علاج ارتفاع ضغط الدم الأساسي. ما هو ارتفاع ضغط الدم الأساسي

أساسي (أساسي) ارتفاع ضغط الدم الشرياني - مرض يحدث بشكل مزمن مجهول السبب مع استعداد وراثي ، ينشأ عن تفاعل العوامل والعوامل الوراثية بيئة خارجية، التي تتميز بارتفاع مستقر في ضغط الدم في حالة عدم حدوث تلف في أجهزتها وأنظمتها التنظيمية.

بناء على اقتراح أ. مياسنيكوفا ، قررت لجنة منظمة الصحة العالمية النظر في مصطلحات "ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي" و "ارتفاع ضغط الدم" ، التي اقترحها ج. لانج (1962) متطابق. يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (ارتفاع ضغط الدم) أحد عوامل الخطر الرئيسية لتطور أمراض الأوعية الدموية: IHD ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب ، وأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، بما في ذلك السكتات الدماغية ، أي تلك الأمراض التي تحدد إلى حد كبير متوسط ​​العمر المتوقع ونوعية الحياة. تعداد السكان.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، يحدث ارتفاع ضغط الدم في 20٪ من السكان البالغين في العالم. ومع ذلك ، من بين أولئك الذين يتلقون علاجًا لارتفاع ضغط الدم ، يمكن تصحيح ضغط دم واحد فقط من كل خمسة. وفقًا لـ R.G.Oganov (1997) ، في روسيا ، يبلغ معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم لدى النساء 19.3٪ ، لدى الرجال - 14.3٪. في الوقت نفسه ، يدرك المرضى وجود ارتفاع في ضغط الدم لديهم فقط في 57٪ من الحالات ، و 17٪ ممن يعرفون عن المرض يتلقون العلاج ، و 8٪ فقط من المرضى يتلقون العلاج المناسب. في الولايات المتحدة في 1991-1994. كان 68٪ من الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم على دراية بمرضهم ، وتم علاج 53.6٪ منهم ، ولكن من بين أولئك الذين عولجوا ، تم التحكم في ضغط الدم بشكل كافٍ (أقل من 140/90 مم زئبق) فقط في 27.4٪ (45 ، 60 ، 113) ، 131 ، 141 ، 152 ، 158 ، 184 ، 391 ، 392 ، 393).

على الرغم من العدد الكبير من الدراسات التجريبية والسريرية حول دراسة ارتفاع ضغط الدم ، فإن مسببات المرض هذا المرضلا يزال غير واضح تمامًا للباحثين. أساس حدوث ارتفاع ضغط الدم هو تفاعل العوامل الوراثية الوراثية والتأثيرات البيئية الضارة. يشير ارتفاع ضغط الدم إلى الأمراض التي يلعب فيها الاستعداد الوراثي دورًا مهمًا للغاية. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يتطور AH نتيجة تفاعل العوامل الوراثية والبيئية نتيجة لإدراج الآليات المسببة للأمراض الرئيسية: تنشيط نظام sympathoadrenal و RAAS ، وانخفاض نشاط نظام kallikrein-kinin و وظيفة خافضة للكلى ، والخلل البطاني. الرابط الأكثر أهمية في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو استنفاد نظام الخافض ، وتضيق الأوعية الواضحة وتطوير إعادة تشكيل الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة ملحوظة في المقاومة المحيطية واستقرار مستوى مرتفع من ضغط الدم (12 ، 15 ، 16 ، 73 ، 74 ، 79 ، 80 ، 91 ، 114 ، 132 ، 163 ، 223 ، 224 ، 263 ، 392 ، 393).

في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني أهمية عظيمةتعلق على تفعيل نظام sympathoadrenal. من المعروف الآن أن مستوى الكاتيكولامينات في الدم لا يعكس الحالة الوظيفية للجهاز الودي-الكظري فحسب ، بل يعكس أيضًا كثافة وحساسية المستقبلات الكظرية في الأنسجة المستجيبة. يزداد محتوى الكاتيكولامينات في البلازما في 30-40٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم. لوحظ زيادة في إفراز البول للنورادرينالين وانتهاك التمثيل الغذائي للدوبامين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. لوحظ ارتفاع مستويات الكاتيكولامينات في الدم وزيادة إفرازها في البول في المراحل الأولى من ارتفاع ضغط الدم. نشاط متعاطف عالي الجهاز العصبييحفز إفراز الرينين في الكلى ويسبب تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين H- الألدوستيرون ، مما يؤدي إلى زيادة المقاومة المحيطية ، واحتباس الصوديوم والماء. يساهم تنشيط الجهاز السمبثاوي-الكظري في زيادة ضغط الدم وتثبيت ارتفاع ضغط الدم ، وكذلك في تطور عدم انتظام ضربات القلب ، وعدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب ، مما يزيد من المخاطر الموت المفاجئ (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

يعتبر العامل الأكثر أهمية في التسبب في ارتفاع ضغط الدم هو زيادة نشاط RAAS. RAAS هو نظام هرموني إنزيمي منظم بشكل معقد ، بما في ذلك الرينين ، ومولدات الأنجيوتنسين ، والأنجيوتنسين 1 ، والإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والأنجيوتنسين II ، والثالث ، والرابع ، ومستقبلات محددة لأنجيوتنسين المقابل. يتم إنتاج الرينين بواسطة الجهاز المجاور للكبيبات (JGA) في الكلى. يتم تحفيز إطلاق الرينين من JUGA A عن طريق تنشيط مستقبلات Beate1 و beta2 الأدرينالية على أغشية JGA ، وانخفاض الضغط في الشرايين الواردة لكبيبات الكلى ، وانخفاض تركيز أيونات الصوديوم أو الكلوريد في الترشيح الكبيبي ، وارتفاع مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم. ينظم الرينين تخليق الأنجيوتنسين 1 من مولد الأنجيوتنسين (192). أنجيوتنسين 1 ليس له نشاط مضيق للأوعية ، فهو مصدر للأنجيوتنسين 2. يحدث تكوين أنجيوتنسين 2 تحت تأثير إنزيم محول للأنجيوتنسين. تم العثور على الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I على أغشية جميع الخلايا البطانية (512). باستثناء APF. يتأثر الأنجيوتنسين 1 بإنزيم - الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) (321 ، 337 ، 398 ، 595). في الوقت الحاضر ، تم إثبات وجود نظام أنجيوتنسين (323 ، 404 ، 432 ، 433 ، 420). يلعب نظام الرينين-أنجيوتنسين النسيجي (المحلي) دورًا مهمًا في الجسم ، ويمارس سيطرة طويلة الأمد على ضغط الدم ويؤثر على عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة. ينظم تناغم الأوعية الدموية من خلال آليات طويلة المفعول مثل تضخم جدار الأوعية الدموية (348).

يساهم تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين في الكلى في تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات وتصلب الأوعية الكلوية والموت اللاحق للكبيبات. يحفز أنجيوتنسين 2 إفراز الألدوستيرون عن طريق المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية. يمارس الألدوستيرون تأثيره على مستوى الأنابيب البعيدة وقنوات تجميع النيفرون. تحت تأثير الألدوستيرون ، يزداد امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب الكلوية ويقل امتصاص البوتاسيوم. يزيد الألدوستيرون من امتصاص أيونات الصوديوم والماء من تجويف الأمعاء إلى الدم ويقلل من إفراز الصوديوم من الجسم مع العرق واللعاب. تعتبر مشاركة نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون مثبتة في كل من تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي والكلوي والكلوي. زيادة إفراز الرينين والألدوستيرون يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب الكلوية ويؤدي إلى زيادة حجم الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يزداد محتوى الصوديوم في جدار الشرايين والشرايين ، مما يزيد من حساسيتها لتأثير الكاتيكولامينات المضيق للأوعية. في الوقت نفسه ، يزيد إفراز الفازوبريسين ، مما يزيد أيضًا من مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تطور تضخم عضلة القلب في البطين الأيسر (283 ، 298 ، 321 ، 337 ، 628).

يرتبط عمل RAAS ارتباطًا وثيقًا بنظام kallikrein-kinin. يشارك نظام كاليكريين-كينين في تنظيم الضغط الشرياني الجهازي وأيض الماء بالكهرباء ، وبالتالي يلعب دورًا مهمًا في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي والعرضي. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، ينخفض ​​نشاط نظام الأقارب. ويرجع ذلك إلى ارتفاع نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، والذي يحول البراديكينين إلى ببتيدات غير نشطة. لقد ثبت أن إفراز البولي كاليكرين في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ينخفض ​​بغض النظر عن العمر والجنس والعرق (220).

يلعب الخلل البطاني دورًا مهمًا في تطور وتكوين كل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي والثانوي. تقوم البطانة بتنظيم جميع وظائف الأوعية الدموية ، ولا سيما نغمة الأوعية الدموية ، والإرقاء ، ونقل الدهون ، والتفاعل المناعي. تصنع البطانة كلاً من عوامل توسيع الأوعية وعوامل مضيق الأوعية ، ويحدد التوازن بين هاتين المجموعتين من العوامل قوة الأوعية الدموية وتدفق الدم المحلي (104 ، 282).

يتمثل الدور الرئيسي للبطانة في ضمان توسع قاع الأوعية الدموية وفقًا لاحتياجات الأعضاء والأنسجة في إمداد الدم. تشمل موسعات الأوعية البطانية أكسيد النيتريك (NO) (233 ، 280 ، 281 ، 375 ، 441 ، 622). بعد تكوين الخلايا البطانية ، ينتشر أكسيد النيتريك في جدار الوعاء الدموي لتنعيم خلايا العضلات. بعد اختراقها ، ينشط محلقة الجوانيلات ، مما يؤدي إلى زيادة كمية أحادي الفوسفات الحلقية ، مما يؤدي إلى انخفاض محتوى الكالسيوم المتأين في سيتوبلازم خلايا العضلات الملساء ، وانخفاض في حساسية مقلص. جهاز الخلايا العضلية الوعائية وتوسع الأوعية [280 ، 281 ، 282 ، 429 ، 569). يؤدي الانخفاض في تخليق أكسيد النيتريك إلى انخفاض في توسع الأوعية المعتمد على البطانة ، وهيمنة تضيق الأوعية المعتمد على البطانة ، ويعزز تطور إعادة تشكيل الشرايين ، ويزيد المقاومة الطرفية الكلية ، وبالتالي يشارك في تكوين وتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تلعب الببتيدات المدرة للصوديوم حاليًا دورًا معينًا في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني (104 ، 254 ، 397 ، 405 ، 406 ، 445 ، 550 ، 587 ، 588). تنتج البطانة أيضًا مواد لها تأثير مضيق للأوعية - endothelin-I و angiotensin II (يتم تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 في الخلايا البطانية تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) ، وكذلك الإندوبيروكسيدات ، والثرموبوكسان ، والبروستاجلاندين H2. يحتوي Endothelin-1 على أقوى تأثير مضيق للأوعية (485 ، 466 ، 502 ، 503 ، 522 ، 570 ، 623). يتم تحفيز تخليق endothelin-I بواسطة أنجيوتنسين 2 ، أرجينين فاسوبريسين ، الثرومبين ، عوامل النمو المحولة للبشرة والصفائح الدموية ، عامل نمو الأرومة الليفية القلوية ، عامل النمو الشبيه بالأنسولين -1 ، البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (المعدلة) ، فرط كوليسترول الدم ، الجلوكوز ، الحر الجذور ونقص الأكسجة. تؤدي زيادة إنتاج البطانة من endothelin-1 إلى تكاثر العضلات الملساء والخلايا المسراق ، والأرومات الليفية ، مما يساهم في تطوير إعادة تشكيل الشرايين وزيادة المقاومة المحيطية وضغط الدم (270 ، 372 ، 322 ، 482 ، 548 ، 549).

يؤدي الخلل البطاني في المراحل الأولى من ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى زيادة في نبرة الأوعية المقاومة ، وفي المراحل اللاحقة من المرض يساهم في تطوير إعادة تشكيل الشرايين (بالإضافة إلى تشنجها). في جدار الأوعية الدموية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تحدث عمليات إعادة التشكيل ، وفي الأوعية الكبيرة ، إلى حد كبير في شكل تضخم العضلات الملساء ، وفي الأوعية الصغيرة ، تغيرات في موقع الخلايا تؤدي إلى تضيق التجويف. في الوقت نفسه ، يزيد إنتاج عوامل تضيق الأوعية ، مثل الفازوبريسين ، والأنجيوتنسين ، والبطانة ، وما إلى ذلك ، و / أو إنتاج البروستاسكلين ، والأقارب ، وموسعات الأوعية الداخلية الأخرى. هذا يؤدي إلى تضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية ويصاحبها انخفاض في حجم الدم المنتشر. وهذا بدوره يساهم في زيادة نشاط الرينين في البلازما. تحفز زيادة نشاط الرينين إنتاج الأنجيوتنسين والألدوستيرون (340 ، 348 ، 365 ، 424 ، 429 ، 442).

في الوقت الحالي ، تجري دراسة الجوانب الوراثية لإمراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني على نطاق واسع. يرتبط الاستعداد لحدوث ارتفاع ضغط الدم بتعدد الأشكال الجيني: وجود العديد من المتغيرات (الأليلات) من نفس الجين. تسمى الجينات التي يمكن أن تشارك منتجاتها (إنزيم أو هرمون أو مستقبلات أو بروتين هيكلي أو ناقل) في تطور المرض بالجينات المرشحة. تشمل الجينات المرشحة لارتفاع ضغط الدم الجينات: مستقبلات الأنجيوتنسين ، مستقبلات الأنجيوتنسين 2 ، الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ألفا أدوسين ، عامل النمو المحول 1 ، مستقبلات الجلوكوكورتيكويد ، الأنسولين ، مستقبلات الدوبامين الأدرينالية ، إنزيم NO البطاني ، السوماتوتروبين. إنزيم البروستاسكلين ومستقبلات الدوبامين من النوع 1A وجين SA وبعض الآخرين (80 ، 113 ، 155 ، 284 ، 302 ، 336 ، 353 ، 354 ، 431 ، 485 ، 532 ، 601 ، 628).

النظريات الجينية لمسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني

في الأساس ، تتناول جميع النظريات الوراثية الحديثة لمسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الآليات المختلفة للتنظيم طويل الأمد لمستويات ضغط الدم ، مما يؤثر على العمليات الجهازية إلى حد ما أو أقل. من الناحية التخطيطية ، يمكن تصنيفها على النحو التالي.

1 - مستوى تنظيم الغدد الصماء:

أ) جين مولد الأنجيوتنسين ،

ب) جين ACE ،

ج) جين الرينين (Okura ، 1993) ،

د) الجينات التي تنظم تخليق الألدوستيرون ،

ه) جين مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (Reisell ، 1999).

1.2 استقلاب الكورتيزول

جين يتحكم في تخليق النوع الثاني من إنزيم نازعة الهيدروجين 11 بيتا هيدروكسيستيرويد (بينيديكتسون وإدواردز ، 1994).

2. مستوى تنظيم الكلى:

أ) جين يتحكم في تخليق قنوات الصوديوم الحساسة للأميلوريد في النيفرون (متلازمة ليدزل) ،

ب) جين ألفا أدوسين (Cusi ، 1997) ،

ج) انخفاض وراثي في ​​نشاط نظام خافض الدوبامين في الكلى (Iimura ، 1996) ،

د) خلل خلقي في التنظيم الكلوي لإفراز الصوديوم (كيلر ، 2003).

3. مستوى بطانة الأوعية الدموية ، لهجة الأوعية الدموية القاعدية

أ) الجين البطاني NO synthetase ،

ب) جينات endothelin-1 ومستقبلاته (Nicaud ، 1999) ،

ج) انتهاكات النقل عبر الغشاء لأيونات الصوديوم

د) يمكن أن تعزى مظاهر مقاومة الأنسولين (متلازمة التمثيل الغذائي) إلى هذا المستوى.

