Abstract: Mga rheological na katangian ng dugo at ang kanilang mga kaguluhan sa panahon ng masinsinang pangangalaga. Rheological properties ng dugo - ano ito? Kontrol ng dami ng sirkulasyon ng dugo, tono ng vascular at rheology ng dugo

Ang rheology ay isang larangan ng mekanika na nag-aaral ng mga katangian ng daloy at pagpapapangit ng tunay na tuluy-tuloy na media, isa sa mga kinatawan nito ay mga non-Newtonian fluid na may structural lagkit. Ang isang tipikal na non-Newtonian fluid ay dugo. Ang blood rheology, o hemorheology, ay nag-aaral ng mga mekanikal na pattern at lalo na ang mga pagbabago sa mga pisikal na koloidal na katangian ng dugo sa panahon ng sirkulasyon sa iba't ibang bilis at sa iba't ibang lugar vascular bed. Ang paggalaw ng dugo sa katawan ay tinutukoy ng contractility ng puso, ang functional na estado ng bloodstream, at ang mga katangian ng dugo mismo. Sa medyo mababa ang linear na bilis ng daloy, ang mga partikulo ng dugo ay gumagalaw parallel sa isa't isa at sa axis ng sisidlan. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo ay may layered na karakter, at ang naturang daloy ay tinatawag na laminar.

Kung ang linear na bilis ay tumataas at lumampas sa isang tiyak na halaga, naiiba para sa bawat sisidlan, kung gayon ang daloy ng laminar ay nagiging isang hindi maayos, daloy ng puyo ng tubig, na tinatawag na "turbulent". Ang bilis ng paggalaw ng dugo, kung saan nagiging magulo ang laminar flow, ay tinutukoy gamit ang Reynolds number, na para sa mga daluyan ng dugo ay humigit-kumulang 1160. Ang data sa mga bilang ng Reynolds ay nagpapahiwatig na ang kaguluhan ay posible lamang sa simula ng aorta at sa mga lugar na sumasanga ng malalaking sisidlan. Ang paggalaw ng dugo sa karamihan ng mga sisidlan ay laminar. Bilang karagdagan sa linear at volumetric na bilis ng daloy ng dugo, ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng isang sisidlan ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang mas mahalagang mga parameter, ang tinatawag na "shear stress" at "shear rate". Ang shear stress ay nangangahulugan ng puwersang kumikilos sa isang unit surface ng isang sisidlan sa direksyong tangential sa ibabaw at sinusukat sa dynes/cm2, o Pascals. Ang shear rate ay sinusukat sa reciprocal seconds (s-1) at nangangahulugan ng magnitude ng velocity gradient sa pagitan ng mga parallel na gumagalaw na layer ng likido sa bawat unit na distansya sa pagitan nila.

Ang lagkit ng dugo ay tinukoy bilang ratio ng shear stress sa shear rate, at sinusukat sa mPas. Ang lagkit ng buong dugo ay nakasalalay sa rate ng paggugupit sa hanay na 0.1 - 120 s-1. Sa rate ng paggugupit na >100 s-1, ang mga pagbabago sa lagkit ay hindi gaanong binibigkas, at pagkatapos na maabot ang antas ng paggugupit na 200 s-1, ang lagkit ng dugo ay nananatiling halos hindi nagbabago. Ang halaga ng lagkit na sinusukat sa mataas na rate ng paggugupit (higit sa 120 - 200 s-1) ay tinatawag na asymptotic viscosity. Ang mga pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa lagkit ng dugo ay hematocrit, mga katangian ng plasma, pagsasama-sama at deformability ng mga elemento ng cellular. Dahil sa karamihan ng mga pulang selula ng dugo kumpara sa mga puting selula ng dugo at mga platelet, ang mga katangian ng lagkit ng dugo ay pangunahing tinutukoy ng mga pulang selula.

Ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa lagkit ng dugo ay ang volumetric na konsentrasyon ng mga pulang selula ng dugo (ang kanilang nilalaman at average na dami), na tinatawag na hematocrit. Ang hematocrit, na tinutukoy mula sa isang sample ng dugo sa pamamagitan ng centrifugation, ay humigit-kumulang 0.4 - 0.5 l/l. Ang Plasma ay isang Newtonian fluid, ang lagkit nito ay depende sa temperatura at natutukoy ng komposisyon ng mga protina ng dugo. Ang lagkit ng plasma ay pinaka-apektado ng fibrinogen (ang lagkit ng plasma ay 20% na mas mataas kaysa sa lagkit ng serum) at mga globulin (lalo na ang mga Y-globulin). Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang isang mas mahalagang kadahilanan na humahantong sa mga pagbabago sa lagkit ng plasma ay hindi ang ganap na dami ng mga protina, ngunit ang kanilang mga ratio: albumin/globulins, albumin/fibrinogen. Ang lagkit ng dugo ay tumataas sa panahon ng pagsasama-sama nito, na tumutukoy sa di-Newtonian na pag-uugali ng buong dugo; ang ari-arian na ito ay dahil sa kakayahan ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes. Ang physiological aggregation ng mga erythrocytes ay isang mababalik na proseso. Sa isang malusog na katawan, ang dynamic na proseso na "pagsasama-sama - paghihiwalay" ay patuloy na nangyayari, at ang paghihiwalay ay nangingibabaw sa pagsasama-sama.

Ang kakayahan ng mga erythrocytes na bumuo ng mga aggregates ay depende sa hemodynamic, plasma, electrostatic, mekanikal at iba pang mga kadahilanan. Sa kasalukuyan, mayroong ilang mga teorya na nagpapaliwanag sa mekanismo ng erythrocyte aggregation. Ang pinaka-kilalang teorya ngayon ay ang teorya ng bridging mechanism, ayon sa kung saan ang mga tulay mula sa fibrinogen o iba pang malalaking molekular na protina, lalo na ang Y-globulins, ay na-adsorbed sa ibabaw ng erythrocyte, na, na may pagbaba sa paggugupit. pwersa, mag-ambag sa pagsasama-sama ng mga erythrocytes. Ang net aggregation force ay ang pagkakaiba sa pagitan ng bridging force, ang electrostatic repulsion force ng mga negatibong sisingilin na red blood cell, at ang shear force na nagdudulot ng disaggregation. Ang mekanismo ng pag-aayos ng mga negatibong sisingilin na macromolecule sa mga erythrocytes: fibrinogen, Y-globulins ay hindi pa ganap na malinaw. Mayroong isang punto ng view na ang pagdirikit ng mga molekula ay nangyayari dahil sa mahina na mga bono ng hydrogen at mga puwersa ng pagpapakalat ng van der Waals.

Mayroong paliwanag para sa pagsasama-sama ng mga erythrocytes sa pamamagitan ng pag-ubos - ang kawalan ng mataas na molekular na timbang na mga protina malapit sa mga erythrocytes, na nagreresulta sa paglitaw ng "presyon ng pakikipag-ugnayan", na katulad ng likas na katangian ng osmotic pressure macromolecular solution, na humahantong sa convergence ng mga nasuspinde na particle. Bilang karagdagan, mayroong isang teorya ayon sa kung saan ang pagsasama-sama ng erythrocyte ay sanhi ng mga kadahilanan ng erythrocyte mismo, na humantong sa isang pagbawas sa potensyal ng zeta ng mga erythrocytes at isang pagbabago sa kanilang hugis at metabolismo. Kaya, dahil sa kaugnayan sa pagitan ng kakayahan ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes at lagkit ng dugo, ang isang komprehensibong pagsusuri ng mga tagapagpahiwatig na ito ay kinakailangan upang masuri ang mga rheological na katangian ng dugo. Ang isa sa mga pinaka-naa-access at malawakang pamamaraan para sa pagsukat ng erythrocyte aggregation ay ang pagtatasa ng erythrocyte sedimentation rate. Gayunpaman, sa tradisyonal na bersyon nito, ang pagsusulit na ito ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman, dahil hindi nito isinasaalang-alang ang mga rheological na katangian ng dugo.

Ang lugar ng mga mekanika na nag-aaral ng mga tampok ng pagpapapangit at daloy ng tunay na tuluy-tuloy na media, ang isa sa mga kinatawan nito ay mga non-Newtonian fluid na may structural lagkit, ay rheology. Sa artikulong ito, isasaalang-alang natin ang mga rheological na katangian at magiging malinaw ito.

Kahulugan

Ang isang tipikal na non-Newtonian fluid ay dugo. Ito ay tinatawag na plasma kung ito ay wala sa mga nabuong elemento. Ang blood serum ay plasma na walang fibrinogen.

Ang Hemorheology, o rheology, ay nag-aaral ng mga mekanikal na batas, lalo na kung paano nagbabago ang mga pisikal na katangian ng koloid ng dugo kapag umiikot sa iba't ibang bilis at sa iba't ibang lugar mga vascular bed. Ang mga katangian nito, ang daloy ng dugo, at ang contractility ng puso ay tumutukoy sa paggalaw ng dugo sa katawan. Kapag ang linear flow velocity ay mababa, ang mga particle ng dugo ay gumagalaw parallel sa axis ng vessel at patungo sa isa't isa. Sa kasong ito, ang daloy ay may layered na karakter, at ang daloy ay tinatawag na laminar. Kaya ano ang mga rheological na katangian? Higit pa tungkol dito mamaya.

Ano ang Reynolds number?

Kung ang linear na bilis ay tumaas at lumampas sa isang tiyak na halaga, naiiba para sa lahat ng mga sisidlan, ang laminar flow ay magiging isang puyo ng tubig, hindi maayos na daloy, na tinatawag na magulong. Ang rate ng paglipat mula sa laminar hanggang sa magulong paggalaw ay tinutukoy ng bilang ng Reynolds, na humigit-kumulang 1160 para sa mga daluyan ng dugo. Ayon sa data sa mga numero ng Reynolds, ang kaguluhan ay maaari lamang mangyari sa mga lugar kung saan nagsasanga ang malalaking sisidlan, gayundin sa aorta. Sa maraming mga sisidlan, ang likido ay gumagalaw nang laminar.

Bilis at paggugupit ng stress

Hindi lamang ang volumetric at linear na bilis ng daloy ng dugo ay mahalaga, dalawang mas mahalagang mga parameter ang nagpapakilala sa paggalaw patungo sa sisidlan: bilis at paggugupit ng stress. Ang shear stress ay nailalarawan sa pamamagitan ng puwersang kumikilos bawat yunit ng vascular surface sa tangential na direksyon sa ibabaw, na sinusukat sa pascals o dynes/cm 2 . Ang shear rate ay sinusukat sa reciprocal seconds (s-1), na nangangahulugang ang magnitude ng gradient ng bilis ng paggalaw sa pagitan ng mga layer ng likido na gumagalaw nang magkatulad sa bawat unit na distansya sa pagitan nila.

Sa anong mga tagapagpahiwatig nakasalalay ang mga katangian ng rheolohiko?

Tinutukoy ng ratio ng stress sa shear rate ang lagkit ng dugo, na sinusukat sa mPas. Para sa isang solidong likido, ang lagkit ay nakasalalay sa hanay ng shear rate na 0.1-120 s-1. Kung ang shear rate ay >100 s-1, ang lagkit ay hindi gaanong nagbabago, at kapag ang shear rate ay umabot sa 200 s-1 ito ay nananatiling halos hindi nagbabago. Ang dami na sinusukat sa isang mataas na rate ng paggugupit ay tinatawag na asymptotic. Ang pangunahing mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa lagkit ay ang deformability ng mga elemento ng cell, hematocrit at pagsasama-sama. At isinasaalang-alang ang katotohanan na mayroong higit pang mga pulang selula ng dugo kumpara sa mga platelet at leukocytes, higit sa lahat sila ay tinutukoy ng mga pulang selula. Nakakaapekto ito sa mga rheological na katangian ng dugo.

Mga kadahilanan ng lagkit

Ang pinakamahalagang kadahilanan sa pagtukoy ng lagkit ay ang volumetric na konsentrasyon ng mga pulang selula ng dugo, ang kanilang average na dami at nilalaman, ito ay tinatawag na hematocrit. Ito ay humigit-kumulang 0.4-0.5 l/l at natutukoy sa pamamagitan ng centrifugation mula sa sample ng dugo. Ang Plasma ay isang Newtonian fluid, ang lagkit nito ay tumutukoy sa komposisyon ng mga protina, at ito ay depende sa temperatura. Ang lagkit ay pinaka-apektado ng globulin at fibrinogen. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na higit pa mahalagang salik, na humahantong sa pagbabago sa lagkit ng plasma, ay ang ratio ng protina: albumin/fibrinogen, albumin/globulins. Ang pagtaas ay nangyayari sa panahon ng pagsasama-sama, na tinutukoy ng di-Newtonian na pag-uugali ng buong dugo, na tumutukoy sa kakayahan ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes. Ang pagsasama-sama ng physiological erythrocyte ay isang prosesong nababaligtad. Iyon ay kung ano ito - ang mga rheological na katangian ng dugo.

