Rozdział 7. Gazy krwi i równowaga kwasowo-zasadowa Gazy krwi: tlen (02) i dwutlenek węgla(C02) Transport tlenu Aby przeżyć, człowiek musi być w stanie absorbować tlen z atmosfery i transportować go do komórek, gdzie jest wykorzystywany w metabolizmie. Niektóre

Krew. Jaki pierwiastek krąży w Twoich żyłach? Jak określić charakter osoby na podstawie grupy krwi. Korespondencja astrologiczna według grupy krwi. Wyróżnia się cztery grupy krwi: I, II, III, IV. Według naukowców krew może określić nie tylko stan zdrowia człowieka i

Objętość i właściwości fizykochemiczne krew Objętość krwi – całkowity krew w organizmie osoby dorosłej stanowi średnio 6–8% masy ciała, co odpowiada 5–6 litrom. Zwiększenie całkowitej objętości krwi nazywa się hiperwolemią, zmniejszenie nazywa się hipowolemią. Względne

Reologia jest dziedziną mechaniki badającą charakterystykę przepływu i odkształceń rzeczywistych ośrodków ciągłych, których jednym z przedstawicieli są płyny nienewtonowskie o lepkości strukturalnej. Typowym płynem nienewtonowskim jest krew. Reologia krwi lub hemoreologia bada wzorce mechaniczne, a zwłaszcza zmiany fizycznych właściwości koloidalnych krwi podczas krążenia przy różnych prędkościach i przy różnych prędkościach różne obszaryłożysko naczyniowe. Ruch krwi w organizmie zależy od kurczliwości serca, stan funkcjonalny krwiobiegu, właściwości samej krwi. Przy stosunkowo małych prędkościach przepływu liniowego cząsteczki krwi poruszają się równolegle do siebie i osi naczynia. W tym przypadku przepływ krwi ma charakter warstwowy i taki przepływ nazywa się laminarnym.

Jeżeli prędkość liniowa wzrasta i przekracza pewną wartość, różną dla każdego naczynia, wówczas przepływ laminarny zamienia się w nieuporządkowany, wirowy, który nazywany jest „turbulentnym”. Prędkość przepływu krwi, przy której przepływ laminarny staje się turbulentny, określa się za pomocą liczby Reynoldsa, która dla naczynia krwionośne wynosi około 1160. Dane dotyczące liczb Reynoldsa wskazują, że turbulencja jest możliwa jedynie na początku aorty i w obszarach rozgałęzień dużych naczyń. Ruch krwi w większości naczyń jest laminarny. Oprócz liniowej i objętościowej prędkości przepływu krwi, ruch krwi przez naczynie charakteryzuje się jeszcze dwoma ważne parametry, tak zwane „naprężenie ścinające” i „szybkość ścinania”. Naprężenie ścinające oznacza siłę działającą na jednostkową powierzchnię naczynia w kierunku stycznym do powierzchni i mierzoną w dynach/cm2 lub paskalach. Szybkość ścinania mierzona jest w odwrotności sekund (s-1) i oznacza wielkość gradientu prędkości pomiędzy równoległymi poruszającymi się warstwami cieczy na jednostkę odległości między nimi.

Lepkość krwi definiuje się jako stosunek naprężenia ścinającego do szybkości ścinania i mierzy się ją w mPas. Lepkość krwi pełnej zależy od szybkości ścinania w zakresie 0,1 – 120 s-1. Przy szybkości ścinania >100 s-1 zmiany lepkości nie są tak wyraźne, a po osiągnięciu szybkości ścinania 200 s-1 lepkość krwi pozostaje praktycznie niezmieniona. Wartość lepkości zmierzona przy wysoka prędkośćścinanie (ponad 120 - 200 s-1) nazywane jest lepkością asymptotyczną. Głównymi czynnikami wpływającymi na lepkość krwi są hematokryt, właściwości osocza, agregacja i odkształcalność elementów komórkowych. Biorąc pod uwagę zdecydowaną większość czerwonych krwinek w porównaniu z białymi krwinkami i płytkami krwi, o właściwościach lepkościowych krwi decydują głównie czerwone krwinki.

Głównym czynnikiem determinującym lepkość krwi jest stężenie objętościowe czerwonych krwinek (ich zawartość i średnia objętość), zwane hematokrytem. Hematokryt, oznaczony na podstawie próbki krwi przez odwirowanie, wynosi około 0,4 - 0,5 l/l. Osocze jest płynem Newtona, jego lepkość zależy od temperatury i zależy od składu białek krwi. Na lepkość osocza największy wpływ ma fibrynogen (lepkość osocza jest o 20% większa niż lepkość surowicy) i globuliny (zwłaszcza Y-globuliny). Zdaniem części badaczy – więcej ważny czynnik Do zmiany lepkości osocza nie wpływa bezwzględna ilość białek, ale ich proporcje: albumina/globulina, albumina/fibrynogen. Lepkość krwi wzrasta podczas jej agregacji, co determinuje nienewtonowskie zachowanie krwi pełnej; właściwość ta wynika ze zdolności agregacji erytrocytów. Fizjologiczna agregacja erytrocytów jest procesem odwracalnym. W Zdrowe ciało Dynamiczny proces „agregacji – dezagregacji” zachodzi w sposób ciągły, a dezagregacja dominuje nad agregacją.

