Perifeerne koorioretinaalne düstroofia (PCRD) põhjused, diagnoosimine ja ravi. võrkkesta düstroofia

Võrkkesta perifeerne osa on tavalise rutiinse silmapõhjauuringu ajal peaaegu nähtamatu. Kuid just äärealadel tekivad sageli degeneratiivsed (düstroofsed) häired, mis on ohtlikud, kuna võivad põhjustada võrkkesta irdumist ja rebendeid. Perifeersed muutused silmapõhjas – perifeersed võrkkesta düstroofiad – esinevad nii kaug- ja lühinägelikel patsientidel kui ka inimestel, kellel on normaalne nägemine.

Perifeerse düstroofia tekke tõenäolised põhjused

Silma düstroofsete perifeersete muutuste põhjuseid ei ole siiani täielikult uuritud. Düstroofia võib ilmneda absoluutselt igas vanuses, naistel ja meestel võrdse tõenäosusega.

Seal on palju võimalikke kõrvaldavaid tegureid:

Peamine roll haiguse arengus on võrkkesta perifeersete piirkondade vereringe rikkumine. Vereringe halvenemine viib metaboolsete protsesside häireteni võrkkestas ja funktsionaalselt muutunud lokaalsete piirkondade moodustumisele, kus võrkkesta hõreneb. Märkimisväärsete koormuste mõjul võivad düstroofsetes muutunud kohtades tekkida töö, mis on seotud vee all sukeldumisega või kõrgusele tõstmisega, vibratsioon, raskuste kandmine, kiirendus, lüngad.

Kuid on tõestatud, et lühinägelikkusega patsientidel on degeneratiivsed perifeersed patoloogiad palju tavalisemad, kuna lühinägelikkusega suureneb silma pikkus, mille tagajärjel algab võrkkesta hõrenemine ja perifeeria membraanide venitamine.

Mis on PVRD ja PRHD varjund?

Silma perifeeria düstroofia jaguneb perifeerseks koorioretinaalseks (PCRD), kui ainult koroid ja võrkkest, samuti perifeersed vitreochorioretinaalsed düstroofiad (PVCRD) - klaaskeha kaasamisega patoloogilisesse protsessi. On ka teisi perifeerseid düstroofiaid, mida silmaarstid ravi ajal kasutavad, näiteks klassifitseeritakse need võrkkesta irdumise ohuastme või düstroofiate lokaliseerimise järgi.

Perifeerse düstroofia sordid

Kõige tavalisemad PRHD tüübid on järgmised:

Kui muutused esinevad ka klaaskehas, tekivad võrkkesta ja muutunud klaaskeha vahele sageli tõmbed (adhesioonid, kiud). Need tõmbed, mis ühenduvad ühest otsast võrkkesta õhenenud piirkonnaga, suurendavad märkimisväärselt rebenemise ja võrkkesta edasise irdumise ohtu.

Võrkkesta puruneb

Pausid jagunevad klapi, perforeeritud ja dialüüsi tüübi järgi.

Silmapõhjal näeb vahe välja selline rikkalik punane ja täpselt määratletud fookused erinevaid vorme, nende kaudu saab jälgida soonkesta mustrit. Irdumise hallil taustal on need lüngad kõige paremini nähtavad.

Rebendite ja perifeerse düstroofia diagnoosimine

Perifeersed düstroofiad on peaaegu asümptomaatilised ja see põhjustab suurt ohtu. Reeglina on need juhuslikud ülevaatuse käigus leitud. Riskitegurite olemasolul võib düstroofiate määratlemine olla sihipärase ja põhjaliku uurimistöö tulemus. Võib esineda kaebusi välkude, välgu ilmnemise, äkilise väiksema või rohkem ujuvad kärbsed, võib see juba viidata võrkkesta rebendile.

"Vaiksete" katkestuste täielik diagnoosimine (ilma võrkkesta irdumiseta) ja perifeerne düstroofia on võimalik silmapõhja uurimisel pupilli medikamentoosse maksimaalse suurenemise seisundiga spetsiaalse kolmepeeglilise Goldmani läätse abil, võimaldab uurida võrkkesta kõige äärmuslikumaid osi.

Kui vaja, siis rakendatakse sklerokompressiooni(sklera rõhk) - silmaarst justkui liigutab võrkkesta perifeeriast keskele, mille tulemusena on nähtavad mõned uurimiseks ligipääsmatud perifeersed alad.

Samuti sisse Sel hetkel on olemas spetsiaalsed digitaalsed seadmed, millega saate perifeeriast värvilise pildi ning tühimike ja düstroofiapiirkondade olemasolul määrata nende suurust kogu silmapõhja pinna suhtes.

Pisarate ja perifeerse võrkkesta düstroofia ravi

Lünkade ja perifeerse düstroofia määratlemise käigus viiakse läbi ravi, mille põhiülesanne on võrkkesta irdumise ennetamine.

Laser-piirav koagulatsioon viiakse läbi juba olemasoleva vahe lähedal või võrkkesta profülaktiline laserkoagulatsioon düstroofsete patoloogiate piirkonnas. Spetsiaalse laseri abil viiakse võrkkestale läbi rebenemise või düstroofse fookuse serva toiming, mille tulemusena võrkkest "liimitakse" silma piirkonnas vajalike membraanidega. laserkiirgust.

Laserkoagulatsioon patsientidele hästi talutav ja seda tehakse ambulatoorselt. Tuleb märkida, et adhesioonide ilmnemise protsess võtab pärast teostamist teatud aja laserkoagulatsioon on vaja jälgida õrna režiimi, mis välistab vee all sukeldumise, kõrgusele ronimise, raske füüsiline töö, seotud tegevused tõmblevad liigutused(aeroobika, langevarjuhüpped, jooksmine jne), vibratsioon ja kiirendus.