جميع النظريات المذكورة أعلاه درجات متفاوتهومع ذلك ، من الواضح أن السمات الاستعدادية للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ترجع إلى مسببات متعددة الجينات وتشمل آليات كيميائية حيوية مختلفة. تظل مسألة الأهمية ذات الأولوية لكل من هذه العوامل الوراثية غير واضحة: ما إذا كانت يتم تنشيطها في وقت واحد أو بالتتابع في مراحل مختلفة من التسبب في المرض. تشمل العوامل البيئية التي تلعب الدور الأكبر في الإصابة بارتفاع ضغط الدم الاستهلاك المفرط لملح الطعام ، ونقص الكالسيوم في الجسم ، وعدم كفاية تناول المغنيسيوم ، والتدخين ، والكحول ، والسمنة ، وقلة النشاط البدني ، عوامل اجتماعية، الإجهاد العقلي (285 ، 266 ، 377 ، 367 ، 430 ، 444.467 ، 454 ، 504 ، 522).

تأثير الإجهاد العقلي في تطور ارتفاع ضغط الدم

لأول مرة ، قام الأطباء الروس جي.إف. لانج (1950) وأ. مياسنيكوف (1954). اقترحوا الدور الرئيسي للضغط العاطفي المزمن في تغيير الحالة الوظيفية للجهاز العصبي ، ونتيجة لذلك ، نظام القلب والأوعية الدموية في التسبب في AH. حاليًا ، تم تأكيد الدور الأكثر أهمية للإجهاد المزمن ، إلى جانب العوامل الوراثية والبيئية ، في تطور AH (127 ، 341 ، 457 ، 513 ، 514 ، 515 ، 602).

يبقى السؤال دون حل حول إمكانية استمرار ارتفاع ضغط الدم ، أي تطور ارتفاع ضغط الدم نتيجة للحساسية قصيرة المدى. المواقف العصيبةيرافقه ارتفاع قصير المدى في ضغط الدم. تناقش بعض الأوراق (فولكو ، 1995) التطور التغييرات الهيكليةفي الأوعية (تضخم الوسائط) وفي القلب تحت تأثير المواقف المجهدة الفردية المتكررة على المدى القصير لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي لارتفاع ضغط الدم الشرياني. في المناطق ذات المستوى المنخفض من الإجهاد العاطفي ، لا يحدث ارتفاع ضغط الدم أو يكون نادر الحدوث.

كما تم توضيح العلاقة بين الضيق وارتفاع ضغط الدم في التجارب التي أجريت على الحيوانات ، ولكن يجب التأكيد على أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني لا يمكن أن يحدث إلا عندما يكون هناك استعداد وراثي له وعدم القدرة على التكيف مع المواقف العصيبة. تشير الملاحظات السريرية إلى أن فرط الحساسية يتطور في كثير من الأحيان لدى الأفراد الذين لديهم عدد من السمات المميزة التي تتوافق مع نوع الشخصية أ: الغضب والقلق والعداء الخفي والرغبة في القيادة والحسد والشعور بالذنب أو الدونية والاكتئاب. لقد وجد أن ارتفاع ضغط الدم يتطور في كثير من الأحيان لدى الأفراد ذوي القدرات غير المتطورة للتغلب على الإجهاد (129 ، 195 ، 196 ، 197 ، 341 ، 350 ، 416 ، 443 ، 449 ، 454 ، 563 ، 581 ، 597).

يتجلى تأثير العوامل العاطفية على مستوى ضغط الدم في حالة "ارتفاع ضغط الدم المرتفع المعطف الأبيض" و "ارتفاع ضغط الدم في مكان العمل".

ارتفاع ضغط الدم المعطف الأبيض- ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم تسجيله فقط عند قياس ضغط الدم في العيادة الخارجية ، وبحسب موعد مع الطبيب. لوحظ "ارتفاع ضغط المعطف الأبيض" في 20-30٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني. يعتبر "ارتفاع ضغط المعطف الأبيض" أكثر شيوعًا عند النساء والمرضى الذين لديهم تاريخ قصير من ارتفاع ضغط الدم. ما يقرب من 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المسجل حديثًا يصابون بارتفاع ضغط الدم خلال السنوات الخمس المقبلة (456 ، 465 ، 618).

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مكان العمل- زيادة ثابتة نسبيًا في ضغط الدم بسبب الإجهاد العاطفي في مكان العمل ، في حين أن قيم ضغط الدم في مكان العمل أعلى منها في عيادة الطبيب - "ارتفاع ضغط الدم المعكوس باللون الأبيض" (ارتفاع ضغط الدم المعكوس باللون الأبيض). لا يمكن اكتشاف خلل تنظيم ضغط الدم هذا إلا باستخدام طريقة مراقبة ضغط الدم المتنقلة ، وقياس ضغط الدم في العمل وفي عطلات نهاية الأسبوع. يبلغ معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مكان العمل حوالي 19٪ بين السكان العاملين. يعتمد مستوى ضغط الدم في مكان العمل على مستوى الضغط النفسي (313،558،626).

وبالتالي ، فإن دور الإجهاد العاطفي المزمن في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي قد تم تحديده الآن بوضوح. يتم تحقيق تأثير الإجهاد العاطفي في شكل تطور ارتفاع ضغط الدم ، في المقام الأول لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي. يُعتقد أن العوامل الممرضة الرئيسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الناجم عن الإجهاد هي: تنشيط الانقسام الودي للجهاز العصبي اللاإرادي ، والتغيرات في منعكس مستقبل الضغط ، وتفعيل RAAS ، وانخفاض إفراز الكلى للصوديوم والماء.

التغييرات في الجهاز العصبي اللاإرادي - أهم عامل في تكوين ارتفاع ضغط الدم

لقد ثبت أن أهم العوامل في تكوين ارتفاع ضغط الدم الشرياني هي التغيرات في الجهاز العصبي اللاإرادي. ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، بدرجات متفاوتة ، هناك اضطرابات في توازنها ، والتي من ناحية ، يمكن أن تكون السبب الرئيسي في تكوين المرض ، من ناحية أخرى ، يمكن أن تحدث بشكل ثانوي و تتفاعل مع التغيرات الفيزيولوجية المرضية المذكورة أعلاه (11 ، 44 ، 125 ، 215 ، 231 ، 232 ، 243 ، 255 ، 271 ، 311 ، 316 ، 330 ، 339 ، 374 ، 378 ، 386 ، 387 ، 389 ، 396 ، 413 ، 511 ، 572 ، 599 ، 621).

أظهرت دراسة أجراها Yakinci C. et al. ، 1996 أن الخلل الوظيفي في الجهاز العصبي السمبثاوي والباراسمبثاوي عند الأطفال هو عامل مسبب مهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في المستقبل. أظهرت دراسة عمل الجهاز القلبي الوعائي لدى الأطفال الذين لديهم تاريخ عائلي من ارتفاع ضغط الدم بناءً على دراسة التفاعلات الانتصابية وتغير معدل ضربات القلب أنه موجود بالفعل. مرحلة الطفولةلديهم ضعف في أداء الجهاز العصبي اللاإرادي ، مما يشير إلى زيادة نشاط القسم الودي مع تقدم العمر. يشهد العمل (Piccirillo ، 2000) أيضًا على الخلل الخلقي في ANS ، حيث وجد أن المرضى ذوي التوتر الطبيعي الذين لديهم تاريخ عائلي من ارتفاع ضغط الدم لديهم انخفاض في نشاط الجهاز السمبتاوي مقارنة بالأفراد الذين ليس لديهم وراثة غير مواتية.

يعتبر فرط أنسولين الدم أحد الروابط المهمة في التسبب في زيادة ضغط الدم ، والذي يرتبط أيضًا بتغيير في النشاط الودي. وكشفت الدراسات التي أجريت عن ذلك مستوى مرتفعيزيد الأنسولين من ضغط الدم من خلال التنشيط الودي (38 ، 248 ، 288 ، 378 ، 389 ، 472). مع عامل التمثيل الغذائي في تطور ارتفاع ضغط الدم - السمنة ، وجد أن الزيادة في معدل ضربات القلب قد لا تحدث بسبب زيادة النشاط الودي ، ولكن بسبب انخفاض نشاط الجهاز السمبتاوي (Mozaffari MS et al. ، 1996). تعد زيادة النشاط الودي على خلفية نقص الأكسجة الدماغي عاملاً مهمًا في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في متلازمة توقف التنفس أثناء النومفي النوم ، وعادة ما تكون مصحوبة بالسمنة (486 ، 516 ، 575).

حاليا هناك أساليب مختلفةتقييم حالة الأجهزة الخضرية لـ CCC. أكثر الطرق إفادة هي تلك التي تستند إلى تحليل تقلب معدل ضربات القلب ، والتي تجعل من الممكن تحديد مساهمة التأثيرات المتعاطفة والباراسمبثاوي في التوازن اللاإرادي لـ CVS (229 ، 230 ، 249 ، 250 ، 291 ، 438 ، 579) . أظهرت الدراسات التي أجريت على تقلب معدل ضربات القلب لدى الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم عدم تجانسه في مختلف الفئات العمرية (533).

تم تحديد أن كلا من مكونات HRV منخفضة التردد وعالية التردد في المرضى المسنين المصابين بـ AH أقل من المرضى في منتصف العمر. قد يكون هذا بسبب ظهور تغييرات عضوية في نظام القلب والأوعية الدموية. كوهارا ك وآخرون. (1995،1996) أن هناك علاقة سلبية بين مؤشر كتلة عضلة القلب ومكونات التردد العالي والمنخفض لإيقاع القلب. كل هذا يؤكد الرأي القائل بأن مستوى تلف الأعضاء يرتبط بالاضطرابات العصبية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (21 ، 83 ، 156 ، 201 ، 215 ، 245 ، 309 ، 327 ، 363 ، 426 ، 477 ، 516).

وهكذا ، تؤكد الأفكار الحديثة حول مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومسبباته على تعدد العوامل المسببة لهذا المرض والطبيعة متعددة العوامل لتطوره.

يشمل تفاعل العوامل الوراثية والبيئية آليات إمراضية متعددة المستويات:

تفعيل نظام الودي ،

تفعيل RAAS ،

انخفاض في نشاط نظام kallikrein-kinin ،

انخفاض في وظيفة الكلى الخافضة ،

الخلل البطاني ، عمليات إعادة تشكيل الشرايين.

قد يكون الاستعداد الوراثي الذي يؤثر على هذه الآليات الخلطية طويلة المدى لتنظيم ضغط الدم الجهازي أكثر أو أقل وضوحًا ، ويتضمن عددًا أكبر أو أقل من المستويات ، لكن بدء هذه الآليات يعتمد على زيادة نشاط الضغط و / أو عدم كفاية خافض "سريع" ، آليات عصبية ، تنظيم ضغط الدم.

يؤدي انتهاك التوازن اللاإرادي المتعاطف مع الجهاز السمبتاوي في CVS نتيجة الإجهاد العاطفي المطول و / أو المتكرر إلى إطلاق آليات تعمل وفقًا للمبدأ " الحلقة المفرغة"ويؤدي إلى استقرار أكبر أو أقل لمستوى مرتفع من ضغط الدم الجهازي. لذلك ، سيكون من العدل تعريف AH كمرض نفسي جسدي ، مع التكوين المتكرر لمتلازمة نفسية نباتية ، والتي تعد عاملاً أساسياً في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي (AM Vein ، 1999).

تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يعد القياس المنتظم لضغط الدم من أهم طرق تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومراقبة العلاج. لا تعكس القياسات التي تتم لمرة واحدة دائمًا ضغط الدم الحقيقي ، لأنها لا تعطي فكرة عن التغيير اليومي في مستوى ضغط الدم ، ولا تسمح بإجراء تقييم كامل لفعالية الأدوية الخافضة للضغط ، وهو أمر مهم بالنسبة يمكن لكل من المريض والطبيب إنشاء فكرة خاطئة عن المستوى الحقيقي لضغط الدم. لا يؤدي التسجيل طويل الأمد لضغط الدم في ظروف الحياة البشرية الطبيعية إلى فتح إمكانيات تشخيصية إضافية للطبيب فحسب ، بل يعكس أيضًا الشدة الحقيقية لارتفاع ضغط الدم والتنبؤ به بالنسبة للمريض. أظهرت العديد من الدراسات الآن أن بيانات مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة (ABPM) أكثر ارتباطًا بتلف الأعضاء المستهدف من قياسات ضغط الدم السريرية التقليدية. تعتبر مراقبة ضغط الدم خلال النهار على فترات زمنية معينة مهمة أيضًا لتحسين وقت تناول الدواء. وبالتالي ، من حيث قيمته التشخيصية والإنذارية المراقبة اليوميةيتجاوز BP أي قياس قياسي آخر ضغط الدم (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

ABPM هو المعيار الدولي لتقييم فعالية الأدوية الخافضة للضغط. يتغير ضغط الشرايين ، سواء في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو لدى الأفراد الأصحاء ، خلال النهار. هناك العديد من مكونات تقلبات BP ، والتي لديها نظام معقد من التنظيم متعدد المستويات. يتضمن تكوين تقلبات BP نظمًا بيولوجيًا لهياكل الجسم المختلفة ، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية والهرمونات. لدى معظم الأشخاص ، تقلبات ضغط الدم لها إيقاع ثنائي الطور ، والذي يتميز بانخفاض ليلي في ضغط الدم لدى الأفراد الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وسوء التوتر ، ويمكن أن يختلف حجمه بشكل فردي (58 ، 102 ، 103 ، 169 ، 213 ، 451 ، 490 ، 576).

يسمح لك التحليل الإحصائي للقياسات بحساب بعض المؤشرات التي تسهل تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني. أهمها المؤشر اليومي ، مؤشر وقت ارتفاع ضغط الدم ، مؤشر المنطقة (حمل الضغط). المؤشر اليومي (SI) هو الفرق بين متوسط ​​قيم ضغط الدم أثناء النهار والليل كنسبة مئوية. قيمها الطبيعية 10-25٪. إن الأداء الطبيعي للجهاز العصبي اللاإرادي مسؤول عن انخفاض ضغط الدم ليلاً. ترتبط اضطرابات إيقاع الساعة البيولوجية مع انخفاض غير كافٍ في ضغط الدم ليلًا باحتمالية أكبر للمضاعفات ، وشدة تضخم البطين الأيسر مع تغير في شكله الهندسي وآفات الأعضاء المستهدفة ، وحدوث مرض الشريان التاجي والوفيات من احتشاء عضلة القلب.

أظهر Kohara K (1995) أن مرضى AH من المجموعة non-dipper لديهم انخفاض في التقلبات اليومية في نشاط الوظائف اللاإرادية مقارنة بمرضى AH من مجموعة dipper. فولكوف قبل الميلاد وآخرون (1999) ، بعد إجراء المراقبة اليومية لضغط الدم لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم ، توصلوا إلى استنتاج مفاده أنه في هذا المرض ، يمكن لظهور وتطور التغيرات الثانوية في نظام القلب والأوعية الدموية (تضخم عضلة القلب ، توسع البطين الأيسر) يسبب انخفاضًا في حجم الانخفاض الليلي في ضغط الدم. يمكن ملاحظة انخفاض في تقلب ضغط الدم اليومي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الثانوي ، واختلال وظائف الجهاز العصبي اللاإرادي ، وكبار السن ، وفي المرضى بعد زراعة القلب (58 ، 63.82 ، 410 ، 608).

تتيح مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة ليس فقط إجراء تشخيص لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، لتقييم احتمالية حدوث مضاعفات ، ولكن أيضًا لتحديد التغيرات اليومية في ضغط الدم ، مما يشير إلى توازن متعاطف مع الجهاز السمبثاوي في CVS. بفضل دراسة الهيكل الزمني لعمليات الحياة الجديدة الاتجاهات العلمية- علم الأحياء الزمني وطب الكرونومتر ، اللذان يدرسان انتظام تنفيذ عمليات النشاط الحيوي للكائن الحي في الوقت المناسب. في السنوات الأخيرة ، تم استخدام العلاج الزمني على نطاق واسع لعلاج المرضى المصابين مرض نقص ترويةالقلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني (5 ، 58 ، 102 ، 103 ، 185).