Zdolność erytrocytów do tworzenia agregatów zależy od czynników hemodynamicznych, plazmowych, elektrostatycznych, mechanicznych i innych. Obecnie istnieje kilka teorii wyjaśniających mechanizm agregacji erytrocytów. Najbardziej znaną obecnie teorią jest teoria mechanizmu mostkowania, zgodnie z którą mostki z fibrynogenu lub innych białek wielkocząsteczkowych, w szczególności globulin Y, są adsorbowane na powierzchni erytrocytu, co wraz ze spadkiem siły ścinającej siły, przyczyniają się do agregacji erytrocytów. Siła agregacji netto jest różnicą pomiędzy siłą mostkującą, siłą odpychania elektrostatycznego ujemnie naładowanych czerwonych krwinek i siłą ścinającą powodującą dezagregację. Mechanizm wiązania ujemnie naładowanych makrocząsteczek na erytrocytach: fibrynogenu, Y-globulin nie jest jeszcze całkowicie poznany. Istnieje pogląd, że adhezja cząsteczek zachodzi w wyniku słabych wiązań wodorowych i sił dyspersji van der Waalsa.

Istnieje wyjaśnienie agregacji erytrocytów poprzez ich wyczerpanie - brak białek o dużej masie cząsteczkowej w pobliżu erytrocytów, co skutkuje pojawieniem się „ciśnienia interakcji” o charakterze podobnym do ciśnienie osmotyczne roztwór makromolekularny, co prowadzi do zbieżności zawieszonych cząstek. Ponadto istnieje teoria, według której agregacja erytrocytów jest spowodowana działaniem samych czynników erytrocytowych, które prowadzą do zmniejszenia potencjału zeta erytrocytów oraz zmiany ich kształtu i metabolizmu. Zatem ze względu na związek pomiędzy zdolnością agregacyjną erytrocytów a lepkością krwi konieczna jest ocena właściwości reologicznych krwi Kompleksowa analiza te wskaźniki. Jedną z najbardziej dostępnych i powszechnie stosowanych metod pomiaru agregacji erytrocytów jest ocena szybkości sedymentacji erytrocytów. Jednak w swojej tradycyjnej wersji test ten nie jest zbyt pouczający, ponieważ nie uwzględnia właściwości reologicznych krwi.

1. Normalizacja hemodynamiki (przywrócenie szybkości przepływu krwi na obwodzie);

2. Kontrolowana hemodylucja (rozrzedzenie i zmniejszenie lepkości krwi);

3. Podawanie środków dezagregujących i antykoagulantów (zapobieganie tworzeniu się skrzeplin);

4. Stosowanie leków zmniejszających sztywność błon czerwonych krwinek;

5. Normalizacja stanu kwasowo-zasadowego krwi;

6. Normalizacja składu białkowego krwi (wprowadzenie roztworów albumin).

W celu hemodylucji i dezagregacji komórek stosuje się hemodez, a także niskocząsteczkowe dekstrany, które zwiększają siły odpychania elektrostatycznego pomiędzy utworzonymi elementami na skutek wzrostu ładunku ujemnego na ich powierzchni, zmniejszają lepkość krwi, przyciągają wodę do naczyń, pokrywają śródbłonek i naczynia filmem oddzielającym, tworzą z fibrynogenem złożone związki, zmniejszają stężenie lipidów.

Zaburzenia mikrokrążenia

W organizacji układu krążenia można wyróżnić układ makrokrążenia – pompę serca, naczynia buforowe (tętnice) i naczynia pojemnikowe (żyły) – oraz układ mikrokrążenia. Zadaniem tego ostatniego jest połączenie układu krążenia z ogólnym krążeniem organizmu i rozdzielenie rzutu serca pomiędzy narządy według ich potrzeb. Dlatego każdy narząd ma swój własny, unikalny układ mikrokrążenia, adekwatny do funkcji, jaką pełni. Niemniej jednak udało się zidentyfikować 3 główne typy konstrukcji końcowego łożyska naczyniowego (klasyczną, chodnikową i sieciową) oraz opisać ich budowę.

Układ mikrokrążenia, pokazany schematycznie na ryc. 4, składa się z następujących mikronaczyń:

tętniczki (średnica 100 µm lub mniejsza);

tętniczki przedwłośniczkowe lub przedkapilary lub metarteriole (średnica 25 - 10 µm);

kapilary (średnica 2 – 20 µm);

żyłki postkapilarne lub postkapilary (średnica 15 – 20 µm);

żyłki (o średnicy do 100 µm).

Oprócz tych naczyń występują także zespolenia tętniczkowo-żylne – bezpośrednie zespolenia pomiędzy tętniczkami/tętnicami i żyłkami/żyłami. Ich średnica wynosi od 30 do 500 mikronów, występują w większości narządów.

Rysunek 4. Schemat układu mikrokrążenia [wg Chambersa, Zweifach, 1944].

Siłą napędową przepływu krwi w układzie mikrokrążenia jest ciśnienie perfuzyjne lub różnica ciśnień tętniczo-żylnych. Zatem ciśnienie to zależy od poziomu całkowitego ciśnienia tętniczego i żylnego, a na jego wartość może wpływać czynność serca, całkowita objętość krwi i całkowity obwodowy opór naczyniowy. Zależność między centralnym i obwodowym krążeniem krwi wyraża wzór Q =  P/ R, gdzie Q to natężenie (prędkość objętościowa) przepływu krwi w układzie mikrokrążenia, P to różnica ciśnień tętniczo-żylnych, R to opór obwodowy (hydrodynamiczny) w danym łożysku naczyniowym. W zaburzeniach krążenia obwodowego dominują zmiany zarówno w P, jak i R. Im niższy opór obwodowy, tym większa intensywność przepływu krwi; im większa wartość oporu obwodowego, tym mniejsza intensywność przepływu krwi. Regulacja krążenia obwodowego i mikrokrążenia we wszystkich narządach odbywa się poprzez zmianę oporu prądu w ich układzie naczyniowym. Wzrost lepkości krwi zwiększa opór hydrodynamiczny, a tym samym zmniejsza intensywność przepływu krwi. Wielkość oporu hydrodynamicznego zależy znacznie bardziej od promienia naczyń: opór hydrodynamiczny jest odwrotnie proporcjonalny promień naczyń krwionośnych do czwartej potęgi . Wynika z tego, że zmiany w obszarze światła naczyń (spowodowane zwężeniem lub rozszerzeniem naczyń) mają znacznie większy wpływ na przepływ krwi niż czynniki takie jak lepkość czy zmiany ciśnienia.