Rääkides ennetamisest, siis ennekõike tähendavad need võrkkesta irdumise ja rebendite ennetamist. Peamine meetod selliste tüsistuste ennetamine on perifeerse võrkkesta düstroofia õigeaegne diagnoosimine riskirühma kuuluvatel inimestel koos edasise pideva jälgimisega ja vajadusel laserprofülaktilise koagulatsiooniga.

Tõsiste tüsistuste ennetamine sõltub täielikult patsientide tervisele ja nende distsipliinile pööramisest.

Juba esineva patoloogiaga patsiendid ja riskirühma kuuluvad inimesed on kohustatud läbima silmakontrolli 1-2 korda aastas. Raseduse ajal on vaja laial pupillil silmapõhja uurida vähemalt 2 korda – raseduse alguses ja lõpus. Peale sünnitust tuleb ka arsti poole pöörduda.

Ennetamine otse. düstroofsed muutused perifeerias tehakse riskipatsientidel - need on raske raseduse ja sünnituse tagajärjel sündinud lapsed, päriliku kalduvusega inimesed, lühinägelikud, vaskuliidiga patsiendid, diabeet, arteriaalne hüpertensioon ja muud haigused, mille puhul esineb perifeerse vereringe halvenemine.

Samuti soovitatakse neile inimestele regulaarselt ennetavaid läbivaatusi arst koos silmapõhja uuringuga ravimist põhjustatud pupillide suurenemise ja vitamiini ja veresoonte teraapia stimuleerida võrkkesta ainevahetusprotsesse ja parandada perifeerset vereringet. Seega sõltub tõsiste tüsistuste ennetamine täielikult tähelepanust enda tervist patsiendid ja nende distsipliin.

PCRD on haigus, mis võib esineda nii lastel kui ka täiskasvanutel. Kui riskirühmast on mõni tegur, siis peate oma nägemist väga hoolikalt kontrollima. Ei ole vaja oma nägemisorganeid ohustada - on vaja õigeaegselt kindlaks teha ohtlike häirete ilmnemine ja võtta ühendust silmaarstiga, kes töötab välja raviskeemi nägemise taastamiseks ja hävimisprotsessi peatamiseks.

Koorioretinaalne düstroofia - pöördumatu degeneratiivsed muutused silma soonkesta kooriokapillaarses kihis, mõjutades võrkkesta pigmendikihti ja Bruchi membraani. Seda seisundit nimetatakse ka seniilseks kollatähni degeneratsiooniks, mis näitab, et seda tüüpi võrkkesta degeneratsioon esineb eakatel inimestel ja mõjutab kesknägemist. Võrkkesta koorioretinaalsel düstroofial on kaks vormi: kuiv (mitteeksudatiivne) - 1 ja 10 juhtu ja märg (eksudatiivne) - 9 juhtu 10-st.

Riskirühm

Riskirühma kuuluvad eelkõige vanemad kui 60-aastased inimesed. On kindlaks tehtud, et haigus on pärilik, mistõttu peaksid ka koorioretinaalse düstroofiaga haigete sugulased jälgima oma nägemist. Riskirühma tuleks lisada ka ateroskleroosiga patsiendid.

Põhjused

Võib areneda kui kaasasündinud haigus mõnikord vigastuse või infektsiooni tagajärjel. Selle haiguse arengu põhjuseks võivad olla koorioretinaalse kihi mikrotsirkulatsiooni häired.

Sageli areneb haigus üle 60-aastastel inimestel, kellel on immuun- või endokriinsed patoloogiad, suitsetajatel ja neil, kes on läbinud katarakti operatsiooni.

Sümptomid

Mitteeksudatiivse vormi korral võib nägemine püsida pikka aega muutumatuna, seejärel ilmneb iseloomulik sirgjoonte moonutus (metamorfopsia). Lisaks võib tekkida keskus, mis jääb silma alt ära (keskne skotoom). Kooriokapillaarne kiht ja pigmentepiteel jätkavad atroofiat, mis viib veelgi olulise vähenemiseni. keskne nägemine.

Märja vormi korral võivad patsiendid kurta läbi veekihi vaatamise tunnet, mõnikord on sirged jooned painutatud, läbipaistvad laigud, silmade ette võivad tekkida valgussähvatused. Kui haigust ei ravita, võib tekkida haiguse järgmine staadium järsk langus nägemine, mis jätab patsiendid praktiliselt ilma lugemis- ja kirjutamisvõimest.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosimisel on oluline iseloomulike sümptomite olemasolu: sirgjoonte moonutamine ja silma alt ära langevad fookused. Visuaalse moonutuse hindamiseks tehakse Amsleri test ja tsentraalset nägemist uuritakse kampimeetria abil. Võib osutuda vajalikuks kontrollida värvitaju, kontrasti, nägemisväljade suurust.

Rohkem detailne info saab saada laserskaneerimise ja optilise koherentstomograafia, veresoonte fluorestseiinangiograafia ja elektroretinograafia abil.

Ravi

Võrkkesta koorioretinaalse düstroofia ravi on suunatud kudede degeneratsiooni protsesside stabiliseerimisele. Nägemisteravuse taastumist ei eeldata.

Võrkkesta düstroofia ravi võib olla meditsiiniline, laser, harvadel juhtudel kirurgiline. Kuivas (mitteeskudatiivses) vormis määravad arstid spetsiaalsed ravimid, mis aeglustavad degeneratsiooni ja stimuleerivad võrkkesta heelium-neoonlaseriga.

Märgvormiga (eksudatiivne) on ette nähtud dehüdratsiooniravi, tehakse võrkkesta ja subretinaalsete membraanide laserkoagulatsioon. Sellist koagulatsiooni soovitatakse läbi viia krüptoonlaseriga.

Nägemisteravuse taastumise prognoos ei ole soodne.

Perifeerne koorioretinaalne düstroofia (PCRD) on võrkkesta kaugemate osade hõrenemine, mis võib põhjustada rebenemist ja eraldumist. Patoloogia ei avaldu alguses: sümptomid ilmnevad ainult siis, kui tekib rebend.