Oknin V.Yu. الانتهاكات التنظيم اللاإراديالضغط الشرياني الجهازي وتصحيحها الدوائي.

يُعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني (زيادة الضغط في الشريان العضدي حتى 150/90 ملم زئبق أو أكثر) أحد الحالات الشائعة. يصيب ما يصل إلى 15-20 ٪ من السكان البالغين في البلدان المتقدمة. في كثير من الأحيان قد لا تشتكي مثل هذه الخيوط ، ويتم الكشف عن وجود ارتفاع ضغط الدم فيها عن طريق القياس العشوائي للضغط. ربما تقلبًا كبيرًا في ضغط الدم لدى نفس الشخص تحت تأثير عوامل مختلفة ، ولا سيما عاطفية.

تعتمد قيمة الضغط الشرياني على النتاج القلبي (الحجم الدقيق للدم) ومقاومة الشرايين الطرفية قبل الشعيرات الدموية. قد تترافق زيادة ضغط الدم مع زيادة حجم الدم الصغير أو زيادة المقاومة الطرفية الكلية. تخصيص المتغيرات مفرطة الحركة ، eukinetic و hypokinetic للدورة الدموية. في جميع الحالات ، تعود الزيادة في الضغط إلى عدم التوافق بين النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية مع زيادة مطلقة أو نسبية في الأخير.

يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ما يسمى بارتفاع ضغط الدم الأساسي والضروري (في 75-90 ٪ من المرضى) أو الثانوي ، المصحوب بأعراض ، والذي يتطور فيما يتعلق بأمراض الكلى أو الغدد الصماء ، وبعض الأمراض الأخرى. هناك ميل واضح لزيادة الضغط مع تقدم العمر.

تحدث زيادة في ضغط الدم لدى 75-90٪ من المرضى بسبب ما يسمى ارتفاع ضغط الدم.

هناك تصنيفات مختلفة لارتفاع ضغط الدم. في شكل خاص ، يتم تمييز متلازمات ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم من الدورة الخبيثة (انظر أدناه). في المسار الحميد المعتاد لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم عزل شكله الأولي ، أو العصابي ، والذي يتميز بحالة عابرة زيادة طفيفةالضغط (المرحلة الأولى). في وقت لاحق ، هناك استقرار للضغط عند الأعداد الأعلى مع زيادة دورية أكبر (المرحلة الثانية).

يتسم مرض ارتفاع ضغط الدم في المرحلة العصابية بشكل كبير بمتغير فرط الحركة للدورة الدموية مع زيادة سائدة في النتاج القلبي بينما يظل قريبًا من المقاومة المحيطية الكلية الطبيعية. في حالة ارتفاع ضغط الدم مع زيادة ثابتة في ضغط الدم ، تكون خيارات الدورة الدموية الثلاثة ممكنة. في المرضى الذين يعانون من متغير فرط الحركة ، يكون مسار المرض أكثر اعتدالًا ، وغالبًا ما يظهر تصلب الشرايين ومضاعفاته ، وهو نموذجي للمرحلة الثالثة من المرض.

على الرغم من التطور الكبير للأفكار حول أصل ارتفاع ضغط الدم ، فإن الآراء حول مسبباته ، التي صاغها G.F.Lang ، لا تزال صالحة إلى حد كبير. في تطور المرض ، يلعب الإجهاد العقلي والمشاعر السلبية دورًا مهمًا للغاية. في هذه الحالة ، تحدث اضطرابات في القشرة الدماغية ، ثم في المراكز الحركية الوعائية.

يتم تنفيذ هذه التأثيرات المرضية من خلال الجهاز العصبي الودي وبسبب عوامل عصبية عصبية. تلعب العوامل الوراثية دورًا مهمًا في الإصابة بارتفاع ضغط الدم. في المرضى ارتفاع ضغط الدم الشريانييزداد الميل للإصابة بتصلب الشرايين بشكل كبير ، خاصة عندما يقترن بفرط شحميات الدم والسكري والتدخين والسمنة.

عيادة.في ارتفاع ضغط الدم ، غالبًا ما تُلاحظ أعراض العصاب مع ألم القلب والصداع وزيادة الإثارة والتهيج واضطرابات النوم. نوبات الذبحة الصدرية المحتملة. يحدث الصداع عادة في الليل أو في الصباح الباكر ويعتبر أكثر متلازمة المرض شيوعًا ، على الرغم من أن شدته لا تتوافق غالبًا مع شدة زيادة الضغط.

يعتمد مسار المرض ونتائجه على المضاعفات التي تنشأ. ومن أهمها: الأضرار التي لحقت بالقلب مع تضخمه ، وتطور تصلب الشرايين التاجية ، والنوبات القلبية والفشل القلبي ، وكذلك تلف الأوعية الدماغية مع نزيف دماغي ، وتجلط الدم ، وحدوث احتشاء دماغي. تلف الكلى مع تصلب الشرايين والفشل الكلوي. حدوث تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

يحدد مرض القلب الشديد التقدمي شدة المرض ونتائجه في حوالي 40٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني من أي نشأة ، يتطور تضخم في القلب ، وقبل كل شيء البطين الأيسر. ومع ذلك ، من الممكن أيضًا البدء المبكر لتوسع القلب (تقريبًا في حالة عدم وجود تضخم) مع ميل مبكر لفشل القلب.

في الحالات غير المصحوبة بتصلب الشرايين التاجية ، وحتى مع تضخم البطين الأيسر الشديد ، تظل وظيفة الانقباض للقلب طبيعية أو مرتفعة لفترة طويلة. واحد من علامات مبكرةانخفاض في انقباض البطين الأيسر هو حدوث مناطق نقص الحركة أو خلل الحركة في عضلة القلب ، وزيادة في حجم نهاية الانبساطي ، وانخفاض في جزء طرد البطين الأيسر. في بعض المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، يكون تضخم عضلة القلب غير متماثل ، على سبيل المثال ، مع سماكة الحاجز بين البطينين أو قمة القلب ، وقد تظهر علامات مميزة لمتلازمة الانسداد. يمكن تحديد ذلك عن طريق تخطيط صدى القلب.

تتميز المظاهر السريرية لتلف القلب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بالإضافة إلى الشكاوى ، بزيادة حجمه ، ويرجع ذلك أساسًا إلى البطين الأيسر. ينخفض ​​حجم نغمة I في الجزء العلوي. في أغلب الأحيان ، تسمع نفخة انقباضية في القمة وبلادة مطلقة ؛ يرتبط بإخراج الدم من البطين الأيسر. أقل شيوعًا ، تكون النفخة ناتجة عن تضخم الحاجز البطيني غير المتماثل أو قلس مع قصور نسبي في الصمام التاجي. يعتبر التأكيد على النغمة الثانية على الشريان الأورطي من الخصائص المميزة.

على مخطط القلب الكهربائي ، تظهر علامات تضخم البطين الأيسر تدريجياً مع زيادة في اتساع الموجة R ، التسطيح ، مرحلتين وانعكاس الموجة T ، انخفاض في المقطع ST ، في يؤدي aVL ، V 8_6. تظهر التغييرات المبكرة في الموجة P نتيجة لانحراف الأذين الأيسر الزائد المحور الكهربائيقلوب على اليسار. غالبًا ما يكون هناك انتهاك للتوصيل داخل البطيني في الساق اليسرى من حزمة الأرز ، والذي يتوافق غالبًا مع تطور تغيرات تصلب الشرايين. تعد اضطرابات ضربات القلب أقل شيوعًا إلى حد ما من أمراض القلب الأخرى.

غالبًا ما يحدث قصور القلب الاحتقاني نتيجة إضافة تصلب الشرايين التاجية ومضاعفات احتشاء عضلة القلب (وكذلك عدم تعويض مرض السكري). قد يسبق تطوره نوبات متكررة من قصور القلب الحاد مع نوبات الربو أثناء الإجهاد البدني والعاطفي ، وهو إيقاع عابر للفرس. أقل شيوعًا ، يمكن أن يحدث قصور القلب في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم مع تلف عضلة القلب ، والذي يتميز بزيادة توسع غرف القلب دون تضخم كبير في عضلة القلب.

في الفترة المتأخرةمرض ارتفاع ضغط الدم بسبب تطور تصلب الشرايين الكلوي ، تظهر أعراض تلف الكلى: بيلة دموية ، وانخفاض في القدرة على التركيز مع انخفاض في الثقل النوعي للبول ، وفي الفترة النهائية - أعراض احتباس الخبث النيتروجيني. في موازاة ذلك ، تظهر علامات تلف قاع العين: زيادة تضييق وتعرق الشرايين الشبكية ، وتمدد الوريد (أعراض سالوس) ، وأحيانًا قد يكون هناك نزيف ، وفي وقت لاحق - بؤر تنكسية في شبكية العين.

يعطي الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي المركزي مجموعة متنوعة من الأعراض ، والتي ترتبط بشدتها وتوطينها اضطرابات الأوعية الدموية. يؤدي تضيق الأوعية الدموية نتيجة تشنجها إلى نقص تروية جزء من الدماغ مع فقدان جزئي لوظيفته ، وفي الحالات الأكثر شدة يكون مصحوبًا بانتهاك نفاذية الأوعية الدموية ونزيف صغير. مع الارتفاع الحاد في ضغط الدم (الأزمة) ، من الممكن حدوث تمزق في جدار الشرايين مع نزيف حاد ، وغالبًا مع ظهور الدم في السائل النخاعي. في حالة وجود تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، يساهم ارتفاع ضغط الدم في تجلط الدم والسكتة الدماغية. أشد مظاهر ما ذُكر تكرارا وتكرارا اضطرابات دماغيةفي الدماغ مع ارتفاع ضغط الدم هو شلل نصفي أو شلل نصفي. من المضاعفات الشديدة للغاية التي تكاد تكون نهائية لارتفاع ضغط الدم تمزق الأبهر مع تكوين تمدد الأوعية الدموية التشريح ، وهو أمر نادر الحدوث.

• الأطباء الذين يجب أن تراهم إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

ما هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي شيوعًا. ووفقًا للجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (1984) ، فإنها تمثل حوالي 96٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ما الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم الأساسي

لم يتم تحديد مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. لم تتوج محاولات إنشاء نموذجه في الحيوانات بالنجاح. تمت مناقشة دور مختلف العوامل العصبية والخلطية والعوامل الأخرى المشاركة في تنظيم UOS ونغمة الأوعية الدموية و VCP. من الواضح أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي هو مرض متعدد الأوجه (نظرية الفسيفساء) ، تلعب بعض العوامل دورًا في حدوثه ، وفي إصلاح عوامل أخرى. على الرغم من الاعتراف بمفهوم GF Lang - AL Myasnikov حول العزلة الأنفية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (ارتفاع ضغط الدم) على نطاق واسع وقبوله من قبل منظمة الصحة العالمية ، إلا أن مناقشة إمكانية عدم تجانس هذا المرض مستمرة. وفقًا لمؤيدي وجهة النظر هذه ، ستنقسم في المستقبل إلى عدة وحدات تصنيف منفصلة مع مسببات مختلفة.

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء ارتفاع ضغط الدم الأساسي

حتى الآن ، ومع ذلك ، يبدو هذا غير مرجح.
تتضمن المفاهيم الكلاسيكية لمسببات وتسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي النظرية العصبية لـ GF Lang ، ونظرية الحجم والملح - A. Tyton ونظرية الحجم - B. Folkov.
النظرية العصبية لـ GF Lang (1922): دور الجهاز العصبي المركزي. ووفقًا لهذه النظرية ، فإن ارتفاع ضغط الدم هو "مرض تنظيمي" تقليدي ، يرتبط تطوره بصدمات نفسية طويلة الأمد والإجهاد الناتج عن المشاعر السلبية في مجال النشاط العصبي العالي.

هذا يؤدي إلى خلل في منظمات ضغط الدم في القشرة الدماغية ومراكز تحت المهاد مع زيادة في نبضات مضيق الأوعية الودي على طول الألياف العصبية الصادرة ، ونتيجة لذلك ، إلى زيادة في توتر الأوعية الدموية. إن الشرط الأساسي لتنفيذ تأثير هذه العوامل البيئية ، وفقًا لـ GF Lang ، هو وجود بعض "السمات الدستورية" ، أي الاستعداد الوراثي. وبالتالي ، فإن تطور ارتفاع ضغط الدم ، وفقًا لـ GF Lang ، لا يتحدد بعامل واحد ، بل عاملين.

تم التأكيد أيضًا على الدور المسبب للمرض للتأثيرات النفسية والعاطفية وإبرازها في حدوث هذا المرض في فرضية B. Folkov. في التجربة والعيادة ، تم إثبات حدوث تشنج في الشرايين الطرفية استجابةً للمنبهات العاطفية بشكل مقنع ، وبتكرارها المتكرر بشكل كافٍ ، تطور تضخم خلايا الوسائط مع تضييق تجويف الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى زيادة مستمرة في OPSS.
A. نظرية حجم الملح لجيتون: الانتهاك الأساسي لوظيفة إفراز الكلى. وفقًا لهذه النظرية ، فإن تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي يعتمد على إضعاف وظيفة إفراز الكلى ، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم والماء في الجسم ، وبالتالي زيادة في VCP و MOS (مخطط 16).

في الوقت نفسه ، من الضروري زيادة ضغط الدم لضمان حدوث التبول اللاإرادي والتحول الملائم ، أي أنه يلعب دورًا تعويضيًا. يؤدي تطبيع حجم السائل خارج الخلية وضغط الدم نتيجة ظهور "إدرار الضغط" إلى زيادة احتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى ، وفقًا لآلية إيجابية استجابة، يؤدي إلى تفاقم الزيادة الأولية في VCP ، انظر الشكل 16). استجابة لزيادة MOS ، تسبب الآليات المحلية للتنظيم الذاتي لتدفق الدم انقباض عضلي في الشرايين ، مما يؤدي إلى تطبيع MOS بسبب زيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، وبالتالي ضغط الدم. يتم تسهيل زيادة شدة واستمرار تفاعل هذا العائق من خلال زيادة تفاعل الأوعية بسبب الوذمة وتراكم الصوديوم في جدارها.

وهكذا ، بمرور الوقت ، يتحول "ارتفاع ضغط الدم الناجم عن فرط الحركة" مع نوع فرط الحركة المتأصل في التغيرات الدورة الدموية (زيادة MOS مع TPVR غير المتغير) إلى "ارتفاع ضغط الدم المقاوم" مع ملف تعريف الدورة الدموية ناقص الحركة (زيادة TPVR مع MOS الطبيعي أو المنخفض).

على الرغم من أن هذه النظرية لا تكشف الأسباب الأولية"تحويل" الكلى إلى مستوى أعلى من ضغط الدم ، يشرح الآلية الرئيسية للحفاظ على ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستقر من أي مصدر. العوامل المسببة المحتملة للمرض هي الإفراط في تناول الملح و (أو) زيادة الحساسية المحددة وراثيا له.

