាញថាលទ្ធភាពនៃអ្នកជំងឺដែលមាន PG កើនឡើង 3,9 ដង។

ការវិវត្តនៃ HOA នៅក្នុងមហារីកសួតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផលិតអរម៉ូនលូតលាស់ខ្ពស់ និង prostaglandin E2 (PGE-2) ដោយកោសិកាដុំសាច់។ សម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចនៅតែធម្មតា។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថានៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួតដែលមានរោគសញ្ញានៃ PG កម្រិតនៃការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់β (TGF-β) និង PGE-2 លើសពីអ្នកជំងឺដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ។ ដូច្នេះ TGF-β និង PGE-2 អាចត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាជំរុញទំនាក់ទំនងនៃការបង្កើត PG ដែលមានលក្ខណៈជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺមហារីកសួត។ ជាក់ស្តែង អ្នកសម្របសម្រួលនេះមិនពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃបាតុភូតគ្លីនិកដែលបានពិភាក្សានៅក្នុងជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងទៀតជាមួយ DN នោះទេ។

PG អាចជាការបង្ហាញពីដុំសាច់ដែលមានទីតាំងនៅក្រៅតំបន់សួត ហើយអាចជាមុនការបង្ហាញរោគសញ្ញាដំបូងនៃដុំសាច់សាហាវ។ ការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងដុំសាច់សាហាវនៃ thymus, មហារីកបំពង់អាហារ, ពោះវៀនធំ, gastrinoma ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញា Zollinger-Ellison ធម្មតា និង sarcoma សរសៃឈាមសួត។

PG ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺ lymphoproliferative និងជំងឺមហារីកឈាម រួមទាំង myeloblastic ស្រួចស្រាវ ដែលពួកគេត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅលើដៃ និងជើង។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើគីមី ដែលបានបញ្ឈប់ការវាយប្រហារដំបូងនៃជំងឺមហារីកឈាម សញ្ញានៃ GOA បានបាត់ទៅវិញ ប៉ុន្តែបានលេចឡើងម្តងទៀតបន្ទាប់ពី 21 ខែ។ ក្នុងករណីមានការកើតឡើងវិញនៃដុំសាច់។ ការសង្កេតមួយបានបង្ហាញពីការតំរែតំរង់នៃការផ្លាស់ប្តូរធម្មតានៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយគីមី និងការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មដែលទទួលបានជោគជ័យសម្រាប់ lymphogranulomatosis ។

ដូច្នេះ PG រួមជាមួយនឹងប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ erythema nodosum និង migratory thrombophlebitis គឺស្ថិតក្នុងចំណោមការបង្ហាញក្រៅសរីរាង្គជាញឹកញាប់ដែលមិនជាក់លាក់នៃដុំសាច់សាហាវ។ ប្រភពដើម paraneoplastic នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "ដំបងស្គរ" អាចត្រូវបានគេសន្មត់ថានៅពេលដែលវាបង្កើតបានយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមាន DN ជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងអវត្តមាននៃមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃ hypoxemia) ក៏ដូចជានៅពេលផ្សំជាមួយ សរីរាង្គបន្ថែមដែលអាចកើតមានផ្សេងទៀត សញ្ញាមិនជាក់លាក់នៃដុំសាច់សាហាវ - ការកើនឡើងនៃ ESR ការផ្លាស់ប្តូររូបភាពនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ជាពិសេស thrombocytosis) គ្រុនក្តៅជាប់លាប់ រោគសញ្ញានៃសន្លាក់ និងការកកឈាមក្នុងទីតាំងផ្សេងៗ។

មូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ PH ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាជំងឺបេះដូងពីកំណើត ជាពិសេសប្រភេទ "ពណ៌ខៀវ" ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ 93 នាក់ដែលមាន fistulas arteriovenous pulmonary សង្កេតនៅគ្លីនិក Mauo អស់រយៈពេល 15 ឆ្នាំការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃស្រដៀងគ្នាត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 19% ។ ពួកគេលើសពីភាពញឹកញាប់នៃការ hemoptysis (14%) ប៉ុន្តែទាបជាងការរអ៊ូរទាំលើសរសៃឈាមសួត (34%) និងដង្ហើមខ្លី (57%) ។