Głównymi regulatorami mikrokrążenia są małe tętnice i tętniczki przywodzicieli i zespolenia tętniczo-żylne. W wyniku rozszerzenia tętniczek doprowadzających: 1) zwiększa się prędkość przepływu krwi, 2) wzrasta ciśnienie wewnątrzwłośniczkowe, 3) zwiększa się liczba funkcjonujących naczyń włosowatych. O tym ostatnim zadecyduje także otwarcie zwieraczy przedwłośniczkowych – rozluźnienie dwóch lub więcej komórek mięśni gładkich na początku naczyń włosowatych.

Rysunek 5. Schemat głównych naczyń mikrokrążenia [wg Mchedlishvili, 1958].

A - komórki mięśni gładkich mikronaczyń z unerwieniem naczynioruchowym; B - główna kapilara; B - kapilary tworzące sieć. AVA - zespolenie tętniczo-żylne.

Światło mikronaczyń może się aktywnie zmieniać tylko wtedy, gdy w ich strukturze znajdują się elementy mięśni gładkich. Na ryc. 5 Zacieniowano rodzaje naczyń, które je zawierają. Wynika z tego, że nerwy autonomiczne unerwiają wszystkie naczynia krwionośne z wyjątkiem naczyń włosowatych. Jednak ostatnie badania wykazały obecność obszarów bliskich powiązań między końcowymi elementami nerwowymi a naczyniami włosowatymi. Są to wyspecjalizowane przedłużenia aksonów przy ścianie naczyń włosowatych, podobne do przedłużeń w obszarze synaps aksoaksonalnych, tj. tworzą zasadniczo „synapsy po drodze”. Prawdopodobnie ten niesynaptyczny typ transmisji sygnału, który zapewnia swobodną dyfuzję neuroprzekaźników w kierunku mikronaczyń, jest głównym sposobem regulacja nerwowa kapilary. W tym przypadku regulacja zachodzi nie w jednej kapilarze, ale w całym locus naczyniowym. Podczas elektrycznej stymulacji nerwów (doprowadzających i odprowadzających) lub pod wpływem neuroprzekaźników, prostaglandyn, histaminy (w tym z powodu degranulacji komórek tucznych), ATP, adrenaliny i innych substancji wazoaktywnych pojawiają się w tkance. W rezultacie zmienia się głównie stan komórek śródbłonka, zwiększa się transport przezśródbłonkowy, zmienia się przepuszczalność śródbłonka i trofizm tkanek. Zatem pośrednictwo regulacyjno-troficznego wpływu nerwów na tkanki poprzez układ krążenia odbywa się nie tylko poprzez zgrubną regulację przepływu krwi do narządu i jego części, ale także poprzez precyzyjną regulację samego trofizmu poprzez zmianę stanu ściana mikronaczyniowa. Z drugiej strony powyższe materiały pokazują, że zaburzenia unerwienia stosunkowo szybko prowadzą do znacznych zmian w ultrastrukturze i przepuszczalności naczyń włosowatych. W konsekwencji zaburzenia mikrokrążenia, a w szczególności zmiany przepuszczalności naczyń, powinny odgrywać ważną rolę w rozwoju dystrofii neurogennych.

Zmiany napięcia naczyń lub zwieraczy naczyń mogą być spowodowane nerwowymi, humoralnymi i lokalnymi mechanizmami regulacyjnymi (tab. 1).

Tabela 1.

Regulacja łożyska mikronaczyniowego

Notatka. Liczba krzyżyków wskazuje stopień ekspresji regulacji.

Regulacja nerwowa realizowane przez autonomiczny układ nerwowy. Nerwy naczynioruchowe należą głównie do jego podział współczujący(rzadziej - przywspółczulny) i obficie unerwiają tętniczki skóry, nerek i okolicy trzewnej. W mózgu i mięśniach szkieletowych naczynia te są stosunkowo słabo unerwione. Mediatorem w synapsach jest noradrenalina, która zawsze powoduje skurcz mięśni. Stopień skurczu mięśni naczyniowych zależy bezpośrednio od częstotliwości impulsów. Napięcie naczyniowe w spoczynku utrzymuje się dzięki stałemu przepływowi impulsów przez nerwy naczynioruchowe z częstotliwością 1-3 na sekundę (tzw. Impulsy toniczne). Przy częstotliwości tętna wynoszącej zaledwie około 10 na sekundę obserwuje się maksymalne zwężenie naczyń. To., Wzrost impulsów w nerwach naczynioruchowych prowadzi do zwężenia naczyń, a spadek prowadzi do rozszerzenia naczyń., a ten ostatni jest ograniczony przez podstawowy ton naczyń (tj. ton obserwowany przy braku impulsów w nerwach zwężających naczynia lub po ich przecięciu).