بالإضافة إلى ذلك ، قد يلعب الاستعداد الوراثي دورًا في تنفيذ انتهاكات وظيفة إفراز الكلى.
تم تأكيد دور تناول الملح الزائد في نشأة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي من خلال بيانات الدراسات الوبائية حول العلاقة بين انتشار هذا المرض و "الشهية للملح" (مجموعة أبحاث إنترسالت التعاونية). لذلك ، في بعض القبائل الأفريقية والهنود البرازيليين ، يستهلكون أقل من 60 ملي مكافئ من الصوديوم في اليوم (بمعدل استهلاك 150-250 ملي مكافئ) ، نادرًا ما يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وضغط الدم عمليًا لا يزيد مع تقدم العمر. على العكس من ذلك ، بين سكان شمال اليابان ، الذين امتصوا حتى وقت قريب أكثر من 300 ملي مكافئ من الصوديوم ، فإن انتشار ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي أعلى بكثير منه في أوروبا. من المعروف حقيقة حدوث انخفاض كبير في مستوى ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي المستمر مع تقييد حاد في تناول الملح. ومع ذلك ، فإن هذا التأثير يفقد عندما يؤخذ أكثر من 0.6 غرام في اليوم. بالإضافة إلى ذلك ، لدى المرضى المختلفين حساسية مختلفة لتقليل تناول الملح.

لا شك في أن دور الاستعداد الوراثي كعامل مسبب للمرض في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. وهكذا ، تم الحصول على سلالات خاصة من جرذان المختبر مع بداية تلقائية لارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى جميع الأفراد دون استثناء بعد بلوغهم مرحلة النضج. إن حقيقة تراكم حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في عائلات معينة معروفة جيدًا.

لم يتم وضع آليات لتحقيق الاستعداد الوراثي بشكل نهائي. فيما يتعلق بنموذج حجم الملح من التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يتم إجراء افتراض حول انخفاض محدد وراثيًا في عدد النيفرون وزيادة في إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية البعيدة.
النظرية الحجمية ب. فولكوف: دور الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي. وفقًا لهذا المفهوم ، يعتمد تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على فرط نشاط الجهاز الودي-الكظري ، مما يؤدي إلى فرط نشاط القلب مع زيادة MOS (متلازمة فرط الحركة) وتضيق الأوعية المحيطية (المخطط 17). العوامل المسببة المحتملة للمرض هي: 1) الكثير من المواقف العصيبة والميل إلى إبرازها. 2) اختلال وظيفي محدد وراثيا للمنظمات العصبية العليا لضغط الدم ، مما يؤدي إلى زيادتها المفرطة استجابة للمنبهات الفسيولوجية ؛ 3) إعادة هيكلة الغدد الصم العصبية المرتبطة بالعمر مع ارتداد الغدد التناسلية وزيادة نشاط الغدد الكظرية.
تم الكشف عن زيادة في MOS ، ومعدل ضربات القلب ، وتركيز النوربينفرين في الدم ونشاط الأعصاب الودية لعضلات الهيكل العظمي وفقًا لتصوير المجهر في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدودي وفي المرحلة المبكرة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، ولكن ليس نموذجيًا لارتفاع ضغط الدم الثابت. من المفترض أنه في مرحلة تثبيت ارتفاع ضغط الدم ، يلعب التأثير المحلي لتحفيز الأدرينالية المعزز - تضيق الشرايين الكلوية الواردة - دورًا مهمًا ، ونتيجة لذلك ، زيادة الإخراجالرينين ، والذي لا يصاحبه زيادة ملحوظة في تركيز النوربينفرين في الدورة الدموية العامة.

دور العوامل الخلطية - نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. لوحظ زيادة في نشاط الرينين في البلازما في حوالي 15٪ من المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. يحدث هذا الشكل المزعوم من المرض في كثير من الأحيان في سن مبكرة نسبيًا وله مسار شديد وخبيث. تم تأكيد الدور الممرض لنظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون من خلال التأثير الخافض لضغط الدم الواضح لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في هذا المرض. في 25 ٪ من المرضى ، في كثير من الأحيان أكثر من كبار السن ، ينخفض ​​نشاط الرينين في بلازما الدم (انخفاض ضغط الدم الشرياني hyporenin). أسباب هذه الظاهرة لا تزال غير واضحة.
دور تعطيل نقل Na + عبر أغشية الخلايا في. في النماذج التجريبية وفي المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، ظهر انخفاض في نشاط Na + -K + -ATPase من غمد الليف العضلي ، مما يؤدي إلى زيادة محتوى الصوديوم داخل الخلايا. عن طريق آلية التبادل Na + -Ca2 + -o6 ، يساهم هذا في زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا ، ونتيجة لذلك ، في زيادة نغمة خلايا العضلات الملساء للشرايين والأوردة. يبدو أن انتهاك وظيفة مضخة Na + -K + محدد جينيًا ويعتقد أنه مرتبط بتداول مثبطه في الدم ، والذي لم يتم اكتشافه بعد.
علامة وراثية أخرى وعامل خطر لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي هو زيادة التمثيل الغذائي عبر الغشاء Na + - Li + ، مما يؤدي أيضًا إلى زيادة تركيز Na و Ca2 + داخل الخلايا.

دور PNUF. تعد زيادة إفراز PNUF في وجود ضعف إفراز الصوديوم من الكلى آلية مهمة تهدف إلى تطبيع حجم السائل خارج الخلية. عن طريق تثبيط نشاط Na + -K + -ATPase ، يعزز هذا الببتيد زيادة محتوى Na داخل الخلايا وبالتالي Ca2 + ، مما يزيد من نغمة وتفاعل جدار الأوعية الدموية. هناك دليل على زيادة في محتوى PNUF في الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، ولكن يبدو أن دوره في التسبب في هذا المرض ثانوي.

دور التغيرات الهيكلية في جدار الأوعية الدموية. يتم تحديد استقرار الزيادة في نغمة الأوعية الدموية من خلال تطور تضخم وسطي. مع زيادة نسبة سمك جدار الشريان إلى نصف قطره الداخلي ، يؤدي تقصير طفيف نسبيًا في خلايا العضلات الملساء إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية بشكل أكبر من المعتاد. بمعنى آخر ، في مثل هذه الحالات ارتفاع حاديمكن الحصول على مقاومة الأوعية الدموية استجابةً لمستوى منخفض نسبيًا من النبضات الودية أو تركيز منخفض لمادة ضاغطة للأوعية. هناك أسباب للاعتقاد بأن تضخم وسائط جدار الأوعية الدموية ، وكذلك عضلة القلب في البطين الأيسر ، يمكن عكسه جزئيًا بالعلاج المناسب.

الركيزة التشريحية المرضية لارتفاع ضغط الدم الشرياني هي مزيج من التغيرات التكيفية والتنكسية (المرضية) في القلب والأوعية الدموية. تشمل التغييرات التكيفية تضخم البطين الأيسر ، وكذلك تضخم وتضخم خلايا العضلات الملساء للوسائط والبطانة الداخلية لجدار الأوعية الدموية.

ترتبط التغيرات التنكسية في القلب بتطور ضمور عضلة القلب الضخم - "الجانب العكسي" لعملية التضخم. تلعب الآفة التاجية دورًا مهمًا أيضًا بسبب التطور المتسارع لتصلب الشرايين المصاحب للشرايين التاجية ، والذي يتجلى في التصلب المنتشر والتليف الخلالي. ونتيجة لذلك ، يحدث قصور القلب ، وهو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة لدى هؤلاء المرضى.

التغيرات التنكسية (الضمور) في الشرايين مرتبطة برد فعل لتسلل جدار الأوعية الدموية ببروتينات بلازما الدم تحت تأثير الضغط الهيدروستاتيكي المتزايد وتطور تصلب الشرايين على نطاق واسع (المخطط 18). يؤدي تضيق كبير في تجويف الشرايين الكلوية الواردة والصادرة إلى حدوث خلل وظيفي في الكبيبات والأنابيب مع الخراب التدريجي وضمور النيفرون وتكاثر النسيج الضام. نتيجة لذلك ، يتطور تصلب الكلية (الكلى المتجعد الأولي) ، وهو ركيزة مورفولوجية للفشل الكلوي المزمن.

غالبًا ما توجد في الدماغ تمدد الأوعية الدموية الدقيقة للشرايين الصغيرة ، وهي السبب الرئيسي للسكتات الدماغية النزفية.
من المظاهر المبكرة لتصلب الشرايين الشبكية تضيق السرير الشرياني بأكمله مع زيادة نسبة قطر الأوعية الدموية الوريدية والشريانية (أكثر من 3: 2). مع المزيد ارتفاع ضغط الدميصبح عيار الشرايين متفاوتًا مع تناوب المقاطع الضيقة والمتوسعة. يرجع توسعها الموضعي إلى اضطراب التنظيم الذاتي المحلي ، أي تفاعل مضيق استجابة لزيادة الضغط في الوعاء. حول الشرايين ، تظهر الإفرازات على شكل صوف قطني ، وإذا تم انتهاك سلامة الجدار ، تظهر نزيف. تعتبر الإفرازات والنزيف من الخصائص المميزة لاعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم وهي علامات على نخر ليفي في مساره الخبيث. يمكن أن تحدث تغييرات مماثلة أيضًا بسبب تلف الشرايين من أصل آخر (فقر الدم الحاد ، التبول في الدم ، التهاب الأوعية الدموية ، التهاب الشغاف المعدي ، إلخ).
الوذمة القرصية هي أيضًا معيار لارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. العصب البصري. آلية تطويره ليست واضحة تماما. في بعض المرضى ، يحدث هذا بسبب الوذمة الدماغية العامة بسبب اضطراب التنظيم الذاتي المحلي للشرايين الدماغية مع تطور فرط التروية الدماغي. يعد وجود نزيف ووذمة في القرص البصري مؤشرًا على انخفاض ضغط الدم بشكل عاجل.
الركيزة المورفولوجية لمتلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث هي النخر الليفي للشرايين والشرايين الصغيرة. يحدث بسبب انتهاك سلامة البطانة مع زيادة حادة وكبيرة في الضغط الهيدروستاتيكي مع تلف خلايا الوسائط أثناء تغلغل بروتينات بلازما الدم ، بما في ذلك الفيبرين ، والتي ترتبط بالتلوين المميز أثناء الفحص النسيجي. نتيجة لذلك ، تتطور الوذمة الحادة في جدار الأوعية الدموية مع تضيق التجويف حتى الانسداد.
الفحص السريري والأدوات والمختبر لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني له 3 أهداف: 1) لتحديد سبب ارتفاع ضغط الدم. يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (الأساسي) بطريقة استبعاد الثانوي (الأعراض) - انظر رقم 2 ؛ 2) لتحديد التأثير الذي أحدثه ارتفاع ضغط الدم على أكثر الأعضاء "ضعفًا" ، وبعبارة أخرى ، لتحديد وجود وشدة الضرر الذي يلحق بالأعضاء المستهدفة - القلب والكلى والجهاز العصبي المركزي وشبكية العين ؛ 3) إثبات وجود وشدة عوامل الخطر المرتبطة بتصلب الشرايين.

أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

قبل تطور المضاعفات ، غالبًا ما يكون المرض بدون أعراض ، والمظهر الوحيد له هو زيادة ضغط الدم. الشكاوى غائبة أو غير محددة. يبلغ المرضى عن صداع متكرر ، غالبًا في الجبهة أو الرقبة ، والدوخة وطنين الأذن.

لقد ثبت الآن أن هذه الأعراض لا يمكن أن تكون بمثابة مؤشرات لارتفاع ضغط الدم ومن المحتمل أن تكون ذات أصل وظيفي. تحدث في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني في كثير من الأحيان ليس أكثر من عامة السكان ، ولا ترتبط بمستوى ضغط الدم.

استثناء هو الصداع الشديد في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث بسبب الوذمة الدماغية.
ترتبط أعراض وعلامات تلف القلب بما يلي: 1) تضخم البطين الأيسر ، وهو رد فعل تعويضي يهدف إلى تطبيع الضغط المتزايد على الجدار بسبب زيادة الحمل اللاحق ؛ 2) مرض الشريان التاجي المصاحب. 3) قصور القلب كمضاعفات لكلتا العمليتين المرضية.
تلقي الدراسات الحديثة بظلال من الشك على "جودة جيدة"تضخم البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبغض النظر عن مستوى ضغط الدم ، فإنه يزيد من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والموت المفاجئ بمقدار 3 مرات ، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني المعقد وفشل القلب بمقدار 5 مرات. نظرًا لأن درجة ارتفاع ضغط الدم ومدته لا تتناسب دائمًا مع شدة التضخم ، فقد اقترح أنه بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فإن بعض العوامل الإضافية مهمة في تطوره. تمت مناقشة الدور الممرض من الاستعداد الوراثي ، العوامل الخلطية - نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، الكاتيكولامينات ، البروستاجلاندين ، وما إلى ذلك. استُخدمت هذه الظروف كأساس لإدخال المصطلح "القلب مفرط التوتر"وتحديد أهمية تطوير طرق لمنع تراجع تضخم عضلة القلب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ترتبط الأهمية السريرية لـ "القلب مفرط التوتر" بانتهاك الوظيفة الانبساطية لعضلة القلب بسبب زيادة صلابتها وتطور أحد الأقارب قصور الشريان التاجي. يؤدي انخفاض الامتثال الانبساطي للبطين الأيسر إلى زيادة ضغط الامتلاء و احتقان وريديفي الرئتين مع عدم تغيير الوظيفة الانقباضية. يلاحظ المرضى ضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، والذي يزداد مع إضافة قصور عضلة القلب الانقباضي.
مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني طويل الأمد ، يمكن الكشف عن أعراض تلف الكلى - النكتيبيوريا -.
في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي غير المعقد ، ترجع أعراض تلف الجهاز العصبي المركزي بشكل أساسي إلى تصلب الشرايين المصاحب للشرايين القحفية وخارج القحف. وتشمل هذه الدوخة ، وضعف الأداء ، والذاكرة ، وما إلى ذلك.
سوابق المريض. تبدأ الإصابة النموذجية بين سن 30 و 45 وتاريخ عائلي للإصابة بارتفاع ضغط الدم الأساسي.

في الفحص السريري ، فإن أهم علامة تشخيصية هي زيادة ضغط الدم. لكي يكون القياس غير المباشر دقيقًا قدر الإمكان ، يجب مراعاة عدد من القواعد (انظر الفصل 4). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في وضعية جلوس المريض ، قد يكون ضغط الدم أعلى منه في وضع الاستلقاء. لتجنب التناقضات المرتبطة بتصلب الشرايين في الشريان تحت الترقوة ، يجب قياس ضغط الدم على كلا الذراعين ، وإذا تم تحديد الاختلافات ، يتم مراقبتها لاحقًا على نفس الذراع.

بسبب رد الفعل النفسي والعاطفي اللاإرادي لـ "إنذار" أثناء إجراء قياس ضغط الدم من قبل عامل صحي في بيئة مؤسسة طبية، غالبًا ما يتبين أن نتيجته ، خاصة مع تحديد واحد ، مبالغ فيها مقارنة ببيانات القياس التلقائي في بيئة العيادات الخارجية (ارتفاع ضغط الدم الكاذب). هذا يمكن أن يؤدي إلى التشخيص المفرط لارتفاع ضغط الدم الشرياني أو الحدودي في حوالي ثلث الحالات. لذلك ، يجب أن يستند استنتاج ارتفاع ضغط الدم إلى نتائج 3 قياسات منفصلة تم إجراؤها على مدى 3-4 أسابيع ، باستثناء الحالات التي تتطلب الرعاية في حالات الطوارئ. عندما يكون ضغط الدم أكثر من 140/90 ملم زئبق. يتم قياسها من مرتين إلى ثلاث مرات في كل موعد ويتم أخذ متوسط ​​القيمة لمزيد من التقييم. يتم إجراء قياسات ضغط الدم في المنزل من قبل المريض نفسه أو أقاربه.

تعتبر الأجهزة الآلية الجديدة للقياس والتسجيل غير المباشر لضغط الدم في الديناميات فعالة بشكل خاص في القضاء على "رد فعل الإنذار" ، والتي يمكن إجراؤها في العيادات الخارجية. تكون مستويات ضغط الدم "المتنقل" أثناء مراقبته أقل من مستويات ضغط الدم "المتنقلة" في 80٪ من الحالات ، وهي بمثابة معيار أكثر موثوقية لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الخفيف في الشرايين.