Perifeerne võrkkesta düstroofia - mis see on? Võrkkesta PCRD on võrkkesta degeneratiivse haiguse vorm. Erinevalt CRRD-st seisneb patoloogia silmapõhja perifeerses muutuses, mis põhjustab võrkkesta (võrkkesta) rebenemist ja sellele järgnevat eraldumist.

Võrkkesta perifeeria teatud osades on verevool häiritud, mis aeglustab ainevahetusprotsesse ja moodustab düstroofseid koldeid - võrkkesta hõrenenud alasid.

Sageli areneb perifeerne võrkkesta düstroofia eakatel inimestel, samuti AMD-ga, samuti neil, kes kannatavad lühinägelikkuse all. Patoloogia on koorioretinaalne ja vitreokorioretinaalne (PVCRD). Esimesel juhul me räägime silma koroidi ja võrkkesta kahjustuse kohta, teises - võrkkesta ja klaaskeha.

Perifeerne düstroofia areneb järgmistel põhjustel:

• keha tõsine mürgistus;
• lühinägelikkus;
• mehaanilise iseloomuga nägemisorganite kahjustus;
• püsiv kõrgenenud vererõhk;
• sekretoorsete näärmete töö rikkumised;
• pärilik eelsoodumus;
• üle kantud nakkushaigused;
• ateroskleroos;
• problemaatiline raseduse kulg;
• verevoolu häired võrkkesta sisemise voodri veresoontes (angiopaatia);
• põletikulise iseloomuga nägemisorganite patoloogiad.

On teada, et võrkkestale ulatuvat düstroofilist protsessi võib seostada inimese halbade harjumuste olemasoluga, kiire elurütmiga.

Halvad harjumused, lühinägelikkus ja silmatrauma on üks PCRD arengu põhjusi.

Patoloogia esineb igas vanuses - nii täiskasvanutel kui ka lastel.

Kliiniline pilt

Võrkkesta perifeerne koorioretinaalne düstroofia areneb asümptomaatiliselt, mis muudab diagnoosimise keeruliseks see patoloogiaõigeaegselt.

Spetsiifilised kaebused tekivad patsiendil võrkkesta rebendi korral. PCRD ilmingud hõlmavad järgmist:

• välkude ja vilkuvate "kärbeste" ilmumine silmade ees;
• nägemisteravuse märgatav langus;
• mõlema silmaga nähtava kolmemõõtmelise laigu ilmumine vaatevälja.

Millal näidatud sümptomid tuleb kiiresti silmaarstiga ühendust võtta, muidu on kõrge riskiga pimeduse ja seejärel puude tekkimine.

PCRD tüsistused

Võrkkesta degeneratsiooni ohtlik tagajärg on järsk halvenemine nägemine ja võimalik pimedus. Võrkkesta koorimisel halveneb esmalt perifeerne nägemine, samas kui keskne jääb alles, samuti üsna kõrge nägemisteravus. Kuid mõne aja pärast, kui irdumine suureneb, suureneb "kardina" pindala, mis piirab välju perifeerne nägemine. Niipea, kui võrkkesta irdumine jõuab keskosakonnad, nägemine langeb järsult - 100% -lt 2-3% -ni.

Kui võrkkesta irdumine on jõudnud keskossa, kaotab patsient nägemise kuni 2%.

Täieliku irdumise korral tekib pimedus.

Patoloogia vormid

Sõltuvalt sellest, mis see on - PCRD, eristatakse sõltuvalt kahjustuse olemusest järgmisi võrkkesta düstroofia tüüpe:

• võre. Sel juhul on kahjustusel võre kuju. Seda tüüpi düstroofia mõjutab tavaliselt mõlemat silma korraga;
• retinoschisis ehk võrkkesta irdumine. Tavaliselt esineb eakatel;
• "tigude jäljed". Selle vormi nimi tuleneb asjaolust, et võrkkesta kahjustused meenutavad kõri limaskesta jälgi;
• väike tsüst. Degeneratiivne protsess tekib vigastuste tagajärjel, mis provotseerivad tsüstide moodustumist väike suurus;
• "munakivisillutis". Haruldane vorm, mille korral võrkkesta välimisele osale moodustuvad pigmendikogumite kihid;
• härmatiselaadne. Koos arenguga patoloogiline protsess on korraga nii vasaku kui parema silma võrkkestale kollaste laikude teke.

Kui rasedal naisel tuvastatakse perifeerne koorioretinaalne düstroofia mis tahes vormis, on ette nähtud keisrilõige. Loomulik sünnitus on vastunäidustatud, kuna igasugune pingutamine võib põhjustada kahjustatud silma võrkkesta enneaegset rebenemist.

PCRD puhul on see võimalus välistatud iseseisev sünnitus, ainult keisrilõige.

PCRD on sõjaväeteenistuse vastunäidustus. Sellise haiguse esinemisel on mees ajateenistusest vabastatud.

Identifitseerimine ja diagnoosimine

Patoloogia tuvastamiseks on vajalik õpilase esialgne meditsiiniline laiendamine. Järgmisena uuritakse silmapõhja spetsiaalse läätse abil.

Lisaks sellised diagnostilised meetmed, silmamuna ultrahelina, nägemisvälja uurimine, optiline tomograafia.

Seisundi korrigeerimise meetodid

Võrkkesta perifeerse düstroofia raviks kasutatakse selliseid põhimeetodeid nagu konservatiivne ravi (ravimite ja silma süstid), laserteraapia, kirurgia.

Ravimid

Konservatiivne ravi hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

• preparaadid veresoonte tugevdamiseks (Papaveriin, Askorutin);
• vahendid tromboosi ennetamiseks (atsetüülsalitsüülhape);
• silmatilgad ainevahetuse stimuleerimiseks (Taufon);
• B-vitamiin ja kompleksid (Cherinka-forte).