Ang pagbuo ng mga pinagsama-samang erythrocytes ay nakasalalay sa mekanikal, hemodynamic, electrostatic, plasma at iba pang mga kadahilanan. Sa ngayon, may ilang mga teorya na nagpapaliwanag sa mekanismo ng erythrocyte aggregation. Ang teorya ng bridging mechanism ay kilala ngayon, ayon sa kung saan ang mga tulay ng malalaking molekular na protina, fibrinogen, at Y-globulins ay na-adsorbed sa ibabaw ng erythrocytes. Ang purong puwersa ng pagsasama-sama ay ang pagkakaiba sa pagitan ng puwersa ng paggugupit (nagdudulot ng disaggregation), ang layer ng electrostatic repulsion ng mga pulang selula ng dugo, na negatibong sinisingil, at ang puwersa sa mga tulay. Ang mekanismo na responsable para sa pag-aayos ng mga negatibong sisingilin na macromolecule sa mga erythrocytes, iyon ay, Y-globulin, fibrinogen, ay hindi pa ganap na nauunawaan. May isang opinyon na ang mga molekula ay sumunod dahil sa mga pwersang nagkakalat ng van der Waals at mahina na mga bono ng hydrogen.

Ano ang tumutulong sa pagtatasa ng mga rheological na katangian ng dugo?

Sa anong dahilan nangyayari ang pagsasama-sama ng pulang selula ng dugo?

Ang paliwanag para sa pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay ipinaliwanag din sa pamamagitan ng pag-ubos, ang kawalan ng mataas na molekular na timbang na mga protina na malapit sa mga erythrocytes, dahil sa kung saan lumilitaw ang isang pakikipag-ugnayan ng presyon, katulad sa likas na katangian ng osmotic pressure ng isang macromolecular solution, na humahantong sa convergence ng nasuspinde na mga particle. Bilang karagdagan, mayroong isang teorya na nag-uugnay sa pagsasama-sama ng erythrocyte sa mga kadahilanan ng erythrocyte, na humahantong sa isang pagbawas sa potensyal ng zeta at mga pagbabago sa metabolismo at hugis ng mga erythrocytes.

Dahil sa kaugnayan sa pagitan ng lagkit at kakayahan ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo, upang masuri ang mga rheological na katangian ng dugo at ang mga katangian ng paggalaw nito sa pamamagitan ng mga sisidlan, kinakailangan na magsagawa ng isang komprehensibong pagsusuri ng mga tagapagpahiwatig na ito. Ang isa sa mga pinaka-karaniwan at madaling magagamit na mga pamamaraan para sa pagsukat ng pagsasama-sama ay upang tantiyahin ang rate ng erythrocyte sedimentation. Gayunpaman, ang tradisyonal na bersyon ng pagsusulit na ito ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman, dahil hindi nito isinasaalang-alang ang mga katangian ng rheological.

Mga paraan ng pagsukat

Ayon sa mga pag-aaral ng mga rheological na katangian ng dugo at ang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa kanila, maaari itong tapusin na ang pagtatasa ng mga rheological na katangian ng dugo ay naiimpluwensyahan ng estado ng pagsasama-sama. Sa ngayon, mas binibigyang pansin ng mga mananaliksik ang pag-aaral ng mga microrheological na katangian ng likidong ito, gayunpaman, ang viscometry ay hindi rin nawala ang kaugnayan nito. Ang mga pangunahing pamamaraan para sa pagsukat ng mga katangian ng dugo ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: na may isang pare-parehong larangan ng stress at pagpapapangit - cone plane, disk, cylindrical at iba pang mga rheometer na may iba't ibang mga geometries ng mga gumaganang bahagi; na may isang larangan ng mga deformation at stress na medyo hindi pare-pareho - ayon sa prinsipyo ng pagpaparehistro ng acoustic, electrical, mekanikal na vibrations, mga device na gumagana ayon sa pamamaraan ng Stokes, mga capillary viscometer. Ito ay kung paano sinusukat ang mga rheological na katangian ng dugo, plasma at serum.

Dalawang uri ng viscometer

Ang pinaka-tinatanggap na ginagamit na mga uri ngayon ay maliliit na ugat. Ginagamit din ang mga viscometer, ang panloob na silindro nito ay lumulutang sa likidong sinusuri. Sa kasalukuyan, sila ay aktibong nagtatrabaho sa iba't ibang mga pagbabago ng mga rotational rheometer.

Konklusyon

Kapansin-pansin din na ang kapansin-pansing pag-unlad sa pagbuo ng rheological na teknolohiya ay ginagawang posible na pag-aralan ang biochemical at biophysical na mga katangian ng dugo upang makontrol ang microregulation sa metabolic at hemodynamic disorder. Gayunpaman, kasalukuyang may kaugnayan na bumuo ng mga pamamaraan para sa pagsusuri ng hemorheology na obhetibong sumasalamin sa pagsasama-sama at rheological na katangian ng Newtonian fluid.

Rheology ng dugo(mula sa salitang Griyego rheos– daloy, daloy) – pagkalikido ng dugo, na tinutukoy ng kabuuan ng functional state ng mga selula ng dugo (mobility, deformability, aggregation activity ng erythrocytes, leukocytes at platelets), blood lagkit (konsentrasyon ng mga protina at lipid), blood osmolarity (glucose). konsentrasyon). Ang pangunahing papel sa pagbuo ng mga rheological na mga parameter ng dugo ay kabilang sa mga nabuong elemento ng dugo, pangunahin ang mga erythrocytes, na bumubuo ng 98% ng kabuuang dami ng nabuong mga elemento ng dugo. .

Ang pag-unlad ng anumang sakit ay sinamahan ng mga functional at structural na pagbabago sa ilang mga selula ng dugo. Ang partikular na interes ay ang mga pagbabago sa mga erythrocytes, ang mga lamad na kung saan ay isang modelo ng molekular na organisasyon ng mga lamad ng plasma. Mula sa istrukturang organisasyon ng mga pulang lamad mga selula ng dugo kanilang aktibidad sa pagsasama-sama at deformability, na mahahalagang sangkap sa microcirculation. Ang lagkit ng dugo ay isa sa mga mahalagang katangian ng microcirculation na makabuluhang nakakaapekto sa mga parameter ng hemodynamic. Ang bahagi ng lagkit ng dugo sa mga mekanismo ng regulasyon ng presyon ng dugo at perfusion ng organ ay makikita ng batas ni Poiseuille: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, kung saan ang Rloc = 8Lh / pr4, L ay ang haba ng sisidlan, h ang lagkit ng dugo, ang r ay ang diameter ng sisidlan. (Larawan 1).

Ang isang malaking bilang ng mga klinikal na gawa na nakatuon sa hemorheology ng dugo sa Diabetes mellitus(SD) at metabolic syndrome(MS), ay nagsiwalat ng pagbawas sa mga parameter na nagpapakilala sa deformability ng erythrocytes. Sa mga pasyenteng may diyabetis, ang nabawasan na kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na mag-deform at ang kanilang pagtaas ng lagkit ay bunga ng pagtaas ng halaga ng glycosylated hemoglobin (HbA1c). Iminungkahi na ang nauugnay na kahirapan sa sirkulasyon ng dugo sa mga capillary at mga pagbabago sa presyon sa mga ito ay nagpapasigla sa pampalapot ng basement membrane, na humahantong sa isang pagbawas sa koepisyent ng paghahatid ng oxygen sa mga tisyu, i.e. Ang mga abnormal na pulang selula ng dugo ay gumaganap ng isang trigger na papel sa pagbuo ng diabetic angiopathy.

Normal na pulang selula ng dugo normal na kondisyon ay may biconcave na hugis ng disk, dahil sa kung saan ang ibabaw nito ay 20% na mas malaki kaysa sa globo ng parehong volume. Ang mga normal na pulang selula ng dugo ay may kakayahang magkaroon ng makabuluhang pagpapapangit kapag dumadaan sa mga capillary, nang hindi binabago ang kanilang dami at lugar sa ibabaw, na sumusuporta sa mga proseso ng pagsasabog ng gas sa kabuuan. mataas na lebel sa buong microvasculature iba't ibang organo. Ipinakita na may mataas na deformability ng mga erythrocytes, ang maximum na paglipat ng oxygen sa mga cell ay nangyayari, at sa pagkasira ng deformability (nadagdagan na katigasan), ang supply ng oxygen sa mga cell ay bumababa nang husto, ang tissue pO2 ay bumagsak.

Ang deformability ay ang pinakamahalagang ari-arian mga pulang selula ng dugo, na tinutukoy ang kanilang kakayahang magsagawa ng isang function ng transportasyon. Ito ay ang kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na baguhin ang kanilang hugis sa isang pare-parehong dami at lugar sa ibabaw na nagpapahintulot sa kanila na umangkop sa mga kondisyon ng daloy ng dugo sa microcirculatory system. Ang deformability ng mga pulang selula ng dugo ay tinutukoy ng mga kadahilanan tulad ng intrinsic viscosity (konsentrasyon ng intracellular hemoglobin), cellular geometry (pagpapanatili ng hugis ng isang biconcave disc, volume, surface-to-volume ratio) at mga katangian ng lamad na nagbibigay ng hugis at pagkalastiko. ng mga pulang selula ng dugo.
Ang deformability ay higit na nakasalalay sa antas ng compressibility ng lipid bilayer at ang patuloy na kaugnayan nito sa mga istruktura ng protina lamad ng cell.

Ang nababanat at malapot na mga katangian ng erythrocyte membrane ay tinutukoy ng estado at pakikipag-ugnayan ng mga cytoskeletal protein, integral protein, ang pinakamainam na nilalaman ng ATP, Ca++, Mg++ ions at hemoglobin na konsentrasyon, na tumutukoy sa panloob na pagkalikido ng erythrocyte. Ang mga kadahilanan na nagpapataas ng katigasan ng mga lamad ng erythrocyte ay kinabibilangan ng: ang pagbuo ng mga matatag na compound ng hemoglobin na may glucose, isang pagtaas sa konsentrasyon ng kolesterol sa kanila at isang pagtaas sa konsentrasyon ng libreng Ca++ at ATP sa erythrocyte.

Ang mga kaguluhan sa deformability ng mga erythrocytes ay nangyayari kapag ang lipid spectrum ng mga lamad ay nagbabago at, higit sa lahat, kapag ang ratio ng kolesterol/phospholipids ay nagambala, gayundin kapag may mga produkto ng pagkasira ng lamad bilang resulta ng lipid peroxidation (LPO). Ang mga produktong LPO ay may destabilizing effect sa istruktura at functional na estado ng mga erythrocytes at nag-aambag sa kanilang pagbabago.
Ang deformability ng erythrocytes ay bumababa dahil sa pagsipsip ng mga protina ng plasma, pangunahin ang fibrinogen, sa ibabaw ng erythrocyte membranes. Kabilang dito ang mga pagbabago sa mga lamad ng mga erythrocytes mismo, isang pagbawas sa singil sa ibabaw ng erythrocyte membrane, mga pagbabago sa hugis ng mga erythrocyte at mga pagbabago sa plasma (konsentrasyon ng mga protina, lipid spectrum, mga antas ng kabuuang kolesterol, fibrinogen, heparin). Ang pagtaas ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay humahantong sa pagkagambala sa transcapillary exchange, pagpapalabas ng mga biologically active substance, at pinasisigla ang pagdirikit at pagsasama-sama ng platelet.

Ang pagkasira sa deformability ng mga erythrocytes ay sinamahan ng pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation at pagbawas sa konsentrasyon ng mga bahagi ng antioxidant system sa iba't ibang mga nakababahalang sitwasyon o sakit, lalo na sa diabetes at cardiovascular disease.
Ang pag-activate ng mga libreng radikal na proseso ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa mga hemorheological na katangian, na natanto sa pamamagitan ng pinsala sa nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo (oksihenasyon ng mga lipid ng lamad, nadagdagan ang tigas ng bilipid layer, glycosylation at pagsasama-sama ng mga protina ng lamad), pagkakaroon ng hindi direktang epekto sa iba pang mga tagapagpahiwatig ng oxygen. transport function ng dugo at transportasyon ng oxygen sa mga tisyu. Ang makabuluhang at patuloy na pag-activate ng lipid peroxidation sa suwero ay humahantong sa isang pagbawas sa deformability ng mga erythrocytes at isang pagtaas sa kanilang pagsasama-sama. Kaya, ang mga erythrocytes ay isa sa mga unang tumugon sa pag-activate ng LPO, una sa pamamagitan ng pagtaas ng deformability ng mga erythrocytes, at pagkatapos, habang ang mga produkto ng LPO ay naiipon at ang proteksyon ng antioxidant ay nauubos, sa pamamagitan ng pagtaas sa katigasan ng mga lamad ng erythrocyte, ang kanilang aktibidad sa pagsasama-sama. at, nang naaayon, mga pagbabago sa lagkit ng dugo.