PG ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង (IE) ដែលមិនជាក់លាក់បំផុតដែលគេហៅថា extracardiac។ ភាពញឹកញាប់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "drumsticks" នៅក្នុង IE អាចលើសពី 50% ។ គ្រុនក្តៅខ្លាំងជាមួយនឹងការញាក់ ការកើនឡើង ESR និង leukocytosis ថ្លែងទីបន្ទាល់ចំពោះការពេញចិត្តនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PG ។ ភាពស្លេកស្លាំង ការកើនឡើងជាបណ្ដោះអាសន្ននៃសកម្មភាពសេរ៉ូមនៃ aminotransferases ថ្លើម និងប្រភេទផ្សេងៗនៃការខូចតម្រងនោមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ ដើម្បីបញ្ជាក់ IE ការពិនិត្យអេកូ transesophageal ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញគ្រប់ករណីទាំងអស់។

យោងតាមមជ្ឈមណ្ឌលគ្លីនិកមួយចំនួន មូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃបាតុភូត PH គឺជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមតាមច្រកទ្វារ និងការរីកធំនៃសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមសួត ដែលនាំឱ្យ hypoxemia (ហៅថាជំងឺសួត-តំរងនោម)។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺបែបនេះ GOA ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សំជាមួយ telangiectasias ស្បែកដែលជារឿយៗបង្កើតជា "វាលសរសៃពីងពាង" ។
ការតភ្ជាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាងការបង្កើត HOA ក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម និងការញៀនស្រាពីមុន។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមដោយមិនមាន hypoxemia រួមគ្នានោះ PG ជាធម្មតាមិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ បាតុភូតគ្លីនិកនេះក៏ជាលក្ខណៈនៃដំបៅថ្លើម cholestatic បឋមដែលតម្រូវឱ្យមានការប្តូរថ្លើមក្នុងវ័យកុមារភាព រួមទាំង atresia បំពង់ទឹកប្រមាត់ពីកំណើត។

ការប៉ុនប៉ងម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីបកស្រាយយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍នៃការផ្លាស់ប្តូរនៃ phalanges ចុងនៃម្រាមដៃដូចជា "drumsticks" នៅក្នុងជំងឺរួមទាំងជំងឺដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ (ជំងឺសួតរ៉ាំរ៉ៃពិការបេះដូងពីកំណើត IE, ក្រិនថ្លើមថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមផតថល) អមជាមួយ។ ដោយ hypoxemia ជាប់លាប់និង hypoxia ជាលិកា។ ការធ្វើឱ្យសកម្មដោយ hypoxia នៃកត្តាលូតលាស់ជាលិកា រួមទាំងកត្តាលូតលាស់ប្លាកែត ដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរនៅផ្នែកខាងចុង និងក្រចកដៃ។ លើសពីនេះទៀតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PH ការកើនឡើងនៃកម្រិតសេរ៉ូមនៃកត្តាលូតលាស់ hepatocyte ក៏ដូចជាកត្តាលូតលាស់សរសៃឈាមត្រូវបានគេរកឃើញ។ ការតភ្ជាប់រវាងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃក្រោយនិងការថយចុះនៃសម្ពាធដោយផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក់ស្តែងបំផុត។ ដូចគ្នានេះផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន PH ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការបញ្ចេញមតិនៃកត្តា hypoxia-inducible ប្រភេទ 1a និង 2a ត្រូវបានរកឃើញ។

នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង phalanges ចុងនៃម្រាមដៃនៃប្រភេទ "drumstick" មុខងារ endothelial dysfunction ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្ពាធផ្នែកនៃអុកស៊ីសែននៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមអាចមានសារៈសំខាន់ជាក់លាក់មួយ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន GOA កំហាប់សេរ៉ូមនៃ endothelin-1 ការបញ្ចេញមតិដែលត្រូវបានជំរុញដោយ hypoxia គឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំងចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។
យន្តការនៃការបង្កើត PG នៅក្នុងជំងឺរលាកពោះវៀនរ៉ាំរ៉ៃដែល hypoxemia មិនមានលក្ខណៈធម្មតាគឺពិបាកក្នុងការពន្យល់។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ពួកវាត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងជំងឺ Crohn (ពួកវាមិនមានលក្ខណៈធម្មតាក្នុងជំងឺរលាកពោះវៀនធំទេ) ដែលការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃដូចជា "ស្គរ" អាចកើតឡើងមុនការបង្ហាញពោះវៀនពិតប្រាកដនៃជំងឺនេះ។

ចំនួននៃហេតុផលដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅផ្នែកខាងចុងនៃម្រាមដៃយោងទៅតាមប្រភេទ "កញ្ចក់នាឡិកា" នៅតែបន្តកើនឡើង។ ពួកគេខ្លះកម្រមានណាស់។ K. Packard et al ។ (2004) បានសង្កេតឃើញការបង្កើត PG នៅក្នុងបុរសអាយុ 78 ឆ្នាំម្នាក់ដែលបានលេបថ្នាំ losartan រយៈពេល 27 ថ្ងៃ។ បាតុភូតគ្លីនិកនេះនៅតែបន្តកើតមាននៅពេលដែល Losartan ត្រូវបានជំនួសដោយ valsartan ដែលអនុញ្ញាតឱ្យយើងចាត់ទុកថាវាជាប្រតិកម្មដែលមិនចង់បានចំពោះថ្នាក់ទាំងមូលនៃអ្នកទទួល angiotensin II ។ បន្ទាប់ពីប្តូរទៅ captopril ការផ្លាស់ប្តូរម្រាមដៃថយចុះទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេល 17 ខែ។ .

អ្វីដែលគេហៅថាទម្រង់ចម្បងនៃ GOA ដែលមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានគេស្គាល់ដែលជារឿយៗមានលក្ខណៈគ្រួសារ (រោគសញ្ញា Touraine-Solant-Gole) ។ វាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានតែបន្ទាប់ពីមិនរាប់បញ្ចូលមូលហេតុភាគច្រើនដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងនៃ PG ។ អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ចម្បងនៃ GOA ជារឿយៗត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់នៃ phalanges ដែលបានផ្លាស់ប្តូរនិងការកើនឡើងបែកញើស។ R. Seggewiss et al ។ (2003) បានសង្កេតមើល GOA បឋមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងម្រាមដៃនៃចុងទាបបំផុត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរនៅពេលបង្កើតវត្តមានរបស់ PH នៅក្នុងសមាជិកនៃគ្រួសារតែមួយវាចាំបាច់ត្រូវគិតពីលទ្ធភាពដែលថាពួកគេមានពិការភាពបេះដូងពីកំណើត (ឧទាហរណ៍ ductus botallus ប៉ាតង់) ។ ការបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងម្រាមដៃអាចបន្តប្រហែល 20 ឆ្នាំ។