Ravimeid võib süstida otse veresoonte võrk silmad süstide kujul mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.

Askorutin on ette nähtud vasodilataatoriks.

laserteraapia

Silma võrkkesta PPLC (perifeerne ennetav võrkkesta laserkoagulatsioon) on sündmus, mille eesmärk on tugevdada võrkkesta tsooni, et vältida selle eraldumist. Laserkiir mõjutab ainult kahjustusi, mõjutamata terveid piirkondi. Ta "jootb" koe, eraldades kahjustatud ala. Seega on võimalik patoloogilise protsessi kulgu peatada.

Kirurgia

Võrkkesta PCRD ravi nõuab kirurgilist sekkumist, tingimusel et muud meetodid ei too kaasa ravi ja patoloogiat iseloomustab raske kulg. Operatsiooni käigus eemaldab spetsialist kas kahjustatud veresooned või taastab siirdamise abil silmade veresoonte läbilaskvuse.

Füsioteraapia

Võrkkesta düstroofia korral on kasulikud sellised füsioterapeutilised protseduurid nagu võrkkesta elektriline stimulatsioon, magnetteraapia, elektroforees koos hepariini sisseviimisega.

Vitamiinide võtmine

Kodus võib PCRD-ga patsient võtta A-, B-, E-vitamiine tablettidena ja neid sisaldavate kompleksidena.

kodune ravi

Alternatiivseid ravimeetodeid kasutatakse ainult põhiteraapia lisana.

Võite tilgutada silma 10 ml segamisel valmistatud lahust värske mahl, mis on saadud aaloe lehtedest ja 50 g looduslikust muumiast. Kasutage saadud kompositsiooni hommikul ja õhtul 9 päeva jooksul.

Kunt-Juniuse tüüpi tsentraalne dissiformne düstroofia jne) on kahepoolne krooniline düstroofiline protsess, millega kaasneb koroidi kooriokapillaarkihi, Bruchi klaaskeha (võrkkesta ja soonkesta vaheline piirplaat) ja võrkkesta pigmendi epiteeli kihi esmane kahjustus. . Levimus üldpopulatsioonis suureneb koos vanusega: 1,6% vanuses 51–64, 11% vanuses 65–74 ja 27,9% üle 75-aastaste seas, sagedamini naistel; on keskse nägemise pöördumatu kaotuse peamine põhjus teisel elupoolel.

Sümptomid:

Mitteeksudatiivse vormi korral algul kaebusi pole või võib täheldada metamorfopsiat (sirgete kõverus), nägemisteravus jääb pikka aega muutumatuks; seejärel areneb tsentraalne (st nägemisvälja kadumise piirkond selle piirides) kooriokapillaarkihi ja pigmendiepiteeli tõttu, mis väljendub nägemisvälja keskel olevate objektide mõningase "varjutamisena"; tsentraalse nägemise teravus on oluliselt vähenenud. Objektiivselt vaadeldes kollatähni ja paramakulaarse piirkonna võrkkesta all mitu väikest, ümarat või ovaalset, kergelt väljaulatuvat valget või kollast värvi, mis on mõnikord ääristatud pigmendiservaga, kohati ühinevad kollakasvalgeteks konglomeraatideks, mida eraldavad pruunid pigmenditükid. Protsess võib stabiliseeruda. peal kaassilm võib areneda CRRD eksudatiivne vorm.
CHRD eksudatiivne vorm läbib oma arengus 5 etappi: 1) pigmendiepiteeli eksudatiivse irdumise staadium - tsentraalne nägemisteravus püsib kõrge (0,8-1,0), mööduv nõrk või on võimalik; mõnel juhul on kaebusi kõveruse, sirgjoonte lainelisuse, "läbi veekihi" (metamorfopsia), poolläbipaistva koha või rühma kohta. tumedad laigud enne silma (suhteline positiivne skotoom), valgussähvatused (fotopsia). Võrkkesta piirkonnas kollane laik veidi kerkinud klaaskehasse selgete kollakate piiridega kupli kujul, muutub drusen nähtamatuks; irdumise isekiitmine on võimalik; 2) neuroepiteeli eksudatiivse irdumise staadium - nägemine väheneb suuremal määral, muud kaebused on samad, samas väheneb irdumise piiride selgus, kõrgenenud võrkkest on turse; 3) neovaskularisatsiooni staadium - nägemisteravuse järsk langus 0,1-0,2 või sajandikuni, lugemis- ja kirjutamisvõime kaotus; oftalmoskoopiliselt omandab võrkkesta piirkond makula piirkonnas määrdunudhalli värvi, tekib neuroepiteeli tsüstiline turse ja verejooksud võrkkesta all või klaaskehas; FAG-i uuring fikseerib äsja moodustunud veresoonte (subretinaalse neovaskulaarse membraani) fluorestsentsi "pitsi" kujul; 4) pigmendi ja neuroepiteeli eksudatiiv-hemorraagilise irdumise staadium - nägemine jääb madalaks, kollatähni piirkonda on tekkinud kettakujuline kuni mitme ketta läbimõõduga fookus silmanärv valge-roosa või hallikaspruun värvusega pigmendiladestuste ja äsja moodustunud veresoontega, ratsemoosi degenereerunud võrkkest, selgete piiridega ja silmatorkavalt klaaskehasse; 5) cicatricial staadiumi iseloomustab kiulise koe areng.
Diagnoos määratakse patsiendile iseloomulike kaebuste (sirgejoonte kõverus ja muud tüüpi metamorfopsia), nägemisfunktsiooni uuringute (keskne nägemisteravus, kampimeetria, üheksa punkti test või Amsleri ruudustik), oftalmoskoopia, silmapõhja fluorestseiini angiograafia põhjal.
Mõnikord on vajalik diferentsiaaldiagnostika koroidse melanosarkoomiga.
Tavaliselt avaldub haigus 60 aasta pärast, esmalt ühes silmas ja umbes 4 aasta pärast tekivad sarnased muutused kaassilmas. Kliiniline kulg on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Haiguse raskusastme määrab kahepoolne kahjustus, protsessi tsentraalne lokaliseerimine silmapõhjas ja elukvaliteedi tõsine langus, mis on tingitud lugemis- ja kirjutamisvõime kaotusest.