Przywspółczulny cholinergiczne włókna rozszerzające naczynia unerwiają naczynia zewnętrznych narządów płciowych, małe tętnice pia mater mózgu.

Mechanizm nerwowy ujawnia się także poprzez analizę rozszerzenia naczyń skórnych w odpowiedzi na mechaniczne lub chemiczne podrażnienie skóry. Ten - odruch aksonalny przeprowadzane za pomocą nocyceptywnego (przewodzącego ból) włókna nerwowe i neuropeptydy.

Wrażliwość komórek mięśniowych na substancje wazoaktywne jest różna. Mikronaczynia są 10-100 razy bardziej wrażliwe niż duże, przy czym najbardziej wrażliwe na działanie czynników zwężających i rozszerzających okazały się zwieracze przedwłośniczkowe. Stwierdzono, że podobna reaktywność występuje przy stymulacji elektrycznej (Tabela 2). W warunkach patologicznych zmienia się wrażliwość mikronaczyń na substancje wazoaktywne.

Tabela 2

Gradient reaktywności łożyska mikrokrążeniowego krezki szczurów

(za Zweifachem, 1961)

Reaktywność mikronaczyniowa jest również różna w różnych narządach i tkankach. Zależność ta jest szczególnie wyraźna w odniesieniu do adrenaliny (Tabela 3). Największą wrażliwość na adrenalinę wykazują mikronaczynia skórne.

Tabela 3

Reaktywność mikronaczyń szczura na stężenie nieprogowe

adrenalina (za Zweifachem, 1961)

W ostatnich latach udowodniono fakt istnienia w tym samym neuronie dwóch lub więcej (do siedmiu) neuroprzekaźników o różnym charakterze chemicznym i w różnych ich kombinacjach. Powszechna, jeśli nie wszechobecna, dystrybucja neuropeptydów w nerwach autonomicznych (np. neuropeptyd Y, wazoaktywny peptyd jelitowy, substancja P itp.) zaopatrujących naczynia krwionośne została dobrze udowodniona w licznych badaniach immunohistochemicznych i wskazuje na znaczny wzrost złożoności mechanizmy neuronowej regulacji napięcia naczyniowego. Jeszcze większe powikłanie tych mechanizmów wiąże się z odkryciem neuropeptydów we wrażliwych włóknach nerwowych zaopatrujących naczynia krwionośne i ich możliwej roli „efektora” w regulacji napięcia naczyniowego.

Regulacja humoralna przeprowadzane przez hormony i substancje chemiczne uwalniane w organizmie. Wazopresyna (hormon antydiuretyczny) i angiotensyna II powodują zwężenie naczyń. Kalidyna i bradykinina – rozszerzenie naczyń. Adrenalina wydzielana przez nadnercza może mieć zarówno działanie zwężające, jak i rozszerzające naczynia krwionośne. Odpowiedź zależy od liczby receptorów - lub -adrenergicznych na błonie mięśni naczyniowych. Jeśli w naczyniach dominują receptory α, wówczas adrenalina powoduje ich zwężenie, a jeśli większość stanowią receptory β, to powoduje ich rozszerzenie.

Lokalne mechanizmy regulacyjne zapewniają metaboliczną autoregulację krążenia obwodowego. Dostosowują lokalny przepływ krwi do potrzeb funkcjonalnych narządu. W tym przypadku metaboliczne działanie rozszerzające naczynia przeważa nad działaniem zwężającym naczynia nerwowe, a w niektórych przypadkach całkowicie je tłumi. Mikronaczynia rozszerzają się: brak tlenu, produkty przemiany materii – dwutlenek węgla, wzrost zawartości jonów H, mleczanu, pirogronianu, ADP, AMP i adenozyny, wiele mediatorów uszkodzeń lub stanów zapalnych – histamina, bradykinina, prostaglandyny A i E oraz substancja P. To Uważa się, że rozszerzenie za pomocą niektórych mediatorów następuje w wyniku uwalniania tlenku azotu z komórek śródbłonka, który bezpośrednio rozluźnia mięśnie gładkie. Mediatory uszkodzeń – serotonina, prostaglandyny F, tromboksan i endoteliny – zwężają mikronaczynia.

Jeśli chodzi o zdolność naczyń włosowatych do aktywnego zwężania, odpowiedź jest raczej negatywna, ponieważ nie ma tam komórek mięśni gładkich. Badacze, którzy obserwują aktywne zwężenie światła, wyjaśniają to zwężenie skurczem komórki śródbłonka w odpowiedzi na czynnik drażniący i wysunięcie się jądra komórkowego do naczyń włosowatych. Bierne zwężenie lub nawet całkowite zamknięcie naczyń włosowatych następuje, gdy napięcie ich ścian przeważa nad ciśnieniem wewnątrznaczyniowym. Ten stan występuje, gdy zmniejsza się przepływ krwi przez tętniczkę doprowadzającą. Znacząca ekspansja naczyń włosowatych jest również trudna, ponieważ 95% elastyczności ich ścian pochodzi od otaczającej ich substancji łącznej. Dopiero gdy zostanie zniszczona np. przez wysięk zapalny, zwiększone ciśnienie wewnątrzkapilarne może spowodować rozciągnięcie ścian naczyń włosowatych i ich znaczne rozszerzenie.