علامات طبيهالهدف من تلف الأعضاء. يمكن أن يكشف الفحص البدني لجهاز القلب والأوعية الدموية عن علامات تضخم البطين الأيسر وفشل البطين الأيسر وتصلب الشرايين في أسرة الأوعية الدموية المختلفة. مع تضخم البطين الأيسر ، غالبًا ما تصبح الضربة القمية مقاومة ، ويتجلى انخفاض في امتثال حجرتها من خلال المظهر فوق قمة S4 ، مما يشير إلى ضعفها الانبساطي.
العلامات السريرية لتلف الكلى مع صورة مفصلة للفشل الكلوي المزمن هي أكثر سمات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث.
ترتبط علامات تلف الجهاز العصبي المركزي ، كقاعدة عامة ، بمضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين الدماغي المصاحب.

اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. وفقًا لتصنيف آفات الأوعية الدموية في شبكية العين ومضاعفات الأوعية الدموية لارتفاع ضغط الدم الشرياني Keith and Wagener (N.Keith ، H.Wagener ، 1939) ، هناك 4 درجات من اعتلال الشبكية.
تتميز الدرجة الأولى بحد أدنى من تضييق الشرايين وعدم انتظام تجويفها. تنخفض نسبة قطر الشرايين والأوردة إلى 1: 2 (عادةً 3: 4).
في الدرجة الثانية ، هناك تضيق واضح في الشرايين (نسبة الشرايين الوريدية 1: 3) مع مناطق التشنج. السمة هي تمدد الأوردة وانضغاطها عند التقاطع مع الشرايين ، حيث تكون في نفس غمد النسيج الضام ، بسبب سماكة جدار الشرايين (من أعراض التصالب Salus-Gun).
في الصف الثالث ، على خلفية تشنج وتصلب الشرايين (نسبة الشرايين الوريدية 1: 4) ، يتم تحديد نزيف متعدد مميز في شكل ألسنة اللهب وإفرازات فضفاضة تشبه "الصوف القطني المخفوق". هذه الإفرازات هي مناطق من نقص التروية أو احتشاء الشبكية ، حيث يتم تحديد الألياف العصبية المتوذمة. تصبح الإفرازات شاحبة بعد بضعة أسابيع. يمكن أيضًا العثور على إفرازات صغيرة كثيفة ومحددة جيدًا بسبب ترسب الدهون ، والتي تستمر أحيانًا لسنوات. فهي ذات أهمية سريرية أقل ولا تشير إلى إصابة الشرايين الحادة.
السمة المميزة لاعتلال الشبكية من الدرجة الرابعة هي ظهور وذمة القرص البصري ، والتي تنضم إلى أي من هذه التغييرات وتعكس الشدة الشديدة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. في هذه الحالة ، قد يكون النزيف والإفرازات غائبة.
في المراحل المبكرة من اعتلال الشبكية ، لا تتأثر الرؤية. يمكن أن تسبب الإفرازات والنزيف الشديد عيوبًا في المجال البصري ، وإذا تأثرت البقعة ، فقد يؤدي ذلك إلى العمى.

اعتلال الشبكية من الدرجة الأولى إلى الثانية نموذجي لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي "الحميد" ، والثالث إلى الرابع - للأورام الخبيثة. في التطور الحاد لارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث ، يتم تحديد النزيف والإفرازات ووذمة القرص البصري في حالة عدم وجود تغييرات في الشرايين. مع اعتلال الشبكية من الدرجة الأولى والثانية ، لا تختلف التغيرات الوعائية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني عمليًا عن علامات تصلب الشرايين وغالبًا ما تكون بسبب مزيج من هاتين العمليتين.

يتم عرض تصنيف منظمة الصحة العالمية المقبول بشكل عام (1962 ، 1978 ، 1993) في الجدول. 36. وفقا لهذا التصنيف ، اعتمادا على التيارات ، هناك "حميدة"و خبيثأشكال المرض. ينقسم ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي "الحميد" إلى ثلاث مراحل (الأولى ، والثانية ، والثالثة) ، والتي تتوافق تقريبًا مع أشكاله الثلاثة ، والتي يحددها مستوى ضغط الدم ، وخاصة الانبساطي. اعتمادًا على العضو المستهدف المتأثر في الغالب ، يتم تمييز واحد أو آخر من المتغيرات السريرية.

يعتمد تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على تخصيص ثلاث مراحل للمرض. يتم عرض خصائصها في الجدول. 37.

أنا مرحلةلوحظ في 70-75 ٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. معظم المرضى ليس لديهم شكاوى أو شكاوى غامضة ، تتعلق بشكل أساسي بـ الحالة النفسية والعاطفية. إن ارتفاع ضغط الدم ، الذي يتوافق مستواه تقريبًا مع شكل خفيف (خفيف) من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، لا يصاحبه علامات موضوعية لتلف الأعضاء المستهدفة. تتوافق طبيعة التغيرات الديناميكية الدموية في معظم الحالات مع نوع فرط الحركة. من الممكن إجراء تطبيع تلقائي لضغط الدم ، خاصةً وفقًا لمراقبة العيادات الخارجية ، ولكن لأكثر من ذلك المدى القصيرمن ارتفاع ضغط الدم الحدودي. في نسبة كبيرة من المرضى ، يكون للمرض مسار تقدمي قليلاً مع استقرار مستقر في المرحلة الأولى لمدة 15-20 سنة أو أكثر. على الرغم من ذلك ، فإن التكهن على المدى الطويل غير مواتٍ. كما أظهرت نتائج دراسة فرامنغهام ، فإن خطر الإصابة بفشل القلب لدى هؤلاء المرضى يزداد بمقدار 6 مرات ، والسكتة الدماغية - بنسبة 3-5 مرات ، واحتشاء عضلة القلب القاتل - بمقدار 2-3 مرات. بشكل عام ، كانت الوفيات أثناء الملاحظات طويلة الأجل أعلى 5 مرات من الأشخاص المصابين المستوى العاديالجحيم.

المرحلة الثانيةمن حيث ضغط الدم ، فإنه يتوافق تقريبًا مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل. يظل مسار المرض في بعض المرضى بدون أعراض ، لكن الفحص يكشف دائمًا عن علامات تلف الأعضاء المستهدفة بسبب تضخم البطين الأيسر والجدار الشرياني (انظر الجدول 37). تتميز بأزمات ارتفاع ضغط الدم. في اختبارات البول ، غالبًا ما تكون التغييرات غائبة ، ولكن في غضون يوم إلى يومين بعد الأزمة ، يمكن تسجيل بيلة بروتينية صغيرة عابرة وبيلة ​​كريات الدم الحمراء. قد يكون هناك انخفاض معتدل في الترشيح الكبيبي وعلامات انخفاض متماثل في وظيفة كلتا الكليتين باستخدام التصوير الكلوي للنويدات المشعة. يتوافق المظهر الديناميكي الدموي بشكل أساسي مع المظهر الحركي المعياري (eu-).

إلى عن على المرحلة الثالثةيتميز المرض بمضاعفات الأوعية الدموية المرتبطة بارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وإلى حد كبير بالتطور المتسارع لتصلب الشرايين المصاحب. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع تطور احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية ، فإن ضغط الدم ، وخاصة ضغط الدم الانقباضي ، غالبًا ما ينخفض ​​باستمرار بسبب الانخفاض في الولايات المتحدة. تلقى ارتفاع ضغط الدم الشرياني هذا الاسم "مقطوع الرأس". في هذه الحالة ، يكون ملف تعريف الدورة الدموية ناقص الحركة هو سمة مميزة.
وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية والمؤتمر الثاني لأطباء القلب في الاتحاد السوفياتي السابق ، عندما يصاب المريض المصاب بارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي باحتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية وتصلب القلب وفشل القلب الاحتقاني ، وهو المرض الرئيسي الذي يتم وضعه في المقام الأول في التشخيص السريرييعتبر CAD. وبالتالي ، فإن "الشكل القلبي" لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في المرحلة الثالثة لا مكان له في التشخيص.

تجدر الإشارة إلى أن مراحل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية تتوافق تمامًا مع تدرج المرض الذي حدده N.D. Strazhesko (1940). وصف المرحلة الأولى بأنها وظيفية ، شبابية ، "صامتة" ، المرحلة الثانية كعضوية ، والتي تتميز بالتغيرات العضوية في القلب والأوعية الدموية والأنظمة الأخرى ، والمرحلة الثالثة بالضمور.
أعطى تعريفًا لمراحل تطور ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي) وفقًا لمبدأ الإمراض ، استفرد GF Lang (1947) في تصنيفه حالة ما قبل ارتفاع ضغط الدم ، المرحلة الأولى - العصبية ، والثانية - الانتقالية والثالثة - كلوية. يعكس اسم المرحلة الثالثة فكرة العالم عن المشاركة الإلزامية لمواد الضغط الكلوي في تثبيت ارتفاع ضغط الدم. لم تؤكد الحقائق التي جمعتها الدراسات اللاحقة هذا الموقف ، مما دفع طالب جي إف لانغ أ.ل.مايسنيكوف إلى اقتراح تصنيف جديد ، والذي كان مستخدمًا على نطاق واسع في بلدنا في ذلك الوقت. ينص هذا التصنيف على تخصيص 3 مراحل لارتفاع ضغط الدم: الأول - الوظيفي ، والثاني - "الضخامي" والثالث - التصلبي. تتضمن كل مرحلة من هذه المراحل مرحلتين (A و B) ، والتي حصلت على الأسماء التالية: IA - كامن ، أو ما قبل ارتفاع ضغط الدم ؛ 1B - عابر أو عابر ؛ IIA - متقلب أو غير مستقر ؛ IB - مستقر IIIA - المعوض و SB - اللا تعويضي.

تتوافق المرحلة 1B و IIA مع المرحلة الأولى من تصنيف منظمة الصحة العالمية ، PB-IIIA - المرحلة الثانية و SB - المرحلة الثالثة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. يوفر تصنيف AL Myasnikov أيضًا تخصيص المتغيرات القلبية والدماغية والكلى والمختلطة ، اعتمادًا على تلف الأعضاء السائد ، ووفقًا لطبيعة الدورة ، تتقدم بسرعة (خبيثة) ومتغيرات تدريجية ببطء. وبالتالي ، فإن تدرجات ارتفاع ضغط الدم وفقًا لـ AH Myasnikov قريبة جدًا التصنيف الحديثمنظمة الصحة العالمية ، والتي تعد حاليًا الإلزامية الوحيدة للطب العملي.

في السنوات الأخيرة ، كان من المعتاد التمييز بين خيارات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي اعتمادًا على الملامح الديناميكية الدموية والخلطية ، والتي ، كما هو متوقع ، لها بعض الأهمية لتقييم التشخيص والنهج المتمايز للعلاج. في الوقت نفسه ، كل هذه الخيارات مشروطة إلى حد كبير ، لأنها تنتقل إلى بعضها البعض ، وتوصيات مدعومة من الناحية النظرية فيما يتعلق العلاج الأمثلليست فعالة دائمًا في الممارسة العملية.
يتم تحديد النوع الديناميكي الدموي لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي - مفرط أو أوربي أو ناقص الحركة - على أساس القيم العددية لـ MOS (SI) و TPVR وفقًا لتصوير الجريان أو تخطيط صدى القلب أو بشكل غير مباشر حسب طبيعة ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبالتالي ، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الانقباضي يتوافق بشكل أساسي مع نوع فرط الحركة ، والانبساطي مع النوع ناقص الحركة. يتم عرض الخصائص السريرية لكل خيار في الجدول. 38.

نظرًا للدور المهم في التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي لنظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، اعتمادًا على نشاط الرينين في بلازما الدم ، يتم تمييز 3 أنواع من المرض - r و -per- و normo- و hyporenin ، وجود ميزات معينة للدورة السريرية والعلاج. يتم عرض خصائص المتغيرات المتطرفة - مفرطة - وضيقة - في الجدول. 39.
من المعتقد أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتمد على الحجم أو الخفيف يرتبط بالإفراز المفرط للقشرانيات المعدنية. نظرًا لأنه لا يحدث عمليًا في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا ويحدث في أكثر من 50 ٪ من المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا ، فمن المقترح أن هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو مرحلة معينة. التدفق الطبيعيالأمراض. في هذه الحالة ، قد يكون انخفاض نشاط الرينين ثانويًا بسبب "تثبيط وظيفي"الجهاز المجاور للكبيبات نتيجة التعرض لفترات طويلة لارتفاع ضغط الدم. من الممكن أن يكون النشاط المختلف للرينين ناتجًا عن الحساسية غير المتكافئة للغدد الكظرية تجاه الأنجيوتنسين 2: يؤدي انخفاض الحساسية إلى زيادة إفراز الرينين ، وتؤدي الزيادة إلى نقص هرمون الدم. قد يكون فرط نشاط الدم ثانويًا لزيادة نشاط الجهاز الودي الكظري.
ارتفاع ضغط الدم الحدودي مرض وظيفي، ويرجع ذلك أساسًا إلى الخلل الوظيفي القابل للعكس للمنظمات المركزية لضغط الدم ، والذي يتجلى من خلال زيادة النغمة الودية. تؤدي زيادة النبضات الأدرينالية إلى القلب والأوردة إلى زيادة MOS بسبب زيادة انقباض عضلة القلب ومعدل ضربات القلب والتدفق الوريدي ، وزيادة النبضات إلى الشرايين تمنع توسعها التعويضي. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل التنظيم الذاتي لتدفق الدم في الأنسجة وتحدث زيادة نسبية في OPSS.
يتم تمييز المعايير التالية لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدودي ، والتي تستند إلى نتائج قياس ضغط الدم بثلاثة أضعاف ، ويفضل أن يكون ذلك في العيادة الخارجية:

1. لا يتجاوز ضغط الدم أبدًا مستوى الحد ، أي 140-159 / 90-94 ملم زئبق. وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (1993) أو 130-139 / 85-89 ملم زئبق. وبناءً على توصيات اللجنة الوطنية المشتركة للمجلس الأعلى للشرطة لتعريف وتقييم وعلاج ارتفاع ضغط الدم ، 1992 ؛
2. بالنسبة لقياسين على الأقل ، تكون قيم ضغط الدم الانبساطي أو الانقباضي في المنطقة الحدودية ؛
3. عدم وجود تغييرات عضوية في الأعضاء المستهدفة (القلب والكلى والدماغ والقاع) ؛
4. استبعاد ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض.
5. تطبيع ضغط الدم دون العلاج الخافض للضغط.

بالنظر إلى دور العامل النفسي-العاطفي ، في كل فحص للمريض ، يوصى بقياس ضغط الدم ثلاث مرات مع فترات قصيرةواعتبر القيم الأدنى صحيحة.

يحدث ارتفاع ضغط الدم الحدودي في 10-20٪ من السكان وهو غير متجانس من نواحٍ عديدة. على الرغم من أنه عامل الخطر الرئيسي لتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، إلا أن هذا الانتقال يحدث في ما لا يزيد عن 20-30٪ من المرضى. تقريبًا نفس النسبة من المرضى لديهم ضغط دم طبيعي ، وفي النهاية ، في نسبة كبيرة من المرضى ، يستمر ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدودي إلى أجل غير مسمى.

إن المظهر الديناميكي الدموي لهؤلاء المرضى غير متجانس أيضًا.

جنبا إلى جنب مع نوع فرط الحركة ، الذي لوحظ في حوالي 50٪ من المرضى ، يتم تحديد eukinetic في 30٪ ونقص الحركة في 20٪. يبدو أن تقلب الدورة وحالة ديناميكا الدم يرجع إلى عدم التجانس العوامل المسببةارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي. لقد تم الآن إثبات دور الاستعداد الوراثي وعلم الأمراض أغشية الخلايامع زيادة المحتوى داخل الخلايا من Na و Ca2 +. من الواضح أن هناك أسبابًا أخرى لارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي وزيادة أخرى في ضغط الدم ، والتي لم يتم تحديدها بعد.