Esinemise põhjused:

Etioloogia on teadmata, kuigi on kindlaks tehtud protsessi perekondlik, pärilik iseloom koos autosomaalse domineeriva päranditüübiga. Riskitegurid on ka ultraviolettkiirgus, mis põhjustab toksiliste ainevahetusproduktide (vabade radikaalide) kuhjumist võrkkesta epiteeli ja kolloidsete druseenide moodustumist.
Tsentraalset koorioretinaalset düstroofiat (CHRD) võib seostada silma tagumise segmendi amüloidoosiga: düstroofiline protsess algab kõva või pehme kolloidse aine (nn drusen) kogunemisega Bruchi membraani ja võrkkesta pigmentepiteeli vahele. makula ja paramakulaarses tsoonis. Pigmendiepiteel tahke kolloidse ainega kokkupuute kohtades muutub õhemaks, kaotab pigmendi ning naaberpiirkondades tekib paksenemine ja hüperplaasia. Ebaühtlase paksusega Bruchi membraan koos selle elastsete ja kollageenkiudude lupjumisega ning selle all oleva soonkesta kooriokapillaarkihis esineb strooma paksenemist ja hüaliniseerumist (CCRD mitteeksudatiivne, atroofiline või kuiv vorm). "Pehme" drusen võib põhjustada pigmendiepiteeli ja seejärel võrkkesta neuroepiteeli eksudatiivset eraldumist (CCRD eksudatiivne või düstsiformne vorm). Edasine areng Selle patoloogia variandi protsessiga kaasneb võrkkesta all äsja moodustunud veresoonte membraani areng ja haiguse üleminek eksudatiiv-hemorraagilisse staadiumisse koos hemorraagiate ilmnemisega pigmendiepiteeli all, subretinaalses ruumis või (harva) klaaskehas. Seejärel toimub hemorraagia resorptsioon ja kiulise armkoe teke.
Patogeneesi järgi eristatakse järgmisi CRRD vorme: mitteeksudatiivne (kuiv, atroofiline) - 10-15% juhtudest ja eksudatiivne (düstsiformne) - 85-90% juhtudest. etapid kliiniline kulg eksudatiivset CCRD-d eristatakse sõltuvalt kooritud võrkkesta epiteeli tüübist (pigmenteeritud või neuroepiteel) ja subepiteliaalse sisu olemusest (eksudaat, neovaskulaarne membraan, veri, kiuline kude) – vt täpsemalt sümptomite kirjeldusest.

Ravi:

Ravi jaoks määrake:

Ravi võib olla meditsiiniline, laser- ja harva ka kirurgiline. Selle eesmärk on protsessi stabiliseerimine ja kompenseerimine, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu. Atroofilise mitteeksudatiivse vormi korral trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained, angioprotektorid, antioksüdandid ja vasodilataatorid(Cavinton) 2 kursust aastas - (kevadel ja sügisel), stimuleerige võrkkesta heelium-neoonlaseri defokuseeritud kiirega. Eksudatiivse düstsiformse CCRD-ga on ette nähtud kohalik ja üldine dehüdratsiooniravi, võrkkesta ja subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide laserkoagulatsioon, eelistatavalt krüptoonlaseriga. Kirurgilised ravimeetodid on suunatud kas silma tagumise segmendi verevarustuse parandamisele (revaskularisatsioon, vasorekonstruktsioon mitteeksudatiivsel kujul) või subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamisele. Kui kollatähni degeneratsioon on kombineeritud kataraktiga, eemaldatakse hägune lääts tuntud tehnikaga, kuid tavalise kunstläätse asemel saab implanteerida spetsiaalseid silmasiseseid läätsi, mis nihutavad kujutise võrkkesta mõjutamata piirkonda. (sferoprismaatilised läätsed) või annavad võrkkestale suurendatud kujutist (bifokaalsed läätsed).
Ravi jaoks soodne kriitiline nägemisteravus on 0,2 ja kõrgem. Üldiselt on nägemise prognoos halb.

Aitäh

Võrkkesta on silmamuna spetsiifiline struktuurne ja funktsionaalne üksus, mis on vajalik ümbritseva ruumi kujutise fikseerimiseks ja selle ajju edastamiseks. Anatoomiliselt on võrkkest õhuke kiht närvirakud, tänu millele inimene näeb, kuna just neile projitseeritakse pilt ja edastatakse see mööda nägemisnärvi ajju, kus "pilti" töödeldakse. Silma võrkkesta moodustavad valgustundlikud rakud, mida nimetatakse fotoretseptoriteks, kuna need on võimelised jäädvustama kõiki vaateväljas oleva ümbritseva "pildi" detaile.

Sõltuvalt sellest, milline võrkkesta piirkond on kahjustatud, jagatakse need kolme suurde rühma:
1. Üldine võrkkesta düstroofia;
2. võrkkesta tsentraalsed düstroofiad;
3. Võrkkesta perifeersed düstroofiad.

Tsentraalse düstroofia korral on kahjustatud ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna seda võrkkesta keskosa nimetatakse makula, siis kasutatakse seda terminit sageli vastava lokalisatsiooni düstroofia tähistamiseks makulaarne. Seetõttu on mõiste "võrkkesta keskdüstroofia" sünonüümiks mõiste "makulaarne võrkkesta düstroofia".

Perifeerse düstroofia korral on kahjustatud võrkkesta servad ja kesksed piirkonnad jäävad puutumata. Üldise võrkkesta düstroofia korral on kahjustatud kõik selle osad - nii kesk- kui ka perifeersed. Eraldi seisev on vanusega seotud (seniilne) võrkkesta düstroofia, mis areneb mikroveresoonte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele on seniilne võrkkesta düstroofia tsentraalne (makulaarne).

Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad võrkkesta tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.

Tsentraalne võrkkesta düstroofia - sortide klassifikatsioon ja lühikirjeldus

• Maakula degeneratsioon Stargardt;
• kollatähniline silmapõhja (Franceschetti tõbi);
• Parima kollatähni (vitelliformne) kollatähni degeneratsioon;
• Kaasasündinud koonuse võrkkesta düstroofia;
• Kolloidne võrkkesta düstroofia Doyna;
• Ealine võrkkesta degeneratsioon (kuiv või märg kollatähni degeneratsioon);
• Tsentraalne seroosne kooriopaatia.

Võrkkesta tsentraalne koorioretinaalne düstroofia

Võrkkesta all oleva efusiooni olemasolu tõttu iseloomulik sümptom See düstroofia on nägemisteravuse vähenemine ja kujutise laineliste moonutuste ilmnemine, justkui vaataks inimene läbi veekihi.

Makulaarne (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni mõlemad vormid arenevad üle 50–60-aastastel inimestel mikroveresoonte seinte struktuuri seniilsete muutuste taustal. Vanusega seotud düstroofia taustal kahjustatakse võrkkesta keskosa veresooni, nn makula, mis tagab kõrge eraldusvõime, see tähendab, et see võimaldab inimesel näha ja eristada esemete väikseimaid detaile ja keskkonda lähedalt. Siiski isegi siis, kui raske kurss Vanusega seotud düstroofia korral tekib täielik pimedus äärmiselt harva, kuna silma võrkkesta perifeersed osad jäävad puutumata ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Silma võrkkesta säilinud perifeersed osad võimaldavad inimesel oma tavapärases keskkonnas normaalselt liikuda. Ealise võrkkesta düstroofia kõige raskema käigus kaotab inimene lugemis- ja kirjutamisvõime.

Kuiv (mitteeksudatiivne) vanusega seotud kollatähni degeneratsioon Silma võrkkesta iseloomustab rakkude jääkainete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahele. Neid jääkaineid ei eemaldata õigeaegselt silma mikroveresoonte struktuuri ja funktsioonide rikkumise tõttu. Jäätmed on keemilised ained, mis ladestuvad võrkkesta all olevatesse kudedesse ja näevad välja nagu väikesed kollased mugulad. Neid kollaseid punne nimetatakse Druusid.

Võrkkesta kuiv degeneratsioon moodustab kuni 90% kõigist kollatähni degeneratsiooni juhtudest ja on suhteliselt healoomuline vorm, kuna selle kulg on aeglane ja seetõttu ka nägemisteravuse langus järk-järgult. Mitteeksudatiivne kollatähni degeneratsioon kulgeb tavaliselt kolmes järjestikuses etapis:
1. Varajane staadium võrkkesta kuiva vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni iseloomustab väikeste drusiinide esinemine. Selles etapis näeb inimene veel hästi, teda ei häiri ükski nägemispuue;
2. Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure druseeni või mitme väikese võrkkesta keskosas paiknemine. Need drussid vähendavad inimese vaatevälja, mille tulemusena näeb ta mõnikord silme ees plekki. Ainus sümptom selles vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni staadiumis on vajadus ere valgustus lugemiseks või kirjutamiseks;
3. Väljendunud staadiumi iseloomustab täpi ilmumine vaateväljale, millel on tume värv ja suur suurus. See koht ei võimalda inimesel näha suuremat osa ümbritsevast pildist.

Võrkkesta märg kollatähni degeneratsioon esineb 10% juhtudest ja on halb prognoos, sest selle taustal on esiteks risk võrkkesta irdumise tekkeks väga suur ja teiseks tekib nägemise kaotus väga kiiresti. Selle düstroofia vormiga hakkavad silma võrkkesta all aktiivselt kasvama uued veresooned, mis tavaliselt puuduvad. Nendel veresoontel on silmale ebaloomulik struktuur ja seetõttu on nende kest kergesti kahjustatud ning vedelik ja veri hakkavad selle kaudu higistama, kogunedes võrkkesta alla. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb võrkkesta alla eksudaat, mis sellele surub ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg kollatähni degeneratsioon ohtlik võrkkesta irdumine.

Võrkkesta märja kollatähni degeneratsiooniga kaasneb nägemisteravuse järsk ja ootamatu langus. Kui ravi kohe ei alustata, võib võrkkesta irdumise taustal tekkida täielik pimedus.

Perifeerne võrkkesta düstroofia - liikide klassifikatsioon ja üldised omadused

Võrkkesta perifeersed düstroofiad on sageli põhjustatud silma pikkuse muutustest progresseeruva lühinägelikkuse ja selle piirkonna kehva vereringe taustal. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena moodustuvad nn tõmbed (liigse pinge piirkonnad). Need pikaajalisel eksisteerimisel tekkivad tõmbed loovad eeldused võrkkesta rebenemiseks, mille kaudu imbub selle alla klaaskeha vedel osa, tõstab seda üles ja järk-järgult koorib.

Sõltuvalt võrkkesta irdumise ohu astmest, samuti tüübist morfoloogilised muutused Perifeersed düstroofiad jagunevad järgmisteks tüüpideks:

• Võrkkesta võrkkesta düstroofia;
• võrkkesta degeneratsioon "kõrvajälgede" tüüpi;
• Võrkkesta härmatise degeneratsioon;
• Munakivist võrkkesta degeneratsioon;
• Blessin-Ivanovi väike tsüstiline degeneratsioon;
• võrkkesta pigmentaarne düstroofia;
• Leberi tapetoretinaalne amauroos lastel;
• X-kromosoomi juveniilne retinoshiis.