W łożysku tętniczym obserwuje się wahania ciśnienia zgodnie z cyklem serca. Amplituda wahań ciśnienia nazywana jest ciśnieniem tętna. W końcowych odgałęzieniach tętnic i tętniczek ciśnienie gwałtownie spada na kilku milimetrach sieci naczyniowej, osiągając 30-35 mm Hg. na końcu tętniczek. Wynika to z dużego oporu hydrodynamicznego tych naczyń. Jednocześnie wahania ciśnienia tętna znacznie zmniejszają się lub zanikają, a pulsujący przepływ krwi stopniowo zastępuje się przepływem ciągłym (przy znacznym rozszerzeniu naczyń, np. podczas stanu zapalnego, wahania tętna obserwuje się nawet w naczyniach włosowatych i małych żyłach). Jednakże rytmiczne wahania prędkości przepływu krwi można zaobserwować w tętniczekach, metarteriolach i naczyniach przedkapilarnych. Częstotliwość i amplituda tych oscylacji może być różna i nie mają one wpływu na dostosowanie przepływu krwi do potrzeb tkanek. Zakłada się, że zjawisko to - endogenny naczynioruchowy - wynika z automatyzmu skurczów włókien mięśni gładkich i nie zależy od autonomicznych wpływów nerwowych.

Możliwe, że zmiany w przepływie krwi w naczyniach włosowatych zależą również od leukocytów. Leukocyty, w przeciwieństwie do erytrocytów, nie mają kształtu dysku, ale kulisty, a przy średnicy 6-8 mikronów ich objętość przekracza objętość erytrocytów 2-3 razy. Kiedy leukocyt dostaje się do kapilary, „utknie” na jakiś czas w ujściu kapilary. Według badaczy waha się on od 0,05 sekundy do kilku sekund. W tym momencie ruch krwi w tej kapilarze zatrzymuje się, a gdy leukocyt przedostanie się do mikronaczynia, zostaje ponownie przywrócony.

Główne postacie zaburzeń krążenia obwodowego i mikrokrążenia są: 1. przekrwienie tętnicze, 2. przekrwienie żylne, 3. niedokrwienie, 4. zastój.

Zakrzepica i zatorowość, które nie są samodzielnymi zaburzeniami mikrokrążenia, pojawiają się w tym układzie i powodują poważne zaburzenia.

BIOFIZYKA UKŁADU KRĄŻENIA

Określa się wskaźniki hemodynamiczne przepływu krwi parametry biofizyczne całego układu sercowo-naczyniowego jako całości, a mianowicie jego własne charakterystyka czynności serca(Na przykład objętość wyrzutowa krwi), strukturalne charakterystyka naczyń krwionośnych ( ich promień i elastyczność) oraz bezpośrednio nieruchomości bardzo lepkość krwi).

Do opisu wiersz procesy, występujący jako V oddzielne części układ krążenia, a w nim jako całości stosowane są metody modelowania fizycznego, analogowego i matematycznego. W tym rozdziale omówiono wzorce przepływu krwi, takie jak: Cienki, Więc i o godz Niektóre naruszenia w układu sercowo-naczyniowego , które w szczególności obejmują zwężenie naczyń (na przykład w edukacji w nich zakrzepy), zmiana lepkości krwi.

Właściwości reologiczne krwi

Reologia(z greckiego reos - przepływ, przepływ, logos - nauczanie) - to jest nauka o deformacji i płynności materii. Pod reologia krwi (hemoreologia) zrozumiemy badanie biofizycznych właściwości krwi jako lepkiej cieczy.

Lepkość (tarcie wewnętrzne) płynu- właściwość cieczy polegająca na przeciwstawianiu się ruchowi jednej jej części względem drugiej. Lepkość cieczy określa się poprzez Po pierwsze, oddziaływanie międzycząsteczkowe, ograniczenie ruchliwości cząsteczek. Występowanie lepkości powoduje rozproszenie energii źródła zewnętrznego powodując ruch cieczy i jej przemianę w ciepło. Płyn bez lepkości (tzw. płyn idealny) jest abstrakcją. Wszystkie prawdziwe ciecze mają lepkość. Wyjątkiem jest zjawisko nadciekłości helu w ultraniskich temperaturach (efekt kwantowy)

Podstawowy prawo przepływu lepkiego był założona przez I. Newtona

(1687) - wzór Newtona:

Gdzie F[N] - siła tarcia wewnętrznego(lepkość). pomiędzy warstwami cieczy kiedy przesuwają się względem siebie; [Pas] współczynnik lepkości dynamicznej ciecz, charakteryzująca opór cieczy na przemieszczanie się jej warstw; - gradient prędkości, pokazuje, jak bardzo zmienia się prędkośćVprzy zmianie o jednostkę odległości w kierunkuZprzy przechodzeniu z warstwy na warstwę, w przeciwnym razie - szybkość ścinania; S[m 2 ] - powierzchnia stykających się warstw.

Siła tarcia wewnętrznego spowalnia szybsze warstwy i przyspiesza wolniejsze warstwy. Wraz z współczynnik lepkości dynamicznej rozważają tzw współczynnik lepkości kinematycznej (gęstość płynu).

Płyny dzielą się na właściwości lepkie na dwa typy: newtonowski i nienewtonowski.

Newtonowski zwany płynem , którego współczynnik lepkości zależy wyłącznie od jego charakteru i temperatury. W przypadku płynów newtonowskich siła lepkości jest wprost proporcjonalna do gradientu prędkości. Wzór Newtona (1.a) obowiązuje dla nich bezpośrednio, współczynnik lepkości, w którym jest parametrem stałym, niezależnym od warunków przepływu płynu.