اعتمادًا على الحالات الأكثر حساسية ، يمكن تمييز الأشكال السريرية التالية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدودي: 1) الأحداث ؛ 2) علم النفس العصبي. 3) سن الذروة. 4) الكحول 5) ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي للرياضيين ؛ 6) تحت تأثير عوامل مهنية معينة (ضوضاء ، اهتزاز ، إلخ).
عوامل الخطر لتطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الحدودي هي:

1. الوراثة المثقلة. في الوقت نفسه ، لوحظ الانتقال إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في حوالي 50 ٪ من المرضى ، وفي حالة عدم وجود هذا العامل - في 15 ٪ ؛
2. مستوى BP. كلما ارتفع ضغط الدم ، زادت احتمالية الانتقال إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ؛
3. وزن الجسم الزائد
4. حدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي بعد سن الثلاثين.

تنجم مضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي عن تلف الأوعية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين. ترتبط مضاعفات الأوعية الدموية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم ارتباطًا مباشرًا بزيادة ضغط الدم ويمكن الوقاية منها إذا تم تطبيعها. وتشمل هذه: 1) أزمات ارتفاع ضغط الدم. 2) متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. 3) السكتة الدماغية النزفية. 4) تصلب الكلية والفشل الكلوي المزمن. 5) تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري وفشل القلب الاحتقاني الجزئي مع "ارتفاع ضغط القلب".
وفقًا للتعبير المجازي لـ E.M. Tareev ، فإن تصلب الشرايين يتبع ارتفاع ضغط الدم ، مثل الظل الذي يتبع الشخص. تعتبر المضاعفات الوعائية المصاحبة شائعة جدًا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ولكن لا يمكن الوقاية منها بانخفاض واحد فقط في ضغط الدم.

وهي تشمل: 1) جميع أشكال أمراض الشرايين التاجية ، بما في ذلك قصور القلب الاحتقاني والموت المفاجئ. 2) السكتة الدماغية. 3) تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الطرفية.

أزمة ارتفاع ضغط الدم هي زيادة حادة في ضغط الدم ، مصحوبة بعدد من الاضطرابات العصبية والأوعية الدموية والدماغية والقلب والأوعية الدموية بشكل رئيسي. في الخارج ، يستخدم هذا المصطلح بمعنى أضيق للإشارة إلى اضطرابات الدورة الدموية الدماغية ويسمى "ارتفاع ضغط الدم الدماغي".
تعد أزمات ارتفاع ضغط الدم أكثر شيوعًا بالنسبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي مقارنة بمعظم الأزمات المصحوبة بأعراض ، وقد تكون أول ظهور سريري للمرض. وفقًا لـ A.L. Myasnikov ، فهي نوع من "جوهر" ، أو "جلطة" ، من ارتفاع ضغط الدم.

يمكن أن تحدث أزمات ارتفاع ضغط الدم في أي مرحلة من مراحل المرض. تساهم جميع العوامل المسببة والمهيبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي في حدوثها. وتشمل هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، الإجهاد النفسي والعاطفي ، وإساءة استخدام الأطعمة المالحة أو الكحول ، والعوامل البيئية الضارة ، على وجه الخصوص ، انخفاض الضغط الجوي مع زيادة درجة الحرارة والرطوبة. يمكن أن يؤدي حدوث الأزمات أيضًا إلى نقص علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو عدم كفاية العلاج ، والذي يحدث غالبًا عندما ينتهك المريض بشكل تعسفي التوصيات الطبية.

على عكس الزيادة البسيطة في ضغط الدم ، تتميز الأزمة بخلل في التنظيم الذاتي المحلي مع ظهور متلازمة فرط التدفق والركود وزيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية ونفاذها مع وذمة الأنسجة ونزيف السكري ، حتى تمزق الأوعية الصغيرة. لوحظت هذه الاضطرابات بشكل رئيسي في الدورة الدموية الدماغية والتاجية ، وغالبًا ما تؤثر على البرك الكلوية والأمعاء.

العلامات التشخيصية لأزمة ارتفاع ضغط الدم هي: 1) ظهور مفاجئ (من عدة دقائق إلى عدة ساعات) ؛ 2) ارتفاع ضغط الدم إلى مستوى لا يكون عادة من سمات هذا المريض (ضغط الدم الانبساطي ، كقاعدة عامة ، أعلى من 115-120 مم زئبق) ؛ 3) شكاوى من القلب (خفقان ، ألم قلبي) ، دماغية (صداع ، دوار ، غثيان ، قيء ، ضعف في الرؤية والسمع) وشخصية نباتية عامة (قشعريرة ، ارتجاف ، شعور بالحرارة ، تعرق).
وفقًا لتصنيف N.

النوع الأول من أزمات ارتفاع ضغط الدمترتبط بإطلاق الكاتيكولامينات ، وخاصة الأدرينالين ، في الدم نتيجة التحفيز المركزي للغدد الكظرية. يحدد أصلهم الودي-الكظري غلبة الأعراض ذات الطبيعة الخضرية العامة. لا يصل ضغط الدم إلى أرقام عالية جدًا ، فهناك زيادة سائدة في الضغط الانقباضي. عادة ما تتطور الأزمات من هذا النوع بسرعة ، ولكنها قصيرة العمر نسبيًا (تصل إلى 2-3 ساعات) وتتوقف بسرعة نسبيًا ، وبعد ذلك غالبًا ما يتم ملاحظة التبول. المضاعفات نادرة.

النوع الثاني من أزمات ارتفاع ضغط الدمأكثر ما يميز ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد والخبيث. لا توجد علامات سريرية لفرط نشاط الجهاز الودي الكظري. مظهرها الرئيسي هو اعتلال دماغي بسبب ارتفاع ضغط الدم بسبب الوذمة الدماغية ، والذي يحدث على خلفية زيادة كبيرة في ضغط الدم ، وخاصة الانبساطي (120-140 ملم زئبق أو أكثر). إن الزيادة التدريجية في الأعراض الدماغية مميزة ، والتي تصل إلى شدة كبيرة ، تصل إلى الذهول والغيبوبة. غالبًا ما تكون هناك أيضًا اضطرابات عصبية بؤرية. عادة ما يكون النبض بطيئًا. يكشف فحص قاع العين عن الإفرازات والعلامات الأولية للوذمة الحليمية. عادة ما تكون مثل هذه الأزمات طويلة الأمد ، ومع ذلك ، مع العلاج الخافض للضغط في الوقت المناسب ، تكون الأعراض في معظم الحالات قابلة للعكس. بدون علاج ، يمكن أن يكون اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم قاتلاً. أثناء الأزمة ، بغض النظر عن طبيعتها ، غالبًا ما يتم تسجيل انخفاض عابر للجزء ST مع تصلب أو انعكاس للموجة T من "الحمل الزائد" أو نشوء نقص تروية الدم على مخطط كهربية القلب. بعد ارتياحها ، يمكن ملاحظة بيلة بروتينية ، بيلة حمراء ، وأحيانًا أسطوانية. تكون هذه التغييرات أكثر وضوحًا في أزمات النوع الثاني.
تتميز أزمة ارتفاع ضغط الدم المعقدة بتطور فشل البطين الأيسر الحاد ، واضطراب الدورة الدموية التاجية الحاد ، والحوادث الوعائية الدماغية مثل السكتة الدماغية الديناميكية أو النزفية أو الإقفارية.
اعتمادًا على الشكل الديناميكي للدورة ، يتم تمييز الأزمات المفرطة ، والأوروبية ، ونقص الحركة ، والتي يمكن تمييزها غالبًا حتى بدون إجراء فحص آلي بناءً على خصائص الدورة السريرية.

أزمة فرط الحركةيُلاحظ في الغالب في المرحلة المبكرة من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي ، وفي صورته ، غالبًا ما يتوافق مع أزمة من النوع الأول. يتميز بارتفاع حاد مفاجئ في ضغط الدم ، وخاصة الانقباضي ، وكذلك النبض ، مع لون نباتي لامع وعدم انتظام دقات القلب. الجلد رطب عند اللمس ، تظهر بقع حمراء غالبًا على الوجه والرقبة والصدر.
تتطور أزمة eukinetic في كثير من الأحيان في المرحلة الثانية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي على خلفية الزيادة المستمرة في ضغط الدم ، وفي مظاهرها ، تكون أزمة الغدة الكظرية شديدة. زيادة ضغط الدم الانقباضي والانبساطي بشكل ملحوظ.
تتطور أزمة نقص الحركة في معظم الحالات في المرحلة الثالثة من المرض وتشبه في الصورة السريرية أزمة النوع الثاني. تتميز بزيادة تدريجية في الأعراض الدماغية - صداع ، خمول ، تدهور في الرؤية والسمع. معدل النبض لا يتغير أو يتباطأ. يزيد ضغط الدم الانبساطي بشكل حاد (يصل إلى 140-160 ملم زئبق) ويقلل من النبض.

تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

تحليل البول. مع تطور تصلب الكلية ، لوحظ نقص البول كعلامة على انتهاك قدرة تركيز الكلى وبيلة ​​بروتينية طفيفة بسبب خلل في الكبيبات. يتميز ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث
بيلة بروتينية وبيلة ​​دموية كبيرة ، والتي تتطلب ، مع ذلك ، استبعاد الآفات الالتهابية المحتملة في الكلى. تحليل البول ضروري ل تشخيص متباينارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي وأعراض الكلى.
يتم إجراء اختبارات الدم لتحديد وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى و HLP كعامل خطر للإصابة بمرض الشريان التاجي.

الفحص الآلي. يعد تضخم البطين الأيسر من العلامات المهمة لتلف القلب كأحد الأعضاء المستهدفة في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد ، والذي يتم تحديده بواسطة تخطيط القلب الكهربائي وتخطيط صدى القلب. أول علامة على مخطط كهربية القلب هي زيادة جهد موجات R في الصدر الأيسر ، I و aVL.

مع زيادة التضخم في هذه الخيوط ، تظهر علامات "الحمل الزائد" على البطين الأيسر على شكل موجات G ناعمة ، ثم انخفاض مائل في المقطع ST مع الانتقال إلى موجة T سلبية غير متماثلة.

في الوقت نفسه ، لوحظ نوع من التغييرات "المرآة" في خيوط الصدر اليمنى: ارتفاع مائل طفيف في المقطع ST مع الانتقال إلى موجة T غير متماثلة عالية ، ولم تتغير منطقة الانتقال. مع العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، تختفي اضطرابات عودة الاستقطاب ، كقاعدة عامة ، أو تقل بشكل كبير. مع توسع البطين الأيسر ، ينخفض ​​جهد مجمع QRS. تظهر العلامات المبكرة نسبياً للحمل الزائد والتضخم في الأذين الأيسر.

يجب التمييز بين اضطرابات إعادة الاستقطاب المميزة للتضخم والحمل الزائد للبطين الأيسر وبين علامات نقص التروية باعتباره انعكاسًا لارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب لمرض الشريان التاجي. معايير تخطيط كهربية القلب التشخيصية التفاضلية هي انخفاض أفقي للجزء ST ، ومع انعكاس الموجات T ، فإن تناسقها في شكل مثلث متساوي الساقين. غالبًا ما يتم تسجيل تغييرات مماثلة في مقطع STu من الموجة G في العملاء المتوقعين V3 4 ، أي أنهم "يعبرون" منطقة الانتقال. مع تطور التغيرات العضوية في عضلة القلب في البطين الأيسر المرتبط بتضخمها المرضي وتصلب الشرايين التاجي الواسع الانتشار (ما يسمى بتصلب الشرايين القلبي) ، غالبًا ما يحدث حصار للفرع الأيسر من حزته أو فرعها الأمامي العلوي.

في تصوير الصدر بالأشعة السينية ، حتى مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد ، لا توجد تغييرات حتى يتطور توسع البطين الأيسر. في بعض المرضى ، يتم تحديد تقريب ذروته ، خاصة في الإسقاط الجانبي ، مثل علامة غير مباشرةتضخم متحد المركز. يتضح التصلب العصيدي المصاحب للشريان الأورطي الصدري من خلال استطالة القوس وانعكاسه وتمدده وتثخنه. مع توسع واضح ، يجب الاشتباه في تسلخ الأبهر.

تخطيط صدى القلب هو الطريقة الأكثر حساسية للكشف عن تضخم البطين الأيسر وتقييم شدته. في الحالات المتقدمة ، يتم تحديد توسع البطين الأيسر وانتهاك إفراغه الانقباضي.

في حالة وجود تغيرات في البول ، التحقق من وجود آفة منتشرة في الحمة الكلوية مع انخفاض واضح في حجم واختلال وظائف الكليتين وفقًا للطرق غير الغازية - الموجات فوق الصوتية ، والنويدات المشعة ، والتصوير الومضاني ، وكذلك تصوير المسالك البولية الإخراجية - له أهمية تشخيصية تفاضلية.

تُستخدم طرق الفحص الأخرى للاشتباه في شكل أو آخر من أشكال ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض.
نظرًا لأن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي لا يحتوي على أي مرض سريري أو مفيد أو علامة المختبر، يتم التشخيص فقط بعد استبعاد ارتفاع ضغط الدم المرتبط بالسبب المعروف.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي

الهدف هو تقليل مخاطر حدوث مضاعفات وتحسين بقاء المريض. تتطور التغيرات المرضية في الأوعية ، والتي تعد السبب الرئيسي للمضاعفات ، في كل من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (الأساسي) والثانوي ، بغض النظر عن نشأته. أظهرت العديد من الدراسات متعددة المراكز والمضبوطة بالدواء الوهمي والمزدوجة التعمية التي أجريت من 1970 إلى الوقت الحاضر في السكتة الدماغية النزفية الأولية والمتكررة أنها تمنع أو تقلل من شدة قصور القلب الاحتقاني وارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث والفشل الكلوي المزمن. ونتيجة لذلك ، انخفض معدل الوفيات في حالات ارتفاع ضغط الدم الشديد بنحو 40٪ خلال العشرين عامًا الماضية. وهكذا ، وفقًا للدراسة التعاونية للأدوية الخافضة للضغط التي أجرتها إدارة مستشفى قدامى المحاربين في SSA ، فإن تواتر مضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى المعالجين بمستوى أولي من ضغط الدم الانقباضي يزيد عن 160 ملم زئبق. انخفض من 42.7 إلى 15.4٪ ، وبين مرضى ضغط الدم الانبساطي في حدود 105-114 ملم زئبق. - من 31.8 إلى 8٪. عند قيم ضغط الدم المنخفضة في البداية ، كان الانخفاض في حدوث هذه المضاعفات أقل وضوحًا: مع ضغط الدم الانقباضي أقل من 165 ملم زئبق. - بنسبة 40٪ وضغط الدم الانبساطي من 90 إلى 104 ملم زئبق. - بنسبة 35٪.
البيانات المتعلقة بتأثير العلاج الخافض للضغط على حدوث ومسار الأمراض المرتبطة بتصلب الشرايين ، وخاصة مرض الشريان التاجي ، غامضة وتعتمد على مستوى ضغط الدم.
إن خفض ضغط الدم فعال بلا شك في ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والشديد.

لدراسة مسألة استصواب وصف العلاج الدوائي للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف بدون أعراض ، بحلول عام 1985 ، تم الانتهاء من عدد من الدراسات واسعة النطاق التي يتم التحكم فيها باستخدام الدواء الوهمي مع متابعة المرضى لمدة 3-5 سنوات.

