Oorzaken en behandeling van ketoacidotisch coma. diabetisch ketoacidotisch coma

Ketoacidotisch coma is een ernstig en uiterst gevaarlijk gevolg van diabetes mellitus. Het treedt op als gevolg van een tekort aan insuline in het bloed, dat zich ontwikkelt tegen de achtergrond van onjuist geselecteerde insulinetherapie. Als een persoon geen tijdige en gekwalificeerde medische zorg krijgt, kan hij overlijden.

Statistieken tonen aan dat ketoacidotisch coma voorkomt bij 0,4% van de gevallen van diabetes. Bijna altijd kan deze aandoening worden gestopt. grootste gevaar dit fenomeen presenteert bij ouderen en kinderen.

De redenen

Ketoacidotisch coma wordt veroorzaakt door onjuiste insulinetherapie bij diabetes mellitus.

Dit is te verklaren:

• Overmatige consumptie van alcoholische dranken tijdens de behandeling;
• Overtreding van de techniek van medicijntoediening;
• Onjuiste of onregelmatige inname van suikerverlagende medicijnen;
• Onvoldoende dosis insuline of het overslaan van de introductie ervan;
• de aanwezigheid slechte gewoontes die de productie van insuline veranderen;
• Verergering van diabetes mellitus door andere ziekten;
• Het nemen van een aantal medicijnen;
• Gebrek aan metabole controle.

Moderne experts beweren dat ketoacidotische coma meestal patiënten met type 1-diabetes achtervolgt.

Als het je lukt om het te identificeren exacte reden, zal de arts passende maatregelen kunnen nemen om ernstige complicaties uit te sluiten.

Symptomen

Symptomen van ketoacidotisch coma zijn afhankelijk van het type van een dergelijke aandoening. Er zijn verschillende klinische cursussen die een geheel andere behandeling van het probleem vereisen. Specialisten houden zich aan de volgende classificatie:

• Gastro-intestinaal ketoacidotisch coma - gemanifesteerd door hevige pijn in de buik, koorts, droge mond, gevolgd door bewustzijnsverlies.
• Nier ketoacidotisch coma - het kan worden herkend door proteïnurie, nefroangiopathie, een verandering in de kwalitatieve samenstelling van het urinesediment.
• Cardiovasculair ketoacidotisch coma - manifesteert zich in een ernstige laesie van het cardiovasculaire systeem, collaps kan optreden.
• Encefalopathisch ketoacidotisch coma - het kan worden herkend aan de asymmetrie van reflexen, hemiparese, schade aan de bloedvaten van de naakte hersenen. Een persoon heeft ernstige hoofdpijn, mist.

stadia

De stadia van ketoacidotisch coma onderscheiden zich door hun geleidelijkheid. Vanaf de eerste tekenen van dit fenomeen tot het begin van coma gaan er gemiddeld enkele dagen voorbij. Het begint allemaal met een zuur-base-stoornis. Experts onderscheiden de volgende stadia:

• Beginnen met ketoacidose - manifesteert zich als symptomen van gedecompenseerde diabetes mellitus. Een persoon begint te lijden aan constante dorst, droge mond, hoofdpijn, misselijkheid en braken. Hij verschijnt ook Sterke geur aceton uit de mond. Klinisch kan deze aandoening worden bepaald door een sterke stijging van de bloedglucosespiegels.
• Predkom - treedt alleen op als er geen dringende maatregelen zijn genomen. Het wordt gekenmerkt door aanhoudend braken, diarree of constipatie. Veel patiënten klagen over ernstige pijn in de buik, slaperigheid, desoriëntatie en apathie.
• Coma is een ernstige complicatie die onmiddellijke medische aandacht vereist. De persoon verliest het bewustzijn, hij ademt diep en luidruchtig. Alle interne processen beginnen op een speciale manier te verlopen.

Noodhulp

Diabetes is een ernstige ziekte waarvan alle naaste familieleden en mensen van de patiënt op de hoogte moeten zijn.

Indien nodig moeten ze begrijpen wat er van hen wordt verlangd.

Het algoritme voor het ontstaan ​​van ketoacidotisch coma is als volgt:

1. Wanneer de eerste tekenen van een verslechtering van de toestand van de patiënt verschijnen: bewustzijnsverlies, zeldzame adem, - het is noodzakelijk om een ​​ambulance te bellen;
2. Vóór de komst van de arts is het noodzakelijk om elke 5 minuten het niveau van bloeddruk en hartslag te controleren;
3. Probeer de patiënt vragen te stellen zodat hij bij bewustzijn blijft;
4. Klop hem op zijn gezicht en wrijf met hetzelfde doel over zijn oorlellen.

Wanneer de ambulance arriveert, zullen de artsen de volgende werkzaamheden moeten uitvoeren:

• Injecteer een kleine dosis insuline subcutaan;
• Binnenkomen zoutoplossing om uitdroging van het lichaam te vergemakkelijken.

Daarna wordt de patiënt onmiddellijk in het ziekenhuis opgenomen en naar het ziekenhuis gebracht. Meestal worden deze patiënten naar de intensive care gestuurd. Alle noodzakelijke therapeutische maatregelen worden daar uitgevoerd.

Diagnostiek

Voor de diagnose van ketoacidotisch coma wordt een gedetailleerd onderzoek van de patiënt uitgevoerd. Als hij bij bewustzijn is, stelt de arts verhelderende vragen en vraagt ​​hij naar de kenmerken van zijn toestand. Daarna wordt de patiënt naar een reeks laboratoriumtests gestuurd die ons in staat stellen een definitieve conclusie te trekken. De diagnose van deze aandoening omvat het volgende:

• De glucosespiegel als resultaat van een algemene bloedtest varieert van 16-38 mmol/liter.
• Als resultaat van deze studie kunt u ook een verhoogd niveau van hematocriet en hemoglobine waarnemen, wat wijst op ernstige uitdroging.
• Ketonlichamen in OAM zullen aanzienlijk worden verhoogd.
• Het natriumgehalte in het bloed zal worden verhoogd en het kaliumgehalte zal worden verhoogd. Dit kan worden geleerd uit de resultaten van een biochemisch bloedonderzoek. Het evalueert ook de groei van ureum.
• Zuur-alkalische analyse van bloed onthult stofwisselingsstoornissen. Het wordt gekenmerkt door een toename van de osmolariteit tot 300 mosmol/L.
• De bloeddruk daalt en de hartslag neemt toe.

Kenmerken van de behandeling:

Behandeling van patiënten met symptomen van ketoacidotisch coma of met zijn acute vorm onmiddellijke ziekenhuisopname vereist. Dergelijke mensen worden naar de intensive care gestuurd, waar ze onder constant toezicht staan ​​​​van de behandelende artsen. Daarna wordt het uitgevoerd differentiële diagnose. Om een ​​voorouder van een coma te onderscheiden, wordt de patiënt geïnjecteerd met 10-20 blokjes insuline. Andere therapeutische maatregelen worden pas voorgeschreven nadat een nauwkeurige diagnose is gesteld.

Behandeling van diabetisch coma vereist onmiddellijke aanvulling van insuline. Dit zal helpen de bloedsuikerspiegel te normaliseren, wat resulteert in een algehele verbetering van het welzijn. Daarna krijgt de patiënt een natriumoplossing om uitdroging tegen te gaan.

Nadat de arts een ketoacidotisch coma heeft bevestigd, schrijft hij insuline-injecties voor aan de patiënt. Ze worden via de stroom of intramusculair toegediend met een snelheid van 10-20 eenheden per uur.

Daarna controleert de specialist elk uur het glucosegehalte in het bloed, waarna hij de juiste afspraken maakt.

Naarmate de toestand verbetert, wordt de dosis insuline geleidelijk afgebouwd.

Om de manifestaties van algemene uitdroging van het lichaam te elimineren, wordt in een diabetisch coma een grote hoeveelheid vocht geïnjecteerd in een ader die in een ader druppelt. Hiervoor wordt in eerste instantie een oplossing van natriumchloride gebruikt. Houd er rekening mee dat, afhankelijk van de duur van de therapie, de toedieningssnelheid van het medicijn varieert. Wanneer het bewustzijn van de patiënt weer normaal wordt, wordt de infusietherapie gestopt.

Speciaal positief resultaat geeft energiebehandeling, begonnen bij het prille begin van de coma. Het helpt de ontwikkeling van ernstige complicaties in de toekomst te voorkomen.

Fouten in de behandeling

Behandeling van ketoacidotisch coma vereist hoge kwalificaties van de behandelende arts. Een dergelijke aandoening met onjuist geselecteerde therapie kan niet alleen tot ernstige gevolgen leiden, maar zelfs tot de dood. Studies hebben aangetoond dat de meest voorkomende fouten bij de behandeling de volgende zijn:

1. Ontoereikende insulinetherapie, wat vaak leidt tot een sterke verlaging van de bloedsuikerspiegel;
2. Onvoldoende rehydratatie kan leiden tot hypovolemische shock;
3. Onvoldoende controle van de bloedsuikerspiegel, waardoor het lichaam niet de juiste behandeling krijgt;
4. Te snelle daling van de bloedsuikerspiegel, die hersenvliezen veroorzaakt;
5. Onvoldoende aanvulling van kalium, waardoor het cardiovasculaire systeem lijdt.

Patiëntcontrole:

Wanneer de patiënt in een ketoacidotisch coma verkeert, worden ze voortdurend gecontroleerd. De arts moet weten hoe zijn lichaam werkt om tijdig bij te kunnen sturen in het behandelregime. De controle wordt als volgt uitgevoerd:

1. Elk uur - pols, bloeddruk, ademhalingsfrequentie, bloedsuikerspiegel, bewustzijnstoestand, vochtbalans, concentratie van gassen in arterieel bloed;
2. Elke 2-4 uur - de concentratie van ketonen en minerale componenten in het serum;
3. Elke 8 uur - het niveau van temperatuur en lichaamsgewicht;
4. Na elke urinering - het niveau van glucose en ketonen in de urine.

Een dergelijke ernstige controle over de patiënt wordt verklaard door het feit dat er op elk moment complicaties bij de patiënt kunnen optreden. De meest ongewenste gevolgen van ketoacidotisch coma, die de behandeling bemoeilijken, kunnen worden genoemd:

• Hyperglykemie of hypoglykemie;
• hyperchloremie;
• trombo-embolische formaties;
• nierfalen;
• Zuurstofgebrek, waardoor weefsels afsterven;
• Stofwisselingsziekte.

preventie

Om ernstige gevolgen te voorkomen, moet u altijd onthouden over de preventie van ketoacidotisch coma. Activiteiten omvatten:

• Een keer per week bloedglucose controleren;
• Naleving van een speciaal dieet;
• Geneesmiddelen gebruiken die de glucosespiegel verlagen;
• Constante bewaking van de toestand van het lichaam;
• Afwijzing van slechte gewoonten;
• Tijdige behandeling van alle opkomende ziekten;
• Regelmatige bezoeken aan de behandelend arts;
• Het leiden van een gezonde levensstijl;
• Actieve en mobiele levensstijl.

De patiënt kan zelf de eerste tekenen van ketoacidotisch coma herkennen. Het is van groot belang dat de behandelend specialist u vooraf vertelt waar u op moet letten. In dit geval kan de persoon zelfstandig medische hulp zoeken om de ontwikkeling van ernstige complicaties te voorkomen. Regelmatige controle van de bloedsuikerspiegel helpt het lichaam onder controle te houden en voorkomt ketoacidotisch coma.

Mogelijke complicaties

Ketoacidotisch coma is een ernstig gevolg van diabetes mellitus. In geval van onjuiste of ontijdige weergave medische zorg de patiënt kan ernstige complicaties ervaren. Het grootste gevaar is hersenoedeem. Dit fenomeen eindigt in de overgrote meerderheid van de gevallen in de dood. herken mogelijke verschijning wallen in de hersenen kunnen te wijten zijn aan het ontbreken van gunstige veranderingen bij de patiënt, ondanks alle lopende therapeutische maatregelen. In dit geval diagnosticeert de arts een significante verbetering van het metabolisme van koolhydraten en vetten.

Hersenoedeem kan worden herkend aan een verminderde pupilrespons op licht of aan de afwezigheid ervan, oogzenuwoedeem of oftalmoplegie.

Om deze diagnose te bevestigen, stuurt de specialist de patiënt naar computertomografie en echografie-encefalografie.

EEC en REC worden ook uitgevoerd, waardoor de processen in de hersenen kunnen worden beoordeeld. Met hun hulp kunnen eventuele complicaties tijdig worden opgespoord en kan een passende behandeling worden voorgeschreven.

Ook kunnen complicaties van ketoacidotisch coma longoedeem, verminderde intravasculaire stolling, metabole alkalose, cardiovasculaire insufficiëntie, verstikking van de inhoud van het maagkanaal zijn.

Om dergelijke ernstige gevolgen van deze ziekte te voorkomen, moet de specialist de patiënt regelmatig voor een bloedonderzoek sturen. Het is noodzakelijk om de hoeveelheid elektrolyten in het bloed, hemostase en hemodynamica te bepalen. Tijdige diagnose eventuele afwijkingen zullen helpen om ze snel te elimineren, zodat het risico op eventuele complicaties minimaal is.

Ketoacidotisch (diabetisch) coma is een acute complicatie van diabetes mellitus in het stadium van decompensatie, veroorzaakt door overmatige vorming van ketonlichamen in het lichaam, die een toxisch effect hebben op lichaamssystemen, met name de hersenen, en wordt ook gekenmerkt door de ontwikkeling van uitdroging, metabole acidose en hyperosmolariteit van bloedplasma. Diabetisch coma wordt geregistreerd bij 1-6% van de patiënten met diabetes mellitus.

Er zijn twee soorten diabetes mellitus (tabel 3).

Tabel 3. Soorten diabetes

Etiologie:

onbehandelde suikerziekte;

schendingen van het behandelingsregime (stopzetting van de introductie van insuline, onredelijke dosisverlaging);

niet-naleving van het dieet;

alcohol- of voedselintoxicatie.

Risicofactoren: obesitas, acromegalie, stress, pancreatitis, levercirrose, gebruik van glucocorticoïden, diuretica, anticonceptiva, zwangerschap, verergerde erfelijkheid.

Pathogenese. De belangrijkste pathogenetische factor bij ketoacidotisch coma is insulinedeficiëntie, wat leidt tot: verminderd gebruik van glucose door perifere weefsels, onvolledige oxidatie van vetten met ophoping van ketonlichamen; hyperglykemie met een toename van de osmotische druk in de interstitiële vloeistof, cellulaire dehydratie met verlies van kalium- en fosforionen door cellen; glucosurie, verhoogde diurese, uitdroging, acidose.

Klinische manifestaties van coma ontwikkelen zich langzaam - binnen enkele uren of zelfs dagen; coma treedt sneller op bij kinderen dan bij volwassenen.

Stadia van ketoacidotisch coma:

Stadium I - gecompenseerde ketoacidose;

Stadium II - gedecompenseerde ketoacidose (precoma);

Stadium III - ketoacidotisch coma.

Kenmerkende tekenen van stadium I: algemene zwakte, vermoeidheid, hoofdpijn, verlies van eetlust, dorst, misselijkheid, polyurie.

In stadium II nemen apathie, slaperigheid, kortademigheid (Kussmaul-ademhaling) toe, neemt de dorst toe, treden braken en buikpijn op. Tong droog, behaard; huidturgor wordt verlaagd, polyurie wordt uitgedrukt in de uitgeademde lucht - de geur van aceton.

Stadium III wordt gekenmerkt door: ernstige bewustzijnsstoornissen (stupor of diepe coma), pupillen worden vernauwd, gelaatstrekken zijn verscherpt; de toon van de oogbollen, spieren, peesreflexen is sterk verminderd; tekenen van verminderde perifere circulatie (arteriële hypotensie, tachycardie, koude ledematen). Ondanks ernstige uitdroging blijft verhoogde diurese bestaan. Ademen is diep, luid (Kussmaul-ademhaling), in de uitgeademde lucht - de geur van aceton.