Ang mga katangian ng oxygen-binding ng paglalaro ng dugo mahalagang papel sa mga physiological na mekanismo ng pagpapanatili ng balanse sa pagitan ng mga proseso ng free radical oxidation at antioxidant defense sa katawan. Ang ipinahiwatig na mga katangian ng dugo ay tumutukoy sa kalikasan at laki ng pagsasabog ng oxygen sa mga tisyu, depende sa pangangailangan para dito at sa kahusayan ng paggamit nito, ay nag-aambag sa pro-oxidant-antioxidant na estado, na nagpapakita sa iba't ibang sitwasyon alinman sa mga katangian ng antioxidant o prooxidant.

Kaya, ang deformability ng mga erythrocytes ay hindi lamang isang kadahilanan sa pagtukoy sa transportasyon ng oxygen sa mga peripheral na tisyu at tinitiyak ang kanilang pangangailangan para dito, kundi isang mekanismo din na nakakaimpluwensya sa pagiging epektibo ng paggana ng antioxidant defense at, sa huli, ang buong organisasyon ng pagpapanatili. ang balanseng pro-oxidant-antioxidant ng buong organismo.

Sa insulin resistance (IR), ang pagtaas sa bilang ng mga erythrocytes sa peripheral blood ay nabanggit. Sa kasong ito, ang pagtaas ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay nangyayari dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga adhesion macromolecules at isang pagbawas sa deformability ng mga erythrocytes ay nabanggit, sa kabila ng katotohanan na ang insulin sa mga physiological na konsentrasyon ay makabuluhang nagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo.

Sa kasalukuyan, ang isang teorya na isinasaalang-alang ang mga karamdaman sa lamad bilang pangunahing sanhi ng mga pagpapakita ng organ ay naging laganap. iba't ibang sakit, lalo na sa pathogenesis ng arterial hypertension sa MS.

Nagaganap din ang mga pagbabagong ito sa iba't ibang uri ng mga selula ng dugo: mga pulang selula ng dugo, mga platelet, mga lymphocytes. .

Ang intracellular redistribution ng calcium sa mga platelet at erythrocytes ay nangangailangan ng pinsala sa microtubule, pag-activate ng contractile system, at isang biological release reaction aktibong sangkap(BAS) mula sa mga platelet, na nag-trigger ng kanilang pagdirikit, pagsasama-sama, lokal at systemic vasoconstriction (thromboxane A2).

Sa mga pasyente na may hypertension, ang mga pagbabago sa nababanat na mga katangian ng mga lamad ng erythrocyte ay sinamahan ng pagbawas sa kanilang singil sa ibabaw na may kasunod na pagbuo ng mga erythrocyte aggregates. Pinakamataas na bilis Ang kusang pagsasama-sama na may pagbuo ng mga persistent erythrocyte aggregates ay sinusunod sa mga pasyente na may stage III hypertension na may isang kumplikadong kurso ng sakit. Ang kusang pagsasama-sama ng mga erythrocytes ay nagpapataas ng pagpapakawala ng intraerythrocyte ADP na may kasunod na hemolysis, na nagiging sanhi ng nauugnay na pagsasama-sama ng platelet. Ang hemolysis ng mga erythrocytes sa microcirculatory system ay maaari ding nauugnay sa isang paglabag sa deformability ng mga erythrocytes, bilang isang limitasyon na kadahilanan sa kanilang pag-asa sa buhay.

Ang mga partikular na makabuluhang pagbabago sa hugis ng mga pulang selula ng dugo ay sinusunod sa microvasculature, ang ilang mga capillary ay may diameter na mas mababa sa 2 microns. Intravital blood microscopy (tinatayang. katutubong dugo) ay nagpapakita na ang mga pulang selula ng dugo na gumagalaw sa isang capillary ay dumaranas ng makabuluhang pagpapapangit, na nakakakuha ng iba't ibang mga hugis.

Sa mga pasyente na may hypertension na sinamahan ng diyabetis, ang isang pagtaas sa bilang ng mga abnormal na anyo ng mga erythrocytes ay napansin: echinocytes, stomatocytes, spherocytes at lumang erythrocytes sa vascular bed.

Ang mga leukocytes ay gumawa ng isang malaking kontribusyon sa hemorheology. Dahil sa kanilang mababang kakayahang mag-deform, ang mga leukocytes ay maaaring ideposito sa antas ng microvasculature at makabuluhang maimpluwensyahan ang peripheral vascular resistance.

Sinakop ng mga platelet mahalagang lugar sa pakikipag-ugnayan ng cell-humoral ng mga sistema ng hemostasis. Ang data ng literatura ay nagpapahiwatig ng isang paglabag functional na aktibidad naka-on na ang platelets maagang yugto AG, na ipinapakita sa pamamagitan ng pagtaas sa kanilang aktibidad sa pagsasama-sama at pagtaas ng pagiging sensitibo sa mga inducer ng aggregation.

Napansin ng mga mananaliksik ang isang husay na pagbabago sa mga platelet sa mga pasyente na may hypertension sa ilalim ng impluwensya ng pagtaas ng libreng calcium sa plasma ng dugo, na nauugnay sa halaga ng systolic at diastolic na presyon ng dugo. Ang mikroskopikong pagsusuri ng electron ng mga platelet mula sa mga pasyente na may hypertension ay nagsiwalat ng pagkakaroon ng iba't ibang mga anyong morpolohikal mga platelet na sanhi ng kanilang pagtaas ng activation. Ang pinakakaraniwang pagbabago ng hugis ay pseudopodial at hyaline type. Nagkaroon ng mataas na ugnayan sa pagitan ng pagtaas ng bilang ng mga platelet sa kanilang nabagong hugis at ang dalas ng mga komplikasyon ng thrombotic. Sa mga pasyente ng MS na may hypertension, ang isang pagtaas sa mga pinagsama-samang platelet na nagpapalipat-lipat sa dugo ay napansin. .

Ang dyslipidemia ay gumagawa ng malaking kontribusyon sa functional platelet hyperactivity. Ang pagtaas sa nilalaman ng kabuuang kolesterol, LDL at VLDL sa panahon ng hypercholesterolemia ay nagdudulot ng isang pathological na pagtaas sa pagpapalabas ng thromboxane A2 na may pagtaas sa platelet aggregability. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng mga receptor ng lipoprotein na apo - B at apo - E sa ibabaw ng mga platelet. Sa kabilang banda, binabawasan ng HDL ang produksyon ng thromboxane, na pumipigil sa pagsasama-sama ng platelet, dahil sa pagbubuklod sa mga partikular na receptor.

Ang arterial hypertension sa MS ay tinutukoy ng maraming nakikipag-ugnayan na metabolic, neurohumoral, hemodynamic na mga kadahilanan at ang functional na estado ng mga selula ng dugo. Ang normalisasyon ng mga antas ng presyon ng dugo ay maaaring dahil sa pangkalahatang positibong pagbabago sa biochemical at rheological na mga parameter ng dugo.

Ang hemodynamic na batayan ng hypertension sa MS ay isang paglabag sa ugnayan sa pagitan ng cardiac output at peripheral vascular resistance. Unang bumangon mga pagbabago sa pagganap mga vessel na nauugnay sa mga pagbabago sa rheology ng dugo, transmural pressure at mga reaksyon ng vasoconstrictor bilang tugon sa neurohumoral stimulation, pagkatapos ay nabuo mga pagbabago sa morpolohiya microcirculation vessels na pinagbabatayan ng kanilang remodeling. Sa pagtaas ng presyon ng dugo, bumababa ang reserbang dilatation ng mga arterioles, samakatuwid, na may pagtaas sa lagkit ng dugo, ang OPSS ay nagbabago sa mas malaking lawak kaysa sa mga kondisyong pisyolohikal. Kung ang reserba para sa dilatation ng vascular bed ay naubos, kung gayon ang mga rheological parameter ay nagiging partikular na kahalagahan, dahil ang mataas na lagkit ng dugo at nabawasan ang deformability ng mga erythrocytes ay nakakatulong sa paglago ng peripheral vascular resistance, na pumipigil sa pinakamainam na paghahatid ng oxygen sa mga tisyu.

Kaya, sa MS bilang isang resulta ng glycation ng mga protina, sa partikular na mga erythrocytes, na dokumentado mataas na nilalaman HbAc1, mayroong mga kaguluhan sa mga rheological na parameter ng dugo: isang pagbawas sa pagkalastiko at kadaliang mapakilos ng mga erythrocytes, isang pagtaas sa aktibidad ng pagsasama-sama ng platelet at lagkit ng dugo, dahil sa hyperglycemia at dyslipidemia. Ang mga binagong rheological na katangian ng dugo ay nag-aambag sa isang pagtaas sa kabuuang peripheral resistance sa antas ng microcirculation at, kasama ng sympathicotonia na nangyayari sa MS, pinagbabatayan ang simula ng hypertension. Pharmacological (biguanide, fibrates, statins, mga piling beta blocker) pagwawasto ng glycemic at lipid profile ng dugo, nag-aambag sa normalisasyon ng presyon ng dugo. Ang isang layunin na pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy para sa MS at DM ay ang dynamics ng HbAc1, isang pagbaba kung saan ng 1% ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbaba sa istatistika sa panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon sa vascular (MI, cerebral stroke, atbp.) ng 20 % o higit pang mga.

Fragment ng isang artikulo ni A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA ako. I.M.Sechenova

Ministri ng Edukasyon ng Russian Federation

Unibersidad ng Estado ng Penza

Medical Institute

Kagawaran ng Therapy

Ulo Kagawaran ng Doctor of Medical Sciences

“RHEOLOGICAL PROPERTIES NG DUGO AT ANG KANILANG MGA GAGALOG SA PANAHON NG INTENSIVE CARE”

Nakumpleto ni: 5th year student

Sinuri ni: Ph.D., Associate Professor

Penza

Plano

Panimula

1. Pisikal na pundasyon ng hemorheology

2. Ang dahilan para sa "hindi Newtonian na pag-uugali" ng dugo

3. Pangunahing determinants ng lagkit ng dugo

4. Hemorheological disorder at venous thrombosis

5. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga rheological na katangian ng dugo

Panitikan

Panimula

Pinag-aaralan ng Hemorheology ang mga katangian ng physicochemical ng dugo, na tumutukoy sa pagkalikido nito, i.e. ang kakayahang sumailalim sa nababaligtad na pagpapapangit sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na puwersa. Ang isang pangkalahatang tinatanggap na sukat ng dami ng pagkalikido ng dugo ay ang lagkit nito.

Ang pagkasira sa daloy ng dugo ay tipikal para sa mga pasyente sa intensive care unit. Ang tumaas na lagkit ng dugo ay lumilikha ng karagdagang pagtutol sa daloy ng dugo at samakatuwid ay nauugnay sa labis na afterload ng puso, mga microcirculatory disorder, at tissue hypoxia. Sa panahon ng krisis sa hemodynamic, tumataas din ang lagkit ng dugo dahil sa pagbaba ng bilis ng daloy ng dugo. Lumilitaw ang isang mabisyo na bilog na nagpapanatili ng stasis at shunting ng dugo sa microvasculature.

Ang mga karamdaman sa hemorheological system ay kumakatawan sa isang unibersal na mekanismo para sa pathogenesis ng mga kritikal na kondisyon, samakatuwid ang pag-optimize ng mga rheological na katangian ng dugo ay ang pinakamahalagang tool sa intensive care. Ang pagbabawas ng lagkit ng dugo ay nakakatulong na mapabilis ang daloy ng dugo, tumaas ang DO 2 sa mga tisyu, at mapadali ang paggana ng puso. Sa tulong ng mga rheologically active agent, maiiwasan ang pagbuo ng thrombotic, ischemic at infectious na komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Ang inilapat na hemorheology ay batay sa isang bilang ng mga pisikal na prinsipyo ng pagkalikido ng dugo. Ang pag-unawa sa mga ito ay nakakatulong sa iyong pumili pinakamainam na paraan diagnosis at paggamot.