وتشمل هذه التجربة العلاجية الأسترالية لارتفاع ضغط الدم الخفيف لدى ما يقرب من 3500 مريض ، وبرنامج اكتشاف ومتابعة ارتفاع ضغط الدم ، وفعالية دراسة دولية للتعرض لعوامل الخطر المتعددة التي تغطي 4 آلاف مريض (تجربة التدخل متعدد عوامل الخطر) ودراسة عن فعالية علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف من قبل مجموعة عمل مجلس البحوث الطبية في المملكة المتحدة ، بناءً على 17 ألف ملاحظة (مجموعة عمل مجلس البحوث الطبية).
كما أظهرت النتائج ، فإن علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف باستخدام مدرات البول بروبرانولول وثيازيد ، على عكس استخدام الدواء الوهمي ، الذي تسبب في انخفاض وتيرة السكتات الدماغية غير المميتة ، لم يكن له تأثير كبير على معدل الوفيات الإجمالي ، وتطور مرض الشريان التاجي ومضاعفاته والوفيات المرتبطة به. قد تكون هذه النتائج بسبب إدراج بعض المرضى الذين يعانون من أمراض الشرايين التاجية بدون أعراض في البداية في الدراسة ، وكذلك تأثير سلبياستخدام الأدوية الخافضة للضغط على مستوى الدهون في الدم. لاختبار الفرضية القائلة بأن العلاج الخافض للضغط يمكن أن يبطئ أو يمنع تطور تصلب الشرايين ، تم الآن إطلاق العديد من الدراسات المستقبلية متعددة المراكز. وهي تنص على إدراج المرضى الأصغر سنًا الذين يعانون من غياب مؤكد لمرض الشريان التاجي واستخدام الأدوية المختلفة التي ليس لها تأثير سلبي على عملية التمثيل الغذائي.

بيانات عن فعالية العلاج في ضغط الدم الانبساطي في حدود 90-95 ملم زئبق. متناقضة. أظهرت دراسة واحدة فقط من الدراسات التي أجريت في التقييم القطري المشترك ، انخفاضًا مهمًا من الناحية الإحصائية في معدل الوفيات ، والذي قد يرجع إلى حد كبير إلى تحسن المتابعة الطبية الشاملة للمرضى. من الحقائق المهمة التي تم الكشف عنها في سياق الدراسات الزيادة المضاعفة في معدل الوفيات بين المدخنين المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف مقارنة بغير المدخنين ، والتي فاقت بشكل كبير الاختلاف في قيمها بين المرضى في المجموعة التجريبية ومجموعة الدواء الوهمي.

مؤشرات لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. قبل الشروع في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، من الضروري التأكد من إصابة المريض به. يتطلب إنشاء هذا التشخيص إشرافًا طبيًا مدى الحياة واستخدام الأدوية ، إذا كان استخدام طويل الأمديمكن أن يعطي أكثر أو أقل جدية آثار جانبية. يعتمد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني على نتائج قياس ضغط الدم المرتفع بمقدار 3 أضعاف على الأقل ، والذي يتم إجراؤه على فترات تتراوح من أسبوع إلى أسبوعين مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل وفقًا للقياس الأول لضغط الدم وكل شهر إلى شهرين مع خفيف. يرجع هذا النهج إلى حقيقة أنه في أكثر من ثلث الأفراد الذين لديهم قرارات لاحقة ، فإن الزيادة الأولية في ضغط الدم غير مستقرة. أكثر موثوقية هي نتائج قياس ضغط الدم في العيادات الخارجية.
لا توجد "نقطة فاصلة" واحدة لمستوى ضغط الدم والتي من الضروري عندها بدء العلاج الدوائي.

علاج طبييُوصف لارتفاع ضغط الدم المعتدل إلى الشديد (ضغط الدم أكبر من 160/100 ملم زئبق في عمر 20 عامًا أو أكبر من 170/105 ملم زئبق في عمر 50 عامًا) أو مع قيم ضغط دم منخفضة ، ولكن في وجود من العلامات الأولية لتلف الأعضاء - الأهداف - تضخم البطين الأيسر واعتلال الشبكية. مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف في المرضى الذين يعانون من مسار المرض بدون أعراض ، يتم حل المشكلة بشكل فردي.

وفقا لمعظم الخبراء ، الموعد أدويةيشار إلى زيادة مطردة في ضغط الدم مقارنة بالمعيار على المدى الطويل ، وأحيانًا لعدة أشهر ، ومراقبة العيادات الخارجية لدى المرضى الصغار ، وخاصة الرجال ، في ظل وجود عوامل خطر للإصابة بمرض الشريان التاجي وخاصة علامات تصلب الشرايين. وفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم ، نشطة علاج بالعقاقيريظهر لجميع المرضى الذين يبلغ ضغط الدم الانبساطي لديهم 90 ملم زئبق. وأكثر ويبقى على هذا المستوى لمدة 3-6 أشهر من المراقبة.
عند اتخاذ قرار بشأن استخدام العلاج الدوائي ، يتم وصفه بشكل مستمر إلى أجل غير مسمى لفترة طويلة، أي مدى الحياة ، إلى جانب تعديل عوامل الخطر الأخرى للأمراض المرتبطة بتصلب الشرايين.

لقد ثبت أنه عند التوقف عن تناول الأدوية الخافضة للضغط لمدة 6 أشهر ، يتعافى ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 85٪ من المرضى. يجب مراقبة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي ، أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخفيف أو ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المنعزل ، والذين تقرر الامتناع عن وصف الأدوية ، من خلال التحكم في ضغط الدم كل 6 أشهر على الأقل بسبب التقدم المتكرر لارتفاع ضغط الدم الشرياني.
تشمل الطرق الرئيسية للعلاج غير الدوائي لارتفاع ضغط الدم الشرياني ما يلي:

1. نظام غذائي مقيد: أ) ملح يصل إلى 4-6 جرام في اليوم ؛ ب) الدهون المشبعة. في) قيمة الطاقةنظام غذائي للسمنة
2. الحد من استهلاك الكحول.
3. تمرين منتظم؛
4. الإقلاع عن التدخين؛
5. تخفيف التوتر (الاسترخاء) ، تعديل الظروف البيئية.

يهدف تقييد الملح الموصى به لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى خفض ضغط الدم عن طريق تقليل VCP. التأثير الخافض للضغط المستقل له فقط انخفاض حاد في استهلاكه - ما يصل إلى 10-20 مليمول في اليوم ، وهو أمر غير واقعي. الحد المعتدل من الملح (حتى 70-80 مليمول في اليوم) له تأثير ضئيل على مستوى ضغط الدم ، ولكنه يقوي عمل جميع الأدوية الخافضة للضغط. لهذا الغرض ، ينصح المرضى بالتوقف عن إضافة الملح للطعام وتجنب الأطعمة الغنية بالملح.

تطبيع وزن الجسم له تأثير خافض للضغط مستقل معتدل ، ربما بسبب انخفاض النشاط الودي. كما أنه يساعد على خفض مستويات الكوليسترول في الدم ، وتقليل مخاطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي والسكري. يعطي التدريب البدني المنتظم نفس التأثير (مجموعة الأبحاث التعاونية للوقاية من ارتفاع ضغط الدم ، إلخ).

الكحول باعتدال ليس ضارًا ، لأن له خاصية تبعث على الاسترخاء. ومع ذلك ، في الجرعات العالية ، فإنه يسبب تأثير ضغط الأوعية الدموية ويمكن أن يؤدي إلى زيادة مستويات الدهون الثلاثية وتطور عدم انتظام ضربات القلب.

التدخين وارتفاع ضغط الدم لهما تأثير إضافي على احتمالية حدوث ذلك نتيجة قاتلةمن أمراض القلب والأوعية الدموية. لا يزيد التدخين من حدوث أمراض الشرايين التاجية فحسب ، بل يُعد أيضًا عامل خطر مستقلًا للموت المفاجئ ، خاصة في وجود تضخم البطين الأيسر والأمراض التاجية المصاحبة. يجب نصح المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني بشدة بالتوقف عن التدخين.
تعمل طرق الاسترخاء المختلفة (العلاج النفسي ، التدريب الذاتي ، اليوجا ، زيادة مدة الراحة) على تحسين رفاهية المرضى ، ولكنها لا تؤثر بشكل كبير على مستوى ضغط الدم. يمكن استخدامها كطريقة مستقلة للعلاج فقط لارتفاع ضغط الدم الشرياني الحدي ، وإذا كانت هناك مؤشرات على العلاج الدوائي ، فلا يمكن لهذه الطرق أن تحل محلها. يُمنع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من العمل المرتبط بمثل هذه العوامل المهنية التي تساهم في زيادة ضغط الدم ، مثل الضوضاء والاهتزاز وما إلى ذلك.
علاج طبي. فيما يلي المجموعات الرئيسية للأدوية الخافضة للضغط.

تصنيف الأدوية الخافضة للضغط

1. مدرات البول:

1. الثيازيد (ديكلوثيازيد ، hypothiazide ، إلخ) ؛
2. حلقة (فوروسيميد ، حمض إيثاكرينيك) ؛
3. يحافظ على البوتاسيوم:

• مضادات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون)
• مثبطات مضخة الصوديوم (أميلوريد ، تريامتيرين).

2. β- حاصرات:

1. الكارديون الانتقائي (β و β2- بروبرانولول ، نادولول ، تيمولول ، بندولول ، أوكسبرونولول ، ألبرينولول) ؛
2. انتقائي للقلب (β ، -ميتوبرولول ، أسيبوتولول ، أتينولول ، بريسولول) ،
3. عمل معقد - حاصرات ألفا ، بيتا (لابيتالول).

3. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابتوبريل ، إنالابريل ، ليسينولريل ، إلخ).

4. حاصرات مستقبلات الأنجيوتينين 2 (اللوسارتان).

5. حاصرات قنوات الكالسيوم:

1. العوامل التي تمنع دخول Ca2 + إلى الخلايا العضلية للقلب وجدار الأوعية الدموية (فيراباميل ، ديلتيازيم) ؛
2. العوامل التي تمنع دخول Ca2 + في الخلايا العضلية لجدار الأوعية الدموية (نيفيديبين-أدالات ، كورينفار ، نيكارديبين ، فيلوديبين ، إيزراديبين ، إلخ).

19.09.2018

مشكلة كبيرة بالنسبة للشخص الذي يتعاطى الكوكايين هي الإدمان وتناول جرعة زائدة مما يؤدي إلى الوفاة. تنتج بلازما الدم إنزيمًا يسمى ...

مقالات طبية

ما يقرب من 5 ٪ من جميع الأورام الخبيثة هي ساركوما. تتميز بالعدوانية الشديدة ، وانتشار الدم السريع والميل إلى الانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون أن تظهر أي شيء ...

لا تحوم الفيروسات في الهواء فحسب ، بل يمكنها أيضًا الوصول إلى الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى ، مع الحفاظ على نشاطها. لذلك ، عند السفر أو في الأماكن العامة ، يُنصح ليس فقط باستبعاد التواصل مع الأشخاص الآخرين ، ولكن أيضًا لتجنب ...

يعود رؤية جيدةوداعًا للنظارات والعدسات اللاصقة إلى الأبد - حلم كثير من الناس. الآن يمكن تحويلها إلى حقيقة بسرعة وأمان. فرص جديدة تصحيح الليزريتم فتح الرؤية عن طريق تقنية الفيمتو ليزك غير الملامسة تمامًا.

مستحضرات التجميل المصممة للعناية ببشرتنا وشعرنا قد لا تكون في الواقع آمنة كما نعتقد.

تحت ارتفاع ضغط الدم الشريانيفهم الزيادة المستمرة في ضغط الدم فوق المعدل الطبيعي.

وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية (WHO) ، يجب اعتبار الضغط الانقباضي فوق 160 ملم زئبق مرتفعًا. والانبساطي فوق 95 ملم زئبق. (على الرغم من التغيرات المرتبطة بالعمر في الضغط ، فمن المستحيل رسم خط واضح بين الضغط الطبيعي والضغط المرتفع). بيانات المسح مجموعات كبيرةالسكان ، تشير إلى أن ، على ما يبدو ، ل الحد الاعلىيجب أن تؤخذ المعايير 140/90 ملم زئبق في سن مبكرة ، و 150/100 في البالغين أقل من 50 و 160/100 ملم زئبق. في البالغين فوق سن الخمسين.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

1.حسب الحجم الدقيق للقلب:

فرط الحركة

eukinetic

ناقص

2. عن طريق تغيير المقاومة الطرفية الكلية (OPS):

مع زيادة OPS

مع OPS العادي

مع OPS مخفض

3. وفقًا لحجم الدم المنتشر (BCC):

ارتفاع ضغط الدم

عادي وفوليمي

4.حسب نوع ارتفاع ضغط الدم:

الانقباضي

الانبساطي

مختلط

هايبررينين

نورمورينين

هيبورينينيك

6. حسب الدورة السريرية:

حميدة

خبيث

7. أصل:

ارتفاع ضغط الدم الأساسي (الأساسي)

ارتفاع ضغط الدم الثانوي (العرضي).

يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم إما مع زيادة في النتاج القلبي ، أو مع زيادة المقاومة المحيطية ، أو مزيج من هذه العوامل.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، والتي تمثل 90-95٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم ، غير واضحة.

النظريات الأساسية لعلم المسببات وعلم الأمراض من ESSENTIAL AH .

1. نظرية ديكنسون الدماغية.

استجابة لانخفاض سرعة تدفق الدم الحجمي في أوعية الدماغ أو مناطقه الفردية (قد تكون الأسباب هي محو تجويف الوعاء مع لويحات تصلب الشرايين ، وقصور العمود الفقري ، وتشنج الأوعية الدماغية ، وضعف التدفق الوريدي ، إلخ. ) ، يتم تنشيط منعكس كوشينغ (انعكاس لنقص تروية الجهاز العصبي المركزي). تسمح الزيادة الحادة في ضغط الدم الجهازي ، إلى حد ما ، بتحسين تدفق الدم إلى الجهاز العصبي المركزي ، ومع ذلك ، لا يمكن الحفاظ على ارتفاع ضغط الدم المستمر بسبب تشنج الأوعية فقط. يبدو أن نقص تروية الجهاز العصبي المركزي هو فقط الرابط الأولي لارتفاع ضغط الدم.

2.النظرية العصبية ج. لانجا مياسنيكوفا أ.وفقًا لهذه النظرية ، فإن ارتفاع ضغط الدم الأساسي هو نتيجة للإجهاد العصبي العاطفي المزمن. يتسبب الإجهاد العاطفي في تنشيط الجهاز العصبي الودي ، مما يؤدي إلى زيادة عمل القلب وزيادة التوتر الوعائي بشكل حاد ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. دون الكشف عن الآليات ، يشير المؤلفون إلى الاستعداد الوراثي لارتفاع ضغط الدم.

3. نظرية جايتون.العامل الأساسي في الإصابة بارتفاع ضغط الدم هو انخفاض وظيفة إفراز الكلى ("التحول" إلى منطقة ارتفاع ضغط الدم ، مما يضمن القيمة المناسبة لضغط الترشيح والمستوى المناسب لإفراز السوائل للحفاظ على توازن الماء) .

4. نظرية Yu.V. Postnova و S.N. أورلوف.سبب تطور ارتفاع ضغط الدم الأساسي هو أمراض أغشية الخلايا. يؤدي تسريع تبادل Na + - H + في الغشاء السيتوبلازمي إلى زيادة تدفق Na إلى الخلايا وإزالة H + من الخلية ، أي قلونة البيئة داخل الخلايا. في الوقت نفسه ، يتم إزعاج تدفق Na + من الخلية نتيجة الإفراط في إفراز القشرانيات المعدنية والعامل الناتريوتريك. يتم إنتاج العامل الأذيني الناتريوتريك (ANF) عندما يزداد حجم السائل خارج الخلية. مع وجود خلل خلقي في التنظيم الكلوي لإفراز الصوديوم في مرضى ارتفاع ضغط الدم ، يتم الاحتفاظ بهذا الكاتيون في الجسم ، والذي بدوره يسبب احتباس السوائل أولاً ثم يحفز إفراز PNUF. يقلل هذا الهرمون من إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية عن طريق تثبيط Na + -K + -ATPase في الخلايا الظهارية.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني وفقًا لمنظمة الصحة العالمية:

في ارتفاع ضغط الدم ، يتم استخدام التصنيف المعتمد من قبل منظمة الصحة العالمية (1962) ، والذي ينص على تخصيص مراحل المرض اعتمادًا على وجود وشدة التغيرات في القلب والأعضاء المستهدفة الأخرى. وفقًا لهذا التصنيف ، يتم تمييز الأشكال الحميدة (التقدمية ببطء) والخبيثة (سريعة التقدم) على طول الدورة. في المقابل ، ينقسم الشكل الحميد إلى 3 مراحل:

أنا (وظيفية)

II (تضخم القلب ، تغيرات الأوعية الدموية)

III (مقاومة العلاج)

يعتمد تصنيف ارتفاع ضغط الدم من قبل اللجنة الوطنية الأمريكية لضغط الدم (1993) على مستوى ضغط الدم المحدد في مريض لا يتلقى العلاج الخافض للضغط (الجدول 1).