Klinische vormen van ketoacidotisch coma:

abdominaal of pseudoperitoneaal (pijnsyndroom is uitgesproken, positieve symptomen van peritoneale irritatie, darmparese);

cardiovasculair (hemodynamische stoornissen komen tot uiting);

nier (olig- of anurie);

encefalopathisch (vergelijkbaar met een beroerte).

Differentiële diagnose van ketoacidotisch coma moet worden uitgevoerd met apoplexie, alcoholische, hyperosmolaire, lactaatacidose, hypoglykemische, lever-, uremische, hypochloremische coma en verschillende vergiftigingen(zie tabel 2). De verschijnselen van ketoacidose zijn kenmerkend voor de toestand na langdurig vasten, alcoholintoxicatie, maag-, darm- en leveraandoeningen.

Alcoholische ketoacidose ontwikkelt zich na overmatig alcoholgebruik bij personen die lijden aan chronisch alcoholisme. Bij een normale of lage glycemie in combinatie met ketonemie en metabole acidose is de ontwikkeling van alcoholische ketoacidose het meest waarschijnlijk.

De ontwikkeling van lactaatacidose is mogelijk bij een bloedlactaatspiegel van ongeveer 5 mmol/l. Lactaatacidose kan samengaan met diabetische ketoacidose. Als lactaatacidose wordt vermoed, is onderzoek naar het lactaatgehalte in het bloed noodzakelijk.

Bij intoxicatie met salicylaten ontwikkelt zich metabole acidose, maar primaire respiratoire alkalose kan zich ontwikkelen, terwijl het niveau van glycemie normaal of verminderd is. Het is noodzakelijk om het niveau van salicylaten in het bloed te bestuderen.

Het niveau van ketonen bij methanolvergiftiging is iets verhoogd. Visuele stoornissen, pijn in de buikholte zijn kenmerkend. Het niveau van glycemie is normaal of verhoogd. Een studie van het gehalte aan methanol is vereist.

Bij chronisch nierfalen wordt matige acidose gedetecteerd, terwijl het niveau van ketonen binnen het normale bereik ligt. Kenmerkend is een verhoging van het creatininegehalte in het bloed.

Behandeling begin met de introductie van isotone natriumchlorideoplossing na het bepalen van het glucosegehalte in het bloed. Insuline wordt onmiddellijk intraveneus toegediend (10 IE of 0,15 IE / kg, na 2 uur - intraveneus infuus b IE / uur). Als er geen effect is, wordt de toedieningssnelheid verdubbeld. Met een verlaging van het niveau van glycemie tot 13 mmol / l, schakelen ze over naar intraveneuze toediening 5-10% glucose-oplossing met insuline. Wanneer de bloedglucosespiegel onder 14 mmol / l daalt, wordt een infusie van 5% glucose-oplossing uitgevoerd (1000 ml tijdens het eerste uur, 500 ml / uur - gedurende de volgende twee uur, vanaf het 4e uur - 300 ml / uur ).

Bij hypokaliëmie (minder dan 3 mmol / l) en geconserveerde diurese worden kaliumpreparaten voorgeschreven. Correctie van schendingen van CBS met een oplossing van natriumbicarbonaat wordt uitgevoerd als de pH lager is dan 7,1.

diabetisch coma

Een gevaarlijke complicatie van diabetes is diabetische coma. In ongeveer 1/3 van de gevallen is het de eerste manifestatie van niet-herkende insulineafhankelijke diabetes mellitus.

Er zijn de volgende varianten van diabetisch coma: ketoacidotisch, hyperosmolair en hyperlactacidemisch. Bij diabetes mellitus komt hypoglykemisch coma het vaakst voor.

KETOACIDOTISCHE COMA

Ketoacidotisch coma is een complicatie van diabetes mellitus veroorzaakt door vergiftiging van het lichaam en vooral het centrale zenuwstelsel met ketonlichamen, uitdroging en een verschuiving van de zuur-base toestand naar acidose. De begrippen "ketoacidose" en "ketoacidotische toestand" moeten ook worden onderscheiden. Ketoacidose wordt alleen gekenmerkt door biochemische veranderingen en de ketoacidose toestand wordt gekenmerkt door klinische (voornamelijk neuropsychiatrische) stoornissen [Prikhozhan V.M, 1973, 1981]. Ketoacidotisch coma wordt waargenomen bij 1-6% van de patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen voor diabetes mellitus.

Etiologie. De oorzaken van diabetisch coma, in het bijzonder ketoacidotisch coma, kunnen zijn: a) late diagnose van diabetes mellitus, slecht georganiseerd medisch onderzoek, gebrek aan kennis van medisch personeel over diabetes, onjuiste diagnose, late behandeling(annulering van insulinetherapie of onvoldoende toediening van insuline, enz.), fouten van familieleden van de patiënt, vooral ouders die zijn belast met het toezicht op kinderen met diabetes, ongedisciplineerd gedrag van de patiënt (grove overtreding van het dieet, annulering of onvoldoende toediening van insuline, enz. ), zelfbehandeling, formele, oppervlakkige analyse van de oorzaken van coma en hun gevolgen, onvoldoende en onbevredigende bevordering van elementaire kennis over diabetes mellitus bij de bevolking, onwetendheid van de patiënt en de mensen om hem heen over de symptomen van diabetes mellitus , de eerste tekenen van een coma, elementen van eerste hulp, late verwijzing naar arts; b) lichamelijk letsel (operatie, enz.), brandwonden, bevriezing, voedsel- of andere vergiftiging, mentaal trauma; toetreding tot diabetes mellitus van andere ziekten die bijdragen aan de verslechtering van de vergoeding voor diabetes mellitus (griep, longontsteking, myocardinfarct, enz.).

Pathogenese. De pathogenese van ketoacidose en ketoacidotisch coma is te wijten aan het toenemende tekort aan insuline in het lichaam. R. Assan (1973) en E. Balasse (1976) toonden aan dat bij diabetisch coma het gehalte aan immuunreactieve insuline in het bloed sterk wordt verlaagd. Parallel met de toename van insulinedeficiëntie, is er ook een afname van het aantal receptoren en hun gevoeligheid voor insuline in perifere weefsels (spier, vet, lever, enz.).

Een scherp tekort aan insuline in het lichaam leidt tot een afname van de permeabiliteit van het celmembraan voor glucose in spier- en vetweefsel, remming van het proces van glucosefosforylering (verminderde activiteit van het hexokinase-enzym) en de oxidatie ervan, waardoor de processen worden vertraagd van lipogenese van overmatige glucoseproductie in de lever (verhoogde neoglucogenese uit eiwit en vet), hun verhoogde uitscheiding uit de lever (verhoogde activiteit van het enzym glucose-6-fosfatase). Dit veroorzaakt significante hyperglykemie en glucosurie (schema 2). Hyperglykemie wordt niet alleen veroorzaakt door een tekort aan insuline in het lichaam, maar ook door een overmatige afscheiding van glucagon, de belangrijkste hormonale antagonist van insuline. De laatste stimuleert glycogenolyse en neoglucogenese en dient belangrijkste reden versnelde productie van glucose.

Door hyperglykemie neemt de osmotische druk in de extracellulaire vloeistof toe en ontwikkelt zich het proces van intracellulaire dehydratatie, aangezien water en cellulaire

elektrolyten (kalium, fosfor, enz.) komen van cellen naar intercellulaire ruimten. Als gevolg van weefseldehydratie treedt dorst (polydipsie) op, wordt het normale cellulaire metabolisme verstoord en neemt de diurese (polyurie) toe. Polyurie wordt ook geassocieerd met verhoogde osmotische druk urine. Dit laatste wordt enerzijds verklaard door glucosurie en anderzijds door de uitscheiding van eiwit- en lipidemetabolismeproducten (ketonlichamen, enz.), evenals natriumionen, met urine. Als gevolg van ernstige polyurie en toenemende hyperglykemie neemt de helderheid van het bloed in nog grotere mate toe, wat resulteert in een afname van het circulerende bloedvolume en het begin van collaps.

Remming van de oxidatie van glucose-6-monofosfaat veroorzaakt een tekort aan gereduceerd nicotinamide-adenine-dinucleotide (NADP H 2) (pentosecyclus van koolhydraatomzetting), wat moeilijkheden met zich meebrengt bij de synthese van hogere vetzuren uit acetyl-co-enzym A. Schending van de glycolytische route van glucose-afbraak leidt ook tot een afname van de vorming van alfa-glycerolfosforzuur, noodzakelijk voor de synthese van triglyceriden. Dientengevolge vindt remming van lipogenese en hersynthese van triglyceriden in vetweefsel, lever en longweefsel plaats, gevolgd door de overheersing van de lipolytische activiteit en verhoogde lipolyse.

Schending van het glucosegebruik door lichaamscellen leidt tot een compenserende toename van de activiteit van het hypothalamus-hypofyse-bijniersysteem, wat resulteert in een toename van de secretie van hormonen die een vetmobiliserend effect hebben - groeihormoon, ACTH, catecholamines, die op zijn beurt verhoogt ketoacidose.

Glucagon draagt ​​ook bij aan de versterking van lipolyse bij ketoacidose en ketoacidotisch coma. Een afname van het glycogeengehalte in de lever veroorzaakt ook een toename van de mobilisatie van vet uit het depot in de vorm van niet-veresterde vetzuren (NEFA) en triglyceriden, gevolgd door het binnendringen in de lever en de ontwikkeling van vetinfiltratie in het. Een verhoging van het gehalte aan NEFA in het bloed bij gedecompenseerde diabetes mellitus is een compenserende reactie die het gebruik van NEFA als energiestof mogelijk maakt [Leites SM, 1968].

De inname van vet in de lever wanneer deze is uitgeput van glycogeen is een uitdrukking van aanpassingsprocessen in het energiemetabolisme: wanneer een van de energiebronnen in de lever (glycogeen) is uitgeput, wordt een andere gevormd uit vet daarin

gemakkelijk recyclebaar materiaal - ketonlichamen (S. M. Leites). Ketonlichamen zijn normale tussenproducten van het NEFA-metabolisme (normale inhoud is 0,9-1,7 mmol / l, of 5-10 mg%, zoals bepaald door de methode van Leites en Odinov). Bij overmatige ophoping in het bloed hebben ketonlichamen een narcotisch effect. Ketonlichamen omvatten bèta-hydroxyboterzuur en acetoazijnzuur, aceton. Ongeveer 65% van de ketonlichamen zijn bèta-hydroxyboterzuur, de overige 35% zijn acetoazijnzuur en aceton.

Bij een scherp tekort aan insuline treedt leververvetting op als gevolg van een gelijktijdige toename van de vetstroom in de lever vanuit vetdepots in de vorm van NEFA en triglyceriden, evenals verminderde oxidatie en afgifte van vet uit de lever. De ontwikkeling van vettige infiltratie van de lever wordt vergemakkelijkt door uitputting van de lever met glycogeen, tekort aan lipotrope voedingsfactoren, overmatige productie van somatotroop hypofysehormoon (STH), vettig dieet, bloedarmoede, infectie en intoxicatie. Vetinfiltratie van de lever leidt tot een van de ernstige aandoeningen van het lipidenmetabolisme - ketose. De directe oorzaken van ketose zijn een verhoogde afbraak van NEFA in de lever, verminderde hersynthese van acetoazijnzuur tot hogere vetzuren, onvoldoende oxidatie van acetoazijnzuur gevormd tijdens de afbraak van hogere vetzuren in de Krebs-cyclus. De hoofdrol bij de ontwikkeling van ketose wordt gespeeld door de verhoogde vorming van acetoazijnzuur in de lever.

Hyperketonemie gaat vaak gepaard met hypercholesterolemie. Dit komt door het feit dat acetoazijnzuur en acetylco-enzym A, de grondstoffen voor de vorming van cholesterol, die in verhoogde hoeveelheid worden gevormd, intensief worden omgezet in cholesterol als gevolg van een schending van hun hersynthese in hogere vetzuren en oxidatie in de di- en tricarbonzuurcyclus (Krebs-cyclus). Normaal gesproken komt acetyl-co-enzym A de Krebs-cyclus binnen met de deelname van insuline en ondergaat het daarin een uiteindelijke oxidatie tot CO 2 en H 2 O. Bij ketoacidose, als gevolg van een scherp tekort aan insuline, neemt de oxidatie van acetyl-co-enzym A in de Krebs-cyclus af .

Het gevolg van hyperketonemie en ketonurie is een overtreding water-zout metabolisme- verlaging van het gehalte aan natrium, fosfor en chloriden in het bloed. Het kaliumgehalte in het bloed is aanvankelijk verhoogd en later verlaagd vanwege de verhoogde uitscheiding in de urine [Knyazev Yu. A., 1974]. De aanvankelijke relatieve overheersing van kalium over natrium in het bloed is te wijten aan het feit dat natrium voornamelijk wordt aangetroffen in de extracellulaire vloeistof en kalium in de intracellulaire vloeistof. In dit opzicht wordt natrium aanvankelijk meer uitgescheiden in de urine dan kalium. Verhoogde uitscheiding van natrium in de urine leidt tot uitdroging en verhoogde polyurie. Schending van de elektrolytenbalans veroorzaakt een verschuiving van de zuur-base toestand naar acidose.

Een verhoging van het niveau van ketonlichamen in het bloed leidt tot een verlaging van de pH tot onder 7,35. Dit leidt op zijn beurt tot een toename van de partiële druk van CO 2 en de ophoping van waterstofionen, die een belangrijke rol spelen bij het ontstaan ​​van acidose. Ontstaat metabole acidose, die, naast overmatige ophoping van waterstofionen in het bloed, wordt gekenmerkt door een afname van de concentratie van bicarbonaat in het bloedplasma vanwege de consumptie ervan om de zuurreactie en uitscheiding uit het lichaam met uitgeademde lucht en nieren te compenseren. Ophoping van overtollig koolstofdioxide in het bloed (respiratoire acidose) irriteert het ademhalingscentrum, met als resultaat een diepe Kussmaul-ademhaling, gericht op het verwijderen van koolstofdioxide om te compenseren voor acidose. De uitscheiding van waterstofionen door de nieren vindt plaats als onderdeel van ammoniumchloride, uitscheiding van ketozuren in de urine (in de vorm van natrium- en kaliumzouten, evenals in vrije vorm), verhoogde uitscheiding van één-"basische fosfaten.

Het volume extracellulaire vloeistof neemt af, wat resulteert in een collaps met een daling van de bloeddruk in de bloedvaten van de nieren en de hersenen. Vochtverlies door het lichaam in coma kan 10 ° / ongeveer lichaamsgewicht bereiken, d.w.z. ongeveer 6-7 liter. De nierbloedstroom en glomerulaire filtratie zijn verminderd. De afgifte van stikstofhoudende stofwisselingsproducten wordt verstoord, waardoor de uitscheiding van waterstofionen afneemt en er een gedecompenseerde acidose ontstaat. Scherpe ketose leidt tot remming van de enzymsystemen van de hersenen, wat resulteert in een verminderd gebruik van glucose door hersencellen. Dit leidt tot zuurstofgebrek van de hersenen. Een hoge concentratie van ketonlichamen in het bloed remt ook de functie van het reticulohistiocytische systeem, wat de beschermende eigenschappen van het lichaam vermindert.

Door de verhoogde omzetting van eiwit in koolhydraten, worden ammoniak, ureum en andere vervalproducten in een verhoogde hoeveelheid gevormd, wat leidt tot hyperazotemie, hyperazoturie. Dit laatste is te wijten aan de verhoogde vorming van ammoniak zowel in de lever als in de nieren uit glutamine.

Versterking van de afbraak van weefseleiwitten en verstoring van hun hersynthese van aminozuren verergert de intoxicatie van het lichaam en creëert omstandigheden van zuurstofgebrek (hypoxie) voor hersenweefsels. Dit leidt tot ademnood, collaps, verminderde spierspanning en verminderde hogere zenuwactiviteit. Bewustzijnsverlies bij ketoacidotisch coma is te wijten aan een afname van het gebruik van glucose door het hersenweefsel in combinatie met intracellulaire dehydratie, acidose en zuurstofgebrek van de hersenen.