1. Pisikal na pundasyon ng hemorheology

SA normal na kondisyon Sa halos lahat ng bahagi ng sistema ng sirkulasyon, ang isang laminar na uri ng daloy ng dugo ay sinusunod. Maaari itong ilarawan bilang isang walang katapusang bilang ng mga layer ng likido na gumagalaw nang magkatulad nang hindi naghahalo sa isa't isa. Ang ilan sa mga layer na ito ay nakikipag-ugnayan sa isang nakatigil na ibabaw - vascular wall at ang kanilang paggalaw, nang naaayon, ay bumagal. Ang mga katabing layer ay madalas na gumagalaw sa pahaba na direksyon, ngunit ang mas mabagal na mga layer ng pader ay humahadlang sa kanila. Sa loob ng daloy, nangyayari ang alitan sa pagitan ng mga layer. Lumilitaw ang isang parabolic velocity distribution profile na may pinakamataas sa gitna ng sisidlan. Ang malapit sa dingding na layer ng likido ay maaaring ituring na nakatigil. Ang lagkit ng simpleng likido ay nananatiling pare-pareho (8 s. Poise), habang ang lagkit ng dugo ay nag-iiba depende sa mga kondisyon ng daloy ng dugo (mula 3 hanggang 30 s. Poise).

Ang pag-aari ng dugo upang magbigay ng "panloob" na pagtutol sa mga panlabas na puwersa na nagpapakilos nito ay tinatawag na lagkit η . Ang lagkit ay dahil sa mga puwersa ng pagkawalang-galaw at pagdirikit.

Kapag ang hematocrit ay 0, ang lagkit ng dugo ay lumalapit sa lagkit ng plasma.

Upang wastong sukatin at mathematically ilarawan ang lagkit, ang mga konsepto tulad ng shear stress ay ipinakilala Sa at shear rate sa . Ang unang tagapagpahiwatig ay ang ratio ng puwersa ng friction sa pagitan ng mga katabing layer sa kanilang lugar - F / S . Ito ay ipinahayag sa dynes/cm2 o pascals*. Ang pangalawang tagapagpahiwatig ay ang gradient ng bilis ng mga layer - delta V / L . Ito ay sinusukat sa s -1.

Ayon sa equation ni Newton, ang shear stress ay direktang proporsyonal sa shear rate: τ= η·γ. Nangangahulugan ito na mas malaki ang pagkakaiba ng bilis sa pagitan ng mga layer ng likido, mas malaki ang kanilang friction. At, sa kabaligtaran, ang pagpantay sa bilis ng mga layer ng likido ay binabawasan ang mekanikal na stress sa linya ng watershed. Ang lagkit sa kasong ito ay gumaganap bilang isang koepisyent ng proporsyonalidad.

Ang lagkit ng simple, o Newtonian, mga likido (halimbawa, tubig) ay pare-pareho sa ilalim ng anumang mga kondisyon ng paggalaw, i.e. Mayroong linear na relasyon sa pagitan ng shear stress at shear rate para sa mga likidong ito.

Hindi tulad ng mga simpleng likido, maaaring baguhin ng dugo ang lagkit nito kapag nagbago ang bilis ng daloy ng dugo. Kaya, sa aorta at pangunahing mga arterya lumalapit ang lagkit ng dugo sa 4-5 kamag-anak na yunit (kung kukunin natin ang lagkit ng tubig sa 20 °C bilang reference measure). Sa venous section ng microcirculation, sa kabila ng mababang stress ng paggugupit, ang lagkit ay tumataas ng 6-8 beses na may kaugnayan sa antas nito sa arterya (i.e., hanggang sa 30-40 kamag-anak na mga yunit). Sa napakababa, di-pisyolohikal na mga rate ng paggugupit, ang lagkit ng dugo ay maaaring tumaas ng 1000 beses (!).

Kaya, ang relasyon sa pagitan ng shear stress at shear rate para sa buong dugo ay nonlinear, exponential. Ang “rheological na pag-uugali ng dugo”* ay tinatawag na “non-Newtonian.”

2. Ang dahilan para sa "hindi Newtonian na pag-uugali" ng dugo

Ang "hindi Newtonian na pag-uugali" ng dugo ay dahil sa halos nakakalat na kalikasan nito. Mula sa isang physicochemical point of view, ang dugo ay maaaring kinakatawan bilang likidong daluyan(tubig), kung saan ang isang solid, hindi matutunaw na bahagi (mga elemento ng dugo at mga high-molecular substance) ay sinuspinde. Ang mga dispersed phase particle ay sapat na malaki upang labanan ang Brownian motion. kaya lang karaniwang ari-arian ng naturang mga sistema ay ang kanilang nonequilibrium. Ang mga bahagi ng dispersed phase ay patuloy na nagsusumikap na paghiwalayin at patakbuhin ang mga cellular aggregate mula sa dispersed medium.

Ang pangunahing at rheologically pinaka makabuluhang uri ng cellular blood aggregates ay erythrocyte. Ito ay isang multidimensional na cellular complex na may tipikal na hugis na "coin column". Ang mga tampok na katangian nito ay ang reversibility ng koneksyon at ang kawalan ng functional activation ng mga cell. Ang istraktura ng erythrocyte aggregate ay pinananatili pangunahin ng mga globulin. Ito ay kilala na ang mga erythrocytes ng isang pasyente na may unang tumaas na sedimentation rate, pagkatapos na idagdag sila sa parehong pangkat na plasma ng isang malusog na tao, ay nagsisimula sa sediment sa isang normal na rate. At kabaliktaran, kung ang mga pulang selula ng dugo ng isang malusog na tao na may normal na sedimentation rate ay inilagay sa plasma ng isang pasyente, kung gayon ang kanilang pag-ulan ay makabuluhang mapabilis.

Kabilang sa mga likas na inducers ng aggregation ang fibrinogen. Ang haba ng molekula nito ay 17 beses na mas malaki kaysa sa lapad nito. Salamat sa kawalaan ng simetrya na ito, ang fibrinogen ay maaaring kumalat sa anyo ng isang "tulay" mula sa isang lamad ng cell patungo sa isa pa. Ang bono na nabuo sa kasong ito ay marupok at masira sa ilalim ng impluwensya ng kaunting mekanikal na puwersa. Sila ay kumikilos sa isang katulad na paraan A 2- at beta-macroglobulins, fibrinogen degradation products, immunoglobulins. Ang isang mas malapit na diskarte ng mga pulang selula ng dugo at ang kanilang hindi maibabalik na pagbubuklod sa isa't isa ay pinipigilan ng isang potensyal na negatibong lamad.

Dapat itong bigyang-diin na ang erythrocyte aggregation ay isang normal kaysa sa pathological na proseso. Ang positibong bahagi nito ay pinapadali nito ang pagdaan ng dugo sa pamamagitan ng microcirculation system. Kapag nabuo ang mga pinagsama-samang, bumababa ang ratio ng surface sa volume. Bilang isang resulta, ang frictional resistance ng unit ay lumalabas na makabuluhang mas mababa kaysa sa paglaban ng mga indibidwal na bahagi nito.

3. Pangunahing determinants ng lagkit ng dugo

Ang lagkit ng dugo ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan. Napagtanto ng lahat ang kanilang epekto sa pamamagitan ng pagbabago ng lagkit ng plasma o ang mga rheological na katangian ng mga selula ng dugo.

Ang nilalaman ng pulang selula ng dugo. Ang erythrocyte ay ang pangunahing populasyon ng cellular ng dugo, na aktibong nakikilahok sa mga proseso ng physiological aggregation. Para sa kadahilanang ito, ang mga pagbabago sa hematocrit (Ht) ay makabuluhang nakakaapekto sa lagkit ng dugo. Kaya, kapag ang Ht ay tumaas mula 30 hanggang 60%, ang relatibong lagkit ng dugo ay dumoble, at kapag ang Ht ay tumaas mula 30 hanggang 70%, ito ay triple. Ang hemodilution, sa kabaligtaran, ay binabawasan ang lagkit ng dugo.

Ang terminong "rheological na pag-uugali ng dugo" ay karaniwang tinatanggap at binibigyang-diin ang "hindi-Newtonian" na katangian ng pagkalikido ng dugo.

Deformability ng erythrocytes. Ang diameter ng pulang selula ng dugo ay humigit-kumulang 2 beses ang lumen ng capillary. Dahil dito, ang pagpasa ng isang erythrocyte sa pamamagitan ng microvasculature ay posible lamang kung ang volumetric configuration nito ay nagbabago. Ang mga kalkulasyon ay nagpapakita na kung ang erythrocyte ay hindi kaya ng pagpapapangit, ang dugo na may Ht 65% ay magiging isang siksik na homogenous na pormasyon at isang kumpletong paghinto ng daloy ng dugo ay magaganap sa mga peripheral na bahagi ng sistema ng sirkulasyon. Gayunpaman, dahil sa kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na baguhin ang kanilang hugis at umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, ang sirkulasyon ng dugo ay hindi tumitigil kahit na sa Ht 95-100%.

Walang magkakaugnay na teorya ng mekanismo ng pagpapapangit ng mga erythrocytes. Tila, ang mekanismong ito ay batay sa mga pangkalahatang prinsipyo ng paglipat ng isang sol sa isang gel. Ipinapalagay na ang pagpapapangit ng mga erythrocytes ay isang prosesong umaasa sa enerhiya. Marahil ang hemoglobin A ay aktibong bahagi nito. Ito ay kilala na ang nilalaman ng hemoglobin A sa erythrocyte ay bumababa nang may tiyak namamana na mga sakit dugo (sickle cell anemia), pagkatapos ng mga operasyon sa ilalim ng artipisyal na sirkulasyon. Kasabay nito, nagbabago ang hugis ng mga pulang selula ng dugo at ang kanilang plasticity. Ang pagtaas ng lagkit ng dugo ay sinusunod, na hindi tumutugma sa mababang Ht.

Lagkit ng plasma. Ang plasma sa kabuuan ay maaaring mauri bilang isang "Newtonian" fluid. Ang lagkit nito ay medyo stable sa iba't ibang departamento sistema ng sirkulasyon at higit sa lahat ay tinutukoy ng konsentrasyon ng mga globulin. Kabilang sa mga huli, ang fibrinogen ay ang pangunahing kahalagahan. Ito ay kilala na ang pag-alis ng fibrinogen ay binabawasan ang lagkit ng plasma ng 20%, kaya ang lagkit ng nagresultang serum ay lumalapit sa lagkit ng tubig.

Karaniwan, ang lagkit ng plasma ay halos 2 rel. mga yunit Ito ay humigit-kumulang 1/15 ng panloob na pagtutol na nabubuo kasama ng buong dugo sa venous microcirculation. Gayunpaman, ang plasma ay may napakalaking epekto sa peripheral na daloy ng dugo. Sa mga capillary, ang lagkit ng dugo ay nababawasan ng kalahati kumpara sa proximal at distal na mga sisidlan ng mas malaking diameter (phenomenon §). Ang "prolaps" na ito ng lagkit ay nauugnay sa axial orientation ng mga pulang selula ng dugo sa isang makitid na capillary. Sa kasong ito, ang plasma ay itinulak sa paligid, sa dingding ng sisidlan. Ito ay nagsisilbing isang "lubricant", na nagsisiguro sa pag-slide ng kadena ng mga selula ng dugo na may kaunting alitan.

Ang mekanismong ito ay gumagana lamang kapag ang komposisyon ng protina ng plasma ay normal. Ang pagtaas sa antas ng fibrinogen o anumang iba pang globulin ay humahantong sa kahirapan sa daloy ng dugo sa capillary, kung minsan ay isang kritikal na kalikasan. Kaya, ang multiple myeloma, macroglobulinemia ng Waldenström at ilang collagenoses ay sinamahan ng labis na produksyon ng mga immunoglobulin. Sa kasong ito, ang plasma lagkit ay tumataas kaugnay sa normal na antas 2-3 beses. SA klinikal na larawan ang mga sintomas ng malubhang microcirculation disorder ay nagsisimulang mangibabaw: pagbaba ng paningin at pandinig, pag-aantok, adynamia, sakit ng ulo, paresthesia, pagdurugo ng mga mucous membrane.

Pathogenesis ng mga hemorheological disorder. Sa intensive care practice, ang mga hemorheological disorder ay lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng isang kumplikadong mga kadahilanan. Ang aksyon ng huli sa kritikal na sitwasyon ay unibersal sa kalikasan.