Płyn nazywamy nienewtonowskim , którego współczynnik lepkości zależy Nie tylko ze względu na charakter substancji i temperatura, ale także oraz od warunków przepływu płynu, w szczególności ze względu na gradient prędkości. Współczynnik lepkości w tym przypadku nie jest stałą substancji. W tym przypadku lepkość cieczy charakteryzuje się warunkowym współczynnikiem lepkości, który odnosi się do pewnych warunków przepływu cieczy (na przykład ciśnienia, prędkości). Zależność siły lepkości od gradientu prędkości staje się nieliniowa:

Gdzie N charakteryzuje właściwości mechaniczne substancji w danych warunkach przepływu. Przykładem cieczy nienewtonowskich są zawiesiny. Jeżeli istnieje ciecz, w której równomiernie rozmieszczone są nie oddziałujące ze sobą cząstki stałe, to ośrodek taki można uznać za jednorodny, jeśli interesują nas zjawiska charakteryzujące się dużymi odległościami w porównaniu z wielkością cząstek. Właściwości takiego ośrodka zależą przede wszystkim od cieczy. Układ jako całość będzie miał inną, wyższą lepkość, w zależności od kształtu i stężenia cząstek. Dla sprawa niskie stężenie cząstekZ formuła jest poprawna:

GdzieDO współczynnik geometryczny - współczynnik zależny od geometrii cząstek (ich kształtu, wielkości) dla cząstek kulistych DOobliczane według wzoru:

(2.a)

(R jest promieniem kuli). Dla elipsoidDO wzrasta i jest określany przez wartości jego półosi i ich stosunki. Jeśli zmienia się struktura cząstek (na przykład, gdy zmieniają się warunki przepływu), wówczas współczynnik DOw (2), a zatem zmieni się również lepkość takiej zawiesiny. Taka zawiesina jest cieczą nienewtonowską. Wzrost lepkości całego układu wynika z faktu, że praca siły zewnętrznej podczas przepływu zawiesin jest wykorzystywana nie tylko na pokonanie lepkości rzeczywistej (newtonowskiej) spowodowanej oddziaływaniami międzycząsteczkowymi w cieczy, ale także przezwyciężenie interakcji między nim a elementami konstrukcyjnymi.

Krew jest płynem nienewtonowskim. Dzieje się tak głównie dlatego, że ona ma Struktura wewnętrzna , reprezentujący zawieszenie powstałych pierwiastków w roztworze - plazmie. Plazma jest praktycznie cieczą newtonowską. Ponieważ 93% elementów formowanych makijaż Czerwone krwinki, To w uproszczeniu krew to zawiesina czerwonych krwinek roztwór soli . Cechą charakterystyczną erytrocytów jest tendencja do tworzenia agregatów. Jeśli nałożysz rozmaz krwi na stolik mikroskopowy, możesz zobaczyć, jak czerwone krwinki „sklejają się” ze sobą, tworząc agregaty zwane kolumnami monet. Warunki powstawania agregatów są odmienne w dużych i małych naczyniach. Wynika to przede wszystkim ze stosunku wielkości naczynia, agregatu i erytrocytów ( charakterystyczne wymiary: )

Istnieją tutaj trzy możliwe opcje:

1. Duże naczynia (aorta, tętnice):

D coc > da agr, d coc > d erythr

W tym przypadku gradient jest niewielki, czerwone krwinki gromadzą się w agregatach w postaci kolumn monet. W tym przypadku lepkość krwi = 0,005 pa.s.

2. Małe naczynia (małe tętnice, tętniczki):

W nich gradient znacznie wzrasta, a agregaty rozpadają się na pojedyncze czerwone krwinki, zmniejszając w ten sposób lepkość układu; w przypadku tych naczyń im mniejsza średnica światła, tym niższa lepkość krwi. W naczyniach o średnicy około 5 mikronów lepkość krwi wynosi około 2/3 lepkości krwi w dużych naczyniach.

3. Mikronaczynia (kapilary):

Zauważony efekt odwrotny: wraz ze zmniejszeniem światła naczynia lepkość wzrasta 10-100 razy. W żywym naczyniu czerwone krwinki łatwo ulegają deformacji i przechodzą bez zniszczenia przez naczynia włosowate nawet o średnicy 3 mikronów. Jednocześnie ulegają znacznej deformacji, przybierając formę kopuły. W rezultacie powierzchnia kontaktu erytrocytów ze ścianą naczyń włosowatych zwiększa się w porównaniu z erytrocytem nieodkształconym, sprzyjając procesom metabolicznym.

Jeżeli założymy, że w przypadkach 1 i 2 krwinki czerwone nie ulegają odkształceniu, to do jakościowego opisu zmiany lepkości układu możemy zastosować wzór (2), który może uwzględnić różnicę współczynnika geometrycznego dla układu agregatów (K agr) oraz dla układu poszczególnych krwinek czerwonych K er : K agr K er, który określa różnicę lepkości krwi w dużych i małych naczyniach, wówczas wzór (2) nie ma zastosowania do opisu procesów w mikronaczynia, gdyż w tym przypadku nie są spełnione założenia dotyczące jednorodności ośrodka i twardości cząstek.

Obecnie problematyka mikrokrążenia cieszy się dużym zainteresowaniem teoretyków i klinicystów. Niestety, zgromadzona wiedza w tym zakresie nie znalazła dotychczas odpowiedniego zastosowania w praktycznej działalności lekarza ze względu na brak rzetelnych i dostępne metody diagnostyka Jednak bez zrozumienia podstawowych praw krążenia i metabolizmu tkanek niemożliwe jest prawidłowe użycie nowoczesne środki terapia infuzyjna.