Classificatie. R.Williams en D.Porte (1974), P.Cryer (1976), K. Alberti en M. Nattras (1977) bieden de volgende classificatie van ketoacidose, hyperosmolair syndroom en lactaatacidose.

Kliniek. Ketoacidotisch coma ontwikkelt zich in de regel geleidelijk - in de periode van 12-24 uur tot meerdere dagen. Er zijn vier stadia van de ketoacidotische cyclus. In stadium I (milde ketoacidotische toestand), zwakte, lethargie, verhoogde slaperigheid en vermoeidheid, apathie, misselijkheid, soms braken, kloppende hoofdpijn, barstend karakter, pijn in de ledematen en romp (neuromyalgie), verhoogde polydipsie en polyurie, het uiterlijk van de geur van aceton in uitgeademde lucht. Slaperigheid en bedwelming worden gekenmerkt door stadium II (uitgesproken als ketoacidotische toestand). In stadium III (ernstige ketoacidotische toestand) wordt sopor waargenomen. Met verdoving kan de patiënt alleen worden gewekt met behulp van sterke stimuli. Pijngevoeligheid, evenals slikken, pupil- en cornea-reflexen blijven behouden. Peesreflexen zijn nog steeds hoog.

In de periode voorafgaand aan de coma kan er sprake zijn van scherpe pijnen in de buik, simuleren acuut chirurgische ziekten buik organen. De oorzaak van een valse acute buik is niet definitief vastgesteld. Sommige auteurs [Teplitsky B.I., Kaminsky P.M., 1970] associëren het optreden van acute pijn in de buik met irritatie van de zonnevlecht door producten van diabetische acidose, anderen met het verlies van cellulair kalium, resulterend in verlamming en uitzetting van de maag. G. B. Isaev (1982) is van mening dat de meest waarschijnlijke oorzaken van acute buikpijn in ketoacidotische toestand het verlies van water en elektrolyten, intracellulaire acidose en ketose zijn. Het optreden van acute buikpijn in de ketoacidotische toestand wordt ook verklaard door pylorusspasmen en spastische samentrekking van de darm.

Om een ​​valse acute buik te onderscheiden van een echte, stelt G. B. Isaev (1982) voor om een ​​patiënt in ketoacidose gedurende 4-6 uur klinisch te observeren, waarbij een intensieve therapie wordt uitgevoerd die gericht is op het elimineren van ketoacidose. Als de acute pijn in de buik na de aangegeven tijd niet verdwijnt, moeten ze als waar worden beschouwd.

We presenteren onze eigen waarneming.

De gepresenteerde observatie benadrukt nogmaals dat in sommige gevallen het onderscheid tussen een valse acute buik en een echte erg moeilijk is. Dit leidde tot de verkeerde diagnose van een geperforeerde maagzweer door een ervaren chirurg. Tegelijkertijd geeft deze casus aan dat de door G. B. Isaev (1982) aanbevolen termen voor de differentiële diagnose van een valse en echte acute buik zeer voorwaardelijk zijn.

Stadium IV van de ketoacidotische cyclus wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van coma, die oppervlakkig, ernstig, diep en terminaal kan zijn. Bij een coma is er sprake van volledig bewustzijnsverlies. Ademhaling is luidruchtig, met lange inademing en korte uitademing. Elke ademhaling wordt voorafgegaan door een lange pauze (Kussmaul-ademhaling). Er is een scherpe geur van aceton in de uitgeademde lucht (de geur van ingemaakte appels). Het gezicht is bleek, zonder cyanose. De huid is droog, koud, niet elastisch. De tonus van de oogbollen en spieren is sterk verminderd. De pupillen zijn vernauwd. Er is convergent of divergent scheelzien. De spieren zijn traag, ontspannen. Verlies van pees-, periostale en huidreflexen. De lichaamstemperatuur is lager dan normaal. De tong is droog, hyperemisch. Pols klein, frequent. Bloeddruk daalt. Er is oligurie en zelfs anurie. In sommige gevallen kunnen er gastro-intestinale bloedingen optreden.

Bij ketoacidotisch coma, flutter en atriale fibrillatie kan extrasystole worden waargenomen. Het ECG toont een afname van de tand T en verlenging van het complex QRST als gevolg van een verminderde geleiding van de hartspier (hypokaliëmie).

Het is niet ongebruikelijk dat een ketoacidotische toestand andere soorten pathologie nabootst. Afhankelijk van de overheersing van bepaalde symptomen, worden de volgende varianten van de ketoacidotische toestand onderscheiden: 1) cardiovasculair (cardiale of vasculaire insufficiëntie heerst - collaps); 2) gastro-intestinaal (klinisch beeld van een acute buik, cholera); 3) nier (dysurie, hyperazotemie, proteïnurie, cvdshndrurie, enz. komen naar voren, en acetonurie en glucosurie zijn afwezig vanwege Scherpe daling glomerulaire filtratie); 4) encefalopathisch (klinisch beeld van cerebrovasculair accident).

Laboratorium gegevens. Cruciaal bij de diagnose van ketoacidotisch coma zijn de bepaling van de bloedsuikerspiegel en ketonlichamen. Tijdens de precomaperiode is de bloedsuikerspiegel meestal hoger dan 16,6 mmol/l (300 mg%). Glycosurie neemt sterk toe. intensiveert

ketose. Met een toename van het gehalte aan ketonlichamen in het bloed tot 2,6-3,4 mmol / l (15-20 mg%), verschijnt acetonurie.

Bij ketoacidotisch coma bereikt het bloedsuikergehalte soms 55,5 mmol/l (1000 mg%) en zelfs 111 mmol/l (2000 mg%). Ketose neemt sterk toe en bereikt in sommige gevallen 172,2 mmol / l (1000 mg%) of meer, de pH van het bloed daalt tot 7,2 en lager (de norm is 7,35-7,45 voor arterieel en capillair bloed). Er is een sterke afname van de alkalische reserve van het bloed tot 5% per volume (met een snelheid van 55-75% per volume). Het niveau van standaard bicarbonaat (SB) daalt sterk (norm 20-27 mmol/l). Normale prestaties zuur-base toestand worden weergegeven in tabel: 3. Bij ketoacidotisch coma is neutrofiele leukocytose altijd in het bloed. Vaak verhoogde ESR. De hoeveelheid hemoglobine en het aantal rode bloedcellen zijn meestal verhoogd. Soms kan er door intoxicatie bloedarmoede zijn. De osmolariteit van het bloed wordt verhoogd. Er is een verhoging van de bloedspiegels van NEZhK, cholesteroltriglyceriden, reststikstof en ureum.

Het kaliumgehalte in het bloed vóór de behandeling is normaal of licht verhoogd. Hypokaliëmie ontwikkelt zich gewoonlijk 4-6 uur na het begin van de insulinetherapie (late hypokaliëmie). Het wordt veroorzaakt door een toename van de opname van kalium in de cellen als gevolg van een verbeterd koolhydraat- en eiwitmetabolisme, een toename van de permeabiliteit van celmembranen en parenterale toediening van kaliumarme oplossingen. De ontwikkeling van late hypokaliëmie wordt ook vergemakkelijkt door een verbetering van de nierfunctie, wat leidt tot een verhoogde uitscheiding van kalium in de urine. In sommige gevallen kan vroege hypokaliëmie optreden, wat gepaard gaat met massale vernietiging van cellen, hun verlies van kalium en het onvermogen van cellen om kalium vast te houden met gelijktijdige kaliyurie.

Bij hypokaliëmie (kaliumgehalte in het bloed lager dan 3,5 mmol / l - 4 mg%), bleekheid, spierzwakte en algemene zwakte, hyporeflexie tot areflexie. Soms (bij ernstige en langdurige hypokaliëmie) is er lethargie. Veranderingen in het cardiovasculaire systeem manifesteren zich in de vorm van cyanose, tachycardie, intracardiale geleidingsstoornissen - de supraventriculaire vorm van paroxysmale tachycardie, andere ritmestoornissen tot ventriculaire fibrillatie, karakteristieke veranderingen in het ECG (afname of afvlakking van de golf T, segmentdaling S-T, interval verlenging R- Q, het uiterlijk van hoge en puntige tanden R, evenals pathologische tand C /). Als gevolg van parese van de luchtwegen

verstikking treedt op in de lichaamsspieren. Met hypokaliëmie als gevolg van atonie van de gladde spieren van de maag en darmen, is er een schending van de darmmotiliteit tot aan de verlamde obstructie, winderigheid, braken, uitzetting van de maag en darmen. Er is parese Blaas. Er is een afname van mentale en mentale activiteit (verstrooidheid, apathie). Er moet aan worden herinnerd dat bij hypokaliëmie er een verhoogde gevoeligheid is voor digitalispreparaten. Elektrolytenonevenwichtigheden komen ook tot uiting in de ontwikkeling van ernstige hyponatriëmie en hypochloremie. De relatieve dichtheid van urine is hoog, de reactie is zuur, er zijn scherpe acetonurie en glucosurie, vaak proteïnurie, cylindrurie, microhematurie.

Diagnostische toetsen. Voor expresdiagnostiek wordt het gehalte aan suiker- en ketonlichamen in het bloed, evenals suiker en aceton in de urine, bepaald.

Het suikergehalte in het bloed wordt bepaald door methoden die gebaseerd zijn op de reducerende eigenschappen van glucose (methoden van Hagedorn - Jensen, Somoji - Nelson) of op de kleurreacties met bepaalde reagentia (orthotoluidinemethode van Fried en Hoflmayer, enz.). Het bepalen van het suikergehalte in het bloed volgens de Hagedorn-Jensen-methode, samen met glucose in het bloed, het gehalte aan andere reducerende stoffen (glutathion, creatinine, urinezuur, ergothionine, vitamine C, enz.). Bij gebruik van deze methode varieert het suikergehalte in capillair bloed bij gezonde mensen op een lege maag van 4,4 tot 6,7 mmol/l (80-120 mg%). Het suikergehalte in capillair bloed, gedetecteerd met de Somoji-Nelson-methode, is 3,3-5,6 mmol/l (60-100 mg%). Nauwkeuriger glucose-oxidase-methode Natelson (normale bloedsuikerspiegel 2,8-5,3 mmol/l, of 50-96 mg%, orthotoluidine-methode (normaal 3,3-5,5 mmol/l, of 60-100 mg%). zuurstofarm bloed het normale suikergehalte is 0,3-0,83 mmol/l (5-15 mg%) lager dan in de arteriële en capillairen.

Bij het bepalen van het suikergehalte in het bloed verdient het de voorkeur om enzymatische methoden (hexokinase en glucosedehydrogenase) te gebruiken, aangezien deze specifiek zijn voor glucose. Gebruik chemische methoden(orthotoluidine, ferricyanide) bloedsuikerbepalingen zijn minder wenselijk omdat opgeblazen resultaten kunnen worden verkregen. Dit kan te wijten zijn aan de ophoping in het bloed van verminderde substraten van het koolhydraatmetabolisme (bij ziekten van de lever, nieren, enz.) of aan de introductie van oplossingen die dextran bevatten aan de patiënt [Petrides P. et al., 1980].

Bepaling van ketonlichamen in het bloed. Om de ketonlichamen in het bloed (aceton, acetoazijnzuur en beta-hydroxyboterzuur) te bepalen, worden vaak jodometrische en colorimetrische methoden gebruikt.

De jodometrische methode (de Engfeld-Pinkussen methode gewijzigd door Leites en Odinov) is gebaseerd op de reactie van aceton met jodium (waarvan de concentratie precies bekend is) onder vorming van jodoform in een alkalisch milieu en de daaropvolgende bepaling van de hoeveelheid geabsorbeerd jodium door titratie met een hyposulfietoplossing. Bij gezonde mensen varieert de concentratie van ketonlichamen van 0,9 tot 1,7 mmol/l (5-10 mg%). Bij het bepalen van ketonlichamen volgens de colorimetrische methode met behulp van salicylaldehyde (Natelson-methode) bij gezonde mensen, is de concentratie van ketonlichamen niet hoger dan 0,3-0,4 mmol / l (2-2,5 mg%).

Bepaling van suiker in urine. Stel de inhoud in op de dagelijkse hoeveelheid urine. In de urine van gezonde mensen is glucose ofwel afwezig of volledig opnieuw opgenomen in de tubuli. Voor de kwalitatieve bepaling van suiker in urine worden de methoden van Benedict, Nylander en anderen gebruikt, gebaseerd op de reducerende eigenschappen van suiker. Nylander's test?Inbegrepen in het volgende. Voeg aan 2-3 ml gefilterde urine hetzelfde volume reagens toe, bestaande uit 2 g bismutnitraat, 4 g Rochelle-zout en 100 ml 10% natriumhydroxide-oplossing. Het resulterende mengsel wordt 2 minuten gekookt. In aanwezigheid van suiker wordt de hele vloeistof zwart.

Kwalitatieve methoden voor het detecteren van suiker in urine omvatten een glucose-oxidase-test met behulp van indicatorpapieren (byofan G, klinieken, enz.) geïmpregneerd met glucose-oxidase en peroxidase. Bij aanwezigheid van glucose in de urine wordt een stuk papier (glucotest, geproduceerd door de huishoudelijke industrie) blauw en bij afwezigheid blijft het geel. Deze methode is zeer gevoelig (ongeveer 0,1%) en specifiek (er treedt geen reactie op met andere suikers of reducerende stoffen).

De kwantitatieve bepaling van suiker in de urine wordt uitgevoerd met behulp van een polarimeter. De polarimetrische methode is gebaseerd op de eigenschap van suiker om het polarisatievlak van licht naar rechts te draaien. De rotatiekracht neemt toe met de hoeveelheid suiker in de urine.

Bepaling van aceton in urine. Voor de kwalitatieve bepaling van ketonlichamen in urine worden de Lange-test of de modificaties ervan gebruikt, evenals indicatortabletten die van kleur veranderen wanneer 1-2 druppels urine bevatten verhoogd bedrag ketonlichamen. De Lange-test is gebaseerd op de eigenschappen van aceton en acetoazijnzuur om een ​​violette kleur te geven met natriumnitroprusside in een alkalisch medium. In de USSR worden tabletten voor de bepaling van aceton in urine gebruikt voor de uitdrukkelijke diagnose van acetonurie.

Voor de snelle bepaling van aceton in urine kunt u ook de volgende methode gebruiken. Een paar druppels vers bereide natriumnitroprusside-oplossing en 0,5 ml geconcentreerd azijnzuur worden toegevoegd aan een reageerbuis tot 8-10 ml urine, en vervolgens worden enkele milliliter geconcentreerde ammoniakoplossing voorzichtig langs de reageerbuiswand aangebracht. In aanwezigheid van aceton verschijnt binnen 3 minuten een paarse ring op het grensvlak tussen de twee vloeistoffen. Naast gedecompenseerde diabetes mellitus kan aceton in de urine worden gedetecteerd tijdens ernstige koortsachtige omstandigheden, ontembaar braken, langdurig vasten en intoxicatie.

Diagnose en differentiële diagnose. De diagnose ketoacidotisch coma wordt gesteld op basis van anamnese (diabetes mellitus) en een kenmerkend klinisch beeld (ademhaling van Kussmaul, sterke acetongeur in uitgeademde lucht, ernstige weefseldehydratie, verzakking van pees, periostale en huidreflexen, hypotensie, hoge hyperglykemie, uitgesproken ketoacidose, ernstige acetonurie en glycosurie, enz.).

Ketoacidotisch coma moet worden onderscheiden van hypoglycemische, hyperosmolaire, hyperlactacidemische, hepatische, uremische, apoplexie, hypochloremische en drugs- en salicylaatvergiftiging. Differentiële diagnostische tekenen van coma worden weergegeven in de tabel. 4, 5.

De toestand van ketoacidose is geen verplichte voorbode van ketoacidotisch coma, aangezien het kan worden waargenomen bij langdurig braken, massale therapie met corticosteroïden, alcoholintoxicatie, tekort aan fibroblastisch co-enzym A-transferase, gastro-intestinale en infectieziekten, monotone eiwit- of vet dieet(hartfalen, maagzweer, leverziekte), ernstige ziekten

vaniyah, vergezeld van cachexie. Ketose en ketonurie kunnen ook worden waargenomen bij gezonde mensen met koolhydraten of algemene honger. In verband met het voorgaande is het de taak van de arts om onmiddellijk de oorzaak van ketoacidose zorgvuldig te achterhalen om deze zo snel mogelijk te elimineren.