Salik ng biochemical. Sa unang araw pagkatapos ng operasyon o pinsala, karaniwang doble ang antas ng fibrinogen. Ang peak ng pagtaas na ito ay nangyayari sa mga araw 3-5, at ang normalisasyon ng mga antas ng fibrinogen ay nangyayari lamang sa katapusan ng ika-2 postoperative na linggo. Bilang karagdagan, ang mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, mga activated platelet procoagulants, catecholamines, prostaglandin, at mga produktong lipid peroxidation ay lumalabas sa daloy ng dugo sa labis na dami. Lahat sila ay kumikilos bilang mga inducers ng pagsasama-sama ng pulang selula ng dugo. Ang isang kakaibang sitwasyong biochemical ay nabuo - "rheotoxemia".

Hematological factor. Ang operasyon o pinsala ay sinamahan din ng ilang mga pagbabago komposisyon ng cellular dugo, na tinatawag na hematological stress syndrome. Ang mga batang granulocytes, monocytes at platelet ng mas mataas na aktibidad ay pumapasok sa daloy ng dugo.

Hemodynamic factor. Ang mas mataas na tendensya sa pagsasama-sama ng mga selula ng dugo sa ilalim ng stress ay nakapatong sa mga lokal na hemodynamic disturbances. Ipinakita na sa panahon ng hindi kumplikadong mga interbensyon sa tiyan, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng popliteal at iliac veins ay bumaba ng 50%. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang immobilization ng pasyente at mga relaxant ng kalamnan ay humaharang sa physiological na mekanismo ng "muscle pump" sa panahon ng operasyon. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal na bentilasyon, anesthetics o pagkawala ng dugo, bumababa ang systemic pressure. Sa ganoong sitwasyon, ang kinetic energy ng systole ay maaaring hindi sapat upang madaig ang pagdirikit ng mga selula ng dugo sa isa't isa at sa vascular endothelium. Ang natural na mekanismo ng hydrodynamic disaggregation ng mga selula ng dugo ay nagambala, at nangyayari ang microcirculatory stasis.

4. Hemorheological disorder at venous thrombosis

Ang pagbagal ng bilis ng paggalaw sa sirkulasyon ng venous ay naghihikayat sa pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo. Gayunpaman, ang inertia ng paggalaw ay maaaring malaki at ang mga selula ng dugo ay makakaranas ng mas mataas na pagkarga ng pagpapapangit. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang ATP ay inilabas mula sa mga pulang selula ng dugo - isang malakas na inducer ng platelet aggregation. Ang mababang antas ng paggugupit ay pinasisigla din ang pagdikit ng mga batang granulocyte sa dingding ng venule (Farheus-Vejiens phenomenon). Ang mga hindi maibabalik na aggregate ay nabuo na maaaring bumuo ng cellular core ng isang venous thrombus.

Ang karagdagang pag-unlad ng sitwasyon ay depende sa aktibidad ng fibrinolysis. Bilang isang patakaran, ang isang hindi matatag na balanse ay lumitaw sa pagitan ng mga proseso ng pagbuo at resorption ng isang namuong dugo. Para sa kadahilanang ito, karamihan sa mga kaso ng deep vein thrombosis ng mas mababang mga paa't kamay sa pagsasanay sa ospital ay nakatago at nalulutas nang kusang, nang walang mga kahihinatnan. Ang paggamit ng mga disaggregant at anticoagulants ay isang napaka-epektibong paraan upang maiwasan ang venous thrombosis.

5. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga rheological na katangian ng dugo

Ang "non-Newtonian" na katangian ng dugo at ang nauugnay na shear rate factor ay dapat isaalang-alang kapag sinusukat ang lagkit sa klinikal na kasanayan sa laboratoryo. Ang capillary viscometry ay batay sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang nagtapos na sisidlan sa ilalim ng impluwensya ng grabidad, at samakatuwid ay hindi tama sa physiologically. Ang mga tunay na kondisyon ng daloy ng dugo ay ginagaya sa isang rotational viscometer.

Kasama sa mga pangunahing elemento ng naturang aparato ang isang stator at isang rotor na kapareho nito. Ang puwang sa pagitan nila ay nagsisilbing working chamber at napupuno ng sample ng dugo. Ang paggalaw ng likido ay pinasimulan ng pag-ikot ng rotor. Ito, sa turn, ay arbitraryong tinukoy sa anyo ng isang tiyak na rate ng paggugupit. Ang sinusukat na dami ay ang shear stress, na nangyayari bilang mekanikal o elektrikal na torque na kinakailangan upang mapanatili ang napiling bilis. Ang lagkit ng dugo ay kinakalkula gamit ang formula ni Newton. Ang yunit ng pagsukat para sa lagkit ng dugo sa sistema ng GHS ay Poise (1 Poise = 10 dyne x s/cm 2 = 0.1 Pa x s = 100 relative units).

Kinakailangang sukatin ang lagkit ng dugo sa mababang hanay (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) mga rate ng paggugupit. Ang mababang hanay ng mga rate ng paggugupit ay nagpaparami ng mga kondisyon ng daloy ng dugo sa venous section ng microcirculation. Ang tinutukoy na lagkit ay tinatawag na istruktura. Pangunahing sinasalamin nito ang pagkahilig ng mga pulang selula ng dugo na magsama-sama. Ang mataas na mga rate ng paggugupit (200-400 s -1) ay nakakamit sa vivo sa aorta, pangunahing sasakyang-dagat at mga capillary. Sa kasong ito, tulad ng ipinapakita ng mga obserbasyon ng rheoscopic, ang mga pulang selula ng dugo ay sumasakop sa isang nakararami na posisyon ng ehe. Nag-uunat sila sa direksyon ng paggalaw, ang kanilang lamad ay nagsisimulang umikot na may kaugnayan sa mga nilalaman ng cellular. Dahil sa mga puwersang hydrodynamic, halos kumpletong disaggregation ng mga selula ng dugo ay nakakamit. Natutukoy ang lagkit sa mataas na bilis Ang paggugupit ay pangunahing nakasalalay sa plasticity ng mga pulang selula ng dugo at hugis ng cell. Tinatawag itong dinamiko.

Bilang isang pamantayan para sa pananaliksik sa isang rotational viscometer at ang kaukulang pamantayan, maaari mong gamitin ang mga tagapagpahiwatig ayon sa pamamaraan ng N.P. Alexandrova at iba pa.

Upang magbigay ng isang mas detalyadong larawan ng mga rheological na katangian ng dugo, maraming mas tiyak na mga pagsusuri ang isinasagawa. Ang deformability ng erythrocytes ay tinasa ng bilis ng pagpasa ng diluted na dugo sa pamamagitan ng microporous polymer membrane (d=2-8 μm). Ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo ay pinag-aaralan gamit ang nephelometry sa pamamagitan ng pagsukat ng pagbabago sa optical density ng medium pagkatapos magdagdag ng mga aggregation inducers (ADP, serotonin, thrombin o adrenaline) dito.

Pag-diagnose ng mga hemorheological disorder . Ang mga karamdaman sa hemorheological system, bilang panuntunan, ay nangyayari nang tago. Ang kanilang mga klinikal na pagpapakita ay hindi tiyak at banayad. Samakatuwid, ang diagnosis ay pangunahing tinutukoy ng data ng laboratoryo. Ang nangungunang criterion nito ay ang halaga ng lagkit ng dugo.

Ang pangunahing direksyon ng mga pagbabago sa hemorheological system sa mga pasyente sa kritikal na kondisyon, - ilipat mula sa nadagdagan ang lagkit dugo hanggang mababa. Ang dinamikong ito, gayunpaman, ay sinamahan ng isang kabalintunaan na pagkasira sa pagkalikido ng dugo.

Syndrome ng pagtaas ng lagkit ng dugo. Ito ay hindi tiyak sa kalikasan at laganap sa klinika ng mga panloob na sakit: na may atherosclerosis, angina pectoris, talamak na obstructive bronchitis, gastric ulcer, labis na katabaan, diabetes mellitus, obliterating endarteritis, atbp. Sa kasong ito, isang katamtamang pagtaas sa lagkit ng dugo sa 35 Ang cPoise ay nabanggit sa y = 0, 6 s -1 at 4.5 cPoise sa y = = 150 s -1 . Ang mga microcirculatory disorder ay kadalasang banayad. Ang mga ito ay umuunlad lamang habang lumalaki ang pinagbabatayan na sakit. Ang hyperviscosity syndrome sa mga pasyenteng na-admit sa intensive care unit ay dapat isaalang-alang bilang isang pinagbabatayan na kondisyon.

Low blood viscosity syndrome. Habang lumalabas ang kritikal na kondisyon, bumababa ang lagkit ng dugo dahil sa hemodilution. Ang mga indicator ng viscometry ay 20-25 cPoise sa y=0.6 s -1 at 3-3.5 cPoise sa y=150 s -1 . Ang mga katulad na halaga ay maaaring mahulaan mula sa Ht, na karaniwang hindi lalampas sa 30-35%. SA estado ng terminal ang pagbaba sa lagkit ng dugo ay umabot sa yugto ng "napakababa" na mga halaga. Nagkakaroon ng matinding hemodilution. Bumababa ang Ht sa 22-25%, dynamic na lagkit ng dugo - sa 2.5-2.8 cPoise at structural blood lagkit - sa 15-18 cPoise.

Ang mababang halaga ng lagkit ng dugo sa isang pasyente na nasa kritikal na kondisyon ay lumilikha ng maling impresyon ng hemorheological well-being. Sa kabila ng hemodilution, na may low blood viscosity syndrome, ang microcirculation ay makabuluhang lumala. Ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo ay tumataas ng 2-3 beses, at ang pagpasa ng suspensyon ng erythrocyte sa pamamagitan ng mga filter ng nucleopore ay bumabagal ng 2-3 beses. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng Ht sa pamamagitan ng in vitro hemoconcentration, ang hyperviscosity ng dugo ay nakita sa mga ganitong kaso.

Laban sa background ng mababa o napakababang lagkit ng dugo, ang napakalaking pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo ay maaaring bumuo, na ganap na hinaharangan ang microvasculature. Ang kababalaghang ito ay inilarawan ni M.N. Knisely noong 1947 bilang isang "putik" na kababalaghan, ay nagpapahiwatig ng pagbuo ng isang terminal at tila hindi maibabalik na yugto ng isang kritikal na kondisyon.

Ang klinikal na larawan ng low blood viscosity syndrome ay binubuo ng malubhang microcirculatory disorder. Tandaan na ang kanilang mga pagpapakita ay hindi tiyak. Ang mga ito ay maaaring sanhi ng iba pang mga non-rheological na mekanismo.

Mga klinikal na pagpapakita ng low blood viscosity syndrome:

Tissue hypoxia (sa kawalan ng hypoxemia);

Tumaas na peripheral vascular resistance;

Deep vein thrombosis ng mga paa't kamay, paulit-ulit na pulmonary thromboembolism;

Adynamia, pagkahilo;

Deposition ng dugo sa atay, pali, subcutaneous vessels.

Pag-iwas at paggamot. Ang mga pasyenteng pinapasok sa operating room o intensive care unit ay kailangang i-optimize ang mga rheological na katangian ng dugo. Pinipigilan nito ang pagbuo ng venous blood clots, binabawasan ang posibilidad ng ischemic at infectious na komplikasyon, at pinapagaan ang kurso ng pinagbabatayan na sakit. Ang pinaka-epektibong pamamaraan ng rheological therapy ay ang pagbabanto ng dugo at pagsugpo sa aktibidad ng pagsasama-sama ng mga nabuong elemento nito.

Hemodilution. Ang pulang selula ng dugo ay ang pangunahing tagapagdala ng istruktura at pabago-bagong paglaban sa daloy ng dugo. Samakatuwid, ang hemodilution ay lumalabas na ang pinaka-epektibong rheological agent. Ang kapaki-pakinabang na epekto nito ay kilala sa mahabang panahon. Sa loob ng maraming siglo, ang pagpapadugo ay marahil ang pinakakaraniwang paraan ng paggamot sa mga sakit. Ang paglitaw ng mababang molekular na timbang dextrans ay ang susunod na yugto sa pagbuo ng pamamaraan.

Ang hemodilution ay nagpapataas ng peripheral na daloy ng dugo, ngunit sa parehong oras ay binabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng dalawang magkaibang direksyon na mga kadahilanan, ang DO 2 sa huli ay bubuo sa mga tisyu. Maaari itong tumaas dahil sa pagbabanto ng dugo o, sa kabaligtaran, makabuluhang bumaba sa ilalim ng impluwensya ng anemia.