គន្ថនិទ្ទេស

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. ជំងឺរលាកទងសួត Idiopathic fibrosing alveolitis និងមហារីក bronchiolo-alveolar // Arch ។ ប៉ាត់។ - 1991. - 53 (1). - 60-64 ។
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. "របាំង" នៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង subacute // Ter ។ ធ្នូ។ - 1999. - 1. - 47-50 ។
3. Fomin V.V. ម្រាមដៃរបស់ Hippocrates: សារៈសំខាន់គ្លីនិកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល // Klin ។ ទឹកឃ្មុំ។ - 2007. - 85, 5. - 64-68 ។
4. Shukurova R.A. គំនិតទំនើបអំពីរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ fibrosing alveolitis // Ter ។ ធ្នូ។ - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial (VEGF)-A និងកត្តាលូតលាស់ដែលមកពីប្លាកែត (PDGF) ដើរតួនាទីសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃក្លឹបឌីជីថល // J. Pathol ។ - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al ។ ការបញ្ច្រាសនៃការ clubbing ឌីជីថលបន្ទាប់ពីការប្តូរសួតនៅក្នុងអ្នកជំងឺ cystic fibrosis: តម្រុយនៃរោគវិទ្យានៃការ clubbing // Pediatr ។ ផុលម៉ូណុល។ - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការភ្ជាប់ឌីជីថលនៅក្នុងមហារីក bronchogenic ដោយសន្ទស្សន៍ឌីជីថលថ្មី // Clin ។ Exp. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. ម្រាមដៃ Hippocratic នៅក្នុងជំងឺ Behcet // Postgrad ។ Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. ការក្លឹបឌីជីថលដែលអាចបញ្ច្រាស់បាននៅក្នុងជំងឺមហារីកឈាម myeloid ស្រួចស្រាវ // Postgrad ។ Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus infection // Br. J. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. et al ។ រោគសញ្ញា Paraneoplastic ក្នុង 68 ករណីនៃជំងឺមហារីកសួតដែលមិនមែនជាកោសិកាតូចដែលអាចផ្លាស់ប្តូរបាន៖ តើពួកគេអាចជួយក្នុងការរកឃើញដំបូងបានទេ? // វេជ្ជ. Oncol ។ - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. ការច្របាច់ម្រាមដៃក្នុងការញៀនហេរ៉ូអ៊ីន // N. Engl. J. Med ។ - 1984. - 311. - 262.
13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. ក្លឹបនៅក្នុងជំងឺ Crohn // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. តុលាការ I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. et al ។ សារៈសំខាន់នៃការច្របាច់ម្រាមដៃនៅក្នុង asbestosis // Thorax ។ - 1987. - 42. - 117-119 ។
15. Dickinson C.J. រោគវិទ្យានៃការលេងក្លឹប និងជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic // អឺ. J. Clin ។ វិនិយោគ។ - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. et al ។ Iatrogenic clubbing នៃម្រាមដៃ // អឺ. J. Cardiothorac ។ ការកើនឡើង។ - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrophic osteoarthropathy ជាសូចនាករសម្រាប់មហារីកទងសួត // Schweiz ។ Rundsch ។ Med. Prax ។ - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. រោគសញ្ញារលាកសន្លាក់ Paraneoplastic // ការអនុវត្តល្អបំផុតរបស់ Bailliere ។ Res. គ្លីន។ ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 2000. - 14. - 515-533 ។
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al ។ រោគសញ្ញា Hepatopulmonary // Med ។ គ្លីន។ - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. et al ។ ការក្លឹបឌីជីថលដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ polymyositis និងជំងឺសួត interstitial // ទ្រូង។ - 1995. - 108. - 1751-1752 ។
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. ជំងឺលើសឈាម Portopulmonary និងរោគសញ្ញា hepatopulmonary // Lancet ។ - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. et al ។ ការច្របាច់ម្រាមដៃ និងការរីកសាយនៃសាច់ដុំរលោងក្នុងការផ្លាស់ប្តូរសរសៃក្នុងសួត ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសួត idiopathic // ទ្រូង។ - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. ជំងឺស្ត្រូកកណ្តាល និងក្លឹបនៅក្នុងស្ត្រីក្រោយសម្រាលអាយុ 18 ឆ្នាំម្នាក់ដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល // Am. J. Med ។ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - 2005. - 329. - 153-156 ។
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. et al ។ រោគសញ្ញា Hepatopulmonary ជាមួយនឹង hypoxemia រីកចម្រើនជាសូចនាករសម្រាប់ការប្តូរថ្លើម: របាយការណ៍ករណីនិងការពិនិត្យអក្សរសិល្ប៍ // Mayo Clin ។ ប្រូក - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. ជម្ងឺពុកឆ្អឹងក្នុងគ្រួសារដែលមានជំងឺបេះដូងពីកំណើត // Cardiol ។ ក្មេង។ - 2002. - 12. - 304-307 ។
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. ក្លឹបនៅក្នុងជំងឺរលាកសួតដែលមានប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី។ ប្រេវ៉ាឡង់របស់វា និងតួនាទីព្យាករណ៍ដែលអាចកើតមាន // Arch. អ្នកហាត់ការ។ Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. ការច្រាសមកវិញនៃក្លឹបឌីជីថលបន្ទាប់ពីការប្តូរសួត // អុក។ - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. et al. កត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial និង hypertrophic osteoarthropathy // Clin ។ Exp. ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - 2000. - 18. - 57-62 ។
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.S. Clubbing: ការធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល រោគសរីរវិទ្យា និងភាពពាក់ព័ន្ធនៃគ្លីនិក // J. Am. អាកាដ។ ឌឺម៉ាតូល។ - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. ក្លឹបឌីជីថល និងមហារីកសួត // ទ្រូង។ - 1998. - 114. - 1535-1537 ។
31. ក្រុមការងារ ESC ។ សេចក្តីណែនាំរបស់ ESC ស្តីពីការការពារ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង // Eur ។ បេះដូង J. - 2004. - 25. - 267-276 ។
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al ។ ជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic បឋម (Touraine - Solente - រោគសញ្ញា Gole) // Dtsch ។ Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016 ។
33. Vandemergel X., Decaux G. ការពិនិត្យឡើងវិញលើជំងឺពុកឆ្អឹង hypertrophic និងការ clubbing ឌីជីថល // Rev. Med. ប្រ៊ុច - 2003. - 24. - 88-94 ។
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. ការច្របាច់ម្រាមដៃក្នុងជំងឺ sarcoidosis // JAMA ។ - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. ទំនាក់ទំនងរវាងការ clubbing ឌីជីថល និងកម្រិតអ័រម៉ូនលូតលាស់សេរ៉ូមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកសួត // Monaldi Arch. ទ្រូង - 1996. - 51. - 185-187.