Voorspelling. Bij ketoacidotisch coma wordt de prognose bepaald door de tijdigheid van diagnose en behandeling. Het is het gunstigst als de coma niet langer duurt dan 6 uur Zonder behandeling is ketoacidotisch coma fataal. Bij een combinatie van diabetisch coma met myocardinfarct, cerebrovasculair accident is de prognose slecht.

Preventie. De belangrijkste maatregelen voor de preventie van diabetisch coma zijn onder meer: vroege diagnose diabetes mellitus, adequate insulinetherapie, permanent medisch toezicht met de studie van suiker in het bloed en urine 1 keer in 10-14 dagen, zorgvuldige compensatie van verstoorde metabolische processen (voornamelijk koolhydraatmetabolisme), strikte naleving door patiënten van het voorgeschreven dieet. Bij bijkomende infectie, verwondingen, wordt de dosis insuline verhoogd, afhankelijk van de indicatoren van het glycemische profiel. Om ketoacidose te voorkomen, worden vetten uitgesloten van het dieet. Verplicht

Behandeling. Als een patiënt ketoacidose, precoma of coma ontwikkelt, is onmiddellijke ziekenhuisopname noodzakelijk voor dringende medische zorg. Dit laatste is gericht op het elimineren van stofwisselingsstoornissen (voornamelijk koolhydraat- en lipidenmetabolisme), het bestrijden van acidose, uitdroging, cardiovasculaire insufficiëntie, het herstellen van de alkalische reserve en de elektrolytenbalans, het behandelen van bijkomende ziekten en complicaties, zowel post-coma als die welke ketoacidose veroorzaakten aan wie. Instituut voor Experimentele Endocrinologie

dima grondige revalidatie van zelfs een kleine inflammatoire focus.

In het Institute of Chemistry and Chemistry of Hormones heeft de Academie voor Medische Wetenschappen van de USSR een observatieblad ontwikkeld voor een patiënt met diabetes mellitus in een staat van ketoacidose en diabetisch coma, dat wordt gegeven met kleine wijzigingen en toevoegingen.

Het observatieblad maakt het mogelijk om niet alleen de dynamiek van de indicatoren te beoordelen van een patiënt met diabetes mellitus in een staat van ketoacidose en diabetisch coma, maar ook de effectiviteit van de voorgeschreven behandeling.

1. Een effectieve pathogenetische behandeling voor ketoacidotisch coma is het gebruik van eenvoudige snelwerkende insuline. De initiële (eerste) dosis insuline hangt af van de leeftijd van de patiënt, de duur van de coma, de ernst van ketoacidose, het niveau van hyperglykemie, de omvang van de vorige dosis en de aanwezigheid van bijkomende ziekten.

Bij ketoacidotisch coma, zowel beginnend als ontwikkeld, is het noodzakelijk om onmiddellijk 100-200 eenheden insuline toe te dienen, waarvan 50 eenheden intraveneus infuus en de rest (50 eenheden) - intramusculair. Insuline wordt intraveneus toegediend via een druppelinfuus in isotone natriumchlorideoplossing met een snelheid van maximaal 50 E/30 min. In een ernstige ketoacidotische toestand, vergezeld van verdoving of een oppervlakkige coma, worden eenmaal 100 eenheden insuline toegediend, met een uitgesproken coma - 120-160 eenheden, met een diep coma - 200 eenheden.

Ouderen die lijden aan atherosclerose of andere hart- en vaatziekten (myocardinfarct, cerebrovasculair accident, enz.) krijgen een initiële dosis insuline toegediend die niet hoger is dan 80-100 eenheden, vanwege het risico op acute coronaire insufficiëntie of verergering van andere vaataandoeningen met een scherpe daling van het niveau van glycemie.

Als gedurende de eerste 3-4 uur vanaf het moment dat de patiënt uit de coma is gehaald, de bloedsuikerspiegel niet daalt en de toestand niet verbetert, herhaal dan de intraveneuze en intramusculaire toediening van een halve dosis insuline (50-100 IE Om de patiënt uit coma te halen, vooral in de vroege stadia, moet insuline eerder intramusculair dan subcutaan worden toegediend, omdat de bloedstroom in de spieren constanter is. Als gevolg hiervan wordt insuline gelijkmatig geabsorbeerd onder omstandigheden van ernstige rehydratatie. Bij subcutane toediening is het ten eerste moeilijk om de snelheid van insulineabsorptie uit onderhuids vetweefsel te voorspellen, en ten tweede kan insuline worden afgezet in onderhuids vetweefsel met de ontwikkeling van hypoglykemie in de toekomst.

Bij acute vasculaire aandoeningen is het rationeler om de methode van insulinetherapie te gebruiken die is voorgesteld door J. Sheldon en D. Hand (1968). Volgens deze techniek is de aanvangsdosis insuline 10% van de glycemische waarde. In dit geval wordt de helft van de dosis insuline intraveneus en de helft intramusculair toegediend. Als 2 uur na de eerste insuline-injectie de glykemie met 25% of meer is afgenomen, wordt de toediening van insuline stopgezet of wordt de dosis voldoende verlaagd tot de indicatoren van glykemie en de toestand van de patiënt. In deze gevallen is een constante (1 keer per uur) bepaling van de glycemie noodzakelijk. Er moet aan worden herinnerd dat de introductie van zeer grote doses insuline gevaarlijk is vanwege de mogelijke ontwikkeling van hypoglykemie, hypokaliëmie en hersenoedeem.

Om hypoglykemie bij kinderen te voorkomen, mag een enkele dosis insuline in coma niet hoger zijn dan 30 IE (0,7-1 IE / kg). Bij een volledig (diep) coma kan de helft van de eerste dosis insuline intraveneus en de andere helft intramusculair worden toegediend. Na de introductie van de eerste dosis wordt insuline gedurende de eerste 2 dagen voorgeschreven, 6-8 eenheden intramusculair na 2-3 uur onder controle van glycemie en glucosurie,

Ontwenning uit een diabetisch coma tijdens de zwangerschap wordt uitgevoerd volgens de algemene principes van de behandeling van coma, waarbij in dezelfde mate rekening wordt gehouden met het risico op hypoglykemie voor de moeder en de foetus. In dit verband worden iets lagere aanvangsdoses insuline (50-80 IE) gebruikt.

De laatste jaren worden ook kleine doses insuline gebruikt om een ​​patiënt uit een coma te halen, wat een aantal voordelen heeft ten opzichte van de traditionele toediening van insuline. Met de introductie van grote doses insuline bestaat het risico op het ontwikkelen van late hypoglykemie, hypo-osmolariteit, hersenoedeem en hyperlactacidemie. In het bloed wordt een insulineconcentratie gecreëerd die veel hoger is dan de fysiologische (500-3000 μU/ml). Dit stimuleert de lipolytische werking van adrenaline, wat resulteert in een afname van het biologische effect van insuline. Met de introductie van kleine doses insuline daalt het glycemieniveau langzamer, wat het risico op late hypoglykemie, hypo-osmolariteit en hersenoedeem aanzienlijk vermindert. Frequente (elk uur) intramusculaire injectie van insuline in vergelijking met subcutane insuline zorgt voor een snellere EN uniforme opname van insuline. Een hoog en stabiel niveau van insuline in het bloed wordt sneller bereikt. Vermindert de kans op late hypokaliëmie. Er is vastgesteld dat wanneer het insulinegehalte in het bloed 10-20 mcE/ml is, glycogenolyse, gluconeogenese en lipolyse worden onderdrukt, en wanneer de insulineconcentratie in het bloed G20-200 mcU/ml is, ketogenese wordt onderdrukt en de maximale transport van glucose en kalium vindt plaats. Wanneer insuline wordt toegediend in een dosis van 1 eenheid / uur in het bloed, wordt de concentratie bereikt, overeenkomend met 20 μE / ml. Dus de toediening van exogene insuline in een dosis van 6-10 IE creëert een zodanige concentratie in het bloed dat nodig is om ketogenese te onderdrukken. Met insulinetherapie in kleine doses, afhankelijk van de ernst van de coma, wordt het medicijn toegediend in een dosis van 15-20 tot 50 E / uur of intraveneus gedurende lange tijd (gedurende 4-8 uur), of periodiek intramusculair (één injectie per uur) onder controle van glycemie.

M. Pagina et al. (1974) en anderen bevelen aan om continu intraveneus insuline toe te dienen, te beginnen met z doses b U / uur. In de toekomst kan, afhankelijk van het effect, de dosis insuline elk uur verdubbeld worden. S.A. Birch (1976) beschouwt intramusculaire toediening van insuline als acceptabel, met doses van 10-20 E/u (afhankelijk van de ernst van de aandoening), en vervolgens 5-10 E/u. Om hypoglykemie te voorkomen wanneer de bloedsuikerspiegel daalt tot 16,7-11,1 mmol / l

(300-200 mg%) de dosis geïnjecteerde insuline wordt verlaagd tot 2-4 E/u. Gelijktijdig intraveneus toegediend 5,5% glucose-oplossing, waaraan insuline wordt toegevoegd met een snelheid van 1 eenheid per 5 g glucose. Volgens Y. A. Vasyukova en G. S. Zefirova (1982) worden in het "lage dosisregime" aanvankelijk 16-20 eenheden insuline intramusculair voorgeschreven en vervolgens worden 6-10 eenheden / uur intramusculair of intraveneus toegediend. Als na 2 uur vanaf het begin van de insulinetherapie de bloedsuikerspiegel niet daalt, raden de auteurs aan de dosis insuline te verhogen tot 12 E/u.

Bij het verwijderen uit een ketoacidotisch coma krijgen kinderen insuline voorgeschreven met een snelheid van 0,1 U / kg eenmaal en vervolgens 0,1 U / (kg "h) intramusculair of intraveneus.

Bij het kiezen van een "modus van hoge of lage doses" insuline bevelen E.A. Vasyukova en G.S. Zefirova (1982) het gebruik aan van kleine doses insuline met een aanvankelijk glycemieniveau van niet meer dan 35 mmol/l (630 mg%). We hebben patiënten echter met succes uit coma gehaald door een "lage dosisschema" en bij veel hogere bloedsuikerspiegels te gebruiken - tot 50 mmol/l (900 mg%). Bij het kiezen van een "modus van hoge en lage doses" insuline, laten we ons niet zozeer leiden door het aanvankelijke suikergehalte in het bloed, maar door de effectiviteit van insulinetherapie in de eerste 2-3 uur. Als behandeling met kleine doses insuline in deze periode niet effectief is, dan schakelen we over naar het "hoge dosis regime". Behandeling met alleen eenvoudige insuline met behulp van het "hoge en lage doseringsregime" wordt voortgezet totdat een stabiele daling van het niveau van glykemie tot 14-11,1 mmol / l (250-200 mg%) is bereikt.

Veelbelovend is het gebruik van kunstmatige alvleesklier "Biostator", vervaardigd door Miles (USA-FRG) bij gedecompenseerde diabetes mellitus en diabetisch coma [Yudaev N.A. et al., 1979; Spesivtseva V.G. et al., 1980, enz.]. "Biostator" bestaat uit een automatische glucose-analysator, een pomp, een computer en een opnameapparaat. Het reproduceert het werk van een normale alvleesklier en zorgt zo nodig voor intraveneuze, gedoseerde toediening van insuline en glucose.

2. Om uitdroging en intoxicatie met normale bloedosmolariteit te bestrijden, wordt Ringer-oplossing of isotone natriumchloride-oplossing in een volume van 200-500 ml / uur intraveneus toegediend gelijktijdig met het begin van de insulinetherapie totdat de dehydratiesymptomen verminderen. Het is handiger om Ringer's oplossing te gebruiken, omdat:

elektrolytsamenstelling (met name het gehalte aan chloriden), het ligt dicht bij de extracellulaire vloeistof, waardoor het snel de water-zoutbalans herstelt. Isotone natriumchloride-oplossing bevat een te hoge concentratie aan chloriden, die, wanneer grote hoeveelheden isotone natriumchloride-oplossing parenteraal worden toegediend, kunnen bijdragen aan een toename van acidose. Met een afname van de symptomen van uitdroging, wordt 200-300 ml vloeistof per uur parenteraal toegediend onder controle van de bloedosmolariteit. Wanneer de osmol van de bloedhelderheid meer is dan 300 mol / l of het natriumgehalte in het bloedserum meer dan 155 mmol / l is, wordt een hypotone (0,45%) oplossing van natriumchloride intraveneus geïnjecteerd in de hierboven aangegeven volumes. Bij diabetisch coma is de bloedosmolariteit verhoogd bij 30-50% van de patiënten. De normale plasma-osmolariteit is 285-295 mos-mol/l.

Bloedosmolariteit wordt berekend met de formule: osmo
plasmahelderheid (mosmol/l) = 2-(K + +Ha +) (mmol/l) +
+ Glykemie (mmol/l) + Ureum (mmol/l) +
Eiwitten (g/l) x 0.243
8 "

Met de normalisering van de bloedosmolariteit schakelen ze over op parenterale toediening van Ringer-oplossing of isotone natriumchloride-oplossing. Om het intra- en extracellulaire vochttekort, dat ongeveer 10% van het lichaamsgewicht bedraagt, aan te vullen, wordt op de 1e dag 4 tot 8 liter vocht parenteraal ingespoten.

Bij cardiovasculaire pathologie, oedeem en voor patiënten ouder dan 60 jaar wordt het totale toegediende vochtvolume teruggebracht tot 1,5-3 liter. In de eerste 6 uur nadat de patiënt uit coma is gehaald, wordt gewoonlijk 50% geïnjecteerd, in de volgende 6 uur - 25%, in de volgende 12 uur - 25% van de totale hoeveelheid vocht. Snellere rehydratatie kan leiden tot overbelasting van de linker hartkamer en hersenoedeem. Druppel intraveneuze vloeistof wordt voortgezet totdat de patiënt weer bij bewustzijn is. De afwezigheid van diurese tijdens rehydratatie is een indicatie voor hemodialyse.

Om hypoglykemie te voorkomen, wordt 3-4 uur na het begin van de insulinebehandeling gestart met intraveneuze toediening van een 5% glucose-oplossing in een isotone natriumchloride-oplossing (ongeveer 1 liter van elke oplossing).

Intraveneuze druppelinfusie van 5% glucose-oplossing kan worden voorgeschreven in meer vroege datums. Dit kan 2-3 uur na het begin van de insulinetherapie zijn met een uitgesproken daling van de bloedsuikerspiegel, bijvoorbeeld met

33,3 mmol/l (600 mg%) tot 16,55 mmol/l (300 mg%). Met de verschijnselen van hypoglykemie (beven, convulsies, zweten, collaps, enz.), Wordt 20-40 ml intraveneus toegediend 40% glucose oplossing.

3. Om hypokaliëmie te elimineren onder constante controle van het kaliumgehalte in het bloed, kaliyurie en ECG (4-6 uur na het begin van de toediening van insuline en vocht), wordt intraveneuze toediening van kaliumchloride gestart. De indicatie voor het gebruik ervan is het kaliumgehalte in het bloed lager dan 4,5 mmol/l (18 mg%) en een diurese van minimaal 50 ml/u. Kaliumchloride is gecontra-indiceerd bij oligurie en anurie vanwege: mogelijke ontwikkeling hyperkaliëmie als gevolg van schending van de filtratiefunctie van de nieren. Bij hyperkaliëmie vertoont het ECG een toename van het interval S - T, hoge puntige tand T en verlaagde tand R. Als bij oligurie en anurie het kaliumgehalte in het bloed lager is dan 3,5 mmol/l (14 mg%), kan het toch in kleine hoeveelheden worden toegediend (1-1,5 g per liter toegediende vloeistof). Indicaties voor de benoeming van kaliumpreparaten na ontwenning van een coma zijn spierparese en karakteristieke veranderingen in het ECG (verlenging van het interval P-Q, segmentdaling S - T, uitzetting en afvlakking van de tand T, uitgesproken pathologische tand u).