Ang pinakamababang Ht na tumutugma sa ligtas na antas Ang DO 2 ay tinatawag na pinakamainam. Ang eksaktong sukat nito ay pinagtatalunan pa rin. Ang dami ng mga relasyon sa pagitan ng Ht at DO 2 ay kilala. Gayunpaman, hindi posible na masuri ang kontribusyon ng mga indibidwal na kadahilanan: pagpapaubaya ng anemia, pag-igting ng metabolismo ng tissue, hemodynamic reserve, atbp. Ayon sa pangkalahatang opinyon, ang layunin ng therapeutic hemodilution ay Ht 30-35%. Gayunpaman, ang karanasan sa paggamot sa napakalaking pagkawala ng dugo nang walang pagsasalin ng dugo ay nagpapakita na ang isang mas malaking pagbawas sa Ht hanggang 25 at kahit na 20% ay lubos na ligtas mula sa punto ng view ng supply ng oxygen sa mga tisyu.

Sa kasalukuyan, tatlong pamamaraan ang ginagamit upang makamit ang hemodilution.

Hemodilution sa hypervolemic mode nagpapahiwatig ng fluid transfusion na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa BCC. Sa ilang mga kaso, ang isang panandaliang pagbubuhos ng 1-1.5 litro ng mga kapalit ng plasma ay nauuna sa induction ng kawalan ng pakiramdam at operasyon; sa ibang mga kaso, na nangangailangan ng mas mahabang hemodilution, ang pagbaba ng Ht ay nakamit ng isang pare-pareho ang pag-load ng likido sa rate na 50-60 ml/kg ng timbang ng katawan ng pasyente kada araw. Ang pagbaba sa lagkit ng buong dugo ay ang pangunahing kinahinatnan ng hypervolemia. Ang lagkit ng plasma, ang plasticity ng erythrocytes at ang kanilang pagkahilig sa pagsasama-sama ay hindi nagbabago. Ang mga disadvantages ng pamamaraan ay kinabibilangan ng panganib ng dami ng labis na karga ng puso.

Hemodilution sa normovolemic mode ay orihinal na iminungkahi bilang isang alternatibo sa heterologous transfusions sa operasyon. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang preoperative na koleksyon ng 400-800 ML ng dugo sa karaniwang mga lalagyan na may stabilizing solution. Ang kinokontrol na pagkawala ng dugo, bilang isang panuntunan, ay muling pinupunan nang sabay-sabay sa tulong ng mga kapalit ng plasma sa isang rate ng 1: 2. Sa ilang pagbabago ng pamamaraan, posible na mangolekta ng 2-3 litro ng autologous na dugo nang walang anumang masamang hemodynamic at hematological na kahihinatnan. Ang nakolektang dugo ay ibabalik sa panahon o pagkatapos ng operasyon.

Ang normovolemic hemodilution ay hindi lamang isang ligtas, kundi isang murang paraan ng autodonation, na may binibigkas na rheological effect. Kasabay ng pagbaba ng Ht at ang lagkit ng buong dugo pagkatapos ng pagbuga, mayroong patuloy na pagbaba sa lagkit ng plasma at ang kakayahan ng pagsasama-sama ng mga erythrocytes. Ang daloy ng likido sa pagitan ng mga interstitial at intravascular space ay isinaaktibo, kasama nito ang pagpapalitan ng mga lymphocytes at ang daloy ng mga immunoglobulin mula sa mga tisyu ay tumataas. Ang lahat ng ito sa huli ay humahantong sa isang pagbawas sa mga komplikasyon pagkatapos ng operasyon. Ang pamamaraang ito ay maaaring malawakang gamitin para sa mga nakaplanong interbensyon sa kirurhiko.

Endogenous hemodilution bubuo sa pharmacological vasoplegia. Ang pagbaba sa Ht sa mga kasong ito ay dahil sa ang katunayan na ang protina-depleted at hindi gaanong malapot na likido ay pumapasok sa vascular bed mula sa mga nakapaligid na tisyu. Katulad na epekto may epidural blockade, halogen-containing anesthetics, ganglion blockers at nitrates. Ang rheological effect ay sinamahan ng pangunahing therapeutic effect mga pondong ito. Ang antas ng pagbawas sa lagkit ng dugo ay hindi hinuhulaan. Ito ay tinutukoy kasalukuyang estado dami at hydration.

Anticoagulants. Ang heparin ay nakuha sa pamamagitan ng pagkuha mula sa biological tissues (mga baga ng baka). Ang huling produkto ay isang halo ng mga polysaccharide fragment na may iba't ibang molekular na timbang, ngunit may katulad na biological na aktibidad.

Ang pinakamalaking mga fragment ng heparin sa complex na may antithrombin III ay inactivate ang thrombin, habang ang mga fragment ng heparin na may molecular weight na 7000 ay kumikilos nang nakararami sa activated factor X.

Ang pangangasiwa ng mataas na molecular weight heparin sa isang dosis ng 2500-5000 na mga yunit subcutaneously 4-6 beses sa isang araw sa maagang postoperative period ay naging isang malawakang kasanayan. Ang ganitong reseta ay binabawasan ang panganib ng trombosis at thromboembolism ng 1.5-2 beses. Ang mababang dosis ng heparin ay hindi nagpapatagal sa activated partial thromboplastin time (aPTT) at, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng mga komplikasyon ng hemorrhagic. Ang Heparin therapy, kasama ang hemodilution (intensyonal o collateral), ay ang pangunahing at pinaka-epektibong pamamaraan para sa pag-iwas sa mga hemorheological disorder sa mga surgical na pasyente.

Ang mga fraction ng mababang molekular na timbang ng heparin ay may mas kaunting affinity para sa platelet von Willebrand factor. Dahil dito, kumpara sa high molecular weight heparin, mas mababa ang posibilidad na magdulot sila ng thrombocytopenia at pagdurugo. Ang unang karanasan sa paggamit ng low molecular weight heparin (Clexane, Fraxiparin) sa klinikal na kasanayan nagbigay ng nakapagpapatibay na mga resulta. Ang mga paghahanda ng heparin ay naging katumbas ng tradisyonal na heparin therapy, at ayon sa ilang data ay lumampas pa sa pag-iwas at nakapagpapagaling na epekto. Bilang karagdagan sa kaligtasan, ang mga fraction ng heparin na may mababang molekular na timbang ay nakikilala din sa pamamagitan ng kanilang matipid na pangangasiwa (isang beses araw-araw) at ang kawalan ng pangangailangan para sa pagsubaybay sa aPTT. Ang pagpili ng dosis ay karaniwang ginagawa nang hindi isinasaalang-alang ang timbang ng katawan.

Plasmapheresis. Ang tradisyunal na rheological na indikasyon para sa plasmapheresis ay pangunahing hyperviscosity syndrome, na sanhi ng labis na produksyon ng mga abnormal na protina (paraproteins). Ang kanilang pag-alis ay humahantong sa mabilis na pagbabalik ng sakit. Ang epekto, gayunpaman, ay panandalian. Ang pamamaraan ay nagpapakilala.

Sa kasalukuyan, ang plasmapheresis ay aktibong ginagamit para sa preoperative na paghahanda ng mga pasyente na may obliterating na sakit ng mas mababang paa't kamay, thyrotoxicosis, peptic ulcer tiyan, na may purulent-septic na komplikasyon sa urology. Ito ay humahantong sa isang pagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo, pag-activate ng microcirculation, at isang makabuluhang pagbawas sa bilang ng mga postoperative na komplikasyon. Palitan ang hanggang 1/2 ng volume ng central processing unit.

Ang pagbaba sa mga antas ng globulin at lagkit ng plasma pagkatapos ng isang pamamaraan ng plasmapheresis ay maaaring maging makabuluhan, ngunit panandalian. Ang pangunahing kapaki-pakinabang na epekto ng pamamaraan, na umaabot sa buong postoperative period, ay ang tinatawag na resuspension phenomenon. Ang paghuhugas ng mga erythrocytes sa isang kapaligiran na walang protina ay sinamahan ng isang matatag na pagpapabuti sa plasticity ng mga erythrocytes at isang pagbawas sa kanilang pagkahilig sa pagsasama-sama.

Photomodification ng dugo at mga kapalit ng dugo. Sa 2-3 mga pamamaraan ng intravenous irradiation ng dugo na may helium-neon laser (wavelength 623 nm) ng mababang kapangyarihan (2.5 mW), ang isang malinaw at pangmatagalang rheological effect ay sinusunod. Ayon sa precision nephelometry, sa ilalim ng impluwensya ng laser therapy, ang bilang ng mga hyperergic reactions ng mga platelet ay bumababa, at ang kinetics ng kanilang pagsasama-sama sa vitro ay na-normalize. Ang lagkit ng dugo ay nananatiling hindi nagbabago. Ang UV rays (na may wavelength na 254-280 nm) sa extracorporeal circuit ay mayroon ding katulad na epekto.

Ang mekanismo ng pagkilos ng disaggregation ng laser at ultraviolet radiation hindi lubos na malinaw. Ipinapalagay na ang photomodification ng dugo ay unang nagiging sanhi ng pagbuo ng mga libreng radical. Bilang tugon, ang mga mekanismo ng pagtatanggol ng antioxidant ay isinaaktibo, na humaharang sa synthesis ng mga natural na inducers ng platelet aggregation (pangunahin ang mga prostaglandin).

Ang ultraviolet irradiation ng colloidal na paghahanda (halimbawa, rheopolyglucin) ay iminungkahi din. Pagkatapos ng kanilang pangangasiwa, ang dynamic at structural lagkit ng dugo ay bumababa ng 1.5 beses. Ang pagsasama-sama ng platelet ay makabuluhang pinipigilan din. Ito ay katangian na ang hindi nabagong rheopolyglucin ay hindi kayang magparami ng lahat ng mga epektong ito.

Panitikan

1. “Emergency na Pangangalagang Medikal,” ed. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Isinalin mula sa Ingles na doktor honey. Sciences V.I. Kandrora, Doktor ng Medical Sciences M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; inedit ni Doktor ng Medikal na Agham V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusova; Moscow "Medicine" 2001

2. Intensive therapy. Resuscitation. Pangunang lunas: Teksbuk / Ed. V.D. Malysheva. - M.: Medisina. - 2000. - 464 p.: may sakit - Teksbuk. naiilawan Para sa mga mag-aaral ng postgraduate education system - ISBN 5-225-04560-Х

Ang mga karamdaman sa hemorheological system ay kumakatawan sa isang unibersal na mekanismo para sa pathogenesis ng mga kritikal na kondisyon, samakatuwid ang pag-optimize ng mga rheological na katangian ng dugo ay ang pinakamahalagang tool sa intensive care. Ang pagbabawas ng lagkit ng dugo ay nakakatulong na mapabilis ang daloy ng dugo, tumaas ang DO2 sa mga tisyu, at mapadali ang paggana ng puso. Sa tulong ng mga rheologically active agent, maiiwasan ang pagbuo ng thrombotic, ischemic at infectious na komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Ang inilapat na hemorheology ay batay sa isang bilang ng mga pisikal na prinsipyo ng pagkalikido ng dugo. Ang pag-unawa sa mga ito ay nakakatulong upang piliin ang pinakamainam na paraan ng diagnosis at paggamot.

Pisikal na pundasyon ng hemorheology. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang isang laminar na uri ng daloy ng dugo ay sinusunod sa halos lahat ng bahagi ng sistema ng sirkulasyon. Maaari itong ilarawan bilang isang walang katapusang bilang ng mga layer ng likido na gumagalaw nang magkatulad nang hindi naghahalo sa isa't isa. Ang ilan sa mga layer na ito ay nakikipag-ugnay sa isang nakatigil na ibabaw - ang vascular wall at ang kanilang paggalaw, nang naaayon, ay bumagal. Ang mga katabing layer ay madalas na gumagalaw sa pahaba na direksyon, ngunit ang mas mabagal na mga layer ng pader ay humahadlang sa kanila. Sa loob ng daloy, nangyayari ang alitan sa pagitan ng mga layer. Lumilitaw ang isang parabolic velocity distribution profile na may pinakamataas sa gitna ng sisidlan. Ang malapit sa dingding na layer ng likido ay maaaring ituring na nakatigil (Larawan 23.1). Ang lagkit ng isang simpleng likido ay nananatiling pare-pareho (8 cPoise), habang ang lagkit ng dugo ay nag-iiba depende sa mga kondisyon ng daloy ng dugo (mula 3 hanggang 30 cPoise).

Ang pag-aari ng dugo upang magbigay ng "panloob" na pagtutol sa mga panlabas na puwersa na nagpapakilos nito ay tinatawag na lagkit.