الجدول 1

تصنيف ضغط الدم للبالغين 18 سنة فما فوق

يسرد التصنيف أيضًا الأعضاء المستهدفة ، والتي يجب اعتبار هزيمتها نتيجة لارتفاع ضغط الدم غير المصحح. وتشمل هذه الأوعية القلب والأوعية الدماغية والكلى وشبكية العين والأوعية المحيطية (الجدول 2). ومع ذلك ، لا ينص هذا التصنيف على تخصيص مراحل تطور ارتفاع ضغط الدم اعتمادًا على طبيعة ومدى تلف الأعضاء ، مع التأكيد على عدم وجود حتمية قاتلة لتلف العضو المستهدف.

الجدول 2

الهدف تلف الأعضاء

يتم تقسيم كل ارتفاع ضغط الدم الشرياني حسب الأصل إلى مجموعتين: ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (الأساسي) ، والذي كان يُسمى سابقًا ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض (ثانوي).

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي (الأساسي) هو مرض مجهول السبب مع استعداد وراثي يحدث نتيجة تفاعل العوامل الوراثية والبيئية ، ويتميز بارتفاع مستقر في ضغط الدم (BP) في غياب الضرر العضوي الذي يلحق به التنظيمي. الأجهزة والأنظمة.

مسببات ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ما زال مجهولا. من المفترض أن تفاعل العوامل الوراثية والعوامل البيئية له أهمية رئيسية. العوامل البيئية: الإفراط في تناول الملح ، والتدخين ، والكحول ، والسمنة ، وانخفاض النشاط البدني، الخمول البدني ، المواقف المجهدة النفسية والعاطفية.

عوامل الخطر للإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH): العمر ، الجنس (أقل من 40 - ذكر) ، التدخين ، السمنة ، قلة النشاط البدني.

التسبب في ارتفاع ضغط الدم الشرياني

في قلب التسبب في ارتفاع ضغط الدم هو انتهاك لآليات التنظيم ، ثم ينضم إلى الاضطرابات الوظيفية والعضوية.

تتميز الآليات التنظيمية التالية: فرط الأدرينالية ، تعتمد على حجم الصوديوم ، hyperrenin ، تعتمد على الكالسيوم.

1. فرط الأدرينالية: زيادة في النغمة الودية ، وزيادة كثافة وحساسية المستقبلات الأدرينالية ، وتنشيط الجهاز الودي والغد: زيادة في معدل ضربات القلب ، وزيادة النتاج القلبي ، وزيادة مقاومة الأوعية الكلوية ، والمقاومة الكلية للأطراف أمر طبيعي.

2. آلية تعتمد على حجم الصوديوم: الصوديوم واحتباس السوائل المرتبط بزيادة تناول الملح. نتيجة لذلك ، زيادة في حجم الدم المنتشر ، والناتج القلبي ، وإجمالي المقاومة المحيطية.

3. Hyperrenin: بسبب زيادة مستويات الرينين في البلازما ، تحدث زيادة في أنجيوتنسين 2 ، تليها زيادة في الألدوستيرون.

4. الاعتماد على الكالسيوم: هناك تراكم مفرط للكالسيوم العصاري الخلوي في العضلات الملساء الوعائية بسبب ضعف النقل الغشائي للكالسيوم والصوديوم.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني

تم اقتراح عدة تصنيفات لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي.

حسب درجة ارتفاع ضغط الدم:

الدرجة الأولى: مستويات ضغط الدم 140-159 / 90-99 ملم زئبق ؛

الدرجة الثانية: 160-179 / 100-109 ملم زئبق ؛

الدرجة الثالثة: أكثر من 180/110 ملم زئبق.

وفقًا لخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية في مرحلة التشخيص:

1) خطر قليل: لا توجد عوامل خطر د ، أنا درجة ارتفاع ضغط الدم - خطر حدوث مضاعفات أقل من 15٪ في السنوات العشر القادمة ؛

2) خطر متوسط: 1-2 عوامل خطر ، باستثناء مرض السكري ، الدرجة الأولى أو الثانية من ارتفاع ضغط الدم - 15-20٪ ؛

3) مخاطر عالية: 3 عوامل أو أكثر ، أو تلف الأعضاء المستهدفة ، أو داء السكري ، الأول ، الثاني ، الثالث درجة ارتفاع ضغط الدم - خطر حدوث مضاعفات هو 20-30٪.

4) مخاطر عالية جدًا: أمراض مصاحبة (السكتة الدماغية ، احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب المزمن ، الذبحة الصدرية ، الفشل الكلوي المزمن ، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، نزيف قاع العين) ، خاصة مع زيادة الدرجة الثالثة من ضغط الدم - الخطر أكثر من 30٪ في العشر سنوات القادمة.

عوامل الخطر: الذكور فوق 50 ؛ الإناث فوق 65 ؛ التدخين؛ بدانة؛ الكوليسترول (أكثر من 6.5 مليمول / لتر) ؛ داء السكري؛ التاريخ العائلي لأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة. زيادة ضغط الدم عن 140/90 ملم زئبق.

الهدف تلف الأعضاء. القلب: تضخم عضلة القلب البطين الأيسر ؛ شبكية العين: تضيق عام في شرايين الشبكية ؛ الكلى: بروتينية أو زيادة طفيفة في كرياتينين الدم (حتى 200 ميكرو مول / لتر) ؛ الأوعية: لويحات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي أو الشرايين الكبيرة الأخرى.

حسب المرحلة (حسب تلف العضو المستهدف):

أنا مرحلة. لا توجد علامات موضوعية لتلف الأعضاء المستهدف ؛

المرحلة الثانية. هزيمة الأعضاء المستهدفة ، دون الإخلال بوظائفها.

القلب: تضخم عضلة القلب البطين الأيسر. شبكية العين: تضيق الشرايين الشبكية. الكلى: بروتينية أو زيادة طفيفة في كرياتينين الدم (حتى 200 ميكرو مول / لتر) ؛ الأوعية الدموية: لويحات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي أو الشريان السباتي أو الفخذ أو الشرايين الحرقفية - المرحلة الثالثة. هزيمة الأعضاء المستهدفة بانتهاك وظيفتها.

القلب: الذبحة الصدرية ، احتشاء عضلة القلب ، قصور القلب. الدماغ: حادث وعائي دماغي عابر ، سكتة دماغية ، اعتلال دماغي ارتفاع ضغط الدم ، خَرَف وعائي. الكلى: زيادة مستويات الكرياتين في الدم (أكثر من 200 ميكرو مول / لتر) ، الفشل الكلوي. شبكية العين: نزيف ، التغيرات التنكسيةوذمة ، ضمور العصب البصري. الأوعية: تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، انسداد الشرايين مع المظاهر السريرية.

أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني

الشكاوى: يحدث الصداع غالبًا في الليل أو في الصباح الباكر بعد الاستيقاظ ، أو في مؤخرة الرأس أو الجبهة أو في جميع أنحاء الرأس ، أو دوار ، أو ضوضاء في الرأس ، أو ذباب أمام العينين أو علامات أخرى لضعف البصر ، أو ألم في قلب. التاريخ السابق لارتفاع ضغط الدم أو التاريخ العائلي.

عند فحص المريض: غالبًا ما توجد سمنة ، احتقان في الوجه ، يُلاحظ النصف العلوي من الجسم ، أحيانًا بالاشتراك مع زرقة.

يكشف التسمع عن لهجة صوت القلب الثاني على الشريان الأورطي.

التشخيص المختبري والأدوات

طرق البحث المخبري:

تحليل الدم العام

اختبار الدم البيوكيميائي: الكوليسترول ، الجلوكوز ، الدهون الثلاثية ، HDL ، LDL ، الكرياتينين ، اليوريا ، البوتاسيوم ، الصوديوم ، الكالسيوم.

تحليل البول العام

تحليل البول حسب Nechiporenko ؛

تحليل البول حسب Zimnitsky ؛

اختبار Rehberg.

طرق البحث الآلي.

تخطيط صدى القلب: تتيح لك طريقة البحث هذه تحديد علامات تضخم القلب ، وتحديد حجم غرف القلب ، وتقييم الوظائف الانقباضية والانبساطية للبطين الأيسر ، وتحديد انتهاك انقباض عضلة القلب.

الموجات فوق الصوتية للكلى والغدد الكظرية.

تصوير الصدر بالأشعة السينية: يسمح لك بتقييم درجة توسع الجهد المنخفض.

المراقبة اليومية لضغط الدم.

استشارة طبيب العيون. يتم إجراء تنظير العين للقاع ، والذي يسمح بتقييم درجة التغيير في أوعية الشبكية. تم الكشف عن التغييرات التالية:

1) تضيق الشرايين الشبكية (أعراض الأسلاك الفضية ، أعراض الأسلاك النحاسية) ؛

2) توسع الأوردة الشبكية.

3) التغييرات المميزةالأوردة في مكان تقاطعها مع الشريان: يتم تمييز الدرجات التالية من هذه التغييرات: أعراض Salus 1 - لوحظ توسع الوريد على جانبي تقاطعها مع الشريان ؛

من أعراض Salus 2: يشكل الوريد قوسًا عند التقاطع ؛

عَرَض Salus 3: يتشكل انحناء مقوس للوريد في مكان التقاطع ، ونتيجة لذلك يكون هناك انطباع بوجود "كسر" في الوريد في مكان التقاطع ؛

4) اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

استشارة طبيب أعصاب.

مضاعفات ارتفاع ضغط الدم هي الأكثر أهمية: أزمات ارتفاع ضغط الدم ، والسكتات الدماغية النزفية أو الإقفارية ، واحتشاء عضلة القلب ، وتصلب الكلى ، وفشل القلب.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض

هذه زيادة في ضغط الدم مرتبطة من الناحية المسببة بمرض معين في الأعضاء أو الأنظمة المشاركة في تنظيمه. وهم يمثلون حوالي 10٪ من جميع حالات ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تصنيف

كلوي.

أمراض حمة الكلى: التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن (تحليل البول له أهمية كبيرة في التشخيص التفريقي: بيلة بروتينية ، بيلة حمراء ، ألم في منطقة أسفل الظهر ، تاريخ من الإصابة بالمكورات العقدية) ، التهاب الحويضة والكلية المزمن(تحليل البول: بيلة بروتينية ، بيلة بيضاء ، بيلة جرثومية ؛ اضطرابات عسر الهضم ؛ حمى ؛ ألم في منطقة أسفل الظهر ؛ تطبيع ضغط الدم أثناء العلاج بالمضادات الحيوية) ، مرض الكلى المتعدد الكيسات ، تلف الكلى في أمراض النسيج الضام الجهازية والتهاب الأوعية الدموية الجهازية ، موه الكلية ، متلازمة Goodpasture.

الأوعية الدموية الكلوية: تصلب الشرايين الكلوية ، تجلط الشرايين والأوردة الكلوية ، تمدد الأوعية الدموية في الشرايين الكلوية. يتميز ارتفاع ضغط الدم هذا بمقاومة العلاج بالعقاقير ، ونادرًا ما تحدث أزمات ارتفاع ضغط الدم. يعتبر تصوير الأبهر ذو أهمية حاسمة في تشخيص ارتفاع ضغط الدم في الأوعية الدموية.

أورام الكلى التي تفرز الرينين.

التهاب الكلية.

الغدد الصماء.

فرط الألدوستيرونية الأولي (متلازمة كوهن): ترتبط سمات المظاهر السريرية بنقص بوتاسيوم الدم. هناك قلة البول ، التبول الليلي ، ضعف العضلات ، شلل جزئي عابر.

ورم القواتم. - حدوث أزمات مفاجئة في ارتفاع ضغط الدم مصحوبة بأعراض نباتية شديدة ، تطور سريعتغيرات في القاع ، تضخم القلب ، عدم انتظام دقات القلب ، فقدان الوزن ، داء السكري أو انخفاض تحمل الجلوكوز. يتطلب التشخيص الكشف عن الكاتيكولامينات أو مستقلباتها في البول.

متلازمة ومرض Itsenko-Cushing: لتشخيص المرض ، من الضروري تحديد محتوى 17 كيتوستيرويد و 17 أوكسي كيتوستيرويد في البول ، مع زيادتها ، يجب تحديد تركيز الكورتيزول في الدم.

الانسمام الدرقي.

ضخامة الاطراف.

ارتفاع ضغط الدم الديناميكي: تضيق الشريان الأورطي (يساعد التشخيص عن طريق قياس ضغط الدم: يزداد على الكتف ، وينخفض ​​على الورك) ؛ تصلب الشرايين الأبهري.

AG أثناء الحمل.

ارتفاع ضغط الدم المرتبط بتلف الجهاز العصبي: التهاب السحايا ، التهاب الدماغ ، الخراجات ، أورام المخ ، التسمم بالرصاص ، البورفيريا الحادة.

الإجهاد الحاد ، بما في ذلك التشغيل.

AG الناجم عن الدواء.

مدمن كحول.

ارتفاع ضغط الدم الانقباضي مع زيادة النتاج القلبي: قصور الصمام الأبهري ، متلازمة التسمم الدرقي ، مرض باجيت. الشريان الأورطي الصلب المتصلب.

لمزيد من المعلومات يرجى اتباع الرابط

استشارة حول العلاج بالطب الشرقي التقليدي ( العلاج بالابر, علاج متبادلوالوخز بالإبر وطب الأعشاب والعلاج النفسي الطاوي وغيرها طرق غير دوائيةالعلاج) في العنوان: سانت بطرسبرغ ، سانت. Lomonosov 14، K.1 (7-10 دقائق سيرا على الأقدام من محطة مترو "Vladimirskaya / Dostoevskaya") ، مع من 9.00 إلى 21.00 ، بدون غداء وأيام عطلة.

منذ فترة طويلة كان معروفا أن أفضل تأثيرفي علاج الأمراض يتم تحقيقه من خلال الاستخدام المشترك للنهج "الغربية" و "الشرقية". يقلل بشكل كبير من مدة العلاج ، ويقلل من احتمالية تكرار المرض. نظرًا لأن النهج "الشرقي" ، بالإضافة إلى التقنيات التي تهدف إلى علاج المرض الأساسي ، يولي اهتمامًا كبيرًا "لتطهير" الدم واللمف والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأفكار وما إلى ذلك - غالبًا ما يكون هذا شرطًا ضروريًا.

الاستشارة مجانية ولا تلزمك بأي شيء. عليها مرغوب فيه للغاية جميع البيانات الخاصة بمختبرك وأساليب البحث الفعالةعلى مدى 3-5 سنوات الماضية. بعد قضاء 30-40 دقيقة فقط من وقتك ، ستتعرف على المزيد طرق بديلةالعلاج ، اكتشف كيفية تحسين فعالية العلاج الموصوف بالفعلوالأهم من ذلك ، كيف يمكنك محاربة المرض بنفسك. قد تتفاجأ - كيف سيتم بناء كل شيء بشكل منطقي ، وفهم الجوهر والأسباب - الخطوة الأولى لحل المشكلات بنجاح!