Voorafgaand aan de verwijdering van de patiënt uit een diabetisch coma, gaat kaliyurie niet gepaard met hypokaliëmie. Tijdens insulinetherapie daalt het kaliumgehalte in het bloed in verhouding tot de toegediende hoeveelheid insuline. Dus met het "hoge dosisregime" van insuline neemt de behoefte van het lichaam aan kalium toe en bedraagt ​​225-343 mmol / dag (225-343 meq / dag), en met het "lage dosisregime" is het veel minder - 100 -200 mmol/dag (100-200 meq/dag).

Om hypokaliëmie te elimineren, wordt intraveneus kaliumchloride toegediend met een snelheid van 2-3 g per liter geïnjecteerde vloeistof met een snelheid van 500-1000 ml gedurende 3-5 uur.In geval van normo- of hypokaliëmie aan het begin van coma, kaliumpreparaten worden gelijktijdig met de start van insulinetherapie en rehydratatie toegediend. In dit geval worden kaliumpreparaten toegediend met een snelheid van ten minste 80-100 mmol / uur (80-100 meq / uur).

Met de ontwikkeling van een hypokaliëmische crisis wordt kaliumchloride intraveneus toegediend in een dosis van 2 g (27 mmol of 27 meq) in 5% glucose-oplossing gedurende 15 minuten onder ECG-controle.

Om de ontwikkeling van hypokaliëmie te voorkomen, wordt kaliumchloride gedurende de dag intraveneus geïnjecteerd in een dosis van 8-14 mmol / uur (8-14 meq / uur). Als het kaliumgehalte in het bloedserum hoger is dan 5 mmol / l, wordt kaliumchloride intraveneus toegediend in een dosis van 8 mmol / l (6 ml van een 10% -oplossing in thee) en bij een niveau lager dan 5 mmol / l - in een dosis van 13-20 mmol / uur (13-20 meq / uur, d.w.z. 10-15 ml van een 10% oplossing per uur). Als de patiënt kan drinken, om hypokaliëmie te voorkomen, krijgt hij kaliumrijke sappen (citroen, appel, abrikoos, sinaasappel, wortel).

(20 mmol/l, of bloed
20 meq/l

2pgZ

intraveneus in een dosis van 8 mmol / l (6 ml van een 10% -oplossing in thee) en in een niveau lager dan 5 mmol / l - in een dosis van 13-20 mmol / uur (13-20 meq / uur, d.w.z. 10-15 ml 10% oplossing per uur). Als de patiënt kan drinken, om hypokaliëmie te voorkomen, krijgt hij kaliumrijke sappen (citroen, appel, abrikoos, sinaasappel, wortel).

4. Om acidose tegen te gaan, wordt natriumbicarbonaat gebruikt. Met de introductie ervan kunnen hersenoedeem, ernstige hypokaliëmie en hypernatriëmie, een verlaging van de pH van het hersenvocht en een schending van de dissociatie van oxyhemoglobine optreden. In dit opzicht wordt een isotone (2,5%) oplossing van natriumbicarbonaat toegediend en alleen wanneer de pH van het arteriële bloed lager is dan 7,0. Wanneer de pH van het bloed hoger is dan 7,0, wordt de introductie van deze oplossing stopgezet. De benodigde dosis natriumbicarbonaat kan worden berekend met de formule: NaHCO 3 (mmol) = lichaamsgewicht (kg) X 0,3 X BE (basedeficiëntie). In deze formule wordt aanbevolen om een ​​coëfficiënt van 0,15 te gebruiken en niet meer dan de helft van de berekende dosis per keer toe te dienen. Een andere formule kan worden gebruikt om de dosis natriumbicarbonaat te berekenen:

Normaal natriumgehalte - Beschikbaar bicarbonaatgehalte in het bloed - bicarbonaat

(20 mmol/l, of bloed
20 meq/l

X Het volume extracellulaire vloeistof (15-20 l).

Bij het berekenen van de hoeveelheid natriumbicarbonaat met deze methode wordt niet meer dan de helft van de berekende dosis tegelijkertijd toegediend. De berekening van natriumbicarbonaat met deze formule is minder nauwkeurig.

Isotone (2,5%) vers bereide natriumbicarbonaatoplossing wordt intraveneus geïnjecteerd in een dosis van 100 mmol/h (336 ml/h) onder controle van de bloed-pH. Voor elke 100 mmol (100 meq) natriumbicarbonaat moet 13-20 mmol (13-20 meq, d.w.z. 10-15 ml van een 10% oplossing) kaliumchloride worden toegediend. Indien nodig kan intraveneuze druppeltoediening van 2,5% natriumbicarbonaatoplossing worden herhaald 2pgZ maal daags met een tussenpoos van 2 uur Om acidose te verminderen wordt deze oplossing (100-150 ml 3 maal met een tussenpoos van 2 uur) in een klysma toegediend of de maag ermee gewassen. Als de patiënt kan drinken, krijgt hij 1-1,5 liter 2% natriumbicarbonaatoplossing of alkalisch mineraalwater (Borjomi, enz.). Om acidose te bestrijden en ammoniak te neutraliseren, wordt glutaminezuur voorgeschreven (1,5-3 g per dag).

5. Om het verloop van oxidatieve processen te verbeteren

100 mg cocarboxylase, 5 ml van een 5% oplossing van ascorbinezuur, 200 g vitamine B12, 1 ml van een 5% oplossing van vitamine B6 worden intraveneus geïnjecteerd.

6. In geval van onbedwingbaar braken wordt 4-6 uur na aanvang van de behandeling 200-300 ml plasma toegediend om het eiwittekort te compenseren en de hongerdood te bestrijden. Om een ​​hypochloremische toestand te voorkomen, wordt 10-20 ml van een 10% natriumchloride-oplossing intraveneus geïnjecteerd.

7. Om cardiovasculaire insufficiëntie te voorkomen of te elimineren, onmiddellijk nadat de diagnose ketoacidotisch coma is gesteld, subcutane toediening van cordiamine 2 ml of 20% cafeïne-benzoaat-natriumoplossing, 1-2 ml elke 3-4 uur De behandeling wordt uitgevoerd onder constante monitoring van pols en bloeddruk. Het gebruik van deze medicijnen vereist enige voorzichtigheid, omdat ze niet alleen de vasomotorische, maar ook het ademhalingscentrum prikkelen. Wanneer het ademhalingscentrum wordt geëxciteerd (ketoacidotisch coma), kan de overmatige opwinding optreden tot een onbetaalbare remming. Bij aanhoudend lage bloeddruk worden intraveneus plasma, dextran, volbloed, intramusculair 1-2 ml van een 0,5% oplossing van deoxycorticosteronacetaat (DOXA) voorgeschreven. Bij ernstige tachycardie wordt 0,25-0,5 ml van een 0,05% oplossing van strofanthine of 1 ml van een 0,06% oplossing van corglycon in isotone natriumchlorideoplossing intraveneus geïnjecteerd.

8. In alle stadia van het verwijderen van de patiënt uit een coma wordt zuurstoftherapie gebruikt. Bevochtigde zuurstof wordt toegediend via neuskatheters met een snelheid van niet meer dan 5-8 l/min.

9. Voeding van de patiënt hangt af van de ernst van zijn toestand. Bij ketoacidose of precoma worden licht verteerbare koolhydraten (honing) aan het dieet toegevoegd, terwijl vetten gedurende 7-10 dagen worden geëlimineerd en eiwitten worden beperkt. In de toekomst, wanneer ketoacidose is geëlimineerd, wordt een vetarm dieet voorgeschreven voor nog minstens 10 dagen. Als voedselopname niet mogelijk is, worden parenterale vloeistoffen en 5% glucose-oplossing toegediend. Naarmate de conditie verbetert, bevatten ze volwaardige licht verteerbare koolhydraten (honing, jam, fruitdrank, mousse, griesmeelpap), veel vloeistof (tot 1,5-3 liter per dag), alkalisch mineraalwater (borzhom, enz.) . Op de 2e dag wordt het dieet uitgebreid. Op het menu staan ​​aardappelen, appelmoes, havermout, brood, melk en zuivelproducten - magere kwark, kefir, yoghurt. Op de 1-3e dag na de coma is het raadzaam om dierlijke eiwitten te beperken. Dit komt door het feit dat tijdens de afbraak van eiwitten ketogene aminozuren worden gevormd, die ketoacidose verergeren. Op de 3e dag wordt het dieet van de patiënt geïntroduceerd, naast: havermout en aardappelpuree, vleesbouillon, gepureerd vlees. In de toekomst, binnen een week, wordt de patiënt geleidelijk overgezet op zijn gebruikelijke dieet met een lichte beperking van vet totdat compensatie is bereikt.

10. Speciale aandacht u moet aandacht besteden aan de behandeling van bijkomende ziekten en complicaties die ketoacidotisch coma veroorzaakten (longontsteking, steenpuist, karbonkel, trauma, enz.).

Het is noodzakelijk om te onthouden over het creëren van optimale omstandigheden voor de patiënt. hygiënische omstandigheden om infecties te voorkomen (aspiratiepneumonie, huidinfectie): let op de hygiëne van de mondholte, de huid en voorkom terugtrekking van de tong. Verwarmingskussens, geconcentreerde oplossingen van jodium, mangaan, intramusculaire injectie van olieachtige oplossingen, magnesiumsulfaat zijn gecontra-indiceerd.

11. Bij symptomen van hersenoedeem is uitdrogingstherapie (furosemide, etc.) geïndiceerd.

Ondanks de enorme successen bij de behandeling van diabetes die gepaard gaan met de ontdekking van insuline, de gratis verstrekking ervan en hypoglycemische medicijnen aan alle patiënten, ontwikkelt ketoacidotisch coma zich nog steeds in 1-6% van de gevallen.

BIJ gemeenschappelijke oorzaak sterfte, het duurt 2-4%, soms is de frequentie van sterfgevallen met ontwikkelde coma significant en varieert van 5 tot 30%.

Oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van ketoacidotisch coma:

Voortijdige behandeling van een patiënt met beginnende insulineafhankelijke diabetes mellitus (IDDM) aan een arts en late diagnose.

Ketoacidotisch coma wordt het debuut van IDDM in 1/3 van de gevallen van nieuw gediagnosticeerde ziekte, vooral bij kinderen en adolescenten;

Fouten bij de benoeming van insulinetherapie (onjuiste selectie en ongerechtvaardigde dosisverlaging, vervanging van het ene type insuline door een ander, waar de patiënt ongevoelig voor is);

De patiënt is niet getraind in zelfbeheersingsmethoden (overtreedt het dieet, consumeert alcohol, weet niet hoe de dosering van hypoglycemische geneesmiddelen moet worden gewijzigd, doseert geen fysieke activiteit);

Acute bijkomende ziekten (vooral etterende infecties);

acuut vaatziekten(beroerte, myocardinfarct);

Lichamelijk en mentaal trauma;

Zwangerschap en bevalling;

Chirurgische ingrepen;

stressvolle situaties.

Al deze factoren verhogen de behoefte aan insuline aanzienlijk, wat leidt tot de ontwikkeling van ernstige insulaire insufficiëntie met het daaropvolgende optreden van het metabool syndroom.

Pathogenese van ketoacidose en coma:

Als gevolg van insulinedeficiëntie neemt de activiteit van contra-insulaire hormonen (glucagon, ACTH, groeihormoon, cortisol, catecholamines) sterk toe, wat bijdraagt ​​aan een toename van de glycemie als gevolg van neoglycogenese.

Een overmaat aan contra-insulaire hormonen leidt tot een toename van de toevoer van aminozuren naar de lever, die worden gevormd tijdens de verhoogde afbraak van eiwitten en vetten. Ze worden bronnen van verhoogde glucoseproductie onder invloed van leverenzymen. In dit geval kan de afgifte van glucose door de lever 2-4 keer toenemen, dat wil zeggen, het kan tot 1000 g per dag worden gesynthetiseerd.

Hyperglykemie is uitgesproken, maar door het gebrek aan insuline absorberen perifere weefsels geen glucose, wat de glykemie verder verhoogt.

De ophoping van ongebruikte glucose in het bloed heeft een aantal negatieve gevolgen:

Hyperglykemie verhoogt de plasma-osmolariteit aanzienlijk. Hierdoor begint de intracellulaire vloeistof in het vaatbed te komen, wat uiteindelijk leidt tot ernstige cellulaire dehydratie en een afname van het intracellulaire gehalte aan elektrolyten, voornamelijk kaliumionen;

Zodra de glycemie de renale permeabiliteitsdrempel voor glucose overschrijdt, treedt onmiddellijk glucosurie op. De zogenaamde osmotische diurese ontwikkelt zich.

Vanwege de hoge osmolariteit van voorlopige urine Nierbuisjes stoppen met het opnieuw opnemen van water en de elektrolyten die daarbij vrijkomen (natrium, kalium, chloor, magnesium, calcium en andere).

Deze aandoeningen leiden tot uitdroging, hypovolemie met een significante verdikking van het bloed, een toename van de viscositeit en het vermogen om bloedstolsels te vormen en een verlaging van de bloeddruk.

De tweede richting van metabole stoornissen is geassocieerd met overmatige accumulatie van ketonlichamen, dat wil zeggen ketose en vervolgens ketoacidose.

Parallel aan de toename van de bloedsuikerspiegel, vordert een schending van het lipidenmetabolisme, wat te wijten is aan een overmatig gehalte aan contra-insulaire hormonen.

Door de ontremming van weefsellipase, dat normaal gesproken wordt geremd door insuline, begint intensieve lipolyse.

In het bloed neemt het gehalte aan totale lipiden, triglyceriden, cholesterol, fosfolipiden, NEZhK sterk toe. Lipiden worden naar de lever getransporteerd, waar daaruit ketonlichamen worden gesynthetiseerd.

De oxidatie van vetcellen neemt toe met de vorming van acetyl-co-enzym "A", waaruit de actieve synthese van ketonlichamen (aceton, β-hydroxyboterzuur en acetoazijnzuur) in de lever plaatsvindt. Er is een synthese van ketonlichamen uit aminozuren. Bij decompensatie van diabetes neemt het aantal ketonlichamen met 8-10 keer toe in vergelijking met de norm.

Het gebrek aan insuline vermindert het vermogen van spierweefsel om ketonlichamen te gebruiken, dit is de meest uitgesproken indicator van insulinedeficiëntie dan de hyperproductie van ketonlichamen.Ketonlichamen, die de eigenschappen hebben van matig sterke zuren, leiden tot de ophoping van waterstofionen in het lichaam, de concentratie van natriumbicarbonaat verlagen, wat de ontwikkeling van metabole acidose (ketoacidose) met zich meebrengt met een verlaging van de pH van het bloed tot 7,2-7,0 en lager.

Hyperketonemie verergert bovendien de insulinedeficiëntie door de resterende secretoire activiteit van bètacellen van het eilandjesapparaat te onderdrukken.

De hele groep ketonlichamen heeft toxiciteit, met een uitgesproken toxisch effect naar het centrale zenuwstelsel. Dit leidt tot de ontwikkeling van toxische encefalopathie, hemodynamische stoornissen met een afname van de perifere vasculaire tonus en verminderde microcirculatie.

Bij insulaire insufficiëntie hebben patiënten met diabetes in een staat van ketoacidose hypokaliëmie, vooral uitgesproken 3-4 uur na toediening van insuline, die kalium naar de cel "stuurt", afzettingen in de lever, kalium wordt nog steeds uitgescheiden in de urine, als er is geen acuut nierfalen. Tegen de achtergrond van hypokaliëmie ontwikkelt zich:

Hypotensie van gladde en dwarsgestreepte spieren, wat leidt tot een afname van de vasculaire tonus en een verlaging van de bloeddruk;

Verschillende ritme- en geleidingsstoornissen, buitenbaarmoederlijke hartritmestoornissen;

Atonie van het maagdarmkanaal met parese van de maag en de ontwikkeling van darmobstructie;

Hypotensie van de ademhalingsspieren met de ontwikkeling van acuut ademhalingsfalen;

Adynamie, algemeen en spier zwakte, slappe parese van de spieren van de ledematen.