Ang lagkit ay dahil sa mga puwersa ng pagkawalang-galaw at pagdirikit.

kanin. 23.1. Viscosity bilang isang koepisyent ng proporsyonalidad sa pagitan ng stress at shear rate.

kanin. 23.2. Depende sa kamag-anak na lagkit ng dugo (nang hindi isinasaalang-alang ang shear rate) sa hematocrit.

Kapag ang hematocrit ay 0, ang lagkit ng dugo ay lumalapit sa lagkit ng plasma.

Upang wastong sukatin at mathematically ilarawan ang lagkit, ang mga konsepto tulad ng shear stress c at shear rate y ay ipinakilala. Ang unang tagapagpahiwatig ay ang ratio ng puwersa ng friction sa pagitan ng mga katabing layer sa kanilang lugar - F/S. Ito ay ipinahayag sa dynes/cm2 o pascals*. Ang pangalawang tagapagpahiwatig ay ang gradient ng bilis ng mga layer - deltaV / L. Ito ay sinusukat sa s-1.

Alinsunod sa equation ni Newton, ang shear stress ay direktang proporsyonal sa shear rate: . Nangangahulugan ito na mas malaki ang pagkakaiba ng bilis sa pagitan ng mga layer ng likido, mas malaki ang kanilang friction. At, sa kabaligtaran, ang pagpantay sa bilis ng mga layer ng likido ay binabawasan ang mekanikal na stress sa linya ng watershed. Ang lagkit sa kasong ito ay gumaganap bilang isang koepisyent ng proporsyonalidad.

Hindi tulad ng mga simpleng likido, maaaring baguhin ng dugo ang lagkit nito kapag nagbago ang bilis ng daloy ng dugo. Kaya, sa aorta at pangunahing mga arterya, ang lagkit ng dugo ay lumalapit sa 4-5 na kamag-anak na mga yunit (kung kukunin natin ang lagkit ng tubig sa 20 °C bilang isang reference measure). Sa venous section ng microcirculation, sa kabila ng mababang stress ng paggugupit, ang lagkit ay tumataas ng 6-8 beses na may kaugnayan sa antas nito sa arterya (i.e., hanggang sa 30-40 kamag-anak na mga yunit). Sa napakababa, di-pisyolohikal na mga rate ng paggugupit, ang lagkit ng dugo ay maaaring tumaas ng 1000 beses (!).

Kaya, ang relasyon sa pagitan ng shear stress at shear rate para sa buong dugo ay nonlinear, exponential. Ang “rheological behavior of blood”* na ito ay tinatawag na “non-Newtonian” (Fig. 23.2).

Ang dahilan para sa "hindi Newtonian na pag-uugali" ng dugo. Ang "hindi Newtonian na pag-uugali" ng dugo ay dahil sa halos nakakalat na kalikasan nito. Mula sa isang physicochemical point of view, ang dugo ay maaaring katawanin bilang isang likidong daluyan (tubig) kung saan ang isang solid, hindi matutunaw na bahagi (mga elemento ng dugo at mga high-molecular substance) ay sinuspinde. Ang mga dispersed phase particle ay sapat na malaki upang labanan ang Brownian motion. Samakatuwid, ang isang karaniwang pag-aari ng naturang mga sistema ay ang kanilang nonequilibrium. Ang mga bahagi ng dispersed phase ay patuloy na nagsusumikap na paghiwalayin at patakbuhin ang mga cellular aggregate mula sa dispersed medium.

Kabilang sa mga likas na inducers ng aggregation ang fibrinogen. Ang haba ng molekula nito ay 17 beses na mas malaki kaysa sa lapad nito. Salamat sa kawalaan ng simetrya na ito, ang fibrinogen ay maaaring kumalat sa anyo ng isang "tulay" mula sa isang lamad ng cell patungo sa isa pa. Ang bono na nabuo sa kasong ito ay marupok at masira sa ilalim ng impluwensya ng kaunting mekanikal na puwersa. A2- at beta-macroglobulins, fibrinogen degradation products, at immunoglobulins ay kumikilos sa katulad na paraan. Ang isang mas malapit na diskarte ng mga pulang selula ng dugo at ang kanilang hindi maibabalik na pagbubuklod sa isa't isa ay pinipigilan ng isang potensyal na negatibong lamad.

Mga pangunahing determinant ng lagkit ng dugo. Ang lagkit ng dugo ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan (Talahanayan 23.1). Napagtanto ng lahat ang kanilang epekto sa pamamagitan ng pagbabago ng lagkit ng plasma o ang mga rheological na katangian ng mga selula ng dugo.

Ang nilalaman ng pulang selula ng dugo. Ang erythrocyte ay ang pangunahing populasyon ng cellular ng dugo, na aktibong nakikilahok sa mga proseso ng physiological aggregation. Para sa kadahilanang ito, ang mga pagbabago sa hematocrit (Ht) ay makabuluhang nakakaapekto sa lagkit ng dugo (Larawan 23.3). Kaya, kapag ang Ht ay tumaas mula 30 hanggang 60%, ang relatibong lagkit ng dugo ay dumoble, at kapag ang Ht ay tumaas mula 30 hanggang 70%, ito ay triple. Ang hemodilution, sa kabaligtaran, ay binabawasan ang lagkit ng dugo.

Ang terminong "rheological na pag-uugali ng dugo" ay karaniwang tinatanggap at binibigyang-diin ang "hindi-Newtonian" na katangian ng pagkalikido ng dugo.

kanin. 23.3. Relasyon sa pagitan ng DO2 at hematocrit.

Talahanayan 23.1.

Deformability ng erythrocytes. Ang diameter ng pulang selula ng dugo ay humigit-kumulang 2 beses ang lumen ng capillary. Dahil dito, ang pagpasa ng isang erythrocyte sa pamamagitan ng microvasculature ay posible lamang kung ang volumetric configuration nito ay nagbabago. Ang mga kalkulasyon ay nagpapakita na kung ang erythrocyte ay hindi kaya ng pagpapapangit, ang dugo na may Ht 65% ay magiging isang siksik na homogenous na pormasyon at isang kumpletong paghinto ng daloy ng dugo ay magaganap sa mga peripheral na bahagi ng sistema ng sirkulasyon. Gayunpaman, dahil sa kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na baguhin ang kanilang hugis at umangkop sa mga kondisyon sa kapaligiran, ang sirkulasyon ng dugo ay hindi tumitigil kahit na sa Ht 95-100%.

Walang magkakaugnay na teorya ng mekanismo ng pagpapapangit ng mga erythrocytes. Tila, ang mekanismong ito ay batay sa mga pangkalahatang prinsipyo ng paglipat ng isang sol sa isang gel. Ipinapalagay na ang pagpapapangit ng mga erythrocytes ay isang prosesong umaasa sa enerhiya. Marahil ang hemoglobin A ay aktibong bahagi nito. Ito ay kilala na ang nilalaman ng hemoglobin A sa erythrocyte ay bumababa sa ilang mga namamana na sakit sa dugo (sickle cell anemia), pagkatapos ng mga operasyon sa ilalim ng artipisyal na sirkulasyon. Kasabay nito, nagbabago ang hugis ng mga pulang selula ng dugo at ang kanilang plasticity. Ang pagtaas ng lagkit ng dugo ay sinusunod, na hindi tumutugma sa mababang Ht.

Lagkit ng plasma. Ang plasma sa kabuuan ay maaaring mauri bilang isang "Newtonian" fluid. Ang lagkit nito ay medyo matatag sa iba't ibang bahagi ng sistema ng sirkulasyon at pangunahing tinutukoy ng konsentrasyon ng mga globulin. Kabilang sa mga huli, ang fibrinogen ay ang pangunahing kahalagahan. Ito ay kilala na ang pag-alis ng fibrinogen ay binabawasan ang lagkit ng plasma ng 20%, kaya ang lagkit ng nagresultang serum ay lumalapit sa lagkit ng tubig.

Ang mekanismong ito ay gumagana lamang kapag ang komposisyon ng protina ng plasma ay normal. Ang pagtaas sa antas ng fibrinogen o anumang iba pang globulin ay humahantong sa kahirapan sa daloy ng dugo sa capillary, kung minsan ay isang kritikal na kalikasan. Kaya, ang multiple myeloma, macroglobulinemia ng Waldenström at ilang collagenoses ay sinamahan ng labis na produksyon ng mga immunoglobulin. Sa kasong ito, ang lagkit ng plasma ay tumataas na may kaugnayan sa normal na antas ng 2-3 beses. Ang klinikal na larawan ay nagsisimula na dominado ng mga sintomas ng malubhang microcirculation disorder: nabawasan ang paningin at pandinig, pag-aantok, adynamia, sakit ng ulo, paresthesia, pagdurugo ng mga mucous membrane.

Salik ng biochemical. Sa unang araw pagkatapos ng operasyon o pinsala, karaniwang doble ang antas ng fibrinogen. Ang peak ng pagtaas na ito ay nangyayari sa mga araw 3-5, at ang normalisasyon ng mga antas ng fibrinogen ay nangyayari lamang sa katapusan ng ika-2 postoperative na linggo. Bilang karagdagan, ang mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, mga activated platelet procoagulants, catecholamines, prostaglandin, at mga produktong lipid peroxidation ay lumalabas sa daloy ng dugo sa labis na dami. Lahat sila ay kumikilos bilang mga inducers ng pagsasama-sama ng pulang selula ng dugo. Ang isang kakaibang sitwasyong biochemical ay nabuo - "rheotoxemia".

Hematological factor. Ang operasyon o trauma ay sinamahan din ng ilang mga pagbabago sa cellular na komposisyon ng dugo, na tinatawag na hematological stress syndrome. Ang mga batang granulocytes, monocytes at platelet ng mas mataas na aktibidad ay pumapasok sa daloy ng dugo.

Hemodynamic factor. Ang mas mataas na tendensya sa pagsasama-sama ng mga selula ng dugo sa ilalim ng stress ay nakapatong sa mga lokal na hemodynamic disturbances. Ipinakita na sa panahon ng hindi kumplikadong mga interbensyon sa tiyan, ang volumetric na bilis ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng popliteal at iliac veins ay bumaba ng 50%. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang immobilization ng pasyente at mga relaxant ng kalamnan ay humaharang sa physiological na mekanismo ng "muscle pump" sa panahon ng operasyon. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal na bentilasyon, anesthetics o pagkawala ng dugo, bumababa ang systemic pressure. Sa ganoong sitwasyon, ang kinetic energy ng systole ay maaaring hindi sapat upang madaig ang pagdirikit ng mga selula ng dugo sa isa't isa at sa vascular endothelium. Ang natural na mekanismo ng hydrodynamic disaggregation ng mga selula ng dugo ay nagambala, at nangyayari ang microcirculatory stasis.

Hemorheological disorder at venous thrombosis. Ang pagbagal ng bilis ng paggalaw sa sirkulasyon ng venous ay naghihikayat sa pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo. Gayunpaman, ang inertia ng paggalaw ay maaaring malaki at ang mga selula ng dugo ay makakaranas ng mas mataas na pagkarga ng pagpapapangit. Sa ilalim ng impluwensya nito, ang ATP ay inilabas mula sa mga pulang selula ng dugo - isang malakas na inducer ng platelet aggregation. Ang mababang antas ng paggugupit ay pinasisigla din ang pagdikit ng mga batang granulocyte sa dingding ng venule (Farheus-Vejiens phenomenon). Ang mga hindi maibabalik na aggregate ay nabuo na maaaring bumuo ng cellular core ng isang venous thrombus.

Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga rheological na katangian ng dugo. Ang "non-Newtonian" na katangian ng dugo at ang nauugnay na shear rate factor ay dapat isaalang-alang kapag sinusukat ang lagkit sa klinikal na kasanayan sa laboratoryo. Ang capillary viscometry ay batay sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang nagtapos na sisidlan sa ilalim ng impluwensya ng grabidad, at samakatuwid ay hindi tama sa physiologically. Ang mga tunay na kondisyon ng daloy ng dugo ay ginagaya sa isang rotational viscometer.