Võrkkesta võrkkesta düstroofia

Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) avastatakse võrkkesta võrkkesta düstroofia üle 20-aastastel meestel, mis viitab selle pärilikkusele. Võre düstroofia mõjutab ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ning seejärel progresseerub aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.

Võredüstroofia korral on silmapõhjas nähtavad valged kitsad lainelised triibud, mis moodustavad võreid või köisredeleid. Need ribad moodustuvad kokkuvarisenud ja hüaliiniga täidetud veresoontest. Kokkuvarisenud veresoonte vahele moodustuvad võrkkesta hõrenemispiirkonnad, millel on iseloomulik välimus roosakad või punased kahjustused. Nendes õhenenud võrkkesta piirkondades võivad moodustuda tsüstid või pisarad, mis võivad põhjustada eraldumist. Düstroofiliste muutustega võrkkesta piirkonnaga külgnevas piirkonnas asuv klaaskeha vedeldub. Ja mööda düstroofia piirkonna servi on klaaskeha vastupidi võrkkesta külge väga tihedalt joodetud. Seetõttu on võrkkestal liigse pingega piirkonnad (tõmbejõud), mis moodustavad väikesed tühimikud, mis näevad välja nagu klapid. Just nende ventiilide kaudu tungib klaaskeha vedel osa võrkkesta alla ja kutsub esile selle eraldumise.

Võrkkesta perifeerne düstroofia tüüpi "kõrvajäljed"

Härma võrkkesta düstroofia

Võrkkesta düstroofia "munakivi"

Blessini silma väike tsüstiline võrkkesta düstroofia - Ivanov

Võrkkesta pigmentaarne düstroofia

Leberi pediaatriline tapetoretinaalne amauroos

X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis

võrkkesta kaasasündinud düstroofia

• Pigmentaarne düstroofia;
• Amauroos Leber;
• Nyktaopia (öise nägemise puudumine);
• Koonuse düsfunktsiooni sündroom, mille puhul värvitaju on häiritud või esineb täielik värvipimedus (inimene näeb kõike halli või mustvalgena).

• Stargardti tõbi;
• Besti haigus;
• Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

• X-kromosomaalne juveniilne retinoshiis;
• Wagneri tõbi;
• Goldman-Favre'i haigus.

Võrkkesta düstroofia raseduse ajal

Kui naisel oli enne rasedust silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see märkimisväärselt võrkkesta düstroofia tekke riski lapse kandmise ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole võrkkesta düstroofia teke rasedatel sugugi haruldane. Günekoloogid suunavad rasedad silmaarsti konsultatsioonile düstroofia ohu tõttu, millega kaasneb võrkkesta irdumine. Ja samal põhjusel vajavad lühinägelikkust põdevad naised loomulikuks sünnitamiseks silmaarsti luba. Kui silmaarst peab fulminantse düstroofia ja võrkkesta irdumise riski sünnitusel liiga suureks, soovitab ta teha keisrilõiget.

Võrkkesta düstroofia - põhjused

Võrkkesta düstroofiat põhjustavad kohalikud tegurid on järgmised:

• pärilik eelsoodumus;
• mis tahes raskusastmega lühinägelikkus;
• Silmade põletikulised haigused;
• Silmade operatsioonid edasi lükatud.

• Hüpertooniline haigus;
• Diabeet;
• Ülekantud viirusnakkused;
• Mis tahes iseloomuga mürgistus (mürgitus mürkidega, alkoholiga, tubakaga, bakteriaalsete toksiinidega jne);
• Kõrgenenud vere kolesteroolitase;
• Toiduga kehasse sisenevate vitamiinide ja mineraalainete puudus;
• kroonilised haigused (süda, kilpnääre jne);
• Vanusega seotud muutused veresoonte struktuuris;
• Sage kokkupuude otsesega päikesekiired silmadele;
• Valge nahk ja sinised silmad.

Võrkkesta düstroofia - sümptomid ja tunnused

• Nägemisteravuse langus ühes või mõlemas silmas (ere valguse vajadus lugemiseks või kirjutamiseks on samuti nägemisteravuse vähenemise märk)
• Vaatevälja kitsendamine;
• Veiste välimus (silma eesriide, udu või takistuse hägustumine või tunne);
• Moonutatud, lainetav pilt silme ees, justkui vaataks inimene läbi veekihi;
• Halb nägemine pimedas või hämaras (nüktaopia);
• Värvide eristamise rikkumine (teised tajuvad värve, mis ei vasta tegelikkusele, näiteks nähakse sinist rohelisena jne);
• "kärbeste" või välkude perioodiline ilmumine silmade ette;
• Metamorfopsia (vale arusaam kõigest, mis on seotud reaalse objekti kuju, värvi ja asukohaga ruumis);
• Suutmatus õigesti eristada liikuvat objekti puhkavast.

Lisaks loetletud kliinilistele sümptomitele iseloomustab võrkkesta düstroofiat järgmised märgid ajal tuvastatud objektiivsed uuringud ja erinevad testid:
1. Joonemoonutus sisse lülitatud Amsleri test. See test seisneb selles, et inimene vaatab vaheldumisi kummagi silmaga punkti, mis asub paberilehele joonistatud ruudustiku keskel. Esiteks asetatakse paber eemale väljasirutatud käsi silmast eemale ja seejärel aeglaselt läheneda. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta kollatähni degeneratsioonist (vt joonis 1);


Joonis 1 – Amsleri test. Paremal ülaosas on pilt, mida näeb normaalse nägemisega inimene. Üleval vasakul ja all on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofiaga.
2. Iseloomulikud muutused silmapõhjal (näiteks drusen, tsüstid jne).
3. Elektroretinograafia vähenemine.

Võrkkesta düstroofia - foto

See foto näitab munakivist võrkkesta düstroofiat.

Sellel fotol on võrkkesta kuiv vanusega seotud kollatähni degeneratsioon.