Met ketoacidose en coma ontwikkelt zich ernstige hypoxie. Bij patiënten met diabetes worden verschillende soorten hypoxie onderscheiden:

Transporthypoxie, die wordt veroorzaakt door een hoog gehalte aan geglycosyleerd hemoglobine, verliest het vermogen om zuurstof aan weefsels te geven;

Alveolaire hypoxie wordt veroorzaakt door een beperking van de ademhalingsexcursie van de longen, als gevolg van hypokaliëmie, de functie van neuromusculaire synapsen wordt verstoord en zwakte van de ademhalingsspieren ontwikkelt zich als gevolg van een toename van de lever, zwelling van het maagdarmkanaal, diafragmamobiliteit is scherp beperkt;

Hypoxie van de bloedsomloop wordt veroorzaakt door een verlaging van de bloeddruk en een verminderde microcirculatie;

Overtreding van weefselademhaling wordt verergerd door acidose, waardoor het moeilijk wordt voor zuurstof om van het bloed naar de cellen te gaan.

Onder omstandigheden van hypoxie wordt anaërobe glycolyse geactiveerd, wat resulteert in een verhoging van het melkzuurniveau met de ontwikkeling van lactaatacidose.

In aanwezigheid van melkzuur neemt de gevoeligheid van adrenoreceptoren voor catecholamines sterk af, er ontstaat een onomkeerbare shock.

Metabole coagulopathie verschijnt, gemanifesteerd door DIC, perifere trombose, trombo-embolie (hartinfarct, beroerte).

Zo leidt bij diabetische ketoacidose een scherp tekort aan insuline en overmatige afscheiding van contra-insulaire hormonen tot ernstige stofwisselingsstoornissen, voornamelijk tot metabole acidose, hypoxie, hyperosmolariteit, cellulaire en algemene dehydratie met verlies van kalium, natrium, fosfor, magnesium, calcium en bicarbonaat ionen. Dit veroorzaakt, met een zekere ernst, een coma met een daling van de bloeddruk en de ontwikkeling van acuut nierfalen.

Klinische symptomen

Diabetisch coma ontwikkelt zich langzaam, geleidelijk. Vanaf het verschijnen van de eerste tekenen van ketoacidose tot bewustzijnsverlies, duurt het gewoonlijk enkele uren tot meerdere dagen. Bij acute infecties, aandoeningen van de cerebrale en coronaire circulatie, kan ketoacidose zich zeer snel ontwikkelen.

Er zijn 3 perioden bij diabetische ketoacidose:

Begin ketoacidose.

Precoma stadium.

Coma stadium.

Beginnende ketoacidose wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een droge mond, dorst, polyurie, polydipsie en soms pruritus.

Al in deze periode zijn er tekenen van intoxicatie in de vorm van algemene zwakte, verhoogde vermoeidheid, hoofdpijn, misselijkheid en braken. Er is een geur van aceton, die veel patiënten zelf voelen.

Als de behandeling niet wordt gestart, verergert het dyspeptisch syndroom verder, verschijnt herhaald braken, wat de toestand van de patiënt niet verlicht, wat de water- en elektrolytenstoornis verergert. verschillende intensiteit, diarree of constipatie. Toenemende lethargie, slaperigheid, lethargie, patiënten worden onverschillig voor de omgeving, gedesoriënteerd in tijd en ruimte, verward bewustzijn. Stupor en stupor worden vervangen door coma.

Bij het onderzoeken van een patiënt in een staat van ketoacidotisch coma trekken de volgende tekenen de aandacht:

De huid is droog, koud, schilferig, met sporen van krassen en steenpuisten, turgor is verminderd;

De lippen zijn droog en bedekt met uitgedroogde korsten;

De tong en het mondslijmvlies zijn droog. De tong is bedekt met een vuilbruine laag, met tandafdrukken langs de randen;

Gelaatstrekken zijn puntig, ogen diep ingevallen. Oogbollen zijn zacht door uitdroging;

De spiertonus van het skelet is verminderd;

Op het gezicht, diabetische rubeosis, als een teken van een afname van de vasculaire tonus en een hoog niveau van geglycosyleerd hemoglobine;

Diep ademhalen, luidruchtig - Kussmaul, in de uitgeademde lucht de geur van aceton;

De pols is klein, frequent, zwak vullend en gespannen. Hartritme van de sinussen, tachycardie, soms enkele extrasystolen, er kan atriumfibrilleren zijn, bloeddruk wordt verlaagd;

In de longen is meestal een harde ademhaling hoorbaar, er kan een wrijving van de pleurale wrijving zijn, mogelijk als gevolg van aseptische droge pleuritis die optreedt als gevolg van ernstige uitdroging. Recent, acuut ademhalingsfalen, wat vaak de doodsoorzaak is bij patiënten met diabetes;

De buik is in de meeste gevallen zacht, het is vaak mogelijk om een ​​vergrote lever te palperen;

In een coma verloren patiënten volledig het bewustzijn, gevoeligheid, reflexen zijn verminderd. Ketoacidotisch coma kan atypisch verlopen met een overwicht van tekenen van schade aan het cardiovasculaire systeem; spijsverteringsorganen; nieren en hersenen. Dit introduceert bepaalde moeilijkheden bij de diagnose van coma.

Gastro-intestinale vorm van ketoacidose.

Bijna geen enkel geval van diabetische ketoacidose kan zonder maagdyspepsie. Herhaald braken verergert de schending van de water- en elektrolytenbalans. Bij sommige patiënten in het precomastadium treedt hevige buikpijn op, meestal zonder duidelijke lokalisatie, die toeneemt, met spanning in de spieren van de voorste buikwand en symptomen van peritoneale irritatie (diabetische valse acute buik).

Tegelijkertijd wordt een dyspeptisch syndroom van verschillende ernst waargenomen: van onregelmatig braken van slijm en gal tot ontembaar braken van een grote hoeveelheid koffiekleurige vloeistof, wat wordt ervaren als maagbloeding. .

De symptomen van een "acute buik" en neutrofiele leukocytose, die op dit moment wordt waargenomen, duidelijke tekenen van intoxicatie doen denken aan acute chirurgische pathologie: acute appendicitis, cholecystitis, geperforeerde maagzweer, paralytische ileus, trombose van mesenteriale vaten, acute pancreatitis , enz.

Met verdenking van acute chirurgische pathologie van de buikorganen, worden patiënten soms geopereerd en wordt hun toestand verergerd.

Een goed voorgeschreven behandeling van ketoacidose elimineert de "diabetische buik" in 4-5 uur.

Cardiovasculaire vorm van ketoacidose.

De cardiovasculaire vorm van ketoacidose komt vaker voor bij oudere patiënten. Toonaangevend klinische manifestatie is een ernstige collaps met een significante afname van zowel arteriële als veneuze druk, tachycardie, haperende pols verschillende overtredingen ritme, cyanose en koude ledematen.

In de pathogenese van deze vorm wordt de leidende rol gespeeld door hypovolemie met een significante afname van het circulerend bloedvolume, een afname van de myocardiale contractiliteit als gevolg van atherosclerose van de kransslagaders en acute metabole cardiopathie, evenals parese van perifere bloedvaten, een afname van hun gevoeligheid voor het vasoconstrictieve effect van pressoramines.

Er ontstaat een diepe stoornis van de bloedsomloop op het niveau van de microcirculatie met gedissemineerde intravasculaire microtrombose. Met deze vorm van ketoacidotisch coma ontwikkelt zich vooral vaak trombose van de coronaire en pulmonale vaten, evenals de vaten van de onderste ledematen.

Niervorm.

De niervorm van coma ontwikkelt zich gewoonlijk bij patiënten met langdurige diabetes en diabetische nefropathie. Ketoacidose gaat gepaard met proteïnurie, hematurie, cylindrurie.

Deze veranderingen in de urine, gecombineerd met azotemie, neutrofiele leukocytose, maken het soms nodig om ketoacidotisch coma te onderscheiden van uremisch.

Het is logisch om te praten over de niervariant van diabetisch coma wanneer een daling van de bloeddruk en de renale bloedstroom tot anurie leidt en het hele verdere verloop van de ziekte wordt bepaald door acuut nierfalen. Het gebeurt meestal bij aanzienlijk uitgesproken diabetische glomerulosclerose.

encefalopathische vorm.

Deze vorm wordt waargenomen bij ouderen die lijden aan atherosclerose van cerebrale bloedvaten. Met ketoacidose als gevolg van hypovolemie, acidose, microcirculatiestoornissen, treedt decompensatie van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie op. Dit manifesteert zich door symptomen van hersenbeschadiging: asymmetrie van reflexen, hemiparese, het verschijnen van eenzijdige piramidale tekens.

In deze situatie is het erg moeilijk om te beslissen: de coma veroorzaakte focale cerebrale symptomen of de beroerte veroorzaakte ketoacidose.

Behandeling van ketoacidose leidt tot een verbetering van de cerebrale circulatie en verzachting van cerebrale symptomen.

Laboratoriumgegevens:

Bloedglucose - 25-40 mmol

Ketonlichamen tot 500 µmol

Aceton in de urine is sterk positief.

bloed pH 7,0-7,35

Volledig bloedbeeld - leukocytose met een neutrofiele verschuiving naar links, versnelde ESR.

Een patiënt in een staat van ketose, en nog meer in een precomateuze en comateuze toestand, moet onmiddellijk in het ziekenhuis worden opgenomen voor dringende maatregelen:

insuline therapie;

Eliminatie van uitdroging;

Normalisatie van elektrolytenstoornissen;

Strijd tegen ketoacidose;

Infusietherapie in een staat van ketoacidose duurt het vaak meerdere dagen, dus het is noodzakelijk om onmiddellijk een katheter in de subclavia-ader te plaatsen. Een dringende taak is om de patiënt in de eerste 6 uur vanaf het moment van opname in het ziekenhuis uit coma te halen, omdat er later veranderingen optreden die onverenigbaar zijn met het leven.

In de afgelopen jaren is de doelmatigheid bewezen van het continu intraveneus toedienen van adequate doses eenvoudige insuline onder glykemische controle per uur.

Insuline therapie:

Er kunnen twee methoden worden gebruikt om insuline toe te dienen:

Methode 1: op intensive care-afdelingen met behulp van

spuit-lineomat of andere dispensers voor het inbrengen van geneeskrachtige stoffen.

40 IE korte insuline (insulrap, actrapid MS, actropid, actropid NM, maxirapid) en fysiologische zoutoplossing worden verzameld in een spuitlineomat met een capaciteit van 20 ml. 1 ml van het mengsel bevat 2 eenheden insuline, waarbij de snelheid wordt aangepast, de vereiste dosis wordt toegediend.

Methode 2: de benodigde dosis insuline wordt berekend aan de hand van het aantal druppels per minuut. Er wordt een mengsel bereid dat 400 ml zoutoplossing en 40 IE enkelvoudige insuline bevat. Door het aantal druppels per minuut te wijzigen, kunt u de dosis insuline per uur berekenen.,

Bij een glycemie van 30 mmol / l en hoger wordt aanbevolen om intraveneus 400 ml zoutoplossing + 10 IE eenvoudige insuline te injecteren, vervolgens het suikergehalte in het bloed te bepalen en een druppelaar in te stellen voor continue intraveneuze toediening van insuline in zoutoplossing. De dosis insuline wordt bepaald door de hoeveelheid suiker in het bloed. Het is verplicht om elk uur de bloedglucose te bepalen, de snelheid van afname van de glycemie mag niet hoger zijn dan 2-3 mmol/uur. Insuline wordt intraveneus geïnjecteerd tot een bloedglucosegehalte van 13-14 mmol/l en tegen deze achtergrond wordt parallel een 5% glucose-oplossing geschakeld.

Herstel van het water- en elektrolytenmetabolisme

Vloeistoftekort bij ketoacidose bereikt 10% van het lichaamsgewicht, dat wil zeggen 5-7 liter. Het is onmogelijk om zo'n hoeveelheid snel aan te vullen vanwege het gevaar van acuut linkerventrikelfalen en hersenoedeem.

Om uitdroging tegen te gaan, wordt aanbevolen om binnen 1 uur 1 liter vloeistof te injecteren, de 2e liter in de volgende 2 uur, de 3e liter na 3 uur, dat wil zeggen dat 50% van de vloeistof in de eerste 6 uur wordt geïnjecteerd, daarna in de volgende 6 uur meer 25%, en in de volgende 12 uur - ook 25% van de vereiste dagelijkse vochtbehoefte.

Om hypoglykemie te voorkomen en ketoacidose te elimineren met een verlaging van de bloedglucose van 13 mmol / l en lager, is het noodzakelijk om intraveneus 5% glucose-oplossing te injecteren, waarvan de dagelijkse hoeveelheid 1,5-2 liter kan zijn.

Om het elektrolytmetabolisme te normaliseren, heeft de patiënt de introductie van kaliumchloride nodig. De dagelijkse hoeveelheid kaliumchloride is 8-12 gram, dat wil zeggen 200-300 ml. 4% oplossing.

Herstel van het zuur-base evenwicht.

De introductie van natriumbicarbonaat zonder de pH van het bloed te bepalen is levensbedreigend voor de patiënt, omdat het bijdraagt ​​​​aan hypernatriëmie, hypokaliëmie, een scherpe "ruwe" verandering in plasma-osmolariteit en hersenoedeem.

Alleen als de pH van het bloed lager is dan 6,0 (klinisch luidruchtige Kussmaul-ademhaling) U kunt 2 uur natriumbicarbonaatoplossing van 200-300 ml gebruiken, maar de patiënt moet eerst minimaal 40 ml - 4% kaliumchlorideoplossing krijgen.

In alle andere gevallen wordt frisdrank gebruikt om de maag en darmen te wassen.

Naast de hierboven genoemde geneesmiddelen hebben patiënten de introductie van antibiotica nodig (maximaal toegestane doses) om infectie- en ontstekingsziekten te voorkomen.Het is noodzakelijk om B-vitamines, ascorbinezuur, cocarboxylase, riboxine, essentiale te introduceren. Met atonie van het maagdarmkanaal worden prozerin, cerucal geïntroduceerd. Om trombose te voorkomen - heparine 20.000 IE per dag. Patiënten hebben de introductie van hartglycosiden, noötropica en andere symptomatische therapie nodig.

Een integraal moment in de behandeling van ketoacidotisch coma is patiëntenzorg (behandeling van de mondholte, huid, preventie van doorligwonden).

Cursus van lezingen over reanimatie en intensieve therapie Vladimir Vladimirovich Spas

Gedecompenseerde ketoacidose en ketoacidotisch coma bij diabetespatiënten

Ondanks het feit dat er momenteel grote kansen en successen zijn bij de behandeling van diabetes mellitus, wordt het klinische beloop van deze ziekte in 1-6% van de gevallen gecompliceerd door de ontwikkeling van coma. Deze ernstige complicaties vormen een onmiddellijke bedreiging voor het leven van de patiënt en vereisen: noodhulp op de intensive care.

Deze kritieke omstandigheden zijn onder meer:

1. ketoacidose en zijn extreme toestand - ketoacidotisch diabetisch coma;

2. hyperosmolair coma;

3. hyperlactatacidemisch coma;

4. hypoglykemisch coma (als gevolg van een overdosis hypoglykemische geneesmiddelen, voornamelijk insuline).

De ontwikkeling van diabetische ketoacidose (KA) is typerend voor zowel insulineafhankelijke als niet-insulineafhankelijke diabetes (onder omstandigheden van bijkomende ziekten en stress die leiden tot decompensatie van diabetes mellitus).