Kinakailangang sukatin ang lagkit ng dugo sa hanay ng mababang (100 s-1) na antas ng paggugupit. Ang mababang hanay ng mga rate ng paggugupit ay nagpaparami ng mga kondisyon ng daloy ng dugo sa venous section ng microcirculation. Ang tinutukoy na lagkit ay tinatawag na istruktura. Pangunahing sinasalamin nito ang pagkahilig ng mga pulang selula ng dugo na magsama-sama. Ang mataas na antas ng paggugupit (200-400 s-1) ay nakakamit sa vivo sa aorta, malalaking sisidlan at mga capillary. Sa kasong ito, tulad ng ipinapakita ng mga obserbasyon ng rheoscopic, ang mga pulang selula ng dugo ay sumasakop sa isang nakararami na posisyon ng ehe. Nag-uunat sila sa direksyon ng paggalaw, ang kanilang lamad ay nagsisimulang umikot na may kaugnayan sa mga nilalaman ng cellular. Dahil sa mga puwersang hydrodynamic, halos kumpletong disaggregation ng mga selula ng dugo ay nakakamit. Ang lagkit, na tinutukoy sa mataas na antas ng paggugupit, ay pangunahing nakasalalay sa plasticity ng mga pulang selula ng dugo at ang hugis ng mga selula. Tinatawag itong dinamiko.

Bilang isang pamantayan para sa pananaliksik sa isang rotational viscometer at ang kaukulang pamantayan, maaari mong gamitin ang mga tagapagpahiwatig ayon sa pamamaraan ng N.P. Alexandrova et al.(1986) (Talahanayan 23.2).

Talahanayan 23.2.

Pag-diagnose ng mga hemorheological disorder. Ang mga karamdaman sa hemorheological system, bilang panuntunan, ay nangyayari nang tago. Ang kanilang mga klinikal na pagpapakita ay hindi tiyak at banayad. Samakatuwid, ang diagnosis ay pangunahing tinutukoy ng data ng laboratoryo. Ang nangungunang criterion nito ay ang halaga ng lagkit ng dugo.

Ang pangunahing direksyon ng mga pagbabago sa sistema ng hemorheology sa mga pasyente sa kritikal na kondisyon ay ang paglipat mula sa nadagdagan hanggang sa nabawasan na lagkit ng dugo. Ang dinamikong ito, gayunpaman, ay sinamahan ng isang kabalintunaan na pagkasira sa pagkalikido ng dugo.

Syndrome ng pagtaas ng lagkit ng dugo. Ito ay hindi tiyak sa kalikasan at laganap sa klinika ng mga panloob na sakit: na may atherosclerosis, angina pectoris, talamak na obstructive bronchitis, gastric ulcer, labis na katabaan, diabetes mellitus, obliterating endarteritis, atbp. Sa kasong ito, isang katamtamang pagtaas sa lagkit ng dugo sa 35 Ang cPoise ay nakatala sa y = 0, 6 s-1 at 4.5 cPoise sa y==150 s-1. Ang mga microcirculatory disorder ay kadalasang banayad. Ang mga ito ay umuunlad lamang habang lumalaki ang pinagbabatayan na sakit. Ang hyperviscosity syndrome sa mga pasyenteng na-admit sa intensive care unit ay dapat isaalang-alang bilang isang pinagbabatayan na kondisyon.

Low blood viscosity syndrome. Habang lumalabas ang kritikal na kondisyon, bumababa ang lagkit ng dugo dahil sa hemodilution. Ang mga indicator ng viscometry ay 20-25 cPoise sa y=0.6 s-1 at 3-3.5 cPoise sa y=150 s-1. Ang mga katulad na halaga ay maaaring mahulaan mula sa Ht, na karaniwang hindi lalampas sa 30-35%. Sa estado ng terminal, ang pagbaba sa lagkit ng dugo ay umabot sa yugto ng "napakababa" na mga halaga. Nagkakaroon ng matinding hemodilution. Bumababa ang Ht sa 22-25%, dynamic na lagkit ng dugo - sa 2.5-2.8 cPoise at structural blood lagkit - sa 15-18 cPoise.

Ang mababang halaga ng lagkit ng dugo sa isang pasyente na nasa kritikal na kondisyon ay lumilikha ng maling impresyon ng hemorheological well-being. Sa kabila ng hemodilution, na may low blood viscosity syndrome, ang microcirculation ay makabuluhang lumala. Ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo ay tumataas ng 2-3 beses, at ang pagpasa ng suspensyon ng erythrocyte sa pamamagitan ng mga filter ng nucleopore ay bumabagal ng 2-3 beses. Pagkatapos ng pagpapanumbalik ng Ht sa pamamagitan ng hemoconcentration sa vitro, ang hyperviscosity ng dugo ay matatagpuan sa mga ganitong kaso.

Mga klinikal na pagpapakita ng low blood viscosity syndrome:

Tissue hypoxia (sa kawalan ng hypoxemia);

Tumaas na peripheral vascular resistance;

Deep vein thrombosis ng mga paa't kamay, paulit-ulit na pulmonary thromboembolism;

Adynamia, pagkahilo;

Deposition ng dugo sa atay, pali, subcutaneous vessels.

Hemodilution. Ang pulang selula ng dugo ay ang pangunahing tagapagdala ng istruktura at pabago-bagong paglaban sa daloy ng dugo. Samakatuwid, ang hemodilution ay lumalabas na ang pinaka-epektibong rheological agent. Ang kapaki-pakinabang na epekto nito ay kilala sa mahabang panahon. Sa loob ng maraming siglo, ang pagpapadugo ay marahil ang pinakakaraniwang paraan ng paggamot sa mga sakit. Ang hitsura ng mababang molekular na timbang dextrans ay ang susunod na yugto sa pagbuo ng pamamaraan.

Ang hemodilution ay nagpapataas ng peripheral na daloy ng dugo, ngunit sa parehong oras ay binabawasan ang kapasidad ng oxygen ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng dalawang magkaibang direksyon na mga kadahilanan, ang DO2 sa huli ay bubuo sa mga tisyu. Maaari itong tumaas dahil sa pagbabanto ng dugo o, sa kabaligtaran, makabuluhang bumaba sa ilalim ng impluwensya ng anemia.

Ang pinakamababang posibleng Ht, na tumutugma sa isang ligtas na antas ng DO2, ay tinatawag na pinakamainam. Ang eksaktong sukat nito ay pinagtatalunan pa rin. Ang dami ng mga relasyon sa pagitan ng Ht at DO2 ay kilala. Gayunpaman, hindi posible na masuri ang kontribusyon ng mga indibidwal na kadahilanan: pagpapaubaya ng anemia, pag-igting ng metabolismo ng tissue, hemodynamic reserve, atbp. Ayon sa pangkalahatang opinyon, ang layunin ng therapeutic hemodilution ay Ht 30-35%. Gayunpaman, ang karanasan sa paggamot sa napakalaking pagkawala ng dugo nang walang pagsasalin ng dugo ay nagpapakita na ang isang mas malaking pagbawas sa Ht hanggang 25 at kahit na 20% ay lubos na ligtas mula sa punto ng view ng supply ng oxygen sa mga tisyu.

Sa kasalukuyan, tatlong pamamaraan ang ginagamit upang makamit ang hemodilution.

Ang hemodilution sa hypervolemic mode ay nagpapahiwatig ng fluid transfusion na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa dami ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang isang panandaliang pagbubuhos ng 1-1.5 litro ng mga kapalit ng plasma ay nauuna sa induction ng kawalan ng pakiramdam at operasyon; sa ibang mga kaso, na nangangailangan ng mas mahabang hemodilution, ang pagbaba ng Ht ay nakamit ng isang pare-pareho ang pag-load ng likido sa rate na 50-60 ml/kg ng timbang ng katawan ng pasyente kada araw. Ang pagbaba sa lagkit ng buong dugo ay ang pangunahing kinahinatnan ng hypervolemia. Ang lagkit ng plasma, ang plasticity ng erythrocytes at ang kanilang pagkahilig sa pagsasama-sama ay hindi nagbabago. Ang mga disadvantages ng pamamaraan ay kinabibilangan ng panganib ng dami ng labis na karga ng puso.

Ang norvolemic hemodilution ay una na iminungkahi bilang isang alternatibo sa heterologous transfusions sa operasyon. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang preoperative na koleksyon ng 400-800 ML ng dugo sa karaniwang mga lalagyan na may stabilizing solution. Ang kinokontrol na pagkawala ng dugo, bilang isang panuntunan, ay muling pinupunan nang sabay-sabay sa tulong ng mga kapalit ng plasma sa isang rate ng 1: 2. Sa ilang pagbabago ng pamamaraan, posible na mangolekta ng 2-3 litro ng autologous na dugo nang walang anumang masamang hemodynamic at hematological na kahihinatnan. Ang nakolektang dugo ay ibabalik sa panahon o pagkatapos ng operasyon.

Ang endogenous hemodilution ay bubuo sa pharmacological vasoplegia. Ang pagbaba sa Ht sa mga kasong ito ay dahil sa ang katunayan na ang protina-depleted at hindi gaanong malapot na likido ay pumapasok sa vascular bed mula sa mga nakapaligid na tisyu. Ang epidural blockade, halogen-containing anesthetics, ganglion blockers at nitrates ay may katulad na epekto. Ang rheological effect ay sinamahan ng pangunahing therapeutic effect ng mga ahente na ito. Ang antas ng pagbawas sa lagkit ng dugo ay hindi hinuhulaan. Ito ay tinutukoy ng kasalukuyang estado ng dami at hydration.

Anticoagulants. Ang heparin ay nakuha sa pamamagitan ng pagkuha mula sa biological tissues (mga baga ng baka). Ang huling produkto ay isang halo ng mga polysaccharide fragment na may iba't ibang molekular na timbang, ngunit may katulad na biological na aktibidad.

Ang pinakamalaking mga fragment ng heparin sa complex na may antithrombin III ay inactivate ang thrombin, habang ang mga fragment ng heparin na may molekular na timbang na 7000 ay kumikilos nang nakararami sa activated factor X.

Ang mga fraction ng mababang molekular na timbang ng heparin ay may mas kaunting affinity para sa platelet von Willebrand factor. Dahil dito, kumpara sa high molecular weight heparin, mas mababa ang posibilidad na magdulot sila ng thrombocytopenia at pagdurugo. Ang unang karanasan sa paggamit ng low molecular weight heparin (Clexane, Fraxiparin) sa klinikal na kasanayan ay nagbigay ng nakapagpapatibay na mga resulta. Ang mga paghahanda ng Heparin ay naging equipotential sa tradisyonal na heparin therapy, at ayon sa ilang data ay lumampas pa sa preventive at therapeutic effect nito. Bilang karagdagan sa kaligtasan, ang mga fraction ng heparin na may mababang molekular na timbang ay nakikilala din sa pamamagitan ng kanilang matipid na pangangasiwa (isang beses araw-araw) at ang kawalan ng pangangailangan para sa pagsubaybay sa aPTT. Ang pagpili ng dosis ay karaniwang ginagawa nang hindi isinasaalang-alang ang timbang ng katawan.

Plasmapheresis. Ang tradisyunal na rheological na indikasyon para sa plasmapheresis ay pangunahing hyperviscosity syndrome, na sanhi ng labis na produksyon ng mga abnormal na protina (paraproteins). Ang kanilang pag-alis ay humahantong sa mabilis na pagbabalik ng sakit. Ang epekto, gayunpaman, ay panandalian. Ang pamamaraan ay nagpapakilala.

Sa kasalukuyan, ang plasmapheresis ay aktibong ginagamit para sa preoperative na paghahanda ng mga pasyente na may mga obliterating na sakit ng mas mababang paa't kamay, thyrotoxicosis, gastric ulcer, at purulent-septic na mga komplikasyon sa urology. Ito ay humahantong sa isang pagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo, pag-activate ng microcirculation, at isang makabuluhang pagbawas sa bilang ng mga postoperative na komplikasyon. Palitan ang hanggang 1/2 ng volume ng central processing unit.

Photomodification ng dugo at mga kapalit ng dugo. Sa 2-3 mga pamamaraan ng intravenous irradiation ng dugo na may helium-neon laser (wavelength 623 nm) ng mababang kapangyarihan (2.5 mW), ang isang malinaw at pangmatagalang rheological effect ay sinusunod. Ayon sa precision nephelometry, sa ilalim ng impluwensya ng laser therapy, ang bilang ng mga hyperergic reactions ng mga platelet ay bumababa, at ang kinetics ng kanilang pagsasama-sama sa vitro ay na-normalize. Ang lagkit ng dugo ay nananatiling hindi nagbabago. Ang UV rays (na may wavelength na 254-280 nm) sa extracorporeal circuit ay mayroon ding katulad na epekto.

Ang mekanismo ng disaggregation effect ng laser at ultraviolet radiation ay hindi lubos na malinaw. Ipinapalagay na ang photomodification ng dugo ay unang nagiging sanhi ng pagbuo ng mga libreng radical. Bilang tugon, ang mga mekanismo ng pagtatanggol ng antioxidant ay isinaaktibo, na humaharang sa synthesis ng mga natural na inducers ng platelet aggregation (pangunahin ang mga prostaglandin).