Układ mikrokrążenia pełni niezwykle ważną rolę w zaopatrywaniu tkanek w krew. Dzieje się tak głównie w wyniku reakcji naczynioruchowej, która jest przeprowadzana przez leki rozszerzające i zwężające naczynia w odpowiedzi na zmiany w metabolizmie tkanek. Sieć kapilarna wynosi 90% układ krążenia, ale 60-80% pozostaje w stanie nieaktywnym.

Układ mikrokrążenia tworzy zamknięty przepływ krwi pomiędzy tętnicami i żyłami (ryc. 3). Składa się z arterioli (o średnicy 30-40 µm), które kończą się tętniczkami końcowymi (20-30 µm), które dzielą się na wiele metarterioli i prekapilar (20-30 µm). Dalej pod kątem bliskim 90° rozchodzą się sztywne rurki pozbawione błony mięśniowej, tj. kapilary prawdziwe (2-10 µm).

Ryż. 3. Uproszczony schemat rozmieszczenia naczyń w układzie mikrokrążenia 1 - tętnica; 2 - tętnica końcowa; 3 - tętnica; 4 - tętniczka końcowa; 5 - metteril; 6 - przedkapilarny ze zwieraczem mięśniowym (zwieracz); 7 - kapilarna; 8 - otwór zbiorczy; 9 - żyłka; 10 - żyła; 11 - kanał główny (pień centralny); 12 - zastawka tętniczo-żylna.

Metarteriole na poziomie przedwłośniczkowym posiadają zwieracz mięśniowy, który reguluje przepływ krwi do łożyska naczyń włosowatych i jednocześnie wytwarza opór obwodowy niezbędny do pracy serca. Prekapilary są głównym ogniwem regulacyjnym mikrokrążenia, zapewniającym normalna funkcja makrokrążenie i wymiana transkapilarna. Rola prekapilar jako regulatorów mikrokrążenia jest szczególnie istotna w różnych zaburzeniach wolemii, gdy poziom bcc zależy od stanu wymiany przezkapilarnej.

Kontynuacja metarterioli tworzy główny kanał (pień centralny), który przechodzi do układu żylnego. Przepływają tu także żyły zbiorcze, które odchodzą od żylnej części naczyń włosowatych. Tworzą prevenule, które mają elementy mięśniowe i są w stanie blokować przepływ krwi z naczyń włosowatych. Prevenule łączą się w żyłki i tworzą żyłę.

Pomiędzy tętniczkami i żyłkami znajduje się mostek - zastawka tętniczo-żylna, która aktywnie uczestniczy w regulacji przepływu krwi przez mikronaczynia.

Struktura przepływu krwi. Przepływ krwi w układzie mikrokrążenia ma określoną strukturę, o której decyduje przede wszystkim prędkość przepływu krwi. W centrum przepływu krwi, tworząc linię osiową, znajdują się krwinki czerwone, które wraz z osoczem przemieszczają się jedna za drugą w określonych odstępach. Ten przepływ czerwonych krwinek tworzy oś, wokół której rozmieszczone są inne komórki – białe krwinki i płytki krwi. Największy stopień zaawansowania ma prąd erytrocytowy. Płytki krwi i leukocyty znajdujące się wzdłuż ściany naczynia poruszają się wolniej. Lokalizacja składniki przepływ krwi jest dość określony i nie zmienia się przy normalnej prędkości przepływu krwi.

Bezpośrednio w prawdziwych naczyniach włosowatych przepływ krwi jest inny, ponieważ średnica naczyń włosowatych (2-10 mikronów) jest mniejsza niż średnica czerwonych krwinek (7-8 mikronów). W tych naczyniach całe światło zajmują głównie czerwone krwinki, które uzyskują wydłużoną konfigurację zgodnie ze światłem kapilary. Warstwa ścienna plazmy zostaje zachowana. Jest niezbędny jako środek smarujący do przesuwania się czerwonych krwinek. Osocze zachowuje również potencjał elektryczny błony erytrocytów i jej właściwości biochemiczne, od których zależy elastyczność samej błony. W kapilarze przepływ krwi jest laminarny, jego prędkość jest bardzo mała - 0,01-0,04 cm/s przy ciśnieniu krwi 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Właściwości reologiczne krwi. Reologia - nauka o płynności media płynne. Zajmuje się głównie badaniami przepływów laminarnych, które zależą od zależności pomiędzy siłami bezwładności i lepkości.

Woda ma najniższą lepkość, co pozwala na przepływ w każdych warunkach, niezależnie od prędkości przepływu i temperatury. Płyny nienewtonowskie, do których zalicza się krew, nie podlegają tym prawom. Lepkość wody jest wartością stałą. Lepkość krwi zależy od wielu parametrów fizykochemicznych i jest bardzo zróżnicowana.

W zależności od średnicy naczynia zmienia się lepkość i płynność krwi. Liczba Reynoldsa odzwierciedla informacja zwrotna pomiędzy lepkością ośrodka a jego płynnością, z uwzględnieniem liniowych sił bezwładności i średnicy naczynia. Mają mikronaczynia o średnicy nie większej niż 30-35 mikronów pozytywny wpływ lepkość płynącej w nich krwi i jej płynność wzrasta w miarę przenikania do węższych naczyń włosowatych. Jest to szczególnie widoczne w kapilarach o średnicy 7-8 mikronów. Jednakże w mniejszych kapilarach lepkość wzrasta.