Onder de omstandigheden die leiden tot decompensatie van diabetes mellitus met de ontwikkeling van ketoacidose en coma, kunnen in de eerste plaats de volgende worden genoemd:

1. te vroeg gediagnosticeerde diabetes mellitus, waardoor een aanzienlijk deel van de patiënten voor het eerst in een precoma of coma voor het eerst op de intensive care wordt opgenomen;

2. onvoldoende toediening van insuline aan een patiënt met diabetes mellitus (onjuiste berekening van de dagelijkse dosis of ongelijke verdeling over de dag);

3. vervanging van het ene medicijn door een ander, waarvoor de patiënt ongevoelig bleek te zijn;

4. overtreding van de techniek van insulinetoediening (injecties in het gebied van lipodystrofie of in het ontstekingsinfiltraat);

5. de verkeerde houding van de patiënt ten opzichte van zijn ziekte (overtreding van het dieet, niet-systematische toediening van insuline of wijziging van de dosis door de patiënt zelf, stoppen met insulinetherapie);

6. verhoogde behoefte van het lichaam van de patiënt aan insuline (acute bijkomende ziekten, zwangerschap, chirurgische ingrepen lichamelijk en geestelijk trauma).

De primaire trigger voor de ontwikkeling van CA is progressieve insulinedeficiëntie. Bij afwezigheid van insuline wordt de penetratie van glucose in de cellen en de energieproductie geblokkeerd, waardoor de cel een energietekort ervaart. Intracellulaire afname van glucose "schakelt" de mechanismen in waardoor een compenserende verhoging van de bloedspiegels wordt uitgevoerd. Deze processen worden gestimuleerd door contra-insulaire hormonen (glucagon, catecholamines, glucocorticoïden).

Het proces van gluconeogenese (onder invloed van contra-insulaire hormonen) wordt op twee manieren uitgevoerd:

1. afbraak van glycogeen met gelijktijdige onderdrukking van glycogenese in de lever;

2. activering van enzymen die de processen van glucosevorming uit niet-koolhydraten uitvoeren.

Een verhoogde productie van glucose door de lever enerzijds en een afname van het gebruik ervan (als gevolg van insulinedeficiëntie) anderzijds leiden tot de ontwikkeling van hoge hyperglykemie. Hyperglykemie gaat gepaard met een verhoging van de osmotische druk van het bloedplasma, celdehydratie en glucosurie (glucose begint in de urine te worden uitgescheiden bij een glykemisch niveau van 10-11 mmol/l). Glucosurie verhoogt de osmotische druk primaire urine, wat de reabsorptie ervan verhindert, treedt polyurie op, terwijl het vochtverlies in de urine 3-6 liter per dag kan bereiken.

Vanwege het feit dat tijdens glycogenolyse zonder insuline het energietekort van cellen voortduurt ("uithongering onder overvloed"), worden reservemechanismen voor de vorming van glucose uit niet-koolhydraten geactiveerd, waarvan de belangrijkste myolyse is.

Onder invloed van contra-insulaire hormonen en activering van weefsellipase (normaal geremd door insuline), begint intense lipolyse. Het gehalte aan totale lipiden, triglyceriden, cholesterol, fosfolipiden, niet-veresterde vetzuren neemt sterk toe in het bloed. Met hun verhoogde toegang tot de lever wordt een overmaat aan acetyl-Coa, beta-hydroxyboterzuur en acetoazijnzuur gevormd, waarvan de laatste wordt omgezet in aceton. Deze drie verbindingen (bèta-hydroxyboterzuur, acetoazijnzuur en aceton) worden ketonlichamen genoemd en vormen een toestand van ketoacidose in het lichaam tijdens acute insulinedeficiëntie. Opgemerkt moet worden dat niet-veresterde vetzuren gedeeltelijk door de lever worden gebruikt voor de synthese van triglyceriden, die de vetinfiltratie veroorzaken.

Hyperlipidemie is niet de enige factor bij het verhogen van de ketogene activiteit van de lever. Een andere bron van ketogene substraten is gluconeogenese door verhoogde eiwitafbraak, enerzijds gestimuleerd door insulinedeficiëntie en anderzijds door een hoog gehalte aan contra-insulaire hormonen. Tegelijkertijd wordt een verhoogd eiwitkatabolisme waargenomen met een toename van de concentratie van ketogene aminozuren (leucine, isoleucine, valine) in het bloed, terwijl het niveau van glucogene aminozuren (glycine, alanine, glutamine) wordt verlaagd. Eiwitkatabolisme gaat gepaard met een verhoogde vorming van acetyl-CoA, dat een belangrijk substraat is voor het koolhydraat-, vet- en eiwitmetabolisme. Verdere verbranding van acetyl-CoA vindt plaats in de Krebs-cyclus, maar het vermogen van deze laatste om een ​​dergelijke hoeveelheid acetyl-CoA te gebruiken in insuline-deficiënte toestanden is aanzienlijk beperkt. Onder deze omstandigheden behoudt de lever het vermogen om, door een reeks transformaties, ketonlichamen te vormen uit acetyl-CoA (acetoazijnzuur, 7b 0-hydroxyboterzuren en aceton), waarvan de concentratie 10 of meer keer de norm overschrijdt.

Ketonlichamen, met de eigenschappen van matig sterke zuren, leiden tot de ophoping van waterstofionen in het lichaam, verminderen de concentratie van bicarbonaat nr. Metabole acidose (ketoacidose) ontwikkelt zich met een verlaging van de pH van het bloed tot 7,2-7,0 en lager.

Parallel aan ketoacidose, met decompensatie van diabetes mellitus, ontwikkelt zich een ander ongunstig pathologisch proces - een schending van het water- en elektrolytmetabolisme. Het uitgangspunt van dergelijke aandoeningen is hyperglykemie, gepaard gaande met een toename van de osmotische druk in het vaatbed. Om de isosmolariteit van de media te behouden, begint een compenserende beweging van vloeistof uit de cellen en de extracellulaire ruimte naar het vaatbed samen met de belangrijkste ionen K 5+ 0 en Na 5+ 0. Vanwege het feit dat hyperglykemie de nierdrempel heeft overschreden tegelijkertijd ontwikkelt zich glycosurie en als gevolg daarvan polyurie. Deze zogenaamde osmotische diurese leidt tot een enorm verlies van niet alleen water, maar ook van de belangrijkste K- en Na-ionen. Dientengevolge leiden hoge hyperglykemie en glucosurie eerst tot ernstige cellulaire dehydratatie en verlies van kaliumionen, en vervolgens tot algemene dehydratie, dat wil zeggen tot hypovolemie met een afname van weefsel- en nierperfusie. Door een scherpe verdikking van het bloed (een toename van het aantal erytrocyten, Hb, W), neemt de viscositeit van het bloed merkbaar toe, worden de reologische eigenschappen van het bloed, het transcapillaire metabolisme aanzienlijk verminderd en ontwikkelt zich hypoxie van de bloedsomloop en weefsel. Transporthypoxie tijdens hyperglykemie kan ook te wijten zijn aan een verhoogde vorming van geglycosyleerd (glucosegebonden) Hb, dat zijn vermogen verliest om zuurstof te binden en af ​​te geven aan weefsels. Aangezien de concentratie van geglycosyleerd Hb bij hyperglykemie met ketoacidose 30% bereikt, kan de zuurstoftransportfunctie van het bloed bij deze patiënten met een derde afnemen.

Overtreding van weefselademhaling wordt ook verergerd door acidose, wat het moeilijk maakt voor de dissociatie van oxyhemoglobine en de overdracht van zuurstof van het bloed naar de weefsels. Weefselhypoxie leidt bovendien tot verhoogde vorming en accumulatie van melkzuur, wat gepaard gaat met de activering van anaërobe glycolyse en de daaropvolgende ontwikkeling van metabole acidose.

Bij diabetische ketoacidose zijn er dus ernstige stoornissen van koolhydraat-, lipide-, eiwit-, water-elektrolytmetabolisme, zuur-basetoestand en als gevolg van deze veranderingen, gedecompenseerde ketoacidose. Ketozuren en substraten van metabole acidose, die zich ophopen in het lichaam, hebben een toxisch effect op weefsels, vooral op de cellen van het centrale zenuwstelsel. In dit opzicht veroorzaakt de zich ontwikkelende zuurstofgebrek, die het narcotische effect van ketozuren verhoogt, apathie, black-out van bewustzijn, stupor en vervolgens bewustzijnsverlies - diabetisch ketoacidotisch coma ontwikkelt zich.

Klinisch beeld

Ketoacidotisch diabetisch coma ontwikkelt zich langzaam en geleidelijk. Vanaf het verschijnen van de eerste tekenen van ketoacidose tot de ontwikkeling van coma, gaan ongeveer twee dagen voorbij, en alleen in gevallen van acute purulente infectie en acute aandoeningen van de cerebrale of coronaire circulatie, kan een coma zich binnen een dag ontwikkelen.

Klinisch gezien zijn er 3 achtereenvolgens elkaar ontwikkelend en vervangend te onderscheiden, afhankelijk van het begin van de voorziening reanimatie zorg, stadia van diabetisch coma:

1. stadium van matige ketoacidose;

2. stadium van ketoacidotisch precoma;

3. stadium van ketoacidotisch coma.

In het stadium van beginnende matige ketoacidose gaat het klinische beeld gepaard met symptomen van acute en snel progressieve decompensatie van diabetes mellitus: droge mond, dorst, frequent urineren en polyurie. Al tijdens deze periode worden tekenen van intoxicatie opgemerkt: algemene zwakte, slaperigheid, snelle vermoeidheid, verlies van eetlust, misselijkheid, braken. Meestal zijn patiënten bij bewustzijn, correct georiënteerd in de omgeving. De huid van de patiënt is droog, uitgesproken droogheid van de tong, de slijmvliezen van de lippen en de mondholte worden bepaald. Al in dit stadium wordt de geur van aceton bepaald in de uitgeademde lucht en ervaren patiënten die meer dan eens een staat van decompensatie hebben ervaren, kunnen deze geur zelf voelen. Tijdens het onderzoek kunnen een vergrote en pijnlijke lever, frequente pols, gedempte hartgeluiden, aritmie worden gepalpeerd.

Laboratoriumgegevens: hyperglykemie tot 18–20 mmol/l; glucosurie, ketonemie tot 5,2 mmol/l. De zuur-base toestand verandert niet significant, maar het gehalte aan bicarbonaten neemt af tot 20-19 mmol/l. De water- en elektrolytenbalans in dit stadium wordt gekenmerkt door een lichte toename van kalium in het bloedplasma, en een afname van cellulaire K 5+ 0 wordt bevestigd door ECG-gegevens - een afname van het ST-interval, een bifasische T-golf, die kan negatief zijn.

Behandeling van patiënten in het stadium van matige ketoacidose moet worden uitgevoerd onder de voorwaarden van de endocrinologische afdeling.

Allereerst worden aanpassingen gedaan aan het dieet van de patiënt: licht verteerbare koolhydraten, vruchtensappen worden voorgeschreven. De totale hoeveelheid koolhydraten in de voeding om ketogenese te onderdrukken moet minimaal 60-70% van de dagelijkse voeding zijn (in plaats van 50%). De samenstelling van het dieet, samen met vruchtensappen, omvat havermout, ontbijtgranen, kusjes. Als de patiënt het behandelingsregime heeft geschonden, is het noodzakelijk om een ​​​​verhelderend gesprek met hem te voeren, waarin de arts ervoor moet zorgen dat de patiënt zich realiseert wat ernstige gevolgen niet-naleving van het dieet, zelfbeëindiging van insulinetoediening, verandering in voorgeschreven doses van hypoglycemische middelen kan leiden.

Hyperglykemie wordt gecorrigeerd met insuline korte actie(actramide, insulran, homorap, humuline R) fractioneel, minstens 5-6 keer per dag intramusculair of subcutaan, gebaseerd op een dagelijkse dosis van minstens 0,7 eenheden/kg werkelijk gewicht onder controle van bloedglykemie.

Om acidose te elimineren, krijgt de patiënt frisdrank (2-3 liter per dag), alkalisch mineraalwater (Borjomi) voorgeschreven. Soms, in geval van uitdroging, is het noodzakelijk om een ​​intraveneuze isotone (0,9%) oplossing van Na-chloride te injecteren onder controle van hemoconcentratieparameters.

Deze maatregelen zijn meestal voldoende om de patiënt uit een toestand van matige ketoacidose te halen. Het is absoluut noodzakelijk om de oorzaak die ketoacidose veroorzaakte weg te nemen, allereerst om de infectie te identificeren en grondig te behandelen. Dergelijke maatregelen helpen de overgang van matige ketoacidose naar ketoacidotisch precoma te voorkomen.

Als een patiënt met matige ketoacidose niet tijdig wordt behandeld, nemen de stofwisselingsstoornissen toe en begint het stadium van ketoacidotisch precoma.

Klinisch manifesteert dit zich door het begin van een bewustzijnsstoornis, die behouden blijft bij patiënten, maar ze zijn lethargisch, lethargisch, slaperig, ze beantwoorden alle vragen correct, maar in eenlettergrepige, niet onmiddellijk. de stem is eentonig, stil, onduidelijk. Patiënten klagen over ernstige zwakte, droge mond, dorst, misselijkheid, vaak braken (soms "koffiedik"), volledig gebrek aan eetlust, hoofdpijn, verminderde gezichtsscherpte, frequente aandrang voor urineren.

Bij onderzoek wordt de aandacht gevestigd op een diepe, luidruchtige ademhaling (Kusmaul's ademhaling) met een doordringende geur van aceton in de uitgeademde lucht, een gezicht met puntige trekken, ingevallen ogen, een uitgesproken diabetische blos op de wangen, de lippen van dergelijke patiënten zijn droog , met "jamming" in de mondhoeken, tong droog en bedekt met bruine coating.

Laboratorium- en functionele studies

BIJ algemene analyse bloed - neutrofiele leukocytose met een verschuiving naar links, versnelde ESR, In biochemisch - hyperglykemie bereikt waarden van 2-30 mmol / l of meer, plasma-osmolariteit bereikt 320 mosm / l, een significante stoornis van het elektrolytmetabolisme, die manifesteert zich door hyponatriëmie (lager dan 120 mmol / l), hypokaliëmie (minder dan 3,5 mmol / l). Eiwitkatabolisme, als gevolg van gluconeogenese, gaat gepaard met een toename van bloedureum en creatinine. Schending van het zuur-base-evenwicht manifesteert zich door de ontwikkeling van metabole acidose - de pH van het bloed varieert van 7,35 tot 7,1.

In de urine - glucosurie, albuminurie, cylindrurie, microhematurie, een groot aantal ketonlichamen.

De pols bij dergelijke patiënten is frequent, kleine vulling, vaak aritmisch, bloeddruk is verlaagd, hartgeluiden zijn gedempt, aritmisch.

Het is erg belangrijk om te onthouden dat, afhankelijk van de overheersing van bepaalde symptomen in de kliniek van ketoacedotisch precoma, de volgende klinische varianten worden onderscheiden:

1. Abdominale variant- Misselijkheid, braken van "koffiedik", intense pijn in de buik met spanning in de spieren van de voorste buikwand met symptomen van peritonisme komen naar voren. Samen met leukocytose, neutrofilie en een verschuiving van de formule naar links, kan zo'n foto de "acute buik" -kliniek nabootsen, waarvoor chirurgische ingrepen wat de toestand van de patiënt verslechtert. Soms op de achtergrond darmkoliek, diarree (soms met een vermenging van bloed) wordt ten onrechte gediagnosticeerd acute gastro-enterocolitis, voedselvergiftiging.

2. Cardiovasculaire of collaptoïde variant: symptomen van cardiovasculaire insufficiëntie overheersen - cyanose, kortademigheid, tachycardie, extrasystole of atriale fibrillatie, verlaging van de bloeddruk. Samen met ECG-gegevens - een afname van de spanning van de tanden en het ST-interval, kunnen de genoemde verschijnselen het beeld van een acuut myocardinfarct of trombo-embolie van kleine takken van de longslagader nabootsen.

3. Niervariant- gekenmerkt door dysurische verschijnselen met uitgesproken urine syndroom- hypoisostenurie, proteïnurie, hematurie, cylindrurie. Als gevolg van een afname van de glomerulaire filtratie (een soortgelijk verloop wordt meestal gevonden bij patiënten met diabetische nefropathie), worden milde glucosurie en ketonurie opgemerkt, maar azotemie, anurie en acuut nierfalen kunnen zich ontwikkelen.