Võrkkesta düstroofia - ravi

Erinevat tüüpi võrkkesta düstroofia ravi üldpõhimõtted

Võrkkesta düstroofia ravimteraapia seisneb järgmiste rühmade kasutamises ravimid:
1. Trombotsüütide vastased ained- ravimid, mis vähendavad verehüüvete teket veresoontes (nt tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suu kaudu tablettide kujul või manustatakse intravenoosselt;
2. Vasodilataatorid ja angioprotektorid - veresooni laiendavad ja tugevdavad ravimid (näiteks No-shpa, Papaverine, Askorutin, Complamin jne). Ravimid võetakse suu kaudu või manustatakse intravenoosselt;
3. Lipiidide taset alandavad ained - vere kolesteroolitaset alandavad ravimid, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi all kannatavatel inimestel;
4. Vitamiinide kompleksid milles on silmade normaalseks toimimiseks olulisi elemente, näiteks Okuvayt-luteiin, Blueberry-forte jne;
5. B vitamiinid ;
6. Mikrotsirkulatsiooni parandavad preparaadid näiteks pentoksifülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuridesse;
7. Polüpeptiidid saadud veiste võrkkestast (ravim Retinoolamiin). Ravim süstitakse silma struktuuridesse;
8. Silmatilgad, mis sisaldavad vitamiine ja bioloogilisi aineid, mis soodustavad paranemist ja parandavad ainevahetust, näiteks Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne;
9. Lucentis- aine, mis takistab patoloogiliste veresoonte kasvu. Seda kasutatakse võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooni raviks.

Loetletud ravimeid võetakse kursuste kaupa, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.

Lisaks süstitakse märja kollatähni degeneratsiooni korral silma deksametasooni ja intravenoosselt furosemiid. Silma hemorraagiate tekkega, et seda võimalikult kiiresti lahendada ja peatada, manustatakse intravenoosselt hepariini, etamzilaati, aminokaproonhapet või prourokinaasi. Turse leevendamiseks võrkkesta düstroofia mis tahes vormis süstitakse triamtsinolooni otse silma.

Samuti kasutatakse võrkkesta düstroofiate ravi kursustel järgmisi füsioteraapia meetodeid:

• Elektroforees hepariini, No-shpa ja nikotiinhappega;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• Võrkkesta stimuleerimine madala energiatarbega laserkiirgusega;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• intravenoosne laserkiirgus veri (ILBI).

• Võrkkesta laserkoagulatsioon;
• vitrektoomia;
• Vasorekonstruktiivsed operatsioonid (pindmise ajalise arteri ületamine);
• revaskularisatsiooni operatsioonid.

Võrkkesta kollatähni degeneratsiooni ravimeetodid

Kui kollatähni degeneratsioon on raskemas staadiumis, kasutatakse koos uimastiraviga füsioteraapia meetodeid, näiteks:

• võrkkesta magnetiline stimulatsioon;
• Võrkkesta fotostimulatsioon;
• võrkkesta laserstimulatsioon;
• Võrkkesta elektriline stimulatsioon;
• Intravenoosne laservere kiiritamine (ILBI);
• Operatsioonid võrkkesta normaalse verevoolu taastamiseks.

Kui inimesel on märgdüstroofia, tehakse kõigepealt võrsuvate, ebanormaalsete veresoonte laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle toimel võimas energia tekib veresoonte tihendus. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri võrkkesta all higistamast ja selle maha koorumast, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühike ja täiesti valutu protseduur, mida saab teha polikliinikus.

Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta angiogeneesi inhibiitorite rühma kuuluvaid ravimeid, näiteks Lucentis, mis pärsib uute, ebanormaalsete veresoonte aktiivset kasvu, peatades sellega võrkkesta märja makula degeneratsiooni progresseerumise. Lucentist tuleb võtta pidevalt ja teisi ravimeid - kursusi mitu korda aastas, nagu kuiva makula degeneratsiooni korral.

Perifeerse võrkkesta düstroofia ravi põhimõtted

Võrkkesta düstroofia - laserravi

Näited terapeutiline ravi laserdüstroofia - on võrkkesta stimulatsioon, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida neis ainevahetusprotsesse. Võrkkesta laserstimulatsioon annab enamikul juhtudel suurepärase efekti ja võimaldab teil haiguse progresseerumist pikaks ajaks peatada. Düstroofia kirurgilise laserravi näide on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. Sel juhul suunatakse laserkiir võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja eraldunud soojusenergia mõjul kleepub sõna otseses mõttes kokku, tihendab kudesid ja piirab seeläbi töödeldud ala. Selle tulemusena isoleeritakse düstroofiast mõjutatud võrkkesta piirkond teistest osadest, mis võimaldab ka haiguse progresseerumist peatada.

Võrkkesta düstroofia – kirurgiline ravi (kirurgia)

Vitamiinid võrkkesta düstroofia jaoks

Võrkkesta düstroofia vitamiine tuleb võtta kahel kujul - spetsiaalsetes tablettides või multivitamiini kompleksid, kui ka nende poolest rikaste toitude näol. A-, E- ja B-rühma vitamiinirikkaimad on värsked juur- ja puuviljad, teraviljad, pähklid jne. Seetõttu peavad neid tooteid tarbima võrkkesta düstroofia all kannatavad inimesed, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad silmade toitumist ja talitlust.

Võrkkesta düstroofia ennetamine

• Ärge pingutage silmi, laske neil alati puhata;
• Ärge töötage ilma erinevate kahjulike kiirguste eest kaitsvate silmadeta;
• Tehke silmadele võimlemist;
• Sööge hästi, lisades oma dieeti värskeid köögivilju ja puuvilju, kuna need sisaldavad suur hulk vitamiinid ja mineraalid, mis on vajalikud silma normaalseks toimimiseks;
• Võtke A-, E- ja B-rühma vitamiine;
• Võtke tsingi toidulisandeid.

Võrkkesta düstroofia - rahvapärased abinõud