Krew jest w ciągłym ruchu. To jest jego główna cecha, jego funkcja. Wraz ze wzrostem prędkości przepływu krwi lepkość krwi maleje i odwrotnie, gdy przepływ krwi zwalnia, wzrasta. Jednak istnieje również odwrotna relacja: Szybkość przepływu krwi zależy od lepkości. Aby zrozumieć ten czysto reologiczny efekt, należy wziąć pod uwagę wskaźnik lepkości krwi, który jest stosunkiem naprężenia ścinającego do szybkości ścinania.

Przepływ krwi składa się z warstw płynu, które poruszają się równolegle, a na każdą z nich działa siła, która określa naprężenie ścinające („naprężenie ścinające”) jednej warstwy względem drugiej. Siła ta jest tworzona przez skurcz ciśnienie tętnicze.

Na lepkość krwi w pewnym stopniu wpływa stężenie zawartych w niej składników - czerwonych krwinek, komórek jądrowych, białek, kwasów tłuszczowych itp.

Czerwone krwinki mają lepkość wewnętrzną, która jest określona przez lepkość zawartej w nich hemoglobiny. Lepkość wewnętrzna erytrocytu może zmieniać się w szerokich granicach, co decyduje o jego zdolności do penetracji węższych naczyń włosowatych i przybierania wydłużonego kształtu (tiksytropia). Zasadniczo o tych właściwościach erytrocytu decyduje zawartość w nim frakcji fosforu, w szczególności ATP. Hemoliza erytrocytów wraz z uwolnieniem hemoglobiny do osocza zwiększa lepkość tego ostatniego 3 razy.

Aby scharakteryzować lepkość krwi, białka mają wyłącznie ważny. Szczególnie wykazano bezpośrednią zależność lepkości krwi od stężenia białek krwi A 1 -, A 2-, beta- i gamma-globuliny oraz fibrynogen. Albumina odgrywa rolę reologicznie aktywną.

Inne czynniki aktywnie wpływające na lepkość krwi obejmują kwas tłuszczowy, dwutlenek węgla. Normalna lepkość krwi wynosi średnio 4-5 cP (centypuazów).

Lepkość krwi z reguły zwiększa się podczas szoku (traumatycznego, krwotocznego, oparzeniowego, toksycznego, kardiogennego itp.), Odwodnienia, erytrocytemii i wielu innych chorób. Wszystkie te warunki wpływają przede wszystkim na mikrokrążenie.

Do określenia lepkości służą wiskozymetry kapilarne (projekty Oswalda). Nie spełniają jednak warunku określania lepkości poruszającej się krwi. W związku z tym obecnie projektuje się i stosuje wiskozymetry, które są dwoma cylindrami o różnych średnicach obracającymi się na tej samej osi; krew krąży w szczelinie między nimi. Lepkość takiej krwi powinna odzwierciedlać lepkość krwi krążącej w naczyniach ciała pacjenta.

Najpoważniejsze zaburzenie struktury przepływu krwi włośniczkowej, płynności i lepkości krwi następuje na skutek agregacji erytrocytów, tj. sklejanie czerwonych krwinek w celu utworzenia „kolumn monet” [Chizhevsky A.L., 1959]. Procesowi temu nie towarzyszy hemoliza czerwonych krwinek, jak w przypadku aglutynacji o charakterze immunobiologicznym.

Mechanizm agregacji erytrocytów może być związany z osoczem, erytrocytami lub czynnikami hemodynamicznymi.

Z numeru czynniki plazmowe białka odgrywają główną rolę, zwłaszcza przy wysokim poziomie waga molekularna, naruszając stosunek albumin i globulin. Frakcje A 1 i 2 oraz beta-globuliny, a także fibrynogen, mają wysoką zdolność agregacji.

Naruszenie właściwości erytrocytów obejmuje zmiany ich objętości, lepkości wewnętrznej z utratą elastyczności błony i zdolności do penetracji złoża kapilarnego itp.

Spowolnienie przepływu krwi często wiąże się ze zmniejszeniem szybkości ścinania, tj. występuje, gdy spada ciśnienie krwi. Agregację erytrocytów obserwuje się z reguły przy wszelkiego rodzaju wstrząsach i zatruciach, a także przy masywnych transfuzjach krwi i nieodpowiednim sztucznym krążeniu [Rudaev Ya.A. i in., 1972; Sołowiew G.M. i in., 1973; Gelin L.E., 1963 itd.].

Uogólniona agregacja erytrocytów objawia się zjawiskiem „szlamu”. Nazwę tego zjawiska zaproponował M.N. Knisely, „szlam”, po angielsku „bagno”, „błoto”. Agregaty erytrocytów ulegają resorpcji w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Zjawisko to zawsze powoduje trudne rokowanie. Konieczne jest szybkie zastosowanie terapii dezagregacyjnej przy użyciu niskocząsteczkowych roztworów dekstranu lub albuminy.

Powstawaniu „szlamu” u pacjentów może towarzyszyć bardzo pozorne różowanie (lub zaczerwienienie) skóry w wyniku gromadzenia się sekwestrowanych czerwonych krwinek w niefunkcjonujących podskórnych naczyniach włosowatych. Ten obraz kliniczny„szlam”, tj. ostatni etap rozwoju agregacji erytrocytów i zaburzenia przepływu krwi włośniczkowej opisał L.E. Gelin w 1963 roku pod nazwą „czerwony szok”. Stan pacjenta jest niezwykle poważny, a nawet beznadziejny, jeśli nie zostaną podjęte odpowiednio intensywne działania.