4. Encefalopathische variant- de kliniek lijkt op een beeld van een acuut cerebrovasculair accident en wordt veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen, hypoxie met asymmetrie van reflexen en puntvormige bloedingen in de fundus. Dergelijke symptomen domineren het vaakst bij ouderen met atherosclerose van cerebrale bloedvaten en de diagnose hyperketonemisch precoma wordt te laat gesteld.

Als de patiënt in een pre-comatoestand niet tijdig hulp krijgt, ontwikkelt zich binnen 1-2 uur een ketoacidotisch coma.

Coma is de meest ernstige vorm van diabetische ketoacidose, voornamelijk gekenmerkt door volledig bewustzijnsverlies en areflexie. Ademhaling is luidruchtig Kussmaul, met een scherpe geur van aceton in de uitgeademde lucht en in de kamer waar de patiënt zich bevindt. Weefselturgor is sterk verminderd, de huid is droog, voelt koud aan.

De pols is snel, drassig, aritmisch. Hartgeluiden zijn gedempt, de bloeddruk is sterk verlaagd, in gevorderde gevallen is het niet bepaald.

In laboratoriumgegevens is de glycemie meestal hoger dan 30 mmol / l, het gehalte aan ureum en creatinine is sterk verhoogd, hyperketonemie, hypokaliëmie, hyponatriëmie. Er is een uitgesproken metabole acidose en een daling van de pH onder 7,0 duidt op een slechte prognose. In de urine - ernstige glucosurie, ketonurie.

Behandeling van patiënten in precoma en coma moet worden uitgevoerd op de intensive care-afdeling (ICU).

Bij opname op de IC ondergaat de patiënt een punctie en katheterisatie van de hoofdader, sinds de introductie van alle infusie- en farmacologische middelen in het geval van decompensatie van de bloedsomloop, moet het worden uitgevoerd onder controle van centrale veneuze druk (CVP) en diurese per uur. Elke 2 uur is het noodzakelijk om de bloedglykemie, het gehalte aan glucose en ketonlichamen in de urine te bepalen, evenals hemoconcentratie-indicatoren - het aantal rode bloedcellen in 1 mm 53 0, hemoglobine, hematocriet; elke 4 uur - indicatoren van kalium, natrium, chloriden, ureum, creatinine, zuur-base-status. Bij het uitvoeren van rehydratatie is het noodzakelijk om de osmolaliteit van het bloed te bepalen volgens de formule:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Normaal gesproken is deze indicator niet hoger dan 300 mosm / l.

Het behandelprogramma voor IT van precoma en coma bestaat uit de volgende activiteiten:

1. Eliminatie van insulinedeficiëntie en normalisatie van het koolhydraatmetabolisme.

2. Intensieve rehydratatie van het lichaam.

3. Herstel van het elektrolytmetabolisme.

4. Correctie van zuur-base balans.

5. Normalisatie van de functie van het cardiovasculaire systeem.

6. Eliminatie van factoren die ketoacedotisch coma veroorzaakten.

Insulinetherapie wordt uitgevoerd door de introductie van kortwerkende insulinepreparaten (actrapid, monosuinsuline, humuline-R). Momenteel geaccepteerde methode van insulinetherapie, die het "kleine dosisregime" wordt genoemd. De voorwaarde voor het gebruik van "kleine doses" waren studies die aantoonden dat om lipolyse, gluconeogenese en glycogenolyse te onderdrukken, een insulineconcentratie in het bloed van 10-20 U / ml voldoende is, en het maximale transport van glucose en K in de cel en onderdrukking van ketogenese worden bereikt wanneer het insulinegehalte in het bloed 120-200 µE/l is. Daarom creëert de introductie van insuline in een dosis van 6-10 IE per uur een bloedspiegel die nodig is om ketogenese te onderdrukken.

De dosis insuline wordt bepaald afhankelijk van het initiële niveau van glycemie (als glycemie hoger is dan 30 mmol / l - insulinetherapie moet worden gestart met een dosis van 14-16 E / h, met glycemie van 20 tot 30 mmol / l - met een dosis van 12-14 E / h, en met glycemie lager dan 20 mmol / l - van 8-12 U / uur).

In de praktijk gebeurt dit als volgt: in een flesje van 400 ml. isotone NaCl-oplossing wordt geïnjecteerd met een spuit van 40 eenheden eenvoudige insuline. Om de adsorptie van insuline door de elementen van het systeem die worden gebruikt voor intraveneuze toediening te elimineren, moet 10 ml 10% albumine-oplossing aan de injectieflacon worden toegevoegd. Daarna wordt de werkoplossing in de medicijndispenser "Infusomat" geplaatst en wordt de vereiste infusiesnelheid ingesteld, rekening houdend met het feit dat elke 100 ml van de geïnfundeerde oplossing 10 eenheden bevat. insuline. De optimale snelheid van verlaging van de glycemie wordt geacht 3,0-6,0 mmol/uur te zijn, afhankelijk van het initiële niveau. Na het bereiken van het niveau van glycemie van 16,8 mmol/l, wanneer de diffusie van geneeskrachtige stoffen in de cel begint, parallel met de toediening van insuline, is het noodzakelijk om een ​​5% glucose-oplossing te gebruiken die remming van ketogenese bevordert. Bovendien dringt met een glucose-oplossing K 5+ 0, dat betrokken is bij cellulaire reacties van oxidatieve fosforylering, gemakkelijker de cel binnen. Om hypoglykemie te voorkomen, wanneer de bloedglucosespiegel 11 mmol / l bereikt, wordt de intraveneuze insuline gestopt en wordt insuline subcutaan toegediend in 4-6 eenheden om de 3-4 uur onder glykemische controle. Het niveau van glycemie wordt binnen 8-10 mmol/L gehouden.

Deze methode van insulinetherapie wordt als de meest effectieve en veilige beschouwd. De intraveneuze introductie van insuline aan het begin van de behandeling zorgt voor de toevoer en circulatie ervan in omstandigheden van uitdroging, en kleine doses voorkomen een scherpe daling van het niveau van glycemie, wat hypokaliëmie en de ontwikkeling van hersenoedeem verergert.

rehydratatie

Bij ketoacidotisch coma is het tekort aan intra- en extracellulair vocht 10-15% van het lichaamsgewicht, of ongeveer 6-8 liter. Als een dergelijk tekort aan vocht in het lichaam binnen 6-8 uur wordt geëlimineerd, ontwikkelen patiënten in de regel acuut linkerventrikelfalen, longoedeem, een snelle toename van hypoglykemie en hersenoedeem. Tegen de achtergrond van een dergelijk klinisch beeld kunnen patiënten overlijden. Daarom moet eraan worden herinnerd dat rehydratie gelijktijdig met insulinetherapie moet worden gestart en dat de hoeveelheid isotone oplossing die in het eerste uur wordt toegediend niet meer dan 1,5 liter mag zijn, tijdens het tweede uur - 1 liter, tijdens het 3e en 4e uur - 0,5 liter. Infusietherapie is verplicht uitgevoerd onder controle van de diurese per uur, die ten minste 40-50 ml / uur moet zijn. En alleen bij oligurie (diurese minder dan 30 ml/uur) en high soortelijk gewicht(boven 1030) in het tweede uur kan een infuus van 500 ml worden toegevoegd. vloeistoffen, maar met de verplichte benoeming van saluretica (lasix). Dus bij een vochttekort in het lichaam van 6-8 liter wordt de rehydratatie verlengd gedurende 12-14 uur van het verblijf van de patiënt op de intensive care-afdeling.

Als de plasma-osmolaliteit van de patiënt hoger is dan 340 mosm/L, moet de patiënt worden gerehydrateerd met 0,45% (hypotonische) natriumchloride-oplossing.

Met aanhoudende lage hemodynamische parameters (BP), evenals met een afname van het eiwitgehalte en de fracties ervan tijdens rehydratatie, is het raadzaam om 250-300 ml intraveneus te transfunderen. 10% albumine-oplossing.

Een belangrijk onderdeel van de behandeling van ketoacidose en coma is de correctie van elektrolytenstoornissen en vooral kaliumgebrek. De afname van kalium in deze omstandigheden is meer dan 300 mmol. Hypokaliëmie is zeer gevaarlijk, omdat het enerzijds hartritmestoornissen, energietekorten en anderzijds atonie van maag en darmen tot paralytische ileus veroorzaakt. het moet worden opgemerkt dat bij ernstige uitdroging het gehalte aan K in het bloedserum sterk wordt verminderd, daarom wordt hypokaliëmie beoordeeld door een sterke afname ervan in de cel (erytrocyten - het normale niveau van K daarin is 79-96 mmol /l).

Rehydratietherapie en een verlaging van de bloedglykemie dragen meestal bij aan de terugkeer van kalium naar de cel en in het proces Verdere behandeling we worden altijd geconfronteerd met plasma-hypokaliëmie, die moet worden gecompenseerd en op een niveau van 4-5 mmol / l moet worden gehouden.

Dat is de reden waarom compensatie voor K wordt uitgevoerd bij een bloedglycemieniveau van 16,5-16,8 mmol / l, dat wil zeggen wanneer de diffusie in de cel begint. Maar als bij opname in het ziekenhuis het K-niveau wordt verlaagd (onder 3,5 mmol / l) - begint de compensatie onmiddellijk, samen met insulinetherapie en rehydratatie. De toedieningssnelheid van K wordt bepaald door het initiële niveau van K in het bloedserum.

1. lager dan 3,0 mmol / l - de initiële dosis K die intraveneus wordt toegediend, moet 39-40 mmol / uur zijn;

2. 3,0-4,0 mmol / l - de hoeveelheid K die aan het begin wordt toegediend, moet maximaal 26 mmol / uur zijn;

3. 5,0-5,5 mmol / l - intraveneuze toediening van K begint later alleen wanneer deze tijdens de behandeling afneemt;

4. bij 6,0 mmol / l of meer - infusie van K wordt niet uitgevoerd, omdat. patiënten met diabetische nefropathie en nierinsufficiëntie zijn extreem gevoelig voor hyperkaliëmie. Een contra-indicatie voor de introductie van kalium is olgoanurie en anurie.

Bij het bereiden van een werkoplossing van K-chloride moet er rekening mee worden gehouden dat 1,0 g droge stof KC1 13,4 mmol K bevat. De patiënt mag niet meer dan een oplossing van 2% krijgen (d.w.z. 100 ml van 2% KC1 moet 26 bevatten. 8 mmol K) om aseptische flebitis en scherpe pijnen langs de aderen te voorkomen.

Herstel van het zuur-base-evenwicht begint letterlijk vanaf de eerste minuten van de behandeling van precoma en coma, dankzij voortdurende insulinetherapie en rehydratatie. Het herstel van het vloeistofvolume activeert fysiologische buffersystemen, met name het vermogen van de nieren om bicarbonaten opnieuw op te nemen. Insuline remt de ketogenese en vermindert zo de concentratie van waterstofionen in het bloed. In sommige gevallen, wanneer de pH van het bloed onder de 7,0 daalt, rijst echter de vraag om het zuur-base-evenwicht te corrigeren door natriumbicarbonaat toe te voegen.

Er moet aan worden herinnerd dat zelfs significant uitgesproken verschijnselen van acidose in de periferie niet gepaard gaan met ernstige acidose in de cerebrospinale vloeistof en het centrale zenuwstelsel, vanwege beschermende en adaptieve mechanismen, pogingen om plasma-acidose te corrigeren met een natriumbicarbonaatoplossing leiden tot de snelle ontwikkeling van CZS-acidose en een scherpe verslechtering van de toestand van de patiënt.

Dit paradoxale fenomeen wordt verklaard door het feit dat de introductie van Na-bicarbonaat gepaard gaat met een toename van HCO3- in het bloedplasma, dat nauwelijks door de bloed-hersenbarrière naar de extracellulaire ruimte van de hersenen diffundeert, terwijl CO2-moleculen daar zeer sterk doordringen. gemakkelijk, waardoor het gehalte aan H2CO3 in de cerebrospinale vloeistof toeneemt. Als gevolg van deze verschijnselen is er een snelle afname van de pH van de cerebrospinale en extracellulaire vloeistof van de hersenen, remming van de functies van het centrale zenuwstelsel als gevolg van de ontwikkeling van hersenoedeem.

Rekening houdend met de bijwerkingen van de behandeling met natriumbicarbonaat voor acidose, zijn er strikte criteria ontwikkeld voor het gebruik ervan bij deze aandoeningen. Opgemerkt moet worden dat bij het regelen van het zuur-base-evenwicht niet alleen aandacht moet worden besteed aan pH-indicatoren, maar ook aan pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - partiële druk van koolstofdioxide in het bloed;

RO 2 - partiële zuurstofdruk in het bloed;

SpO 2 - verzadiging van hemoglobine met zuurstof;

BE - basedeficiëntie.

Pas na correctie van hypoxie en hypercapnie met bevochtigde zuurstof en een daling van de pH tot beneden 7,0 tegen deze achtergrond, is het mogelijk om 4% Na-bicarbonaat met een snelheid van 2,5 ml per 1 kg lichaamsgewicht langzaam intraveneus toe te dienen met een extra gelijktijdige verhoging van K met een snelheid van 0,2 g droge stof KS1 per 1 kg massa in 1 liter vloeistof eenmaal.

Trisamine wordt met succes gebruikt om het zuur-base-evenwicht in coma te corrigeren. Bij intraveneuze toediening vermindert het de concentratie van waterstofionen, verhoogt het de alkalische reserve van het bloed, elimineert het acidose, maar verhoogt het, in tegenstelling tot natriumbicarbonaat, het CO2-gehalte van het bloed niet en heeft het een hypoglycemisch effect. Wijs het toe aan / in infuus met een snelheid van 20 druppels per minuut, 500 ml gedurende de dag.

Correctie van cardiovasculaire aandoeningen begint vanaf het moment van rehydratatie en herstel van vochtverlies in het lichaam. Bij aanhoudende hypotensie wordt aanbevolen om dopamine intraveneus toe te dienen in een dosis van 60,0-80,0 mg in isotone NaCl-oplossing.

Gezien de uitgesproken neiging van patiënten in precoma en coma tot hypercoagulabiliteit en ontwikkeling DIC-syndroom, aanbevolen intraveneuze toediening van 5000 IE heparine na 6 uur onder controle van een coagulogram.

In sommige gevallen, eliminatie etiologische factoren die ketoacidotisch coma veroorzaakte, draagt ​​bij tot de snelle verlichting ervan. Dit zijn antibacteriële therapie in aanwezigheid van infectie- en ontstekingsziekten, behandeling van hypovolemische shock, acuut linkerventrikelfalen; zuurstoftherapie en mechanische ventilatie bij ernstige acute respiratoire insufficiëntie.

Opgemerkt moet worden dat prognostisch ongunstige tekenen tijdens ketoacidotisch coma kunnen zijn:

1. arteriële hypotensie, die niet kan worden gecorrigeerd met adequate rehydratie en IT-stoornissen van het cardiovasculaire systeem en het ademhalingssysteem;

2. afname van de diurese tot 30 ml/u en lager, ondanks de stimulatie;

3. toenemende zwelling van de hersenen, ondanks de aanhoudende gedoseerde uitdroging met eufillin-oplossing, furosemide.

Tegelijkertijd moet worden benadrukt dat in de afgelopen 10 jaar, als gevolg van de introductie in de praktijk van de methode van insulinetherapie met "lage doses", adequate rehydratatie en correctie van hypokaliëmie en zuur-base-evenwicht, beperking van indicaties voor intraveneuze infusie van natriumbicarbonaat, intensieve therapie van hemodynamische en respiratoire aandoeningen, mortaliteit door ketoacidotisch coma daalde met meer dan 3 keer.

Contra-indicaties voor patiënten met diabetes mellitus Aangezien de ernst en aard van het beloop van diabetes verschillend kan zijn, zijn de contra-indicaties zeer relatief. Als een persoon al meer dan een jaar diabetes heeft, maar erin is geslaagd zich aan zijn ziekte aan te passen, voelt hij zich geweldig,